UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas

Patología general Unidad 3 Alteraciones hemodinámicas

Trastornos de la circulación  Hiperemia  Congestión  Edema  Hemorragias

 Trombosis  Embolismo  Isquemia  Choque

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

Circulación Circulación Pulmonar

Aorta

Arterias

Capilares Arteriolas

Venas Venulas

Vena Cava

Hiperemia y Congestión  Aumento de la cantidad de sangre presente en los vasos de una región del organismo.  El aumento se puede deber a que:  Llega mayor cantidad de sangre a un tejido u órgano (hiperemia).  La sangre se acumula en un órgano o tejido por un obstáculo que impide su salida (congestión).

Hiperemia  Proceso activo, agudo, pasajero.  Puede ocurrir por causas:  Fisiológicas Fisiológica Estómago de equino

 Patológicas

Patológica Escroto de toro con lesiones por poxvirus

Hiperemia fisiológica  Necesidad de un tejido de mayor aporte de oxígeno y mayores requerimientos metabólicos.  Ejemplos:  Caballo en ejercicio intenso.  Aparato digestivo durante la digestión de alimentos.  Encéfalo de alumnos de patología general estudiando para examen.  Rubor facial en humanos.

Hiperemia patológica  Se presenta en procesos inflamatorios locales o generales.  Producida por sustancias vasodilatadoras liberadas por células y tejidos afectados (mediadores químicos de la inflamación).  Signos cardinales de la inflamación     

Calor Rubor Tumor Dolor Pérdida de la función

Congestión  Exceso de sangre que no puede salir de la circulación venosa.  Fenómeno pasivo causado por un obstáculo en la circulación de regreso.  Puede ser local o general y aguda o crónica.

Congestión local  Acúmulo de sangre venosa en una región o tejido en particular.  Ejemplo:  Vendaje apretado en una extremidad (venas superficiales y con paredes delgadas)  Causas:  Vólvulo o torsión del intestino  Prolapso del recto o útero

 Abscesos o neoplasias que ejercen presión sobre venas

Congestión local  Aspecto macroscópico:  Aumento de volumen  Color rojo violáceo oscuro  Vasos sanguíneos resaltan

Congestión general  Trastorno que afecta al sistema venoso general.  Se debe a un problema cardiaco o pulmonar.  De no ser corregido, conduce a la muerte del animal.

Circulación sanguínea

Problemas cardíacos como causas de congestión general  Trastornos del corazón derecho por lesiones valvulares.  Trastornos del corazón izquierdo por lesiones valvulares.

 Procesos patológicos del miocardio.  Presiones sobre el corazón.  Defectos cardiacos congénitos.

Trastornos valvulares del corazón derecho  La válvula tricúspide es la más afectada.  Estenosis: las válvulas no abren por completo y no pasa la totalidad de sangre.

 Insuficiencia: las válvulas no cierran bien y hay reflujo de sangre.

Trastornos valvulares del corazón derecho

 Insuficiencia y estenosis causadas por inflamación valvular, trombosis y septicemias  Septicemias:  Streptococcus, Staphylococcus, Trueperella pyogenes (bovinos)  Shigella, Streptococcus, Neisseria (equinos)  Erysipelothrix rhusiopathiae, Streptococcus (cerdos)  Causas degenerativas:  Endocardiosis en perros adultos

Transtornos valvulares de corazón derecho

Hemodinámica: pulmones

V. cava craneal

A. pulmonar

AI

AD

Obstrucción del flujo sanguíneo del ventrículo derecho a la arteria pulmonar Flujo inverso:

Regresa a VD Regresa a AD Regresa a V. cava

V. cava caudal

VD cuerpo

VI

Congestión pasiva GENERALIZADA (en órganos abdominales) Hígado y bazo

Consecuencias de congestión cardiaca derecha  Cambios macroscópicos:  Hígado con aumento de volumen y color rojo oscuro.  Hígado con fibrosis, pequeño y duro, pálido (crónico).  Bazo aumentado de volumen, rojo oscuro.

 Congestión pasiva crónica----hígado de nuez moscada (dilatación de venas, tejido fibroso)

Consecuencias de congestión cardiaca derecha  Cambios microscópicos:  Sinusoides repletos de sangre y pigmento hemático en macrófagos.  Congestión centrolobulillar.  Fibrosis centrolobulillar.

Trastornos valvulares del corazón izquierdo  La válvula bicúspide es la más afectada.  Se genera insuficiencia o estenosis.

 Producida por agentes bacterianos.  Problemas degenerativos (endocardiosis).

