Zarys Otolaryngologii Kręcicka Kręcicki

Maria Zalesska-Kręcicka Tomasz Kręcicki

Zarys otolaryngologii Podręcznik dla studentów i lekarzy

Akademia Medyczna im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Maria Zalesska-Kręcicka Tomasz Kręcicki

Zarys otolaryngologii Podręcznik dla studentów i lekarzy Wydanie 3 uzupełnione

Akademia Medyczna im. Piastów Śląskich Wrocław 2008

Recenzent: prof. dr hab. Lucyna Pośpiech

Na okładce: Leonardo da Vinci, Głowa kobiety (Galeria Uffizi we Florencji) Opracowanie

redakcyjne i korekta:

zespół Projekt okładki: Magdalena Nowak Opracowan ie typograficzne: Katarzyna Krzysztoń, Maciej Szłapka

© Copyright by Akademia Medyczna im. Piastów Śląskich we Wrocławiu,

Wrocław 2008

ISBN 978-83-7055-552-8 Wyd. 3 uzupełnione Nakład: 300 egz. Skład i łamanie: Pracownia Składu Komputerowego TYPO-GRAF Druk i oprawa: Wrocławska Drukarnia Naukowa PAN im. S. Kulczyńskiego Sp. z

ł

~(

t\')w.

5'55:{)

0.0.

Spis treści Przedmowa do wydania trzeciego 1

17

19

Ucho

Anatomia i fizjologia Ucho zewnętrzne Ucho środkowe . . . . . . Ucho wewnętrzne . . . . Narząd słuchu . . . . . . . Narząd równowagi Nerw twarzowy . . . . . . Kąt mostowo-móżdżkowy

Metody badania.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..

Oglądanie i badanie palpacyjne . . . . . . . . . . . . . . . Otoskopia Wygląd błony bębenkowej w stanach patologicznych Badania radiologiczne ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metody oceny drożności trąbki słuchowej Próba Valsalvy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Próba Tonby'ego Próba Politzera Kateteryzacja trąbki słuchowej Tympanometria i audiometria impedancyjna . . . . . . Pomiar odruchu mięśnia strzemiączkowego Metody badania słuchu Badanie szeptem Testy stroikowe Badania audiometryczne Metody obiektywne diagnostyki słuchu. . . . . . . . . . Technika badania. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Słuchowe potencjały wywołane Elektrokochleografia (EeoG) . . . . . . . . . . . . . . . Otoemisja akustyczna (OAE) Potencjały odbierane z pnia mózgu (BERA) . . . . Potencjały o średnim czasie utajenia (MLR) . . . . Potencjały wolne (SP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Protezowanie narządu słuchu. . . . . . . . . . . . . . . . . Wszczepy ślimakowe (EeJ) . . . . . . . . . . . . . . . . Rehabilitacja i edukacja osób z Eel po zabiegu. Metody badania narządu równowagi Reakcje oczopląsowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Typowe metody oceny zaburzeń równowagi. . . . . . Próba Romberga Próba mijania

35 35 35 .. 36 .. 37 37 .. 37 38 38 38 .. 38 40 40 40 41 ."42 .. 46 .. 46 47 .. 48 48 .. 49 .. 50 .. 50 .. 51 .. 51 .. 53 54 .. 54 .. 55 55 55

. . . . . . . . . . . . .. ........... ............ ............

............

............ ............ ............ . . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

............ ............

19 19 20 25 26 30 33 34

6

Spis treści

Próba stania na pochylni Próba marszu po prostej. . . . . . . . . . . . . . . . . . Próba wskazywania ..... ................ Próba obrotowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rejestracja oczopląsu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Posturografia (odruchy przedsionkowo-rdzeniowe)

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

.. .. .. ..

Klinika chorób ucha zewnętrznego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Wady rozwojowe Ciało obce (corpus alienum) Woskowina (cerumen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Urazy ucha zewnętrznego Krwiak małżowiny (haematoma auriculae) Urazy przewodu słuchowego zewnętrznego. . . . . . . . . . . . . . . .. Zapalenie ucha zewnętrznego Zapalenie ochrzęstnej małżowiny usznej Zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego (otitis externa) Czyrak przewodu słuchowego zewnętrznego (furunculus meati acustici externi) Rozlane zapalenie ucha zewnętrznego (otitis externa diffusa) . . . .. Opryszczka ucha (herpes zoster oticus) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Grzybicze zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego Wyprysk (eczema) Nowotwory ucha zewnętrznego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Klinika chorób ucha środkowego Wady rozwojowe Urazy Perforacja błony bębenkowej Złamanie kości skroniowej. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Uraz ciśnieniowy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Ciało obce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Choroby trąbki słuchowej Zwężenie trąbki słuchowej (stenosis tubae auditivae) . . . . . . . . . .. Ziejąca trąbka słuchowa (dilatatio tubae auditivae) Zapalenie trąbki słuchowej (salpingitis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Choroby zapalne Zapalenie błony bębenkowej (myringitis) Ostre zapalenie ucha środkowego (otitis media acuta) . . . . . . . . .. Zapalenie ucha środkowego u niemowląt i małych dzieci ..... .. Przewlekłe wysiękowe zapalenie ucha środkowego (otitis media exsudativa) Zapalenie wyrostka sutkowatego (mastoiditis) Przewlekłe zapalenie ucha środkowego (otitis media chronica) Leczenie przewlekłych zapaleń ucha środkowego. . . . . . . . . . . .. Powikłania przewlekłego zapalenia ucha środkowego. . . . . . . . . . . .. Zapalenie błędnika (labyrinthitis) Porażenie nerwu twarzowego (paralysis nervi facialis) . . . . . . . . .. Powikłania wewnątrzczaszkowe w przebiegu zapalenia ucha środkowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..

55 56 56 56 56 58 59 59 60 60 60 60 61 61 61 61 62 62 63 63 63 63 64 64 64 64 65 66 66 66 66 67 67 68 68 68 71 72 75 76 78 81 81 84 85

7

Spis treści

Ropień nadtwardówkowy (empyema epiduralis) Zapalenie opon mózgowych (meningitis) Zapalenie zatoki esowatej (thrombophlebitis sinus sigmoidei; Ropień mózgu i móżdżku (abscessus cerebri et cerebelli) Nowotwory . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Guz kłębka szyjnego (chemodectoma) Rak (carcinoma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Mięsak (sarcoma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Nerwiak nerwu VIII Klinika chorób ucha wewnętrznego

Choroba Meniere'a Otoskleroza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uraz akustyczny Ostry uraz akustyczny Przewlekły uraz akustyczny Nagła głuchota (surditas subita) Głuchota wieku dziecięcego Głuchota starcza (presbyacusis) Zawroty głowy (vertigo) Podział zawrotów głowy w zależności od towarzyszących Choroba lokomocyjna Toksyczne uszkodzenie narządu słuchu i równowagi Zapalenie neuronu przedsionkowego (neuronitis vestibularis) Zapalne uszkodzenia narządu przedsionkowo-ślimakowego Objawowe zaburzenia przedsionkowo-ślimakowe Położeniowy zawrót głowy Zespół szyjny (cervical vertigo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Niewydolność tętnic kręgowych Zawroty głowy w chorobach neurologicznych Stwardnienie rozsiane (sclerosis multiplex) Kompensacja przedsionkowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zaburzenia funkcji nerwu twarzowego

. . . . . . ..

objawów

. . . . . . ..

. . . . . . ..

2 Nos i zatoki przynosowe Anatomia

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..

11 3 113 117

118

Metody badania Klinika chorób nosa i zatok przynosowych

90 90 95 97 97 97 98 98 99 99 101 103 103 104 105 105 105 106 107 108 108 +08 109

113

i fizjologia

Podstawy anatomii. Fizjologia

85 85 86 87 88 88 89 89 89

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..

Wady rozwojowe Upośledzenie oddychania przez nos Ciała obce w nosie Choroby skóry nosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Czyrak nosa (furunculus nasi) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Wyprysk (eczema) Róża (erysipelas)

122 122 122 123 124 124 124 124

8

Spis treści

Rhinophyma Rhinoscleroma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Choroby błony śluzowej nosa Ostry nieżyt nosa (rhinitis acuta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Objawowy nieżyt błony śluzowej nosa (rhinitis symptomatical Alergiczny nieżyt nosa (rhinitis allergica) Nieżyt naczynioruchowy (rhinitis vasomotoria) Przewlekły nieżyt nosa (rhinitis chronica) Polipy nosa Przewlekły zanikowy nieżyt nosa (rhinitis chronica atrophica) Polekowe zapalenie błony śluzowwej nosa (rhinitis medicamentosa) . Swoiste zapalenie błony śluzowej nosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Gruźlica nosa Kiła nosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Twardziel (scleroma) Ziarniniak Wegenera Sarkoidoza Choroby zapalne zatok przynosowych Ostre zapalenie zatoki szczękowej (sinusitis maxillaris acuta) Przewlekłe zapalenie zatoki szczękowej (sinusitis maxillaris chronica) Zapalenie zatoki czołowej (sinusitis frontalis) Metody operacyjnego leczenia schorzeń zatok czołowych Zapalenie zatok sitowych (ethmoiditis) Zapalenie zatoki klinowej (sinusitis sphenoidalis) Torbiele zatok (mucocele, pyocele) Torbiele zębopochodne (cystis dentogenes) Powikłania zapalenia zatok przynosowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Zapalenie kości czaszki Powikłania wewnątrzczaszkowe zapalenia zatok przynosowych .. Czynnościowa chirurgia endoskopowa zatok przynosowych Ciała obce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Krwawienie z nosa (epistaxis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Urazy nosa i zatok przynosowych Złamanie nosa Złamania szczęki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Złamania kości jarzmowej i oczodołu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Izolowane złamanie oczodołu typu blow-out Uraz zatok spowodowany różnicą ciśnienia (barotrauma) Schorzen ia przegrody nosa Skrzywienie przegrody nosa (deviatio septi nasi) Krwiak przegrody nosa (haematoma septi nasi) Ropień przegrody nosa (abscessus septi nasi) Perforacje przegrody nosa Nos siodełkowaty Korekcje kształtu nosa zewnętrznego Zwężenie dróg łzowych Nowotwory nosa i zatok przynosowych Nowotwory niezłośliwe

125 125 125 125 126 126 127 127 128 129 129 130 130 130 130 131 131 131 133 134 135 136 136 137 138 138 139 140 140 142 144 144 148 148 149 150 150 151 151 151 152 152 152 152 153 153 153 153

9

Spis treści

Nowotwory złośl iwe Nowotwory złośliwe jamy nosa i zatok przynosowych Metody leczenia operacyjnego nowotworów nosa i zatok Zaburzenia węchu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..

3 Jama ustna i gardło

154 155 157 158

159

Anatomia i fizjologia

159

Metody badania

165

Klinika chorób jamy ustnej i gardła. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Wady rozwojowe Urazy Zapalenia nieswoiste jamy ustnej Ostre nieżytowe zapalenie jamy ustnej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Opryszczka (herpes simplex) Aftowe zapalenie jamy ustnej (stomatitis exsudativa fibrinosa v. aphtosa) Pleśniakowe zapalenie jamy ustnej i gardła. . . . . . . . . . . . . . . . .. Zapalenie jamy ustnej wrzodziejąco-błoniaste Gruźlica jamy ustnej i gardła Kiła jamy ustnej i gardła. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Zapalenia jamy ustnej i gardła w przebiegu chorób zakaźnych Zmiany w jamie ustnej w następstwie zatruć. . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Zmiany w jamie ustnej w następstwie chorób krwi Hiperkeratoza i leukoplakia błony śluzowej jamy ustnej i gardła . . . .. Liszaj płaski (lichen planus) Zapalenie ropne głębszych warstw jamy ustnej Ropień podokostnowy okołozębowy Ropień języka Ropowica dna jamy ustnej Promienica (actinomycosis) Rozrost układu adenoidalnego Przerost migdałka gardłowego (vegetationes adenoideae) Przerost migdałków podniebiennych (hyperplasia tonsillarum palatinarum) Choroby zapalne błony śluzowej gardła . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Ostre nieżytowe zapalenie gardła (pharyngitis acuta catarrhalis) .. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej gardła .. . . . . . . . . . . . . . .. Ostre zapalenie migdałków podniebiennych (tonsillitis chronica puru lenta) Ropień okołomigdałkowy (abscessus peritonsillaris) . . . . . . . . . . .. Ropień zagardłowy Stany zapalne gardła w ostrych chorobach zakaźnych. . . . . . . . . . . .. Mononukleoza zakaźna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Agranulocytoza Angina Plaut-Vincenta (angina ulceromembranacea) Białaczka. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Przewlekłe zapalenie migdałków podniebiennych (tonsillitis chronica) .. Grzybice jamy ustnej i gardła . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Urazy jamy ustnej i gardła . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..

167 167 168 168 168 168 169 169 170 170 171 171 172 172 173 173 174 174 174 174 174

l15 17-5 176 177 177 177 178 179 180 180 180 181 181 181 181 183 183

10

Spis treści

Chemiczne oparzenia jamy ustnej i gardła Ciała obce jamy ustnej i gardła Porażenia mięśni gardła. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funkcjonalna dysfagia (globus histericus) Zespół bezdechu śródsennego (sleep apnoea) . . . . . Nowotwory . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nowotwory łagodne (neoplasmata benigna) Nowotwory złośliwe jamy ustnej, języka i gardła Nowotwory jamy ustnej .. . . . . . . . . . . . . . . . . Rak wargi Rak dna jamy ustnej i dziąsła . . . . . . . . . . . . . . Rak migdałka i podstawy języka Rak błony śluzowej policzka Nowotwory łagodne nosogardła . . . . . . . . . . . . Nowotwory złośliwe nosogardła

. . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . .. środkowego . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . ..

. . . . . . . . . . . . ..

4· Gruczoły ślinowe

183 184 184 184 185 185 185 186 186 187 188 188 189 189 190

201

Anatomia i fizjologia Zaburzenia wydzielania śliny

201 203

Metody badania

203

Klinika chorób ślinianek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Ostre zapalenie ślinianek Epidemiczne zapalenie ślinianki przyusznej (świnka) Przewlekłe zapalenie gruczołów ślinowych Przewlekłe zwłókniające zapalenie ślinianki podżuchwowej (guz Kuettneera) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Przewlekłe zapalenie ślinianki przyusznej Zespół Sjogrena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Zmiany patologiczne w śliniankach po naświetlaniu (radiation sialadenitis) Kamica ślinianek (sialolithiasis) Sialozy Nowotwory ślinianek Nowotwory łagodne Gruczolak wielopostaciowy - guz mieszany (adenoma pleomorphicum, tumor mixtus) . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Guz Warthina (cystadenolymphoma) Nowotwory złośliwe Zasady leczenia guzów ślinianek Podstawowe techniki chirurgiczne

204 204 204 205

5 Krtań

205 205 206 206 206 207 207 207 208 208 208 210 211

207

Anatomia i fizjologia

21 3

Metody badania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Metody badania narządu głosu Badania radiologiczne

219 222 223

11

Spis treści

Analizy akustyczne głosu Analiza trójwymiarowa spektrograficzna (według Pruszewicza) Pole głosowe Elektromiografia (EMG) Badanie spirometryczne Zabiegi wykonywane w przypadku konieczności udrożnienia górnych dróg oddechowych - Intubacja Konikotomia Tracheotomia Klinika chorób krtani Wady wrodzone Rozmiękanie krtani (laryngomalatia) Rozdwojenie nagłośni (bifid epiglottis) Opadnięcie krtani (laryngoptosis) Wrodzone porażenia nerwów krtaniowych Płetwa krtaniowa Wrodzona torbiel krtani Zwężenie podgłośniowe krtani Naczyniak (angioma) Rowek głośni (glottic sulcus) Zniekształcenie chrząstki nagłośni Choroby zapalne Ostre zapalenie krtani (laryngitis acuta) Podgłośniowe zapalenie krtani Zapalenie krtani, tchawicy i oskrzeli (laryngotracheobronchitis) Przewlekłe zapalenie krtani (laryngitis chronica) Gruźlicze zapalenie krtani Kiłowe zapalenie krtani Przewlekłe nieswoiste zapalenie krtani (laryngitis chronica nonspecifica) Ostre zapalenie nagłośni (epiglottitis acuta) Grzybica krtani Zapalenie stawu pierścienno-nalewkowego krtani Zapalenie krtani w wyniku naświetlania energią promienistą (radiation laryngitis) Guzy krtani Polipy krtani Chrzęstniak (chondroma) Kostniak (osteoma) Guz Abrikosowa (myoblastoma gra nocellu lare) Nerwiak (neurinoma) Plasmocytoma Lymphoepithelioma Mięsaki Obrzęki Reinckego Brodawczaki krtani Stany przed rakowe o

••••••••••••••

o

••

o.

o. o. o. o.

o.

o. o. o. o. o.

o. o. o. o.

o. o. o. o.

o. o. o. o.

223 224 225 225 225 225 226 226 228 228 228 229 229 229 229 230 230 230 231 231 231 232 232 232 233 233 233 234 234 235 236 236 236 237 237 238 238 238 238 239 239 239 239 240 240

12

Spis treści

Rak krtani (carcinoma laryngis) Metody operacyjnego leczenia raka krtani Zaburzenia ruchomości strun głosowych Porażenie nerwu krtaniowego wstecznego Porażenie nerwów krtaniowych górnych Porażenie mieszane nerwów krtaniowych Urazy krtani Nadmierny wysiłek głosowy Guzki głosowe (noduli vocales) Owrzodzenie kontaktowe (contact ulcer) Ziarniniak pointubacyjny Urazy zewnętrzne Ciała obce. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Ziarniniak Wegenera Zaburzenia głosu Czynnościowe zaburzenia głosu Koordynacyjna niedomoga głosowa (phonastenia) Bezgłos spastyczny i histeryczny Zaburzenia mowy w wyniku chorób ośrodkowego układu nerwowego Urazy czaszki Afazja Dyzartria Bełkotanie (dyslalia) Seplenienie (sigmatismus) Jąkanie (balbuties) Choroba Parkinsona. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Myasthenia gravis Dysfonia w wyniku zaburzeń endokrynologicznych Dysfonia w wyniku zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego Rola foniatry w opiece nad osobą zawodowo posługującą się głosem .. Leczenie chirurgiczne osób zawodowo posługujących się głosem Rehabilitacja zaburzeń głosu

241 247 249 249 251 251 251 252 252 252 252 253 253 254 254 255 255 255 256 256 256 257 257 258 258 259 259 259 259 260 261 263

267

6 Tchawica i oskrzela Anatomia

267

Metody badania

268

Klinika chorób tchawicy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zwężenia tchawicy Ostre zwężenie tchawicy . . . . . . . . . . . . . Przewlekłe zwężenie tchawicy Ciała obce. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urazy Zapalenie tchawicy Ostre zapalenie błony śluzowej krtani, tchawicy Nowotwory tchawicy Nowotwory łagodne Nowotwory złośliwe

. . . . . . . . . . . . . . . . ..

269 269 . . . . . . . . . . . . . . . . .. 269 269 . . . . . . . . . . . . . . . . .. 270 270 272 i oskrzeli u dzieci 272 272 272

272

13

Spis treści

7 \ Przełyk

275

Anatomia i fizjologia

275

Metody badania

276

Klinika chorób przełyku Wady wrodzone Wrodzone zwężenie przełyku Przetoka tchawiczo-przełykowa Przepuklina rozworu przełykowego Oparzenia kwasami i ługami Zwężenia bliznowate przełyku Ciała obce. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Tępe i penetrujące urazy przełyku Uchyłki przełyku . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Stany przełyku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Zaburzenia ruchomości przełyku Żylaki przełyku Nowotwory przełyku Nowotwory łagodne Nowotwory złośliwe

277 277 277 277 277 278 278 279 279 281 281 281 282 282 282 283

285

8 Szyja Podstawy anatomii

285

Metody badania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Pobieranie materiału do badania histopatologicznego Techniki radiologiczne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..

288 289 289

Klinika chorób szyi Stany zapalne tkanek miękkich. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ropnie Zapalenie śródpiersia Nieswoiste zapalenie węzłów chłonnych Powiększenie szyjnych węzłów chłonnych w zapaleniach Gruźlica Kiła Sarkoidoza (choroba Boecka) Toksoplazmoza Tularemia Urazy Wady wrodzone Przetoki boczne szyi Torbiel boczna szyi Przetrwały przewód tarczowo-językowy ............. Guzy Tłuszczak Naczyniaki krwionośne Naczyniaki chłonne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

289 289 290 290 290 291 291 291 291 291 292 292 292 293 293 293 294 294 294 294

. . . . . . . . ..

swoistych..

. . . . . . . . ..

. . . . . . . . ..

14

Spis treści

Guz kłębka szyjnego (chemodectoma) Guzy neurogenne ; Choroba Recklinghausena Neurilemmoma (schwannoma) Guzy układu chłonnego Ziarnica złośliwa (choroba Hodgkina) Chłoniaki nieziarnicze Przerzuty w szyjnych węzłach chłonnych. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Operacja neck dissection . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Diagnostyka różnicowa guzów szyi

295 295 295 295 296 296 296 296 297 299

301

9 Bóle głowy 10 Objawy laryngologiczne w Al DS

305

11 Objawy laryngologiczne w rzadkich zespołach 307

-chorobowych Zespół Alporta Zespół Aperta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zespół Armstronga-Heima Zespół Avellisa Zespół Baelza Zespół Bayforda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zespół Barjon-Lestradet-Labauge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zespół Bartego i l.ieou (migrena szyjna) Choroba Behceta Zespół Bella (porażenie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zespół bezdechu śródsennego (sleep apnoea) Zespół Bogorada (zespół krokodyl ich łez) Choroba Bourneville'a-Pringe'a (adenoma sebaceum) Zespół Brocq-Pautrier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Guz Burkitta (chłoniak Burkitta) Zespół Charcot-Weiss-Baker (zespół zatoki szyjnej) Zespół Chari ina-Sludera Zespół Cogana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zespół Costena Zespół Cri-Du Chat Zespół Crouzona Zespół Fourman-Fourman Zespół Franceschettiego Zespół Frey Zespół Goldenhara . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zespół Gradeniga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zespół Gregga Choroba Grisel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Guzowatość nosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . ..

. . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . ..

. . . . . . . . . . . ..

. . . . . . . . . . . ..

. . . . . . . . . . . ..

. . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . ..

307 307 308 308 308 309 309 310 310 311 311 312 313 313 313 314 314 314 31 5 31 5 31 6 316 316 317 317 318 318 319 319

Spis treści

15

Guzy kąta mostowo-móżdżkowego . 319 Zespół Heerfordta . 320 Zespół Hortona . 320 Zespół Hunta . 321 Choroba Huntera . 321 Zespół lacoda . 322 Język czarny włochaty , . 322 Język geograficzny . 323 Zespół Kartagenera . 323 Zespół Klippla i Feila . 323 Zespół Lermoyeza . 324 Angina Ludwiga . 325 Zespół Melkerssona-Rosenthala . . 325 Zespół Moebiusa . 326 Mukowiscydoza . 326 Nawrotowe zapalenie chrząstek . 327 Zespół Ortnera . 328 Zespół pieczenia jamy ustnej . 328 Zespół Pietrantoni . 329 Angina Plauta i Vincenta . 330 Zespół Plummera i Vinsona . 330 Zespół przedłużonego wyrostka rylcowatego . 330 Przetrwały przewód tarczowo-językowy . 331 Przyzwojak . 332 Obrzęk Qu inckego . 333 Zespół Robina . 334 Skrobiawica (amyloidoza) . 334 Zespół Sludera . 335 Choroba Recklinghausena . 335 Choroba refluksowa . 336 Zespół Sjógrena . 336 Zespół Stevensa-Johnsona . 337 Szkliwiak . 338 Środkowy ziarniniak . 338 Choroba Takayashu . 339 Zespół Tornwalda . 339 Twardziel . 340 Zespół Treachera Collinsa . 340 Zespół Ushera y;;:;-:',:-:.:;-.> ..••....•. 341 Z 'ł d H --{\ \. -. 'I'o espo van er oeve «;~ ';-;>:~\' . 341 Zespół Verneta ,~ :.' ' 35 dB)

prawidłowy

-

-

+

-

przewodzeniowy

-

-

-

-

lub obustronny

+

+

+

+

-

+

+

-

Obustronny (> 35 dB)

iowy niedosłuch

Mały lub średni jednoniedosłuch odbiorczy Większego stopnia niedosłuch przewodzeniowy (> 60 dB)

prawidłowy

Metody badania słuchu Badanie szeptem Badanie słuchu powinno być wykonywane w wyciszonym pomieszczeniu o długości co najmniej 6 m. Wykonuje się je po badaniu otoskopowym. Przewód słucho-

Metody badania

41

wy przed badaniem powinien być oczyszczony z woszczyny, ropy i innych ewentualnych zanieczyszczeń. Każde ucho powinno być badane oddzielnie. Badanie rozpoczynamy od ucha lepiej słyszącego. Ucho niebadane powinno być zatkane zatyczką lub dłonią. Badamy szeptem, przyjmując, że ucho zdrowe słyszy szept z odległości 6 metrów. Chory powinien być ustawiony bokiem do badającego. Miarą ostrości słuchu jest odległość podana w metrach, z której mowa jest wyraźnie słyszana. Do badania mową używamy zwykle liczb, ponieważ jest to łatwy, znany materiał słowny. Aby badanie było porównywalne, należy używać tego samego testu. W języku polskim test liczbowy opracował S. Iwankiewicz.

Testy stroikowe W próbie Webera drgający stroik ustawia się na głowie badanego w linii pośrodkowej. Badany ma podać, w którym miejscu słyszy ton stroika. Osoba zdrowa podaje, że słyszy stroik "w głowie" i nie lateralizuje dźwięku. Chory z upośledzeniem przewodzenia dźwięków w jednym uchu podaje, że w tym uchu słyszy lepiej. Chory z upośledzeniem odbierania dźwięków w jednym uchu podaje, że słyszy lepiej w drugim uchu. Jeżeli w przebiegu zapalenia ucha środkowego badany słyszy ton stroika początkowo w uchu chorym, a następnie w uchu zdrowym, może to oznaczać, że zapalenie przeszło z ucha środkowego na ucho wewnętrzne i wobec upośledzenia odbiorczego słuchu chory słyszy lepiej drugim, zdrowym uchem. Próba Rinnego polega na porównaniu przewodnictwa powietrznego z przewodnictwem kostnym w badanym uchu. Można porównywać czas słyszenia drgającego stroika lub głośność słyszenia. Czas słyszenia stroika przez powietrze u zdrowego jest dłuższy o 35 s od czasu słyszenia przez kość. Drgający stroik ustawia się za małżowiną uszną na wysokości przewodu słuchowego zewnętrznego i mierzy się stoperem czas słyszenia. Następnie mierzy się czas słyszenia przez powietrze, trzymając stroik przed przewodem słuchowym zewnętrznym. Można również porównać głośność słyszenia drgania stroika, przykładając go najpierw do kości i po stwierdzeniu, że badany usłyszał dźwięk, usta-, wić stroik przed przewodem słuchowym zewnętrznym. Badany o słuchu prawidłowym słyszy lepiej przez powietrze. Mówi się w tym przypadku, że "Rinne jest dodatni". Wynik badania można przedstawić w postaci iloczynu, gdzie w liczniku podaje się w sekundach czas przewodnictwa powietrznego, a w mianowniku czas przewodnictwa kostnego. W schorzeniu aparatu odbiorczego dźwięku wskutek uszkodzenia aparatu nerwowego w ślimaku zarówno przewodnictwo powietrzne, jak i kostne jest równomiernie skrócone, tak że różnica między przewodnictwem powietrznym i kostnym jest zachowana, ale czas przewodzenia jest równomiernie skrócony. Próba Schwabacha polega na porównaniu przewodnictwa kostnego osoby badającej i badanego. Drgający stroik ustawia się na wyrostku sutkowatym badanego i mierzy się czas trwania słyszenia. Następnie badany wykonuje tę samą próbę u siebie. Jeżeli badany słyszał stroik dłużej niż badający, świadczy to o upośledzeniu aparatu przewodzącego dźwięki u badanego przy założeniu, że badający ma słuch prawidłowy. Próba ta ma obecnie małe zastosowanie. Próba Cellego pozwala na ocenę ruchomości strzemiączka w okienku przedsionka. Stroik ustawia się na wyrostku sutkowatym i jednocześnie za pomocą ba-

42

Ucho

lonu Politzera zwiększa się ciśnienie w przewodzie słuchowym zewnętrznym. Jeżeli strzemiączko jest ruchome, okienko owalne niezmienione, wówczas wskutek unieruchomienia strzemiączka zwiększonym ciśnieniem powietrza wrażenie tonu zanika, czyli chory słyszy gorzej. Mówi się wówczas, że próba jest prawidłowa. Jeżeli okienko owalne jest nieruchome. wówczas wrażenie głośności drgającego stroika jest takie samo przed zwiększeniem ciśnienia w przewodzie zewnętrznym, i po zwiększeniu ciśnienia. W tym wypadku wynik próby jest nieprawidłowy.

Badania audiometryczne Dokładniejsze badanie ilościowe i jakościowe słuchu jest możliwe za pomocą audiometru. Audiometr jest aparatem elektroakustycznym, wytwarzającym tony czyste, o dowolnej wysokości i dowolnym natężeniu. W audiometrach przeznaczonych do badań klinicznych skala częstotliwości jest ograniczona i wynosi zwykle 0-10 000 Hz. Audiometrem można badać przewodnictwo powietrzne i kostne. Skala przewodnictwa kostnego jest na audiogramie przesunięta o 40 dB w górę, przez co różnica fizjologiczna jest wyrównana i krzywa przewodnictwa kostnego u-zdrowych pokrywa się z krzywą przewodnictwa powietrznego (ryc. 13). Po nastawieniu tonu odpowiedniej częstotliwości podaje się go na tyle głośno, aby badany mógł zorientować się, o jaki ton chodzi, następnie powtarza się podawanie tego tonu od większej intensywności, ściszając skokami co 5 dB do ustania słyszenia. Intensywność, przy której badany przestaje słyszeć, notujemy na audiogramie. Powtórzenie tego badania dla wszystkich częstotliwości pozwala na

O Norma

o

O

'0

~25

~-..•..••

1500

750

250 500

1000

3000 5000 7000 10000 12000 Hz 4000 6000 8000

2000

~

-,~

~ ""

10......1

'" .'

~

10-"

~.J

20 s:

30

u CI)

Qi

.D

>-

40

u Q)

50

~

60

"O

:::I u :::I

s:

Ci;

.:.!

70 I

~>-

80

::>

90

.D

100 110 "'..... n Itt:. ••.

l

Ryc. 13. Prawidłowy audiogram tonalny

I

-,~~

,..~

Metody

43

badania

wykreślenie krzywej progowej słyszenia tonów czystych. Można również wykreślać próg słyszenia rozpoczynając od tonów o mniejszym natężeniu. W takim przypadku pacjent podaje, kiedy zaczyna słyszeć ton. Na podstawie analizy badań przewodnictwa powietrznego i kostnego można określić typ upośledzenia słuchu. Różnica w poziomie krzywej kostnej i powietrznej pozwala na ustalenie tzw. rezerwy słuchu (rezerwy ślimaka), tj. wydolności aparatu odbierającego dźwięki, co ma istotne znaczenie w ustalaniu wskazań do zabiegów poprawiających słuch. W przypadku upośledzenia przewodzenia dźwięków badany gorzej słyszy dźwięki głównie o częstotliwości niskiej. W audiogramie stwierdza się upośledzenie przewodnictwa powietrznego i utrzymanie przewodnictwa kostnego w normie (rye. 14). Upośledzenie odbierania dźwięków charakteryzuje się przede wszystkim gorszym słyszeniem dźwięków o wysokiej częstotliwości. W audiogramie krzywe przewodnictwa powietrznego i kostnego pokrywają się, jednak leżą poniżej linii poziomu zerowego (rye. 15). W uszkodzeniach słuchu typu mieszanego jest uszkodzone zarówno przewodzenie, jak i odbieranie dźwięków. W audiogramie jest obniżona zarówno krzywa powietrzna, jak i kostna tak dla niskich, jak i wysokich tonów, a rezerwa słuchu jest mała ( rye. 16). Oprócz określania progowych wartości słuchu istnieją również próby nadprogowe. Służą one do dokładniejszego określenia rodzaju uszkodzenia słuchu. Zaliczamy się do nich: próbę wyrównania głośności, próbę rozróżniania przyrostów głośności.

1:0

J

125

250

1500

750 500

1000

2000

3000

5000

4000

l :

I

20

Q) .D

>-

o Q,l

30

~

40

./

i

60

Q)

80 90

>.

I

70

..o :;:)

~

!

5D

~

;

l

'O

::s s: o :::l ;;;

! i

100 110 120

Ryc.

14. Przewodzeniowe

10000 12000 Hz

8000

loo"

10

u re

7000

6000

,"~, ..•. ~'I'J T

Norma O

.s;;

!

upośledzenie

słuchu (audiogram

tonalny)

44

Ucho

10

o

125

1500

750

250

1000

500

2000

3000 SOOO 7000 10000 12000 Hz 4000 i 6000 8000

I !

Norma O

~~--... .•..

10 20 s:

U 10

- ..

~

30

"'-

40

Q)

.o

>Q)

50

~

60

U

~ ~ ....•..• "' ... ~ ~ ~

"O

::l

s:

U

::l iii

70

>. .o

60

:.t. Q)

r-, "'~"'. i' ... '\

!

I

'\

I,

90

:::>

" •.

~

--

V

I

100 110

120 Ryc. 15. Odbiorcze

10 Norma

o

125

upośledzenie

słuchu (audiogram

750

250 500

O

1500 1000

2000

I

tonalny)

3000 ~O 000 12000 Hz SOOO 7000 4000 6000 8000

10 20

s:

I

~--- •....

I

...•

30

.~~..••...

u

re a; .o

>u

40

(I)

50

~

60

~"-

"O

::l s: u ::l iii :.t.

70

>.

80

:::>

90

Q)

.o

;

~

,

~

t-.. ..•...

110 ••••

~

,"-~

•........•

I

••..... i

,

,

I

100

1~0

l

120 Ryc. 16. Mieszane

upośledzenie

słuchu (audiogram

tonalny)

I

45

Metody badania

Próbę wyrównania głośności Fowlera wykonuje się, gdy wartości progu słyszenia są różne dla obu uszu. Badanie opiera się na wykorzystaniu zjawiska polegającego na tym, że na poziomie wyższych natężeń ucho chore może słyszeć równie dobrze, jak ucho zdrowe. Jest to zjawisko subiektywne. Zjawisko wyrównania głośności występuje tylko w chorobie narządu spiralnego (Cortiego). Przy ujemnym wyniku próby (np. uszkodzenie nerwu VIII) nie ma wyrównania głośności i dźwięki po obu stronach są odczuwane z różną głośnością. W przypadku obustronnego upośledzenia słuchu wykonuje się próbę SISI (Short Increment Sensitivity Index), lub próbę LOschera-Zwisłockiego. Próba SISI określa zdolność różnicowania zmiany natężenia bodźca. Nadaje się ton o natężeniu 20 dB powyżej wartości progowej 20 razy co 0,2 s. Natężenie każdego kolejnego bodźca jest wzmacniane o 1 dB. Próba jest dodatnia, gdy w zakresie badanych częstotliwości większość (60-100%) zmiany przyrostu natężenia jest rejestrowana przez chorego. Taki wynik przemawia za uszkodzeniem ślimakowym. W uszkodzeniach ponadślimakowych chorzy często nie odczuwają zupełnie zmiany przyrostu natężenia bodźca. Próbę różnicowania modulacji natężenia badanego tonu LOschera-Zwisłockiego wykonuje się zwykle dla 3 częstotliwości. Bada się tonem o natężeniu 40 dB wyższym od aktualnej wartości progowej, gdyż na tym poziomie próg różnicowania dla wszystkich częstotliwości jest nieomal równy i łatwo oznaczalny. Badanie rozpoczyna się od modulacji dźwięku o natężeniu 4 dB, a następnie modulację zmniejsza się i notuje najmniejszą amplitudę zauważalną przez osobę badaną. Interpretacja wyniku próby jest podobna jak w próbie SISI. W celu wykrycia ponadślimakowych uszkodzeń słuchu wykonuje się próby zmęczeniowe. Przy natężeniu progowym bada się czas słyszenia bodźca. Audiometria mowy polega na określeniu stopnia słyszenia i rozumienia mowy. Do badania używa się audiometru wyposażonego w urządzenie do odtwarzania dźwięków mowy. Badanie wykonuje się z zastosowaniem różnych testów artykulacyjnych. Krzywa artykulacyjna jest to linia łącząca punkty wyznaczone przez intensywność dźwięku (wyrażoną w dB) i procent rozumienia danej próby. Progiem rozumienia mowy nazywa się natężenie dźwięku, przy którym badany rozumie, Próbo Próbo Próbo jednosylabowa liczbowo zdaniowo Zakrzewskiego i wsp



'"

+

.oL

l'

,~

c: eo

'"

O

.oL

o

~

~ c:

'"

Q.

o

;ci

'"

O

eo

c:

CL

E C + Ci)

c:

';;:: u

'"

Q:; CL

o ,9! c: re

~

o

*' CL

o

CL

o

.s: u ::> Ci)

u

ttr' N

.c '" '"

84

Ucho

powstaje zapalenie torebki kostnej kanału półkolistego bocznego. Uszkodzenie torebki kostnej błędnika może doprowadzić do powstania przetoki (fistula labyrinthi). Biorąc pod uwagę rozległość procesu chorobowego wyróżnia się postać ograniczoną lub rozlaną. Oceniając rodzaj zmian można rozpoznać postać surowiczą, ropną i martwiczą. Objawy. Choroba rozpoczyna się wystąpieniem zawrotów głowy i pojawieniem się oczopląsu samoistnego w kierunku chorego ucha (z podrażnienia) lub ucha zdrowego (wypadnięcie funkcji błędnika). Występują nudności, wymioty, zaburzenia równowagi i upośledzenie słuchu. Temperatura ciała nie jest podwyższona. Pacjent nie odczuwa bólu. Diagnostyka opiera się na: - wywiadzie chorobowym (znaczne upośledzenie słuchu, zawroty głowy i nudności w przebiegu zapalenia ucha środkowego), - otoskopii (cechy stanu zapalnego ucha środkowego), - występowaniu oczopląsu samoistnego, - dodatniej próbie przetokowej (zwiększenie ciśnienia powietrza w przewodzie słuchowym zewnętrznym powoduje powstanie oczopląsu lub nasilenie poprzednio istniejącego oczopląsu samoistnego), - upośledzeniu słuchu stwierdzonego w badaniach audiometrycznych (w zapaleniu ograniczonym uszkodzenie słuchu ma charakter przewodzeniowy a w rozlanym może mieć charakter odbiorczy, co świadczy o uszkodzeniu narządu spiralnego). Zapalenie błędnika należy różnicować z chorobą Meniera, ropniem móżdżku i nagłą głuchotą. leczenie. Należy podawać dożylnie duże dawki antybiotyków o szerokim spektrum działania. W razie upośledzonego drenażu ucha należy rozważyć mastoidektomię. Stwierdzenie perlaka jest wskazaniem do operacji radykalnej. Leczenie operacyjne jest również konieczne w przypadku stwierdzenia objawów powikłań wewnątrzczaszkowych. W ropnym zapaleniu błędnika z objawami zapalenia opon mózgowych należy wykonać labiryntektornię.

Porażenie nerwu twarzowego

(paralysis nervi facialis) Patogeneza. Porażenie nerwu twarzowego może wystąpić w ropnym zapaleniu ucha środkowego, najczęściej gdy istnieją samoistne ubytki kostne w kanale nerwu twarzowego. Do porażenia nerwu VII może dojść również w perlakowym zapaleniu ucha środkowego, powodującego zniszczenie kości kanału nerwu. Jatrogenne porażenie n. VII może wystąpić podczas: - mastoidektomii przy usuwaniu komórek progowych, - antrotomii przy poszerzaniu łyżeczką wejścia do jamy sutkowej, - operacji radykalnej przy znoszeniu tylnej części ściany przewodu słuchowego zewnętrznego w okolicy okienka przedsionka lub zwoju kolanka, - fenestracji w kanale poziomym, stapedektomii albo mobilizacji strzemiączka. Objawy są typowe dla obwodowego porażenia nerwu VII. leczenie polega na operacyjnym usunięciu zmian zapalnych w uchu środkowym wraz z odbarczeniem nerwu twarzowego. Leczenie wspomagające polega na podawaniu witamin z grupy B oraz stosowaniu masażu mięśni twarzy.

Klinika chorób ucha środkowego

85

Powikłania wewnątrzczaszkowe w przebiegu zapalenia ucha środkowego Zakażenie z okolic ucha środkowego do struktur wewnątrzczaszkowych może przenosić się: - przez styczność ogniska ropnego w kości skroniowej z oponą twardą lub zatoką żylną, przez ciągłość, w przypadku tym zakażenie z ogniska ropnego w uchu środkowym posuwa się otworami, kanałami i ubytkami w ścianie kostnej, naczyniami krwionośnymi i przestrzeniami okołonaczyniowymi lub wskutek powstania zakrzepów żylnych i tworzenia się zatorów septycznych, przez błędnik.

Ropień nadtwardówkowy

(empyema

epiduralis)

Patogeneza. Powikłanie to występuje najczęściej w przebiegu przewlekłego zaostrzonego zapalenia ucha środkowego. Zakażenie szerzy się najczęściej przez zniszczoną kość wyrostka sutkowatego, rzadziej przez naczynia żylne. Dochodzi do tworzenia się ropni między kością skroniową a oponą twardą. Objawy są mało charakterystyczne. Występuje pulsujący ból głowy, ropotok z ucha, senność, wymioty. Temperatura ciała jest zwykle nieznacznie podwyższona. Diagnostyka. W badaniu dna oka może wystąpić tarcza zastoinowa. Zdjęcia RTG wykazują zwykle zniszczenie kości wyrostka sutkowatego. Rokowanie jest dobre w przypadku wczesnego rozpoznania i odpowiedniego leczenia. W przypadkach zaniedbanych może dojść do zapalenia opon mózgowych. leczenie. Należy wykonać antromastoidektomię z szerokim odsłonięciem opon. Regularnie wykonuje się oczyszczanie przewodu słuchowego zewnętrznego. Ogólnie podaje się antybiotyki.

Zapalenie opon mózgowych (meningitis) Patogeneza. Najczęściej rozwija się w zaostrzonym przewlekłym zapaleniu ucha środkowego, rzadziej w zapaleniu ostrym. Często bakteriami patogennymi są pneumokoki. Zapalenie opon mózgowych może występować równocześnie z istniejącym już innym powikłaniem, jak: ropień mózgu, ropień nadtwardówkowy czy zapalenie zakrzepowe zatoki esowatej. W zależności od charakteru wydzieliny zapalenie opon można podzielić na surowicze i ropne, a uwzględniając rozległość zajętego obszaru na zapalenie rozlane i rzadziej występujące zapalenie ograniczone. Surowicze zapalenie opon mózgowych występuje najczęściej u dzieci w przebiegu ostrego zapalenia ucha środkowego, a rokowanie jest zwykle pomyślne. Objawy. Występuje ból głowy, sztywność karku, zaburzenia świadomości, światłowstręt, temperatura ciała podniesiona do 40°C, oddech nieregularny, nudności i wymioty. Występuje dodatni objaw Kerniga. Objawy uszne, jak wyciek treści patologicznej, ból ucha lub zaburzenia słuchu mogą być nieznacznie nasilone lub nie występują. Może wystąpić porażenie nerwów czaszkowych (III, VI).

86

Ucho

Diagnostyka. W razie podejrzenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych należy wykonać punkcję lędźwiową. Występują zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym: - płyn jest mętny, - wzmożone ciśnienie (do 400 mm słupa wody), - pleocytoza (do kilkunastu tysięcy komórek w 1 mI3), - wysoki poziom białka (do 2 gil), - zwiększa się współczynnik białkowy, czyli stosunek globulin do albumin, - zawartość cukru jest zmniejszona poniżej 2 mmol/I, - mogą występować bakterie. Źle rokuje zwiększenie ilości białka przy zmniejszeniu pleocytozy. W dnie oka może wystąpić tarcza zastoinowa. Diagnozę stawiamy na podstawie badania otoskopowego ucha, uzupełnionego badaniem RTG oraz typowych objawów zapalenia opon (podstawowe znaczenie ma badanie płynu mózgowo rdzeniowego). Przebieg choroby może być ciężki, aż do zejścia śmiertelnego, zwłaszcza w przypadkach nieleczonych lub leczonych nieprawidłowo. Leczenie. Należy wcześnie i dokładnie usunąć ognisko ropne w uchu środkowym. Wykonuje się antromastoidektomię w ostrym, a operację radykalną w przewlekłym zapaleniu ucha. W czasie operacji odsłania się na dużej przestrzeni oponę twardą, Dożylnie podaje się duże dawki antybiotyków, które łatwo przechodzą do płynu mózgowo-rdzeniowego (penicylina, aminoglikozydy, chloramfenikol). Należy pamiętać, że cefalosporyny mają małą zdolność pokonywania bariery krew-mózg. Należy wykonywać punkcje lędźwiowe lub podpotyliczne w celach diagnostycznych i w celu obniżenia ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Zapalenie zatoki esowatej

(thrombophlebitis sinus sigmoidei) Patogeneza. Zapalenie zakrzepowe zatoki esowatej jest najczęściej powikłaniem przewlekłego zaostrzonego zapalenia ucha środkowego. Powikłanie to powstaje zwykle przez styczność z ogniskiem ropnym w wyrostku sutkowatym. Zakażenie może też przejść z ucha środkowego drobnymi naczyniami kostnymi. Tworzenie się zakrzepu w świetle zatoki zwykle jest poprzedzone zapaleniem okołozatokowym, które powoduje rozrost ziarniny na ścianie zatoki. Może powstać ropień okołozatokowy. Zakrzep tworzy się na podłożu stanu zapalnego wewnętrznej ściany zatoki. Zakrzep, powiększając się może zamknąć całe światło zatoki. Zakrzep może rosnąć do góry w kierunku zatoki poprzecznej i strzałkowej lub do dołu w kierunku żyły szyjnej. Zakrzep ulega często zakażeniu, a jego fragmenty mogą odrywać się i wywoływać zatory nawet w odległych narządach. Dostające się okresowo do układu krążenia bakterie mogą wywoływać posocznicę. Objawy. Zatoka żylna ma bezpośredni związek z oponą twardą i dlatego w stanie zapalnym zatoki występuje podrażnienie opon powodujące bóle głowy i różnie nasiloną sztywność karku. Wyrostek sutkowaty bywa obrzmiały, a niekiedy stwierdza się bolesność dotykową w okolicy ujścia żyły sutkowatej (ok. 2 cm poniżej przyczepu małżowiny). Bolesna bywa również okolica szyi wzdłuż żyły szyjnej. W przypadku posocznicy występują: - dreszcze, - septyczny tor gorączki (wahania w ciągu dnia do kilku stopni),

Klinika chorób ucha środkowego

87

- przyspieszenie tętna (źle rokuje tzw. skrzyżowanie krzywej tętna z krzywą temperatury, gdy temperatura spada a szybkość tętna podnosi się), - ból głowy, - wymioty, - złe samopoczucie, - zaburzenia świadomości, - powierzchowny oddech, - dodatni objaw Tobey-Ayer (ucisk kontralateralnej żyły szyjnej powoduje wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, ucisk żyły szyjnej po stronie zmian nie powoduje wzrostu ciśnienia płynu). Mogą wystąpić ropnie przerzutowe w płucach, nerkach, mózgu. Diagnostyka. Należy wykonać posiew krwi oraz antybiogram. W badaniu moczu stwierdza się krwinki czerwone i białko. Zdjęcia RTG w pozycji Schullera i TK wykazują ogniska osteolizy w wyrostku sutkowatym. W angiografii jest widoczne zwężenie lub zamknięcie zatoki esowatej. Rokowanie jest poważne w przypadku nieprawidłowego leczenia lub przeoczenia podstawowej przyczyny choroby. W przypadku wczesnego zastosowania leczenia w 80% dochodzi do wyleczenia. Leczenie. Konieczne jest szybkie usunięcie ognisk ropnych w wyrostku sutkowatym przez antromastoidektomię lub operację radykalną. Ścianę zatoki odsłania się szeroko, a następnie usuwa się zakrzep przez nacięcie sciany zatoki. Należy rozważyć podwiązanie żyły szyjnej wewnętrznej w razie utrzymywania się objawów ogólnego zakażenia. Dożylnie podaje się duże dawki antybiotyków, najlepiej według antybiogramu.

