UChile - Manual Cirugia Occ

UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA OCCIDENTE DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS

APUNTES DE CIRUGÍA Prof. Dr. William Awad Faray Director Departamento de Cirugía Campus Occidente

Prof. Dr. Arturo Jirón Vargas Jefe Servicio Cirugía Hospital San Juan de Dios

Dr. Arturo Jirón Silva Coordinador Alumnos Pregrado Campus Occidente

Editores: Arturo Jirón S. William Awad F. Patricia Arroyo A. CD- ROM: Luis Villarroel R. Santiago – Chile Enero 2001

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COLABORADORES Dr. Juan Kehr Prof. Adjunto de Cirugía Jefe Unidad de Asistencia Nutricional

Dr. Ricardo Abuauad Prof. Asociado de Cirugía Jefe Unidad de Tórax

Dr. Arturo Jirón V . Prof. Asociado de Cirugía

Dr. Juan Stambuk Jefe Unidad Cirugía Oncológica

Dr. Arturo Jirón S. Instructor de Cirugía Unidad de Laparoscopía

Dr. Roberto Volpato Unidad de Cabeza y Cuello

Dr. Oscar Jiménez Instructor de Cirugía Unidad de Transplante Dr. José Manuel De La Torre Unidad de Tórax Dr. Fernando Benavides Unidad de Tórax Dr. Héctor Coñomán Unidad de Coloproctología Dr. William Awad Prof. Titular de Cirugía Director Depto. de Cirugía Dr. Mario Bravo Prof. Asociado de Cirugía Jefe Unidad de Cirugía Vascular Patricia Arroyo Interna VI año Medicina Ayudante Alumna de Cirugía

Dr. José Torres Prof. Titular de Cirugía Jefe Unidad de Cabeza y Cuello Dr. Marcos Sepúlveda Subdirector Médico Hospital San Juan de Dios Dr. Marcos Rocha Instructor de Cirugía Unidad de Coloproctología Dr. Hugo Rojas P. Instructor de Cirugía Unidad de Mama Dr. J. Manuel Palacios Jefe Unidad de Transplantes Dr. Hugo Rojas G. Prof. Asociado de Cirugía Subdirector Depto. de Cirugía Dr. Jaime Morán Unidad de Cabeza y Cuello

Dra. Ma. Eugenia Bravo Unidad de Mama

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INDICE GENERAL Introducción..................................................................................................................... 04 Cirugía, Docencia y Asistencia Dr. Arturo Jirón V.................................................... 05 Infección Intrahospitalaria Dr. Marcos Sepúlveda......................................................06 Antibióticos en Cirugía Dr. Hugo Rojas G................................................................... 22 Asistencia Nutricional Dr. Juan Kehr........................................................................... 27 Insuficiencia Venosa Crónica Dr. Mario Bravo.......................................................... 34 Infecciones de Partes Blandas Dr. Arturo Jirón S..................................................... 46 Patología Infecciosa Distal De Manos Y Pies Dr. Hugo Rojas P......................... 51 Situaciones de Urgencia en Traumatismos Maxilofaciales Dr. Jaime Morán 56 Patología de Tiroides Drs. José Torres, Roberto Volpato............................................ 60 Tumores de Cuello Drs. José Torres, Roberto Volpato................................................. 69 Cáncer Oral Drs. José Torres, Roberto Volpato.............................................................. 77 Patología de Glándulas Salivales Drs. José Torres, Roberto Volpato.................... 81 Tumores Cutáneos Drs. José Torres, Roberto Volpato................................................ 89 Cáncer de Mama Dra. Maria Eugenia Bravo.................................................................. 92 Neumotórax Espontáneo Dr. Fernando Benavides....................................................101 Hidatidosis Pulmonar Dr. Ricardo Abuauad................................................................109 Patología del Mediastino Dr. José Manuel De La Torre.............................................114 Cirugía y Úlcera Gastroduodenal Dr. Robinson Núñez...........................................118 Cáncer Gástrico Dr. Juan Stambuk...............................................................................125 Cáncer Hepatobiliar Dr. J. Manuel Palacios.................................................................134 Páncreas y Cirugía Dr. Oscar Jiménez.........................................................................143 Enfermedad Diverticular del Colon Dr. Marcos Rocha...........................................170 Obstrucción Intestinal Dr. Héctor Coñomán...............................................................180 Megacolon y sus Complicaciones Dr. Héctor Coñomán........................................187 Patología Anal: Hemorroides Dr. Gustavo Kauer.....................................................192 Hernias de la Pared Abdominal Dr. Arturo Jirón S...................................................203 Principios Básicos de Laparoscopia Dr. Arturo Jirón S.........................................207 Apendicitis Aguda Dr. Arturo Jirón V............................................................................211 Tratamiento Quirúrgico del Reflujo Gastroesofágico Dr. William Awad..........215 Cáncer de Esófago Dr. Juan Stambuk..........................................................................220 3

INTRODUCCION La enseñanza de la medicina ha debido adecuarse a los nuevos tiempos; el conocimiento ha alcanzado niveles insospechados y extremadamente acelerados, lo que hace muy difícil para el alumno que se inicia en esta disciplina, reconocer lo que es de necesidad aprender y lo que es secundario. Se estima que actualmente el conocimiento se duplica cada tres años, y que en 10 años más se duplicará cada seis meses. El objetivo de estos apuntes es verter por escrito lo que hemos considerado fundamental en el conocimiento de las patologías quirúrgicas. Debemos señalar que estas clases de cirugía tienen el sesgo de lo que ha sido nuestra experiencia en el Hospital San Juan de Dios, y puede haber algunas diferencias con otras posiciones en las mismas materias. Por esto, nuestra pretensión es entregar al alumno una base teórica para orientarlo en la búsqueda de nuevos conocimientos. Algunos capítulos no han sido incluidos en este documento, otros capítulos serán agregados en próximas ediciones, de acuerdo a las necesidades que surjan. La intención de los autores es ir adecuando estos apuntes, cada año, de modo que representen el estado actual de las patologías descritas, y constituya un elemento de consulta obligada para el estudiante. Los Autores

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1. CIRUGIA, DOCENCIA Y ASISTENCIA Dr. Arturo Jirón V. En los últimos cincuenta años se han producido profundos cambios en la forma y fondo como hemos entendido el ejercicio de la Medicina. Nuevas y más certeras formas de diagnóstico y tratamiento van dejando en el pasado mucho de lo que hoy hacemos y enseñamos. La biología molecular, la genética, diagnósticos por imágenes, tratamientos cada vez menos invasivos y más eficaces, control de algunas enfermedades, incontrolables hasta ahora, y aparición de nuevas patologías, son algunas características de lo que vemos actualmente y un anuncio de lo mucho que veremos en el futuro cercano. También ha influido considerablemente el acceso a la información médica con la revolución tecnológica de las comunicaciones. Estamos viviendo en un mundo capaz de comunicarse sin limitaciones de tiempo ni de idioma. Seguramente estamos en la punta del iceberg, y lo que pronto vendrá ni siquiera lo podemos imaginar hoy en día. La información médica hoy, para quien dispone de moderna tecnología, es múltiple, oportuna, variada y tan abundante que puede superar la capacidad de procesarla; puede suceder que se tenga gran información, que no es lo mismo que conocimiento. Y en esto puede haber una falla inédita en la enseñanza. Grandes cambios en la Medicina y en medios de información son la inquietud que nos ha guiado para presentar un manual de cirugía, que resume nuestra experiencia clínica en diversos temas, y que está dirigido a nuestros estudiantes de Medicina. Deseamos entregar una visión “procesada” de grandes temas quirúrgicos, y que de acuerdo a nuestro desarrollo científico cultural están y estarán vigentes por varios años. El aprendizaje junto al paciente seguirá siendo el mejor procedimiento docente por lo cual los campos clínicos cobran cada día mayor importancia. Nuestro Hospital San Juan de Dios es en este sentido privilegiado. Cuenta con un Hospital base con todas las especialidades médicas, otro Hospital, el Félix Bulnes, con similares características, Hospitales periféricos, consultorios de atención primaria y de atención más resolutiva, servicios de urgencia de adultos y pediátrico. Si además estamos insertos en una comunidad de más de un millón de personas, establecimientos de atención médica adecuados, y un cuerpo médico con sentido docente-asistencial, estamos entregando a nuestros estudiantes las herramientas para ser excelentes profesionales. Al entregar este manual, el Servicio de Cirugía del Hospital San Juan de Dios cumple un compromiso con nuestros alumnos, que han sido un foco de continuo progreso y superación, e inmediatamente adquiere el próximo, que será el renovar periódicamente los conocimientos de nuestra especialidad: la Cirugía.

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2. INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS Dr. Marcos Sepúlveda Carvajal Generalidades Se denomina infecciones intrahospitalarias o nosocomiales (IIH), a aquellas infecciones que se presentan durante la hospitalización, y que estaban ausentes al momento del ingreso de un enfermo. Dado que el estado infeccioso del paciente a su ingreso suele ser desconocido, se consideran IIH aquellas infecciones que aparecen después de las 48 hrs de hospitalización. Este plazo, sin embargo, es meramente referencial y, por lo tanto, no debe ser aplicado sin un adecuado juicio clínico. Las infecciones pueden estar directamente relacionadas con la atención del enfermo (por ejemplo infección urinaria asociada a cateterismo vesical), o simplemente sobrevenir durante la hospitalización del paciente, independiente de todo acto médico (como por ejemplo una epidemia de gripe). El modo de transmisión reconoce dos modalidades. Las infecciones de origen endógeno, en que el enfermo se infecta con las bacterias propias de su flora, ya sea por un procedimiento invasivo único o sostenido en el tiempo, ya sea por una debilidad especial propia. Las infecciones exógenas son aquellas transmitidas de un enfermo a otro por las manos o instrumentos de trabajo del personal médico o paramédico (infecciones cruzadas), provocadas por gérmenes de personal portador, o por contaminación del entorno hospitalario, como algunos equipos de sostén vital, soluciones, alimentos, etc. Cualquiera sea el modo de transmisión, la ocurrencia de una IIH depende de las condiciones del enfermo y de las características biológicas de los microbios. Entre los factores favorecedores más importantes en el huésped se consideran la edad, la respuesta inmune y la patología concomitante. Entre los factores relevantes de los agentes se encuentran el tipo de germen, su virulencia, su concentración y su sensibilidad a los antimicrobianos. Las edades extremas de la vida, esto es pacientes ancianos y recién nacidos, constituyen un factor de riesgo de IIH, entre otras razones debido a trastornos de la respuesta inmunitaria y a multipatología frecuente. Las condiciones inmunológicas, por su parte, se alteran además en otras condiciones mórbidas, como cáncer, diabetes, malnutrición, etc., o terapéuticas, como transplantes de órganos sólidos, inmunosupresión, corticoterapia, uso de antibióticos, etc. Los politraumatismos y las quemaduras extensas son otras condiciones del paciente que influyen en la adquisición y evolución de una infección nosocomial. Las infecciones nosocomiales pueden ocurrir también asociadas a condiciones biológicas normales, como por ejemplo un parto vaginal. Además, constituyen factores de riesgo la realización de procedimientos necesarios para el estudio o tratamiento del enfermo, como intervenciones quirúrgicas, ventilación mecánica, endoscopías y cateterismos. Asimismo, la concentración de enfermos en unidades especializadas de manejo intermedio e intensivo favorece la adquisición de IIH, aunque debe tenerse en cuenta que en dichas unidades están los pacientes más gravemente enfermos y más intensamente invadidos. El tipo de germen más frecuentemente involucrado en las infecciones intrahospitalarias son las bacterias, debido a que forman parte de la flora cutánea normal, de la placa bacteriana, del tracto gastrointestinal, del tracto genital femenino, y del tracto respiratorio superior de las personas. Estos gérmenes pueden ser inoculados al paciente desde estos reservorios por colonización de la piel o mucosas, por insuficiente preparación antes de los procedimientos u operaciones, por transgresiones a las normas técnicas, y por diseminación hematógena o linfática. También algunos gérmenes, como Pseudomonas, Serratia, Citrobacter y Cándida, entre otros, pueden crecer en ambientes húmedos, en soluciones salinas y glucosadas, en emulsiones de lípidos, en sangre o en soluciones desinfectantes iodoformadas. Los virus tienen importancia en la infección de vía respiratoria de pacientes pediátricos y en algunos procedimientos terapéuticos específicos, como hemodiálisis y transfusiones sanguíneas. 6

Además se pueden producir infecciones por hongos, siendo el más frecuente Cándida spp, en especial en enfermos inmunosuprimidos, en aquellos en tratamiento con drogas oncológicas, y en pacientes con SIDA. El riesgo de adquirir virus de hepatitis o VIH por transfusiones sanguíneas es, en la actualidad, muy bajo, adquiriendo cada vez más importancia otras formas de contagio intrahospitalario. También se describen, en forma más bien anecdótica, infecciones micóticas por condiciones ambientales. Elementos importantes a considerar en cuanto a los agentes patógenos son, además de la resistencia antimicrobiana, las características biológicas de los mismos, ya sea en cuanto a sus propiedades aeróbicas o anaeróbicas, su virulencia (que aumenta al pasar de un individuo a otro), y su concentración en los distintos tractos. Las infecciones intrahospitalarias pueden tener consecuencias muy importantes para los individuos. En primer término, la infección representa una morbilidad adicional, que se suma a la patología por la cual se accedió al hospital; requiere exámenes adicionales, procedimientos y tratamientos antibióticos, que no habrían sido necesarios de no mediar el contagio. Muchas veces se prolonga la estadía hospitalaria, lo que implica mantener al enfermo en condición potencial de adquirir una nueva infección. El retraso en la recuperación como consecuencia de la infección retarda también la reincorporación del individuo a su actividad laboral, con los consiguientes efectos en la economía familiar. Las IIH ocasionan también efectos psicológicos en las personas, generan desconfianza hacia el equipo de salud, y dificultan la reinserción en la vida familiar. Las infecciones adquiridas en el hospital pueden dejar secuelas en las personas, de orden cosmético o funcional graves y, más importante aún, en un 0,18% pueden constituir la causa atribuible de la muerte del enfermo. En Chile, en cifras, se calcula que en un total de 1,1 millón de egresos hospitalarios de la red pública de hospitales en todo el país, ocurren aproximadamente 44 mil infecciones intrahospitalarias al año, con 2 mil fallecidos por esta causa. Finalmente, las IIH tienen repercusión social. El aumento de la estadía hospitalaria y el retraso de la recuperación en los plazos previstos, genera un exceso de incapacidad que demanda subsidios laborales extras. La menor disponibilidad de camas y el consumo de mayores recursos hospitalarios, por lo general escasos, genera retardo en la atención de otros enfermos y disminución de la capacidad de respuesta del hospital a las necesidades de las personas. Vigilancia Epidemiológica El progreso de la Medicina en los últimos años ha permitido hacerse cargo de pacientes cada vez más complejos y con numerosos factores de riesgo. Esto hace que muchas veces la IIH se vea como algo inevitable, en circunstancias que lo indicado es la identificación de aquellos factores y prácticas que favorecen la aparición de las infecciones, tarea de suyo compleja por la multicausalidad de las mismas. Si no es posible eliminar los factores involucrados en la génesis de la infección, entonces habrá que prevenir su aparición y desarrollar una estrecha vigilancia cuando estén presentes, con el objeto de asegurar una atención de la mejor calidad. La reducción de la parte evitable en la génesis de las IIH es fundamental, y comprende medidas tan simples como el lavado de manos en todas las atenciones y el uso de guantes para realizar procedimientos invasivos. La calidad de la atención al paciente implica también la prevención de otros riesgos presentes durante las hospitalizaciones, tales como caídas, efectos adversos de medicamentos y transfusiones, resistencia a los antimicrobianos, etc. Es, por tanto, importante tener en cuenta que todo lo que se hace en materia de prevención y control de las infecciones nosocomiales debe formar parte de un concepto integral de aseguramiento de la calidad de la atención brindada. La búsqueda de IIH se realiza en pacientes con factores de riesgo específicos, lo que limita el número de pacientes que deben ser vigilados y permite comparaciones más fidedignas entre hospitales similares. La información es también más adecuada para el análisis al estar mejor definidos los indicadores. La selección de indicadores se ha realizado en el nivel central, en el Programa de Infecciones Intrahospitalarias del Ministerio de Salud, considerando que representan prácticas de alta 7

frecuencia en la atención, porque son prácticas de alto riesgo de IIH, por existir factores de riesgo propios del paciente, o debido a que las IIH pueden tener consecuencias severas sobre la salud de los enfermos. La mayoría de los hospitales chilenos se agrupa en tasas bajas o moderadamente bajas; sobre la base de esto, se ha definido el cuartil 75% como tasa aceptable para cada indicador vigilado. Un hospital ubicado en el 25% con tasas más altas no es definitivo que tenga un problema real de infecciones; pero, es posible que así sea, en especial si esto se repite en el tiempo, ya que se utiliza un sistema de vigilancia común, que ha demostrado en la práctica tener una aplicación y una sensibilidad similar entre los distintos hospitales, y que otros indicadores, como por ejemplo la estadía hospitalaria promedio de los enfermos, son también análogos. Las epidemias de IIH generan alrededor del 0,5% de todas las IIH, con tendencia a la disminución de los brotes a través de los años, especialmente en los servicios pediátricos. Su importancia radica en que se trata de IIH que comparten mecanismos de transmisión común, por lo que su estudio aporta valiosa información para el establecimiento de medidas de prevención y control. Tres cuartos de los brotes epidémicos se atribuyen a fallas en el cumplimiento de las normas, porque se identificó transgresión de las técnicas de atención - especialmente mano portada -, lo que puede detectarse oportunamente con programas de supervisión. En el periodo 1997-1998 se notificaron 41 brotes epidémicos en el país, 26 de los cuales ocurrieron en servicios pediátricos (63,4%). La letalidad de los mismos, sin embargo, fue mayor en los servicios de adultos (21,5% v/s 8,5%). En el 42,1% de estos brotes, la mano portada fue la causa identificada, por incumplimiento de la norma de lavado de manos en la atención de los enfermos. En el 10,8% la causa fue el quiebre de normas básicas de atención, como técnica aséptica y manejo de reservorios; el hacinamiento fue identificado en el 6,3% de los brotes virales en servicios pediátricos, y en el 7,9% de los brotes por Pseudomonas aeruginosa la causa fue la contaminación de las soluciones. En el 26,3% de los brotes notificados no se identificó una causa específica. El actual sistema de Vigilancia Epidemiológica de las Infecciones Intrahospitalarias está vigente desde el segundo semestre de 1995. Este se basa en un sistema de recolección de datos activo selectivo. Es selectivo porque se vigilan pacientes seleccionados por factores de riesgo definidos, los que son registrados en un formulario especial por profesionales capacitados en cada servicio o unidad, formularios que se retiran dos veces al mes para su asiento en el Epi-Info 6, software aplicado al sistema de vigilancia. Es activo porque la Enfermera encargada de IIH pesquisa las infecciones nosocomiales mediante una visita semanal rutinaria a los servicios clínicos y unidades, y por revisión de los cultivos positivos en el Laboratorio de Microbiología. La notificación espontánea por el equipo de salud no es aceptable como un método adecuado en la actualidad. Incluso se ha demostrado que la visita bisemanal tiene mayor sensibilidad (82,3% de sensibilidad en la detección de IIH) que una visita semanal única (74,5% de sensibilidad). Un mérito importante del programa de control de las IIH en los hospitales, es que se ha demostrado que las IIH se asocian a la calidad de muchas prácticas de atención, de manera que su control - a través de protocolos y normas de atención estandarizados y conocidos -, contribuye a mejorar la calidad de la atención prestada al enfermo. El sistema de vigilancia hace visibles las IIH, de manera que se pueden controlar con los conocimientos y medios existentes, en muchas ocasiones ahorrando recursos, y buscando en el largo plazo reducirlas al mínimo posible, ya que - en materia de infecciones nosocomiales -, el riesgo cero no existe. La información epidemiológica es útil para: - conocer la morbimortalidad por IIH y su evolución en el tiempo - identificar los factores de riesgo de las IIH - identificar aspectos de la atención que puedan ser mejorados - identificar infecciones que requieran mayor investigación - detectar brotes epidémicos precozmente - identificar la necesidad de nuevos y mejores indicadores - definir prioridades para las medidas de prevención y control de IIH 8

- identificar las medidas preventivas más efectivas - evaluar el impacto local de las intervenciones - disponer de información referencial que permita comparaciones entre hospitales. En el Hospital San Juan de Dios, como se aprecia en la Tabla N 0 1, en el periodo 1996- 1999, se mantiene una tendencia estacionaria en el conjunto de las principales infecciones vigiladas en el establecimiento, oscilando alrededor de 300 infecciones anuales. Tabla N 0 1 Número de Infecciones Intrahospitalarias por factor de riesgo. Sistema de Vigilancia. Hospital San Juan de Dios. Años 1996 – 1999 Año 1996 1997 1998 1999 Factor de riesgo total % total % total % total % Endometritis 87 28.5 82 28.2 72 23.3 71 24.5 puerperal NN asociada a VM 50 16.4 46 15.8 58 18.8 65 22.4 ITS asociada a CVC 68 22.3 62 21.3 64 20.7 59 20.3 ITU asociada a CVP 48 15.7 48 16.5 59 19.1 54 18.6 Infección herida 52 17.1 53 18.2 56 18.1 41 14.1 operatoria limpia Total 305 100 291 100 309 100 290 100

Infección de Herida Operatoria El avance tecnológico ha contribuido al progreso de la cirugía en forma notable en las últimas décadas, tal como en su tiempo lo hiciera la anestesia. Sin embargo, el riesgo de contraer una infección postoperatoria sigue vigente, aún en cirugías mínimamente invasivas, lo que sumado al incremento de cepas bacterianas multiresistentes a los antibióticos, hace de esta complicación uno de los problemas fundamentales de la cirugía. Dos tercios de las infecciones ocurren en la contigüidad de la incisión cutánea, y un tercio corresponde a infección de órganos profundos o cavidades, en general más serias que las superficiales. De los pacientes que fallecen, en tres cuartas partes de los casos la causa de muerte está relacionada con el evento séptico. La infección de herida operatoria se define como aquella que ocurre dentro de los 30 días siguientes a la intervención, y que involucra a la piel en el sitio de la incisión, a los tejidos subcutáneos, o a espacios subaponeuróticos directamente relacionados con la cirugía (como un absceso intraabdominal después de una cirugía abdominal o una meningitis después de una craneotomía). Si hay implantes permanentes de material protésico no humano (como válvulas cardíacas protésicas, injertos vasculares de bovino, prótesis de cadera, etc.), el periodo de aparición de la infección se extiende a 1 año. Debe además acompañarse de al menos uno de los siguientes eventos: a) drenaje de secreción purulenta de la herida o tejidos subfaciales; b) dehiscencia espontánea de la herida operatoria; c) aislamiento de microorganismos en el cultivo de secreción de herida cerrada en forma primaria; d) el cirujano deliberadamente abrió la herida porque el paciente tuvo fiebre mayor de 38,5º C y/o tenía dolor o sensibilidad localizados, a menos que el cultivo sea negativo; e) un absceso u otra evidencia de infección es vista en la reintervención o en la histopatología; f) el cirujano diagnosticó infección. Otros elementos de juicio en el diagnóstico de infección de herida operatoria lo constituyen la presencia de signos inflamatorios o fiebre. La tinción de Gram puede también ayudar al diagnóstico, si se encuentran polimorfonucleares o bacterias intracelulares. Asimismo, cultivos monobacterianos y el tipo de germen aislado, contribuyen a definir con precisión el diagnóstico de concordancia.

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La búsqueda de IIH se realiza en pacientes con factores de riesgo específicos; en el caso de las IHO en enfermos sometidos a intervenciones quirúrgicas determinadas, por su alta frecuencia, alto riesgo o consecuencias importantes, limitándose así el número de pacientes que deben ser vigilados, lo que permite comparaciones más fidedignas entre servicios quirúrgicos de hospitales similares. La infección de herida operatoria (IHO), es la tercera causa de infecciones intrahospitalarias en Chile; pero, solo la quinta en nuestro hospital, con 41 casos notificados en el año 1999. En ese año, uno solo de los 219 enfermos operados de colecistectomía por vía laparotómica sufrió infección de su herida, mientras que en ninguno de los 284 colecistectomizados por vía laparoscópica fue notificada una infección. En el caso de los enfermos adultos operados de hernia inguinal, se notificaron 3 IHO en 287 pacientes, y ninguna entre 67 hernioplastías efectuadas a pacientes pediátricos. En operaciones cesáreas se notificaron 37 infecciones entre 1.534 mujeres intervenidas en 1999, con una tasa de 2,41%, cifra por bajo el cuartil 75. Los agentes causales fueron S aureus en un tercio de los casos y S coagulasa (-) en un 8,9%, representando entre ambos el 61% de las infecciones con agente etiológico identificado. Tabla N 0 2 Agentes de las Infecciones de herida operatoria vigiladas. Hospital San Juan de Dios. Año 1999 Agente\ Año 1996 1997 1998 S. aureus 13 14 4 S. coagulasa (-) 5 13 6 E. Coli 5 0 1 Enterococcus spp 1 1 1 G. vaginalis 2 1 1 S. viridans 0 2 0 Sin agente 1 2 0 Otros 25 20 12 Total 52 53 25

1999 15 4 3 2 1 1 5 14 45

Etiopatogenia de la Infección de Herida Operatoria La infección de una herida limpia es, para algunos, la vergüenza del cirujano, pues denota las imperfecciones de su técnica quirúrgica, los defectos en los procedimientos de preparación del enfermo y la insuficiencia de la higiene de las salas y pabellones de su hospital. En una visión más amplia, podemos proponer que los elementos constituyentes de la etiopatogenia de la infección de herida operatoria son tres: huésped, agentes y vectores. En la siguiente fórmula se resumen los elementos favorecedores y los factores protectores en la génesis de una infección de herida operatoria: Concentración y Lesión e isquemia Material Resistencia a los AB + + + de tejidos extraño perioperatorios virulencia bacteriana = Inmunidad local y Antibióticos profilácticos + general del huésped o perioperatorios

IHO

Huésped El mayor riesgo de infección postoperatoria proviene del mismo huésped. Las características del huésped que tienen significación en el tema de las infecciones postoperatorias son la inmunidad, la presencia de infecciones y la colonización del individuo. La piel es el órgano más vasto del cuerpo humano. Cubre toda su superficie, representando un 15% de la masa corporal. La piel guarda continuidad con las mucosas respiratoria, digestivas y urinarias, constituyendo todas la primera línea de defensa del organismo frente a agentes nocivos, como 10

por ejemplo bacterias. En la piel, el estrato granuloso forma una barrera queratínica que protege a los tejidos profundos de la invasión bacteriana, y en la superficie, el estrato córneo constituido por células planas que solo contienen queratina, forma una barrera eficaz a las ondas luminosas, calóricas, a bacterias y a sustancias químicas. La inmunidad general estará disminuida - y por tanto favoreciendo las infecciones postoperatorias -, en casos de alteración del estado nutricional (desnutrición u obesidad), en especial en pacientes con alteración de dos o más sistemas, y en condiciones de hipoproteinemia por cualquier causa; también por la administración de tratamientos antibióticos previos a la cirugía, y por presencia de enfermedades concomitantes, entre las que destaca la diabetes mellitus. La inmunidad local será deficiente especialmente en casos de intervenciones reiterativas y traumatismos; también en pacientes con paniculo adiposo grueso, en los que la tasa de infecciones aumenta de 6 a 20% cuando el grosor del celular subcutáneo es mayor de 3,5 cm. La presencia de infecciones en otros sitios es una fuente posible, aunque menos probable, de infección de la herida operatoria. Más relevante es, como veremos más adelante, la colonización de la piel y tejidos del paciente, especialmente cuando es por Gérmenes intrahospitalarios, microorganismos cuya resistencia a los antibióticos es altamente selectiva. También importa el tipo de procedimiento realizado en la predicción de infección postoperatoria. Así que las heridas limpias que no comprometen tractos, como una safenectomía, tienen un riesgo relativo menor de infección que aquellas que comprometen conductos potencialmente contaminados, como en una colecistectomía, y significativamente menor si hay infección o supuración, como en una peritonitis. Agentes Las bacterias son los agentes productores de infección más importantes, aunque también se describen infecciones por hongos y por mycobacterias atípicas. La inmensa mayoría de las veces estos gérmenes provienen del mismo huésped. Los reservorios de gérmenes en el huésped son la flora cutánea normal, la placa bacteriana, la flora del tracto gastrointestinal, el tracto genital femenino, y el tracto respiratorio superior. Estos gérmenes son inoculados desde estos reservorios en las heridas por distintos mecanismos: colonización de la piel o mucosas, insuficiente preparación preoperatoria, traumatismos penetrantes, transgresiones a la técnica quirúrgica o, más raramente, diseminación hematógena o linfática. En USA, los gérmenes causantes de infección postoperatoria más frecuentes son S aureus, Enterococcus y S coagulasa (-). Entre los hongos destacan las infecciones por Candida albicans, lo que se observa también en nuestro país y en nuestro hospital. Además del tipo de germen posible de encontrar en una infección de herida operatoria, interesa conocer la sensibilidad del mismo a los antibióticos disponibles, dado que algunos en particular (S aureus, Pseudomonas, A baumannii), tienen una fuerte tendencia a generar resistencia a los antimicrobianos. Esta particularidad es especialmente importante en el caso de las cepas intrahospitalarias, siendo la más significativa la disminución de la sensibilidad de S aureus a la cloxacilina. Otros factores importantes a considerar son las características biológicas de los agentes patógenos, ya sea en cuanto a sus propiedades aeróbicas o anaeróbicas, su virulencia, y su concentración en distintos niveles (típicamente el caso del aumento de concentración bacteriana en el tubo digestivo a medida que se aleja del estómago y se acerca al colon, aumentando considerablemente la relación anaerobio: aerobio, de 1:1 a 1000:1). Vectores Anteriormente mencionamos que los gérmenes podían ser inoculados desde los reservorios del paciente en las heridas por colonización de la piel o mucosas, por insuficiente preparación 11

preoperatoria, por traumatismos penetrantes, por transgresiones a la técnica quirúrgica, por esterilización inapropiada de ropa y materiales o, más raramente, por diseminación hematógena o linfática. Salvo el último, en todos los demás se reconocen vectores que favorecen la ocurrencia de una infección postoperatoria. La colonización de piel y mucosas se favorece con estadías preoperatorias prolongadas y con transgresiones a las normas de procedimientos establecidas, tanto para el lavado de manos como en el uso de ropa, guantes y mascarillas. Igualmente, se aumenta el riesgo de colonización con la invasión de sistemas por medios cruentos y con la concentración de los pacientes en unidades de cuidados especiales. Menos relevantes en la colonización son aspectos ambientales, como el aseo de las unidades y los sistemas de ventilación, como se grafica en el siguiente cuadro: Cuadro N 0 1 Impacto de las fuentes de contaminación en IHO Tipo de Contaminación Intra-operatoria Post-operatoria Directa Frecuente Infrecuente Hematógeno-linfática Escasa Escasa Aérea Escasa Rara

Los traumatismos penetrantes, por el doble mecanismo de romper las barreras naturales a la entrada de gérmenes y de inocular los mismos en los tejidos más profundos, representan un riesgo mayor de infección. Esto es particularmente cierto en las heridas contaminadas además con cuerpos extraños, como heridas por arma de fuego, en particular escopetas. Las quemaduras de la piel, en especial las extensas, representan otro ejemplo de infección asociado a trauma. Algunas técnicas quirúrgicas, en heridas limpias, se asocian a un mayor riesgo de infecciones postoperatorias, como por ejemplo cuando se insertan prótesis no biológicas. (marcapasos, válvulas cardíacas sintéticas, mallas de polipropileno, prótesis vasculares, etc.). También juega un rol importante el tipo de sutura usado en las intervenciones, factor que ha mejorado notablemente con los nuevos materiales desarrollados por la industria (los materiales sintéticos, absorbibles y no absorbibles, con aguja incorporada, han desplazado a los antiguos hilos de sutura usados hasta los años 80). Más importantes son, en la génesis de infecciones de herida operatoria, las transgresiones a la técnica quirúrgica, en especial aquellas que generan lesiones desvitalizantes de los tejidos y acúmulo de sangre en las heridas, puesto que esto favorece el crecimiento de concentraciones de gérmenes que en circunstancias ideales no serían infectantes. Por supuesto que la sección de áreas no estériles es un factor significativo que ya comentamos al analizar las condiciones del huésped. Para evitar o disminuir la incidencia de infecciones postoperatorias, el equipo de salud puede desarrollar diversas estrategias, que incluyen fortalecer la inmunidad del huésped, disminuir la población bacteriana por diversos medios y, lo más esencial, aplicar concienzudamente las normas y procedimientos establecidos como más eficientes para prevenir este problema. La profilaxis antibiótica tiene como objetivo reducir la incidencia de complicaciones infecciosas postoperatorias. El uso de antimicrobianos se justifica sólo cuando existe un riesgo significativo de infección, para evitar efectos adversos tales como toxicidad, superinfección y selección de bacterias multirresistentes. En los criterios de selección del antibiótico es necesario considerar el tipo de cirugía que se va a realizar y los microorganismos más probablemente involucrados en la infección, los que están relacionados principalmente con la flora endógena del paciente y las condiciones del huésped, por ej, diabéticos con operaciones que podrían durar más de dos horas, o pacientes a los que se les colocará una prótesis de cualquier tipo. Además, debe considerarse la sensibilidad local de los microorganismos a los antibióticos.

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La ruta preferida es la intravenosa, ya que permite obtener altos niveles plasmáticos y tisulares. Se recomienda la administración preoperatoria, ya sea intramuscular (1/2-1 hora antes de la cirugía), o intravenosa en el momento de la inducción anestésica, a fin de asegurar una adecuada concentración tisular del antimicrobiano en el momento de la incisión quirúrgica. El período crítico para el desarrollo de la infección es muy corto; rápidamente se instalan las bacterias en los tejidos, por lo que el uso de antimicrobianos después de este período tendría poca o nula eficacia clínica. Los antimicrobianos no deben ser utilizados por más de 24 horas como profilaxis. Se disminuye así la posibilidad de toxicidad, sobreinfección, selección de cepas resistentes y, además, se minimizan los costos de la intervención. Las infecciones de herida operatoria tienen consecuencias no solo sobre el enfermo, sino también consecuencias económicas y sociales. El siguiente cuadro describe las complicaciones más destacables en el paciente, y el subsiguiente señala el impacto económico y social de las infecciones de herida operatoria: Cuadro N 0 2 Complicaciones de la infección de herida operatoria → Locales: Abscesos Celulitis → Regionales: Peritonitis Empiemas → Generales: Sepsis Mortalidad → Otras: Dehiscencia de sutura Retardo cicatrización Evisceración Eventración Cuadro N 0 3 Impacto de las infecciones de herida operatoria Económico Social Prolongación de las hospitalizaciones Ausentismo laboral Aumenta la demanda de antibióticos Requiere curaciones Pérdida de la productividad Aislamiento ocasional Reintervenciones quirúrgicas frecuentes Generación de subsidios Mayor número de exámenes diagnósticos

Infección del Tracto Urinario asociado a Cateterismo Vesical Permanente Se considera que hay infección del tracto urinario (ITU) cuando se cultivan en orina aséptica más de 100.000 colonias de un germen por dl, usualmente acompañado de alteraciones en el sedimento urinario (bacteiuria, piuria). El 87% de las ITU intrahospitalarias se observan en pacientes a los que se le ha indicado sonda vesical por un periodo prolongado. Se ha establecido que hasta un 25% de los pacientes hospitalizados en servicios médicoquirúrgicos pueden tener un catéter vesical durante su estadía hospitalaria. La incidencia de ITU asociada a cateterismo vesical permanente (CVP) se incrementa entre un 3% y un 10% diariamente según los distintos reportes, de manera que es esperable que al cabo de un mes de cateterización casi todos los enfermos habrán tenido bacteriuria, no necesariamente sintomática. La ITU es la complicación infecciosa más frecuente del CVP; pero, también se ha reportado que hasta en un 4% el cateterismo puede asociarse a bacteremia. La ITU prolonga la estadía hospitalaria de los enfermos en 3 días en promedio, y les aumenta en 3 veces el riesgo de morir respecto de aquellos que no tienen infección. Alrededor de un 15% de las infecciones tienen carácter de brote epidémico, y la principal causa de ello es el lavado de manos inapropiado del personal de salud. 13

El factor de riesgo más importante de ITU asociada a CVP es el tiempo de duración del cateterismo (Riesgo Relativo = 2.3 a 22.4 dependiendo de la duración del cateterismo). Otros factores de riesgo para ITU son sexo femenino (RR = 2.0), edad avanzada (RR = 2.0 sobre 50 años), uremia, diabetes mellitus, y manejo no aséptico de la sonda y del recolector. En cambio, los factores de riesgo para bacteremia asociada a CVP son la infección por Serratia marcescens (RR = 3.5), sexo masculino (RR = 2.0), y edad mayor de 60 años. Las infecciones del tracto urinario asociadas a CVP representan la segunda frecuencia de infección intrahospitalaria en el país, con un total de 1.115 casos notificados en 1998. En el hospital San Juan de Dios, en el año 1999 fue la 4 a frecuencia, con 54 pacientes notificados en los servicios vigilados - Medicina, Cirugía y UCI -. No obstante esto, las tasas se encuentran por sobre el cuartil 75, esto es representan problema, en los Servicios de Medicina (17,90 por 1.000 días de CVP) y en la Unidad de Cuidados Intensivos (10,78%). La tasa de ITU asociadas a CVP en Cirugía fue de 7,16% (cuartil 75 = 12,5%). E. coli es el agente causal del 74,5% de las infecciones urinarias intrahospitalarias, asociadas o no a CVP. Sin embargo, de acuerdo a los datos del sistema de vigilancia a nivel nacional, en aquellas ITU asociadas a CVP la incidencia de E coli es de un 25%, seguida por Klebsiella spp, Proteus spp, Pseudomonas spp, A baumannii y Candida spp. En nuestro hospital, en las infecciones del tracto urinario asociadas a cateterismo vesical permanente, E. coli ha ido disminuyendo su incidencia en el periodo 1996-1999, y la mayoría de las infecciones se produce por otros gérmenes Gram (-), destacando entre ellos Klebsiella pneumoniae, que representa el 22% de los casos del año 1999. Candida spp es también un germen de creciente importancia en nuestra realidad, causante del 28% de las ITU asociadas a CVP en el último año. Si bien K pneumoniae es el agente causal más importante en el Servicio de Medicina (32% de los casos), en la Unidad de Cuidados Intensivos lo es Candida spp (53% de los casos; el riesgo relativo de candidiasis urinaria en UCI es 2,3 mayor que en Medicina, lo que se explica por el tipo de enfermo más comprometido). En el Servicio de Cirugía, el germen más frecuentemente aislado fue P aeruginosa; pero, el bajo número de infecciones no permite extraer conclusiones significativas. Tabla N 0 3 Agentes de las Infecciones del tracto urinario asociadas a CVP Hospital San Juan de Dios. Año 1999 Agente\ Año 1996 1997 1998 K Pneumomiae 11 12 8 E.Coli 12 17 16 A. baumannii 4 4 5 P. spp 3 0 0 P.aeruginosa 5 6 10 S.aureus 5 2 7 S.coagulasa (-) 1 1 1 Candidas 3 5 9 Otros 4 1 2 Total 48 48 59

1999 12 5 5 5 4 1 1 15 6 54

El cateterismo urinario puede necesario para monitorización tratamiento; pero, si bien es cierto que las indicaciones son más bien precisas, muchas veces se utiliza sonda vesical en forma inapropiada. Está indicada la monitorización del gasto urinario en pacientes críticos y en intervenciones quirúrgicas prolongadas con anestesia general o espinal. La cateterización transitoria está indicada en pacientes con obstrucción funcional de la ya urinaria; por el contrario, está indicada la cateterización prolongada en pacientes con obstrucción no susceptible de corrección quirúrgica y en las incontinencias urinarias de pacientes con lesiones sacras o perineales. Algunas series antiguas de pacientes con ITU asociada a 14

CVP han mostrado que hasta 4 de cada 5 enfermos infectados no tenían una indicación precisa de estar con sonda vesical al momento de adquirir la infección; series más recientes dan una cifra más conservadora, pero en ningún caso óptima ya que a alrededor del 50% de los enfermos se les coloca indebidamente el catéter vesical. Esto hace que las mejores medidas de prevención de la ITU asociada a CVP sean, primero, evitar la cateterización innecesaria mediante una adecuada indicación y, segundo, retirar la sonda correctamente indicada lo más pronto posible de acuerdo a la evolución del enfermo. Una alternativa a la sonda permanente es la cateterización intermitente; pero, requiere mayor tiempo de enfermería. Otra opción válida es el uso de un recolector tipo preservativo en el hombre, aunque no está consistentemente demostrado que efectivamente disminuya el riesgo de infección urinaria. Las otras medidas básicas para prevenir la ITU asociada a CVP son: técnica de inserción aséptica; manejo aséptico de la sonda y del recolector de orina, esto es, se requiere lavado de manos antes y después de la manipulación, y uso de guantes de procedimiento; fijación apropiada de la sonda para evitar desplazamientos; el recolector de orina debe ser un sistema cerrado y debe permanecer bajo el nivel de la vejiga para evitar el flujo retrógrado. No se recomienda la irrigación de antisépticos ni antibióticos a la vejiga a través de la sonda, ya que estas sustancias pueden ser irritantes y porque, además, el sistema de drenaje vesical debe ser unidireccional. Tampoco es útil el aseo rutinario del meato. La antibioprofilaxis aumenta el riesgo de selección de cepas bacterianas resistentes, por lo que no está generalmente recomendada, y debe considerarse solo en aquellos enfermos con cateterismo transitorio (3 a 14 días), con alto riesgo vital en presencia de una infección urinaria. Infección del Torrente Sanguíneo asociada a Catéter Venoso Central Los catéteres venosos centrales (CVC), son de uso común en la atención de los pacientes hospitalizados con patologías complejas, ya que proporcionan una vía útil para el aporte de fluidos intravenosos, medicamentos, nutrición parenteral, y para la monitonzación de parámetros vitales (presión arterial y venosa). Desafortunadamente, su utilización va acompañada de diversas complicaciones, entre las que destaca la infección del torrente sanguíneo, porque puede ser una complicación grave que aumenta la estadía y la sobrevida del enfermo, y porque aumenta los costos de la hospitalización. Se considera que clínicamente un enfermo con CVC tiene una infección del torrente sanguíneo (ITS), cuando presenta cuadro séptico caracterizado por fiebre mayor de 38º C, calofríos, hipotensión u otros signos de infección, sin otro foco infeccioso aparente. Además, puede tener confirmación microbiológica, la que puede ser con y sin retiro del catéter. Sí no se retira el catéter se usa la técnica de hemocultivos cuantitativos, los que se consideran positivos cuando en el hemocultivo periférico cuantitativo se aisla el mismo germen que en el hemocultivo obtenido por arrastre del CVC. Si se retira el catéter, se consideran positivos cuando en uno o más hemocultivos periféricos se aisla el mismo germen que se aisla en la punta del catéter (más de 15 unidades formadoras de colonias, según técnica de Maki). Las ITS asociadas a CVC son la cuarta causa de infecciones nosocomiales en el país, con un total de 382 casos notificados en 1998. En nuestro hospital, durante 1999 se notificaron 59 casos de ITS en pacientes con CVC, ocupando el 3 er lugar como localización. La tasa fue de 8,02 ITS por 1.000 días de CVC en adultos, y de10,42%o en niños, ambas por encima del cuartil 75. Las infecciones del torrente sanguíneo asociadas a CVC no son inocuas; por el contrario, pueden contribuir o ser causa de la muerte del enfermo. En el año 1999, fallecieron seis de ocho pacientes adultos con ITS asociada a CVC en la UCI de nuestro hospital; la letalidad atribuible fue 12,5% (un paciente falleció como consecuencia de la ITS adquirida), y la letalidad asociada fue 25% (en dos pacientes, incluido el anterior, la ITS contribuyó a la muerte). 15

En niños, fallecieron seis de los16 menores con ITS asociada a CVC; en tres la muerte fue causada por la IIH y en los otros tres contribuyó al fallecimiento (letalidad atribuible = 18,8% y letalidad asociada = 3 7,5%). Tabla N 0 4 Agentes de las Infecciones del torrente sanguíneo asociadas a CVC Hospital San Juan de Dios. Año 1999 Agente \ Año 1996 1997 1998 S aureus 28 29 7 S cogulasa (-) 3 3 5 K Pneumomiae 21 12 7 A baumannii 7 2 1 P aeruginosa 2 5 3 E Coli 2 5 1 Otros 5 6 1 Total 68 62 25

1999 28 23 20 9 4 1 15 100

A nivel nacional, S aureus y Staphylococcus coagulasa (-) ocasionan, en conjunto, la mitad de las infecciones del torrente sanguíneo asociadas a CVC, siendo el primero tres veces más frecuente en adultos y 1,4 veces más frecuente en niños. En nuestro hospital, en 1999, ambos gérmenes causaron también el 51% de las ITS asociadas a CVC; pero S aureus fue solo 1,2 veces más frecuente que S coagulasa (-), registrando este último una variación incremental desde el 4,4% al 23% en la participación relativa como agente etiológico. La prevención de las ITS asociadas a CVC está centrada básicamente en la inserción aséptica del catéter, y en los cuidados adecuados de la vía y las conexiones durante su permanencia. De preferencia el catéter debe ubicarse en venas subclavia o yugular, y debe ser fijado adecuadamente para impedir su movilización. Existen estudios recientes que sugieren que el uso de catéteres impregnados, ya sea con una fórmula antiséptica de clorhexidina y sulfadiazina de plata o con una mezcla de minociclina y rifampicina, reduciría en alrededor de un 40% el riesgo de ITS asociada a CVC de corta duración, los que podrían reservarse para los pacientes de mayor riesgo, en particular los enfermos en unidades de cuidados intensivos, que concentran un tercio de los casos de infección, aunque no está probado que sean útiles en pacientes inmunosuprimidos y en cateterismos prolongados. Los catéteres deben ser cambiados sobre bases clínicas y microbiológicas, y no sobre esquemas temporales rígidos, ya que no hay evidencia que respalde esto último, mientras que si hay información que el riesgo de colonización alcanza su máximo alrededor del tercer día de inserción, lo que hace incierto que cambios cada 5 o 7 días puedan ser de utilidad en la prevención de infecciones. Neumonía Nosocomial asociada a Ventilación Mecánica Cerca del 40% de los pacientes que requieren ventilación mecánica (VM) en unidades de cuidados intensivos desarrollan infección del tracto respiratorio, y alrededor del 30% fallece en la unidad. La neumonía nosocomial (NN) asociada a VM aumenta la mortalidad de los pacientes en un 25% respecto de aquellos que no desarrollan esta complicación. En Chile, el año 1998 se notificaron 811 NN asociadas a VM, siendo la cuarta causa de infecciones nosocomiales. En este hospital, el año 1999 hubo 65 NN en pacientes con VM, constituyéndose en la segunda causa de infección después de las endometritis, con una tasa cruda de 18,3% (65 NIN entre 356 pacientes ventilados). Esta cifra es muy superior a la tasa de 1,45% endometritis puerperal (71 infecciones en los 4.896 partos atendidos). La tasa de NN en pacientes ventilados en UCI adultos fue de 22,67 NN por 1.000 días de ventilación mecánica, cifra que está por debajo del cuartil 75. En niños, la tasa fue de 19,71 %o en UCL pediátrica y de 20,63%o en UCI neonatológica, ambas cifras por encima del cuartil 75. El germen 16

más frecuentemente aislado en adultos fue A baumannii (3 7,5%), seguido de S aureus (31,3%) y P aeruginosa (2 1,9%). En niños, el germen más frecuente fue K pneumoniae, que representó el 3 6,4% de las infecciones en pediatría y el 50% en neonatología. En adultos, la letalidad atribuible a la NN asociada a VM fue de 11,1% y la letalidad asociada 3 8,9%. En niños fue similar, con letalidad atribuible de 13,5% y letalidad asociada de 40,5%. La prevención de NN asociada a VM no siempre es fácil, ya que los pacientes de intensivo son complejos y el diagnóstico de la neumonia no es simple. La NN asociada a VM en nuestro medio aparece precozmente. Al 2º día se diagnostica el 22,7% de los casos, al 4º día se acumula el 54,6%, y al 9º día han hecho su aparición el 72,7% de todas las neumonias. Esto exige extremar las medidas de manejo de la vía aérea en todos los pacientes ventilados, entre las que destacan intubación por el periodo mínimo indispensable, manejo aséptico del equipo, mínimo de aspiraciones - por personal capacitado con técnica aséptica, guantes en ambas manos y con asistencia de un ayudante -, kinesiterapia respiratoria y evitar el reflujo del condensado en los corrugados, para evitar el reflujo al reservorio. En pacientes severamente comprometidos debe considerarse la posibilidad de antibioprofilaxis, además de las otras medidas ya señaladas, para disminuir la letalidad por neumonía. Resistencia a los Antimicrobianos La resistencia de los gérmenes a los antimicrobianos es un problema de salud pública. En parte esto se debe al uso masivo, aún en infecciones banales; en parte a la auto-prescripción incorrecta por las personas enfermas, por ejemplo en afecciones respiratorias generalmente virales; a la concentración de pacientes en unidades de atención que favorecen las infecciones cruzadas; también al hecho que muchos antibióticos usados en humanos lo son también en animales - e incluso en árboles frutales -, para favorecer su crecimiento o como profilaxis. El amplio uso de los antibióticos ha alterado el delicado equilibrio entre nosotros y las bacterias, que tienen una especial capacidad de modificar e intercambiar su código genético. Los hospitales, y particularmente las unidades de cuidados intensivos, son terreno fértil para el desarrollo, crecimiento y diseminación de bacterias resistentes a los antibióticos, como consecuencia de la densidad poblacional y del estrecho contacto con el personal de salud - lo que favorece las infecciones cruzadas en especial mano portada -, y, además, por el amplio uso de antimicrobianos - que selecciona cepas bacterianas resistentes por mutación y transferencia de genes resistentes. La resistencia de las bacterias a los antibióticos aumenta la morbilidad y la mortalidad asociada con las infecciones nosocomiales. El aumento en la resistencia microbiana está directamente relacionado con el uso intensivo de los antibióticos, por lo que un uso racional de los mismos es fundamental. En el Hospital San Juan de Dios existe un Comité de Antimicrobianos que visa las indicaciones de algunos tratamientos antibióticos de uso restringido, de acuerdo a la información clínica y bacteriológica aportada, con el fin de moderar la utilización de antibióticos caros o de cautelar el uso de antibióticos de última línea. Esto porque, en la actualidad, se ha introducido la idea de normar las indicaciones precisas para la prescripción correcta de los antimicrobianos, es decir, más que dedicarse a buscar un único antibiótico útil para todo tipo de infecciones, concentrarse en cuál o cuales antibióticos es mejor usar para una infección determinada, así como definir claramente las dosis máximas requeridas para lograr inhibir el crecimiento bacteriano con el mínimo de efectos adversos, y determinar las vías de administración y la extensión de los tratamientos. Ha habido pocos cambios en la sensibilidad de los microorganismos a los antimicrobianos en nuestro país. La más significativa es la disminución de la sensibilidad de S aureus a la cloxacilina. La multirresistencia a los antimicrobianos, incluidos penicilinas, cefalosporinas, aminoglicósídos y quinolonas, ha aumentado gradualmente en los países desarrollados entre los patógenos Gram negativos del ambiente hospitalario, especialmente Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanniiy Enterococcus. 17

Las infecciones causadas por Staphylococcus aureus son las más frecuentes dentro de las infecciones nosocomiales, lo que tiene mucha relevancia si se considera que aumentan la mortalidad intrahospitalaria en 2,4 veces. Los factores de riesgo identificados en algunos estudios son la presencia de catéter venoso central, anemia e hiponatremia. La portación nasal del germen tendría importancia sólo en pacientes quirúrgicos. En Inglaterra, las infecciones por S aureus meticilino-resistente han aumentado 12 veces desde 1991, y son responsables del 37% del total de infecciones por Staphylococcus aureus. Las cepas de SAMR emergieron en la década del 70, y su frecuencia ha ido en aumento en forma creciente; en la actualidad ya se han reportado cepas de S aureus con sensibilidad disminuida a la vancomicina en Japón y USA, dejando muy pocas opciones terapéuticas. El aumento de la incidencia de infecciones por Enterococcus, comensal de los tractos gastrointestinal y genital, se ha visto asociado al amplio uso de cefalosporinas de tercera generación en los hospitales; esta bacteria es resistente a muchos antibióticos, siendo la vancomicina el último recurso. Ya se han reportado cepas de Enterococcus resistentes a la vancomicina, las que han aumentado rápidamente, de 0,3% en 1989 a 10% en 1995 en los Estados Unidos, lo que amenaza con transformar estas infecciones en un problema de salud pública. Alrededor del 5% de la población europea es portadora de E faecium resistente a vancomicina, probablemente adquirida en la cadena alimenticia. La Organización Mundial de la Salud ha recomendado que no se utilice antibióticos de aplicación en humanos para estimular el crecimiento de animales, por el riesgo que ello cree cepas bacterianas resistentes, ya sea porque son gérmenes que causan enfermedades tanto en hombre como animales (como Salmonella, Campylobacter y Escherichia coli), o porque son patógenos oportunistas causantes de infecciones nosocomiales graves en enfermos inmunosuprimidos o severamente comprometidos (como Enterococcusfaecium). El problema mayor del uso de antibióticos sin regulación en la industria avícola y ganadera es la posibilidad de transferencia génica desde los animales a las bacterias intestinales humanas, lo que es crucial, porque se ha observado empíricamente que los pacientes con cepas microbianas intestinales resistentes a algunos antibióticos se convierten a cepas sensibles en el ámbito ambulatorio; pero, vuelven a reaparecer al reingresar el enfermo al hospital, probablemente por disminución de la inmunidad por su condición mórbida y por el uso recurrente de antimicrobianos. Existen también cepas de gérmenes resistentes a los antibióticos que se adquieren en la comunidad. Su aumento está claramente ligado al consumo masivo y no siempre bien indicado de antibióticos. Esto puede tener importancia epidemiológica al momento de desarrollar infecciones intrahospitalarias endógenas por estos gérmenes, que potencialmente pueden ser punto de partida de un brote epidémico y modificar la flora hospitalaria. Lavado de Manos El cumplimiento de las normas de asepsia y antisepsia en torno al acto quirúrgico son fundamentales en la prevención de infecciones intrahospitalarias. Por asepsia se entiende el conjunto de procedimientos que se realizan con el fin de disminuir al mínimo las posibilidades de contaminación microbiana durante la atención de los enfermos. Por antisepsia entendemos el uso de sustancias químicas, con diferentes niveles de acción, que reducen el crecimiento de la flora residente y transitoria de la piel (#) o tejidos vivos. Relacionados con la prevención y control de infecciones intrahospitalarias están los jabones antisépticos (contienen sustancias químicas que combinan acción limpiadora y removedora de la suciedad de la piel), y los desinfectantes (sustancias químicas destinadas a la desinfección de superficies y material inerte, con distintos niveles de acción) (&) (#) Flora residente: son los microorganismos estables que aparecen en el nacimiento y se instalan en el organismo a lo largo de toda la vida del individuo. No son removibles por acción mecánica. Ej.: S coagulasa (-). Flora transitoria: Son

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microorganismos que se encuentran en la piel sin multiplicarse, variables en tipo y cantidad, y son producto de la contaminación, con objetos animados o inanimados, fácilmente intercambiables, y que se eliminan por simple arrastre mecánico Ej.:A baumannii. (&) Ejemplos de desinfectantes de bajo nivel son los amonios cuaternarios; de nivel intermedio, cloro y derivados; de alto nivel el glutaraldehído al 2%.