Hemodinámica:

cuerpo Aorta

V. pulmonares

Obstrucción del flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo a la arteria aorta Flujo inverso:

Regresa a VI AD

AI

Regresa a AI

pulmones

VD

Regresa a V. pulmonares

VI

Congestión pulmonar

Consecuencias de congestión cardiaca izquierda  Pulmones rojos, congestionados, con edema.  No colapsan al abrir la cavidad

Trastornos de corazón izquierdo  Microscópicamente: congestión hemorragias por diapédesis.

capilar,

• Células de “falla cardiaca”: macrófagos con hemosiderina.

Congestión pasiva crónica

Procesos patológicos de miocardio  Procesos degenerativos e infecciosos pueden afectar al miocardio y producir congestión.  Enfermedad del músculo blanco (deficiencia de vitamina E y/o Selenio)  Enfermedades virales (parvovirus, fiebre aftosa).  Protozoarios Toxoplasma).

(Leishmania,

Trypanosoma,

Patologías en miocardio

Presiones sobre el corazón  Presiones sobre el corazón limitan su actividad.  Líquidos no inflamatorios (Hidropericardio).  Líquidos inflamatorios traumática).

(Retículo

pericarditis

 Abscesos y granulomas.  Neoplasias (hemangioma, linfoma, tumor del cuerpo aórtico).

Causas de compresión cardiaca

Defectos cardiacos congénitos  Defectos discretos compatibles con la vida del paciente.  Persistencia del conducto arterioso (comunicación aorta-arteria pulmonar).  Defectos septales (flujo sanguíneo de izquierda a derecha).

Defectos congénitos en corazón

Lesiones pulmonares como causa de congestión general  Lesiones del parénquima pulmonar.  Neumonías

bacterianas (mayor al 40%).

Acúmulo de exudado purulento en bronquios y alveolos. Resistencia del flujo sanguíneo (a. pulmonar) Congestión y dilatación ventricular derecha

Lesiones pulmonares como causa de congestión general

Lesiones pulmonares como causa de congestión general  Trastornos vasculares.  Enfermedad de las alturas (hipoxia hipobárica) en bovinos. Altitudes considerables Hipoxia Hipertensión pulmonar Dilatación e hipertrofia de VD Descompensación cardiaca Insuficiencia cardiaca congestiva

Mal de las alturas

EDEMA

Edema  Acúmulo de líquido (trasudado) intersticiales y cavidades.

en

espacios

 Trasudado: líquido con mayoría de agua, electrolitos y muy pocas proteínas.  Macroscópicamente: Tejido edematoso aumenta de grosor, al cortarlo fluye trasudado: líquido transparente amarillento que no coagula.

Edema  En piel se muestra el signo de “Godet”.  Edema en pulmones: no colapsan, húmedos, con espuma en tráquea y bronquios.

Edema pulmonar

Edema pulmonar  Imagen histológica: material traslúcido, rosa pálido

Edema pulmonar

Edema en la submucosa intestinal

Intercambio de líquidos según el equilibrio de Starling

Variables que afectan al tránsito del líquido a través de la pared del capilar

Causas del edema 1. Aumento de la presión hidrostática. 2. Disminución (oncótica).

de

la

presión

coloidosmótica

3. Obstrucción de la circulación linfática. 4. Retención de sodio y agua en riñón. 5. Permeabilidad capilar aumentada anafilaxia, traumatismos).

(choque,

Aumento de la presión hidrostática  Falla cardiaca izquierda:  Edema pulmonar  Hidropericardio

 Falla cardiaca derecha:  Edema sistémico

Baja presión coloidosmótica (oncótica)  Se origina por hipoproteinemia:     

Desnutrición o mala absorción Parasitosis gastrointestinales Enfermedad de Johne Enfermedad hepática (síntesis de proteínas) Enfermedad renal (albuminuria)

Causas de edema por baja en la presión coloidosmótica

Causas diversas  Obstrucción circulación linfática:  Wuchereria bancrofti en elefantiasis humana, tumores, abscesos, granulomas

 Retención de sodio y agua en riñón: nefritis intersticial, trastornos hormonales

 Aumento de permeabilidad capilar: toxinas bacterianas E. coli o sustancias tóxicas como alfa naftil tiourea (ANTU).

Elefantiasis

Vías que dan lugar a edema sistémico

Clasificación de tejidos edematosos Anasarca:

Tejido subcutáneo generalizado.

Hidroperitoneo (ascitis):

Cavidad peritoneal.

Hidrotórax:

Cavidad torácica.

