veterinary medicine

Cuprins curs 13 Conduita generala în traumatismele grave (acute) Complicatiile postraumatice Hemoragia ReacŃia organismului la hemoragie. Manifestări clinice în hemoragiile grave: Prognostic Profilaxia Tratament Durerea Stresul Sincopa Socul Istoric Definitie Etiologie Fiziopatologia socului traumatic Tipuri de soc Obiectivele cursului Studentul trebuie să: - descrie în ce constă evaluarea şi măsurile de terapie intensivă în cazul traumatismelor acute - cunoască complicaŃiile posttraumatice - clasificarea, reacŃia organismului, manifestările clinice şi tratamentul hemoragiilor - definiŃia şocului, etiologia, tipurile de şoc - mecanismele fiziopatologice în şocul traumatic

CONDUITA GENERALA ÎN TRAUMATISMELE GRAVE (acute) Urmareste evaluarea cât mai obiectiva a caracterului de urgenta al cazului. Pot fi diferentiate urmatoarele situatii (după Bolte S. 1997): 1. Cazuri cu leziuni ce afecteaza functiile vitale (hemoragii grave, obstructii respiratorii etc.) care necesita masuri de terapie intensiva si interventie chirurgicala de urgenta; 2. Cazuri cu leziuni fara pericol de moarte într-un interval scurt de timp, cu parametri functionali relativ stabili; 3. Cazuri cu leziuni oculte, fara tulburari evidente ale marilor functii, ce necesita investigatii suplimentare si o supraveghere atenta deoarece pot avea potential de gravitate în timp. ObservaŃii: - administrarea sedativelor şi analgezicelor în cazul unui traumatism acut este hazardată. RecurgeŃi la ele doar dacă aŃi stabilit şi găsit că traumatismul este compatibil cu această terapie. Diazepamul IV nu va determina hipotensiune spre deosebire de derivaŃii fenotiazinici, însă în toate situaŃiile tratamentul sau prevenirea şocului trebuie să meargă mână în mână. SubstanŃele narcotice sau opioizii sunt

1

contraindicate în traumatismele craniene însă dacă este necesar un analgezic (leziuni ortopedice) se va folosi pentazocina; - dacă Ht scade sub 25% este necesară şi ideală administrarea sângelui integral. Fluidele şi electroliŃii se administrează pacienŃilor hipovolemici rapid într-un ritm de 3 ml/kg/minut în primele 10 minute. Se poate ajunge la 30-90 ml/kg pentru a salva viaŃa, funcŃia cardio-pulmonară rămânând neafectată; - corticosteroizii acŃionează bine la o valoare normală a pH-ului. Un pH scăzut (de 4,1) poate întârzia efectul, astfel este indicat ca aceste medicamente să fie administrate diluate şi asociate cu bicarbonat; - manitolul este un eficient diuretic osmotic util în special în traumatismele craniene care induc edem neuronal. Trebuie anticipat efectul asupra presiunii sangvine la câteva ore mai târziu; - succesul menŃinerii circulaŃiei este asigurat şi de determinări paraclinice, incluzând măsurarea PVC, dacă aceasta nu este posibilă minimul absolut de monitorizare trebuie să fie măsurarea Ht şi a DU. Evaluarea pacientului: Peste 65% din pacienŃii care necesită terapie intensivă sunt victime ale accidentelor rutiere şi suferă un traumatism grav. La prezentare detaliile de anamneză au o minimă importanŃă. Câteva detalii importante trebuie cunoscute în timp ce animalul este subiectul unei evaluări primare sistematice. Ceea ce trebuie să cunoaştem este când a avut loc accidentul. Din câteva informaŃii decurge severitatea afectării şi prognoza stării de conştienŃă, gradul de şoc şi capacitatea sistemului cardio-pulmonar de a face faŃă. Precizarea rapida a localizarii si evaluarea gravitatii traumatismului, stabilirea gradului de afectare a functiilor cardiovasculare respiratorii si renale. Examenul general va releva: orice anormalitate evidentă a conformaŃiei corporale; evidenŃa unei hemoragii externe; mucoasele aparente şi culoarea pielii; calitatea şi natura pulsului şi respiraŃiei; temperatura corporală centrală şi cea a extremităŃilor; nivelul de conştienŃă şi gradul de durere sau/şi insensibilitate. Masurarea presiunii arteriale si venoase centrale sunt obligatorii când se suspecteaza pierderi volemice iar cateterizarea uretro-vezicala permite depistarea eventualelor implicari ale aparatului urinar si monitorizarea debitului urinar. Dacă starea animalului o permite, adică nu este într-o situaŃie critică acută, se va începe evaluarea unor detalii secundare. De exemplu, se începe cu capul se controlează toate orificiile, gura, mucoasele, limba, palatul, maxilarul şi mandibula, poziŃia ochilor şi sclerei, structurile oculare anterioare, mărimea pupilei şi reactivitatea, deschiderea palpebrală şi poziŃia pleoapelor şi reflexele lor. Urmează urechile şi conductul auditiv extern, gradul reactivităŃii la semnale şi zgomote se pot interpreta uşor şi rapid. Examinarea se extinde apoi spre regiunea posterioară a corpului de la gât la torace şi abdomen, cu evaluarea structurilor superficiale şi profunde. O vezică urinară intactă, care chiar şi după un accident rutier poate conŃine o cantitate apreciabilă de urină, este un indiciu util, la fel ca şi acela al reflexelor normale ale membrelor posterioare şi a unui puls bun.

2

ExtremităŃile sunt lăsate ultimele, chiar şi atunci când există suspiciunea unui picior fracturat, în prezenŃa durerii este puŃin indicat să abuzăm prin palparea la un animal şocat. În timpul transportului si examinarii se vor evita manoperele stresante care pot agrava leziunile existente. La cazurile grave se va institui terapia intensiva si apoi dupa recuperare si stabilizare functionala se vor continua investigatiile Îngrijirea pacientului Într-o situaŃie ideală evaluarea şi managementul traumatismelor grave se bazează pe datele oferite de PVC, electrocardiografie, teste complete hematologice, biochimice şi urinare, analiza LCR, a gazelor sangvine şi examene imagistice, dar 99% din cazuri nu beneficiază de o asemenea monitorizare. Protocolul de îngrijire al pacientului traumatizat necesită cunoaşterea următoarelor tehnici şi proceduri de evaluare în ordinea priorităŃii: 1. aprecierea şi asigurarea libertăŃii căilor aeriene; 2. oprirea unei hemoragii externe; 3. evaluarea funcŃiei cardio-pulmonare; 4. pansarea sau protejarea regiunilor cu plăgi externe majore; 5. aprecierea funcŃiei SNC; 6. evaluarea integrităŃii oaselor şi articulaŃiilor; 7. realizarea unei aprecieri globale a stării de sănătate a animalului. Primul ajutor – protocol terapeutic (după Foster J., 1985): 1. asigură permeabilitatea căilor respiratorii şi astfel o ventilaŃie şi oxigenare adecvată şi suficientă; 2. controlează doar hemoragiile externe severe; 3. asigură una sau mai multe linii venoase cu acces de scurtă durată (ore) sau de lungă durată (zile); 4. începe administrarea IV de Ringer-lactat asociat la nevoie cu bicarbonat, la un ritm de 40-90 ml/kg; 5. administrează IV metilprednisolon (20-40 mg/kg) (acŃiune imediată şi scurtă) şi ulterior dexametazon (4-8 mg/kg) (acŃiune întârziată şi de lungă durată); 6. administrează IV antibiotice; 7. recoltează probe pentru Ht, PT, azotemie şi dacă este posibil pentru ionogramă sanguină; 8. cateterizează vezica urinară şi goleşte-o, realizează examenul de urină şi monitorizează DU deoarece este un indicator esenŃial al eficienŃei funcŃiei cardio-vasculare şi renale (DU normal la câine este de 10-20 ml/kg/zi); 9. dacă TRC este mai mare de 2 secunde şi hipovolemia suspicionată a fost în mare parte corectată, rezistenŃa periferică trebuie redusă folosind blocanŃi beta-adrenergici; 10. observă dacă semnele de nelinişte, inconfort şi hiperventilaŃie sunt asociate cu durerea şi nu cauzate de hipoxie; administrează în acest caz pentazocină (13,5 mg/kg IV, IM SC) sau petidină (1-10 mg/kg IV, IM SC); 11. revino la monitorizarea Ht, PT, DU, temperaturii corporale, frecvenŃei şi calităŃii pulsului şi respiraŃiei, TRC şi culoarea mucoaselor şi dacă se poate a ECG (ObservaŃie: dacă temperatura corporală scade sub 340C mecanismele