Las medidas relacionadas a la prevención y control de infecciones intrahospitalarias son: - lavado de manos - uso de guantes, delantal mascarillas - preparación y almacenamiento del material estéril - manejo del campo estéril - manejo del material contaminado La transmisión cruzada de microorganismos entre enfermos, por las manos del personal de la salud, es considerada la principal vía de diseminación de las infecciones nosocomiales. Esto ya había sido observado por Lister en el siglo XIX, cuando advirtió que la explicación de la mayor frecuencia de endometritis puerperal en los hospitales docentes de París se debía a un mayor número de examinaciones ginecológicas por los aprendices. Asimismo, Semmelwies insistía en que los médicos que hacían autopsias se lavaran las manos antes de atender a los lactantes. Aunque los médicos atienden a los enfermos menos tiempo que las enfermeras y personal paramédico - lo que pudiera hacer pensar que deberían descontaminar sus manos menos a menudo -, el lavado de manos en ellos es muy importante, ya que tienen numerosos contactos breves con enfermos y se mueven de una sala a otra, o incluso entre distintos servicios clínicos, con mucha mayor frecuencia que el resto del personal. Las manos deben ser descontaminadas antes de cada contacto con el paciente, en particular si se va a realizar un procedimiento; el lavado de manos debe ser considerado como parte de las obligaciones del trabajo clínico. El lavado de manos con jabón antiséptico es más efectivo que el lavado con jabón simple para disminuir el crecimiento bacteriano en las manos del personal de salud. Para las personas alérgicas a los antisépticos en uso, puede ser igualmente útil la fricción de las manos con alcohol en gel. Se ha señalado que otra fuente de transmisión de infecciones nosocomiales es la membrana del fonendoscopio, la que también puede ser limpiada con alcohol entre pacientes, especialmente después de auscultación abdominal en pacientes laparotomizados. Precauciones Estándar (la prevención desde la mirada del enfermo) PROCEDIMIENTO Lavado de manos Uso de guantes

Uso de delantal

Uso de mascarilla y/o lentes

ACCION Antes y después de atender al paciente Siempre que exista contacto con sangre o fluidos corporales Cuando se atiende a un paciente con piel o mucosas no intactas Cuando el operador está expuesto a recibir salpicaduras o derrames de sangre o fluidos corporales Cuando el operador está expuesto a recibir

INDICACIONES En todas las atenciones.

DURAClON Hasta el alta.

Siempre que exista la acción. En manipulación de fluidos En procedimientos invasivos. En curaciones de pacientes quemados, con heridas expuestas etc. Atención directa de pacientes y en procedimientos

Mientras exista el riesgo

Atención directa de la vía aérea.

Mientras exista el riesgo

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salpicaduras o derrames de sangre o fluidos corporales

En algunos procedimientos. Permanencia a menos de 1 mt de distancia en pacientes con aislamiento individual Habitación individual Si se sospecha una Infecciones Según tiempo con puerta cerrada infección que se transmite transmisibles por vía aérea. de contagio. por vía aérea, o cuando las secreciones del paciente no pueden ser contenidas (grandes abscesos).

Precauciones Universales (la prevención desde la mirada del equipo de salud) Las Precauciones Universales son los cuidados que debemos tener al manipular sangre o fluidos corporales de alto riesgo de cualquier paciente, para prevenir el riesgo de transmisión de enfermedades entre el paciente y el personal. Consisten básicamente en uso de barreras protectoras, manipulación y eliminación correcta de los elementos cortopunzantes, y eliminación de la materia orgánica. Las barreras protectoras son: los guantes - cada vez que se manipula sangre o algún fluido corporal -; las mascarillas y lentes - cuando existe el riesgo de salpicaduras a la cara -; y la pechera impermeable - cuando puede haber salpicaduras al cuerpo. Los elementos cortopunzantes deben ser usados de acuerdo a las técnicas, y eliminados en un recipiente de paredes rígidas, sin manipular. El recipiente debe llenarse solo hasta 2/3 de su capacidad, sin forzar, y eliminarse debidamente cerrado en la basura corriente. Las agujas nunca deben ser recapsuladas, ya que ello entraña un elevado riesgo de accidente punzante de riesgo alto, puesto que el lumen de la aguja contiene gran cantidad de material biológico que se inocula profundamente. Por último, la materia orgánica del material contaminado debe eliminarse con agua corriente, usando las barreras protectoras pertinentes. De esta manera, cumpliendo estas precauciones, se disminuyen al mínimo las posibilidades de la persona que atiende al enfermo de adquirir infecciones y, muy importante, se asegura que el resto del personal que participa en la estadía del enfermo (como personal de ropería y aseo), se exponga a un accidente cortopunzante. Quimioprofilaxis Post-exposición a Sangre o fluÍdos corporales en atención a pacientes VIH Está demostrado, en animales, que la quimioprofilaxis post-exposición a la inoculación viral con drogas antiretrovirales previene la infección por VIH. Como la eficacia del tratamiento está relacionada con la carga viral, la precocidad en el inicio de la terapia es fundamental. Cuando ocurre una exposición a sangre o fluidos corporales de pacientes, la persona afectada debe ser asistida tan pronto como la seguridad del enfermo atendido lo permita. Las heridas abiertas deben ser lavadas con agua corriente y solución antiséptica; si se afectan las mucosas, éstas deben ser también lavadas con agua corriente, incluso la mucosa conjuntival. El evento debe ser comunicado prontamente al médico o a la enfermera a cargo del equipo de trabajo, para iniciar el flujograma definido en estos casos por el establecimiento (en el Hospital San Juan de Dios esto está detalladamente establecido en el Programa de Prevención de Riesgos en Salud Ocupacional del Personal, disponible en todos los servicios clínicos). En síntesis, lo que importa es establecer si el accidente corto-punzante es de bajo riesgo o de riesgo aumentado de infección por VIH y virus de Hepatitis B, y si el paciente o la fuente de inóculo son conocidas o desconocidas, todo lo cual permite entregar asesoría apropiada y ofrecer quimioprofilaxis cuando está indicado. Todas las personas que laboran en pabellones quirúrgicos deberían estar inmunizadas contra Hepatitis B. Para el virus de la hepatitis C no hay vacuna, por lo que el cumplimiento de las precauciones universales es primordial; en verdad, estas últimas deberían ser dominadas rápidamente por las personas que se incorporan, ya sea como trabajadores o como estudiantes, puesto que por su 20

inexperiencia están más expuestas a prácticas incorrectas. El riesgo acumulativo aumenta con accidentes repetidos. Todos los accidentes con sangre o fluidos biológicos deben ser notificados. Como corolario final, es conveniente recordar que la prevención y control de las infecciones intrahospitalarias y de los accidentes cortopunzantes con fluidos biológicos, es responsabilidad de todas y cada una de las personas que trabajan o estudian en el hospital, especialmente del equipo de salud que se relaciona directamente con los enfermos. También es preciso reconocer que las tasas de infección son un parámetro relevante para medir la calidad de la atención entregada al usuario. Y, por último, es necesario reiterar que el lavado de manos es la medida de asepsia más importante en la prevención de infecciones.

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3. USO DE ANTIBIOTICOS EN CIRUGIA Dr. Hugo Rojas G. El uso de antibióticos en clínica se desglosa en dos grandes rubros: a) con fines terapéuticos para tratar infecciones ya tratadas o b) profilácticos para disminuir el riesgo que en ella se presente. Parte importante de los presupuestos de los establecimientos hospitalarios se destinan al abastecimiento de antibióticos y su administración no esta exenta de riesgos, siendo uno de ellos la generación de cepas de microorganismos resistentes como consecuencia de su uso. Los dos hechos anotados anteriormente justifican por si solos los esfuerzos que se realizan para implantar una política de uso racional de esta importante arma terapéutica. En el momento de usar un antimicrobiano, diversos factores deberán ser analizados. De parte del huésped deberá tener la certeza que estamos ante una infección y que ésta será beneficiada con el uso del antibiótico si esta es aguda o de evolución prolongada, la localización de ella para asegurarnos que éste llegará al sitio de la infección; la extensión y gravedad que nos hará más agresivos en la indicación; si el origen es extra o intrahospitalario implicara una mayor complejidad en su manejo, ya que en general, estos últimos son producidos por cepas multirresistentes. Dentro de los antecedentes, la edad, la presencia de embarazo, la función renal y hepática serán datos importantes para planear el esquema terapéutico. El segundo factor importante es el agente etiológico. No siempre lo conocemos al inicio de un tratamiento y aquí tenemos que apoyarnos en los conocimientos de “estadística bacteriológica”, si el caso es urgente o no tenemos posibilidad de la confirmación de la etiología. Existe información suficiente sobre los microorganismos más frecuentes que causan infección por localización anatómica y su sensibilidad. Lo ideal es agotar los esfuerzos para tener la confirmación bacteriológica y ajustar el esquema terapéutico a lo informado por el laboratorio, y en este aspecto debe darse el justo valor al examen directo que nos puede aproximar bastante al agente etiológico que nos preocupa; este examen, fácil de realizar, no se emplea con la frecuencia que su utilidad lo aconseja. El tercer factor a analizar es el antimicrobiano, del que se debería tener conocimiento de su farmacocinética, considerando que la concentración mínima inhibitoria, su absorción, distribución, interacción con otros antibióticos tiene importancia. Al momento de definir su uso debe definirse si se hace con criterio profiláctico o terapéutico, y en este último caso si la indicación deberá mantenerse o se ajustará a una definitiva. En general, debería preferirse un antimicrobiano de espectro reducido por el riesgo de la disbacteriosis y selección de cepas resistentes y mantener como segunda línea los de espectro amplio. Debe decidirse si se prefiere un bacterioestático o un bactericida conociendo sus ventajas y sus desventajas, considerando que ciertos huéspedes deben siempre sugerir el uso preferente de antimicrobianos bactericidas ( diabéticos, tratamientos corticoidales, inmunosuprimidos). Frente a una infección demostrada, es necesaria tener la seguridad que el antibiótico llegue al foco y alcance concentraciones útiles; es por esto que la vía de administración, las dosis, el intervalo de ella y vía de excreción juega un papel importante. La asociación de antibióticos está justificada cuando existe un sinergismo comprobado, en presencia de infecciones graves a gérmenes desconocidos, infecciones polimicrobianas y cuando se quiere evitar o reducir selección de mutantes como en la situación específica de la TBC Uso terapéutico El buen uso de los antibióticos en terapéutica requiere de un conocimiento del arsenal que se dispone en la actualidad, de las bacterias susceptibles a cada uno de ellos y en qué cuadros clínicos tienen su aplicación. En presencia de una infección ya se dijo que debe extremarse los esfuerzos para identificar él o los gérmenes causales, única manera de poder utilizar el o los antibióticos de elección. 22

Desde la aparición de los antibióticos en clínicas, se pudo detectar que a medida que se generalizaba su uso, iba produciéndose un cambio en la población bacteriana, emergiendo cepas resistentes a su acción. La “estadística bacteriológica” ha permitido en nuestro medio, clasificar en tres grupos las bacterias más frecuentes encontradas desde el punto de vista de su sensibilidad a través del tiempo. a) Sensibilidad variable: Enterobacterias y bacilos gram (-) no fermentadores. b) Sensibilidad relativamente variable: Enterococo, Haemophilus Influenzae,Bacteroides Fragilis y Staphylococcus Aureus. Este último es motivo de gran preocupación en la última década, pues ha ido aumentando como agente causal de infecciones intrahospitalarias con características de multirresisitente, lo que ha obligado a dictar normas estrictas para intentar mantenerlo bajo control. c) Sensibilidad estable: Streptococcus beta hemolítico grupo A, Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae y meningitidis, Salmonella typhy y Anaerobios, exceptuando Bacteroides fragilis. Lo anterior es de importancia dado que permite predecir la susceptibilidad que tendrán a los antimicrobianos los agentes etiológicos responsables de la infección en diversas localizaciones. Es evidente que la a mayor variabilidad corresponde a los bacilos gram negativos, los cuales participan preferentemente en la infección quirúrgica, especialmente de origen abdominal. Sin embargo en este último caso, el mayor riesgo de cepas resistentes está relacionado con aquéllas adquiridas en el hospital. Persistencia de fiebre Uno de los problemas más serios que enfrenta el cirujano es la persistencia de fiebre en el manejo de una infección. Las causas que lo provocan son variadas, pudiendo existir error diagnóstico por falta de identificación del germen causal, a pesar de disponer de elementos para ello. Por esto la toma de muestra ideal es sin antibióticos, con técnica adecuada, la cual puede ser diseñada por el Laboratorio de Microbiología, incluyendo el transporte oportuno, ya que mientras más corto sea el tiempo transcurrido entre la toma y la siembra mayor será el rendimiento bacteriológico. Aquí debe reiterarse la utilidad del examen directo como una primera y rápida aproximación al diagnóstico. Otra causa de fiebre persistente es el error en la elección del antimicrobiano ya sea porque no se cuenta con la información bacteriológica o porque no se dispone del antibiograma o más frecuentemente por una inadecuada correlación clínica bacteriológica. Cuando el diagnóstico y la elección del antibiótico son correctos y el paciente sigue febril, debe buscarse la persistencia de focos en los cuales no alcanza a concentrarse adecuadamente el medicamento, como son, abscesos mal drenados o la formación de colecciones en el transcurso del tratamiento. Mientras no se traten éstos quirúrgicamente y no se eliminen tejidos necróticos a medida que éstos se produzcan, no existe posibilidad de éxito. Uso Profiláctico Desde los albores de la cirugía, la infección postoperatoria ha sido el gran enemigo del cirujano. El advenimiento de los antibióticos creó la expectativa de haber solucionado este problema y en forma empírica se inicio su uso para prevenirlas. Fue necesario normar su uso con el objeto de aumentar sus beneficios y disminuir sus riesgos. 23

Debe entenderse por profilaxis en cirugía, la administración de antibióticos en un paciente sin evidencias de infección y en el que se desea reducir el riesgo de que este se presente en el postoperatorio. Debe partirse de la base que su debe restringirse a los pacientes quirúrgicos con riesgo de desarrollar infecciones en el postoperatorio o en aquellos en que la aparición de ella esta asociada con un resultado catastrófico. Con el fin de unificar criterios en la selección de pacientes de alto riesgo se han clasificado a las heridas quirúrgicas en 4 grupos: 1. Herida limpia: Esta situación se asocia a la cirugía electiva sin una transgresión de la técnica quirúrgica. La incisión no penetra en áreas donde existe flora endógena. Posibilidad de infección menor al 5%. 2. Herida limpia contaminada: Procedimiento quirúrgico que penetra en áreas del organismo que contiene flora endógena sin infección previa. Posibilidad de infección menor de 10%. 3. Herida contaminada: Técnica quirúrgica en que existe entrada al tracto biliar, digestivo urinario etc. con bilis u orina infectada. Posibilidad de infección 20 %. 4. Herida sucia: A esta condición pertenecen las heridas traumáticas con tejido desvitalizado, con o sin presencia de pus o con perforación de vísceras huecas. Posibilidad de infección 30 a 40%. El grupo 1 tiene un riesgo muy bajo de infección; con un riesgo evidente el segundo y tercero y prácticamente la presencia de infección en el grupo cuatro. El máximo rendimiento con criterio profiláctico se obtiene en los grupos 2 y 3 y en el grupo 1 se indica por excepción, como sucede en el uso de prótesis, en que si bien el riesgo de infección es bajo, cuando se presenta sus consecuencias suele ser muy graves. También estaría indicado su uso en este grupo en operaciones prolongadas y en pacientes inmunosuprimidos o con patología agregada. Si se tiene presente que la profilaxis se utiliza para controlar la contaminación que se produce durante la intervención quirúrgica, el antibiótico deberá tener niveles óptimos en los tejidos al inicio de ella, por lo cual este deberá ser administrado por vía parenteral a lo menos 1 hora antes de la operación. Su uso no debe prolongarse por mas de 48 horas para evitar la sobre infección por gérmenes resistentes. En el momento de elegir el antibiótico a usar, deben conocerse los gérmenes más habituales que causan infecciones post operatorias por localización anatómica, recordando que suelen existir asociaciones de bacteria aerobias y anaerobias y que no es conveniente usar loas antibióticos de excepción, pues de fallar la profilaxis y la infección hace su aparición debemos tener antibióticos de reserva para combatirla. En resumen la profilaxis en cirugía debe ser: 1. - Discriminada: - Grupo de alto riesgo de adquirir infecciones. - Grupo de bajo riesgo de infección pero con consecuencias severas cuando se presenta. 2. - Oportuna: Antibiótico administrado inmediatamente antes o al inicio de la operación. 3. - Uso de antibiótico efectivo para la flora potencialmente contaminante. 4. - Vía endovenosa en lo posible con dosis y fraccionamiento adecuado. 5. - Tiempo de administración breve, no mas allá de 48 horas del post operatorio. 6. - Técnica quirúrgica acuciosa. Cada vez que se revisa el tema de profilaxis siempre se concluye enfatizando que el uso de antibióticos no sustituye a la técnica quirúrgica refinada y no debe crear una falsa seguridad.

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MICROORGANISMOS MAS FRECUENTES EN INFECCIONES POSTOPERATORIAS Localización Aerobios Anaerobios Cabeza y cuello(entrada a boca Staphylococcus Aureus Bacteroides (no fragilis) o faringe) Streptococcus Viridans Peptostreptococcus Fusobacterium Gastroduodenal Streptococcus Viridans Bacteroides (no fragilis) Bacilos gram (-) Peptostreptococcus Fusobacterium Ileon distal y colon Bacilos gram (-) Bacteroides fragilis Enterococcus Peptostreptococcus Clostridium sp Vía Biliar Bacilos gram (-) Clostridium sp Enterococcus Vascular (prótesis) Staphylococcus coagulasa (-) Staphylococcus Aureus Bacilos gram (-) Pulmón Staphylococcus Aureus Heridas traumáticas Staphylococcus Aureus Clostridium sp Streptococcus beta hemolítico grupo A

ATB DE ELECCION EN MICROORGANISMOS MAS FRECUENTES EN CIRUGÍA Bacteria ATB 1ª elección ATB 2ª elección Streptococcus sp Penicilina Eritromicina Enterococo Penicilina o Ampicilina Staphylococcus aureus Cloxacilina Lincomicina o Cefalosporina 1ª generación Enterobacteriaceas: -de origen extrahospitalarias Gentamicina Cefalosporina 1ª generación (mayor frecuencia E.coli) -de origen intrahospitalarias Gentamicina o Amikacina Cefalosporina 1ª generación o 3ª Pseudomona aeruginosa: -origen extrahospitalario Gentamicina o Amikacina -origen intrahospitalario Amikacina Ceftazidima ANAEROBIOS -Peptococcus, Penicilina Cloramfenicol Peptostreptococcus -Clostridium sp Penicilina Cloramfenicol -Bacteroides Penicilina Cloramfenicol melaninogénicos, Fusobacterium -Bacteroides fragilis Cloramfenicol Metronidazol o Clindamicina

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ESQUEMAS RECOMENDABLES SEGÚN LOCALIZACION 1ª Elección Alternativas Indicaciones Cefazolina-Cefradina 1 gr c/8 hrs ev Inserción de Cloxacilina Cefazolina Marcapaso 1 gr e 1 gr ev Cabeza y Cuello Cloxacilina Clindamicina 1gr c/8 hrs ev 600 mg c/8 hrs ev + Penicilina 1 millón c/8 hrs ev Pulmón Cloxacilina 1 gr c/8 hrs ev Gastroduodenal Gentamicina Gentamicina Paciente mayor riesgo: 80 mg c/8 hrs ev 80 mg c/8 hrs ev Neo gástrico, úlcera + + duodenal. Cloramfenicol Metronidazol Uso de antiácido ( > 1 gr c/8 hrs ev 500 mg c/8 hrs ev colonización) Vía Biliar Ampicilina Paciente mayor 1 gr c/8 hrs ev riesgo: + Mayor 70 años Gentamicina Ictericia obstructiva 80 mg c/8 hrs ev Colecistitis aguda Apendicular Gentamicina 80 mg c/8 hrs ev + Cloramfenicol 1 gr c/8 hrs ev Colon cirugía electiva Neomicina 24-48 hrs previas 1 gr c/8 hrs vo + Metronidazol 500 mg c/6 hrs vo Cirugía urgencia Gentamicina Gentamicina 80 mg c/8 hrs ev 80 mg c/8 hrs ev + + Cloramfenicol Metronidazol 1 gr c/8 hrs ev 500 mg c/8 hrs ev Localización Vascular Periférico

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4. ASISTENCIA NUTRICIONAL EN CIRUGIA Dr. Juan Kehr Soto Evaluación Nutricional Evaluación mínima: Peso (I P/T) (IMC), albuminemia y linfocitos. Evaluación Completa: - Parámetros antropométricos: pliegues cutáneos, circunferencia muscular del brazo y área muscular del brazo. - Parámetros bioquímicos: albuminemia, transferrina (TLBC), prealbúmina, linfocitos. La desnutrición es un problema significativo en pacientes hospitalizados. Se asocia con: • Aumento de las complicaciones. • Prolongación de la estancia hospitalaria. • Mayores costos hospitalarios. ¿En quienes detectar tempranamente la desnutrición? Pacientes en riesgo: historia de enfermedades crónicas, alteraciones gastrointestinales, cáncer, diabetes, compromiso inmune, insuficiencia renal crónica, geriatría, enfermedad pulmonar crónica y sida. Requerimientos Nutricionales • Lípidos: - Paciente estable 25-30% - Paciente estresado: 20-55% • Carbohidratos: - Paciente estable entre 50 %- 65% kcal. - Los pacientes con: Diabetes Mellitus, hiperglicemia, EPOC, hipercapnia se benefician con ↓ carbohidratos y ↑ de lípidos. • Energía: - Ecuación de Harris Benedict x factor estrés, factor actividad. - Regla del pulgar: 25-30 kcal/kg. - Calorimetría indirecta. • Proteínas: - Estable 0,8-1,0 g/kg - Estrés 1,2- 2,0 g/kg • Vitaminas y Minerales: - Paciente estable: 100% RDI. - Estrés:100% RDI, " antioxidantes. - Falla renal: ! Na, K, Cl, P04, Vit A. - HIV y Sida: l00 % RDI, " antioxidantes, " vitaminas B6, B12 La intervención nutricional debe ser temprana. • Terapia de Nutrición Enteral: Suplementos orales. 27

Sonda nasoenterales. •Terapia de Nutrición Parenteral: Total. Periférica. Si el intestino funciona, úselo. NUTRICION ENTERAL Beneficios: - Mantiene estructura y función del tubo digestivo. - Mejora función inmunológica del intestino. - Disminuye translocación bacteriana. - Disminuye riesgo de sepsis. - Menos complicaciones - Menos costos. Contraindicaciones: Absolutas: Obstrucción intestinal total, ileo severo de intestino delgado con distensión abdominal, incapacidad total para absorber nutrientes a través del tracto digestivo. Relativas: Dolor postprandial severo, síndrome de intestino corto, vómito intratable, diarrea severa. Indicaciones: - Soporte a pacientes que no pueden o no quieren, consumir nutrición adecuada parasatisfacer necesidades metabólicas, por sí mismos o con ayuda. - Complementar ingesta inadecuada o aumento de la demanda. Ejs: Anorexia, Coma, Sepsis, Trauma, cirugía de cabeza y cuello, transición de nutrición parenteral Complicaciones: - Mecánicas: desplazamiento de la sonda, irritación o infección, broncoaspiración y obstrucción de la sonda. - Gastrointestinales: náuseas, vómitos, distensión y diarrea. - Metabólicas: deshidratación, hiperglicemia, elevación o disminución de los electrolitos séricos. Acceso Gástrico (sonda nasogástrica) Ventajas: - Reservorio normal de alimentos. - Acceso fácil y menos invasivo. - Tolera cargas osmóticas elevadas. - Tolera alimentación intermitente. - El ácido gástrico destruye a los contaminantes. - La sonda nasogástrica puede ser colocada por la enfermera. Desventajas: - Mayor riesgo de aspiración. - No es fácil confirmar su colocación - Sólo empleo a corto plazo - Puede producir trauma o irritación nasofaríngeo. 28

- Es frecuente el desplazamiento accidental de la sonda. Nutrición enteral postpilórica Indicaciones: - Historia o riesgo de reflujo o aspiración. - Desórdenes de motilidad gástrica. - Fístula gastrointestinal alta. - Pancreatitis aguda. - En cualquier situación en que el acceso gástrico esté contraindicado. Ventajas: - Permite alimentación enteral más temprana. - Menor riesgo de aspiración. Desventajas: - Uso de sonda de calibre pequeño, de fácil oclusión. - Las sondas pueden desplazarse al estómago. - Requiere bomba de infusión Selección de la fórmula enteral Se realiza basado en las necesidades metabólicas, la condición del paciente, la enfermedad preexistente y la función gastrointestinal. Las fórmulas pueden ser: poliméricas, oligoméricas, específicas para la enfermedad y fórmulas modulares. NUTRICION PARENTERAL La Nutrición Parenteral es una técnica de apoyo nutricional en que los nutrientes se administran por vía endovenosa. Para su administración se utiliza una vena periférica o central. La Nutrición Parenteral puede ser parcial o total dependiendo de la cantidad de nutrientes administrados. Indicaciones: - Tubo digestivo no funcionante. Ej. ileo post operatorio. - Imposibilidad de usar el tubo digestivo. Ej. obstrucción intestinal, colitis ulcerosa activa. - Necesidad de mantener el tubo digestivo en reposo. Ej. pancreatitis aguda. Contraindicaciones: - Cuando existe capacidad para recibir y absorber adecuadamente los nutrientes necesarios, por la vía oral o por sonda gástrica o enteral. - Inestabilidad hemodinámica. - Metas no claras en el tratamiento. - Enfermedad terminal (prolongación de la vida). Aminoácidos - Las concentraciones estándares de aminoácidos varían entre 5% y 12%. - Las kilocalorías provenientes de los aminoácidos corresponden a 4 kcal/g. - 6,25 gramos de aminoácidos corresponden a 1 gramo de nitrógeno.

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Tipos de Aminoácidos - Fórmula estándar: contiene aminoácidos cristalinos. - Fórmula hepática: contiene un mayor aporte de aminoácidos de cadena ramificada. - Fórmula renal: contiene aminoácidos esenciales más histidina (sólo indicada en insuficiencia renal aguda sin diálisis) Glucosa - Aporta: 3,4 kcal/g. - Puede ser la única fuente energética. - La velocidad de infusión de la glucosa no debe superar los 5 mg/kg/minuto. - Influye directamente en la osmolaridad de la solución. Recomendaciones para la administración de glucosa parenteral - Metabolismo normal: 5-6 g/kg peso/d - Stress Máximo 2-4 g/kg peso/d Racional 3 g/kg peso/d - Ajustar los aportes para cubrir los demandas metabólicas. - Monitorizar: glicemia, potasio, fósforo, glucosa en orina Lípidos - Previenen el déficit de ácidos grasos esenciales. - Fuente importante de calorías: 1 g = 9 kcal - Disponibles en concentraciones al 10%, 20% y 30%. - Se encuentran como LCT o mezclas de MCT/LCT al 10%, 20% y 30%. - Se adicionan a soluciones básicas de NP o se administran individualmente. - Se pueden administrar por vía periférica. Ventajas del uso de lípidos - Menores niveles de hiperglicemia. - Niveles más bajos de insulina sérica. - Menor riesgo de daño hepático. - Uso por vía periférica. - Reducción del riesgo de flebitis en Nutrición Parenteral Periférica. Recomendaciones para la administración de lípidos parenterales. - Dosis: 0,5-1,5 g/kg peso corporal/día. - Ajustar según las demandas metabólicas. - Mantener una relación calórica con la glucosa de 1:2 hasta 1:1. - Preferir la emulsión MCT/LCT. - La infusión puede ser diaria durante al menos 12 horas. - Monitorizar: glicemia, triglicéridos. Electrolitos - Se aportan: sodio, potasio, calcio, fósforo, magnesio, cloruro, acetato. - Las cantidades y la presentación se administran en relación al estado metabólico y al balance hídrico y de electrolitos. - Se debe considerar la solubilidad del calcio y del fósforo, en la indicación de NP.

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Elementos Traza - Los elementos trazas incluyen: zinc, cobre, cromo, manganeso, flúor, hierro, selenio, molibdeno y yodo. - Existen diferentes requerimientos según el tipo de paciente y patología. - Habitualmente se administran como oligoelementos: zinc, cobre, cromo y manganeso. Vitaminas y Minerales - Se utilizan las recomendaciones de la RDA - Se administran diariamente en la NP - Los requerimientos de vitaminas aumentan cuando existen enfermedades agudas, infecciones, desnutrición y pérdidas excesivas de líquidos. NUTRICION PARENTERAL CENTRAL • Duración habitual >7 días. • Aminoácidos > 5% • Soluciones de Glucosa > 20% • Emulsiones de Lípidos. • Vitaminas, Minerales y Elementos trazas • Osmolaridad mezcla > 900 mOsm/l NUTRICION PARENTERAL PERIFERICA • Infusión por vena periférica. • Administración por < a 10 días. • Osmolaridad final de la mezcla < 900 mOsm/l. • Apode limitado de kilocalorías. • Apode de electrolitos en cantidades basales. Tipo de Infusión: -La administración de la mezcla debe ser continua, mediante el uso de una bomba de infusión. -La administración por goteo de la mezcla, puede producir alteraciones metabólicas y electrolíticas, especialmente cuando se trata de mezclas con altos apodes de carbohidratos. Evaluación: -Peso corporal. -Balance de Nitrógeno. -Determinación de proteínas viscerales. (albuminemia, transferrina, prealbumina). -Determinación de pruebas funcionales. Complicaciones de la nutrición parenteral: Relacionadas con el catéter: 1.- Por la inserción: neumotórax, quilotórax, punción arterial, embolia por aire, etc. 2.- Mecánicas: malposición del catéter, flebitis, trombosis, oclusión del catéter. 3.- Infección: sitio de inserción, colonización del catéter, sepsis, bacteremia por catéter. Metabólicas: 1.- Hiper o hipoglicemia 2.-Trastornos electrolíticos (Na, K, Cl, etc.) 3.-Insuficiencia renal y hepática. 4.-Trastornos del equilibrio ácido-base. Gastrointestinales: 1 .-Gastritis y úlceras gástricas. 31

2.-Alteraciones de la función hepática. 3.-Colecistolitiasis. 4.- Atrofia del tubo digestivo. Los aportes excesivos pueden provocar: 1.- Hígado graso. 2.- Hiperglicemia. 3.- Aumento en la producción de C02. 4.- Dificultad respiratoria. 5.- Aumento en el nitrógeno ureico. 6.- Hipertrigliceridemia. Monitorización: - Glucosa (con glicemias o HGT.) - Balance de líquidos y electrolitos. - Función renal y hepática. - Colesterol y triglicéridos. Requerimientos diario de Vitaminas • Acido Vitamina A 3.333 IU • Vitamina C 60 mg • Vitamina D 200 IU • Vitamina E 15 IU • Vitamina K 80ug • Tiamina 1.2 mg • Riboflavina 1.3 mg • Niacina 16 mg • VituninaB6 1.3 mg • Acido fólico 400ug • Vitmina Bl2 2.4 ug • Biotina 30 ug • Acido Pantoténico 5 mg MACRONUTRIENTES EN NUTRICIÓN Los macronutrientes corresponden a minerales (electrolitos) que son requeridos en cantidades superiores a 200 mg por día para mantener la salud normal. Estos corresponden a: sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo y magnesio. Soluciones de oligoelementos de uso habitual - Tracelyte (2 ml): zinc, cobre, manganeso y cromo. (Sanderson) - Tracitrans Plus (10 ml): molibdeno, selenio, hierro, zinc, manganeso, cobre, cromo, flúor y yodo. (Fresenius) - Tracutil (10 mi): molibdeno, selenio, hierro, zinc, manganeso, cobre, cromo, flúor, y yodo. (BBRAUN) Situaciones clínicas y su relación con micronutrientes Síndrome de Intestino Corto: deficiencia de vitaminas liposolubles, cobre, zinc, selenio y magnesio.

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Diarrea severa prolongada (Sida), fístula intestinal de alto débito: igual al anterior. Falla hepática: ajustar cobre y manganeso. Falla renal: ajustar cromo y zinc, elevación de níquel y determinar aluminio. Enfermedad de Crohn: deficiencias de vitamina Ay D, zinc y selenio. Soluciones de electrolitos -Sodio: Cloruro de sodio al 10%. -Potasio: Cloruro de Potasio al 10%. -Calcio: Cloruro de Calcio al 10%. -Magnesio: Sulfato de Magnesio al l0%, 25% -Fóforo: Fosfato monopotásico al 15%. -Acetato: Acetato de sodio al 30%. -Zinc: Sulfato de zinc al 0.88%. -Oligoelementos: Zinc, cromo, manganeso y cobre. Soluciones Glucosadas S. Glucosado SG 5% SG 10% SG 20% SG 30% SG 50%

Valor calórico(kcal/l) 170 340 680 1020 1700

Osmolaridad(mOsm/l) 253 505 1010 1515 2525

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5. INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA Dr. Mario Bravo Martínez Introducción La insuficiencia venosa crónica es un conjunto de síntomas y signos que demuestran la existencia de una dificultad en el retorno venoso, en forma crónica, en su camino hacia el corazón central. La hemodinámica de la circulación arterial es relativamente simple y está dominada por la función de bomba del corazón. Por el contrario la hemodinámica del retorno venoso desde las extremidades inferiores, realizado contra la gravedad y contra el peso de la propia sangre es más complicada y es multifactorial. Los factores involucrados en el retorno venoso son los siguientes: 1.- LA MASA SANGUINEA DE LAS EXTREMIDADES: Esta masa corresponde a un 30 a 35% del volumen sanguíneo total y de este volumen el 60 al 75% es sangre venosa, siendo el resto, lo menos, volumen arterial de las extremidades. 2.- LOS DUCTOS O VIAS DE RETORNO VENOSO: Hay que recordar que la sangre regresa al corazón mediante el sistema superficial y por el sistema venoso profundo que es el que mayor causal de sangre lleva. Ambos están integrados mediante las venas perforantes. La dirección del flujo normal es de superficial a profundo a través de las venas perforantes y de profundo al corazón. La disposición de las vías y la existencia en estos sistemas de válvulas dirigen el flujo en la dirección señalada. 3.- EL CORAZON PERIFERICO FORMADO POR LOS SIGUIENTES ELEMENTOS: - Las contracciones musculares. - Las contracciones de las venas. - El vis a tergo capilar. - La aspiración torácica negativa, (fundamental durante el sueño y en el individuo anestesiado) vis a fronte. - Las válvulas venosas. - En este corazón periférico multifactorial que hemos enunciado existen el flujo de precarga (diástole de la bomba muscular) el flujo de eyección (sístole de la bomba muscular) y el flujo de poscarga determinado fundamentalmente. Etiología Las causas más frecuentes que producen un desorden fisiopatológico del retorno venoso de las extremidades inferiores son las siguientes: - El síndrome postrombótico, considerado en nuestro medio como la causa principal de esta enfermedad. - La avalvulación congénita parcial o total del sistema venoso. Puede haber una avalvulación completa o un menor numero de válvulas o un desarrollo parcial de velos valvulares. - Excepcionalmente hemos observado como causas las angiodisplasias combinadas con fenómenos de hipertensión venosa como ocurre en el síndrome de Klippen-Trenaunay, en aneurismas venosos o en fístulas arterio venosas, en algunas compresiones extrínsecas por malformaciones óseas o musculares, y en el síndrome de Ellers-Danlos. Finalmente se citan como etiología de IVC las iatrogenias y los traumatismos venosos capaces de interrumpir los ductos descritos, las ligaduras venosas terapéuticas, la fibrosis por radioterapia y las compresiones crónicas de diversa naturaleza. La importancia de la IVC es que hoy es un problema mayor en la población general y también individual. La prevalencia de síntomas o signos de la insuficiencia venosa crónica es de 2 por 1000 y de estos cerca de 1% estará amenazada de realizar una úlcera de la pierna en el curso de su vida. El 34

impacto médico social y económico es enorme porque produce ausencia laboral, lo que graba la economía familiar de muchas personas. Porque necesita un porcentaje alto de horas médicas y de días camas de hospitalización que comprometen severamente el presupuesto de la salud publica y privada de los Estados. En 1995 el profesor Jantet de Londres, informó del gasto de 600 millones de libras esterlinas como presupuesto anual de la IVC en Inglaterra durante un año. En Portugal y en Alemania se han hospitalizado más pacientes con IVC que pacientes con angor o con asma Bronquial. En Insuficiencia Venosa Crónica, sea primaria, o sea ligada a una disminución del tono venoso por una menor elasticidad o por estructura fíbroelástica deficiente, o sea secundaria a una trombosis venosa profunda, lo sustancial como punto físiopatológico fundamental es la hipertensión venosa crónica. Cualquier etiología de la insuficiencia venosa crónica se traducirá en alteraciones anatómicas que producen ó reflujo u obstrucción. La hipertensión venosa crónica trae como consecuencia perturbaciones de la micro circulación cutánea, la piel llega a ser roja, húmeda y pruriginosa, descrita clínicamente como eczema. Los leucocitos se atrapan en estos capilares de alto flujo liberando radicales libres que dañan los tejidos. Entonces la apariencia clínica es de un estado inflamatorio. Estos cambios que se resumen en una hipertensión venosa microangiopática son particularmente marcados en la piel perimaleolar y son el preámbulo para la aparición de la lesión final característica de esta enfermedad, el eslabón final que es la úlcera de origen venoso. El Síndrome Postrombótico La trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores puede localizarse en el segmento iliofemoral, en el segmento femoropoplíteo, o en el segmento poplíteo distal. Es una complicación frecuente en nuestro medio. Los estudios estadísticos dan un porcentaje de un 35% de TVP en los servicios de cirugía nacionales, en pacientes de alto riesgo (pacientes mayores de 40 años, operación de más de una hora, más dos factores de Virchow). En términos de Especialidades la cirugía provee el 15% de las TVP, la traumatología alrededor de un 30% la oncología y la ginecología un 20% cada uno siendo el resto de los porcentajes misceláneos. Cuando se produce un trombo en el sistema venoso, el trombo que es un tejido vivo, evoluciona, en horas, a adherirse a la pared y a los velos valvulares, tendiendo a provocar un daño en ellas mediante un compromiso inflamatorio o flebítico del endotelio. Por eso es tan importante la precocidad con que se inicie el tratamiento módico de esta patología. Se ha demostrado que después de 72 horas el trombo provoca un daño menor pero estará siempre presente en las válvulas o en la pared venosa. La pared venosa pierde su elasticidad, las válvulas se fibrosan especialmente en su ángulo parietal inferior y la difusibilidad a través de los poros venosos se aumenta permitiendo el encharcamiento o edema de los tejidos vecinos. Estas lesiones venosas de la TVP pueden extenderse a las válvulas y a la pared de las venas comunicantes produciendo el mismo fenómeno fisiopatológico. Secundariamente ya sea por el tratamiento heparínico, por fibriniolisis y por acción de los elementos proteolíticos de la sangre venosa, cuando se forma un trombo puede evolucionar en dos formas: 1. - a su recanalización, que es lo más frecuente especialmente, (90%) en las trombosis poplíteo distales. 2. - puede haber obstrucción definitiva del lumen venoso lo que ocurre felizmente en no más de un 10 o un 12%. La vena permanece bloqueada y no se recanaliza. Estas dos formas de evolución dependen de la mayor o menor cantidad de enzimas proteolíticas que generan las paredes de las venas de ese segmento, de la relación con la velocidad del flujo venoso, de la relación con la extensión de la trombosis, y de la relación con la oportunidad del inicio del tratamiento con heparina. En la avalvulación tanto congénita o postrombótica se produce el reflujo. 35

En el Síndrome de Avalvulación en general hay poco edema hay menos manifestaciones de eczema y la úlcera venosa es poco exudativa y de desarrollo más lento. Esto es porque se ponen en marcha los elementos o circuitos amortiguadores de venas colaterales del segmento aortoilíaco como son las venas por vía prepúbica que empiezan a drenar hacia el lado opuesto. Como lo es la vena femoral profunda en el segmento femoropoplíteo, y como son las venas musculares en el segmento infrapoplíteo. También como coadyuvante a la hipertensión venosa avalvulada existe el desarrollo del sistema linfático cuyo drenaje puede aumentar hasta 10 veces su tasa normal. Igualmente se ha documentado que la actividad fibrinolítica es capaz de eliminar sustancialmente los depósitos de fibrina pericapilar. En cambio en el Síndrome Obstructivo tienden a desarrollar una mayor hipertensión venosa en que los mecanismos compensadores no serán capaces de disminuir la hipertensión venosa y exhibirán clínicamente una enfermedad más florida, con gran edema que se desarrolla rápida y extensamente al ponerse de pie (2 horas de ortostatismo), en que 1ª aparición de lipodermatoesclerosis y úlceras es mucho más rápida. En el síndrome postrombótico hay que dar especial importancia a las trombosis infrapoplíteas, muchas de las cuales son asintomáticas o con escaso edema cuando comprometen a. una o dos de las tres venas de la pierna. Pero, si dañan la válvula poplítea son significativas. Es importante también dar su significado y tomar las medidas profilácticas necesarias para que un enfermo que ha tenido una trombosis venosa profunda no tenga una retrombosis especialmente durante los 6 primeros meses posteriores al episodio, en que la frecuencia de este fenómeno de retrombosis es de alrededor de 15 a 20%. Es por lo expuesto anteriormente que algunos autores describen las formas: - formas clínicas escleroulcerosas. - escleroedematosas. Reconociéndose también las formas mixtas de la insuficiencia venosa crónica. Manifestaciones Clínicas Básicamente consisten en la aparición gradual de manifestaciones que dependen de la magnitud de la hipertensión venosa. Estas son el edema, la dilatación de las venas superficiales, las alteraciones cutáneas conocidas como lipodermatoesclerosis o dermatocelulitis y la claudicación venosa. La alteración hemodinámica de la IVC es la que fundamentalmente determina la cuantía de los procesos fisiopatológicos y en cada etapa de agravamiento de la alteración hemodinámica se produce distintas etapas de alteración cutánea en las extremidades que determinan a su vez distintos tratamientos para cada una de ellas. Es oportuno recordar en este momento las etapas de la lipodermatoesclerosis o dermatocelulitis que van indicando el deterioro progresivo de la hipertensión venosa hasta llegar a las formas más graves: 1. - Presencia solo de edema en la extremidad y de sensación de ortostatismo o cansancio al estar más de dos horas de pie. Este edema va de distal a proximal y compromete la masa muscular. Es sensib1e a 1as variaciones posturales, es decir desaparece con la posición decúbito dorsal. A diferencia del linfedema que compromete la piel y el celular con poca infiltración muscu1ar y que no es sensible a los cambios posturales de manera que no se resuelve totalmente con la posición decúbito dorsa1 durante toda la noche. 2. - En esta etapa el paciente presenta edema y várices secundarias en relación con colaterales de perforantes y por lo tanto encontraremos una corona de pequeñas venas y capilares venosos allí donde se transmite con más facilidad la hipertensión venosa que es el área de las perforantes de Cocket en las zona perimaleolar interna. Si hay otras perforantes directas insuficientes de localización menos 36

frecuente se producirán úlceras venosas en otras zonas, como son los maléolos externos y en la cara antero externa de la pierna, etc. 3. - En esta etapa hay hiperpigmentación e induración de la piel. Desde el punto de vista fisiopatológico de la IVC existe en esa etapa hipertrofia de la bomba músculo venosa de tipo compensador. Hay aparición de várices secundarias en consideración especialmente a la insuficiencia del sistema perforante. En esta tercera etapa se marca el momento en que la progresión de la hipertensión venosa descompensa todos los sistemas coadyuvantes de la función venosa. Se descompensan los circuitos venosos amortiguadores y se descompensa o se agota la función linfática. Entonces en esta etapa aparece un agravamiento rápido de la lipodermatoesclerosis que puede o no acompañarse de aumento del edema y como epifenómeno final aparece la úlcera venosa. 4. - La cuarta etapa se llama de “síndrome fleboartrósico”. Se caracteriza por la progresión de la lipodermatoesclerosis que crece desde la piel hasta el periostio y se extiende invadiendo los tendones y la articulación tibiotarsiana. La inmovilidad de ésta lleva a un mayor deterioro de la bomba músculo venosa. En estos pacientes la pierna aparece delgada con un manguito esclerotrófico extenso que compromete incluso el dorso del pie y es característica la presencia de grandes úlceras. La palpación de la masa muscular soleogemelar demuestra su marcada hipotrofia. Sorprendentemente esta rigidez tibioastragalina desaparece progresivamente con el tratamiento de la dermatocelulitis y la cicatrización de la úlcera. Linfedema Postrombótico Es el más grave de los linfedemas. Acontece por una grave lesión del sistema venoso profundo capaz de generar un edema permanente de alto flujo y bajo contenido proteico secundario a la hipertensión venosa. El sistema linfático se agota en su función de válvula de seguridad del sistema venoso y colabora en este caso en la acumulación de líquidos y proteínas de cadena larga en el espacio intersticial. Al principio el edema es blando y cede parcialmente con el reposo. Compromete el celular y la piel e infiltra menos masa muscular. Pero su evolución es rápida hacía el fibroedema y se ve entorpecida por la aparición de trastornos tróficos de lípodermatoesclerosis que lesionan los capilares arteriales y linfáticos. Se producen infecciones a repetición pues el acúmulo linfático es un excelente medio de cultivo para los gérmenes. Resulta un estado inflamatorio crónico con peri y endo linfangitis que destruyen este sistema. El edema de gran contenido proteico favorece la aparición de fibroblastos formándose así un círculo vicioso que permanentemente agrava la enfermedad de lipodermatoesclerosís. Es el más grave y complejo de los linfedemas ya que a los caracteres normales de los sistemas linfáticos se agrega la insuficiencia venosa crónica la lipohipodermitis y la úlcera. Estos pacientes tienen un edema permanente no modificable con la posición decúbito dorsal sufren de prurito intenso y eczema dérmico acompañado muchas veces de pequeños puntos de linforrea. Tratamiento de la Insuficiencia venosa crónica 1.-Tratamiento médico. 2.-Tratamiento quirúrgico. Tratamiento médico: El tratamiento médico corresponde al tratamiento del edema y al tratamiento de la úlcera. Tratamiento del Edema: la presencia de edema en la IVC agrava la evolución de la lipodermatoesclerosis especialmente cuando se asocia linfedema. De existir una úlcera realimenta su círculo vicioso por aumento de los radicales libres y de los factores que hacen caer a cero el factor presión tisular ya que se haya afectado por la fibroesclerosis. 37

1. Medidas de orden general Higiene de las extremidades especialmente de los espacios interdigitales y de la concavidad del pie. Se evitarán infecciones micóticas, por estreptos u otros gérmenes a través de microtraumastismos. Corregir la obesidad que limita extraordinariamente la movilidad de las extremidades inferiores y el desarrollo de la bomba muscular. Evitar la exposición exagerada al sol o a cualquier otra fuente de calor (estufas, termas, depilaciones, etc). 2. Elevación de los pies En la cama durante la noche más de 20 cms. Reducción de la estadía de pie o de la estadía pasiva sentada más de 2 horas, generalmente debido a razones laborales. Implementación de un plan de gimnasia dirigidos a desarrollar la bomba músculo venosa. Se deben prohibir todos los ejercicios que signifiquen maniobras de Valsalva como los ejercicios abdominales, y algunos deportes (karate, los ejercicios con pesa, la barra, el remo, etc.) El mejor método de ejercicio es la hidrogimnasia. El mejor beneficio del ejercicio es el aumento de la colateralidad venosa y el desarrollo de los circuitos compensatorios tanto en el reflujo como en las obstrucciones de la IVC. 3. Drenaje Linfático Manual Este procedimiento que permite drenar el líquido acumulado y los elementos proteicos es de gran utilidad para disminuir la lipodermatoesclerosis. Debe ser realizado por personal médico o kinesiólogo entrenado. 4. Presoterapia La presoterapia debe realizarse con bajos registros de presión, menores a 30 mm Hg, debe ser secuencial y por tiempos breves. Hay quienes discuten su aplicación porque si se usan mayores presiones que las enunciadas o por períodos más largos podría producir lesiones del espacio intersticial y provocar daño de las vías linfáticas iniciales. 5. Tratamiento Farmacológico Las Benzopironas, del grupo de las cumarinas y el de las flabonas producen el fraccionamiento de las macromoléculas o cadenas largas proteicas del intersticio las que al ser divididas difunden mas libremente y a mayor velocidad tanto a través del sistema venoso como del sistema linfático. Es discutible que los llamados flebotónicos aumentarían el tono venoso. Según Iusem esta acción no está demostrada. El uso diario de 500 o 1000 miligramos durante un tiempo prolongado de 2 o 3 meses ha demostrado ser efectivo en la reducción del edema, en la disminución de los procesos inflamatorios, en la reducción del acumulo de radicales libres y de la concentración de leucocitos. Es significativo también su efecto sobre los síntomas clínicos de la enfermedad. Sin embargo su capacidad es sólo de tratamiento sintomático pues no actúan sobre los factores etiológicos anatómicos y hemodinámicos de la IVC, como es la insuficiencia de las perforantes. En forma especial incluimos en el tratamiento farmacológico, además de 1as Benzopironas, el fármaco dobesilato de calcio. 6. Uso de soportes elásticos Los soportes elásticos constituyen un procedimiento terapéutico fundamental en la IVC. El soporte elástico esta dirigido a controlar el edema, a aumentar la velocidad del retorno venoso al brindar un apoyo externo a la bomba muscular y comportarse como un soporte externo compresivo des sistema venoso superficial. Los soportes elásticos, para ser aceptados médicamente, deben cumplir con los siguientes factores técnicos: 38