Hidropericardio:

Saco pericárdico.

Hidrocele:

Escroto.

Hidrocéfalo:

Cavidad craneana (sistema ventricular y espacios meníngeos).

Edema subcutáneo

Hidroperitoneo o Ascitis

Hidrocéfalo

HEMORRAGIA

Hemorragia  Salida de sangre de los vasos sanguíneos  Diátesis hemorrágica: enfermedad con hemorragias múltiples.

Clasificación de hemorragias por su patogenia.  Hemorragia por rexis: se debe a rotura de vaso sanguíneo.  Hemorragia por diapédesis: se debe a incremento de la permeabilidad de la pared vascular, sin rotura.

Clasificación de hemorragias por su tamaño y aspecto  Petequias: pequeños puntos hemorrágicos (cabeza de alfiler) no mayores a 2mm de diámetro.  Equimosis: pequeños focos hemorrágicos circulares (1-2 cm de diámetro).  Sufusión: Sangre derramada en tejido laxo en forma de brochazos (epicardio, endocardio, peritoneo).

 Hematoma: acúmulo esferoide de sangre coagulada en tejido subcutáneo, intra-articular o en un órgano.

Clasificación de las hemorragias por su tamaño y aspecto

Equimosis Petequias

Clasificación de las hemorragias por su tamaño y aspecto

Petequias

Hematoma

Petequias

Equimosis

Sufusiones

Hematoma esplénico

Clasificación de hemorragias por localización anatómica Tipo

Sitio afectado

Epistaxis

Expulsión por la nariz

Hematemesis

Presencia en el vómito

Hematocele

Túnica vaginal del testículo

Hematuria

Presencia en la orina

Hemomelasma ilei

Íleon de caballos

Hemopericardio

Saco pericárdico

Hemoperitoneo

Cavidad peritoneal

Otorragia

Oído

Clasificación de hemorragias por localización anatómica Tipo

Sitio afectado

Hemoptisis

Expulsión de sangre por la boca, proveniente del pulmón

Hemosálpinx

Oviductos

Hemotórax

Cavidad torácica

Hipema

Globo ocular

Melena

Expulsión por el recto (digerida)

Metrorragia

Útero

Púrpura hemorrágica

Múltiples hemorragias en superficies serosas, mucosas y piel

Hematoquecia

Sangre NO digerida (fresca), en materia fecal

Hemopericardio

Hemotórax

Epistaxis

Hemoperitoneo

Hematuria

Causas de hemorragias  Hipoxia: congestión--- petequias (diapédesis)  Traumatismos: diversas modalidades (rexis)  Lesiones de pared vascular: Parásitos (rexis) Spirocerca lupi Strongylus vulgaris  Neoplasias (rexis) Ateromas (rexis) Toxinas (diapédesis): Bacterianas E. coli Clostridium Vegetales  Trébol  Helecho macho

 Químicas Warfarina  Trastornos de la coagulación:  Hemofilia A (ausencia factor VIII)  Hemofilia B (ausencia factor IX)  Deficiencias de vitamina K y C. Trastornos alérgicos  Secuela de procesos infecciosos Mastitis, metritis y endoflebitis.

Hemorragias agónicas  En animales con procesos agónicos prolongados (hipoxia).

 Petequias en animales de rastros (hemorragias por aturdimientos) en miocardio, músculos, pulmones y riñones--- por uso de la pistola de émbolo o electricidad  Vasoconstricción inmediata, vasodilatación y rotura de capilares.

TROMBOSIS

Hemostasia  Es un proceso fisiológico normal que mantiene la sangre en estado líquido y sin coágulos dentro de los vasos sanguíneos normales  Favorece la formación rápida y localizada de

un tapón hemostático en los puntos de lesión vascular

Hemostasia  Vasoconstricción arteriolar refleja y transitoria  Se acentúa por acción de la endotelina

 Hemostasia primaria  La matriz extracelular subendotelial que ha quedado expuesta permite la adhesión de las plaquetas y su activación  La activación de las plaquetas comprende cambios en su morfología y liberación de sus gránulos

Hemostasia  Hemostasia secundaria  La lesión deja al descubierto al factor tisular (Factor III)  El cual es una sustancia procoagulante unida a la membrana sintetizada por el endotelio  El factor tisular (Factor III) pone en marcha la cascada de la coagulación que conduce a la formación de trombina y a la transformación del fibrinógeno circulante en fibrina insoluble

Endotelio  Las células endoteliales tienen propiedades:  Antiplaquetarias  Anticoagulantes  Fibrinolíticas

