Urgence Medicale Endocrino

Dr BAB AZINE Hicham

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PLAN INTRODUCTION DIAGNOSTIC COMPLICATIONS ETIOLOGIES PRISE EN CHARGE CONCLUSION

L’HYPOGLYCEMIE GRAVE

INTRODUCTION : L’hypoglycémie correspond à une baisse anormale du taux de glucose sanguin de moins de 0,5 g/l. Elle est dite grave lorsqu’elle met en jeu le pronostic vital et que sa prise en charge nécessite l’intervention d’une tierce personne. Le diagnostic doit être rapide et le traitement immédiat repose sur la correction rapide de l’hypoglycémie par l’apport de glucose par voie orale ou parentérale. La recherche de l’étiologie est indispensable pour éviter les récidives.

DIAGNOSTIC : A. CLINIQUE : 1. Symptômes neurovégétatifs : Les symptômes les plus souvent observes sont : • Sueurs. • Tremblements des extrémités. • Anxiété. • Sensation de fatigue. • Faim. • Nervosité. • Pâleur des extrémités et du visage. • Palpitations.

2. Symptômes neuroglycopéniques : Les symptômes les plus fréquemment observes sont : • Difficulté de concentration, d’élocution. • Flou visuel. • Confusion. • Troubles de l’humeur. • Troubles psychiatriques. • Agitation. • Etat pseudo-ébrieux. • Hallucinations. • Déficits neurologiques transitoires le plus souvent : crises comitiales localisées ou généralisées, troubles moteurs, diplopie, aphasie, troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma.

B. PARACLINIQUE : Evoque par la clinique, le diagnostic de l’hypoglycémie est un diagnostic biologique grâce au dosage quantitatif du glucose dans le sang. Ce dosage par le laboratoire nécessite un minimum de temps, tout à fait incompatible avec l’urgence thérapeutique que constitue l’hypoglycémie. Ce qui explique que la glycémie doit être évaluée immédiatement par une glycémie capillaire et le traitement institue avant que l’hypoglycémie ne soit confirmée par le dosage quantitatif.

COMPLICATIONS : • • • • •

Troubles psychiatriques de type syndrome démentiel. Troubles neurologiques divers de type hémiplégie, état pseudo-bulbaire. Syndrome amyotrophique des quatre membres irréversible voire évolutif. Œdème pulmonaire. Œdème cérébral post-hypoglycémique.

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ETIOLOGIES : A. HYPOGLYCEMIE CHEZ LE DIABETIQUE CONNU ET TRAITE : 1. Patient traité par insuline : • Erreur de dose d’insuline : dose trop importante ou inadaptée. • Injection accidentelle endoveineuse. • Erreur diététique : absorption inadéquate de glucide, repas saute, diminution des apports glucidiques, efforts musculaires sans compensation métabolique adéquate. • Insuffisance rénale (diminution des besoins en insuline par diminution de son catabolisme). • Diminution des besoins en insuline après correction des facteurs d’insulinorésistance (infection). • Consommation d’alcool. 2. Patient traité par sulfamides hypoglycémiants : • Mauvaise indication. • Erreur diététique. • Utilisation d’un sulfamide a trop forte dose ou de demi-vie longue. • Insuffisance rénale ou hépatique. • Consommation d’alcool. • Associations médicamenteuses avec le miconazole, le cotrimoxazole, les fibrates, certains AINS, le dextropropoxyphène et tous les médicaments susceptibles d’induire une insuffisance rénale aigue. B. HYPOGLYCEMIE CHEZ LE NON DIABETIQUE : 1. Causes iatrogènes : Plusieurs médicaments sont responsables d’hypoglycémies : • Insuline. • Sulfamides hypoglycémiants. • Dextropropoxyphène seul ou associe a du paracétamol ou a d’autres principes actifs. • Bétabloquants. • Pentamidine. • Cotrimoxazole. • Anti-arythmiques. • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion. • Antidépresseurs tricycliques et sérotoninergiques. • Aspirine à très forte dose. 2. Hypoglycémie réactionnelle / syndrome postprandial idiopathique : Elle survient 2 à 5 heures après un repas et se caractérise cliniquement par des symptômes neurovégétatifs chez un patient anxieux ou présentant un syndrome dépressif. 3. Causes endocriniennes : • Insuffisance surrénalienne primitive. • Hypopituitarisme. 4. Hypoglycémie multifactorielle : Elle se voit chez les patients âgés, cachectiques ou en état de dénutrition important ou lors d’un effort physique intense. Le plus souvent, elle doit faire rechercher une insuffisance hépatocellulaire sévère, une insuffisance rénale sévère, un sepsis grave ou un état de choc. 5. Insulinome : Tumeur du pancréas, unique ou s’intégrant dans le cadre d’une néoplasie endocrinienne multiple de type 1, responsable de manifestations cliniques sévères de type neuroglycopéniques cédant rapidement après resucrage rapide.