Ropień mózgu i móżdżku

(abscessus cerebri et cerebellit Patogeneza. Obecnie jest to stosunkowo rzadkie powikłanie przewlekłego ropnego zapalenia ucha środkowego. Ropnie najczęściej lokalizują się w płacie skroniowym. Zmiany zapalne w pobliżu pokrywy jamy sutkowej przechodzą na tkan-. kę mózgową przez styczność. Zakażenie może przenosić się również przez naczynia krwionośne. Ropnie móżdżku powstają najczęściej jako konsekwencja zapalenia zatoki esowatej lub zapalenia błędnika. Objawy. Początkowo występuje podwyższona temperatura, bóle głowy, nudności i wymioty oraz cechy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych. Stan ten trwa kilka dni. W drugim okresie choroby objawy są mało nasilone (okres utajenia). Chory jest wtedy apatyczny, temperatura ciała jest zwykle nieznacznie podniesiona. Okres ten może trwać kilka tygodni lub miesięcy. Następnie manifestują się objawy ogniskowe w zakresie ośrodkowego układu nerwowego. W przypadku ropnia płata skroniowego występują: zaburzenia mowy typu afazji amnestycznej (niemożność nazwania pokazanego przedmiotu), zaburzenia wzroku (niedowidzenie połowicze), niedowłady i porażenia o charakterze ośrodkowym, zaburzenia czynności nerwu twarzowego o charakterze ośrodkowym, opadnięcie powieki (zaburzenia czynności nerwu III), zwolnienie tętna jako wyraz wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego. Objawy ogniskowe ropnia móżdżku obejmują: zaburzenia równowagi, niezborność kończyn i osłabienie mięśniowe, oczopląs samoistny (grubofalisty, po-

88

Ucho

ziomy, skierowany w stronę ucha chorego, nasilający się w czasie zmiany położenia głowy), zawroty głowy, porażenia nerwów czaszkowych (II, IV, V, VI, VII). Objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego w ropniu móżdżku są silniej wyrażone niż w ropniu mózgu. W okresie końcowym dochodzi do przebicia się ropnia do komory lub przestrzeni podpajęczynówkowej. Występują zaburzenia oddechowe (oddech Cheyne-Stokesa), bardzo silny ból głowy, wymioty. Dochodzi do śpiączki. W różnicowaniu należy brać pod uwagę guzy mózgu, a w przypadku ropnia móżdżku zapalenie błędnika, guzy móżdżku, stwardnienie rozsiane i guzy kąta mostowo-móżdżkowego. Mimo zastosowania właściwego leczenia śmiertelność w przypadku ropnia mózgu i móżdżku waha się 20-30%. Diagnostyka. Podstawowe znaczenie ma wykonanie tomografii komputerowej lub, jeżeli to możliwe, rezonansu magnetycznego. Poza tym istotne znaczenie mają: badania elektrofizjologiczne (BERA, ENG, ocena pobudliwości nerwu VII), badania okulistyczne (ocena dna oka, pola widzenia i czynności nerwówokoruchowych), badanie neurologiczne (w tym ocena płynu mózgowo rdzeniowego). leczenie. Konieczne jest wyeliminowanie ogniska ropnego w uchu poprzez antromastoidektomię lub operację radykalną. Aby usunąć ropień, przeprowadza się operację neurochirurgiczną. Dożylnie podaje się duże dawki antybiotyków o szerokim spektrum działania.

Nowotwory Guz kłębka szyjnego (chemodectoma) Jest to najczęściej występujący guz łagodny ucha środkowego. Nowotwór jest zbudowany z tkanki nerwowej i łącznej, ale zasadniczą jego masę stanowią naczynia krwionośne. Najczęściej guz wychodzi z kłębka opuszki żyły szyjnej, niszczy dolną ścianę jamy bębenkowej i wrasta do jej światła. Objawy. Nowotwór rośnie powoli przez wiele lat. Rozrastając się w jamie bębenkowej guz powoduje pulsujący szum w uchu, przewodzeniowe upośledzenie słuchu. Guz może przebić błonę bębenkową i penetrować do przewodu słuchowego zewnętrznego. W późniejszym okresie, wraz ze wzrostem guza w kierunku ucha wewnętrznego, zaburzenia słuchu mają charakter mieszany. W okresie tym dołączają się zawroty głowy i zaburzenia równowagi. Guz może wrastać do środkowego i tylnego dołu czaszki. Guz nieleczony, rozwijając się doprowadza często do porażeń nerwów czaszkowych (IX, X, XI, XII). Diagnostyka opiera się na: - charakterystycznym wywiadzie chorobowym, - obrazie otoskopowym wykazującym czerwonosine masy guza przeświecające przez błonę bębenkową (czasem widoczne jest tętnienie guza), - badaniach radiologicznych kości skroniowej ze szczególnym uwzględnieniem zdjęć celowanych na otwór żyły szyjnej wewnętrznej arteriografii szyjnej oraz tomografii komputerowej. Pobieranie wycinka z guza jest przeciwwskazane ze względu na możliwość obfitego krwawienia.

Klinika chorób ucha środkowego

89

leczenie. We wczesnym okresie choroby zaleca się leczenie chirurgiczne po uprzedniej embolizacji. W przypadkach zaawansowanych, nie kwalifikujących się ze względu na lokalizację zmian do radykalnego usunięcia, jest wskazana radioterapia.

Rak (carcinoma) Jest to najczęściej występujący nowotwór złośliwy ucha środkowego. Nowotwór występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn. Objawy początkowe pokrywają się z objawami przewlekłego ropnego zapalenia ucha środkowego. Występuje: - wyciek z ucha, - ból ucha promieniujący do stawu skroniowo-żuchwowego, - postępujący ubytek słuchu, - zawroty głowy i zaburzenia równowagi, - porażenie nerwu VII. W miarę rozwoju guza występują objawy przedsionkowe w postaci samoistnego oczopląsu w kierunku zdrowego ucha. Diagnostyka. W otoskopii stwierdza się kruchą, łatwo krwawiącą ziarninę odrastającą szybko po usunięciu. Występuje obfita, podbarwiona krwią, cuchnąca wydzielina z ucha. Zniszczeniu ulega błona bębenkowa i tylna ściana przewodu słuchowego zewnętrznego. Często stwierdza się powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Bardzo istotne znaczenie w diagnostyce mają badania radiologiczne, w tym przede wszystkim tomografia komputerowa, która wykazuje zasięg destrukcji kości skroniowej. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę przewlekłe ziarninujące zapalenie ucha środkowego. Zawsze w przypadku podejrzenia o nowotwór należy pobrać materiał do badania histopatologicznego. Rokowanie jest poważne, ponieważ występują bardzo często nawroty miejscowe i przerzuty w węzłach chłonnych szyjnych. leczenie. Podstawą leczenia jest usunięcie chirurgiczne guza w zdrowych grac. nicach z ewentualnym uzupełnieniem leczenia przez napromienianie. W czasie· usuwania guza jest zalecany również zabieg Crile'a.

Mięsak (sarcoma) Nowotwór ten występuje bardzo rzadko i to zwykle u dzieci. Może się rozwijać między innymi z tkanki zarodkowej, z tkanki tłuszczowej lub z mięśni poprzecznie prążkowanych. Objawy. Zwykle rozrost jest bardzo szybki i dlatego rozpoznanie nie jest trudne. leczenie. W miarę możliwości guz należy usunąć w zdrowych granicach i następnie uzupełnić leczenie napromienianiem.

Nerwiak nerwu VIII Jest to guz histologicznie łagodny. Wyrasta z komórek Schwanna osłonki nerwowej. Guz ten powoduje zespół objawów guzów kąta mostowo-móżdżkowego. Objawy choroby zależą przede wszystkim od wielkości guza.

90

Ucho

Małe guzy o średnicy 1-8 mm powodują objawy miejscowe w postaci jednostronnego, uporczywego szumu usznego oraz postępujących zaburzeń słuchu. Objawy obejmują również zawroty głowy, oczopląs, nudności, wymioty oraz inne zaburzenia neurowegetatywne. Guzy o średnicy do 2,5 cm powodują objawy związane z naciekiem okolicznych struktur układu nerwowego w postaci porażenia nerwu twarzowego, zaburzenia ze strony nerwu trójdzielnego. Występują również objawy móżdżkowe. Guzy o średnicy większej niż 2,5 cm wywołują objawy zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Diagnostyka. Bardzo znamienne jest poszerzenie otworu słuchowego wewnętrznego, które można stwierdzić na zdjęciu części skalistej kości skroniowej metodą Stenversa. Poza tym wykonuje się: - audiometrię tonalną, audiometrię mowy, tympanometrię, - audiometrię odpowiedzi wywołanych, - testy czynności przedsionkowej części nerwu VIII (przede wszystkim (ENG). Obecnie podstawowe znaczenie w diagnostyce ma tomografia komputerowa. Diagnostyka różnicowa obejmuje: - chorobę Meniere'a, - nagłą głuchotę, - inne guzy kąta możdżkowo-mózgowego. Rokowanie. Guz rośnie powoli i z tego powodu rozpoznanie zwykle jest opóźnione. W pierwszym i drugim stopniu zaawansowania guza rokowanie jest dobre. Leczenie. Leczeniem z wyboru jest chirurgiczne usunięcie guza. W zależności od wielkości guza zabieg operacyjny przeprowadza się z dostępu przez kość skroniową, przez błędnik lub z dostępu ciemieniowego metodą neurochirurgiczną.

Klinika chorób ucha wewnętrznego Choroba Meniere'a Choroba Meniere/a swoją nazwę zawdzięcza Prosperowi Meniere'owi, który w 1861 r. odkrył, że objawy w postaci głuchoty, szumu usznego i ataku zawrotów głowy odnoszą się do dysfunkcji ucha wewnętrznego, a nie, jak wcześniej przypuszczano, do patologii ośrodkowego układu nerwowego. Odsetek przypadków choroby Menierea wśród osób z zawrotami głowy szacuje się na 3,3-23%, wśród pacjentów z chorobami uszu na 1,7%. Choroba zaczyna się przeważnie między 20. a 50. rokiem życia, ze szczytem w piątej dekadzie życia. Występuje w równej mierze u obu płci, z niewielką przewagą kobiet. Etiologia choroby Meniere'a nie jest sprecyzowana. Rolę w powstawaniu wodniaka błędnika mogą odgrywać czynniki anatomiczne, genetyczne, immunologiczne, alergiczne, wirusowe, naczyniowe, metaboliczne i psychologiczne. Stwierdzono wiele nieprawidłowości w budowie kości skroniowej u osób z chorobą Meniere'a, w tym najczęstsze dotyczące patologii wodociągu przed-

Klinika chorób ucha wewnętrznego

91

sionka i przewodu śródchłonki. Stwierdza się skrócenie i zwężenie wodociągu przedsionka - kanału kostnego, który zawiera przewód i częściowo worek śródchłonki. Sam przewód jest też najczęściej hipoplastyczny. Worek śródchłonki jest mały, położony poniżej kanałów półkolistych. Odległość między kanałem półkolistym tylnym a tylną powierzchnią kości skalistej jest zmniejszona. Często obserwuje się obustronnie podobne zmiany, nawet przy dolegliwościach jednostronnych. Struktura nabłonka worka śródchłonki także wydaje się zmieniona, wykazując cechy atrofii. Obserwuje się dziedziczne predyspozycje do choroby Meniere'a. Worek śródchłonki jest miejscem gromadzenia się kompleksów immunologicznych u pacjentów z chorobą Meniere'a. U części chorych stwierdza się podwyższone poziomy krążących kompleksów immunologicznych. Przypuszcza się, że czynnościowe zaburzenia hemodynamiczne w mikrokrążeniu ucha wewnętrznego mogą mieć znaczenie w patogenezie choroby Meniere'a. Ta sugestia powstała ze względu na obserwowany związek choroby Meniere'a z migreną. Podaje się, że ponad połowie pacjentów towarzyszą ataki migreny, razem lub niezależnie od ataków menierowskich. Przyjmuje się, że rozdęcie przestrzeni endolimfatycznych jest podstawową patologią choroby Meniere'a. Dochodzi do nadprodukcji śródchłonki lub do zmniejszonej absorpcji. Z reguły na początku wodniak obejmuje osklepek ślimaka i worek śródchłonki, potem rozprzestrzenia się na cały przewód ślimakowy, woreczek, łagiewkę i kanały półkoliste. Dotychczas nie ustalono dokładnie patofizjologii ataków menierowskich. Postulowano, że obecność wodniaka błędnika jest bezpośrednią przyczyną zawrotów głowy. Nadmiar śródchłonki i rozdęcie ograniczających ją struktur zwiększa ich przepuszczalność lub prowadzi do pęknięć w obrębie błony Reissnera. Dochodzi do intoksykacji potasem komórek rzęsatych i nabłonka zmysłowego przedsionka i w efekcie utraty słuchu i zawrotów głowy. Powtarzana i przedłużająca się ekspozycja komórek rzęsatych zewnętrznych na potas prowadzi do przejściowej, a potem trwałej utraty ich ruchliwości, co się wyraża niedosłuchem o charakterze początkowo fluktuacyjnym, a następnie stałym. Inna teoria zakłada, że ślimak w chorobie Menierea produkuje zwiększoną ilość resztek metabolicznych, które blokują wąskie światło przewodu śródchłonki. Niedobór płynu w worku śródchłonki wyzwala wydzielanie glikoprotein. Ich działanie zwiększa produkcję endolimfy i przyciąga ją. W krytycznym momencie rozdęcia przestrzeni endolimfatycznych dochodzi do "przetkania" i oczyszczenia przewodu. Nagłe przywrócenie gwałtownego przepływu śródchłonki objawia się zawrotami głowy. Objawy. O chorobie Meniere'a świadczy zespół następujących objawów: nawracające, napadowe zawroty głowy, upośledzenie słuchu, uczucie pełności i/lub szumu w chorym uchu. Rozpoznanie kliniczne choroby Menierea nie jest łatwe i nie zawsze jednoznaczne, dlatego według kryteriów klinicznych klasyfikuje się ją w następującej skali diagnostycznej: Pewna choroba Meniere'a - zdefiniowana choroba Meniere'a potwierdzona badan iem histopatologicznym Zdefiniowana choroba Meniere'a - dwa lub więcej epizodów napadowych zawrotów głowy trwających co najmniej 20 minut, audiometrycznie udokumen-

92

Ucho

towany ubytek słuchu, przynajmniej jednorazowo, szum lub uczucie pełności w zajętym uchu, wykluczenie innych przyczyn Prawdopodobna choroba Meniere'a - jeden epizod napadu zawrotów, audiometrycznie udokumentowany ubytek słuchu, przynajmniej jednorazowo, szum lub uczucie pełności w zajętym uchu, wykluczenie innych przyczyn Możliwa choroba Meniere'a - epizodyczne zawroty typu menierowskiego bez udokumentowanego ubytku słuchu lub czuciowo-zmysłowy niedosłuch, fluktuacyjny lub utrwalony, z zaburzeniami równowagi, bez napadów zawrotów, wykluczenie innych przyczyn. W typowych menierowskich napadach zawroty głowy występują w postaci gwałtownego silnego uczucia ruchu wirowego trwającego co najmniej 20 minut z objawami wegetatywnymi, z zachowaną świadomością. W czasie ataku choroby Menierea zawsze obserwuje się poziomy lub poziomo obrotowy oczopląs. Po ataku do kilku dni może utrzymywać się niestabilność. Choć w chorobie Menierea mamy do czynienia z napadami zawrotów o różnym czasie trwania i różnym charakterze, jednak do stwierdzenia zdefiniowanej choroby Meniere'a muszą być w wywiadzie co najmniej dwa dwudziestominutowe lub dłuższe typowe menierowskie napady opisane powyżej. Atakom zawrotów najczęściej towarzyszą nudności i czasem inne objawy wegetatywne, jak potliwość, bladość powłok. We wczesnym etapie choroby Menierea niedosłuch często ma charakter fluktuacyjny i słuch może powracać do normy między napadami. Jednak istotne w diagnostyce choroby Meniere'a jest samo audiometryczne wykrycie niedosłuchu, a niekoniecznie wykazanie jego fluktuacji. Przebieg kliniczny choroby Menierea jest nieregularny. Bardzo różni się międzyosobniczo pod względem częstości i nasilenia ataków. Choroba ma charakter postępujący i z reguły objawy przybierają na sile w ciągu lat, jednak ich natężenie bywa zmienne i zdarzają się samoistne długotrwałe remisje. W przebiegu klinicznym można rozróżnić trzy etapy choroby. W etapie I na pierwszy plan wysuwają się zawroty głowy w postaci charakterystycznych ataków. Słuch, pogorszony przed atakiem, powraca do normy między atakami. Na tym etapie przewód przychłonki funkcjonuje dobrze, a wodniak błędnika pojawia się krótko przed atakiem i po oczyszczeniu przewodu ze złogów metabolicznych ucho wewnętrzne funkcjonuje prawidłowo. W etapie II niedosłuch jest już oznaczalny audiometrycznie, ale ma wciąż charakter fluktuacyjny. Obejmuje początkowo niższe, a potem wszystkie częstotliwości. Ataki zawrotów są silne, ze zróżnicowanym okresem remisji, najczęściej kilkumiesięcznym. W tym okresie wzmożona produkcja glikoprotein powoduje pewne funkcjonalne zmiany w worku śródchłonki. Jego zdolność resorpcji płynu zostaje upośledzona. Nawet po przywróceniu drożności przewodu śródchłonki, worek nie wchłania całego nadmiaru płynu i rozdęcie przestrzeni endolimfatycznych utrzymuje się cały czas. W etapie III głównym objawem jest niedosłuch. Ubytek słuchu jest trwały, stopniowo postępujący i może obejmować oboje uszu. Zawroty głowy zmniejszają się przechodząc w stan okresowego lub stałego poczucia niestabilności. Worek śródchłonki nie jest już w stanie odblokować przewodu śródchłonki, więc nie dochodzi do napadowych zawrotów. Utrzymuje się maksymalne ciśnienie endolimfy w obrębie przewodu ślimakowego i innych struktur ucha wewnętrznego, prowadząc do degeneracji komórek zmysłowych. Obustronna postać choroby występuje wokoło 9% przypadków.

Klinika chorób

ucha wewnętrznego

93

Testy diagnostyczne podzielić można na nieswoiste i swoiste. Do nieswoistych zalicza się audiometrię, tympanometrię, elektronystagmografię i otoemisje akustyczną. Swoistymi badaniami w chorobie Meniere'a jest test glicerolowy, elektrokochleografia i inne niżej omówione testy, które obecnie znajdują się na etapie badań doświadczalnych. W audiometrii tonalnej nie obserwuje się żadnej szczególnej konfiguracji krzywej progowej charakterystycznej d la choroby Men iere'a. N iedosłuch jest zmysłowo-nerwowy, przeważnie na początku obejmuje niskie częstotliwości i stopniowo przechodzi na wszystkie częstotliwości. Również w początkowym okresie obserwuje się czasem komponentę przewodzeniową niedosłuchu. Często, przez pewien okres choroby, poziom ubytku słuchu jest zmienny, ma charakter fluktuacyjny. Charakterystyczne jest obniżanie się krzywej progowej przed atakiem zawrotów głowy i podwyższanie się po ataku. Niedosłuch jest postępujący, zazwyczaj pogarsza się z każdym kolejnym atakiem choroby. Biorąc pod uwagę średni próg słuchu w dB HL, obliczony z częstotliwością 0,5, 1, 2 i 3 kHz, można ustalić stopień zaawansowania choroby. Przedstawia się on następująco: stadium I s 25, stadium II 26-40, stadium III 41-70, stadium IV > 70. Rozumienie mowy jest upośledzone adekwatnie do stopnia niedosłuchu. Krzywa artykulacyjna może nie osiągać 100%. Cennym badaniem audiometrycznym w diagnostyce niedosłuchów o lokalizacji ślimakowej jest audiometria tonalna nadprogowa. Najbardziej popularne testy to badanie objawu wyrównan~a głośności i test rozróżniania przyrostów natężeń (SISI- short increment sensitivity index). W badaniu elektronystagmograficznym zmiany są bardzo nieswoiste i zmienne w czasie u każdego z chorych. Najczęściej, w 30-60% przypadków choroby Meniere'a stwierdza się osłabienie pobudliwości błędnika, niekiedy również w uchu lepiej słyszącym. Obserwuje się też przewagę kierunkową oraz rzadko brak pobudliwości błędnika. U części chorych występuje oczopląs samoistny i położeniowy, a jego kierunek nie ma korelacji ze stroną chorego ucha. U połowy badanych w 24. godzinie od ostrego ataku choroby oczopląs ma kierunek przeciwny do chorego ucha. Mogą również występować pewne nieswoiste nieprawidło~. wości w teście fotela wahadłowego. U około 1/3 chorych ENC jest prawidłowe .. Analogicznie do ślimakowego wyrównania głośności można byłoby spodziewać się wyrównania przedsionkowego, jednak stwierdza się go tylko w 10-20% przypadków choroby Meniere'a. W elektrokochleografii (ECoC) stwierdza się pewne nieprawidłowości, swoiste dla wodniaka błędnika. Zaobserwowano zwiększenie amplitudy SP i niekiedy zmniejszenie się amplitudy AP, co najlepiej wyraża się zwiększonym stosunkiem SP/AP w uszach z wodniakiem błędnika w porównaniu do zdrowych uszu. W chorobie Meniere'a wykazano też różnicę w latencjach AP w zależności od fazy bodźca. Zmiany w ECoC są bardziej nasilone w czasie ataku menierowskiego oraz w długotrwałej chorobie Meniere'a, jednak we wczesnych jej stadiach może nie być żadnych nieprawidłowości lub zmiany mogą być nieswoiste. Charakterystyczny wykres w elektrokochleografii występuje wokoło 2/3 przypadków choroby Mćnierea. Swoistym testem w chorobie Meniere'a jest też badanie prędkości fali wędrującej. Jestto pomiar prędkości fali wędrującej błony podstawnej ślimaka przy zastosowaniu zmodyfikowanego badania słuchowych potencjałów wywołanych

94

Ucho

z pnia mózgu, w którym uzyskuje się odpowiedzi dla swoistego obszaru częstotliwości. Dzięki odpowiedniemu maskowaniu białym szumem ze zmiennymi filtrami uzyskuje się serię odpowiedzi ABR związanych z pobudzeniem kolejnych krótkich odcinków błony podstawnej, tzw. wyprowadzonych pasm ABR. Różnica latencji załamka V w kolejnych pasmach stanowi czas przejścia fali wędrującej od jednego odcinka do drugiego. Bazując na mappingu częstotliwości (np. wg Bekesy'ego) przedstawiającym odległość locum dla danej częstotliwości od podstawy ślimaka, można obliczyć prędkość przemieszczania się fali wędrującej między dwoma loci. Tę metodę opracował Thornton, który w swoich dalszych badaniach wykrył przyspieszoną prędkość fali wędrującej w zakręcie podstawnym ślimaka u osób z wodniakiem błędnika. Wynosiła ona w obrębie częstotliwości 5,7 kHz blisko 60 m/s w porównaniu do 20-30 m/s w grupie dobrze słyszących lub z niedosłuchem o innym podłożu. Tłumaczy się to prostym fizycznym zjawiskiem szybszego przenoszenia się fali po sztywnej i napiętej błonie podstawnej. Były również prowadzone pomiary zmian ciśnienia perylimfy za pomocą tak zwanego analizatora odkształceń błony bębenkowej (TDA - Tympanie Membrane Displacement Analyzer). Wzmożone ciśnienie w uchu wewnętrznym przenoszone .na płytkę strzemiączka i łańcuch kosteczek może wyrazić się usztywnieniem układu przewodzeniowego, wzrostem oporności i zmniejszeniem podatności błony bębenkowej. Nie wykazano jednak w tym badaniu istotnych różnic między uszami z wodniakiem błędnika a grupą normy, nawet po odwodnieniu glicerolem. Zwracano uwagę na leczniczy wpływ komór z podciśnieniem na pacjentów z chorobą Meniere'a, co mogłoby mieć również zastosowanie w diagnostyce. Poprawę słuchu po 3 seriach kilkuminutowego pobytu w ciśnieniu atmosferycznym spadającym do - 700 mm H20 notowano u połowy osób z chorobą Meniere'a. Przyjmuje się, że nawet testy uznane za najlepsze w diagnostyce choroby Meniere'a dają wyniki dodatnie tylko u około dwóch trzecich chorych. Test glicerolowy jest badaniem nieinwazyjnym, swoistym dla wodniaka błędnika. Polega na obserwacji zmian w badaniach audiologicznych po spożyciu glicerolu. Poprawę parametrów audiologicznych po odwodnieniu błędnika przez glicerol, w postaci spadku progu słuchu i poprawy dyskryminacji mowy, uznaje się za dowód na istnienie nadciśnienia w przewodzie ślimakowym. W ostatnich latach obiecująco zapowiada się diagnostyka obrazowa wodniaka błędnika. Nie udało się jeszcze in vivo uwidocznić poszerzenia przestrzeni endolimfatycznych, jednak stwierdzenie hipoplazji wodociągu przedsionka w rezonansie magnetycznym lub w trójwymiarowej tomografii komputerowej wydaje się charakterystyczne dla choroby Meniere'a. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić inne choroby, którym mogą towarzyszyć objawy podobne do choroby Meniere'a, jak stwardnienie rozsiane, udar błędnika, guzy nerwu słuchowego, przetoka perylimfatyczna, zapalenie nerwu przedsionkowego, uboczne działanie leków, zwłaszcza ototoksycznych, zawroty głowy pochodzenia szyjnego, migrena z zawrotami głowy. Wobec faktu, że nie ma jednoznacznych kryteriów i obiektywnych testów pozwalających na pewne ustalenie obecności wodniaka błędnika, rozpoznanie często pozostaje na etapie określenia "zespół przedsionkowo-ślimakowy". Ma to zastosowanie szczególnie do przypadków, kiedy wywiad nie spełnia wszystkich kryteriów zdefiniowanej choroby Meniere'a, a rejestruje się niedosłuch zmysłowo-nerwowy o lokalizacji ślimakowej i osłabienie pobudliwości jednego błędnika.

Klinika chorób

ucha wewnętrznego

95

leczenie. W większości przypadków leczenie ma charakter objawowy. Podczas napadu zleca się leżenie w łóżku. Podaje się środki uspokajające i przeciwwymiotne (w przypadku wymiotów należy podać w kroplówce płyny i elektrolity) oraz objawowe leki przeciw zawrotom głowy. W celu poprawy ukrwienia błędnika podaje się w kroplówce dekstran małocząsteczkowy. Stosuje się również blokadę zwoju gwiaździstego. W okresie między napadami wskazane jest ograniczenie podawania płynów i soli. Można stosować leki z grupy betahistyny (Serc, Betaserc). Leczenie operacyjne obejmuje odbarczenie i drenaż układu śródchłonkowego (saccotomia). W zaawansowanym stadium choroby leczenie polega na zniszczeniu funkcji narządu przedsionkowego przy zachowaniu funkcji narządu słuchu. Zabieg polega na zniszczeniu komórek zmysłowych poprzez aplikację gentamycyny na okienko okrągłe. W przypadkach, gdy słuch jest znacznie uszkodzony i występuje szum uszny zaleca się zniszczenie funkcji całego narządu przedsionkowo-ślimakowego przez usunięcie błędnika Uabyrinthectomia).

Otoskleroza Patogeneza. Jest to choroba błędnika kostnego. Przyczyna choroby nie jest do końca poznana. W rozwoju choroby istotną rolę mogą mieć czynniki dziedziczne (dziedziczy się defekt enzymatyczny). Dużą rolę mogą odgrywać również zaburzenia hormonalne i zaburzenia gospodarki mineralnej i metabolizmu kostnego. Ciąża przyspiesza rozwój choroby. Ponad 60% chorych na otosklerozę stanowią kobiety rasy białej. Stwierdzono zwiększoną aktywność enzymatyczną histiocytów i osteocytów. Występuje patologiczne kostnienie błędnika kostnego. Proces chorobowy rozpoczyna się w okolicy okienka owalnego i podstawy strzemiączka. Ogniska otosklerozy mogą wystąpić w otoczce kostnej ślimaka, co prowadzi do degeneracji komórek zmysłowych i upośledzenia słuchu typu odbiorczego (algorytm 2). Objawy. Objawy kliniczne występują tylko u 10% pacjentów, u których stwierdzono histologicznie cechy otosklerozy i obejmują: powoli rozwijające się uszkodzenie słuchu o typie przewodzeniowym, szum uszny z przewagą tonów niskich .. Choroba dotyczy najczęściej jednego ucha, chociaż może występować obustronnie. Diagnostyka. W badaniu otoskopowym nie stwierdza się istotnych zmian. W niektórych przypadkach można zobaczyć przez błonę bębenkowy wzgórek (objaw Schwartzego). Audiometria wykazuje charakterystyczne cechy przewodzeniowego uszkodzenia słuchu. Może pojawić się charakterystyczny załamek krzywej progowej przy 2000 Hz (tzw. załamek Caharta). W tympanometrii stwierdza się prawidłowy przebieg krzywej oraz prawidłowe ciśnienie w uchu wewnętrznym. Często brak jest odruchu z mięśnia strzemiączkowego na skutek unieruchomienia strzemiączka. W przypadkach zaawansowanych występuje odbiorcze upośledzenie słuchu wywołane uszkodzeniem komórek rzęsatych narządu Cortiego. Zdjęcia RTG wykazują zwykle dobrą pneumatyzację kości skroniowej. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę zrostowe zapalenie ucha środkowego i tympanosklerozę. leczenie. Leczenie otosklerozy jest wyłącznie operacyjne. Zabiegi operacyjne są skuteczne w przypadkach, gdy przewodnictwo kostne jest dobre, a upośledzo-

96

Ucho

'>N V)

t

lE

~ ~ Cl..«

.s

roI .!!! « cco ro

~O E>N

2

o~

~ O

c..~ ro_ N

t

t >-

Cl!

C C

2 to::l

~

O

CO O

N

V

.s: s: ..2 ..2U

Cl! Cl! .-C ._

C N

C

Cl! N

-o O

6C-O O ~ Cl!

-o

ro

.2

.c -o

C N U

>-

~ c,

~ ~

U

O

>-

~

ro

N

O

a:;

32

ro C ro

~ O C

ro



~ ro

'O

N

O

ro



Klinika chorób

ucha wewnętrznego

97

ne jest tylko przewodnictwo powietrzne. Zasadą leczenia operacyjnego w otosklerozie jest przywrócenie właściwej funkcji okienka przedsionka lub wykonanie nowego okienka przedsionka, zwykle w kanale półkolistym poziomym. Do podstawowych metod operacyjnych należą: - pośrednia mobilizacja strzemiączka (przez ucisk igłą na odnogę długą kowadełka), - bezpośrednia mobilizacja (wykonanie igłą kilku otworów wokół podstawy i uruchomienie strzemiączka), - interpozycja (pokrycie okienka przedsionka przeszczepem i nałożenie na niego całości lub części strzemiączka), - założenie tłoczka z teflonu do otworu wykonanego w podstawie strzemiączka i zawieszenie go na odnodze długiej kowadełka.

U raz akustyczny Ostry uraz akustyczny Patogeneza. Przyczyną urazu jest najczęściej eksplozja, która powoduje uraz ciśnieniowy i pośredni rezultat zaburzeń krążenia w naczyniach włośniczkowych. Powoduje to częściowo odwracalne uszkodzenie komórek zmysłowych narządu Cortiego. Może wystąpić przerwanie błony bębenkowej. Objawy. Występuje ból ucha, głuchota i szum uszny. Może wystąpić krwawienie z ucha. Diagnostyka. Audiogram wykazuje odbiorcze lub mieszane, głębokie uszkodzenie słuchu. Może wystąpić charakterystyczny załamek przy 4000 Hz. Leczenie. Zaleca się infuzje dekstranu małocząsteczkowego w pierwszych 24 godzinach po urazie. W przypadku uszkodzenia ucha środkowego wykonuje się operacje tympanoplastyczne. Przewlekły uraz akustyczny Patogeneza. Przyczyną schorzenia jest uszkodzenie ucha wewnętrznego spowodowane przewlekłym hałasem. Nasilenie objawów zależy od natężenia dźwięku, czasu ekspozycji i indywidualnej wrażliwości pacjenta. Objawy. Uczucie ciśnienia w uchu i głowie. Ogólne osłabienie i obniżenie koncentracji oraz szum uszny. Audiogram wykazuje załamek przy 4000 Hz, zwykle obustronnie. Występują również typowe objawy odbiorczego uszkodzenia słuchu (obniżenie wrażliwości na bodźce o wysokiej częstotliwości). We wczesnych stadiach choroby uszkodzenie słuchu jest odwracalne, gdy chory przestaje być narażony na hałas. Diagnostyka. Istotne znaczenie ma wywiad wskazujący na długotrwałe narażenie na hałas. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę: wrodzone uszkodzenie słuchu, toksyczne lub infekcyjne uszkodzenie ucha wewnętrznego, przewlekłe uszkodzenie słuchu w wyniku chorób ogólnych, jak cukrzyca, przewlekłe zapalenie nerek czy nadciśnienie. Leczenie. Istotne znaczenie ma profilaktyka. W razie wystąpienia charakterystycznego odbiorczego uszkodzenia słuchu zaleca się protezowanie (aparaty słuchowe).

98

Ucho

Nagła głuchota

(surditas subita)

Patogeneza nie jest do końca poznana. Uszkodzeniu ulegają niewątpliwie elementy ucha wewnętrznego. Prawdopodobną przyczyną schorzenia są zaburzenia krążenia włośniczkowego w uchu wewnętrznym. Zaburzenie ukrwienia może być spowodowane niewydolnością krążenia pochodzenia sercowego, spadkiem ciśnienia krwi, zaburzeń naczynioruchowych, zmian w odcinku szyjnym kręgosłupa, zatorem tętnicy błędnikowej. Nie wyklucza się podłoża autoimmunologicznego lub zakażenia wirusowego. Objawy. Szum uszny, po którym w krótkim czasie występuje głuchota, zwykle jednego ucha. Diagnostyka. Badanie audiometryczne wykazuje znaczne uszkodzenie słuchu o charakterze odbiorczym. Występuje dodatni test wyrównania głośności. W próbie Webera lateralizacja w stronę ucha zdrowego. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę nerwiaka nerwu VII, woskowinę, niedrożność trąbki słuchowej. leczenie. Podstawowe znaczenie ma czas między wystąpieniem objawów choroby a rozpoczęciem leczenia, które należy zacząć w przeciągu pierwszych J 4 godzin. Podaje się we wlewie dożylnym dekstran małocząsteczkowy. W przypadku podejrzenia o tło autoimmunologiczne należy podać steroidy.

Głuchota wieku dziecięcego Patogeneza. Przyczyną głuchoty mogą być czynniki genetyczne, wady wrodzone, zaburzenia okołoporodowe, stany zapalne i czynniki toksyczne. Głuchotę dziedziczy się jako cechę recesywną, dominującą lub jako zaburzenie chromosomalne. Wskutek zaburzeń genetycznych występuje niedorozwój elementów ucha wewnętrznego. Głuchota dziedziczona recesywnie występuje pod postaciami zespołów Mondiniego i Scheibego. W razie dziedziczenia dominującego często dołączają się objawy związane z innymi narządami. Do grupy tych schorzeń można zaliczyć zespoły Waardenburga, Ushera, Refsuma, Alporta i Pendreda. W zaburzeniach chromosomowych dochodzi do nieprawidłowej budowy ucha zewnętrznego i środkowego oraz uszkodzenia ucha wewnętrznego. Występują również zaburzenia ze strony innych narządów. Do tej grupy zaliczamy trisomię 13 i 18 chromosomu oraz zespół Lejeune'a (cri du chat). Głuchota wrodzona może wystąpić na skutek: chorób infekcyjnych matki (np. różyczka, kiła, toksoplazmoza, grypa, cytomegalia, świnka), czynników powodujących uszkodzenie toksyczne narządu słuchu (np. aminoglikozydy, thalidomid). W okresie okołoporodowym uszkodzenie słuchu mogą wywołać: niedotlenienie (uszkodzenie ośrodkowych dróg słuchowych), wcześniactwo (krwawienie do ucha wewnętrznego połączone z niedotlenieniem), patologiczna żółtaczka noworodków - kernicterus (odkładanie się bilirubiny w ośrodkowych drogach słuchowych). W okresie dzieciństwa najczęściej przyczyną głuchoty są: zapalenie opon mózgowych, świnka, odra, czynniki toksyczne (przede wszystkim aminoglikozydy), przewlekłe procesy zapalne ucha środkowego. Jeśli głuchota występuje w okresie wczesnego dzieciństwa, dziecko nie uczy się mówić, co powoduje głuchoniemotę.

Klinika chorób

99

ucha wewnętrznego

Głuchota starcza

(presbyacusis)

Patogeneza. Miażdżyca naczyń krwionośnych i zmiany wsteczne w tkance mózgowej powodują upośledzenie słuchu, które nasila się z wiekiem. W badaniach histopatologicznych tkanki mózgowej stwierdza się zaburzenia w procesie syntezy DNA, odkładanie się pigmentu (lipofuscynyl w komórkach, gromadzenie złogów lipidowycgh w przestrzeni międzykomórkowej, zmiany wsteczne we włóknach kolagenowych oraz utratę płynu międzykomórkowego. Zmiany tego typu rozpoczynają się najczęściej w piątej i szóstej dekadzie życia. Czynniki takie, jak: przebywanie w hałasie, niewłaściwa dieta, toksyny egzogenne, nadciśnienie, cukrzyca mogą przyspieszyć ten proces. Objawy. Obniża się górna granica słyszenia tonów wysokich zarówno w przewodnictwie powietrznym, jak i kostnym. Z czasem obniża się również próg słyszenia niższych częstotliwości. Zmiany dotyczą najczęściej obu uszu. Charakterystyczne jest upośledzenie rozumienia mowy nasilające się w hałasie oraz upośledzenie rozumienia mowy przez telefon. Diagnostyka. Badania audiometryczne (audiometria tonalna i wokalna) uzupełnione badaniami obiektywnymi (tyrnpanornetria, słuchowe potencjały wywołane). W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę guzy kąta mostowomóżdżkowego. leczenie. We wczesnym okresie można podawać leki przeciwmiażdżycowe i poprawiające metabolizm tkanki mózgowej. W okresie zaawansowanym stosuje się protezowanie oraz naukę odczytywania mowy z warg.

Zawroty głowy

(vertigo)

Zachowanie sprawnego układu równowagi jest jedną z podstawowych czynności życiowych. Rozwój mechanizmów odpowiedzialnych za kontrolę równowagi i postawy ciała zależy od procesów mielinizacji w obrębie dróg pirarnidowych., organizacji synaptycznej kory móżdżku oraz integracji z drogami motorycznymi bodźców wzrokowych, słuchowych, przedsionkowych i propioceptywnych. Rozwój błędnika błoniastego rozpoczyna się we wczesnym okresie życia płodowego i u trzycentymetrowego płodu można już wykazać strukturalnie całkowicie rozwinięty błędnik. Nerw przedsionkowy jest pierwszym nerwem, który ulega mielinizacji wśród dróg nerwowych, co ma miejsce w 16. tygodniu życia wewnątrzłonowego. Receptory narządu przedsionkowego ucha wewnętrznego wykazują pełną aktywność w 32. tygodniu ciąży i w tym czasie można już wywołać w pełni rozwinięty odruch Moro. Obserwacje te sugerują, że przedsionkowe aferentne drogi nerwowe są funkcjonalnie dojrzałe we wczesnym okresie rozwoju człowieka. Nabycie zatem umiejętności utrzymywania równowagi zależy od napływających informacji wzrokowych, propioceptywnych i przedsionkowych. Zawroty głowy, oprócz bólów głowy, są jednymi z częściej zgłaszanych objawów przez pacjentów. Światowe statystyki podają, że pacjenci, u których główną skargą są zawroty głowy i zaburzenia równowagi stanowią 7% w gabinecie lekarza rodzinnego oraz 12-15% w gabinecie otolaryngologa. Klasyczny podział wyróżnia zawroty przedsionkowe oraz nieprzedsionkowe, czyli innymi słowy ukła-

100

Ucho

dowe i nieukładowe. Zawroty głowy ogólnie są definiowane jako subiektywne, nieprzyjemne odczucie niestabilności ciała względem otoczenia. Niestabilność ta może się wyrażać odczuciem ruchu wirowego. Pojęcie zawrotów głowy jest bardzo różnie rozumiane przez pacjentów, sposób podania charakteru dolegliwości w dużym stopniu zależy od wcześniejszych doświadczeń pacjenta oraz jego poziomu intelektualnego. Należy pamiętać, że zawroty głowy są zawsze objawem, nigdy nie stanowią samodzielnego schorzenia. Z patofizjologicznego punktu widzenia przyczyną zawrotów głowy są wszelkie nieprawidłowości prowadzące do zaburzenia subtelnej, złożonej równowagi w obrębie elementów składowych obwodowej i ośrodkowej części narządu przedsionkowego. Diagnostyka różnicowa zawrotów głowy jest bardzo złożona i uwzględnia wiele jednostek chorobowych dotyczących schorzeń narządu słuchu, schorzeń neurologicznych oraz metabol icznych. Objaw ten jest trudny do precyzyjnego zdefiniowania. Opisuje się go jako poczucie nieadekwatnego stosunku do otoczenia. Chorzy nie zawsze rozróżniają rzeczywisty zawrót głowy od takich doznań, jak uczucie zaburzenia orientacji w przestrzeni, zapadania się, chwiania czy "ciemności w oczach". W zależności od tego, czy jest uszkodzona część obwodowa (błędnik, nerw przedsionkowy, jądra przedsionkowe) czy część ośrodkowa (ośrodki w rdzeniu przedłużonym, móżdżku, korze mózgowej) narządu równowagi mamy do czynienia z obwodowym lub ośrodkowym zawrotem głowy (tab, 5). Tabela 5. Charakterystyczne cechy obwodowych Zawroty obwodowe

{układowe}

i ośrodkowych zawrotów głowy

Zawroty ośrodkowe (nieukładowe)

Zawsze o typie obrotowym,

często niedająca się sprecyzować niepewność statyczna,

Napadowe, z różnie długimi przerwami między napadami,

objawy utrzymują się zwykle przez dłuższy czas,

Ruchy głowy nasilają uczucie zawrotu,

wpływ ruchów głowy na zawrót niewielki lub żaden,

Często łącznie z zawrotami występują jednostronne zaburzenia słuchu i szumy uszne,

zaburzenia słuchu występują rzadko, a jeżeli są, to zwykle niedużego stopnia i obustronne,

Ruchy głowy nasilają uczucie zawrotu,

wpływ ruchów głowy na uczucie zawrotu jest niewielki lub nie występuje,

Nie występują zaburzenia ostrości wzroku,

często zaburzenia wzroku (podwójne widzenie, mroczki, zamglenie obrazu),

Nigdy nie ma utraty przytomności,

może wystąpić ograniczenie lub utrata świadomości,

Brak towarzyszących neurologicznych

zwykle towarzyszą różnorodne objawy neurologiczne

zaburzeń

Przyczyną zawrotów głowy typu obwodowego są najczęściej: - choroby zapalne ucha wewnętrznego, - zaburzenia krążenia krwi w uchu wewnętrznym,

101

Klinika chorób ucha wewnętrznego

- choroby ucha wewnętrznego o różnej lub nieustalonej etiologii (neuronitis vestibularis, choroba Meniere'a, łagodny, napadowy, zawrót głowy), - zatrucia (tlenek węgla, sole metali ciężkich, leki ototoksyczne), - urazy ucha wewnętrznego, - nowotwory ucha wewnętrznego. Przyczyną zawrotów głowy o typie ośrodkowym są najczęściej: - zaburzenia krążenia w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, - choroby zapalne uszkadzające ośrodki centralne, - choroby demielinizacyjne tkanki mózgowej (np. stwardnienie rozsiane), - zatrucia, - urazy czaszki i mózgu, - guzy ośrodkowego układu nerwowego, - choroba lokomocyjna, - zespoły czynnościowe i choroby psychiczne. Diagnostyka różnicowa zawrotów głowy jest bardzo trudna.

Podział zawrotów głowy w zależności od towarzyszących

objawów

Z towarzysząca utratą słuchu i/lub zaburzeniami otologicznymi: Ucho zewnętrzne: woskowina (cerumen). Ucho środkowe: stan zapalny, perlak, perforacja błony bębenkowej. Ucho wewnętrzne: stan zapalny - labyrinthitis, wodniak błędnika (choroba Meniere'a), przetoka perylimfatyczna, przyczyny pozauszne, uraz, guz. Bez utraty słuchu i/lub zaburzeń otologicznych: łagodne napadowe położeniowe zawroty głowy, zapalenie neuronu przedsionkowego, wstrząśnienie błędnika. Napadowe, z utratą przytomności i/lub równowagi: padaczka przedsionkowa, proces neoplazmatyczny, przejściowe ataki niedokrwienne (TIA). Ciągłe z objawami neurologicznymi: guz, schorzenia demielinizacyjne (stwardnienie rozsiane, borelioza), schorzenia degeneracyjne o.u.n. (rodzinna ataksja), wodogłowie, zespół Dandy'ego-Walkera, zespół Arnolda-Chiariego, zakażenie,uraz, incydent naczyniowy. Ciągłe bez objawów neurologicznych. Metaboliczne: schorzenia gruczołu tarczowego, hipoglikemia, choroba Adisona, schorzenia układu sercowo-naczyniowego, niedokrwienie/niedotlenienie/ostra niedokrwistość, vasculitis/schorzenia z autoagresji, zaburzenia funkcjonalne. Ze względu na subiektywność objawów, wywiad odgrywa ogromną rolę w postępowaniu diagnostycznym. Pacjent powinien mieć możliwość określenia zgłaszanych dolegliwości własnymi słowami, w miarę możliwości bez używania terminu "zawroty głowy". Wywiad powinien być konsekwentnie prowadzony tak długo, aż zostanie klarowny obraz rodzaju dolegliwości, ze szczególnym uwzględnieniem ich czasu trwania, charakteru napadów (nagły, czy powolny, podstępny), intensywności oraz okoliczności i wszelkich objawów towarzyszących. Przez objawy towarzyszące rozumiemy dodatkowe dolegliwości ze strony narządu słuchu, narządu wzroku, nudności, wymioty, bóle głowy, objawy neurologiczne. Szeroka diagnostyka różnicowa zawrotów głowy obliguje lekarza do przeprowadzenia wywiadu środowiskowego (narażenia na substancje toksyczne, uzależnienia, stosowane środki farmakologiczne, urazy). Gruntowny wywiad znacznie

102

Ucho

przybliża do właściwego rozpoznania i na wstępie determinuje dalszą szczegółową diagnostykę. Z punktu widzenia symptomatologii wywiad i badanie podmiotowe może pozwolić na wstępne ustalenie, czy mamy do czynienia z zespołem obwodowym czy ośrodkowym. W uszkodzeniu obwodowym przedsionka zwykle początek jest nagły, napadowy, w formie ataków, dość precyzyjnie określony w czasie. Nasilenie zawrotów jest największe na początku ataku z wyraźną tendencją do wygasania. Czas trwania intensywnych zawrotów rzadko przekracza 3 tygodnie. Ruchy głowy wyraźnie nasilają uczucie zawrotu i mogą im towarzyszyć zaburzenia słuchu. Należy podkreślić, że nigdy nie ma zaburzeń czy utraty przytomności, nie występują drgawki, jak również zaburzenia ostrości widzenia. Bóle głowy występują rzadko, zwykle po ustąpieniu ataku zawrotu. W uszkodzeniu ośrodkowym układowe zawroty głowy występują rzadko (chociaż nie są wykluczone), pacjenci raczej podają uczucie chwiania się, zapadania, unoszenia, popychania, zaburzenia orientacji w przestrzeni oraz niepewność postawy i chodu. Dolegliwości rozpoczynają się skrycie, ich nasilenie jest zmienne w czasie, jeżeli występują w sposób napadowy to trwają kilka sekund, często z towarzyszącym upadkiem. Czas trwania zaburzeń rozciąga się na miesiące, a nawet lata. Wpływ ruchów głowy na zawroty jest niewielki lub żaden, zwykle nie obserwuje się dolegliwości słuchowych, a jeżeli to niewielkie i symetryczne. Zawrotom głowy mogą towarzyszyć zaburzenia świadomości, utrata przytomności, drgawki, często bóle głowy i zaburzenia widzenia pod postacią mroczków oraz różnych form ślepoty. Charakterystyczne są także inne przejawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Badanie przedmiotowe pacjenta z zawrotami głowy jest problemem interdyscyplinarnym i w ramach rzetelnie przeprowadzonej diagnostyki powinno obejmować konsultację internistyczną, neurologiczną, okulistyczną, laryngologiczną i inne (neurochirurg, radiolog endokrynolog, ortopeda). Należy zaznaczyć, że 66% przypadków zawrotów głowy jest związane z patologią ogólnoustrojową lub ośrodkowego układu nerwowego, a 33% z patologią obwodową. Otolaryngologiczne badanie przedmiotowe składa się z ogólnego badania uszu, nosa, gardła i krtani oraz testów specjalistycznych dotyczących funkcji słuchu, równowagi oraz obecności i charakteru oczopląsu. Funkcja słuchu jest oceniana za pomocą wielu testów subiektywnych (badanie akumetryczne szeptem, testy stroikowe, audiometria tonalna progowa i nadprogowa) i obiektywnych (audiometria ipmedancyjna, audiometria odpowiedzi elektrycznych). Stan układu równowagi ocenia się za pomocą ambulatoryjnych testów oceny sprawności odruchów przedsionkowo-rdzeniowych (próba Romberga, próba Unterbergera, próba Babińskiego-Weila, próba wskazywania Barany'ego) oraz statoposturografii. Osobnym problemem jest ocena występowania i charakteru oczopląsu jako przejawu zaburzeń stanu funkcjonalnego narządu przedsionkowego. Oczopląs jest rytmicznym ruchem gałek ocznych niezależnym od woli, jest spowodowany przejściowym lub stałym brakiem równowagi w napięciu mięśni ocznych. Oczopląs każdorazowo wiąże się z zaburzeniami w złożonym układzie kontrolującym to napięcie, w skład którego między innymi wchodzi przedsionek. Oczopląs dzieli się na samoistny (zawsze patologiczny) oraz indukowany (patologiczny lub nie). Oczopląs samoistny może być pochodzenia przedsionkowego lub pozaprzedsionkowego. Możliwe są również reakcje oczopląsowe złożone. Zadaniem laryn-

Klinika chorób

ucha wewnętrznego

103

gologa jest określenie obecności, charakteru i pochodzenia oczopląsu, a zatem próba udzielenia odpowiedzi na pytanie, czy jest on pochodzenia przedsionkowego czy pozaprzedsionkowego. Uznanym, szeroko stosowanym w praktyce klinicznej, badaniem jest elektronystagmografia, która w obiektywny sposób pozwala na detekcję samoistnych i indukowanych reakcji oczopląsowych. W badaniu elektronystagmograficznym, wykorzystując różnicę potencjału siatkówkowo-rogówkowego, w sposób graficzny można zobrazować wychylenia oczopląsowe. Zajmujący się problematyką laryngolog, na podstawie wielu prób (próby położeniowe, kaloryczne, obrotowe, testy szyjne) najczęściej jest w stanie wypowiedzieć się na temat funkcjonalnego stanu narządu przedsionkowego. Badanie otoneurologiczne ma na celu lokalizację uszkodzenia i wykazanie czy mamy do czynienia z zespołem uszkodzenia obwodowego (receptor, nerw przedsionkowy, zwój) czy zespołem uszkodzenia ośrodkowego (jądro przedsionkowe, szlaki nerwowe do móżdżku, istoty siatkowatej, ośrodków korowych). Postępowanie z pacjentem z zawrotami głowy jest ściśle zdeterminowane przez ustalone rozpoznanie. Należy dodać, że w niektórych przypadkach ustalenie ostatecznej diagnozy jest trudne lub niemożliwe. Dotyczy to szczególnie pacjentów z licznymi obciążeniami ogólnymi, u których wiele objawów internistycznych i neurologicznych przeplata się ze sobą, co znacznie utrudnia diagnostykę. W razie stwierdzenia konkretnych schorzeń w obrębie narządu słuchu i/lub obwodowej lub ośrodkowej części narządu przedsionkowego dalszym leczeniem zajmują się odpowiedni specjaliści.

