Universidad Central Del Ecuador Facultad de Ciencias Medicas Carrera de Medicina

UNIVERSIDAD UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR Facultad de Ciencias Medicas Carrera de Medicina FARMACOLOGÍA HCAM 1 DECIMO SEMESTRE MANEJO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

INTEGRANTES:

PERIODO 2018-2019

LIMA PALADINES JESSICA PATRICIA MONTENEGRO GARCIA ERIKA DEYANIRA MOROCHO FUENTES PABLO SAUL MULLO SALVADOR ANDREA CRISTINA NAULA LOPEZ MARIA JOSE NAVARRETE ACUÑA SHIRLEY PATRICIA OSEJOS MOREIRA WALTER DAVID

DEFINICIÓN La trombosis venosa profunda (TVP) forma parte del complejo de enfermedad tromboembolica que incluye esta entidad y al tromboembolismo pulmonar (TEP). (1) La trombosis venosa consiste en la aparición de un trombo (coágulo) en una vena de la red vascular. Constituye la manifestación más frecuente de la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV); la embolia pulmonar (EP) es menos frecuente, pero más grave. (1) La trombosis venosa profunda (TVP) afecta principalmente a las extremidades inferiores, pero puede afectar a cualquier vena. Se dice que la trombosis de las extremidades inferiores es distal si no alcanza la vena poplítea y proximal cuando la afección es a ese nivel o más proximal.(1)

ETIOLOGÍA 

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His Hi s tori tori a de de TVP y tromboem tromboembol bolss imo pulmona pulmonarr previo pr evio . Aumenta el riesgo

hasta 5 veces. Malignidad. Las células tumorales pueden inducir la generación de trombina y la expresión de actividad a ctividad procoagulante por tejidos normales del huésped. (2) Embarazo y puerperio . La gravidez confiere un estado de hipercoagulabilidad transitoria que representan una respuesta fisiológica para controlar la hemorragia que se produce durante el parto. Sin embargo, esta respuesta puede progresar anormalmente a un estado patológico, y aumentar el riesgo de fenómenos tromboembólicos.(2)  A ntic onceptiv onc eptivos os oral or ales es y terapia ter apia de reemplazo reemplazo hor monal. Hay aumento de riesgo de TVP con bajas y altas dosis de preparados que contienen estrógenos. Sin embargo, se ha demostrado que el riesgo de TVP es muy bajo en mujeres sanas. Trombofilia. Puede ocurrir debido a las mutaciones genéticas por la pérdida defunción de la antitrombina III, proteína C o proteína S; o a la ganancia de la función del factor V Leiden y la protrombina 2021A. Los altos niveles de factores de coagulación (factores VIII, IX y XI) y la hiperhomocisteinemia también han sido implicados en el riesgo de T VP. (3) Cirugía y trauma. Hay riesgo aumentado en cirugía mayor especialmente pelvis, abdomen, cadera y rodilla. Hospitalización . al menos un tercio de los casos ocurren en los 3 meses post-hospitalización. (2) Vuelos de largo recorrido . Existe débil evidencia del riesgo de TVP en vuelos de larga distancia. La hipótesis es que la combinación de inmovilidad y deshidratación predisponen a TVP. Obesidad . Se estima que un índice de masa corporal mayor de 30 kg/ m2 genera el doble de riesgo, está relacionado con la inactividad física.(2)

SINTOMATOLOGIA Los signos clínicos son inconstantes, poco sensibles e inespecíficos. Por lo tanto, hay que pensar en el diagnóstico de TVP a partir de una sintomatología compatible en ausencia de otro diagnóstico convincente. (2) Los signos sugestivos asocian: • Dolor en la pantorrilla de intensidad variable que se incrementa al andar o con la

presión profunda de los compartimentos musculares o, a vece s, al poner en tensión el tríceps sural mediante la dorsiflexión forzada del pie (signo de Homans);(2) • Edema, a menudo tardío, típicamente consistente, que difícilmente deja fóvea y

que puede disminuir el balanceo de la pantorrilla del lado afectado; (2) • Aumento del calo r local y ligero eritema debido a la dilatación de las venas

superficiales. (2) Se deben buscar signos de EP: disnea, dolor torácico, mareo, palpitaciones, taquicardia, hemoptisis, etc. (2) Los signos clínicos no permiten por sí solos rechazar la hipótesis de una TVP ni confirmarla. (2) Sin embargo, teniendo en cuenta las características del contexto, permiten establecer un determinado nivel de sospecha o una probabilidad clínica. Este nivel de probabilidad permite elegir las pruebas complementarias y guiar la actitud terapéutica. (2)

Fisiopatología de la TVP La alteración de uno o varios de los componentes de llamada “triada de Virchow” es la responsable de la fisiopatología de la TVP, que consiste en la presencia de una o más de las siguientes situaciones, como predisponente de trombosis dentro de la venas del sistema profundo:(4) 

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Estasis. Provocado por reposo con ausencia de utilización de la bomba muscular. Al circular lentamente la sangre, finalmente coagula. Daño a la pared del vaso. Ocurre en relación a trauma del endotelio, exponiendo las capas profundas de la pared del vaso y gatillando la cascada de la coagulación.(5) Hipercoagulabilidad. Ya sea congénita o adquirida. Destacando en la primera la disminución o disfunción de proteínas reguladoras y anticoagulantes naturales como la antitrombina III, proteína C y proteína S. Dentro de las adquiridas destaca el cáncer.(6)

 Al formarse trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores, se produce obstrucción de estas y secundariamente dificultad en el drenaje venoso distal a la obstrucción: Aumenta la presión hidrostática y se produce edema. Por otro lado, al aumentar la cantidad de sangre venosa pobre en oxígeno en la periferia, aparece cianosis distal. La sangre venosa al no poder circular por el sistema profundo, repleta el sistema superficial haciéndose evidente en reposo. Además aparece dolor secundario a la inflamación local producida por el trombo y a la congestión muscular.(4)

Factores de riesgo de la TVP Las causas de la trombosis venosa se pueden dividir en dos grupos: hereditarias y adquiridas, y son a menudo múltiples en un paciente determinado. En la tabla 1 se muestran los factores clínicos que están asociados con un mayor riesgo de TVP.  Algunos de estos factores de riesgo se discuten a continuación.(6)

Trombofilia hereditaria. Varias anomalías generalmente heredadas en el sistema de coagulación están asociados con un mayor riesgo para la TVP. Las causas más frecuentes de un estado de hipercoagulabilidad heredada son la mutación del factor V Leiden y la mutación del gen protrombina, que en conjunto representan un 50-60% de los casos. Los defectos en la proteína S, proteína C y antitrombina representan la mayor parte de los casos restantes. Los pacientes candidatos a realizar un estudio de trombofilia:(7) Trombosis venosa en pacientes jóvenes (