Ultraresumen Neuro Clinicas

Notar: Debilidad: +proximal en smes.miopaticos / +distal en sme.polineuropatico (y casi todos c/compromiso sensitivo) / medular c/compromiso esfinteriano. Deterioro rostrocaudal: escalonado y progresivo por lesion masa y edema: 1. diencefalo (alt.vigilia), 2. mesencefalo, 3. protuberancia, 4. bulbo. - PARES CRANEALES. Anatomia: origen real, aparente, salida del cráneo, relaciones anatomicas principales. Fx y semiologia del par craneal: motor, sensitivo, sensorial, vegetativo. Principales patologias y su correlato clinico. Principales smes. Que los abarcan: sme. Del 1 y medio, Horner, seno cavernoso, etc. Olfato OR: cel.bipolar en mucosa Hiposmia/anosmia: tumor (meningiomas urco olfatorio, masa ocupante frontal), sme.Foter Kennedy, HTE, Alzheimer y olfatoria o bulbo olfatorio? Parkinson (inicio), DBT, hipotiroidismo, cocaína / anfetaminas, bajo Zn. Sale: Parosmia/cacosmia (Cx olfatoria, no del nervio): crisis uncinadas Oftalm

OR: retina. Sale: ag.optico.

FO: Edema de papila (HTE o inflamatorio: papilitis), atrofia de papila (1rio por compresion n.optico: tumor selar, 2rio por neuritis optica o edema de papila persistente), isquemias (a.central de la retina, neuropatía optica isquemica anterior). Lesiones de la via optica: tumores, isquemia (radiaciones, Cx calcarina), fractura de orbita (n.optico). Lesion n.optico, quiasma, cintillas, radiaciones, Cx calcarina. Alt. Reflejo pupilar: Alt.aferencia (optico): homolat ambos alterados. Alt.Eferencia (MOE): NO fotomotor homolat, concensual contral.

MOC ESG EVG (:()

OR: nucleo + nucleo E-W (mesencefalo rostral) Motilidad extrinseca. OA: cara ant. Mesencefalo. Motilidad Intrinseca: Salida de craneo: hendidura esfenoidal (dentro Zinn) fotomotor (luz → n.optico → quiasma → Patetico OR: núcleo (nivel Tuberculos cuadrigem. inf) c.geniculados → ESG: OA: cara post.mesencefalo. nuc.pretectal → oblicuo M Salida de craneo: hend. Esfenoidal (dentro zinn). Edingher-Westphal → MOE OR: nucleo (protuberancia, rodeado rod.facial). bilat a gl.ciliar, n.ciliares ESG: recto OA: surco bulbo-protuberencial. cortos, m.contractor de externo. Salida de craneo: hend.esfenoidal (dentro Zinn). pupila), consensual. Trigemino ASG ESG (masticador , martillo)

OR: Sensitivo: nuc.mesencefalico (propiocepcion), principal (tacto epicritico), trigemino-espinal (termoalgesia) + Motor (protuberancia → max.inferior). OA: protuberancia, Gl de Gasser. Salida de craneo: I (oftalmica): hendidura esfenoidal, II (max.sup): ag.redondo mayor, III (max inf): agujero oval. Neuropatía sensitivas asoc.DBT, colageno, tumor. Neuralgia E: 1. esencial (mujer, 40a, vaso tortuoso comprime raiz principal ?), 2. Sintomatica (EM, herpetica/post, tumor comprime).

Etio: - Intraaxial (tronco): infarto/hemorragia, encefalitis, tumore (glioma, MTS), oftalmoplejia nuclear progresiva, EM. Wernicke. Trauma. - Extraaxial: meningitis, Cx meningea, tumores, isquemia, hernia temporal. Smes: de seno cavernoso (oculomotores + rama oftalmica V), de hendidura esfenoidal, tumores de orbita, fistula carotida (soplo ausc.ojo).

Ptosis palpebral + midriasis y arreflexia (eferente) + estrabismo divergente. Dificultad p/bajar escaleras. Lesion nuclear: paraliza contralat. Perif: homolat. Estrabismo convergente.

Lesion de via: divisiones (hipoetesia en su territorio, V1: falla reflejo corneano, sme.hendidura esfenoidal, V3: falla reflejo maseterino y atrofia), gl.gasser (hipoetesia homolateral), núcleos, haz y nuc.trigeminoespinal (termoalgeia: disociación de sensibilidad en catáfilas de cebolla).

C: adormecimiento cutaneomucoso + hipoestesia. Mentoniana s/trauma = descartar neoplasia.

C: episodios paroxisticos dolor punzante-fulgurante por seg-1min en 1-2 ramas. Gatillo motor / zona gatillo. Evolución en períodos (precedidos por cosquilleo/adormece) / remisión por meses o años.

EC: Dx clinico. RM p/descartar tumor.

Tx: carbamazepina o gabapentina. Si falla: amitriptilina, clonazepam, valproato, baclofeno. Si falla Qx: infiltración de glicerol, radiofrecuencia.

DxD: sintomatica (alt.sensibilidad, dolor persiste entre ataques, no gatillo), 2. del glosofaringeo (solo paladar blando y lengua post), cefaleas. Espasmo hemimasticatorio

rarisimo, idiopatico. C: cierre espasmodico x contracción brusca sostenida masetero y temporal de un lado. Tx: botox.

Facial ESG Wrisberg (ASG, AVE, EVG)

Vestibuloc

GlosoF

OR: nucleo motor (protuberancia) + gl.genic (Wr) OA: protuberancia (cerca angulo ponto-cereb) Salida de craneo: ag.estilomastoideo.