Choroba lokomocyjna Patogeneza. Występują zaburzenia koordynacji wzrokowo-przedsionkowej związane z niefizjologicznym pobudzeniem układu przedsionkowego i narządu wzroku. Choroba występuje podczas podróży statkiem, samochodem i samolotem. W zasadzie każdy ruch falujący może wywołać chorobę. Objawy mogą być indywidualnie różne i należą do nich senność, ślinotok, pogłębianie oddechów, ból głowy i wzrastająca bladość. Towarzyszą temu nudności i wymioty wskutek podrażnienia autonomicznego układu nerwowego. Dużą rolę odgrywają czynniki psychiczne. Obserwuje się stopniową adaptację do ruchu wyzwalającego chorobę. W czasie podróży występują również nasilone objawy wegetatywne. Leczenie. Do środków stosowanych w leczeniu choroby lokomocyjnej zalicza się przede wszystkim leki antycholinergiczne, antyhistaminowe i przeciwwymiotne. Leki należy podawać na godzinę przed rozpoczęciem podróży. Zaleca się unikanie gwałtownych ruchów głowy i ufiksowanie oczu na stałym punkcie.

Toksyczne uszkodzenie narządu słuchu i równowagi Toksyny możemy podzielić na egzogenne (np. leki, używki, sole metali ciężkich) i endogenne (np. toksyny bakteryjne, toksyczne metabolity w takich chorobach, jak cukrzyca czy niewydolność nerek). Objawy. Pierwszym objawem jest zwykle szum uszny. Uszkodzenie słuchu o typie odbiorczym obejmuje zwykle w początkowym okresie tony wysokie.

104

Ucho

W miarę postępu choroby uszkodzenie obejmuje również tony niższe i może doprowadzić do całkowitej głuchoty, która jest zawsze obustronna. Zawroty głowy mają charakter obrotowy i towarzyszą im zwykle nudności i wymioty. Występują również zaburzenia równowagi. Najczęstsza przyczyna uszkodzeń toksycznych narządu przedsionkowo-ślimakowego są aminoglikozydy. Długi czas półtrwania tych leków powoduje, że gromadzą się one w dużych stężeniach w płynach ucha wewnętrznego. Proces ten nasila się w razie zaburzonej funkcji nerek. W pierwszym okresie uszkodzeniu ulegają zewnętrzne komórki zmysłowe narządu Cortiego. Wyższe stężenia leku uszkadzają wewnętrzne komórki zmysłowe, prążek naczyniowy i komórki zwojowe. Gentamycyna uszkadza przede wszystkim narząd ślimakowy, a streptomycyna narząd przedsionkowy. Podawanie gentamycyny jest w Polsce nadal jedną z najczęstszych przyczyn ciężkich uszkodzeń słuchu u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym. Diagnostyka. Podstawowe znaczenie ma wywiad uzupełniony typowymi testami audiologicznymi i badaniami czynności narządu przedsionkowego. U dzieci jest wskazane wykonanie obiektywnej diagnostyki audiologicznej (słu.chowe potencjały wywołane). Leczenie. Konieczne jest natychmiastowe przerwanie podawania aminoglikozydów. Podawanie dożylne dekstranu niskocząsteczkowego, aby poprawić metabolizm komórek ucha wewnętrznego, jest celowe tylko w pierwszych dniach od wystąpienia uszkodzenia. Uszkodzenie funkcji narządu przedsionkowo-ślimakowego spowodowane aminoglikozydami jest zwykle nieodwracalne. W razie konieczności podawania tych leków jest zalecane wykonywanie audiogramu dwa razy w tygodniu.

Zapalenie neuronu przedsionkowego

(neuronitis vestibularis) Patogeneza. Jest to jedna z częstszych przyczyn ostrych zaburzeń przedsionkowych. Przyczyna tego schorzenia nie jest do końca wyjaśniona. Przyjmuje się, że choroba ta powstaje na skutek izolowanego uszkodzenia narządu przedsionkowego. Uszkodzenie może być wynikiem zaburzenia mikrokrążenia spowodowanego np. chorobą autoimmunologiczną lub zaburzeniami metabolicznymi. Możliwe jest również bezpośrednie infekcyjne uszkodzenie narządu przedsionkowego spowodowane najczęściej wirusami neurotropowymi. W związku z tym określenie neuronitis jest nieprecyzyjne, ponieważ przyczyną schorzenia nie zawsze jest infekcja. Uszkodzenie dotyczy zwykle jednego błędnika. Objawy. Początek choroby jest nagły. Występują: obrotowe zawroty głowy, nudności i wymioty, zaburzenia równowagi, zaburzenia wegetatywe, oczopląs. Zawroty głowy zjawiają się nagle i mają przeważnie charakter obrotowy. Objawy te nasilają się przy ruchach głowy i zmianie pozycji ciała. Nudności i wymioty towarzyszą tylko ostremu okresowi zawrotów. Nierzadko te są dominujące i nasuwają podejrzenie zatrucia pokarmowego. Często występują bóle głowy. U części chorych występuje krótkotrwałe podwójne widzenie oraz objawy zaburzenia czucia w postaci drętwienia lub mrowienia w zakresie twarzy i kończyn. Oczopląs jest zasadniczym objawem przedmiotowym, występującym prawie we wszystkich przypadkach w początkowej, ostrej fazie choroby.

Klinika chorób

105

ucha wewnętrznego

Objawy Romberga, mijania i zbaczania podczas próby chodu są proporcjonalne do intensywności zawrotów i oczopląsu. Występuje jednostronny brak lub upośledzenie pobudliwości przedsionka. Patologiczny zapis elektroencefalograficzny, stwierdzany często w początkowej fazie choroby, normalizuje się po ustąpieniu ostrych objawów. Nie występują: szumy uszne, zaburzenia słuchu, zaburzenia świadomości. Przebieg choroby, mimo burzliwych objawów początkowych, jest łagodny. Zachorowania występują u obu płci, jednak znacznie częściej u kobiet i przeważnie u osób w wieku 20-40 lat, choć zdarzają się zachorowania u dzieci i osób starszych. Diagnostyka. Audiogram w granicach normy. Spontaniczny oczopląs, zaburzone próby pobudliwości błędnika. Leczenie. Wobec niejasnej etiologii choroby leczenie jest objawowe. W ostrej fazie jest konieczne zapewnienie spokoju i odpoczynku fizycznego. Podaje się leki z grupy beta-histyny i leki uspokajające. W przypadku zakażenia bakteryjnego podajemy antybiotyki, a w razie podejrzenia o chorobę autoimmunologiczną steroidy. W późniejszym okresie jest konieczna fizykoterapia (trening przedsionkowy).

Zapalne uszkodzenia narządu przedsionkowo-ślimakowego Patogeneza. Najczęstszą przyczyną uszkodzenia jest zakażenie wirusem z grupy herpes (uszna postać herpes zoster - zespół Ramsaya-Hunta). Do innych przyczyn należy grypa, odra, świnka lub zakażenia adenowirusowe. Wirus świnki uszkadza część ślimakową narządu przedsionkowo-ślimakowego. Schorzenie to jest częstą przyczyną jednostronnej głuchoty u dzieci. Objawy. Odbiorcze upośledzenie słuchu, zawroty głowy i zaburzenia równowagi nakładają się na typowe objawy choroby infekcyjnej. Uszkodzenie narządu przedsionkowo-ślimakowego jest zwykle nieodwracalne. Diagnostyka. Diagnostyka opiera się na badaniach audiologicznych i próbach pobudliwości błędnika. W razie zakażenia wirusem herpes otoskopia wykazuje. typowe pęcherzyki w przewodzie słuchowym zewnętrznym lub na błonie bęben- . kowej. W przypadkach tych często następuje porażenie nerwu twarzowego. Leczenie objawowe. Podaje się środki przeciwbólowe i witaminy z grupy B. Objawowe

zaburzenia

przedsionkowo-ślimakowe

Patogeneza. Do grupy tej zaliczamy objawy zaburzeń przedsionkowo-ślimakowych o różnej etiologii: - zaburzenia krążeniowe (nadciśnienie, zaburzenia krążenia mózgowego lub niewydolność tętnic kręgowych), - urazy czaszkowo-mózgowe, - zaburzenia degeneracyjne tkanki mózgowej (zespół szyjny). Położeniowy zawrót głowy Położeniowy zawrót głowy nie jest samodzielną jednostką chorobową, lecz jest objawem spotykanym w rozmaitych schorzeniach zarówno obwodowej, jak i ośrod-

106

Ucho

kowej CZęSClnarządu przedsionkowego. Najczęściej tego typu zawroty występują w stanach zapalnych ucha, urazach (w tym urazach jatrogennych), zaburzeniach naczyniowych (np. zakrzep tętnicy błędnikowej), neuroinfekcjach, uszkodzeniach toksycznych ośrodkowego układu nerwowego. Należy pamiętać, że położeniowy zawrót głowy może mieć przebieg łagodny, jak w przypadku tzw. łagodnego napadowego zawrotu głowy ze zmiany położenia (pochodzenia otolitowego), ale może być również objawem guzów mózgu (zwłaszcza zlokalizowanych podnamiotowo). Występuje zawrót głowy wyzwalany lub nasilany przez doprowadzenie głowy chorego do pewnej, swoistej dla danego przypadku, pozycji lub też zjawiający się wskutek ruchu, który do takiej pozycji prowadzi. Położeniowy zawrót głowy nigdy nie występuje w spoczynku. Typowymi sytuacjami, w których ujawniają się dolegliwości, są: skręty głowy lub zmiana pozycji ciała wraz z głową w czasie leżenia, schylania głowy ku dołowi, spoglądanie w górę, schylanie głowy ze skrętem. Występujący wtedy zawrót głowy trwa kilkanaście sekund i towarzyszy mu zwykle uczucie zaburzenia orientacji w przestrzeni oraz niekiedy nudności i wymioty. Może wystąpić oczopląs położeniowy. Występujące objawy różnią się w zależności od tego czy położeniowy zawrót głowy wywołany jest schorzeniem obwodowej czy też ośrodkowej części narządu przedsionkowego (tab. 6). Tabela 6. Różnicowanie położeniowego zawrotu głowy pochodzenia obwodowego i ośrodkowego według Junga i Kornhubera Objawy kliniczne

Zawroty pochodzenia obwodowego

Zawroty pochodzenia ośrodkowego

Nasilenie zawrotu

bardzo silne

niezbyt silne

Czas trwania oczoplasu

do 30 s

powyżej 30 s

Okres utajenia

obecny

nie ma czasu utajenia

Kierunek oczopląsu

w stronę ucha położonego niżej

może być w każdym kierunku, częściej w stronę ucha położonego wyżej

Powrót do pozycji siedzącej

ponowne dość silne zawroty

uczucie niepewności statycznej, zwykle brak zawrotów

Powtarzalność objawów

męczliwość

brak męczliwości

Leczenie. Napadowy zawrót głowy ze zmiany położenia pochodzenia obwodowego jest dolegliwością, która bardzo często ustępuje samoistnie w ciągu kilku miesięcy. W okresach natężenia dolegliwości można podawać Torecan, Cinnaryzynę, witaminy z grupy B, Cocarboxylazę. W leczeniu dużą rolę odgrywają również ćwiczenia rehabilitacyjne. W zawrotach typu ośrodkowego trzeba wdrożyć diagnostykę neurologiczną w celu ustalenia choroby zasadniczej i zastosowania w miarę możliwości leczenia przyczynowego.

Zespół szyjny (cervical vertigo) W mechanizmie zachowania równowagi ważną rolę odgrywają nerwowe czucia głębokiego zlokalizowane w obrębie szyi. Przez

Patogeneza.

zakończenia

Klinika chorób

ucha wewnętrznego

107

drogi rdzeniowo-przedsionkowe mają one połączenia z jądrami przedsionkowymi w pniu mózgu. Przez szyję przebiegają także pnie naczyniowe zaopatrujące w krew tętniczą ośrodkowy układ nerwowy. Różnorodne nieprawidłowości, wpływające na tkanki miękkie i układ kostny szyi, mogą wywoływać zawroty głowy i zaburzenia równowagi. Większość przypadków, w których występują zawroty głowy pochodzenia szyjnego, jest związana z procesem chorobowym, który obejmuje kilka struktur anatomicznych tego obszaru. Klasycznym tego typu przykładem są zawroty głowy występujące po komunikacyjnych urazach szyi. Objawy obejmują neuralgię splotu szyjno-barkowego, której towarzyszą krótkie ataki zawrotów głowy wywoływanych zmianami pozycji głowy. Zawrotom mogą towarzyszyć szumy uszne. leczenie powinno być uzależnione od przyczyny wywołującej objawy. W razie urazu szyi leczenie powinno być prowadzone przez ortopedów i w zależności od przypadku może ono obejmować blokady mięśni szyi, kołnierze ortopedyczne, wyciągi szyjnego odcinka kręgosłupa oraz zabiegi fizykoterapeutyczne i balneologiczne.

Niewydolność tętnic kręgowych Patogeneza. W warunkach prawidłowych podczas ruchów obrotowych głową w jedną stronę ulega uciskowi drugostronna tętnica kręgowa, jednakże równomierny dopływ krwi do tętnicy podstawnej zapewnia wówczas drugostronna tętnica kręgowa. Odmiany rozwojowe w zakresie tętnic kręgowych w postaci niedorozwoju jednej z nich lub zwężenia jej światła występują u około 20% osób. Zmiany miażdżycowe w naczyniach oraz zmiany zwyrodnieniowe w kręgosłupie szyjnym wyraźnie nasilają zaburzenia przepływu krwi w tętnicach kręgowych. Objawy. Powoli narastająca niedrożność w zakresie jednej tętnicy kręgowej może przebiegać przez pewien czas bezobjawowo dzięki rozwijającemu się krążeniu obocznemu. Zawroty głowy, często z zaburzeniami świadomości, występują najczęściej w razie nagłych zmian pozycji głowy i szyi, zwłaszcza pod-_ czas nadmiernego wychylenia głowy ku tyłowi. Mogą wystąpić szumy uszne, . rzadziej upośledzenie słuchu typu odbiorczego. Niekiedy występuje oczopląs położeniowy. W diagnostyce podstawowe znaczenie ma ocena prędkości przepływu krwi w tętnicach metodą Dopplera. Precyzyjne uwidocznienie miejsca zwężenia lub niedrożności tętnicy umożliwia arteriografia tętnic kręgowych. leczenie zawrotów głowy i zaburzeń równowagi związanych z patologią naczyniową w obrębie ośrodkowego układu nerwowego jest często trudne i może ograniczyć się do leczenia objawowego. Dotyczy to zwłaszcza przypadków zmian miażdżycowych, zaburzeń naczynioruchowych i nadciśnienia tętniczego.

108

Ucho

Zawroty ~łowy w chorobach neurologicznych Stwardnienie

rozsiane (sclerosis multiplex)

Jest to jedno z częściej występujących schorzeń spotykanych w praktyce neurologicznej. Etiologia choroby nie jest znana. Wysuwa się hipotezy o zakażeniu wirusowym, podłożu genetycznym i autoimmunologicznym. Choroba występuje dwukrotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn i rozpoczyna się najczęściej między 20. a 40. rokiem życia. W obrębie istoty białej mózgowia i rdzenia kręgowego występują rozsiane ogniska demielinizacji. Objawy. Przebieg choroby jest przewlekły. Występują liczne, rozłożone w czasie rzuty choroby, z całkowitymi lub częściowymi remisjami o różnym czasie trwania. Charakterystyczna jest wieloogniskowość zmian neurologicznych związana z różnorodną i bogatą symptomatologią. Wokoło 7% przypadków zawroty głowy, zaburzenia równowagi czy oczopląs są pierwszymi objawami stwardnie·nia rozsianego, wyprzedzającymi czasami na wiele tygodni, a nawet lat pełny rozwój choroby. Wokoło 1% przypadków pierwszym objawem stwardnienia rozsianego może być upośledzenie słuchu w postaci nagłej głuchoty, postępującego, odbiorczego upośledzenia słuchu lub szumu usznego. W przypadkach zaawansowanych zawroty głowy, zaburzenia równowagi i oczopląs występują w ponad 50% przypadków. Dolegliwości ze strony narządu przedsionkowego najczęściej przybierają postać niepewności statycznej i łagodniejszych form zawrotów, nasilanych ruchami głowy czy zmianami położenia ciała. Objawy mogą występować w formie ostrej i są wtedy trudne do odróżnienia od objawów występujących w zapaleniu neuronu przedsionkowego. W utrwalonych zmianach w pniu mózgu można obserwować różnorodne formy oczopląsu samoistnego i wywołanego. Oczopląs jest zwykle niezależny od subiektywnych odczuć zawrotów głowy. Szczególnie charakterystyczny dla stwardnienia rozsianego jest oczopląs jednooczny, będący elementem zespołu porażenia między jądrowego. Diagnostyka opiera się na wywiadzie i badaniu przedmiotowym, w którym stwierdza się między innymi objawy oczne, zaburzenia czuciowe i ruchowe oraz zaburzenia mowy. Ostateczne rozpoznanie choroby oraz leczenie należy do specjalisty neurologa.

Kompensacja przedsionkowa Układ równowagi dla swojego prawidłowego funkcjonowania wymaga zachowania dopływu informacji z obu narządów przedsionkowych. W przypadku uszkodzenia bądź całkowitej utraty funkcji jednego z narządów przedsionkowych, eliminacja impulsów płynących z receptora przedsionkowego prowadzi do uruchomienia w ośrodkowym układzie nerwowym wielu mechanizmów zmierzających do wyrównania istniejącego deficytu. Zjawiska te określane są mianem kompensacji przedsionkowej, a sam proces jest rezultatem aktywności neuronalnej i neurochemicznej zachodzącej w o.u.n., głównie w móżdżku i pniu mózgu. W praktyce klinicznej kompensacja przedsionkowa przejawia się powolnym wygasaniem subiektywnych i obiektywnych objawów towarzyszących uszkodzeniu

Klinika chorób

ucha wewnętrznego

109

narządu przedsionkowego. Jest to proces zależny od dwóch mechanizmów. Pierwszy zachodzi w samym układzie przedsionkowym dzięki aktywności połączeń spoidłowych, przy współudziale struktur ośrodkowych. Drugi mechanizm zależy od ośrodkowej integracji polegającej na zastępowaniu upośledzonej czynności przedsionkowej czynnością wyrównawczą narządu wzroku i czucia głębokiego. Na proces kompensacji wpływa wiele czynników, takich jak stopień, poziom i dynamika uszkodzenia, sprawność o.u.n., sprawność narządu wzroku i propioceptorów .ale także wiek, współistnienie innych schorzeń, aktywność ruchowa pacjenta, stosowane leki, a nawet czynniki emocjonalne, w tym motywacja. Nie w każdym przypadku dochodzi do pełnej kompensacji. U niektórych pacjentów może wystąpić zjawisko wtórnej dekompensacji, które należy odróżnić od nowego zachorowania. Proces kompensacji może być znacznie ułatwiony i przyspieszony dzięki stałemu powtarzaniu bodźców promujących konflikty sensoryczne, które mobilizują o.u.n. do wyrównania powstałych na skutek uszkodzenia deficytów funkcjonalnych. Habituacja, czyli wygaszanie reakcji na powtarzający się stale bodziec, jest korzystnym zjawiskiem i jednocześnie podstawowym mechanizmem w kompensowaniu się zaburzeń przedsionkowych. Fakty te stały się przesłanką do wprowadzenia do praktyki klinicznej wielu programów rehabilitacji ruchowej - kinezy terapii, które z powodzeniem są wykorzystywane w wielu ośrodkach. Wskazaniem do rehabilitacji ruchowej są jednostronne uszkodzenia narządu przedsionkowego w okresie wczesnym i późnym, ale także łagodny napadowy położeniowy zawrót głowy spowodowany zaburzeniami w kompleksie otolitowoosklepkowym, zaburzenia równowagi spowodowane utratą czynności obu przedsionków, a także zaburzenia równowagi wieku podeszłego. Prowadząc rehabilitację, należy dokładnie przygotować chorego, tłumacząc istotę programu. Szczególną uwagę należy zwrócić na kolejność ćwiczeń oraz czas trwania poszczególnych sesji. W czasie trwania programu powinna zwiększać się trudność ćwiczeń oraz cały czas należy modyfikować program. Postępy rehabilitacji powinny być kontrolowane, włącznie z ilościową oceną całego procesu.

Zaburzenia funkcji nerwu twarzowego Nerw twarzowy jest nerwem mieszanym, głównie jednak ruchowym. Jądro ruchowe nerwu twarzowego leży w grzbietowej części mostu. Nerw twarzowy biegnie w pobliżu nerwu VIII w kącie mostowo-móżdżkowym do przewodu słuchowego wewnętrznego, a następnie przechodzi do własnego kanału w części skalistej kości skroniowej. Nerw wychodzi na zewnątrz czaszki przez otwór rylcowo-sutkowy, następnie biegnie w śliniance przyusznej, a po wyjściu z niej dzieli się na końcowe gałęzie, które rozchodzą się promieniście do mięśni mimicznych twarzy. Uszkodzenie pnia n. VII lub jądra podkorowego powoduje porażenie mięśni twarzy po uszkodzonej stronie. Chory nie może zmarszczyć czoła, zamknąć oka ani wyszczerzyć zębów. Kącik ust jest opadnięty, bruzda nosowo-wargowa wygładzona. Przy próbie zamykania oka, na skutek fizjologicznego współruchu gałek ocznych ku górze, po porażonej stronie występuje objaw Bella, tzn. pojawia się rąbek twardówki. Wymienione objawy składają się na tzw. obwodowe porażenie mięśni twarzy.

110

Ucho

W uszkodzeniach ośrodka korowego lub drogi korowo-jądrowej są porażone tylko mięśnie zaopatrywane przez dolną gałąź n. VII po stronie przeciwnej, ponieważ górna i środkowa otrzymują unerwienie również z tej samej strony. Chory nie może wyszczerzyć zębów, ale oko zamyka sprawnie i bez trudu marszczy czoło. Taki stan odpowiada tzw. porażeniu ośrodkowemu. Struna bębenkowa, unerwiająca smakowo 2/3 przednie języka, biegnie do zwoju kolanka. Uszkodzenie jej na odcinku dośrodkowym od tego zwoju nie powoduje zaburzeń smakowych, lecz wskutek uszkodzenia nerwu skalistego dochodzi do upośledzenia wydzielania łez. Zaburzenia smaku w 2/3 przednich języka świadczą o uszkodzeniu zwoju kolanka lub odcinka zazwojowego struny bębenkowej. Uszkodzenie zwoju kolanka i biegnących w nim włókien smakowych oraz włókien wydzielniczych dla gruczołu łzowego wywołuje zaburzenia smaku i suchość oka. Uszkodzenie odcinka nerwu między zwojem kolanka a struną bębenkową niszczy włókna smakowe, lecz oszczędza włókna wydzielnicze dla gruczołu łzowego. Stąd zaburzenia smaku, lecz jest normalne wytwarzanie łez. Uszkodzenie nerwu poniżej odejścia struny bębenkowej nie upośledza ani smaku, ani wytwarzania łez. Przyczyną porażenia nerwu VII mogą być: - procesy zapalne (wirusy neurotropowe, np. herpes zoster), - guzy (zwłaszcza guzy kąta mostowo-móżdżkowego, ucha lub ślinianki przyusznej), - ogniska naczyniowe w postaci rozmiękania lub krwotoków. W otolaryngologii najczęściej mamy do czynienia z porażeniem nerwu VII spowodowanym: - ropnym zapaleniem ucha środkowego, - uszkodzeniem urazowym, - porażeniem idiopatycznym (porażenie Bella). Porażenie nerwu VII może wystąpić w przebiegu ostrego zapalenia ucha środkowego i wyrostka sutkowatego. Częściej przyczyną porażenia jest przewlekłe zapalenie ucha środkowego z perlakiem, który niszczy kostny kanał nerwu. Konieczne jest wtedy wykonanie radykalnej mastoidektomii i dekompresja nerwu. Do uszkodzenia nerwu VII dochodzi na skutek złamania podstawy czaszki lub urazu jatrogennego podczas operacji ucha lub ślinianki przyusznej. Porażenie nerwu VII następuje w 10-20% złamań podłużnych oraz około 50% złamań poprzecznych piramidy kości skroniowej. Przyczyna idiopatycznego porażenia nerwu VII (porażenie Bella) jest nieznana lecz sugeruje się zaburzenia w mikrokrążeniu prowadzące do obrzęku. Ponieważ nerw przebiega w kanale kostnym następuje dodatkowo zastój żylny. Nie wyklucza się również zakażenia wirusowego. Do innych przyczyn obwodowego porażenia nerwu twarzowego zaliczamy: - porażenia wrodzone (zespół M6biusa, uszkodzenia polekowe), - urazy jatrogenne podczas operacji ślinianki przyusznej, - zakażenia wirusowe (półpasiec uszny, choroba Heinego-Medina, ospa wietrzna, świnka, różyczka, mononukleoza zakaźna, żółtaczka zakaźna, wścieklizna), - zakażenia wirusowe (zapalenie opon podstawy mózgu, tężec, bruceloza, dur brzuszny), - choroby ziarninujące (ziarniniak Wegenera, sarkoidoza. guzkowe zapalenie tętnic),

Klinika chorób

111

ucha wewnętrznego

- choroby naczyniowe i demielinizacyjne mózgu (naczyniaki, tętniaki, zaburzenia ukrwienia, stwardnienie rozsiane), - choroby metaboliczne (cukrzyca, niedoczynność gruczołu tarczowego), - nowotwory (nerwu twarzowego, kąta mostkowo-móżdżkowego, kości skroniowej, nosogardła, ślinianki przyusznej), W diagnostyce uszkodzeń nerwu twarzowego dużą rolę odgrywają badania elektrofizjologiczne, które w obiektywny sposób pozwalają ocenić stopień uszkodzenia. Do podstawowych testów elektrofizjologicznych zaliczamy: test pobudliwości nerwu, elektromiografię, elektroneuronografię. W celu określenia poziomu

uszkodzenia

nerwu twarzowego

wykonujemy:

- test Schirmera (zachowanie symetrycznego łzawienia przemawia za uszkodzeniem nerwu poniżej zwoju kolanka, brak lub zmniejszenie świadczy o zwoju lub powyżej), - badanie odruchu mięśnia strzemiączkowego (brak odruchu świadczy o uszkodzeniu pnia nerwu VII powyżej odejścia nerwu strzemiączkowego; powrót odruchu rokuje dobrze i wyprzedza pojawienie się ruchów mięśni twarzy). Diagnostyka

radiologiczna

obejmuje:

- zdjęcia przeglądowe uszu, - zdjęcia warstwowe kości skroniowej, - tomografię komputerową (w przypadku urazów, podejrzenia guzów). Istotne znaczenie w diagnostyce uszkodzeń nerwu twarzowego mają badania czynności narządu słuchu i równowagi ze względu na bliski anatomicznie przebieg nerwu VII i VIII. leczenie. W porażeniu idiopatycznym leczenie zachowawcze polega na podawaniu steroidów ogólnie w okolicę otworu rylcowo-sutkowego. W razie postępującej degeneracji nerwu (badanie pobudliwości elektrycznej) należy wykonać dekompresję, która polega na odsłonięciu nerwu i przecięciu jego pochewki. W urazowym uszkodzeniu nerwu są konieczne operacje rekonstrukcyjne. Najlepsze wyniki uzyskuje się w przypadku wczesnych interwencji, najlepiej w pierwszych 24 godzinach po urazie. W przypadku zgniecenia nerwu w kanale kostnym należy operacyjnie odsłonić nerw i uwolnić z odłamów kost-, nych. W razie wystąpienia krwiaka należy przeciąć torebkę nerwu. Gdy zostanie. przerwana ciągłość nerwu, należy zszyć nerw metodą koniec do końca lub zastosować przeszczep z zastosowaniem wolnego przeszczepu z nerwu usznego wielkiego. Późne interwencje chirurgiczne polegają na wykonywaniu połączeń między gałązkami nerwu po stronie uszkodzonej i zdrowej, tzw. przeszczep crossover według Scaramella. Można również wykonywać połączenia między gałązkami nerwu twarzowego i gałązkami nerwu podjęzykowego lub dodatkowego po tej samej stronie.

•

Nos i zato I przynosowe Anatomia i fizjologia Podstawy anatomii Rusztowanie chrzęstne i kostne decyduje o kształcie nosa zewnętrznego. Część kostną rusztowania w górnej części tworzą kości nosowe i wyrostki nosowe szczęki. Część chrzęstna nosa zewnętrznego składa się z chrząstek nosa bocznych, chrząstek skrzydłowych większych i chrząstek skrzydłowych mniejszych. Przedsionek nosa (vestibulum nasi) leży w ruchomej, przedniej części nosa. Od właściwej jamy nosa jest odgraniczony progiem nosa (limen nasi), który jest utworzony przez chrząstkę skrzydłową większą. Przedsionek nosa jest wyścielony skórą zawierającą liczne gruczoły łojowe oraz krótkie włosy. Gruczoły łojowe lub mieszki włosowe mogą być punktem wyjścia czyraka nosa. Jama nosowa (cavum nasi) jest podzielona w linii środkowej przegrodą nosa. Część kostną przegrody tworzą: lemiesz oraz blaszka pionowa kości sitowej,_ a część chrzęstną chrząstka przegrody nosa. 6 Przegroda nosowa może wykazywać skrzywienia, które są następstwem asymetri i rozwo-

Ryc. 23. Ściana boczna jamy nosowej. 1 - przedsionek nosa, 2 - małżowina nosowa dolna, 3 - małżowina nosowa środkowa, 4 - zatoka klinowa, 5 - małżowina nosowa górna, 6 - zatoka czołowa

114

2

Nos i zatoki przynosowe

ju kości twarzy. Przyczyną skrzywień mogą być również urazy. Skrzywienia przegrody najczęściej występują w jej przedniej części i mogą przybierać różne kształty, np. grzebienia (crista septi) lub kolca (spina septi). Skrzywienia przegrody nosa upośledzają zwykle drożność przewodu nosowego dolnego. Na przegrodzie nosa, w miejscu przejścia z przedsionka do jamy nosowej właściwej, znajduje się splot naczyniowy (locus Kiesselbachi), miejsce częstych samoistnych krwawień. Dno jamy nosowej jest utworzone przez wyrostek podniebienny szczęki i część poziomą kości podniebiennej. Sklepienie jamy nosowej jest utworzone przez kości: czołową, nosową i sitową, a w tylnym odcinku przez kość klinową, Ku tyłowi jama nosowa łączy się przez nozdrza tylne z jamą nosowo-gardłową. Na bocznej ścianie nosa znajdują się małżowiny nosowe: górna, środkowa i dolna (concha nasalis superior, media, inferior). Pod małżowinami znajdują się przewody nosowe: górny, środkowy i dolny. Ściana boczna oddziela w dolnej części jamę nosową od zatoki szczękowej. Górną część ściany bocznej zamykają komórki sitowe. Ujścia zatoki szczękowej (sinus maxillaris), zatoki czołowej (sinus frontalis) i komórek sitowych przednich (cellule ethmoidales anteriores) znajdują się pod małżowiną środkową w lejku sitowym (infundibulum ethmoidale). Pod . małżowiną nosową górną znajduje się ujście komórek sitowych tylnych (cellulae ethmoidales posteriores). Ujście zatoki klinowej znajduje się w jej przedniej ścianie na wysokości przewodu nosowego górnego (ryc. 23, 24).

14

13

Ryc. 24. Boczna ściana nosa po zdjęciu małżowiny dolnej i środkowej (według Corniga). 1 - zatoka czołowa, 2 - ujście zatoki czołowej, 3 - ujście komórek sitowych, 4 - ujście zatoki klinowej,

5 - zatoka klinowa,

8 - małżowina trąbki,

środkowa,

6 - ujście tylnych

komórek

9 - bruzda nosowo-gardłowa,

12 - ujście zatoki szczękowej,

13 - małżowina

sitowych,

7 - małżowina

10 - wal trąbki, dolna,

górna,

11 - ujście gardłowe

14 - ujście kanału łzowego

Anatomia i fizjologia

115

Zatoka szczękowa (sinus maxillaris) jest największą zatoką przynosową i u dorosłych jej pojemność wynosi średnio 15 mI. Zatoki szczękowe mogą rozwijać się niesymetrycznie, co powoduje różną grubość ich ścian. Może to być przyczyną błędów w ocenie radiologicznej (ryc. 25). Wyróżnia się cztery ściany zatoki szczękowej: ścianę przednią (twarzową), ścianę górną (oczodołową), ścianę przyśrodkową (nosową) i ścianę tylną oddzielającą zatokę od dołu skrzydłowo-podniebiennego. Ujście zatoki znajduje się w górnej części jej przyśrodkowej ściany, dlatego jest utrudniony samoistny wypływ wydzielin patologicznych. W przypadkach takich zatokę należy przepłukać, wykonując dodatkowy otwór pod małżowiną nosową dolną (punkcja zatok). Dno zatoki szczękowej jest utworzone przez tylną część wyrostka zębowego i odpowiada wyrostkom zębowym czterech tylnych zębów szczęki. Jest to jedno z możliwych przejść stanu zapalnego do zatoki (zapalenie zębopochodne). Zatoka szczękowa u niemowląt jest szczeliną wypełnioną zawiązkami zębowymi i tkanką gąbczastą. Zatoka powiększa się szybko wraz z pojawianiem się zębów stałych. Zatoka czołowa (sinus frontalis) może być bardzo zróżnicowana zarówno ze względu na kształt, jak i wielkość. Zwykle ma kształt trójściennej piramidy, której podstawa leży w sklepieniu oczodołu. Średnia pojemność zatoki wynosi 4-7 mI. Często stwierdza się asymetrię zatok po obu stronach. Wyróżniamy ścianę zewnętrzną (przednią), tylną (mózgową) i przyśrodkową, która jest przegrodą między dwiema zatokami. Czasami stwierdza się brak zatoki. Zatoka czołowa łączy się z jamą nosa przez przewód nosowo-czołowy (ductus nasofrontalis) otwierający się pod małżowiną nosową środkową. Zatoka czołowa rozwija się powoli i jest wyraźnie zaznaczona u dziecka 5-7-letniego, a pełny jej rozwój jest zakończony około 25.-30. roku życia. Tylna ściana zatoki jest jednocześnie fragmentem przedniej ściany przednie-o go dołu czaszki. Jest to dro- . ga szerzenia się zakażenia w przypadku zapalenia zatoki lub urazu. Przez dolną ścianę (oczodołową) może nastąpić przeniesienie zakażenia w kierunku oczodołu (ryc. 25). -, Błędnik sitowy (/abyrinthus ethmoidalis) składa się

Ryc. 25. Zatoki przynosowe w przekroju czołowym czaszki. 1 - przewód nosowy dolny, 2 - zatoka szczękowa, 3 - komórki sitowe, 4 - oczodół

116

2

Nos i zatoki przynosowe

z 6-8 komórek powietrznych, które graniczą z przednim dołem czaszki, oczodołem i zatoką klinową. Wyróżnia się komórki sitowe przednie, środkowe i tylne. Ujście komórek przednich i środkowych znajduje się pod małżowiną nosową środkową, a komórek tylnych pod małżowiną nosową górną. Do komórek środkowych zaliczamy tzw. puszkę sitową, która jest dużą komórką powietrzną i może wpuklać się do jamy nosa, odsuwając małżowinę nosową środkową. W przeciwieństwie do innych zatok błędnik sitowy jest już rozwinięty u noworodka (stąd najczęstsze zapalenia tych zatok u dzieci). Komórki sitowe wykształcają się ostatecznie około 12. roku życia. Zatoka klinowa (sinus sphenoidalis) jest najbardziej ku tyłowi położoną zatoką, leży nad nozdrzami tylnymi i nad sklepieniem części nosowej gardła w trzonie kości klinowej. Pojemność zatoki klinowej wynosi 0,5-3 mI. Zatoka klinowa jest zwykle podzielona przegrodą na dwie części. W przedniej ścianie zatoki znajduje się otwór łączący zatokę z jamą nosową. Otwór ten znajduje się na wysokości zachyłka klinowo-sitowego. Ściana górna jest zwrócona do przedniego i środkowego dołu czaszki. W jej sąsiedztwie znajduje się kanał wzrokowy i przysadka (jeden z możliwych dostępów chirurgicznych do przysadki). W sąsiedztwie bocznej ściany zatoki klinowej znajduje się część kanału tętnicy szyjnej wewnętrznej i zatoka jamista. Dolna ściana, która sąsiaduje z dołem skrzydłowym, tworzy część sklepienia jamy nosowej i części nosowej gardła. Tylna ściana jest zwrócona do dołu tylnego czaszki. Bardzo cienkie ściany zatoki klinowej ułatwiają przechodzenie procesów zapalnych do wnętrza oczodołu i czaszki. Zatoka klinowa rozwija się dopiero od około 6. roku życia. Jama nosowa jest wyścielona nabłonkiem oddechowym i węchowym. Obszar węchowy znajduje się na górnej powierzchni małżowiny górnej i górnej części małżowiny środkowej oraz leżącej naprzeciw fragmencie przegrody nosa. Nabłonek oddechowy jest nabłonkiem wielowarstwowym, cylindrycznym, rzęskowym. Rzęski poruszają się sprawnie w temperaturze błony śluzowej wynoszącej w nosie przeciętnie 32°C. Obniżenie temperatury 07-10° lub podwyższenie powyżej 35°C powoduje zwolnienie lub ustanie ruchów rzęsek. W błonie śluzowej pokrywającej małżowiny nosowe znajduje się dobrze rozwinięta sieć naczyń żylnych. Błona śluzowa wyściela również zatoki przynosowe. W nabłonku węchowym znajdują się zakończenia nerwu węchowego. W nabłonku tym wyróżniamy komórki węchowe, podporowe i podstawne. W nabłonku węchowym występują gruczoły Bowmana, których wydzielina pokrywa nabłonek i ułatwia percepcję bodźców węchowych. Unaczynienie tętnicze nosa i zatok przynosowych pochodzi zarówno od tętnicy szyjnej zewnętrznej, jak i wewnętrznej. Od tętnicy szyjnej zewnętrznej odchodzi tętnica szczękowa wewnętrzna, a od niej tętnica klinowo-podniebienna. Tętnice te zaopatrują nos od strony wewnętrznej. Tętnica twarzowa zaopatruje nos od zewnątrz. Tętnica szyjna wewnętrzna zaopatruje nos przez tętnicę oczną. Tętnica klinowo-podniebienna przechodzi przez otwór skrzydłowo-podniebienny i w jamie nosowej rozgałęzia się na tętnice nosowe tylne boczne i tylne przegrody. Górną część bocznej ściany nosa unaczyniają także tętnica sitowa przednia i sitowa tylna odchodzące od tętnicy ocznej. Poza tym okolica ta jest zaopatrywana przez liczne anastomozy naczyń bocznej ściany nosa i tętnicy szczękowej lub tętnicy podniebiennej wstępującej. Naczynia żylne odprowadzają krew do żyły twarzowej i do żyły ocznej.

Anatomia i fizjologia

117

Wiele małych naczyń żylnych nosa i zatok oddaje krew bezpośrednio do zatoki strzałkowej górnej, co ułatwia przenoszenie procesów zapalnych do wnętrza czaszki. Sieć naczyń żylnych, zwłaszcza na przyśrodkowej powierzchni małżowiny dolnej, na brzegu małżowiny środkowej i na ich końcach, tworzy przestrzenie jamiste, których wypełnianie krwią znajduje się pod kontrolą układu autonomicznego. Naczynia limfatyczne tworzą dwie sieci: przednią, przez którą limfa odpływa do węzłów chłonnych podżuchwowych, oraz tylną zapewniającą drenaż w kierunku węzłów tylnej ściany gardła i węzłów żyły szyjnej. Unerwienie czuciowe pochodzi od pierwszej i drugiej gałęzi nerwu trójdzielnego. Gałązki nerwu węchowego przechodzą z opuszki węchowej przez otwory blaszki sitowej do wnętrza nosa i rozchodzą się w okolicy węchowej.

Fizjologia Nos pełni dwie podstawowe funkcje: oddechową i zmysłową (zmysł węchu). Jama nosowa i zatoki stanowią również jamy rezonacyjne, co ma ważne znaczenie w tworzeniu głosu. Jedyną fizjologiczną drogą oddychania jest oddychanie przez nos. Oddychanie przez usta może stanowić dodatkową drogę wentylacji podczas dużego wysiłku. Wdychane powietrze zostaje w nosie ogrzane, oczyszczone oraz nasycone parą wodną. Ogrzewanie powietrza następuje przede wszystkim na wysokości splotów jamistych małżowin nosowych. Powietrze jest ogrzewane do temperatury 31-34°C. Optymalna dla oddychania wilgotność otoczenia wynosi 50-60%. W jamie nosa wilgotność powietrza zwiększa się i w nosogardle wynosi 80-85%. W dolnej części drogi oddechowej wilgotność powietrza wynosi 95-100%. Układ oddechowy człowieka w jednym litrze wydychanego powietrza może wydalić do 30 g wody. Nasycenie wydychanego powietrza wodą następuje głównie w nosie. Oczyszczanie powietrza odbywa się mechanicznie. Drobne pyłki zostają zatrzymane na pokrytej śluzem powierzchni błony śluzowej. Wydolność tego systemu oczyszczania zależy między innymi od takich czynników, jak: pH, temperatura i wilgotność powietrza. System ochronny błony śluzowej nosa składa się z dwóch stref: nabłonka rzę-. skowego wraz z pokrywającym go śluzem i bogatounaczynionej tkanki łącznej w okolicy błony podstawnej. Mechanizm ochronny w pierwszej strefie obejmuje: - mechaniczne oczyszczanie błony śluzowej, odbywające się przez ruch rzęsek w kierunku gardła, - nieswoiste, biologicznie czynne substancje w wydzielinie nosa (Iizozym, interferon, układ dopełniacza), - swoiste czynniki ochronne (immunoglobuliny IgA, IgM, IgG). Mechanizm obronny w drugiej strefie obejmuje: - elementy strukturalne, jak włókna, naczynia, - nieswoiste czynniki ochronne, jak mikro- i makrofagi, interferon, system komplementu - swoiste czynniki ochronne, jak limfocyty B i T, granulocyty, immunoglobuliny IgG, IgM, IgG Jama nosa i zatoki przynosowe jako jamy rezonacyjne biorą udział w tworzeniu głosu. Przy niedrożności nosa barwa głosu zmienia się {rhinolalia clausal. W zaburzeniach ruchomości podniebienia miękkiego dochodzi do nosowania

118

2

Nos i zatoki przynosowe

otwartego (rhinolalia aperta). Poza funkcją rezonacyjną inne funkcje zatok przynosowych nie są do końca poznane. Powietrzne przestrzenie w czaszce niewątpliwie zmniejszają jej wagę. Budowa zatok umożliwia wystąpienie mechanizmu patofizjologicznego, który doprowadza w tych strukturach do rozwoju procesów zapalnych. Przy zablokowaniu naturalnych ujść zatok zostaje przerwany mechanizm samooczyszczania i dochodzi do gromadzenia wydzieliny błony śluzowej w zatokach. Wydzielina ta stanowi dobrą pożywkę dla bakterii saprofitycznych. Rozwija się stan zapalny, który powoduje obrzęk błony śluzowej i dodatkowo utrudnia oczyszczanie zatok. Wytwarza się w ten sposób błędne koło chorobowe, którego przerwanie wymaga skutecznego, przyczynowego leczenia.