 Después de una lesión o de su activación son capaces de exhibir una función procoagulante  Del equilibrio entre las funciones antitrombóticas y protrómboticas del endotelio depende que se produzca la formación de un trombo, su propagación o disolución

Plaquetas  Cuando se produce una lesión vascular las plaquetas se ponen en contacto con los componentes de la matriz extracelular  Colágeno, proteoglicanos , fibronectina y otras glucoproteínas de adhesión

 Tras el contacto las plaquetas se activan, lo que supone que comienzan a adherirse, a cambiar su forma, a secretar y a agregarse

Plaquetas Adhesión a la matriz extracelular  Esta mediada en gran parte por el factor von Willebrand, calcio y vitamina K  El factor sirve de puente entre los receptores de superficie de las plaquetas (glucoproteína Ib) y el colágeno  Las deficiencias del factor von Willebrand o de su receptor la glucoproteína Ib producen problemas hemorrágicos

Plaquetas Secreción  Las plaquetas poseen dos tipos de gránulos  Los gránulos alfa expresan moléculas de adhesión (Pselectina) y contienen factores de la coagulación y factores de crecimiento  Los gránulos delta contienen nucleótidos de ADP y ATP, calcio y aminas vasoactivas como la histamina y la serotonina  El calcio es un importante cofactor en la cascada de la coagulación  El ADP es un potente mediador de la agregación plaquetaria y favorece que se secreten prostaglandinas

Plaquetas Agregación plaquetaria  Es estimulada por el ADP y el tromboxano A2  La agregación plaquetaria permite que se forme un tapón hemostático primario que es reversible  Al activarse la cascada de la coagulación se forma la fibrina, que forma una masa irreversible constituida por plaquetas y fibrina. Esto constituye el tapón hemostático secundario y definitivo  Esos tapones contienen también glóbulos rojos y leucocitos

Plaquetas  Las plaquetas liberan otras sustancias que son importantes en la cascada de la coagulación como:  Factor plaquetario 1 o Factor V  Factor plaquetario 2: acelera la coagulación del fibrinógeno por medio de la trombina  Factor plaquetario 3: tiene actividad similar a los fosfolípidos y es necesario para la activación de la vía intrínseca  Factor plaquetario 4: tiene actividad neutralizante de la heparina

La vía intrínseca  Inicia con la activación del factor XII o de Hageman  Cuando hay una lesión endotelial  Las fibras de colágena del subendotelio quedan expuestas  Éstas tienen carga negativa y atraen a las plaquetas  Si la lesión es leve, con la capa de plaquetas es suficiente  Si la lesión es severa, se activa la vía intrínseca

La vía intrínseca  Factor XII o de Hageman: es activado a XIIa por contacto con la colágena subendotelial  Se activa el factor XI a Xia, el cual actúa como enzima proteolítica y convierte el factor IX (Christmas) en una enzima activa IXa  En presencia de iones de Ca++, el factor X o de Stuart se transforma en Xa, el cual en presencia de fosfolípidos plaquetarios, activa al factor V

La vía intrínseca  El factor Va actúa sobre la protrombina (factor II), el cual es dependiente de vitamina K, y la transforma a trombina (factor IIa)  La trombina actúa sobre el fibrinógeno (factor I) y lo convierte en monómeros de fibrina soluble, la cual se polimeriza y forma una red

La vía intrínseca  La polimerización necesita de la presencia de un factor estabilizador de la fibrina (factor XIII), el cual es activado por la trombina en presencia de iones de Ca++  El factor XIIIa promueve la unión entre la fibrina y la fibronectina, dándole solidez al coágulo

La vía extrínseca  Rotura de un vaso sanguíneo que provoca la liberación de la tromboplastina tisular (factor III):  Fibroblastos  Células de la musculatura lisa  Endoteliales  El factor III se activa en presencia de vitamina K, el factor VII (proconvertina) y iones Ca++

Coagulación sanguínea  Es una facultad indispensable del organismo para conservar el equilibrio homeostático  Vasoconstricción pasajera  Agregación de plaquetas  Coagulación de la sangre

 El producto final de este proceso es la conversión del fibrinógeno (proteína soluble) a fibrina (proteína insoluble)  La fibrina es capaz de polimerizarse y formar una red en la que quedan atrapadas proteínas, agua, sales y elementos celulares.

