Urgencias_G.Marañón

GUÍAS PARA LA PRÁCTICA DE LA MEDICINA DE URGENCIAS SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO “GREGORIO MARAÑÓN”

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ÍNDICE DE GUÍAS CLÍNICAS POR ORDEN ALFABETICO 1-ANEMIA p. 3 2-ARRITMIAS p. 8 3-ASMA p. 15 4-CEFALEA p. 22 5-CÓLICO BILIAR p. 25 6-CÓLICO RENAL p. 27 7-CRISIS CONVULSIVA p. 30 8-CRISIS HIPERTENSIVA p. 36 9-DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA p. 40 10-DIABETES p. 48 11-DISNEA p. 56 12-DOLOR ABDOMINAL p. 58 13-DOLOR TORÁCICO p. 60 14-EPOC p. 64 15-HEMOPTISIS p. 66 16-HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA p. 71 17-IAM p. 74 18-ICTERICIA p. 85 19-ICTUS p. 89 20-INFECCIÓN URINARIA p. 93 21-INSUFICIENCIA CARDIACA p. 97 22-INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA p. 99 23-LUMBALGIA p. 103 24-NEUMONÍA p. 108 25-PACIENTE INCONSCIENTE p. 122 26-PERICARDITIS AGUDA p. 131 27-PSICOSIS DE DEBUT p. 135 28-SEPSIS p. 137 29-SINCOPE p. 143 30-SÍNDROME CONFUSIONAL p. 145 31-SINDROME FEBRIL DEL ADULTO p. 148 32-SINDROME MENINGEO p. 150 33-TROMBOEMBOLISMO PULMONAR p. 152 34-TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA p. 162

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ANEMIA Criterio de entrada: Se define la anemia como la disminución de la masa eritrocitaria y de la hemoglobina circulantes en el organismo, con la consiguiente disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. En la práctica se habla de anemia si Hb30% de la volemia.

Edemas en MMII Resto exploración por aparatos

No toda anemia precisa transfusión: el objetivo es mejorar la capacidad de transporte de oxígeno y evitar su sintomatología. Perseguir el tratamiento etiológico. Valorar cuidadosamente la indicación de transfusión en 3 función del riesgo / beneficio del paciente. En anemia aguda, valorar su inclusión en vía clínica específica.

ANEMIA SEGÚN SÍNTOMAS * OLIGO/ASINTOMATICA

SINTOMATICA

Transfusión en Observación

Ver anexo “recomendaciones en transfusión”

Leve / moderada

grave o no autonomía

Observación

AMB Oxígeno Tratamiento de insuficiencia cardiaca, si precisa

Como norma general, una anemia grave sintomática no estudiada que precisa transfusión, es subsidiaria de INGRESO, salvo que se prevea que se puede estudiar y tratar sin volver a precisar nueva atención urgente.

• Analítica: hemograma, bioquímica completa con LDH y Bb. Coagulación. Valorar transfusión en cifras muy bajas de Hb (p. ej. 100

VCM: 80-100

Reticulocitos (sólo se pedirá en los casos especificados después) Consultar al Adjunto

Retic

Alcoholismo / hepatopatía sí no

Anemia secundaria

Reticulocitos. Raramente necesario en Urgencias. Consultar al Adjunto

Retic

• Talesemia minor • A. de trastornos crónicos • A. sideroblástica

Retic • A. posthemorrágica • Hiperesplenismo

• A. de trastornos crónicos

• A. hemolítica

• Aplasia medular

• A.Posthemorrágica

• Cuadro leucoeritroblástico

• Infiltración medular

• A. hemolítica

• Sospechar hemólisis si LDH y bilirubina ; haptoglobina Evitar transfusión si hemólisis . Consultar Hematología.

Retic

• 

B12 / fólico

• Síndrome mielodisplásico

• Mielodisplasia . Si Coombs + : A. hemolítica autoinmune. Si - : no inmune.

• Reticulocitos: 0.5-2 % (25-80.000/mm3) . Retic corregidos (%): retic (%) x Hcto / 45. En base a retic. corregidos se clasifican en: bajos 2% ( anemia regenerativa). Útil para distinguir hemolítica de megaloblástica o aplásica.

6 • Indicación de ingreso si sospecha fundada de neoplasia no estudiable de forma ambulatoria o si repercusión orgánica grave.

INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN HEMATÍES ANEMIA AGUDA: •  Sangrado agudo: si pérdida >30% de volemia (aprox. 1,5 l) unida a expansión intensa con cristaloides / coloides.  Transfundir sangre cruzada; si no es posible esperar: isogrupo. En casos de emergencia: 0-.  La determinación de Hb no es exacta hasta pasadas 8-24 h del sangrado. Valorar clínicamente.  Valorar enfermedades previas, la repercusión sistémica, y el riesgo de hipoxia celular. En cardiopatía, insuficiencia respiratoria severa y enfermedad cerebrovascular se aconseja Hb> 9-10 g/dl.

ANEMIA CRONICA: • De primera elección, tratamiento específico ( Fe, B12, fólico, EPO…), salvo que sea sintomática: transfusión. • Transfundir hasta nivel de seguridad (Hb 6-8 g/dl) en función de la comorbilidad del paciente. En cardiopatía, etc.: 9-10 g/dl.

RECOMENDACIONES EN TRANSFUSION • Vida media de los hematíes transfundidos 50 días. La mejoría es por ello temporal si no se hace tto. etiológico asociado. Puede inhibir secundariamente la eritropoyesis residual. Imprescindible el estudio y tto. específico. • Considerar la edad, estado cardiovascular, síntomas asociados, actividad física habitual, velocidad de comienzo y progresión de la anemia. Se tiende a evitar transfundir en megaloblásticas y hemolíticas. Valorar la eficacia probable de otros tratamientos • Previo a transfusión, realizar frotis si está indicado ( sospecha de hemolítica microangiopática, síndrome leucoeritroblástico, afectación de varias series sin causa previamente conocida, sospecha saturnismo) y enviar sangre al laboratorio para estudio Fe, vitamina B12 y fólico. • Rellenar adecuadamente la solicitud de sangre al banco y el consentimiento informado. • 1 Unidad de hematíes aumenta la Hb aproximadamente 1 punto. Suele ser preciso (salvo excepciones) transfundir 2-3 U. • La velocidad media de infusión es 1-2 horas. No debe ser mayor de 4 h. • En ancianos, megaloblásticas y riesgo de sobrecarga de volumen, administrar diurético con cada concentrado en anemias crónicas. • El control postransfusional debe realizarse a las 6 horas. • Vigilar posibles reacciones adversas postransfusionales. Avisar al Banco de sangre de inmediato si ocurren.

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ARRITMIAS - Criterio de entrada: Paciente con arritmia entendida como cualquier situación de ritmo cardíaco distinto al sinusal por origen distinto al nodo sinusal (ES y ritmos ectópicos), por cambios en la frecuencia -< 60 ó > 100- (taqui y bradiarritmias) o por cambios en la duración de intervalos de conducción (bloqueos). La entrada al protocolo puede hacerse tanto por un paciente sintomático en el que un EKG demuestra la arritmia, como si es un hallazgo casual en un EKG realizado por otro motivo. Valoración inicial: En todo paciente valoraremos la estabilidad hemodinámica. Si existe deterioro hemodinámico (medir TA, FC, FR) o peligro potencial para la vida (arritmia maligna) se procederá a realizar cardioversión eléctrica y/o RCP. En pacientes estables hay que evitar decisiones precipitadas (Arritmia = enfermo + EKG). Registrar su incorporación en vía clínica Antecedentes personales Episodios previos de arritmias EKG previos para comparar FRCV Antecedentes de cardiopatía isquémica Otras enfermedades concomitantes (valvulopatías, renales, metabólicas, endocrinas, EPOC, alteraciones electrolíticas) Fármacos ( potencial arritmógeno y antiarrítmicos) Situaciones favorecedoras (intoxicaciones y drogas de abuso, fiebre, hipoxia, ansiedad …)

Síntomas Síncope y presíncope Angina Disnea Palpitaciones Mareo Forma de presentación

Criterios de gravedad Disminución del nivel de conciencia Hipotensión arterial Signos de hipoperfusión periférica Dolor torácico Insuficiencia cardiaca FC < 40 lpm FC > 150 lpm (250 lpm en taquicardia rítmica con QRS estrecho).

Exploración general Nivel de conciencia TA FC central y periférica (pulso rítmico o arrítmico) AC y soplos cardiacos FR y AP Inspección general (livideces, palidez, sudoración) Pulso venoso yugular

Si el enfermo no tiene criterios de gravedad valorar su inclusión en vía clínica de arritmias. Se debe registrar si el paciente sale de la vía clínica anotándose el motivo (deterioro posterior o no respuesta inicial que requiere su ingreso en UCI, etc)

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APROXIMACIÓN AL TRATAMIENTO EN URGENCIAS En todos los casos toma de constantes vitales y monitorización electrocardiográfica continua. Vía venosa periférica. Si existe inestabilidad hemodinámica realizar cardioversión eléctrica previa sedación con propofol (1-2,5 mg/Kg i.v.) o midazolam (3-15 mg i.v.- menos incidencia de hipoTA) Taquicardia auricular multifocal (T.A.M.) Corregir la hipoxia y la hipercapnia. Compensar la IC. Tratar factores precipitantes. Magnesio iv (revierte a RS el 75% de los casos) Verapamil / Metoprolol (si no contraindicación) para controlar FC o revertir a RS. Digoxina o fármacos antiarrítmicos (FAA) clase IA no eficaces. Taquicardia auricular monomorfa Control de frecuencia y revetir a RS o CVE : propafenona / flecainida T.P.S.V. (nodal u ortrodrómica por vía accesoria) Masaje del seno carotídeo (1ª maniobra) Adenosina / ATP en dosis crecientes (vida media 1,5 seg) Verapamilo (1ª indicación en asma bronquial, contraindicado en disfunción ventricular o pacientes en tto con betabloqueantes –BB- o hipotensión) Diltiazem Prevención de nuevas crisis si frecuentes ( > 3/año) o mal toleradas: Verapamil o Atenolol oral. / Ablación con radiofrecuencia. Flutter auricular Restaurar el R. S.: (habitualmente debe intentarse ya que se asocia a cardiopatía estructural) Cardioversión eléctrica (desde 50 julios). Eficaz en el 90% Estimulación eléctrica (sólo responde el tipo I) FAA clase IC (propafenona y flecainida) son poco eficaces pero tienen efecto depresor de la contractilidad y pueden favorecer la conducción 1:1. FAA clase III (Amiodarona). Porcentaje de cardioversión controvertido. Es preferible no usar este fármaco Control de la respuesta ventricular: Calcioantagonistas Digoxina Betabloqueantes Combinación de los anteriores Evitar recurrencias: ablación con radiofrecuencia 9 Anticoagulación: existe aceptación general para tomar las mismas medidas que en la fibrilación auricular.

Fibrilación auricular Conversión a ritmo sinusal (existe un 48% de conversión espontánea en la FA paroxística y de menos de 24h de duración). A medida que se prolonga la duración, la tasa de reversión es menor. No es una arritmia maligna por lo que los FAA deben ser seguros. No debe intentarse la cardioversión farmacológica si no puede determinarse el tiempo de evolución de la arritmia. FAA IA: no eficaces FAA IC (flecainida o propafenona) i.v. (reversión del 90% pero hay que monitorizar al paciente porque ensancha el QRS) o v.o. (50% de reversión a las 3h y 80% a las 8h). En nuestro medio daremos 2 comp. Flecainida (ó 3 si peso >70kg). El riesgo de TV y FV no existe prácticamente en enfermos sin cardiopatía. Amiodarona: no ha demostrado eficacia para la cardioversión aguda. Se usa en pacientes con IAM, disfunción ventricular o cuando existe contraindicación para los FAA IC (todos los enfermos con cardiopatía) Prevención de las recurrencias si son sintomáticas y > 3episodios / año FAA IC si no contraindicación En FA vagal evitar Bbloqueantes En FA catecolamín-dependiente tratar la causa y Bbloqueantes Ablación con cateter.

Control de frecuencia cardiaca:( < 90 lpm en reposo y 30 seg (Tto del episodio agudo): Monomorfas: Amiodarona o procainamida i.v. Polimorfas (Torsade de Pointes): habitualmente inestables; pueden degenerar en fibrilación ventricular. Ttº Sulfato de Magnesio i.v. T.P.S.V. antidrómica en el W.P.W. (contraindicados los fármacos bloqueadores del nodo, especialmente los calcioantagonistas) Procainamida o Amiodarona i.v. Si no responde Cardioversión eléctrica

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Taquicardias de QRS estrecho (presumiblemente taquicardia supraventricula-TSV-)

Inestable

Evaluación inicial: •  paciente estable o inestable

Ritmo sinusal ?

•  Síntomas o signos graves debidos a la taquicardia • ECG de 12 derivaciones

Estable

No

Realizar y analizar EKG de 12 derivaciones. El ritmo es regular o irregular ?

Si

CV eléctrica

•  Tto adecuado de la causa

R. Regular

R. Irregular • Hª Clínica • Exploración • P. Complementarias: Rx torax, HG función renal, iones. • Otras pruebas si necesarias: troponina, hormonas tiroideas, GA

Nº P > QRS

Nº P = nº QRS

P no visible

Observación / Ambulantes si frec 250 + ondas F P ausentes

P de múltiples morfologías Flutter auricular

F. A.

(ver tto específico)

T. A. M.

• metoprolol / Verapamil • Magnesio i.v.

(ver tto específico) y valorar control de frecuencia y cardioversión

Frec auricular < 250 + ondas P

P “sinusales” Taquicardia sinusal (si persiste a = frec., descartar T aurcular con MSC, adenosina

Nº P > QRS

Taquicardia auricular monomorfa

Valorar control de FC y cardioversión • Propafenona ? • Flecainida ?

OBSERVACIÓN

MSC igual

RS

Verapamil • Ademosina Nº P > QRS

igual Reconsiderar -mayor dosis -vía venosa mal -Cardioversión?

RS T de la unión AV •  nodal •  ortodrómica

Normalmente este tipo de taquicardias no requieren ingreso pudiendo dar de alta al paciente tras unas horas de observación , salvo que desestabilicen una cardiopatía previa, o sean expresión o consecuencia de una enfermedad sistémica ( TEP, Reagudización de EPOC, SCA...) F. A. – Fibrilación auricular. MSC- masaje del seno carotídeo T. A. M. – Taquicardia auricular multifocal T. P. S. V. – Taquicardia paroxística supraventricular (por reentrada )

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Taquicardias de QRS Ancho (diferenciar entre taquicardia ventricular -TV- y TSV ) LLAMAR AL CARDIÖLOGO

(Valorar inclusión en estudio PROCAMIO)

Ubicar siempre en C. SHOCK Valorar signos de inestabilidad hemodinámica: -TAS < 90 mm Hg -Convulsiones -ICC -Angina -Frec > 200 lpm

Si

No

CV eléctrica RCP

Realizar EKG de 12 derivaciones y tira de ritmo. Hª Clínica • Edad (> 35 a, más frecuente TV) • Síntomas (palpitaciones, sudoración) • Episodios previos: si > 3 años → TSV si 1º episodio después de IM → TV • Si enfermedad cardiaca, sobre todo IM → TV • Portador de marcapasos o desfibrilador (MP/ DAI) • Otras enfermedades: DM (riesgo de enf coronária), IR o hiperK (produce ritmos con QRS ancho y baja frecuencia) • Medicación: 1) Efectos proarritmogénicos (FAA IA, macrólidos...) → Torsade de Pointes (TP) sobre todo. 2) Diuréticos (↓ Mg y K) → TP 3) Digoxina → cualquier arritmia (> si hipoK), + frecuente TV monomorfa y TV bidereccional (2 QRS anchos alternantes)

Examen físico • TA, FC (la estabilidad hemodinámica no implica TSV. Peligro con la utilización de fármacos bloqueantes del nodo AV en TV o si el Dx es incierto. Contraind. Verapamil, Digoxina, Bbloqueantes) • Exploración completa buscando enf cardiovascular: enf vascular periférica, ICTUS, cicatriz de esternotomía (by-pass), palpación de MP/DAI. • Presencia de disociación AV (60-75% en pacientes con TV) 1) Ondas A cañón en pulso venoso yugular 2) Fluctuaciones en la medida de TA 3) Variabilidad en intensidad del 1º tono cardiaco • Masaje del seno carotídeo (MSC). Respuestas: 1) Si TSV → ↓ la frec durante el masaje o cesa o no se afecta 2) Si TV → generalmente no se afecta. Al bajar la frec auricular, puede hacerse visible la disociación AV. • Comprobar criterios morfológicos de TV

Arrítmico

Rítmico T.V. (80%)

F.A. Si

W.P.W.