3

compensatorii asociate hipotermiei nu pot opera, astfel este necesară încălzirea exterioară care include şi administrarea IV de lichide calde); 12. un nou examen fizic general rapid dar mult mai detaliat a cărui prioritate este reprezentată de: sistemul respirator, sistemul cardiovascular, examenul abdomenului, SNC şi periferic, al oaselor şi articulaŃiilor. În acest moment proprietarul trebuie informat dacă există răspuns la terapie, se poate acorda un prognostic mai relevant şi în acelaşi timp se poate efectua o anamneză completă (cât timp a trecut de la accident, ce s-a întâmplat, a fost animalul conştient după accident, starea sa s-a agravat, animalul s-a deplasat şi cum a făcut-o, s-a observat hemoragie, unde şi cât, s-au aplicat măsuri de prim ajutor şi ce anume, animalul suferă de alte probleme medicale sau chirurgicale, se află sub tratament medicamentos, când a mâncat ultima dată şi cât timp a trecut de la ultima defecare şi urinare). Reexaminarea generala va fi urmata de informarea proprietarului asupra prognosticului si a masurilor ce urmeaza a fi luate. În raport de deciziile luate se trece la tratamentul specific leziunilor traumatice existente.

COMPLICATIILE POSTRAUMATICE După momentul apariŃiei şi caracterul etiopatogen complicaŃiile posttraumatice sunt: a) ComplicaŃii primare: hemoragia, durerea, stresul, sincopa, şocul, tromboza şi embolia venoasă, sindromul ischemic periferic, emfizemul şi nevralgia b) ComplicaŃii secundare: septice (infecŃii aerobe locale, infecŃii aerobe generale, infecŃii anaerobe şi micoze) şi polifactoriale (vindecarea şi cicatrizarea anormală, gangrena umedă şi uscată, ulcer şi fistulă). HEMORAGIA Prin hemoragie se înŃelege ieşirea sângelui în spaŃiul extravascular ca urmare a întreruperii continuităŃii peretelui vascular. Ridică probleme atunci când debitul de exsanguinare este mare şi atunci când mecanismele fiziologice ale hemostazei spontane şi ale compensării volumului de sânge pierdut nu sunt suficiente. Criterii de clasificare a hemoragiilor : a) După sediul sângerării: externe şi interne b) După vasul afectat: arteriale, venoase şi capilare c) După debitul sângerării: fatală (peste 40% din volemie), gravă (volum exanguinat 25-30%, mijlocie (între 10-20% din volemie) d) După momentul producerii în raport de factorul cauzal: primară, secundară, tardivă e) După etiologie: traumatică şi simptomatică (locală şi sistemică) Hemoragiile externe sunt vizibile, vasul afectat se poate identifica cu uşurinŃă după caracterul sângerării. În hemoragia arterială sângerarea este puternică, pulsatilă, sângele este roşu, oxigenat. În hemoragia venoasă sângerarea este lentă, continuă, gravitaŃională. În cea capilară hemoragia este pe toată suprafaŃa plăgii.

4

Hemoragiile interne pot fi exteriorizabile şi neexteriorizabile. Cele exteriorizabile în raport de organul afectat se manifestă prin epistaxis (hemoragia cavităşilor nazale), hemoptizie (hemoragie pulmonară, sânge roşu, spumos, eliminat prin tuse), hematemeză (vomă cu sânge proaspăt în hemoragia esofagiană şi parŃial digerat în cea gastrică), melenă (fecale cu sânge, când au aspect cafeniu închis semnifică o hemoragie digestivă în segmentele anterioare), rectoragia (fecale cu sânge roşu nedigerat, provenit din sângerări posterioare-colon, rect), hematuria (urinare cu sânge) Hemoragiile interne neexteriorizabile formează de regulă acumulări de sânge în cavităŃile seroase (hemotrax, hemopericard, hemoperitoneu, hematocel, hemartroză). ReacŃia organismului la hemoragie. Hemoragiile acute au pentru organism semnificaŃia unei agresiuni. Gravitatea este dependentă de intensitatea şi durata hemoragiei şi în acelaşi timp de capacitatea organismului de a mobiliza mecanismele compensatorii. În hemoragiile masive şi rapide moartea survine în câteva minute, organismul fiind în imposibilitate de a reacŃiona compensator. Limita eficienŃei compensaŃiei naturale nu poate acoperi pierderile acute ce depăşesc 30% din volumul sanguin circulant, respectiv 30% din volumul plasmatic sau 65% din volumul eritrocitar. În hemoragiile cu pierderi de 20-25% din volumul sanguin se produce un dezechilibru între spaŃiul vascular şi volumul sanguin circulant, având drept rezultat scăderea brscă a tensiunii arteriale. Organismul va reacŃiona prin: - vasoconstricŃie periferică, - mobilizarea trecerii lichidului interstiŃial în spaŃiul vascular, - reducerea elimininării renale - mobilizarea sângelui de depozit. Mecanismul reajustării spaŃiului vascular arată astfel: reducerea volumului circulant determină scăderea debitului de întoarcere venoasă, implicit scăderea debitului sistolic, ceea ce se reflectă prin scăderea tensiunii arteriale. Hipotensiunea excită baroreceptorii specializaŃi şi plasaŃi în zonele presoare sinocarotidiană şi cardioaortică, care emit mesaje substanŃei reticulate. Aici e elaborează răspunsul neurovegetativ, predominant simpatic, concretizat prin eliberarea de catecolamine care vor produce vasoconstricŃie tegumentară şi splanhnică. Se reajustează astfel spaŃiul vascular la volumul sanguin existent. Concomitent se distribuie volumul sanguin efectiv circulant către organele vitale. Refacerea volumului sanguin circulant se realizează mai lent şi vizează mobilizarea apei interstiŃiale, reducerea eliminării apei prin scăderea diurezei şi prin mobilizarea sânfgelui de depozit din capilare, vene şi splină. Volumul eritrocitar scăzut se compensează funcŃional prin creşterea frecvenŃei cardiace, respiratorii, a vitezei de circulaŃie a sângelui, prin mobilizarea eritorcitelor din depozitele fiziologice şi prin eritropoeză. ObservaŃie: oligocitemia este mult mai uşor de suportat decât hipovolemia plasmatică. Manifestări clinice în hemoragiile grave: - Paloarea mucoaselor aparente - Răcirea extermităŃilor - Tahicardie - Tahipnee - Puls accelerat, greu perceptibil