Cascada de la coagulación

Inhibidores de la coagulación  Existen factores que limitan la formación de un coágulo; uno de ellos es su disolución por la corriente sanguínea  Cuando los factores ya no se requieren, la corriente sanguínea se los lleva y son degradados en el hígado  Otro mecanismo es la activación de sustancias anticoagulantes como:  La antitrombina III (células endoteliales, hígado y megacariocitos)  La proteína C reactiva (proenzima circula en sangre)  La proteína S

Trombosis  Es un proceso anormal que consiste en la activación inadecuada de los mecanismos de

hemostasia

Trombo arteria pulmonar

Trombosis  Los tres factores que influyen en la formación del trombo, la llamada triada de Virchow, son los siguientes:  Lesión endotelial  Alteraciones en el flujo de la circulación normal  Hipercoagulabilidad

Causas de la formación de un trombo  Lesión directa al endotelio  Dirofilaria immitis  Spirocerca lupi  Strongylus vulgaris  Trombosis de la vena cava  Lesiones traumáticas vasculares  Aplicaciones de medicamentos con agujas contaminadas o mal afiladas  Arterioesclerosis, ateroesclerosis y aneurismas

Causas de la formación de un trombo  Alteraciones en el flujo normal de la sangre  El flujo normal es laminar, es decir, los elementos celulares circulan por el centro del vaso, separados por una zona de plasma puro  La estasis origina zonas de estancamiento sanguíneo localizado y las turbulencias originan remolinos que alteran el flujo laminar y ponen en contacto a las plaquetas con el endotelio  Impiden la dilución de los factores de la coagulación  Retrasan la entrada de los inhibidores de la coagulación, permitiendo la formación de trombos  Favorece la activación de las células endoteliales

Causas de la formación de un trombo  Trastornos metabólicos intracelulares  Hipoxia  Congestión crónica general o local  Choque endotóxico  Coagulopatía por consumo  Escherichia coli  Fiebre porcina clásica  Cambios en la composición de la sangre  Hipercoagulabilidad  Diabetes mellitus  Neoplasias (Mieloma múltiple)  Estados de reposo o inmovilizaciones prolongadas

Causas de trombosis

Clasificación de trombos según su localización anatómica  Trombos arteriales: en equinos con Strongylus vulgaris en arterias ilíacas se presentan trombos cabalgantes.

 Trombos venosos: en bovinos con absceso hepático se presenta trombosis de la vena cava caudal.  Trombosis linfática: en septicemias, consisten de fibrina y leucocitos.  Trombos cardiacos: en localización valvular o mural.

 Trombos capilares: como consecuencia de CID, son comunes en riñones y pulmones.

Trombo arterial Arterial pulmonar de perro

Trombo cabalgante Aorta equino

Trombo venoso Vena pulmonar de equino

Clasificación según su color  Rojos: mayor composición de eritrocitos.

 Blancos: mayor composición de fibrina y leucocitos.  Laminados: Sedimentos de diversos elementos sanguíneos, depositados en capas (líneas de Zahn).

Trombo arterial Lineas de Zahn

Clasificación según su composición  Trombo aséptico: sanguíneos.

sólo

contiene

elementos

 Trombo séptico: presencia de bacterias piógenas, originado de abscesos y otros focos de infección.

Formas de terminación de un trombo  Licuefacción (fibrinolisis): promovido por la plasmina y enzimas leucocitarias; es la mejor opción.

 Organización y recanalización: no se elimina el trombo, pero se canaliza para paso parcial de sangre.  Licuefacción séptica, émbolos sépticos: ocurre en trombos con bacterias que secretan proteasas (estreptocinasas de Streptococcus beta-hemolítico).

 Émbolos asépticos: se pueden desprender fracciones y constituir émbolos de fibrina que pueden obstruir la circulación y pueden causar infartos o gangrena, dependiendo de su localización.

Trombo recanalizado

Consecuencias de la trombosis  Isquemia  Se refiere a la disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno, nutrientes y eliminación de productos de desecho de un tejido, que puede llevar a necrosis  Infarto  Es un área de necrosis por isquemia que suele deberse a la oclusión del riego sanguíneo arterial. Casi todos los infartos se producen tras un episodio de trombosis o embolia  Embolia

Coagulación intravascular diseminada (CID)  Es un proceso que se caracteriza por la coagulación generalizada principalmente en arteriolas y capilares  Causado por la activación patológica de la cascada de la coagulación  Esta activación masiva provoca que se agoten los factores de la coagulación, lo cual ocasiona hemorragias generalizadas  La CID es consecuencia de varias entidades patológicas, no es una enfermedad por sí sola

Coagulación intravascular diseminada Causas  Endotoxinas de bacterias gram negativas  Leptospirosis  Aflatoxinas  Dirofilaria immitis  Babesia spp

      

Fiebre porcina clásica Fiebre porcina africana Hepatitis viral canina Peritonitis infecciosa Pancreatitis Hemangiosarcomas Carcinomas mamarios

Coágulos posmortem • No todos los coágulos encontrados en vasos sanguíneos a la necropsia son trombos, debe haber un sitio claro de adhesión. • Comunes en ventrículo derecho y venas. • Superficie lisa y brillante, aspecto gelatinoso y zonas de color amarillo. • Nunca adheridos al endotelio, se separan con facilidad.