- Tener una presión determinada en el tobillo y una gradiente de presión. La presión debe estar acorde con la patología y grado de la afección. Como guía se puede establecer lo siguiente: a) Compresión leve (sistema venoso superficial): 20 a 30 mm Hg. b) Compresión mediana: 30 a 35 mm Hg (IVC) c) Compresión fuerte: 30 a 35 mmHg y a veces hasta 40 (SPT grave, fibroedema, linfedema secundario). Los vendajes elásticos están incluidos dentro de lo que se llama vendajes de compresión. En algunos casos es útil agregar los llamados vendajes de contensión. En 1880 Pablo Unna confeccionó una bota blanda inelástica para el tratamiento del edema. Estos vendajes impiden que la pierna aumente de volumen al ponerse de pie pero no comprimen. Hoy imitando la bota de Unna existen vendajes de contensión como es el tensoplast de 7,5 cm de ancho. 7. Tratamiento de las infecciones Las infecciones en las lesiones cutáneas de la IVC son frecuentes llámese celulitis o linfangitis o los signos directos de supuración de la superficie ulcerada. Los signos clínicos indicarán claramente si se trata de una infección localizada o si existen signos de progresión a distancia como puede ser la existencia de líneas de linfangitis o de celulitis en los tejidos vecinos o la presencia de linfoadenitis inguinal o de fiebre. En la infección localizada usamos en la úlcera como método único y notoriamente efectivo lo que se llama el “lavado y cepillaje”; se coloca la extremidad del paciente inmersa en un recipiente con agua hervida enfriada, o con suero, al que se podrá agregar povidona, agua oxigenada u otro antiséptico. El propio enfermo se lavará durante 20 minutos la superficie ulcerada con un hisopo suave eliminando los detritus necrosados, las zonas de fibrina y los acúmulos de pus o de linforrea. Este método simple, es probadamente superior a cualquier otro método farmacológico local o al uso de diversos materiales como implantes de colágeno, planchas de poliuretano, membrana miosintetizada, etc. que a veces son coadyuvantes de este tratamiento, una vez eliminada la infección. La existencia e identificación de gérmenes en el cultivo de la lesión nos permite usar los antibióticos más útiles. Consideramos que el 60% de las infecciones de las lesiones cutáneas de la IVC son por estafilococo. En el 30% lo será por gérmenes Proteus. En el menor porcentaje por estreptococos o por floras bacterianas diversas como E.coli. En enfermos inmunodeprimidos (diabéticos) podrá haber infección por anaerobios. Hoy está eliminado de la medicina el uso de vacunas de microbacterium parvum como se hacía algunos años antes. Estudio de laboratorio de la IVC En los últimos años el desarrollo de métodos no invasivos ha sido un factorsignificativo en la documentación y en la orientación terapéutica de la insuficiencia venosa crónica. En el pasado la flebografía que en gran parte nos proporcionaba la anatomía del sistema venoso, y la medición de la presión venosa ambulatoria constituyeron los principales exámenes de diagnóstico. Costosos e invasivos, estas exploraciones están hoy día obsoletas. El doppler color permite identificar en el 90% la presencia y el sitio de reflujo o de obstrucción y la pletismografia de aire nos proporciona la información funcional porque cuantifica en ml/seg el volumen de eyección, el volumen de reflujo y el volumen residual. El método Doppler: El doppler manual de onda continua es útil para la detección del reflujo safenofemoral y de la unión safenopoplítea. Siendo operador dependiente es una técnica que se usa rutinariamente en el paciente ambulatorio pues provee una rápida orientación para determinar los sitios de reflujo, mediante las maniobras de Valsalva o la compresión muscular proximal y distal al punto en estudio. Nosotros 39

creemos que el método de Doppler manual detecta también con una sensibilidad de alrededor del 100% el reflujo poplíteo. Sabemos que existen falsos positivos en esta región debido a variaciones de la safena corta o a reflujos de las venas gastronemias o de la vena de Yacomini que pueden simular reflujo venoso profundo a pesar de que existen válvulas competentes. Esta deficiencia puede ser aclarada con el Duplex Scanner. Duplex Scanner: Este método ha probado ser el más seguro e indicado entre los métodos de estudio del sistema venoso de las extremidades inferiores porque detecta rápidamente en casi un 100% la presencia o ausencia de reflujo, y porque es capaz también de identificar los sitios de obstrucción, informando sobre la extensión en los troncos o vías principales longitudinales profundas o en las vías transversales del sistema perforante. El método Duplex Scanner exige el uso de un sensor de 7,5 MHz pulsado. El examen debe ser hecho por un operador calificado en el estudio del sistema venoso, conocedor de la técnica de posición del enfermo y de las maniobras, absolutamente protocolizadas. El flujo venoso normal es rítmico con la respiración aumentando durante la expiración. La ausencia de flujo venoso espontáneo significa obstrucción del segmento. La maniobra de valsalva o la compresión proximal de los músculos al sitio de la lesión produce detención del flujo normal al cerrarse las válvulas competentes. Por lo tanto la aparición de reflujo durante estas maniobras significa incompetencia valvular. La ausencia de ritmicidad respiratoria a nivel femoral y hasta el segmento poplíteo significa la obstrucción de un segmento proximal (Ilíaco). La compresión distal al sensor, de la masa muscular, debe traducirse normalmente en un aumento de la señal de flujo. La falta de aumento de la señal traduce una estenosis o una obstrucción distal al sensor. El Ecodoppler en color o Triplex combina la ecotomografía de tiempo real o método B con el doppler pulsado lo que permite visualizar la anatomía de los vasos sanguíneos y sus características de flujo. Es posible examinar las venas ilíacas hasta las venas tibiales anteriores y posteriores y es posible estudiar todas las perforantes y las venas del soleo. El operador experimentado debe determinar las características del continente y del contenido venoso: 1. -El continente significa determinar la anatomía de la pared venosa, la anatomía de los velos valvulares, y el estado del tejido perivenoso. 2. -El estudio del contenido significa determinar el flujo o la permeabilidad del lumen venoso o las características de la sustancia (trombo) y la extensión de este material en el árbol venoso. A medida que el trombo se envejece en horas o en días aumenta el contenido de colágeno de los mismos por lo que los más antiguos son ecogénicos. El ecografista deberá conocer según el grado de ecogenicidad la antigüedad en horas o en días de los trombos e informar al clínico. El signo más significativo para demostrar la presencia de un trombo en la vena es la falta de compresión de la misma con el sensor doppler. Reflujo: del mismo modo mediante maniobras de valsalva o de compresión muscular proximal o distal a la lesión el operador nos debe informar de la presencia y la localización de los reflujos, el que debe estar acompañado del informe del estado funcional de los velos valvulares. En la insuficiencia valvular congénita podremos observar velos delgados parcialmente desarrollados pero con características anatómicas parecidas a los velos normales. En el SPT se observan velos valvulares engrosados, rígidos e incompetentes. El único inconveniente actual del triplex es que no puede medir en ml/seg los volúmenes de flujo, los volúmenes de reflujo o los volúmenes de eyección. Esto se determina por la pletismografía de aire. El futuro del Triplex será la visualización tridimensional de las venas, la medición de los volúmenes, y el estudio asociado a medios de contraste. 40

Pletismografía de aire: El pletismógrafo de aire está conformado por una bota de PVC que rodea toda la pierna, conectada a un transductor de presión que permite leer en forma automática las variaciones del volumen de la pierna traducida a ml/seg. Estando el paciente en decúbito dorsal con su pierna elevada en 15 cms se le pide que se ponga de pie. Se produce el llenamiento del sistema venoso de la extremidad. Este es de 100 a 150 ml/seg en una extremidad normal en 2 seg y es de 150 a 350 ml/seg en una con IVC. Estando el paciente de pie se le pide que haga una flexión enérgica del ortejo mayor. Esto mide el volumen de eyección. La fracción de eyección varía de un individuo a otro y de una pierna a otra según sean las características del corazón periférico (masa muscular, estado valvular, volumen sanguíneo, lagos del soleo, etc). La fracción de eyección normal varia entre 70 y 120 ml/seg. Se considera una disminución moderada del volumen de eyección si está disminuida en menos de un 40% y severa del volumen si está disminuida en más de un 40%. La fracción de eyección disminuye en las várices en menos de un 30%, en cambio en una trombosis venosa aguda disminuye entre un 30 a un 50% dependiendo de la localización y extensión de ésta. Posteriormente se le pide al paciente que haga unas 10 veces flexiones de todos los ortejos del pie lo que provoca el máximo posible de vaciamiento venoso de la extremidad. El volumen que quede en la pierna corresponde al volumen residual. Recalcamos que el volumen residual es directamente proporcional a la presión venosa ambulatoria por lo que no es necesario realizar esta medición como un examen agregado. El volumen de reflujo es cero en un individuo normal, si aumenta en 1 a 5 ml/seg es un reflujo mínimo, de 5 a 10 ml/seg es moderado y si aumenta en más de 10 es un reflujo grave. La comparación de las mediciones de volúmenes de eyección, de reflujo y de volumen residual, de acuerdo con Nicolaides, nos permite determinar con un mínimo, moderado y alto riesgo el desarrollo de dermatocelulitis y de ulceración. Llama la atención que este es el método más exacto para determinar éste grado de riesgo, lo que no determina el estudio anatómico del doppler color por sí mismo. Pacientes con mínimo riesgo son aquellos que tienen un volumen de eyección mayor de 60% y un reflujo moderado o mínimo. Estos pacientes tienen generalmente un volumen residual menor de 60 cm de agua. Al respecto Ciano Quirós, en 1960 determinó que este nivel de hipertensión venosa marcaba el límite crítico en la IVC. Es decir, los pacientes que tienen presión venosa menor de 60 cm de agua en el tobillo se tratan en su mayor parte exclusivamente con tratamiento médico y muy rara vez era necesario el tratamiento quirúrgico. Riesgo mediano de desarrollo de lesiones de IVC son los pacientes con una fracción de eyección mayor de 40% y un reflujo grave es decir, mayor de 10 ml/seg. Riesgo alto de dermatocelulitis y de ulceración lo tienen aquellos pacientes que tienen un volumen de eyección menor de 40% y un volumen de reflujo severo mayor de 10 ml/seg. Indudablemente que los pacientes en que el Eco doppler color ha determinado y localizado el reflujo o la obstrucción, y en los que la pletismografía de aire determina un riesgo mediano o alto de lesiones cutáneas son determinantemente de tratamiento quirúrgico y medico en el menor tiempo posible de evolución de la IVC. Tratamiento quirúrgico: El tratamiento quirúrgico de la IVC esta dirigido idealmente a restaurar el estado anatómico de las vías y de las válvulas del sistema venoso de las extremidades inferiores, es decir a corregir las zonas de obstrucción y los puntos de reflujo. 41

Cirugía de la obstrucción: La obstrucción venosa crónica con agotamiento de los circuitos amortiguadores se trata mediante by-pass veno venosos derivativos. Existen derivaciones o by-pass en el segmento iliofemoral y en el segmento femoropopliteo. SEGMENTO ILIOFEMORAL: 1. – By-pass femoroaxilar Se ha propuesto esta derivación hecha con una safena o con ambas safenas en la trombosis de la vena cava especialmente de la cava superior por procesos evolutivos del mediastino, llámese procesos neoplásicos, procesos tuberculosos, procesos inflamatorios inespecíficos y procesos mesenquimáticos. Esto produce una hipertensión endocraneana progresiva insoportable para el paciente que deriva en una muy mala calidad de vida. Sin entrar en detalles, informamos que la vena safena interna uni o bilateral es cosechada en todo su trayecto hasta la región maleolar, Mediante un túnel subcutáneo tallado por la pared de la línea axilar anterior del abdomen y del tórax se deriva hacia el cuello. Se hace una anastomosis uni o bilateral a las venas yugulares. El flujo intracraneano y supra cava superior se derivará hacia la vena femoral produciendo de inmediato una disminución de la hipertensión endocraneana. Hemos realizado esta técnica, con enorme beneficio para el paciente, que no era capaz de soportar la hipertensión endocraneana. Su mayor dificultad se basa en el bajo índice de permeabilidad observado en el largo plazo. Hoy día con el uso de heparinas de bajo peso molecular esta técnica ha mejorado enormemente su porcentaje de permeabilidad a largo plazo. 2. - Derivaciones veno venosas en Sgmento iliofemoral En 1958 el Dr. Eduardo Palma de Uruguay realizó el primer by-pass veno venoso contralateral, en un síndrome post flebítico con oclusión de una vena ilíaca. Se diseca la safena interna del lado venoso sano hasta la rodilla y mediante un túnel subcutáneo se traslada vía suprapúbica al lado en que la vena ilíaca está obstruida y se realiza una anastomosis safeno-femoral común. De esta manera el flujo de la pierna cuya ilíaca está obstruida se hace vía femoral-safena interna y femoroilíaco contralateral. Este puente derivativo, llamado operación de Palma, produce una notoria disminución de la hipertensión venosa de la extremidad con síndrome post flebítico y por sí solo es capaz de mejorar significativamente las condiciones hemodinámicas de las IVC y revertir el desarrollo de una lipodermatoesclerosis y secundariamente de una úlcera venosa. Los estudios a largo plazo demuestran una permeabilidad de 50% del by-pass veno venoso contralateral a 5 años, controlada en Eco Doppler color. Como factores coadyuvantes de su permeabilidad se describe el uso de la fístula arterio venosa distal al by-pass para aumentar el flujo del puente venoso. También se describe come factor coadyuvante el uso de anticoagulante como la heparina de bajo peso molecular o los anticoagulantes orales en forma permanente. 3. - Derivaciones veno-venosas homolaterales popliteo - femorales En 1965 Andrew Dale, de Nashville, difundió el by-pass poplíteo-femoral común en el caso de una obstrucción de la femoral superficial por una trombosis venosa profunda. Para esta derivación se usa la vena safena interna, cuyo extremo a nivel de la rodilla se libera y se profundiza a la vena poplítea permeable haciendo una anastomosis termino lateral. El flujo de la extremidad con la vena femoral superficial obstruida, se hace desde vena poplítea a través de la safena y drena en la vena femoral común. Este by-pass veno venoso homolateral lateral tiene una permeabilidad a largo plazo de más de 75%. Se usan como factores coadyuvantes el tratamiento anticoagulante, los ejercicios y el uso de un soporte elástico de presión de 25 a 30 mm de mercurio. 42

4. - Derivaciones veno-venosas en el Segmento Infrapoplíteo No se han intentado derivaciones veno venosas en el segmento infrapoplíteo porque su efecto sobre el desarrollo de la lipodermatoesclerosis o de la ulceración es de menor cuantía. En segundo lugar, en este segmento existe una rica colateralidad del sistema venoso profundo y un circuito amortiguador por la vena de Leonardo lo que compensa naturalmente la hipertensión venosa del sector. Distinto es el caso en que la trombosis compromete a las tres venas de la pierna o a la trombosis venosa profunda que iniciándose en una vena de la pantorrilla se extiende y compromete a la vena poplítea. Cirugía reconstructiva valvular del Sistema Venoso Profundo El tratamiento quirúrgico de la insuficiencia venosa avalvular incluye a los pacientes avalvulares congénitos y a los pacientes avalvulares del síndrome post trombótico. Las operaciones que se proponen hoy en día para esta patología son: 1. - Las valvuloplastías externas 2. - Las valvuloplastías internas 3. - La interposición de segmentos valvulados 4. - Injertos de segmentos valvulados tomados de otros territorios venosos 5. - En fase experimental, el implante de válvulas mecánicas 1. - Valvuloplastías externas: consisten en la colocación de un anillo o cinta externa de teflón que reduce el volumen de reflujo en un 40% determinado por el Eco doppler intra operatorio. Los resultados han sido de variable porcentaje, creándose una buena situación en el post operatorio inmediato. En el largo plazo, se va generando una hiperplasia entre el anillo protésico y la pared de la vena, lo que lleva a veces a una reestenosis o a una situación de trombosis. Actualmente ha tenido mejor éxito post operatorio precoz y mediato la valvuloplastía externa practicada por Beltramino. Consiste en la localización de los velos valvulares incompetentes mediante transiluminación y mediante puntos externos, uno o dos, realizados con prolene 7 u 8.0, se traccionan y se ponen en tensión los velos valvulares insuficientes. Esto debe realizarse en 1 o 2 válvulas del tercio inferior de la vena femoral superficial y en la vena poplítea. Los resultados a un año y a 18 meses son promisorios aunque las estadísticas todavía son limitadas. Pertenecen a la historia de la cirugía flebológica la realización de plegamientos de la pared venosa mediante puntos que podrían incluir la túnica media y la adventicia tratando de invaginar la pared venosa y constituir una especie de válvula artificial. Esta técnica fue ideada por los doctores Siano Quirós de Argentina y otros como Pasolini y Longui. 2. - Valvuloplastías internas: consisten en la reparación a cielo abierto de las válvulas insuficientes, mediante puntos de tracción en sus ángulos laterales. Esto significa la venotomía y el clampage proximal y distal de la vena, durante el acto quirúrgico, y la protección de trombosis mediante el uso de heparina intraoperatoria, más la anticoagulancia oral durante tres o más meses del post operatorio. El primero en realizar esta técnica en 1970 fue el Dr Kistner cuya técnica ha sido modificada solo en el aspecto del abordaje o del sitio de la venotomía por el Dr Raju. La técnica de Kistner supone una venotomía en el lugar de la protuberancia de la localización de los velos valvulares, venotomía longitudinal. Raju aborda la válvula por una incisión transversal 2,5 cm por encima de la protuberancia valvular. Kistner presentó una serie de 52 casos en marzo de 1977 con un 80% de resultados buenos a largo plazo. Esto significó la desaparición del edema, la regresión de las manifestaciones de lipodermatoesclerosis y la cicatrización de la úlcera. La flebografía retrógrada, demostró la continencia total en el 50% de los casos y una continencia parcial en el 22% de los casos. El control alejado fue hecho a 13 años de post operatorio. Estas técnicas de valvuloplastía interna están limitadas al grupo de síndrome de IVC con falla valvular congénita o adquirida ya que en los 43

síndromes post trombóticos la retracción valvular y las alteraciones parietales hace prácticamente irrealizable este tipo de valvuloplastía interna. 3. - Transplantes valvulares: Técnica de Taheri. Esta técnica consiste en la obtención de cuatro cms de vena humeral o axilar incluyendo una o dos válvulas cuya continencia se hace en el mismo acto operatorio por maniobra de compresión proximal y empuje del flujo venoso hacia la válvula para probar su competencia. También se puede usar el doppler intraoperatorio. Se diseca la vena poplítea proximal por encima de la interlínea, con la técnica de abordaje lateral clásico; se separa de la arteria poplítea proximal y se le extirpa a la vena un segmento de 2 o 3 cm. un cm menos que la longitud de del trozo de vena humeral o axilar a injertar. Entonces se coloca el injerto mediante suturas proximales y distales término terminales con prolene 8.0. Indudablemente que esta técnica requiere el uso de anticoagulancia con heparina intraoperatoria y la protección del injerto en el post operatorio inmediato, con ejercicios de eyección, por ejemplo flexiones periódicas diarias del pie y protección mediante anticoagulancia oral durante un periodo prolongado de tres a seis meses. Es importante destacar que con estas operaciones no se debe exigir la normalización total de la hemodinamia venosa de los pacientes sino que se considera un éxito el descenso a niveles de riesgos leves o mínimos de desarrollo de lipodermatoesclerosis o úlceras como lo expusimos, a la descripción del examen de pletismografía de aire. 4. - Las transposiciones venosas: Estas técnicas descritas por Kistner y Queral tienen por objeto, interponer una o más válvulas en segmentos de recanalización post trombótica que no permiten una reconstrucción valvular. Es así como el tercio proximal de la vena femoral superficial se anastomosa con la safena interna proximal valvulada normal, o con la rama vertical principal de la vena femoral profunda en forma término terminal. Kistner considera que la anastomosis realizada a la rama vertical de la femoral profunda rinde resultados más duraderos porque las válvulas de la safena interna son menos firmes y su eje es menos continente. La alternativa de la anastomosis con la rama vertical de la femoral profunda es mejor fisiológicamente porque está influida directamente por la acción muscular lo que reproduce una situación semejante a lo normal. La mayor objeción sobre esta técnica de transposición venosa es que en el caso de producirse una trombosis post operatoria de la anastomosis quedaría disminuida o alterada la principal vía supletoria de drenaje del venoso de esa extremidad. 5. - Implante de válvulas mecánicas: Ulloa Dominguez presentó en 1991 en el congreso latinoamericano de flebología la implantación de una válvula artificial. Esta válvula era implantada por una venotomía transversa a nivel de la femoral común y sujeta a las paredes por puntos de cerclaje superior e inferior. El control de los 5 primeros pacientes a un año de post operatorio no demostró deterioro de la válvula y el estudio hemodinámico corroboró el descenso de las presiones venosas distales y se obtuvo mejoría clínica; lamentablemente este tipo de operación fue interrumpido por el mismo autor y no hemos tenido conocimiento en la literatura médica de otros intentos de prótesis mecánicas semejantes.

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Operaciones fisioreceptivas de la Lipodermatoesclerosis y de la Ulcera En 1930 y para salvar el desprestigio en que había caído la simple safenectomía que se practicaba hasta la época, se inicia con Linton, el estudio y la ligadura de las venas perforantes. En junio de 1956, Cockett de Inglaterra, publica en el British Journal of Surgery un trabajo maestro en que se establecen los principios de la fisiología de las venas perforantes y la localización anatómica de las clínicamente más importantes. Introduce y determina la importancia de su tratamiento quirúrgico para la cicatrización definitiva de la úlcera venosa. Se han descrito técnicas de tratamiento de las venas perforantes a cielo abierto como son las operaciones de Linton, la operación de Cockett y hoy día las operaciones con incisiones muy pequeñas previo mapeo en Eco Doppler. También se han realizado operaciones a ciegas, para la sección sub-aponeurótica de las venas perforantes. Un ejemplo es la operación de Cigorraga y la técnica moderna de ligadura y sección sub aponeurótica o cauterización de venas perforantes mediante el uso de la videoscopía. En nuestra opinión, en el grupo de pacientes que tienen fase 1 y fase 2 de dermatocelulitis realizamos la ligadura subaponeurótica de venas perforantes mediante incisiones mínimas en el sitio exacto de venas perforantes insuficientes. Generalmente son las venas de Boyd o de Sherman y la primera y segunda de Cockett. Esto obliga a un examen Doppler color de mapeo preoperatorio realizado por un operador especializado en sistema venoso de las extremidades inferiores. En la etapa 3, de induración y pigmentación de la dermatocelulitis, hacemos aponeurectomías longitudinales separadas, interrumpidas, de no más de 3 o 4 cms, en el tercio inferior de la pierna. A través de ella y mediante disección roma o digital localizamos las perforantes mencionadas anteriormente y hacemos su división subaponeurótica. En la etapa 4, es decir en la etapa de ulceración, nuestra indicación quirúrgica es la siguiente: no esperamos la cicatrización de la úlcera; exigimos la absoluta ausencia de infección, en ella y en los tejidos vecinos, comprobado con cultivos negativos. Realizamos entonces la resección cutáneo aponeurótica de la úlcera, es decir, eliminamos el tejido ulcerado siguiendo un nivel inmediatamente subaponeurótico, lo que nos permite cortar o extirpar todas las perforantes que generan la úlcera. La resección cutáneo aponeurótica de la úlcera es seguida en forma inmediata de injertos dermo epidérmicos tipo Tirsch es decir, de piel total tomada de la cara anterior del muslo en forma de pequeños trozos, de no más de 1/2 cm que son sembrados en el lecho de la úlcera resecada. Los injertos se fijan con trocitos de grasa de vaselina con cloxacilina, de manera que no queden espacios no adherentes al lecho receptor. Se comprimen con una venda de gasa y posteriormente se forma una verdadera bota de ulna, pero usando la venda de linón (no yeso). Esta bota, permite al paciente, levantarse, y caminar fuera del hospital desde el segundo día de la operación. A los 15 días descubrimos la zona injertada. En una revisión de mil úlceras venosas a más de 5 años plazo presentada en el Congreso de Cirujanos de Valdivia, confirmamos un resultado de cicatrización de la úlcera a largo plazo de un 94.5% de los pacientes. El autor no recomienda las aponeurectomías extensas tipo Cockett o Linton salvo casos muy seleccionados. Mediante el Eco doppler y la Pletismografía se ha determinado que las perforantes clínicamente ulcerogénicas son principalmente las de Boyd, las de Sherman y especialmente la primera y segunda de Cockett, porque siendo venas muy cortas de 1 o 2 cms trasmiten directamente la hipertensión venosa del sistema profundo hacia la piel. Estas perforantes son fácilmente mapeadas con el Eco doppler color. Finalmente, como conclusión de este capítulo, debemos recalcar que el tratamiento de la insuficiencia venosa crónica es fundamentalmente quirúrgico, pero debemos enseñar también, que la cirugía debe ser seguida de todas las medidas de tratamiento médico que coadyuvan a la disminución del daño venoso y que fueron enunciadas antes en este capítulo. 45

6. INFECCION DE PARTES BLANDAS Dr. Arturo Jirón S. Introducción La piel posee propiedades físicas y químicas que inhiben el crecimiento de microorganismos: a) Piel relativamente seca b) PH levemente alcalino (entre 4 y 5) c) Secreción pilosebácea Se necesitan 3 elementos para que ocurra infección: 1.Agente infeccioso: - Bacterias - Virus - Hongos (Histoplasmas, Coccidioides) - Levaduras – Cándida - Parásitos 2.Huésped sensible: - Inmunosupresión - Diabetes - Obesidad, Desnutrición - Cuerpos extraños 3.Espacio cerrado: - Menor riego sanguíneo - Menor aporte de oxígeno Clasificación a) Directas: Invasión por microorganismos a través de filtración de epidermis - Heridas quirúrgicas o traumáticas - Mordeduras (insectos, animales, humanos) b) Indirectas: - Vía sanguínea - Vía linfática - Contigüidad: Abscesos perianales, anorectales, genitales. c) Primarios (Abscesos cutáneos o Piodermas) - Impétigo - Erisipela - Celulitis - Foliculitis - Furúnculos - Carbunclo - Paroniquia, Panadizo, Onicocriptosis - Antrax - Hidrosadenitis supurativa - Quistes epidérmicos infectados. (Quistes sebáceos). d) Secundarios (a lesiones preexistentes) - Herida operatoria - Herida traumática - Sitios de infusión intravenosa - Ulceras de decúbito - Ulceras en pie diabético - Sitios de monitorización hemodinámica (líneas arteriales o venosas). 46

En 1998, R.T. Lewis desarrolló una clasificación simple que tiende a racionalizar la abundante y compleja terminología relativa a las infecciones de los tejidos blandos. •

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Infecciones focales no necrotizantes: pueden afectar la piel (impétigo) o sus anexos (foliculitis, forúnculos, carbunclos). El síndrome de shock tóxico (vaginitis por S. Aureus) es una infección focal con efectos sistémicos. Infecciones difusas no necrotizantes: básicamente comprende la celulitis y la erisipela. La celulitis y la erisipela de alto riesgo se presentan en la cara y en las extremidades, en pacientes con alteración de los mecanismos de defensa, tales como la celulitis por Haemophilus influenzae tipo B, o la erisipela consecuente con una faringitis estreptocóccica en los niños y ancianos. Infecciones focales necrotizantes de los tejidos blandos: comprenden la gangrena sinergística bacteriana (descrita por Brewer y Meleney en 1926) y la gangrena de Fournier. Infecciones difusas necrotizantes: Son las más graves, e incluyen la gangrena gaseosa clásica, la gangrena estreptocóccica hemolítica de Meleney, las fascitis necrotizantes descritas por Wilson y la celulitis necrotizante sinergística Gram negativa de Stone, las cuales reciben la denominación genérica de fascitis necrotizante. Actualmente se registra una clara tendencia hacia la agrupación de estos síndromes en una categoría única, la de Infecciones necrotizantes progresivas o Fascitis necrotizantes.

PIODERMAS PRIMARIOS a) Impetigo: -Frecuente en niños -Agente causal: Estreptococo piógeno – Estafilococo Aureus Clínica: Vesícula-pústula, pruriginosa (lo cual permite su diseminación), indolora, generalmente en áreas expuestas y puede acompañarse de linfadenopatías regionales. Tratamiento: PNC- Eritromicina Amoxacilina Cefalosporinas (Cefalexina, Cefadroxilo) Cloxacilina- Dicloxacilina. b) Erisipela: -Frecuente en niños y adultos mayores -Agente causal: Estreptococo piógeno – Estafilococo Aureus (raro). Clínica: Es importante el antecedente de infección faríngea o del tracto respiratorio Afecta extremidades inferiores (70- 80%), y cara (5- 20%) Puede haber compromiso linfático con linfadenopatías regionales. Lesión eritematosa, dolorosa, edematosa, indurada, con bordes solevantados bien delimitados. Puede haber fiebre y leucocitosis con leve desviación a la izquierda. Puede evolucionar a Celulitis o en casos extremos a Fascitis necrotizante. Tratamiento: PNC- Eritromicina. c) Celulitis: -Infección aguda de la dermis y tejido celular subcutáneo -Mayor profundidad que la Erisipela -Agente causal: Estreptococo A, Estafilococo Aureus -Menos frecuente: Estreptococo B, C, D, Proteus, Criptococos. Clínica: Antecedente de trauma o lesiones previas (furúnculos, úlceras). Lesión eritematosa, dolorosa, bordes planos mal definidos. Existen frecuentemente linfadenopatías regionales, con bacteremia si hay diseminación y puede evolucionar a la formación de abscesos y/o necrosis. Frecuente en región genital, 47

inguinal y extremidades donde la Tromboflebitis es una complicación de cuidado que se agrega al cuadro inicial. El agente causal tiene relación en cuanto al inicio del cuadro; así, en un paciente que ha sido intervenido quirúrgicamente se puede deducir (generalmente) que: Estreptococo A = Infección aparece aprox. 6-48 horas del P-O Estafilococo Aureus = Infección aparece aprox. 4-7 días del P-O. Tratamiento: PNC- Eritromicina Cloxacilina- Dicloxacilina Vancomicina Aminoglucósidos- Cefalosporinas ( para gérmenes Gram (-)). El paciente puede ser tratado en forma ambulatoria con reposo, medidas generales, medicación sintomática más los antibióticos respectivos. Controles periódicos y hospitalización ante complicaciones o no respuesta al tratamiento médico. d) Foliculitis: -Infección localizada en folículos pilosos y glándulas apocrinas. -Agente causal: Estafilococo Aureus Pseudomona Aeruginosa (piscinas, baños termales) Clínica: Lesión eritematosa- pápula- pústula, de 2-5 mm, pruriginosa, que tiende a resolución espontánea. Tratamiento: Medidas locales (antisépticos tópicos, antimicóticos si se agregan hongos). e) Furúnculos: -Nódulo inflamatorio generalmente proveniente de evolución tórpida de Foliculitis. -Agente causal: Estafilococo Aureus. Clínica: Nódulo eritemato-pustuloso, doloroso, frecuentemente múltiples. Existen factores predisponentes como la obesidad, diabetes, trastornos sanguíneos, tratamiento con corticoesteroides. Tratamiento: Drenaje y limpieza quirúrgica (cubrir heridas) Antisepsia de ropa, sábanas, etc. ATB: Cloxacilina- Dicloxacilina- Clindamicina Trimetropin-sulfa, Ciprofloxacino. f) Carbunclo: -Proceso más extenso que furunculosis, hacia áreas con abundante TCS y piel fina. -Agente causal y Tratamiento: Igual a Furúnculo. g) Paroniquia, panadizo: -Proceso inflamatorio periungueal -Agente causal: Estreptococo A, Estafilococo Aureus Cándida Albicans, Pseudomona Aeruginosa. Clínica: Eritema, aumento de volumen y dolor periungueal (antecedente de herida y/o traumatismo) En ocasiones absceso y secreción purulenta. Paroniquia = periungueal dorsal Panadizo = periungueal palmar Tratamiento: Cultivo + Antibiograma = Antibiótico según resultado. Drenaje y medidas tópicas. Curaciones periódicas.

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h) Antrax: -Grave -Infección limitada a personas que trabajan con lana o productos animales contaminados con esporas resistentes de BACILO ANTHRACIS. Clínica: Generalmente en cara, cuello y brazos. Extensión grande y profunda. Puede diseminarse y complicarse aún más cuando se extiende a: - Pulmón (inhalación de esporas) - Digestivo (ingestión de esporas) - Meninges (bacteremia) El período de incubación es corto (1 – 3 días) Comienza con una pápula indolora que evoluciona a vesícula rodeada de zona eritematosa y edematosa (aspecto gelatinoso), luego a vesícula hemorrágica y necrótica. Puede haber diseminación sanguínea, fiebre y SEPSIS. Tratamiento: - Hospitalización - Drenaje y limpieza quirúrgica, debridamiento de tejido necrótico - ATB: PNC. i) Hidrosadenitis Supurativa: -Inflamación crónica, supurativa de glándulas apocrinas en axila (más frecuente), región genital y perianal. -Agente causal: Estafilococo – Estreptococo (no hemolítico) E. Coli, Proteus, Pseudomonas Anaerobios (Bacteroides) = Raro. Clínica: Nódulo eritematoso- Pústula fluctuante DOLOR severo (a veces invalidante) Tratamiento: Drenaje quirúrgico, resección área comprometida ATB. j) Quistes Epidérmicos: -Inflamación crónica o aguda (infección) de glándulas sebáceas. -Frecuente en cuero cabelludo, cara, dorso, región inguinal -Menos frecuente en tronco y extremidades -Agente causal: Estafilococo Aureus Anaerobios (Peptoestreptococo, Bacteroides) = Raro Clínica: Nódulos- pústulas renitentes, encapsulados, en zonas de glándulas sebáceas. Tratamiento: Drenaje- Resección (incluye cápsula para evitar recurrencia) ATB: Cloxacilina- Clindamicina Amoxacilina- Acido clavulánico Cefalosporinas. INFECCIONES NECROTIZANTES Comprenden una gran variedad de entidades nosológicas que son de gran importancia y cuidado para el cirujano. La terminología que se utiliza para designar las infecciones malignas de la piel y tejidos blandos es variada y en ocasiones confusa. En 1884 Fournier describió la infección gangrenosa de los genitales y del periné masculino de donde se conoce actualmente la “gangrena de Fournier”. En 1924 Meleney publicó la detallada descripción de una infección necrotizante progresiva, “gangrena estreptocóccica hemolítica aguda”, la cual atribuyó en forma exclusiva al estreptococo beta hemolítico (la tan temida bacteria asesina). En 1952 Wilson utilizó el término “fascitis necrotizante” para designar genéricamente las infecciones necrotizantes o gangrenosas, de etiología típicamente polibacteriana, o mucormicótica, que en forma característica producen necrosismasiva de la fascia subcutánea con erosión de los tejidos subdérmicos pero sin afectar la fascia muscular ni el músculo, cuadro patológico que se acompaña de gran toxicidad. 49

Las infecciones necrotizantes de la piel y de los tejidos blandos son causadas por microorganismos anaeróbios solos o en combinación sinérgica con bacterias aeróbicas. Muchos han criticado el término “fascitis necrotizante”, anotando que precisamente la entidad no afecta la fascia muscular profunda. En realidad se refiere a la capa grasa superficial conocida como fascia de Camper y a la capa fibrosa más profunda denominada fascia de Scarpa. Estas son las estructuras anatómicas que se ven involucradas en el proceso necrotizante. Los síndromes necrotizantes tienden a ocurrir, sin diferencia de sexos, en huéspedes inmunocomprometidos, con enfermedades degenerativas y debilitantes, con diabetes o enfermedad vascular, con neoplasias, o en pacientes que han sufrido trauma o han sido sometidos a operaciones sobre el tracto gastrointestinal y genital. El desafío que representan las infecciones necrotizantes de la piel y de los tejidos blandos está constituido, en la primera fase, por la gangrena tisular subcutánea rápidamente progresiva, la cual se acompaña de un cuadro de extremada toxicidad que con frecuencia lleva a la falla orgánica multisistémica, causa reconocida de muerte en la gran mayoría de los pacientes. Sólo el diagnóstico precoz y una intervención quirúrgica radical de urgencia, unidos a un excelente soporte de la función orgánica en una buena unidad de cuidado intensivo, pueden salvar la vida del enfermo. Son muchos los microorganismos que aparecen en la infección polimicrobiana; con especial frecuencia se aíslan Estreptococos, Estafilococos, Clostridium (perfringens), bacterias entéricas Gram negativas (enterococos) y bacteroides. Clínica y Patología: Existe alteración de los tejidos subcutáneos y de la fascia superficial, que en etapas avanzadas puede comprometer la piel. Hay hipoxia, necrosis y trombosis vascular del tejido comprometido. El compromiso de la fascia muscular y/o músculo se ven en infecciones por Clostridium dando como resultado la mionecrosis con el signo clínico de crepitación cutánea. Diagnóstico: Es clave el diagnóstico clínico, pero es fundamental el alto grado de sospecha por antecedentes quirúrgicos y/o clínicos. La biopsia por congelación es fundamental para el diagnóstico precoz en cuadros no tan claros. También puede utilizarse como métodos de apoyo la Rx de tejidos blandos y la Resonancia Nuclear Magnética. Tratamiento: - Hospitalización en sala de cuidados intensivos (aislamiento) - Monitorización (cardíaca, diuresis, PVC, signos vitales) - Limpieza quirúrgica, debridamiento (inmediato, agresivo y secuencial) - Biopsias y cultivos (hemocultivos, secreciones) - Antibióticoterapia - Apoyo hidroelectrolítico y nutricional. Preguntas 1- Clasifique en forma genérica la infección de tejidos blandos. 2- La erisipela afecta principalmente que segmento corporal. 3- Una celulitis que aparece a los 5 días del postoperatorio, se debe frecuentemente a qué germen. 4- ¿Qué antibiótico utilizaría en el tratamiento de una Foliculitis? 5- ¿Qué problema tiene el drenaje exclusivo de un quiste epidérmico infectado? Lecturas recomendadas 1- Herida e Infección Quirúrgica. Curso avanzado para cirujanos: FELAC 2- Principios de Cirugía Schwartz 3- Mandell, Douglas and Bennetti: Principles and practice of infectious diseases, 5 th ed, vol 1. 4- Morton N. Swartz: Skin and soft tissue Infections, chap. 78 Cellulitis and subcutaneous tissue infections, 1037-1057.

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7. PATOLOGÍA INFECCIOSA DISTAL DE MANOS Y PIES Dr. Hugo Rojas P. Las uñas son anexos cutáneos, por lo que pueden tener afecciones locales, generales o consecutivas a malformaciones congénitas. White (1939) las clasificó en: 1. Infecciones 2. Psoriasis 3. Contactos 4. Eczema (Dermatitis atópica) 5. Avitaminosis 6. Tumores 7. Traumatismos Krausz (1950) revisa 2788 casos de patología ungueal, con lo cual encuentra un 94% de patología traumática o infecciosa. Nosotros sólo nos ocuparemos de los problemas quirúrgicos locales ya que los problemas de enfermedades generales son de competencia del internista y las cutáneas del dermatólogo. Oniquia Inflamación de la matriz que generalmente se extiende al surco (Paroniquia). La mayor frecuencia es en el ortejo mayor debido al trauma local por el calzado. El tratamiento es evitar la presión y aplicar germicida o fungicida local Rara vez requiere tratamiento antibiótico. Paroniquia Al igual que en la mano, se presenta una inflamación del surco de la uña: rara vez es producida por una enfermedad general y afecta con mayor frecuencia al ortejo mayor. Puede o no estar acompañada de una Onicocriptosis, a la vez que puede ser precursora de esta. El cuadro varía desde celulitis leve a supuración franca. El tratamiento consiste en: 1. Reposo absoluto con pie en alto por 7 días y aumentarlo según evolución. 2. Extirpar 2 mm. de borde ungueal. 3. Drenaje, si existe colección. 4. Antibiótico si existe celulitis. 5. Curación diaria. Onicocriptosis Los términos “uña encarnada” y Onicocriptosis son engañosos ya que implican que el borde de la uña crece hacia adentro, en el surco ungueal. Du Vries (1933 y 1944) idea el término Hipertrofia Labio ungueal, que está más de acuerdo con la naturaleza de la lesión. Frost (1950) reconoce tres tipos de “uña encarnada”: 1. Uñas normales que a consecuencia de un corte inapropiado deja un garfio o espolón en el surco ungueal. 2. Uñas normales pero con labios hipertróficos. 3. Deformación ungueal hacia adentro de la uña o ambos bordes ungueales (uña encurvada). La Hipertrofia Labio ungueal (uña encarnada) se produce debido a la obliteración del espacio de 1 ó 2 mm de surco ungueal que lleva a la irritación y solución de continuidad de la delgada capa epitelial que ahí existe. Esta se produce por un calzado inadecuado y por el traumatismo local del recorte de la uña dejando un espolón que rompe el surco ungueal. Algunas veces se produce por una 51

pequeña solución de continuidad debido a la tijera, que al caminar permite que aumente el traumatismo y la irritación local asociándolo a infección, lo que completa el cuadro. Tratamiento de la urgencia: Generalmente se trata de pacientes con un cuadro infeccioso de reciente comienzo, causados por un corte inadecuado u otro traumatismo local. Estos pueden ser tratados con: - Reposo absoluto con el pie en alto. - Resección de 2 ó 3 mm. de borde ungueal. - Curación diaria. - Uso de antibióticos según características locales. Ahora, los pacientes que consultan por un cuadro de varios días de evolución, semanas y a veces meses de evolución, deben ser tratados en forma electiva con cirugía definitiva. En este grupo están los que presentan una recidiva. Los procedimientos mas frecuentemente indicados en la onicocriptosis son: 1. Extirpación del borde ungueal hasta la matriz y del surco ungueal. (Wirogroad 1929, Graham 1929, Jansey 1955) 2. Avulsión de toda la uña. (Frost 1958, Zahk 1950) 3. Reducción del labio hipertrofiado. (Barlett 1937, Ney 1923, Du Vries 1944) Uña Incurvada Se incluye generalmente en el término uña encarnada y comprende, según Du Vries, el 25% de los casos. La deformidad, de grado variable, incluye la uña, el lecho o ambos. Como el contorno de la uña depende del contorno del dorso de la falange distal, generalmente son secundarios a esta deformidad. Tratamiento: Cuando sólo está deformado el borde de la uña, la extirpación de este borde con el surco y la matriz permite buenos resultados. Cuando existe una deformidad de toda la uña, lo mejor es la operación de Zadik (resección de uña y matriz). Cuando existe una deformidad del dorso de la falange distal, se realiza una corrección de esta (método descrito por Du Vries). Hematoma Subungueal Se produce por un traumatismo directo contuso, lo que produce sangrado del lecho ungueal, el cual se visualiza por transparencia bajo la uña. A esto se agrega gran dolor que aumenta al bajar el brazo y, muchas veces, es pulsátil. Todo esto cede en el momento en que se realiza el drenaje por una ventana en la uña. La disminución del dolor es inmediata. Luego del drenaje, bajo medidas asépticas, sólo queda evaluar la falange mediante una radiografía para ver su indemnidad. Infecciones Distales de los Dedos De acuerdo a su localización la clasificaremos en infecciones intraepidérmicas, intradérmicas y subcutáneas. a) Los abscesos Intracutáneos: La superficie palmar de los dedos está sujeta a múltiples traumatismos de los cuales la inoculación de germen por un pinchazo es muy frecuente. Si esto ocurre, rápidamente aparecen síntomas de infección. La aparición de una pústula lo hace evidente y el tratamiento consiste en el drenaje más antibióticoterapia. Generalmente, no requiere anestesia el procedimiento de drenaje por la desvitalización de la zona. b) Las infecciones subcutáneas o del pulpejo (Panadizo): Es poco frecuente pero seria; por tratarse de un espacio facial cerrado, la tensión que se desarrolla por el edema y la infección 52

produce un síndrome compartamental, aumentando la destrucción y necrosis, la que involucra los vasos nutricios de la falange distal llevándolo a una Osteítis de la falange distal. Es por esto, que se debe actuar en forma precoz. El diagnóstico lo permite la aparición de dolor sordo, tumefacción, mas la presencia de dolor pulsátil que impide dormir y que no cede al elevar la extremidad. El tratamiento consiste en: - Anestesia troncular - Torniquete para evitar el sangramiento durante el procedimiento. - Drenaje, insiciones laterales. De acuerdo a cuantía dejar drenaje. - Antibióticoterapia - Curación diaria - Reposo mano en alta Control en 24 horas en servicio de urgencia, luego curaciones diarias y control a la semana. Paroniquia: (para: cerca; onyx: uña) Corresponde a la infección mas frecuente (30% según Bailey). A diferencia de las anteriores, ésta no sólo se ve en trabajadores manuales; se ve en cualquier época de la vida, en ambos sexos y en todos los niveles sociales. La infección se debe a un inapropiado corte de uñas (‘comerse las uñas’) o a un ‘padrastro’. Se presenta con una evolución de 2 a 5 días, hinchazón dolorosa alrededor del pliegue ungueal, que puede extenderse hacia la base e incluso hacia el borde contralateral. De acuerdo al tiempo de evolución, puede presentarse una zona fluctuante con pus en su interior. A diferencia de las infecciones anteriores, aparecen otros tipos de gérmenes, fuera del Staphylococcus; correspondiendo a una flora mixta (contaminación e inoculación). El tratamiento depende del tiempo de evolución: 1. Consulta precoz. - Reposo con mano en alto Desinfección local superficial - Antibióticoterapia: Unasyna, 375 mg cada 12 horas vía oral. Asociar a Perenteryl o Yogurt - Control cada 24 horas para evaluación 2. Consulta tardía. - Anestesia local, si se realizara drenaje u onicectomía - No requiere torniquete - Drenaje - Antibióticoterapia (igual que el tratamiento anterior) - Curación diaria - Reposo con mano en alto - Control a las 48 horas, luego curaciones diarias, dando de alta a la semana Infección del Espacio Apical Es una infección localizada entre la cuarta parte distal del epitelio subungueal y el periostio. Generalmente, el espacio apical se infecta por haberse deslizado un objeto puntiagudo por debajo del borde libre de la uña. Se confunde con un panadizo, pero el dolor es exquisito cerca del borde libre de la uña, además de tener el antecedente del mecanismo de producción. Al mismo tiempo puede avanzar hacia la región lateral, confundiéndose con una Paroniquia. El tratamiento es el drenaje con similares indicaciones que el Panadizo.

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8. SITUACIONES DE URGENCIA EN TRAUMATISMOS MAXILOFACIALES Dr. Jaime Morán T. El traumatismo de la región máxilofacial es altamente frecuente en los servicios de urgencia. Sin embargo, no siempre el tratamiento es el óptimo, por lo que este capítulo tiene como objetivo dar pautas básicas tanto para el diagnóstico como para el tratamiento apropiado de esta patología. Con fines didácticos se analizarán las lesiones de partes blandas y fracturas por separado pero debemos considerar que éstas se pueden presentar en forma concomitante. Lesiones de Partes Blandas Si bien suelen no comprometer la vida pueden acarrear secuelas estéticas y funcionales importantes. Siempre se manifiestan con un sangramiento importante que se explica por la rica irrigación de la zona. Prioridades en el manejo: 1. Como en todo traumatizado, vía aérea permeable, con control de columna cervical. 2. Ventilación apropiada. 3. Circulación. Una vez que aseguramos los tres puntos anteriores, vamos al control local de las lesiones. Diagnóstico de los Traumatismos Faciales Es fundamentalmente clínico; ojalá nunca retrasemos un tratamiento esperando una radiografía o un scanner. Ambos exámenes nos confirmarán o descartarán lesiones sospechadas. Tipos de lesión: Hematomas: son producto de una contusión, sin lesionar la piel. Habitualmente son de evolución espontánea. Sólo en casos extremos evacuaremos con una pequeña incisión con bisturí, o en una fase tardía mediante punción evacuadora. Erosiones: múltiples soluciones de continuidad lineales de los estratos superficiales de la piel. Debe realizarse un lavado suave con solución jabonosa antiséptica. Podemos dejarla al aire, o con una crema antiséptica, o una gasa parafinada por uno o dos días. Tatuajes: múltiples pequeñas partículas que quedan incrustadas en la piel, deben ser removidas antes de 12 hrs. Realizar lavado con escobilla. Si existen restos de petróleo, es necesario extraerlos con éter o acetona. Cuerpos extraños: en cara es perentorio retirarlos todos, excepto balas y perdigones. Especial atención debemos tener con aquellos que entran por la boca y quedan en el tejido celular ya que existe un alto riesgo de infección. Herida cortante simple: es la más frecuente. Pueden ser reparadas hasta 24 hrs de provocadas. La regularización de bordes tiene como objetivo dejarlos lineales y perpendiculares. La sutura recomendada será catgut simple 4/0 en músculo y celular, y nylon 5- 6 /0 en piel. Las suturas se retiran no más allá del 5ºdía a excepción de las orejas en donde debemos esperar hasta el día 14º, por la tendencia a la retracción de piel y exposición secundaria del cartílago. 56

Herida por avulsión: generalmente están comprometidas todas las capas de la piel y su circulación en forma tangencial. Los colgajos pequeños se seccionan, mientras que los grandes se regularizan los bordes, dejándolos perpendiculares. Debemos afrontar estos segmentos con cintas adhesivas o mallas de compresión. No suturar. En los grandes defectos, se utilizarán injertos dermoepidérmicos, o eventualmente colgajos. Manejo 1. Anestesia: local o troncular. La inyección debe ser a través de la incisión, lo cual evita mayor dolor al enfermo. 2. Aseo: por lo general cualquier lesión de cara puede ser suturada después de 24 hrs de producida siempre y cuando se realice un aseo profuso con suero fisiológico. 3. Hemostasia: sobre el 90% de los sangramientos cederán con la compresión manual. Excepcionalmente deberemos ligar troncos arteriales, como la temporal superficial. No debemos considerar que el sangramiento facial sea causa de shock. 4. Afrontamiento: siempre intentar suturar todos los planos comprometidos para lograr una óptima cicatrización. Si sólo se sutura la piel la cicatriz tenderá a deprimirse, ya que no tiene soporte músculocutáneo. El afrontamiento con papel adhesivo ( steri-strip) es útil en aquellas heridas superficiales de bordes netos. En toda sutura se debe intentar seguir las líneas de expresión de Langer`s (figura) 5. Tratamiento antibiótico: no previene la infección. Sólo es útil para tratar heridas ya infectadas. 6. Profilaxis antitetánica: según normas universales. CONSIDERAR:


NO TRABAJAR SOLO
RASURAR CUERO CABELLUDO VECINO A LA LESIÓN (2 CM)
BUENA ILUMINACIÓN
FOTOGRAFÍA DE LAS LESIONES

Consideraciones Regionales Especiales para la reconstrucción de Partes Blandas • Cejas: son un punto de referencia, por lo que no deben ser rasuradas • Párpados: descartar lesión del globo ocular. En heridas profundas del párpado superior, debemos pensar en potencial daño intracraneano, ya que la placa orbitaria a este nivel es muy frágil. • Orejas: por su rica vascularización siempre debemos intentar su reconstrucción anatómica. El tratamiento del oto-hematoma debe ser agresivo mediante incisión con bisturí y compresión con gasa. • Nariz: reconstrucción anatómica y tratamiento del hematoma septal con drenaje si corresponde. • Labios: el vermellón debe considerarse como punto de referencia. El músculo orbicular siempre debe ser suturado si está comprometido. • Heridas intraorales: por su alto riesgo de infección siempre intentar reparación. • Heridas por mordeduras: a diferencia de otros segmentos del cuerpo, en la cara siempre debemos intentar reparar estas lesiones, especialmente si llevan menos de 6 hrs de evolución, optimizando el aseo. • Revisión de cicatrices: existen múltiples técnicas para revisar las cicatrices (Z-plastía, W - plastía), pero esto no debe realizarse antes de 6 meses, ya que el proceso de cicatrización no se ha estabilizado. 57

Fracturas Faciales Para lograr un buen diagnóstico, es fundamental preguntar por el mecanismo por el cual se produjo la agresión (cinemática del trauma). Actualmente, si bien el examen físico sigue siendo prioritario, es el TAC el método diagnóstico que nos permite ver partes duras y blandas, lo que nos ayuda a planificar de mejor manera el tratamiento. Prioridades Emergencia: Vía aérea permeable: retirar cuerpos extraños (prótesis, alimentos, fragmentos óseos), no olvidar que si el enfermo insiste en sentarse, es porque se ahoga al acostarse. Si el enfermo está comprometido de conciencia, debemos recurrir a la intubación. Existen algunas fracturas que por si mismas pueden provocar obstrucción de la vía aérea, por ejemplo la fractura conminuta de mandíbula deja la lengua sin soporte siendo retraída hacia la pared posterior de la faringe Prevención y tratamiento de la hemorragia: cualquier fractura puede provocar hemorragia y el tratamiento más eficaz es la reducción de éstas. Además, podemos realizar un taponamiento nasal anterior o nasofaríngeo con gasa o sonda Foley. Estos deben retirarse a las 24 ó 48 hrs. Como medida extrema podemos ligar ambas arterias carótidas externas. Diagnóstico: Examen clínico: el médico deberá realizar un examen minucioso y metódico, considerando los siguientes aspectos: - Simetría facial - Palpación rebordes y prominencia óseas - Apertura y cierre bucal, coincidencia de línea interincisiva - Sensibilidad y expresión facial - Motilidad ocular - Examen intraoral - Examen intranasal - Otoscopía Estudio radiológico: existen una serie de proyecciones que permiten una adecuada evaluación. - Proyección de Waters: es la radiografía más útil para ver la pared lateral e inferior del anillo orbitario, pared lateral de los senos maxilares y pirámide nasal. - Proyección de Towne: útil para evaluar las fracturas condilares y subcondilares de la mandíbula. - Proyección póstero-anterior ó de Caldwell: hueso frontal, sutura cigomático-frontal, seno frontal, anillo orbitario medial, y áreas etmoidales, son evaluadas con esta radiografía - Proyección póstero-anterior y lateral de mandíbula: son especiales para ver la sínfisis, áreas parasinfisiarias, cuerpo, rama y coronoides. - Ortopantomografía o panorámica: permite ver la mandíbula en su totalidad. - TAC: prácticamente ha reemplazado a la radiografía convencional en el estudio del tercio medio y superior de la cara.