Simetria de hemicaras y motilidad. Gusto en 2/3 ant.lengua (no rutina) Reflejo naso y corneopalpebral (V-VII)

Central (contralateral): afecta poco facial superior (fibras de Cx bilateral): puede ocluir ojo. Periferica (homolateral): - Al salir del ag.estilomastoideo: no arruga frente, comisura desviada contralat., lagoftalmo (mayor apertura palpebral), epífora (no parpadea). Hiperacusia. Signo de Bell: rota ojo arriba al intentar ocluir el párpado. Signo de Negro: aparenta ascender mas ojo del lado afectado - Distal al gl.geniculado: suma alt.gl.salival ipsilat + Ageusia 2/3 ant lengua. - Proximal al gl.geniculado: +alt.lagrimal.

Paralisis de Bell

E: no clara (herpes C: parálisis aguda precedida por dolor mastoideo + alt.gustativas (25%) + secrecion simplex?). salival/lagrimal (10%).

Tx: no claro. prednisona (1ras 24hs).

Espasmo hemifacial

E: no clara (comp.vascular?).

Tx: botox local / 3m

OR: nuc.cocleares (piso IV ventriculo: fibras bilaterales) + nuc.vestibular. OA: surco bulbo-prot?

C: sacudidas involuntarias de hemicara (1ro parpado inf → generaliza). DxD: tics (suprime voluntariamente, al liberar exagera).

Nistagmus. Romberg (cerrar ojos pierde eq, causa vestibular cae al lado lesionado, lesion cordon pot.a cualquier lado, NO en lesion cerebelo). Marcha desviada ipsilat: estrella de Babinski. Reflejo oculovestibular y oculocefalico (ojos de muñeca en coma = indemnidad de vias de tronco).

OR: gl.sup (ASG:piel retroauric), gl.inf (AVG: 1/3 post-lengua, faringe sup, trompa eustaquio), nuc.salival inf (EVG: al gl.otico), nuc.ambiguo (EVE: m.estilofaringeo + constrictor sup.) OA: bulbo (cara ant). Salida de craneo: ag.rasgado post

Vago

OR: gl.sup (ASG), gl.inf (AVG, AVE: faringe, laringe, visceras), Nuc.motor dorsal (EVG: parasimpatico), nuc.ambiguo (EVE: m. estriados laringe y faringe) OA: cara lat.bulbo (ventral). Salida de craneo: ag.rasgado post.

Espinal

OR: nuc.ambiguo (EVE: une a vago y forma n.recurrente: m. laringe), cel.asta anterior 1ras 5C (ESG: ECM y parte sup. De trapecio). OA: Salida de craneo: ag.rasgado post.

Hipogloso

OR: nuc.hipogloso (ESG, piso IV ventriculo): m.esqueleticos lengua. OA: bulbo (entre piramide y oliva inferior). Salida de craneo: ?

E: tumor del angulo pontocerebeloso, neuronitis vestibular, drogas ototoxicas (aminoglucosidos). Sme. Vestibular: 1. Central: asocia a afeccion de otro pares. 2. Periferico: peor con ojos cerrados. Coclear: lesion central no da anacusia (fibras bilat). Si periferica. Explora con sonidos/diapason.

Lesión: Perdida de reflejo faringeo (nauseoso), del seno carotideo. Perdida de gusto y sensibilidad general del 1/3 post.de la lengua. Neuralgia del glosofaringeo: dolor paroxistico del cuello a region retroauricular, gatillado por tos o deglución.

Lesión: Unilateral: parálisis ipsilateral paladar blando, faringe y laringe (ronquera, disnea, disfagia): al hablar paladar y uvula desvian al lado normal. Ausencai de reflejo palatino ipsilateral. Bilateral: parálisis completa faringa y laringe → asfixia (Tx traqueostomía). Parálisis y atonía de esófago y estómago (dolor y vómitos) + aumento FC con ritmo irregular. ECM: no altera posición, pero sí debilidad. Trapecio: 1.escapula rotada abajo y fuera, 2. descenso moderado hombro ipsilateral.

Lesion: parálisis de neurona motora inf. De m.ipsilaterales de la lengua: tono, atrofia. Hemiplejía alterna inferior: lesión vascular de a.espinal ant. Comprometiendo hipogloso + piramide bulbar: hemiplejía contralateral y parálisis ipsilateral de la lengua.

- COMA. Definición. DxD con muerte cerebral, estado vegetativo, estado de minima conciencia y sme.enclaustramiento. Glasgow y utilidad. Clasificacion y tipos de coma. Evaluacion neurologica. Enfoque Dx y Tx general. Estado clinico TRANSITORIO de ausencia de conciencia y falta de respuesta a estímulos. Pato: lesión SARA (protub + mesencefalo) o sus 2 ramas (1. → tálamo → Cx, 2. → recibe hipotálamo) E: 2 tipos de lesion: - Estructural (lesion concreta): supratentorial (bihemisferica, pero no necesariamente por misma causa: tumor, hematoma, TEC, infarto, absceso, edema), infratentorial (trombosis basilar, hemorragia puente/cerebelo, mielinolisis pontina, tumor, absceso). - Difusa: metabolica (exogena: CO, OH, drogas; endógena: hipo/hiper gluc., Na, Ca, tiroides, Addison, encefalop.uremica, hepatica), neurológica (mal epileptico, hipotermia, migraña basilar), psicógenas (catatonía).