5

- Oligurie Dacă nu se intervine terapeutic tabloul clinic va exprima tulburările caracteristice stării de şoc hipovolemic. La precizarea diagnosticului este important să se stabilească, pe lângă cauza şi sediul hemoragiei, cantitatea (volumul) de sânge pierdut. Poate fi apreciată cu aproximaŃie prin următorii indici: puls, presiune arterială şi venoasă. De exemplu la un câine de talie medie : - pulsul cu o frecvenŃă de 70-90 şi PA de 130-140 mmHg semnifică normovolemia, - pulsul de 100-120 şi PA de 90-110 semnifică un deficit volemic de 15-20%; - pulsul de 130-140 şi PA de 70-80 semnifică un deficit volemic de 25-30%; - pulsul peste 150 şi PA de 50-60 semnifică un deficit volemic de peste 30%. Presiunea venoasă centrală exprimă concomitent gradul hipovolemiei şi gradul refaceriivolemice prin perfuzie sau transfuzie. Prognostic: - Grav în hemoragii cu pierderi peste 25% sânge la animale slăbite, deshidratate şi cu alte insuficienŃe funcŃionale - Rezervat în hemoragiile medii dacă nu se intervine în primele ore şi dacă nu se realizează hemostaza. În hemoragiile postoperatorii sau posttraumatice accidentale se însumează factorii de agresiune (anestezia, durerea, traumatsmul, plasmoragia, decubitul etc.) şi prognosticul capătă caracter de gravitate şi în hemoragiile medii. Profilaxia Este aplicabilă numai în cazul operaŃiilor programate. Constă în măsuri preventive de hemostază locală (garou, ligaturi vasculare, etc.) şi de stimulare a hemostazei generale fiziologice prin administrarea preoperatorie a vitaminei K1 şi K3, clorură sau gluconat de calciu etc. Tratament: diferă după gravitatea hemoragiei. În hemoragii reduse – hemostaza locală obisnuită. În hemoragii mari, măsuri cu caracter maxim de urgenŃă: - Oprirea hemoragiei prin garou, pansament compresiv, la locul unde se află animalul. În cazul hemoragiilor venoase, dacă nu se reuşeşte oprirea hemoragiei, animalul va fi aşezat într-o poziŃie în care plaga sângerândă să fie antideclivă. În caz de henmoragie arterială animalul se va aşeza în decubit pe partea plăgii, greutatea corporală să contracareze presiunea şi sângerarea. - Definitivarea hemostazei îndată ce s-au creat condiŃiile minime necesare, contenŃie, anestezie, antisepsie, recurgându-se la pensare, ligatură, sutură vasculară sau pansament compresiv - Instituirea terapiei intensive specifice şocului hipovolemic. DUREREA Este în absolut toate cazurile expresia unei stări patologice, care iniŃial are caracter defensiv, prin declanşarea mecanismelor de apărare, iar ulterior prin persistenŃă capătă caracter de autoagresiune. Manifestările clinice sunt diferite de la o specie la alta. Se vor descoperi tulburările comportamentale şi funcŃionale prin care se poate stabili sediul cauzal. Posttraumatic persistenŃa şi accentuarea durerii semnifică, de regulă, o complicaŃie septică. La tratament antialgic se recurge atunci când fenomenul dureros în sine este

6

generator de tulburări funcŃionale şi comportamentale ce pun în pericol evoluŃia bolii iniŃiale sau viaŃa animalului. MedicaŃia antialgică se va aplica diferenŃiat în raport de specie, de localizarea focarului dureros dar şi în funcŃie de etiopatogenia acestuia. STRESUL ContenŃia, traumatismul operator sau accidental, o serie de factori coercitivi produc inevitabil tulburări homeostazice care, prin extincŃie şi persistenŃă, se încadrează în starea de sters, respectiv de suprasolicitare neuropsihică şi neuroendocrină. Clinic este greu de identificat starea propriu-zisă de stres. Este trădată iniŃial de agitaŃie, tulburări de comportament, tahicardie, tahipnee, accelerarea tranzitului gastrointestinal, ulterior după 24-48 de ore, de adinamie, extinderea complicaŃiilor inflamatorii şi septice posttraumatice, încetinirea procesului de vindecare. Pentru practica clinică este important de reŃinut: - Preoperator animalele vor fi abordate cu blândeŃe, celor agitate li se va administra un neuroleptic - Nu se vor opera decât în mod excepŃional şi doar în caz de urgenŃă, animalele transportate de la distanŃă, surmenate, înfometate, însetate - Nu se vor folosi metode de contenŃie brutale şi după caz, în raport de specie, se va recurge la neuroplegie, tranchilizare sau la narcoză. Stresul produs de traumatismul operator se va preveni şi atenua prin folosirea corectă a anesteziei generale, în componenta căreia analgezia şi neuroplegia sunt obligatorii. Posttraumatic şi postoperator consecinŃele stării de stres vor fi înlăturate prin medicaŃie (antiinfecŃioasă, energetică, imunostimulantă). Efectele patologice apar la 5-10 zile de la declanşarea stresului. SINCOPA Reprezintă pierderea bruscă şi de scurtă durată a stării de vigilitate, determinată de o hipoxie cerebrală consecutivă unei insuficienŃe circulatorii. Etiopatogenie. Cauze mai frecvente: - Stres neuropsihic puternic produs de contenŃia brutală, la care sunt susceptibili porcii, pisicile, iepurii şi animalele sălbatice - Dureri intense produse de traumatismul accidental sau chirurgical (contuzia sau extirparea oculară, eviscerarea, tracŃiunile pe mezouri) sau de dezvoltarea supraacută a unui focar algic (hernie starngulată, incarceraŃie intestinală, colică renală) - IritaŃie vagală şi consecutiv efect cardio-inhibitor (traumatisme cervicale, periflebita jugularei) - Hiperreflexivitate sinocarotidiană şi cardio-aortică (traumatică, inflamatorie sau iatrogenă) - Hipotensiune bruscă ortostatică - VariaŃii brutale volemice consecutive hemoragiei masive sau evacuării unor colecŃii lichidiene - Greşeli terapeutice (injecŃii IV de lichide la temperatură, concentraŃie, pH inadecvate sau incompatibile pentru această cale de administrare) - Modificări brutale ale compoziŃiei sângelui (hipoxie, hipoglicemie, hipocalcemie)

7

Tratament – are caracter de urgenŃă, vizează resuscitarea respiratorie şi cardiovasculară şi ulterior consecinŃele şocogene generate de tulburarea circulatorie.

SOCUL ISTORIC Istoricul evoluŃiei conceptului de şoc este legat de progresele cunoştinŃelor de fiziologie şi fiziopatologie la nivel de organism, organe, celulă şi molecular-metabolic. Denumirea de şoc provine de la cuvântul englezesc SHOCK sau SHOEKEN (flamand) introdus în literatura medicală prin anii 1795 de către James Latta şi Henri François Le Dran, cu înŃelesul de lovire (bolnav lovit). J Hunter şi Travers în 1825 fac primul studiu, caracterizându-l ca stare preagonală şi colaps circulator după o traumă. N. I. Pirogov îl descrie ca o stupoare traumatică. Teorii ce privesc mecanismele fiziopatologice ale şocului: • Teoria neurogenă (se dezvoltă către sfârşitul secolului trecut) - paralizia centrilor vasomotori (Fischer - Goltz - Searlock); epuizarea sistemului nervos central şi a centrilor vasomotori (G. W. Crile, 1865-1943). Rolul sistemului nervos vegetativ în şoc este accentuat de L.A. Orbeli (1882 -1938). • Teoria toxică a şocului (în perioada primului război mondial şi după), apare iniŃiată de E. A. V. Quenu (1853-1933), P. L. E. Delbet (1861-1925) şi W. B. Cannon (1871-1945) teorie care acordă rol principal în dezvoltarea şocului resorbŃiei de toxine din focarul şi Ńesuturile traumatizate, cu consecinŃe asupra sistemului nervos, mediului intern, cu acidoze, etc. • Teoria dezechilibrului primitiv circulator se conturează pe baza cercetărilor hemodinamice, mai ales prin cercetările lui E. H. Starling (1866-1927) privitoare la fiziologia cordului, a presiunii de umplere ventriculară pentru eficienŃa contracŃiei miocardice, conturându-se astfel conceptul hipovolemiei ca element principal pentru definirea stării de şoc, precum şi al hipotensiunii arteriale ca cel de-al 2-lea fenomen caracteristic acestei stări. Între anii 1930-1940, Harrison clasifica şocul după mecanismele principale generatoare, în : • şoc neuro-psihic, generat prin durere şi reflexe nociceptive din focarul de traumă; • şoc hematogen, generat prin hemoragie; • şoc vasogen, declanşat de tulburări la nivelul circulaŃiei periferice (vasoconstricŃie, ischemie). ObservaŃii datând de la începutul secolului notează că gradul şocului traumatic apare disproporŃionat de mare faŃă de estimarea pierderilor sangvine. De aici a derivat ipoteza că Ńesuturile lezate eliberează în torentul circulator produşi toxici ce ar fi parŃial responsabili de inducerea stării de şoc. Aceste observaŃii sunt valabile şi astăzi. DEFINITIE Definitia notiunii de soc, de la stadiul clinic descriptiv pâna la stadiul fiziopatologic, a trecut prin numeroase etape, în functie de parametrii considerati definitorii în diverse perioade de timp.