Alternancia eléctrica

MSC

RS • Procainamida • Amiodarona

T.S.V. con aberrancia de conducción •  bloqueo de rama previo •  dependiente de la frecuencia •  efecto de antiarritmicos

No

F.A. con bloqueo de rama

T unión

Se enlentece

igual

• Probable TV • Valorar Procainida o Amiodarona

En resumen: salvo taquicardia arritmica (F.A.) donde se descarte WPW, en el resto de los casos se usará procainamida o amiodarona Las TV y arritmias en el WPW siempre requieren ingreso en UCI / U. Coronaria / U. Arritmias. El resto se manejarán según el algoritmo anterior. W.P.W.- Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

imán

Ritmo de MP

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Bradiarritmias (incluida bradicardia relativa) Hª Clínica EKG previos Fármacos Monitorización continua

BLOQUEOS A-V

1º grado

2º grado

3º grado

BRADICARDIA

Disfunción del nodo sinusal (Sindr. seno enfermo)

Ritmo Nodal

FA lenta /FA bloqueada Bradicardia sinusal

Valorar signos adversos : -TAS < 90 mm Hg -FC < 40 por min. Si Ubicar siempre en C. SHOCK

• Atropina 0,5-1 mg (repetir hasta máx 3 mg) • Marcapasos externo ó • Adrenalina (epinefrina) en perfusión 2-10mcg/min

-Arritmias ventriculares -ICC -disminución conciencia

Riesgo de asistolia: • Asistolia reciente • Bloqueo AV Mobitz II • Bloqueo AV completo con QRS anchos • Pausas ventriculares > 5 seg

No Ubicar en OBSERVACIÓN

Bradiarritmia en el contexto de: • Isquemia miocárdica • Intoxicación medicamentosa: digital, BB, Ca+ antagonistas, amiodarona, antidepresivos tricíclicos, organofosforados

Observación Tto de soporte, monitorización, Hidratación, tto específico

• Ritmo similar a basal • B. Sinusal en jóvenes, deportistas, tto con BB • FA conocida crónica • Bloqueo AV 1º grado

Alta

Preparar MP endovenoso (transitorio / definitivo)

El manejo depende de la gravedad del cuadro. Los casos que presenten inestabilidad hemodinámica o requieran MP deberán ingresar en U. Coronaria / UCI. Los casos de intoxicación, según la gravedad, y una vez superada la fase aguda se valorará ingreso o alta.

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Hª clínica -Tipo de asma crónico -Tto. Habitual. -Ultima reagudización Preciso ingreso? UCI? -Presencia de factores de riesgo de mortalidad por asma?

Factores de riesgo(FR) de mortalidad -Asma larga evolución en joven ->1 hospitalización en ultimo año -Tto. Urgencias en ultimo mes -Ingresos previos en UCI -Necesidad corticoides sistémicos en el ultimo año o retirada reciente -Sincope o convulsión en reagudización previa -Pluripatologias crónicas asociadas -Abuso drogas ilícitas -Factores psicosociales de riesgo

Síntomas/signos de alarma -No capacidad hablar -Agitación -tiraje, aleteo nasal -Depresión torácica -Silencio auscultatorio -Pulso paradójico -FR>30 rpm -FC>120 lpm -FEM25 mmHg

100-120

>120

FC

80 mmHg SatO2> 95%

60-80 SatO2 91-95

FEM

>300 L/ m

50-300

Pruebas : -Flujo espiratorio máximo ( FEM): fundamental en valoración inicial: índice de obstrucción flujo aéreo. Establece gravedad y permite monitorizar tto. -GAB: solicitar en crisis mod-severas o SatO2 inicial 5 minutos)

STATUS NO CONVULSIVO: AVISAR NEUROLOGÍA

DIAZEPAM o CLONAZEPAM (1-2 mg IV lento) Evidencia clase: A (DIACEPAM) C (CLONAZEPAM) Si persistencia de crisis >5 minutos: ELEGIR FENITOINA 15-20 mg/kg a 50 mg/min en bolo hasta máximo 1g + Perfusión 6 mg/kg a pasar en 24 horas (Evidencia clase A) ÁCIDO VALPRÓICO 20-40 mg/Kg en bolo inicial + Perfusión a 1 mg/kg/hora Evidencia grado C Si persistencia de crisis >30 minutos: UCI (uso de varias pautas con grado de evidencia grado C) Tratamiento con FENOBARBITAL / PENTOBARBITAL / MIDAZOLAM / PROPOFOL

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CRISIS HIPERTENSIVA: Criterio de entrada: Paciente adulto que acude a Urgencias con detección sintomática o no de presión arterial sistólica (PAS) superior a 200 mmHg y/o presión arterial diastólica( PAD) superior a 120 mmHg Evaluación inicial: Tendrá como principal objetivo diferenciar la situación clínica como Emergencia hipertensiva ( EH) o Urgencia hipertensiva (UH) en base a la presencia o no de datos clínicos de afectación de órganos diana: sistema cardiovascular, neurológico y/o renal. Una cifra de PA aislada no define ninguna situación clínica

Antecedentes personales • Edad • Sexo • Profesión y hábitos • HTA previa; • Tiempo de evolución • Grado de control • Niveles habituales de PA • Tratamiento habitual/ ACO • Cumplimiento terapéutico • Enfermedades previas • FRCV • Consumo de fármacos y • Cambios recientes • Consumo de tóxicos • Situación psicosocial • Crisis hipertensivas previas • Alergias medicamentosas

Anamnesis • Cefalea • Náuseas/vómitos • Alteraciones visuales • Mareo/Inestabilidad • Vértigo • Alteraciones motoras • Alteraciones sensitivas • Dolor torácico • Palpitaciones • Disnea / ortopnea • Oliguria / nicturia • Hematuria • Dolor abdominal • Retraso menstrual

Exploración física Toma de PA (decúbito/ ortostatismo) • Fondo de ojo • PVY • ACP • Exp. Abdominal • Pulsos (presencia/ simetrÍa) • Soplos • Exp. neurológica

Pruebas complementarias • ECG • Hemograma • BQ: glucosa, creatinina, iones • SO-Sto Orina • Rx Tórax Opcionales • Ecocardiograma • Eco abdominal • TAC T-A • TAC craneal

Datos clínicos de Alerta • Disminución/alteración conciencia • Focalidad neurológica • Edema de papila • Edema de pulmón • Signos de isquemia coronaria • Arritmia cardiaca • Masa pulsátil abdominal • Soplos abdominales/femorales • Pulsos ausentes/asimétricos • Hipoperfusión periférica • Oliguria/hematuria • Anticoagulación

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ALGORITMO DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN LA CRISIS HIPERTENSIVA No

Ambulantes Preferente

¿Síntomas de alarma EH? ¿Alteración ECG?

Sí

Probable EH (EMERGENCIA HTA)

Cuarto Shock

Confirmación PA por el médico No

Sí

Falsa CH

UH

Tto. Proceso base ALTA Ajuste tto

• Monitorización • Reevaluación clínica • Ajustar tto.

Valoración clínica Anamnesis-EF Tto. Inicial Reposo Decúbito 15-30’

No

Consultar: • Ajuste tto • Paso a Obs

¿Persiste PA Elevada? Sí

• Vía venosa • Monitorización • Oxigenoterapia • Comprobar PA

No

Observación

¿EH?

Sí • Buen control tensional • No factores de riesgo

ALTA Ajuste tto Alteradas Sí

Normales

Captopril 25 vo

¿Persiste PA alta?

60’ ¿Persiste PA Elevada? Sí

Repetir Captopril 25 vo 60’ ¿Persiste PA elevada?

No

Coulter/BQ • Rx Tórax?

Sí

• Alta • Ajuste terapéutico • Consulta externa si procede

Asociar: • Calcioatg ó • Alfabloq ó • Betabloq

Factores de riesgo • HTA no conocida • IC/EAP • I. Renal • Sospecha de HTA 2ª • Patología asociada

Ingreso Hospitalario

• SCA Inicio tto IC-Cardiología • IC-EAP Inicio tto IC-Cardio/UVI • Sospecha Disección Inicio tto Pedir TAC T-A • ACVA Pedir TAC craneal IC-Neurología

¿Ingreso en Unidad especial?

37 Sí

Algoritmo terapéutico de la Emergencia hipertensiva / crisis hipertensiva refractaria EMERGENCIA HIPERTENSIVA

LABETALOL O HIDRALACINA

Sí

¿ECLAMPSIA? No

LABETALOL INDICADO: • ICTUS • SCA • DISECCIÓN AO

¿EFICAZ? SÍ

NO

CONTINUAR

CONTRAINDICADO • IC-EAP NITROPRUSIATO PRECAUCIÓN • IRENAL • HIC CONTRAINDICADO • ECLAMPSIA • IAM

NITROPRUSIATO

URAPIDIL / LABETALOL

NTG INDICADO: • SCA • IC-EAP

SUSTITUIR POR UNO DE LOS SIGUIENTES

LABETALOL / URAPIDIL

NTG / NITROPRUSIATO

¿EFICAZ? SÍ

NO

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Anexo 5. FARMACOPEA DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA FÁRMACO

FORMA IV

COMIENZO

DURACIÓ N

PREPARACIÓN Y DOSIS

COMENTARIO

LABETALOL Amp 20ml-100mg

BOLO PERFUSIÓN

5-10’

3-6 Horas

20-80mg/10’ 1 amp en 100cc SG5% a 1-2mg/ min-70-140ml/h

Max. 300mg SCA Disección Ao EH neurológica Eclampsia

Nitroglicerina Amp 5mg

PERFUSIÓN

2’

3-5’

50mg en 250 cc SG5% a 10ml/h: subir de 10 en 10ml/h cada 10’

SCA IC-EAP

URAPIDIL Amp 50mg

BOLO PERFUSIÓN

5’

2 Horas

25mg/5’X2-50mg 10-30mg/h

Todas EH menos Eclampsia

Nitroprusiato Amp 50mg

PERFUSIÓN

INMEDIATO

2-3’

50mg en 500 ccSG5% a 0,25-10mg/Kg/ min-10-30ml/h

Fotosensible Precaución: • I.Renal • SCA • HIC CI: eclampsia

Hidralacina Amp 20mg

BOLO

10-20’

3-6 horas

5-10mg/20’

Max.20mg Eclampsia 39

DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA: DEFINICIÓN

El síndrome de deprivación alcohólica es una complicación médica de la adicción al alcohol. Es expresión clínica de la interrupción brusca o disminución de la ingesta de alcohol en un paciente que ha desarrollado una dependencia física al mismo. Típicamente se manifiesta a las 6-24 horas desde la última ingesta. Definición: El síndrome de abstinencia es consecuencia de la reducción o interrupción del consumo prolongado de alcohol. Se considera que un paciente tiene síndrome de abstinencia si en horas o días tras la interrupción del consumo de alcohol aparecen dos o mas de los siguientes síntomas: - hiperactividad autonómica: sudación, taquicardia, HTA... - temblor de manos - insomnio - alucinaciones tactiles, auditivas o visuales transitorias - agitación psicomotriz - nauseas o vómitos - ansiedad - crisis convulsivas Y, además, que los síntomas no son debidos a otra enfermedad médica o psiquiátrica Criterio de entrada en la vía clínica: paciente que cumpla los criterios de síndrome de abstinencia

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HISTORIA CLÍNICA Antecedentes personales:

Exploración física:

Alergias farmacológicas Edad Sexo Medicación previa Patología hepática Patología cardiaca Patología pulmonar Epilepsia previa Dosis diaria de alcohol ingerida Ultima dosis de alcohol ingerida Antecedentes de delirium tremens

Presión Arterial, frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria, Sat. O2 Glucemia capilar Temblor, diaforesis, agitación Buscar signos de traumatismo previo Exploración física rutinaria Exploración neurológica completa

Pruebas complementarias: - Hemograma - Bioquímica completa con función hepática, función renal, CPK, amilasa, glucosa, magnesio, sodio, potasio, fosfato. - Coagulación - Gasometría arterial si Sat O2250 mg/dL • pH arterial 7,3 • HCO3 >15 • Cetonuria o cetonemia ausente o leve • Osmolalidad efectiva en suero >320 mOsm/kg H2O

No hay una definición universalmente aceptada, y generalmente se define por la tríada de Whipple: • Glucemia en plasma 250

>250

>600

7,25 – 7,30

7,00 - 7,24

7,30

HCO3 (mEq/L)

15 - 18

10 - 320

>10

>12

>12

7,0 Repetir la administración de CO3HNa cada 2 h hasta pH > 7,0. Monitorizar K

No dar CO3HNa

Doblar la infusión por hora de insulina hasta que la glucemia disminuya en 50-70 mg/dL en 1 hora

Cuando la glucemia sea ≤ 250 mg/dl

Cambiar a SG5% 75-125 ml/h y ClNa 0,9% 75-125 ml/h con adecuada infusión de Insulina (0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener la glucemia entre 150 y 200 mg/dl hasta que se alcance el control metabólico (pH, anión GAP).

Criterios de Resolución de CAD: • Glucemia 7,3 • Anión gap calculado ≤14

50 Ubicación y Tratamiento tras la resolución de la CAD (anexo 3)

Potasio

Insulina i.v.

Líquidos IV Determinar estado de hidratación

Insulina: Regular (bolo de 0,15 U/Kg) Shock Hipovolémico

Hipotensión Leve

Administrar ClNa 0,9% (1,0 L/h)

Shock Cardiogénico

 Na

Na normal

Administrar ClNa 0,45% (250-500 mL/h) según el estado de hidratación

Dar 30 mEq K (ClK) por hr hasta que el K ≥3,3 mEq/ Si la glucemia no disminuye en 50-70 mg en la 1ª h

 Na

Administrar ClNa 0,9% (250-500 ml/h) según el estado de hidratación

Doblar la infusión por hora de insulina hasta que la glucemia disminuya en 50-70 mg/dL

Cuando la glucemia sea ≤ 300 mg/dl

Cambiar a SG5% 75-125 ml/h y ClNa (0,45-0,9%) 75-125 ml/h con adecuada infusión de Insulina (0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener la glucemia entre 250 y 300 mg/dl hasta que la osmolalidad plasmática sea ≤315 mOsm/kg y el paciente esté alerta.

K ≥ 3,3 y < 5,0 mEq/L

K >5,0 mEq/L

Infusión Insulina Regular (0,1 U/Kg/h IV)

Monitorización hemodinámica

Medir Na sérico corregido

K 60’

IC Cardiología

Otro diagnóstico Dolor tipo 4

+

Observación Seriar ECG / troponina 61

Algoritmo 2

Manejo en Urgencias del dolor tipo 2 y del tipo 3 sugestivo de isquémico 2

3

SCA típico ó ECG con ↓ ST / T – Con dolor presente

Sin dolor

ECG con ↓ ST / T –

C. Shock

Cardiología semiurgente

Cardiología urgente

ECG normal

DT dudoso con ECG normal o no dg Sospecha media ó alto RCV AMB / Med

Baja sospecha AMB / Med Evaluación integral

Cardiología preferente

UDT ?

Tratar el dolor y documentar cambios ECG

62

Algoritmo 3 Dolor tipo 4

Inestabilidad hemodinámica Alteración sensorio Mala perfusión Insuficiencia Respiratoria

NO

Analgesia y alta Si fracturas: Cirugía general

Perfil Pericárdico Rx Bq, Hemog.

Perfil Pleurítico Rx, GAB,Hemog Dímero D, Bq Protocolo TEP

Estable No diagnóstico

Perfil Disección Ao TAC

CCV/CVP

Inestable Diagnóstico

U.C.I. CCV/CVP Cirugía General

Perfil Digestivo Hemog, Bq, Rx

Protocolo Neumonía

Tto sintomático y base Alta o IC Cirugía/Digestivo

Neumotórax: Cirugía Protocolo Derrame pleural

Vía clínica pericarditis aguda

Rx / TAC inmediatos

Observación

Ambulantes

Rx

TEP SAA Neumotórax Rotura Esofágica Neumonía grave

MEG

BEG

Perfil Mecánico

SI

C.Shock Hª clínica ECG

Pleurodinia: tto base, analgesia y alta Neoformación: ingreso/consulta

Indeterminado Rx, GAB, Hemog. Bq, Dímero D

Diagnóstico o Inclusión otro perfil Alta

-

+ Cardiología BEG/MEG: Buen/ Mal estado general Rx: radiología simple Bq: bioquímica GAB: gasometría TEP: tromboembolismo IC:interconsulta

Indeterminado Seriar Troponinas y ECG Observación

63

SAA: S.Aórtico Agudo

EXACERBACIÓN EPOC : MANEJO EN URGENCIAS Recuérdese que existe un excelente “Protocolo de actuación ante el paciente con EPOC “ elaborado por profesionales del hospital, Atención Primaria y Hospital Virgen de la Torre que se puede consultar en Intranet Criterio de entrada: Disnea en paciente EPOC ya conocido (el diagnóstico es espirométrico, descenso de flujos espirométricos que no cambia durante meses). En ausencia de diagnóstico previo debe sospecharse en presencia de alguno de los siguientes síntomas: tos y/o expectoración, generalmente de larga evolución o disnea de esfuerzo lentamente progresiva, habitualmente, con antecedentes de tabaquismo La agudización de EPOC es el empeoramiento de curso rápido (horas o días) de la situación clínica basal de un paciente previamente diagnosticado. Diferenciar tipo respiratorio (disnea que incapacita para hablar, con uso de musculatura accesoria, taquipnea, tiraje supraclavicular, supraesternal, intercostal) de tipo cardiocirculatorio (tanto de fallo ventricular derecho, edemas maleolares, ingurgitación yugular, hepatomegalia, como izquierdo, palidez, sudoración, frialdad, hipotensión).