Evaluación: historia (x acompañante), EF (hepatopatía, venopunturas). → Neurológica (4): 1. Estado de conciencia (Glasgow), 2. Oculomotora: Intrinseca (respuesta pupilar: perdida de respuesta casi siempre estructural, midriasis estructural salvo simpatomimeticos, antiAch: atropina, triciclicos; metabolico normal o miosis pero reactivas excepto barbituricos o opiaceos severa; muerte cerebral: pupilas midriaticas arreactivas), extrinseca: posición 1ria (posición de reposo, desviación conjugada, mirada desconjugada), mov. Involuntarios espontaneos (vagabundeo ocular, bobbing, dipping), reflejos oculomotores (reflejo oculocefalico, reflejo vestibulo-ocular: si ausente el ROC, con agua muy fria), 3. Patron respiratorio (Cheyne Stockes, resp.neurógena central, resp.apneustica, resp. En bloques, resp.ataxica [Biot]), 4. Motor: postura espontánea (decorticación, descerebración), mov.anormales involuntarios, respuesta a estimulos dolorosos, pares craneales.

EC: Rutina: laboratorio + gasometria. Rx torax, TC, ECG. → Sin causa: toxicologico, amonemia, anticonvulsivos . LCR. RM. Tiroides. Porfobilinógen os (orina). EEG (confirma coma + mal epileptico no convulsivo).

Tx: General: Glasgow 1m), permanente (>3m o >12m si causa traumatica) Estado de minima conciencia: algún signo de mínima conciencia (lo ven cuidadores). RM funcional: activa zonas especificas frente a órdenes. Sme. Enclaustramiento: consciente s/respuesta motora (deseferentado), salvo por movimiento vertical de ojos (VI par). E: lesion via motora pie protuberancia (corticoespinal y corticobulbar bilateral): trombosis basilar, mielinolisis central pontina (hipoNa que se le dio Na rapido). EEG: confirma conciencia. Mutismo acinetico: E: cara medial frontal bilateral de hemisferio dominante y lesion diencefalica. C: alerta (vigil) pero no comunica ni mueve.EC: EEG c/ritmo normal. Coma psicógeno: ojos fuertemente cerrados. Examen y EEG normal. Catatonia: inmóvil o agitado con rigidez cérea, posiciones antifisiologicas, ojos abiertos. Glasgow: 3-15pt. Respuesta ocular (1-6), verbal (1-5) o motora (1-4). 8=coma=respirador.

- CEFALEAS Diferencias clinicas entre migraña sin aura y cefalea tensional. DxD neuralgia trigemino y cluster. Criterios Dx de estado migrañoso y Tx. Indicación de imágen en cefalea. Primarias (+frec, examen y EC gralm. Normales): 1. migraña, 2. tensional, 3. Acuminada [racimos], 4. Otras (en puntada, de la tos, exercional, del coito, hipnica, hemicranea continua, NPDH). Segundarias: Asociadas a: 1.TEC, 6. Alt.Vascular, 3. Alt.no vascular intracraneana (HTE o hipoTE), 4. Uso/retiro de sustancias, 5. Infecciones (meningitis, abscesos, HIV/Sida, inveffion sistemica), 6. Alt.homeostasis ( 6. Asociada a patologia craneana, de cara o cuello (glaucoma, alt.refracción, periodontitis, infeccion oido medio, osteomielitis, Paget), 7. Alt. Psiquiatricas, 8. Imagenes: 1. examen neurológico anormal, 2. hemicrania que no cambia de lado, 3.estrechamiento de campo de conciencia, 4. exacervación de Valsalva, 5. comienzo reciente en adulto, 6. rapida progresión. Migraña

Ep: 12-18%, +mujer, 90% historia familiar. Pato: genetica + ambiente + gatillo individual (alt.sueño, alimentos, stress, OH, ejercicio, hormonas: premenstruo, 2do trim, menopausia, ACO).

- S/Aura: 20 años. 1Ras hs de mañana, por 4hs-3dias!, +unilateral (varia entre e intracrisis), 12/mes (h/2-3/S). Comportamiento: acostarse inmóvil s/ruidos. Sint.asociados (neuroV): fotofobia, NyV. Otros (sonofobia, palpitacion, frio-calor, diarrea, “anuria” c/poliuria de fin de crisis).

Tensional

Ep: +frecuente (casi toda la poblacion). E: desconocida.

C: dolor contínuo opresivo (no pulsátil) uni o bilateral, en frente o sienes, o Tx ataque: evitar. Si necesario: ibu o naproxeno. nuca o cuello. Cualquier combinación de lugar (+frec: bitemporal o nuca). Px: triciclicos 8amitriptilina o doxepina, si fallan Forma episódica (15d/mes). nortriptilina o imipramina).

Cluster

Ep: pico 20-35a (raro >60a), hombres. Atleticos. - Forma episodica (+frec): períodos de cefaleas: 1,7/dia por 2-6S y períodos sin dolor (6m a 2a). Estacional (1S post-dias mas cortos/largo del año). +NOCTURNA (1hs post-inicio sueño, raro en laburo). - Forma subcronica (remision +corta). - Forma crónica (sin remision o 72hs, comprobable Rx (descartando otras causas). + de 5 analgésicos mensuales : profilaxis. CRITERIOS DX.

- ACV ECV. Subtipos. Caracteristicas de irrigacion. Clasificacion s/duracion de sintomas. Riesgo. Fuentes de embolia. Manejo agudo. Concepto hemorragia intracraneal no traumática. Causas. Clinica hematoma intraparenquimatoso lobar, profundos. EC en patologia hemorragica intracraneal. HSA, concepto, caracteristicas, algoritmo Dx, complicaciones y manejo. Smes. Alternos. Concepto. Mas comunes. - 80% isquemico. - 20% hemorragico.