8

Desi deloc usoara, definirea socului la modul general, a fost încercata denumerosi cercetatori, fiecare precizând ca definitia indiferent de complexitate, nu poate cuprinde în totalitate elementele starii de soc. Dacă la început şocul avea semnificaŃia unei stări clinice concretizate prin hipotensiune arterială şi o epuizare funcŃională globală a organismului, în prezent se consideră că şocul este o insuficientă irigare a periferiei (independent de valoarea presiunii arteriale sistemice), având drept consecinŃă hipoxia şi acidoza metabolică ca semne de suferinŃă celulară. De unde rezulta ca cel mai important obiectiv al terapiei în soc este asigurarea unei restaurari rapide si optime a aportului de oxigen si substante nutritive spre celule. Stările de şoc sunt fenomene biologice în care există leziuni celulare organice multiple determinate prin reacŃii nespecifice, neadecvate ale mecanismelor complexe cibernetice ale organismului în vederea păstrării homeostaziei faŃă de agresiune. Stările de şoc sunt rezultatul acŃiunii cuplate ale efectelor directe ale factorilor agresori, cu cele ale unor reacŃii neadecvate ale sistemului homeostaziei, şi care au tendinŃa la autoîntreŃinere şi amplificare, nefiind reversibile în lipsa tratamentului. Şuteu (1980) defineste socul ca fiind "o stare conflictuala particulara în homeostazia organismului, caracterizata prin împletirea dizarmonica, în timpul si în spatiul multicelular, de elemente lezionale cu elemente reactionale hiperergice, ceea ce determina dezechilibre hemoreologice si metabolice cu tendinta naturala autoagravanta". Morgan (1985) defineste socul ca "orice conditie în care exista o perfuzie tisulara inadecvata, care în timp duce la hipoxie tisulara, acidoza metabolica si moarte celulara". BOLTE si MOLDOVAN (1981) definesc astfel socul: "Socul reprezinta un complex de grave tulburari homeostazice, cu potential de autoagravare ireversibila, în care predomina disfunctia hemodinamica si hemoreologica, consecutiv careia scade sub nivel critic perfuzia tisulara, ceea ce duce la hipoxie si, inevitabil, la instalarea suferintei celulare ale carei consecinte sunt în scurt timp fatale". Se poate concluziona ca socul este un sindrom acut caracterizat de disfunctionalitati cardio-vasculare; rol cheie în soc au insuficienta perfuzie si oxigenare tisulara. ETIOLOGIE Şocul este o stare patologică de amploare şi de durată, instalată ca urmare a unei agresiuni şocogene asupra organismului. În acest conflict dintre factorul şocogen şi organism, ultimul poate fi distrus, sau poate supravieŃui prin reechilibrarea spontană sau asistată a funcŃiilor sale vitale. Agentul agresor produce o leziune asupra organismului. Dacă la început leziunea este localizată şi are particularitatea agentului etiologic, ulterior, prin răsunetul ei sistemic, specificitatea etiologică dispare. Ca să devină şocogeni, aceşti agenŃi lezionali trebuie să aibă o anumită intensitate şi durată de acŃiune, pentru a putea atinge "pragul de şoc" (hemoragii peste 25% din volumul sangvin, combustii peste 15%, etc). În funcŃie de capacitatea lor şocogenă Moore clasifică agenŃii agresori în 3 categorii: stimul nociv stimul nociv cu potenŃial şocogen

Anestezie, durere, frică, frig-cald, imobilizare, inaniŃie, oboseală, traumă minoră Edem traumatic, hemodiluŃie, hemoragie, hipercapnie, hipoxie, oligurie, plasmoragie,

9

stimul nociv şocogen

scăderea fluxului sangvin Arsuri întinse, infecŃie, necroze întinse, pierderi volemice, sindrom de strivire, traumatism sever

În clinică, elementele de terapeutică, încearcă pe de o parte să corecteze leziunile generate de agentul vulnerant iniŃial, iar pe de altă parte, să reechilibreze homeostazia organismului şocat. În contextul traumatismului acut, starea de şoc are o etiologie plurifactorială, factorul comun rămânând însă hipovolemia, fie prin pierdere sangvină (externă sau ocultă), fie prin transudare lichidiană masivă din compartimentul intravascular în compartimentul extracelular al Ńesuturilor traumatizate. În afară de componenta hipovolemică, la pacientul cu traumatism şocul poate avea şi ale cauze: tamponada cardiacă, şocul cardiogen datorat contuziei miocardice etc. Indiferent de natura leziunilor există modificări fiziologice ce apar la toŃi bolnavii sever traumatizaŃi: hipovolemia, starea hipermetabolică şi alterarea transportului oxigenului. Dacă leziunea traumatică nu produce moartea imediată, organismul mobilizează instantaneu o serie de răspunsuri celulare şi neuro-umorale înalt integrate şi organizate în efortul de a stopa hemoragia şi a răspunde necesităŃilor crescute de energie ale organismului. FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI TRAUMATIC Stările de şoc sunt rezultatul acŃiunii cuplate ale efectelor directe ale factorilor agresori, cu cele ale unor reacŃii neadecvate ale sistemului homeostaziei, şi care au tendinŃa la autoîntreŃinere şi amplificare, nefiind reversibile în lipsa tratamentului. ReacŃiile organismului la agresiune, în vederea păstrării homeostaziei, se împart în trei categorii: •

• •

reacŃia de efort - care este o reacŃie de tip simpatic dopaminergic, cu rol de a adapta sectorul hemodinamic la consumul O2 şi glucoză prin creşterea debitului cardiac şi dirijarea fluxului către sectoarele solicitate de efort; reacŃia de oprire a efortului - când suprasolicitarea este disproporŃionată, fiind o reacŃie de tip colinergic; reacŃia de apărare - care este o reacŃie de tip simpatic - adrenergicnoradrenergic, cu repercusiuni pe toate sectoarele: al centrilor de comandă neuro-endocrini, hemodinamic, respirator, excretor, digestiv.

Stările de şoc se caracterizează prin: •

•

•

reacŃie adrenergică (noradrenalină, adrenalină) care determină vasoconstricŃie (arterială, arteriolară, venulară in sectorul splanhnic, renal, muscular şi tegumentar) cu menŃinerea fluxurilor cerebral şi coronarian suficiente pentru apărarea organelor vitale; tulburări ale microcirculaŃiei şi perfuziei tisulare, hipoxie, hipercapnie şi acidoză, cu oprirea metabolismului aerob, stoparea proceselor metabolice ATP-dependente şi prin aceasta a activităŃii pompelor ionice; creşterea permeabilităŃii membranelor celulelor endoteliului capilar, consecinŃa fiind pierderea de lichide în spaŃiul interstiŃial şi pătrunderea de apă şi Na+ în

10

•

•

•

celule, cu dezvoltarea edemelor interstiŃiale şi celulare, cu depertiŃie de apă din spaŃiul vascular şi agravând hipovolemia; tulburări reologice, sludging-ul eritrocitar (agregarea masei de hematii) care alături de fluxul scăzut sangvin, determină ischemia unor întinse arii ale circulaŃiei capilare; fenomenul de "preluare" a masei volemice circulante în sectorul capilar care după 3-4 ore de vasoconstricŃie, prin epuizare şi ischemie, se va dilata paralitic, mai ales pe componenta sa metaarteriolo-capilară, şi acumulează la acest nivel o cantitate mare de sânge, apărând astfel o stare acută de hipovolemie ce necesită cantităŃi cu mult mai mari de sânge pentru a se putea realiza compensarea. De aici importanŃa refacerii timpurii a masei volemice circulante, concomitent cu combaterea vasoconstricŃiei persistente; tulburări de coagulare: coagulare diseminată intravasculară, fibrinoliză.