Antecedentes Personales Tabaquismo, alcoholismo Exposición laboral a polvos, sustancias químicas, polución ambiental. Tratamiento habitual Ingresos previos Estado clínico y GAB al alta Grado de gravedad Comorbilidad

Síntomas Disnea (Diferenciar la disnea de origen respiratorio de la de origen cardíaco). Tos (cambios en el ritmo habitual) Expectoración (cambios en cantidad, color, aspecto, dificultad) Dolor torácico, hemoptisis, fiebre, palpitaciones, cefalea, sudoración, desorientación, somnolencia, trastornos de conducta, convulsiones

Exploración física completa Estado general, nivel de conciencia, coloración de la piel (la cianosis puede ser difícil de constatar si hay poliglobulia o anemia; debe buscarse en mucosa labial y lecho ungueal), hidratación y perfusión. Frecuencia Respiratoria. FC. TA. Temp. Auscultación pulmonar: suele haber roncus y/o sibilantes. Palpación abdominal. Examen de miembros, especialmente MMII (edemas). Atención a los signos clínicos de insuficiencia respiratoria: - De tipo respiratorio: taquipnea, tiraje supraclavicular, supraesternal y/o intercostal y disnea que incapacita para hablar, con uso de musculatura accesoria. - De tipo cardiocirculatorio: tanto de fallo ventricular derecho (edemas maleolares, ingurgitación yugular, hepatomegalia) como izquierdo (palidez, sudoración, frialdad, hipotensión).

Criterios de gravedad Criterios clínicos: Taquipnea mayor de 30 rpm. Incoordinación respiratoria toracoabdominal. Incapacidad para toser o hablar. Signos de bajo gasto cardíaco: sudoración, frialdad, palidez, hipotensión o alteraciones de conciencia. Criterios gasométricos: - PaO2 / FiO2 < 200 - pH < 7.20-7.25

64

DISNEA en EPOC Valoración antes de 5’

CUARTO DE SHOCK

Monitorizar SaO2. Tratamiento inmediato Oxigenoterapia para mantener SaO2 > 90%. Broncodilatadores inh y corticoides iv. Información familia

Signos clínicos de gravedad? Cianosis Taquipnea, más de 30 rpm Uso de músculos auxiliares Respiración paradójica. Inestabilidad hemodinámica Alteración del nivel de conciencia Sat. O2 < 80% NO Ambulantes en silla de ruedas (600 cc en 24 h ó > 100 ml /h) y no masiva si la cuantía es inferior a estas cifras, pudiendo subdividirse en leve (< 30 ml/ 24 h), moderada (30-150 ml/ 24 h) o grave (>150 ml/24 h ó con repercusión hemodinámica). Valoracion inicial: Imprescindible control de constantes, pulsioximetría, determinar si hay insuficiencia respiratoria o hipovolemia. Valorar cuantía aproximada del sangrado. Registrar su incorporación a la vía clínica. Exploración general Antecedentes personales

Síntomas

Nivel de conciencia Estado general

Antecedentes médicos

Cuantía y aspecto del sangrado

Cirugías previas

Tos / nauseas

Historia neumológica

P. arterial, temperatura, frecuencia cardiaca

Episodios previos similares

Presentación súbita o recurrente

Frecuencia respiratoria

Hábitos tóxicos: tabaquismo

Duración del sangrado

Riesgo de tuberculosis

Fiebre, infección

Traumatismos

Dolor torácico

Inhalación de cuerpo extraño

Disnea

Medicación previa (acenocumarol, AAS)

Epistaxis

Auscultación pulmonar y cardiaca

Síntomas digestivos

Signos de TVP en MMII

Exposición a tóxicos

Síntomas generales

Resto exploración por aparatos

Palidez, cianosis Telangiectasias mucocutaneas; rash ORL

Criterios de gravedad Hemoptisis masiva Repercusión hemodinámica Anemización Insuficiencia respiratoria aguda o mala reserva respiratoria previa. Sospecha o diagnóstico de neoplasia Coagulopatía o ACO Gravedad enfermedades previas.

La hemoptisis masiva tiene una mortalidad >40%. La hemoptisis grave precisa observación para descartar evolución hacia masiva. Muy importante diagnostico diferencial con sangrados de origen ORL o digestivo ( ver anexo II). La causa mas frecuente en nuestro medio es la EPOC y las bronquiectasias.

66

HEMOPTISIS No masiva

Masiva / grave Descartar falsa hemoptisis Inestable

Estable

C. Shock

Observación

UVI

• O2. Vía aérea. Decúbito lateral, lado afecto abajo

Leve

Moderada o no autonomía

AMB

OBS

• Monitor y pulsioxímetro

Analítica, GAB

• Fibrobroncoscopia (flexible, de inicio)

• Analítica: GAB, hemograma, bioquímica, coagulación.

Vía periférica

• Arteriografia pulmonar (TEP, malformación) o bronquial ± Embolización

• Pruebas cruzadas

Sto. orina

• TC, si aún no tenemos diagnóstico • Cirugía

RX tórax, ECG

• RX tórax • ECG

leve

• Sedimento orina • Pruebas y tto. dirigidos a etiología (BAAR esputo) • Valorar broncoscopia precoz (12-24h) • TC (de segunda línea) Ingreso

Pruebas normales: alta y estudio consultas

Pruebas anormales: valorar observación / ingreso

moderada

Observación 12-24 h.

Alta. Estudio en consultas

Indicios de gravedad: 67 ingreso

ANEXO I - CAUSAS DE HEMOPTISIS 1.- INFECCIONES -bronquitis aguda y crónica. - bronquiectasias. - neumonía. - absceso pulmonar. - tuberculosis pulmonar. - hidatidosis, micetoma, aspergiloma. 2.- NEOPLASIAS - carcinoma epidermoide ( 52%), adenocarcinoma (12%) y carcinoma de células pequeñas (20%). 3.- ALTERACIONES CARDIOVASCULARES - tromboembolismo pulmonar. - estenosis mitral. - insuficiencia ventricular izquierda. - fístula arteriovenosa pulmonar. - aneurisma aórtico. - hipertensión pulmonar. - telangiectasias bronquiales / varices venosas bronquiales. - cardiopatías congénitas. 4.- ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS - Coagulopatías / CID. - sobredosificación de dicumarínicos. - trombopenia. 5.- ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS, VASCULITIS - enfermedad de Chürg-Strauss / LES. - hemorragia alveolar ( Wegener, Goodpasture). - Schönlein-Henoch. 6.- OTRAS - traumatismos. - cuerpo extraño. - yatrogénicas ( broncoscopia, cateterismo...). - drogas inhaladas (cocaína). - anomalías congénitas. 7.- IDIOPATICA (10-15%)

68

ANEXO II. Diagnóstico diferencial

hemoptisis

hematemesis

¿Precedido de tos?

sí

no

¿Precedido de nauseas?

no

sí

Color

Rojizo, espumoso

Rojo-negro. No espuma

pH

básico

ácido

Disnea

sí

no

Antecedentes

Enfermedad pulmonar

Enfermedad digestiva

Síntomas acompañantes

Fiebre, dolor torácico

Pirosis, melenas 69

Anexo 3. Algoritmo manejo hemoptisis masiva según Thorax 2003.

70

Hemorragia digestiva alta • 

Criterio de entrada: Toda pérdida de sangre procedente del apto digestivo, que se manifieste como hematemesis, melenas o hematoquecia. •  Valoración inicial: en todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva hay que valorar inicialmente TA, FC, nivel Exploración general de consciencia y perfusión periférica. Síntomas Nivel de consciencia Tiempo transcurrido desde el inicio Constantes: TA, FC y FR Forma de presentación: hematemesis, Coloración cutáneo-mucosa Antecedentes personales melenas, hematoquecia. Estigmas de hepatopatía Ingesta de medicación gastroerosiva Presencia de cortejo vegetativo Exploración abdominal (AINEs, corticoides) Síntomas acompañantes: epigastralgia, Tacto rectal Resto de medicación (anticoagulantes pirosis, Resto de exploración por orales, etc) dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso, aparatos Ingesta de tóxicos (alcohol, caústicos) dolor torácico, disnea… Estimación de las pérdidas (ver Ingestión de alimentos y/o fármacos Valorar hemoptisis, epistaxis o “falsas tabla 1) que puedan ocasionar pseudomelenas. Tabla 1: Valoración de la gravedad; shock hipovolémico. melenas” Hepatopatía conocida o sospechada Episodios previos de hemorragia leve moderada grave masiva Enfermedades concomitantes Antecedentes quirúrgicos. volemia 500 ml 500-1000 1000-1750 >1750ml ml ml 10% >35% 10-20% 20-35% Definiciones Hematemesis: vómitos de sangre fresca o restos hemáticos digeridos (en posos de café) Melenas: heces negras, brillantes, pegajosas y malolientes. Sangrado lento que requiere que la sangre permanezca en el tubo digestivo al menos ocho horas. Hematoquecia: heces sanguinolentas. Sugiere tránsito rápido y pérdidas importantes.

TA

normal

>100mmH g

2 veces valor normal → urea/Cr>100

Somatostatina iv: Bolo inicial: 0,25 mg Perfusión: 3 mg en 250cc / 12 h

Repetir hemograma a las 6-8 horas SI Valoración por Digestivo

“Considerar”

Endoscopia Evaluar gravedad: índice de Rockall (anexo 1) Estigmas de sangrado

No se objetiva sangrado Tacto rectal negativo No anemia Urea normal No ortostatismo ni taquicardia ni hipotensión

Tto endoscópico

No estigmas Si Rockall es de bajo riesgo:

Tto endoscópico

Avisar Digestivo Ingreso en U.sangrantes

Observación

72 Alta

73

Infarto agudo de miocardio (Síndromes coronarios agudos) Vía clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio Marañón Criterio de entrada: Paciente que acude con sintomatología sugestiva de síndrome coronario agudo Valoración inicial: Debe ser breve y dirigida . Antes de realizarla valorar el A, B, C (vía aérea, ventilación, circulación) EL PACIENTE SERÁ LLEVADO AL CUARTO DE SHOCK, SE MONITORIZARÁ Y SE AVISARÁ AL CARDIÓLOGO INMEDIATAMENTE ANTECEDENTES SINTOMAS: PERSONALES Localización y cualidades Marcadores de riesgo para Presentación (súbito/prolongado) enfermedad coronaria: Duración (IAM >30 min) Sexo Desencadenante Edad (>55 años en varones y Factores que lo modifican postmenopausia en mujeres) Síntomas vegetativos Historia familiar Formas de presentación atípica Factores de riesgo: (frecuentes en ancianos, diabéticos Tabaquismo y en mujeres): Dislipemia Disnea, dolor abdominal o Hipertensión Diabetes epigástrico, síntomas vegetativos, Sedentarismo, arritmias, obesidad síncope, muerte súbita. Alcohol, cocaina SIGNOS DE ALARMA: Episodios previos de isquemia Disnea insuficiencia respiratoria, Medicación ingurgitación yugular, crepitantes ¿Eexisten contraindicaciones Hipotensión, hipoperfusión para la fibrinolisis periférica

EXPLORACION FISICA INICIAL: Breve y dirigida: A,B,C (Vía aérea, ventilación, circulación) Signos vitales y exploración general Presencia de ingurgitación yugular Auscultación pulmonar ¿Crepitantes? Auscultación cardiaca: Soplos/galope? Presencia o ausencia de pulsos Presencia o ausencia de hipoperfusión periférica (palidez, frialdad, relleno capilar disminuido, etc) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Disección aórtica Tromboembolismo pulmonar Ulcus gastroduodenal Neumotórax Rotura esofágica Otros: Pericarditis, miocarditis, etc

E L E C T R O C A R D I O G R A M A E N 10 MIN

DOLOR TORACICO SUGESTIVO DE ISQUEMIA Entrar en algoritmo correspondiente Todo paciente con dolor torácicos sugestivos de IAM o Angina inestable debe ser considerado como un caso de alta prioridad en el Triage y debe ser evaluado siguiendo un protocolo establecido de dolor torácico sugestivo de isquemia que incluye la realización e interpretación de un electrocardiograma en los primeros diez minutos desde la llegada a urgencias. Su interpretación debe74 ser realizada por personal médico experimentado (adjunto, residente mayor ) . El paciente debe ser trasladado siempre bajo control electrocardiográfico y con posibilidades de desfibrilación eléctrica en todo momento.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: IMPORTANCIA: Los datos basados en la evidencia para el manejo del infarto agudo de miocardio (IAM) han evolucionado de manera sustancial en la última década. Actualmente se reconoce que el IAM y la Angina inestable (AI) forman parte del espectro de enfermedad clínica identificado en conjunto como síndrome coronario agudo (SCA), que tienen en común la rotura o erosión de una placa de ateroma. Los principales objetivos en el tratamiento de los SCA son: Desfibrilación rápida en caso de Fibrilación ventricular: La fibrilación ventricular primaria es el mecanismo de la mayor parte de los fallecimientos que se producen en las primeras horas del IAM. La posibilidad de identificar y revertir las arritmias letales constituye la herramienta más eficaz para mejorar la expectativa de supervivencia del paciente. Esto justifica todos los esfuerzos para situar al paciente en el plazo más breve posible en las proximidades de un desfibrilador y acompañado de personal capacitado para la identificación y tratamiento de la fibrilación ventricular. Reducir la necrosis miocárdica en los pacientes con infarto en evolución: La insuficiencia cardiaca es la principal causa de muerte hospitalaria en los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) que sobreviven hasta el ingreso. La reperfusión precoz limita el tamaño del infarto y reduce el efecto nocivo de la pérdida del músculo. Este beneficio se puede lograr sólo en las primeras horas después del comienzo del infarto. El tratamiento de reperfusión ha sido el avance más significativo que se ha sumado a la atención de emergencia de los pacientes cardiacos en las dos últimas décadas. Los pacientes con dolor torácico deben ser evaluados en urgencias como posibles candidatos al tratamiento fibrinolítico o a la angiografía coronaria con tratamiento con intervención coronaria percutanea (ICP) o prótesis endovascular. PROBLEMAS ACTUALES: El principal problema es el retraso en recibir el tratamiento adecuado. Este retraso tiene dos componentes: antes de la llegada al hospital, del que un componente sustancial es el tiempo transcurrido desde el comienzo de los síntomas hasta la demanda de asistencia y otro hospitalario con un intervalo hasta que el paciente ha sido evaluado y otro, habitualmente más prolongado, hasta que el tratamiento es indicado y administrado. Los factores que influyen en un retraso en la reperfusión son: negativa del paciente mala interpretación de los síntomas retraso en activar el sistema de emergencias (SEM) retraso en la estratificación de las prioridades del paciente por parte del SEM retraso en los tiempos dintel puerta de urgencias-droga y puerta de urgencias-balón CLASIFICACIÓN de los SCA sobre la base del ECG de 12 derivaciones: . Elevación del ST >0,5 mm o bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) de reciente aparición ( o presumiblemente reciente). Indica compromiso muscular extenso. . Descenso del ST > 0,5mm u onda T negativa . ECG no diagnóstico o normal (muchos de éstos tienen angina inestable).

75

Dolor torácico sugestivo de isquemia

Evaluación inmediata (110 mmHG

Neoplasia intracraneal maligna (primaria o metastásica)

Ictus isquémico previo hace más de tres meses

Ictus isquémico en los tres meses previos excepto ictus isquémico agudo de menos de tres horas de evolución

Reanimación cardiopulmonar o cirugía mayor (menos de tres semanas)

Sospecha de disección aórtica

Sangrado reciente (2-4 semanas)

Diátesis hemorrágica o sangrado agudo

Punciones vasculares no compresibles

Trauma craneoencefálico o facial importante en los tres meses previos

Embarazo, ulcus, anticoagulación

83

Pautas de administración de fibrinolíticos en el infarto agudo de miocardio Estreptocinasa (SK): 1,5 millones de unidades en 100 ml de suero durante 30-60 min Anistreplasa (APSAC): 30 unidades en 3-5 min i.v. Alteplasa (t-PA) : 15 mg en bolo i.v. y 0,75 mg/kg en 30 min seguido de 0,50 mg/kg en 60 min, dosis máxima total 100 mg Reteplasa (rt-PA): dos bolos de 10 mg i.v. separados 30 min Urocinasa: 1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones de unidades en 1 h

84

ICTERICIA • 

Criterio de entrada: coloración amarillenta de los tejidos debido al depósito de bilirrubina. Se detecta cuando los valores de bilirrubina en sangre son mayores de 2-3 mg/dl.