ACV ISQUEMICO (80%). E: criptogenico (30%), ateromatosis (20%), cardioembolico (20%), otras (disección de vasos de cuello, etc.). Clasif. s/duración: AIT (signo focal de origen vascular que dura 150mg/dl), TA (80% alta pero solo tx: >220-110 o 220120 en hipertensos, afecta otros órganos o descompensa enf.cardiaca). Complica: TEP (10-20%, hemoptisis, disnea, dolor torácico, Dx V/Q, Tx: heparina → acenocumarol o warfarina/3m), broncoaspiración (SNG), alt.vesical (sondaje intermitente o Foley) Px 2ria: antiagregantes plaquetarios (AAS 100-500mg/d, clopidogrel, dipiridamol). - Tx Qx (hubo estudios, no buen resultado).

GRANDES VASOS. E: aterosclerosis, disección, displasia fibromuscular, trauma. Carótida C: alt.sensorio-motriz contralateral + hemianopsia homónima contralat o alt.monocular homolat (isquemia retina) + desviación ocular a la lesión + afasia y apraxia (hemisferio dominante). Disección: +adultos jóvenes. Espontánea o trauma, Marfan, Ehlers-Danlos. C: dolor mandibular + Horner ipsilateral (plexo en adventicia arterial) + Foco. Vertebral C: sme.bulbopontinos (Wallenberg el mas común). Basilar

C: grave. Sme. Enclaustramiento. Coma.

VASOS CIRCUNFERENCIALES. Obstrucción mas proximal, mas ocluye. C.ant

¾ ant cara medial hemisferios, frontal, c.calloso, cabeza caudado, brazo ant. Capsula int

C.med

Cara ext.hemisferios cerebrales: motora, premotora, mirada conjugada lateral, via optica, lenguaje

C.post

pedunculos cerebrales y cerebelosos sup + pares III y IV + sust.nigra, nuc.rojo, formacion reticular, talamo/subtalamo, fasciculo longitudinal medial

C: plejía y alt.sensitiva contralateral con indemnidad facial + abulia y apatía y signos prefrontales + alt.esfinterianas. E: embolos cardiacos o arteriales. C: hemiparesia faciobraquial (faciobraquiocrural en obstruccion proximal) + hemihipoestesia + afasia motora/fluente (dominante) + alt. De campo visual (hemianopsia contralat en obstruccion proximal). C: smes. Alternos + hemibalismo + sme.mesencefalo-talamico con paralisis III par + abulia intensa + alt.visuales (tipo Cx: respeto macular y reflejo fotomotor conservado), alucinaciones

VASOS PERFORANTES [Lagunas]. En gl.basales, capsula int, tronco cerebral y sustancia blanca que las rodea. E: HTA. C: ausencia de manif.corticales (afasia, apraxia, agnosia, alt.visual, convulsion, alt.sensorio). 5 smes mas comunes: motor puro (hemiparesia faciobraquiocrural), sensitivo-motor (idem + sensibilidad mismo hemicuerpo), sensitivo puro (alt.sensibilidad hemicuerpo), hemiparesia atáxica (paresia desproporcionada en MMII + ataxia contralateral, mas en MMSS), disartria-mano torpe (disartria + disfagia + torpeza MMSS homolateral).

OTROS INFARTOS Infarto en territorio limitrofe

E: TAS cae → isquemia en zona limitrofe entre C.med y C. ant o C. post. C: areas motoras bilaterales MMSS: paralisis m.proximales MMSS [sme. Del hombre en barril]

Vasculitis

C: compromiso SNP (PAN), SNP+SNC (Wegener). Arteritis temporal: >60a, fiebre + perdida de peso + polimialgia, intensa cefalea + induración a.temporal superficial. VSG>100,

Trombosis venosa R: embarazo, Tx hormonal, discracia C: signos de HTE + signos de foco (deficit/convulsiones) + encefalopatías Tx: heparina dosis central sanguinea, infección de senos. (alt.estado mental). anticoagulantes. En jovenes (12.500x103/L). TC: muy sensible (hiperintenso, isodenso a las 2-3S, E: angiopatia amiloide C: cefalea y vómitos (60%) + deficit luego hipodenso). RM (asoc.Alzheimer), s/localización (+ frec. Parieto-temporo-occipital: (+precisa y especifica). alt.coagulación, hemianopsia homónima + afasia -si es PL: NO. Angiografia: solo tumores, MAV. R: dominante-; RARO hemiparesia). Sensorio solo en MAV, tumor edad, anticoagulantes, si afecta tronco o tálamo. Signos meningeos solo vacularizado, vasculitis. HTA, demencia. si contacta subaracnoides.

HSA E: TRAUMA. Aneurisma (85% de no trauma: base de cerebro, poligono de Willis, a.cerebral media). Rotura MAV. R: TBQ, HTA, OH, ACO. Edad, mujer, negro.

C: déficit progresivo (en 90min: min-3hs) sin fluctuaciones + cefaleas (+freq que en isquemico) + vomitos (x HTE/hemorragia en centro de vómito). Raro crisis convulsiva. Putaminal (40-50%, talamica (15%), pontina, cerebelosa.

C (emergencia): brusco aumento PIC con alt.conciencia y signos meningeos (rigidez de nuca) + cefalea intensa (a veces premonitoria o 2ria a compresion por aneurisma: occipital en a.cerebeloa, retroocular en a.cerebral media) + a veces foco. Puede aumentar T° (raro >39°C). Complica: - No neurologica (+frec): arritmias + edema pulmón/infección + alt.renal (SIHAD). - Neurologicas (+tardia): resangrado, vasoespasmo (en HSA y jaqueca, a la semana, desaparece en 2-4S), hidrocefalia (x sangre en ventriculos).