Socul traumatic este iniŃial cauzat de pierderi lichidiene (sânge şi plasmă) atât intra- cât şi extracorporal. Pierderile lichidiene sunt agravate şi de faptul că extravazarea plasmatică are loc în Ńesuturi plasate la distanŃă de ariile traumatizate. Extravazarea apare ca un răspuns inflamator sistemic generalizat (SIRSsindromul de răspuns sistemic inflamator) ce este generat de eliberarea mediatorilor inflamaŃiei din Ńesuturile lezate când acestea sunt reperfuzate în timpul resuscitării. ConsecinŃele majore ale unui şoc traumatic nu se resimt decât după 24-48 ore ce urmează traumatismului deoarece inflamaŃia şi ulterior hipermeabilitatea vasculară (datorată inflamaŃiei) apar treptat, pe parcursul mai multor ore. IniŃial, PVC oferă indicii suficiente pentru terapia ce vizează menŃinerea patului vascular. Ulterior microvascularizaŃia pulmonară devine blocată de mici particule rezultate în urma procesului de CID; în acelaşi timp apare şi o vasoconstricŃie generalizată ca răspuns la substanŃele vasoactive eliberate în circulaŃie; ca urmare apare o insuficienŃă ventriculară dreaptă. De aceea, principiile iniŃiale de resuscitare vor fi guvernate de raŃionamente fiziologice - obiectivul principal fiind restabilirea aportului adecvat de oxigen către organele vitale; eforturile de a îmbunătăŃii condiŃia sistemului circulator vor fi fără rezultat, atâta timp cât pO2 în sângele circulant nu este suficientă şi de aceea asigurarea funcŃiilor respiratorii şi circulatorii reprezinta masurile terapeutice de bazat. Modificări fiziopatologice compensatorii apărute în contextul şocului traumatic Scăderea cu peste 25% a volemiei declanşează mecanisme compensatorii hemodinamice iniŃiate de o reacŃie neuro-endocrină. Într-o primă fază, catabolică, se produce activarea sistemului nervos simpatic cu eliberare de catecolamine în exces. Există şi posibilitatea unui răspuns vagal declanşat de o stimulare brutală, răspuns ce poate declanşa bradicardie până chiar la oprirea cordului. Activarea sistemului nervos simpatic determină: - constricŃia arteriolară periferică (tegument, muşchi, rinichi, teritoriul splanhnic) rezultând o redistribuŃie a fluxul sangvin şi "centralizarea circulaŃiei"; - creşterea frecvenŃei şi contractilităŃii cordului; - contracŃia vaselor de capacitate, în principal splanhnice, cu creşterea întoarcerii venoase; - stimularea medulo-suprarenalei cu eliberarea de adrenalină; - activarea sistemului renină-angiotensină

11

Sub acŃiunea catecolaminelor debitul cardiac este refăcut parŃial prin: • creşterea rezistenŃei vasculare periferice; • tahicardie; • creşterea contractilităŃii miocardului. Creşterea tonusului simpatic şi nivelul crescut al catecolaminelor circulante determină constricŃia arteriolelor şi venulelor bogate în receptori a adrenergici din tegument, musculatură şi unele viscere. Reducerea distribuŃiei sângelui în aceste teritorii permite mobilizarea unei mase de sânge spre cord şi creier. Pentru restabilirea TA în şoc intervine si activarea sistemului reninăangiotensină şi eliberarea de arginin-vasopresină. Afectarea barostatului renal (receptorii din arteriola aferentă) declanşează eliberarea de renină, care generează angiotensină I, transformată în angiotensină II. Aceasta din urmă reface TA prin creşterea tonusului vasomotor arteriolar în patul mezenteric şi contribuie la eliberarea de catecolamine din medulo-suprarenală. În plus, creşte eliberarea de aldosteron din cortexul suprarenal, provocând retenŃia de Na+ şi apă. Cel de-al treilea sistem presor care intervine compensator este eliberarea de vasopresină din hipofiza posterioară declanşată de stimularea receptorilor de întindere din cord, vasopresină ce va creşte rezistenŃa vasculară în teritoriul splanhnic. VasoconstricŃia catecolaminică, care interesează arteriola, meta-arteriola şi sfincterele capilare afectează deplasarea lichidelor între compartimentul intravascular şi cel interstiŃial, în baza ecuaŃiei lui Starling. VasocontricŃia precapilară reduce presiunea hidrostatică capilară, favorizând transferul lichidelor din interstiŃiu spre compartimentul vascular. În plus modificările metabolice declanşate de eliberarea de catecolamine (glicogenoliza) vor elibera glucoza şi alŃi produşi de glicoliză în compartimentul interstiŃial şi vor favoriza creşterea volumului şi presiunii la acest nivel prin atragerea apei celulare. Presiunea interstiŃială crescută va contribui la restabilirea volumului intravascular. Acest mecanism al reumplerii transcapilare reprezintă un mecanism compensator important în faza iniŃială a şocului hipovolemic. Într-o fază ulterioară, organismul lansează pentru compensare mecanisme exclusiv endocrine, cu desfăşurare mai lentă şi prelungită. Este reacŃia ACTH cortizolică completată cu acŃiunea hormonilor tiroidieni şi retrohipofizari. Declanşarea reacŃiei este atribuită creşterii osmolarităŃii prin retenŃia de sodiu. Stimularea osmoreceptorilor produce pe cale hipotalamo-hipofizară eliberarea de ADH, care tinde să refacă volumul lichidului extracelular, iar pe de altă parte stimulează secreŃia de ACTH care, acŃionând asupra corticosuprarenalei determină hipersecreŃie de cortizol. ReacŃia ACTH - cortizolică contribuie la reŃinerea de Na şi apă şi tinde să refacă rezervele glucidice epuizate sub acŃiunea catecolaminelor prin gluconeogeneză pe seama proteinelor. Dacă nu se intervine terapeutic şi hipovolemia persistă, reducerea prelungită a perfuziei tisulare diminuă transportul de oxigen la Ńesuturi. La început, consumul de O2 este menŃinut prin creşterea extracŃiei de O2, dar curând acest mecanism compensator devine insuficient şi se instalează hipoxia tisulară asociată cu acidoză lactică şi scăderea depozitelor de fosfat macroergic (ATP). Hipoxia şi acidoza produc tulburări grave ale activităŃii celulare şi ale peretului microvasclar. Datorită acumulării de metaboliŃi, răspunsul microcirculaŃiei la catecolaminele endogene scade şi progresiv capilarele se deschid, sfincterele precapilare, metaarteriolele şi chiar arteriolele se dilată. Se deschide astfel un pat