Metody badania W wywiadzie należy zwrócić uwagę na zawód pacjenta (np. zmiany zapalne i zanikowe błony śluzowej mogą wystąpić u robotników pracujących w zanieczyszczonym, suchym powietrzu) oraz wiek i płeć (np. przewlekłe stany zapalne błony śluzowej występują często u starszych kobiet). Istotne znaczenie ma okres występowania dolegliwości (schorzenia alergiczne w okresie wiosenno-letnim, endemie chorób grypopodobnych w okresie jesienno-zimowym). Ważne jest ustalenie, czy choroba miała początek ostry czy przewlekły. Należy ustalić czas trwania i porę dnia, w której objawy są najsilniejsze (np. bóle głowy pochodzenia zatokowego są najsilniejsze w godzinach rannych). Badanie palpacyjne. Należy zwrócić uwagę na: bolesność dotykową (bolesny obrzęk przy zapaleniach, niebolesny obrzęk przy guzach), ruchomość szkieletu kostnego nosa, bolesność miejsca wyjścia nerwów. W ostrym zapaleniu zatok ucisk na przednią ścianę zatoki jest bolesny. Rynoskopia przednia. Badanie przeprowadza się z zastosowaniem wzierników nosowych. Wziernik należy trzymać w lewej ręce. Dobre oświetlenie zapewnia lustro czołowe lub lampa czołowa. Wziernik wprowadzamy do przedsionka nosa i rozchylamy tak, aby uzyskać dobry wgląd do jamy nosa. Prawą ręką ustawia się głowę pacjenta w odpowiedniej pozycji. Badanie przy wyprostowanej głowie pacjenta umożliwia oglądanie przede wszystkim dna jamy nosowej i małżowiny nosowej dolnej wraz z przeciwległą częścią przegrody nosa. W przypadku szerokiej jamy nosa widać nozdrza tylne i tylną ścianę nosogardła (rye. 26). W pozycji drugiej należy odchylić głowę pacjenta do tyłu w celu lepszego wglądu w górną część jamy nosa. W pozycji tej można oglądać między innymi bardzo istotny ze względów klinicznych obszar przewodu nosowego środkowego i małżowiny nosowej środkowej (rye. 26). U małych dzieci można zamiast wzierników nosowych stosować wzierniki uszne. W razie obrzęku błony śluzowej nosa przed przystąpieniem do badania należy wykonać anemizację (sączek z substancją obkurczającą zakłada się do jamy nosa na około lamin). Wykonując

rynoskopię

przednią,

należy zwrócić

uwagę na:

- wydzielinę pokrywającą błonę śluzową nosa (kolor, ilość, charakter, np. ropa, śluz),

Metody badania nosa i zatok przynosowych

119

-

umiejscowienie wydzieliny patologicznej, obrzęk błony śluzowej, zwłaszcza w okolicach ujść zatok, wygląd błony śluzowej (np. kolor, wilgotność), pozycję przegrody nosa, okolicę splotu Kisselbacha, rozrosty guzowate, ciała obce. Rynoskopia środkowa polega na oglądaniu przewodu nosowego środkowego. Badanie przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym z zastosowaniem wziernika Killiana (wziernik nosowy z długimi łopatkami). Wziernik wprowadza się pod małżowinę nosową środkową i odchyla się ją ku bokowi. Ponieważ wprowadzenie wziernika i rozchylenie jego ramion jest bolesne, należy przed badaniem znieczulić błonę śluzową nosa. Ryc. 26. Rynoskopia przednia.

1 - ocena dna jamy nosowej, małżowiny nosowej dolnej i przewodu nosowego dolnego, 2 - ocena małżowiny nosowej środkowej i przewodu nosowego środkowego Rynoskopia tylna umożliwia ocenę tylnej części jamy nosa, okolicy nozdrzy tylnych i nosogardła. Technika badania: język uciska się szpatułką w celu odsunięcia go od podniebienia miękkiego i tylnej ściany gardła. Ogrzane, małe lusterko wprowadza się między podniebienie miękkie i tylna ścianę gardła. 2 Przesuwając lusterko i ustawiając je pod różnym kątem, ogląda się po-o szczególne elementy anatomiczne obszaru nosogardła. W razie trudności w wykonaniu badania (silny odruch wymiotny lub warunki anatomiczne) po znieczuleniu miejscowym odciąga się podniebienie miękkie i badanie wykonuje się ponownie. Wykonując

rynoskopię tylną, należy zwrócić

uwagę na:

- okolicę nozdrzy tylnych, - kształt tylnych końców małżowin nosowych dolnych i środkowych, - kształt tylnej części przegrody nosowej, - okolicę ujścia trąbek słuchowych, - wyrośla adenoidalne, - guzy, - wydzieliny patologiczne, - wygląd błony śluzowej. Nosogardło można badać również palpacyjnie, co ma szczególne znaczenie u dzieci (ocena wielkości migdałka gardłowego). Obecnie coraz częściej w diagnostyce nosa i zatok przynosowych stosuje się światłowodowe techniki endoskopowe. Fiberoskop umożliwia dokładną ocenę noso-

120

2

Nos i zatoki przynosowe

gardła i zarejestrowanie obrazu. Badanie jest niebolesne. Pod kontrolą endoskopu można pobierać wycinki do badania histologicznego. Antroskopię stosuje się w celu oceny zmian patologicznych w zatoce szczękowej. Endoskop wprowadza się do zatoki przez otwór wykonany w przewodzie nosowym dolnym lub w dole nadkłowym. Podczas zabiegu można pobrać wycinek do badania histopatologicznego i usunąć małe zmiany (polipy). Rynomanometria służy do badania przepływu powietrza przez jamę nosową. Opór, na jaki napotyka powietrze, oblicza się, znając różnicę ciśnień między przedsionkiem nosa a nosogardłem oraz objętość przepływającego powietrza. Wynik badania przedstawia się w postaci graficznej. Rynomanometria akustyczna polega na komputerowym pomiarze średnic przekrojów poprzecznych jamy nosowej na podstawie wyników fali odbitej od ścian jamy nosowej. Badanie węchu. Orientacyjnie badanie to można przeprowadzić, podając pacjentowi do wąchania substancje zapachowe. Przed nozdrzami przednimi umieszcza się najpierw substancje zapachowe czyste (wosk, wanilia, lawenda). Następnie przeprowadza się badanie z użyciem substancji zapachowych zawierających substancje drażniące nerw trójdzielny (mentol, formalina, amoniak). Wykonuje się również badanie z użyciem substancji zapachowych zawierających komponentę smakową, pobudzających nerw językowo-gardłowy (chloroform). Postępujące upośledzenie węchu powoduje utratę rozpoznawania substancji zapachowych. Węchowe potencjały wywołane. Rejestracja odpowiedzi elektrycznych w ośrodkowym układzie nerwowym po zastosowaniu bodźca węchowego w określonym czasie (ERO - electric response olfactometry). Jestto metoda wykorzystywana do obiektywnej diagnostyki zaburzeń węchu. W porównaniu z rejestracją słuchowych potencjałów wywołanych stosuje się ją bardzo rzadko, ponieważ trudno przeprowadzić stymulację zapachem. Głównym problemem wopracowaniu metody rejestracji jest stworzenie bodźca węchowego, który jednocześnie nie będzie drażnił innych zakończeń aferentnych oraz sposobu jego powtarzalnego podawania. Rejestracja odpowiedzi elektrycznej obejmuje korowe wzbudzone podwójne potencjały, zawierające elementy pobudzenia elektrycznego pochodzące z nerwów węchowego i trójdzielnego. Uzyskanie tego typu odpowiedzi świadczy o prawidłowej czynności zmysłu węchu. Endoskopia jam nosa. Badanie polega na wprowadzeniu wąskiego endoskopu do jam nosa i ocenę obrazu przez okular lub tor wizyjny (na ekranie monitora). Badanie powinno być wykonane we wszystkich przypadkach związanych z trudnościami diagnostycznymi, nosa i zatok przynosowych. Endoskopia pozwala na dokładną ocenę stosunków anatomicznych w obrębie jam nosa, ocenę stanu przegrody nosa, bocznej ściany nosa, wielkości małżowin nosowych, stanu drożności kompleksów ujściowo-przewodowych. Endoskopia jam nosa pozwala na ocenę obecności patologicznej treści, obecności polipów i zmian nowotworowych. Endoskopia zatok. Zabieg polega na wprowadzeniu wąskiego endoskopu do zatoki szczękowej, poprzez ujście naturalne lub specjalnie w tym celu wytworzony otwór między jamą nosa a światłem zatoki. Badanie to pozwala na ograniczenie rozległości zabiegu operacyjnego w przypadku niewielkich zmian chorobowych w obrębie zatok. Badania radiologiczne. Badania radiologiczne odgrywają bardzo ważną rolę w diagnostyce nosa i zatok przynosowych. Zdjęcie RTG boczne nosa wykonuje się w urazach w celu oceny złamań kości. Zdjęcia zatok mają przedstawić stosunki

Klinika chorób

nosa i zatok przynosowych

121 Ryc. 27. Punkcja zatoki szczękowej

anatomiczne, takie jak: rozwój, symetrię budowy, wielkość oraz zmiany patologiczne, zaleganie płynu, gorszą powietrzność, zgrubienie błony śluzowej. Ponieważ obrazy RTG zatok nakładają się na obrazy innych struktur kostnych czaszki, istnieje potrzeba wykonania kilku projekcji, aby uwidocznić poszczególne zatoki. Do podstawowych projekcji zalicza się: projekcję potyliczno-nosową - zdjęcie to najlepiej wykonać w ustawieniu pionowym głowy, gdy chory siedzi lub stoi, ponieważ wówczas na zdjęciu można zobaczyć poziom płynu; na zdjęciu są widoczne: zatoki czołowe, zatoki szczękowe, oczodoły, komórki sitowe i przewody nosowe, - projekcję osiową szczytowo-podbródkową - zdjęcie uwidacznia zatokę klinową, komórki sitowe tylne i tylne części jamy nosowej, fragmenty zatok szczękowych, ramiona żuchwy, szczelinę oczodołową dolną, przewody nosowe, - projekcję osiową (Welina) - zdjęcie uwidacznia zatokę czołową oraz jej przednią i tylną ścianę, - projekcję boczną - zdjęcie uwidacznia zatokę czołową, podstawę przedniego dołu czaszki, zatokę szczękową, komórki sitowe, zatokę klinową oraz siodełko tureckie. Ultrasonografia zatok nie naraża pacjenta na naświetlanie, ale jest mniej dokładną metodą niż techniki radiologiczne. ~ Obecnie tomografia komputerowa umożliwia między innymi ocenę struktur otaczających zatoki, takich jak podstawa czaszki, jama czaszki czy oczodół. Wprowadzony w ostatnich latach szeroko do praktyki klinicznej jądrowy rezonans magnetyczny (NMR) daje bardzo dokładny obraz struktur anatomicznych i nie naraża pacjenta na naświetlania. Stosowana od wielu lat technika transiluminacji zatok (oświetlenie zatok przynosowych źródłem światła) ma obecnie mniejsze znaczenie. Punkcja zatok szczękowych. Wykonuje się ją ze wskazań diagnostycznych i leczniczych. Treść wypłukaną lub zaaspirowaną z zatoki można przesłać do badania mikrobiologicznego lub cytologicznego. Przed zdjęciem RTG za pomocą punkcji można wprowadzić do zatoki kontrast. Punkcja umożliwia oczyszczenie zatoki z patologicznej treści i zastosowanie miejscowe leków. Punkcję wykonuje się po anemizacji i znieczuleniu okolicy przewodu nosowego dolnego. Anemizuje się również okolicę przewodu nosowego środkowego (naturalne ujście zatoki). Pod małżowinę dolną wkłuwa się igłę, przez którą wprowadza się sinujett i następnie kieruje się do zewnętrznego kąta oka i przekłuwa ścianę zatoki. Po aspiracji wykonuje się przepłukanie zatoki fizjologicznym roztworem soli i ewentualnie podaje się miejscowo leki (rye. 27). -

122

2

Nos i zatoki przynosowe

Powikłania podczas punkcji zdarzają się rzadko i należy do nich przede wszystkim nieodpowiednie wprowadzenie igły do tkanek miękkich policzka, oczodołu lub dołu skrzydłowo-podniebiennego. Nie należy stosować przedmuchiwania zatoki powietrzem, ponieważ można w ten sposób wywołać zator powietrzny.

Klinika chorób nosa i zatok przynosowych Wady rozwojowe Wady rozwojowe mogą powodować zmiany kształtu nosa. Znaczne zniekształcenia nosa mogą wystąpić w rozszczepach wargi górnej i szczęki. Wady rozwojowe mogą powodować zaburzenia oddychania przez nos, co dotyczy przede wszystkim zarośnięcia nozdrzy przednich lub tylnych. Atrezja nozdrzy tylnych należy do najczęściej występujących wad rozwojowych nosa. Częście] występuje u dziewczynek. Obustronne zarośnięcie nozdrzy tylnych u noworodka jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia. Oddychanie przez usta u noworodka jest utrudnione ze względu na wysokie położenie krtani. Utrudnione jest również karmienie dziecka. Stan taki może doprowadzić do asfiksji, sinicy, rozstrzeni oskrzeli, zachłystowego zapalenia płuc. Przetoki nosa wytwarzają się w okresie embrionalnym w następstwie przemieszczenia się fragmentów tkanki ektodermalnej w okolice nosa zewnętrznego. Przetoki rozpoczynają się na grzbiecie nosa i sięgają do nasady nosa lub podstawy czaszki. Przepukliny mózgowo-oponowe powstają przy wrodzonych ubytkach podstawy czaszki. Mają wygląd kulistego tworu wpuklającego się do jamy nosowej (różnicować z polipami nosa). Diagnostyka polega na sondowaniu nosa, endoskopii nosa i jamy nosowo-gardłowej i badaniach radiologicznych ze środkiem kontrastowym (środek kontrastowy podaje się do jam nosowych w pozycji na grzbiecie). W razie podejrzenia przepukliny mózgowo-oponowej jest rozstrzygające badanie TK. Diagnostyka różnicowa obejmuje ciała obce w nosie i guzy. Leczenie. W razie zagrożenia życia u noworodka należy wykonać intubację lub tracheotomię i założyć sondę odżywczą. Bezzwłocznie należy udrożnić nozdrza tylne (mechanicznie lub z zastosowaniem lasera operacyjnego) i założyć rurki plastikowe. Chirurgiczne zabiegi plastyczne powinny być wykonywane po ukończeniu przez dziecko 1. roku życia. Zabieg polega na odsłonięciu obszaru nozdrzy tylnych z dostępu przez podniebienie twarde, wycięciu odpowiedniego otworu i plastyki błony śluzowej. Przetoki należy w całości wyłuszczyć chirurgicznie. Przepukliny mózgowo-oponowe usuwa się za pomocą zabiegu neurochirurgicznego z plastyką opony.

Upośledzenie oddychania przez nos Patogeneza. Przyczyny upośledzenia oddychania przez nos można podzielić na miejscowe i ogólne. Do przyczyn miejscowych zalicza się: - zakażenia miejscowe, - alergię wziewną,

Klinika chorób nosa i zatok przynosowych

123

- zaburzenia budowy anatomicznej nosa (np. skrzywienie przegrody nosa), - działanie czynników chemicznych (np. skażenie środowiska), - ciała obce, - nowotwory łagodne i złośliwe nosa i jamy nosowo-gardłowej. Do przyczyn ogólnych zalicza się: - alergię pokarmową, - zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne, - leki, które powodują obrzęk błony śluzowej nosa, jak salicylany, estrogeny, leki przeciwtarczycowe, rezerpina), - zastój krążenia żylnego w obrębie głowy, - stany emocjonalne. U dzieci przyczyną zaburzonej drożności nosa najczęściej są zakażenia bakteryjne i wirusowe, nieżyt alergiczny, przerost migdałka gardłowego i ciała obce, u dorosłych natomiast, poza nieżytami infekcyjnymi i alergicznymi, częstą przyczyną zaburzenia drożności nosa są nieżyty naczynioruchowe, polipy i deformacje przegrody nosa. Zaburzenie oddychania przez nos powoduje oddychanie przez usta, w wyniku czego nieogrzane, suche i nieoczyszczone powietrze trafia w obszar drogi oddechowej. Niemowlę ma trudności z oddychaniem przez usta ze względu na wysokie położenie krtani, dlatego u niemowlęcia zaburzenie oddychania przez nos stanowi poważny problem kliniczny. U starszych dzieci i u dorosłych zaburzenia drożności nosa nie powodują zwykle poważnych dolegliwości, w krótkim czasie jednak prowadzą do zmian chorobowych błony śluzowej dróg oddechowych i rzutują na ogólny stan wydolności fizycznej. leczenie. W związku z różnorodnością przyczyn zaburzeń drożności nosa leczenie musi uwzględniać przede wszystkim patogenezę schorzenia.

Ciała obce w nosie Ciała obce w nosie spotyka się najczęściej u małych dzieci, u psychicznie cho- . rych lub w następstwie urazu. Do najczęściej stwierdzanych ciał obcych zaliczamy: guziki, ziarna fasoli, pestki, kulki, monety, małe fragmenty zabawek i inne drobne przedmioty. Ciała obce mogą dostać się do nosa w wyniku urazów lub przez nozdrza tylne w czasie wymiotów. Objawy zależą od rodzaju i wielkości ciała oraz od czasu jego zalegania w jamie nosowej. Niewielkie ciało obce u dziecka może być niezauważone przez długi czas. Większe ciała obce powodują ból i upośledzenie oddychania przez nos. Długo zalegające ciała obce powodują ropne zapalenie błony śluzowej nosa i zatok przynosowych. Utrzymujący się długotrwale jednostronny ropny nieżyt nosa u dziecka nasuwa podejrzenie ciała obcego. Ciała obce z biegiem czasu mogą nasycić się solami wapnia, tworząc kamień nosowy (rynolit), Diagnostyka. Wykonanie rynoskopii u małego dziecka często jest trudne. Wskazane jest dobre oczyszczenie nosa, odessanie treści ropnej i anemizacja błony śluzowej. Ciała obce zalegające długo są otoczone ziarniną i łatwo powodują krwawienie przy dotyku. Badanie radiologiczne wykrywa tylko te ciała, które zatrzymują promienie.

124

2

Nos i zatoki przynosowe

Leczenie. Ciała obce niewklinowane można usuwać przez przedmuchiwanie balonem Politzera przeciwległego przewodu nosowego lub z zastosowaniem haczyka. U małych lub starszych dzieci, które są niespokojne należy zastosować krótkotrwałą narkozę. Ciała obce po urazach nosa i zatok wymagają usunięcia podczas zabiegu operacyjnego.

Choroby skóry nosa Czyrak nosa (furunculus nasi) Patogeneza. Jestto zapalenie mieszka włosowego przedsionka nosa powstające najczęściej wskutek mechanicznego mikrourazu. Zakażenie wywołują zwykle gronkowce. Stan zapalny jest ograniczony do skóry i nigdy nie obejmuje błony śluzowej. Do czynników usposabiających zaliczamy cukrzycę, choroby przemiany materii, zaburzenia hormonalne. Czyraki nosa mogą prowadzić do zapalenia zakrzepowego żył twarzy, które wskutek bezpośrednich połączeń z żyłą oczną górną powodują w na'stępstwie zapalenie zakrzepowe zatoki jamistej i zapalenie opon mózgowych. - Objawy. Występuje ból, zaczerwienienie i obrzęk w okolicy przedsionka nosa i wargi górnej. Skóra jest napięta, pojawia się naciek zapalny, w którego części środkowej tworzy się ognisko martwicy. W razie postępu choroby pojawiają się objawy ogólnego zakażenia, takie jak złe samopoczucie, ból głowy, gorączka i dreszcze. Okoliczne węzły chłonne mogą być powiększone. Może wystąpić obrzęk powiek. W przypadku zapalenia zatoki jamistej pojawiają się: bóle i obrzęk okolicy czołowej i oczodołów, wysoka, hektyczna temperatura ciała, dreszcze, objawy oponowe oraz zaburzenia ruchomości gałek ocznych jako wynik uszkodzenia nerwów czaszkowych (okoruchowego, bloczkowego i odwodzącego). Leczenie. Miejscowo stosuje się maści z antybiotykiem. W większości przypadków jest konieczne podawanie ogólne antybiotyków o działaniu przeciwgronkowcowym. Nacinanie czyraka jest przeciwwskazane. W razie nasilenia objawów choroby jest zalecana hospitalizacja pacjenta.

Wyprysk (eczema) Wyprysk jest odczynem alergicznym naskórka i górnej warstwy skóry właściwej. Schorzeniu sprzyja cukrzyca lub skaza wysiękowa. Objawy. Występuje zaczerwienienie i obrzęk skóry oraz uczucie swędzenia i pieczenia. Zasychanie wydzieliny w przedsionku nosa powoduje trudności w oddychaniu przez nos. W późniejszym okresie tworzą się pęcherzyki, które po pewnym czasie pękają. Leczenie. Należy wykluczyć cukrzycę. Stosuje się okłady z 3% kwasu bornego, kremy i maści z kortykosteroidów i antybiotyków. Należy usunąć ewentualne ogniska zapalne.

Róża (erysipelas) Patogeneza. Bakterią patogenną jest paciorkowiec. przez drobne uszkodzenia skóry.

Do zakażenia dochodzi

Klinika chorób nosa i zatok przynosowych

125

Objawy. Okres inkubacji wynosi do 2 dni. Występuje wysoka gorączka, ból i charakterystyczny dobrze odgraniczony, czerwony obrzęk, który obejmuje nos zewnętrzny i może schodzić na policzki (kształt motyla). Po zastosowaniu prawidłowego leczenia objawy wycofują się zwykle w ciągu tygodnia. Leczenie. Antybiotyki, najlepiej z grupy penicylin, należy kontynuować przez 8 dni po ustąpieniu obrzęku.

Rhinophyma Patogeneza. Istota choroby polega na przeroście gruczołów łojowych. Występuje zwykle u alkoholików. Objawy. Twór guzowaty o nierównej powierzchni obejmuje nos zewnętrzny (fot. 14). Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu zmian z ewentualnym przeszczepem skóry.

Rhinoscleroma Patogeneza. Jest to rzadkie schorzenie infekcyjne wywołane przez Klebsiella występuje głównie we wschodniej Europie, północnej Afryce, centralnej i południowej Ameryce i w Azji. Objawy. Choroba zaczyna się od nietypowego ropnego zapalenia błony śluzowej nosa oraz tworzenia się strupów. Następnie pojawia się płaski naciek. W kolejnym etapie tworzą się liczne blizny powodujące zniekształcenie nosa. Leczenie polega na podawaniu antybiotyków.

rhinoscleromatis,

Choroby błony śluzowej nosa Ostry nieżyt nosa (rhinitis acuta) Patogeneza. Przyczyną choroby jest zakażenie wirusowe, do którego może na-: stępnie dołączyć się zakażenie bakteryjne. Okres inkubacji rhinowirusów wynosi 1-3 dni. Rozwojowi zakażenia sprzyja tzw. przeziębienie w okresie wahań temperatury powietrza (wiosna, jesień). Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową. Przebycie choroby nie daje trwałej odporności. Ostry nieżyt nosa jest jednym z najczęściej występujących zakażeń wirusowych. Objawy. Choroba zaczyna się uczuciem zmęczenia, bólem głowy, utratą apetytu. Mogą wystąpić stany podgorączkowe, a u dzieci temperatura ciała może być podwyższona. Występuje uczucie suchości w nosie i gardle. Po kilku lub kilkunastu godzinach pojawia się obfita wydzielina surowicza w nosie. Występuje przejściowa utrata węchu i łzawienie. Objawy ogólne zakażenia nasilają się. Po kilku dniach wydzielina w nosie zmienia charakter na śluzowy, poprawia się zmysł węchu, objawy ogólne są mniej nasilone. Zwykle większość objawów cofa się w ciągu tygodnia. W razie dołączenia się zakażenia bakteryjnego wydzielina w nosie jest ropna, a objawy zakażenia trwają dłużej. W rynoskopii początkowo błona śluzowa jest blada i sucha. W drugiej fazie choroby błona śluzowa jest obrzęknięta, zaczerwieniona i pokryta wydzieliną surowiczą. W diagnostyce różnicowej należy

126

2

Nos i zatoki przynosowe

brać pod uwagę alergiczny lub naczynioruchowy nieżyt nosa. Do powikłań należy zapalenie zatok przynosowych, gardła, krtani i ucha środkowego. Leczenie. W przypadkach niepowikłanych zakażeniem bakteryjnym leczenie jest objawowe i polega na podawaniu kropli do nosa obkurczających błonę śluzową, witaminy C, aspiryny. Zaleca się odpoczynek. W razie dołączenia się zakażenia bakteryjnego podaje się ogólnie antybiotyki.

Objawowy nieżyt błony śluzowej nosa

(rhinitis symptomatica) Nieżyt nosa towarzyszy wielu chorobom zakaźnym, np. grypie, odrze, płonicy, błonicy, ospie wietrznej, kile, rzeżączce. Objawy ostrego nieżytu błony śluzowej nosa pojawiają się zwykle w pierwszym okresie choroby zakaźnej. Rozpoznanie różnicowe opiera się na badaniu błony śluzowej nosa, gardła, oględzinach skóry oraz badaniach pomocniczych. W grypie odczyn ze strony błony śluzowej nosa jest podobny do ostrego nie'żytu nosa. W błonicy, która obecnie występuje bardzo rzadko, błona śluzowa nosa pokryta jest gęstą wydzieliną z domieszką krwi i nalotami włóknikowymi. Leczenie nieżytów objawowych polega przede wszystkim na leczeniu choroby podstawowej. Miejscowo stosuje się toaletę nosa i środki obkurczające błonę śluzową nosa.

Alergiczny nieżyt nosa (rhinitis allergica) Patogeneza. Przyczyną choroby jest alergia wziewna, która charakteryzuje się zwykle odczynem nie tylko błony śluzowej nosa, ale także innych odcinków drogi oddechowej oraz spojówek. Często stwierdza się predyspozycję rodzinną do odczynów alergicznych. Sezonowy nieżyt alergiczny nosa jest spowodowany przez alergeny wziewne w postaci pyłków roślin i występuje głównie w okresie wiosenno-letnim. Częstą formą nieżytu sezonowego jest katar sienny (hay fever). Nieżyt całoroczny jest spowodowany przez alergeny, których stężenie w powietrzu jest niezależne od pory roku, np.: włosy zwierząt, kurz itp. Alergeny mogą mieć związek z wykonywanym zawodem, np. mąka u pracowników młynów lub piekarzy czy włosy ludzkie u fryzjerów. Nieżyt błony śluzowej nosa może być również wywołany alergią pokarmową, którą najczęściej wywołują: orzechy, ryby, truskawki, jajka, mleko. Alergenami mogą być również bakterie i wirusy. Patogenne mikroorganizmy mogą wywoływać stany zapalne zmienionej przez odczyn alergiczny błony śluzowej. Objawy. Choroba zaczyna się zwykle atakiem kichania, uczuciem podrażnienia błony śluzowej nosa i spojówek. Występuje obfity wodnisty wyciek z nosa. Oddychanie przez nos jest utrudnione, węch osłabiony. Pacjenci skarżą się na bóle głowy i uczucie ogólnego złego samopoczucia. Diagnostyka opiera się na typowych danych z wywiadu. Błona śluzowa nosa, zwłaszcza małżowin nosowych dolnych, jest obrzęknięta, sinoblada. Występuje również zwykle obrzęk spojówek. Rozpoznanie potwierdzają testy alergiczne i badania krwi (eozynofilia, podwyższony poziom IgEl. W diagnostyce różnicowej

Klinika chorób nosa i zatok przynosowych

127

należy brać pod uwagę ostry i naczynioruchowy nieżyt nosa. Objawy choroby zwykle zmniejszają się z wiekiem. Leczenie. Leczenie przyczynowe polega na eliminacji alergenu, co nie zawsze jest możliwe. W niektórych przypadkach istnieje konieczność zmiany pracy. Stosuje się odczulanie swoiste po rozpoznaniu alergenu (szczepienia). Ogólnie i miejscowo podaje się środki przeciwalergiczne. W przypadku leków podawanych ogólnie szczególnie są zalecane środki niepowodujące objawów ubocznych w postaci senności i opóźnienia reakcji (np. Claritine). Przez krótki czas można stosować steroidy w postaci kropli do nosa oraz kropie obkurczające błonę śluzową nosa.

Nieżyt naczynioruchowy

(rhinitis vasomotoria) Patogeneza. Istotą choroby są zaburzenia regulacji neurowegetatywnej dotyczącej naczyń błony śluzowej nosa. Nie można wykryć czynników alergicznych, a odczyn miejscowy ma charakter nieswoistej nadwrażliwości błony śluzowej. Objawy. Mogą pojawić się po zadziałaniu różnych bodźców, np. zmiany temperatury lub wilgotności, pyłu, podrażnienia mechanicznego, zdenerwowania itp. Objawy są podobne do występujących w całorocznym alergicznym nieżycie nosa i obejmują: uczucie pieczenia w nosie, ataki kichania, obfity surowiczo-śluzowy wyciek z nosa, uczucie zatkania naprzemiennie lub obustronnie przewodów nosowych. W czasie występowania pełnego zespołu objawów pojawiają się bóle głowy, złe samopoczucie, objawy nerwicowe. Nawroty choroby mogą powodować zmiany błony śluzowej w postaci przerostu małżowin nosowych oraz powstania polipów nosa. Diagnostyka. Diagnozę stawiamy na podstawie typowego wywiadu po wykluczeniu czynników alergicznych (próby uczuleniowe, badania krwi). Miejscowo stwierdza się w nosie obrzękniętą bladą błonę śluzową. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę alergiczny nieżyt nosa, ciała obce nosa (zwłaszcza. u dzieci) oraz ostry nieżyt nosa. Leczenie. Eliminacja czynników wywołujących podrażnienie błony śluzowej nosa bardzo rzadko jest możliwa. Miejscowo i ogólnie stosuje się leki antyhistaminowe i steroidy. Leczenie takie można utrzymywać tylko przez krótki czas. Stosowane długotrwale przez pacjentów krople obkurczające błonę śluzową nosa powodują w niej zmiany atroficzne. Leczenie zachowawcze naczynioruchowego nieżytu błony śluzowej nosa jest trudne i rzadko w pełni skuteczne. W wielu przypadkach dobre wyniki uzyskuje się po zastosowaniu leczenia chirurgicznego: konchotomii, przecinania włókien nerwów parasympatycznych w nosie. Ta ostatnia metoda jest nadal w fazie eksperymentalnej i nie jest zalecana do szerokiego stosowania. Do innych metod leczenia zaliczamy krioterapię, kauteryzację i laseroterapię błony śluzowej nosa.

Przewlekły nieżyt nosa (rhinitis chronica) Wyróżniamy trzy typy tego schorzenia: nieżyt prosty, nieżyt przerostowy i nieżyt zanikowy.

128

2

Nos i zatoki przynosowe

Patogeneza. Do czynników przyczynowych należą: - nawracające ostre stany zapalne błony śluzowej nosa, zapalenie zatok przynosowych, powiększenie migdałka gardłowego, zanieczyszczenie powietrza (kurz, substancje chemiczne), upośledzenie drożności nosa (skrzywienie przegrody nosa, przerost migdałka gardłowego), nagłe zmiany temperatury i wilgotności powietrza, choroby endokrynologiczne (zaburzenia czynności tarczycy, cukrzyca), - ciąża, menopauza, - schorzenia serca i układu krążenia. Objawy. Błona śluzowa nosa jest zaczerwieniona i obrzęknięta. Objaw ten jest szczególnie nasilony na małżowinach nosowych dolnych. Drożność nosa jest upośledzona. W prostym przewlekłym nieżycie nosa błona śluzowa reaguje na zastosowane miejscowo środki obkurczające, w nieżycie przerostowym natomiast takiej reakcji nie stwierdza się. W nieżycie przerostowym powierzchnia małżowin, głównie końców małżowiny dolnej jest przerośnięta, nierówna i pofałdowaoa. W zaawansowanych stadiach nieżytu przerostowego mogą się tworzyć polipy nosa. Wskutek upośledzenia drożności nosa chorzy oddychają przez usta, co powoduje podrażnienie błony śluzowej gardła i jej wysychanie. Przewlekły proces zapalny prowadzi do zwyrodnienia błony śluzowej, co powoduje między innymi upośledzenie węchu. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę zapalenie zatok, ciała obce, zapalenia swoiste, przerost migdałka gardłowego, alergię. W rozpoznaniu różnicowym nieżytu przerostowego trzeba brać pod uwagę zmianę nowotworową i w przypadkach wątpliwych pobrać wycinek do badania histopatologicznego. Leczenie. Należy wyeliminować rozpoznane czynniki przyczynowe. Miejscowe leczenie w postaci kropli obkurczających błonę śluzową może być stosowane tylko w krótkim czasie. W nieżycie przerostowym obcina się pętlą lub nożyczkami zmienioną błonę śluzową, najczęściej przednich i tylnych końców małżowin (mucotomia). Zabieg powinien być wykonany oszczędnie, gdyż nadmierne odcięcie małżowiny może prowadzić do jej zaniku. Zmniejszenie nadmiaru błony śluzowej można osiągnąć również za pomocą krioterapii, kauteryzacji lub laseroterapii.

Polipy nosa Patogeneza. Polipy nosa powstają w wyniku zmian zapalnych lub alergicznych błony śluzowej nosa. Miejscem wyjścia polipów są najczęściej: środkowy przewód nosowy, zatoki szczękowe i sitowe. Polipy tworzą się w wyniku obrzęku błony śluzowej, rozrostu tkanki łącznej warstwy podśluzowej oraz gromadzenia się płynu między zdwojeniami błony śluzowej. Polip opada siłą ciężkości, przez co wytwarza się szypuła. Wygląd polipów zależy od tego, czy przeważa tkanka łączna czy ulegają one zmianom wstecznym. Może tworzyć się pojedynczy polip wychodzący z zatoki szczękowej i wypełniający okolicę nozdrzy tylnych i nosogardła (po/ypus choana/is). Częściej polipy występują w dużej liczbie i zajmują komórki sitowe. Objawy. Podstawowym objawem jest zaburzenie drożności nosa. Występują zaburzenia węchu, bóle głowy, zmiany w głosie (nosowanie zamknięte). Polipom towarzyszy zwykle przewlekły śluzowo-ropny nieżyt błony śluzowej nosa. Liczne polipy mogą zniekształcać kształt nosa zewnętrznego.

Klinika chorób nosa i zatok przynosowych

129

Diagnostyka. W rynoskopii przedniej i tylnej stwierdza się typowe kolbowate, błyszczące twory o żółtawym kolorze. Polipy są ruchome przy ucisku. Konieczne jest wykonanie zdjęcia radiologicznego zatok. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę guzy złośliwe. Leczenie. Podstawową zasadą leczenia jest chirurgiczne usunięcie zmian. W przypadku alergii należy zastosować typowe leczenie przeciwalergiczne. Po zabiegu operacyjnym, aby uniknąć nawrotów choroby, przez krótki czas podaje się miejscowo preparaty steroidowe. Przewlekły zanikowy nieżyt nosa

(rhinitis chronica atrophica) Można wyróżnić zanikowy niecuchnący nieżyt nosa i zanikowy cuchnący nieżyt nosa (ozena). Patogeneza. Zanikowy niecuchnący nieżyt błony śluzowej nosa jest spowodowany działaniem szkodliwych warunków otoczenia (pyły, gazy), po zabiegach operacyjnych w nosie (mukotomia, etrnoidektomia), po napromienianiu lub jako zejście pierwotnego zwykłego nieżytu przewlekłego nosa. Początkowo błona śluzowa staje się cienka i sucha, wytwarza mniejszą ilość wydzieliny. W następnym okresie gruczoły błony śluzowej zanikają, naczynia ulegają częściowej obliteracji, a nabłonek cylindryczny metaplazji. Wydzielina jest skąpa, zasychająca na powierzchni. Tworzą się strupy, których usuwanie powoduje krwawienia. Mogą powstawać owrzodzenia i perforacje w chrzęstnej części przegrody. Patogeneza ozeny nie jest do końca poznana. Przyjmuje się, że na rozwój choroby mają wpływ różne czynniki. Istnieją rejony geograficzne, jak Europa Wschodnia czy Indie, w których schorzenie występuje częściej. Jama nosa jest szeroka z powodu zaniku błony śluzowej i kostnego szkieletu nosa. Gruczoły i zakończenia nerwowe błony śluzowej degenerują się i zanikają. Nabłonek ulega metaplazji w nabłonek wielowarstwowy płaski. Błonę śluzową pokrywa cuchnąca wydzielina. Objawy. Mimo poszerzenia jamy nosa, pacjenci mają uczucie upośledzonej" drożności nosa. W ozenie cuchnąca wydzielina utrudnia kontakty pacjenta z oto- . czeniem i często powoduje depresję psychiczną. Występuje osłabienie węchu. Pacjent ma wrażenie zasychania błony śluzowej. Zasychanie i zanik błony śluzowej zwykle występuje również poza nosem, w gardle, krtani i tchawicy. Leczenie. Błonę śluzową nosa należy nawilżać, np. stosując krople z wodorowęglanu sodu oraz chlorku sodu lub maści, np. Linomag. Ogólnie stosuje się witaminy A i E. Należy wyeliminować z otoczenia chorego czynniki drażniące błonę śluzową.

Polekowe zapalenie błony śluzowej nosa

(rhinitis medicamentosa) Obrzęk błony śluzowej nosa powodują: kwas acetylosalicylowy, doustne środki antykoncepcyjne, hydantoina, fenotiazyna. Wysychanie błony śluzowej nosa powodują: atropina, preparaty belladonny, kortykosteroidy, pochodne katecholamin. Długotrwałe stosowanie kropli do nosa powoduje toksyczne uszkodzenie błony śluzowej nosa.

130

2

Nos i zatoki przynosowe

Swoiste zapalenie błony śluzowej nosa Do grupy tej zaliczamy gruźlicę, kiłę i twardziel.

Gruźlica nosa Gruźlica nosa jest obecnie bardzo rzadkim schorzeniem. Postać pierwotna to w zasadzie przypadki kazuistyczne. Częściej występuje gruźlica wtórna (zakażenie na drodze kropelkowej lub krwionośnej w wyniku gruźlicy płuc). Zmiany występują pod postacią nacieku, ziarniny, owrzodzenia, zapalenia ochrzęstnej lub okostnej. Najczęściej spotyka się zmiany gruźlicze w przedniej części nosa, na małżowinie nosowej dolnej i przegrodzie nosa. Choroba występuje najczęściej w 2. i 3. dekadzie życia. Objawy. Upośledzenie oddychania przez nos, zasychająca krwistoropna wydzielina z nosa. Badanie przedmiotowe wykazuje przekrwienie, naciek lub owrzodzenia błony śluzowej. Naciek może przechodzić do przedsionka nosa, na 'wargę górną i do gardła. Okoliczne węzły chłonne mogą być powiększone. Najczęściej spotyka się zmiany gruźlicze w przedniej części nosa, na małżowinie nosowej dolnej i przegrodzie nosa. Naciek gruźliczy może również występować na skórze nosa. W rynoskopii stwierdzamy przekrwienie, naciek lub owrzodzenie błony śluzowej, okoliczne węzły chłonne mogą być powiększone. W przebiegu gruźlicy mogą powstać rozległe ubytki części miękkich nosa zewnętrznego, a następnie zniekształcające i szpecące blizny. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę kiłę i twardziel. Leczenie. Leczenie polega przede wszystkim na podawaniu ogólnie leków przeciwgruźliczych i powinno być prowadzone przez ftyzjatrę. Leczenie miejscowe polega na usunięciu nacieków gruźliczych.

Kiła nosa Patogeneza. Kiła pierwotna nosa należy do przypadków kazuistycznych. Kiła wtórna i kiła trzeciego okresu występują również rzadko. Objawy. Do objawów podmiotowych należy niedrożność nosa i cuchnąca wydzielina z nosa. W rynoskopii można stwierdzić gęstą, cuchnącą wydzielinę oraz ograniczony twardy naciek (kilak). Naciek może ulec rozpadowi, tworząc owrzodzenie. Może dojść do zniszczenia rusztowania kostnego nosa. Rozpoznanie. Rozpoznanie kiły opiera się na badaniu klinicznym i serologicznym. Leczenie. Leczenie polega na możliwie wcześnie zastosowanej antybiotykoterapii.

Twardziel (scleroma) Patogeneza. Chorobę wywołuje Gram (-) pałeczka Klebsiella rhinoscleromatis. Twardziel występuje obecnie bardzo rzadko. Objawy. Choroba rozwija się początkowo w jamie nosowej i części nosowej gardła. Chorzy skarżą się na upośledzoną drożność nosa. Wydzielina w nosie ma nieprzyjemny zapach i zasycha, tworząc strupy. W okresie zaawansowanym zmiany mogą przechodzić na gardło i krtań, powodując duszność.

Klinika chorób nosa i zatok przynosowych

131

Diagnostyka. W badaniu przedmiotowym w rynoskopii początkowo stwierdza się przekrwienie i nacieczenie błony śluzowej. W następnym okresie z nacieków tworzą się twarde blizny i zrosty, powodując znaczne zniekształcenie i zrosty podniebienia miękkiego, zamykające nozdrza tylne (fot. 14). Rozpoznanie kliniczne uzupełnia badanie mikroskopowe nacieków i badanie krwi z antygenem twardzieli. Leczenie. Stosuje się antybiotykoterapię (streptomycyna) oraz chirurgiczne usuwanie nacieków i blizn.

Ziarniniak Wegenera Patogeneza. Przyczyna choroby nie jest do końca poznana. Przyjmuje się, że jest to choroba autoimmunologiczna przebiegająca z zapaleniem małych tętnic, odczynem okołonaczyniowym i martwicą. W postaci uogólnionej mogą być zajęte płuca, nerki, wątroba, ucho środkowe krtań i tchawica. Objawy. Występują zaburzenia oddychania przez nos, krwawienia z nosa. W rynoskopii stwierdza się granulację i zasychającą wydzielinę. W okresie późniejszym dochodzi do perforacji przegrody nosa i postępującego zniszczenia szkieletu chrzęstnego nosa. Objawy ogólne obejmują między innymi złe samopoczucie, ogólne zmęczenie i objawy związane z zajęciem poszczególnych narządów wewnętrznych. Diagnostyka. Chorobę rozpoznajemy na podstawie obrazu klinicznego, przebiegu choroby i biopsji. OB jest wyraźnie podwyższone. W surowicy krwi stwierdza się zmniejszone stężenie albumin i zwiększone globulin. Należy przeprowadzić diagnostykę pulmonologiczną i nefrologiczną. W diagnostyce różnicowej bierzemy pod uwagę białaczkę, ziarnicę złośliwą i sarkoidozę. Rokowanie jest złe. Pacjenci często umierają z powodu uogólnienia choroby. Leczenie. Możliwie wcześnie należy podać duże dawki steroidów i leków immunosupresyjnych. Należy rozważać zastosowanie chemio- i radioterapii.

Sarkoidoza Objawy. Choroba może wystąpić jako izolowana zmiana w nosie. W począt- . kowym okresie pojawiają się fioletowo-czerwone guzki i nacieki na skórze twarzy. Okoliczne węzły chłonne są powiększone. Diagnostyka. Zdjęcie płuc wykazuje rozsiane zmiany przypominające gruźlicę prosówkową lub charakterystyczne powiększenie węzłów chłonnych w śródpiersiu w formie motyla. Test Kveima jest pozytywny w 80% przypadków. Leczenie. Leczenie, prowadzone we współpracy z internistą, polega przede wszystkim na podawaniu steroidów.

Choroby zapalne zatok przynosowych W zależności od czasu trwania choroby wyróżniamy ostre i przewlekłe zapalenie zatok. Zapalenie zatok przynosowych najczęściej powstaje przez rozprzestrzenianie się zakażenia z błony śluzowej nosa. Zakażenia wywołują najczęściej wirusy, paciorkowce, gronkowce i rzadko bakterie beztlenowe. Często występuje zaka-

132

2

Nos i zatoki przynosowe

żenie mieszane. Przyczyną zapalenia zatok mogą być zamknięte lub otwarte urazy zatok. Chorobie sprzyja upośledzenie drożności nosa (skrzywienie przegrody, polipy, długo zalegające ciało obce, przerost małżowin nosowych). Przyczyną zapalenia zatoki szczękowej może być zapalenie korzenia zębów (drugi przedtrzonowy i pierwszy trzonowy). Ostre zapalenie zatok może wystąpić u pływaków i nurków. Przewlekłe zapalenie zatok jest najczęściej zejściem zapalenia ostrego i powstaje na skutek dużej zjadliwości drobnoustrojów, słabej odporności pacjenta lub niewłaściwego leczenia. U dorosłych zapalenie obejmuje najczęściej zatoki szczękowe, a u dzieci zatoki sitowe. Pod względem histopatologicznym zapalenie zatok może mieć charakterwysiękowy, wytwórczy lub rzadziej nekrotyczny. W zapaleniu ostrym błona ~Iuzowa zatok jest przekrwiona i rozpulchniona, a wysięk jest surowiczy, surowiczo-śluzowy, potem ropny. W zapaleniu przewlekłym przeważają zmiany wytwórcze w postaci przerostu błony śluzowej i polipów. Wydzielina jest często gęsta, ropna. Wskutek długotrwałego procesu zapalnego nabłonek cylindryczny może ulec metaplazji w nabłonek płaski, w zatoce szczękowej może wytworzyć się cysta wypełniona zwykle treścią surowiczą lub śluzową. . Izolowane zapalenie jednej zatoki stwierdza się rzadko, częściej stan zapalny -obejrnu]e w mniejszym lub większym stopniu kilka zatok (polysinusitis). Zapalenie może obejmować wszystkie zatoki po jednej lub obu stronach (pansinusitis). Na przebieg choroby mają wpływ czynniki immunologiczne, takie jak skłonności alergiczne, odporność miejscowa i ogólna. U dzieci w patogenezie zapalenia zatok dużą rolę odgrywa przerost migdałka gardłowego. Zapalenie zatok sitowych może wystąpić już u niemowląt. Zapalenie zatok szczękowych praktycznie nie występuje u dzieci poniżej 4. roku życia. Zapalenie zatok czołowych i klinowych występuje zwykle po 12. roku życia. Przewlekłe zapalenie zatok u dzieci występuje zwykle między 7-12 rokiem życia i jest często odpowiedzialne za wtórne choroby oskrzeli, przewodu pokarmowego, zaburzenia rozwojowe czy niewyjaśnione stany podwyższonej temperatury. Zapalenie zatok może być jednym z elementów obrazu klinicznego zespołów wrodzonych, jak mukowiscydoza czy zespół Kartagenera (rozstrzenie oskrzeli, dekstrokardia, zapalenie zatok). Objawy. Podstawowym objawem jest ból głowy, który nasila się przy pochylaniu głowy, kaszlu i jest największy rano. Bóle głowy w ostrym zapaleniu są zwykle silniejsze i odpowiadają okolicy chorej zatoki, w przewlekłym zapaleniu mogą nie występować. Ból głowy przy zapaleniu zatok jest charakterystyczny. Pacjenci opisują ból jako rozpierający i pulsujący. Ból może nasilać się przy opukiwaniu i ucisku przednich ścian zatok. Bolesność uciskowa w punkcie wyjścia nerwu V oraz występowanie bólów w godzinach wieczornych przemawiają za newralgią nerwu V. Ważnym objawem zapalenia zatok jest wydzielina z nosa, która może być śluzowa, śluzowo-ropna lub ropna o różnej gęstości, bez zapachu lub cuchnąca. Wydzielina wypływa przez przedsionek nosa i spływa do nosogardła. Typowy jest wypływ wydzieliny z okolicy ujścia poszczególnych zatok. Drożność nosa jest w różnym stopniu upośledzona. Zaburzenia węchu w ostrym zapaleniu są spowodowane obrzękiem błony śluzowej okolicy węchowej i zaleganiem wydzieliny. W przewlekłym zapaleniu może nastąpić uszkodzenie narządu węchu. Może wystąpić zwłaszcza u dzieci wyprysk okolicy przedsionka nosa i zapalenie spojówek. Do objawów ogólnych zapalenia, wyraźnych zwłaszcza w przewlekłym zapaleniu zatok, zaliczamy uczucie zmęczenia, brak łaknienia, senność. Spływająca po

Klinika chorób

nosa i zatok przynosowych

133

tylnej ścianie gardła wydzielina może powodować odruch kaszlowy. Temperatura ciała w zapaleniu ostrym i zaostrzeniu zapalenia przewlekłego jest podwyższona. W badaniu krwi stwierdza się przyspieszenie opadania krwinek i leukocytozę. Objawy ostrego zapalenia zatok u dzieci są podobne jak u dorosłych, są jednak silniej wyrażone. Częściej również występują powikłania zapalenia zatok. Objawy przewlekłego zapalenia zatok u dzieci są mało charakterystyczne i mogą obejmować poza przewlekłymi katarami nieżyty gardła, krtani i dolnych dróg oddechowych oraz zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego. Rozpoznanie. W skład podstawowych metod diagnostyki zapalenia zatok wchodzą: - rynoskopia przednia i tylna, - punkcja zatok, - zdjęcia radiologiczne, w tym, w miarę możliwości, tomografia komputerowa, - ultrasonografia, - endoskopia zatok, - badanie bakteriologiczne wydzieliny. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę - guzy zatok, - naczynioruchowy i alergiczny nieżyt błony śluzowej nosa, - migrenę, - neuralgię nerwu trójdzielnego, - zapalenie miazgi zęba, - zapalenie żuchwy, - zapalenie stawu skroniowo-żuchwowego. Leczenie. Podstawowe zasady zachowawczego leczenia zapalenia zatok polegają na: - anemizacji błony śluzowej nosa (krople do nosa, sączki); szczególnie jest ważna anemizacja okolic ujść zatok, - antybiotykoterapia powinna być prowadzona w miarę możliwości po określeniu wrażliwości kultur bakteryjnych na poszczególne antybiotyki, - w razie braku poprawy stanu pacjenta lub przy radiologicznych dowodach. zalegania płynu należy wykonać punkcję; zabieg można wykorzystać do miejscowego podania antybiotyku, - w razie stwierdzenia składnika alergicznego należy zastosować leczenie antyalergiczne. U dzieci w przypadku istnienia wskazań należy wykonać adenotomię.