Tx: 1. ventilación (Sat O2>95%), 2.SNG en det.sensorio, 3. TA controlar (TAM:100-120), 4. HTE: hiperventilación + diuréticos osmóticos -manitol- + furosemida. Si no se controla: coma barbitúrico. 5. Convulsion: anticonvulsivantes (no Px en profundas, controversial en Cx), 6. monitorear ECG y ez.cardiacas (asociado a taquiarritmias, isquemia subendo), 7. Hidroelectrolitos (tiende SIHAD: nutricion normocalorica e hipoNa), 8. Silencio, oscuridad, cabeza 15-30°, 9. Laxantes, 10. Px TEP (heparina). Si la hemorragia es 2ria a anticoag: vit.K i.v. + infusion factores (2, 7, 9 y 10) o plasma fresco congelado.

EC: TC (90%S en 1ras 24hs). Si no PL (prueba de los 3 tubos: 3 tubos con alta presion de apertura + rto.eritrocitos alto que no decrece del 1er tubo al ultimo + xantocromía: degradación de pigmento hematico en >12hs). → Luego de Dx: angiografia de los 4 vasos. Si no, repetir en 714d. Si no RM.

Tx Qx (aneurisma o MAV): embolización con balones, coils de platino. Sostén: idem anterior + Tx vasoespasmo: nimodipina, triple H: inducir HTA + hipervolemia + hemodilusión (solo postQx del aneurisma). Corticoides inútil para edema pero si p/cefalea.

- DEMENCIAS Sme. de deterioro intelectual por disfunción cerebral. Dx: alt. 2fx cognitivas (memoria y otra) + alt. de otras areas fundam.p/desempeño = alt.vida diaria. R: edad, sexo (mujer), educación (reserva), antec.fliar (x4), gen (APOE-4), TEC (c/perdida conocim. o repetidos), TBQ. Exposicion Al, HTA, DBT.

C: deterioro cognitivo (memoria + lenguaje, gnosias, praxias), alt.conducta (social/afectividad, sueño-vigilia), alt.funcional (act.instrumental diaria).

Evaluación (Dx CLINICO): en paciente vigil (NO sme.confusional) → EF y EN + Screening (minimental, prueba del reloj, fluencia semantica en 1min) + Lab (bioq.completo c/hormona tiroidea/ paratiroidea/ adrenal/PRL/ vit.B, serologia sifilis HIV, orina) + EEG y potencial evocado cognitivo (onda P300)+ imágenes (TC: atrofia con ensanchamiento subaracnoideo y ventricular en EA, DxD lesion focal, RM: GS, SPECT, PET).

Clasif: degenerativa, tratable, reversible. - Cortical: alt.almacenamiento, evocación y reconocimiento: memoria episodica + Afasia, apraxia, agnosia (Cx asociacion). Alt.psiquiatricas. Ej. Alzheimer, Pick. - Subcortical: lentificación marcada de ideación (alt.fluencia verbal) + alt.tono postural y movimiento + alt. memoria episodica. Ej. Parkinson, Corea, PSNP, pugilistica, Hakim-Adams. → Sust.blanca: subcortical c/mas alt.atención, tiempos de reacción, evocación + liberación piramidal MMII. Ej. 2rias (EM, demencia-SIDA, Binswanger). - Mixta: multivascular, neurolúes, Creutzfeld-Jakob.

Del envejecimiento: Criterio: 1.det.moderado mem 2ria (largo plazo reciente), leve en 1ria (corto) y 3ria (remota), 2. gradual, 3. mem.2ria < 1DE Weschler p/episodica (semantica normal), 4. Fx intelectual normal (WAIS), 5. sin alteraciones. Deterioro cognitivo minimo: 1. Memoria verbal >1,5DE de su misma edad, 2. Queja subjetiva de perdida de memoria ( paciente o 3ro), 3. Dificultad en exigencia intelectual, 4. Resto normal, 5. Indice de demencia de Hughes 0,5. Alzheimer Alt.Pato: degeneración neurofibrilar (filamentos helicoides (la +frec) de prot.alt.neuronales TAU y MAP2), placas seniles (>8/mm3 a 200x en 50-65a, 10 h/75a, 15 >75a, Cx asociacion fronto-temporoparietal) y depósito amiloide + alt.perifericas (flujo membrana

GR y plaq..., alt.metabol Ca++, depósito silicato Al). Clasif: EA posible (sme demencial s/otra enf o variaciones + alt.cerebrales/sistemicas causantes pero no consideradas causa, + alt.cognitivo gradualmente progresivo), Probable (1. demencia corroborada -clinica + minimental + eval.neuropsicologica-, 2. deficit en 2 o + areas cognitivas c/empeoramiento progresivo, 3. 40-90a, 4. s/alt.conciencia, 5.sin alt.sistemicas-cerebrales), Definitiva (probable + biopsia).

- Cognitivo: MEMORIA (1ro episodica declarativa), sme.disejecutivo (planificacion y secuenciacion), lenguaje (anomia, circunloquios, perseveraciones), visuoespacialidad (temprano: desorientan), praxias (apraxia construccional: cubo → conceptual ideacional), gnosias (agnosia digiral → prosopoagnosia: rostros no fliares → fliares → propio) - No cognitivo: agresividad y delirios de abandono. Psicoticos (alucinaciones visuales, falsos reconocimientos), psicomotor (hiperactividad). → Neurológicos: pocos: liberación frontal, alt.marcha, temblor, extrapiramidalismo, alt.cerebelosas.