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9. PATOLOGIA DE TIROIDES Dr. José Torres Dr. Roberto Volpato Anatomía La glándula tiroides está ubicada en la región infrahioidea en posición central. Tiene un lóbulo derecho, un lóbulo izquierdo, un lóbulo piramidal y un istmo. Es necesario recordar: 1. La relación de la glándula con los planos superficiales, piel, músculos y aponeurosis. 2. La relación con la vía respiratoria (laringe y tráquea cervicales) y digestiva (faringe y esófago cervical). 3. La relación con la región carotídea (carótida primitiva, vena yugular interna y nervio neumogástrico) 4. La relación con los elementos de la región carotídea. 5. La relación con los nervios laríngeos superior e inferior. 6. La relación con las glándulas paratiroídeas (superior e inferior). Existen: - Los nódulos linfáticos prelaringeos, ubicados entre el borde cefálico del istmo y el aspecto ventral de la laringe. - Los nódulos linfáticos pretraqueales y del mediastino anterior y superior, entre el borde caudal del istmo y el extremo cefálico del timo. - Los nódulos linfáticos del surco traqueo-esofágico. - Los nódulos linfáticos de la cadena de la vena yugular interna. Estos linfonodos constituyen las estaciones de drenaje linfático primario de la glándula tiroides. Definiciones Desde el punto de vista semiológico, el bocio se define como un aumento de volumen persistente de la glándula tiroides, de carácter difuso o circunscrito (nodular). A su vez los bocios nodulares pueden ser únicos o múltiples (bocio uninodular y multinodular) Desde el punto de vista de la función global de la glándula (producción de hormonas), se distinguen tres condiciones: 1. Hipertiroidismo o tirotoxicosis (aumento anormal de la producción de hormonas) 2. Eutiroidismo (normal). 3. Hipotiroidismo (disminución de la producción de hormonas). Tanto los bocios difusos como los nodulares pueden acompañarse de alguno de los trastornos funcionales. Patología Desde este punto de vista, un bocio puede ser la manifestación de alguna de las siguientes lesiones: A-BENIGNOS B-MALIGNOS 1.Bocio nodular no tóxico (multinodular coloideo). 1.Carcinoma papilar. 2.Tiroiditis crónica linfocitaria. 2.Carcinoma folicular. 3.Tumores benignos: 3.Carcinoma medular. -Adenomas foliculares 4.Carcinoma anaplástico. -Teratomas

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ESTUDIO DEL PACIENTE CON BOCIO NODULAR El propósito de este estudio es identificar aquellos pacientes con bocio nodular que tienen un riesgo de ser portadores de cáncer. Estudio clínico: 1. Historia: Algunos de los elementos de ella permiten establecer cierto grado de sospecha de la existencia de cáncer: a) Antecedentes epidemio1ógicos: En áreas geográficas donde la población ingiere una dieta pobre en yodo se desarrolla el llamado “bocio endémico”, resultado de la estimulación TSH sobre la glándula, la que está produciendo menor cantidad de hormonas. Se ha estimado que en este tipo de bocio, la incidencia de cáncer es menor. Desde que se inició la yodación de la sal de mesa, la incidencia y la prevalencia del “bocio endémico” han disminuido en forma significativa por otra parte se ha producido un cambio en la epidemiología del cáncer diferenciado. b) Antecedentes familiares: En la variedad “familiar” de cáncer medular hay un riesgo significativo de aparición del tumor en más de un miembro de la familia. c) Antecedentes de irradiación de la glándula tiroides: Existen evidencias epidemiológicas, clínicas y patológicas que demuestran la relación existente entre el desarrollo de cáncer papilar (habitualmente multicéntrico) y exposición a radiaciones ionizantes (a dosis bajas) de la glándula (factor de iniciación), en forma accidental o secundariamente después de radioterapia de tejidos vecinos por otras causas. d) Edad: La probabilidad que tiene un bocio nodular de ser cáncer, es mayor en pacientes menores de 20 años y mayores de 50 años. e) Sexo: La patología del tiroides, en términos de cifras absolutas, es significativamente más frecuente en los pacientes de sexo femenino. Sin embargo, las neoplasias malignas son proporcionalmente más frecuentes en los pacientes de sexo masculino. f) Tipo de crecimiento: El crecimiento relativamente veloz de un nódulo establece un grado mayor de riesgo de malignidad. Debe tenerse presente que los carcinomas bien diferenciados del tiroides evolucionan lentamente. g) Síntomas de compresión o invasión local: La historia de disfonía, disnea, disfagia persistente es otro criterio de sospecha de malignidad y traducen estados avanzados de la enfermedad. 2. Examen físico local: a) Número de nódulos: Se estima que el riesgo de malignidad es mayor en los nódulos únicos. Sin embargo, la condición de bocio multinodular no excluye el cáncer. b) Consistencia dura. c) La movilidad pasiva limitada o ausente representa un indicio de un tumor maligno. d) La coexistencia de nódulos linfáticos semiológicamente sospechosos de ser metastáticos apoya la posibilidad de cáncer. 3. Subgrupos clínicos de riesgo: a) Riesgo alto: Pacientes con: - Antecedentes de cáncer medular de tipo familiar. - Crecimiento rápido. - Nódulo muy duro. - Fijación a estructuras anatómicas adyacentes. - Nódulos linfáticos regionales sospechosos de contener metástasis. - Evidencias clínicas de metástasis a distancia. b) Riesgo moderado de pacientes con las siguientes características: - Edad menor de 20 años. 62

- Edad mayor de 50 años. - Sexo masculino y nódulo único. - Fijación dudosa. - Diámetro mayor de 4 cms y parcialmente quístico. c) Riesgo mínimo: En el resto. 4.Estudio Complementario: a) Ecotomografía del tiroides y del cuello: Este procedimiento de estudio por imágenes proporciona las siguientes informaciones: - Número de nódulos (uno o más). - Tamaño (tridimensional). - Naturaleza sólida, quística o mixta. - Ubicación en la glándula. - Linfonodos aumentados de tamaño. b) Cito1ogía: Este procedimiento consiste en la obtención de muestras de células o tejido del nódulo mediante la punción aspirativa con jeringa y aguja fina, calibre 23-25. Los diagnósticos citológicos o histológicos posibles son: Benigno: - Tiroiditis linfocitaria - Tiroiditis subaguda - Nódulo coloideo Indeterminado: - Células foliculares Sospechoso: - Neoplasia folicular - Neoplasia de células de Hürthle - Carcinoma papilar - Carcinoma medular - Carcinoma anaplástico c) Cintigrafía: Utilizando una dosis trazadora de 1131 o Tc99, el cintígrafo mide la intensidad de la concentración del radiofármaco en el nódulo relativa a la del tejido sano. Desde este punto de vista los nódulos se clasifican en: - Hipocaptantes (hipofuncionantes o fríos) - Normocaptantes (funcionantes o tibios) - Hipercaptantes (hiperfuncionantes o calientes). Este término no es sinónimo de nódulo tóxico o hipertiroídeo. d) Radiografía del cuello: Puede suministrar la siguiente información: - Desviación o compresión de la tráquea. - Calcificaciones mayores (características de un bocio nodular antiguo). - Sombras radiopacas pequeñas y finas (en neblina) provocados por los cuerpos de psamoma (microcalcificaciones) que se observan en algunos casos de cáncer papilar. e) Radiografía de tórax, puede detectar: - Indemnidad del árbol tráqueo-bronquial y del pulmón. - Prolongación endotorácica del bocio. - Sombras compatibles con metástasis pulmonares. f) Mediciones de hormonas T3—T4—TSH, confirman o descartan un posible hipertiroidismo. La asociación de este con cáncer, es infrecuente. g) Anticuerpos antitiroídeos, permiten apoyar el diagnóstico de tiroiditis crónica linfocitaria cuando son positivos.

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Indicaciones del Tratamiento quirúrgico en el Bocio Nodular Los estudios clínicos y complementarios del paciente portador de bocio nodular, permiten seleccionar a aquellos con indicación quirúrgica: 1-Certeza de cáncer. 2-Sospecha de cáncer. 3-Alteraciones mecánicas de la vía aérea o digestiva altas. 4-Bocio nodular tóxico (indicación controvertida frente a la alternativa terapéutica con I131). 5-Fracaso del tratamiento médico (Levotiroxina) en los enfermos seleccionados para ser tratados primariamente en ésta forma. 6-Bocios de gran tamaño con deformidad estética. Complicaciones de la Tiroidectomía Las complicaciones inherentes a la técnica, más significativas son: 1. Hemorragia retro o submuscular: El sangramiento de un vaso en el área operada provoca un hematoma. Esto ocurre en el postoperatorio inmediato. El edema regional y el hematoma provocan una obstrucción respiratoria aguda. Una vez detectado debe hacerse de inmediato una revisión quirúrgica del compartimento visceral del cuello, bajo anestesia general, para hacer hemostasia. 2. Lesión de nervio laríngeo inferior o recurrente: Cuando es unilateral provoca parálisis de la cuerda vocal correspondiente, la que se manifiesta por “voz bitonal”. La mejoría de la voz se obtiene mediante rehabilitación foniátrica o diversos procedimientos quirúrgicos. 3. Lesión del nervio laríngeo superior: Provoca parálisis del músculo cricotiroídeo y pérdida de la sensibilidad del orificio cefálico de la laringe. Se expresa clínicamente por la incapacidad del paciente para emitir sonidos de intensidad alta y “cansancio de la voz”. Por otra parte hay pasaje de partículas de alimentos a la vía aérea en el momento de la deglución, lo que ocasiona tos y eventualmente, bronquitis. 4. Hipoparatiroidismo: La lesión iatrogénica de las glándulas paratiroides (devascularización o extirpación), provoca un déficit en la producción de paratohormona. La consecuencia de este es una hipocalcemia de magnitud variable; ésta, a su vez, desencadena un síndrome neuromuscular: tetania paratiropriva. Clínicamente se manifiesta por: intranquilidad, parestesias en los dedos de las manos y pies, hiperreflexia, signos de Schvostek (contracción de los músculos superficiales de los labios al percutir el nervio facial) y Trousseau: ya sea en forma espontánea o provocada se produce una contractura en flexión de la muñeca y articulaciones metacarpofalángicas; finalmente contractura generalizada de la musculatura estriada con espasmo laríngeo, diafragmático y posición opistótonos. En la fase crónica aparecen trastornos tróficos de “estructuras de origen ectodérmico” (catarata, por ejemplo). En el episodio agudo, el tratamiento consiste en la infusión de gluconato de calcio endovenoso al 10%, en goteo continuo, hasta la desaparición de los síntomas. Se continúa con la administración oral de carbonato de calcio y vitamina D 50.000U diarias o 600.000U cada 15 días, por el tiempo necesario. CANCER DEL TIROIDES 1. Epidemiología: Enfermedad relativamente infrecuente. La prevalencia del bocio nodular, especialmente en los países con endemia es relativamente alta. En nuestra propia experiencia (Hosp. San Juan de Dios) el 14% de los bocios nodulares operados resultó ser cáncer. Esto corresponde a una muestra seleccionada. La prevalencia real del cáncer en la población general (Litvak J.L., 1963) es de 0,2 por 1000 bocios nodulares. Desde que se inició la yodación de la sal de mesa, hace aproximadamente 20 años, se ha producido un cambio consistente en un claro predominio del Ca papilar respecto del folicular. 64

2. Etiología: Los siguientes factores se han señalado como ligados a la iniciación y promoción del cáncer del tiroides: radiaciones ionizantes, estimulación TSH permanente, cáncer diferenciado tiroídeo preexistente y factores genéticos. CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LOS TUMORES DEL TIROIDES (Sintetizado de la clasificación de la OMS) 1 - Tumores Benignos: Adenoma folicular 2 - Tumores Malignos: Papilar Folicular Medular Anaplástico a. Carcinoma Papilar del Tiroides La histogénesis es en las células foliculares. - Aspecto Macroscópico: Puede presentarse como nódulo solitario o múltiple, generalmente sólido, ocasionalmente quístico. La visión del corte característicamente muestra un tumor sólido de superficie finamente granular de un color rosado grisáceo bien delimitado, pero en una proporción de los casos, evidentemente, infiltrando el parénquima vecino; ocasionalmente está adherido a estructuras vecinas con o sin invasión de ellas. - Aspecto Microscópico: Las células neoplásicas poseen un núcleo descrito como en “vidrio molido o esmerilado”. La detección de estos núcleos establece el diagnóstico histológico de esta forma de cáncer. El epitelio tumoral se dispone en forma de papilas proyectadas hacia cavidades quísticas. Las papilas poseen un eje conjuntivo vascular y en el intersticio existe una cantidad variable de linfocitos. En aproximadamente el 60% de los casos existe un componente folicular, el que puede ser escaso o abundante. La presencia de una mínima proporción de estructuras papilares o la sola comprobación de células con el núcleo característico, establece el diagnóstico de cáncer papilar. Es un tumor que no posee cápsula, e invade el parénquima tiroídeo adyacente. Una proporción de estos tumores presenta calcificaciones microscópicas conocidas con el nombre de “cuerpos de psamoma”. Este cáncer tiende a invadir los vasos linfáticos. La incidencia de metástasis linfáticas regionales oscila según las distintas experiencias entre un 40 y un 80%. Tiende a presentarse originándose en múltiples focos simultáneos (multicentricidad) en una proporción que oscila entre un 30 y 80%. De acuerdo con el criterio de extensión anatómica establecido por el Dr. Woolner (patólogo de la Clínica Mayo), el cáncer papilar se clasifica en: a) Cáncer Papilar Oculto: Es un tumor de menos de 1 cm de diámetro (OMS) con un abundante componente de tejido conjuntivo, lo que le confiere un aspecto macroscópico de cicatriz; ocasionalmente da metástasis linfáticos regionales. Habitualmente es un hallazgo del examen anátomo-patológico de una pieza de tiroides extirpada por otra razón (Frecuencia: 4,5%). b) Cáncer Papilar Intratiroídeo: Es un tumor de más de 1 cm de diámetro, pero su crecimiento no sobrepasa los límites anatómicos naturales de la glándula. Habitualmente se presenta como un nódulo relativamente circunscrito (Frecuencia: 67,4%). c) Cáncer Papilar Extratiroídeo: Es un tumor que en su crecimiento sobrepasa los límites anatómicos naturales de la glándula para invadir la musculatura pretiroídea (extratiroídeo superficial) o para invadir las “vísceras” del cuello (extratiroídeo profundo) (Frecuencia: 28,1%).

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Presentación Clínica: Es la forma más común de cáncer del tiroides, su malignidad es baja y su crecimiento lento, por esta razón se clasifica como cáncer diferenciado. Puede ocurrir a cualquier edad siendo común en la segunda y tercera décadas de la vida. Habitualmente es asintomático y el síntoma más común es la presencia de un bocio nodular con un tiempo de evolución prolongado. Un 30 a un 47% de los enfermos presenta metástasis clínicas regionales generalmente ipsilaterales. La forma de cáncer papilar extratiroídea suele presentarse con síntomas y signos de invasión local o compresión (disfonía, disfagia, disnea, etc.). Este tumor da metástasis regionales y en forma menos frecuente metástasis a distancia (pulmonares, óseas o cerebrales). Tratamiento del Cáncer Papilar: - De la glándula tiroides: Tiroidectomía total o casi total. Este concepto se fundamenta en la alta tasa de multicentricidad que se observa en un número significativo de los casos (hasta un 80%). - De los linfonodos: Disección cervical linfática modificada en los casos en que se detecta metástasis linfáticas, con biopsia rápida durante el acto quirúrgico. Tratamientos Complementarios: Yodo radiactivo. Su empleo puede ser rutinario o selectivo. - Rutinario: En este caso todos los pacientes tratados quirúrgicamente reciben una dosis de 1131, llamado ablativa, alrededor de 6 semanas después de la intervención quirúrgica. - Selectivo: En este caso se selecciona el tipo de paciente que será tratado: > de 40 años, Ca extratiroídeo, tumor residual microscópico o macroscópico y todos los casos con metástasis a distancia en el momento en que se efectúa el tratamiento quirúrgico. Hormona_Tiroídea: Se utiliza en todos los pacientes después del tratamiento quirúrgico y ablativo con 1131. Cumple dos objetivos: a) Sustitución, b) Supresión del efecto estimulador de la TSH sobre las células neoplásicas residuales que pudieran existir. Levotiroxina a permanencia. Radioterapia externa: Su empleo está confinado a pacientes con carcinomas papilares pobremente diferenciados. b. Cáncer Folicular Su histogénesis es en las células foliculares. - Aspecto macroscópico: Se presenta habitualmente como un nódulo encapsulado. En la mayoría de los casos la superficie de corte es similar a la de un adenoma folicular. En una minoría de los casos se presenta con evidencia de invasión parenquimatosa y de estructuras adyacentes. Aspecto microscópico: El epitelio se dispone formando estructuras foliculares con ausencia absoluta de formaciones papilares. Los brotes de células del tumor se presentan invadiendo el lumen de los vasos sanguíneos (angioinvasión) y de la cápsula. Prácticamente nunca se presenta el fenómeno de la multicentricidad. La incidencia de metástasis linfáticas regionales es de aproximadamente un 10%. Esta forma de cáncer tiene una tendencia más marcada que el cáncer papilar a dar metástasis a distancia, las que ocurren preferentemente en los huesos largos. De acuerdo con Woolner existen dos formas de extensión anatómicas: Cáncer folicular mínimamente invasor o “encapsulado”, se define como un tumor con angioinvasión y capsular mínima (Frecuencia: 81,4%). Cáncer folicular invasor, se define como un tumor con angioinvasión y capsular avanzada (Frecuencia: 18,6%).

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Presentación Clínica: El carcinoma folicular es menos común que el cáncer papilar. La variedad “encapsulado” tiene una malignidad muy baja y su letalidad es prácticamente nula. En nuestra experiencia es la forma preponderante del cáncer folicular. La variedad invasora es infrecuente pero su malignidad es mayor. Se presenta a cualquier edad. Habitualmente evoluciona en forma asintomática. El síntoma más constante es la presencia de un bocio nodular de larga evolución. La forma invasora puede presentarse con síntomas de compresión 66

e invasión local. La incidencia de metástasis linfáticas clínicas es baja, en cambio las metástasis a distancia son más frecuentes. Estas ocurren preferentemente en el esqueleto y en los pulmones. Tratamiento quirúrgico: El esquema de nuestra conducta terapéutica varía según la extensión anatómica. En los carcinomas foliculares no invasores se hace lobectomía e istmectomía. En los invasores, tiroidectomía total. Disección linfática cervical sólo en casos con metástasis comprobadas histológicamente. Radioyodo: Las indicaciones son: - Ca folicular invasor. - Ca folicular con metástasis a distancia. - Ca mínimamente invasor con metástasis a distancia. Hormona tiroídea: Al igual que en el cáncer papilar, estos enfermos reciben hormonoterapia en forma permanente (Levotiroxina). Radioterapia externa: Algunos autores la utilizan en la forma invasora. c. Cáncer Medular La célula de origen es la célula C o parafolicular, la que deriva del cuerpo último branquial y de la cresta neural. Se presenta en aproximadamente el 1 al 6% de todos los casos de cáncer del tiroides. Tiene varias características distintivas: la ocurrencia simultánea con otros tumores endocrinos (Feocromocitoma y adenoma paratiroídeo, Síndrome de Sipple). Se presenta en dos formas: una llamada esporádica que es la más común (90%) y otra llamada familiar (10%) con características bioquímicas que permiten su detección precoz y el oportuno diagnóstico de las recidivas. - Aspecto macroscópico: Habitualmente es una masa, de límites imprecisos con marcada tendencia a la invasión local y linfática. - Aspecto microscópico: Las células que conforman el tumor se disponen en capas separadas por tabiques de tejido conjuntivo que dividen el tumor en nidos de células de tamaño variable. Esta disposición en compartimentos más la presencia de substancia amiloide en el intersticio, la ausencia de folículos neoplásicos o estructuras papilares son características del tumor. El 50% de los casos se presenta con metástasis linfáticas. Este tumor ocurre a cualquier edad. Presentación Clínica: El síntoma de presentación más frecuente es el de una masa tiroídea o un bocio multinodular. Una proporción de los pacientes presenta elementos clínicos del síndrome carcinoide. La forma familiar tiene una actividad bioquímica significativa (producción de calcitonina e histaminasa). Se ha comprobado también la producción de ACTH, prostaglandinas y serotonina. Algunos de estos productos han sido utilizados como marcadores bioquímicos del tumor. La determinación de niveles de calcitonina, el test de infusión de calcio (medición de la respuesta de la calcitonina sérica a la infusión de calcio) y el test de estimulación con Pentagastrina, pueden establecer el diagnóstico preoperatorio en los miembros de la familia de un paciente portador de un Ca medular o en pacientes de historia sugerentes de endocrinopatía múltiple. Estos mismos tests permiten el seguimiento de estos pacientes. Detección de genes específicos es un marcador biológico muy eficiente. Tratamiento quirúrgico: El tratamiento recomendado es la tiroidectomía total y la disección de los linfonodos cervicales, sobre la base de la alta frecuencia de multicentricidad y la elevada incidencia de metástasis linfáticas regionales. El yodo 131 es inefectivo. La hormona tiroídea sólo tiene un papel de substitución y la radioterapia externa así como la quimioterapia tienen una efectividad discutible. 67

d. Cáncer Indiferenciado Este tumor se presenta principalmente entre la 6 a y 8 a décadas de la vida y constituye del 5 al 15% de los cánceres del tiroides. La mayoría de los autores piensa que este tumor se origina en carcinomas diferenciados preexistentes no tratados. Se reconocen dos formas histológicas: de células fusadas y de células estrelladas. Se presenta clínicamente como “un cáncer obvio”. Habitualmente es una masa de límites imprecisos, fija, con parálisis de las cuerdas vocales y metástasis regionales. El crecimiento acelerado y la diseminación a distancia son muy comunes. Tratamiento quirúrgico: Consiste en la resección de la totalidad o la mayor parte del tumor. Sin embargo, la mayoría de las veces sólo es posible hacer una resección parcial de él. Todos los pacientes deben ser sometidos a radioterapia post-operatoria. En la actualidad se está ensayando la efectividad de la quimioterapia asociada a radioterapia. Sin embargo, ninguna forma de tratamiento aislado o combinado ha logrado disminuir la letalidad de este tumor la que alcanza al 100% de los casos. Factores Pronosticadores en el Cáncer Diferenciado del Tiroides Diversos autores han investigado el impacto en el pronóstico, de los siguientes factores: a) Tipo histológico y grado de diferenciación.. b) Extensión anatómica. e) Edad del paciente en el momento del tratamiento. d) Sexo. e) Presencia de metástasis linfáticas. f) Extensión de la cirugía sobre la glándula y los nódulos linfáticos. g) Tratamiento complementario con I131 y hormona tiroídea. a) Tipo histológico: En la mayoría de las experiencias extranjeras se ha determinado que el cáncer papilar bien diferenciado tiene una mejor sobrevida que el cáncer folicular. En nuestra experiencia el cáncer folicular tiene una ligera mejor sobrevida que el papilar. Este hecho está relacionado con la preponderancia de la variedad no invasora de cáncer folicular que es la que tiene el mejor pronóstico. b) Extensión anatómica: En el cáncer papilar, el pronóstico es significativamente mejor para la forma oculta e intratiroídea que para la variedad extratiroídea. Del mismo modo, la forma de cáncer folicular encapsulado o no invasor tiene un pronóstico significativamente mejor que la forma invasora. c) Edad: El factor más significativo en cuanto al pronóstico es la edad en el momento del tratamiento. Si se analiza la sobrevida considerando solamente este factor, se observa que la de los pacientes de menos de 40 años es mejor que la de los pacientes mayores de 40 años y esta diferencia es estadísticamente significativa. d) Sexo: Las mujeres tienen un pronóstico ligeramente mejor que los hombres. e) Presencia de metástasis linfáticas: Los pacientes con metástasis linfáticas regionales no tienen peor pronóstico como sucede con el cáncer de otras regiones. Preguntas de desarrollo del tema: Bocio Nodular y Cáncer del Tiroides • Enumere las relaciones anatómicas más importantes de la glándula tiroides. • Defina lo que es un bocio. • Describa los subgrupos clínicos de riesgo de cáncer en los pacientes portadores de bocio nodular. • Enumere los procedimientos de estudio complementarios del diagnóstico clínico de un bocio nodular. • Indicaciones del tratamiento quirúrgico en el Bocio nodular. • Enumere las complicaciones de la tiroidectomia. • Explique la clasificación del cáncer del tiroides. • Describa el tratamiento del cáncer diferenciado del tiroides. • Describa los factores pronosticadores del cáncer diferenciado del tiroides tratado.

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10. TUMORES DEL CUELLO Dr. José Torres Dr. Roberto Volpato El diagnóstico de los tumores cervicales no es certero hasta que no se practica un examen histológico adecuado, esto significa que la intervención quirúrgica, es el momento del diagnóstico y tratamiento definitivo. Los hallazgos del examen clínico son de gran ayuda para una orientación diagnóstica, por lo tanto, se debe seguir rigurosamente las etapas del estudio esquematizadas. DIAGNÓSTICO Debemos enfatizar la exploración de los siguientes antecedentes: Anamnesis: - Edad - Fecha de aparición - Tipo de crecimiento - Antecedentes de TBC - Síntomas y compromisos de vía aérea y digestiva (disfagia, disfonía, hemorragia, rinorrea, sistémicos) - Antecedentes de extirpación tumor maligno cutáneo Examen físico: a)Local: Ubicación Tamaño Número Aspecto de la piel Frémito b) Sistémico.

Forma Consistencia Movilidad Latido

Exámenes complementarios: - Radiografía cervical - TAC y RNM - Ecotomografía - Punción aspirativa con aguja fina - Punción biopsia Desde el punto de vista anatomo-patológico hay que incluir en este Capítulo las patologías neoplásicas o similares derivadas de todas las estructuras anatómicas del cuello. Este concepto incorpora neoplasias que son comunes a tejidos que existen en el resto del cuerpo, y a otros que son exclusivamente de ésta región anatómica. Por otra parte, se incluyen lesiones no neoplásicas (Ver Clasificación). CLASIFICACIÓN PATOLÓGICA DE LOS TUMORES DEL CUELLO (J.Batsakis) 1) Tumores de la glándula parótida o submandibular. 8) Tumores vasoformativos. 2) Tumores laríngeos. 9)Tumores del sistema nervioso periférico. 3) Teratomas. 10) Otros tumores neuroectodérmicos. 4) Quistes parenquimatosos. 11) Tumores de los tejidos blandos.. 5) Neoplasia metastásica. 12) Paragangliomas. 6) Lesiones fibrosas. 13) Melanomas. 7) Tumores de los músculos esqueléticos. 14) Quistes y fístulas. 69

Desde el punto de vista clínico y semiológico hay que admitir como concepto que los tumores del cuello son aquellos que se manifiestan como una masa o tumor cervical persistente, evidente a la inspección y palpación. Esto implica, por razones de orden práctico, incorporar en ésta clasificación, lesiones neoplásicas, inflamatorias y anomalías del desarrollo, las que presentan, en general, las siguientes características comunes: 1) tumores únicos, 2) benignos, 3) originados en tejidos del cuello, y 4) aquellos originados en tejidos comunes a otros sitios del organismo, los que adquieren aquí características evolutivas distintas debido a relaciones anatómicas especiales. Según éste criterio, aconsejamos el uso de la Clasificación de Lahey que facilita la orientación del diagnóstico clínico. Tumores Línea Media: - Tiroides ectópico - Quiste tirogloso - Quiste epidermoide y teratomas - Adenoma del istmo del tiroides - Linfonodo delfiano (prelaríngeo) Tumores Laterales: 1) Únicos: 1. Quistes y fístulas branquiales 2. Tumores de la glándula parótida 3. Tumores de la glándula submaxilar 4. Linfangioma unilocular o higroma quístico y multilocular 5. Tumores del cuerpo carotídeo (paragangliomas) 6. Neurilenoma y Schwanoma 7. Tumores vasoformativos 8. Metástasis linfática solitaria con tumor primario no detectado 9. Lipoma 10. Teratoma lateral 2) Múltjples: 1. Adenopatías TBC 2. Adenopatías infecciosas 3. Adenopatías metastásicas 4. Linfomas DESCRIPCIÓN CLÍNICA Y TRATAMIENTO a. Tumores de la Línea media: - Tiroides Lingua1: Constituye la expresión clínica de un tejido tiroídeo que no migró desde su sitio de origen embrionario, y quedó, en el adulto, en una posición que puede ser: 1) supralingual, con expresión clínica en la base de la lengua o en la hipofaringe, 2) intralingual y 3) infralingual, que se manifiesta como un tumor suprahioídeo. Destacamos que este es el único tejido tiroídeo de estos pacientes. - Quiste Tirogloso: Es el resultado de una anomalía del desarrollo que consiste en la falta de obliteración del tracto embrionario que da origen al tiroides definitivo; este fenómeno origina la persistencia del conducto y la posibilidad de desarrollo de un quiste. Es el “tumor más común” en la línea media, presentándose con mayor frecuencia en la 1ª y 2ª décadas de la vida. Se manifiesta como un aumento de volumen circunscrito, persistente, sin cambio de coloración de la piel, excepto en aquellos con infección agregada. La palpación permite detectar un 70

tumor de superficie lisa, de consistencia quística, movible, indoloro, ubicado frente a la membrana tirohioídea. Otra expresión de la misma patología es la fístula del conducto tirogloso. Clínicamente se manifiesta como un orificio cutáneo de borde eritematoso en la línea media del cuello, con algún grado de retracción periorificial. A través de él, puede escurrir un líquido de alta viscosidad, de color amarillo citrino y ocasionalmente purulento. El tratamiento de ambas lesiones consiste en su extirpación quirúrgica en continuidad con el trayecto hasta la base de la lengua y el cuerpo del hueso hioides (Op. de Sistrunk). La incorporación del cuerpo del hueso hioides a la pieza operatoria se fundamenta en la íntima relación que con él guarda el conducto tirogloso, condición adquirida durante el desarrollo embrionario. - Quiste Epidermoide y Teratoma: Estos, son el resultado de la secuestración del ectodermo y están constituidos por urea membrana y un contenido sebáceo. Los teratomas contienen elementos de secuestración del ectodermo, del mesodermo y endodermo. Clínicamente se manifiestan como un aumento de volumen circunscrito, redondeado, de superficie lisa, habitualmente en la línea media, sin cambios de coloración de la piel, si no hay un proceso inflamatorio agregado. El tratamiento de todos ellos es quirúrgico. - Adenoma del Istmo del Tiroides: Es infrecuente observar un adenoma desarrollado en el istmo del tiroides el que en tal caso tiene las mismas características clínico-patológicas que otros adenomas foliculares en otros sitios del tiroides. - Linfonodo Delfiano: Un nódulo prelaríngeo de la línea media sobre el istmo del tiroides recibe ésta denominación, pudiendo presentar características patológicas por cualquiera de las causas que afectan a los nódulos linfáticos. b. Tumores Laterales: - Quiste Branquial: Producto de una anomalía del desarrollo, derivada de la 2ª hendidura branquial. Esta, es consecuencia de la falta de obliteración de la 2ª bolsa branquial, después que ésta ha dado origen a las estructuras definitivas correspondientes. Se presenta en la 2 a y 3 a décadas de la vida con mayor frecuencia, manifestándose como un aumento de volumen circunscrito, ubicado bajo el ángulo mandibular, en relación con el borde ventral del músculo esternocleidomastoídeo, sin cambios de coloración de la piel, excepto cuando se agrega un componente inflamatorio. La palpación revela una superficie lisa, consistencia quística, límites precisos, y es movible en todos los sentidos. En aquellos casos con componente inflamatorio clínico debe plantearse el diagnóstico diferencial con una TBC linfática en período de caseificación. Expresión de la misma patología es la fístula branquial. Se destaca la relación de la fístula con la carótida, la pared lateral de la faringe y la piel de la región anterior y lateral del cuello. La extensión de la fístula se puede evidenciar mediante una fistulografía. El tratamiento quirúrgico consiste en la extirpación del quiste o la fístula y su trayecto hasta la pared faríngea (resección en escalera). - Paraganglioma o Tumor del Cuerpo Carotídeo: Se origina en el cuerpo carotídeo formado por células de derivación neuroectodérmica y ubicado en la bifurcación de la carótida primitiva. Es sensible a los cambios del pH de la sangre y a los de PO2 y PCO2. Pueden ser malignos o benignos, aunque en la actualidad se considera que todos son potencialmente malignos. En su crecimiento engloban la carótida primitiva, carótida externa y carótida interna. 71

Clínicamente se presenta como un aumento de volumen sin cambios de coloración de la piel, en relación con el tercio superior del músculo esternocleidomastoídeo, bajo el ángulo mandibular. A la palpación se encuentra un tumor sólido, liso, con movilidad pasiva sólo en sentido ánteroposterior y no en sentido céfalocaudal. El diagnóstico se puede definir con una arteriografía que muestra sus conexiones vasculares y su abundante irrigación. Además la Ecografía y el TAC muestran las características morfológicas. c. Tumores Vasoformativos: - Linfangioma: Es el resultado de una anomalía del desarrollo que consiste en la secuestración del tejido linfático embrionario, el que queda desconectado de la circulación linfática normal. Clínicamente aparece como una formación quística en la región lateral del cuello, circunscrito, pero generalmente extenso, en cualquier área de las regiones laterales, único, sin cambio de coloración de la piel; la ecotomografía revela su naturaleza quística. Su tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica bajo anestesia general, la que es habitualmente muy laboriosa por lo extenso de la lesión y la delgadez de su membrana. Pueden ser uniloculares (linfangioma quístico) o multiloculares. - Hemangiomas: Los tumores originados en los vasos sanguíneos pueden corresponder a neoplasias benignas (hemangiomas y angiofibromas) o malignos (angiocarcinomas y angiosarcomas). Clínicamente se presentan como aumento de volumen, de consistencia blanda, de superficie abollonada o plana, indoloros, generalmente bien delimitados, con cambios de coloración de la piel y las mucosas con las cuales guarda relación. Suele disminuir o aumentar de volumen según las variaciones del flujo arterial o venoso con los cambios posturales del paciente. Pueden presentarse desde recién nacido y tiene tendencia a crecer con el tiempo. En ocasiones, se produce involución espontánea hasta desaparecer. Existen diferentes tipos de hemangiomas: 1) capilar, formado por vasos defino calibre, 2) los cavernosos, formados y conectados con gruesos vasos venosos y arteriales y 3) formas mixtas. El tratamiento preferentemente quirúrgico, consiste en la extirpación del tumor en forma completa, lo que puede significar una simple resección local hasta una extensa cirugía en las formas cavernosas. Una alternativa de tratamiento la constituye las embolizaciones y la esclerosis que pueden complementar o reemplazar a la cirugía. d. Tumores de los Nervios Periféricos: - Neurileminoma o Schwannoma: Tumor desarrollado en la envoltura de los nervios periféricos. Se presenta como un tumor único de crecimiento lento, asintomático, sin cambios de la piel y a la palpación se comprueba un tumor de superficie abollonada o lisa, de tamaño variable, de movilidad pasiva limitada y cuando se desarrolla en un nervio sensitivo la presión digital ejercida sobre él provoca dolor irradiado hacia el territorio de distribución correspondiente. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica preservando la integridad del nervio afectado. - Neurofibromas: Tumores poco comunes, más frecuentemente son la expresión de una neurofibromatosis (Enfermedad de Von Recklinghausen); son indoloros, en general sésiles, o fijos a planos profundos o superficiales, tienen además la propiedad de invadir el tejido óseo. Su tratamiento es quirúrgico. Pueden malignizarse. -Lipomas: Son tumores derivados del tejido adiposo. Pueden ser superficiales (subcutáneo) o profundos (subaponeuróticos). Se manifiestan como un aumento de volumen circunscrito, de tamaño variable, consistencia blanda, superficie lisa o ligeramente abollonada, indoloro, de crecimiento lento. Se observan a cualquier edad. Las formas profundas plantean problemas de diagnóstico diferencial. El tratamiento es quirúrgico. 72

- Teratomas Laterales: Con iguales características clínico-patológicas que para los descritos en la línea media, aparecen como un tumor generalmente único en las regiones laterales del cuello. - Tumores Múltiples Laterales del Cuello: Corresponden a patología propia del tejido linfático, se desarrollan en unidad aparte. LINFOADENOPATIAS CERVICALES 1. - Anatomía Los nódulos linfáticos se han denominado según su ubicación en los distintos triángulos anatómicos del cuello. a) En el triángulo anterior del cuello, limitado por el borde ventral o medial de los músculos esternomastoídeos y el borde basilar de la mandíbula están los: - linfonodos del triángulo submentoniano, - linfonodos de los triángulos submandibulares, - 1infonodos del triángulo infrahioídeo: prelaríngeos, pretraqueales. b) En el triángulo posterior del cuello, limitado por el borde lateral del músculo trapecio hacia dorsal y el borde dorsal del músculo esternomastoídeo hacia ventral están: - los linfonodos espinales agrupados alrededor del nervio espina1, - los linfonodos del triángulo propiamente tal, - los linfonodos de la fosa supraclavicular. c) En la región carotídea, que está limitada por ambos bordes de los músculos esternormastoídeos, están los linfonodos de la cadena de la vena yugular interna. Desde el punto de vista oncológico, los linfonodos han recibido denominaciones distintas: - Nivel 1: Grupo submental y submandibular. - Nivel 2: Grupo superior de la cadena de la vena yugular interna. - Nivel 3: Grupo medio de la cadena de la vena yugular interna. - Nivel 4: Grupo inferior de la cadena de la vena yugular interna. - Nivel 5: Grupo del triángulo posterior del cuello y fosa supraclavicular.

2. -Clasificación: Los procesos patológicos que originan el aumento de tamaño de los nódulos linfáticos cervicales son de diversa naturaleza: Linfoadenopatías:
Inflamatorias: - Inespecíficas: Agudas Crónicas - Específicas: TBC 73

Sífilis Sarcoidosis Mononucleosis Toxoplasmosis Rasguño de gato
Neoplásicas: - Primarias: Leucemia Linfoma - Secundarias: Metástasis Linfoadenopatías Inflamatorias Inespecíficas: - Agudas: Las linfoadenopatías agudas habitualmente son el resultado de un proceso inflamatorio asentado en los tegumentos de la cabeza y el cuello o del tracto aerodigestivo superior; se caracterizan por un aumento del volumen de uno o más nódulos 1infáticos del territorio correspondiente, con todas las características de un proceso inflamatorio agudo más los síntomas y signos del proceso séptico bacteriano original. El tratamiento consiste en la terapia apropiada para el proceso bacteriano correspondiente. - Adenoflegmón de origen dentario: Es un proceso inflamatorio séptico que compromete los nódulos linfáticos y el tejido celular subcutáneo en el territorio de drenaje linfático de las piezas dentarias y su aparato de sostén. La etiología es habitualmente el estafilococo o una combinación de gérmenes (anaerobios y aerobios). Estos contaminan los nódulos linfáticos a partir de un proceso dentario o paradentario (caries profundas, gingivitis) o de una manipulación dentaria (extracción). Se manifiesta localmente como un gran aumento de volumen perimandibular y cervical, difuso, duro, sensible, con enrojecimiento de la piel y en ocasiones con áreas de fluctuación. Existe un cuadro clínico general correspondiente a un proceso séptico en evolución (fiebre, malestar general, cefalea, etc.). Tratamiento: reposo, hidratación, inyección de dosis altas de mezclas de antibióticos y eventualmente vaciamiento quirúrgico. - Crónicas: Su origen es similar al de los procesos sépticos agudos y su evolución crónica está determinada por la repetición del proceso original (ej: amigdalitis). La manifestación clínica es solamente la presencia de uno o más nódulos linfáticos aumentados de tamaño. El tratamiento consiste en la eliminación del foco original. Linfoadenitis Inflamatoria Específica: - Linfoadenitis tuberculosa: Es el más común de los procesos inflamatorios específicos. La contaminación se produce a partir de dos focos: 1) lesión primaria de la cavidad oral (resultado de la ingestión de leche de vaca cruda contaminada por tuberculosis de las ubres), y 2) diseminación hematógena a partir de un complejo primario. Se presenta frecuentemente en personas jóvenes. Clínicamente se manifiesta como un tumor lateral del cuello único o múltiple de crecimiento lento y generalmente asintomático. Después de varios meses se presentan evidencias clínicas de “caseificación”, crecimiento acelerado, dolor, enrojecimiento de la piel, sensibilidad y evidencias de fluctuación sin compromiso sistémico de un proceso séptico. Ocasionalmente hay una fistulización espontánea por donde se elimina el “caseum”. Finalmente y después de varios meses cicatriza en forma irregular con retracción cutánea (escrófula). El tratamiento es igual que para cualquier forma de tuberculosis. Las lesiones residuales se extirpan quirúrgicamente.

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- Linfoadenopatía luética: Es el resultado de un chancro de la cavidad oral. Las características clínicas corresponden a las adenopatías sifilíticas satélites. - Sarcoidosis: Una manifestación de ésta enfermedad la constituyen adenopatías oligosintomáticas, las que ocasionalmente acompañan a un cáncer de cabeza y cuello concomitante. - Mononucleosis infecciosa: Es una enfermedad infecto-contagiosa que se acompaña de un proceso inflamatorio agudo, prolongado de los línfonodos cervicales, especialmente de los retroauriculares. - Linfoadenitis por rasguño de gato: Es un proceso inflamatorio crónico de los nódulos linfáticos, resultado de una infección por Pasteurella inoculados por los rasguños de los gatos. Se trata con Ciprofloxacino. - Toxoplasmosis: Es una enfermedad infecciosa con participación de los nódulos linfáticos cervicales. Linfoadenopatías Neoplásicas - Linfoadenopatías metastásicas: Una manifestación común del cáncer de la cabeza y el cuello son las metástasis en los nódulos linfáticos regionales. Ocasionalmente, éstas corresponden a tumores malignos originados en sitios extracervicales. La forma de presentación clínica más común de estas metástasis es la de tumores laterales múltiples del cuello en presencia de un tumor maligno local (p.ej.: un Ca intraoral, del tiroides, salival o de la vía digestiva superior). Existe una condición clínico-patológica que se presenta infrecuentemente, denominada “metástasis solitaria sin primario conocido”. En ella el paciente se presenta con una masa cervical (tumor lateral único) habitualmente asintomático. Las características semiológicas permiten sospechar la condición de metástasis en un nódulo linfático. Sin embargo, el examen físico de la cabeza, del cuello y el sistémico, no revelan un tumor primario. Habitualmente esta condición corresponde a una metástasis de un carcinoma de células escamosas oculto, del tracto aerodigestivo superior. Estudio del paciente con metástasis linfática cervical con tumor primario no detectado 1. No hacer biopsia por escisión como primer paso porque esta acción conlleva un riesgo potencial de implantación local de células neoplásicas, condicionando de ésta manera la posibilidad de recidiva en el sitio de la biopsia. Por otra parte, dificulta significativamente el tratamiento quirúrgico definitivo. 2. ¿Qué hacer? : Buscar el tumor primario mediante historia exhaustiva y examen físico local y general minuciosos. En la mayoría de los casos se encuentra el tumor primario. Si este no es ubicado: 3. Hacer una punción aspirativa con aguja fina de la metástasis. El estudio citológico o histológico, según sea la naturaleza de la muestra obtenida, podrá dar el diagnóstico preciso: 4. Si la punción informa: a) Adenocarcinoma: buscar el tumor primario en un sitio extracervical (tubo digestivo, mama, riñón, etc). b) Carcinoma diferenciado del tiroides: estudiar y tratar al paciente apropiadamente (Ver Ca tiroides). c) Linfoma: hacer una biopsia por escisión y derivar a Oncología Médica. d) Tuberculosis linfática: hacer estudio microbiológico apropiado y tratar específicamente. e) Carcinoma de células escamosas: buscar el tumor primario con procedimientos de diagnóstico complementario: - Radiografía de tórax 75

- Radiografías de cavidades perinasales - Faringografía contrastada - Laringografía contrastada - Tomografía axial computada - Resonancia nuclear magnética 5. ¿Cómo seguir? : bajo anestesia general: palpar los sitios anatómicos con mayor riesgo de contener un tumor primario (nasofaringe, hipofaringe, base de la lengua, amígdala). En este momento hacer endoscopía de la vía aérea y digestiva superiores. Si se encuentra el tumor primario con cualquiera de estas maniobras, se toma una biopsia de él, para estudio histológico diferido y tratamiento quirúrgico ulterior. Si no se encuentra el tumor primario, se extirpa el nódulo linfático para estudio histológico inmediato (biopsia rápida). Si se confirma el diagnóstico de metástasis linfática de carcinoma de células escamosas, hacer una disección linfática cervical y radioterapia post-operatoria. Una alternativa terapéutica es extirpar el nódulo linfático para estudio histológico diferido y confirmado el diagnóstico, tratar sólo con radioterapia del cuello incluyendo los sitios anatómicos con mayor riesgo de contener un tumor primario oculto. Preguntas de desarrollo en el tema: Tumores del Cuello • Describa el esquema del estudio clínico de los pacientes portadores de un tumor de cuello. • Describa la clasificación de Lahey de los “Tumores” del cuello. • Describa las características clínicas del quiste tirogloso. • Describa la anatomía regional de los linfonodos cervicales y la clasificación oncológica. • Describa el concepto de metástasis linfática cervical con tumor primario no detectado.

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11. CANCER ORAL

Incluye el cáncer intraoral y el del labio Dr. José Torres Dr. Roberto Volpato

Definición El cáncer intraoral es un carcinoma de células escamosas (epidermoide, espinocelular), originado en la mucosa de la cavidad oral. Límites anátomo-quirúrgicos de la cavidad oral - Anterior: Punto de contacto del labio superior e inferior. - Posterior: Plano imaginario vertical frontal que pasa por el punto de unión del paladar duro y blando. Por lo tanto, se excluyen de esta cavidad el paladar blando, la fosa amigdaliana y sus pilares, la base de la lengua y la vallécula. Todos estos sitios forman parte de la faringe oral.

Sitios Anatómicos de la Cavidad Oral Desde el punto de vista oncológico: 1) Lengua móvil. 2) Piso de boca derecho e izquierdo. 3) Encía superior e inferior. 4) Paladar duro. 5) Trígono retromolar derecho e izquierdo. 6) Mucosa vestibular superior e inferior. El cáncer intraoral comprende el 5% de los cánceres (USA). En la cavidad oral existen otros tumores malignos epiteliales y no epiteliales. El 97% de los tumores malignos son carcinomas de células escamosas (epidermoides, espinocelular) y el resto, principalmente carcinoma de glándulas salivales menores y otros menos frecuentes.

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Lesiones Precancerosas Se han descrito dos tipos de lesiones: Leucoplasia: Es una mancha “blanca” de la mucosa oral. Esta es una definición semiológica, por lo tanto engloba diversas patologías: Nevus esponjoso, liquen plano, estomatitis nicotínica, moniliasis, displasia intraepitelial, papilomatosis oral, etc. Desde el punto de vista histológico la displasia se manifiesta por cambios citomorfológicos del epitelio con desdiferenciación celular progresiva y pérdida de la arquitectura histológica normal, hasta llegar al carcinoma “in situ”. Comprende tres grados: leve, moderada y avanzada. La etiología de estas lesiones es la misma que la del carcinoma intraoral. Su manejo consiste en la biopsia por escisión y examen histológico en varios cortes. Eritroplasia: Es una mancha roja en la mucosa y en la actualidad se considera un carcinoma “in situ”. Etiología El consumo de tabaco o de alcohol en forma habitual y exagerada, está ligado al desarrollo de este tipo de cáncer (factores de iniciación) en pacientes genéticamente predispuestos. Historia natural Carcinoma intraoral: El carcinoma de células escamosas tiene una historia natural que sigue un patrón uniforme de crecimiento. La enfermedad local crece inicialmente, extendiéndose hacia otros sitios anatómicos; en etapas más avanzadas invade en profundidad los músculos. Consecutivamente se produce la invasión linfática, la “que es muy común” y que ocurre en primera instancia en los linfonodos submandibulares y yugulares superiores para invadir más adelante los grupos inferiores. Los nódulos linfáticos, en sus distintos niveles, retardan la diseminación de la enfermedad, de ahí la infrecuencia de las metástasis a distancia. Por lo tanto, durante un período más bien largo, esta enfermedad está limitada al tumor primario y los nódulos linfáticos regionales. En el 80%. de los casos fatales la enfermedad está circunscrita a la cabeza y el cuello, sólo el 4% fallece por metástasis a distancia. Manejo clínico y diagnóstico Habitualmente se trata de pacientes de sexo masculino en la 5 a a 6 a décadas de la vida con antecedentes de tabaquismo y alcoholismo casi en el 100% de los casos. El paciente relata la aparición de una “herida” persistente y de crecimiento progresivo en cualquiera de los sitios anatómicos de la boca descritos. El 50% lo presenta en la lengua móvil (borde), el 17% en el piso de la boca y el resto en cualquiera de los otros sitios. Esta lesión que está presente por varios meses es inicialmente indolora, posteriormente se hace dolorosa y finalmente aparece dolor irradiado hacia el oído (invasión de nervio lingual). Ocasionalmente hay hemorragia, y en las lesiones desarrolladas en las encías se puede presentar aflojamiento y pérdida espontánea de piezas dentarias. Examen físico Inspección: Esta etapa del examen del paciente es fundamental y debe hacerse con buena iluminación, revisando metódicamente los sitios anatómicos señalados y anotando el carácter de la lesión y sus dimensiones (úlcera, vegetación, infiltración o combinaciones). Palpación oral bidigital, con un dedo protegido con guante de goma en la boca y con otro colocado en el cuello, debe hacerse una apreciación del tamaño del tumor y sus características de infiltración. 78

Palpación de cuello: Debe hacerse metódicamente, explorando cada uno de los niveles de nódulos linfáticos del cuello: Grupo I submandibular (particularmente) IV yugular inferior II yugular superior (particularmente) V supraclavicular y espinal III yugular medio definiendo sus características de número, tamaño, adherencias a planos profundos o superficiales y consistencia. Diagnóstico El examen físico local, inspección sistemática con buena iluminación de los sitios señalados debe formar parte rutinaria del examen físico de cualquier paciente; esta es la única forma de hacer un diagnóstico oportuno de carcinoma intraoral. Las evidencias clínicas de ésta enfermedad conducen a un diagnóstico presuntivo. El diagnóstico final se logra por una biopsia por incisión (extirpación quirúrgica de un trozo del tumor) y su estudio histopatológico. El estudio radiológico de la mandíbula o del maxilar, según la ubicación del tumor primario, permite detectar la invasión destructiva de estos huesos cuando está presente. Clasificación TNM y estadios, permite establecer criterios terapéuticos uniformes, a la vez, que constituye una medida del pronóstico de los pacientes tratados. Tratamiento - Del tumor: El tratamiento primario es el quirúrgico y su objetivo es el control adecuado del tumor. Dado el confinamiento de estos tumores a un pequeño espacio (boca), su extirpación adecuada resulta en una incapacidad funcional y cosmética de mayor o menor grado. En términos prácticos se considera útil un margen de por lo menos 2 cms de tejido libre de tumor, dependiendo de la cantidad de él que pueda ser razonablemente extirpado y de la aplicabilidad de las técnicas de reconstrucción inmediata. - De los nódulos linfáticos cervicales: Las alternativas para el manejo del cuello negativo (ausencia de metástasis clínicas o detectables) son dos: 1. Esperar la aparición de linfonodos metastásicos, mediante el control periódico y extirparlos en ese momento. El inconveniente de esta alternativa es una disminución de la tasa de sobrevida. 2. Cirugía electiva, extirpación de nódulos linfáticos aún cuando no sean clínicamente detectables. Esta conducta está basada en: a) tendencia del tumor a invadir los nódulos linfáticos, pasando estos por un período “oculto” antes de tener un tamaño clínicamente detectable, y b) el pobre pronóstico de los casos tratados después de la aparición de las metástasis linfáticas. Fallas Las fallas del tratamiento quirúrgico del cáncer intraoral ocurren, en igual proporción, por: a) Recidiva local, por extirpación incompleta del primario. b) Ausencia de tratamiento o tratamiento incompleto de la enfermedad de los nódulos linfáticos cervicales. - Radioterapia: Todos los tumores con un diámetro mayor de 2 cms y con metástasis linfáticas palpables y todos los casos con metástasis en los linfonodos cervicales, demostradas por el estudio histopatológico, deben tratarse con radioterapia complementaria post-operatoria. Pronóstico Depende de: 1) estadio evolutivo de la lesión en el momento del tratamiento, 2) de la efectividad del tratamiento quirúrgico en relación con los márgenes de seguridad de la resección del 79

tumor y del oportuno tratamiento de los nódulos linfáticos y 3) de la oportunidad del tratamiento radiante complementario. ALGUNOS CONCEPTOS SOBRE EL CANCER DE LABIO Definición: es un carcinoma de células escamosas desarrollado en el bermellón del labio inferior. Etiología: el factor etiológico principal es la irradiación por rayos ultravioletas, la banda entre 2.800 a 3.200 D. Otros factores señalados son el tabaco y el traumatismo térmico (fumador de pipa). Clínica: el cuadro clínico se manifiesta por el desarrollo de una lesión ulcerosa vegetante, persistente, habitualmente colocada en posición mediana o paramediana del bermellón del labio inferior. En el 10% de los casos se encuentran evidencias clínicas de metástasis en los nódulos linfáticos correspondientes. El diagnóstico se hace por el aspecto clínico y una biopsia por incisión. Tratamiento quirúrgico: La extirpación debe ser controlada con biopsia rápida de los márgenes de resección y la reconstrucción debe ser inmediata, recurriendo a alguna de las diferentes técnicas existentes para cumplir este objetivo. Preguntas de desarrollo en el tema: Cáncer Intraoral • Describa la definición de cáncer intraoral. • Defina lo que es la displasia intraepitelial. • Describa las características clínicas de los pacientes portadores de cáncer intraoral. • Enumere los sitios anatómicos de la cavidad oral.