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PRISE EN CHARGE : Urgence thérapeutique. En l’absence de trouble neurologique, le patient peut être traite par sucres rapides per os : au minimum 15g de saccharose, a renouveler quelques minutes plus tard si les symptômes persistent. Devant des troubles neurologiques, l’hypoglycémie doit être corrigée par voie veineuse : • Prise d’une voie veineuse de bon calibre. • Injection d’une a 2 ampoules de glucose 30% puis relais avec du glucose 10%. • Le resucrage par voie veineuse doit être rapide et massif en cas de coma, de convulsions ou de Dextro blanc et prolonge pour les patients sous sulfamides. • Le débit sera adapte aux glycémies capillaires de contrôle. • En cas d’injection intraveineuse difficile chez un insulinodépendant, on peut effectuer une injection souscutanée ou intramusculaire de glucagon et on poursuit le resucrage. Surveillance étroite : état de conscience, troubles neurologiques, glycémie capillaire… Prévention des récidives : repose sur les mesures diététiques : un apport adapte en sucres d’absorption lente est préconise pour maintenir une normo glycémie. Des collations entre les repas, voire des collations nocturnes, seront instituées. Traitement de la cause.

CONCLUSION : Urgence thérapeutique qui doit être recherchée devant tout malaise ou trouble neuropsychique. Le diagnostic repose sur une glycémie capillaire basse confirmée par un prélèvement biologique adresse au laboratoire. En fonction de l’état de conscience du patient, le resucrage s’effectue par voie orale ou intraveineuse. La recherche de l’étiologie est fondamentale pour la poursuite de la prise en charge thérapeutique.

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ACIDOCETOSE DIABETIQUE

INTRODUCTION : Complication aigue majeure du diabète, l’acidocétose est une urgence métabolique, secondaire à une carence en insuline, définie par l’association de : • Glycémie veineuse > 2,5 g/l. • pH artériel < 7,3. • Concentration de bicarbonates plasmatiques < 15 mmol/l. • Présence de corps cétoniques sanguins. PHYSIOPATHOLOGIE : L’acidocétose diabétique est due à une carence insulinique par rapport aux besoins qui sont accrus dans certaines situations (stress, infections, traumatismes), cette carence est combinée à une augmentation des hormones de contrerégulation : Catécholamines, Glucagon, Cortisol et hormone de croissance. La conséquence de cette combinaison est un catabolisme accéléré, avec augmentation de production hépatique et rénale du glucose et diminution de son utilisation périphérique. Il en résulte une hyperglycémie, une hyper osmolarité, une lipolyse augmentée, une cétogenèse puis une acidose métabolique par accumulation des corps cétoniques. DIAGNOSTIC POSITIF : 1. Facteurs déclenchant : • Interruption du traitement hypoglycémiant ou trouble de l’absorption (sites d’injections sous-cutanées peu renouvelés, défaut technique de pompe à insuline, altération de l’absorption digestive des hypoglycémiants oraux…) • Accident vasculaire cérébral, crise angineuse, ischémie aigue des membres. • Infection (50% des cas) : méningite, infection pulmonaire, cutanée, (pied diabétique), urinaire, angine. • Stress chirurgical ou traumatique récent. • Traitement récent par corticoïdes ou β2mimetiques. 2. Signes fonctionnels : • Installation progressive. • Altération de l’état général, asthénie, amaigrissement. • Douleurs abdominales pouvant être au 1er plan, nausées, vomissements. • Soif, polyurie, polydipsie. • • • • • •

3. Examen clinique : Odeur acétonique de l’haleine. Respiration ample et profonde dite de Kussmaul. Déshydratation avec tachycardie, hypotension (voire collapsus). Douleur abdominale provoquée trompeuse avec défense voire contracture. Altération de la conscience, allant de la simple confusion à un état d’obnubilation franche jusqu’au coma. Glycosurie et cétonurie massive sur la bandelette urinaire.

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4. Biologie : Hyperglycémie. Acidose métabolique. Trou anionique élevé : (Na++K+) – (Cl-+ HCO3-) Fausse hyper natrémie et fausse hyperkaliémie. Hypertriglycéridémie. Hémoconcentration. Hyperleucocytose d’interprétation délicate (infection ? hémoconcentration ?). Urée et créatininémie : souvent augmentées (insuffisance rénale fonctionnelle).