EC: TC: atrofia cortical c/ ensanchamiento subaracnoideo y ventricular .

Tx: anticolinesterasicos (NO arritmia, úlcera activa, EPOC). Memantina (anti-NMDA, EA:mareo, cefalea, estreñimiento, confusión).

Pick: E: desconocida. 40-60a. C: alt.personalidad, conducta antisocial y deshinibición (Kluber-Bucy) → alt.lenguaje c/anomias, estereotipias y alt.comprension → alt.memoria y orientacion visuoespacial. → Alt.cognitiva global + sme.akineto-rigido. Tx: sintomatico. Mueren por infecciones. Subcortical: Hakim-Adams: Evolucion rapida. Antecedente HSA, meningitis. Triada: incontinencia urinaria + alt.marcha (previo al cognitivo!!) + deficit memoria. TC: aumento ventricular c/edema periependimario y s/atrofia cortical. Enf. Binswanger: arterioesclerótica afecta sust.balnca en irrigación limítrofe y terminal. E: HTA, arritmias + signos focales. TC: baja densidad y rarefacción sust.blanca. Mixta: Demencia vascular: inicio/antecedente ACV. Factores de riesgo vascular. Ex. neurologico anormal: foco. TC: daño focal. Vasculitis: subaguda, alt.psiquiatricas, deficit motor focal, convulsiones. EC: VSG, RM: alt.sust.blanca. LCR hiperproteino y linfocitosis. DxC: biopsia art/meningea.  Demencia tóxica: sme. confusional agudo/subagudo, fluctuante en conciencia. Korsakoff: deficit de tiamina en OH, vomitos incohercibles. HdeC desencadenan. C: amnesia anterógrada + fabulación de relleno. Asociado a Wernicke (oftalmoplejía y ataxia). Alt.hematologicas. Hepaticas. TC: atrofia inespecifica. Deficit B12: anemia megalobl. + cansancio + alt.progresiva de memoria con alucinaciones precoces. EC: baja cianocobalamina, alto ac.metilmalonico y homocisteina. Cuerpos de Lewy (20% demencias 3ra edad): extrapiramidalismo + mioclonias + psicosis. Minimental Prueba del reloj Test de fluencia verbal.

- EPILEPSIA. Alt. cerebral crónica con predisposición a generar crisis por actividad anormal excesiva y sincrónica neuronal. Crisis epiléptica (clinica signo-sint transitorio x alt.actividad neuronal), encefalopatía epiléptica (cuadro epiléptico en que crisis → deterioro progresivo de Fx cerebral). E: 1rias [idiopaticas] (se cree geneticas), Criptogeneticas [sintomaticas] (se cree daño cerebral), 2rias (ACV, tumor, trauma, infección, enf.metabolica, glucemia, K, drogas-OH). EC: EEG (crítico o intercrítico): disritmia (EEG entre normal y anormal). Lab. TC (DxD), RM (GS). CLASIFICACION. Generalizadas: - Tonico-clónica [grand mal]. +niños y ancianos. C: prodromo (intranquilidad), 2. aura (adormecimiento, parestesia + alt.neurovegetativo: dolor abd, sudor, taquiC), 3. CRISIS: A. Tonica (seg, contracción de todos los músculos; respi=cianosis), B. Clónica (2min, clono + alt. vegetativos: saliva, hiperventila, taquiC, relaja esfinter). 4. Postcrisis (simil coma x min, puede tener babinski, midriasis). - Ausencias [petit mal]: edad escolar. C: Varias por dia. Tildados (mirada fija, por segundos) + automatismos (parpadeo, chupeteo). - Mioclonicas: sacudidas rapidad y breves. Tonicas (contracción) , clonicas (flexión-extensión), atónicas. Suelen formar parte de encefalopatías epilépticas. Parciales simples: con signos motores (tónicas, clónicas, ambas, atónicas, marcha jacksoniana: va tomando áreas adyacentes), sensitivo-sensoriales (parestesias, anestesia, visual, olfativa), autonómicos (dolor abdomen, taquiC, sudoración), signos psiquicos. Parciales complejas (alt.conciencia): evolución de una parcial simple, crisis de lóbulo temporal (1ro ausencia atípica → automatismos -elementales o mas elaborados: vestirse, etc-, ilusiones y alucinaciones, crisis psiquicas, crisis uncinadas. SMES EPILEPTICOS FOCALES. Benigna de la niñez rolandica (puntas centrotemporales): muy frecuente. 3-13a. Genetica AD. C: motor o somatosensitivas inicio en cara → MMSS homolat, +durante el sueño.Tx: buena respuesta, remite en adolesc. Lobulo temporal mesial: E: atrofia hipocampica (antec.convulsion febril, daño cerebral: MAV, TEC, glioma). C: simple/compleja, con deterioro gradual memoria reciente y alt.psiquiatricas. RM: atrofia hipocampica. Tx: es refractaria → Qx. GENERALIZADAS Ausencia tipica de niñez: 6-7a, +niñas. Poligenica (fliar). C: alta frecuencia (10-100/dia), 40% crisis gralizadas tonicoclonicas. Desarrollo normal. Tx: valproato, etosuximida. Remite adolescencia. Ep.juvenil mioclonica: Adolescencia (14a). Genetica (fliar). C: mioclonías (post-despertar, al anochecer) tónicoclónicas. Fótica. Tx: valproato. Responde, no remite. West: espasmo infantil 5m. C: flexión cabeza sobre tórax y muslos sobre abdomen, mioclonicas + retraso mental o psicomotor. Tx: ACTH o bigabatrina. Lennox-Gastault: ultino estadio de encefalopatías epilépticas (ej.West). 2-3a. C: ausencias atípicas, crisis atónicas, mioclónicas (propulsivas), tónico-clónicas. MAL EPILEPTICO. >30min (>5). Mortalidad 22%. Mas en extremos de la vida. E: cuadro febril (infancia), suspensión antiepilépticos, ACV, OH, alt.metabolicas, hipoxia. Forma: convulsivo, no convulsivo, convulsivo sutil, subclinico o EEG. Tx: 0-5min (Dx, monitoreo, ECG, EEG, cateter i.v. sangre perif + arterial + orina), 5-10 (sc.salina + dextrosa -si no se sabe glucemia-), 10-30 (lorazepam i.v. 2mg/min max 20mg SEGUIDO fenitoina 20mg/kg 10a. - Exclusión: antecedente de : ACV o trauma repetidos, encefalitis, crisis oculógiras, Tx neuroléptico al inicio de sintomas, >1 pariente afectado, sintomas unilaterales por >3a, parálisis supranuclear de la mirada, signo cerebelosos, alt.autonomica precoz, demencia precoz, Babinski, TC: tumor o hidrocefalia, falta respuesta L-Dopa, exposición a MPTP. PARKINSONISMO ATIPICO (PLUS): con alt.de otros sistemas neuronales, con mala respuesta L-Dopa. Atrofia cuerpo estriado + gl.palido + oliva C: muy disapacitante (3-4 años silla ruedas, sobrevida 10a). multisistemica bulbar + protuberancia + cerebelo + Sme.parkinsoniano (cuello ante-collis y columna “sme.Pisa) + medula (simpatico y asta intermediolat). cerebeloso + alt.autonomica grave. Formas P (+parkinson) y C (+cerebelo).