Coágulos posmortem

EMBOLISMO

Embolia  Émbolo: partícula de origen orgánico o inorgánico que circula libremente en la sangre.  El proceso recibe el nombre de embolia.

Constitución de émbolos       

Fibrina Parásitos adultos o larvas Bacterias u hongos Celulares Lípidos Aire o gas Cuerpos extraños (agujas, fragmentos de catéter)

Émbolos fibrinosos  Se originan al desprenderse un trombo.  Se pueden originar con transfusiones incompatibles de sangre.

Embolias parasitarias  Parásitos adultos o larvas que circulan en sangre.  Dirofilaria immitis y Angiostrongylus vasorum en perros.  Spirocerca lupi en perros.  Strongylus vulgaris en equinos.

Embolias parasitarias

Arteria pulmonar. Dirofilaria immitis y Angiostrongylus vasorum

Embolias bacterianas o micóticas  Común, origen abscesos con agentes piógenos.  En granulomas con micobacterias u hongos.  En infecciones micóticas severas  Aspergillus fumigatus  Mucor sp

Nefritis embólica

Embolismo bacteriano Histophilus somni

Embolias micóticas

Mucor sp

Embolias celulares  En procesos neoplásicos malignos.  Proceso de metástasis.  Invasión de vasos sanguíneos e impacto en sitios distantes.

Émbolo fibrocartilaginoso

Émbolo de células trofoblásticas

Embolia grasa  Gotas de lípidos circulando en la sangre.

 Fractura de huesos largos en animales adultos.  Se impactan en pulmón, riñón y encéfalo.  Diagnóstico con tinciones para lípidos.

Embolia grasa Glomérulo renal

Embolia grasa Pulmón

Émbolos gaseosos  Forma de eutanasia con émbolos de aire.

 En buzos: formación de burbujas de aire en sangre por gasificación del nitrógeno.

Embolia por cuerpos extraños  Agujas hipodérmicas.

 Fragmento de catéter.  Agujas de coser, alfileres.

Embolia por cuerpos extraños

ISQUEMIA E INFARTO

Isquemia  Se refiere a la disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno, nutrientes y eliminación de productos de desecho de un tejido, que puede llevar a necrosis coagulativa

Infarto • Área localizada de necrosis coagulativa debida a obstrucción súbita del aporte sanguíneo • Se produce generalmente tras un evento de trombosis o embolia

Infarto • Factores que influyen en la aparición de un infarto • La distribución anatómica del riego sanguíneo • Circulación doble (pulmón e hígado) • Anastomosis vasculares (intestino delgado) • Arterias terminales (riñón y bazo) • La velocidad con que se produce la oclusión

Infarto • Factores que influyen en la aparición de un infarto • La vulnerabilidad a la hipoxia • Neuronas 3-4 minutos de isquemia sufren lesiones irreversibles mientras que en el miocardio se presentan de 20-30 minutos • El contenido de oxígeno de la sangre • En casos de anemia pueden desarrollarse infartos que en otras circunstancias no tendrían consecuencias

Infarto • Morfología • Infartos rojos • En oclusiones venosas (torsión intestinal) • En tejidos laxos (pulmón) • En los tejidos dotados de doble circulación (pulmón e intestino) • En los tejidos previamente congestionados o con drenaje venoso lento

• Infartos blancos • Se producen en tejidos como corazón, bazo y riñones

Infarto pulmonar

Infarto reciente

Infarto antiguo

Infarto antiguo

Causas de infarto Émbolos

Causas de infarto Trombos

Causas de infarto Ateroesclerosis

Infarto

CHOQUE

Choque  Es un estado de hipoperfusión generalizada que se debe a la disminución del gasto cardíaco, o del volumen efectivo de sangre circulante  Esta disminución da lugar a hipotensión, seguida de deterioro de la perfusión tisular y de hipoxia celular  El choque es vía final común de muchos fenómenos potencialmente mortales como: hemorragias intensas, traumatismos, infartos al miocardio, embolia pulmonar masiva y sepsis

Clasificación  Hipovolémico  Cardiogénico

 Séptico (endotóxico)  Neurogénico

 Anafiláctico  Distributivo

* Todos los tipos de choque se caracterizan por la incapacidad del corazón, de la red capilar, o de ambos, de mantener la perfusión (irrigación) correcta de los órganos vitales.