12

vascular imens care preia o parte din sângele circulant, accentuând hipovolemia. Venele, mai rezistente la hipoxie şi acidoză, rămân mai mult timp contractate. Ca urmare, sângele din patul vascular dilatat stagnează, întoarcera venoasă diminuă şi debitul cardiac se reduce şi mai mult. Mai multe mecanisme contribuie la decompensarea circulaŃiei periferice: - eliberarea de prostaglandine; - eliberarea de vasodilatatoare - dereglarea procesului de reciclare a catecolaminelor urmată de depleŃia acestora; - reducerea hipesimpaticotoniei ca urmare a ischemiei la nivelul sistemului nervos central. Un alt mecanism care contribuie la decompensarea vasculară în şoc este eliberarea de opioizi endogeni, care reduc răspunsul simpatic din centrii nervoşi centrali. De obicei, eliberarea de beta-endorfine începe după ce s-a pierdut 1/4 din volumul sangvin. Ulterior, insuficienŃa microcirculaŃiei este agravată de creşterea permeabilităŃii capilare, obstrucŃiei capilarelor cu agregate plachetare şi hemoleucocitare, edemul celulelor endoteliale. Două mecanisme participă la creşterea permeabilităŃii microvasculare în fazele avansate ale şocului: 1. eliberarea de mediatori vasoactivi precum histamina, bradikinina, factorul activator trombocitar 2. lezarea endoteliului de către radicalii liberi de oxigen Încetinirea fluxului sangvin până la stază capilară, blocarea capilarelor cu agregate de leucocite activate şi trombocite, scăderea capacităŃii de deformare a eritrocitelor, scăderea titrului de heparină prin inhibiŃia sistemului reticulo-histiocitar sunt factorii care creează premizele unui fenomen specific şocului ireversibil: coagularea intravasculară diseminată cu microtrombozare şi diateză hemoragică Decompensarea microcirculaŃiei reduce şi mai mult întoarcerea venoasă şi debitul cardiac iar TA se prăbuşeşte sub valorile critice de asigurare a irigaŃiei organelor vitale. Staza capilară, acidoza şi trombozele capilare realizează un cerc vicios, care, necorectat la timp conduce la instalarea leziunilor celulare hipoxice ireversibile. Edemul reticulului endoplasmatic este prima leziune ultrastructurală hipoxică, urmată de afectarea mitocondriei, cu condensarea compartimentului intern şi edemaŃiere progresivă. PersistenŃa hipoxiei celulare determină ruptura lizozomilor şi eliberarea enzimelor proteolitice, care produc digestie intracelulară şi depunere de calciu intracelular. Este momentul instalării leziunilor celulare ireversibile, care corespunde ireversibilităŃii pe plan clinic. SuferinŃa celulei aduce în plan clinic simptomatologia insuficienŃelor de organ. În cazul şocului hipovolemic, aceasta se manifestă târziu şi organul cel mai afectat este rinichiul. Cauza insuficienŃei renale acute este hipoperfuzia renală. . Reducerea filtrării glomerulare şi resorbŃia tubulară crescută produc oliguria, manifestare clinică caracteristică a şocului hipovolemic. PersistenŃa hipoperfuziei renale conduce la necroza celulelor tubulare, iar coagularea intravasculară diseminată (CID) accentuează scăderea filtrării glomerulare. InsuficienŃa renală acută capătă un substrat lezional, organic. VasoconstricŃia din teritoriul splanhnic determină suferinŃa ischemică a ficatului, pancreasului şi tractului gastrointestinal care perpetuează şocul. SubstanŃele eliberate din aceste organe contribuie la debutul ireversibilităŃii şocului.

13

Mecanismele de reglare ce acŃionează rapid. Aceste mecanisme acŃionează în secunde sau minute şi sunt, aproape în întregime, reflexe nervoase acute sau alte răspunsuri nervoase. Există trei mecanisme ce răspund în câteva secunde: • • •

mecanismul feedback baroreceptor mecanismul ischemic al sistemului nervos central; mecanismul chemoreceptor.

După prăbuşirea acută a presiunii arteriale din cursul şocului traumatic mecanismele nervoase se combină pentru a determina venoconstricŃie, ce are ca urmare creşterea întoarcerii venoase, creşterea frecvenŃei şi a contractibilităŃii cardiace şi arteriolo-constricŃie pentru a împiedica scurgerea sângelui din artere. Toate aceste efecte apar aproape instantaneu pentru a susŃine presiunea arterială la un nivel compatibil cu viaŃa. După alte câteva minute există alte trei mecanisme de intervenŃie: • • •

mecanismul vasoconstrictor renină-angiotensină; stress-relaxarea vaselor sangvine; transferul bidirecŃional de lichid din peretele capilar în şi dinspre arborele circulator pentru reajustarea volumului sangvin în funcŃie de nevoi. Aceste trei mecanisme devin operative total în aproximativ 30 minute până la câteva ore. Efectul lor poate dura mai mult, zile dacă este necesar. Concomitent, mecanismele nervoase se epuizează şi devin din ce în ce mai puŃin efective, ceea ce explică importanŃa acestor mecanisme de control pe termen mediu a presiunii arteriale. Rinichii intervin în reglarea pe termen lung a presiunii arteriale. Acest mecanism necesită câteva ore pentru a deveni evident şi reprezintă un control feedback cu o eficienŃă şi putere mare. Efectul protector al reflexelor asupra debitului coronarian şi cerebral O valoare deosebită în menŃinerea presiunii arteriale normale, în situaŃia scăderii debitului cardiac, o are protejarea debitului coronarian şi a debitului cerebral. Stimularea simpatică nu determină vasoconstricŃie semnificativă pe vasele cerebrale şi coronare. În plus, în ambele paturi vasculare intervine şi autoreglarea locală, care împiedică afectarea debitelor locale de sânge în scăderile moderate ale presiunii arteriale. De aceea, debitul de sânge prin inimă şi creier este menŃinut la valori normale atâta timp cât presiunea arterială nu scade sub 70 mmHg, în ciuda faptului că în multe alte zone ale organismului debitul sângelui poate să scadă la un sfert din valoarea normală datorită vasospasmului. Şocul evolutiv - cercul vicios al deteriorării cardiovasculare O dată ce şocul a ajuns în stare severă, încep să se deterioreze chiar structurile sistemului circulator, apărând diverse tipuri de feedback pozitiv care determină un cerc vicios al scăderilor progresive a debitului cardiac. Cele mai importante dintre aceste mecanisme de feedback pozitiv sunt următoarele:

14

•

•

•

•

deprimarea cardiacă - când presiunea arterială se prăbuşeşte, debitul coronarian scade sub necesarul unei nutriŃii adecvate a miocardului. Scade astfel forŃa inimii şi astfel debitul cardiac va scădea şi mai mult. Astfel se dezvoltă un feedback pozitiv prin care şocul se agravează progresiv. insuficienŃa vasomotorie - în stadiile iniŃiale ale şocului, reflexe circulatorii multiple produc o intensă activare a sistemului nervos simpatic. Acesta întârzie deprimarea cardiacă, dar mai ales ajută la menŃinerea presiunii arteriale. Totuşi se ajunge la un punct la care scăderea debitului de sânge la centrul vasomotor deprimă progresiv acest centru, pentru ca în final să devină total inactiv. eliberarea de toxine din Ńesuturile ischemice - Ńesuturile eliberează substanŃe cum sunt histamina, serotonina, enzime tisulare, etc - care determină deteriorarea sistemului circulator. Se pare că are loc eliberarea unei endotoxine prin distrugerea bacteriilor Gram negative din intestin. Scăderea irigării sangvine la nivel intestinal sporeşte formarea şi absorbŃia acestei substanŃe toxice, care apoi va produce vasodilataŃie şi intensificarea metabolismului celular în pofida proastei irigări celulare şi a deprimării cardiace. deteriorarea celulară difuză - cu cât şocul devine mai grav, apar semne de deteriorare celulară generalizată.