• 

Valoración inicial: en los pacientes con ictericia hay que valorar el estado general del paciente, TA, Tª y la presencia de dolor abdominal. Se debe diferenciar de otras causas de coloración amarillenta – pajiza de la piel.

Antecedentes personales Antecedentes médicos: DM de reciente comienzo, I. Cardiaca, trasplante.. Antecedentes quirúrgicos: cirugía reciente.. Medicación: esteroides anabolizantes, anticonceptivos orales, antibióticos.. Hábitos tóxicos: drogas/alcohol Uso de medicación de herbolario Exposición a sustancias tóxicas Factores de riesgo de hepatitis: prácticas sexuales, transfusiones, productos por vía parenteral. Viajes recientes HIV Embarazo Historia familiar

Síntomas

Tiempo de evolución Fiebre Dolor abdominal Síndrome constitucional Coluria/ acolia Otra sintomatología: prurito, nauséas, vómitos, malestar general, mialgias… Exploración general Coloración de la esclerótica Nivel de consciencia Signos de encefalopatía Temperatura Estado nutricional Signos de hepatopatía crónica Lesiones de rascado y xantelasmas Púrpura, petequias o equímosis Resto de exploración por aparatos

Diagnóstico diferencial Ingesta abundante de carotenos Tratamiento con quinacrina Exposición a fenoles Insuficiencia renal Anemia

Exploración abdominal Hepatomegalia Esplenomegalia Dolor abdominal Signo de Murphy Ascitis

85

Ictericia AMBULANTES

si

Capaz de deambular

no

OBSERVACION

Anamnesis Exploración física Hemograma Bioquímica completa y fracciones de la bilirrubina Coagulación Orina BR directa > 50% del total

BR indirecta > 85% del total

Ver causas (tabla 1) Valorar hemólisis Fármacos Trastornos hereditarios

IC a Cirugía (vía de cólico biliar) Coledocolitiasis / colangitis / Dilatación vía extrahepática Si dolor agudo o fiebre, ECO abdominal urgente

No dolor agudo, ni fiebre: criterios análíticos aproximativos aislada Patrón hepatocelular GOT y GPT > GGT y F. Alcalina

Trastornos hereditarios

Alta

Patrón colestasis GGT y F. alcalina > GOT y GPT Sin indicación ECO urgente

Normal

Ver causas (tabla 2) Hepatitis aguda: viral, autoinmune... Ingreso para estudio en Medicina Hepatopatía crónica Interna no

Criterios de ingreso (Tabla 3) si Valoración por Digestivo

Posibilidades: 1) Colestasis intrahepática (sin dilatación vía extrahepática). Ver causas (tabla 4) 2) Colestasis extrahepática (con 86 dilatación de vía extrahepática). Ver causas (tabla 4)

Anexos

Tabla 1 HIPERBILIRUBINEMIA AISLADA

1. 

Hiperbilirrubinemia indirecta: 1.  Procesos hemolíticos: - hereditarios: esferocitosis, déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, anemia de células falciformes. - adquiridos: hemoglobinuria paroxística nocturna, anemias microangiopáticas, mecanismo inmunitario. 2.  Eritropoyesis ineficaz: déficit de cobalamina, folato, hierro. 3.  Fármacos: rifampicina, probenecid, ribavirina, sulfamidas,novobiocina,cloranfenicol… 4.  Procesos hereditarios: Crigler- Najjar, sdme de Gilbert. 5.  Otros: reabsorción de grandes hematomas, ayuno prolongado, sepsis, posthepatitis viral. Hiperbilirubinemia directa: •  Procesos herediatarios: sdme de Dubin- Johnson, sdme de Rotor.

Tabla 2 PATRON HEPATOCELULAR 1.  2.  3.  4.  5.  6.  7. 

Hepatitis viral cirrosis Alcohol Fármacos Agentes tóxicos ambientales Enfermedad de Wilson Hepatitis autoinmunitaria

Tabla 3 CRITERIOS DE INGRESO Esencialmente: ictericia asociada a intolerancia oral, encefalopatía hepática, ictericia asociada a alteraciones de la coagulación y aquellos casos que requieran completar estudio no urgente que no pueda ser realizado ambulatoriamente en un plazo adecuado

87

Tabla 4 PATRON COLESTASICO Intrahepático 1.  Hepatitis viral 2.  Hepatitis alcohólica 3.  Fármacos: esteroides anabolizantes, Anticonceptivos orales, sulfamidas, penicilinas… 4.  Cirrosis biliar primaria 5.  Colangitis esclerosante primaria 6.  Sdme del conducto biliar evanescente: rechazo crónico tx hepático, sarcoidosis, fármacos 7.  Hereditarios: colestasis recidivante benigna. 8.  Colestasis del embarazo 9.  Nutrición parenteral total 10.  Sepsis no hepatobiliar 11.  Colestasis postoperatoria benigna 12.  Sdme paraneoplásico: E. Hodgkin, ca medular tiroides, linfoma cel.T, hipernefroma, neo GI. 13.  Enfermedad venooclusiva 14.  Enfermedad injerto contra huésped Extrahepático •  Malignos: colangiocarcinoma, ca. de páncreas, ca. de vesícula biliar, ca de la ampolla de Water, afectación maligna de los ganglios linfáticos de la vena porta •  Benignos: coledocolitiasis, colangitis esclerosante primaria, pancreatitis crónica, colangiopatía del SIDA.

88

ICTUS Criterio de entrada: Aparición brusca de un déficit neurológico focal no convulsivo de origen vascular. Valoración inicial:

Avisar

1) Objetivar y tratar la posible repercusión vital del mismo: -ABC (vía aérea,respiración, circulación). -Exploración neurológica. 2) Si paciente es menor de 80 años, con inicio de los síntomas de menos de 3 h: C. Shock. Neurólogo de Guardia para TAC craneal sin contraste y valorar indicación de fibrinolisis

Registrar su incorporación a la vía clínica SÍNTOMAS ANTECEDENTES PERSONALES:

Inicio súbito: minutos; raro en horas.

Síntomas asociados: HTA fiebre,cefalea,nauseas,vómitos, palpitaciones Cardiopatía Arritmias Sintomas neurológicos(orientan a la localización ACVA previos  Isquémico Carotídeo:Parálisis unilateral, Medicación alteración sensibilidad unilateral, afasia sensitivoDrogas motora, ceguera monocular, hemianopsia DM homónima, alteracion funciones cognitivas Claudicación intermitente superiores. Traaumatismo previo.  Isquémico vertebrobasilar: Vértigo con o sin Relación con esfuerzo físico previo.nistagmus, asociado a otro déficit, alteración del campo visual, diplopia, parálisis alternas, disartria.  Hemorrágico:Cefalea intensa aislada o síntomas de déficit neurológico asociado a pérdida de conciencia, rigidez de nuca, hemorragia subhialoidea en fondo de ojo.

EXPLORACION GENERAL TA, FC, FR, Tª, BMTest Auscultación cardiaca y carotídea Auscultación pulmonar EXPLORACION NEUROLÓGICA: Nivel de conciencia:Confusión, somnolencia,estupor,coma: escala CGS Orientación en 3 esferas. Razonamiento. Memoria. Apraxias. Afasias. Agnosias. Marcha. Pupilas Pares craneales Campimetría; rigidez de nuca. F. ojo. Asimetría fuerza muscular, tono, ROT, clonus. RCP. Sensibilidad. Cerebelo.

89

ICTUS? CUARTO DE SHOCK Si deterioro nivel de conciencia. Si alteración de ventilación / circulación. ACVA en menor 80 años y menos 3h de inicio síntomas. Avisar Neurólogo (para valoración de tratamiento fibrinolítico)

 Valorar ABC  Nivel conciencia: E.Glasgow 3-15  Descartar hipoglucemia

 

 

 

OBSERVACIÓN: Si el diagnóstico es evidente, solicitar TC craneal y AVISAR al NEURÓLOGO ya. Si es dudoso, esperar al TC craneal antes de avisar. En todo caso, completar y escribir la Historia Clínica.

Anamnesis Exploración general:TA, FC, FR, Tª,Auscultación cardiopulmonar y carotídea. Exploración neurológica detallada nos permite una aproximación etiológica y de localización del ACVA P. Complementarias: Hemograma, Bioquímica, Coagula-ción, ECG Y RX tórax.

TAC CRANEAL Menos de 30 min

NORMAL O INFARTO

AIT

 Vigilar deterioro neurológico: Hipertensión intracraneal  Crisis convulsivas

HEMORRAGIA IC a Neurocirugía

INFARTO CEREBRAL

Valoración por NL ALTA?  Ver artículo de Neurology 2005 (Bibliografía)  Consultar con Neurología

INGRESO/NL

INGRESO/NL

No ingreso: Pacientes con enfermedad sistémica grave, demencia previa, secuelas importantes de ictus previos, 90 etc.

(HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA)

91

ANEXO II  COMPLICACIONES  Edema Cerebral e HIC: Manitol 20% con bolo inicial de 0,25-0,50 g / Kg en 20 min. El resto del tratamiento dependerá de los servicios de Neurología, Neurocirugía o UCI.  Hidrocefalia: Consultar a Neurocirugía  Crisis convulsivas recidivantes o status: Fenitoína dosis de carga 16-20 mg / Kg en 250-500 cc hasta un máximo de 1 gramo. Diluir en S.Fisiológico y pasar a un ritmo no menor de 45 min (ver vía de crisis convulsiva).  Transformación hemorrágica. No implica necesariamente empeoramiento clínico: Control HTA, HIC, valorar evacuación del hematoma.  IICTUS ISQUEMICO  AIT: Antiagregación  Infarto Cerebral:  Fibrinolisis con rTPA en ictus isquémicos de la ACM de gravedad intermedia y de menos de 3 h de evolución. Este tratamiento sólo está autorizado mediante protocolo estricto controlado por Neurología.  Aterotrombótico: Antiagregación (Aspirina), salvo que vaya a hacese trombolisis  Ictus progresivo o en evolución: Anticoagulación? La literatura no aporta pruebas concluyentes a favor o en contra de este tratamiento. En nuestro centro se suele indicar.  Ictus cardioembólico: Anticoagulación con Heparina sódica iv a las 24-48h.  HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.  Interconsulta a Neurología y Neurocirugía  Tto Q. Debe ser considerado por los especialistas. Debe ser considerado especialmente en las hemorragias de fosa posterior y en las de fosa anterior que ingresan en buen estado, observándose deterioro clínico rápido atribuible a efecto masa.  Considerar si el enfermo puede tener criterios de “potencial donante de órganos”: menos de 85 años, hemorragia intraparenquimatosa masiva de fosa anterior, sin historia de cáncer.  HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:  Interconsulta a Neurocirugía. Existe un protocolo específico de HSA en el HGUGM.

92

INFECCION URINARIA (ITU) Criterios de entrada: todo paciente que acude a Urgencias con síndrome miccional con o sin fiebre; o bien fiebre y dolor en fosa renal; o bien fiebre atribuida a infección del tracto urinario. Antecedentes Personales

Anamnesis

Exploración física

Edad/sexo DM Insuficiencia renal Embarazo Inmunosupresión Anomalías de la vía urinaria ITU previas Antibióticos previos Manipulación urológica Factores de riesgo sexuales

Síndrome miccional Exudado uretral/vaginal Fiebre Dolor en flanco/cólico Hematuria Nauseas/vómitos Promiscuidad sexual

Constantes Estado general Nivel de conciencia Perfusión periférica Puñopercusión (+ en 50%) Expl. por aparatos Expl. genitales externos Tacto rectal (en varones para descartar prostatitis)

Pruebas Complementarias

Signos de alarma:

Sistemático de orina Test de embarazo (en toda mujer en edad fértil) Hemograma y Bioquímica Urocultivo (DA EL DIAGNOSTICO) Hemocultivos, si fiebre, estado grave o sepsis. Radiografía de abdomen

Hipotensión/Shock Bajo nivel de conciencia Mala perfusión periférica

EN AUSENCIA DE PIURIA CONSIDERAR OTRO DIAGNÓSTICO

93

ETIOLOGIA

PNA/Sepsis ITU inferior: E. coli (90%) Staph. saprophyticus Enterococo Paciente hospitalizado Pseudomonas Sonda urinaria Antibioterapia previa Candida Proteus Litiasis previas Klebsiella

FR para microorganismos resistentes Manipulación urológica reciente Sonda urinaria Antibioterapia previa Infección hospitalaria SI

E. Coli prod de betalactamasas (BLEE) Klebsiella ¨ ¨ Pseudomonas aeruginosa Enterococo S. Aureus Candida Estreptococo del grupo B

NO

E. Coli Klebsiella Proteus S.saprophyticus

94

ITU

Superior (AMB/OBS) Fiebre + dolor flanco y/o sd miccional

Inferior (Box rápido) (sólo dan fiebre las prostatitis) Síndrome miccional y/o dolor suprapúbico Sistemático de orina (SO) +

+ Exudado vaginal/uretral Descartar vaginitis/uretritis

Riesgo de desarrollar PNA Varón Embarazo Más de 1 s de clínica I. renal/DM Inmunosupresión Alteraciones de la vía urinaria Manipulación urológica reciente si

no

Cultivo de orina Tto 7-14 días

Tto AB 3-5 días

Cultivo de orina

Tto AB específico

F. riesgo para PNA complicada Embarazo Litiasis DM/I. renal Infección hospitalaria Sonda urinaria Tto AB previo Alteración de la vía urinaria Manipulación de la vía

Curación

Investigar otras causas

PNA no complicada *Criterios de ingreso: Intolerancia oral Mal cumplimiento terapeútico Sintomatología severa Dudas diagnósticas No tiene

ECO/TC abdominal

Consulta UROLOGÍA

si

No tiene

Resolución de los síntomas no si

+

Hemograma/BQ/Orina Hemocultivos Urocultivo RX abdomen

Si: Shock / Ins. Renal aguda/ Sospecha de litiasis Complicada Duda diagnóstica

si

INGRESO en H. a domicilio, salvo: Mala evolución; afectación oral Mal control de síntomas Vive solo, sin teléfono o con mala cobertura sociofamiliar Vive lejos o no acepta la HDM Que siga sin tolerancia oral Que haya dudas diagnósticas

ALTA

95

TRATAMIENTO ITU INFERIOR

PNA/PROSTATITIS

Tratamiento por vía oral durante 3-5 días Y 7-14 días en las de alto riesgo para PNA 1) Amoxi-clavulánico 500mg/8 2) Fosfomicina trometamol 3gr DOSIS UNICA 3) Cefalosporinas de 2ª /3ª cefuroxima 500/12 cefixima 200/12 ceftibuteno 200/12 4) Fluorquinolona ciprofloxacino 250-500/12 5) Cotrimoxazol:800/160 mg cada 12 h

NO COMPLICADA COMPLICADA

Tratamiento durante 10-14 días, iv inicial si ingreso

Tratamiento iv

1)Amoxi-clavulánico, 1-2 g/8h iv 2) Cefuroxima (po) o ceftriaxona iv

FR para agentes potencialmente resistentes

3) Ciprofloxacino 4) Otras: Aminoglucósido im ó iv; Cotrimoxazol iv; ampicilina + gentamicina iv.

Cefalosporina antipseudomonas (Ceftazidima/cefepime); ó aztreonam + ampicilina; ó Imipenem; ó Meropenem; ó Piperacilina/tazobactam + Aminoglucósido si shock

SI

NO Cefalosporinas 3ª iv Aminoglucósido iv/im Quinolonas Aztreonam

96

INSUFICIENCIA CARDIACA: Vía Clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio Marañón Criterios de entrada insuficiencia cardiaca: Disnea aguda o crónica reagudizada sobre la base de cardiopatía subyacente y que cumple los criterios de Framinghan (Anexo 1). Precisará tratamiento rápido y en muchos de los casos ingreso rápido. En su forma extrema, EAP (edema agudo de pulmón) producido por inundación alveolar de líquido procedente de los capilares alveolares de forma brusca constituyendo una frecuente y dramática urgencia médica. Valoración inicial: previa valoración detallada y sistemática realizaremos toma de TA, FC y oxigenación, observando el tipo de respiración, alteración de sensorio o signos de mala profusión periférica. Registrar su incorporación en la vía clínica.