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12. PATOLOGIA DE LAS GLANDULAS SALIVALES Dr. José Torres Dr. Roberto Volpato ANATOMÍA Las glándulas salivales de acuerdo a su tamaño se dividen en mayores y menores. Estas últimas están distribuidas en la mucosa oral, faringe y laringe. Glándulas Salivales Mayores - Parótida: La región parotídea se desarrolla por ventral y caudal del pabellón auricular desde el punto de vista de la anatomía de superficie. Esto es una consideración que hace posible el diagnóstico clínico de los tumores. El compartimento parotídeo es un ángulo diedro de base lateral y de vértice medial. Su pared dorsal está constituida por la apófisis mastoides y la inserción del vientre dorsal del músculo digástrico en la ranura del mismo nombre en un plano lateral; la pared ventral del conducto auditivo externo, la apófisis estiloides y sus músculos; en su plano medial, la pared ventral está formada por el borde dorsal de la rama mandibular y los músculos masetero y pterigoídeo interno. Existe una íntima relación entre el nervio facial y la glándula. Este tronco sale en la superficie exocraneana por el agujero estilomastoídeo y penetra en la glándula. En su espesor, se divide en ramos intraparotídeos los que crean una porción infrafacial (medial al plano de desarrollo del nervio) y uno suprafacial, lateral respecto de ese plano. - Glándulas submaxilares: La región tiene un límite inferior constituido por los vientres del músculo digástrico. La relación de la glándula con el ramo mandibular del nervio facial y la relación entre el nervio lingual y la prolongación profunda de la glándula son elementos anatómicos que deben ser considerados en el abordaje quirúrgico de ésta región. - Glándula sublingual: Esta glándula y sus conductos excretores están en el piso de la boca. Se relaciona con el nervio lingual en su polo dorsal. Glándulas Salivales Menores Su ubicación preferente es en la mucosa palatina, sus conductos de excreción se abren directamente en ella. La secreción de éstas glándulas es de característica mucosa. Unidad funcional Desde el punto de vista histológico, la Unidad Funcional está constituida por los siguientes elementos (de proximal a distal): Alvéolo Secretor Túbulo Terminal Conducto Intercalado Conducto Estriado Conducto Excretor CLASIFICACION DE LA PATOLOGIA DE LAS GLANDULAS SALIVALES - Trastornos funcionales - Procesos inflamatorios y sialolitiasis - Anomalías del desarrollo - Traumatismos - Sialosis - Tumores - Quistes

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A. Trastornos funcionales: - Sialorrea: Exceso de producción de saliva, se observa en diversas condiciones patológicas. Lo más característico es la sialorrea producida por los distintos tipos de estomatitis y procesos dentarios inflamatorios agudos. - Xerostomía: Es la disminución total o casi total de la secreción salival. La situación más característica es la xerostomía que acompaña al Síndrome de Sjögren. B. Anomalías del desarrollo: Es una patología de observación infrecuente. - Glándulas aberrantes: Habitualmente se presenta como un nódulo de tejido salival que desemboca en forma independiente en el conducto parotídeo y plantea el diagnóstico diferencial con un tumor. - Malformaciones: La aplasia o hipoplasia habitualmente constituyen elementos del síndrome del primer arco branquial consistente en la ausencia o escaso desarrollo de los elementos anatómicos derivados de él: pabellón auricular, glándula parótida y rama mandibular. Otra malformación relativamente común es la fístula preauricular. En este caso existe un orificio fistuloso colocado en la raíz del hélix, el tragus o en cualquier sitio de la implantación anterior de la oreja. C. Sialosis: La sialosis corresponde a un proceso degenerativo del parénquima de las glándulas salivales. Desde el punto de vista histológico un grupo de ellas se presenta con aspectos citomorfológicos correspondientes a un proceso inflamatorio (sialoadenitis) (ej. : Sjögren, sarcoidosis) y otras en que el aspecto dominante es el reemplazo del parénquima por otro tejido, habitualmente adiposo (sialoadenosis) (ej. : hormonales, diabetes, tiroídeas, disenzimáticas, medicamentosas). En los cuadros de sialosis existen otros componentes clínicos que corresponden a la patología de base. A nivel de las glándulas salivales pueden provocar aumento de volumen circunscrito que se presentan con aspecto de tumor. Destacamos el Síndrome de Sjögren, la etiopatogenia de ésta enfermedad obedece probablemente a un mecanismo de autoinmunidad y sus manifestaciones se presentan en: Glándulas salivales: Principalmente parótida y submandibular, en la que se desarrolla un proceso degenerativo con manifestaciones microscópicas de inflamación y cuyo resultado final es la hiposialia o asialia. Glándulas lacrimales: Se produce un proceso microscópi.co similar y el resultado final es la disminución en la producción de lágrimas (xeroftalmia). Articulaciones: En éstas existe el desarrollo de un cuadro característico de artritis reumatoídea. Las glándulas salivales, especialmente la parótida, pueden con el tiempo adquirir un aspecto semiológico nodular y se ha descrito el desarrollo de linfoma en el 10% de estas glándulas. El diagnóstico de síndrome de Sjögren se confirma mediante una biopsia de una glándula salival menor. El tratamiento es sintomático: uso de saliva y lágrimas artificiales. D. Lesiones quísticas: - Quistes verdaderos: Son aquellos que tienen epitelio similar al epitelio acinar. Son extremadamente raros. - Pseudoquistes: Reciben el nombre de mucoceles. Son el resultado de la obstrucción del conducto excretor de una glándula salival menor (mucocele por retención) o bien de la extravasación de saliva al intersticio (mucocele por extravasación). El aspecto clínico del mucocele por retención es el de un quiste de paredes muy delgadas ubicado generalmente en el labio inferior, de un tamaño variable entre 82

3 mm y 1 cm, suele romperse vaciando su contenido para reaparecer posteriormente. El tratamiento es de extirpación quirúrgica con anestesia infiltrativa. - Ránula: Clínicamente es un quiste del piso de la boca. Actualmente se acepta que se trata de un mucocele por extravasación originado en la glándula sublingual. Por razones no precisadas, la saliva sale de los acinos e invade el intersticio. En este sitio ella genera un proceso inflamatorio que evoluciona hacia un granuloma limitado por una capa de tejido conectivo. El granuloma evoluciona hacia una liquefacción y el tejido conectivo que lo rodea, hacia la formación de una membrana (pseudomembrana). Clínicamente la ránula se presenta habitualmente en el piso de la boca, en pacientes de corta edad como un quiste de un tamaño que puede oscilar entre pocos mms y varios cms. Su pared es delgada y está constituida por la mucosa del piso de la boca expandida y la pared del quiste; en su crecimiento desplaza a la lengua de tal manera que provoca trastornos de la deglución, pero principalmente de la articulación de la palabra. En su evolución puede presentar rupturas espontáneas desapareciendo casi espontáneamente para reaparecer más tarde. Se han propuesto diversas formas de tratamiento. Nosotros practicamos la extirpación del quiste en block con la glándula sublingual correspondiente. Esta política de tratamiento está fundamentada en la etiopatogenia de esta afección. E. Procesos inflamatorios: Inespecíficos: - Sialoadenitis aguda séptica: Es una entidad clínico-patológica muy definida y de observación infrecuente. Habitualmente es una complicación final de enfermos terminales (cáncer incurable, cirrosis descompensada, diabéticos en acidosis, insuficiencia renal avanzada, etc.). La etiología habitualmente es el estafilococo aureus. La contaminación es de tipo canalicular (vía conducto parotídeo). Es favorecida por la viscosidad aumentada de la saliva, consecuencia de la deshidratación. El decúbito dorsal dificulta el flujo normal de la saliva hacia la boca, el que en estas condiciones se hace contra la gravedad; por otra parte el impulso mecánico y reflejo del flujo salival desencadenado por el acto de la masticación no se efectúa. Finalmente existe un severo compromiso de los mecanismos de defensa natural frente a la infección (inmunodepresión). Aparte de la sintomatología y signología de la enfermedad de fondo, existen claras evidencias de un proceso inflamatorio agudo séptico en la glándula (generalmente la parótida). Aumento de volumen, aumento de la temperatura local, enrojecimiento de la piel, dolor, signos de fluctuación, salida de pus por el orificio del conducto parotídeo. El tratamiento consiste en hidratación apropiada, empleo racional de antibióticos, estimulación de la salivación y vaciamiento y drenaje en caso de colección purulenta. - Parotiditis crónica recidivante: Es un proceso inflamatorio crónico, recidivante, que afecta a la glándula parótida y submandibular. En algunos casos la causa es un episodio de inflamación viral previo de la glándula; también se ha postulado que la causa es el desarrollo de procesos sépticos de origen dentario. La inflamación inicial tiene como consecuencia el establecimiento de áreas de la glándula desconectadas del sistema canalicular; en estas áreas se genera un nuevo episodio inflamatorio que provoca nuevas áreas desconectadas del sistema canalicular, así se perpetúa el proceso y la glándula es reemplazada casi en su totalidad por tejido conjuntivo. Esta afección se observa preferentemente en los niños preescolares y escolares. Clínicamente se presenta como episodio recidivante de aumento de volumen de la glándula, dolor, aumento de temperatura local, flujo de saliva anormal, fiebre y en algunos casos supuración. El episodio cede en forma espontánea o con tratamiento. Después de un lapso variable de días, semanas o meses recidiva en una o más oportunidades hasta el momento del tratamiento. 83

En estos pacientes es importante el mantenimiento de una buena higiene oral y evitar la presencia de focos sépticos del área faríngea y ótica. Específicos: - TBC: Es una infección poco frecuente, compromete los folículos linfáticos intraparotídeos y en algunos casos directamente el parénquima glandular. - Virales: Parotiditis aguda epidémica: Es una inflamación aguda causada por virus que compromete preferentemente a la glándula parótida. Habitualmente la infección es bilateral. Se aprecia aumento de volumen, dolor, enrojecimiento de la piel de la región y en ocasiones trismus; cursa con fiebre alta y compromiso del estado general. La secreción salival se encuentra disminuida. Se presenta habitualmente en niños, en forma epidémica y tiene un curso autolimitado. E. Litiasis salival: Factores etiológicos. La causa de los cálculos salivales es desconocida. Se presume que inicialmente aparece un núcleo formado por precipitación de proteínas (viscosidad aumentada), alrededor de un cuerpo extraño; el epitelio descamado del conducto se deposita alrededor de este núcleo, sobre el que finalmente se agregan cristales de fosfato de calcio y carbonatos. Todo este proceso se ve favorecido por una ectasia originada en el hecho que la saliva de la glándula submandibular drena contra la gravedad. Frecuencia: Se resalta el hecho que la litiasis es 4 ó 5 veces más frecuente en la submandibular que en la parótida. En el resto de las glándulas es excepcional. Síntomas y signos: “Cólico salival”: es un dolor constrictivo de aparición súbita y de corta duración, relacionado con la visión o degustación de alimentos. Se ubica en el área submandibular. El dolor se hace continuo si el cálculo se impacta. En este caso puede desarrollarse una infección apreciándose tumefacción del piso de la boca, edema y eritema de la carúncula y finalmente salida de pus por el conducto. En ocasiones el cálculo puede ser palpado en el piso de la boca. Tratamiento: El proceso inflamatorio o infeccioso debe ser tratado con calor local, reposo, antiinflamatorios y antibióticos. En aquellos casos en que el cálculo está situado en el conducto submandibular en el piso de la boca se puede efectuar la extracción de éste incidiendo el conducto (litotomía). Esto permite el drenaje de la glándula. En la fase crónica puede usarse esta técnica como tratamiento definitivo. El tratamiento adecuado para la litiasis intraglandular y la inflamación de la glándula producida por ésta, es la submandibulectomía. G. Traumatismos: El traumatismo más común de la región está representado por las heridas cortantes. Estas pueden provocar además de la lesión de la piel, sección del parénquima, del conducto parotídeo y del nervio facial.

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TUMORES DE LAS GLANDULAS SALIVALES Incidencia La incidencia y prevalencia de los tumores de las glándulas salivales es más bien baja (1.8 x 100.000 habitantes en USA). Clasificación Clasificación histológica de los tumores de glándulas salivales (WHO): 1) Epiteliales: A) Adenoma: 1. Adenoma pleomórfico 2. Adenoma Monomórfico Adenolinfoma Adenoma oxifílico Otros B) Tumor mucoepidermoide - Carcinoma mucoepidermoide. C) Tumor de células acinosas - Carcinoma de células acinares D) Carcinoma: Adenoquístico Adenocarcinoma Carcinoma epidermoide Carcinoma indiferenciado Carcinoma en adenoma pleomórfico 2) No epiteliales. 3) No clasificados. 4) Condiciones aliadas: Lesión linfoepitelial benigna Sialosis Otros La clasificación muestra los tumores epiteliales o primitivos de las glándulas salivales. El tumor mixto benigno o adenoma pleomorfo es el más común de todos, y su nombre deriva del hecho que la histología demuestra una combinación de tejidos de derivación epitelial y mesenquimática; sin embargo, la histogénesis, según los conceptos actuales, sería en células epiteliales con alto potencial pleomórfico. Otros tumores benignos son el cistoadenoma papilar linfomatoso; oncocitoma; adenoma de células sebáceas y el tumor linfoepitelial benigno. Los tumores malignos más frecuentes son el carcinoma adenoide quístico o cilíndroma, cuya característica más relevante es la invasión perineural y el carcinoma mucoepidermoide, en éste se han descrito dos variedades: de baja malignidad y de alta malignidad. Otros tumores malignos son: carcinoma de células acinosas; tumor mixto maligno; formas infrecuentes de adenocarcinomas y el carcinoma epidermoide. En el criterio del M.D. Anderson Memorial Hospital (Houston-Texas), los tumores malignos de las glándulas salivales se clasifican en poco agresivos o de baja malignidad o muy agresivos o de alta malignidad. La relación de incidencia y de ubicación de los tumores de glándulas salivales mayores se esquematiza en el siguiente cuadro: A) 80% de los tumores se desarrollan en las glándulas salivales mayores, de los cuales un 80% es benigno. B) 70% son de la variedad tumor mixto benigno. C) La parótida es la glándula más frecuentemente afectada. D) 80% de los tumores parotídeos son benignos. 85

E) 50% de los tumores submandibulares son benignos. F) 75% de los tumores de glándulas salivales menores, incluyendo la sublingual, son malignos. Clínica y Diagnóstico Todo aumento de volumen circunscrito, generalmente asintomático, y persistente de una glándula salival mayor y especialmente de la glándula parótida debe ser considerado tumor hasta que se demuestre lo contrario. En nuestra experiencia entre el 20 y el 25 % de los pacientes portadores de tumores de glándulas salivales han sido objeto de alguna de las conductas que señalaremos en un esquema que hemos denominado “cadena de errores” No diagnóstico Inacción

Subdiagnóstico Terapia inefectiva Quirúrgica Anestesia inapropiada Incisión inapropiada Biopsia incisional Intento terapéutico frustro No confirmación histológica No seguimiento No derivación

Médica Antiinflamatorios Antibióticos Analgésicos Corticoides

Postergación terapia efectiva En general, los tumores de las glándulas salivales tienen un curso esencialmente asintomático, incluyendo una importante proporción de los tumores malignos. El diagnóstico presuntivo se hace principalmente por hallazgos del examen físico que revelan aumento de volumen persistente, habitualmente un nódulo más o menos irregular en la glándula en ausencia de otra patología que explique este crecimiento. Técnicas Complementarias de Diagnóstico - Sialografía: Es un procedimiento de estudio radiográfico que permite visualizar, mediante la inyección de un medio de contraste por vía canalicular, todo el árbol excretor formado por el conducto principal y conductos de ler. , 2do. y 3er. orden. En la actualidad este procedimiento de examen está siendo descartado porque no aporta una información de trascendencia, excepto en algunos procesos inflamatorios. - Ecotomografía: Muestra imágenes precisas que indican el tamaño, la ubicación, el número y la naturaleza sólida o quística de los tumores. Es el método de elección para el estudio morfológico de las glándulas salivales mayores. La tomografía axial computada, la resonancia nuclear magnética y la cintigrafía también son utilizados en el diagnóstico de la patología salival cuando la situación lo requiere. - Citodiagnóstico: Este procedimiento de examen consiste en puncionar el tumor con una aguja fina y aspirar para obtener material. Este material se extiende en una lámina portaobjetos, se fija y tiñe. Se estudia las características citomorfológicas para decidir si hay tumor y si este es benigno o maligno. En los centros de mayor experiencia mundial (Inst. Karolinska de Estocolmo) la correlación positiva con la 86

biopsia diferida es del 95% o más; sin embargo, no todos están de acuerdo en practicar este examen, dado que todos los pacientes deben ser operados. Para reiterar, el diagnóstico es eminentemente clínico presuntivo; por lo tanto todos los enfermos deben ser sometidos a intervención quirúrgica con fines de diagnóstico y tratamiento. Tratamiento - Tratamiento de los tumores benignos es quirúrgico: Parotidectomía con preservación del nervio facial y submaxilectomía total, respectivamente. - Tratamiento de los tumores malignos: Parótida: La cuantía de la extirpación de la glándula está en relación con la extensión local de la enfermedad y el grado de agresividad del tumor. El nervio facial se conservará sólo en los casos en que es razonablemente posible. Nódulos linfáticos cervicales: La disección radical del cuello en general se indica en los casos con evidencias clínicas de metástasis y en los tumores malignos “agresivos” Submaxilar: Hacemos la extirpación total de la glándula extendida a la musculatura regional. La mandíbula se extirpa en los casos de extensión a este hueso; en todos los casos practicamos disección radical de cuello. Radioterapia post-operatoria. En líneas generales se indica en los tumores agresivos y/o en los tumores de extensión local avanzada. Pronóstico Factores de importancia en el pronóstico del cáncer de las glándulas salivales mayores son: a) Estadio clínico TNM (en nuestra experiencia el más significativo) b) Tipo histológico. c) Grado de diferenciación celular. d) Sitio anatómico. e) Tamaño del tumor. f) Grado de extensión o fijación local. g) Compromiso linfático. h) Estado del nervio facial. i) Dolor. GLANDULAS SALIVALES MENORES Las glándulas salivales menores son pequeños folículos mucosecretantes ubicados en la mucosa orofaríngea, siendo particularmente abundantes en el paladar, que es el sitio de ubicación más común de los tumores de estas glándulas. Cuadro clínico Los tumores benignos de las glándulas salivales menores generalmente evolucionan en forma asintomática. El síntoma más común es la presencia de un tumor indoloro sin ulceración de la mucosa, de crecimiento lento, ubicado en cualquiera de los sitios anatómicos señalados. Una proporción de los tumores malignos evoluciona al menos inicialmente, con las mismas características que un tumor benigno. El resto desarrolla síntomas y signos dependiendo del sitio anatómico, del grado de crecimiento y de la agresividad del tumor. Los tipos histológicos más comunes en estas glándulas son el tumor mixto benigno, el carcinoma mucoepidermoide y el carcinoma adenoide quístico. El diagnóstico presuntivo se hace sobre la base de la historia y el examen físico. 87

El diagnóstico positivo se hace obteniendo una biopsia por incisión de la lesión. El estudio radiológico del paladar y de los maxilares y la mandíbula evidencia la invasión ósea destructiva característica del cáncer, cuando está presente. Tratamiento El tratamiento de los tumores benignos de glándulas salivales consiste en la extirpación local con un margen de tejido sano apropiado. El tratamiento quirúrgico de los tumores malignos de las glándulas salivales menores consiste en la resección apropiada del tumor primario y la de los nódulos linfáticos cervicales cuando están comprometidos. La cuantía de la resección del tumor primario depende de: 1)El sitio de ubicación del tumor. 2)La extensión local del tumor. 3)El tipo histológico. La radioterapia y la quimioterapia tienen indicación como tratamiento complementario.

Preguntas relacionados con el tema: Patología de las glándulas salivales • Describa las relaciones anatómicas más importante de la glándula parótida y de la glándula submandibular. • Describa las lesiones quísticas de las glándulas salivales. • Describa el cuadro clínico de la litiasis submandibular. • Describa la relación de incidencia y ubicación de los tumores de las glándulas salivales mayores. • Explique como se hace el diagnóstico clínico de un tumor de la parótida. • Describa la “Cadena de Errores” • Señale el procedimiento de estudio complementario más importante en un tumor de la parotida. • Enumere los factores pronosticadores en el cáncer salival tratado y destaque el más importante.

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13. TUMORES CUTANEOS Dr. José Torres Dr. Roberto Volpato Generalidades La piel es el órgano que recubre el cuerpo; está formado por tres capas: La epidermis, la dermis y e1 tejido celular subcutáneo. La primera contiene queratinocitos, melanocitos, células de Langerhans y células de Merckel. La dermis se divide a su vez en papilar (más superficial) y reticular (más profunda). Ambas capas contienen principalmente fibroblastos, fibras de colágeno, elásticas y de reticulina, unidades pilosebáceas y glándulas sudoríparas. Existen 4 tipos de tumores malignos cutáneos prevalentes: el carcinoma de células basales (basocelular), el carcinoma de células escamosas (epidermoide o espinocelular), el melanoma y los cánceres derivados de las glándulas anexas. Etiología Se acepta que la radiación ultravioleta es el principal factor involucrado en la etiología. La exposición a arsenicales, a radiaciones ionizantes o particuladas, y la inmunosupresión también puede inducir la aparición de estos tumores. A. Lesiones prema1ignas: - Queratosis actínica: Se presenta como placas múltiples, no mayores de 1 cm, eritemato descamativas, ubicadas fundamentalmente en la cara. En un 20 a 25% evolucionan a un carcinoma de células escamosas. -Enfermedad de Bowen (carcinoma in situ): Es un carcinoma de células escamosas que no ha sobrepasado en profundidad la membrana basal. Se presenta como una placa única, eritematodescamativa, de bordes netos en cualquier zona del cuerpo. B. Carcinoma de células basales: Es el cáncer más frecuente de la población caucásica; se origina en las células del estrato basal; con agresividad local invadiendo estructuras vecinas; salvo excepciones se acepta que no da metástasis linfáticas ni hematógenas. Se presenta principalmente en zonas de la piel expuestas a la luz solar como la nariz, canto interno del ojo y párpados. El diagnóstico se basa en el estudio histológico mediante una biopsia. Se describen 3 tipos: - Nodular: Se presenta como nódulo mal del imitado, perlado, con telangectasias y en su evolución puede ulcerarse. - Tipo Morphea o esclerosante: Se manifiesta como una mancha blanquecina amarillenta, deprimida, de bordes mal definidos. Puede semejar una cicatriz. - Multicéntrico superficial: Suele confundirse con eczema o Psoriasis. Proponemos que el tratamiento sea la resección quirúrgica del tumor, lo que nos permite estudiar histológicamente toda la pieza operatoria, asegurando así una resección completa (control de bordes). C. Carcinoma de células escamosas: Se origina en las células del estrato espinoso de la epidermis y aparece principalmente en las zonas del cuerpo expuestas a la luz solar. Clínicamente se presenta como una úlcera o como una proliferación exofítica, de crecimiento progresivo, pudiendo dar metástasis principalmente a linfonodos regionales, con una frecuencia que varía entre un 4 a un 40%.

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Histológicamente se aprecian acúmulos de células epiteliales malignas que invaden la dermis. El diagnóstico se basa en el estudio histológico mediante una biopsia. El tratamiento consiste en la resección quirúrgica del tumor con márgenes libres no menores de 1. cm. La resección de los linfonodos regionales se realizará, en general, si estos están clínicamente comprometidos. D. Melanoma: Es el tumor que se origina en los melanocitos. Estas células se ubican en la unión dermoepidérmica. Ante el estímulo fundamentalmente de la luz solar sintetizan la melanina que es captada también por los queratinocitos vecinos. Su frecuencia ha aumentado en forma significativa en las últimas tres décadas y se espera que en el año 2000 el riesgo de desarrollar un melanoma será de 1 en 90 personas. Las extremidades inferiores son más afectadas en las mujeres y el tronco en los hombres. Se describe que los nevos displásicos y los congénitos representan lesiones con potencial maligno. Se sospecha que un nevus está sufriendo una transformación maligna cuando ocurren las siguientes alteraciones: - Asimetría - Bordes irregulares - Cambio de color - Diámetro creciente - Elevación - Se ulcera, sangra, duele (representan signos más tardíos). El patrón de crecimiento de estos tumores reconoce 2 fases: una de crecimiento horizontal, mínimamente invasiva y escaso poder metastatizante, y una de crecimiento vertical, que rápidamente invade la dermis y el celular subcutáneo, pudiendo dar metástasis linfáticas y a distancia precozmente. Clínica e histológicamente se describen 4 tipos de melanoma: 1. Melanoma de extensión superficial: Representa el 50 al 70% de los melanomas. Crece fundamentalmente en forma horizontal. Se presenta como una placa de superficie irregular de 2 a 3 cms con varios colores en su interior. 2. Léntigo maligno melanoma: Representa el 5 al 12% de los melanomas. Se presenta como una mácula de 6 o más cms, de color marrón en zonas expuestas de la cara, especialmente regiones malares. También presenta un patrón de crecimiento horizontal que puede durar 30 a 40 años. 3. Melanoma nodular: Su frecuencia varía entre 10 a 20% de estos tumores. Su patrón de crecimiento es casi exclusivamente vertical invadiendo precozmente estructuras vecinas, pudiendo dar rápidamente metástasis por vía linfática y hemática. 4. Melanoma lentiginoso acral: Conforma el 2 al 8 % de los melanomas. Si bien su apariencia es la de un léntigo maligno se ubica en palmas de manos, planta de pies, unidad dedo-uña, mucosas y uniones mucocutáneas. Tiene un patrón de crecimiento bifásico lo que los hace más agresivos. Factores pronósticos Son 2 los principales: I - Profundidad de la lesión: Mientras más profunda peor es el pronóstico. Existen 2 clasificaciones: Clark y Breslow. II-. Presencia de metástasis linfática. El diagnóstico se basa en el estudio histológico mediante una biopsia de toda la lesión si ésta es pequeña o de una muestra significativa del tumor, que incluya hasta el tejido celular subcutáneo si el tumor es extenso. El tratamiento es primariamente quirúrgico, resecando la lesión con un margen apropiado y los linfonodos regionales situación anatomoclínica, ya que su manejo es motivo de controversia. 90

Las metástasis a distancia sólo se recomienda resecarlas cuando se tiene la certeza que es única. Las terapias sistémicas si bien se ha visto que producen una regresión de las lesiones, no se acompañan de un aumento en la sobrevida. E.Cáncer de glándulas anexas: Su frecuencia es menor al 1%. de los cánceres cutáneos. En general la presentación clínica es indistinguible de los otros tumores cutáneos. El diagnóstico es en base al estudio histológico y el tratamiento es la resección quirúrgica.

Preguntas del desarrollo en relación con el tema: Tumores Cutáneos • Enumere los tumores malignos más frecuentes. • Describa las características clínicas del carcinoma basocelular. • Enumere las características semiológicas que permiten sospechar la transformación maligna de un nevus.

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14. CANCER DE MAMAS, SINTOMATOLOGIA Y DIAGNOSTICO Dra. Mª Eugenia Bravo Se define como screening la “búsqueda de un estado patológico, por medio de diferentes procedimientos diagnóstico, cuando aún no existen síntomas ni signos que permitan sospechar su presencia”. Sin embargo, los programas de screening de Cáncer en grandes poblaciones, sólo han ido ganando aceptación luego de la documentación de resultados positivos y el seguimiento a largo plazo. La aceptación del screening se basa en las muestras de evidencia de beneficio de la exploración que son: a) La disminución del tamaño y etapa de los Cánceres al momento del diagnóstico. b) Aumento de la sobrevida atribuible a la exploración. Los programas se han hecho hasta ahora en base a examen físico y mamografía en determinados grupos de población. Los diferentes screening permiten detectar entre 2 o 3 y hasta 20 Cánceres por cada 1.000 mujeres examinadas. El HIP (Plan de Seguro de Salud de la Prueba de New York) fue el primer estudio en mostrar beneficio de screening para Cáncer Mamario. Incluyó 62.000 mujeres entre 40 y 54 años y en el grupo intervenido se demostró un 23% de reducción de la mortalidad lo que fue estadísticamente significativo. La metódica del análisis incluyó examen físico y mamografía y se ha estimado que el 19% de los Cánceres fueron detectados sólo por la mamografía. Los beneficios del HIP llevaron a implementar el proyecto de demostración de la detección del Cáncer Mamario (BCDDP) y a otras pruebas de screening, estos últimos para corroborar los resultados y el primero para determinar si era factible aplicar el screening a poblaciones más grandes. El BCDDP fue un gran estudio americano con 280.000 mujeres examinadas con mamografía y examen físico, que no tuvo prueba controlada aleatoria, por lo tanto los resultados no pueden ser usados para probar concluyentemente la eficacia del screening, pero puede inferirse información importante. El 42% de los Cánceres detectados en el proyecto no eran palpables. Sólo la prueba del HIP y los datos combinados de la prueba de las 2 comunas Suecas (Koparberg y Ostergotrand) tuvieron un número suficiente de mujeres para demostrar un beneficio del screening estadísticamente significativo. SINTOMAS Tumor Es evidentemente el síntoma o signo más importante y el principal motivo de consulta de los pacientes. En una revisión de nuestra casuística constatamos que el tumor estaba presente en el 97,6% de las enfermas en el momento del primer examen médico y fue referido como la primera manifestación nosológica en el 87,5%. Recordemos que en el diccionario se define como nódulo una masa pequeña y una induración o alteración en la consistencia más o menos circunscrita o más o menos difusa es lo que corresponde a tumor. El médico debe, por lo tanto, considerar como tumor para su investigación y estudio cualquier masa pequeña o grande más o menos delimitada o más o menos vaga. Características: En la gran mayoría de los casos el tumor maligno de mama se presenta como una masa dura, indolora, de límites difusos. En un porcentaje menor algunos carcinomas como el medular, el mucinoso o el papilar aparecen más circunscritos, más blandos o con zonas reblandecidas. El carcinoma ductal in situ cuando alcanza una extensión importante y por la distensión de los conductos comprometidos puede percibirse como un lóbulo de mayor densidad, lo que hemos denominado “lóbulo relleno” o “lóbulo insuflado”. 92

Localización: Todas las publicaciones registran una mayor frecuencia en el cuadrante superoexterno. Es obvio que para el diagnóstico la localización no tiene importancia pero la adquiere en el planteamiento terapéutico ya que el porcentaje de compromiso de los linfonodos de la cadena mamaria interna es mayor en los tumores centrales y mediales. El ritmo de crecimiento del tumor es variable y no es raro que los pacientes manifiesten que el tumor no ha variado perceptiblemente de tamaño en varios meses o incluso en años, lo que no permite descartar la malignidad. En nuestra serie el tiempo que medió entre la detección del primer síntoma por parte de la enferma y el momento de la primera consulta, fue menos de un mes sólo en el 16%. El 58,2% de los casos consultaron en los primeros seis meses. Descarga por el pezón Cualquier proceso patológico: inflamatorio, proliferativo epitelial o neoplásico que compromete la zona de los grandes conductos puede originar una descarga. Por lo tanto el Cáncer Intraductal In Situ o Infiltrante puede causarlo. En la revisión de nuestros pacientes pudimos comprobar que el 5,2% de los cánceres presentaba descargas por el pezón y que ésta era hemática en el 66% de ellos. La descarga constituyó la primera manifestación de la enfermedad en un 3,3%. En otra revisión que realizamos de 9.685 casos con signología mamaria, encontramos 500 casos con descarga por el pezón. Averiguando en que porcentaje esta secreción obedecía a un carcinoma, observamos que las posibilidades de malignidad dependían de: a) Edad de los pacientes: ya que a mayor edad mayor porcentaje de malignidad. b) Tipo de descarga: en las hemáticas existe un mayor porcentaje de malignidad que en los serosos, cremosos u otros. c) Espontaneidad de la descarga: es mayor en los espontáneos que en los provocados por maniobras de ordeñamiento. d) Número de conductos que secretan: mayor probabilidad de malignidad si es unilateral y por un solo conducto. e) Asociación o tumor palpable: mayor malignidad cuando se asocia a nódulo. Entre los cánceres pesquisados en los que existía descarga la mayoría fue del tipo papilar o cribiforme. Dolor El Cáncer mamario es habitualmente indoloro, pero cuando se acompaña de dolor este puede traducir un crecimiento rápido, lo que haría temer un pronóstico más severo. Alteraciones Cutáneas Los signos cutáneos que se asocian a Cáncer de Mamas pueden ser secundarios a: a) Reacción fibrosa del estroma invadido por la neoplasia. b) Distensión de la piel en los tumores de crecimiento expansivo. c) Invasión directa de la piel con la neoplasia. d) Metástasis Cutáneas. e) Taponamientos por células tumorales de los linfáticos subdérmicos. 1. - Retracción de la piel: La fibrosis que se produce con relación a la masa tumoral produce una retracción tisular. Cuando esta afecta a los ligamentos de Cooper se produce su acortamiento con aparición de un “hundimiento” cutáneo. Si esta depresión se produce en varios puntos adquiere un aspecto de capitonaje. En estos casos la piel no esta directamente comprometida con el tumor y no tiene la gravedad de otras alteraciones cutáneas. 93

2. - La distensión de la piel que recubre la masa tumoral acompaña habitualmente los carcinomas de crecimiento expansivo de límites más o menos circunscritos. No implica un pronóstico severo (salvo por el tamaño tumoral) por cuanto tampoco hay invasión cutánea. 3. - Infiltración cutánea: a medida que la masa tumoral crece, la células tumorales invaden la piel, la que adquiere el aspecto de placa indurada que queda fija al tumor subyacente. 4. - Ulceración: al seguir creciendo el tumor termina por destruir la piel apareciendo la ulceración, la que puede estar al fondo de una depresión con aspecto crateriforme o presentarse en la cúpula de masa proliferantes. A veces la ulceración está cubierta con una costra; otras veces es friable y sangrante, y en ocasiones su fondo es blanquecino por el tejido necrosado. La extensión de las ulceraciones varía desde unos milímetros hasta una gran superficie que abarca toda la mama y la pared torácica. 5. - Nódulos Cutáneos o Satélites: aparecen como pequeñas induraciones en diferentes puntos de la piel. Al comienzo tienen un aspecto inofensivo “como picaduras de zancudos”, pero son verdaderas metástasis las que por vía linfática o hemática han ido a implantarse en el dermis o en el subdermis y, por lo tanto, involucran un pronostico severo. 6. - Edema Cutáneo: el edema o “piel de naranja”, aparece por el taponamiento de los linfáticos subdérmicos por grupos de células neoplásicas. Por lo tanto esos signos de disminución linfática. Ocasionalmente en mamas muy grandes, pesadas, y péndulas con o sin tumor o en pacientes con insuficiencia cardíaca, puede aparecer edema de las zonas bajas por dificultad de vaciamiento linfático o venoso. Edema y Enrojecimiento La asociación de edema y enrojecimiento cutáneo es característica del cáncer inflamatorio de rápido crecimiento y diseminación. Alteraciones del Pezón Retracción o Desviación del Pezón: la retracción y/o desviación del pezón tienen la misma significación que la retracción cutánea. Obedece a la fibrosis reaccional peri o intratumoral que tracciona el pezón. Cuando el tumor esta localizado en la región central por detrás del pezón, la fibrosis acorta los conductos con la retracción consiguiente. Ulceración del Pezón: Se distinguen 2 tipos de ulceración del pezón en relación al cáncer mamario: 1. - Ulceración por destrucción tubular secundaria a un tumor retroareolar que en su crecimiento y por su continuidad invade el pezón. Tiene el mismo valor de la ulceración cutánea. 2. - Ulceración propia de la enfermedad de Paget: el cáncer de Paget es un carcinoma intraductal habitualmente localizado en la zona de los grandes conductos. En su etapa In Situ o infiltrante algunas células tumorales migran hacia el pezón dando origen a una pequeña ulceración de tipo eczematoso cuyo estudio histológico permite detectar células tumorales con características especiales y que corresponden a las células de Paget. La ulceración de la enfermedad de Paget es frecuentemente la primera manifestación clínica de este cáncer y su diagnóstico puede permitir un carcinoma aún no palpable y probablemente aún In Situ. Es evidente que ambos tipo de ulceración tienen un significado y un pronóstico totalmente distinto. Mientras en el primer caso se trata de un cáncer avanzado que en su crecimiento por continuidad infiltra y destruye la piel, el segundo es habitualmente una manifestación precoz de un carcinoma incipiente. Ocasionalmente la ulceración de Paget puede aparecer en forma tardía en un 94

carcinoma infiltrante y palpable pero aún en estos casos no hay continuidad entre la masa tumoral y la lesión cutánea del pezón. Fijación a Planos Profundos A medida que la masa tumoral crece comienza a adherirse y fijarse a los planos posteriores: Aponeurosis y Músculo Pectoral y finalmente a la Parrilla Costal. La fijación al plano muscular se constata al hacer contraer el músculo, lo que provoca un ascenso de la mama afectada y una acentuación de las depresiones cutáneas. Cuando el tumor esta fijo al plano costal, la mama queda inmóvil y no puede deslizarse de los planos subyacentes. Adenopatías Desde el momento que el cáncer se hace infiltrante, las células tumorales entran en contacto con los vasos linfáticos y por embolización alcanzan los linfonodos regionales como son los axilares y mamarios internos que se consideran como cadenas primarias y las supraclaviculares que se consideran como secundaria y con el significado de una metástasis a distancia. Adenopatías Axilares: Linfonodos Axilares de características normales pueden ser palpables en personas sanas y también en paciente portadoras de un Cáncer Mamario. En estos casos, el examen revela linfonodos habitualmente pequeños, móviles, de consistencia blanda. Las adenopatías metastásicas se palpan habitualmente duras, aumentadas de tamaño y, en una etapa más avanzada, se hacen confluentes entre sí o adhieren al plano profundo o a la piel. La palpación de una axila clínicamente negativa no siempre significa ausencia en ella de compromiso metastásico. Linfonodos pequeños en axilas más o menos adiposas pueden no ser pesquisados aún en manos expertas. A raíz de los trabajos de Fisher pudo establecerse que en el 40% de las axilas aparentemente negativas el estudio histopatológico revela invasión tumoral y que el 25% de lo linfonodos interpretados como posiblemente metastásicos resultan negativos al estudio microscópico. El estado de los linfonodos axilares traduce la capacidad del organismo de defenderse de la invasión tumoral y por lo tanto el estado del equilibrio huésped-tumor. Esto explica que se consideren como el principal elemento pronóstico de la enfermedad. Ocasionalmente la aparición de una adenopatía axilar en ausencia de tumor mamario detectable puede ser la primera manifestación clínica de un cáncer mamario. En estos casos se habla de cáncer de mamas oculto. Adenopatías de la Cadena Mamaria Interna: Los linfonodos de la cadena mamaria interna se localizan en la grasa que está sobre la fascia endotorácica por detrás del plano costal y vecinos al borde esternal, paralelo a los vasos del mismo nombre. No son, por lo tanto, accesibles a la palpación, pero su compromiso puede sospecharse por la localización del tumor, su tamaño y la presencia de metástasis axilares. Los tumores de gran tamaño, los que están situados en las regiones central y medial, y los que tienen compromiso axilar, tienen mayores posibilidades de invasión de la cadena mamaria interna. Se dice que los tumores pequeños con axila negativa tienen un porcentaje de invasión de la cadena mamaria interna inferior al 5% y si se trata de tumores pequeños localizados en los cuadrantes externos y con axila negativa, las posibilidades de compromiso de esta cadena mamaria interna no van mas allá del 1%. No así los tumores que ocupan toda la mama tienen invasión de ésta en el 50% de los casos. Clínicamente los linfonodos mamarios internos sólo pueden ser percibidos cuando son tan grandes que, destruyendo parte de la pared costal, hacen prominencia determinando la aparición de un 95

nódulo paraesternal. El uso de linfografía o TAC permitiría sospechar metástasis más pequeñas de esta localización. Adenopatías Supraclaviculares: Aún cuando son linfonodos situados en el territorio regional de la mama, su invasión se considera, desde el punto de vista clínico y pronóstico, como metástasis sistémica. Cuando existe invasión tumoral de adenopatías aparecen como nódulos duros únicos o múltiples, al comienzo más o menos bien delimitados y móviles y finalmente confluentes formando una masa de mayor tamaño que se fija a los planos profundos y se pierde bajo la clavícula. Metástasis a Distancia: Linfáticas: las metástasis supraclaviculares ipsilateral aún cuando están situadas en el territorio regional se consideran, por su pronóstico, como metástasis a distancia. Las adenopatías axilares y supraclaviculares contralaterales quedan con mayor razón incluidas en el rumbo de las metástasis y lo mismo los de cualquier otro territorio. Metástasis Oseas: Resultan bastante conflictivas en su manejo, pronóstico y terapéutica, debido a los siguientes factores: a) Frecuencia: las metástasis óseas y las pleuropulmonares, se disputan la primacía en relación a la frecuencia entre las localizaciones secundarias del carcinoma mamario. Se ubican de preferencia en el eje central del esqueleto, cráneo, columna, pelvis, costillas, caderas, hombros, porción proximal del fémur y del húmero. Rara vez lo hacen más allá de las rodillas o del codo. b) Sintomatología Dolorosa: aunque ocasionalmente hay metástasis óseas únicas o múltiples que se mantienen indoloras, lo habitual es que su primera manifestación clínica sea el dolor, que puede llegar a ser muy intenso y difícil de manejar, más aún considerando que estas lesiones pueden tener una larga evolución. c) Larga Evolución: las lesiones óseas no llevan rápidamente a la muerte de los pacientes y con o sin respuesta a los tratamientos paliativos, pueden transcurrir largos meses o años antes del desenlace final. El dolor intenso, la evolución relativamente larga y las complicaciones obligan a un manejo adecuado de estas lesiones para obtener una sobrevida en buenas condiciones. d) Diagnostico: se deberá, en lo posible, tener una confirmación con biopsia, especialmente cuando el intervalo libre de síntomas ha sido largo, en el caso de lesiones únicas y óseas. Para el diagnóstico de las metástasis óseas se dispone de la cintigrafía ósea, la radiología convencional y TAC, en caso de dudas con los exámenes anteriores. La cintigrafía es un procedimiento de alta sensibilidad, pero de menor especificidad. Focos de hipercaptación permiten sospechar la presencia de metástasis, pero también pueden obedecer a otras patologías: Artrósicas, Degenerativas o Secuelas Traumáticas, por lo que deben complementarse con la radiología de las zonas que aparecen como sospechosas al centelleograma. Radiológicamente las metástasis óseas del carcinoma mamario son habitualmente osteolíticas y rara vez osteoblásticos o mixtas. La existencia de focos osteoblásticos traduce, por lo general, un proceso evolución más lenta o de reparación ósea de una zona previamente osteolítica. e) Complicaciones: las complicaciones más temidas son las compresiones del SNC, principalmente al nivel del canal medular y las fracturas patológicas. f) Elección del Tratamiento: si hay metástasis ósea: tratamiento hormonal o quimioterapia según las características. Uso de Pamidronato 40 mg. cada 4 semanas, mientras la enferma se mantenga activa. Radioterapia en Metástasis Dolorosas y en Amenaza de Fracturas. 96

Metástasis Pleuropulmonares: Las metástasis pleurales se manifiestan habitualmente con la aparición de un derrame pleural que puede ser mínimo y sólo pesquisable mediante radiografías de tórax o TAC, o extenso originando un cuadro de tos irritativa, ocasionalmente dolor y finalmente signos de insuficiencia respiratoria. A veces se traduce por un engrosamiento pleural y en estos casos hay que hacer el diagnóstico diferencial con cuadros de patología previa a secuelas actínicas. La TAC puede permitir la demostración de nódulos pleurales pequeños. La confirmación diagnóstica de hace mediante el estudio de líquido y la biopsia pleural. Formas de Presentación: Forma Nodular Nódulo único Linfangitis Carcinomatosa Metástasis Hepáticas: Constituyen también una localización secundaria frecuente en el cáncer mamario. Aparecen como nódulos únicos o múltiples. Asintomáticos en su inicio y posteriormente palpables al examen físico. Finalmente sintomáticos con dolor, inapetencia, ictericia, ascitis y compromiso del estado general. Para su diagnostico se recurre a: a) Pruebas de laboratorio: tales como elevación de las fosfatasas alcalinas, incremento de las transaminasas y de la bilirubinemia y aumento del antígeno carcinoembrionario. b) Cintigrama Hepático c) Ecotomografía Abdominal d) TAC de Abdomen Las metástasis hepáticas son habitualmente resistentes a la hormonoterapia con pobre respuesta a la quimioterapia y mal pronóstico. Ocasionalmente una metástasis hepática única puede ser resecada con tiempo de sobrevida a veces satisfactorio. Metástasis Cerebrales: Dan síntomas de hipertensión endocraneana y signos neurológicos, dependiendo de su tamaño y localización. Para su diagnóstico, TAC o RNM de cerebro en presencia de manifestaciones neurológicas. Su pronóstico es severo. Otras Localizaciones: Pueden aparecer otras como peritoneales, ováricas, raquimedulares orbitarias, etc. El carcinoma lobulillar suele dar metástasis en localizaciones extrañas de difícil interpretación. DIAGNÓSTICO Entre los recursos consideramos que los 3 pilares diagnósticos son: la anamnesis, el examen físico y la mamografía, que puede ser complementada con una ecotomografía. Sólo después de un estudio bien orientado puede planificarse, como procedimiento diagnóstico final, la biopsia que debe estar bien indicada, bien elegida y ser bien realizada. Anamnesis y examen físico Aún después de la aparición de diferentes procedimientos diagnósticos más o menos sofisticados y quizás precisamente por ello, el primer paso sigue siendo una buena anamnesis y examen físico que oriente un planteamiento diagnóstico y permita seleccionar los exámenes útiles y necesarios. Mamografía Tiene como objetivo principal: 1. - Ayudar en el diagnóstico diferencial frente a un cuadro clínico determinado. 2. - Pesquisar un carcinoma en su etapa aún no palpable. 97

3. - Contribuir en el seguimiento de pacientes con patología benigna de alto riesgo y, con mayor razón, en los operados de un carcinoma previo. 4. Planificar adecuadamente el tratamiento. La mamografía tiene un alto grado de confiabilidad diagnóstica. Se le calcula una sensibilidad que va entre el 80% y 85%; una especificidad de aproximadamente el 95% y una exactitud diagnóstica entre el 88% y 95%. Su rendimiento es menor en mamas muy fibrosas y por esta misma razón en mujeres muy jóvenes. Como método de Screening sigue siendo el examen de elección. El Colegio Americano de Radiología ha desarrollado el BI-RADS que es una sigla para Breast imaging Reporting and Data System, es decir sistema de archivo de datos y de informe mamográfico, que intenta estandarizar la terminología y delinear la organización del informe. Clasificación de BI-RADS BI-RADS 0: Estudio incompleto, son necesarias proyecciones adicionales o ecotomografía. BI-RADS 1: Examen normal. BI-RADS 2: Hallazgos benignos. BI-RADS 3: Hallazgos que muy probablemente corresponden a algo benigno, pero que requieren control en un intervalo corto, por ejemplo: 6 meses. BI-RADS 4: Hallazgos que hacen sospechar al radiólogo la posibilidad de un cáncer, por lo cual es necesario una biopsia. BI-RADS 5: Hallazgo altamente sugerente de cáncer. Se consideran como signos sospechosos de malignidad: a) Imagen nodular especulada o bordes difusos, la que en el 96% a 98% de los casos corresponde a un carcinoma. Ocasionalmente la superposición de imágenes puede crear falsas imágenes espiculadas, pero éstas rara vez se repiten en los 2 planos: lateral y cráneo-caudal. b) Imágenes nodulares circunscritas. Corresponden prioritariamente a tumores benignos o quistes, pero hay que recordar que algunos carcinomas medulares, papilares, mucinosos o intraquísticos aparecen bien delimitados. c) Microcalcificaciones agrupadas. Se consideran sospechosas cuando son de diferentes tamaño, forma y densidad. Su estudio debe siempre complementarse con magnificación en 2 proyecciones. d) Relación entre tamaño del tumor radiológico y el tamaño del mismo a la palpación. Los tumores malignos son más grandes a la palpación que lo que le corresponde a su imagen radiológica. Esto es lo que se denomina la Ley de Leborgne. e) Densificación Asimétrica. Una zona de mayor densidad, diferentes a su homóloga de la otra mama e igualmente una que aparece en una mamografía sin haber existido en las anteriores debe merecer sospecha. f) Retracción en algún sector anterior o posterior del contorno del cuerpo mamario. g) Distorsión del parénquima en alguna zona. h) Edema cutáneo o difuso. i) Vascularización acentuada. j) Engrosamiento de un solo conducto en la región retroareolar. Mamografía Digital. Tecnología disponible en los últimos años, permite el estudio en los casos que exista una duda en la mamografía convencional. A veces detecta focos de microcalcificaciones que no se han visualizado en la mamografía de rutina. Permite analizar número total de microcalcificaciones, número por cm2, densidad y forma de cada una de las calcificaciones para así determinar cuales son 98

sospechosas. Tiene mayor resolución, permite magnificar hasta 9 veces su tamaño real, manipula el contraste siendo muy útil en las mamas fibrosas. Ecotomografía Es un excelente complemento de la mamografía, pero usada aisladamente tiene menor confiabilidad. Es útil en mamas densas y fibrosas, principalmente en la diferenciación de masas sólidas o liquidas. Permite además la realización de procedimientos percutáneos lo que facilita el manejo de los pacientes, optimizando los recursos. Estos procedimientos percutáneos son la core-biopsia, con pistola y aguja de 14 gauge y la mamotomía con sistema de vacío y aguja de 11 gauge. La ecotomografía permite estudiar el contenido del nódulo o masa tumoral, sus contornos, la pared posterior y el espacio subcutáneo. Se consideran signos ecográficos de malignidad: a) Masa sólida con ecos internos heterogéneos. b) Contornos poco netos. c) Pared posterior alterada con sombra acústica media. d) Espacio subcutáneo ocupado por una estructura ecogénica. Resonancia Nuclear Magnética (RNM) La resonancia nuclear magnética, como nueva técnica en la exploración de la patología mamaria, ha ganado aceptación en forma progresiva, ya que ofrece información adicional, diferente al resto de los métodos actualmente en uso. Hoy en día su aporte está aceptado en las siguientes circunstancias: a) Estudio de extensión local del cáncer en preoperatorio. Detecta focos neoplásicos adicionales y tiene la mejor concordancia con el tamaño histológico real del tumor. Descarta multifocalidad y multicentricidad. b) Detección de recidiva en mamas operadas y/o irradiadas. Tiene buen rendimiento luego de seis meses de operada y 18 meses después de la radioterapia. c) Detección de neoplasia oculta. Puede complementar a la mamografía y ecotomografía si éstas resultan ser negativas. d) Monitorización de la quimioterapia preoperatoria (neo-adyuvante). La RNM de la mama es una técnica de disponibilidad restringida en nuestro medio y su costo elevado limita su accesibilidad y difusión. Mamocintigrafía La mamocintigrafía aparece como estudio complementario útil, en algunos casos aumentando la sensibilidad del sistema de diagnóstico por imágenes (mamas densas) y, en la mayoría de los casos, aumentando su especificidad (cicatrices, prótesis, distorsión de arquitectura). Su rol es aún solo potencial y debe finalmente probarse su utilidad en el diagnóstico de cáncer de mama. Con la combinación de estos diferentes procedimientos diagnósticos puede alcanzarse una certeza diagnóstica que oscila entre el 95% y el 98%. Si después del estudio se concluye que la paciente tiene un cáncer debe etapificarse de acuerdo a la clasificación internacional TNM. Actualmente se solicita estudio de diseminación, vale decir cintigrama óseo, radiografía de tórax y ecotomografía abdominal a las pacientes que se encuentran en etapa III, y se asume que las enfermas que se encuentran en etapa I y II serían Mo (Jornadas de Consenso. Frutillar/99).