 Choque séptico (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica), neurogénico y anafiláctico

Tipos de choque  El principal mecanismo subyacente del choque hipovolémico y cardiogénico es la disminución del gasto cardíaco  El choque séptico o endotóxico obedece a infecciones bacterianas generalizadas  El choque neurogénico es raro y se presenta en sobredosis de anestesia o lesiones en la médula espinal en donde hay pérdida del tono vascular y estancamiento de la sangre en la periferia  El choque anafiláctico cursa con vasodilatación generalizada y aumento de la permeabilidad vascular

Tipos de choque Tipos de choque

Ejemplos

Mecanismos

Cardiogénico

Infarto al miocardio Rotura ventricular Arritmias Tamponamiento cardíaco Embolia pulmonar

Falla cardíaca debido a lesión intrínseca, a compresión extrínseca o a obstrucción al flujo de salida

Hipovolémico

Hemorragia Volumen insuficiente de sangre Pérdidas de líquido en casos o plasma de vómito, diarreas, quemaduras, traumatismos

Séptico

Septicemias por bacterias y hongos

Vasodilatación periférica y estancamiento sanguíneo; activación y lesión endotelial; lesiones inducidas por leucocitos, CID, activación de la cascada de citocinas

Patogenia Choque hipovolémico  Pérdida de sangre de un 35-40%  El corazón reacciona con taquicardia  La taquicardia cuando es elevada impide que el llenado diastólico sea adecuado  Por lo que baja la presión arterial  Lo cual estimula los barorreceptores de los senos aórtico y carotídeo  La médula adrenal responde con liberación de catecolaminas como adrenalina y noradrenalina

Patogenia Choque hipovolémico  Lo que provoca vasoconstricción periférica privilegiando la irrigación del SNC y el corazón  El hipotálamo secreta hormona antidiurética, por lo que disminuye la secreción de orina  La vasoconstricción y la disminución en la excreción de orina provocan alteraciones metabólicas     

Oxigenación deficiente Acumulación de sustancias de desecho Glucólisis anaerobia Acidosis metabólica Aumento de nitrógeno residual

Patogenia Choque hipovolémico  La disminución en la filtración glomerular por la baja en la presión arterial estimula la secreción de renina, la cual estimula la secreción de angiotensinógeno en el hígado y se forma angiotensina I y II  La angiotensina II provoca aumento de la presión arterial y actúa sobre la zona glomerular de la corteza adrenal para que se secrete aldosterona y se favorezca la retención de sodio y agua  El objetivo de esto es aumentar la presión arterial y favorecer la retención de líquidos

Patogenia Choque hipovolémico  Si estos cambios duran demasiado tiempo, habrá isquemia e hipoxia tisular las cuales pronto causarán lesión endotelial, vasodilatación, disminución del flujo sanguíneo y estancamiento de sangre por secuestro que puede llevar a CID  Esto provoca salida de líquidos y elementos celulares por diapédesis, hemoconcentración, gasto cardíaco deficiente y muerte

Evolución del choque  La fase inicial no progresiva:  Se activan los mecanismos reflejos compensatorios (taquicardia, vasoconstricción periférica y ahorro de líquidos por el riñón)  Se conserva el riego sanguíneo en órganos vitales (corazón y cerebro)

Evolución del choque  La fase progresiva:  Se caracteriza por hipoperfusión tisular y el desequilibrio metabólico consistente con acidosis (debido a la glucólisis anaerobia con formación de ácido láctico, y también a la insuficiencia renal)  La acidosis amortigua las respuestas vasomotoras, dilata las arteriolas y estanca la sangre en la microcirculación

Evolución del choque  La fase progresiva:  El estancamiento sanguíneo periférico acentúa la disminución del gasto cardíaco y agrava la anoxia endotelial  Lo que pone en marcha la coagulación intravascular diseminada  La diuresis disminuye

Evolución del choque  La fase irreversible:  Aparece cuando el organismo ha sufrido una lesión celular y tisular tan grave que aunque se corrijan los trastornos hemodinámicos ya no es posible la supervivencia  Si el intestino isquémico permite el paso de la microflora y esta penetra la circulación, puede añadirse un choque endotóxico