Antecedentes personales Enf. Coronaria HTA Miocardiopatía Enf. Valvular Enf. Pericardio Arritmias Alcohol y fármacos Fallo VD Hipertiroidismo

Precipitantes Trasgresión dietética o farmacológica HTA no controlada Arritmias Anemia Infección Isquemia coronaria TEP Fármacos (AINES, Antag. Ca, betabloqueantes)

Síntomas Disnea, ortopnea, DPN Clase NYHA Asma cardial Angina nocturna Síntomas GI Edemas Astenia Oliguria/nicturia Disfunción cerebral Diaforesis

Exploración FR, FC, TA AC : ritmo, soplos, roce AP: sibilancias, crepitantes PVY Perfusión cutánea Edemas MMII Nivel conciencia Abdomen: Dolor hipocondrio derecho

Formas de IC IC derecha/izquierda IC alto gasto/bajo gasto IC crónica reagudizada/IC aguda (EAP, shock cardiogénico) IC sistólica/diastólica

¿Has descartado? Síndrome coronario agudo EPOC reagudizado Asma bronquial Infección pulmonar TEP Enfermedad renal Cirrosis

Síntomas y signos de alerta Hipotensión Taquicardia Taquipnea>30 resp./minuto Ritmo galope Inquietud/agitación Sudoración/frialdad Signos congestión Presentación brusca Síncope en la presentación Posible síndrome coronario PO250, pH2 / año, los 2 últimos años, no estudiado) Hacer siempre 3 proyecciones( AP, lat,oblicua)

EXPLORACION FISICA: -E. General rutinaria A TODOS pulsos periféricos presentes? -E. Locomotor: -marcha y estática de columna marcha Trendelenburg? -movilidad de columna -palpación masas musculares paravertebrales y apófisis es pinosas. -sacroiliacas:Ericsen,Fabre -E. Neurológica -movilidad y fuerza en EEII -sensibilidad -signos radiculopatia: Lasségue y Bragard -ROT -Claudicación medular? -Estenosis canal? (radiculopatia que mejora sentado) -S. Cauda equina? (debilidad EEII uni/bilateral disautonomia vesical,intestinal o sexual y anestesia en 104 “silla de montar”)

DOLOR LUMBAR sin traumatismo previo TRIAGE: clasificar según tipo dolor, estabilidad paciente, síntomas de alarma. estable

-Mecánico -No síntomas de alarma BOX RAPIDO

Sin radiculopatia -EF completa TODOS -No pruebas complem. -Tto. conservador 6 sem -Alta domiciliaria.

Con radiculopatia -Analgesia en SU y ver evolución

Inestable

-No mecánico -Datos de alarma AMBULANTES

-E.fisica completa -Rx lumbar si criterios -Valorar HG, BQ, PCR según sospecha clínica. -Iniciar Tto analgésico. -Decisión final según resultados. Sospecha de?

Estenosis del canal

Mejoría: -Alta domicilio. -Tto. Conservador 4 sem (valorar citar.en Ext. previa consulta a neuroCIR)

No mejoría o progresión de síntomas neurológicos: VALORACION URGENTE NEUROCIRUGIA (TAC?, RMN?)

C. SHOCK -Canalizar vía periférica -Control de constantes -Valoración clínica detallada: Defensa abdominal? Pulsos periféricos? Focalidad NL? Palidez importante? Cortejo vegetativo? -Solicitar PPCC y ECG -Valorar prueba imagen según sospecha clínica inicial. ( TAC/ ECO)

S. Cauda equina

105

TRATAMIENTO DE D.L. EN URGENCIAS. -E.V.A ó = 6 / anterior que no cede: AINE + opioide menor +/- adyuvante.. - D.L. que no cede con tto. anteriores:: AINE + opiode mayor + adyuvante.. - Radiculopatía: AINE + Adyuvante + corticoide im retard +/- opioide mayor. En TODOS los casos se recomienda reposo SOLO durante fase más aguda de dolor ( máximo 2-3 días) con reincorporación a actividad Física habitual lo más precoz posible. AINES Cualquier AINE esta indicado: algunos de uso más habitual disponibles en urgencias con perfil especifico de uso son: -Mayor efecto antiinflamatorio: Naproxeno 500 mg/ 6 h, vo ( naproxyn comp. 500mg) -Mayor efecto analgésico: Ketorolaco 10 mg/ 6h vo, 30 mg/6-8h i.e. ( Droal comp. 10mg, amp. 30mg) -Menos gastrolesivo: Ibuprofeno 600 mg/6h vo ( ibuprofeno comp. 400, 600 mg)/ diclofenaco No interfiere con dicumarinicos: diclofenaco 50 mg vo, 75 mg im/6-8 h ( voltaren comp. 50mg, amp.75 mg) OPIOIDE MENOR -Tramadol 50-100 mg / 6h vo, im (Adolonta comp. 50 mg amp. 100 mg) OPIOIDE MAYOR -Meperidina 100 mg /6-8 h im, i.e., sc (Dolantina amp. 100 mg) CORTICOIDES Betametasona 12 mg im / 72h ( celestone cronodose amp. 2 ml /12 mg) ADYUVANTES -Miorelajantes: benzodiacepinas; diacepam 5-10 mg /8h vo, im, i.e. ( valium comp. 5-10 mg, amp. 10 mg) -Antidepresivos triciclicos: Amitriptilina 25 mg / 8h vo (Tryptizol comp. 25 mg) -Gabapentina 100 mg/ 8h vo ( Neurontin 100, 300, 400 mg) -Baclofen 10-60 mg/ día vo ( lioresal comp. 10, 30 mg)

106

NIVELES SENSITIVO-MOTORES Disco

Raíz

Reflejo abolido

Dolor/explor.

L1L2

L2

Cremasterico

Flex/abd cadera Lasségue -

L2L3

L3

Rotuliano

Nalga/ ant muslo y rodilla Lasségue-

Cara ant de muslo y rodilla

L3L4

L4

Rotuliano

Nalga/post muslo rodilla y pantorrilla Lasségue+

Medial pierna y pie

L4L5

L5

Post-ext muslo pierna dorso pie y 1º dedo Lasségue++ No marcha talón

Lat. Pierna y dorso pie hasta 1º dedo

L5S1

S1

Post nalga muslo pierna planta y ext 5º dedo Lasségue +++ No marcha puntillas

Lat.pie talón y planta

--

aquileo

Sensibilidad --

Recordar: -L.A. Inespecifica suele corresponder a dolor miofascial. -Ciatalgia o dolor radicular correspode a irradiación por debajo de la rodilla, breve, lancinante provocado al levantarse, sentarse o con valsalva. -Procesos espinales ( hernia de disco o estenosis del canal ) suelen cursar con radiculopatia y 107 el manejo del dolor agudo asociado no difiere.

Paso I: ¿El paciente tiene una neumonía? Clínica compatible + infiltrado en Rx

INDICE DE SEVERIDAD DE NEUMONIA (FINE) (ANEXO I)

Paso II: ¿Dónde tratar?

CLASES I Y II

CLASE III

91

IV (91-130)

CLASE V (>130)

Antes de tratamiento valorar estudio microbiológico (Anexos II y III ) INGRESO EN PLANTA

No NO

HOSPITALIZACION CONVENCIONAL CRITERIOS UCI? (ver anexo IV) Sí INGRESO EN UCI

CEFTRIAXONA O AMOXICLAV IV + MACROLIDO VO/IV Ó LEVOFLOXACINO VO/IV

SI RIESGO DE PSEUDOMONAS VO Y MONOTERAPIA CEFEPIME, CARBAPENEM O CON: LEVOFLOXACINO PIP-TAZO ± LEVOFLOXACINO O MOXIFLOXACINO O SI SOSPECHA ANAEROBIOS TERAPIA COMBINADA: (RX CON NECROSIS O CEFUROXIMA O CAVITACION): AMOXICLAV O AMOXI-CLAVU ALTAS DOSIS + MACROLIDO AÑADIR CLINDAMICINA

CEFTRIAXONA O CEFEPIME IV +LEVO SI PSEUDOMONAS CEFEPIME, CARBAPENEM O PIP-TAZO ± LEVO

108

ANEXO I

INDICE DE SEVERIDAD DE NEUMONIA (FINE)

EDAD > 50 AÑOS

Posteriormente se asignan a las clases II a V según la suma de SÍ

NO

ENFERMEDAD DE BASE ? Neoplasia Enfermedad hepatica

Sí

Insuficiencia cardiaca Enfermedad cerebrovascular Enfermedad renal NO

EXAMEN FISICO Alteración de la conciencia

SÍ

Frec. Respiratoria > 30 rpm TAS 120 lpm NO

CLASE I Independientemente de esta clasificación, se consideraran como predictores de mala evolución o de necesidad de ingreso: Factores sociales Adherencia al tratamiento Taquipnea, Hipoxemia Acidosis, Hipotensión Descompensación de enfermedad de base Derrame pleural, cavitación o multilobar Leucopenia/leucocitosis Insuficiencia renal aguda

FACTORES DEMOGRAFICOS EDAD Edad hombres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Edad mujeres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Asilo o residencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES COEXISTENTES Enfermedad neoplásica* . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad hepática$ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia cardíaca congestivaº . . . . . . . . . . . . Enfermedad cerebrovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EXAMEN FISICO Estado mental alterado& . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp/min . . . . . . . . . . TA sistólica < 90 mmHg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tª < 35 ºC ó > 40 ºC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pulso ≥ 125 l/min . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HALLAZGOS DE LABORATORIO Y RX pH arterial < 7,35 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BUN ≥ 30 mg/dl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Na < 130 mmol/l . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glucosa > 250 mg/dl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hematocrito < 30% . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pO2 < 60 mmHg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Derrame pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . *Neoplasia

Años Años - 10 + 10 + 30 + 20 + 10 + 10 + 10 + 20 + 20 + 20 + 15 + 10 + 30 + 20 + 20 + 10 + 10 + 10 + 10

se define como cualquier cáncer, excepto el basal o escamoso de piel, activo en el momento del diagnóstico de la neumonía o diagnosticado en el año previo. $Enfermedad hepática se refiere a cirrosis u otras hepatopatías crónicas. ºDefinida como disfunción ventricular documentada por hallazgos clínicos, radiológicos, ecocardiográficos o ventriculografía. &Se define como desorientación en el tiempo, personal o en el espacio que no sea crónica. Cálculo del grado de riesgo de Fine La puntuación de cada paciente es la suma total obtenida según la escala. Clase I: grupo con mínimo riesgo de complicaciones, definido por: 1. Pacientes ≤ 50 años, sin ninguna comorbilidad previa 2. Ausencia de los siguientes hallazgos físicos: Estado mental alterado, Pulso ≥ 120 lpm, Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp/min, 109 PA sistólica < 90 mmHg, Tª < 35 ºC ó > 40 ºC. Clase II: puntuación < 70. Clase III: puntuación entre 71 y 90 Clase IV: puntuación entre 91 y 130. Clase V: puntuación > 130

ANEXO V

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DE LA NAC NORMAS GENERALES

A la hora de plantearse la terapia antibiótica inicial de la NAC se han de valorar tres aspectos: la gravedad del cuadro, la etiología más probable y la prevalencia de la resistencia antibiótica local. En los últimos 5 años, la frecuencia de S.pneumoniae con sensibilidad disminuida a la Penicilina (CMI 0,1-1 mcg/ ml) en nuestro hospital es del 30% aproximadamente y la resistencia de alto nivel (CMI > 2 mcg/ml) ha disminuido y está alrededor del 13%. La resistencia a macrólidos está alrededdor del 30%. La resistencia de alto nivel a cefotaxima (CMI > 2 mcg/ml) es menor al 1% y la sensibilidad disminuida (CMI = 1 mcg/ml) es de 11%. La antibioterapia debe iniciarse precozmente (en las 4 primeras horas desde el diagnóstico; 3 horas si criterios de sepsis). Una vez iniciado el tratamiento se debe realizar una evaluación de la respuesta clínica a las 24-48 horas. En nuestro medio todos los pacientes con NAC que ingresan en el hospital deben recibir una adecuada cobertura frente a S. pneumoniae y Legionella sp. Se debe considerar la posibilidad de mayor riesgo de resistencias y de otros microorganismos, como los bacilos gramnegativos entéricos. El tratamiento empírico propuesto es válido también en caso de sospecha de S. pneumoniae resistente a penicilina (SPRP), al menos mientras persistan los niveles de resistencia actuales En caso de aspiración documentada, ha de cubrirse la posibilidad de infección por patógenos anaerobios, por lo que se recomienda el uso de un betalactámico con inhibidor de betalactamasas Si existe el riesgo de presencia de Pseudomonas aeruginosa (EPOC, SIDA, neutropenia, corticoides, antibiótico IV más de 7 dias en el mes previo), la pauta seleccionada ha de incluir un antimicrobiano con actividad frente a P.aeruginosa (cefepima o piperacilina-tazobactam), a la vez que cubre S.pneumoniae Tratamiento antibiótico secuencial: Tanto con la terapia secuencial (manteniendo con la formulación oral del antibiótico los mismos niveles plasmáticos que con la endovenosa) como con la terapia de disminución se han obtenido buenos resultados clínicos. Su uso ha de restringirse a los pacientes con : mejoría o normalización de los síntomas y signos atribuibles a la NAC, estabilidad hemodinámica y neurológica, y no presencia de metástasis sépticas, comorbilidades inestables u otras infecciones activas. También son precisas una tolerancia oral y una absorción gastrointestinal adecuadas. En el caso de las quinolonas, la absorción oral es excelente, por lo que en pacientes que precisen ingreso y tengan buena tolerancia oral, sí se les pauta una quinolona se debe emplear la vía oral preferentemente. Duración del tratamiento antibiótico: La gravedad de las enfermedades de base y/o de la neumonía, la presencia de bacteriemia y la evolución del proceso son los parámetros que deben ayudar a decidir la duración del tratamiento, pero, en general, se podrán seguir estas recomendaciones: En las NAC que no requieren ingreso la duración , en general, debe ser de 7 a 10 días. Las NAC que ingresan deben ser tratadas al menos durante 14 días. Si se sospechan anaerobios el tratamiento puede durar varias semanas.

110

ANEXO V

111

ANEXO V TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA SEGÚN GRUPOS DE RIESGO II (GRUPOS IV Y V) Tratamiento antibiótico de la NAC que ingresa en el hospital Empírico azitromicina

Ingreso en planta: Cefotaxima (2 g/8 h) o ceftriaxona (2 g/24 h) IV o Amoxicilina/ac. clavulánico (1-2 g/8 h) IV, asociado a (500 mg/24 h) o claritromicina (500 mg/12 h) VO o IV. También útil Levofloxacino (500-1000 mg/día) en monoterapia VO o IV Ingreso en UCI: Cefotaxima (2 g/6-8 h) o ceftriaxona (2 g/12-24 h), asociado a levofloxacino (500-1.000 mg/día) o azitromicina (500 mg/24 h)

(2 g/8 h) o

Sospecha de aspiración Sustituir en las pautas previas las cefoloporinas de tercera generación por amoxicilina/ac.clavulánico piperacilina/tazobactam (4-0,5 g/6-8 h)1. T También útil un Carbapenemico o añadir Clindamicina a la pauta convencional. También se puede utilizar Moxifloxacino en monoterapia (NO EXISTE EN LA GUIA DEL HOSPITAL) Alergia a betalactámicos: Levofloxacino (500-1.000 mg/día) en monoterapia o asociado a vancomicina (1 g/12 h) o linezolid (600 mg/12 h)2

Riesgo de P. aeruginosa: Sustituir en las pautas habituales la cefalosporina de tercera generación por cefepime (2 g/8-12 h) o piperacilina/tazobactam (4-0,5 g/6-8 h), Imipenem (0,5 g/6-8 h) o meropenem (1 g/8 h) y asociar aminoglucósido 3 en monodosis (gentamicina, tobramicina o amicacina). Asociar levofloxacino, si se sospecha también, microorganismo no hab Se realizará según antibiograma, eligiendo el fármaco con menor espectro antimicrobiano para no inducir resistencias. S. pneumoniae (100-300

a) CMI a penicilina < 4 µg/ml y a cefotaxima < 2 µg/ml: penicilina G (100.000-300.000 U/kg/día) o ampicilina mg/kg/día) o cefotaxima (100-300 mg/kg/día) o ceftriaxona (1 g/12 h) b) CMI a Penicilina ≥ 4 µg/mL y a cefotaxima ≥ 2 µg/ml: imipenem (1 g/6 h); cefotaxima (300 mg/kg/día) o ceftriaxona (1 g/12 h) asociado a vancomicina (1g/12 h) o levofloxacino (500-1.000 mg/día)4; linezolid (600 Legionella spp. Levofloxacino (500-1.000 mg/día) o azitromicina (500 mg/24 h + rifampicina 600 mg vo)5

(tobramicina o

Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima o cefepime o piperacilina/tazobactam o carbapenem asociado a aminoglucósido amicacina) o ciprofloxacino

1Preferible piperacilina/tazobactam cuando haya riesgo de resistencia a amoxicilina/ac. clavulánico (uso reciente, hospitalización previa, centro de crónicos). 2Preferible la asociación en pacientes graves, o cuando haya habido uso reciente de fluoroquinolonas. 3El aminoglucósido (tobramicina o amicacina) podría suspenderse si, pasados 3-5 días, no se confirma la presencia de P. aeruginosa. Si se eligió ciprofloxacino no sería necesario completar la pauta empírica con otro fármaco anti-Legionella. 4Si la evolución del paciente estaba siendo buena podría mantenerse la monoterapia con una cefalosporina de tercera generación, siempre que la concentración mínima inhibitoria (CMI) a cefotaxima fuera ≤ 1 µg/ml, o con levofloxacino. La combinación de cefalosporina de tercera generación y vancomicina o ampicilina puede ser sinérgica frente a cepas con CMI a cefotaxima ≥ 2 µg/ ml. 5En pacientes trasplantados es preferible levofloxacino por interaccionar menos con los fármacos inmunosupresores.