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15. NEUMOTORAX ESPONTANEO Dr. Fernando Benavides Alba Definición Se define como Neumotórax a la presencia de aire en la cavidad pleural, el que produce secundariamente colapso del parénquima pulmonar subyacente. El origen más común de este aire está en el mismo parénquima pulmonar, ya sea por un traumatismo, abierto o cerrado, o por ruptura espontánea de la pleura visceral con fuga de aire desde él. También puede provenir de un esófago roto, desde el exterior por pérdida de la integridad de la pared torácica o por la presencia de gérmenes productores de gas en la pleura, como se ve en un empiema pleural. Clasificación Se puede clasificar los Neumotórax de acuerdo a: 1. Etiología: • Neumotórax Espontáneo(NE): incluye dos variedades que son a las que nos referiremos en este capítulo: A) Neumotórax Espontáneo Primario (NEP): aquel que se produce en individuos sin enfermedad pulmonar conocida; B) Neumotórax Espontáneo Secundario (NES): aquel que se produce en pacientes con evidencia clínica o radiológica de enfermedad pulmonar subyacente. • Neumotórax Traumático: aquel que se produce como resultado de un trauma, penetrante o cerrado, que lesione bronquios, pulmón o esófago. • Neumotórax Iatrogénico: incluye a los terapéuticos (colapsoterapia para la TBC, ya en desuso), los diagnósticos (ocasionalmente en uso) y los inadvertidos (por ej. la complicación de la instalación de un catéter venoso central). 2. Cuadro Clínico: • Neumotórax Simple: aquel que se presenta con síntomas mínimos, sin ningún cambio fisiológico importante; • Neumotórax a Tensión: aquel que evoluciona hacia una significativa inestabilidad respiratoria y hemodinámica, con hipoxia y shock. Histopatología Los términos blebs y bulas son muy usados en la literatura quirúrgica. Los blebs son definidos como colecciones de aire subpleurales pequeñas (menores de 2 centímetros) contenidas dentro de la pleura visceral, como resultado de rupturas alveolares. Los blebs generalmente se encuentran en el ápex del lóbulo superior o en el ápex posterior del lóbulo inferior. Los blebs están bien demarcados del parénquima normal subyacente y se comunica con él por un cuello angosto. Las bulas son espacios aéreos sellados localizados dentro del parénquima pulmonar, producidos por destrucción de la pared alveolar. Estas bulas se localizan en el ápex o en el borde de los lóbulos. Corresponden a hiperinsuflación de un pequeño volumen de parénquima que se comunica con el pulmón por un cuello angosto. Los hallazgos histopatológicos de los NES son aquellos dados por su patología pulmonar subyacente: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad pulmonar intersticial difusa, granuloma eosinofílico, sarcoidosis, neumoconiosis, neoplasias y diferentes tipos de infección. Los NES asociados con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) son secundarios a neumonía por Pneumocystis carinnii, neumonía por citomegalovirus, tuberculosis o neumonía por mycobacterias.

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Neumotórax Espontáneo Primario (NEP) Rasgos Clínicos La causa más frecuente de un NEP es la ruptura de pequeñas blebs subpleurales. Esto puede ocurrir durante el reposo o el ejercicio, y se ve más frecuentemente en pacientes hombres jóvenes altos con hábito tabáquico. Se describe una tendencia familiar. En la población norteamericana la incidencia varía entre 6-7/100.000 hombres y 1-2/100.00 mujeres. Es levemente más común en el lado derecho, y el NEP bilateral se produce en menos de un 10% de los pacientes. Se producen recurrencias aproximadamente en un 25% de los pacientes, generalmente dentro de los primeros 2 años. Después de un segundo NEP, las posibilidades de tener un tercer episodio aumentan a más de un 50%. Diagnóstico La cuadro clínico está generalmente relacionado con el grado de colapso pulmonar. Aunque algunos pacientes pueden tener un NE asintomático, generalmente se presentan con dolor torácico agudo y disnea. Después de unas pocas horas la intensidad del dolor torácico disminuye, y llega a ser más tolerable. Ocasionalmente tienen tos irritativa. Los hallazgos físicos pueden estar totalmente ausentes si el colapso pulmonar es mínimo, pero cuando hay un colapso importante, hay una disminución en el movimiento de la pared torácica en el lado afectado. A la percusión, la cavidad torácica es hiperresonante y timpánica, y a la auscultación los ruidos pulmonares están disminuidos o ausentes. A veces se puede escuchar un frote pleural. Generalmente hay taquicardia. El diagnóstico clínico de Neumotórax es confirmado mejor por una radiografía de tórax de pies posteroanterior y lateral. Una radiografía de tórax posteroanterior en espiración puede ser útil para demostrar pequeños N no vistos en una radiografía standard. El diagnóstico radiológico de un Neumotórax a tensión es sugerido por un colapso completo del pulmón con desplazamiento contralateral del corazón y el mediastino e inversión del hemidiafragma. El TAC esta siendo cada vez más usado para el estudio de estos pacientes. Este es más sensible que la radiología convencional para detectar pequeños cambios iniciales enfisematosos. A menudo es posible una descripción detallada del número, tamaño y localización de los blebs. Se puede hacer también una evaluación precisa del lado contralateral, lo que es útil para predecir recurrencias del otro lado. Basado en los hallazgos en el TAC, eventualmente puede ser posible establecer estrategias de tratamiento. En los pacientes con un Neumotórax del lado izquierdo, el electrocardiograma puede mostrar desplazamiento hacia la derecha del eje del QRS, con una disminución del voltaje precordial, una disminución de la amplitud del QRS y una inversión de la onda T precordial, lo que se soluciona con la reexpansión del pulmón. Cuando está presente un gran Neumotórax, la interposición de gas entre el corazón y los electrodos puede producir una disminución de la amplitud del QRS y de las ondas R y T y simular un infarto de pared anterior del miocardio. Complicaciones Fuga de aire persistente: La fuga de aire puede durar más de 48 horas después de su tratamiento inicial. Esto se ve más en pacientes con Neumotórax secundario, pero a veces los pacientes con NEP hacen esta complicación asociándose la mayoría de las veces esto con una expansión incompleta del pulmón. Ante esto puede ser útil una segunda pleurotomía antes de pensar en la cirugía. Neumotórax a tensión: Se produce cuando el aire alveolar entra continuamente al espacio pleural pero no es evacuado (mecanismo de válvula). Se da en un 2 a 3% de los casos. La tensión se desarrolla cuando la presión intrapleural llega a ser mayor que la presión atmosférica. El paciente se presenta con signos de distress respiratorio con taquicardia y se ve ansioso. Tanto la disnea como el dolor son más importantes que en 102

un Neumotórax simple. El paciente puede llegar a estar hipotenso con cianosis periférica, desviación traqueal y signos físicos de un gran Neumotórax. En esta situación es imperativa una descompresión inmediata del espacio pleural con una aguja, pleurotomía o cualquier otro instrumento. Neumomediastino: Es secundario a la disección por el aire a lo largo de los bronquios y vasos pulmonares y puede complicar un NE. Generalmente no tiene consecuencia clínica, pero se deben excluir otras causas, como lesión de la vía aérea principal o perforación del esófago. Es raro un Neumoperitoneo secundario a un Neumotórax y se debe diferenciar de un Neumoperitoneo asociado a perforación de vísceras abdominales. El enfisema intersticial y subcutáneo generalmente no tienen consecuencias. Hemotórax: Es una complicación rara de un NEP y la mayoría de las veces es producido por la ruptura de pequeños vasos localizados en adherencias entre la pleura visceral y parietal. Un hemotórax significativo se produce en un 5% de los casos. Ocasionalmente el paciente llega a estar hipotenso y requiere una cirugía de urgencia. Neumotórax bilateral: El Neumotórax bilateral se produce en menos de un 1% de los casos. Puede ser simultáneo, pero más a menudo es secuencial. Tratamiento En el manejo del NE, hay diferentes situaciones clínicas que puede requerir diferentes tratamientos. El tratamiento no quirúrgico incluye la observación, aspiración simple, y pleurotomía con o sin drenaje ambulatorio. La pleurodesis química con tetraciclina o talco son alternativas que se pueden agregar a la pleurotomía para disminuir las recurrencias. El tratamiento quirúrgico consiste en una bulectomía apical con o sin pleurodesis, mediante pleurectomía o abrasión pleural. Observación Los pacientes asintomáticos sin patología asociada, con Neumotórax pequeños (menos de 20%) y sin evidencia de progresión radiológica pueden ser tratados con observación. La tasa de reabsorción de aire desde el espacio pleural se estima es de 1,25% del volumen del Neumotórax cada 24 horas (50 a 70 ml/día). Para asegurarse que no se produzcan complicaciones es recomendable que estos pacientes sean hospitalizados por un período de 24 a 48 horas, y antes del alta se debe instruir al paciente sobre los riesgos potenciales de un Neumotórax a tensión. Se debe hacer un seguimiento semanal con examen clínico y radiológico hasta que el Neumotórax se haya resuelto completamente. El principal inconveniente de esta forma de tratamiento es la duración del Neumotórax, el que es mayor a lo que se ve con la pleurotomía. Se debe estar alerta ya que una duración prolongada (más de 14 días) puede llevar al desarrollo de un fibrotórax y necesitar un tratamiento quirúrgico. Así cuando un pulmón no se reexpande después de una semana, ya está indicada la aspiración y/o una pleurotomía. Pleurotomía convencional: Permanece siendo el procedimiento de elección para el manejo de Neumotórax moderados y grandes, ya que permite una rápida y completa evacuación del aire desde el espacio pleural. Con un drenaje torácico apropiado, el pulmón se reexpande rápidamente, y la fuga de aire se detiene en menos de 48 horas en la mayoría de los pacientes. Aunque es suficiente en la mayoría de los casos un drenaje bajo trampa de agua, preferimos el uso de presión aspiración para mantener la reexpansión pulmonar durante las primeras horas. 103

Pleurotomía ambulatoria: El sistema de válvula flotante de Heimlich es un sistema pasivo de drenaje torácico unidireccional, que ha demostrado ser seguro, eficiente y económico para el manejo extrahospitalario. Se puede instalar si el pulmón mantiene su reexpansión y la perdida de aire es mínima y así el paciente puede ser egresado desde el hospital. El tubo torácico se retira después de 24 horas que se ha detenido la fuga de aire y el pulmón ha mantenido una buena reexpansión. Tratamiento no quirúrgico de las recurrencias: Algunos autores sugieren la pleurodesis química en vez de la cirugía para evitar las recurrencias. Se han usado muchos productos en el pasado, como la quinacrina, sangre autóloga, nitrato de plata y bleomicina, pero actualmente están en uso sólo la tetraciclina y el talco. La mayoría de los cirujanos torácicos tienen reparos sobre su uso rutinario, debido a que se trata de una enfermedad benigna que ocurre en gente joven, que puede requerir una toracotomía posteriormente por otras patologías. Debido a la importante sínfisis pleural que esta pleurodesis produce, tales toracotomías pueden ser difíciles y estar asociadas con altas tasas de morbilidad, especialmente si se considera una resección pulmonar o un trasplante. Por lo tanto, la pleurodesis química debe ser usada sólo en casos seleccionados. Indicaciones Quirúrgicas Al primer episodio. La cirugía se debe indicar al momento del primer episodio cuando un Neumotórax se complica con persistencia de fuga de aire por más de 3 días, hemotórax, falla en la reexpansión, neumotórax bilateral o neumotórax a tensión o si el paciente tiene riesgo laboral. Actualmente, algunos autores sugieren que todos los pacientes jóvenes con un NEP significativo deben ahorrarse una pleurotomía para proceder inmediatamente al tratamiento quirúrgico como tratamiento definitivo. Este enfrentamiento no es la terapia standard, y la mayoría de los pacientes aun son intervenidos debido a complicaciones del NEP. La mayoría de las fugas aéreas sellan dentro de las 24 a 48 horas después de instalada la pleurotomía, y sólo un 3 a 5% de los pacientes tienen una fístula persistente. Sin embargo, si persiste una fuga de aire por más de 48 horas, el continuar con el drenaje con o sin aspiración por períodos de 8 a 10 días, sólo produce un mínimo aumento en el éxito del tratamiento. Por lo tanto, se debe plantear la cirugía después de 3 a 4 días de drenaje pleural inefectivo. A pesar de un tubo de drenaje adecuado, a veces el pulmón sólo se reexpande parcialmente ya sea debido a una fístula broncopleural y/o a una paquipleuritis asociada, con un pulmón atrapado. En aquellos casos a veces es necesaria la cirugía, y el mejor procedimiento es una decorticación, reexpansión del pulmón y cierre de la fístula. La existencia de un Neumotórax bilateral simultáneo es raro, pero cuando ocurre, es necesario una pleurotomía bilateral y debe ser seguida por cirugía de un lado. La ocurrencia de un primer episodio de un Neumotórax a tensión es una indicación quirúrgica para evitar un segundo episodio potencialmente letal. La mayoría de los pacientes piden algún tipo de tratamiento definitivo. Cuando un paciente se presenta con un primer episodio de Neumotórax con una gran bula única identificada en la radiografía de tórax o en la TAC, se debe recomendar al paciente la cirugía. En aquellos pacientes en los cuales la TAC ha identificado blebs subpleurales, no es claro si la cirugía se debe recomendar en el momento del primer episodio. Menos de un 5% de los pacientes se presentan con un Hemoneumotórax espontáneo, aunque un 20 a 25% de los pacientes tienen pequeños derrames pleurales. En aquellos pacientes con sangramiento significativo, se puede requerir la cirugía. Puede ser necesaria una toracotomía standard o videotoracoscopía para el control del sitio del sangramiento y drenaje pleural. Los grandes Hemotórax (más de 1 litro) son raros, pero ellos pueden llevar a complicaciones tardías, como empiema y fibrotórax, si no se evacua adecuadamente. 104

Los pacientes en riesgo de desarrollar Neumotórax debido a su trabajo, como personal aéreo o buzos deben ser tratados mediante la cirugía en el momento de su primer episodio. Los pacientes que viven en áreas aisladas o los pacientes que viajan frecuentemente, especialmente aquellos con evidencias de lesiones quísticas en la radiografía de tórax, también pueden ser candidatos para una cirugía. El manejo de un Neumotórax en una mujer embarazada durante el primer trimestre o cerca del parto, debe ser conservador y se puede instalar una pleurotomía sin problemas. Después del segundo episodio. La recurrencia es la indicación más común de cirugía en pacientes con NEP. Cuando se produce un segundo episodio en el lado contralateral es una clara indicación de operar al menos un lado. Cuando hay una recurrencia durante el embarazo la cirugía se puede hacer con seguridad. Parece ser un lo mejor para evitar problemas en el momento del parto. Tratamiento Quirúrgico Los principios del tratamiento quirúrgico del NEP consisten en resecar los blebs y/o bulas y obliterar el espacio pleural para la prevención de recurrencias. En la mayoría de los pacientes la resección en cuña de los blebs apicales es suficiente para controlar la fuga de aire. También se puede necesitar múltiples resecciones en cuña cuando la enfermedad es multilocular. Generalmente son innecesarias las segmentectomías y lobectomías y más bien están contraindicadas. La mayoría de los autores combinan una resección apical o blebectomía con un procedimiento para obliterar el espacio pleural. La tasa de recurrencia después de la cirugía es menor al 1%. Obliteración del espacio pleural. Se piensa que es necesaria para prevenir recurrencias. Esto se puede lograr por pleurodesis química, abrasión mecánica o por pleurectomía parietal, las que pueden ser hechas solas o en asociación con resección del pulmón en el momento de la toracotomía o videotoracoscopía. Tasa de recurrencia después del tratamiento. La tasa de recurrencia de un NEP después de varias modalidades terapéuticas se ha reportado entre un 2 a 30%, dependiendo del tipo de tratamiento. Estas son más frecuentes cuando los pacientes son tratados mediante observación, pleurotomía o pleurodesis química. La tasa de recurrencia es mucho menor cuando se usa pleurodesis con talco, pero con sus reparos ya expuestos. Los mejores resultados a largo plazo con menores tasas de morbimortalidad se logran con la cirugía. Abordaje Quirúrgico Toracotomía. Rara vez se requiere una Toracotomía Posterolateral completa para el tratamiento del NEP en pacientes menores de 40 años. En la mayoría de estos pacientes, se puede resecar el ápice pulmonar y llevar a cabo una pleurectomía o una abrasión pleural a través de una incisión axilar corta cosméticamente aceptable o a través de una toracotomía mínima hecha a través del triángulo auscultatorio o mediante una videotoracoscopía. Cuando se entra a la cavidad torácica, se identifican los blebs apicales y se buscan otros en el segmento superior del lóbulo inferior antes de hacer la resección apical. La pleurectomía apical se inicia con una incisión donde la pleura se separa de la fascia endotorácica hasta que se alcanza el ápice. El sangramiento se controla con clips o electrobisturí. El resto de la pleura parietal se puede despegar con una tórula de gasa seca. Se deja un tubo pleural único 28-Fr en el espacio pleural, el que se retira 48 horas después. El paciente se da de alta generalmente en el quinto día postoperatorio.

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Videotoracoscopía. La resección de blebs subpleurales y la obliteración del espacio pleural se puede hacer mediante una toracoscopía videoasistida o videotoracoscopía. La operación se hace bajo anestesia general con un tubo endotraqueal de 2 lúmenes para la ventilación monopulmonar intraoperatoria, que permite obtener espacio para trabajar sobre el pulmón afectado ya colapsado. Se hacen tres incisiones, dos para la inserción de cánulas de 11 mm, para la videocámara y los instrumentos de sutura mecánica y la otra para la inserción de cánulas de 5,5 mm., el uso de pinzas y tijeras. La técnica videotoracoscópica reproduce la bulectomía y pleurectomía apical hecha antes a través de una toracotomía. La exposición generalmente es mucho mejor que la que se logra con una toracotomía tradicional, con la que no se puede alcanzar fácilmente la parte posterior del pulmón. Con el desarrollo de instrumentos de sutura endotorácica, la operación no sólo es más fácil sino que más rápida. Se han descrito muchas ventajas de este procedimiento, principalmente inspección completa de la superficie pleural, disminución del dolor postoperatorio, una estadía postoperatoria más corta y expansión pulmonar inmediata y completa. Neumotórax Espontáneo Secundario (NES) El Neumotórax espontáneo puede ser secundario a una amplia gama de enfermedades pulmonares y no pulmonares. La mayoría de los pacientes con Neumotórax secundario son hombres mayores de 45 años y tienen una enfermedad pulmonar documentada o clínicamente aparente. Neumotórax que complica una enfermedad pulmonar obstructiva crónica: Esta es la variedad más común de NES. Se produce en pacientes mayores de 50 años de edad y es el resultado de la ruptura de una bula dentro del espacio pleural. La mayoría de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y Neumotórax se presentan con dolor torácico y un distress respiratorio agudo súbito con hipoxia, hipercapnia y acidosis. Debido a que tienen una pobre función pulmonar, estos pacientes tienen muy poca tolerancia aún a un Neumotórax pequeño. El diagnóstico puede ser difícil debido a que los hallazgos clínicos son aquellos de su enfermedad obstructiva crónica, con timpanismo a la percusión y ruidos pulmonares disminuidos a la auscultación. En la mayoría de los casos el diagnóstico es hecho por una radiografía de tórax, la que puede ser difícil de interpretar debido a la radiolucidez aumentada del pulmón enfermo. En estos casos, puede ser necesaria una TAC para confirmar el diagnóstico, localizar mejor el Neumotórax y distinguir entre una gran bula y un Neumotórax. El tratamiento de emergencia para los pacientes con un NES es similar al descrito para los pacientes con un NEP, exceptuando que no se justifica la observación. Siempre se debe tratar de reexpandir el pulmón con una pleurotomía, la que se debe mantener a menudo por un período más largo que en un NEP. Se ha demostrado que, debido a la pobre vascularización pulmonar, estos pacientes necesitan un drenaje pleural por tiempo prolongado, con una mayor incidencia de infecciones intrahospitalarias y empiemas. Si el espacio pleural se drena adecuadamente y el pulmón se mantiene reexpandido, eventualmente la fuga de aire se detiene. En algunos pacientes, sin embargo, persiste por 10 a 15 días, y se debe pensar en la cirugía. Cuando se requiere la cirugía, el procedimiento se basa en la extensión de la enfermedad y la localización de la fuga de aire. Se deben evitar las lobectomías y resecciones segmentarias, y se deben ligar o resecar las bulas con suturas mecánicas, seguido por una pleurectomía parietal subtotal o abrasión pleural. La tasa de mortalidad para esta cirugía puede llegar a un 10%, y la tasa de morbilidad es significativa. En aquellos individuos con un mal estado general, la cirugía puede ser muy riesgosa y se deben pensar en otras opciones, como la pleurodesis química, inyección de sangre autóloga o drenaje permanente con fístula.

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Neumotórax y Fibrosis Quística: Se produce en alrededor de un 10% de los pacientes con fibrosis quística y puede ser una condición letal en aquellos con mala función pulmonar. La terapia conservadora se asocia con una alta tasa de recurrencias, y el advenimiento del trasplante pulmonar a complicado la decisión quirúrgica. Si se realiza una abrasión pleural, ésta puede contraindicar un futuro trasplante. Así la mejor solución es una toracotomía axilar o un abordaje videotoracoscópico con resección apical sin pleurodesis. Neumotórax Secundario a Infección: Un Neumotórax puede ser secundario a una infección pulmonar (bacteriana, viral, micótica o parasitaria), infección pleural (empiema) o a una infección intraabdominal (absceso subfrénico). Las infecciones pulmonares cavitarias son particularmente propensas a complicarse con un Neumotórax. Se sabe que la tuberculosis pulmonar se puede asociar con un Neumotórax, el que puede requerir un período prolongado de drenaje pleural. En casos de tuberculosis, no se debe plantear la cirugía antes que el paciente haya recibido suficiente tratamiento antituberculoso sistémico. Neumotórax y SIDA: Desde el inicio de los años ochenta, han aumentado los reportes describiendo la asociación entre NE y SIDA. Estos son generalmente secundarios a una neumonía por Pneumocystis carinnii. También se puede presentar en pacientes con Sarcoma de Kaposi o infecciones por mycobacterias, citomegalovirus o piogénicas. En estos pacientes, el Neumotórax puede ser pequeño y asintomático, pero también puede crecer rápidamente y llegar a ser a tensión, causando una falla respiratoria severa. Hay una predilección por Neumotórax bilaterales sincrónicos con fístulas broncopleurales importantes y una mayor tasa de incidencia de recurrencias. El manejo inicial debe ser conservador mientras sea posible, y a veces los Neumotórax pequeños pueden resolverse sólo con observación. Sin embargo, la mayoría tienen fugas de aire grandes y persistentes, las que pueden requerir de una pleurotomía. Ocasionalmente se pueden tratar ambulatoriamente con una válvula unidireccional. La terapia más efectiva sigue siendo la cirugía, con resección del área patológica y pleurectomía. Aunque se han reportado altas tasas de mortalidad operatoria, generalmente toleran la cirugía razonablemente bien y la mayoría no requieren ventilación mecánica durante el período postoperatorio. Puede ser útil una TAC para demostrar la presencia de quistes aéreos en el pulmón contralateral. Cuando se identifica una enfermedad bilateral se debe hacer una esternotomía media o una toracotomía axilar bilateral secuencial. Neumotórax y neoplasias: Ocasionalmente una obstrucción bronquial por un cáncer pulmonar puede producir un Neumotórax, o se puede desarrollar por la ruptura, por isquemia, de un tumor primario o metastásico hacia el espacio pleural. También se pueden desarrollar durante la quimioterapia o radioterapia. Aunque los Neumotórax se asocian más comúnmente con las metástasis de sarcomas, también se han descrito en teratomas, tumor de Wilms, melanomas, carcinomas del riñón, páncreas o ginecológicos, linfomas y coriocarcinomas. El tratamiento de elección es la pleurotomía, y raramente está indicada la cirugía. También se puede usar la pleurodesis química para prevenir recurrencias. Neumotórax catamenial (mensual): El Neumotórax asociado con la menstruación fue descrito en 1958 por Maurer. Se produce dentro de las 48 a 72 horas de iniciada la menstruación. Para hacer el diagnóstico se debe reconocer la asociación del Neumotórax recurrente en coincidencia con el período perimenstrual. Afecta a un 3 a 6% de las mujeres entre 20 y 30 años de edad. La mayoría se producen en el lado derecho y los episodios pueden ser recurrentes por varios años. Generalmente es pequeño y se presenta clínicamente con dolor torácico y disnea. 107

Su patogenia es poco clara, y se han planteado muchas hipótesis. El aire puede llegar al espacio pleural desde el cuello uterino y abdomen a través de defectos diafragmáticos congénitos. También pueden haber implantes endometriales torácicos focales en la pleura visceral o en el pulmón, con fuga de aire durante la menstruación. También pueden obstruir bronquiolos, causando hiperinsuflación y ruptura alveolar. El manejo del Neumotórax catamenial es similar al de los otros tipos de Neumotórax, en los que los episodios pequeños y asintomáticos se pueden tratar en forma conservadora, y los episodios grandes y sintomáticos requieren pleurotomía. El manejo de las recurrencias es más problemático y son posibles muchas opciones: (1) tratar cada episodio con una pleurotomía; (2) manejo hormonal para suprimir la ovulación; (3) usar pleurodesis química; (4) practicar una histerectomía y ooforectomía bilateral; y (5) terapia quirúrgica con abrasión pleural o pleurectomía. En la opinión de algunos, la cirugía está indicada cuando se desea el embarazo o cuando está contraindicada la ligadura de trompas laparoscópica. BIBLIOGRAFIA 1) Pearson F. G., Deslauriers J, et al.; 1995, “Thoracic Surgery”, Churchill-Livingstone, Londres. 2) Franco K. L. y Putnam J. B.; “Advanced Therapy in Thoracic Surgery”; 1998, B. C. Decker Inc.; Hamilton, Londres. 3) Benavides F. et al.; “Neumotórax Espontáneo Primario en Adultos”; Revista Chilena de Cirugía, 1999, Vol. 51, Nº 2, 134-139. 4) Brown W. T.; “Atlas of Video-assisted Thoracic Surgery”; 1994, W. B. Sounders Company, Philadelphia.

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16. HIDATIDOSIS PULMONAR Dr. Ricardo Abuauad La Hidatidosis es una zoonosis provocada por el histoparásito Echinococcus Granulosus, una taenia de 3 a 5 mm de tamaño, compuesta por una cabeza u escolex que lleva dos coronas de ganchos y 4 ventosas, y 3 proglótidas, de las cuales la primera es inmadura, la segunda es madura y la última es grávida, portando entre 300 a 500 huevos. El hábitat natural de su forma adulta es el intestino delgado del perro; es ahí donde inicia su ciclo vital, desprendiendo la última proglótida, que sale al medio ambiente con las deposiciones del perro; así, los huevos caen a la tierra y se siembran, contaminando pastos y verduras. Los herbívoros como las ovejas, vacas cerdos y ocasionalmente el hombre ingieren los huevos (aunque también se pueden infestar directamente desde la región anal del perro) transformándose así en los huéspedes intermediarios que van a formar los quistes. Cuando la carne contaminada con estos quistes es dada de comer al perro, se completa el ciclo. Cuando el huésped intermedio, en este caso el hombre, ingiere el huevo desde el pasto contaminado con heces de perro, o directamente desde su pelaje, se libera el embrión hexacanto y atraviesa la pared del intestino delgado, llegando al hígado por el sistema porta. El hígado es entonces la primera estación y ahí se aloja el embrión en alto porcentaje (alrededor de 50-55%). Si pasa este filtro, encuentra la segunda estación (segundo lugar de capilarización de vasos) que es el pulmón (40-45%). Un pequeño porcentaje sigue al sistema arterial y por éste, a distintos órganos y tejidos del cuerpo (riñón, bazo, ojo, encéfalo, celular subcutáneo, etc). Luego de ubicarse, se produce la vacuolización y vesiculación del embrión entrando así en etapa larval = hidátide. La hidátide mide 1 cm de diámetro a los 6 meses y crece aproximadamente 1 cm por año, alcanzando a veces gran tamaño (15 cm o más). Epidemiología Ya Hipócrates habría descrito la Hidatidosis hepática cuando observó que bolsas de agua en el hígado se rompían y provocaban la muerte. La primera publicación de Hidatidosis humana corresponde a Bremser en 1821. Su distribución en América es en el cono sur. Chile tiene una alta incidencia de Hidatidosis, ubicándose de preferencia desde la séptima a la undécima región, constituyendo una endemia que no ha podido ser revertida con el paso de los años, pese a las medidas tomadas en las últimas décadas. Su incidencia es de 7 a 8 por 100.000 habitantes, con 700 a 800 casos nuevos anuales, aunque su prevalencia real es mayor (190 a 500 por 10.000). Clásicamente se acepta que la localización hepática es la de mayor relevancia, y luego sigue la pulmonar; se presenta como quiste único en el 2530% de los casos y en el momento del diagnóstico el 30 a 40% ya puede estar complicado. En nuestra experiencia hemos encontrado que hasta un 12 a 15 % de los casos presentan simultáneamente quistes hepáticos y pulmonares. Anatomía Patológica La hidátide o forma larval está compuesta por: - Una membrana externa o cutícula, sin real estructura histológica, formada por capas concéntricas laminares como clara de huevo, semi elásticas, que permite el intercambio osmótico vital para el quiste. - Una membrana interna, la capa prolígera o germinativa, muy fértil y con gran cantidad de núcleos, que da origen por yemación a las vesículas prolígeras (se le llama quiste hidatídico infértil a aquel que no produce vesículas prolígeras), las cuales quedan unidas a la germinativa por un pedículo. Hacia el interior se produce el líquido hidatídico, aséptico, color “agua de roca”, que contiene sales orgánicas y proteínas con propiedades antigénicas, las cuales dan lugar a reacción antígeno anticuerpo y pueden 109

provocar reacciones anafilácticas severas y permiten su diagnóstico mediante pruebas serológicas. Cuando las vesículas prolígeras, que en un inicio son sólidas y luego se ahuecan formando entre 8 a 10 escólices, se desprenden, liberan los escólices que quedan flotando dentro del quiste, formando la arenilla hidatídica. A su vez, estos escolex pueden crecer y formar vesículas hijas, similares al quiste que les dio origen. En el pulmón muy raras veces hay vesículas hijas, de ahí su menor fertilidad que en el hígado. El órgano portador de un quiste hace una reacción adventicial y forma una membrana fibrosa que rodea el quiste, como una suerte de aislamiento y constituye que no forma parte anatómica de la hidátide. El quiste hidatídico esta compuesto entonces por la hidátide más la adventicia formada por el huésped. En el pulmón, el quiste hidatídico puede localizarse en cualquier lóbulo, sin embargo por su volumen, es relativamente más frecuente en los lóbulos inferiores. Como la llegada del embrión es por vía sanguínea y el calibre de los vasos va disminuyendo hacia la periferia pulmonar, la ubicación es preferentemente hacia la superficie, lo que facilita su abordaje quirúrgico. Cuadro Clínico Está determinado fundamentalmente según si el quiste hidatídico está o no complicado. 1. -Quiste Hidatídico simple: su crecimiento es lento, de años, por lo que generalmente es asintomático y se reconoce como hallazgo en una radiografía. Al ir aumentando su tamaño comienza a erosionar parénquima vecino, vasos y bronquios. Entonces, aparecen síntomas inespecíficos como: tos irritativa por la compresión que produce sobre estructuras reflexógenas; desgarro hemoptoíco de escasa cuantía por destrucción de vasos sanguíneos pequeños vecinos que se escapa al exterior por loa bronquios comunicados a la adventicia; dolor torácico producido por el contacto del quiste periférico o de los procesos inflamatorios periquísticos del tejido pulmonar atelectasiado con la pleura visceral, inervada por el SNC; y en ocasiones incluso se producen cuadros de neumonitis, a veces agudos, los que obligan a consultar y en los cuales el estudio dará el diagnóstico presuntivo o de certeza. En su evolución este quiste simple puede sufrir complicaciones y donde quiera que esté situado, éstas son su ruptura e infección. 2. -Quiste Hidatídico complicado: en el pulmón, la ruptura se produce en casi el 97-98% a los bronquios, produciendo signología de supuración pulmonar; al vaciarse el quiste en forma total o parcial, sale el liquido por las comunicaciones bronquiales abiertas a la adventicia, las cuales se desocluyen por la pérdida de la tensión de la membrana parasitaria. Este vaciamiento por la vía bronquial sale por el desgarro. Si la cantidad es importante, constituye la vómica hidatídica, un líquido claro, de gusto salobre y eventualmente con trozos de membrana parasitaria fragmentada que clásicamente los pacientes describen como “hollejos de uva”, aunque en algunos casos puede ser tan fraccionada que pasa inadvertida. Este es el único elemento del cuadro clínico considerado patognomónico. Al salir liquido la cavidad del quiste con restos de membrana parasitaria queda comunicada con el exterior facilitando su infección que casi siempre se produce, dando lugar a una supuración pulmonar y una infección pulmonar adyacente, con síntomas generales como fiebre, CEG, cefalea, etc, y síntomas propios como broncorrea purulenta y/o hemoptisis de cuantía variable, pero raramente importante. Otras complicaciones: Aunque la complicación más frecuente es la ruptura a bronquios y su infección secundaria anteriormente descrita, existen otras complicaciones de menor frecuencia, pero igualmente graves.

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Ruptura a pleura: 2 a 3% de los quistes pueden romperse a la pleura en forma espontánea, debido a un traumatismo o por causa iatrogénica como al puncionar por error un quiste en que se diagnosticó un derrame pleural tabicado. Esto da lugar a cuadros respiratorios agudos como el hidrotórax, a veces a tensión, compuesto por el liquido hidatídico más exudación pleural y aire venido de los bronquios que comunican con la adventicia. La reacción tipo anafiláctico, en caso de producirse, es muchísimo menos frecuente que en el caso de la localización abdominal. En caso de puncionar, la obtención de “agua de roca” facilita la orientación diagnóstica. El tratamiento es la toracostomía de urgencia para extraer la membrana parasitaria, cerrar los orificios bronquiales de la adventicia y realizar un cuidadoso lavado pleural con parasiticidas que impidan la siembra pleural. Otros cuadros posibles son las fístulas broncopleurales, el colapso pulmonar y la infección, cuya etiologías es en general muy difíciles de determinar. Ruptura a órganos vecinos o vasos sanguíneos: no la hemos visto nunca en el caso de la localización pulmonar. Diagnóstico De no existir la vómica, el cuadro se confunde con cualquier patología pulmonar. Es por lo tanto indispensable realizar exámenes de laboratorio. Imágenes: La radiografía de tórax es el más importante de los exámenes en el diagnóstico de un quiste hidatídico pulmonar. La imagen que puede mostrar varía si se trata de un quiste simple o de uno complicado. -Quiste simple: es una imagen densa, homogénea, redondeada u ovalada, de bordes regulares y límites precisos. Esta imagen por ser similar a cualquier tumor, es sugerente, pero no patognomónica de quiste hidatidico, y es necesario hacer el diagnóstico diferencial con el Ca pulmonar. En nuestra experiencia, a diferencia del quiste hepático, no hemos observado calcificación macroscópica del quiste hidatídico pulmonar, por lo que la presencia de ésta en la radiografía es en general un argumento en contra del diagnóstico. En esos casos debe plantearse el diagnóstico diferencial con granulomas (TBC, Sarcoidosis) o con fístulas arterio-venosas obliteradas y calcificadas. -Quiste complicado: según la etapa de la complicación que esté cursando, la radiografía mostrará diversas imágenes, algunas de ellas específicas y patognomónicas, con las que podemos hacer el diagnóstico, y otras más inespecíficas. Imágenes específicas: a. Neumoperiquiste: Al salir líquido por rupturas o efracción de la membrana parasitaria, ésta pierde su tensión y como se encuentra adosada a la adventicia, se despega de ésta en su polo superior cuando el paciente está de pie, lo que permite la penetración de aire por los orificios bronquiales a esa zona. Se ve entonces una imagen redondeada (la parte superior de la membrana parasitaria se mantiene convexa porque la cantidad de líquido expulsado es escaso) coronada por una semi luna aérea que es patognomónica de esta afección. b. Imagen de doble arco: Si la fisura de la membrana parasitaria es mayor, no sólo sale líquido hidatídico, sino que entra aire entre la adventicia y la membrana parasitaria y dentro del parásito mismo entre la membrana parasitaria y el líquido que se mantiene convexo por la tensión superficial. Se observa entonces una masa densa, redondeada, con un halo superior en forma de media luna dividido en dos por una tenue línea dada por la membrana parasitaria. Es también una imagen patognomónica. 111

c. Imagen de camalote: Cuando la cantidad de líquido parasitario eliminado es mayor, la membrana parasitaria no se puede mantener en su posición y cae sobre el nivel hidroaéreo del líquido remanente. Se ve entonces una imagen redondeada, con un nivel hidroaéreo que no es lineal, sino sinuoso debido a la membrana parasitaria que cae plegada sobre el líquido. Este signo fue descrito por los autores Rioplatenses donde la hidatidosis también es endémica. Ellos compararon esta imagen con aquella que presenta el río Paraná al arrastrar islotes de elementos vegetales que vistos a distancia, sobresalen sobre la línea media del agua en el horizonte y se denominan “camalotes” Imágenes inespecíficas: a. Imagen de retención de membrana: cuando se elimina casi todo o todo el liquido parasitario, sólo queda la membrana parasitaria. La cavidad adventicial con la insuflación pulmonar, suele retraerse sobre estos restos dando origen a una sombra radiólogica no homogénea, irregular, a veces de forma romboide que puede ser dada por muchas otras lesiones pulmonares y que no es típica del quiste hidatídico pulmonar complicado. b. Nivel hidroéereo o imagen de absceso pulmonar: finalmente, la supuración que sigue a la ruptura del quiste puede dar una imagen de absceso pulmonar con o sin nivel hirdoaéreo, indiferenciable de los otros abscesos de esa localización. La ecotomografia y el TAC pulmonar pueden mostrar el contenido líquido y en muy raros casos, la imagen de la membrana. Serología: Las pruebas serológicas podrían dar el diagnóstico en caso de ser positivas, cosa que ocurre en no más del 60-65% de los casos y en especial cuando el quiste se ha roto recientemente y sus antígenos entran en la circulación. El quiste simple o roto de larga data, da poca reacción. Con todos estos elementos, podemos adelantar que el diagnóstico de certeza no alcanza mas allá del 80-85%. Las pruebas serológicas en uso son: - la inmunoelectroforesis o test de Capron - la doble difusión en Agar (DDS) con detección del arco quinto - el ELISA - también es útil la hemoaglutinacion indirecta. La demostración de arco quinto mediante pruebas de doble difusión e inmunoelectroforesis son patognomónicas de Hidatidosis, pero su negatividad no descarta el diagnóstico puesto que son múltiples los factores, tanto del huésped como del parásito los que influyen en la producción de anticuerpos. Tratamiento Quirúrgico: El tratamiento es quirúrgico en cualquier etapa de su evolución. En general se puede decir que el tipo de operación difiere si se trata de un quiste simple o de uno complicado. En los quistes simples, la tendencia es hacer solamente una quistectomía (extirpación del parásito suturando las comunicaciones bronquiales abiertas a la adventicia) y siempre evitar la contaminación del campo operatorio con el líquido parasitario fértil y la eventual siembra secundaria. Para esto existen técnicas que permiten extraer el parásito sin que se rompa la membrana, aunque muchos prefieren realizar una punción aspirativa con un prolijo aislamiento previo del campo operatorio con compresas y con el uso de sustancias parasiticidas como suero hipertónico al 30%, agua 112

oxigenada, povidona, etc, sin embargo es necesario recordar que ninguno es 100% eficaz, y que más importante es tener cuidado y utilizar la técnica operatoria adecuada. En los quistes complicados, la operación consiste fundamentalmente en una resección pulmonar que no deje parénquima con neumonitis crónica para evitar la formación de bronquiectasias. Como todo en medicina, estas indicaciones sobre quistes simples o complicados no son absolutas, pues quistes simples pueden requerir resecciones en ciertas situaciones, así como complicados pueden no requerirlo, sobretodo si la complicación es reciente. Aunque tendencias técnicas hay muchas, todas deben cumplir con requisitos indispensables: - Realizar un estudio funcional respiratorio, sobretodo si se sospecha necesidad de resección pulmonar - Buen aislamiento del campo operatorio, con compresas y el uso de parasiticida para evitar la siembra por escurrimiento de liquido hidatídico fértil. - Extracción casi total de la hidátide y lo que sea factible de la adventicia (la parte emergente del pulmón) - Ante todo, debe primar la prudencia a la hora de realizar la resección del parénquima pulmonar, pues generalmente los pacientes son jóvenes o de edad media, y pueden volver a presentar una hidatidosis que obligue a nuevas resecciones. La cirugía tiene muy buen resultado, con baja morbilidad y mortalidad. En nuestra serie, alcanza al 1,7% más bien a expensas de los casos complicados que obligan a resecciones pulmonares. Médico: El Mebendazol (antihelmíntico aplicado a parasitosis intestinales) apareció hace algunos años como el tratamiento tan esperado. Por su poca absorción intestinal y baja penetración en el quiste obligaba a altas dosis (12-15 tabletas diarias) por varios meses (2 a 3), lo que lo hacía económicamente poco recomendable como tratamiento de primera elección, sobretodo tomando en cuenta que los efectos obtenidos eran dudosos. El Albendazol permite reducir la dosis por su mayor absorción intestinal, y se describe que es tan efectivo que podría llegar a producir la desaparición del quiste (nunca observado por nosotros). Hay que mencionar que su efecto necrotizante se refiere a quistes pequeños, de no más de 3 a 5 cm, de suerte que implica alternancia a veces con la cirugía. En general su uso está indicado en: 1) Pre y post operatorio de cirugía del quiste como protección y profilaxis (su principal uso). 2) Cuando el paciente no puede o no quiere operarse. 3) En hidatidosis múltiples en las que la cirugía aparece como impotente para dar solución a este verdadera siembra hidatidica, en hidatidosis secundaria y en quistes de difícil acceso.

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17. PATOLOGIA DEL MEDIASTINO Dr. José Manuel De La Torre El mediastino constituye una importante y compleja zona del tórax, asiento de numerosos trastornos primarios y secundarios. Se sitúa entre ambos pulmones y sus límites son: - Hacia cefálico el estrecho superior del tórax desde el borde superior del esternón a la séptima vértebra cervical. - Hacia caudal el diafragma y lateralmente ambas pleuras mediastínicas, hacia ventral la cara posterior del esternón y dorsalmente la columna vertebral. Se han establecido numerosas divisiones topográficas de esta región, sin embargo la más aceptada divide el mediastino en una porción superior y otra inferior trazando una línea entre la parte inferior del manubrio esternal y la cuarta vértebra dorsal. El compartimento inferior a su vez está dividido en tres partes, anterior, media y posterior por el saco pericárdico anterior y posterior. En el mediastino superior se encuentran el timo, tráquea, esófago y cayado aórtico con sus ramas. En el anterior tejido linfático, adiposo y parte inferior del timo. En el mediastino medio se incluyen el corazón, pericardio, numerosos ganglios linfáticos, bifurcación traqueal, nervios frénicos y vagos. El posterior contiene aorta descendente, esófago, conducto torácico, vasos intercostales, vagos y vena ácigos además de la cadena simpática. Debido a que muchas de las lesiones del mediastino superior se extienden hacia el anterior, Burkell ha establecido una división sólo en tres compartimentos: Anterosuperior, medio y posterior.

Manifestaciones Clínicas Como veremos más adelante muchas lesiones mediastínicas pueden cursar en forma asintomática. No obstante, la mayoría de los signos y síntomas están condicionados por la compresión de sus distintos órganos, originando diversos síndromes, el más frecuente de los cuales lo constituye el SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR caracterizado por ingurgitación yugular, circulación colateral del tórax, edema en esclavina y cianosis de cabeza, cuello y parte alta del tórax, todo lo cual traduce un aumento importante de la presión venosa. La mayoría de los pacientes con este síndrome presentan una lesión maligna siendo la más frecuente el cáncer broncogénico y lesiones del timo y tiroides. Menos de un 20% de los casos se deben a una lesión benigna incluyendo la fibrosis mediastínica idiopática, y el bocio intratoráxico. El 114

tratamiento quirúrgico está indicado rara vez y la radioterapia es útil desde el punto de vista sintomático. La presencia de aire en el mediastino constituye el ENFISEMA MEDIASTINICO. El aire puede provenir de una perforación esofágica, bronquial o traqueal ó de una lesión faríngea. A veces la ruptura de alvéolos pulmonares puede dirigir el aire al mediastino. No debe olvidarse que la ruptura de una víscera hueca abdominal puede ocasionar este enfisema a través del retroperitoneo. Otra causa suele ser el traumatismo de tórax especialmente heridas penetrantes. Por último se ha descrito el Enfisema Mediastínico Espontáneo, en el que se postula que su origen puede estar dado por un enfisema pulmonar intersticial. El tratamiento de estos cuadros debe estar dirigido a tratar la causa desencadenante. La MEDIASTINITIS es una condición habitualmente muy grave producto la mayoría de las veces por traumatismos, cirugías, iatrogenias instrumentales, etc., especialmente la perforación esofágica. El cuadro clínico es habitualmente espectacular predominando los síntomas sépticos, fiebre, dolor cervical, taquicardia y compromiso del estado general. El tratamiento debe ser el de la causa etiológica, terapia antimicrobiana, apoyo ventilatorio y con frecuencia, cirugía. El SINDROME DE COMPRESION NERVIOSA puede traducir compromiso del nervio frénico (omalgia, respiración paradójica y ascenso diafragmático por parálisis del nervio.) La lesión del recurrente laríngeo puede provocar voz bitonal y disfonía. El compromiso de ganglios y nervios simpáticos puede dar un Síndrome de Claude Bernard Horner (ptosis palpebral, miosis y enoftalmia). Procedimientos Diagnósticos La cuidadosa valoración de la historia clínica es determinante en la orientación diagnóstica, la que debe complementarse con procedimientos que ayuden a establecer la localización, extensión, origen y eventualmente la histología de la lesión mediastínica. La radiografía de tórax continúa siendo la más valiosa y sencilla ayuda para definir la lesión y su relación con estructuras vecinas. La ecotomografía es útil para definir la estructura quística de la patología o la presencia de colecciones mediastínicas. La Tomografía Axial Computarizada (TAC) constituye en el mediastino el examen no invasivo de mayor rendimiento. Permite muchas veces visualizar lesiones no aparentes a la radiología convencional y además informa sobre la densidad de la lesión o masas mediastínicas, la invasión, infiltración o compresión de las diversas estructuras, la presencia de adenopatías, la presencia de lesiones vasculares potenciado con el uso de medio de contraste, etc. Con frecuencia orienta a determinar la naturaleza benigna o maligna de la lesión y su empleo dinámico en el tiempo permite determinar la evolutividad y pronóstico de la afección. La mediastinoscopía y la mediastinotomía pueden ser útiles en algunas lesiones especialmente en el compartimento anterosuperior, pero su valor ha disminuido hoy en día con el desarrollo de nuevas tecnologías. El uso de radioisótopos tiene su indicación en algunos tumores de mediastino especialmente tiroides, timo y paratiroides. La Resonancia Nuclear Magnética es particularmente útil en el mediastino en especial en la localización de estructuras vasculares sin usar medio de contraste. Tiene la limitación de su alto costo y disponibilidad, lo que puede mejorar en el futuro. El desarrollo de la Videotoracoscopía ha permitido adaptar y perfeccionar esta técnica para acceder al mediastino lográndose no solo la visualización de muchas lesiones sino también obtener una muestra adecuada para estudio histológico y lo que es mejor, tratar quirúrgicamente algunas afecciones.

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Masas en Mediastino Debido al gran número de órganos y estructuras presentes en el mediastino las lesiones primarias son muy frecuentes apareciendo tanto tumoraciones benignas como malignas, neoplásicas o inflamatorias. También es asiento de localizaciones metastásicas de tumores ubicados en diversas regiones en nuestra economía. Un alto número de lesiones malignas y casi todas las lesiones benignas pueden beneficiarse y curarse con la Cirugía. En consecuencia, excepcionalmente estas lesiones deben solamente observarse. De allí que debe procurarse establecer precozmente su diagnóstico a fin de iniciar un tratamiento definitivo. La sintomatología producto de tumores mediastínicos puede ser muy variable. Una alta proporción de casos es diagnosticado casualmente por radiografía simple de tórax en pacientes asintomáticos. Es importante la presencia de síntomas (Tos, dolor y disnea los más frecuentes) ya que existe una clara relación con la malignidad. Los tumores asintomáticos son benignos en el 90% de los casos, en cambio cuando existe sintomatología aprox el 50% de los casos son malignos. Esto es válido para los adultos ya que la proporción de tumores malignos en los niños es de alrededor del 50% No es el propósito de este capítulo tratar detalladamente los distintos tumores que aparecen en el mediastino pero debe conocerse su ubicación, frecuencia y las características más importantes de algunos de ellos. Mediastino Anterosuperior: Timamos Linfoma Tumores tiroideos (Bocio intratoráxico) Tumores paratiroideos (Adenoma paratiroideo) Tumores de células germinales (Seminomas, Teratomas, Teratocarcinomas, coriocarcinomas) Lipomas Mediastino Medio: Quiste pericárdico Quiste broncógeno Quiste enterógeno Mediastino Posterior: Tumores neurogénicos (Neurofibroma, Neurilemoma, neurosarcoma, ganglioneuroma, tu de células cromafines, etc.) La frecuencia de los diversos tumores es variable en la experiencia de distintos autores. Sin embargo, casi todas las series internacionales coincidente con la experiencia nacional y también de nuestro Servicio reportan a los tumores neurogénicos como los más frecuentes (20 a 30%), seguidos de timomas, teratomas y linfomas en proporción variable pero que en conjunto con los neurogénicos representan aprox. el 65% del total. Los quistes en conjunto suman aprox. el 20% del total. El aprox.15% restante se reparte entre el resto. La incidencia de Linfomas en los niños es mayor pudiendo representar en algunas series hasta el 40% de los casos totales. Consideraciones Generales Durante los últimos años y como consecuencia de la relación fuerte entre la presencia de Timomas y el cuadro de Miastenia Gravis se ha desarrollado con gran intensidad la cirugía resectiva del timo en pacientes portadores de dicha enfermedad aún en ausencia de timoma. La tendencia actual 116

en el comienzo del milenio tiende a establecer a ala Cirugía como el mejor tratamiento del cuadro y los resultados han sido alentadores. Existen evidencias que señalan que ante la presencia de un linfoma los pacientes se beneficiarían con la resección de éste y no solamente con la obtención de la muestra para el diagnóstico histológico como ha sido lo tradicional. Su resección permitiría obtener mejores resultados con el tratamiento complementario (Quimioterapia y Radioterapia) y disminuir las recurrencias. La conducta más apropiada ante una masa mediastínica debe ser el tratar de establecer su naturaleza y cuando sea posible resecarla tanto en lesiones benignas como malignas. El progreso en las técnicas de Videotoracoscopía ha permitido estudiar y tratar diversas lesiones mediastínicas, y actualmente es común poder resecar la mayor parte de los tumores neurogénicos, timomas, lipomas y quistes, tumores tiroideos y otros con esta técnica permitiendo una disminución de la morbimortalidad de la Cirugía, con acortamiento de la estada intrahospitalaria y excelentes resultados estéticos para los pacientes.