Ostre zapalenie zatoki szczękowej (sinusitis maxillaris acuta) Objawy:

- rozpychający ból głowy nasilający się przy jej pochyleniu, ból przy opukiwaniu przedniej ściany zatoki, nadwrażliwość skóry twarzy, upośledzona drożność nosa, może wystąpić obrzęk policzka, ropna wydzielina wypływająca spod małżowiny nosowej środkowej, obrzęk błony śluzowej nosa.

134

2

Nos i zatoki przynosowe

Przewlekłe zapalenie zatoki szczękowej

(sinusitis maxillaris chronica) Objawy:

- ból zwykle mało nasilony (może nie być objawów bólowych), - długotrwały wyciek treści patologicznej z nosa (może to być cuchnąca treść ropna), - upośledzenie drożności nosa, - kaszel spowodowany spływaniem wydzieliny po tylnej ścianie gardła, - uczucie zmęczenia, - zaburzenia węchu, - obrzęk błony śluzowej nosa, - mogą występować polipy nosa. Diagnostyka. Diagnostyka opiera się na wywiadach, badaniu rynoskopowym i badaniach radiologicznych. Wykonuje się punkcje zatoki w celu oceny zaaspirowanej lub wypłukanej treści. USG ma charakter pomocniczy. Leczenie. Leczenie miejscowe polega przede wszystkim na zmniejszeniu obrzęku błony śluzowej nosa (kilka razy dziennie krople do nosa, sączki lub watotrzymacze nasączone środkiem obkurczającym błonę śluzową zakładane w okolice połączenia zatoki szczękowej z jamą nosa).W zapaleniach przewlekłych stosuje się również leczenie ultradźwiękami o długości fali mniejszej niż 1 m lub światłem widzialnym o długości fali 400-760 nm. Zasadą tego typu leczenia jest wywoływanie ciepłem przekrwienia tkanek, a przez to przyspieszenia procesów przeciwzapalnych. Leczenie uzdrowiskowe jest popularne zwłaszcza w Europie. W przewlekłym zapaleniu zatok są zalecane kąpiele słoneczne, źródła solankowe, suchy górski klimat. Leczenie klimatyczne powinno trwać co najmniej 4 tygodnie. Leczenie ogólne polega na stosowaniu antybiotyków. W zapaleniach przewlekłych jest wskazane wykonanie antybiogramu po uprzednim pobraniu wymazu z błony śluzowej nosa lub wydzieliny z zatoki (punkcja). Jeśli mimo zastosowanego leczenia objawy ostrego zapalenia zatok utrzymują się ponad 6 dni, należy wykonać punkcję zatok. W przewlekłym zapaleniu zatok punkcje należy powtórzyć kilkakrotnie. W razie stwierdzenia składnika alergicznego należy zastosować odpowiednie leczenie (zob. nieżyt alergiczny nosa). W razie braku poprawy po 6-10 punkcjach zaleca się leczenie chirurgiczne. W zależności od wskazań leczenie uzupełnia się usunięciem polipów nosa, resekcją przegrody nosa, obcięciem przerośniętych małżowin nosa. Poprawa drożności nosa ma istotne znaczenie w leczeniu przewlekłego zapalenia zatoki szczękowej. Leczenie operacyjne przewlekłego zapalenia zatoki szczękowej polega na jej otwarciu, usunięciu zmienionej chorobowo błony śluzowej i wykonaniu szerokiego połączenia z jamą nosową pod małżowiną dolną. Coraz rzadziej stosowaną metodą jest metoda Caldwell-Luca. Zabieg wykonuje się w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym. Nacina się błonę śluzową w przedsionku jamy ustnej. Po odsłonięciu przedniej ściany zatoki wycina się na wysokości dołu nadkłowego otwór umożliwiający swobodny dostęp do zatoki. Kleszczykami i łyżeczką usuwa się zmienioną patologicznie błonę śluzową. Następnie wykonuje się pod małżowiną dolną połączenie między zatoką i przewodem nosowym dolnym. Wykonuje się tamponadę zatoki i przednią tamponadę nosa, które usuwa się po 24-48 godzinach.

135

Klinika chorób nosa i zatok przynosowych

Zapalenie zatoki czołowej

(sinusitis frontalis)

Zapalenie zatoki czołowej występuje najczęściej łącznie z zapaleniem zatok sitowych. Istotną rolę w patogenezie ma utrudniony odpływ wydzieliny z zatoki przez przewód nosowo-czołowy. Podstawowym objawem jest ból głowy w okolicy czołowej. Ból pojawia się najczęściej rano i nasila się podczas kaszlu, wysiłku fizycznego, pochylenia głowy. Objaw ten należy różnicować z neuralgią nerwu nadoczodołowego. W neuralgii ból występuje przy ucisku na okolicę wcięcia nadoczodołowego i nasila się po południu i wieczorem. Dolegliwościom bólowym może towarzyszyć światłowstręt i łzawienie. Temperatura ciała jest podwyższona. Ostry stan zapalny zatoki czołowej może powodować obrzęk okolicznych tkanek miękkich. W rynoskopii obserwuje się obrzęk błony śluzowej małżowin nosowych oraz wydzielinę śluzową lub ropną wypływającą z okolicy przedniej części przewodu nosowego środkowego. W obrzęku błony śluzowej wydzielina może wypływać dopiero po anemizacji okolicy ujścia zatoki. W zapaleniu przewlekłym objawy bólowe są mniej nasilone. Mogą wystąpić zaburzenia węchu. W zatoce czołowej mogą tworzyć się polipy. Pacjenci mogą odczuwać senność, brak aktywności w pracy, a nawet depresję. Rozpoznanie opiera się na podstawie objawów podmiotowych i przedmiotowych oraz potwierdzeniu badaniem radiologicznym zmian zapalnych w zatoce. Interpretacja zdjęcia radiologicznego zatoki czołowej może być trudna. Często jest konieczne wykonanie zdjęcia w pozycji osiowej Welina, aby uwidocznić grubość przedniej ściany oraz głębokość zatoki. Pogrubiała przednia ściana zatoki może być interpretowana na zdjęciu przednio-tylnym jako zacienienie zatoki. Leczenie. Zasady leczenia miejscowego są podobne jak w przypadku zapalenia zatoki szczękowej. Jeśli leczenie zachowawcze zawodzi, a objawy narastają to należy zastosować leczenie operacyjne. Punkcję Becka wykonuje się w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym (ryc. 28). Cięcie skórne wykonuje się w łuku brwiowym. Po odsłonięciu przedniej ściany zatoki wykonuje się wiertłem otwór o średnicy 5-7 mm. Zatokę oczyszcza się z treści patologicznej, a zmienioną zapalnie błonę śluzową usuwa się w całości. Zgłębnikiem ocenia się drożność przewodu nosowo-czołowego. W razie stwier-'

'\

,

~.",=~=

\

\

, ,

\

I

Ryc. 28. Punkcja Becka

136

2

Nos i zatoki przynosowe

dzenia zaburzonej drożności przewodu wprowadza się do niego cienki dren plastikowy, który umożliwia przepłukiwanie zatoki (w górnej części drenu wycina się otwory). W zachowanej drożności przewodu nosowo-czołowego zakłada się tylko dren do zatoki. Zatokę zamyka się, zakładając szwy skórne. Drenu nie powinno się zostawiać w zatoce dłużej niż 8 dni. W rozległych zmianach cięcie przedłuża się ku dołowi i z zewnątrz otwiera się komórki sitowe.

Metody operacyjnego leczenia schorzeń zatok czołowych Wybór metody operacyjnej zależy od wielkości zatoki, rozległości zmian chorobowych w zatoce. Podstawowymi metodami zabiegów są (rye. 29): - metoda Jansena-Rittera. Nacięcie skóry od kącika ocznego do łuku brwiowego, błona śluzowa z zatoki jest usuwana w całości, otwór wytwarza się w dolnej ścianie zatoki, zakłada się dren do przewodu nosowo-czołowego (na co najmniej 8 dni). Metoda ta zapewnia dobry rezultat kosmetyczny, można ją jednak zastosować tylko w przypadku stosunkowo małych zatok. metoda Killiana. Dostęp do zatoki uzyskuje się tak, jak w metodzie poprzedniej. Wykonuje się dodatkowy otwór w przedniej ścianie zatoki z zachowaniem kostnego łuku na wysokości brwi. Usuwa się błonę śluzową zatoki i wykonuje się drenaż przewodu nosowo-czołowego. Zabieg jest zalecany w przypadku dużych zatok. Kontur czoła jest zachowany. metoda Riedla. Dostęp do zatoki jak w metodach poprzednich. Usuwa się przednią i dolną ścianę zatoki. Następnie wykonuje się czynności jak w metodach poprzednich. Metoda ta zapewnia oczyszczenie całej zatoki i pooperacyjną obliterację zatoki. Rezultat kosmetyczny nie jest zadowalający (zapadnięcie przedniej ściany zatoki) i dlatego są zalecane operacje plastyczne z zastosowaniem implantów syntetycznych. metoda osteoplastyczna. Cięcie skórne powyżej brzegu skóry owłosionej. Cięcie kostne na granicy brzegu zatoki czołowej. Przednią ścianę zatoki odgina się do przodu i odsuwa się błonę śluzową. Z tego dostępu można również zaopatrywać urazy przedniej części podstawy czaszki. W końcowym etapie zabiegu przednią ścianę zatoki ustawia się na poprzednim miejscu. Metoda ta daje bardzo dobry dostęp do zatoki czołowej, nawet w przypadku, gdy jest ona bardzo duża. Rye. 29. Metody dostępu do zatoki czołowej. 1 - metoda Iansena, 2 - metoda Killiana, 3 - metoda Riedla

Zapalenie zatok sitowych

(ethmoiditis)

Zapalenie zatok sitowych wyjątkowo przebiega jako zapalenie izolowane. Najczęściej zapalenie komórek sitowych występuje jednocześnie z zapaleniem zatoki szczękowej lub czołowej, gdy zajęte są komórki przednie i z zapaleniem

Klinika chorób nosa i zatok przynosowych

137

zatoki klinowej, gdy są zajęte komórki tylne. Ostre zapalenie zatok sitowych często występuje u dzieci i może mieć ciężki przebieg, ponieważ komórki sitowe graniczą z oczodołem i przednim dołem czaszki. Objawy. U chorych występuje uczucie bólu i ucisku w okolicy między kącikami oczu w okolicy podstawy nosa promieniujące do skroni. Występuje zaburzona drożność nosa, zaburzenia węchu, śluzowy lub ropny wyciek z nosa, obrzęk małżowin nosowych (zwłaszcza małżowiny nosowej środkowej). Stwierdza się bolesność uciskową w okolicy wewnętrznego kąta oka. U dzieci przebieg choroby może być gwałtowny. Pojawia się obrzęk w przyśrodkowym kącie oka. Obrzęk może rozszerzać się na policzki i okolicę czołową. Mogą wystąpić powikłania wewnątrzczaszkowe. W przewlekłym zapaleniu zatok sitowych objawy mogą być dyskretne i obejmują przewlekły jednostronny wyciek z nosa, uczucie zmęczenia, zaburzenia węchu i obrzęk błony śluzowej nosa. Mogą wystąpić zaburzenia oddychania przez nos i zaburzenia węchu. Zapalenie komórek sitowych jest często miejscem ukrytego zakażenia, które należy wykluczyć w przypadku poszukiwania ognisk zapalnych. Badanie radiologiczne wykazuje zwykle zacienienie komórek sitowych. Leczenie. Leczenie zachowawcze polega na podawaniu antybiotyków i środków anemizujących błonę śluzową nosa. W zapaleniach przewlekłych leczenie chirurgiczne jest wskazane w razie braku poprawy po leczeniu zachowawczym. W zapaleniu ostrym o gwałtownym przebiegu, gdy powstał naciek tkanek miękkich i grożą powikłania wewnątrzczaszkowe jest konieczna natychmiastowa interwencja chirurgiczna. Zabiegi mogą być wykonywane w znieczuleniu ogólnym lub miejscowym. Istnieją trzy podstawowe

drogi dostępu do komórek sitowych:

1. Droga wewnątrznosowa. Małżowinę nosową przemieszcza się w kierunku przegrody nosa. W razie skrzywienia przegrody nosa wcześniej należy przeprowadzić jej resekcję. Dostęp do komórek sitowych uzyskuje się przez przewód nosowy środkowy. Komórki sitowe oczyszcza się kleszczykami. Zaletą metody jest niepozostawianie blizn zewnętrznych, wadą jest stosunkowo małe pole operacyjne. 2. Droga przezszczękowa. Dostęp do komórek sitowych uzyskuje się po. uprzednim otwarciu zatoki szczękowej metodą Caldwell-Luca. Zaletą tej metody jest szeroki dostęp do komórek sitowych. 3. Droga zewnętrzna. Nacięcie skóry w kącie oka. Wykonuje się otwór w kości nosa nad zatokami sitowymi. Uzyskuje się bardzo dobry wgląd w komórki sitowe i możliwość dokładnego usunięcia zmienionych patologicznie tkanek. Po zabiegu pozostaje blizna skórna. W mało zaawansowanych przypadkach można zastosować zabiegi endoskopowe.

Zapalenie zatoki klinowej (sinusitis sphenoidalis) Objawy są mało charakterystyczne. Pacjent może skarżyć się na ból głowy promieniujący do okolicy potylicznej. Oddychanie przez nos nie jest zwykle upośledzone. Wydzielina spływa zwykle po tylnej ścianie gardła. Może wystąpić upośledzenie węchu, neuralgia nerwu V, pozagałkowe zapalenie nerwu ocznego. Zdjęcia radiologiczne wykonuje się w pozycji osiowej Welina lub bocznej. Obecnie przede wszystkim wykonuje się zdjęcia TK.

138

2

Nos i zatoki przynosowe

Leczenie. Leczenie zachowawcze polega na stosowaniu antybiotyków i anemizacji błony śluzowej nosa. Zabiegi operacyjne wykonuje się w znieczuleniu ogólnym. Istnieją dwie podstawowe drogi dostępu operacyjnego do zatok klinowych: 1. Droga przezsitowa. Po wykonaniu ethmoidectomii uzyskuje się dostęp do zatoki klinowej, która graniczy z tylnymi komórkami sitowymi. 2. Dostęp przez przegrodę nosa. Usuwa się końcowy fragment przegrody przylegający do przedniej ściany zatoki klinowej. Zatokę klinową otwiera się przez jej przednią ścianę. Obie metody są stosowane również jako drogi dostępu do przysadki mózgowej.

Torbiele zatok

(mucocele, pyocele)

Patogeneza. Torbiele powstają na skutek zaburzenia drenażu zatok, co powoduje zaleganie wydzieliny w zatokach. Najczęściej cysty występują w zatokach czołowych i szczękowych. Przyczyną upośledzonego drenażu zatoki może być stan zapalny, uraz, urazy, guzy. Powiększająca się cysta powoduje zanik kostnych 'ścian zatoki. Torbiel powiększa się w kierunku najmniejszego oporu, np. dno zafoki czołowej, blaszka papierowata. Objawy zależą od miejsca wyjścia i mogą obejmować zniekształcenie twarzy, zaburzenia widzenia, zaburzenia ruchomości gałki ocznej. W zaawansowanych przypadkach może dojść do atrofii nerwu wzrokowego i ślepoty. Torbiele wyrastające z zatoki szczękowej mogą powodować obrzęk pol iczka. Diagnostyka. Podstawową metodą diagnostyki są zdjęcia radiologiczne i tomografia komputerowa. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę rozrosty nowotworowe. Leczenie polega na operacyjnym usunięciu zmiany wraz ze zmienioną błoną śluzową oraz wytworzeniu szerokiego połączenia z jamą nosową.

Torbiele zębopochodne

(cystis dentogenes) Patogeneza. Rozróżnia się torbiele zawiązkowe oraz torbiele korzeniowe. Torbiele zawiązkowe powstają z ziarniniaka przywierzchołkowego. Spotyka się je najczęściej u młodych ludzi w okresie rozwoju zębów stałych. Torbiel jest wysłana nabłonkiem i zawiera treść płynną o zabarwieniu bursztynowym. Rozrost torbieli jest powolny i przez długi czas bezobjawowy. Torbiel może zostać zakażona. Torbiel korzeniowa powstaje wskutek zaburzeń rozwoju zęba, zwykle niewyrżniętego trzeciego zęba trzonowego. Wskutek przewlekłego zapalenia ozębnej tworzy się ziarnina, z której bierze początek torbiel. Torbiel rozwija się najczęściej w kierunku zatoki szczękowej. Rozpoznanie jest łatwe, gdy osiągają one znaczne rozmiary. Wrastając do zatoki szczękowej, torbiele mogą imitować zapalenie zatoki. Wykonuje się zdjęcia radiologiczne, w tym badania kontrastowe. Różnicowanie obejmuje guzy nowotworowe. Leczenie jest operacyjne i polega na doszczętnym usunięciu torbieli od strony jamy ustnej lub podczas zabiegu Caldwell-Luca.

Klinika chorób

nosa i zatok przynosowych

139

Powikłania zapalenia zatok przynosowych Zakażenie może przenosić się z zatok na pobliskie struktury anatomiczne przez styczność naczyniami chłonnymi lub krwionośnymi oraz przez otwory naturalne. Najczęściej przenosi się naczyniami krwionośnymi. Żyły twarzy nie mają zastawek, a część ich ma bezpośrednie połączenie z zatokami żylnymi czaszki i dlatego łatwo dochodzi do powikłań śródczaszkowych. Do naturalnych dróg ułatwiających powstawanie powikłań należy zaliczyć bezpośrednie połączenie między przestrzenią około nerwową nerwu węchowego a oponami miękkimi. Na tej drodze dochodzi do zapalenia opon po urazie czaszki lub po operacji komórek sitowych. Zapalenie zatok przynosowych może powodować zmiany w okolicznych tkankach miękkich. Powikłanie tego typu może wystąpić przy zapaleniu zatok czołowych, które może powodować obrzęk tkanek miękkich okolicy czołowej oraz powieki górnej. Wynikiem zapalenia zatok sitowych może być obrzęk powiek, a zwłaszcza powieki dolnej. Zapalenie zatok szczękowych może być przyczyną obrzęku policzka i powieki dolnej. Powikłania tego typu występują najczęściej w wyniku ostrego zapalenia zatok lub zaostrzenia przewlekłego zapalenia zatok. Obrzęknięte tkanki są zwykle zaczerwienione i bolesne przy ucisku. Powikłania oczodołowe i oczne powstają na skutek kontaktu na dużej przestrzeni ścian zatok z oczodołem oraz naturalnych połączeń oczodołu z zatokami. W zapaleniu zatok czołowych lub sitowych może powstać ropień podokostnowy w przyśrodkowym kącie oka ponad woreczkiem łzowym. Może też nastąpić bezpośrednie przebicie ściany zatoki czołowej ponad lub poniżej łuku brwiowego. Ropień podokostnowy we wnętrzu oczodołu może powodować wypchnięcie gałki ocznej na zewnątrz. W zaawansowanych przypadkach może wystąpić ropowica oczodołu, która objawia się obrzękiem powiek i spojówek, wytrzeszczem, szybkim pogarszaniem się wzroku, bólem, który zwiększa się podczas ucisku na gałkę oczną i przy ruchach gałką oczną, ograniczeniem ruchów gałki ocznej z powodu zniszczenia mięśni okoruchowych i nerwów. Mogą wystąpić powikłania wewnątrzczaszkowe przez zatokę jamistą. Objawy powikłań oczodołowych wskutek ostrego zapalenia narastają dość szybko. . Diagnostyka obejmuje zdjęcia radiologiczne, tomografię komputerową, badania okulistyczne. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę zapalenie woreczka łzowego, łagodne i złośliwe nowotwory i zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej. Rozprzestrzenianie się zmian chorobowych do szczytu oczodołu może wywołać tzw. zespół szczytu oczodołu w wyniku uszkodzenia nerwów i naczyń przechodzących przez otwór wzrokowy i szczelinę oczodołową górną. Podstawowymi objawami tego zespołu są: - uszkodzenie wzroku, - opadnięcie powieki, - podwójne widzenie, - silny ból głowy. W rzadkich przypadkach w przebiegu zapalenia zatoki klinowej lub komórek sitowych tylnych może dojść do pozagałkowego zapalenia nerwu wzrokowego.

140

2

Nos i zatoki przynosowe

Leczenie polega na szerokim otwarciu zatoki objętej stanem zapalnym. Przy zabiegu powinien asystować okulista. Leczenie uzupełnia się podawaniem dużych dawek antybiotyków o szerokim zakresie działania.

Zapalenie kości czaszki Proces zapalny z zatok może przejść bezpośrednio z zatok przynosowych na kości czaszki, wywołując groźne dla życia powikłania. Powikłania tego typu występują najczęściej u młodych ludzi i dotyczą kości okolicy czołowej. Proces zapalny może przenosić się bezpośrednio na kość lub przez naczynia krwionośne. Zakażenie przechodzi z błony śluzowej zatok na warstwę śródkostną, ponieważ żyły błony śluzowej łączą się bezpośrednio z żyłami warstwy gąbczastej kości płaskich czaszki. Przez naczynia żylne lub przez kanały osteonu (Haversa) zapalenie zakrzepowe może wnikać do jamy czaszki. Gąbczasta struktura kości czaszki ułatwia rozprzestrzenianie się stanu zapalnego. Można wyróżnić postać ostrą i przewlekłą zapalenia kości i szpiku. Postać ostra jako septicopyaemia przebiega zwykle burzliwie z wysoką gorączką, złym samopoczuciem, bólami głowy, ciastowatyrn obrzękiem oraz wrażliwością na dotyk okolicy zatoki. W postaci przewlekłej zmiany zaczynają się wolno, przy dobrym stanie ogólnym. Mogą tworzyć się martwaki kostne i przetoki z zatoki czołowej do oczodołu lub z zatoki szczękowej do jamy ustnej. Diagnostyka obejmuje zdjęcia radiologiczne, badania krwi (septicaemia). Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym wskazują na powikłania wewnątrzczaszkowe. Leczenie polega na podawaniu dużych dawek antybiotyków. Objęta stanem zapalnym zatoka powinna być niezwłocznie otwarta, oczyszczona i zdrenowana. Fragment kości, który został zakażony powinien być szeroko odsłonięty do zdrowych granic. Usuwa się zewnętrzną płytkę kości, istotę gąbczastą, a w razie potrzeby również płytkę wewnętrzną.

Powikłania wewnątrzczaszkowe zapalenia zatok przynosowych Istnieją 3 podstawowe drogi rozprzestrzeniania się zakażenia z zatok na struktury wewnątrzczaszkowe: - bezpośrednie przejście zakażenia po zniszczeniu kostnej ściany zatoki przez proces zapalny, - przeniesienie zakażenia przez naczynia krwionośne, przede wszystkim kostne naczynia żylne, - przeniesienie zakażenia przez krążenie ogólne. Zakażenie wychodzi głównie z zatoki czołowej, komórek sitowych i zatoki klinowej podczas ostrego lub zaostrzonego, przewlekłego zapalenia. Do powikłań wewnątrzczaszkowych zapalenia zatok przynosowych zaliczamy: - zapalenie opon mózgowych, - ropień nadtwardówkowy, - ropień podtwardówkowy, - ropień mózgu, - zapalenie zakrzepowe zatoki jamistej.

Klinika chorób nosa i zatok przynosowych

141

Do typowych objawów zapalenia opon mózgowych należą: - wysoka temperatura, - ból głowy, - światłowstręt, - sztywność karku, - nudności i wymioty, - może wystąpić porażenie III i IV nerwu czaszkowego. Rozstrzygające jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, które wykazuje pleocytozę, podwyższone ciśnienie, zwiększoną zawartość białka i obniżenie zawartości glukozy. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę zapalenie opon występujące w przebiegu innych schorzeń niż stan zapalny zatok, wirusowe zapalenie opon, krwotok podpajęczynówkowy. leczenie polega na szerokim operacyjnym otwarciu zatoki objętej procesem zapalnym oraz podawaniu dużych dawek antybiotyków. Ropień nadtwardówkowy nie daje typowych objawów. Mogą wystąpić stany podgorączkowe, bóle głowy, złe samopoczucie. Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym nie są charakterystyczne. Diagnostyka obejmuje zdjęcia RTG, tomografię komputerową, angiografię. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę krwiak nadtwardówkowy. leczenie polega na operacyjnym otwarciu zatoki z szerokim odsłonięciem opony oraz podawaniu dużych dawek antybiotyków. Objawy początkowe ropnia podtwardówkowego nie są charakterystyczne. Mogą wystąpić bóle głowy i objawy podrażnienia opon mózgowych. Objawy neurologiczne narastają powoli. Diagnostyka obejmuje zdjęcia RTG, tomografię komputerową, angiografię, EEG, badanie neurologiczne. W diagnostyce różnicowej bierze się pod uwagę krwiak podtwardówkowy. leczenie polega na otwarciu objętej procesem zapalnym zatoki i ewakuacji ropnia podtwardówkowego. Podaje się duże dawki antybiotyków. Ropień mózgu jest obecnie rzadkim powikłaniem zapalenia zatok. Przyczyną choroby jest zwykle zapalenie zatoki czołowej lub rzadziej komórek sitowych. Ropień umiejscawia się najczęściej w płacie czołowym. Można wyróżnić 4 podstawowe okresy rozwoju ropnia: - okres wstępny, - okres utajenia objawów, - okres objawów jawnych, - okres końcowy. Ropień płata czołowego długo nie powoduje objawów ogniskowych. Do objawów wskazujących na obecność ropnia zalicza się: - pogorszenie stanu ogólnego, - okresowe podwyższenie temperatury ciała, - narastający, uciążliwy ból głowy, - nadwrażliwość na ucisk sklepienia czaszki, - nudności i wymioty, - zwolnienie tętna, - obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, - jednostronna utrata węchu,

142

2

Nos i zatoki przynosowe

- zaburzenia świadomości, - zmniejszenie zainteresowania otoczeniem, - sennoś-ć, - zaburzenia koncentracji, - porażenie nerwów czaszkowych (zwłaszcza l, III, VI). W końcowym okresie choroby występuje śpiączka. Diagnostyka obejmuje zdjęcia RTG zatok, tomografię komputerową, angiografię tętnicy szyjnej, EEG, olfaktornetrię. leczenie zależy od stadium choroby oraz wielkości i umiejscowienia ropnia. Leczenie chirurgiczne polega na jednoczasowym zabiegu laryngologicznym i neurochirurgicznym, którego rezultatem jest otwarcie i zdrenowanie zatoki objętej procesem zapalnym oraz usunięcie ropnia. Ogólnie podaje się duże dawki antybiotyków. Zapalenie zakrzepowe zatoki jamistej występuje na skutek czyraka wargi górnej lub nosa (zakażenie przenosi się przez żyłę kątową), zapalenia zatoki klinowej lub czołowej, ropowicy oczodołu, zapalenia piramidy kości skroniowej. Do podstawowych objawów zalicza się: - obrzęk powiek, - zaburzenia ruchomości gałki ocznej, - obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, - narastające zaburzenia widzenia, które mogą doprowadzić do ślepoty, - podwyższona temperatura ciała o charakterze septycznym, - ból głowy, - zaburzenia świadomości. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego wykazuje zwiększoną pleocytozę oraz zwiększoną zawartosć białka. Stwierdza się również objawy posocznicy z typowym obrazem rozmazu krwi i powiększeniem śledziony. Diagnostyka różnicowa obejmuje ropowicę oczodołu, usznopochodne zapalenie zatoki jamistej. leczenie polega na podawaniu dużych dawek antybiotyków, najlepiej po wykonaniu antybiogramu. Pacjent powinien pozostać w łóżku. W przypadku czyraka nosa lub wargi górnej tętnica kątowa powinna być podwiązana. W zaawansowanych przypadkach należy podjąć próbę zdrenowania zatoki jamistej.

Czynnościowa chirurgia endoskopowa zatok przynosowych Czynnościowa chirurgia endoskopowa zatok przynosowych (FESS- functional endoscopic sinus surgery) rozwinęła się w latach 80. i 90. XX w. Ogromny postęp techniczny w technice endoskopii oraz technice badań obrazowych (tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego) umożliwił ograniczenie rozległości zabiegów operacyjnych w zakresie zatok obocznych nosa i rozwój zarówno techniki chirurgii endoskopowej. jak i czynnościowej chirurgii endoskopowej. Klasyczne zabiegi operacyjne zatok opierały się na założeniu, że przyczyną przewlekłego zapalenia zatok jest stan zapalny umiejscowiony w błonie śluzowej, którą jako ognisko zakażenia należy usunąć. Prace z zakresu fizjologii zatok przynosowych podkreślają rolę transportu śluzowo-rzęskowego i kompleksu ujściowo-

Klinika chorób nosa i zatok przynosowych

143

przewodowego w etiopatogenezie zapalenia zatok. W czynnościowej chirurgii endoskopowej usuwa się przyczynę zapalenia zatok, umiejscowioną głównie w sitowiu przednim lub kompleksie ujściowo-przewodowym. Zabieg umożliwia zachowanie błony śluzowej zatok, która regeneruje się po udrożnieniu ich naturalnych ujść. Kontrolne badania endoskopowe zatok u pacjentów po zabiegach FESSwykazują prawidłową błonę śluzową u większości chorych z przewlekłym zapaleniem zatok obocznych nosa (bez polipów) i znaczną poprawę samopoczucia. Wskazania do zastosowania FESSobejmują: - nawracające ostre zapalenia zatok przynosowych, - przewlekłe zapalenia zatok, - polipy nosa i zatok, - łagodne guzy (niewielkich rozmiarów), - wady rozwojowe, - ciała obce w zatokach przynosowych, - ograniczoną grzybicę zatok, zaopatrzenie chirurgiczne niektórych przypadków wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego przez nos, - śluzowiaka zatok, - dekompresję oczodołu i nerwu wzrokowego. Przeciwwskazaniem do wykonania zabiegu FESSsą rozległe zmiany, zajmujące światło zatok lub przechodzące poza granice anatomiczne. Dotychczas rozpoznanie złośliwego procesu nowotworowego stanowiło również bezwzględne przeciwwskazanie do zastosowania endoskopowej techniki chirurgicznej. W ostatnich latach niewielkie zmiany nowotworowe są usuwane za pomocą endoskopii. Przy odpowiedniej kwalifikacji, we wczesnych stadiach zaawansowania, wyniki są porównywalne z klasycznymi technikami operacyjnymi. Podkreśla się zalety dobrej oceny wzrokowej zmian zajmujących zatoki, zachowania lub odtworzenie prawidłowych warunków anatomicznych oraz walory estetyczne (brak blizn na twarzy). Kolejną zaletą jest krótki czas hospitalizacji pacjenta, mniejsze koszty zabiegu oraz możliwość zastosowania znieczulenia miejscowego. Podstawą do wykonania zabiegu FESSjest dokładny wywiad połączony z endo-, skopią nosa i badaniem tomograficznym (TK) okolicy nosa i zatok przynosowych. Badanie TK pozwala określić dokładnie warunki anatomiczne operowanej okolicy, co warunkuje bezpieczne przeprowadzenie zabiegu. Nowym środkiem obrazowania warunków anatomicznych nosa i zatok jest wykorzystywana w chirurgii czynnościowej metoda chirurgii nawigowanej obrazowaniem (computer guided surgery lub CAS - computer aided surgery). Po wykonaniu tomografii komputerowej odpowiedni program przekształca wprowadzone dane w trójwymiarowy obraz badanego fragmentu ciała. CAS znacznie poprawia wgląd w okolicę zachyłka czołowego i sitowia tylnego. Pozwala to na dokładne planowanie przedoperacyjne i lokalizację zmian podczas zabiegu z dokładnością do 2 mm. Ma to szczególne znaczenie u pacjentów z wadami wrodzonymi, u pacjentów, którzy wcześniej byli poddani operacjom tego obszaru, a ich warunki anatomiczne odbiegają od prawidłowych. Ograniczeniem do wykonania zabiegu czynnościowej chirurgii endoskopowej jest wiek pacjenta. Nie operuje się zwykle dzieci poniżej 10. roku życia. U starszych dzieci ze zmianami w badaniach TK, przy braku poprawy w 3-miesięcznym leczeniu zachowawczym, uwzględniającym antybiotykoterapię i miejscowo stoso-

144

2

Nos i zatoki przynosowe

wane preparaty steroidowe, w niektórych przypadkach wykonuje się zabiegi operacyjne. Czynnościowa chirurgia endoskopowa jest stosowana u dorosłych osób. Powikłania w chirurgii endoskopowej stanowią 2-5,4% operowanych osób. Zabieg jest czasochłonny, wymaga specjalistycznego sprzętu i dużego doświadczenia operatora. Powikłania przy zastosowaniu zabiegu FESS: - uszkodzenie tętnicy sitowej przedniej, tętnic tylnych przegrody nosa (może spowodować powstanie krwiaka oczodołu), - uszkodzenie tętnicy szyjnej wewnętrznej (podczas operacji zatoki klinowej), - uszkodzenie blaszki sitowej i wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego (powinno być zaopatrzone podczas zabiegu), - uszkodzenie nerwu wzrokowego (bezpośrednie lub wynikające ze wzrostu ciśnienia wewnątrz oczodołu), - uszkodzenie ścian oczodołu, odma podskórna, - zrosty w obrębie przewodów nosowo-łzowego i nosowego środkowego, - zakażenia operowanej okolicy. Czynnościowa chirurgia endoskopowa zatok obocznych nosa jest obecnie .standardern w leczeniu przewlekłych zapaleń zatok przynosowych.

Ciała obce Ciała obce w nosie spotyka się najczęściej u małych dzieci, u psychicznie chorych lub w następstwie urazu. Do najczęściej stwierdzanych ciał obcych zaliczamy: guziki, fasole, pestki, kulki i inne drobne przedmioty. Ciała obce mogą dostać się do nosa w wyniku urazów lub przez nozdrza tylne w czasie wymiotów. Objawy zależą od rodzaju i wielkości ciała oraz od czasu jego zalegania w jamie nosowej. Obecność niewielkiego ciała obcego u dziecka może być długo niezauważona. Większe ciała obce powodują ból i upośledzenie oddychania przez nos. Długo zalegające ciała obce powodują ropne zapalenie błony śluzowej nosa i zatok przynosowych. Utrzymujący się długotrwale jednostronny, ropny nieżyt nosa u dziecka nasuwa podejrzenie ciała obcego. Ciała obce z biegiem czasu mogą zostać nasycone solami wapnia, tworząc kamień nosowy (rynolit), Diagnostyka. Wykonanie rynoskopii u małego dziecka jest często trudne. Wskazane jest dobre oczyszczenie nosa, odessanie treści ropnej i anemizacja błony śluzowej. W niektórych przypadkach jest konieczne krótkotrwałe uśpienie dziecka. Ciała obce zalegające długo są otoczone ziarniną i łatwo powodują krwawienie przy dotyku. Badanie radiologiczne wykrywa tylko te ciała, które zatrzymują promienie. leczenie. Ciała obce niewklinowane można usuwać za pomocą przedmuchiwania balonem Politzera przeciwległego przewodu nosowego lub wykorzystując haczyk. Ciała obce po urazach nosa i zatok należy usunąć podczas zabiegu operacyjnego.

Krwawienie z nosa (epistaxis) Przyczyny krwawienia z nosa są często banalne (np. podsychanie błony śluzowej, drobne urazy), a przebieg choroby jest zwykle mało obciążający dla pacjen-

Klinika chorób

nosa i zatok przynosowych

145

ta. Należy jednak pamiętać, że krwotok z nosa może być również bezpośrednim zagrożeniem życia. Krwawienia z nosa spotyka się często, zarówno u dzieci, jak i u dorosłych. Najczęstszym źródłem krwawienia (około 90% przypadków) jest splot Kisselbacha znajdujący się w przedniej części przegrody nosa. W miejscu tym błona śluzowa jest silnie zrośnięta z chrząstką przegrody, co powoduje, że jest ona mniej odporna na urazy mechaniczne. Przyczyny krwawień mogą być miejscowe lub ogólne. 00 przyczyn miejscowych zaliczamy: 1) urazy. Mikrourazy mogą być przyczyną krwawienia z miejsca Kisselbacha. Złamanie kości twarzy może być przyczyną obfitego krwotoku w wyniku rozerwania dużego naczynia (tętnica podniebienna zstępująca, tętnica nosowo-podniebienna, tętnica sitowa przednia i tylna). Złamanie podstawy czaszki w przednim i środkowym dole czaszki może być przyczyną obfitego krwotoku z nosa. 2) zasychające zapalenie błony śluzowej nosa. 3) ciało obce w nosie. W tych przypadkach jest charakterystyczny przewlekły jednostronny wyciek treści ropnej, podbarwionej krwią i cuchnącej. 4) krwawiący polip przegrody nosa. Histologicznie jest to ziarniniak lub naczyniak charakteryzujący się tendencją do krwawień przy dotyku. 5) nowotwory nosa i zatok przynosowych. Dla nowotworów złośliwych jest charakterystyczny wyciek cuchnącej wydzieliny z domieszką krwi. Zaawansowane nowotwory mogą być przyczyną obfitych krwotoków. 6) guzy nosogardła, a zwłaszcza włókniak młodzieńczy, mogą powodować masywne krwawienia z nosa. Do przyczyn ogólnych zaliczamy: 1) choroby układu krwionośnego, jak nadciśnienie, miażdżyca naczyń. Krwawienie ma zwykle charakter tętniczy i jest obfite; krwawienie tego typu często powtarza się i dotyczy osób w średnim i starszym wieku, 2) choroby zakaźne, jak grypa, ospa wietrzna, płonica itp.; choroba dotyczy głównie dzieci i młodzieży; krwawienie jest zwykle niewielkiego stopnia. 3) skazy krwotoczne: płytkowe, naczyniowe, osoczowe; w zależności od ro- . dzaju i nasilenia schorzenia krwawienia mogą mieć różną intensywność; krwawienie występuje zwykle z dużej powierzchni błony śluzowej nosa. 4) niewydolność wątroby lub nerek. 5) zaburzenia funkcji gruczołów dokrewnych; do tej grupy zaliczamy krwawienia występujące podczas cyklu miesiączkowego (menstruatio vicariens), krwawienia w czasie ciąży, guz typu pheochromocytoma, który powoduje kryzy nadciśnieniowe. 6) krwawienia z nosa mogą wystąpić u osób zażywających leki przeciwzakrzepowe. Intensywność krwawień z nosa jest różna i zależy od przyczyny wywołującej krwawienie. Krwawienie może ustąpić samoistnie lub po zastosowaniu metod niewymagających udziału lekarza (ucisk skrzydełka nosa, zimny okład itp.), Krwawienie z nosa jest często na tyle obfite, że wymaga interwencji laryngologicznej. Leczenie krwawień z nosa polega na miejscowym opanowaniu leczenia oraz na leczeniu ogólnym, które jest uzależnione od choroby wywołującej krwawienie. Miejscowo stosuje się: - gąbki spongostanowe,

146

2

Nos i zatoki przynosowe

- sączki nasycone środkiem obkurczającym naczynia (adrenalina, efetonina itp.), - koagulacje miejsca krwawienia (elektrokoagulacja lub koagulacja chemiczna z zastosowaniem, np. 30% Argenti nitrici). Nie należy koagulować błony śluzowej nosa po obu stronach przegrody jednocześnie ze względu na możliwość wywołania perforacji, - tamponadę przednią, - tamponadę tylną. leczenie ogólne polega na podawaniu leków przeciwkrwotocznych i uszczelniających naczynia (cyclonamina, witamina K, wapno, witamina C itp.), leczeniu nadciśnienia, leczeniu skaz krwotocznych według typowych schematów hematologicznych. W razie dużej utraty krwi (hemoglobina poniżej 7 G%) jest konieczna transfuzja krwi. Tamponada przednia powinna być wykonywana po uprzednim oczyszczeniu jam nosa i znieczuleniu błony śluzowej (Xylocaina Spray). Zabieg polega na wypełnieniu jamy nosa paskiem gazy o szerokości około 3 cm (wskazane jest nasączenie gazy parafiną). Tampon układa się warstwami zaczynając od dna jamy noso. wej. Długość tamponu powinna być wystarczająca do wywarcia odpowiedniego .ucisku na błonę śluzową nosa. Tampon pozostawia się w nosie maksymalnie 48 godzin. Tamponada tylna jest zabiegiem bolesnym i wymaga premedykacji oraz bardzo dobrego znieczulenia ogólnego. Do jamy nosowo-gardłowej wprowadza się przez nos cewnik gumowy. Cewnik wyjmuje się przez usta, a następnie przywiązuje się do niego wcześniej przygotowany tampon wielkości orzecha włoskiego. Wyciągając cewnik przez nos, umieszcza się tampon w jamie nosowo-gardłowej w okolicy nozdrzy tylnych. Następnie wykonuje się tamponadę przednią, a następnie zawiązuje się z przodu nitki odchodzące od tamponu zastosowanego do tamponady tylnej. Jest wskazane osłonowe podanie antybiotyku w celu uniknięcia zapalenia ucha środkowego lub zapalenia zatok. Tamponadę tylną usuwa się po około 72 godzinach. Obecnie skuteczną tamponadę przednią i tylną można wykonać z zastosowaniem specjalnych baloników, które wprowadza się do jamy nosa i następnie wypełnia powietrzem. Ciśnienie powietrza w miarę potrzeby można zmniejszać lub zwiększać. Zabieg taki jest mniej uciążliwy dla pacjenta, powoduje mniejszy uraz błony śluzowej. Gdy wymienione metody przy utrzymującym się krwawieniu z nosa są nieskuteczne, należy podwiązać naczynia krwionośne. W zależności od źródła krwawienia podwiązuje się tętnicę szczękową wewnętrzną (w dole skrzydłowo-podniebiennym), przednią i tylną tętnicę sitową lub tętnicę szyjną zewnętrzną (w obrębie przedniego brzegu mięśnia mostkowo-sutkowo-obojczykowego powyżej odejścia tętnicy językowej). W przypadku wrodzonej teleangiektazji typu Rendu-Oslera dobre wyniki uzyskuje się, usuwając chirurgicznie chorobowo zmienioną błonę śluzową i przeszczepiając w to miejsce fragment skóry. Koncepcja embolizacji zmian patologicznych w obrębie głowy i szyi sięga 1930 r. Embolizacja wewnątrznaczyniowa polega na wprowadzeniu materiału embolizacyjnego przez mikrocewnik do naczyń zaopatrujących zmianę, co powoduje jej rewaskularyzację. Technikę tę wykorzystuje się w leczeniu bogatounaczynionych zmian jako postępowanie ostateczne lub przedoperacyjne, mając na celu zmniejszenie krwa-

Klinika chorób nosa i zatok przynosowych

147

wienia śródoperacyjnego, skrócenie czasu trwania zabiegu i zmniejszenie liczby zachorowań i śmiertelności. Ma także zastosowanie jako leczenie paliatywne do zniesienia bólu i objawów związanych z efektem masy guza. Jest zabiegiem ostatecznym w leczeniu malformacji, naczyniaków lub krwawień z nosa o różnej etiologii, które nie poddaje się leczeniu zachowawczemu. Warunkiem przeprowadzenia embolizacji wewnątrznaczyniowej zmiany jest dokładna analiza źródeł unaczynienia. Zmiany w obrębie głowy i szyi są zaopatrywane w większości przez gałęzie tętnicy szyjnej zewnętrznej. Należy pamiętać o istnieniu anastomoz nie tylko między poszczególnymi gałęziami tętnicy szyjnej zewnętrznej, ale także między gałęziami tętnicy szyjnej wewnętrznej i układem tętniczym lub układem kręgowo-podstawnym. Niesie to niebezpieczeństwo zawleczenia materiału embolizacyjnego do układu tętniczego i spowodować groźne dla życia skutki. Jest to metoda szczególnie ceniona w takich schorzeniach, jak: choroba Rendu-Oslera-Webera, naczynikowłokniak młodzieńczy, malforacje naczyniowe i naczyniaki u dzieci. Przeciwwskazaniem do embolizacji są reakcje alergiczne na materiał embolizacyjny, patologiczne połączenia między układem tętnicy szyjnej zewnętrznej i wewnętrznej lub układem kręgowo-podstawnym, zaawansowana miażdżyca naczyń. Zabieg jest poprzedzony angiografią, która jest podstawą do potwierdzenia rozpoznania i określenia ilości oraz rodzaju materiału embolizacyjnego. Angiografia pomaga w wyznaczeniu drogi dojścia do miejsca, w którym planuje się embolizację. Procedurę często przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym, co nie wyklucza zabiegu u pacjentów w ciężkim stanie klinicznym i umożliwia identyfikację powikłań neurologicznych. Zabieg rozpoczyna się przeskórnym umieszczeniem cewnika wewnątrz naczynia (plastikowa rurka o średnicy 1,2 mm), a materiał embolizacyjny wprowadza się przez jego światło. Materiał embolizacyjny musi być jałowy, nieuczulający, odpowiedniej twardości, nietoksyczny, a także powinien być widoczny w obrazowaniu angiograficznym. Do embolizacji wykorzystuje się materiały biologiczne (autogenne skrzepy. krwi, fragmenty mięśni, opony twardej) i niebiologiczne (alkohol poliwinylowy, gąbka żelatynowa, kleje cyjanoakrylowe). Ze względu na strukturę dzieli się je na elementy mechaniczne (balony, spirale wolne i odczepiane), cząstki i płyny. Materiał dobiera się w zależności od właściwości hemodynamicznych oraz angioarchitektury zmiany. Stosuje się trzy rodzaje embolizacji: centralną (zamknięcie głównego pnia naczynia i pozostawienie jego bocznic), obwodową (zamknięcie bocznicy do poziomu przedwłośniczek), kapilarną (zamknięcie całego drzewa naczyniowego wraz z włośniczkami). Zabieg wykonuje się z dojścia przez tętnicę udową uzyskanego metodą Selingera. Po wykonaniu angiografii i określeniu naczyń odżywczych guza lub patologicznych, umieszcza się cewnik w tętnicy szyjnej zewnętrznej lub wspólnej. Następnie za pomocą mikrowspornika wprowadza się materiał embolizacyjny do naczyń, które mają zostać zamknięte. Skuteczność embolizacji dzieli się na skuteczność angiograficzną i kliniczną. Skuteczność angiograficzna oznacza, że w angiografii niekontrolnej nie ujawnia się drożnych naczyń zaopatrujących guz lub naczyń w miejscu krwawienia. Sku-

148

2

Nos i zatoki przynosowe

teczność kliniczna w wypadku embolizacji przedoperacyjnej oznacza śródoperacyjną utratę krwi mniejszą niż 500 mi lub w wypadku krwawień zatrzymanie. W leczeniu tętniaków na wewnątrzczaszkowym odcinku tętnicy szyjnej wewnętrznej stosuje się embolizację z zastosowaniem spiral odczepianych lub stentów, stentgraftów i techniki "stent w stent". Zabieg embolizacji nierzadko jest powikłany zespołem objawów, tj.: bólem, wzrostem temperatury ciała ustępującym po kilku dniach. Jestto reakcja organizmu na miejscowe zaburzenia krążenia i wprowadzenie ciała obcego (w postaci materiału embolizacyjnego) i badanie angiograficzne (uczulenie na środek cieniujący). Ma więc różne nasilenie w zależności od miejsca embolizacji. Powikłania okołozabiegowe nie przekraczają 1% (krwiak w okolicach wprowadzonego cewnika, zakrzep, rozwarstwienie ściany naczynia).

Urazy nosa i zatok przynosowych Podstawową przyczyną urazów części twarzowej czaszki są wypadki komunikacyjne, wypadki przy pracy, uderzenia itp. W złamaniach zamkniętych skóra jest nieuszkodzona, w złamaniach otwartych natomiast są odsłonięte fragmenty kości. Rozległość złamania kości nosa i zatok zależy od kierunku i siły urazu. Najczęściej zdarza się pęknięcie kości nosowych bez ich przemieszczenia (widoczne niekiedy tylko na zdjęciu RTG). Duża siła uszkadzająca działająca z boku może spowodować złamanie kości nosowych oraz wyrostka czołowego szczęki i ścian zatok. Często są to złamania otwarte z dużym przemieszczeniem odłamów. Najsłabsze miejsca części twarzowej czaszki to miejsce połączenia szczęki z wyrostkiem oczodołowym, jarzmowym, a także kości oczodołu. Złamanie blaszki sitowej (lamina cribrosa) może spowodować wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, występują też zaburzenia węchu. Biorąc pod uwagę rozległość urazu, można wyróżnić: - złamanie nosa, - złamanie nosa i ścian zatok przynosowych, - złamanie nosa, ścian zatok przynosowych i innych części czaszki.