5. Bilan complémentaire (adapté à chaque cas) : - ECG : effectue de principe pour rechercher des signes de dyskaliemie ou d’une insuffisance coronaire aigue. - Hémocultures, ECBU, prélèvements locaux. - βHCG (si suspicion d’une grossesse). - Radiographie pulmonaire. - Enzymes cardiaques. - Bilan d’hémostase. - Groupage. PRISE EN CHARGE & TRAITEMENT : • Urgence thérapeutique : pronostic vital en jeu. • Hospitalisation en urgence en unité de soins intensifs. • Mise en place des mesures de réanimation en cas de coma : voie veineuse centrale, scope, sondage urinaire, sonde gastrique, ventilation assistée, prévention des complications du décubitus. • Réanimation hydro-électrolytique : on doit apporter 6 a 8 litres les 24 premières heures dont la moitie en 6h : - 1000 ml en une heure. - 1000 ml en 2 heures. - 1000 ml en 3 heures. - Puis, 1000 ml toutes les 4 heures. On commence par du sérum physiologique pour assurer une bonne expansion volémique pour les 2 premiers litres, puis, on passe au glucose isotonique a 5% (ou hypertonique a 10% si la glycémie baisse trop vite), avec du NaCl (4 a 6g/l) et du KCl (2 a 4 g/l) en fonction de l’ionogramme sanguin. Les bicarbonates à 14‰ ne sont utilises à la phase initiale que si le pH < 6,90 et en petite quantité (250 a 500ml). • Insulinothérapie à action rapide à la dose de 0,1 U/kg/h ou 10 unités/h par voie intraveineuse à débit continu contrôlé par seringue électrique. Le relais par voie sous-cutanée se fera après la reprise alimentaire et la disparition de la cétose. • Traitement de la cause : - Antibiotiques a large spectre après prélèvements si infection. - Arrêt des médicaments hyperglycémiants… • Surveillance : Surveillance horaire : conscience, fréquence respiratoire, pouls, TA, diurèse, température, scope, glycémie capillaire, cétonurie, glycosurie. Surveillance toutes les 4 heures de l’ECG et de l’ionogramme sanguin. Surveillance du pH toutes les 6 heures. • Prévention des récidivé : basée sur l’éducation du patient et sur l’auto-surveillance de la glycémie capillaire et de la cétonurie.

CONCLUSION : L’amélioration du pronostic de cet accident métabolique passe par la compréhension de ses mécanismes physiopathologiques, support logique d’une attitude thérapeutique efficace, et par l’éducation correcte de tous les diabétiques, afin d’éviter les circonstances favorisantes, conduisant ainsi à une véritable prévention de cette complication. Page 5

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PLAN INTRODUCTION DIAGNOSTIC TRAITEMENT CONCLUSION

INSUFFISANCE SURRENALE AIGUE

INTRODUCTION : Forme d’évolution aigue du déficit en gluco et en minéralo-corticoïdes. Le diagnostic est difficile vu le polymorphisme du tableau clinique mais doit être rapidement évoqué. Le traitement doit être instauré le plus précocement possible. L’origine peut être basse (surrénale) ou haute (hypothalamo-hypophysaire).

DIAGNOSTIC : I- Diagnostic positif : Evoqué dés l’examen clinique pour démarrer le traitement d’urgence, les signes biologiques viendront étayer l’hypothèse diagnostique qui est confirmée définitivement par les dosages hormonaux. A- La clinique : Installation rapide en quelques heures d’emblée ou après une phase prodromique longue d’insuffisance surrénale haute. Le tableau d’ISA est caractérisé par : 1- Signes digestifs : 4- Signes de déshydratation : - Nausées, vomissement, diarrhée parfois cholériforme. - Pli cutané, soif. - Douleur épigastrique en barre ou abdominale diffuse. - Hypotonie des globes oculaires. - Contracture abdominale pseudo-chirurgicale. 5- Signes cutanés : 2- Signes neuropsychiques : - Extrémités froides, cyanose, marbrure. - Adynamie puis coma. - Pigmentation cutanée et buccale. - Agitation, délire, confusion, prostration. - Céphalées. 6- Autres signes : - Température diminuée ou augmentée. 3- Signes cardio-vasculaires : - Polypnée superficielle. - Pouls petit, filant et rapide. - Asthénie, myalgie. - hypotension, pincement de la différentielle. - Paralysie de la musculature périphérique pouvant donner - Au maximum collapsus cardio-vasculaire. un tableau de tétraplégie. L’examen clinique doit être complet et rapide à la recherche de pathologie associée. B- La biologie : • Dans le sang : o Ionogramme : Na+↓, k+↑, cl-↓, urée et protides ↑ (insuffisance surrénale fonctionnelle). o Glycémie ↓ : constante. o Acidose métabolique. o NFS : - hyperéosinophilie classique, hématocrite↑, hyperleucocytose (si infection). • Dans les urines : Na+, k+↓ (déficit en aldostérone). C- Le diagnostic hormonal : traiter avant les résultats de ce bilan : - Cortisol ↓ - Aldostérone ↓ - ACTH et rénine ↑. Dans l’insuffisance corticotrope, le cortisol est ↓, l’ACTH est normal ou ↓.