Leziunile celulare în şocul traumatic 1. Leziunile ischemice. Se produc prin hipoxia care determină oprirea metabolismului aerob, a producŃiei ATP şi oprirea tuturor mecanismelor metabolice dependente de ATP, a activităŃii sistemelor enzimatice şi a pompelor ionice, precum şi a sintezei proteice. Pe de altă parte, se produce acumularea de metaboliŃi intermediari şi finali ai lanŃurilor metabolice, cu acidoză metabolică şi hipo-osmolaritate intracelulară. Creşte permeabilitatea membranei şi a organitelor, în special a mitocondriilor; apa, Na+ şi Ca++, pătrund în interiorul celulelor şi al organitelor determinând intumescenŃe. Calciul este eliberat din depozitele mitocondriale în citosol, activează enzimele ATP-azice şi sistemele metabolice ale celulei, consumând rapid ultimele rezerve de ATP. Leziunea ischemică este progresivă până la moartea celulară, relativ lent şi variabil, de la Ńesut la Ńesut (în câteva minute la creier şi miocard, zile la tegumente). 2. Leziuni de tip inflamator. Apar în toate zonele ischemiate şi/sau traumatizate. La scurt timp de la agresiune, factorii chemotactici, generaŃi de mastocite, vor aglomera elementele celulare ale imunităŃii non-specifice, macrofage şi polinucleare neutrofile la locul distrucŃiei tisulare. Rolul lor este de a remania leziunea prin îndepărtarea componentelor străine şi a resturilor tisulare, pregătind deci cicatrizarea. Macrofagele şi leucocitele active dezvoltă rapid capacitatea litică tisulară prin geneza de superoxizi şi de proteaze active. Superoxizii generează acid hipocloros (în contactul cu mediul bogat în NaCl), acesta având capacitatea de a neutraliza antiproteazele tisulare şi umorale din regiunea lezată; astfel, aceste proteaze acŃionează şi distrug elementele

15

străine sau autohtone. În afara acestui mecanism, distructiv în esenŃă, se produce şi un mare număr de mediatori tisulari necesari activării celulelor ce iau parte la procesele inflamatorii, creează de asemenea condiŃii locale vasodilatatorii şi pentru neoformaŃie vasculară. Dintre aceşti mediatori sunt de menŃionat interleukinele, interferonul, prostaglandinele, leucotrienele, tromboxanii, derivaŃi ai inozitol-fosfaŃilor, TNF, citokine. Când fenomenul inflamator rămâne cantonat la leziune, nu se resimt la distanŃă decât efectele mediatorilor: apar febra, sindromul hiperdinamic, efecte hipermetabolizante şi catabolizante proteice. Dacă bariera din jurul leziunilor inflamatoare este distrusă sau focarele au o mare amploare, mediatorii stimulanŃi şi activatori ai leucocitelor se vor răspândi în organism creând focare inflamatorii secundare în diverse organe, sindrom de răspuns inflamator - SIRS cu apariŃia insuficienŃelor multiple de organe şi sisteme - MODS. ApariŃia focarelor inflamatorii secundare poate avea loc şi prin acŃiunea complementului activat pe cale directă sau alternă, prin endotoxine, complexe imune sau compuşi chimici 3. Leziuni de reperfuzie. Apar în Ńesuturile care au stat în stare de ischemie un timp variabil, însă nedepăşind faza de ireversibilitate. Alături de fenomenele locale (edem, rigiditate) vor apare fenomene generale (instabilitate hemodinamică, instalarea insuficienŃelor de organ: renală, hepatică, pulmonară, pareză digestivă, etc.). Aceste fenomene sunt generate în Ńesuturile reperfuzate de prezenŃa radicalilor de O2, produşi prin acŃiunea xantinei asupra O2, sosit prin reperfuzare. Xantina apare prin degradarea intensă a ATP (ATP → ADP → AMP → adenină → hipoxantină → xantină). Radicalii de O2 oxidează acizii graşi ai fosfolipidelor membranare celulare alterându-se astfel structura acestora, generând un focar inflamator la început aseptic şi mai apoi septic; are loc o diseminare generală a deşeurilor şi mediatorilor celulari, determinându-se leziuni organice la distanŃă. Măsurile de deşocare refac fluxurile sangvine şi implicit determină leziuni de reperfuzare, care apoi evoluează pe cont propriu. Fenomenele de reperfuzie stau la baza apariŃiei sindromului de insuficienŃă multiplă de organe, consecinŃa cea mai frecventă fiind insuficienŃă renală. Durerea locală, produsă prin stimularea nociceptorilor de către prostaglandine, potasiul şi histamina eliberate local (aşa numitele pain producing substances) şi transmisă ascendent prin tracturile spinotalamice la talamus, cortex şi sistemul limbic, constituie semnalul iniŃial aferent ce avertizează despre existenŃa traumatismului. Ea determină amplificarea descărcării nervoase simpatice. Răspunsul imediat de durere apare înainte ca stimulul hipovolemic să fie suficient de intens pentru a activa descărcările simpatice şi medulo-suprarenale de catecolamine. Pe de altă parte, uneori, durerea şi reacŃia emoŃională la traumă se pot constitui întrun stimul puternic inhibitor al centrului vasomotor (cu creşterea capacitanŃei vasculare şi reducerea întoarcerii venoase) adăugând la componenta hipovolemică o componentă neurogenă de agravare a şocului.

16

TIPURI DE SOC Se considera util, în termeni generali, sa se gândeasca la tipurile majore de soc dependent de care dintre componentele esentiale ale perfuziei normale este implicata (existând si posibilitatea combinarii lor). Pentru o perfuzie normala sunt necesare trei elemente: - o contractie venticulara eficienta - sânge suficient în vase - rezistenta periferica normala care mentine presiunea în sistem chiar si atunci când inima este în diastola. Orice tulburare severa a unui element poate duce la soc. 1. Socul hipovolemic Socul hipovolemic este cel mai frecvent tip de soc intalnit in clinica. Este provocat de scaderea acuta a volumului intravascular, urmata de scaderea debitului cardiac si a perfuziei tisulare. Cauze: hemoragie (soc hemoragic), pierdere de plasma (pancreatita, arsuri, peritonita, inflamatie) si pierdere masiva de fluide izotone (dilatatia gastrica acuta, voma, diaree grava, diureza excesiva - diabet insipid, insuficienta suprarenala, deshidratare) Clinic: Severitatea socului hipovolemic depinde de deficitul de volum, dar si de starea anterioara a pacientului: - Soc mediu: pierdere de pâna la 20% din volemie: scade perfuzia tisulara în tegumente si muschi, mucoase palide, uneori frisoane, vene colabate. - Soc moderat: pierdere de 20-40% din volemie: hipoperfuzie în ficat, tub digestiv, miocard. Tensiune arteriala scazuta, sete, oligurie. - Soc sever: pierdere de peste 40% din volemie. Apare hipoperfuzia SNC. Pacient obnubilat, indiferent sau agitat, presiunea arteriala scade puternic, ventilatia diminua, debitul cardiac scade, frecventa cardiaca crescuta. În socul hipovolemic hemoragic scade capacitatea de transport a oxigenului, Hb si debitul cardiac. Exista deci asociere debit cardiac scazut-anemie. Hemoragia în etape este mai bine tolerata decât cea masiva, unica desi în ambele se poate produce pierederea aceleasi cantitati de sânge. În socul hipovolemic prin pierderi lichidiene (ocluzie, insuficienta suprarenala, diabet insipid) exista un debit cardiac scazut asociat cu hemoconcentratie. Reactia organismului la hemoragia acuta: prima reactie în câteva minute este vasoconstrictia, astfel parametri hemodinamici ramân în limite normale. Al doilea mecanism compensator apare în câteva ore, dezvoltându-se maxim în 12 ore, fiind un raspuns dublu si anume: o trecere a fluidelor din intersitiu intravascular si simultan retentia renala de sare si apa (mediata de aldosteron) pentru refacerea volemiei. În urmatoarele 2-3 saptamâni prin eritropoeza se refac si celulele pierdute. 2. Socul cardiogen Cauze: scaderea performantei miocardice (scaderea debitului cardiac) – având drept rezultat o perfuzie tisulara (aport de oxigen) deficitara semnalata de oligurie, acidemie lactica, etc. Poate fi: intrinsec: miopatii (boli intrinseci, efect direct al toxinelor, substantelor chimice) extrinsec (soc obstructiv): nu se produce umplerea atriala datorita emboliei pulmonare, tamponadei cardiace, pericardictei constrictive, tromb intracardiac, pneumotoraxului. Clinic: în ambele tipuri tabloul clinic este virtual identic cu cel din socul hipovolemic. Exista însa si diferente importante si anume în socul cardiogen venele contin sânge