Złamanie nosa Objawy. Występuje zniekształcenie zewnętrzne nosa w postaci przesunięcia w bok, zapadnięcia grzbietu, krwiaka tkanek miękkich, krwiaka okularowego, obrzęku tkanek, bólu przy ucisku, krwawienia z nosa, upośledzenia oddychania przez nos. Po urazie nosa może wystąpić skrzywienie przegrody nosa oraz krwiak lub ropień przegrody nosa. Diagnostyka. Wywiad wskazuje na rodzaj i siłę urazu. W badaniu zewnętrznym stwierdza się obrzęk okolicy nosa, ruchomość fragmentów szkieletu kostnego nosa. Zdjęcia radiologiczne wykazują złamania kości nosa. W razie zaburzeń węchu jest wskazane wykonanie olfaktometrii. Należy wykluczyć złamanie ścian zatok przynosowych lub podstawy czaszki. Leczenie. W złamaniach otwartych należy oczyścić brzegi rany, nastawić kości i nałożyć szwy na tkanki miękkie. Konieczna jest osłona antybiotykowa. Repozycja

Klinika chorób nosa i zatok przynosowych

149

złamanych kości nosa powinna być przeprowadzona w ciągu pierwszych 24 godzin po urazie. Boczne przemieszczenie szkieletu kostnego nosa można nastawić przez ucisk zastosowany od strony przeciwnej do urazu. Bardziej rozległe złamania, zwłaszcza z zapadnięciem grzbietu nosa, powinny być zaopatrywane z zastosowaniem podważki. W razie nieprawidłowego nastawienia kości dochodzi do trwałego zniekształcenia kształtu nosa, które wymaga korekty za pomocą zabiegu plastycznego.

Złamania szczęki Najczęściej występują złamania poprzeczne obejmujące obie kości szczękowe. Złamanie może obejmować jednocześnie kości innych zatok i podstawę przedniego dołu czaszki. Typowa klasyfikacja złamań szczęki według Le Forta obejmuje 3 stopnie (ryc. 30). W I stopniu złamanie dotyczy dolnej części szczęki, następuje oderwanie górnego wyrostka zębodołowego. Może wystąpić krwiak oraz złamanie jamy zatoki szczękowej. W II stopniu linia złamania przechodzi przez kości nosowe, wyrostek czołowy szczęki, przyśrodkowe ograniczenie oczodołu i szew jarzmowo-szczękowy. Może wystąpić wyraźne przesunięcie środkowej części twarzy. Mogą wystąpić zaburzenia wzroku. W III stopniu następuje oddzielenie części twarzowej czaszki od podstawy czaszki. Linia złamania przebiega wzdłuż szwów jarzmowo-czołowego, szczękowoczołowego i nosowo czołowego. Są uszkodzone zatoki sitowe, klinowa, a także często zatoka czołowa i oczodół. Zapada się środkowa część twarzy. W tego typu złamaniach dochodzi zwykle do pęknięcia podstawy przedniego dołu czaszki. Do typowych objawów złamania szczęki należy obrzęk twarzy, krwiaki okularowe. Pacjent jest zwykle w szoku. Mogą wystąpić objawy wstrząśnienia mózgu. Diagnostyka obejmuje wywiad, który wskazuje na typ, kierunek i siłę urazu. Badanie przedmiotowe często wykazuje liczne złamania i przemieszczenia kości przy nieznacznym uszkodzeniu tkanek miękkich. Należy przeprowadzić badanie endoskopowe nosa, badanie ruchomości oka i badanie wzroku. W badaniu endo-. skopowym nosa należy zwrócić uwagę na możliwość wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego. Badaniem palpacyjnym stwierdza się bolesność przy ucisku, ruchomość odłamów kostnych, krepitacje w okolicy podstawy nosa. Należy ocenić stan zębów. Obrzęk tkanek miękkich może maskować objawy poważnych złamań części twarzowej czaszki.

Ryc. 30. Złamanie kości szczękowej. Klasyfikacja Le Forta (typ 1, 2, 3)

150

2

Nos i zatoki przynosowe

Badania RTG obejmują zdjęcia w pozycji bocznej i przednio-tylnej. Dużą wartość diagnostyczną ma tomografia komputerowa. W niektórych przypadkach celowe jest wykonanie olfaktometrii. W urazach części twarzowej czaszki jest konieczna często konsultacja neurologa, neurochirurga, okulisty i chirurga szczękowego. leczenie powinno uwzględniać podstawowe zasady traumatologii (tzw. urazowe ABC): - udrożnienie dróg oddechowych i zapobieganie aspiracji (A - Airway), - opanowanie krwawienia (B - Bleeding), - opanowanie objawów szoku (C - Circulation). Pacjent powinien być bezwzględnie hospitalizowany. Ponieważ leczenie operacyjne wymaga często udziału kilku specjalistów, tworzy się obecnie specjalne ośrodki interdyscyplinarne zajmujące się urazami (przede wszystkim urazami komunikacyjnymi). Interwencja chirurgiczna powinna być przeprowadzona możliwie szybko, ponieważ przemieszczone odłamy kostne mogą zrosnąć się w niewłaściwej pozycji.

Złamania kości jarzmowej

i oczodołu

Patogeneza. Częste są złożone złamania obejmujące kość jarzmową i oczodół. Mogą wystąpić również izolowane złamania oczodołu (typu blow-out) lub kości jarzmowej. Złamania tych struktur mogą być fragmentem obrazu rozległych urazów twarzoczaszki. Uszkodzenia te przede wszystkim są wynikiem tępego urazu w wypadku komunikacyjnym lub pobicia. Objawy. Krwiak oczodołu, obrzęk powiek, asymetria twarzy, endophthalmus. Mogą nastąpić zaburzenia czucia w obszarze zaopatrywanym przez nerw podoczodołowy. Diagnostyka obejmuje wywiad wskazujący na rodzaj, kierunek i siłę urazu, dokładne obejrzenie okolicy urazu z uwzględnieniem obecności obrzęku i krwiaków oraz oburęczne badanie palpacyjne, które wskazuje na asymetrie twarzoczaszki, przemieszczenia kości w obrębie ograniczenia oczodołu, ograniczenie ruchomości żuchwy. Badania radiologiczne obejmują typowe projekcje zatokowe, projekcje na łuk kości jarzmowej oraz tomografię komputerową. Należy przeprowadzić konsultację okulistyczną. leczenie. Repozycja złamań kości jarzmowej może być przeprowadzona: przez przedsionek jamy ustnej i zatokę szczękową, z okolicy skroniowej, przez pokrywające kość jarzmową tkanki miękkie. Metody repozycji i stabilizacji zależą od typu i rozległości uszkodzeń. Zewnętrzne unieruchomienie zwykle nie jest konieczne. W zaburzeniach czucia w okolicy podoczodołowej nerw podoczodołowy powinien być odsłonięty i odbarczony. Izolowane złamanie oczodołu

typu blow-out Patogeneza. Przyczyną złamania jest uraz skierowany bezpośrednio na zawartość oczodołu (piłeczka tenisowa, korek szampana itp.). Pęka cienka dolna ściana oczodołu. Może to spowodować wklinowanie zawartości oczodołu (podściółka

Klinika chorób nosa i zatok przynosowych

151

tłuszczowa, mięśnie okoruchowe) oraz zapadnięcie dolnej ściany do jamy zatoki szczękowej. Objawy. Endophthalmus, podwójne widzenie, ograniczenie ruchomości oka, zaburzenia czucia w okolicy podoczodołowej. Diagnostyka obejmuje zdjęcia RTG, tomografię komputerową, badanie okulistyczne. leczenie. Należy możliwie wcześnie przeprowadzić rewizję jamy zatoki szczękowej. Należy odsłonić fragmenty kostne i dokonać ich repozycji. Brakujące fragmenty kości należy uzupełnić przeszczepem z opony twardej lub okresowym założeniem płytki plastikowej. Złamania oczodołu można również zaopatrywać z dostępu przez łuk brwiowy. Stabilizację ścian oczodołu uzyskuje się przez przeszczep z opony twardej lub założenie płatka teflonowego.

U raz zatok spowodowany różnicą ciśnienia (barotrauma) Patogeneza. Schorzenie powstaje na skutek wyraźnej różnicy ciśnień między wnętrzem zatok i otoczeniem, gdy ze względu na anomalie anatomiczne nie jest możliwe wyrównanie ciśnienia przez naturalne ujścia zatok. Choroba najczęściej występuje u lotników, nurków, skoczków spadochronowych. Objawy. Nagły, ostry ból w obrębie zatok (najczęściej okolicy zatoki czołowej lub rzadziej szczękowej). Może wystąpić krwawienie z nosa lub zapalenie zatok spowodowane uszkodzeniem błony śluzowej. leczenie w stanie ostrym anemizacja błony śluzowej nosa i osłona antybiotykowa. W razie potrzeby należy polepszyć drożność nosa przez resekcję przegrody lub konchotomię.

Schorzenia przegrody nosa Skrzywienie przegrody nosa (deviatio septi nasI) Tylko nieliczni ludzie mają idealnie prostą, ustawioną pionowo, przegrodę nosa. Zwykle występują mniejsze lub większe skrzywienia, które jeśli nie powodują zaburzeń drożności nosa, to nie wymagają interwencji chirurgicznej. Skrzywienie przegrody nosa może być wynikiem zaburzeń rozwojowych (nieprawidłowy wzrost szkieletu chrzęstno-kostnego przegrody nosa) lub może być skutkiem urazu. Skrzywienie przegrody nosa może powodować upośledzenie drożności nosa (rye. 15). Objawy obejmują zaburzoną drożność nosa, zaburzenia węchu, bóle głowy. Znaczne skrzywienia przegrody mogą powodować deformację kształtu zewnętrznego nosa. Diagnostyka opiera się na endoskopii i w miarę możliwości rynomanometrii. leczenie jest chirurgiczne. Do podstawowych metod operacyjnych należy metoda Killiana i septoplastyka. Do komplikacji pooperacyjnych zaliczamy perforacje przegrody nosa oraz deformacje kształtu zewnętrznego nosa. W razie występowania zniekształceń nosa zewnętrznego jest wskazane połączenie resekcji przegrody nosa z zabiegiem plastycznym poprawiającym kształt nosa.

152

2

Nos i zatoki przynosowe

Krwiak przegrody nosa

(haematoma sept; nasi)

Patogeneza. Przyczyną schorzenia jest uraz nosa. Wskutek pęknięcia naczyń, przy zachowanej ciągłości błony śluzowej, krew gromadzi się w przestrzeni pod błoną śluzową lub pod ochrzęstną. Stosunkowo częstą przyczyną krwiaków przegrody nosa są zabiegi operacji przegrody nosa. Objawy. Występuje ból i upośledzenie drożności nosa. Diagnostyka. W wywiadzie pacjenci podają uraz nosa lub zabieg operacyjny nosa. W rynoskopii przedniej stwierdzamy zwykle obustronne znaczne obrzmienie przegrody nosa zaczynające się od przedsionka nosa. Leczenie. Należy szeroko naciąć i zdrenować krwiak, a następnie zatamponować nos w celu ułatwienia ponownego zrośnięcia śluzówki i ochrzęstnej z przegrodą nosa. Krwiak często zostaje zakażony, co prowadzi do powstania ropnia przegrody nosa.

Ropień przegrody nosa

(abscessus sept; nasI)

Patogeneza. Powstaje najczęściej jako powikłanie krwiaka przegrody nosa. Objawy. Występuje silny ból nosa, ból głowy, zaczerwienienie progu nosa. Temperatura ciała jest zwykle podwyższona. Ropień powoduje zniszczenie chrząstki przegrody nosa. Leczenie. Należy szeroko naciąć i zdrenować ropień. Konieczne jest ogólne podanie antybiotyków. W przypadku zniszczenia przegrody nosa należy operacyjnie usunąć fragmenty chrząstki. Nieodpowiednio leczony krwiak może samoistnie przebić się przez podniebienie twarde lub przedsionek. Mogą wystąpić również powikłania śródczaszkowe w postaci zapalenia opon mózgowych lub zapalenia zatoki jamistej.

Perforacje przegrody nosa Patogeneza. Przyczyną schorzenia jest najczęściej uraz, operacja nosa, zasychające zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenia swoiste (gruźlica, kiła), kokainizm, zawodowe uszkodzenia błony śluzowej nosa. Objawy. Uczucie zasychania w nosie, krwawienie z nosa. Przy małych ubytkach występują świsty przy oddychaniu. Duże ubytki w tylnej części przegrody mogą nie powodować dolegliwości. Leczenie. Leczenie zachowawcze polega na stosowaniu kropli natłuszczających błonę śluzową nosa. Leczenie operacyjne polega na zastosowaniu implantu z tworzywa sztucznego lub na przesunięciu błony śluzowej. Można zastosować również wolny przeszczep z powięzi.

Nos siodełkowaty Patogeneza. Do głównych czynników przyczynowych zaliczamy uraz, nieprawidławo przeprowadzone zabiegi operacyjne, ropień przegrody nosa. Nos siodełkowaty może wystąpić również jako wada wrodzona. Występuje całkowity lub częściowy brak chrząstki przegrody nosa. Objawy. Charakterystyczny profil nosa i często utrudnienie oddychania przez nos. Leczenie. Zabieg operacyjny z wszczepieniem podpierającego implantu.

Klinika chorób

nosa i zatok przynosowych

153

Korekcje kształtu nosa zewnętrznego Nieprawidłowy kształt nosa zewnętrznego często wymaga korekcji operacyjnej zarówno ze względów estetycznych, jak i funkcjonalnych. Zaburzenia kształtu nosa zewnętrznego są spowodowane nieprawidłowym rozwojem rusztowania chrzęstno-kostnego nosa, przebytymi chorobami (gruźlica, kiła, twardziel) lub urazami. Podstawowym celem zabiegów rynoplastycznych jest przywrócenie właściwego kształtu nosa, który powinien harmonizować z resztą twarzy oraz przywrócenie lub zachowanie prawidłowej drożności nosa. Cel ten osiąga się najlepiej, przeprowadzając jednoczasowo zabieg septo- i rynoplastyczny (septorynoplastyka). Zabiegi rynoplastyczne mogą być korekcyjne lub rekonstrukcyjne. Podstawowe etapy zabiegu korekcyjnego to: nacięcie skóry w przedsionku nosa, odpreparowanie, mobilizacja i korekcja elementów rusztowania kostnego nosa, stabilizacja zmobilizowanych i ustawionych w prawidłowej pozycji elementów kostnych. W razie ubytków tkanek miękkich i rusztowania kostnego nosa należy przeprowadzić zabieg rekonstrukcyjny z zastosowaniem przeszczepów z tkanek okolicznych lub przeszczepów odległych.

Zwężenie dróg łzowych Patogeneza. Przyczyną zwężenia dróg łzowych mogą być zmiany patologiczne w nosie, takie jak: nieżyt przerostowy błony śluzowej nosa, zapalenie zatok przynosowych (zwłaszcza komórek sitowych), skrzywienie przegrody nosa, polipy, nowotwory nosa, złamania kości nosa i zatok przynosowych. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, rynoskopii oraz badaniach czynnościowych gruczołu łzowego. leczenie. W części przypadków leczenie jest zachowawcze i polega na płukaniu kanalika łzowego. Leczenie operacyjne polega na poszerzeniu, ewentualnieodtworzeniu kanalika.

Nowotwory nosa i zatok przynosowych Nowotwory

niezłośliwe

Nowotwory niezłośliwe występują stosunkowo rzadko. Zaliczają się do nich włókniaki, kostniaki, chrzęstniaki, brodawczaki, naczyniaki. Kostniak (osteoma) jest najczęściej występującym guzem niezłośliwym zatok przynosowych. Jestto guz o nieznanej etiologii, ale w jego powstaniu może mieć znaczenie uraz. Najczęściej występuje w zatoce czołowej, rzadziej w komórkach sitowych. Jest to guz pojedynczy, o gładkiej powierzchni i twardej konsystencji. Rozrost kostniaka jest powolny.

154

2

Nos i zatoki przynosowe

Objawy. Przez długi czas kostniak może rosnąć bezobjawowo. Uciskając ściany zatoki, powoduje ból głowy. Mogą wystąpić nawracające zapalenia zatok z powodu utrudnionego drenażu. Duże kostniaki powodują przesunięcie gałki ocznej. Mogą również powodować powikłania wewnątrzczaszkowe. Diagnostyka. Zdjęcie RTG wykazuje dobrze wysycony cień o wyraźnych granicach. leczenie jest wyłącznie operacyjne. Po otwarciu zatoki wiertłem lub dłutkiem i kleszczykami kostnymi należy możliwie dokładnie usunąć kostniak. W przypadku pozostawienia części kostniaka może on ponownie wzrastać. Brodawczak. Brodawczaki występują stosunkowo rzadko w nosie i zatokach przynosowych. Często nawracają po usunięciu. Może również wystąpić transformacja nowotworowa. Objawy. Upośledzenie drożności nosa, krwawienie z nosa. leczenie. Chirurgiczne wycięcie zmian. Konieczne jest przesłanie materiału do badania histopatologicznego. Naczyniaki. Występują najczęściej jako zmiany wrodzone. Rozpoznawane są zwykle w pierwszym roku życia. Częściej występują u dziewczynek. Leczenie operacyjne w miarę możliwości powinno być odłożone do czasu, gdy dziecko osiągnie 3.-4. rok życia, ponieważ naczyniaki mogą zanikać samoistnie. Odmianą naczyniaka jest polip krwawiący przegrody nosa, umiejscawiający się najczęściej w przedniej części przegrody nosa. Zwykle ma wielkość grochu, nierówną powierzchnię, barwy czerwonej. Krwawi nawet przy lekkim dotyku. leczenie. Naczyniaki usuwa się chirurgicznie, najlepiej z zastosowaniem lasera operacyjnego lub za pomocą kriochirurgii.

Nowotwory złośliwe Nowotwory złośliwe nosa zewnętrznego. Pod względem histologicznym najczęściej występuje rak podstawnokomórkowy, rak płaskonabłonkowy i czerniak złośliwy. Do stanów przedrakowych zaliczamy senile keratoma, xeroderma pigmentosa. Rak podstawnokomórkowy (ulcus rodent) jest najczęściej występującym nowotworem nosa zewnętrznego. Objawy. Początkowo pojawia się mały twardy guzek, często z zagłębieniem w środku. Następnie pojawia się owrzodzenie i naciek tkanek. Nowotwór pojawia się często między 60. a 70. rokiem życia. Najczęściej występuje na skórze nosa, rzadziej w innych miejscach twarzy. Rak podstawnokomórkowy nie daje przerzutów, ale może przekształcić się w raka płaskonabłonkowego. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę raka płaskonabłonkowego i stany przed rakowe. leczenie jest operacyjne. Rokowanie jest dobre w przypadku wczesnego wycięcia zmiany z szerokim marginesem tkanek. Rak płaskonabłonkowy jest drugim co do częstości występowania nowotworem nosa zewnętrznego. Histologicznie jest to najczęściej rak płaskokomórkowy rogowaciejący.

Klinika chorób nosa i zatok przynosowych

155

Objawy. Może rozwijać się ze stanów przedrakowych lub bezpośrednio jako szybko rosnący, wrzodziejący guz. Stosunkowo wcześnie pojawiają się przerzuty w okolicznych węzłach chłonnych. Decydujące znaczenie diagnostyczne ma badanie histopatologiczne. Diagnostyka różnicowa obejmuje stany przedrakowe, keratoacanthoma i raka podstawnokomórkowego. leczenie polega na radykalnym wycięciu guza. Zabiegi rekonstrukcyjne powinny być przeprowadzane po około roku w przypadku braku nawrotu. Rokowanie jest dobre w razie wczesnego usunięcia guza z szerokim marginesem zdrowych tkanek. Czerniak złośliwy. Około 10% czerniaków złośliwych umiejscawia się wobrębie głowy i szyi. Nowotwór często rozwija się ze znamienia barwnikowego, ale może pojawić się na niezmienionej skórze. Niepokojącym objawem jest powiększenie się znamienia barwnikowego, ciemniejsza barwa, nierówna powierzchnia, tworzenie się w okolicy nowych znamion, powiększenie węzłów chłonnych. Czerniak złośliwy może umiejscawiać się na skórze nosa lub w przedsionku nosa. W przypadku umiejscowienia wewnątrznosowego może powodować krwawienia z nosa i zaburzenia drożności nosa. Diagnostyka. Konieczna jest konsultacja dermatologiczna. Należy unikać wykonywania biopsji, ponieważ można w ten sposób uaktywnić proces nowotworowy. Diagnostyka różnicowa obejmuje: juvenile melanoma, brodawczaka, raka podstawnokomórkowego, blue nevus. leczenie. W razie podejrzenia czerniaka złośliwego należy wyciąć zmianę z marginesem zdrowej tkanki. W przypadku potwierdzonego histopatologicznie nacieku na granicy guza, zabieg należy niezwłocznie rozszerzyć. Ubytki tkanek należy uzupełniać za pomocą zabiegów plastycznych z zastosowaniem uszypułowanych lub wolnych przeszczepów. W wielu wypadkach wskazane jest wykonanie operacji Crille'a. W leczeniu wspomagającym stosuje się immunoterapię i chemioterapię. Prognoza zależy przede wszystkim od stopnia zaawansowania choroby. Głęboki naciek i wystąpienie przerzutów zdecydowanie pogarsza rokowanie.

Nowotwory złośliwe jamy nosa i zatok przynosowych Nowotwory złośliwe nosa i zatok przynosowych stanowią 0,5-3% wszystkich nowotworów złośliwych człowieka. Najczęściej chorują mężczyźni po 40. roku życia. Pod względem histopatologicznym w obrębie nosa i zatok przynosowych zwykle występują raki płaskokomórkowe, raki gruczołowe i oblaki. Nowotwory pochodzenia mezenchymalnego (chondrosarcoma, osteosarcoma, chłoniak złośliwy) są rzadkie. Około 60% guzów wyrasta z zatoki szczękowej, 20% z jamy nosowej, 15% z zatok sitowych, 4% z przedsionka nosa i około 1% z zatoki czołowej i klinowej. Ze względów klinicznych istotny jest podział złośliwych nowotworów szczęki w skali czterostopniowej według cech zaawansowania choroby: I - nowotwór nie przekracza ścian zatoki, II - nowotwór przechodzi poza ściany zatoki, nie przekracza jednak linii pośrodkowej,

156

2

Nos i zatoki przynosowe Ryc. 31. Możliwe

umiejscowienie

nowotworów złośl iwych zatok przynosowych. 1 - piętro górne, 2 - piętro środkowe, 3 - piętro dolne

III - nowotwór przekracza linię pośrodkową i nacieka sąsiednie struktury (podstawa czaszki, komórki sitowe, oczodół, dół skrzydłowo-podniebienny), IV - występuje rozległe na3 ciekanie sąsiednich okolic (przerzuty od ległe). Rokowanie pogarsza się, gdy guz przechodzi z poziomu I do IV. Stosuje się również podział złośliwych nowotworów zatok przynosowych zależności od umiejscowienia (ryc. 31): - nowotwory piętra górnego występują na górnej ścianie zatoki szczękowej, w komórkach sitowych i w zatoce czołowej, - nowotwory piętra środkowego są umiejscowione w zatoce szczękowej i na bocznej ścianie jamy nosowej, - nowotwory piętra dolnego powstają na wyrostku zębodołowym, podniebieniu i w dnie zatoki szczękowej. Objawy. Rozrost większości nowotworów nosa i zatok przynosowych jest początkowo niewidoczny, dlatego wczesna diagnostyka jest trudna. Podejrzenie choroby nasuwa jednostronny, ropny wyciek z nosa z domieszką krwi, upośledzenie drożności nosa, zaburzenia czucia związane z uszkodzeniem nerwu trójdzielnego, obrzęk policzka, ból głowy. Do objawów naciekania okolicznych tkanek zaliczamy zaburzenia ruchomości i przemieszczenie gałek ocznych, obrzęk powiek, policzka, podniebienia i wyrostka zębodołowego, ruchomość zębów, porażenia nerwów czaszkowych oraz powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Diagnostyka. Rozpoznanie w początkowym okresie nie jest łatwe. Należy przyjąć zasadę, że każdy jednostronny długo trwający, cuchnący, ropny wyciek z nosa z domieszką krwi może być objawem rozpoczynającej się choroby nowotworowej. W rynoskopii można stwierdzić kruchy, łatwo krwawiący naciek, przesunięcie bocznej ściany nosa w kierunku przegrody, wypuklenie podniebienia, pogrubienie wyrostka zębodołowego. Istotne znaczenie mają zdjęcia RTG wykazujące zacienienia w jamie nosowej i zatokach i zniszczenia kości. Najlepszy obraz rozległości zmian uzyskuje się w tomografii komputerowej i rezonansie magnetycznym. Decydujące znaczenie w rozpoznaniu ma badanie histopatologiczne pobranego materiału. W razie nacieku podstawy czaszki należy wykonać angiografię i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Diagnostykę należy prowadzić również w kierunku ewentualnej obecności odległych przerzutów w płucach, układzie kostnym, mózgu, wątrobie. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę stany zapalne zatok i guzy niezłośl iwe.

w

Klinika chorób

nosa i zatok przynosowych

157

Leczenie. W zależności od umiejscowienia, zaawansowania i rodzaju nowotworu stosuje się leczenie operacyjne, radioterapię lub chemioterapię. Wybór metody leczenia zależy od umiejscowienia, rozległości guza, wieku i stanu ogólnego chorego. Do podstawowych metod operacyjnych zalicza się: częściową maksylektomię, całkowitą maksylektomię, maksylektomię połączoną z egzenteracją oczodołu. W większości przypadków po operacji należy przeprowadzić zabiegi rekonstrukcyjne, aby uzupełnić ubytki. W razie stwierdzenia przerzutów w węzłach chłonnych szyjnych należy wykonać zabieg typu Crile'a. Radioterapia może być stosowana jako jedyna metoda leczenia lub jako leczenie uzupełniające przed lub po zabiegu operacyjnym. Rezultaty leczenia raków płaskonabłonkowych radioterapią nie są tak dobre jak rezultaty leczenia operacyjnego. Z tego powodu radioterapię stosuje się w przypadku guzów wrażliwych na naświetlanie (pochodzenia mezenchymalnego) lub jako leczenie paliatywne. Radioterapię stosuje się najczęściej jako leczenie uzupełniające po zabiegu operacyjnym. Przed zabiegiem radioterapię można zastosować, aby zmniejszyć masę dużego guza. Stosuje się również metodę sandwich, tj. naświetlanie przed i po zabiegu operacyjnym. Chemioterapię stosuje się jako leczenie paliatywne lub jako leczenie skojarzone z radioterapią. Nawet stosując radykalne leczenie, rokowanie jest bardzo poważne, bowiem tylko około 30% chorych przeżywa 5 lat.

Metody leczenia operacyjnego nowotworów nosa i zatok W przypadku guza umiejscowionego w dolnej części nosa i zatoki szczękowej stosuje się zwykle metodę Denkera. Nacina się błonę śluzową w przedsionku jamy ustnej. Wykonuje się otwór w przedniej ścianie zatoki i łączy się go z otworem gruszkowatym (ryc. 32). Usuwa się część małżowiny dolnej, w wyniku tego uzyskuje się dobry wgląd i dojście do jamy nosowej. Po usunięciu guza ranę wypełnia się tamponem. U chorych z guzem umiejscowionym w środkowej i górnej części nosa, zatoce szczękowej i sitowej wykonuje się zabieg Moure'a. Nacięcieskóry prowadzi się wzdłuż fałdu policzkowo-nosowego, rozpoczynając na wysokości powieki dolnej i dochodząc do otworu nosowego zewnętrznego. Odsłania się przednią ścianę zatoki, kość nosową od strony przeciwnej do operowanej oraz wyrostek czołowy szczęki. Nożycami kostnymi Listona przecina się kości nosowe w miejscu ich połączenia, kierując się ku górze aż do szwu czołowo-nosowego. Drugie poziome cięcie nożycami Listona wykonuje się u podstawy wyrostka czołowego szczęki. Nożyce wprowadza się poziomo na wysokości podstawy jamy nosowej. Obejmują one wyrostek czołowy i część przedniej ściany zatoki szczękowej. Trzecie cięcie, pionowe, wykonuje się prostym dłutem, przecinając kość na wysokości środkowej części dołu nad kłowego aż do brzegu dolnego oczodołu. W ten sposób odłam kostny jest oddzielony z wyjątkiem kąta przyśrodkowego oczodołu, który stanowi cienka blaszka kostna, którą wyłamuje się na zewnątrz kleszczykami. Aby wydobyć przecięty odłam kostny, należy nożycami kostnymi oddzielić boczną ścianę jamy nosowej, usuwając ja szeroko, aż do wysokości przewodu nosowego środkowego. Uzyskuje się wówczas duże pole operacyjne, łączące szeroko jamę nosową z zatoką szczękową oraz dające dobry wgląd w środkową

158

2

Nos i zatoki przynosowe Ryc. 32. Otwarcie toki szczękowej

-:

,

.'

todą Caldwell-Luca (a) i metodą

/

,

! .

zame-

~ (

.

Denkera (b)

,

\~i A

J}. ~ ±r:m:Y

i dolną część jamy nosowej. Guz należy "wytoczyć" w miarę możliwości w całości. Pozostałe masy nowotworu usuwa się kleszczykami. Należy unikać skrobania łyżką, gdyż może to doprowadzić do wysiewu komórek nowotworowych, a zatem jest niezgodne z zasadą aseptyki onkologicznej. Jest zalecana elektrokoagulacja miejsc, z których wyrasta nowotwór. Jamę pooperacyjną należy zatamponować, a cięcie skórne zszyć. W razie dużej rozległości zmian zabieg można poszerzyć o całkowite lub częściowe usunięcie podniebienia i wyrostka zębodołowego.

Zaburzenia węchu Pola węchowe błony śluzowej nosa są umiejscowione w przedniej CZęSCl przegrody i w sąsiadującej błonie śluzowej bocznych ścian nosa. Dwa pola węchowe po obu stronach nosa, każde o powierzchni około 2,5 crn-, zawierają razem zakończenia około 10-20 mln dwubiegunowych komórek receptorowych. Komórki te mają rzęski czuciowe. Wrażliwość węchowa zależy od długości tych rzęsek. Rzęski zmysłowe leżą w śluzie węchowym niezawierającym enzymów proteolitycznych, które mogłyby zmienić skład chemiczny cząsteczek zapachowych. Wypustki dogłowowe komórek dwubiegunowych zbierają się we włókna węchowe, które przechodzą przez blaszkę sitową do opuszki węchowej. Drugi neuron drogi węchowej przechodzi szlakiem węchowym do drugorzędowych ośrodków węchowych w węchomózgowiu. Ośrodki węchowe znajdują się w zakręcie hipokampa i innych częściach układu limbicznego. Przyczyny zaburzeń węchu można podzielić na: - oddechowe, spowodowane utrudniomym dostępem powietrza do okolicy węchowej błony śluzowej nosa (skrzywienia przegrody nosa, obrzęki błony śluzowej, polipach, nowotworach, u osób po laryngektornii), - uszkodzenie zakończeń nerwowych, np. po przebytych chorobach zakaźnych, w zmianach zwyrodnieniowych włókien nerwu węchowego w cukrzycy, alkoholizmie, zatruciu ołowiem, jodem, - uszkodzenie centralnych ośrodków nerwowych w guzach płata czołowego, przysadki, wylewach i urazach mózgu, - zaburzenia węchu pochodzenia czynnościowego występują w histerii i neurastenii. Upośledzenie węchu może być częściowe (hyposmia) lub całkowite (anosmia).

3 Jama ustna • I gardło

Anatomia i fizjologia Jama ustna (ryc. 33) jest ograniczona z przodu szparą ust, od tyłu cieśnią gardła, od dołu przez dno jamy ustnej, od góry przez podniebienie miękkie i twarde. Przedsionek jamy ustnej znajduje się między wargami i policzkami z jednej strony i wyrostkami zębodołowymi i zębami z drugiej strony. Jama ustna właściwa znajduje się za wyrostkami zębodołowymi szczęk i żuchwą oraz zębami. Między ostatnim zębem trzonowym dolnym a gałęzią żuchwy znajduje się przestrzeń bezpośrednio łącząca przedsionek jamy ustnej z jamą ustną właściwą, nawet przy zaciśniętych zębach. Przez tę przestrzeń można przeprowadzić cewnik do odsysania wydzieliny lub zgłębnik odżywczy w przypadku szczękościsku. Zęby mleczne pojawiają się między 6. a 30. miesiącem życia. Między 6. a 13. rokiem życia wyrastają zęby stałe. Zwarcie zębów jest to statyczne ułożenie zębów szczęki i żuchwy. Zgryzem nazywamy dynamiczne ułożenie zębów podczas mówienia i żucia. Najczęstszą postacią zwarcia jest zwarcie nożycowe, polegające na tym, że zęby żuchwy są przykryte zębami szczęki na przestrzeni jednej trzeciej wysokości. Tyłozwarcie występuje wówczas, gdy żuchwa jest skrócona. Powoduje to cofnięcie się

Ryc. 33. Jama ustna. 1 - warga dolna, 2 - fałd podjęzykowy, 3 - język, 4 - migdałek podniebienny, 5 - języczek, 6 - podniebienie miękkie, 7 - przedsionek jamy ustnej, 8 - wędzidełko wargi górnej

160

3

Jama ustna i gardło

dolnych zębów siecznych w stosunku do górnych o 3-10 mm. Przodozwarcie polega na silnym rozwoju żuchwy i wskutek tego na wystawaniu zębów żuchwy do przodu. Wady rozwojowe szczęki i żuchwy oraz wady w ustawieniu zębów utrudniają laryngoskopię i bronchoskopię. Językwypełnia niemal całkowicie całą jamę ustną, jest zbudowany z silnych mięśni pokrytych błoną śluzową. Grzbiet języka jest pokryty nabłonkiem, w którym można wyróżnić brodawki nitkowate (na końcu języka), brodawki grzybiaste (na końcu i na brzegach języka), brodawki liściaste (w tylno-bocznej części języka) i brodawki okolone (na granicy między nasadą i trzonem języka). Nasada języka jest połączona z nagłośnią za pomocą trzech fałdów językowo-nagłośniowych. W tym miejscu znajdują się dołki nagłośniowe. Na nasadzie języka znajduje się migdałek językowy, który może być źródłem zakażenia, a w razie przerostu może powodować zaburzenia w połykaniu. Mięśnie własne języka to: mięsień podłużny górny, mięsień podłużny dolny, mięsień poprzeczny i mięsień pionowy języka. Są one połączone z mięśniami bródkowo-językowymi, gnykowo-językowymi i rylcowo-językowymi. Język wykazuje dużą ruchomość: czynną i bierną. Zapadanie się języka u nieprzytomnych powoduje zamknięcie wejścia do krtani i może prowadzić do uduszenia. Dno jamy ustnej tworzą głównie mięśnie żuchwowo-gnykowe, które odchodzą od wewnętrznej powierzchni żuchwy i dochodzą do kości gnykowej. W dnie jamy ustnej po obu stronach są widoczne fałdy podjęzykowe, na których znajdują się ujścia przewodów wyprowadzających ślinianek podjęzykowych i podżuchwowych. Żuchwa noworodka składa się z dwóch oddzielnych kości, które zrastają się w pierwszym roku życia. Trzecia gałąź nerwu trójdzielnego przebiega w ramieniu żuchwy razem z naczyniami zaopatrującymi zęby. Istotne znaczenie ze względów klinicznych ma staw skroniowo-żuchwowy. Staw ten może zostać uszkodzony w wyniku schorzeń zębów, urazu, schorzeń ucha, a także w wyniku uogólnionych artropatii. Górną ścianą jamy ustnej jest podniebienie twarde i podniebienie miękkie, które jest granicą między jamą ustną a nosową. Brzeg dolny podniebienia miękkiego przechodzi w dwa łuki (arcus palatoglossus et arcus palatopharyngeus), między którymi znajdują się migdałki podniebienne. Podniebienie miękkie unosi mięsień dźwigacz podniebienia miękkiego, napina zaś mięsień napinacz podniebienia miękkiego i mięsień podniebienno-językowy. Błona śluzowa jamy ustnej jest pokryta nabłonkiem wielowarstwowym płaskim, który w warunkach normalnych nie rogowacieje. Nabłonek ten wykazuje zróżnicowanie w zależności od umiejscowienia. W obrębie podniebienia twardego, dziąseł i wyrostka zębodołowego błona śluzowa jest dobrze zrośnięta z okostną, w obrębie natomiast dolnej powierzchni języka i dna jamy ustnej tworzy zdwojenia o nierównej powierzchni. Gruczoły śluzowe znajdują się w całej jamie ustnej, głównie jednak na podniebieniu twardym i miękkim oraz w tylnym odcinku jamy ustnej i na wargach. Wargi są zaopatrzone również w gruczoły łojowe. Unaczynienie. Tętnica szyjna zewnętrzna zaopatruje język przez tętnicę językową, dno jamy ustnej przez tętnicę podjęzykową, policzek przez tętnicę twarzową i podniebienie przez tętnicę gardłową wstępującą i tętnicę podniebienną zstępującą. Gałęzie tętnicy szczękowej unaczyniają błonę śluzową przedsionka jamy ustnej i wyrostki zębodołowe szczęki.

Anatomia i fizjologia Krew żylną zbiera żyła twarzowa

161 i żyła szyjna zewnętrzna. Żyły twarzy mają

połączenie z zatoką jamistą przez splot skrzydłowy. Żyły te, nie mając zastawek, łatwiej przenoszą krew zakażoną do układu żylnego wnętrza czaszki. Chłonka z warg i dna jamy ustnej jest zbierana w węzłach chłonnych podbródkowych i podżuchwowych, a ze szczęk, podniebienia i dziąseł do węzłów chłonnych powierzchownych i głębokich szyi, i dalej do pnia chłonnego. Drenaż limfatyczny z podstawy języka i dna jamy ustnej odbywa się do węzłów chłonnych ipsi i kontralateralnych. Ma to istotne znaczenie w procesie powstawania przerzutów nowotworowych. Unerwienie. Język jest unerwiony ruchowo przez nerw podjęzykowy. Czuciowe unerwienie języka pochodzi od nerwu językowego i nerwu błędnego, który zaopatruje tylną jego część. Nerwy smakowe zaopatrujące wierzchołek języka pochodzą od struny bębenkowej, która jest gałęzią nerwu twarzowego. Trzon języka zaopatrują gałęzie nerwu językowo-gardłowego. Dno jamy ustnej jest zaopatrzone ruchowo przez nerw żuchwowy, a czuciowo przez nerw trójdzielny. Włókna parasympatyczne ślinianek pochodzą od struny bębenkowej i gałęzi odchodzących od zwoju podżuchwowego. Mięśnie żwacze są zaopatrzone ruchowo przez nerw żuchwowy, który jest trzecią gałęzią nerwu trójdzielnego. Mięsień policzka (buccinator) jest zaopatrywany przez nerw twarzowy. Czuciowe unerwienie zębów szczęki pochodzi od nerwu szczękowego, a zębów żuchwy od nerwu żuchwowego. Podniebienie miękkie jest unerwione ruchowo przez nerw językowo-gardłowy, błędny i trójdzielny. U dorosłego gardło (rye. 34) jest cewą mięśniową długości 12-13 cm, zwężającą się ku dołowi i wyścieloną błoną śluzową. Gardło dzieli się na trzy części: górne (jama nosowo-gardłowa), środkowe i dolne. Jama nosowo-gardłowa jest ograniczona od góry przez podstawę czaszki, a od dołu granica przebiega na wysokości podniebienia miękkiego. Nosogardło łączy się z przodu przez nozdrza tylne z jamami nosa. U dzieci na górnej ścianie nosogardła znajduje się migdałek gardłowy, który rozwija się zwykle do 10-12 roku życia, później na ogół zanika. Na bocznej ścianie części nosowej gardła, na wysokości małżowiny nosowej dolnej, znajduje się ujście trąbki słuchowej, które od przodu jest ograniczone przez fałd błony śluzowej przechodzący ku dołowi w fałd trąbkowo-podniebienny, a od tyłu wałem trąbkowym, który ku dołowi przechodzi w fałd trąbkowo-gardłowy. Między wałem trąbkowym a tylną ścianą gardła znajduje się zachyłek gardłowy (recessus pharyngeus lub zachyłek Rosenmiillete). Tylna ściana nosogardła jest oddzielona od kręgosłupa twardą powięzią przedkręgową, która pokrywa mięśnie głębokie szyi. Jama nosowo-gardłowa jest wyścielona nabłonkiem rzęskowym, oddechowym oraz nabłonkiem wielowarstwowym płaskim. Na granicy nosogardła i gardła środkowego znajduje się nabłonek przejściowy. Gardło środkowe rozciąga się od poziomu podniebienia miękkiego do górnego brzegu nagłośni i jest połączone z jamą ustną przez cieśń gardzieli. Tylna ściana leży na wysokości drugiego i trzeciego kręgu szyjnego. Na ścianach bocznych znajdują się między łukami podniebienno-gardłowymi i podniebienno-językowymi migdałki podniebienne. Są one częścią gardłowego pierścienia chłonnego. U dzieci między 4. i 12. rokiem życia migdałki zwykle wystają spoza łuków. Do gardła środkowego zalicza się również dołki językowe, podstawę języka, dolną powierzchnię podniebienia miękkiego i językową powierzchnię nagłośni. Gardło środkowe pokrywa nabłonek wielowarstwowy płaski, nierogowaciejący.

162

3

Jama ustna i gardło

Ryc. 34. Przekrój strzałkowy przez twarzoczaszkę. 1 - wał trąbkowy, 2 - ujście gardłowe trąbki słuchowej, 3 - języczek, 4 - nagłośnia, 5 - kość gnykowa, 6 - mięsień bródkowo-gnykowy, 7 - żuchwa, 8 - mięsień bródkowo-językowy, 9 - język, 10 - małżowina nosowa dolna, 11 - przedsionek nosa, 12 - małżowina nosowa środkowa, 13 - małżowina nosowa górna, 14 - zatoka czołowa, 15 - zatoka klinowa, 16 - przysadka

Gardło dolne rozciąga się od górnego brzegu nagłośni do dolnego brzegu chrząstki pierścieniowatej i jest połączone od przodu z krtanią. Z bocznych brzegów nagłośni biegną fałdy nalewkowo-nagłośniowe, poniżej których znajdują się zachyłki gruszkowate. W przedniej ścianie zachyłka biegnie gałąź wewnętrzna nerwu krtaniowego, tworząc zgrubienie błony śluzowej. Od dołu gardło dolne łączy się z przełykiem. Gardło dolne jest wyścielone nabłonkiem wielowarstwowym płaskim, nierogowaciejącym. Przestrzeń okołogardłowa składa się ze szczelinowatej przestrzeni zagardłowej, leżącej między blaszką przed kręgową powięzi szyjnej i powięzią gardłowopodstawną, oraz przestrzeni bocznogardłowych, leżących po obu stronach gardła. W przestrzeniach tych znajdują się naczynia krwionośne, nerwy i węzły chłonne. Mięśnie gardła składają się z dwóch warstw, spełniających różne funkcje. Do mięśni o włóknach przebiegających okrężnie zaliczamy trzy zwieracze gardła: górny, przyczepiający się do podstawy czaszki; środkowy, przyczepiający się do kości gnykowej i dolny, przyczepiający się do chrząstki pierścieniowatej. Do mięśni unoszących i obniżających gardło zaliczamy: mięsień rylcowo-gardłowy, trąbkowo-gardłowy i podniebienno-gardłowy. Gardło unoszą również mięśnie: rylcowo-gnykowy i rylcowo-językowy.

Anatomia i fizjologia

163

Zadanie mięśni gardła polega na wykonywaniu ruchów perystaltycznych, na zamykaniu wejścia do przełyku oraz na zamknięciu podczas połykania i mówienia części nosowej gardła. Zwieracze gardła nie tylko je zwężają, ale również skracają i unoszą ku górze. W czasie spokojnego oddychania część nosowa gardła komunikuje się z częścią ustną gardła. Zaopatrzenie w krew tętniczą pochodzi od tętnicy gardłowej wstępującej, tętnicy podniebiennej wstępującej oraz odgałęzień tętnicy szczękowej, tj. tętnicy podniebiennej zstępującej i odgałęzień. Tętnica migdałkowa pochodzi od tętnicy językowej i gardłowej wstępującej. Wszystkie te naczynia pochodzą od tętnicy szyjnej zewnętrznej. Drenaż żylny odbywa się przez splot gardłowy i splot podniebienny. Sploty te uchodzą do żyły szyjnej zewnętrznej. Drenaż limfatyczny odbywa się do węzłów chłonnych zagardłowych, a następnie do węzłów głębokich szyi lub bezpośrednio do węzłów głębokich szyi. Naczynia chłonne z dolnej części gardła prowadzą chłonkę również do węzłów chłonnych przytchawiczych. Mięśnie gardła otrzymują unerwienie ruchowe od nerwów: językowo-gardłowego, błędnego, podjęzykowego i twarzowego. Unerwienie czuciowe nosogardła pochodzi od nerwu szczękowego (gałąź nerwu trójdzielnego), gardła środkowego od nerwu językowo-gardłowego, a gardła dolnego od nerwu błędnego. Pierścień gardłowy chłonny gardła (pierścień weldevere). Do pierścienia chłonnego gardłowego zalicza się: 1) migdałek gardłowy (tonsilla pharyngea, vegetationes adenoida/es), który znajduje się na stropie części nosowej gardła. Składa się z kilku podłużnych wyniosłości, między którymi znajdują się płaskie rowki. Migdałek gardłowy zanika po okresie pokwitania; 2) migdałki trąbkowe (tonsillae tubariae) leżą w wale trąbek słuchowych 3) migdałki podniebienne (tonsillae pa/atinae) leżą w cieśni gardła między łukami podniebienno-językowym i podniebienno-gardłowym, są zbudowane z tkanki adenoidalnej pokrytej od strony jamy ustnej błoną śluzową, a od strony mięśni gardła błoną łącznotkankową. Migdałki podniebienne mają 8-10 rozgałęzionych krypt, w których może zalegać złuszczony nabłonek, bakterie, resztki pokarmu, co sprzyja zakażeniom migdałka. Ponad migdałkiem znajduje się trójkątna przestrzeń zwana dołem nadmigdałkowym; 4) migdałek językowy (tonsilla lingua/is) jest pojedynczy i leży u nasady języka; 5) tzw. fałdy trąbkowo-gardłowe lub sznury boczne biegną pionowo w okolicy połączenia bocznych i tylnych ścian nosogardła i gardła środkowego; 6) pojedyncze grudki chłonne znajdują się w błonie śluzowej tylnej i bocznych ścian gardła. W przeciwieństwie do węzłów chłonnych, migdałki mają tylko odprowadzające naczynia limfatyczne, nie mają natomiast naczyń doprowadzających. Pierścień chłonny gardła jest obecny w okresie płodowym, ale swoją typową strukturę uzyskuje po urodzeniu i kontakcie z antygenami środowiskowymi. Rozwija się szybko między 1. i 7. rokiem życia. Zaczyna zanikać w okresie pokwitania. Migdałki są zaopatrywane w krew tętniczą przez naczynia odchodzące od tętnicy szyjnej zewnętrznej: wstępującą i zstępującą tętnicę gardłową, tętnicę podniebienną wstępującą, tętnicę językową oraz bezpośrednio przez gałęzie migdałkowe.