EC: RMN. Tx: L-dopa (mala pero EMG esfinter algo), de hipoTA ortostatica anal. (Na + fludrocortisona...).

Paralisis supranuclear Progresiva [PSP]

Taupatia. C: gran inestabilidad postural inicial + alt.cognitivo frontal + cuello hacia atrás + 2-3a: parálisis supranuclear de la mirada (no mira abajo). S8-10a.

Tx: sintomatico, L-Dopa (malo, 30% bueno pero al año malo).

Degeneración corticobasal ganglionar

Taupatía +tardía. Parkinsonismo s/temblor de reposo c/distonía focal de 1 MM + alt. EC: RMN (atrofia Gl.basales + Cx corticales (hemiapraxias, sme.mano extraña, hemineglect), asimetrico. S6-8a. cortical unilateral).

Lewy

Cinucleinopatia.

C: desde el inicio alt.visual + Parkinsonismo.

Tx: no responde Ldopa.

Tx: L-dopa (responde moderadamente).

PARKINSONISMO DE ENF. HEREDODEGENERATIVAS Wilson E: genetica AR. Edad desde niños (inician con alt.hepaticas) a adultos.

C: alt.neuropsiquiatricas (psicosis, irritabilidad, alt.personalidad) + temblor (reposo/postural) con distonías (+cara: risa sardónica, babeos) y mov.coreicos + Parkinsonismo + ataxia cerebelosa.

EC: Cu en orina 24hs (>100mg), ceruloplasmina baja, Anillos de Keyser-Flechsig. Biopsia hepatica. TC y RM: lesion caudado, lenticular, talamo, tronco, sust.blanca.

Tx: Quelantes (penicilamina), Zn (compite absorcion), dieta hipocúprica.

PARKINSONISMOS 2rios: 1. Farmacologico (neurolepticos, bloqueante Ca p/Px jaqueca, metoclopramida -abuso-), 2. Toxicos (CO, CN, metano, etano, Mg, Hg, MPTP), 3. vascular (multiples infartos lacunares: parkinsonismo de ½ inferior del cuerpo), 4. Sme. Hakim-Adams, 5. SIDA (leucoencefalitis multifocal progresiva -JC-, toxo), 6. Cisticercosis, 7. Creutzfeld-Jakob, 8. Tumores profundos, 9. Trauma. Imp. DxD Parkinson: temblor esencial.

- MOVIMIENTOS ANORMALES. Trastornos del movimiento: definir y reconocer cada uno. Clasificacion de temblor, coreas, distonías, mioclonias y tics. Patologias mas prevalentes de cada trastorno. Tx. TEMBLOR. Mov.involuntario x contracción alterna de antagonistas = oscilaciones rítmicas x segmento corporal. Se va c/sueño. Tipos: reposo, acción (→ postural), intencional (cerebeloso). Fisiológico: mas en manos. Esencial

Ep: +frec. Edad media (raro >40a). C: progresión muy lenta. De acción y postural, en MMSS, inicio unilat y Genetico (antec.fliar). asimetrico → bilateral. Alta frecuencia. + c/estres, - c/calma, OH.

Tx: beta-bloqueantes (propanolol). QxFx talamica: en severas.

Wilson

Temblor mesencefálico “en batir de alas”, mas en MMSS + disartria, distonía y facies distónica + disfagia + alt.psiquiatricas. Kayser-Fleischer.