17

stagnant deoarece inima nu-si îndeplineste rolul de pompa. Venele sunt vizibile în regiunea gâtului (distensie jugulara); presiunea venoasa centrala este crescuta. Se pot constata semnele insuficientei biventriculare (edem pulmonar deoarece presiunea capilara pulmonara creste si edeme periferice) sau semne de insuficienta cardiaca stânga (dispnee, ortopnee). Diagnosticul diferential este crucial deoarece în cazul socului cardiogen intrinsec administrarea masiva de fluide poate fi letala. De asemenea, în cel extrinsec primul obiectiv terapeutic este reprezentat de decomprimarea mecanica a atriilor sau marilor vene, administrarea de fluide nefiind periculoasa. 3. Socul vasomotor (soc distributiv, maldistributie sanguina): septic, anafilactic, de garou, neurogen Cauze: vasodilatatie prin anafilaxie, medicamente, inflamatie. Poate reprezenta, de asemenea, faza terminala a altor forme de soc. În literatura este denumit SINDROM DE RASPUNS SISTEMIC INFLAMATOR (SIRS). Derivat din SIRS apare termenul de MODS (sindromul de disfunctie multiorganica, multiple organ dysfunction syndrome) când exista o disfunctie severa a doua sau mai multor organe ce dureaza cel putin 24-48 de ore (disfunctie: starea în care un organ nu este capabil sa mentina homeostazia fara interventie medicamentoasa). SIRS este un sindrom mediat de citokinele din macrofage care actioneaza asupra unor receptori organici specifici. În cazul unei infectii se utilizeaza termenul de sepsis, având semnificatia unei reactii inflamatorii sistemice la prezenta unei infectii. Tabloul clinic al SIRS se caracterizeaza prin doua sau mai multe din urmatoarele simptome: hiper- sau hipotermie; tahicardie; tahipnee sau hiperventilatie; leucocitoza sau leucopenie. În cazul unui soc septic apare sepsis, hipotensiune arteriala în ciuda refacerii volemice si hipoperfuzie tisulara. Insuficienta circulatorie este generata de leziuni celulare generalizate si stagnare sanguina în microcirculatie. Sindromul hemodinamic din socul septic este eterogen. Se pot distinge schematic doua forme: - hiperdinamica cu debit cardiac crescut dar însotita de maldistributie sanguina. Raspunsul initial la bacteriemie si deci la cresterea necesarului metabolic celular este vasodilatatie arteriala periferica cu scaderea rezistentei periferice. Debitul cardiac creste, tensiunea arteriala este scazuta, scade consumul tisular de oxigen (deficienta de utilizare a oxigenului la nivel tisular). Se instaleaza hipoxie celulara în ciuda cresterii aportului de oxigen spre tesuturi, ca urmare a sunturilor arterio-venoase si/sau disfunctiilor celulare. Exista hiperventilatie si alcaloza respiratorie. Oliguria se instaleaza progersiv. Extremitatile sunt calde si mucoasele colorate. Aceasta forma se întâlneste mai frecvent la începutul socului. Se poate transforma în forma hipodinamica. - hipodinamica cu debit cardiac scazut. Apare într-o faza avansata a starii de soc septic, când se suprapune si socul circulator. Debitul cardiac scade (prin scaderea performantei cardiace si/sau a întoarcerii venoase), rezistenta periferica creste, consumul de oxigen ramâne scazut. În aceasta faza socul septic seamana cu cel hipovolemic sau cel cardiogen. Extremitatile sunt reci, mucoasele sunt cianotice, pacientul este oliguric, apare acidoza metabolica. Sindromul de insuficienŃă multiplă de organe (MODS) este considerat expresia unei reacŃii "inflamatorii" generalizate la o agresiune tisulară implicând acŃiunea "în cascadă" a mediatorilor (TNF, interleukine) de origine macrofagică, limfocitară, responsabili de o atingere multiviscerală. Deşi sepsa este cea mai frecventă cauză a

18

MODS, totuşi într-un numar relativ important de cazuri, stimuli neinfecŃioşi (cum sunt ischemia, traumatismele) - culminează prin modificări stereotipice fiziopatologice cu leziuni tisulare, eliberare de mediatori şi scăderea apărării organismului. Spre deosebire de şoc, mecanismul de producere al MODS nu este hemodinamic ci imunologic şi determină primar leziune celulară şi secundar modificări hemodinamice precum şi leziuni în toate organele şi sistemele de organe. Există 2 categorii de mecanisme care stau la baza fiziopatologiei MSOF: 1. focarele de distrugere tisulară (traumatismul dar şi sepsa, ischemia tisulară, necrozele, combustia, hematoamele, abcesele) provoacă un aflux important de macrofage care au rolul de a îndepărta elementele celulare distruse. Ele activează leucocitele şi complementul prin intermediul interleukinelor, citokinelor şi a altor elemente ale sistemului imun nespecific. Enzimele proteolitice (hidrolaze), radicalii de O2, complementul, participă la apariŃia inflamaŃiei locale, care după îndepărtarea detritusurilor, se stinge şi permite cicatrizarea. Dacă sistemul imun nespecific este hiperactivat şi depăşeşte focarul lezional primar, localizat, va determina leziuni de tip inflamator în toate sistemele de organe la distanŃă. Sistemul poate fi declanşat şi de acŃiunea directă a complementului pe calea alternă de către endotoxinele bacteriilor Gram-negative. 2. Lezarea mucoasei digestive prin ischemie, infecŃie endoluminală sau lipsa aportului endoluminal nutritiv, determină fenomenul de translocaŃie microbiană şi resorbŃie de toxine, invadând ficatul, unde se hiperactivează macrofagele, determinând prin generalizare - reacŃie inflamatorie sistemică, MODS. Practic MSOF este un sindrom inflamator generalizat implicând toate organele în grade diferite de insuficienŃă funcŃională. Deci, oricare ar fi natura agresiunii, organismul reacŃionează cu o manifestare stereotipă. Sistemul imunitar şi mediatorii endogeni participă la acest răspuns. În mod normal, aceşti factori intervin în mecanismele de apărare locală şi cicatrizare. Stimularea lor neadecvată determină generalizarea reacŃiei inflamatorii la nivelul mai multor organe. Socul de garou (sindromul postischemic) este consecinta întreruperii temporare a fluxului sanguin arterial al unei extremitati. Intensitatea sa este direct proportionala cu durata ischemiei si a masei musculare afectate de aceasta. Apare invariabil dupa o ischemie completa de 3-3,5 ore sau peste 6 ore de ischemie partiala. Manifestarile locale constau în edem posidschemic si leziuni de grad variabil, iar general hipovolemie, hemoconcentratie, hiperpotasemie (K se elibereaza din zona ischemiata), acidoza metabolica, mioglobinurie, posibil insuficienta renala acuta. Dupa înlaturarea ischemiei radicatii acizi acumulati în perioada de ischemie patrund în circulatia sistemica (posibila acidoza metabolica). Socul neurogen apre prin bloc traumatic (sectiunea maduvei spinarii localizata în regiunea cervicala) sau farmacologic al sistemului nervos simpatic (anestezie subarahnoidiana), manifestat prin vasodilatatie arteriolara regionala, în zona afectata de trauma, sau generalizata. Capacitatea vasculara creste si apare hipotensiune arteriala si hipovolemie relativa. Nu apar modificari compensatorii (vasoconstrictie) în zona afectata.

19

Bibliografie: 1. Alexandrescu V. M. – Studiul variatiei oxihemoglobinei in socul traumatic, lucrare de diploma, 1998 2. Bolte, S., Igna, C.- Chirurgie veterinara, Editura Brumar, Timisoara,1997 3. Muir III W. W., Hubbell, J. A. E. – Handbook of Veterinary Anesthesia, ediŃia a II-a, Ed. Mosby-Year Book Inc., St. Louis, 1995. 4. Radulescu, P.- Elemente de patologie si terapeutica chirurgicala, Ed. Didactica si pedagogica, Bucuresti, 1980

20