164

3

Jama ustna i gardło

Krew żylną żyła podniebienna odprowadza do żyły twarzowej, skąd krew odpływa do żyły szyjnej wewnętrznej. Istnieje również drenaż przez splot skrzydłowy do żyły szyjnej wewnętrznej. Odpływ chłonki z migdałków odbywa się przez węzły chłonne okolicy kąta żuchwy i następnie do węzłów chłonnych głębokich szyi. Unerwienie ruchowe zapewnia nerw językowo-gardłowy (IX) i błędny (X). Unerwienie czuciowe pochodzi od nerwu trójdzielnego (jama nosowo-gardłowa), nerwu językowo-gardłowego (gardło środkowe) i nerwu błędnego (gardło dolne). Jama ustna i gardło uczestniczą w procesie żucia, połykania, odczuwania smaków artykulacji, a przez pierścień chłonny biorą udział w procesach obronnych. W tym miejscu krzyżuje się droga oddechowa i pokarmowa, co wymaga odpowiednio działającego systemu odruchów. Jama ustna bierze udział w oddychaniu, gdy nie jest możliwe oddychanie przez nos. Funkcja jamy ustnej i gardła jako początkowego odcinka drogi pokarmowej polega przede wszystkim na rozdrobnieniu i uformowaniu kęsa, wstępnej fazie trawienia oraz połykania. Prawidłowe rozdrobnienie pokarmu wymaga właściwej czynności mięśni żwaczy, zębów i stawu skroniowo-żuchwowego. Konieczna jest -równieź prawidłowa czynność nerwów czaszkowych. Przygotowanie pokarmu w jamie ustnej do połykania polega na uformowaniu kęsa o odpowiedniej wielkości oraz nasączeniu go śliną. Ślina zawiera enzymy uczestniczące we wstępnej fazie trawienia. Odpowiednia wilgotność błony śluzowej, zapewniana przez ślinę, jest także potrzebna do prawidłowego tworzenia mowy i odczuwania smaku. Etapy połykania. W pierwszym etapie kęs jest przesuwany ku tyłowi, w czym pomaga język i podniebienie twarde. W chwili osiągnięcia przez kęs poziomu podstawy języka następuje odruchowa faza połykania. Nosogardło jest zamykane przez uniesienie podniebienia miękkiego (zapobiega to dostawaniu się pokarmu do nosogardła i nosa), krtań jest podciągana do przodu i do góry pod podstawę języka, a nagłośnia pochyla się, zamykając wejście do krtani. W tym samym czasie następuje odruchowy skurcz głośni. Kęs pokarmu ześlizguje się nad wejściem do krtani w obrębie zachyłków gruszkowatych. W chwili, gdy kęs osiąga poziom gardła dolnego, otwiera się wejście do przełyku. Kęs jest przesuwany do przełyku przez skurcze mięśni gardła. Następnie za pomocą ruchów perystaltycznych kęs jest przesuwany do żołądka. W połykaniu istotne znaczenie ma prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego, w tym przede wszystkim nerwów czaszkowych (V, IX, X i XI). Ośrodki podkorowe uczestniczące w połykaniu znajdują się w rdzeniu przedłużonym. Zmysł smaku. Odczuwanie smaku jest złożonym procesem chemiczno-czuciowym, działającym za pośrednictwem bodźców przekazywanych do ośrodkowego układu nerwowego co najmniej przez cztery różne drogi aferentne. Receptory smakowe znajdują się na całej powierzchni języka, tylnej ścianie gardła, nagłośni i na podniebieniu miękkim. Tak, jak w przypadku zmysłu węchu, kontakt substancji smakowej z komórkami czuciowymi zachodzi na drodze stereochemicznej, pod warunkiem rozpuszczalności substancji w wodzie. Rozróżniamy cztery rodzaje smaków: słony, słodki, kwaśny i gorzki. W odczuwaniu smaku ważną rolę odgrywa zmysł powonienia. Bodźce smakowe mają duże znaczenie w czynności gruczołów trawiennych i tworzeniu soku żołądkowego. Smak jest odczuwamy przez kubki smakowe, znajdujące się głównie w brodawkach języka, a także na podniebieniu twardym, ścianie gardła i błonie śluzowej

Metody badania

165

policzków. Komórki zmysłowe kubków smakowych funkcjonują prawidłowo, gdy są obmywane przez ślinę. Różne smaki są odczuwane w różnych miejscach języka. Unerwienie smakowe zapewniają struna głosowa i nerw językowo-gardłowy. Zaburzenia smaku polegają na: - nadmiernym odczuwaniu smaku (hipergeusia), np. w neuralgii nerwu IX, - nieodczuwaniu smaku (ageusia), np. w uszkodzeniu nerwów, zatruciu toksynami, itp. - nieprawidłowym odczuwaniu smaków (parageusia), np. w zakażeniach wirusowych, - odczuwaniu nieprzyjemnych wrażeń smakowych (cacogeusia), np. w miażdżycy mózgu. Różnorodne "halucynacje" smakowe mogą wystąpić po zażyciu narkotyków, w psychozach i schorzeniach ośrodkowego układu nerwowego. Podstawową funkcją pierścienia chłonnego gardła jest udział w immunologicznym systemie obronnym organizmu, a zwłaszcza: - wytwarzanie limfocytów, - pomoc w ekspozycji limfocytów B i T na antygeny, co pozwala na wytwarzanie limfocytów przenośnikowych (messenger lymphocytes) i limfocytów pamięci (memory lymphocytes), - wytwarzanie przeciwciał, - rozsiew aktywnych immunologicznie limfocytów do jamy ustnej i przewodu pokarmowego, - wytwarzanie i uwalnianie do krwi i limfy aktywnych immunologicznie limfocytów. Powiększanie się pierścienia chłonnego u dzieci można wytłumaczyć względami immunobiologicznymi. Jestto odpowiedź na kontakt młodego organizmu z antygenami środowiskowymi. W związku z tym powiększenie migdałków u dzieci można uznać za stan normalny. Migdałki leżą w miejscu przewężenia drogi oddechowej i pokarmowej i dlatego ich nadmierne powiększenie może zaburzać funkcje tych dwóch niezwykle ważnych układów. W takich warunkach jest konieczne usunięcie migdałków, mimo możliwych zaburzeń immunologicznych. W przypadku braku dobrego drenażu krypt migdałków podniebiennych dochodzi do stanów zapalnych. Rozwijające się kultury bakteryjne doprowadzają do przewlekłego procesu ropnego. Obecność stanu zapalnego nie ma związku z wielkością migdałków. W takim stanie migdałki stają się przewlekłym ogniskiem zakażenia. Jama ustna i gardło jako jamy rezonacyjne spełniają istotną rolę w tworzeniu mowy. Język razem z podniebieniem jest niezbędnym składnikiem procesu tworzenia spółgłosek i samogłosek.

Metody badania Wywiad. Należy uwzględnić stan narządu smaku (np. "niesmak" w jamie ustnej może być spowodowany chorobami błony śluzowej jamy ustnej, chorobami ogólnymi lub kontaktem ze związkami chemicznymi w pracy). Nieprzyjemny zapach z ust może być wynikiem chorób zębów, migdałków podniebiennych, chorób przewodu pokarmowego lub nerek. W stanach zapal-

166

3

Jama ustna i gardło

nych układu chłonnego gardła duże znaczenie mają pytania o czas trwania choroby, występowanie objawów ogólnych, stan układu krążenia i nerek, objawy choroby reumatycznej. Wywiad powinien ustalić związek przyczynowy między anginami a chorobami, dla których migdałki mogą być ogniskiem zakażenia. Badanie jamy ustnej i gardła przeprowadza się w warunkach dobrego oświetlenia (lampa czołowa) z zastosowaniem łopatek. Podczas badania należy zwrócić uwagę na: - kolor, symetrię i ruchomość warg, obecność zmian na ich powierzchni (naciek, obrzęk, owrzodzenie itp.), bolesność przy dotyku, - stan przedsionka jamy ustnej, - stan uzębienia, ruchomość i symetrię żuchwy, - kształt i ruchomość języka (w razie porażenia nerwu podjęzykowego język zbacza w kierunku strony porażonej), stan błony śluzowej języka, - dno jamy ustnej przy uniesionym języku (w miarę potrzeby badanie palpacyjne), - stan błony śluzowej jamy ustnej i policzków ze szczególnym uwzględnieniem koloru, wilgotności, owrzodzeń, nacieków, guzów, zaburzeń czucia, - stan podniebienia twardego i miękkiego, ruchomość podniebienia miękkiego, - stan ujścia przewodu wyprowadzającego ślinianki przyusznej (na wysokości górnego, drugiego zęba przedtrzonowego), - stan migdałków podniebiennych (wielkość, powierzchnia, ruchomość) i migdałka językowego, - tylną ścianę gardła, stan błony śluzowej, spływanie patologicznej wydzieliny. Do podstawowych objawów, wskazujących na występowanie schorzenia jamy ustnej, zaliczamy: - ból przy jedzeniu, - zaburzenia połykania, - ból w okolicy szyi, - krew w ślinie, - nieprzyjemny zapach z ust, - uczucie suchości w jamie ustnej lub gardle, - zaburzenia smaku, - zaburzenia mowy, - obrzęk, naciek lub owrzodzenie w jamie ustnej lub gardle, - powiększenie węzłów chłonnych szyjnych. Badanie palpacyjne jamy ustnej i gardła przeprowadza się w rękawiczkach gumowych. Podczas badania ocenia się konsystencję i wielkość guza. Oburęczne badanie palpacyjne dna jamy ustnej od zewnątrz i od wewnątrz przeprowadza się, aby ocenić stan przewodów wyprowadzających ślinianek podżuchwowych i podjęzykowych. Badaniem palpacyjnym ocenia się również okoliczne węzły chłonne. Jamę nosowo-gardłową bada się za pomocą rynoskopii tylnej, a gardło dolne laryngoskopii pośredniej. Obecnie coraz szerzej stosuje się techniki endoskopowe z zastosowaniem sztywnej lub giętkiej optyki. Badania te są mało obciążające dla pacjenta, dają bardzo dobry, powiększony obraz badanej okolicy oraz umożliwiają rejestrację badania. Techniki radiologiczne, wcześniej często stosowane, obejmują zdjęcia RTG w projekcji bocznej, w których uwidaczniają guzy nosogardła. Po podaniu środka kontrastowego do nosa, projekcja ta jest także przydatna do rozpoznania zaro-

Klinika chorób jamy ustnej i gardła

167

śnięcia nozdrzy tylnych. Przy podejrzeniu perforacji w ścianie gardła dolnego należy używać rozpuszczalnych w wodzie środków cieniujących. W diagnostyce zmian chorobowych w zakresie jamy ustnej i gardła, zwłaszcza w diagnostyce onkologicznej są stosowane tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny. W diagnostyce guzów bogato unaczynionych typu naczyniakowłókniaka jest pomocna angiografia tętnic szyjnych. W razie podejrzenia o zaleganie ciała obcego w okolicy gardła dolnego lub przełyku wykonuje się zdjęcia RTG szyi, w tym również zdjęcia po podaniu środka cieniującego. Badanie smaku polega na ocenie progu wrażliwości na substancje o smaku słodkim, kwaśnym, gorzkim i słonym. Bada się najmniejsze stężenie, przy którym pacjent odczuwa jeszcze smak. Zamiast substancji smakowych można zastosować pobudzenie prądem elektrycznym. Obiektywne badanie smaku polega na badaniu zmian elektrycznej oporności skóry po zadziałaniu bodźca smakowego. Badania bakteriologiczne wymazów z gardła mają duże znaczenie w określeniu wrażliwości drobnoustrojów na antybiotyki. Badanie histopatologiczne wycinka tkanki wykonuje się w razie podejrzenia o zmiany rozrostowe.

Klinika chorób jamy ustnej i gardła Wady rozwojowe Rozszczepy powstają wskutek niezrośnięcia się łuków oskrzelowych w życiu płodowym. Częstość występowania tej wady u białej rasy wynosi około 0,1% i zdecydowanie rzadziej występuje u rasy czarnej. W grupie tej wyróżniamy: 1) rozszczep wargi, tzw. warga zajęcza, stopień rozszczepienia może być różny; od niewielkiej szczeliny w obrębie wargi górnej aż do całkowitego rozszczepienia sięgającego nozdrzy tylnych; 2) rozszczepienie wargi i wyrostka zębodołowego, występuje najczęściej między drugim zębem siecznym i kłem; 3) rozszczepienie wargi, szczęki i podniebienia, tzw. wilcza paszcza, w której rozszczep sięga języczka; 4) rozszczep podniebienia twardego i/lub miękkiego. Rozszczep wargi, szczęki i podniebienia częściej występuje u chłopców, izolowany natomiast rozszczep podniebienia częściej występuje u dziewczynek. Rozszczepy powodują zaburzenia mowy i nosowanie otwarte przednie przy rozszczepach wargi i wyrostka zębodołowego, a nosowanie otwarte tylne przy rozszczepach podniebienia. Rozszczepy upośledzają lub niekiedy uniemożliwiają noworodkowi ssanie, a przez to przyjmowanie pokarmów. Mogą wystąpić zakażenia górnych i dolnych dróg oddechowych. Zaburzenie funkcji trąbki słuchowej prowadzi do zapaleń ucha środkowego i przewodzeniowych zaburzeń słuchu. Diagnostyka opiera się na typowym wyglądzie zewnętrznym twarzy oraz badaniu nosa, nosogardła i jamy ustnej. Rozszczepy podśluzówkowe są trudne do

168

3

Jama ustna i gardło

rozpoznania. W zaburzeniach głosu u dzieci trzeba zawsze wykonać badanie palpacyjne podniebienia, które może wykazać rozszczep. Leczenie jest operacyjne i polega na wielowarstwowym zamknięciu defektów i korekcji plastycznej deformacji nosa i wargi.

Urazy Urazy mechaniczne powstają wskutek uderzenia, ugryzienia lub zalegania ciała obcego. Mniejsze krwawienia towarzyszące urazom ustają zwykle samoistnie, a rany goją się szybko. Większe rany i krwotoki wymagają zaopatrzenia zgodnie z zasadami chirurgii. Ugryzienie własnego języka często występuje u osób chorych na padaczkę. Urazy cieplne spotyka się najczęściej u dzieci i chorych psychicznie. Błona śluzowa pokrywa się białym, grubym nalotem. Do objawów zaliczamy ślinotok oraz ból narastający podczas przyjmowania pokarmów. Uraz chemiczny występuje zwykle u dzieci, osób psychicznie chorych i samobójców wskutek spożycia kwasów lub ługów. Błona śluzowa pokrywa się białym nalotem włóknikowym. Objawy są podobne do objawów występujących w urazie cieplnym.

Zapalenia nieswoiste jamy ustnej Ostre nieżytowe zapalenie jamy ustnej Patogeneza. Choroba może towarzyszyć chorobom zakaźnym, takim jak odra, płonica, dur brzuszny. Może wystąpić również przy schorzeniach przewodu pokarmowego, zatruciach lub na skutek przewlekłego podrażnienia błony śluzowej, np. alkoholem czy gorącymi pokarmami. Do podstawowych objawów zaliczamy ból, pieczenie, zwłaszcza przy jedzeniu, oraz ślinotok. Mogą pojawić się zaburzenia smaku. W badaniu jamy ustnej początkowo stwierdza się przekrwienie i obrzęk błony śluzowej, która przy dotknięciu krwawi. Język jest pokryty białym nalotem. W stanach przewlekłych błona śluzowa jest sucha, pogrubiała i wygląda jak polakierowana. Występuje nieprzyjemny zapach z ust. Leczenie powinno prowadzić do usunięcia przyczyny zapalenia. Dieta powinna być płynna lub półpłynna, nie gorąca. Jamę ustną należy płukać słabymi naparami rumianku, szałwi lub roztworem 0,1-0,2% chlorheksydyny. Głównym celem płukania jest mechaniczne usuwanie złuszczonego nabłonka i nalotów. Błonę śluzową można pędzlować 1% roztworem wodnym pioktaniny.

Opryszczka (herpes simplex) Patogeneza. Przyczyną choroby jest zakażenie wirusem herpes simplex. Pierwsze zakażenie, które występuje zwykle w dzieciństwie, nie powoduje objawów. Około 90% populacji jest nosicielem wirusa, ale choroba objawia się kli-

Klinika chorób jamy ustnej i gardła

169

nicznie tylko u 1% osób. Opryszczka może towarzyszyć chorobom zakaźnym, ale może pojawiać się samoistnie. Powstaniu opryszczki sprzyjają zmęczenie i silne nasłonecznienie. Choroba jest zakaźna. Objawy. Opryszczka najczęściej pojawia się na granicy śluzówki i skóry wargi lub przy wejściu do przedsionka nosa, może jednak wystąpić w innych miejscach jamy ustnej. Początkowo występuje uczucie swędzenia lub pieczenia. Następnie pojawiają się pęcherzyki wypełnione płynem, przy rozpadzie których następują ubytki nabłonka pokryte żółtawą wydzieliną. Mogą wytworzyć się powierzchowne owrzodzenia, a w rozległych zmianach po wygojeniu mogą powstać blizny. Rozpoznanie opiera się na typowym wywiadzie i wyglądzie pęcherzyków. Można wyizolować wirusa z płynnej treści pęcherzyków. Hodowle prowadzi się na rogówce królika. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę aftowe zapalenie jamy ustnej, ospę wietrzną, pęcherzycę. Przebieg choroby jest zwykle łagodny i objawy ustępują po 1-2 tygodniach. Częste są nawroty choroby. Leczenie. W opryszczce wargowej w początkowym okresie choroby można zastosować maści ze środkami przeciwwirusowymi (Zovirax). Poza tym miejscowo stosuje się przemywania wodnym roztworem 1% pioktaniny lub 1% fioletem gencjany. Dieta powinna być lekka, półpłynna. Nie należy podawać steroidów.

Aftowe zapalenie jamy ustnej

(stomatitis exsudativa fibrinosa v. aphtosa) Patogeneza nie jest do końca poznana. Nie potwierdzono związku tej choroby z zakażeniem wirusowym. Chorobę spotyka się najczęściej u dzieci z labilnym układem wegetatywnym. Zmiany występują u osób ze zmniejszoną odpornością, po przebytych chorobach zakaźnych, przy niedoborze witamin lub w zaburzeniach hormonalnych. Chorobie sprzyjają drobne uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej. Objawy. W krótkim czasie i w wielu miejscach błony śluzowej policzków, ję-zyka, podniebienia i dziąseł powstają małe, płaskie, okrągłe ubytki, które następnie pokrywają się białoszarym, włóknikowym nalotem. Otoczenie tych zmian jest żywoczerwone. Zmiany są bardzo bolesne i powodują niechęć do jedzenia. Choroba trwa zwykle 10-14 dni, ale często nawraca. Rozpoznanie opiera się na charakterystycznym przebiegu choroby i stwierdzeniu typowych zmian w jamie ustnej. Diagnostyka różnicowa obejmuje opryszczkę i pęcherzycę. Leczenie jest przede wszystkim objawowe i polega na podawaniu diety płynnej i półpłynnej oraz na pędzlowaniu zmian Aphtinem lub 1% roztworem pioktaniny. Stosuje się płukanie jamy ustnej naparami szałwii lub rumianku. Podaje się witaminy z grupy B. Profilaktyka i leczenie przyczynowe są trudne ze względu na niejasną przyczynę choroby.

Pleśniakowe zapalenie jamy ustnej i gardła Patogeneza. Chorobę wywołują grzyby - drożdżaki z grupy Candida albicans. Choroba występuje najczęściej po długotrwałej antybiotykoterapii, przy niedobo-

170

3

Jama ustna i gardło

rach witamin w cukrzycy. Do czynników sprzyjających chorobie zaliczamy drobne ubytki nabłonka oraz niehigieniczny stan jamy ustnej. Objawy. Zmiany w jamie ustnej mają wygląd białych nalotów na powierzchni błony śluzowej. Zmiany dają się łatwo zdejmować bez krwawienia i bez uszkodzenia błony śluzowej. Początkowo są niebolesne i dlatego mogą być przeoczone przez chorego. W późniejszym okresie, gdy zmiany obejmują znaczną powierzchnię błony śluzowej jamy ustnej, pojawia się ból. Diagnostyka różnicowa obejmuje błonicę, w której naloty przywierają mocno do podłoża i przy zdejmowaniu powodują krwawienie. Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym i badaniu mykologicznym. Leczenie ogólne polega na podawaniu witamin z grupy B oraz Nystatyny. Miejscowo usuwa się zmiany w jamie ustnej wacikami namoczonymi 5% roztworem boraksu lub Aphtinem oraz stosuje się antybiotyki (Nystatyna, Natamycyna, Amfoterycyna-B).

Zapalenie jamy ustnej wrzodziejąco-błoniaste Patogeneza. Zwraca się uwagę na złą higienę jamy ustnej, obniżenie ogólnej odporności, choroby zębów, infekcję wirusową z ewentualnym wtórnym zakażeniem bakteryjnym. Do czynników sprzyjających rozwojowi zakażenia zalicza się choroby przyzębia i kamień nazębny. Objawy. Choroba zaczyna się zwykle na granicy dziąseł. Występuje obrzęk, zaczerwienienie, ból przy ucisku. Może również wystąpić obrzęk błony śluzowej policzka i języka. Następnie dochodzi do powstania bardzo bolesnych owrzodzeń pokrytych brudnoszarym nalotem. Występuje przykry zapach z ust, ślinotok, utrata smaku, trudności w jedzeniu. W początkowym stadium choroby temperatura ciała jest zwykle podwyższona. Okoliczne węzły chłonne mogą być powiększone i bolesne. Diagnostyka różnicowa obejmuje grzybice, opryszczkę, afty, AIDS, choroby krwi, gruźlicę i kiłę. Podejrzenie o nowotwór wymaga pobrania materiału do badania histopatologicznego. Leczenie obejmuje właściwą higienę jamy ustnej, pędzlowanie 1% roztworem pioktaniny. Jeżeli badanie bakteriologiczne potwierdza zakażenie bakteryjne, to należy podać antybiotyk.

Gruźlica jamy ustnej i gardła Patogeneza. Gruźlica o tym umiejscowieniu jest rzadka. Jestto głównie gruźlica wtórna u chorych wyniszczonych z otwartą gruźlicą płuc. Do zakażenia dochodzi drogą krwionośną lub przez kontakt z plwociną, zawierającą prątki gruźlicy. Gruźlica pierwotna jest wyjątkową rzadkością. Objawy. Gruźlica wtórna może przebiegać jako gruźlica wrzodziejąca lub jako toczeń. Początkowe zmiany gruźlicy wrzodziejącej to podśluzówkowe płaskie nacieki gruźlicze, które dość szybko rozpadają się, tworząc brudne rozlane owrzodzenia o nieregularnych brzegach. W razie zakażenia krwiopochodnego pojawiają się typowe guzki zlewające się ze sobą i tworzące płaskie owrzodzenia. Choroba obja-

Klinika chorób jamy ustnej i gardła

171

wia się bólem nasilającym się podczas jedzenia. Występuje nieprzyjemna woń z ust. Okoliczne węzły chłonne są powiększone. Dla tocznia jamy ustnej i gardła są charakterystyczne guzkowate, żywoczerwone nacieki o rozpadającej się powierzchni. Zmiany te są zwykle niebolesne. Toczeń pozostawia zniekształcające blizny zwężające gardło. Rozpoznanie potwierdza badanie histopatologiczne i bakteriologiczne. leczenie opiera się na podawaniu leków przeciwgruźliczych.

Kiła jamy ustnej i gardła Patogeneza. Choroba powstaje na skutek zakażenia krętkiem bladym (Treponema pallidum). Możemy wyróżnić kiłę pierwotną, kiłę wtórną oraz kiłę trzeciego okresu. Miejscem zmian w kile pierwotnej są wargi, dziąsła, język, migdałki. Zakażenie powstaje wskutek kontaktu z osobą chorą lub zakażonymi przedmiotami, takimi jak naczynia, narzędzia lekarskie itp. Objawy. W trzecim lub czwartym tygodniu od zakażenia powstaje tzw. objaw pierwotny w postaci twardego, płaskiego, niebolesnego nacieku na zaczerwienionej powierzchni. Następnie powstaje ubytek o wyraźnych brzegach. Okoliczne węzły chłonne są powiększone. W kile wtórnej zmiany w postaci plamek, grudek lub owrzodzeń występują po 9-10 tygodniach od zakażenia. W kątach ust i na języku powstają krwawiące ubytki. Może wystąpić stan zapalny migdałków. Zmiany są niebolesne. Okoliczne węzły chłonne są powiększone. Ponieważ zmiany chorobowe w tym okresie nie powodują objawów podmiotowych, chorzy stanowią niebezpieczeństwo epidemiologiczne. W kile trzeciego okresu zmiany występują po 2-3 latach od zakażenia, głównie w postaci guzów (kilaków). Kilaki po wygojeniu pozostawiają blizny w łukach podniebiennych, tylnej ścianie gardła. Mogą powodować również ubytki tkanek i przetoki, np. między jamą ustną i jamą nosową. W rozpoznaniu kiły należy uwzględnić zmiany na błonie śluzowej i skórze. Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu w wydzielinie ze zmian krętków bladych (badanie w ciemnym polu) oraz na badaniach serologicznych. leczenie ogólne polega na podawaniu penicyliny.

Zapalenia jamy ustnej i gardła w przebiegu chorób zakaźnych W przebiegu wielu chorób zakaźnych, głównie w okresie niemowlęcym, występują zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej i gardła. Dla odry są charakterystyczne tzw. plamki Fiłatowa-Koplika pojawiające się w początkowym okresie choroby pod postacią białych, drobnych plamek, otoczonych czerwoną obwódką. Zmiany są bolesne. Trwają 1-3 dni. Gdy pojawia się wysypka na skórze, plamki Koplika znikają. Mogą wystąpić owrzodzenia, które są płytkie, krwawiące, bolesne. W płoniczym zapaleniu jamy ustnej jest charakterystyczna drobnoplamkowa, czerwona, podobna jak na skórze, wysypka oraz angina płonicza. Błona śluzowa jest bardzo przekrwiona. Język jest pokryty białym nalotem z silnym zaczerwienieniem brzegów, a po oczyszczeniu przybiera barwę malinową. Naloty występujące w błonicy usuwa się łatwo, nie powodują one krwawienia, co jest cechą róż-

172

3

Jama ustna i gardło

nicującą z błonicą. W ciężkich przypadkach tworzą się owrzodzenia. Zmiany w jamie ustnej mogą pojawić się wcześniej niż wysypka na skórze. W ospie wietrznej na błonie śluzowej jamy ustnej pojawiają się czerwone plamki, przekształcające się w pęcherzyki wypełnione surowiczym płynem. Pęcherzyki szybko pękają, tworząc ubytki nabłonka. Zmiany ustępują dość szybko bez leczenia.

Zmiany w jamie ustnej w następstwie zatruć Zatrucie rtęcią jest spotykane najczęściej u robotników pracujących w fabrykach luster i w garbarniach. Ostry przebieg choroby występuje u osób zatrutych sublimatem. Na brzegu dziąseł pojawia się szary rąbek. Dochodzi również do obrzęku dziąseł. Pojawia się przykra woń z ust. Może dojść do wypadania zębów. Powstają owrzodzenia na wargach i języku. Owrzodzenia są pokryte brudnoszarym nalotem. Występuje upośledzenie łaknienia i bezsenność. W badaniach krwi stwierdza się niedokrwistość. Zatrucie bizmutem występuje u osób pracujących przy jego produkcji. Objawy i przebieg są lżejsze niż w zatruciu rtęcią. Stwierdza się niebieskoszary rąbek na brzegu dziąseł i błonie śluzowej policzków, przekształcający się niekiedy w owrzodzenia. Zatrucie ołowiem występuje najczęściej u drukarzy. Objawia się obrzmieniem dziąseł i szarym rąbkiem, przede wszystkim na brzegach zębów siecznych. Do objawów ogólnych należą bóle brzucha, zaparcia, porażenia mięśni. Zatrucia związkami chromu, fosforu, miedzi, antymonu, złota i srebra są rzadziej spotykane. Zapobieganie zatruciom solami metali polega na ścisłym przestrzeganiu zasad higieny osobistej oraz zasad BHP w miejscu pracy. Zatrucia wewnątrzpochodne mogą również powodować zmiany w jamie ustnej. W ostrych i przewlekłych nieżytach przewodu pokarmowego obserwuje się zmiany na języku, który pokrywa się grubym nalotem. Może wystąpić również złuszczające zapalenie języka. W procesach złuszczeniowych język jest czerwony, a brodawki językowe są obrzękłe i malinowoczerwone. Chorobom wątroby czasem towarzyszy obrzęk i krwawienie z dziąseł. Błona śluzowa całej jamy ustnej jest wówczas przekrwiona, język żywoczerwony i gładki. Oparzenia w jamie ustnej mogą powstawać wskutek spożywania gorących potraw. Środki żrące, takie jak kwasy i zasady połykane wskutek pomyłek lub samobójstw, powodują zależnie od stężenia różnej ciężkości oparzenia. Nabłonek mętnieje. Mogą powstać głębokie martwicze ubytki i owrzodzenia. Leczenie polega na podawaniu antybiotyków jako osłony przed wtórnymi zakażeniami i smarowaniu powierzchownie błony śluzowej 1% roztworem pioktaniny. Stosuje się dietę płynną lub półpłynną.

Zmiany w jamie ustnej w następstwie chorób krwi Zmiany w jamie ustnej stosunkowo często powstają w przebiegu chorób krwi. W niedokrwistości złośliwej błona śluzowa ma zabarwienie żółtawe lub bardzo

Klinika chorób jamy ustnej i gardła

173

blade. Powierzchnia języka jest gładka, połyskująca, jakby polakierowana. W niedokrwistości złośliwej stwierdza się czasem przerostowe zapalenie dziąseł. W niedokrwistości niedobarwliwej występuje zespół Plummer-Vinsona, są to zmiany zanikowe w błonie śluzowej jamy ustnej gardła i przełyku. W policytemii błona śluzowa jamy ustnej i gardła jest czerwona, czasem sinawa. W białaczce są częste krwawienia z błony śluzowej nosa, jamy ustnej i gardła. Pojawiają się zmiany martwicze na błonie śluzowej i migdałkach. Owrzodzenia na migdałkach, jeśli występująpojedynczo, mogą przypominać anginę Plaut-Vincenta. W agranulocytozie zmiany pojawiają się w tkance adenoidalnej pierścienia chłonnego gardła. Powstają zmiany martwicze i owrzodzenia, które mogą zostać wtórnie zakażone.

Hiperkeratoza i leukoplakia błony śluzowej jamy ustnej i gardła Patogeneza. Wymienione terminy nie są jednostkami chorobowymi, ale określeniami zmian histopatologicznych. Przyczyną zmian może być przewlekłe drażnienie mechaniczne, np. ostrą krawędzią zęba, występują też u przewlekłych palaczy i osób nadużywających alkoholu. Zmiany tego typu mogą również wystąpić w liszaju płaskim, kile i erytematozach. Istnieją przypadki, w których nie można znaleźć przyczyny. Leukoplakia jest traktowana jako stan przedrakowy. Prawdopodobieństwo transformacji nowotworowej wzrasta wraz ze stopniem dysplazji komórek stwierdzanej w badaniu histopatologicznym. Objawy. Stwierdza się zgrubienie nabłonka lub białe plamy, których nie można zetrzeć. Zmiany najczęściej występują na wargach, na dnie jamy ustnej, błonie śluzowej policzków i na języku. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, liszaj płaski i grzybice. O diagnozie rozstrzyga badanie histopatologiczne. leczenie. Należy zalecić pacjentowi unikanie potencjalnych czynników przy~ czynowych. Zmiany usuwa się chirurgicznie. Pacjent powinien być pod stałą kontrolą lekarską.

Liszaj płaski (lichen planus) Patogeneza choroby jest nieznana, możliwe jest podłoże neurologiczne. Objawy. Występują białawe grudki na błonie śluzowej policzków, dziąseł i języka. Na grzbiecie języka mogą wystąpić szare plamy. Zmiany są płaskie i nie można ich zetrzeć. Mogą wystąpić również zmiany skórne na zgięciowych powierzchniach rąk i nadgarstkach. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym choroby oraz na wyniku badania histopatologicznego. Diagnostyka różnicowa obejmuje leukoplakię, hiperkeratozę, chorobę Bowena, grzybice i uczulenie na leki. leczenie. Stosuje się przemywanie roztworami zawierającymi steroidy. Ogólnie podaje się preparaty zawierające witaminę A. Pacjenci powinni znajdować się pod stałą kontrolą lekarską, ponieważ liszaj płaski w części przypadków może przeksztalcić się w nowotwór.

174

3

Jama ustna i gardło

Zapalenie ropne głębszych warstw jamy ustnej Do grupy tej zalicza się: ropień podokostnowy i ropowicę jamy ustnej.

Ropień

okołozębowy,

ropień języka

podokostnowy okołozębowy

Patogeneza. Najczęściej ropne zapalenie miazgi zepsutego zęba przechodzi na ozębną i na okostną wyrostka zębodołowego. Objawy. Występuje podwyższona temperatura, obrzmienie twarzy w okolicy chorego zęba, ból. Leczenie. Należy usunąć zepsuty ząb i naciąć ropień w miejscu największego uwypuklenia. Samoistne otwarcie ropnia i przebicie do jamy ustnej powoduje powstanie przetoki. Ogólnie podaje się antybiotyki.

Ropień języka Patogeneza. Ropień tworzy się w głębszych warstwach mięśniowych języka. Zakażenie wywołują najczęściej gronkowce ropotwórcze. Wrotami zakażenia są zranienia języka. Zwykle ropień tworzy się w jednej połowie języka, ponieważ powięź łącznotkankowa biegnąca w linii pośrodkowej nie pozwala na przejście zapalenia na drugą stronę. Objawy. Występuje ból, ograniczenie ruchomości języka, wysoka temperatura, ślinotok. Powiększenie objętości języka utrudnia mówienie i połykanie. Leczenie. jeśli ropień nie opróżnia się sam, należy wykonać nakłucie grubą igłą punkcyjną w miejscu największego uwypuklenia lub nacięcie. Ogólnie podaje się antybiotyki. Zaleca się płynną lub półpłynną dietę.

Ropowica dna jamy ustnej Patogeneza. Zapalenie dotyczy tkanek miękkich dna jamy ustnej. Miejscem wyjścia zakażenia jest najczęściej zgorzelinowy ząb. Objawy. Stwierdza się twardy, bolesny naciek okolicy podbródkowej. Okoliczne węzły chłonne są powiększone i bolesne. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić promienicę. Leczenie. jeśli nie nastąpi w krótkim czasie samoistne przebicie i wypłynięcie ropy do jamy ustnej, należy wykonać nakłucie i aspirować treść ropną lub wykonać dostatecznie szerokie nacięcie okolicy podbródkowej i pozostawić sączek gumowy.

Promienica

(actinomycosis)

Patogeneza. Promienica jest wywołana przez beztlenowe promieniowce, zwłaszcza przez Actinomyces israelli, często saprofitujące w jamie ustnej. Zakażenie ułatwiają skaleczenia dziąseł i języka. jest to zakażenie endogenne. Obecnie zarzucono pogląd, że zakażenie promienicy może być zewnątrzpochodne, wywołane przez drobnoustroje saprofitujące na roślinach i w glebie. Promienica

Klinika chorób jamy ustnej i gardła

występuje u człowieka w każdym wieku, najczęściej jednak po 20. roku życia. Zapadalność na nią maleje po 50. roku życia. Mężczyźni chorują trzykrotnie częściej niż kobiety. Zakażenie najczęściej występuje w okolicy kąta żuchwy jako promienica szyjno-twarzowa oraz w okolicy ślinianki przyusznej. Objawy. Proces chorobowy zaczyna się bardzo często po bólu lub usunięciu zęba. Pojawia się deskowaty, twardy naciek zapalny, najczęściej w okolicy podżuchwowej (fot. 17). Skóra ma kolor niebiesko-czerwony. Występują liczne, drobne przetoki, z których wydobywają się ziarenka barwy żółtawej, stanowiące kolonie paciorkowca. Jeśli proces zapalny toczy się w okolicy mięśni skrzydłowych lub żwacza, dochodzi do szczękościsku. Promienica języka zdarza się bardzo rzadko. Stwierdza się guz wielkości od wiśni do dużej śliwki, wyraźnie odgraniczony od otoczenia, nieprzesuwalny, tkliwy na ucisk, przy dotyku chełboczący. Przebieg promienicy jest przewlekły, często bezgorączkowy. Stan ogólny chorego przez dłuższy czas może być dobry. Rozpoznanie. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę stany zapalne zębopochodne, gruźlicę, kiłę. Wykrycie kolonii promieniowców następuje w preparacie bezpośrednim lub w posiewie. Wykonuje się badanie histopatologiczne. W obrazie histologicznym jest współistnienie wokół kolonii zarazka dwóch procesów: niszczącego i wytwórczego. Pierwszy z nich objawia się powstawaniem przetok i kanałów, drugi powoduje tworzenie się tkanki ziarninowej, z czasem włókniejącej i dającej charakterystyczne dla promienicy twarde nacieki. Promienica nie wytwarza patognomonicznej dla siebie ziarniny. leczenie. Antybiotyki, przede wszystkim z grupy penicyliny.

Rozrost układu adenoidalnego Rozrost układu adenoidalnego gardła bez objawów zapalnych spotyka się zwykle u dzieci. U dorosłych stan ten jest najczęściej skutkiem przewlekłego procesu zapalnego.

Przerost migdałka gardłowego (vegetationes adenoideae) Patogeneza. Migdałek gardłowy ma największe rozmiary między 1. a 5. rokiem życia, a po 12-13 roku życia zanika. Znaczny przerost tkanki adenoidalnej, zwłaszcza kiedy daje objawy kliniczne, należy traktować jako stan patologiczny. Wśród przyczyn nadmiernego przerostu migdałka gardłowego wymienia się predyspozycję rodzinną, czynniki endokrynne i konstytucjonalne oraz rodzaj diety. Przyczynami rozrostu migdałków gardłowych są również choroby zakaźne oraz przebyte stany zapalne błony śluzowej nosa i gardła. Objawy. Przede wszystkim występuje upośledzenie oddychania przez nos, trudności w karmieniu (zwłaszcza małych dzieci), chrapanie, zaburzenia mowy (nosowanie zamknięte). Twarz ma typowy "adenoidalny" wygląd. Mogą powstać wady zgryzu. Klatka piersiowa jest płaska. Dziecko gorzej się rozwija fizycznie i jest podatne na infekcje, jest zaburzony również rozwój intelektualny dziecka. W związku z upośledzoną drożnością nosa mogą wystąpić: 1) choroby uszu: upośledzenie drożności trąbki słuchowej, stany zapalne trąbki słuchowej i ucha środkowego, przewodzeniowe uszkodzenie słuchu,

176

3

Jama ustna i gardło

2) przewlekłe stany zapalne błony śluzowej nosa i zatok przynosowych, 3) stany zapalne krtani, tchawicy i oskrzeli. Rozpoznanie opiera się na wywiadzie wskazującym, że dziecko nie oddycha dobrze przez usta, nie ma apetytu, w nocy niespokojnie śpi, gorzej słyszy, jest nieuważne, skłonne do przeziębień. Decydujące w rozpoznaniu jest badanie przedmiotowe. Wykonuje się rynoskopię tylną, badanie endoskopowe (bardzo pomocne są fiberoskopy) i badanie palpacyjne nosogardła (fot. 18). W rozpoznaniu różnicowym bierzemy pod uwagę zarośnięcie nozdrzy tylnych, ciała obce nosa, guzy nosogardła. Leczenie jest operacyjne. Zabieg wykonuje się zwykle między 3. a 10. rokiem życia. Jeśli występują wyraźne objawy kliniczne można operować wcześniej. Zabieg powinien być przeprowadzany w znieczuleniu ogólnym. Migdałek gardłowy usuwa się adenotomem Beckmana lub La Force'a.

Przerost migdałków podniebiennych

(hyperplasia tonsil/arum palatinarum) Przerost migdałków podniebiennych występuje częściej u dzieci niż u dorosłych. Podobnie jak w rozroście migdałka gardłowego, do rozrostu przyczyniają się procesy zapalne. Często występuje jednoczesny przerost migdałka gardłowego i migdałków podniebiennych. Objawy. Przerośnięte migdałki podniebienne wystają spoza łuków podniebiennych i mogą być tak duże, że stykają się w linii pośrodkowej, utrudniając zarówno oddychanie, jak i połykanie. Występują również zmiany w głosie. Ucisk górnego bieguna migdałka na trąbkę słuchową może powodować upośledzenie słuchu. W przypadku jednostronnego przerostu migdałka podniebiennego należy wykluczyć proces nowotworowy. Szybki rozrost pierścienia chłonnego gardła budzi podejrzenie choroby układowej. Leczenie. W przypadku, gdy przerost powoduje wyraźne objawy kliniczne migdałki podniebienne należy usunąć operacyjnie. Zabieg u dzieci wykonuje się w znieczuleniu ogólnym. U dorosłych można zastosować znieczulenie ogólne lub miejscowe. Technika zabiegu. Przed przystąpieniem do wyłuszczenia nastrzykuje się okolicę migdałków. Następnie migdałek chwyta się kleszczykami i skalpelem, nacina się przedni łuk tak, aby migdałek oddzielić wraz z torebką od otaczających tkanek (jest to trudne, gdy pacjent "przechodził" ropnie okołomigdałkowe). Migdałek oddziela się od otoczenia raspatorem lub specjalną łyżką. Należy operować w miarę możliwości "na tępo". Migdałek oddziela się od tylnej ściany oraz tylnego łuku podniebiennego i odpreparowuje od górnego bieguna. W dolnym biegunie pozostaje szypuła, którą odcina się pętlą. Krwawiące naczynia w niszy migdałkowej należy podkłuć i podwiązać. Głównym powikłaniem przy tonsilektomii są krwawienia. Mogą one wystąpić podczas zabiegu, bezpośrednio po lub kilka dni po zabiegu. Przed przystąpieniem do tonsilektomii należy skontrolować układ krzepliwości. Nie należy stosować salicylanów co najmniej trzy dni przed operacją, ponieważ upośledzają one krzepnięcie. U kobiet zabiegu nie należy wykonywać bezpośrednio przed lub podczas menstruacji. Innym, dużo rzadszym, powikłaniem jest aspiracja krwi lub fragmentów tkanek do drogi oddechowej.

Klinika chorób jamy ustnej i gardła

177

Po zabiegu może wystąpić, zwykle okresowe, zaburzenie ruchomości podniebienia miękkiego, co powoduje zaburzenia głosu (nosowanie otwarte) oraz zarzucanie treści pokarmowej, a zwłaszcza płynów do nosogardła i nosa. Rozrost migdałka językowego występuje częściej u dzieci niż u dorosłych. Do objawów zaliczamy uczucie ucisku w gardle, zwłaszcza w czasie połykania. Mogą wystąpić nawracające stany zapalne podstawy języka. leczenie. W nielicznych przypadkach zachodzi konieczność częściowego usunięcia tkanki chłonnej. Szczególnie są przydatne techniki laserowe i kriochirurgia. Rozrost tkanki adenoidalnej okołotrąbkowej nierzadko występuje łącznie z przerostem fałdów bocznych gardła. Do objawów zaliczamy uczucie zatkania uszu, upośledzenie słuchu oraz uczucie zalegania ciała obcego w gardle. Powiększenie pojedynczych grudek chłonnych tylnej i bocznych ścian gardła spotyka się u chorych po tonsilektomii. Chorzy skarżą się na bóle podczas połykania, uczucie zasychania w gardle i zalegania ciała obcego.

Choroby zapalne błony śluzowej gardła Ostre nieżytowe zapalenie gardła

(pharyngitis acuta catarrhalis) Patogeneza. Przyczyną choroby jest zakażenie wirusowe. Często występuje również wtórne zakażenie bakteryjne. Rzadziej jest to pierwotne zakażenie bakteryjne wywołane najczęściej paciorkowcami, pneumokokami lub hemophilus influenza. Proces chorobowy obejmuje zwykle nosogardło, gardło środkowe i gardło dolne. Często występuje stan zapalny pierścienia chłonnego gardła. Objawy. Występuje ból przy połykaniu, często promieniujący do ucha, uczucie suchości w gardle. Mogą wystąpić stany podgorączkowe. Błona śluzowa gardła jest obrzękła i żywoczerwona wskutek przekrwienia. Okoliczne węzły chłonne, zwłaszcza u dzieci, mogą być powiększone. leczenie początkowo polega na podawaniu środków napotnych i przeciwbólowych oraz środków uszczelniających naczynia (witamina C, Rutinoscorbin). Gardło można płukać środkami lekko ściągającymi (szałwia, rumianek). Antybiotyki są zalecane tylko w zakażeniu bakteryjnym.

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej gardła W patogenezie zwraca się uwagę na konstytucjonalnie uwarunkowane zaburzenia funkcji błony śluzowej. Do czynników endogennych zaliczamy również zaburzenia endokrynologiczne (menopauza, niedoczynność tarczycy), awitaminozy, choroby serca, nerek, cukrzycę, przewlekłe choroby oskrzeli i płuc. Czynniki egzogenne to przewlekłe drażnienie błony śluzowej przez pyły i zanieczyszczenia przemysłowe. Chorobie sprzyja praca w suchym powietrzu i przy znacznych zmianach temperatury, nadużywanie alkoholu, palenie tytoniu. Istotnym czynnikiem egzogennym jest oddychanie przez usta wskutek złej drożności nosa, spowodowanej skrzywieniem przegrody, przerostami małżowin itp.

178

3

Jama ustna i gardło

Czynnikiem patogennym jest również przewlekłe ropne zapalenie migdałków podniebiennych, przewlekłe ropne zapalenie zatok przynosowych, alergia błony śluzowej. Należy również wspomnieć o możliwości wystąpienia przewlekłych stanów zapalnych błony śluzowej gardła u osób niewłaściwie używających głosu. Dotyczy to przede wszystkim osób zawodowo posługujących się mową, tj. nauczycieli, polityków, śpiewaków, aktorów. Objawy. Wyróżniamy trzy podstawowe rodzaje przewlekłego zapalenia błony śluzowej gardła: zapalenie proste (pharyngitis chronica simplex), zapalenie przerostowe (pharyngitis chronica hypertrophica) i zapalenie zanikowe (pharyngitis

chronica atrophica). W nieżycie prostym występują objawy uczucia ciała obcego w gardle, uczucie suchości i ból przy połykaniu. Nasilenie objawów jest zmienne. Nie występują objawy ogólne. W nieżycie przerostowym występuje uczucie suchości, pieczenia i przeszkody w gardle. Błona śluzowa jest obrzękła, przekrwiona, zaczerwieniona, a naczynia krwionośne - rozszerzone. Powierzchnia błony śluzowej jest sucha, pokryta zaschniętą wydzieliną. U alkoholików błona śluzowa jest zaczerwieniona i ma si_nawy odcień (pharyngitis alcoholica). W nieżycie zanikowym błona śluzowa zanika. Zanika też nabłonek rzęskowy i gruczoły śluzowe. Wydzielina pokrywająca błonę śluzową jest skąpa. Błona śluzowa, zwłaszcza tylnej ściany gardła, wygląda jak "polakierowana". Często występuje jednocześnie zanikowy nieżyt błony śluzowej nosa i krtani. Suchość w gardle zmusza chorych do częstego picia płynów. Uczucie zalegania ciała obcego jest tak przykre, że często występuje kancerofobia. Diagnostyka opiera się na typowym obrazie klinicznym. Choroba trwa wiele lat. Charakterystyczna jest rozbieżność między silnie wyrażonymi objawami podmiotowymi i mało istotnymi zmianami miejscowymi. Diagnostyka różnicowa obejmuje zespół Sjogrena, Plummer-Vinsona. Należy wykluczyć chorobę nowotworową. Leczenie. Należy wykluczyć czynniki przyczynowe. Leczenie objawowe obejmuje inhalacje. Zaleca się zmianę klimatu. Jest wskazane płukanie gardła lekkimi naparami rumianku i szałwii w przypadku nieżytu przerostowego i płynem Lugola w nieżycie zanikowym. Podaje się również witaminę A i E. W niektórych przypadkach zachodzi konieczność zmiany zawodu. Zapalenie pierścienia chłonnego gardła może wystąpić w formie ostrej lub przewlekłej.

Ostre zapalenie migdałków podniebiennych

(tonsillitis chronica puru len ta) Pod względem terminologii granica między ostrym zapaleniem migdałków podniebiennych a anginą jest płynna. Wielu autorów utożsamia te dwa terminy. Zwolennicy rozdzielenia tych pojęć definiują pierwszą z tych chorób jako schorzenie miejscowe, dotyczące pierścienia chłonnego gardła, angina natomiast jest chorobą ogólnoustrojową, charakteryzującą się wysoką temperaturą ciała, bólami mięśniowymi i częstymi powikłaniami ze strony serca, nerek i stawów.