Parkinsoniano, Cerebeloso. MIOCLONIAS Mov. por contracción brusca y breve, arritmicos. Por contracción muscular (mioclonía positiva) o inhibición muscular (ej. asterixis) por alt. SNC (excluye neuropatias perif) Antimioclonicos: clonazepam, valproato, piracetam. COREA. Mov. Involuntario por contraccion brusca ybreve, arritmico, sin propósito, fluye de una parte del cuerpo a otra. Mov.parásitos superpuestos a mov.deseado. E: hereditarias (Huntington, Lesch-Nyan), inmunologicas (LES, SAF, gravidica), drogas (levodopa, agonistas dopa, anti-Ach; cocaína, ACO, ATC, OH), encefalitis, encefalopatía hipóxica, hipertiroidismo. Huntington E: Genetica AD. Ep: 40a.

C: corea en todo el cuerpo (incluye faringe y laringe), inicio leve (precoz alt.motilidad ocular al EC: prueba de ADN. inicio mov.sacadicos: parpadean para dejar de fijar) → balismo (aun asi no tan invalidante como RM: atrofia cortical y estético) + alt. cognitiva: demencia subcortical (bradifrenia, alt.atencion y secuenciacion, de caudado. S/afasia, apraxia u agnosia) + depresión, alt.psicóticas.

Syndenham Muy rara. Post infección strepto beta-hem grupo A

C: inquietud → balismo. Autolimita en semanas pero EC: Ac antiestreptolisina recidiva. Hay irritabilidad, confusión y alt.sensorio. (aumentados solo 2m)

Tx: psicoterapia. Neurolépticos en muy graves.

Tx: ansioliticos. Antagonistas dopaminergicos en severos.

DISTONIA. Contracción sostenida de antagonistas dando posturas y movimientos anormales, lentos y repetitivos. Progresión: de acción específica (solo con una acción) → de acción inespecífica → de reposo. Mejora: tranquilidad, sueño (desaparece), truco sensitivo. TICS. Mov. Involuntario brusco, repetitivo, estereotipado, consciente pero contra la voluntad. Tipos: simples o complejos. Vocales o motores. Tourette

E: desconocida, Criterios Dx: a. >1 tic motor, b. >1 tic vocal, c. 1 año, e. alt.vida. patrón genético AD. Empeora en adolescencia → mejora.

RM: normal (a veces asim.gl.basales)

Tx: solo en graves: clonazepam, haloperidol.

- DESMIELINIZANTES. NEUROMIELITIS OPTICA [DEVIC] ESCLEROSIS MULTIPLE. Clinica mas frecuente: momento de aparición, caracteristica, formas clinicas. Criterios Dx esenciales (diseminación en tiempo-espacio, DxD). MétodosDx. Tx sintomatico, inmunomodulador, recaídas, rehabilitador. Epidemio: C: en 1 o + MM: adormecimiento / EC: RM (placas ovoides al cuerpo calloso Tx: distribución parestesias o paresia / ataxia. hiperintensas en T2 y FLAIR), potenciales - Sintomas: FATIGA (otras causas + ejercicio aerogico + geográfica norte sur Lhermitte. 4 formas: 1. Neuritis evocados (visuales +útil, retardo onda P100), amantadina / modafinilo / aspirina / 4 aminopiridina), c/edad crítica óptica (dolor ojo empeora con mov. LCR (eleva pero NO >50cel/mm3 o proteinas Espasticidad (NO (+) nociceptivos + baclofeno / tizanida / migración 15a. + escotoma central + FO: normal → >100mg/dl, indice IgG >0,7, Bandas diazepam -nocturnos-, baclofeno intratecal), temblor Esporádica / hay disco palido), 2. Mielitis transversa oligoclonales, determinacion cadenas κ livianas (clonazepam), alt.vesicales (hiperreflex: bloq.muscarinicos, casos fliares (HLA- aguda (nivel sensitivo en tronco + libres y cociente cadenas libres κ/λ). alta frec.noct: desmopresina, arreflexia: cateterismo DR). 2/3 inicio 20paraparesia + piramidal bilateral + Dx: Clinico: 1. signos neurologicos objetivos, 2. intermitente), dolor (carbamazepina / gabapentina / ATC). 40a. Mujeres. esfinter -incont.miccional-), 3. Ataxia diseminacion en tiempo (2o+ >24hs por 30d o - Exacerbaciones: metilprednisolona i.v. 3-5d → E: 1. virus, 2. cerebelosa (inestabilidad marcha + progresion), 3. diseminación en espacio (2 o + prednisolona oral. inmune, nistagmo) 4. Oftalmoplejía regiones no contiguas), 4. excluir otras. - Especifico: interferon B1a i.m./sc. B1b, acetato de 3.mimetismo molec. internuclear (diplopía, paresia McDonald: util p/1 episodio o 1ria progresiva. glatiramer, mitoxantrona, natalizumab. Virus/prot.mielina. horizontal contralateral= sme.del Riesgo de 1 ep a EM: RM >4 placas, bandas - Kinesico. uno y medio). oligoclonales, sintomas multifocales de inicio. Px: 15a: 20% cama, 20% asist.p/caminar, 60% deficit minimo-moderado, 30% s/discapacidad, solo episodios. Formas: 1. sme desmielinizante aislado [SDA] (inicio monosintoma c/patrón anatomicam.restringido), 2. Brotes y remisiones (24-72hs → remite por mes/años), 3. 1ria progresiva, 4. 2ria progresiva (brotes y remisiones → crónica), 5. Progresiva recurrente (progresiva + exacerbaciones agudas). - GUILLAIN BARRE (criterios ? ) Signos y sintomas. Estudios en que se apoya el Dx. DxD. Factores que vinculan al pronóstico. Tx a indicar. Polineuropatía inflamatoria desmielinizante crónica: clinica y DxD Sme.GB. Polirradiculo Neuropatía Aguda (