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18. CIRUGIA Y ULCERA GASTRODUODENAL Dr. Robinson Nuñez Tobar La enfermedad ácido péptica del tubo digestivo se caracteriza por provocar lesiones erosivas y/o soluciones de continuidad de las mucosas del esófago, estomago, duodeno y divertículo de Meckel por la acción del ácido clorhídrico y la pepsina principalmente y en algunos ocasiones a otros factores, como H. Pylori, sales biliares y deben existir otros factores aun no identificados. Las lesiones pépticas se localizan preferentemente a nivel del tubo digestivo alto y tienen como causal un desequilibrio entre los factores defensivos y agresivos de la mucosa. La medicina ha intentado influir en estos factores con dietas alimentarias; limitación en la ingesta de sustancias tóxicas o irritantes; neutralizando la acidez; aumentando el Ph con sustancias alcalinas para frenar la acción del Hcl, cuya producción también se ha intentado disminuir con anticolinérgicos. El rendimiento del tratamiento médico aumentó considerablemente con los bloqueadores de los receptores de H2 de la histamina y posteriormente con la terapia en base a inhibidores de la acción de la bomba de intercambio H + /K. Importante ha sido la inclusión de antibióticos en el tratamiento para erradicar al Helicobacter Pylori en los pacientes portadores y que presentan lesiones pépticas; el rol del bacilo en el desarrollo y evolución de las afecciones gástricas y duodenales ha sido aceptado y su tratamiento beneficia el curso natural de la enfermedad ulcerosa. Estos avances terapéuticos han tenido un excelente rendimiento y motivaron una reducción notable de la indicación quirúrgica en el tratamiento de la úlcera gástrica y duodenal. La cirugía sólo puede actuar a nivel de los factores agresivos, bloqueando o disminuyendo la producción de ácido clorhídrico. El primer procedimiento quirúrgico utilizado fue la derivación gastroyeyunal como técnica única; pretendía acelerar el vaciamiento gástrico para defender la mucosa, pero fue abandonado rápidamente por el gran número de úlceras de la boca anastomótica como secuela. La secreción de ácido clorhídrico se puede disminuir actuando a nivel de: - Estímulo receptor: vagotomías resección del antro (gastrina) - Efectores: resecciones gástricas para disminuir la masa de células parietales. Objetivos de la Cirugía - Aliviar sintomatología y evitar complicaciones de la enfermedad basal. - Realizar intervenciones con un mínimo de morbi-mortalidad - Obtener una baja recurrencia. Desarrollo de las Técnicas La primera gastrectomía parcial distal exitosa, la realizó Billroth en 1881, en un paciente portador de un cáncer gástrico. En la misma época, Pean y Van Rydigier la utilizaron en pacientes ulcerosos pero ambos fallecieron. Kelling en 1918 y Medlener en 1923 demuestran que úlceras benignas dejadas in situ cicatrizan después de la resección de la parte distal del estomago. En 1943, Dragstedt reactualiza la vagotomía, empleada años antes por Latarjet, seccionando los troncos vagales a nivel del esófago terminal. Durante la década de los años 50, tiene amplia difusión y uso, acompañada con técnicas de drenaje complementarias. Posteriormente, en 1948, con el fin de obviar la morbilidad de la vagotomía troncular, léase estasia, dumping y diarreas, se utiliza la vagotomía selectiva que respeta los ramos hepáticos y celíacos pero que requiere igualmente complementarse con técnicas de drenaje (Jackson y Franksson).

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En 1969 Burge y luego Holle, manteniendo la inquietud por las vagotomías y sus complicaciones, preconizan la vagotomía proximal o de células parietales o supraselectiva que mantiene los beneficios de la vagotomía troncular pero con una morbimortalidad muy inferior gracias a que respeta la inervación distal del estomago, ramos del nervio de Latarjet que inervan y mantienen el sinergismo antropilórico duodenal. Ulcera Gástrica: Tratamiento Quirúrgico En la mucosa gástrica pueden desarrollarse úlceras de diferentes localizaciones; Jonson las clasificó: 1965 (n=5023) Tipo I : úlceras angulares y del 1/3 medio del cuerpo gástrico (57%) Tipo II : úlcera gástrica asociada o 2 aria a úlcera duodenal (22.9%) Tipo III : úlcera pre pilórica que se comporta fisiopatológicamente como una úlcera duodenal (20.1%) Csendes y cols en 1981, en base a un estudio cooperativo interhospitalario propone una modificación a esta clasificación: (n=809) Tipo I : úlcera angular (54,3%) Tipo III : úlcera pre pilórica o pilórica (13,2%) Tipo II : úlcera gástrica + úlcera duodenal (5,2%) Tipo IV : cardial o subcardial (27,4%) Las úlceras gástricas se ubican en la zona limítrofe proximal del antro vecinas a la zona de células parietales, variando su altura a medida que avanza la zona de metaplasia intestinal que asciende por la curvatura menor. Nuestra población tiene un avance muy precoz del antro, llegando a cifras de lesiones subcardiales y cardiales del 28% (Csendes) al 35% (Llorens). Revisaremos el tratamiento quirúrgico de las úlceras gástricas que evolucionan con normo o hipoclorhidria, ubicadas en la zona límite entre antro y tejido secretor y son dependientes de la enfermedad ulcerosa duodenal en su manifestación y evolución, las clasificadas como tipo I y tipo IV Procedimientos Quirúrgicos en Uso 1. Resectivos - incluyendo úlcera - dejando ulcera in situ 2. Vagotomías troncular o selectiva + procedimientos de drenaje - con tratamiento de la úlcera (sutura-hemostasia-resección) - sin tratamiento de la úlcera Objetivos de los procedimientos resectivos: - Resección de la úlcera y del territorio en el cual se implanta gastritis - Evitar lesiones proliferativas del área ulcerosa (zona de metaplasia) - Disminuir la secreción gástrica - Mejorar el vaciamiento gástrico - Reconstituir fisiológicamente para evitar morbilidad postoperatoria - Evitar la recurrencia (2 al 8%) Objetivos de procedimientos resectivos dejando la úlcera in situ: - Mejorar el vaciamiento gástrico - Disminuir la secreción gástrica - Disminuir la morbimortalidad operatoria (recurrencia 14,3%) 119

Objetivos de la vagotomía troncular + piloroplastía: - Disminuir la secreción gástrica - Mejorar el vaciamiento - Minimizar los riesgos operatorios - Posibilidad de resección en 2ª oportunidad (recurrencia 10-38%) La vagotomía proximal o supraselectiva no tiene una indicación en el tratamiento electivo o de urgencia de la úlcera gástrica; es una técnica muy conservadora y laboriosa y si se complementa con la resección local de la úlcera para obtener menos recurrencia (18%) se transforma en una intervención de igual o mayor riesgo que la resección clásica. La cirugía de elección en el tratamiento de la úlcera gástrica es la resección parcial distal por cumplir con todos los objetivos exigidos por su patogenia. La extensión de esta resección va a depender de la ubicación de la úlcera, de los riesgos para el paciente (edad, patología concomitante, cirugía de emergencia o electiva), capacidad y experiencia del equipo quirúrgico, y apoyo tecnológico operatorio y post operatorio, en especial estudio histopatológico. Las úlceras tipo I tienen indicación precisa de resección y las úlceras de tipo IV requieren mayor expedición quirúrgica para realizar resecciones altas tipo Panchet o Shoemaker o esofagoyeyunogastrostomía. Ante limitaciones técnicas o en pacientes de riesgo puede utilizarse resecciones tipo KellingMadlener, con indicación de biopsia en controles post operatorios. Consideramos que el uso de técnicas con vagotomía más drenaje debe limitarse solo para las complicaciones y en situaciones de alto riesgo. Morbilidad post-operatoria de las resecciones: Inmediatas: Hemorragia Dehiscencia Infección Ileo Retención gástrica

Tardías: Dumping Diarrea Reflujo alcalino Pancreatitis Anemia BezoarRecurrencia ulcerosa Ulcera de la boca anastomótica

La úlcera refractaria al tratamiento médico ha disminuido a cifras cercanas al 50% gracias al avance farmacológico y rendimiento del tratamiento médico, pero mantiene aun su indicación de cirugía. Indicaciones de Tratamiento Quirúrgico de la Ulcera Gástrica - Fracaso del tratamiento médico - Hemorragias a repetición - Complicaciones: Hemorragia masiva o rebelde Perforación Obstrucción pilórica

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Ulceras Duodenal y Gástrica tipo II y III: Tratamiento Quirúrgico La operación ideal para el tratamiento de la UD no complicada, fue aparentemente descubierta en 1967 cuando Burge y Hoble y en 1969 Johnston y Andrup utilizan la vagotomía supraselectiva abierta y definitivamente como tratamiento quirúrgico de la ulcera duodenal. Las altas cifras de recurrencia y la recuperación de la acidez en forma parcial con el transcurso del tiempo nos hace dudar y consideramos que la búsqueda continúa. La cirugía de la UD se ha basado y esta limitada a reducir la acidez, con dos objetivos: elevar el pH intragástrico para disminuir o suprimir la actividad de la pepsina y aminorar el débito ácido hacia el duodeno. Revisamos les técnicas utilizadas a través de la historia para lograr la reducción de la acidez; bloqueando los mecanismos de estimulo o disminuyendo la masa de células secretoras. El tratamiento médico actual cumple con los mismos objetivos de la cirugía y quizás logrando una mayor reducción de la acidez, lo cual nos obliga en el caso de úlceras rebeldes a tratamiento médico completo (en cuanto a arsenal terapéutico) y bien llevado, a una cirugía con óptimos resultados en cuanto a reducción de acidez, mínimos riesgos operatorios y baja recurrencia: Vagotomía selectiva + antrectomía o hemigastrectomía. El empleo de otras técnicas queda como recurso para el tratamiento de las complicaciones y para pacientes sin acceso a tratamientos médicos óptimos, o alérgicos a ellos. Bardham y cols del District General Hospital, Rotherham, Reino Unido, estudian las variaciones en los ingresos hospitalarios y de las intervenciones quirúrgicas por úlcera duodenal y en su revisión encuentran cifras muy variables de reducción o aumento en el tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal, en diferentes centros asistenciales de diversos países; tanto en el tratamiento de urgencia como electivo concluyen que el uso de nuevos fármacos ha influido notoriamente pero probablemente existe también un cambio en la historia natural de la enfermedad ya que el uso de estos medicamentos no es de uso regular en toda la población, ni tampoco la dosis, tiempo de uso y criterios de suspensión. En su hospital las intervenciones quirúrgicas por ulcera duodenal no complicada disminuyen progresivamente del 25-50% al 91% pero aumentaron los ingresos por complicaciones: 28% por hemorragia y 33% por perforación. Se suponía que la disminución de las intervenciones quirúrgicas por el uso de nuevos fármacos sería temporal, estaban simplemente postergadas y no descartadas pero aun no se ha producido el efecto de rebote. Complicaciones de la úlcera péptica gastroduodenal Factores desencadenantes: 1. Inicio de enfermedad ulcerosa con hemorragia o perforación. 2. Nueva crisis de úlcera se presenta como complicación aguda 3. Ulceras agudas en pacientes de edad avanzada con tratamiento esteroidal o AINES 4. Stress 5. Alcohol, tabaco 6. Cocaína (crack) El 70 a 90% de las úlceras duodenales recidivan durante los 12 meses que siguen al término del tratamiento de la fase aguda; para reducir estas cifras se recomiendo, en algunos pacientes, un tratamiento de mantención que no siempre es bien llevado; este es otro factor de complicación. La revisión de los pacientes ingresados a la unidad de emergencia del área occidente por complicaciones de las lesiones pépticas gástricas y/o duodenales en los últimos 5 años nos muestra un gran predominio de la población masculina sobre la femenina: Mujeres 17% Hombres 83% 121

Tipo de lesión: Ulceras duodenales 76% Ulceras gástricas 24% Prepilóricas: 30% Duodenal: 46% Gástricas: 24% Presentación clínica: Síndrome ulceroso rebelde: 17% Síndrome de retención gástrica: 11% Hemorragia digestiva: 25% Perforación: 47% Mortalidad operatoria con técnicas resectivas: 10-20% Mortalidad operatoria con vagotomía + piloroplastía y sutura: 3-10% Hemorragia digestiva alta: Diagnóstico endoscópico (American Society for Gastrointestinal Endoscopy) Diagnóstico % incidencia Ulcera gastroduodenal 44,7 Erosiones gástricas 2 9,6 Varices 15,4 Esofagitis 12,8 Duodenitis erosiva 9,1 Mallory Weiss 8,0 Neoplasias 3,7 Ulceras esofágicas 2,2 En nuestro hospital en el dpto de endoscopía terapéutica del servicio de gastroenterología, entre octubre de 1996 y mayo de 1997 se atendieron 155 pacientes (113 hombres) por hemorragia digestiva alta y el número de úlceras gastroduodenales fue de 69, es decir el 45%, cifra similar a la de la American Society. Tipo de Lesión Ulcera duodenal Ulcera duodenal + Ulcera gástrica Ulcera duodenal + várices esofágicas Ulcera gástrica Ulcera gástrica + duodenal Ulcera gástrica + várices esofágicas Total

Nº 34 01 01 24 02 06 69

De ellos, 11 (15%) fueron sometidos a inyectoterapia. La hemorragia por lesiones pépticas se detiene espontáneamente en un 80% y presenta una mortalidad de alrededor del 10%.

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Complicaciones del tratamiento endoscópico - Recidiva precoz (hasta 35%) - Perforación (hasta 1%) Riesgo de recurrencia a endoscopia: - Ulcera con hemorragia activa - Vaso visible - Ubicación (cara posterior del bulbo duodenal y cuerpo gástrico alto) Con estos antecedentes el cirujano debe mantener al paciente en observación y ser muy cauto para otorgar el alta. En caso de no contar con endoscopía diagnóstica ni terapéutica, o por fracaso con este procedimiento, debemos seguir las indicaciones clásicas de cirugía: Hemorragia masiva Persistencia de hemorragia Recurrencia de hemorragia La técnica quirúrgica debe plantearse en base a: Estado del paciente Enfermedades asociadas Unidades de transfusión Experiencia del cirujano Infraestructura Localización de la úlcera Independiente de la técnica a usar se aconseja complementar con vagotomía cualquier procedimiento Perforación La úlcera péptica perforada representa el 47 al 51% de las complicaciones. La mortalidad operatoria tiene un rango a nivel nacional de 5 a 25% dependiendo de la edad del paciente tiempo de la perforación, enfermedades asociadas, estado de shock y localización de la perforación. Influye también el tipo de operación realizada: sutura simple u operación definitiva. Las perforaciones gástricas presentan en algunas series un porcentaje mayor de mortalidad ya que algunos pacientes requieren técnicas resectivas por la cronicidad y tamaño de la lesión ulcerosa perforada. La sutura simple más epiploplastía en la ulcera duodenal perforada en mayores de 60 años, tiene una mortalidad de 5% y recurrencia a un año de 6%; a tres años asciende la recurrencia a 36%. T. T Irvin del Exeter Hospital, Exeter, Reino Unido, presentó una revisión de 284 pacientes con úlcera péptica perforada, 229 píloroduodenales y 55 gástricas. La mortalidad operatoria global fue de un 26% y, separando a los pacientes en mayores o menores de 70 años, la mortalidad de los primeros fue de 34% y en los menores de un 14%. Encontró variables clínicas significativas en el grupo mayor que lo motiva para sugerir la estratificación del riesgo en los pacientes de edad avanzada para poder predecir la mortalidad operatoria y decidir la técnica quirúrgica a utilizar. Factores de riesgo: - Edad avanzada - Enfermedad asociada: cardiorespiratoria, insuficiencia hepática, renal, diabetes. - Retraso en consultar 123

- Ingreso en estado de shock Nos parece interesante su discusión en los grupos de trabajo y plantear un protocolo a utilizar en los servicios de urgencia del país. Obstruccion Pilórica Se presenta entre el 5 a 8% de los pacientes con úlcera péptica gastroduodenal y ocupa el tercer lugar entre las complicaciones con cifras del 9 al 11%. Procesos ulcerosos duodenales o pilóricos crónicos pueden llevar a una fibrosis obstructiva del canal pilórico y también úlceras antrales gigantes o lesiones ulcerosas prepilóricas pueden llevar a un síndrome de retención gástrica. No tienen indicación quirúrgica de urgencia y pueden ser tratados médicamente y programar una operación definitiva que básicamente debe ser un procedimiento resectivo complementario o no con vagotomía selectiva, según sea la etiología. Como se puede apreciar a través de lo expuesto, hay diferentes patologías y variedad de técnicas para su tratamiento lo que obliga a todo cirujano a conocer los pro y los contra de cada uno de ellos; tener el criterio para evaluar la indicada para cada paciente y estar capacitado para realizar cualquiera de ellos con el objeto de asegurarle el mínimo de mortalidad, morbilidad y recurrencia.

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19. CANCER GASTRICO Dr. Juan Stambuk Introducción El cáncer gástrico tiene el triste privilegio de constituir una de las principales causas de muerte oncológica en Chile y en el mundo (cuadro 1); a pesar de los grandes avances logrados con el uso combinado de las diferentes terapias adyuvantes en el manejo del cáncer, solamente la cirugía es capaz de curar el cáncer gástrico, objetivo alcanzado en una proporción creciente de pacientes con la estandarización de las modernas técnicas quirúrgicas y la disminución lograda en la morbimortalidad postoperatoria. AÑO 1970 1975 1980 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993

Nº MUERTES 3067 2784 2579 2247 2421 2316 2470 2592 2567 2535 2642 2632

CUADRO 1: Mortalidad por Cáncer Gástrico en Chile TASA CRUDA TASA CRUDA POR EDAD 31.4 37.5 26.9 27.1 23.2 23.2 18.5 17.9 19.6 18.6 18.5 17.5 19.4 18.2 20.0 18.6 19.5 18.0 19.0 17.0 19.5 17. 2 19.0 17.1

% VARIACION QUINQUENAL -27.7 -14.4 -22.8

-0.6

En 1974 y 1975 Csendes y cols. publicaron en Chile un estudio cooperativo de sobreviva alejada de pacientes con cáncer gástrico que mostró un 6.6% de sobrevida global a los cinco años y un 19% de sobrevida en los pacientes resecados (1) (2) (3). Desde entonces se han logrado grandes avances en los métodos diagnósticos endoscópicos y en los aspectos quirúrgicos, especialmente por el aporte de la Sociedad Japonesa del Cáncer Gástrico, que estableció las reglas de las resecciones oncológicas gástricas. A pesar de ello, en Chile gran parte de los pacientes aquejados de ésta enfermedad son diagnósticados en etapas avanzadas de su enfermedad; Cenitagoya y cols. publicaron en 1997 (4) una evaluación de los pacientes portadores de cáncer gástrico hospitalizados en los Servicios de Medicina y Cirugía del Hospital Gustavo Fricke de Viña del Mar y muestran que de un universo de 286 pacientes, sólo 91 de ellos pudo ser sometido a una resección gástrica con criterio curativo (31.8%), obteniendo en éste grupo un 41.2 % de sobrevida a cinco años. La sobrevida global de toda la serie a cinco años plazo fué de un 12.2%. En una revisión reciente de la experiencia en la cirugía del cáncer gástrico en el Servicio de Cirugía del Hospital San Juan de Dios, sólo el 37% de 432 pacientes pudo ser resecado con criterio curativo. (5). Epidemiología Los estudios epidemiológicos han sido muy importantes para conocer la distribución geográfica de ésta enfermedad y plantear las hipótesis sobre sus probables causas. Hasta la década de 1980, el cáncer gástrico fué la primera causa de muerte oncológica en el mundo. Posteriormente se observó una disminución en su incidencia, posiblemente derivado de las mejores condiciones socioeconómicas y de conservación de los alimentos; hoy en día es probablemente la segunda causa de muerte a nivel mundial. En Chile también se observó un descenso en las tasas a 125

partir de la década del 50, el que fué constante hasta mediados de la década de 1980 en que se detuvo por causas desconocidas; la tasa cruda de mortalidad actual es elevada y es de alrededor de 20 por 100000. En el contexto mundial y comparando las tasas de mortalidad por cáncer gástrico ajustadas por edad, Chile ocupa el quinto lugar, antecedido por Japón, Costa Rica, Portugal y Bulgaria. Ahora bien, el análisis de las variaciones geográficas en nuestro país permite constatar que en 1992, las tasas crudas de mortalidad mas elevadas se presentaron desde la IV a la XII regiones, con cifras superiores al promedio nacional de un 19.7 por 100000. (6) En nuestro país, el cáncer gástrico es aún la principal causa de muerte oncológica, registrándose 2632 fallecimientos por ésta causa en 1993. (cuadro 1) La complejidad de ésta enfermedad se refleja también en sus características patológicas. En 1965, Lauren (7) propuso una clasificación histopatológica del cáncer gástrico avanzado en dos subtipos, el intestinal (también denominado epidémico, expansivo o bien diferenciado), y el difuso (infiltrativo o pobremente diferenciado). El cuadro 2 muestra las características de ambos tipos, para los cuales se ha planteado, incluso, diferentes patogénesis, lo cual tendría en el futuro implicancias terapéuticas.

EPIDEMIOLOGIA EDAD SITIO MACROSCOPIA TIPO CELULAR CONDICION PRENEOPLASICA PRONOSTICO

CUADRO 2: Clasificación Histológica Lauren INTESTINAL DIFUSO Asociación genética (grupo A) Factores ambientales Jovenes edad media Edad avanzada Cuerpo Antro Cardias Difuso Linitis Plástica Circunscrito Pobremente diferenciado celular Bien diferenciado tipo intestinal poligonales o en anillo de sello (glandular) Ninguna Anemia perniciosa Gastritis atrófica Peor Metaplasia intestinal, displasia Mejor

Etiología Como sucede con la mayoría de las lesiones neoplásicas, el cáncer gástrico se desarrolla en un proceso que tiene múltiples etapas y que resulta de la interacción de agentes del medio con el sustrato genético. Los cambios del núcleo celular se expresan fenotípicamente en cambios anatómicos detectables como lesiones precancerosas (gastritis, adenomas gástricos o displasia) y cáncer. Los estudios epidemiológicos han ayudado fuertemente en precisar la incidencia y variaciones regionales como se expresó anteriormente, con lo cual se han identificado factores predisponentes como agentes cancerígenos contenidos en los alimentos, antecedentes genéticos, cirugía gástrica previa, infección por helycobacter pylori y el tabaquismo. Existen pocos datos disponibles respecto a los eventos tempranos en el desarrollo del cáncer gástrico de tipo difuso. Para ésta entidad se han propuesto dos tipos diferentes de lesiones como precursoras: la displasia no metaplástica y la displasia globoide, lesiones que se originan en la mucosa gástrica normal. En 1975, Correa y colaboradores describieron un modelo de carcinogénesis gástrica, modelo que conduce a las lesiones precancerosas que culminan en el cáncer gástrico de tipo intestinal. (8) Aunque ésta propuesta ha sufrido algunas modificaciones a la luz de los conocimientos posteriores, en esencia plantea que la mucosa gástrica sufre cambios derivados de la interacción de agentes agresivos y protectores; distintas áreas de la mucosa sufren cambios en éste juego de interacciones y algunas áreas desarrollarían cambios conducentes al carcinoma. El principal evento sería el desarrollo de una gastritis crónica, atrófica y multifocal (gastritis tipo B) después de la gastritis superficial en cuya génesis participarían un contenido excesivo de sal en la dieta y la infección por helicobacter pylori. La gastritis 126

crónica atrófica resultante conduce a una reducción de la acidez gástrica y la posterior proliferación de bacterias anaerobias que reducen los nitratos endógenos o alimentarios a nitritos y la subsecuente reacción para formar nitrosaminas, componentes que tienen potencial carcinogénico. El desarrollo de focos de metaplasia intestinal (tipo I) o metaplasia colónica (tipo III) progresan hacia áreas de displasia y cáncer. El consumo de algunos vegetales ejerce un factor protector y, a diferencia de los progresos alcanzados en el estudio de las alteraciones de la biología molecular del cáncer de colon, en el caso del cáncer gástrico, los avances han sido modestos. Diagnóstico Cuadro clínico: Un aspecto que provoca dificultad en el diagnóstico de los pacientes con cáncer gástrico es la inespecificidad de los síntomas de presentación, por lo cual, el clínico debe sospechar el diagnóstico en todo paciente que se presente a la consulta relatando síntomas digestivos vagos y poco precisos que pueden también ser provocados por otras enfermedades de la región abdominal alta. La mayor parte de los pacientes mencionan la existencia de malestar epigástrico, sensación de plenitud post prandial precoz, eructos, acidez o vómitos ocasionales. Entre el 5 y 10% de los pacientes pueden tener síntomas similares a los de los pacientes con úlcera péptica clásica y otro 10 % puede relatar síntomas inespecíficos de enfermedad crónica como anemia, debilidad y pérdida de peso. Un grupo de pacientes consultan por primera vez con síntomas de enfermedad neoplásica avanzada como disfagia, hemorragia digestiva alta u obstrucción pilórica que esporádicamente requieren un tratamiento quirúrgico de emergencia. Como sucede con la historia clínica, los hallazgos del examen físico son poco orientadores, y solo evidencian anomalías detectables cuando la enfermedad está muy avanzada. La palpación de un linfonodo supraclavicular, hepatomegalia, masas epigástricas o ascitis señalan habitualmente que la enfermedad es incurable. En el año 1993,Wanebo y cols. (9) publicaron un estudio que documenta el modo de presentación, métodos diagnósticos utilizados, tratamientos y resultados del manejo del cáncer gástrico en hospitales Norteamericanos. El cuadro 3 resume las características clínicas del análisis de 18.365 pacientes. CUADRO 3: Síntomas presentes en la primera consulta TOTAL DE PACIENTES 18.365. HISTORIA PREVIA SINTOMAS Ulcera gástrica Pérdida de peso 61.6 % Ulcera duodenal Dolor abdominal 51.6 % Anemia perniciosa Nauseas 34.3 % Pólipos gástricos Anorexia 32.0 % Pólipos colónicos Disfagia 26.1 % Acloridria Melena 20.2 % Poliposis intestino delgado Saciedad precoz 17.5 % Dolor tipo ulceroso 17.1 %. Edema extremidades inferiores 5.9 %.

25.5 % 7.5 % 5.9 % 3.5 % 3.0 % 1.8 % 1.4 %

Estudio diagnóstico: Cuando un paciente consulta por síntomas digestivos inespecíficos como los señalados, el médico debe iniciar un estudio dirigido a descartar o confirmar la presencia de un cáncer gástrico, especialmente si se trata de personas de más de 40 años de edad. El diagnóstico puede realizarse utilizando la endoscopía digestiva alta, la radiografía de esófago, estómago y duodeno con medio de contraste o una combinación de ambos. 127

Endoscopia La endoscopía digestiva alta permite la observación de la lesión y la obtención de muestras para biopsias y citología, con lo cual se confirma el diagnóstico en el 95% de los pacientes. La descripción macroscópica y la posibilidad de obtener imágenes con los modernos videoendoscopios facilita el diagnóstico diferencial con las lesiones ulceradas benignas y además es muy útil para identificar a los cánceres precoces y a los avanzados. Deben biopsiarse todas las zonas sospechosas con lo cual se diagnostican cánceres precoces difícilmente observables con otros métodos como son los de tipo II B. Estudio radiológico GI alto El estudio inicial puede consistir en la realización de radiografías de esófago, estómago y duodeno con medio de contraste. Las lesiones avanzadas como la linitis plástica, tienen imágenes características, y la sensibilidad del método aumenta en forma considerable cuando se utiliza la técnica del doble contraste; por otro lado, la exploración radiológica gástrica de los casos diagnosticados por endoscopía es de gran ayuda al cirujano para ubicar con certeza el tumor y evaluar el compromiso del cardias o del esófago abdominal en los canceres del tercio superior, lo cual es esencial en la planificación de la técnica quirúrgica a utilizar. Ecografía Endoscópica Se trata de una tecnología de reciente introducción en la práctica clínica que permite explorar el grado de penetración del tumor en las distintas capas de la pared gástrica, y eventualmente el compromiso linfático de la primera barrera. Evidentemente que este método de estudio, contribuye a complementar la etapificación y a aplicar las categorías TNM, especialmente en sus versiones más modernas en que mediante imágenes digitalizadas e integradas computacionalmente permite obtener visiones tridimensionales de los tumores (10). Especial utilidad se le confiere para evaluar el compromiso esofágico en las lesiones neoplásicas que comprometen el cardias (11). Clasificación Anatomopatológica La primera clasificación anatomopatológica del cáncer gástrico fue enunciada por Borrmann en 1926 (fig. 19.1), incluyendo los siguientes tipos: - Tipo I: Carcinoma polipoide. - Tipo II: Carcinoma ulcerado. - Tipo III: Carcinoma ulcerado e infiltrante. - Tipo IV: Carcinoma infiltrativo difuso. Esta clasificación es utilizada para la descripción macroscópica endoscópica y corresponde generalmente a tumores gástricos avanzados, es decir que infiltran todas las capas de la pared gástrica.

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Los cánceres gástricos precoces, es decir, aquellos que infiltran solamente la mucosa o submucosa corresponden en nuestro medio aproximadamente al 13 % de todos los cánceres gástricos diagnosticados y al 5% de los resecados, cifra que contrasta con la cifra cercana al 40% alcanzada en Japón. La clasificación utilizada para este tipo de tumores se aprecia en la fig. 19.2:

Etapificación La Etapificación es fundamental en todo paciente portador de una enfermedad neoplásica y en el carcinoma gástrico el conocimiento de las vías de diseminación es importante para lograrlo. Normalmente, ésta se produce por uno de los cuatro mecanismos: 1. Diseminación hematógena a los pulmones y al hígado. 2. Extensión directa a través de los ligamentos. Por ésta vía puede infiltrar la porta hepatis a través del ligamento gastrohepático, al colon transverso a través del ligamento gastrocolónico o mesocolon transverso y al bazo por medio del ligamento gastroesplénico. 3. Diseminación ganglionar regional a través de los vasos linfáticos. 4. Diseminación intraperitoneal difusa a toda la cavidad abdominal. Confirmado el diagnóstico histológico, se inicia un proceso que utiliza distintos procedimientos y técnicas diagnósticas y que pretende precisar la exacta extensión de la enfermedad tumoral. En el caso del cáncer gástrico, el estudio preoperatorio debe incluir una radiografía de tórax, una ecotomografía abdominal y un TAC de abdomen; la ecoendosonografía aportará elementos muy útiles en ésta etapa, principalmente en los tumores gástricos del tercio proximal que invaden el cardias y esófago abdominal. La capacidad de la TAC abdominal para detectar la infiltración a órganos adyacentes y la diseminación a los linfáticos regionales es mediocre y no es precisa en la predicción de resecabilidad, e incluso, las imágenes del TAC pueden ser desconcertantemente normales en presencia de carcinomatosis. Descartada la presencia de metástasis, carcinomatosis o infiltración inextirpable de órganos vecinos, será la exploración quirúrgica el procedimiento que aportará el mayor cúmulo de información. La resonancia nuclear magnética no tiene un rol definido en el proceso de etapificación del cáncer gástrico aunque se está evaluando la utilidad de la resonancia endoscopía (12). Con la información obtenida de los estudios mencionados y la evaluación de la condición general del paciente el clínico estará en condiciones de decidir acerca de la operabilidad del paciente y sus posibilidades de resecabilidad. 129

La exploración quirúrgica realizada podrá culminar en una de entre cuatro alternativas diferentes: laparotomía exploradora, cirugía no resectiva derivativa, resección paliativa o bien resección gástrica oncológica con criterio curativo. En ésta última eventualidad, es decir, en una cirugía resectiva con linfadenectomías de al menos dos barreras gástricas, se podrá disponer en el estudio anatomopatológico de suficientes linfonodos para etapificar al paciente de acuerdo a las reglas de la clasificación T.N.M. Por lo tanto, en el caso el cáncer gástrico, así como en otros tumores sólidos digestivos, la clasificación T.N.M. es esencialmente postquirúrgica (13). Cáncer Gástrico: T.N.M. (U.I.C.C. 1997) T: TUMOR PRIMARIO TX: Tumor primario no evaluable T0: Sin evidencia de tumor T1S: Carcinoma in situ- tumor intraepitelial T1: Tumor invade la mucosa T2: Tumor invade muscular propia o subserosa T3: Tumor infiltra serosa (peritoneo visceral) sin infiltrar estructuras adyacentes. N: LINFONODOS REGIONALES NX: Linfonodos no evaluables NO: Sin metástasis N1: Metástasis en 1-6 linfonodos regionales N2: Metástasis en 7-15 linfonodos regionales N3: Metástasis en mas de 15 linfonodos regionales M: METASTASIS A DISTANCIA MX: Metástasis no evaluable MO: Sin metástasis a distancia M1: Metástasis a distancia Cuadro 4: Etapificación ETAPAS ETAPA ETAPA IA ETAPA IB ETAPA II

ETAPA IIIA

ETAPA IIIB ETAPA IV

T1S T1 T1 T2 T1 T2 T3 T2 T3 T4 T3 T4 T1-T2-T3 Cualquier T

N0 N0 N1 N0 N2 N1 N0 N2 N1 N0 N2 N1-N2-N3 N3 Cualquier N

M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1

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Tratamiento Quirúrgico Como mencionamos en la introducción, el único tratamiento capaz de curar el cáncer gástrico es la cirugía y es necesario insistir en éste enunciado por varias razones: 1.- En los últimos años, hemos asistido a un desarrollo extraordinario de las terapias oncológicas. La cirugía, la radioterapia y la quimioterapia se pueden asociar de variadas formas, para otorgar una mayor posibilidad de curación, o disminuir las posibilidades de recidiva locoregional, aunque no se prolongue la sobrevida. Este objetivo es posible plantearlo y lograrlo en varios tumores sólidos digestivos (14). Sin embargo, en el cáncer gástrico, los tratamientos coadyuvantes, utilizando quimioterapia en esquemas de droga única o asociadas, radioterapia abdominal o la combinación de ambas, no han demostrado hasta la fecha resultados significativos en la mejoría de los porcentajes de sobrevida a cinco años plazo, de los pacientes operados con criterio curativo (15)(16)(17)(18)(19). Esto significa que, el paciente debe estar perfectamente etapificado en el preoperatorio e intraoperatorio cuando así proceda, para poder determinar que se pretende obtener con la exploración quirúrgica y la eventual resección gástrica, y entregar un pronóstico aproximado de sobrevida. 2.- La cirugía del cáncer gástrico puede tener varios objetivos. En un paciente con una obstrucción antral o disfagia por una tumoración cardioesofágica o bien que ha presentado una hemorragia masiva, puede realizarse una cirugía paliativa, que pretende mejorar la calidad de vida pero no tiene intenciones curativas. En éstos casos, la técnica derivativa o bien la resección, puede llevarse a cabo, aunque los factores pronósticos locoregionales, indiquen que por el grado de avance de la enfermedad el cáncer es incurable. 3.-El gran avance en el tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico ha sido la introducción por parte de la Escuela Japonesa, de las resecciones gástricas ampliadas a las cadenas linfáticas adyacentes (cuadro 6), con lo cual, han demostrado tasas de sobrevida a cinco años (20) (21), superiores a las publicadas por los centros occidentales (9) (20). A pesar de lo anterior, las resecciones linfáticas extendidas no han sido incorporadas en el arsenal de muchos centros de países desarrollados, cuyos resultados, respecto a las sobrevidas alejadas, son inferiores a las publicadas en los trabajos Japoneses. No está claro las razones de esto, e incluso, se ha mencionado que características no determinadas existentes entre las poblaciones orientales y occidentales serían las causantes de las diferencias observadas en las sobrevidas alejadas. Sin embargo, recientemente, Siewert y cols (22), publicaron los resultados de un gran grupo cooperativo y demostraron que en los canceres gástricos T2N0, N1MO, T3NOMO, la disección linfática D2 aumento la sobrevida en forma significativa. 4.- En el cáncer gástrico, los factores pronósticos más importantes son el compromiso de la serosa y de los linfonodos locoregionales. En la experiencia publicada por el German Gastric Carcinoma Study Group (21), que comprende 1654 canceres gástricos resecados, la sobrevida a cinco años fue de un 60 a 80% en ausencia de compromiso ganglionar, y descendió a un 20-30% cuando los linfonodos estaban comprometidos. Además, este grupo demostró que, cuando el porcentaje de linfonodos invadidos es superior a un 20% de los estudiados por el patólogo, el pronóstico es peor. 5.- Los aspectos expuestos apoyan la necesidad y conveniencia de realizar linfadenectomías extendidas. Una ventaja adicional y muy importante es que el estudio sistemático de los linfonodos, permite clasificar a los pacientes de acuerdo a las reglas de la Unión Internacional contra el Cáncer (T N M), lo cual, es la manera más científica de esbozar los pronósticos individuales y las comparaciones de los centros quirúrgicos en cuanto a sus resultados. Una ventaja adicional,es que permite definir muy bien en los estudios clínicos en fase II o en fase III ,el universo al que podría aplicarse, en un estudio prospectivo y randomizado, terapéuticas adyuvantes para mejorar los resultados de la cirugía. 131

Por lo tanto, aunque hay controversias respecto a la extensión de las linfadenectomías en la cirugía resectiva con criterio curativo en el cáncer gástrico, nuestra posición es que ella debe realizarse de rutina por las razones expuestas. La cirugía se indica en los pacientes con el diagnóstico confirmado por el estudio anatomopatológico y etapificados con los medios señalados. Es importante además, realizar la evaluación de riesgo preoperatorio de los distintos sistemas y aparatos corporales, de tal forma que, puedan identificarse y corregirse adecuadamente en el período preoperatorio, disminuyendo las complicaciones postoperatorias. Es importante realizar una acuciosa investigación del perfil hematológico y bioquímico, evaluación nutricional, cardiovascular y respiratoria. Técnica Quirúrgica: Los principios técnicos que empleamos son los descritos por la Sociedad Japonesa de Investigación del Cáncer Gástrico y utilizamos la nomenclatura por ellos descrita para los grupos linfáticos (cuadro 5). Cuadro 5: Grupos Linfáticos GRUPO LOCALIZACION 1.........................................................Cardial Derecho 2.........................................................Cardial Izquierdo 3.........................................................Curvatura Mayor 4.........................................................Curvatura Menor 5.........................................................Suprapilorico 6.........................................................Infrapilorico 7.........................................................Arteria Gástrica Izquierda 8.........................................................Arteria Gástrica común 9.........................................................Tronco Celíaco 10.......................................................Hilio Esplénico 11.......................................................Arteria Esplénica 12.......................................................Pedículo Hepático 13.......................................................Grupo Retropancreático 14.......................................................Raiz Mesenterio 15.......................................................Arteria Cólica Media 16.......................................................Paraaorticos

La exploración inicial debe incluir un examen minucioso de la cavidad abdominal y su contenido para descartar la presencia de carcinomatosis, ecotomografía intraoperatoria hepática, y biopsia rápida linfática lumboaórtica que definirá el carácter de la resección. La extensión de la resección gástrica dependerá de la localización del tumor y de sus características histopatológicas de acuerdo a la clasificación de Lauren. Si la lesión se ubica estrictamente en el antro y el tumor es de tipo intestinal se practicará una gastrectomía subtotal radical con una reconstrucción de tipo billroth II, o bien en “Y de Roux”. En todos los otros casos, la gastrectomía será total, y la reconstrucción practicada será con un asa desfuncionalizada tipo “Y de Roux”. La disección linfática practicada en ambos casos incluirá los grupos linfáticos que constituyen de acuerdo a la ubicación tumoral las dos primeras barreras, empleando la clasificación Japonesa de los grupos linfáticos (cuadro 5).

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20. CANCER HEPATOBILIAR Dr. José Manuel Palacios J. La denominación Cáncer Hepatobiliar agrupa a una serie de tumores malignos que se pueden originar en el hígado, en la vía biliar principal o en la vesícula biliar. Cada uno de ellos presenta características particulares que los diferencian entre sí, por lo cual para fines de sistematización ésta presentación se hace usando el siguiente esquema: I. Tumores Hepáticos A.- Carcinoma 1. Primario

Hepatocarcinoma Colangiocarcinoma Tumores mixtos o anaplásticos

2. Metastásico B.- Sarcomas y Teratomas II. Tumores Primarios de la Vesícula Biliar III. Tumores Primarios de la Vía Biliar TUMORES HEPATICOS CARCINOMA PRIMARIO Etiología y Características Epidemiológicas La etiología del carcinoma primario del hígado es desconocida, si bien la existencia de variaciones geográficas, en lo que se refiere a su incidencia y prevalencia han planteado la existencia de factores ambientales asociados. Se han descrito tres tipos de tumores primarios del hígado: 1)Hepatoma o Carcinoma Hepatocelular, que constituye el 70-80% de los cánceres primarios del hígado, 2)Colangiocarcinoma o Carcinoma Colangiocelular, que constituye muy por debajo la segunda frecuencia, y 3) Hepatocolangioma, tumor mixto que reúne características de los dos anteriores. Existe poca utilidad práctica en la diferenciación de éstos subtipos para efectos de ésta comunicación. Se hacen en conjunto, destacado aquellos aspectos más relevantes de cada uno, cuando es necesario. Mención aparte merece, sin embargo, la variedad "fibrolamelar" del hepatoma. Es un subtipo de este tumor descrito a fines de la década del 50 y cuya real importancia se reconoció a mediados del 80. Se trata de una variedad de crecimiento lento, poco frecuente, y que tiene mejores resultados cuando es sometido a un tratamiento quirúrgico agresivo. Incluso cuando tiene ubicaciones centrales no susceptibles de resecciones curativas, éstos pacientes han sido sometidos a trasplante hepático con resultados aceptables en términos de sobrevida. En Europa y Estados Unidos, el carcinoma hepatocelular es poco frecuente y representa menos del 3% de las causas de muerte por tumores malignos. Por otra parte, en países asiáticos es muy frecuente, constituyendo la 2ª-3ª causa de muerte por tumores malignos. Otro sitio de alta prevalencia e incidencia son algunos países africanos donde constituye la causa de muerte de hasta un 50% de los hombres mayores de 50 años. En Japón es la 2ª causa de muerte en hombres y la 5ª en mujeres (40% del total de muertes por neoplasias malignas). En Sudamérica, incluido Chile, su incidencia es de 1-2% de tumores malignos que se encuentran en estudios efectuados en material de autopsias. La distribución por sexos demuestra que es una afección preponderantemente masculina, con una relación de 5:1 ==> 7:1 con las mujeres. La relación de hepatocarcinoma versus colangiocarcinoma

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es de 5:1 y la edad más frecuente de presentación es en la 5ª-6ª década de la vida. La alta prevalencia masculina ha sugerido alguna asociación con hormonas androgénicas. La asociación de carcinoma primario del hígado con cirrosis (alcohólica y no alcohólica) existe en un 65-80% de los casos. En un 5-8% adicional se demuestra la existencia de hepatitis crónica activa y sólo un 10-15% de los pacientes tienen un hígado previamente sano. La alta incidencia de cirrosis asociada, conlleva una reserva funcional disminuida (Clasificación Child-Pugh A/B/C) que es un importante factor pronóstico. Los estudios serológicos virales demuestran que un 30-80% de los portadores de carcinomas primarios del hígado son portadores de antígenos virales de superficie para el virus de la Hepatitis B [HBs-Ag(+)]. Los fenómenos inflamatorios repetidos podrían tener alguna asociación con la aparición del tumor. Otros factores que se han asociado a la aparición del carcinoma primario del hígado han sido: parásitos, hemocromatosis, dietas ricas en grasas y pobres en proteínas y micotoxinas que se ingieren en los alimentos (aflatoxinas). A diferencia del anterior, la variedad fibrolamelar es de individuos más jóvenes (3ª-4ª década de la vida) y la asociación con el virus de la Hepatitis B y Cirrosis sólo se encuentra en un 5-10% de los pacientes. Esta variedad no presenta diferencias de distribución por sexos. Cuadro Clínico La presentación habitual es de astenia, adinamia, anorexia, que aparece en un varón en la 5ª-6ª década de la vida y que tiene el antecedente de un daño hepático preexistente. El dolor abdominal está presente con alta frecuencia, de carácter "sordo", leve a moderada intensidad, generalmente en hemiabdomen superior, con mayor irradiación hacia el lado derecho. Un 50% de los pacientes nota espontáneamente aparición de masa palpable. Un 75% de los pacientes tiene hepatomegalia (generalmente no sensible). La existencia de ascitis puede asociarse a la presencia de cirrosis y no ser necesariamente de causa tumoral. Un 30% presenta esplenomegalia. La aparición de ictericia es poco frecuente en el hepatoma, salvo cuando tiene ubicación hiliar o existen linfoadenopatías metastásicas que comprimen la vía biliar. La presencia de ictericia es más frecuente cuanto el tumor es un colangiocarcinoma, especialmente de ubicación central. Finalmente debe recordarse que con gran frecuencia el aumento de la bilirrubinemia se asocia a una descompensación de la reserva funcional del hígado por la cirrosis concomitante habitual. Al momento de consultar, la mayoría de los enfermos refieren sintomatología por 2-4 meses y habitualmente han escapado a una adecuada detección clínica, porque su sintomatología se ha atribuido a una progresión de la enfermedad de base (cirrosis hepática, hepatitis crónica). Un 5-10% de los portadores de un carcinoma hepatocelular pueden presentar ruptura espontánea del tumor hacia la cavidad abdominal. Habitualmente la presentación clínica es con distensión abdominal, dolor brusco, hipotensión y shock. Se asocia a una alta mortalidad si no es intervenido quirúrgicamente. Aún siendo operado los resultados y sobrevida dependen de la ubicación del tumor, reserva funcional (Child A, B ó C) y edad del paciente (mayor o menor de 65 años). Estudio de Laboratorio e Imágenes El hallazgo más frecuente, y que debe plantear la existencia de un tumor hepático, es la elevación marcada de las fosfatasas alcalinas por sobre los niveles preexistentes. La hiperbilirrubinemia generalmente es leve a moderada y se asocia de preferencia al colangiocarcinoma. Las cifras de proteinemia, protrombinemia y albuminemia se modifican poco y sus valores se relacionan con el grado de funcionalidad y reserva hepática. La existencia de anemia se explica generalmente por la asociación con hematemesis y melena, especialmente cuando el tumor está en sus etapas iniciales y coexiste la cirrosis. Habitualmente existe leucocitosis. Otras alteraciones menos frecuentes son 135

policitemia, hipoglicemia, porfiria, hipercalcemia, disglobulinemias, que se han asociado a la existencia de la secreción de péptidos tumorales. Desde la década del 80, se ha descrito a la alfa-fetoproteína como un marcador serológico específico de malignidad hepática. La presencia de este marcador en niveles anormales se presenta entre un 30-70% de los portadores de carcinoma hepatocelular, salvo en la variedad fibrolamelar, donde solo se eleva en un 10-15% de los portadores de metástasis hepáticas de otros tumores gastrointestinales, en portadores de hepatitis crónica y en mujeres embarazadas con feto muerto in útero o en distress. Métodos de Imagen Las diferentes alternativas existentes habitualmente aportan información complementaria si bien presentan diferente especificidad y sensibilidad entre ellos. El objetivo es precisar el tamaño y naturaleza de la lesión, su ubicación y las posibilidades terapéuticas. La Radiología de Abdomen Simple y el uso de medios de contraste endoluminal asociados (radiografía esófago, estómago, duodeno; enema baritado doble contraste) pueden demostrar el desplazamiento del diafragma y de vísceras vecinas al hígado. El Cintigrama con diversos medios de contraste, demuestra focos de captación anormal y su uso hoy en día es complementario a otros exámenes de primera elección y con indicaciones precisas. La Arteriografía Selectiva del tronco celíaco, portografía de fase tardía y cavografía inferior, imprescindibles en el pasado, han sido parcialmente reemplazados por otros exámenes como EcoDoppler, Resonancia Nuclear Magnética y Tomografía Axial Computada con medios de contraste asociados. Aún así, aún tiene su utilidad especialmente en tumores grandes o de segmentos mediales, en tumores neuroendocrinos con metástasis múltiples y en planificación de quimioterapias intraarteriales selectivas. La Tomografía Axial Computarizada es uno de los exámenes que mayor y mejor calidad de información proporciona. En tumores de ubicación periférica (que nunca invaden hilio hepático o vena cava) hacen innecesario más estudios. Deben diferenciarse las situaciones en las cuales los tumores toman contacto con diafragma o vísceras vecinas y ser erróneamente clasificados como irresecables. Eco-Doppler: Tiene especial indicación en los tumores de ubicación central o hiliar para precisar la existencia de invasión portal, de venas hepáticas o de cava inferior. Ecografía: Examen de bajo costo y alto rendimiento, muy útil para la evaluación inicial y orientación del resto de los exámenes. Resonancia Nuclear Magnética: Puede demostrar lesiones adicionales no visibles en el TAC. Cuando se asocia con angiografía puede precisar la relación tumoral con los vasos sanguíneos. Tiene el inconveniente del alto costo además de que gran parte de ésta información puede ser proporcionada por los otros exámenes ya mencionados. Laparoscopía: Tiene alguna utilidad para la precisión de condiciones de irresecabilidad en hasta un 50% de los tumores primarios del hígado (visión directa de carcinomatosis peritoneal). Su uso de rutina es discutido.