Klinika chorób jamy ustnej i gardła

179

Patogeneza. Czynnikiem przyczynowym jest najczęściej zakażenie paciorkowcem beta-hemolizującym, rzadziej zakażenie gronkowcem, zakażenie hemophi/us inf/uenzae lub zakażenie mieszane. Wstępem do infekcji bakteryjnej może być infekcja wirusowa. Do zakażenia dochodzi przez kontakt z osobą chorą lub też przez uczynnienie się bakterii saprofitujących w organizmie pod wpływem oziębienia, zmiany warunków klimatycznych lub osłabienia układu odpornościowego. Objawy. Angina nieżytowa jest najczęstszą postacią ostrego zapalenia migdałków podniebiennych. W tej postaci odczyn zapalny dotyczy powierzchownych warstw migdałka, bez zajęcia jego miąższu. Angina może zaczynać się objawami prodromalnymi, jak ból głowy, uczucie rozbicia, gorączka, dreszcze. Występuje ból podczas połykania. Migdałki podniebienne są zaczerwienione, powiększone, rozpulchnione, błona śluzowa gardła, zwłaszcza łuków podniebiennych, jest zaczerwieniona, okoliczne węzły chłonne mogą być powiększone i bolesne podczas badania palpacyjnego. W drugim lub trzecim dniu pojawiają się na powierzchni migdałków żółte punkty, które są zropiałymi grudkami chłonnymi. W zatokach migdałków pojawiają się masy złuszczonego nabłonka, leukocytów (przypominające naloty), które pokrywają całą powierzchnię zatok. Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym oraz obrazie krwi. W razie podejrzenia choroby zakaźnej należy przeprowadzić odpowiednie testy. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę płonicę, błonicę, mononukleozę, agranulocytozę, białaczkę, kiłę, gruźlicę, nowotwory. leczenie. Zaleca się pozostanie w łóżku, przyjmowanie dużych ilości płynów, dietę lekkostrawną. W leczeniu stosuje się antybiotyki, najczęściej z grupy penicyliny lub cefalosporyny, salicylany, środki uszczelniające naczynia. Chorzy powinni być pod obserwacją lekarską w celu wczesnego wykrycia ewentualnych powikłań.

Ropień okolomigdalkowy (abscessus peritonsillaris) Patogeneza. Ropień tworzy się w luźnej tkance łącznej okołomigdałkowej między torebką migdałka, mięśniem zwieraczem gardła i powięzią gardła. Ropień okołomigdałkowy jest naj częstszym powikłaniem ostrego lub przewlekłego zaostrzonego zapalenia migdałków podniebiennych. Najczęściej spotykanymi bakteriami patogennymi są paciorkowce hemolityczne i beztlenowce. Objawy. Początkowe objawy ropnia są podobne jak w anginie. Występuje gorączka, samoistny ból gardła, ból podczas połykania, złe samopoczucie. W zaawansowanych przypadkach występuje szczękościsk. Stwierdza się przykry zapach z ust. Mowa jest niewyraźna. Okoliczne węzły chłonne są znacznie powiększone i bolesne. Występuje wysoka gorączka. W badaniu przedmiotowym stwierdza się znaczne uwypuklenie okolicy migdałka, unieruchomienie podniebienia miękkiego po stronie ropnia oraz przesunięcie podniebienia i języka na zdrową stronę. Pod względem klinicznym najgroźniejsze są ropnie umiejscowione w dolnym biegunie migdałka przebiegające z obrzękiem zachyłka językowego nagłośni i wejścia do krtani. Ropień okołomigdałkowy może opróżnić się samoistnie. Ropień należy różnicować z ropowicą, naciekiem białaczkowym, rakiem. leczenie. Nacięcie ropnia powoduje szybkie opróżnienie ropy i powrót do zdrowia. Ogólnie podaje się duże dawki antybiotyków. Wskazane są środki przeciw-

180

3

Jama ustna i gardło

bólowe. Płukanie jamy ustnej i gardła ciepłymi naparami sprawia ulgę, zmniejszając napięcie tkanek oraz oczyszczając jamę ustną i gardło. Przebycie ropnia okołomigdałkowego jest wskazaniem do tonsilektomii.

Ropień zagardłowy Ropień zagardłowy może wystąpić w formie ostrej i przewlekłej. Ropień ostry jest zwykle chorobą okresu niemowlęcego i dziecięcego. Choro-

ba występuje rzadko i powstaje wskutek zropienia węzłów chłonnych zagardłowych. Początek jest bezobjawowy, następnie pojawiają się trudności woddychaniu i połykaniu, a w niektórych przypadkach duszność. Podczas badania stwierdza się uwypuklenie tylnej ściany gardła. Leczenie jest chirurgiczne i polega na nacięciu ropnia. Podaje się również antybiotyki. Przewlekły ropień zagardłowy można spotkać w przebiegu gruźlicy trzonów kręgów szyjnych. Jest to tzw. ropień opadowy tworzący się wewnątrz pochewki . przednich mięśni długich szyi. Rozpoznanie ustala się na podstawie badania przedmiotowego, punkcji, badania RTG odcinka szyjnego kręgosłupa, a także badania odczynów tuberkulinowych. Leczenie przyczynowe polega na leczeniu gruźlicy. Ropień można punktować w górnym biegunie.

Stany zapalne gardła w ostrych chorobach zakaźnych Mononukleoza

zakaźna

Patogeneza. Przyczyną choroby, która rozprzestrzenia się na drodze kropelkowej, jest infekcja wirusem Epsteina-Barr. Choroba występuje najczęściej u dzieci i młodzieży. Okres inkubacji wynosi 7-9 dni. Objawy. Występuje podwyższona temperatura. Węzły chłonne są powiększone, migdałki podniebienne obrzęknięte, pokryte wysiękiem włóknikowym. Obraz krwi w początkowym okresie wykazuje leukopenię, a następnie leukocytozę 20 000-30 000 z przewagą monocytów. Diagnostyka opiera się na typowym klinicznym obrazie obejmującym zapalenie migdałków i powiększenie węzłów chłonnych. O rozpoznaniu decyduje obraz krwi i serologiczny test Paula-Bunnella. Diagnostyka różnicowa obejmuje błonicę, anginę Plaut-Vincenta, płonicę, kiłę, różyczkę, białaczkę, toksoplazmozę. W przebiegu choroby mogą wystąpić powikłania w postaci porażenia nerwów czaszkowych (VII i X), surowicze zapalenie opon mózgowych, zapalenie mięśnia sercowego, anemię hemolityczną, krwawienie z przewodu pokarmowego. Może wystąpić niedrożność drogi oddechowej, która wymaga wykonania tracheotomii. Leczenie jest objawowe i obejmuje higienę jamy ustnej i środki obniżające temperaturę. W razie wtórnego zakażenia bakteryjnego stosuje się antybiotyki.

Klinika chorób jamy ustnej i gardła

181

Agranulocytoza Patogeneza. Uszkodzenie systemu leukopoetycznego następuje wskutek toksycznego działania leków lub różnych toksyn. Objawy. Występuje wysoka gorączka, dreszcze. Jest to choroba głównie ludzi starszych. Występują owrzodzenia i zmiany martwicze migdałków podniebiennych i gardła. Chorzy skarżą się na silny ból gardła nasilający się podczas połykania, ślinotok, nieprzyjemny zapach z ust. Węzły chłonne nie są powiększone.

Angina Plaut-Vincenta (angina ulceromembranacea) Patogeneza. Choroba jest wywoływana przez krętki (Borrelia vincenti) i pałeczki wrzecionowate (Fusobacterium plsuti-vincentii. Objawy. Choroba występuje najczęściej w trzeciej dekadzie życia i ma na ogół lekki przebieg. Pacjent skarży się na jednostronny ból gardła podczas połykania. Węzły chłonne podżuchwowe po stronie zmian w gardle mogą być powiększone. Na migdałku, najczęściej na jego górnym biegunie, występuje owrzodzenie pokryte brudnoszarym nalotem. Charakterystyczny dla obrazu klinicznego jest fakt, że w obrazie miejscowym zmiany są wyraźnie zaznaczone, objawy kliniczne natomiast są bardzo nieznaczne. Temperatura ciała najczęściej nie jest podwyższona. Rozpoznanie jest zwykle łatwe. Charakterystyczne jest jednostronne występowanie zmian. Badanie bakteriologiczne potwierdza rozpoznanie. Diagnostyka różnicowa obejmuje błonicę, gruźlicę, kiłę, nowotwory, białaczkę, agranulocytozę, mononukleozę zakaźną.

Białaczka W białaczkach, najczęściej mieloblastycznej, występuje rozpad martwiczy migdałków, a na ich powierzchni znajdują się martwicze naloty. Rozpoznanie jest łatwe, ponieważ są to zwykle pacjenci z rozpoznaną białaczką. Leczenie miejscowe polega na płukaniu gardła szałwią, rumiankiem, pędzlowaniu jamy ustnej Aphtinem lub 1% roztworem pioktaniny.

Przewlekłe zapalenie migdałków podniebiennych (tonsillitis chronica) Patogeneza. Choroba nie ogranicza się tylko do migdałków, lecz często jest punktem wyjścia zakażenia w wielu chorobach autoimmunologicznych. Może rozpocząć się po jednorazowym ostrym zapaleniu migdałków podniebiennych lub po wielu powtarzających się anginach. Zapalenie może rozwijać się także powoli, bez wyraźnych objawów podmiotowych i przedmiotowych. W zakażeniu zwykle bierze udział mieszana flora bakteryjna z przewagą paciorkowców. Szczególne znaczenie chorobotwórcze mają paciorkowce hemolityczne z grupy A ze względu na wywoływane przez nie odczynyautoimmunologiczne. Upośledzony

182

3

Jama ustna i gardło

drenaż krypt migdałkowych powoduje gromadzenie się w nich leukocytów, złuszczonego nabłonka, kwasów tłuszczowych i cholesterolu. Treść ta jest dobrym podłożem do rozwoju bakterii. Przez naczynia włosowate, otaczające krypty, toksyny i bakterie mogą w sposób ciągły lub okresowo przedostawać się do krążenia ogólnego. Objawy. W wywiadach powtarzają się stany zapalne migdałków, ale objawy podmiotowe mogą być bardzo skąpe. Może wystąpić ból gardła i ból podczas połykania oraz nieprzyjemny zapach z ust. Pobliskie węzły chłonne mogą być powiększone. Występuje brak apetytu, uczucie zmęczenia, stany podgorączkowe. Powtarzające się anginy powodują, zwłaszcza u dzieci, zapalny rozrost migdałków. Rozrost nie jest jednak warunkiem rozpoznania przewlekłego ropnego zapalenia migdałków. U dorosłych ognisko ropne stwierdza się nierzadko w małych migdałkach, ponieważ wskutek powtarzających się zapaleń, gruczoły chłonne mogą zanikać i zastępuje je tkanka łączna. Częstym objawem przewlekłego zapalenia migdałków jest treść ropna wydostająca się z migdałków przy ucisku szpatułką, Częste zapalenia migdałków, a zwłaszcza ropnie okołomigdałkowe, prowadzą do zrostów migdałków z otoczeniem. Podczas ucisku szpatułką na przedni Juk podniebienny migdałki są w takich przypadkach nieruchome. Ich powierzchnia jest często nierówna. z widocznymi czopami ropnymi. Błona śluzowa przednich łuków podniebiennych jest zaczerwieniona. W obrazie krwi stwierdza się podwyższone OB i ASO oraz przesunięcie wzoru krwinek białych. Rozpoznanie przewlekłego ropnego zapalenia migdałków podniebiennych i ustalenie wskazań do tonsilektomii, która jest jedynym leczeniem przyczynowym usuwającym ognisko ropne, powinno być ustalone rozważnie, oparte na wywiadzie i badaniu przedmiotowym. Należy rozważyć stan ogólny chorego oraz ewentualność zakażenia odogniskowego. Wskazania do tonsilektomii mogą być miejscowe lub ogólne. Wskazaniem miejscowym są: - częste anginy, - ropnie okołomigdałkowe, - powiększone i bolesne okoliczne węzły chłonne, - znaczne powiększenie migdałków utrudniające oddychanie i połykanie. Wskazania ogólne są związane z koniecznością usunięcia ogniska zakażenia w chorobach autoimmunologicznych. Tonsilektomia powoduje niekiedy zanikowy nieżyt błony śluzowej gardła, dlatego szczególnie starannie należy ustalać wskazania do tego zabiegu u nauczycieli, aktorów i śpiewaków. Przeciwwskazaniem do zabiegu jest białaczka, agranulocytoza, poważne choroby ogólne, jak gruźlica czy cukrzyca. Ostrożnie należy ustalać wskazania do tonsilektomii przy rozszczepach podniebienia. Powikłania przewlekłego zapalenia migdałków podniebiennych obejmują: chorobę reumatyczną, zapalenie wsierdzia, mięśnia sercowego lub osierdzia, zapalenie kłębuszków nerkowych. Szczególnie ciężko przebiegające stany zapalne migdałków mogą doprowadzić do posocznicy.Bakterie przedostają się do krwi bezpośrednio z migdałka lub z pobliskich ognisk ropnych. Istnieją trzy podstawowe drogi rozprzestrzeniania się zakażenia: 1) przez żyły migdałka i żyłę twarzową do żyły szyjnej. Dochodzi do zakrzepowego zapalenia żyły szyjnej, fragmenty zakażonego zakrzepu rozsiewają się w układzie krwionośnym;

Klinika chorób jamy ustnej i gardła

183

2) przez naczynia chłonne migdałka do pobliskich węzłów chłonnych i do węzłów chłonnych okolicy żyły szyjnej. Z węzłów chłonnych stan zapalny przechodzi na żyłę szyjną; 3) bezpośrednie przejścia zakażenia do okolicy przygardłowej lub do tkanek miękkich szyi, a następnie rozprzestrzenienie się zakażenia na żyłę szyjną. Diagnostyka. Występują dreszcze, wysoka temperatura ciała. Badanie krwi wykazuje szybki wzrost OB i leukocytozy. Występuje ból przy ucisku na węzły chłonne okolicy żyły szyjnej. W posiewie krwi można wyhodować bakterie chorobotwórcze. Leczenie. Jest konieczne szybkie podanie dużych dawek antybiotyków. Leczenie obejmuje również usunięcie migdałków, podwiązanie żyły szyjnej poniżej zakrzepu i wycięcie objętego stanem zapalnym fragmentu żyły, szerokie otwarcie i drenaż ropnia tkanek miękkich szyi. Choroba jest zagrożeniem życia, ale w przypadku wcześnie zastosowanego, właściwego leczenia prognoza jest dobra.

Grzybice jamy ustnej i gardła Grzybice występują u osób z upośledzoną odpornością, podczas leczenia immunosupresyjnego, cytostatycznego oraz leczenia kortykosteroidami lub antybiotykami. Grzybice te często występują u niemowląt i dzieci oraz u osób z chorobami przemiany materii. W jamie ustnej i gardle najczęściej występują zakażenia wywołane przez Candida albicans lub Aspergillus. Objawy. Występuje bolesność i uczucie suchości. Na błonie śluzowej języka, policzków i dziąseł pojawiają się białawe, miękkie naloty, które można łatwo usuwać. Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym i wyniku posiewu. Leczenie. Miejscowo stosuje się pędzlowanie 1% roztworem fioletu gencjany lub boraksem z gliceryną. Środki przeciwgrzybicze można stosować zarówno ogólnie, jak i miejscowo.

U razy jamy ustnej i gardła Mogą wystąpić rany kłute, cięte, szarpane, postrzały. Często są to rany jamyustnej i gardła lub, co ma miejsce w wypadkach komunikacyjnych, rozległe rany nosa, zatok przynosowych, jamy ustnej i gardła. Szczególnej uwagi wymagają rozległe rany i urazy z przemieszczeniem odłamów kostnych i zębów. Chory jest zwykle nieprzytomny, może wymiotować, co w połączeniu z osłabionym odruchem kaszlowym może doprowadzić do zaaspirowania ciała obcego. Znaczne zwężenie lub nawet zamknięcie drogi oddechowej wymaga intubacji, a gdy nie jest to możliwe tracheotomii. Mniejsze rany kłute i cięte wymagają leczenia zgodnie z prawidłami chirurgii ogólnej. Jest konieczne podanie surowicy przeciwtężcowej.

Chemiczne oparzenia jamy ustnej i gardła Patogeneza. Oparzenia zasadami lub kwasami występują najczęściej przez omyłkowe wypicie niezabezpieczonych płynów przez dzieci. U dorosłych oparzenia zdarzają się najczęściej w czasie prób samobójczych.

184

3

Jama ustna i gardło

Objawy. Występuje silny ból, ślinotok, trudności w połykaniu, zaczerwienienie i powstawanie pęcherzy na oparzonym fragmencie błony śluzowej. Następnie pojawiają się białe naloty. Oparzona może zostać również błona śluzowa dalszych odcinków przewodu pokarmowego. Diagnostyka opiera się na typowych wywiadach i badaniu przedmiotowym. Należy możliwie szybko ocenić stan błony śluzowej przełyku i żołądka. Należy ustalić rodzaj płynu, który wywołał oparzenie. Leczenie obejmuje picie dużej ilości wody lub mleka. Kwasy neutralizuje się dwuwęglanem sodu lub solami magnezu. Ługi neutralizuje się octem lub sokiem cytrynowym. Miejscowe leczenie obejmuje płukanie jamy ustnej łagodnymi roztworami, środki przeciwbólowe, dietę półpłynną. W ciężkich przypadkach jest konieczne odżywianie przez sondę żołądkową lub odżywianie pozajelitowe. W zależności od stopnia uszkodzeń podaje się antybiotyki i steroidy.

Ciała obce jamy ustnej i gardła Najczęściej są to części pokarmów, jak ości ryb, kości. Mogą to być również -części protez zębowych. Ostre, drobne ciała obce, jak ości, igły, wbijają się zwykle w migdałki podniebienne lub migdałek gardłowy, albo w podstawę języka. Rzadziej znajduje się ciała obce w dołkach językowych i zachyłkach gruszkowatych. Ciała te, wbite w błonę śluzową, powodują ślinotok oraz ból zwiększający się podczas połykania. Szczególnie niebezpieczne są ciała obce o dużych wymiarach, które dostając się do części krtaniowej gardła, mogą spowodować duszność wskutek zamknięcia drogi oddechowej. Rozpoznanie w przypadku ciała obcego tkwiącego w migdałkach nie jest trudne. Ciała obce w części krtaniowej rozpoznaje się podczas laryngoskopii. W wielu przypadkach jest przydatne badanie radiologiczne. Leczenie polega na usunięciu ciała obcego.

Porażenia mięśni gardła Patogeneza. Przyczyną porażenia mogą być uszkodzenia układu nerwowego wskutek zaburzeń naczyniowych, guzy podstawy czaszki, porażenie pseudoopuszkowe. W porażeniu opuszkowym degenerują się ośrodki ruchowe nerwów czaszkowych w rdzeniu przedłużonym, co powoduje zanik mięśni, fibrylacje mięśni języka, trudności w połykaniu. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę zwężenia górnego odcinka drogi pokarmowej. Leczenie obejmuje odżywianie przez sondę żołądkową. Należy zapobiegać aspiracji ciał obcych do drogi oddechowej.

Funkcjonalna dysfagia

(globus histericus) Patogeneza. Nadmierna i nieodpowiednia reakcja na stres i prawdopodobnie osobnicza skłonność do skurczu mięśni okolicy wejścia do przełyku.

185

Klinika chorób jamy ustnej i gardła

Objawy obejmują okresowe lub stałe uczucie ciała obcego w gardle. Może wystąpić ból w gardle, promieniujący do uszu. Połykanie nie jest zaburzone. Nie stwierdza się organicznych przyczyn objawów. U pacjentów często występuje kancerofobia. leczenie. Podaje się środki uspokajające. Jest wskazana konsultacja psychologa. W miarę możliwości pacjent powinien unikać sytuacji wywołujących stres.

Zespół bezdechu (sleep apnoea) W warunkach fizjologicznych mogą występować podczas snu krótkotrwałe okresy bezdechu trwające do 15 sekund i w liczbie nieprzekraczającej 4 na godzinę. Okresy bezdechu, występujące częściej i trwające dłużej niż 15 sekund, są traktowane jako zjawisko patologiczne. Ocenia się, że zespół bezdechów w czasie snu występuje u 1-1,5% populacji. Patofizjologia zaburzeń oddychania podczas snu jest nadal przedmiotem badań. Wyróżniamy zespół bezdechu pochodzenia ośrodkowego i obwodowego. W pierwszym przypadku dochodzi do zmniejszenia pobudliwości ośrodka oddechowego i wtórnie przepływu powietrza przez drogi oddechowe. W zespole obwodowym jest istotna obecność przeszkody w górnych drogach oddechowych, np. bardzo znaczny przerost układu chłonnego pierścienia gardłowego. Występowaniu zespołu sleep apnoea sprzyja otyłość. Choroba występuje najczęściej u mężczyzn w 6. i 7. dekadzie życia. Zespół bezdechów podczas snu może dotyczyć również niemowląt i małych dzieci w wyniku niewykształcenia lub zwężenia nozdrzy tylnych z przerostem migdałka gardłowego lub migdałków podniebiennych. Objawy. Występują zaburzenia snu, chrapanie, moczenie w nocy. W ciągu dnia występuje chorobliwa senność, stałe znużenie, trudności w skupieniu uwagi, osłabienie libido. W wyniku powtarzających się i długotrwałych zaburzeń oddychania podczas snu mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca, podwyższone ciśnienie krwi, zwięk-_ szenie liczby krwinek czerwonych. Rozpoznanie opiera się na wywiadzie i, w miarę możliwości, na obserwacji snu chorego. Ostateczne rozpoznanie można postawić po całonocnym monitorowaniu chorego z rejestracją częstości oddechu, zapisu EKG, EEG i badań gazometrycznych. leczenie obejmuje zabiegi chirurgiczne mające na celu poprawę drożności górnych dróg oddechowych, takie jak: adenotomia, tonsilektomia, operacja przegrody nosa, zmniejszenie objętości małżowin nosowych, plastykę. podniebienia. Leczenie farmakologiczne obejmuje środki poprawiające ~rążenie i funkcję ośrodkowego układu nerwowego. Zaleca się dietę prowadzącą do zmniejszenia masy ciała. Pacjent powinien spać na boku, a nie na wznak.

Nowotwory Nowotwory łagodne (neoplasmata benigna) Nowotwory łagodne gardła, z wyjątkiem rzadko spotykane.

włókniaków

i brodawczaków,

są

186

3

Jama ustna i gardło

Włókniaki są zwykle małymi tworami o cienkiej torebce i gładkiej powierzchni. Umiejscawiają się najczęściej na podniebieniu miękkim, na języku, na wolnych brzegach łuków podniebiennych lub na migdałkach. Brodawczaki występują najczęściej na podniebieniu miękkim, języku, łukach podniebiennych i migdałkach. Etiologia brodawczaków nie jest do końca poznana, ale zwraca się uwagę na możliwy związek z zakażeniem wirusowym. Brodawczaki mogą występować pojedynczo lub tworzą większe grupy. Torbiele retencyjne najczęściej występują w migdałkach podniebiennych i zwykle są to zamknięte, rozszerzone krypty. Torbiele retencyjne gruczołów ślinowych spotyka się w zachyłkach językowo-nagłośniowych. Są to żółtawe, gładkie wypuklenia, które nie sprawiają zwykle dolegliwości i są wykrywane przypadkowo. W gardle, najczęściej w okolicy podstawy języka, mogą występować fragmenty tkanki tarczycy, tworząc tzw. tarczycę językową. Przed usunięciem takiego guza trzeba sprawdzić stan gruczołu tarczowego. Naczyniaki krwionośne i limfatyczne są zwykle guzami wrodzonymi (w 90% dotyczą dziewczynek). Najczęstszym umiejscowieniem jest język, policzek i oko.lica ślinianki przyusznej. Guzy mogą być dużych rozmiarów i mogą powodować bezpośrednie zagrożenie życia ze względu na nawracające krwawienia, zwężenie drogi oddechowej i trudności w karmieniu. Guzy mogą samoistnie inwoluować w ciągu dwóch pierwszych lat życia. Z tego względu leczenie chirurgiczne powinno być przeprowadzane w miarę możliwości w 3. lub 4. roku życia. W szybko rosnących guzach można wykonać próbę embolizacji naczyń odżywiających guz. Nie zaleca się radioterapii ze względu na możliwość zaburzeń wzrostu twarzoczaszki i powstawanie późnych nowotworów. Guzy niezłośliwe rosną zwykle powoli, nie powodując większych dolegliwości. Dopiero znaczne rozmiary guza wywołują uczucie zalegania ciała obcego, kaszel, upośledzenie oddychania, niewyraźną mowę, upośledzenie połykania. Rozpoznanie ustala się na podstawie badania histopatologicznego fragmentu pobranej tkanki guza. Leczenie polega na operacji chirurgicznej, której rozległość i technika zależy od umiejscowienia guza.

Nowotwory złośliwe jamy ustnej, języka i gardła środkowego Nowotwory w tym umiejscowieniu stanowią około 5% wszystkich nowotworów złośliwych człowieka. W większości są to raki płaskonabłonkowe rogowaciejące. Rzadziej występują raki anaplastyczne lub gruczolakoraki. Raki mogą rozwijać się ze stanów przed rakowych, takich jak: leukoplakia, pachydermia, przewlekłe przerostowe stany zapalne z dysplazją. Mogą wystąpić również mięsaki, ziarnica, chłoniak złośliwy, plasmocytoma, czerniak. Prognoza jest zróżnicowana w zależności od umiejscowienia, wielkości i typu histologicznego guza.

Nowotwory

jamy ustnej

Najczęstszym nowotworem jamy ustnej jest rak płaskonabłonkowy, który stanowi około 90% nowotworów tej okolicy. Występują częściej u mężczyzn niż

Klinika chorób jamy ustnej i gardła

187

u kobiet (stosunek 70 : 30). Do czynników sprzyjających rozwojowi choroby zalicza się palenie tytoniu i picie alkoholu oraz niedostateczną higienę jamy ustnej. Nowotwory umiejscawiają się często na bocznym brzegu języka. W przypadkach tych duże znaczenie ma przewlekłe drażnienie błony śluzowej ostrymi krawędziami zębów. Stany przedrakowe klinicznie występują w postaci zgrubień nabłonka lub białych plam na błonie śluzowej. Objawy początkowe są dyskretne i z tego względu diagnostyka jest często opóźniona. W bardziej zaawansowanym stadium pojawia się owrzodzenie, krwawienie i ból promieniujący do ucha. Pojawiają się zaburzenia mowy, połykania, przykry zapach z ust, ślinotok. Późne objawy obejmują powiększenie okolicznych węzłów chłonnych i ogólne wyniszczenie. Przebieg zależy od stopnia złośliwości i umiejscowienia nowotworu. Zmiany w tylnej części jamy ustnej są zwykle złośliwe. Diagnostyka. Raka należy podejrzewać w każdych stwierdzanych palpacyjnie stwardnieniach w obrębie jamy ustnej lub w przypadku wystąpienia owrzodzeń. W każdym takim przypadku należy pobrać materiał do badania histopatologicznego. Jest konieczna dokładna ocena węzłów chłonnych szyjnych (badanie palpącyjne, USG, tomografia komputerowa). Diagnostyka różnicowa obejmuje kiłę, gruźlicę, anginę Plaut-Vincenta, agranulocytozę. Leczenie jest uzależnione od umiejscowienia i wielkości guza. W stadium T1 stosuje się zarówno leczenie chirurgiczne, jak i radioterapię. W większych guzach (T2, T3) lub w przypadku przerzutów węzłowych zaleca się leczenie chirurgiczne. W zaawansowanych przypadkach stosuje się leczenie skojarzone (chirurgia i radioterapia). Podstawowe zasady leczenia chirurgicznego. W zależności od umiejscowienia zaleca się różne drogi dostępu operacyjnego guza. Guz musi być usunięty w granicach zdrowych tkanek. W raku języka, w zależności od wielkości guza, wykonuje się częściową lub całkowitą glosektomię, połączoną w pewnych przypadkach z laryngektomią lub częściową mandibulektomią. Wykonuje się zabieg Jawdyńskiego-Crile'a (radical neck dissection). W celu lepszego dostępu do guza jest konieczne w niektórychprzypadkach rozcięcie wargi i żuchwy. Okres przeżyć S-letnich wynosi w zależności od stadium choroby: - w I stadium 90%, - w II stadium 64%, - w III stadium 34%, - w IV stadium 6%. W razie stwierdzenia przerzutów w węzłach chłonnych podczas wstępnego rozpoznania rokowanie zdecydowanie pogarsza się. W okresie pooperacyjnym pacjenci wymagają szczególnej opieki ze względu na zaburzenia mowy, trudności w połykaniu i częstą konieczność odżywiania sondą żołądkową.

Rak wargi Nowotwór ten dotyczy głównie ludzi starszych (7. dekada życia), znacznie częściej występuje u mężczyzn niż u kobiet (stosunek 30 : 1) i jest to najczęściej występujący nowotwór jamy ustnej. Częściej występuje na wardze dolnej. Istotna

188

3

Jama ustna i gardło

w patogenezie jest ekspozycja na światło słoneczne. Do innych czynników sprzyjających wystąpieniu choroby zalicza się: niedostateczną higienę jamy ustnej, palenie tytoniu, picie alkoholu. Histologicznie 95% guzów wargi dolnej to dobrze zróżnicowane raki płaskonabłonkowe. Raki podstawnokomórkowe częściej występują na wardze górnej. Rak wargi dolnej rozwija się bardzo powoli i późno daje przerzuty. Prognoza jest gorsza w przypadku raka wargi górnej. Objawy. Występuje owrzodzenie. Objawy bólowe występują późno. leczenie obejmuje zabieg operacyjny lub radioterapię. Nieznacznie lepsze wyniki daje pierwsza z tych metod. Zabieg operacyjny polega na wycięciu zmiany z marginesem zdrowej tkanki. W wielu wypadkach są konieczne plastyczne zabiegi rekonstrukcyjne. Rokowanie jest dobre w razie wczesnego rozpoznania (90% S-letnich przeżyć), pogarsza się przy dużych guzach, przekraczających ponad 3 cm (40% S-letnich przeżyć).

Rak dna jamy ustnej i dziąsła Rak dna jamy ustnej stanowi około 25% wszystkich raków jamy ustnej. Występuje on jako owrzodziały naciek przechodzący na język lub dziąsło i żuchwę. Istotne znaczenie w diagnostyce ma dwuręczne badanie palpacyjne. leczenie zależy od rozległości zmiany i jej stosunku do żuchwy. Małe zmiany, z dala od żuchwy, mogą być leczone napromienianiem. Wskazaniem do leczenia chirurgicznego są przede wszystkim zmiany naciekające lub znajdujące się w bezpośredniej bliskości żuchwy. Małe zmiany można leczyć szerokim wycięciem i pokryciem ubytku wolnym przeszczepem skóry. W zmianach większych, naciekających, usuwa się dno jamy ustnej z częścią żuchwy i układem chłonnym szyi po stronie zmiany. Ubytek dna jamy ustnej odtwarza się płatem szyjnym podczas pierwotnej operacji. W raku dziąsła wycina się brzeg żuchwy lub, w przypadkach bardziej zaawansowanych, jej odcinek wraz z częścią dna jamy ustnej. Jeśli stwierdza się przerzuty do węzłów chłonnych, usuwa się układ chłonny szyi po stronie zmiany.

Rak migdałka i podstawy języka Występuje najczęściej między 50. a 70. rokiem życia, częściej u mężczyzn. Do czynników sprzyjających rozwojowi choroby zalicza się palenie tytoniu i picie alkoholu. Histologicznie najczęściej występują raki płaskonabłonkowe. W 60% przypadków występują przerzuty węzłowe. Mogą wystąpić również przerzuty odległe w płucach, układzie kostnym, wątrobie. Mogą wystąpić dodatkowe ogniska pierwotnenowotworu w innych nriejscach górnego odcinka układu pokarmowęgo. Objawy. Pierwszym objawem guzów podstawy języka i migdałków jest ból podczas połykania, zaburzenia ~owy, owrzodzenie (fot. /19). Badanie palpacyjne wykazuje stwardnienie migdałka lub podstawy języka. Występują krwawienia lub krwawe podbarwienie śliny oraz nieprzyjemny zapach z ust. Ruchomość języka jest ograniczona, może wystąpić szczękościsk. Częstość występowania przerzutów w węzłach chłonnych zależy od umiejscowienia guza. Ponad 50% raków języka i tylko 10% raków podniebienia twardego daje przerzuty węzłowe. Obustronne przerzuty są charakterystyczne dla raków języka i raków przedniej części dna jamy ustnej.

Klinika chorób jamy ustnej i gardła

189

leczenie opiera się na radioterapii i zabiegach chirurgicznych. Zabiegi chirurgiczne przeprowadza się przed lub po radioterapii. Zabiegi polegają na usunięciu migdałka, podstawy języka, ściany gardła dolnego, podniebienia miękkiego i gałęzi żuchwy. Wykonuje się również zabieg Jawdyńskiego-Crile'a. Rozległe zabiegi chirurgiczne wymagają rekonstrukcji. Przeżycia S-letnie po radioterapii wynoszą około 30%, po leczeniu chirurgicznym około 35%, a po leczeniu skojarzonym 40-45%. Przerzuty w węzłach chłonnych znacznie pogarszają rokowanie. W ostatnich latach zwrócono uwagę na dobre wyniki chemioterapii, którą stosuje się przed lub podczas radioterapii. Metoda chemioterapii polega na dotętniczym podawaniu bleomycyny i metotreksatu lub dożylnym podawaniu bleomycyny i metotreksatu lub cisplatyny. Metodą z wyboru leczenia nowotworów mezenchymalnych jest radioterapia. Rak błony śluzowej policzka Rak błony śluzowej policzka rozwija się najczęściej na podłożu rogowacenia białego i stanowi około 10% raków jamy ustnej. Rak rozwija się szybko, rośnie naciekająco, daje przerzuty do węzłów chłonnych szyjnych. leczenie. W przypadkach wczesnych, dotyczących tylko błony śluzowej, stosuje się wycięcie chirurgiczne zmiany w zdrowych granicach lub leczenie śródtkankowe (złoto radioaktywne, iryd lub rad). Ubytek po leczeniu chirurgicznym należy uzupełnić przesuniętą błoną śluzową policzka, płatem błony śluzowej języka lub wolnym przeszczepem skóry. W zaawansowanych postaciach raka policzka lub nawrotach po leczeniu promieniami jest konieczne wycięcie całej grubości policzka i odtworzenie ubytku płatem okolicznej skóry. Przerzuty do węzłów chłonnych szyjnych występują rzadziej niż w raku języka. Powiększone węzły usuwa się operacyjnie (operacja Crile'a).

Nowotwory

łagodne nosogardła

Występują rzadko. Są to: naczyniaki, mięśniaki, tłuszczaki, chrzęstniaki, torbiele i potworniaki. Naczyniaki wychodzą zwykle z bocznej ściany nosogardła i mogą wywoływać krwawienia, których pochodzenie trudno ustalić. W nosogardle spotykamy niekiedy torbiele pochodzenia skrzelowego lub torbiele retencyjne. Do szczególnie rzadko występujących nowotworów łagodnych w tej okolicy należy potworniak, który pod względem histologicznym składa się z tkanek pochodzących z kilku listków zarodkowych. Najczęściej występującym nowotworem łagodnym w nosogardle jest włókniak młodzieńczy (fibroma iuvenile). Częstość występowania wynosi 0,5% wszystkich guzów głowy i szyi. Rozwija się głównie u chłopców i młodych mężczyzn. Czynniki etiologiczne nie są dokładnie poznane. Przypuszcza się, że wpływ mogą mieć urazy, zakażenia, alergia, czynniki genetyczne oraz testosteron jako czynnik powodujący rozrost prawidłowej tkanki włóknistej naczyń, chrząstki embrionalnej lub przemieszczonych tkanek małżowiny nosowej dolnej.

190

3

Jama ustna i gardło

Histopatologicznie - angiofibroma jako nowotwór niezłośliwy nie powoduje przerzutów. Miejscowo agresywnie rozrasta się, niszcząc otaczające tkanki, zajmuje tylnoboczną ścianę jamy nosa, górne obramowanie otworu klinowo-podniebiennego i środkowej małżowiny nosa. Wrasta do nosogardła, zatoki szczękowej, dołu skrzydłowo-podniebiennego, przez otwory podstawy czaszki do dołów czaszkowych. Diagnostyka. Podczas badania nosogardła jest widoczny gładki, elastyczny twór wypełniający nosogardło. Objawy włókniaka mogą być przez długi czas lekceważone przez pacjenta i otoczenie. Należą do nich: nawracajace krwawienia z nosa, upośledzenie drożności nosa, jednostronny niedosłuch, zapalenie ucha środkowego, bóle głowy i oka, brak powonienia i, w zaawansowanym stadium rozwoju, zaburzenia mowy oraz deformacja policzka. Rozpoznanie stawia się głównie na podstawie wywiadu oraz badania laryngologicznego (endoskopowe badanie nosa i nosogardła). Pomocne są także badania: rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa oraz arteriografia tętnic szyjnych, umożliwiająca ocenę unaczynienia i wielkości guza. Przy podejrzeniu włókniaka młodzieńczego pobieranie wycinków ze zmiany jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko trudnego do opanowania krwawienia. Aby zmniejszyć ry.zyko krwawienia podczas zabiegu, stosuje się embolizację tętnic zaopatrujących guz oraz podwiązanie tętnicy szyjnej zewnętrznej. Leczenie. Leczenie operacyjne jest uważane za najskuteczniejszą metodę leczenia. Stosuje się zabieg metodą Oenkera, rynotomię boczną, midfacial degloving lub przy dużym doświadczeniu i małych rozmiarach guza zabieg wykonuje się endoskopowo. Wyleczenie uzyskuje się u 70-80% pacjentów. W nawrotach po leczeniu chirurgicznym w nielicznych przypadkach stosuje się radio- i chemioterapię. U niektórych pacjentów wykorzystuje się także terapię hormonalną, ponieważ w tkance guza są obecne receptory progesteronowe i estrogenowe. W Europie leczenie operacyjne pozostaje główną formą terapii włókniaka młodzieńczego.

Nowotwory złośliwe nosogardła Rak nosogardła (NPC - nasopharyngeal carcinoma) jest najczęściej występującym nowotworem złośliwym nosogardła. Wywodzi się z komórek nabłonkowych i wykazuje duże zróżnicowanie histologiczne. NPC może wystąpić w każdym wieku. NPC stanowi około 0,25% wszystkich nowotworów w populacji białej i 18% w populacji Chińczyków w USA. Na Tajwanie NPC jest najczęściej występującym nowotworem u mężczyzn i trzecim co do częstości nowotworem u kobiet. Do czynników etiologicznych NPC zalicza się: ekspozycję na policykliczne wodorowęglany, nitrozoaminy, przewlekłe zapalenie zatok, obniżony poziom higieny oraz zakażenie wirusem Epsteina-Barr. Według histologicznej klasyfikacji, wprowadzonej przez World Health Organisation (WHO), NPC można podzielić na trzy typy: raki płaskonabłonkowe (WHO typ 1), raki nierogowaciejące (WHO typ 2) i raki niezróżnicowane (WHO typ 3). W USA NPC typ 1 stanowią 25% wszystkich NPC w populacji białej. Guzy tego typu są dobrze lub średnio zróżnicowane; mają duże komórki o kwasochłonnej cytoplazmie; zawierają keratynę, są obecne mostki międzykomórkowe. Guzy te są morfologicznie podobne do innych raków płaskokomórkowych obszaru głowy i szyi. Typ 2 NPC stanowi 12% wszystkich NPC. Guzy tego typu mają zróżnicowane komórki: od dojrzałych do anaplastycznych. Wytwarzanie kera-

Klinika chorób jamy ustnej i gardła

191

tyny jest niewielkie lub nie ma go wcale. Guzy te są podobne do raków występujących w drogach wyprowadzających mocz i mogą nosić nazwę raków z komórek przejściowych. Guzy typu 3 NPC stanowią 63% NPC. Jest to grupa bardzo zróżnicowana i obejmuje typ lymphoepithelioma, anaplastyczny i jasnokomórkowy. Komórki są średniej wielkości i mają zasadową cytoplazmę, niewyraźne granice i duże jądra. Typ 2 i 3 NPC charakteryzuje się typowym profilem serologicznym przeciwciał anty-EBV, podczas gdy w typie 1 profil ten jest bardzo słabo zaznaczony. Objawy NPC zależą od umiejscowienia guza pierwotnego i od zaawansowania zmian (fot. 20). Wczesne objawy są mało charakterystyczne i dlatego mogą być niezauważone przez lekarza pierwszego kontaktu, laryngologa, okulistę czy neurologa. Najczęściej pierwszymi objawami choroby są zaburzenia słuchu lub guz szyi. NPC często umiejscawia się na bocznej ścianie nosogardła, w zachyłku RosenmUllera, powodując zaburzenia funkcji trąbki słuchowej, wysiękowe zapalenie ucha środkowego i przewodzeniowe zaburzenia słuchu. Ponieważ naczynia limfatyczne w tym obszarze przekraczają linię pośrodkową, nierzadko występują obustronne przerzuty do węzłów chłonnych. Najczęściej przerzuty występują jednak w górnym obrębie szyi po tej samej stronie, co guz pierwotny. Duże guzy pierwotne nosogardła powodują niedrożność nosa i mogą powodować krwawienie. Gdy nacieka w kierunku górnym, wtedy dochodzi do porażenia nerwów czaszkowych. W tych przypadkach często występują objawy radiologiczne destrukcji kości podstawy czaszki. W pierwszym rzędzie porażeniu ulega VI nerw czaszkowy, powodując objaw podwójnego widzenia. Objawy oczne są związane również z porażeniem II i IV nerwu czaszkowego. Guzy naciekające okolicę otworu żyły szyjnej powodują porażenie IX, X i XI nerwów czaszkowych. Znaczny naciek nowotworu w kierunku podstawy czaszki powoduje porażenie XII nerwu czaszkowego. Przerzuty odległe występują wokoło 3% przypadków przy rozpoznaniu NPc. Diagnostyka NPC jest oparta na wywiadzie i badaniu przedmiotowym obszaru głowy i szyi. Rynoskopia tylna nie jest wystarczającą metodą w badaniu nosogardła i powinna być zastąpiona technikami endoskopii światłowodowej. Wygląd NPC może być zróżnicowany: od guzów egzofitycznych do guzów podśluzówkowych. Nierzadko w endoskopii nie można rozpoznać miejsca wyjścia guza. Naciek podstawy czaszki występuje w 25% przypadków. Podstawowym badaniem obrazowym w diagnostyce NPC jest tomografia komputerowa (TK), która umożliwia między innymi ocenę destrukcji kości. Rezonans magnetyczny (MR) określa dokładniej rozrost zmian w tkankach miękkich. Rozpoznanie NPC opiera się na badaniu histopatologicznym wycinka tkanki. Badania immunologiczne potwierdziły związek zakażenia EBV z występowaniem NPC. Część badań immunologicznych znalazła już zastosowanie w praktyce. Test serologiczny w kierunku przeciwciał IgA przeciw antygenowi kapsydowemu wirusa jest pomocny w diagnostyce NPC. Test ten jest szczególnie przydatny w przypadkach małych guzów. Zależny od przeciwciał komórkowy odczyn cytotoksyczny (ADCC - antibody-dependent cellular cytotoxity assay) jest stosowany do oceny poziomu przeciwciał przeciw kompleksowi antygenów błonowych indukowanych przez EBV. Test ten jest dobrym wskaźnikiem prognostycznym w 2. i 3 typie NPC. Niskie miana ADCC są niekorzystnym czynnikiem prognostycznym, a spadek mian ADCC po leczeniu może świadczyć o nawrocie choroby.

192

3

Jama ustna i gardło

Ocena stopnia zaawansowania NPC może być trudna nawet w przypadku dobrego wglądu do nosogardła, ponieważ stosunkowo często występują nacieki podśluzówkowe. Problemem może być określenie tylno-górnej i tylnej ściany nosogardła. Tylna część zachyłka Rosenrnullera jest punktem, w którym styka się ściana boczna z tylną. Guzy często wyrastają z tego miejsca i trudno je zakwalifikować do odpowiedniej grupy według klasyfikacji T. Guz T4 oznacza naciek podstawy czaszki, porażenie nerwów czaszkowych lub oba te czynniki jednocześnie. NPC w stadium IV obejmuje przypadki M1, T4, N2. Pacjenci w stadium M1 nie przeżywają 5 lat, podczas gdy część pacjentów T4 i N2 przeżywa ten okres. Dlatego pacjenci M1 powinni być traktowani jako osobna grupa. Nowy system oceny stopnia zaawansowania NPC zaproponowali Neel i Taylor (tab. 7). Leczenie. Podstawową metodą leczenia NPC jest radioterapia. Często stosowanym schematem leczenia w przypadku małych guzów jest napromienianie z bocznych pól nosogardła i okolicznych węzłów chłonnych. Podaje się dawkę 175-200 cGy/dzień do ogólnej dawki 6500 cGy. Dolne węzły szyjne i węzły nadobojczykowe są napromieniane z pól przednich do ogólnej dawki 5000 cGy. Operacja neck dissection jest rzadko wymagana. Zabieg ten wykonuje się w przypadku, gdy za pomocą radioterapii uzyskujemy kontrolę ogniska pierwotnego, ale nie okolicznych węzłów chłonnych. W małej liczbie starannie dobranych pacjentów wykonuje się zabiegi na podstawie czaszki w razie utrzymywania się lub nawrotów choroby w tym obszarze. Brachyterapia w postaci radioaktywnych implantów może być stosowana jako leczenie uzupełniające radioterapii z pól zewnętrznych lub jako leczenie nawrotów choroby. Skuteczność chemioterapii w leczeniu NPC jest trudna do oceny, ponieważ nie przeprowadzono w tym zakresie prospektywnych badań. Chemioterapia jest stosowana jako leczenie skojarzone z radioterapią. Rokowanie w przypadku NPC zależy od zaawansowania choroby, wyniku badania histopatologicznego, wieku pacjenta, liczby objawów i miana ADCC. W prospektywnych badaniach wskaźnik przeżyć 3-letnich wynosił 60%, a S-letnich

Tabela 7. System oceny stopnia zaawansowania

NPC

Cechy

Punkty tak

nie

Siedem lub więcej objawów

+1

Węzły w dolnym odcinku szyi lub okolicy nadobojczykowej

+1

WHO typ 1

+1

Duży guz w nosogardle

+ 0,5

Objawy < 2 miesiące

- 0,5

° ° ° ° °

Stadium A: punkty < O; stadium B: punkty 0-0,99; Stadium C: punkty 1,00-1,99; Stadium D: punkty ~ 2,00. (Z: Neel HB III, Taylor WF: New staging system for nasopharyngeal come, Arch Otolaryngol Head Neck Surg 115, 1293, 1989)

carcinoma: long-term out-

Klinika chorób jamy ustnej i gardła

193

50%. W przypadku NPC typu 1. wskaźniki te wynosiły odpowiednio 30 i 20%. W przypadku NPC typu 2. i 3. wskaźniki te wynosiły odpowiednio 70 i 59%. Obiecujące mogą być badania nad zastosowaniem szczepionki anty-EBV u pacjentów z NPC, która może być zastosowana w regionach o dużej zapadalności na tę chorobę. W obrębie nosogardła mogą występować również chłoniaki. Pierwotne chłoniaki typu non-Hodgkin lymphoma jam nosa czy nosogardła występują częściej w Azji, Meksyku i Ameryce Południowej. Ten typ chłoniaków jest rzadki i trudny do rozpoznania zarówno klinicznie, jak i w badaniach histopatologicznych. Najczęstszym objawem chłoniaka nosa jest upośledzenie drożności nosa, obecność wydzieliny, krwawienia. W chłoniaku nosogardła pierwszym objawem może być powiększenie węzłów chłonnych karku i okolicy podżuchwowej, upośledzenie drożności nosa i zaburzenia słuchu typu przewodzeniowego. W leczeniu są stosowane same cytostatyki, sama radioterapia lub obie metody łącznie. Pięcioletnie przeżycie wynosi 33-36%. Pacjenci z chłoniakami nosa w leczeniu i przeżyciu mają gorsze wyniki niż z chłoniakami nosogardła (algorytmy 3-5).

194

3

Jama ustna i gardło

I~

ł" l ,~

o

~

** *

'f" O

l O

]

~ N U

O

.€i ,~

:2

ł:r ł

196

3

Jama ustna i gardło

'"

~g. * o.. * ,_

'~

**

c,

o

l~~ ~'- o

..s~ '" '"

~.aSo

]..9 -SN

e~

.0"'.0 0.0

'"

'"8l

~ ~ a

.~ ~ 0..'-

' O

~

3

\11

r">

?N

OJ

ro n l1l

:l ~' "O

O

'*

"O

O

:£ Ol

:l ~'

:£ "O

N

-c

"O

c, OJ

A C

iil

A OJ

n N

.(1)

v»:

n

A

;4 OJ

:l

O' :£ ~,

0'0 OJ

a or

...•

.:;:IN...,

óQ

[ .!l, '"'

"~. " o' o' "

ł

~ " 11

~,

o"

f

'"'Ol ą-

'"" s'"'

~~ .•..

9,§.

o

o o "oP"No"

".'"g

.... ·0· 0-

.g"

s

f'oS,

oN"

s

-,~

o o'§...• ~~ ~~ _,o o ::E ~ ::;" o t2.

(i'

ł '"

o

o " '§" g,S'

~ ~ 0";'1

=~.

3 ...•

o ., 00 o

o " oo