Cambios celulares y tisulares en el choque  Macroscópicos  Edema pulmonar  Hemorragias en epicardio y endocardio  Congestión visceral  Petequias en serosas  Esplenomegalia  Líquido en cavidades  Riñones pálidos  Glándulas adrenales hemorrágicas

Lesiones observadas en muerte por choque Congestión y edema pulmonar

Hemorragias petequiales y equimosis

Cambios celulares y tisulares en el choque  Los cambios que aparecen en cualquier tipo de choque son los propios de una lesión hipóxica, no son específicos y afectan principalmente:  Cerebro: encefalopatía hipóxica  Corazón: necrosis coagulativa  Pulmones: en choque séptico pueden observarse lesiones alveolares difusas  Riñones: lesión tubular isquémica (necrosis tubular), que provoca oliguria, anuria y trastornos electrolíticos  Adrenales y tracto digestivo

Pronóstico  Éste varía según la causa y la duración del choque  El tratamiento se dirige a combatir la causa subyacente y el resto es tratamiento de sostén  La mayoría de los animales jóvenes y sanos que sufren choque hipovolémico sobreviven si el tratamiento es adecuado (80-90%)  En casos de choque cardiogénico asociado a infarto del miocardio extenso y choque séptico, la mortalidad llega hasta un 75%

Choque hipovolémico Causas  Bazo, hígado, pulmón y piel contienen el 50% de reserva de sangre.  Volumen insuficiente de sangre  Hemorragia aguda  Traumatismos  Neoplasias (hemangiosarcoma)  Pérdidas de plasma  Quemaduras externas  Deshidratación  Vómito  Diarrea  Síndrome nefrótico

Ruptura hepática

Hemangiosarcoma esplénico

Choque cardiogénico Causas  Lesión intrínseca  Miocarditis infecciosas  Infarto  Compresión extrínseca  Hemopericardio  Hidropericardio  Pericarditis

Miocarditis por Trypanosoma cruzi

Miocarditis por parvovirus

Infarto

Pericarditis fibrinosa Haemophilus parasuis

Hemangiosarcoma auricular Ruptura

Choque séptico ó endotóxico Causas

 Septicemias bacterianas

 Escherichia coli  Salmonella spp  Erysipelothrix rhusiopathiae

 Las endotoxinas (LPS) dañan a los tejidos y desencadenan liberación de sustancias vasoactivas y se inicia el estado de choque  El término choque endotóxico ha sido reemplazado por Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Salmonelosis septicémica

Erysipelothrix rhusiopathiae

Choque neurogénico (angiogénico, vasogénico)  Se debe a la pérdida del tono vascular.  Se origina por trastornos que afectan los centros de regulación cardiovascular que producen parálisis vasomotora.  Causas: traumatismos en el SNC, encefalitis, uso de narcóticos, dolores fuertes (cólicos en equinos), tensión y angustia.  Parálisis vasomotora produce vasodilatación, secuestro, y de aquí sigue la patogenia descrita.

Hematoma subdural

Sobredosis de anestesia

Choque anafiláctico  Origen inmunológico (IgE se adhieren a células cebadas)  Células cebadas liberan sustancias vasoactivas que producen vasodilatación sistémica (histamina, prostaglandinas y leucotrienos)  Con la vasodilatación sistémica se sigue la patogenia descrita.

Piquete de abeja en un perro

Órganos de choque ESPECIE

ORGANO

Équidos

Vías respiratorias e intestinos

Perros

Venas hepáticas

Gatos

Vías respiratorias e intestinos

Rumiantes

Vías respiratorias e intestinos

Cerdos Pollos

Vías respiratorias e intestinos Vías respiratorias

Humanos

Vías respiratorias

Choque distributivo  Se define como hipotensión e hipoxia tisular generalizada, como resultado de vasodilatación.  La causa principal es el choque séptico, pero también son causa el choque anafilático y neurogénico.  Ocurre cuando la dilatación vascular periférica causa caída de la resistencia vascular sistémica y fuga capilar difusa.

Choque distributivo  El gasto cardiaco es normal o puede estar aumentado, pero la perfusión a órganos vitales está comprometida debido a la baja presión sanguínea por lo que el

organismo pierde su capacidad para distribuir la sangre adecuadamente.

Características comunes en todos los tipos de choque       

Alteraciones en la circulación Perfusión insuficiente de sangre a los tejidos Lesión endotelial Insuficiencia cardíaca Daño al miocardio Necrosis tubular renal Encefalopatía hipóxica