112

ANEXO V

TRATAMIENTO EMPIRICO DE LA NEUMONIA SEGÚN GRUPOS DE RIESGO (GRUPOS I, II, Y III) (manejo ambulatorio)

– Telitromicina, 400 mg, 2 comprimidos juntos cada 24 horas vo; o bien – Quinolona de tercera-cuarta generación (levofloxacino 500 mg/24 h, moxifloxacino 400 mg/24 h vo)(g); o bien – Amoxicilina-Clavulánico a dosis medias (1000/125 mg/8 h vo) o + macrólido (azitromicina 500 mg/24 h, o claritromicina 500 mg/12 h vo) – Cefuroxima Axetilo 1 g/12 h vo + (azitromicina 500 mg/24 h, o claritromicina 500 mg/12 h vo)

113

ANEXO IV

CRITERIOS ORIENTATIVOS DE INGRESO EN UCI

Insuficiencia respiratoria grave, definida por la presencia de cualquiera de los siguientes datos: Frecuencia respiratoria ≥ 30 min Saturación arterial de O2 ≤ 90%, con FiO2 ≥ 35%* Necesidad de soporte ventilatorio, por cualquier motivo PO2/FiO2 inferior a 250 ( 24.

*FiO2: fracción inspirada de oxígeno. **Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica frente a una infección (se caracteriza por la identificación de dos o más de las siguientes alteraciones: temperatura > 38 ºC o < 36 ºC; frecuencia cardíaca ≥ 90 lat/min; frecuencia respiratoria ≥ 20 resp/min, o pCO2 < 32 Torr; leucocitos > 12.000 cel/mm3 ó < 4.000 cel/mm3 ó > 10% de formas inmaduras).

114

ANEXO III

TECNICAS DIAGNOSTICAS A REALIZAR EN UN NAC (PARTE I)

NAC que no ingresa: Ninguna técnica diagnóstica (sólo RX de Tórax) NAC que ingresa en el hospital Dos (o tres) hemocultivos (antes del inicio de antibiótico), para aerobios y anaerobios. Valorar hemocultivo para Micobacterias, sí existe sospecha clínica o radiológica. Antígeno urinario de Legionella: No es necesario solicitarlo urgente, salvo que el resultado positivo condicione manejo especial. Líquido pleural (si ≥ 10 mm en decúbito lateral): Gram, cultivo bacteriano (aerobios y anaerobios) y micobacterias, células, bioquímica y pH.

NAC que ingresa en UCI Dos o tres hemocultivos (antes del inicio de antibiótico), para aerobios y anaerobios. Valorar hemocultivo para Micobacterias, sí existe sospecha clínica o radiológica. Antígeno urinario de Legionella: Urgente. Líquido pleural (si ≥ 10 mm en decúbito lateral): Gram, cultivo bacteriano (aerobios y anaerobios) y micobacterias, células, bioquímica y pH. Reservar suero para estudios que pudieran precisarse posteriormente: Enviar un suero a Microbiología indicando “suero de archivo”. Posteriormente, a las 2-3 semanas, si se cree necesario se enviará otro suero indicando que es el segundo y con las peticiones oportunas. Gram y cultivo de esputo (antes del inicio de antibiótico) o Aspirado traqueal cuantificado (en recién intubados)

NAC: neumonía adquirida en la comunidad; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; LBA: lavado broncoalveolar; IFD: inmunofluorescencia directa; CBCT: cepillado broncoscópico con catéter telescopado.

115

ANEXO II DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO En todo paciente con NAC, QUE PRECISA INGRESO HOSPITALARIO, se ha de intentar conseguir el diagnóstico etiológico. Sin embargo, nunca deberá retrasarse el inicio del tratamiento antibiótico para obtener una muestra adecuada en caso de que sea difícil. El diagnóstico de certeza requiere el aislamiento del microorganismo, la detección de sus antígenos o de su genoma en muestras no contaminadas como sangre, orina, líquido pleural o tejido pulmonar, o bien la detección de anticuerpos específicos en niveles significativos. Tinción de Gram y cultivo de esputo (y de aspirado bronquial simple) : El Gram es útil si se seleccionan muestras de calidad (menos de 10 células escamosas y más de 25 leucocitos polimorfonucleares [PMN] por campo) y no hay uso previo de antibióticos. El cultivo tiene un valor absoluto cuando se aíslan MICROORGANISMOS como M. tuberculosis o L. pneumophila, aunque éstas requieren medios especiales. En aquellos pacientes que no pueden expectorar se puede intentar la práctica de un esputo inducido, cuya utilidad está mejor establecida en M. tuberculosis y P. jiroveci. Antígenos en muestras respiratorias La inmunofluorescencia directa de esputo o de otras muestras respiratorias frente a Legionella es muy específica, pero su sensibilidad es muy variable (alrdedor del 50%). Actualmente existe la detección de antigeno en orina cuya sensibilidad y especificidad es mejor. Hemocultivos: Extraer a todos los pacientes al menos dos hemocultivos. En caso de ser positivos, nos permitirán identificar la etiología y la existencia de bacteriemia. A diferencia del esputo, va a ser útil tanto para microorganismos aerobios como anaerobios, aunque no lo es para otras bacterias como Legionella, M. pneumoniae o Chlamydia. El 50%, aproximadamente, de las bacteriemias secundarias a NAC lo son por S.pneumoniae. Líquido pleural: En aquellos pacientes con NAC en los que exista un derrame pleural significativo (> 10 mm de espesor en la RxT en decúbito lateral) o una colección loculada en la pleura de suficiente tamaño, es preciso intentar puncionarlos, preferentemente antes de iniciar el tratamiento antibiótico. En la muestra obtenida, además de investigar si se trata de un empiema o un derrame complicado, practicaremos una tinción de Gram y un cultivo para bacterias aerobias, anaerobias y M.tuberculosis. Aunque estas técnicas son altamente específicas, tienen poca sensibilidad. Detección de antígenos urinarios: Antígeno de neumococo: Es una técnica sencilla y rápida (15 minutos) que se basa en una inmunocromatografía de membrana (ICT) que es capaz de detectar el antígeno polisacárido C del S.pneumoniae, común a todos los serotipos, desde el primer día de la infección. Su especificidad es muy elevada (97%-100%) y su sensibilidad alta (80%) Antígeno de Legionella: Es, en la actualidad, la técnica más utilizada para el diagnóstico de neumonía por este microorganismo. Se emplea un ELISA o una ICT. Tiene muy buena especificidad (100%) y una sensibilidad también muy alta (80%) Serologías: La detección de anticuerpos específicos en suero tiene una utilidad prácticamente nula en el diagnóstico precoz de la neumonía. Detección de ácidos nucleicos. Reacción en cadena de la polimerasa: con excepción de la PCR de M. tuberculosis, aún son métodos poco estandarizados, en fase de desarrollo, y con poca utilidad práctica.

116

ANEXO II: FRECUENCIA DE LOS MICROOGANISMOS CAUSANTES DE NAC HOSPITALIZADA Y DE NAC QUE INGRESA EN LA UCI

El diagnóstico etiológico de las NAC se alcanza hasta en el 40-60% de los casos. La etiología más frecuente de las NAC tratadas de forma ambulatoria es S. pneumoniae, seguida de M. pneumoniae (tabla I). En el grupo de NAC hospitalizadas el microorganismo predominante es S. pneumoniae, aunque también son frecuentes M. pneumoniae, H. influenzae, bacilos gramnegativos enterobacterias y Legionella spp . En las NAC que ingresan en la UCI , S. pneumoniae y Legionella spp. son causantes de la mayoría de los casos. Los bacilos gramnegativos son también frecuentes. El S. pneumoniae es el agente causante más importante de las NAC en mayores de 65 años en nuestro país, seguido a gran distancia por H. influenzae y L. pneumophila. En las NAC de los pacientes con EPOC los principales agentes aislados son S. pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y H. influenzae. En EPOC graves con bronquiectasias asociadas se debe considerar P. aeruginosa. 117 Los fumadores tienen un riesgo 4 veces superior de padecer una enfermedad neumocócica invasiva que los no.

ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LOS FACTORES AMBIENTALES Factor

Microorganismo

Exposición aire acondicionado, estancias hotel u hospital

Legionella pneumophila

Procedencia de residencia

S. pneumoniae, enterobacterias, H. influenzae, S. aureus (SARM), anaerobios, P.aeruginosa

Epidemia de gripe en la comunidad

Virus influenza, S. pneumoniae, S. aureus,

Residentes en prisiones

S. pneumoniae, M. tuberculosis,

Exposición a drogas vía parenteral

S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis,

Viajes a sudeste asiático

Burkholderia pseudomallei, coronavirus

Viajes al sudoeste de EE.UU.

Coccidioides immitis

NAC:neumonía adquirida en la comunidad; SRAG: síndrome respiratorio agudo grave.

118

ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LOS FACTORES DE RIESGO DEL HUÉSPED





Microorganismo





S. pneumoniae, H. influenzae, enterobacterias





S. aureus (SARM), enterobacterias, S. pneumoniae, P. aeruginosa

Adictos a drogas por vía parenteral

S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis, P. jiroveci (si VIH)

Diabetes mellitus





S. pneumoniae, S. aureus, Legionella

Alcoholismo





S. pneumoniae, anaerobios, enterobacterias, M. tuberculosis

EPOC/fumadores



S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarralis, Legionella sp,

Factor

Anciano

Asilo/residencia de 3ª edad







Enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasias, fibrosis quística) P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus Obstrucción endobronquial (por ejemplo neoplasia)

Anaerobios

Enfermedad de células falciformes, esplenectomía

S. pneumoniae, H. influenzae

Enfermedad periodontal





Alteración del nivel de conciencia

Polimicrobiana (aerobios y anaerobios)

Aspiración de gran volumen





Anaerobios, neumonitis química

Tratamiento antibiótico previo





S. pneumoniae resistente, enterobacterias, P. aeruginosa

Malnutrición





P. aeruginosa



Legionella, Nocardia spp., Aspergillus, M. tuberculosis,

Tratamiento prolongado con esteroides

Polimicrobiana (aerobios y anaerobios)

NAC: neumonía adquirida en la comunidad; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

119

ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LA EXPOSICIÓN LABORAL

Ocupación

Enfermedad/microorganismo

Exposición

Mataderos

Brucelosis Psitacosis Fiebre Q Tuberculosis

Terneros, cabras, cerdos Pollos, pavos Terneros, ovejas, cabras Terneros infectados con Mycobacterium bovis

Granjas

Brucelosis Fiebre Q Psitacosis Turalemia Pasteurelosis

Terneros, cabras, cerdos Terneros, ovejas, cabras Patos, pavos Conejos, ardillas Perros, gatos

Agricultores

Leptospirosis

Roedores

Sanidad

Gripe Virus sincitial respiratorio Tuberculosis Varicela

Enfermos, trabajadores Enfermos, trabajadores Enfermos, trabajadores Enfermos, trabajadores

Caza

Peste Tularemia

Roedores infectados Animales salvajes, garrapatas, moscas de los ciervos

Ejército

Varicela, Adenovirus Mycoplasma Tuberculosis Tularemia

Compañeros infectados Compañeros infectados Compañeros infectados Animales salvajes, garrapatas, moscas de los ciervos

Tiendas animales

Psitacosis

Loros, periquitos

Veterinaria

Brucelosis Pasteurelosis Peste Psitacosis Fiebre Q Tuberculosis

Animales domésticos Gatos colonizados Animales infectados Pájaros infectados Animales domésticos Terneros infectados por M. bovis, Primates infectados por M.

Industria textil

Carbunco Fiebre Q

Lana importada infectada con esporas Lana, pieles infectadas con Coxiella burnetii

120

ANEXO VI: DATOS RADIOLOGICOS UTILES EN LA VALORACION DE UNA NAC DATOS RADIOLÓGICOS

VALOR DIAGNÓSTICO

Localización de los infiltrados

Aspiración: segmentos posteriores de lóbulos superiores, y superiores de lóbulos inferiores. En lóbulos superiores: más frecuente Klebsiella (suele ser más de segmento posterior) y tuberculosis

Presencia de cavitación

Sin niveles: tuberculosis, hongos. Con niveles: abscesos, anaerobios, gramnegativos

Derrame pleural

Bacterias: S pneumoniae, S aureus, bacilos gramnegativos, anaerobios

Más raro por: M pneumoniae (20%, de escasa cantidad), Legionella (sí existe es un criterio de gravedad), o virus Tuberculosis: derrame con y sin infiltrado Hacer toracocentesis diagnóstica si es de suficiente cuantía, o si la evolución tras tratamiento no es favorable (descartar empiema o derrame complicado que precise evacuación) Adenopatías mediastínicas

Mycobacterias, hongos, neoplasia subyacente

Radiografía de control

Resolución radiológica variable (15-30 días) Mejoría clínica, persistencia infiltrado: considerar patología subyacente (neoplasia pulmonar, bronquiectasias) Pérdida de volumen tras desaparición del infiltrado: fibrosis o atalectasia residual (valorar patología obstructiva subyacente)

La radiografía simple de tórax (RxT) es la exploración de imagen inicial obligada ante la sospecha de NAC. La presencia de un nuevo infiltrado es el hallazgo radiológico característico de neumonía. La tomografía axial computarizada (TAC) torácica tiene una sensibilidad mayor que la RxT para el diagnóstico de NAC. Pero, no obstante, su uso ha de reservarse a aquellas situaciones en las que interesa un diagnóstico diferencial preciso, o ante un fracaso en la respuesta terapéutica.

121

PACIENTE INCONSCIENTE

Criterio de entrada: Estado de inconsciencia, definido como aquella situación clínica que lleva al paciente a una disminución del estado de alerta normal, que puede presentarse en diferentes grados (somnolencia, obnubilación, estupor, coma). Valoración inicial: Se realizará conjuntamente con las primeras medidas terapéuticas para mantener las funciones vitales e irá dirigida a determinar el origen metabólico o estructural del proceso, así como a detectar aquellas situaciones que requieran un tratamiento inmediato (hipoglucemia, hipoxia..). El nivel de conciencia, la exploración general y la neurológica serán fundamentales para la clasificación y el diagnóstico diferencial con otros procesos. Registrar su incorporación a la vía clínica. Síntomas Previos Presentación (súbito o gradual) Duración Síntomas acompañantes Neurológicos Cardiológicos Digestivos Respiratorios Intensidad Antecedentes Personales Antecedentes médicos Medicación Hábitos tóxicos Episodios similares Antecedentes TCE Trastornos neurológicos previos Exposición a tóxicos ambientales

Exploración general FC y A. Cardiaca FR y A. Pulmonar Presión arterial Temperatura Signos TCE Signos meníngeos Aspecto piel y mucosas Signos etilismo Signos deshidratación Olor aliento Signos IR, cardiopatía... Fondo de ojo Abdomen Movimientos anormales

Signos de alerta PCR Shock HTA Arritmias Hipoxia Hipoglucemia Convulsiones Alteraciones SNC Hipo o hipertermia Exploración neurológica Nivel de conciencia Respuesta pupilar Movimientos oculares Respuestas motoras Patrón respiratorio

Historia y exploración orientan hacia Coma estructural Lesión supratentorial Lesión infratentorial Coma metabólico Estados relacionados (diagnóstico diferencial) Mutismo acinético Locked-in syndrome Estado vegetativo persistente Catatonia Histeria / simulación Estado postcrítico Síncope Demencia

La alteración del nivel de conciencia debe ser considerada siempre como un proceso grave. No existe correlación entre el grado de disminución del nivel de conciencia y la gravedad del proceso, por lo que se procederá siempre de igual manera, pues muchas de las causas que lo provocan originarán una lesión cerebral progresiva si no se corrigen precozmente. Todos los pacientes son subsidiarios de permanecer en observación hasta que se resuelva el cuadro y se llegue a un diagnóstico. Asimismo, necesitarán realización de pruebas complementarias 122 y muchos de ellos valoración por otros Especialistas ( Neurología, UVI, Neurocirugía, etc. ).