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II- Diagnostic étiologique : ISA peut être d’origine : • Basse : surrénale → double déficit, cortisol et aldostérone. • Haute : insuffisance corticotrope hypothalamo-hypophysaire. A- ISA d’origine surrénale : 1- Insuffisance surrénale chronique connue et traitée : Dans ce cas il s’agit d’une décompensation d’une maladie d’Addison (insuffisance surrénale lente) due à un facteur déclenchant : o Arrêt du traitement. o Régime désodé, perte de sels (vomissement, diarrhée) o Effort physique majeur, Sd infectieux. o Traumatisme, chirurgie, grossesse évolutive. o Origine médicamenteuse : diurétiques, laxatifs, médicaments inducteurs enzymatiques (rifampicine par exemple). → Ces causes doivent être recherchées impérativement pour les éviter. 2- ISA est brutale (lésions bilatérales des 2 surrénales) : o Hémorragies et/ou hématomes bilatéraux des surrénales : rares, dues à un trouble de l’hémostase (CIVD, traitement anticoagulant) ou à un traumatisme thoraco-abdominal. o Métastases bilatérales des surrénales. o Certaines infections opportunistes au cours du sida. B- ISA d’origine hypothalamo-hypophysaire : o Insuffisance corticotrope aigue : insuffisance hypophysaire. o Sevrage d’une corticothérapie au long cours. o Cause iatrogène : lors du traitement d’un Sd de Cushing paranticortisoliques de synthèse. III- Diagnostic différentiel : • Urgence chirurgicale : occlusion, perforation d’ulcère.. • Acidocétose, coma hypoglycémique. • Pathologie infectieuse, toxi-infection. • Choc cardiogénique. • Crise hypercalciurique, crise thyrotoxique.

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TRAITEMENT : C’est une urgence médicale. • Mise en condition du patient : - Voie veineuse périphérique ou centrale. - Soins de nursage avec prévention des complications de décubitus (héparine de BPM : Lovenox) - Faire des prélèvements pour bilan biologique et bactériologique. • Réanimation hydro électrolytique : - Si collapsus : perfusion des macromolécules. - Réhydratation par : o sérum glucosé 10% avec 4 à 6g de Nacl/l et sans k+. o sérum salé 9‰ : 1l toutes les 4 à 6h. • Traitement hormonal : - 100mg d’hémisuccinate d’hydrocortisone par voie IV ou IM. - Puis 100mg toutes les 6 à 8h par voie IV ou I% jusqu'à amélioration de l’état général. - Une ampoule toutes les 12 à 24h d’acétate desoxycorticostérone. - Si l’hydrocortisone n’est pas disponible : 25mg de prédnisone. • Traitement du facteur déclenchant : o Antibiotique quasi systématique après prélèvement bactériologique. o Recherche de grossesse chez la jeune femme. • Surveillance : o Clinique : Etat de conscience. - Pouls, TA, FR. - Température, poids. - Diurèse. o Biologique : Glycémie. – Ionogramme sanguin et urinaire. – Urée, créatinine plasmatiques. o ECG. • Evolution : o Amélioration rapide en moins de 24h. o La posologie d’hemi-succinate est diminuée à 200mg/24h le lendemain puis 100mg/24h, et dégression progressive jusqu'à 30 à 40mg par voie orale dés que l’état du patient le permet.

CONCLUSION : • • •

La crise peut être mortelle dans un tableau de collapsus. Lorsque la crise est traitée de façon adaptée, le pronostic est favorable. Le traitement préventif +++ : Corticothérapie bien indiquée et jamais d’arrêt brutal. Eduquer le patient. Majorer les doses du traitement substitutif en cas d’agression.

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