Paciente inconsciente Cuarto de Shock

Psiquiatría

Psicógeno

Historia clínica Exploración física Exploración neurológica

Si traumatismo Avisar a Cirugía / COT

Valorar vía aérea P.A.; Monitorización Glucemia capilar Administrar antídotos Extracción de muestras Signos de alarma: PCR Shock Emergencia HTA Arritmias Hipoxia Hipoglucemia Convulsiones Sobredosis opiáceos Herniación encefálica Hipo-hipertermia extremas

Signos meníngeos

Signos focales

No signos focales ni meníngeos

TAC

Vía síndrome meníngeo

Vía ACVA

TAC craneal, si paciente estable

Observación y estudio, confirmar Hª clínica, análisis, punción lumbar, EEG

Tratamiento inmediato Avisar UVI, Neurología

123

ANEXO 1. GRADOS DE ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. Confusión: El paciente es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habituales, con pensamiento incoherente y puede presentar períodos alternantes de irritabilidad con otros de ligera somnolencia. Somnolencia: El paciente se halla semidormido, pero con respuesta adecuada a órdenes verbales y estímulos dolorosos. Obnubilación: El paciente responde a órdenes verbales simples y a estímulos dolorosos, sin respuesta adecuada a órdenes verbales complejas. Estupor: El paciente sólo se despierta ante estímulos muy vigorosos con respuestas lentas e incoherentes. Coma: El paciente no responde a órdenes verbales ni a estímulos dolorosos de forma correcta.

124

ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA I A. NIVEL DE CONCIENCIA. Parámetro definitorio del proceso. Las afecciones hemisféricas difusas y las alteraciones diencefálicas originan cambios que van de la somnolencia al estupor, mientras que las lesiones de tronco suelen originar coma profundo. Escala de coma de Glasgow: Valora la respuesta ocular, verbal y motora a diferentes estímulos y permite valorar la profundidad del coma. Puntúa desde 3 (coma profundo) hasta 15 (sujeto normal). Por debajo de 7-8 debería valorarse intubación. Se utiliza fundamentalmente en los TCE, donde tiene un valor pronóstico, aunque también puede utilizarse en procesos médicos, pero sin valor pronóstico. Respuesta motora Respuesta verbal

Apertura ocular Nula

1

Al dolor

2

Al habla

3

Espontánea

4

Nula

1

Incomprensible

2

Inapropiada

3

Confusa

4

Orientada

5

Nula

1

Extensión

2

Flexión anómala

3

Flexión

4

Localiza el dolor

5

Obedece órdenes

6

125

ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA II B-TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR. Fundamental para la valoración inicial y seguimiento evolutivo. Hay que asegurarse de que el paciente no haya recibido previamente colirios y conocer que existen fármacos y tóxicos que pueden alterar el tamaño pupilar (barbitúricos, atropina, cocaína, monóxido de carbono, opiáceos, insecticidas organofosforados, antihistamínicos, cafeína). En general, los procesos metabólicos no originan alteraciones pupilares. Pupilas simétricas de tamaño normal que reaccionan a la luz: indican tronco del encéfalo indemne. Pupilas isocóricas, mióticas e hiporreactivas: Lesión en diencéfalo. Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas: Encefalopatía metabólica, intoxicación por opiáceos, intoxicación por organofosforados, lesiones diencefálicas. Pupila miótica unilateral: Signo de alerta de herniación transtentorial. Pupilas arreactivas en posición intermedia: Indican lesión mesencefálica, protuberancial, encefalopatía anóxica o intoxicación por glutetimida o escopolamina. Pupilas midriáticas arreactivas: Lesión bulbar, intoxicación por glutetimida o atropina. Pupila midriática arreactiva unilateral: En ausencia de enfermedad ocular o neurológica previa, sugiere herniación del uncus temporal con afectación del III par, y es un signo inequívoco de coma estructural. Reflejo cilio espinal: Aparece midriasis cuando se aplica un estímulo doloroso al paciente. Indica tronco 126 del encéfalo indemne.

ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA III C- POSICIÓN EN REPOSO Y MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS. Mirada desconjugada:

Lesión III par craneal: Desviación del ojo hacia fuera y abajo. Lesión VI par craneal: Desviación del ojo hacia adentro.

Mirada conjugada lateral: Mira al lado no parético, indica destrucción hemisférica ipsilateral al de la mirada. Mira al lado parético, indica irritación hemisférica o lesión protuberancial ipsilateral al de la mirada. Mirada hacia abajo y adentro: Lesión talámica o mesencefálica a nivel del techo del tercer ventrículo (Síndrome de Parinaud). Mirada fija hacia delante: Indica lesión mesencefálica. Mirada conjugada vertical: Indica lesión mesencefálica. Movimientos erráticos oculares: Movimientos horizontales, lentos y conjugados, aparecen en cualquier tipo de coma. Reflejan integridad del tronco del encéfalo. Descartan coma psicógeno pues son imposibles de imitar de forma voluntaria. Nistagmus convergentes y de retracción: Sugieren lesión mesencefálica. Movimientos conjugados bruscos hacia abajo con regreso lento a la posición inicial (bobbling ocular): Sugieren lesión protuberancial. D-REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS (ROC) Y OCULOVESTIBULARES (ROV). ROC: Se realizan con movimientos laterales de la cabeza, asegurándose previamente de que no existe traumatismo cervical. Si el tronco está indemne los ojos irán en sentido contrario. Cuadros metabólicos graves y ciertos agentes pueden abolirlos (gentamicina, barbitúricos, fenitoína y bloqueantes neuromusculares). ROV: Son menos utilizados. No realizar si existe perforación timpánica. Reflejo corneal: Oclusión palpebral al estimular la córnea. Indica tronco encefálico indemne.

127

ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA IV E-PATRÓN RESPIRATORIO. Respiración de Cheyne Stokes: Períodos de hiperventilación seguidos de períodos de apnea. Lesión supratentorial extensa e intoxicaciones. Respiración de Kussmaul: Hiperventilación neurógena central. Lesión de tronco alto y comas metabólicos. Respiración apnéustica: Pausas en inspiración. Lesión de tronco bajo y comas metabólicos. Respiración atáxica: Irregular, caótica. Lesión bulbar extensa. En cúmulos: Lesión de tronco. F-RESPUESTA MOTORA AL DOLOR. Respuesta motora apropiada: Alejamiento del estímulo doloroso e intento de eliminación del mismo. Implica integridad del haz corticoespinal y un cierto grado de integración cortical. Falta de respuesta unilateral: Indica coma estructural con muy pocas excepciones (hiperglucemia, hipoglucemia, parálisis postconvulsiva). Respuesta de decorticación: Extensión de miembros inferiores y flexión y aducción de miembros superiores. Indica lesión hemisférica difusa y/o lesión diencefálica. Respuesta de descerebración: Extensión de miembros inferiores y extensión, adducción y pronación miembros superiores. Indica lesión mesencefálica o protuberancial. Ocasionalmente los comas 128 metabólicos y los que derivan de una situación de hipoxia pueden producir respuestas similares.

ANEXO 3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

PRIMER NIVEL: Pruebas de sangre para hemograma, glucosa, creatinina, iones, perfil hepático, coagulación, gasometría arterial, anión GAP, GAP osmolal, orina y sedimento urinario. Estudio toxicológico en sangre y orina. Radiografía de tórax y ECG. Hemocultivos y urocultivo si fiebre. SEGUNDO NIVEL: TAC craneal. Punción lumbar y análisis del LCR: Realizar estudios rutinarios (células, proteínas, glucosa), estudios microbiológicos, espectrofotometría del centrifugado del LCR, examen citológico. Electroencefalograma (EEG): Sobre todo útil cuando la TAC no es diagnóstica. Encefalitis herpética, encefalopatías difusas, crisis comiciales no reconocidas clínicamente, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. TERCER NIVEL: Arteriografía, estudios de función tiroidea y adrenal, RMN, serologías virales. 129

ANEXO 4. ETIOLOGÍA. COMA ESTRUCTURAL LESIONES SUPRATENTORIALES

Vasculares: Hemorragia cerebral, infarto cerebral, trombosis venosa. Neoplasias: Primitivas o secundarias. Infecciones: Abscesos, empiema subdural, granulomas. Traumatismos: Contusión cerebral, hematoma subdural, hematoma extracerebral.

LESIONES INFRATENTORIALES

Vasculares: Hemorragia, infarto. Neoplasias: Primitivas, secundarias. Infecciones: Abscesos, granulomas. Traumatismos: Hematoma subdural, hematoma extradural. Otras: Migraña basilar, mielinolisis central pontina.

COMA METABÓLICO

Déficit sustancias energéticas: Hipoxia, hipoglucemia, déficit B1. Alteraciones hidroelectrolíticas: Hipo e hipernatremia, hipo e hiperpotasemia, hipo e hipercalcemia. Alteraciones equilibrio ácido-base: Acidosis, alcalosis. Alteraciones endocrinas: Tiroides, Insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo, diabetes, paratiroides. Acúmulo toxinas endógenas: Alcohol, opiáceos, barbitúricos, hipnóticos, sedantes, gases tóxicos. Alteración temperatura corporal: Hipo e hipertermia. Inflamación SNC: Meningitis, encefalitis, HSA, vasculitis. Enfermedades diversas: LMP, Creutzfeldt-Jakob, Marchiafava-Bignani, leucodistrofias. Otras: Crisis comiciales, sepsis, enfermos terminales.

130

PERICARDITIS AGUDA Vía clínica resumida. HGU Gregorio Marañón. Urgencias Criterio de entrada: Paciente que acude a urgencias con dolor torácico sugestivo de pericarditis aguda ± alteraciones en el ECG (descenso PR; elevación del ST cóncavo) ± roce pericárdico en la auscultación. Al menos 2 de éstos 3 criterios deberán estar presentes para el diagnóstico. Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de pericarditis se debe valorar el estado hemodinámico, realizar ECG, historia clínica y exploración física. La presencia de derrame pericárdico en ECO no es indispensable; su presencia en cantidad leve no confirma el diagnóstico. Es un dato más en el diagnóstico clínico. Son preocupantes las que se dan en el seno de enfermedades sistémicas y las que cursan con importante cantidad de derrame, por la posibilidad de evolucionar al taponamiento cardíaco.

Antecedentes personales • Edad y sexo • Hábitos tóxicos • FRCV • Enferm. Previas • Cirugías previas • Tto habitual • Antec. TBC

Anamnesis • Caract. dolor • Fiebre • Disnea • Palpitaciones

Exploración física • Tensión arterial • Temperatura • Pulso paradójico • ACP • Pulsos • Soplos

Pruebas complementarias obligadas • ECG • Hemograma • Bioquímica(GOT, LDH,CPK,PCR) • Troponina T • Rx tórax Opcionales • Ecocardio (si sospecha derrame importante o si duda diagnóstica con un síndrome coronario)

Datos clínicos de alerta • Fiebre • Comienzo subagudo • Estado de inmunosupresión • Pericarditis asociado a traumatismo previo • Cirugía cardíaca previa • Anticoagulación • Nueva cardiomegalia en Rx de tórax

131

ALGORITMO DE ACTUACION CLINICA EN LA PERICARDITIS AGUDA

132

CAUSAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN PERICARDITIS AGUDA

Etiología Idiopática

Incidencia

Hallazgos clínicos, Laboratorio y Pruebas Diagnósticas

85 –90%

Tratamiento AAS, aines

Infecciosa Viral

1-2%

Serología, cultivos virales, serología VIH

AAS, aines

Bacteriana

1-2%

Fiebre, leucocitosis, cultivo líquido

Antibióticos Drenaje del líquido

Tuberculosa

4%

Rx tórax, mantoux, cultivos, ADA en líquido

Tuberculostáticos Pregnisona

- (5-10% de los IAM)

ECG, ecocardio, tropo, CK-MB

AAS (no aines)

38º C o 90 lpm. *Frecuencia respiratoria >20 rpm ó PaCO212000/mm3 ó 10%.

139

Anexo 2: Definición ampliada de sepsis Tabla I: Criterios diagnósticos de sepsis. Conferencia de consenso 2001 Infección, sospechada o documentada, y "algunos" de los siguientes: Parámetros generales: fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea, alteración del estado mental, aparición de edemas o balance hídrico positivo, hiperglucemia. Parámetros inflamatorios: leucocitosis, leucopenia, desviación izquierda, elevación de proteína C activada, elevación de procalcitonina. Parámetros hemodinámicos: hipotensión arterial, desaturación venosa mixta de oxígeno, índice cardiaco elevado, parámetros de disfunción de órganos, hipoxemia arterial, oliguria aguda, aumento de creatinina sérica, prolongación de tiempos de coagulación (INR, TPT), trombopenia, íleo, hiperbilirrubinemia.

Parámetros de perfusión tisular: hiperlactacidemia, relleno capilar lento, livideces.

140

Anexo 3: Criterios de disfunción orgánica para el diagnóstico de sepsis grave

Tabla II. Disfunción orgánica en la sepsis a. Disfunción cardiovascular ▪ PAs ≤ 90 mmHg ó PA media ( [2xPAD + PAS] / 3) ≤ 70 mmHg durante una hora, a pesar de volemia correcta entendiendo como tal la reposición de volumen con 500 ml SSF o 200 ml coloides en ≤ 30 minutos; o bien una PCP ≥ 12 mmHg o una PVC ≥ 8 mmHg). ▪ Necesidad de vasopresores para mantener esas cifras de presión, excluyendo dopamina a dosis < 5 γ ó dobutamina. b.Disfunción respiratoria ▪ Ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria. ▪ PaO2 / FiO2 < 250; o < 200 si el foco de sepsis es el pulmón. c.Disfunción renal ▪ Diuresis < 0,5 ml/kg/hora, pese a reposición de volumen. ▪ Duplicación de los niveles de creatinina basal (salvo basal ≥ 2,5 mg/dl). d.Disfunción hematológica ▪ Plaquetas < 100.000. ▪ Reducción del número de plaquetas a la mitad. e.Disfunción metabólica ▪ Acidosis metabólica con pH < 7,30. ▪ Lactato > valor normal del laboratorio.

141

Anexo 4 Sistema de clasificación de gravedad de enfermedad APACHE II (según el original de Knaus WA et al. Crit Care Med 1985;13:820).

142

SÍNCOPE

Criterio de entrada: pérdida de consciencia transitoria, con pérdida de tono postural y recuperación espontánea. Es un síntoma, no una enfermedad, debido a múltiples causa, en la mayoría de los casos banales. Valoración inicial: una exhaustiva anamnesis, tanto al paciente como a testigos (cuando sea posible), junto a una exploración sistemática (que puede requerir realizar según la historia alguna maniobra de reproductibilidad) y un ECG de 12 derivaciones, nos ayudarán a orientar la mayor parte de los síncopes y a detectar aquellos o ponernos alerta ante la posibilidad, de mayor riesgo (cardiovasculares y algún neurológico). Registrar incorporación en vía clínica Antecedentes personales Episodios previos similares Hábitos tóxicos FRCV Riesgo hipercoagulabilidad Fármacos (dosificación) Cardiológicos Neurológicos Psiquiátricos En días previos: proceso febril, deshidratación, sangrado o encajamiento Antecedentes Familiares Muertes súbitas familiares Cardiológicos/neurológicos con componente hereditario

Anamnesis Pródromos Circunstancia (postura, ejercicio...) Duración Recuperación Síntomas acompañantes (palpitaciones, disnea, dolor con distinta localización, déficit neurológico, anhidrosis, alteración esfínteres...)

Causas Trastorno tono vascular / volumen (mayoría) Vasovagal (neurocardiogénico), Ortostatismo, Reflejo, Hipersensibilidad seno carotídeo Cardiovascular Arrtmias (bradiarritmias/Taquiarritmias) o Estructural (TEP, EAo, MHO, EM, Mixoma, Hipertensión Pulmonar, Disección Ao, IAM masivo)... Neurológico (ACVA, HSA, Migrañas VB, robos) Desconocido (mayoría finalmente neurocardiogénicos)

Exploración TA, FC, FR, Tª Estado hidratación/nutrición Neurológico (sensorio y déficits) AC (ritmo, soplos) AP Reproductibilidad (ortostatismo, masaje seno carotídeo, hiperventilación) Signos sangrado: coloración, tacto rectal Abdomen; Extremidades: edema, pulsos

Criterios de Ingreso -Causa cardiovascular (arrítmica / estructural) -Causa neurológica (salvo migraña vertebrobasilar, robos...) -Hipotensión ortostática muy severa -Síncopes de repetición con repercusión importante -Síncopes con traumatismo severo -Síncopes en muy ancianos y pluripatología severa Datos de Alarma (sin diagnóstico claro) -Síncopes relacionados con el esfuerzo físico -Síncopes con dolor torácico poco aclarado o disnea -BRDHH con elevación ST atípica V1-V3 -BRHH con BAV de 1er grado -QTlargo

Es importante reconocer el verdadero síncope, es habitual considerar como tal una serie de entidades que no lo son como el coma, drop-attacks, mareos, vértigos, presíncopes, caidas casuales; otros procesos que asemejan el síncope: crisis epilépticas, alteraciones metabólicas (anemia grave, sepsis, hipoxia, hiperventilación, hipoglucemia, intoxicación por alcohol/drogas) e incluso psiquiátricas (ansiedad e histeria). Posteriormente intentaremos identificar la causa del síncope, no siendo preciso el empleo de pruebas complementarias de forma indiscriminada (siempre dirigidas), en la mayoría el diagnóstico viene dado por la anamnesis y la exploración. El ECG es obligatorio, ya143 que detecta los potencialmente más graves, así como datos de alarma, pero tan solo es diagnóstico en el 5% de los casos.

TRASTORNO TONO VASCULAR/VOLEMIA

SÍNCOPE

AMBULANTES

ALTA (MAP)

MICCIONAL FÁRMACOS (HTA, vasodilatadores) TUSÍGENO Buscar sangrado ext. / interno DEFECATORIO Neuropatía periférica (DM, etílica...) DIAGNÓSTICO DEGLUCIÓN Desacondicionamiento físico VALSALVA Hipotensión postural idiopática Disautonomía Hacer hemograma y bioquímica CONTROL TA (reposición hidroelectrolítica) CARDIOVASCULAR

SI

HS SENO CAROTÍDEO REFLEJO

ORTOSTATISMO BEG y < 45 años FC >50 y < 110 TA >100 y < 150 No FRCV (salvo fumador) No AP cardiológicos No AF muerte súbita No trauma importante

VASOVAGAL

ARRITMIA

NO ESTRUCTURAL

OBSERVACIÓN NEUROLÓGICO

HISTORIA exhaustiva EXPLORACIÓN sistemática ECG de 12 derivaciones DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

IC CARDIOLOGÍA INGRESO

I.VERTEBROBASILAR MIGRAÑA, ROBOS...

HSA

IC NEUROLOGÍA NEUROCIRUGÍA

IC CARDIO (ECO) si datos de alarma (clase I) u origen incierto (clase IIb)

TAC / PL

NO DIAGNÓSTICO

NO SINCOPE: COMA, DROP-ATTACK, CAIDA CASUAL, MAREO, VÉRTIGO, PRESÍNCOPE, CRISIS EPILÉPTICA ALT.METABÓLICAS (hipoglucemia, hipoxemia, Hipocapnia, anemia severa, intoxicación alcohol y Otrras drogas, estados sépticos) PSICÓGENO (Ansiedad/hiperventilación, Histeria)

Hemograma Bioquímica

DIAGNÓSTICO

ORIGEN INCIERTO

OBSERVACIÓN 12-24 h Monitor ECG Pruebas dirigidas (tóxicos, GAB, trop, Dímero D, Rx Tórax, TAC, ECOCARDIO)

BEG: buen estado general HSA: hemorragia subaracnoidea HTA: hipertensión arterial PL: punción lumbar FRCV: factores riesgo CV

NO DIAGNÓSTICO DATOS ALARMA

SI

NO

INGRESO 144 CONSULTA

SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO 1 INTRODUCCIÓN A. IMPORTANCIA El síndrome confusional agudo es una de las alteraciones mentales más frecuentes en pacientes enfermos, sobre todo en ancianos. La epidemiología del síndrome confusional agudo no se conoce bien pero se calcula una prevalencia del 0,4% en población de 18-64 años que aumenta hasta en 1,1% en mayores de 55 años, y en pacientes hospitalizados varia entre 5-35%) o más en mayores de 65 años. B. PROBLEMAS ACTUALES El problema en el síndrome confusional agudo estriba en que puede ser originado tanto por enfermedades como por el uso de fármacos o sustancias tóxicas (anexo 1). Además existen factores que lo pueden predisponer (anexo2). Por estos hechos es una entidad de difícil diagnóstico que requiere seguir un orden sistemático a la hora de valorar a estos enfermos para poder tratar de forma adecuada tanto el cuadro confusional como la causa que lo ha producido. C. CONCEPTO (anexo1) El síndrome confusional es una alteración del estado mental caracterizado por: Alteración del nivel de conciencia y de la atención, asociado a alteración de funciones cognitivas (memoria, orientación, pensamiento, lenguaje y percepción) y de otras funciones (conducta psicomotriz, afectividad, ciclo sueño-vigilia, sistema vegetativo). Inicio agudo-subagudo y curso fluctuante. Etiología orgánica: enfermedades y/o uso de drogas o tóxicos. 2 PUERTA DE ENTRADA A LA VÍA CLÍNICA Paciente con signos y síntomas que sugieren que presenta un cuadro confusional agudo. 3 OBJETIVOS DE LA VÍA CLÍNICA Reconocimiento rápido de los signos y síntomas asociados a un cuadro confusional agudo. Conocimiento de las pruebas necesarias para el estudio de un paciente con posible síndrome confusional agudo en el servicio de urgencias. Aplicar el algoritmo para el manejo del síndrome confusional y de las causas que lo han producido: permite una evaluación y tratamiento rápido y organizado en el servicio de urgencias. Conocer los signos de alarma y las complicaciones más probables en un paciente con cuadro confusional agudo.

145

Criterio de entrada: Paciente que es traído a urgencias con cuadro compatible con síndrome confusional agudo (anexo 3) Valoración inicial: Breve y dirigida en el triage, valorando signos de inestabilidad hemodinámica para un pase posterior directamente a cuarto de shock si inestable o a observación para iniciar estudio. Antecedentes personales: Sexo, edad, hábitos tóxicos Antecedentes médicos: Cronopatías (EPOC, insuficiencia cardiaca, hepatopatía crónica, insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus, malnutrición, alcoholismo, enfermedades neuromusculares, esclerosis múltiple, inmunosupresión por uso de esteroides de forma crónica, esplenectomía previa, VIH o quimioterapia ) Deterioro cognitivo previo por demencia senil, vascular o enfermedad de Alzheimer Tratamientos: valorando uso de ansiolíticos, analgésicos sedantes, neurolépticos... de uso reciente o crónico. Factores epidemiológicos: Contacto con animales Brotes familiares de infecciones diarreas, cuadros respiratorios... Estancia en residencia Indigencia Falta de soporte familiar

Síntomas Fiebre Síntomas respiratorios: tos con expectoración, cianosis labial, disnea. Síntomas gastrointestinales: dolor abdominal, vómitos, diarrea Síndrome miccional: disuria, tenesmo o polaquiuria Síntomas neurológicos: fluctuación nivel de conciencia, crisis comiciales, notar pérdida de fuerza A recordar que en el paciente anciano o diabético con frecuencia apenas existen síntomas previos al cuadro. Signos de alarma: Disnea, sat. 02 20 rpm ?) Sospecha Baja < 2 ptos. Media 2-6 ptos. Alta > Dolor en miembro • ACV. Parálisis inferior Exploración por aparatos 6 ptos. • Historia familiar • Hipercoagulabilidad Tumefacción de Signos de TVP congénita miembro inferior • Embarazo • Tratamiento hormonal, ACO • Hiperviscosidad • Obesidad Todo paciente con sospecha de TEP debe estar en el área de Observación. Debe estar monitorizado, con oxigenoterapia y vía • Edad avanzada periférica. • Insuficiencia venosa Registrar si el( paciente • Hospitalización 4 meses) sale de la vía clínica el motivo (vía de IAM, neumonía, ...)

152

Sospecha de TEP

Estabilizar. Drogas inotrópicas? IOT?

Inestabilidad hemodinámica Dificultad o insuficiencia respiratoria severa

SI

Cuarto de Shock

Obtener analítica

NO

Monitorizar ECG y Sat O2 Oxigenoterapia. Via periférica

Valorar fibrinolisis Ecocardiograma

Área de Observación

Hemograma, Bioquimica, Coagulación, GAB Rx Tórax. ECG

Llamar UVI

Sospecha clínica

Iniciar heparina Iniciar tratamiento Alta

Media, tras descartar diagnóstico alternativo

Baja

TC multidetector

Positivo

Negativo

No concluyente por motivos técnicos Gammagrafía pulmonar V/Q + ECO-Doppler MMII ± Angiografía pulmonar DSA

Negativo Ingreso + Tratamiento con Heparina

Investigar diagnósticos alternativos. Se descarta TEP. Ingreso / alta según situación clínica y otros diagnósticos de sospecha.

D-Dímero ≥ 350

D-Dimero < 350

TC Multidetector

Positivo

Negativo

Ingreso Descartado TEP

153

Investigar otro diagnóstico

CONDUCTA PARA EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN PACIENTES CON TEP Sospecha de TEP

Realizar hemograma con recuento y coagulación Descartar contraindicaciones para tratamiento anticoagulante Si alta sospecha clínica administrar un bolo iv de 5000 UI de HNF iv o HBPM subcutánea Poner en marcha métodos de diagnóstico adecuado en cada caso

TEP confirmad o

En pacientes con TEP no masivo o submasivo iniciar tratamiento con HBPM, manteniendo el mismo un mínimo de 7 días En pacientes TEP masivo o submasivo administrar HNF durante 7-10 días comenzando con un bolo de 80 UI/kg y continuando con perfusión endovenosa de 18 UI/kg/h. Hacer control de APTT a las 6 horas y ajustar la dosis para mantener APTT entre 1,5-2,5 En pacientes con Insuficiencia Renal ajustar la dosis de HBPM según el aclaramiento de creatinina (ver anexo) o pautar HNF Iniciar la administración anticoagulantes orales a las 48-72 horas, ajustando la dosis para mantener INR entre 2 y 3 Suspender la administración de HNF o HBPM cuando el INR esté en rango terapéutico (INR >2) durante al menos dos días consecutivos Realizar recuento de plaquetas los días 3 y 5 del tratamiento Mantener el tratamiento con anticoagulantes orales , con niveles de INR entre 2-3 durante al menos 3 meses, según el tiempo indicado en cada caso

154

Contraindicaciones de la anticoagulación CONTRAINDICACIONES DE HEPARINA. •  •  •  • 

Alergia a heparina. Hemorragia activa, incluyendo hemorragia intracraneal Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina. Contraindicaciones relativas (valorar el riesgo/necesidad de anticoagulación): –  –  –  – 

Endocarditis bacteriana. ACV hemorrágico HTA maligna con TAd >120 mmHg no controlada Coagulopatía grave

155

Contraindicaciones de la anticoagulación CONTRAINDICACIONES ANTICOAGULANTES ORALES. •  •  •  •  •  •  • 

Diátesis hemorrágicas graves. Procesos hemorrágicos activos: ulcus gastroduodenal sangrante, neoplasia ulcerada ... Hipertensión arterial grave no controlada Hemorragia intracraneal reciente Cirugía neurológica y algunos tipos de cirugía oftálmica reciente (contraindicados transitoriamente los dicumarínicos). Si la evolución es correcta, los dicumarínicos pueden iniciarse a partir de una o dos semanas Aneurisma intracraneal, etc. Contraindicaciones relativas (valorar el riesgo/necesidad de anticoagulación): –  –  –  –  –  –  –  –  –  –  –  –  – 

Retinopatía hemorrágica, dependiendo de su gravedad Ulcus gastroduodenal activo Mala absorción intestinal Alcoholismo activo Disminuidos psíquicos Alteraciones psiquiátricas, especialmente con tendencia al suicidio Cirugía o traumatismo reciente. Según el riesgo hemorrágico están contraindicados transitoriamente los dicumarínicos Epilepsia Pericarditis con derrame Endocarditis bacteriana Pacientes con pronóstico vital infausto a muy corto plazo Otras situaciones individuales que pueden dificultar el correcto control del tratamiento anticoagulante Gestación: contraindicados los anticoagulantes orales el primer trimestre y ultimo mes.

156

Dosificacion de HNF en función del peso del paciente APTT

Cambio Otras medidas de dosis UI/kg/h

Nuevo control APTT (horas)

< 35 (90 (>3 control)

-3

Suspender durante 30-60 minutos

6

*Hacer cada 6 horas durante las primeras 24 horas de tratamiento, y después una determinación diaria

157

Modificación de la dosis de HBPM en Insuficiencia Renal

Filtrado glomerular

Dosis

> 60 ml/min

Estándar

60 – 30 ml/min

Reducir un 20% la dosis

30 – 10 ml/min

Reducir un 40% la dosis

< 10 ml/min

Reducir un 50% la dosis

158

Tabla de inicio del tratamiento anticoagulante SINTRON, comprimidos de 4 mg

< 75 años

75-80 años

> 80 años

Peso

Día 1

Día 2

Día 3

Día 4

40-50 kg

½

½

½

Control INR

50-60 kg

¾

½

½

Control INR

60-70 kg

¾

¾

½

Control INR

70-80 kg

¾

¾

¾

Control INR

> 80 kg

1

¾

¾

Control INR

40-50 kg

½

¼

¼

Control INR

50-60 kg

½

½

¼

Control INR

60-70 kg

½

½

½

Control INR

70-80 kg

¾

½

½

Control INR

> 80 kg

¾

¾

½

Control INR

40-50 kg

¼

¼

¼

Control INR

50-60 kg

½

¼

¼

Control INR

60-70 kg

½

½

¼

Control INR

70-80 kg

½

½

½

Control INR

> 80 kg

¾

½

½

Control INR

159

DURACION DE LA ANTICOAGULACION

Primer episodio de TEP secundario a un factor de riesgo transitorio reversible

3 meses como mínimo

Primer episodio de TEP idiopático

6 a 12 meses, al menos

Pacientes con TEP y cáncer

HBPM en los 3 a 6 primeros meses. Tratamiento a largo plazo indefinido o hasta resolución del cáncer

Primer episodio de TEP idiopático con anticuerpos antifosfolipido o dos o más condiciones trombofílicas

12 meses o indefinido

Primer episodio de TEP con déficit de antitrombina, déficit de proteína C o S, o factor V Leiden o mutación del gen de a protrombina 20210, homocisteinemia o altos niveles de factor VIII

6 a 12 meses.Valorar indefinido según tipo de déficit e historia familiar de enfermedad tromboembólica

2 o más episodios de TEP

Indefinido

160

FILTRO DE VENA CAVA. •  Indicaciones. –  Contraindicación absoluta de anticoagulación. –  Hemorragia grave secundaria a anticoagulación –  T E P r e c u r r e n t e a p e s a r d e c o r r e c t a anticoagulación. •  No hay contraindicación absoluta para su colocación. •  Si no está contraindicado, mantener tratamiento anticoagulante.

161

Trombosis venosa profunda Criterio de entrada: Todo paciente con sospecha de TVP. Sospecharemos la presencia de TVP en un paciente con algún síntoma, sin otra causa que lo justifique,sobre todo si además asocia algún factor de riesgo. Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de TVP se debe valorar inicialmente la TA, Fc, signos de mala perfusión periférica, alteración del sensorio, alteraciones de la respiración. Registrar su incorporación a la vía clínica

Antecedentes personales Antecedentes médicos Antecedentes quirúrgicos Medicación Hábitos tóxicos Factores de riesgo • Historia previa de TEP-TVP • Cirugía Mayor (4 s) • Traumatismo (7 h) • Neoplasia • ICC • IAM • ACV. Parálisis • Historia familiar • Factores congénitos • Embarazo • Tratamiento hormonal, ACO • Hiperviscosidad • Obesidad • Edad avanzada • Insuficiencia venosa • Hospitalización ( 4 meses) Todo paciente con sospecha

Síntomas Tumefacción de toda la extremidad Tumefacción de la pantorrilla Dolor sobre la extremidad Calor y/o enrojecimiento ¿Síntomas de TEP ?

Exploración general

Indice predictivo de TVP. Wells et al. Cáncer activo (recibiendo tratamiento en los 6 meses previos o tratamiento paliativo)

1 pto

Parálisis, paresia o inmovilización con yeso del miembro sospechoso

1 pto

TA, Tª

Cirugía mayor (12 semanas previas, requiriendo anestesia general o regional) o encamamiento reciente de más de 3 días

1 pto

Exploración de la extremidad • Piel pálida o eritematosa, brillante, tensa y caliente • Edema • Aparición de nuevas venas superficiales • Venas superficiales turgentes y dilatadas • Palpación profunda dolorosa de las masa musculares • D o l o r s o b r e t r a y e c t o s vasculares • Signo de Hommans

Dolor sobre el trayecto venoso profundo

1 pto

Hinchazón de todo un miembro

1 pto

Hinchazón unilateral con diámetro en pantorrilla > 3 cm respecto al otro miembro (medido 10 cm por debajo de tuberosidad tibial)

1 pto

Edema con fovea

1 pto

Venas superficiales colaterales no varicosas

1 pto

TVP previa documentada

1 pto

Presencia de un diagnóstico alternativo tan probable como el de TVP

-2 pto

Estado general Nivel de conciencia Perfusión periférica

Sospecha Baja < 2 puntos.. Alta ≥ 2 ptos.

de TVP estable se valora en el área de Box de consulta (Box rápido), salvo ausencia de autonomía 162 (Observación). Debe quedarse en reposo, en silla de ruedas, con la pierna elevada. Registrar, si el paciente sale de la vía clínica, el motivo.

ALGORITMO DIAGNOSTICO DE TVP Probabilidad clínica de TVP

ALTA

BAJA

Iniciar tratamiento

D-Dímero

Eco-Doppler

< 350 ng/ml

≥ 350 ng/ml

Eco-Doppler Negativo Negativo

Positivo

D-Dimero

TVP

TVP ≥ 350 ng/ml

< 350 ng/ml Descarta TVP

Flebografía con contraste

Tratamiento HBPM

Negativa Diagnóstico alternativo

Tratamiento HBPM

Ingreso en Hospitalización Domicilio / Alta

163