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Ecografía intraoperatoria: De utilidad para el cirujano al precisar la relación con los grandes vasos y la detección de otros tumores o lesiones satélites no diagnosticadas en el preoperatorio. Biopsia percutánea: De uso más restringido en la actualidad y sólo para confirmar cuando el resto de los exámenes demuestran compromiso extenso del hígado, cuando se sospecha recidiva de un tumor previamente tratado o cuando la probable naturaleza de la lesión hace planteable otro tratamiento que no sea la cirugía (por ejemplo: quimioterapia). En tumores que se estimen potencialmente resecables y por lo tanto curables, la biopsia percutánea puede asociarse a diseminación tumoral y por lo tanto afectar la sobrevida. Además tiene morbimortalidad, habitualmente por hemoperitoneo. Colangiografía Endoscópica Retrógrada: Con indicación en aquellos casos que el tumor invade la vía biliar principal en el hilio hepático. En resumen, el diagnóstico de imagen de los tumores primarios del hígado, en la actualidad se basan en la Ecotomografía y Ecografía Axial Computarizada. Deben hacerse estudios complementarios con Eco-Doppler y/o Arteriografía-Portografía cuando se sospecha invasión vascular y Colangiografía Endoscópica Retrógrada cuando se sospecha la invasión biliar. Otros estudios como Resonancia, TAC de tórax, Colonoscopía y Endoscopía Digestiva alta son complementarios a cada situación particular. Tratamiento, Pronóstico y Resultados El tratamiento potencialmente curativo de los tumores primarios del hígado es quirúrgico. Existen otras alternativas que son la alcoholización, crioablación, quimioterapia selectiva y ligadura arterial, las que hoy en día se consideran sólo paliativas. La alternativa quirúrgica resectiva (y con algunos reparos y limitaciones, el trasplante hepático) debe plantearse en todo individuo cuyas condiciones generales le permitan soportar una cirugía abdominal mayor. Los principales factores adversos son: edad mayor de 65 años, funcionalidad hepática Child-Pugh C y enfermedades cardiopulmonares coexistentes. El tamaño tumoral tiene relación con los volúmenes de resección aproximados y por lo tanto con la reserva funcional postoperatoria. La descripción de las técnicas de resección quirúrgica escapan al objetivo de ésta comunicación, pero basta decir (que las alternativas de resección) deben respetar la segmentación hepática clásica, dejar el remanente con irrigación arterial y drenaje venoso adecuado y dejar con un margen libre de tumor de 2-3 cms. El trasplante hepático también es una alternativa en algunos casos precisos, especialmente en tumores de ubicación central o cuando se estima que la reserva funcional del hígado es incompatible con la vida. Sin embargo, el alto porcentaje de recidiva en el hígado trasplantado ha hecho que el entusiasmo inicial con ésta última alternativa de tratamiento se haya ido perdiendo. Los factores pronósticos adversos de recidiva más importantes son: trombos vasculares en la pieza operatoria resecada, presencia de metástasis hepática al momento de la resección (no diagnosticadas en el preoperatorio) y un tumor mayor de 5 cms de diámetro. Como factor favorable se ha mencionado la ubicación periférica del tumor y su vecindad con la cara inferior del hígado. Sólo un 20-50% de los pacientes portadores de un tumor primario del hígado son sometidos a un tratamiento "potencialmente curativo". Existen variaciones importantes entre los diversos centros y países en lo que se refiere a precocidad del diagnóstico y morbimortalidad postoperatoria. La sobrevida actuarial (de los resecados) fluctúa entre 75-80% a 1 año, 42-64% a 3 años y 30-45% a 5 años. La causa de muerte en 85% de los casos es por recidiva intrahepática en el hígado residual, lo cual apoya el concepto de multicentricidad que tiene la mayoría de estos tumores. La mortalidad perioperatoria fluctúa entre un 10-20% y la sepsis de foco intraabdominal es la causa más frecuente (75%). Aproximadamente un 20% adicional fallece de insuficiencia hepática irreversible. Otros factores 137

asociados a mortalidad postoperatoria han sido la presencia de actividad inflamatoria en el hígado y transfusiones repetidas durante la cirugía. CARCINOMA METASTASICO DEL HIGADO El hígado es el órgano que con mayor frecuencia se ve involucrado en la presencia de metástasis originadas en otros sitios. Siempre frente a la presencia de un nódulo hepático de aspecto tumoral, debe sospecharse como primera posibilidad (especialmente en los países de occidente) que se trate de una metástasis. Las metástasis pueden llegar por vía linfática pero con mayor frecuencia lo hacen por vía sanguínea, favorecidas por el alto flujo sanguíneo, arterial y venoso, que tiene el hígado. Entre un 40-50% de los fallecidos por cánceres gastrointestinales diseminados tienen metástasis hepáticas. El origen más frecuente es gástrico, colónico, vesicular y pancreático. También es sitio frecuente de metástasis de carcinomas renales, pulmonares, mamario y melanomas. El carcinoide, tumor de origen neuroendocrino que se ubica en cualquier parte del tracto digestivo, también puede generar metástasis al hígado. La sintomatología específica de las metástasis es habitualmente escasa, incluso antes de que los pacientes fallezcan. En el laboratorio ocasionalmente solo se observa una elevación moderada de las fosfatasas alcalinas. La ictericia sólo existe cuando el compromiso hepático es masivo o la metástasis tiene relación con el hilio. La presencia de ascitis es frecuente. La hepatomegalia puede existir y ser de carácter nodular, dependiendo del tamaño y ubicación de la(s) metástasis. Sin embargo, la mayoría de las veces el hígado tiene palpación normal. Los métodos de imagen fundamentales para el estudio son la Eco y TAC abdominal. Frente a la sospecha de metástasis debe buscarse el origen del tumor primario. En orden de frecuencia se recomienda: colon, estómago, vesícula, páncreas, riñón, mamas, pulmón, melanomas y carcinoide. Las metástasis del hígado a veces pueden ser resecadas con un porcentaje de éxito significativo en términos de sobrevida. Los resultados son variables dependiendo del origen del tumor primario. Para intentar una resección de metástasis hepáticas, el tumor primario debe haber sido tratado (previamente o durante el mismo acto quirúrgico). Los resultados dependen entre otros factores: del grado de diferenciación, del tiempo de aparición en relación con el tumor originario y del número de metástasis y la distancia entre ellas (cuando son más de una). Ocasionalmente puede efectuarse resecciones de metástasis más de una vez. Existen series clínicas con sobrevidas de hasta 20% global con resecciones de diferentes metástasis hepáticas (a 3 años). La punción biopsia tiene utilidad, dado que en algunos tumores diferenciados los resultados del estudio anatomo-patológico orientan al origen primario y por lo tanto su curación potencial. SARCOMAS Y TERATOMAS MALIGNOS DEL HIGADO Son lesiones poco frecuentes, de etiología desconocida. Su aparición se ha asociado con el uso de productos hepatotóxicos como arsénico, derivados clorados y pesticidas. Sus características generales son similares a los tumores primarios ya descritos y el diagnóstico habitualmente lo hace el anatomo-patólogo. CANCER DE LA VESICULA BILIAR En Chile, dentro de las "causas de muerte por afecciones digestivas", los tumores malignos representan la primera frecuencia con un 45% del total. El cáncer gástrico ocupa el primer lugar de éstos, seguido por cáncer vesicular que muestra un aumento sostenido en la última década. El cáncer vesicular se sitúa además como la tercera causa general de muerte por neoplasia maligna entre los chilenos y entre 1985 y 1995 cobró un promedio de 4 muertos diarios. Las estadísticas nacionales tienen algunas limitaciones en el sentido que se están haciendo menos autopsias de los fallecidos en nuestro país y existe un gran número de fallecidos con tumores 138

digestivos avanzados que no se puede precisar su origen. Pese a todo, en opinión de muchos, es probable que el cáncer vesicular pase a ocupar la primera frecuencia en un período cercano. Finalmente, la disminución sostenida de las tasas de colecistectomías electivas en Chile, sería otro factor involucrado. La causa de la génesis del cáncer vesicular seria multifactorial, con factores genéticos y ambientales donde la alimentación tendría algún rol. La presencia de litiasis vesicular se asocia a un 80-98% de los cánceres, tanto en estudios de material de autopsias nacionales como extranjeros. Los cálculos biliares, en forma directa o indirecta (como reflejo de la composición alimentaria), se asocian a factores inflamatorios repetidos, a la aparición de displasia y finalmente cáncer. Los factores genéticos se han asociado a algunas subpoblaciones en Chile (mapuches) así como en indígenas del sur de Estados Unidos y en algunos lugares de Japón (incidencia 5-7 veces mayor que la esperada). La dieta rica en grasas y la presencia de embarazo también tendrían algún rol. Otros factores podrían ser: quistes congénitos del colédoco, anomalías de implantación del conducto de Wirsung, papilomatosis vesicular, vesícula en "porcelana", mucosa heterotópica, uso de anticonceptivos orales y reflujo biliar. La distribución por sexos demuestra un predominio de 4:1 en las mujeres con respecto a los hombres. La mayor frecuencia se observa entre los 50-60 años, si bien en el último tiempo, en Chile, se observa una aparición a edades más tempranas. En este momento aproximadamente 50% de la población femenina de mujeres adultas y 30% de los varones (en Chile) son portadores de litiasis vesicular y 2-3% de ellos, tienen alto riesgo de desarrollar un cáncer vesicular. Cuadro Clínico Si se pudiera definir al cáncer vesicular en 2 palabras, habría que decir que es inespecífico y tardío. Generalmente los síntomas se superponen a los de litiasis vesicular y existen con gran frecuencia padecimientos atribuíbles a la colecistolitiasis por largo tiempo (años). El dolor abdominal está presente en 30% de los individuos, generalmente de carácter opresivo y moderada intensidad, pero en el 70-80% de las veces es indistinguible del cólico biliar. Un 20% de los casos se presentan como colecistitis aguda. Un 40-60% tiene hepatomegalia, 55% vesícula palpable y un 14% ascitis al momento de consultar. La ictericia cuando está presente indica cáncer avanzado, con infiltración y obstrucción de la vía biliar. La baja de peso es frecuente (60-70%). Otras manifestaciones clínicas más raras son obstrucción pilórica, obstrucción intestinal y fiebre de origen desconocido. Métodos Diagnósticos La Ecotomografía Abdominal es el método de diagnóstico no invasivo de elección. La mejoría del poder de resolución del instrumento y la mayor experiencia de los radiólogos permite con frecuencia sospecharlo frente a engrosamientos anormales de la mucosa, ocupación del lumen vesicular, infiltración del lecho vesicular del hígado y en casos más avanzados la detección de metástasis y de linfoadenopatías perihiliares. La Tomografía Axial Computarizada, examen de alto costo, aún no tiene un sitio bien definido en el diagnóstico del cáncer vesicular. Desgraciadamente ninguno de éstos exámenes mencionados permite el diagnóstico del cáncer vesicular en su etapa inicial o incipiente, que es el único momento en que es potencialmente curable. La Punción Percutánea para Biopsia se asocia a morbimortalidad de hasta un 20% de los casos y no se recomienda de rutina. La Laparoscopía Diagnóstica solo está justificada en casos de duda y frente a la necesidad de evitar una laparotomía exploradora. Otros exámenes de laboratorio general (hemograma, pruebas hepáticas, etc.) son sólo complementarios. A futuro se ha planteado que estudios de citología duodenal y análisis de algún antígeno carcinogénico podrían permitir un método de diagnóstico precoz. 139

Clasificación La clasificación actualmente en uso en Chile es la que ha demostrado mejor correlación con el pronóstico, además de permitir uniformidad de criterios. Considera cuatro grados, en base a la profundidad del compromiso histológico: (A) Limitado a la mucosa; (B) Sin compromiso de serosa: (B.1) Hasta la muscular, (B.2) Hasta subserosa; (C) Con compromiso de serosa: (C.1) Sin infiltración de otros órganos y (C.2) Con infiltración de vía biliar y/o hígado; (D) Con infiltración peritoneal de órganos vecinos o con metástasis. En Chile sólo un 5-8% se diagnostican en etapas "A" ó "B.1" y todo el resto se encuentra en etapas más avanzadas. Un 93% son adenocarcinomas, un 6% adenoescamoso y 1% indiferenciado. Tratamiento y Pronóstico El tratamiento del cáncer vesicular es quirúrgico sólo en etapas "A" ó "B.1". En el primer caso (A) sólo basta la colecistectomía simple (laparoscópica o laparotómica), con extirpación del ganglio cístico. En la etapa siguiente (B.1) debe agregarse la resección del lecho vesicular (2-3 cms) y la linfadenectomía regional (linfonodos pericoledocianos, retroduodenales y peripancreáticos). Existen dudas si este último tratamiento está justificado en etapa "B.2". En cánceres más avanzados los tratamientos quirúrgicos agresivos no están justificados por los malos resultados obtenidos. La sobrevida global es de 5% a 5 años y se sitúa entre un 88-95% en etapa A y 75% en B.1. En el resto de los casos va desde 40% (B.2) a 0% (más avanzados). La diseminación tumoral se produce habitualmente por vía linfática: ganglio cístico ==> pericoledociano ==> pancreatoduodenal ==> mesentérico y tronco celíaco. También puede diseminarse por vecindad y vía sanguínea. Los malos resultados observados en todas las series de casos avanzados plantean la necesidad de colecistectomía en todos los portadores de colelitiasis, especialmente si son mujeres, en la 5ª-6ª décadas de la vida (sean o no sintomáticas). Otros factores a considerar son la presencia de "vesícula en porcelana", quistes congénitos de colédoco asociados, pólipos vesiculares y la presencia de portadores de Salmonella typhi en bilis vesicular (un 7% de los que han presentado fiebre tifoídea), como indicaciones de "cirugía profiláctica". TUMORES PRIMARIOS DE LA VIA BILIAR El cáncer primario de la vía biliar tiene en Chile una incidencia y prevalencia mucho menor que el de vesícula. Su frecuencia real es difícil de conocer, dado que por ejemplo en estudios de autopsias se encuentran habitualmente cánceres tan avanzados que no es posible determinar si se originó en la vesícula biliar o en la vía biliar propiamente tal. Es un cáncer que se puede originar en cualquier sitio, desde la emergencia de los conductos desde el hígado, hasta la ampolla de Vater, siendo este último sitio el más frecuente con hasta un 50% del total. El 50% restante se distribuye en proporciones iguales en vía biliar intrapancreática, supraduodenal y hepática común. Con menor frecuencia se origina en forma aislada en alguno de los conductos hepáticos principales (derecho o izquierdo). La etiología es desconocida y se menciona como asociación a la infección biliar. Tiene una distribución con un leve predominio en varones y con una mayor frecuencia en la 5ª6ª décadas de la vida. La ubicación anatómica del tumor en la "confluencia de los conductos hepáticos" se le denomina "tumor de Klatskin" desde la primera descripción que hiciera éste autor en 1965.

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Cuadro Clínico La manifestación clínica más frecuente es la ictericia que se encuentra en más del 90% de los casos. Además, se observa habitualmente prurito y baja de peso. El dolor abdominal es menos frecuente y cuando está presente es moderado, opresivo, en epigastrio o cuadrante superior derecho. La infección biliar es poco frecuente, salvo que exista el antecedente de manipulación instrumental de la vía biliar (endoscópica). Es un tumor de crecimiento lento, favorecido por un componente fibroso. El colangiocarcinoma es el más frecuente pero no debe olvidarse al carcinoma hepatocelular de ubicación hiliar o al cáncer vesicular infiltrante, como diagnósticos diferenciales. Además, existe el linfoma o metástasis linfáticas que producen compresión biliar. La "colangitis esclerosante primaria" y la "enfermedad de Caroli" (dilataciones quísticas intrahepáticas) son otras afecciones, que aunque benignas, se asocian a la presencia de colangiocarcinoma de la vía biliar principal en 1-5% de los pacientes. La obstrucción biliar puede asociarse rápidamente a la aparición progresiva de síntomas y signos compatibles con insuficiencia hepática de grado variable, pero que puede potencialmente progresar a la irreversibilidad. Métodos Diagnósticos El laboratorio general habitualmente demuestra hiperbilirrubinemia de predominio directo y elevación de fosfatasas alcalinas y gama-glutamil-transferasa. Cuando existe insuficiencia hepática se asocia la aparición de hipoprotrombinemia. Ecotomografía Abdominal y Tomografía Axial Computada son los exámenes iniciales de elección y demuestran dilatación de la vía biliar intra y extrahepática, además de las características de la vesícula y del páncreas. Permiten además identificar linfoadenopatías y metástasis hepáticas, pero rara vez visualizan al tumor primario de la vía biliar. Resonancia Nuclear Magnética y Colangioresonancia: presentan mejor poder de resolución para la visión directa del tumor biliar. Colangiografía Directa: es un examen esencial para la adecuada planificación terapéutica. Puede ser efectuada por vía percutánea (colangiografía transparieto hepática [CTPH]) o endoscópica, y pueden ser considerados exámenes complementarios entre ellos. Desde el punto de vista del cirujano, tiene mayor utilidad la CTPH, ya que define y precisa los límites proximales del tumor y por lo tanto su resecabilidad. La especificidad y sensibilidad de la CTPH para el diagnóstico de obstrucción biliar, supera al 95%. Eco-Doppler: tiene alta sensibilidad para el diagnóstico de invasión portal y de arteria hepática y debe ser un examen rutinario cuando se planifica un tratamiento resectivo. La Tomografía Axial Computada Helicoidal con asociación de medios de contraste endovenosos, son otra herramienta para el diagnóstico de invasión vascular. La complementación de Ecotomografía, Tomografía Axial Computada, Colangiografía Directa y Eco-Doppler (u otro estudio no invasivo de permeabilidad vascular), proporcionan información suficiente en lo que se refiere a tamaño, ubicación, invasión vascular y potencial resecabilidad en más del 85% de los casos. La Arteriografía Selectiva y Portografía, métodos diagnósticos importantes hace una década, han sido progresivamente reemplazados por los ya mencionados. 141

Tratamiento El único tratamiento potencialmente curativo, es la resección quirúrgica. Esta debe incluir el segmento comprometido, con márgenes libres de tumor y asociar una reconstrucción biliodigestiva con diferentes alternativas técnicas según la situación particular. Para intentar una resección potencialmente curativa, la exploración abdominal debe descartar la existencia de metástasis peritoneales, hepáticas o de linfonodos regionales. Cuando el tumor invade alguno de los conductos hepáticos debe asociarse la resección de un lóbulo hepático. Algunos autores recomiendan la resección rutinaria del lóbulo caudado (Segmento I). En caso de tumores distales (ampolla de Vater), la opción quirúrgica potencialmente curativa es la pancreatoduodenectomía (operación de Whipple). Ocasionalmente, en tumores de ésta localización en etapas incipientes, pueden tratarse con resecciones locales (ampulectomía). La descompresión biliar con drenajes percutáneos o endoscópicos puede ser transitoria o definitiva. La indicación transitoria está dada en aquellos pacientes que son potencialmente curables, pero en quienes se desea corregir una desnutrición calórico proteíca severa, controlar la sepsis o mejorar insuficiencias sistémicas asociadas (por ejemplo: insuficiencia renal aguda). Su uso transitorio también es discutido, puesto que si bien ayuda a la identificación de la vía biliar durante la cirugía, produce fenómenos inflamatorios, los cuales pueden dificultar el tratamiento. En casos considerados irresecables, las prótesis endoscópicas o percutáneas son definitivas y habitualmente permiten una regresión de la ictericia y control del prurito. El trasplante hepático también fue considerado como una opción terapéutica, sin embargo, los malos resultados obtenidos en términos de alta recidiva tumoral en el hígado trasplantado, ha hecho que ésta opción sea discutida en la actualidad. Los resultados obtenidos por la quimio y radioterapia (única o asociadas a cirugía) no han sido buenos, si bien en este momento existen varios protocolos en estudio. Menos del 50% del total de pacientes portadores de un cáncer de la vía biliar son sometidos a cirugía potencialmente curativa. La mortalidad operatoria fluctúa en 2-12% con una morbilidad asociada del 30-50%. La sobrevida actuarial es de 50-80% a 1 año, 20-32% a 2 años, 15-18% a 5 años y 2-3% a 10 años (de los resecados). En los casos considerados irresecables, pero candidatos a cirugía, las derivaciones biliodigestivas quirúrgicas han mostrado mejores resultados que las prótesis endoscópicas. La necesidad de rehospitalización y la frecuencia de colangitis han sido menores en el grupo quirúrgico. La sobrevida ha sido similar en el grupo sometido a cirugía, comparado con el grupo tratado por vía endoscópica.

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21. PANCREAS Y CIRUGIA Dr. Oscar Jimenez 1.-Introducción 2.-Aspectos generales Embriología Anomalías congénitas Anatomía normal Fisiología 3.-Enfermedades inflamatorias Pancreatitis aguda Clasificación clínica Indicaciones de cirugía Alternativas de tratamiento quirúrgico Pancreatitis crónica Clasificación clínica Indicaciones de cirugía Alternativas de tratamiento quirúrgico 4.-Enfermedades neoplásicas Malignas Clínica y patología Indicaciones de cirugía Alternativas de tratamiento quirúrgico 1. INTRODUCCIÓN El objetivo de estos apuntes es hacer sólo una reseña de los aspectos más relevantes de la patología pancreática, desde una perspectiva quirúrgica. Para complementarlos es indispensable revisar la bibliografía adjunta y comentar las inquietudes con los docentes respectivos. 2. ASPECTOS GENERALES a) Embriología: (1) El páncreas se origina de dos brotes dependientes del intestino primitivo del embrión, uno ventral y otro dorsal. (fig. 21.1). Al final de la cuarta semana se forma el brote a dorsal del duodeno y a la quinta semana un brote ventral en la base del divertículo hepático-biliar. El brote ventral rota en 180º desde la derecha hacia la izquierda para fusionarse con el dorsal en la sexta semana (fig. 21.3). El brote ventral forma la cabeza y el proceso uncinado y el dorsal el resto del páncreas, con la unión ambos conductos se fusionan. El conducto de Wirsung se forma en su parte proximal del páncreas ventral y en su parte distal del conducto de la parte dorsal, constituyendo el conducto principal. El conducto de Santorini se forma de la parte proximal del páncreas dorsal (fig. 21.2). Los acinos secretores aparecen al tercer mes, así como los islotes de Langerhans a partir de los acinos glandulares. Alteraciones de este desarrollo normal dan origen a una serie de anomalías congénitas (tabla 1).

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b) Anomalías congénitas: Tabla 1. Anomalías congénitas Agenesia e hipoplasia páncreas en vesícula biliar hiperplasia fibrosis quística displasia quistes pancreáticos anomalías de los conductos anomalías de rotación páncreas divisum tejido pancreático ectópico páncreas anular anomalías vasculares Se comentarán solo los más frecuentes.

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Páncreas anular: Es una fina banda de tejido pancreático rodeando la segunda parte del duodeno que se continúa con la cabeza y que se debe a la falta de rotación del brote ventral. Es frecuente que este anillo produzca estenosis de duodeno. En el 50% de los casos los síntomas se producen en el estado adulto(2). Cuando se produce obstrucción es necesario realizar una derivación dudodeno yeyunal (3). (fig.21.4)

Páncreas ectópico: Son inclusiones de tejido pancreático en diversas vísceras, especialmente del tubo digestivo (4) y van siendo menos frecuentes desde proximal hacia distal. Se encuentran en el estómago, duodeno, ileon, divertículo de Meckel, ombligo; sitios menos frecuentes son: el colon, apéndice, vesícula biliar, omentos, mesenterio o en una fístula broncoesofágica. Muchas veces es tejido funcionante como islotes de Langerhans en masas de 3-4 cms. incluídas en la mucosa, submucosa o muscular en focos únicos o múltiples. 145

Páncreas accesorio: Son lóbulos completos de páncreas normal en la sub-mucosa o muscular del tubo digestivo. Se confunden con tumores y pueden causar obstrucción, dolor por inflamación, ulceración y hemorragia e invaginación intestinal (5). Los sitios más frecuentes son: el duodeno y los divertículos de Meckel. No son funcionantes. Vesícula pancreática: Se han descrito dos situaciones: una vesícula biliar con tejido pancreático en toda su extensión, en que se supone se origine en el brote pancreático y la otra en que hay inclusiones de tejido pancreático en una vesícula normal (6). Páncreas divisum: La falla de la fusión entre el páncreas ventral y el dorsal resulta en un drenaje separado de ambos segmentos. Uno por el Santorini y el otro por el Wirsung. La incidencia en colangiografía endoscópica es del 5%, un 25% desarrolla pancreatitis por estenosis u obstrucción de estos conductos. c) Anatomía normal: Organo retroperitoneal plano, de una longitud de 15-20 cms, altura 45 cms, espesor de 2-4 cm y peso de aproximadamente 70 grs. Ningún otro órgano está tan relacionado con otras entidades anatómicas como el páncreas. El cáncer de páncreas puede invadir duodeno, estómago, bazo, glándulas suprarrenales, colon transverso, riñón izquierdo, yeyuno, uréter derecho, etc.(fig. 21.6 y 21.7).

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Partes del páncreas: Cabeza: Aplanada, por la cara anterior está adyacente al píloro, el colon transverso y el borde adherido a la cara interna del arco duodenal. La superficie posterior al borde medial e hilio del riñón derecho, vasos renales derechos y la vena cava, pilar derecho del diafragma, vasos pancreáticoduodenales y vena gonadal derecha.

Vía biliar: La porción distal de la vía biliar, el páncreas y el duodeno forman una unidad anatómica inseparable desde el punto de vista embriológico, anatómico y quirúrgico. La vía biliar está total o parcialmente rodeada por parénquima pancreático en 85% y yace detrás del páncreas en 15% (fig. 21.8).

Proceso Uncinado: Es un pequeño gancho prolongación del tejido pancreático de variado tamaño, forma, extensión y peso, rodeando los vasos mesentéricos.

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Cuello: El cuello del páncreas tiene 1,5-2 cms de longitud. Esta cubierto anteriormente por el píloro y se extiende a la derecha hasta el nacimiento de la arteria pancreatoduodenal anterior rama de la gastroduodenal. Hacia izquierda el límite es arbitrario (fig. 21.10).

Cuerpo: Su superficie anterior está cubierta por el peritoneo de la bolsa retrogástrica que separa el estómago del páncreas y en relación con el mesocolon transverso cuya hoja peritoneal superior cubre el páncreas y la inferior pasa por debajo de él. La arteria cólica media emerge en el borde inferior del páncreas y va entre las dos hojas del mesocolon transverso. Por posterior el cuerpo toma contacto con la aorta, el origen de la arteria mesentérica superior el riñón izquierdo y la vena esplénica. Cola: Es relativamente móvil y alcanza en muchos casos el hilio del bazo (fig. 21.11). La papila duodenal mayor: La vía biliar y pancreática se vacían al duodeno a través de la ampolla de Vater en la papila duodenal, situada en la pared posteromedial de la segunda porción del duodeno, a 7-l0cm del píloro; raramente puede estar en la tercera porción. 148

Endoscópicamente la papila se puede localizar por un pliegue longitudinal que se interrumpe por uno transversal formando una T.

Ampolla de Vater: Es una dilatación del conducto pancreático duodenal común adyacente a la papila y bajo la unión de ambos conductos.

Esfínter de Boyden: Es el conjunto de esfínteres que rodean el trayecto intramural del conducto común, el conducto pancreático y la ampolla. El conjunto puede tener hasta 3Omm. y está formado por un esfínter en el conducto pancreático, dos en el colédoco terminal (superior e inferior) y otro en la ampolla (fig. 21.14). Papila duodenal menor: Está situada a 2mm. hacia craneal, ligeramente anterior a la papila mayor, es más pequeña y no tiene el pliegue longitudinal característico de la otra. Irrigación del páncreas: Arterial: es suplida por el tronco celíaco y la arteria mesentérica superior.

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La división de la arteria pancreaticoduodenal en dos ramas anterior y posterior forman dos arcos que se anastomosan con sendas arterias de la mesentérica superior.

Drenaje venoso: En general corren paralelas a las arterias y yacen superficiales a ellas y posterior a los conductos pancreáticos. El drenaje es hacia la vena porta, vena esplénica y a la vena mesentérica superior e inferior. El cuerpo y la cola se drenan hacia la vena esplénica.

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Histología: El elemento glandular fundamental lo constituye el lobulillo formado por un conjunto de acinos separados por tejido conectivo.

Elementos celulares: Células acinosas: secreción externa Células B: secreción interna de insulina y glucagón (islotes de Langerhans) d) Fisiología: El páncreas ejerce simultáneamente dos funciones secretoras: Exocrina: La elaboración del jugo pancreático, que es la secreción más importante del tubo digestivo. Producido en los acinos y conductillos. Endocrina: Producción de insulina y glucagón en los islotes de Langerhans dispersos en el parénquima pancreático, constituyendo sólo el 2% del peso total de la glándula. Jugo Pancreático: Es isotónico y secretado por los acinos y conductos pancreáticos. Contiene agua, electrolitos y proteínas y cumple dos funciones: a) Neutralización y dilución, en el duodeno, del ácido clorhídrico del contenido gástrico que atraviesa el píloro. b) Continuación de la digestión de los alimentos ya iniciada en los segmentos proximales del aparato digestivo. El volumen es variable según los alimentos ingeridos, pero normalmente es de 20 ml/Kg peso corporal en 24 hrs, fluctúa entre 1200-l500ml diarios. Los electrolitos del jugo pancreático más importantes son: sodio, potasio, calcio, bicarbonato y el cloro. Se caracteriza por su isotonicidad con el plasma, elevada concentración de bicarbonato y la alcalinidad de su pH (8.0). El 90% del contenido proteico del jugo pancreático lo forman los proenzimos y el resto los inhibidores de la tripsina, proteínas plasmáticas y mucoproteinas. Los proenzimos sólo se activan al llegar al duodeno y se clasifican de acuerdo al tipo de nutrientes sobre el cual actúan. Amilasa: Enzima hidrolítica destinada a la digestión del almidón. Proteolíticos: Tripsina: Además de su participación en la digestión de las proteínas es responsable de la activación de otras enzimas pancreáticas en presencia de la enteroquinasa intestinal. Quimotripsinógeno y quimotripsina: Actúan específicamente sobre ligaduras internas de los aminoácidos aromáticos: fenilananina, tirosina y tripsinofano. 151

Mesotripsinogeno y mesotripsina: Acción similar al tripsinógeno, pero bioquímicamente diferente. Es activado también por la enteroquinasa. Elastasa: Es capaz de hidrolizar la elastina o proteína insoluble del tejido conjuntivo. Inhibidores de la tripsina: Compuestos de gran importancia fisiológica ya que garantizan la estabilidad de los proenzimos en su recorrido intrapancreático. Enzimas Lipolíticas: Lipasa: Hidrolizan triglicéridos, pero como estos son insolubles en agua, se requiere la acción de sales biliares para formar micelas susceptibles a la acción de la lipasa. Fosfolipasa Control de la secreción pancreática La secreción basal es en ayunas y la pospandrial es dependiente de la calidad y cantidad de la comida y del calcio. En el volumen y composición del jugo pancreático influyen principalmente el estado físico de los alimentos(líquido o sólido) y la velocidad de vaciamiento gástrico. Fase cefálica: Es la respuesta a estímulos sensoriales. Se sugiere la participación de un mecanismo neurogénico vagal o estímulos parasimpáticos de las células G (producen gastrina). Fase gástrica e intestinal: Es el estímulo del paso del contenido gástrico al duodeno lo que gatilla la secreción pancreática. Los principales mediadores de esta fase son la secretina y la colecistoquinina. Acción del glucagón sobre la secreción exocrina: Inhibe la secreción exocrina del páncreas y su administración prolongada puede producir atrofia. Acción de la Somatostatina: Es una hormona paracrina ( niveles plasmáticos insignificantes) producida en los islotes y el mayor freno a la secreción exocrina del páncreas, pudiendo suprimir totalmente la secreción pospandrial. 3. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS PANCREATITIS AGUDA: (PA) Introducción: La pancreatitis aguda es una enfermedad de tratamiento médico fundamentalmente. La cirugía tiene un rol sólo en un grupo seleccionado de pacientes graves y en general en el tratamiento de la litiasis asociada a la P.A. Epidemiología: Se ha notado un aumento de la enfermedad en relación a una mayor capacidad para diagnosticarla y a una disminución de la mortalidad (8). También se ha observado un aumento de la incidencia en pacientes con SIDA en un 4-5%, lo que se ha atribuido al empleo de fármacos potencialmente tóxicos en su tratamiento (9). Fisiopatología: Si bien se conoce que el daño inflamatoria local y sistémico se debe a una activación inapropiada de las enzimas pancreáticas y la liberación de citoquinas, no es conocida la causa que gatilla este proceso. De tal manera que el tratamiento es empírico y la cirugía actúa en las complicaciones.

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Clasificación clínica y definiciones: Si bien en la P.A. existe un amplio espectro de manifestaciones clínicas que van desde un dolor abdominal que regresa en pocos días hasta cuadros graves que provocan la muerte, es necesario agrupar los pacientes según gravedad para normar tratamientos y evaluarlos adecuadamente. La clasificación en uso se generó en una reunión de consenso de expertos, efectuada en la ciudad de Atlanta en 1992 (55). a)Pancreatitis aguda leve: (80-85%) Se produce una recuperación rápida de la sintomatología, en pocos días; sin disfunción orgánica, la que es excepcional y mínima. El compromiso anatomopatológico es fundamentalmente edema intersticial periacinar, con células y exudado inflamatorio que pueden causar esteatonecrosis. Infrecuentemente se producen áreas microscópicas de necrosis. La necrosis grasa peripancreática puede o no estar presente. b)Pancreatitis aguda grave: (15-20%) Los síntomas son más severos y persistentes, con fiebre alta, se asocian a falla orgánica y/o complicaciones locales como absceso, pseudoquiste e infección. Las lesiones anatomopatológicas se caracterizan principalmente por necrosis del parénquima que puede extenderse a la grasa peripancreática y retroperitoneal. Colecciones líquidas agudas Son colecciones líquidas que se presentan precozmente en el curso de una pancreatitis aguda, se localizan cerca del páncreas y carecen de una pared de tejido granulatorio o fibroso. Raramente son demostrables por hallazgos físicos, habitualmente son descubiertas por imágenes. Se presentan en 3040% de las P.A., la mitad regresa espontáneamente. La composición química de estas colecciones no es precisa, tienen bacterias en cantidad variable. Se diferencian del pseudoquiste o absceso en que estos tienen una pared definida. Estas colecciones representan el punto de partida temprano del desarrollo de un pseudoquiste o absceso. No se sabe porque la mayoría remite y otros siguen a pseudoquiste o absceso. Etiologías:

Obstructivas Metabólicas Tóxicas Idiomáticas

Las causas más importantes en la clínica son: a) Colelitiasis: (13-14-15) La asociación etiológica entre colelitiasis y P.A. fue sugerida por Opie en 1901 al observar un cálculo en la ampolla de Vater en una P.A. severa (16). En 1974 Acosta tamizó las deposiciones de pacientes con P.A., en 34 de 36 encontró cálculos, en comparación de 3 de 36 en el grupo control sin P.A.(1 7). Es indispensable identificar los pacientes con litiasis en una P.A. porque ella recurre hasta en un 63% si no se trata y hasta en un 92% si quedan el colédoco (18). El rendimiento diagnóstico de la ecografía en la colelitiasis con P.A. es malo, por lo que es indispensable repetirla a las seis semanas si es negativa. El barro biliar juega un importante papel en la etiología de la P.A. En una serie de 82 pacientes con P.A. sin litiasis, catalogados como idiopáticos, 74% tenían barro biliar en la ecografía o en el estudio de bilis duodenal con presencia de microcristales de colesterol (19).

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b) Pancreatitis poscolangiografía endoscópica: La hiperamilasemia asintomática es muy frecuente después de este examen, desde 6 al 36% (20). La frecuencia de P.A. depende de los niveles de amilasemia que la definan como enfermedad. Tiene alta frecuencia en los pacientes con disfunción del esfínter de Oddi y en los que se realiza manometría de la vía biliar (21). c) Poscirugía: Se ha descrito en cirugía abdominal o cardíaca. En 300 derivaciones coronarias, 80 pacientes tuvieron hiperamilasemia y 23 P.A. clínica (22). d) Otras causas: Alcoholismo, páncreas divisum, tumores ampulares, ascaris, hipertrigliceridemia, hipercalcemia, estenosis de papila, infecciones por citomegalovirus, sarampión, coxsackie B, tuberculosis, Crohn, úlcera duodenal penetrante, traumatismos, etc. ¿Cuándo operar la litiasis en la P.A.? En pancreatitis aguda leve: La opción más razonable parece ser realizarla de 5-15 días de iniciada la enfermedad, cuando haya regresión clínica completa. Más precozmente es técnicamente más difícil por la inflamación y diferirla más tiempo exponemos al paciente a una recidiva. En pancreatitis aguda grave: Hay consenso en todos los autores en diferir la cirugía sobre las vías biliares en este caso, a 1-2 meses después del alta, ya que en el período agudo tiene una alta morbimortalidad. En esta cirugía es indispensable realizar una colangiografía intraoperatoria ya que si se queda un cálculo en el colédoco, las posibilidades de recidiva son muy altas. El pronóstico de la P.A. biliar es peor que cualquier otra causa y la mortalidad operatoria de la litiasis puede ser de hasta 16% cuando la P.A. es grave (19). Diagnóstico: El diagnóstico se basa en elementos clínicos y de laboratorio, conocidos los primeros, comentaremos sólo el laboratorio. Amilasemia: Elevaciones de 2 a 3 veces lo normal son diagnósticas. Tiene una especificidad del 72% (23). Existen causas extrapancreáticas de hiperamilasemia como las glándulas salivales, pulmones y trompas de Falopio. Lipasemia: Permanecen elevadas más tiempo que las amilasas, las cuales bajan de nivel los primeros días limitando su utilidad (24). Exámenes radiológicos: Abdomen simple y tórax: Permiten detectar signos indirectos de inflamación retroperitoneal como: ileo, neumoperitoneo, velamiento de la sombra del psoas; derrames pleurales. Ecografia: Es útil para el diagnóstico de litiasis, pero tiene muchas limitaciones para visualizar el páncreas por el gas del ileo. Los signos directos pancreáticos son: aumento de volumen, disminución de la densidad y colecciones líquidas periglandulares. Tomografia computarizada: Es el examen ideal porque detecta la necrosis cuando se usa con contraste endovenoso, al observar zonas no perfundidas. Debe ser hecha en todas las P.A. de curso grave para precisar la presencia de necrosis y su extensión (25-26). 154

En el TAC no hay correlación exacta entre la necrosis encontrada radiológicamente y la de la cirugía. No se conoce su real sensibilidad y especificidad diagnóstica ya que mucha P.A. necróticas no se operan y aun este examen puede ser normal en pancreatitis edematosas. Pronóstico: Criterios de Ranson: Fueron descritos en 1974 y actualizados por el mismo autor en 1982 (27- 18). Son los más usados por su buena correlación clínica y simplicidad. CRITERIOS RANSON Al ingreso Edad Leucocitos mm3 LDH UI /lt AST UI/lt Alas 48 hrs Caída del Hcto Elevación del BUN Calcio mg/dl Pa O2 mmHg Perdida de líquido lts

PA sin colelitiasis

PA con colelitiasis

>55 >16000 >350 >250

>70 >18000 >400 >250

>10 >5 10 >5 55 Leucocitos >15000 Glucosa >180 BUN mg./dl >96 Pa 02 29 40,7 Berger World J.Surg. 12:257, 1988.

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Morbilidad Cardiovascular (PA< 8Omm Hg por 15 min)

Tabla 3: Morbilidad en pacientes con o sin necrosis infectada Infectado % No infectado % 31 7.3

Respiratorio (Po2 < 60 mmHg)

40

14.3

I.Renal (creatinina >2)

42.2

21.7

Septicemia(tº rectal >38,5, 35.6 leucocitosis 12000, plaquetas < l50000mm3, BE>-4)

8.7

Hemorragia digestiva

5.8

17.8

Beger World J. Surg. 12:257, 1988.

Punción pancreática El procedimiento más objetivo para evidenciar la infección de la necrosis pancreática cuando hay duda clínica es la punción percutánea del páncreas guiada por TAC con aspiración de tejido para estudio bacteriológico. Esta técnica tiene un alto rendimiento, en un estudio de 50 punciones negativas todas fueron confirmadas coma estériles en la cirugía y 41 de 42 positivas fueron confirmadas como infectadas (52). Formas anatomoclínicas de la infección de la necrosis: Establecida la existencia de infección de la necrosis no hay otra alternativa que la cirugía. La infección puede tomar varias formas anatomoclínicas que tienen diferentes modalidades de tratamiento. Estas formas son las siguientes: infección difusa del páncreas y tejido peripancreático, absceso y el pseudoquiste infectado. Infección difusa: Puede ser del páncreas y de la grasa peripancreática o retroperitoneal. Esta es la forma más grave, que aparece más precozmente, que se asocia a falla multisistémica y la más difícil de tratar. Las alternativas técnicas para tratarla son varias y se basan en el debridamiento y extracción del tejido necrótico infectado (secuestrectomía), en forma repetida con lavados de la zona. Esto se puede lograr con las siguientes alternativas técnicas: A)Resecciones de páncreas: Se realizan en forma precoz, cuando no hay mejoría clínica, pensando en eliminar el substrato de la infección. En la actualidad se ha abandonado por su alta morbimortalidad, que puede eliminar tejido aun viable, las secuelas de diabetes y el hecho que muchas veces la necrosis es del tejido peripancreático imposible de eliminar. B)Tratamiento cerrado: Consiste en realizar debridamiento del tejido infectado, lavado peritoneal, instalación de drenajes gruesos que permitan lavado continuo para eliminar tejido necrótico infectado y realizar relaparotomías según demanda, por persistencia del estado séptico o aparición de colecciones sépticas tabicadas. C) Tratamiento abierto: Llamado también pancreatostomía, en que se deja la herida abierta con el páncreas taponado con gasas, realizando luego lavados programados en pabellón cada 24-48 hrs, hasta lograr limpieza y granulación. Si bien es la técnica preferida por nosotros y que en la experiencia de la 159

mayoría de los autores da el mejor rendimiento y más baja mortalidad, tiene de por sí morbilidad muy seria como: fístulas intestinales y hemorragias locales de muy difícil tratamiento. Existe otra posibilidad intermedia en que la herida se cierra con una malla protésica y se abre solo durante los lavados.

3. Absceso pancreático: Tiene una frecuencia de 1- 4% de las P.A. Es una colección localizada de material purulento, rodeada por pared de tejido granulatorio con poco o nada de necrosis habitualmente en las proximidades del páncreas. Aparece tardíamente en la evolución de la pancreatitis, generalmente a la cuarta o quinta semana. Se caracteriza por fiebre muy alta y puede aparecer en la P.A. y el traumatismo pancreático. Su tratamiento es fundamentalmente quirúrgico cerrado y generalmente evoluciona bien. Excepcionalmente cuando son periféricos y únicos puede intentarse la punción percutánea dejando un catéter y lavados. A veces es difícil de distinguir de un pseudoquiste infectado (55) y debe diferenciarse de la infección difusa en que hay extensa necrosis, es de manifestación más precoz y el doble de mortalidad. 4. Pseudoquiste infectado: Es otra forma de infección que es secundaria a la existencia de un pseudoquiste y que tiene indicación quirúrgica en al forma que comentaremos en el capítulo de los pseudoquistes. Otras complicaciones quirúrgicas: Pseudoquistes agudos: (44-15) Tienen una frecuencia del 8% en las PA, son de aparición tardía después de la segunda semana de evolución. Es una colección de liquido seroso o jugo pancreático rodeada de una pared de tejido inflamatorio o fibroso, conectada o no a un conducto pancreático, a consecuencia de una pancreatitis aguda, crónica o trauma. En cuanto a clínica son ocasionalmente palpables y su diagnóstico es más radiológico y rara vez regresan cuando persisten más de seis semanas o tienen más de 5-6 cms. Se diferencian de las colecciones líquidas agudas en que estas son más precoces y no tienen cápsula. El tratamiento es conservador en los que tienen < de 5cms ya que suelen regresar sin problemas. Si son de más de 5 cms. y tienen una cápsula de >de 5mm.de espesor es raro que involucionen, así como los que sangran o se infectan los cuales deben tratarse por uno de los siguientes procedimientos: 160

Endoscópicos: Con este procedimiento se pueden hacer vaciamiento por punción y anastomosis con el estómago. Percutáneos: Se puncionan guiados radiológicamente dejando un catéter para drenaje si están comunicados a un conducto pancreático importante. Quirúrgicos: Para realizar este tipo de tratamiento es necesario esperar un mínimo de seis semanas para obtener una cápsula gruesa que facilite la realización de una anastomosis. Pueden derivarse al estómago y intestino según la localización (57-58). Siempre es necesario enviar muestra de la pared a estudio histológico por la posibilidad de confundir con una neoplasia quística. Hemorragias: La P.A. se complica de hemorragia masiva, que puede comprometer la vida del paciente en aproximadamente un 2%. Se produce en parénquima pancreático, retroperitoneo, conducto de Wirsung y tiene una mortalidad de 50-80%. Ulceras agudas e inflamación gastrointestinal: Se producen hemorragias por ulceraciones superficiales son más comunes en P.A. graves, especialmente las complicadas con septicemia. Se deben tratar profilácticamente con antiácidos, protectores de la mucosa gástrica e inhibidores de la acidez, porque disminuyen la frecuencia de hemorragias. Otra posibilidad terapéutica es el endoscópico con inyección de substancias vasocontrictoras o esclerosantes, este tratamiento es poco efectivo en gastritis erosivas difusas y el único recurso es la cirugía. Hipertensión portal y várices esofágicas: En estudios necrópsicos el 15% de las P.A. hacen trombosis de la vena esplénica, también se puede demostrar con un TAC con contraste. Hay esplenomegalia, desarrollo de colaterales en el estómago y el colon. La hemorragia por várices puede aparecer en un 30-70% de las P.A. con trombosis de la vena esplénica, pero no es usual en el periodo agudo sino en forma mediata. En laparatomías por otra razón en que se encuentre dilatación de las venas gastroepiploicas en ausencia de cirrosis sugiere trombosis de la vena esplénica y el tratamiento es la esplenectomía. Complicaciones vasculares: En la P.A. se pueden producir necrosis vasculares letales por las enzimas proteolíticas y la infección con formación de trombosis y pseudoaneurismas. El vaso más afectado es la arteria esplénica, también la gastroduodenal, pancreático duodenal, gástricas y hepáticas. El pseudoaneurisma (masa pulsátil con frémito) puede romperse a la cavidad peritoneal, al lumen intestinal o al conducto de Wirsung. El tratamiento es la embolización, pero tiene alta recidiva. La cirugía tiene una mortalidad del 50% y sin tratamiento el 90%. Si no hay localización de la hemorragia digestiva se sugiere abrir el píloro para ubicar el origen gástrico o duodenal, examinar la papila de Vater por sangramiento del Wirsung. Si la hemorragia proviene de un pseudoquiste o de un aneurisma que lo ha oradado, se puede definir el vaso responsable por la localización de la masa inflamatoria. Por ejemplo si la masa es de la cabeza habitualmente compromete la arteria gastroduodenal o la pancreático duodenal y las masas del cuerpo y cola la arteria esplénica. Se puede hacer compresión de la arteria y ligadura si esto es posible en un sitio más proximal, si es distal una resección del bazo y cola del páncreas pero si es proximal debe evitarse la pancreatoduodenectomía en pacientes graves por la alta mortalidad. 161

Secuelas de la P.A. a largo plazo Estudios clínicos que los dos tercios de los pacientes que han tenido una P.A. grave experimentan una disminución de la función exocrina y endocrina; así como cambios morfológicos. Esta alteración de la función es más frecuente después de una pancreatitis alcohólica que litiásica. La cirugía en la P.A. grave ha demostrado bajar significativamente la mortalidad.

PANCREATITIS CRONICA Es una enfermedad que se caracteriza por episodios recurrentes o persistentes de dolor abdominal con signos de insuficiencia funcional tales como esteatorrea y diabetes frecuentemente (59). Los cambios morfológicos son fibrosis con destrucción y pérdida permanente de elementos exocrinos. Estos cambios pueden ser focales segmentarios o difusos y pueden estar asociados con diferentes grados de dilatación de los conductos y estenosis, también obstrucción por trombos proteicos o cálculos. Puede haber edema y necrosis, quistes y pseudoquistes con o sin infección, comunicados o no con el conducto de Wirsung. Los islotes de Langerhans están relativamente bien preservados, pero hay pérdida progresiva de la función aunque se haya eliminado la causa. Complicaciones de la pancreatitis crónica El dolor es el síntoma más frecuente, desde disconfort hasta la adicción a narcóticos. Otros son la obstrucción o ruptura de conductos que pueden causar pseudoquistes, ascitis, hidrotorax, hipertensión portal, pseudoaneurismas arteriales. a. Dolor intratable: Se produce por el aumento de la presión intraductal debido a la obstrucción de conductos principales o segmentarios por trombos proteicos y calcificaciones con inflamación secundaria. Si fracasa el tratamiento médico del dolor hay alternativas quirúrgicas, cuando los conductos están dilatados las derivaciones intestinales y cuando son normales las resecciones. Los mejores resultados se obtienen con las anastomosis amplias del Wirsung a un asa intestinal cuando los conductos están dilatados. También es útil la alcoholización de los nervios esplácnicos cuando no es posible la cirugía. 162

No hay correlación entre el grado de dolor y el de disfunción exocrina o la dilatación de los conductos. La cirugía no mejora la función sólo tiene el objetivo de tratar el dolor, descartar el posible carcinoma y solucionar las consecuencias de las compresiones. b. Pseudoquistes: En la P.C. los pseudoquistes tienen indicación quirúrgica solo cuando no regresan, tienen más de 5 cm de diámetro y son sintomáticos o producen alguna complicación. A diferencia de la P.A. en la crónica en general no regresan y la mayoría son quirúrgicos, salvo que sean de 40< cm y asintomáticos. El tratamiento puede ser percutáneo por punción y/o colocación de catéter o endoscópico, pero los resultados son muy insatisfactorios porque la punción tiene un 70% de recurrencia y las anastomosis endoscópicas 5-15% de hemorragia o absceso. En el tratamiento quirúrgico el procedimiento de elección es el drenaje interno, porque tiene menos morbilidad que las resecciones. Se realiza a los órganos más cercanos como el estómago, duodeno o yeyuno. La biopsia de la pared del quiste es indispensable porque se pueden confundir con neoplasias quísticas. Los que están infectados requieren drenaje externo y cuando producen obstrucción biliar una derivación biliodigestiva. c. Fístulas pancreáticas: Es una filtración de jugo pancreático desde un conducto a una vísceravecina (internas) o al exterior (externas). Pueden ser secuela de cirugía del páncreas u órganos vecinos, de una pancreatitis aguda, ruptura de un pseudoquiste o trauma pancreático. Se pueden complicar con infección, hemorragia, erosión de vísceras adyacentes. Las fístulas externas en ausencia de obstrucción ductal o cuerpos extraños cierran en un 80% con alimentación parenteral, somatostatina y ayuno, reservando la cirugía solo para las complicaciones sépticas o el fracaso del tratamiento médico. d. Ascitis pancreática e hidrotórax: Es consecuencia de la ruptura de un conducto o de un pseudoquiste directamente en la cavidad peritoneal o torácica. El diagnóstico se hace por la presencia de amilasa en el líquido. El tratamiento es conservador con drenaje, somatostatina, cortocircuito peritoneo venoso; también es necesario realizar una pancreatografia sino hay tendencia a regresar, para ubicar el conducto que filtra y derivar o resecar ya que si no se trata tiene un 30% de mortalidad. e. Ictericia: Es la evidencia de una estenosis progresiva del conducto biliar por la fibrosis del parénquima pancreático. El tratamiento es quirúrgico para evitar la colangitis o la cirrosis biliar secundaria, la técnica de elección es la hepaticoduodenostomía latero lateral o hepático yeyunostomía con un asa desfuncionalizada. El tratamiento endoscópico solo puede ser tomado como transitorio. f. Obstrucción intestinal: El intestino es el órgano de choque de las complicaciones inflamatorias de la pancreatitis aguda y crónica a través de los mesos causando necrosis parietal, hemorragia y fistulización. La P.C. está más asociada a estenosis y obstrucción intestinal. También puede producirse retención gástrica debido a la estenosis fibrosa del duodeno, que se puede confundir con ulcera péptica y que sí es persistente puede requerir derivación gastrointestinal. Un proceso similar ocurre en el colon, especialmente en el colon transverso izquierdo y ángulo esplénico; se puede confundir con un cáncer de colon aunque en la P.C. no compromete la mucosa. En este caso si hay obstrucción el tratamiento es la resección intestinal. g. Hemorragia: El compromiso vascular es responsable de muchas complicaciones fatales. La inflamación crónica causa atrofia de la lámina elástica interna de los vasos llevándolos a necrosis, trombosis y ruptura. El compromiso arterial puede tomar la forma de un pseudoaneurisma. Las arterías más comprometidas son la esplénica, gastroduodenal, pancreáticoduodenal, pancreática, gástricas y hepática. 163

Estos pseudoaneurismas están próximos a pseudoquistes, por lo que en un 10% se rompen a estos o a conductos pancreáticos causando hemorragia digestiva o intraquística, una angiografíapuede ubicar el vaso sangrante y aun tratar la hemorragia por embolización en pacientes de alto riesgo quirúrgico ya que la cirugía es el tratamiento de elección. La PC es la causa más frecuente de trombosis de la vena esplénica que produce várices gástricas y hemorragia digestiva. Estas várices en pacientes sin cirrosis responden bien a la esplenectomía. Cuando hay trombosis portal, de vena mesentérica y/o cavernomatosis está contraindicada cualquier cirugía del páncreas. Cirugía en Pancreatitis Crónica Indicaciones: - Dolor intratable - Complicaciones de la pancreatitis crónica - No poder descartar la presencia de un cáncer asociado. Complicaciones con indicación quirúrgica: - Estenosis de conductos - Compresión de pseudoquistes - Trombosis vascular - Estenosis de vía biliar - Estenosis duodenal

- Obstrucción intestinal - Ascitis - Derrames pleurales - Pericarditis - Trombosis esplénica o portal

La historia natural de la P.C. en occidente está más asociada al alcoholismo. Hay un deterioro progresivo funcional en los dos tercios de los pacientes a pesar de cesar la ingesta alcohólica (60- 61). Causas del dolor: Existen dos hipótesis, la de la hipertensión ductal por obstrucción de conductos a causa de estenosis o cálculos y la de estimulación de terminaciones nerviosas por inflamación y fibrosis. Aproximadamente un 10% de los pacientes con pancreatitis crónica requieren de una operación. Pancreatitis Crónica y Cirugía Diagnóstico y evaluación preoperatoria: Los objetivos son: confirmar el diagnóstico de P.C., evaluar el estado físico y emocional del paciente en cuanto a enfermedades asociadas y adición a drogas o alcohol, evaluación de la función endocrina y exocrina, delinear las características anatomopatológicas de la enfermedad como: dilatación de los conductos, estenosis, obstrucción del conducto biliar o el duodeno, presencia de aneurismas o trombosis de vasos, ascitis o derrames pleurales y estado nutricional. La verificación del diagnóstico se hace por la historia y examen físico, la evidencia de insuficiencia endocrina o exocrina, calcificaciones. La pancreatografía pueden también descartar o no la presencia de un cáncer concomitante. Elección de la operación: Aproximadamente un 10% de los pacientes con P.C. requieren cirugía. No existe una sola solución quirúrgica, debe adecuarse a la complicación o combinación de ellas. Si hay obstrucción biliar y o duodenal puede realizarse una gastroyeyunostomía y una coledocoyeyunostomía. Si el problema es obstrucción del conducto pancreático puede realizarse derivaciones pancreático intestinales si hay dilatación y resecciones parenquimatosas si no lo hay. 164

Técnicas quirúrgicas: Pancreato yeyunostomía longitudinal: Esta operación es posible cuando el conducto de Wirsung está dilatado a 8-10 mm y consiste en abrir longitudinalmente este conducto y anastomosarlo a un asa desfuncionalizada del yeyuno. Pancreatectomía subtotat distal: Esta técnica está indicada en pacientes sin dilatación del conducto, con dolor no tratable médicamente y compromiso anatómico predominantemente distal como: pseudoquistes localizados en el cuerpo y cola, cuando las derivaciones fracasan en aliviar el dolor, pseudoaneurismas, en pacientes con hipertensión portal y várices gástricas y esofágicas, y cuando no es posible descartar la presencia de un cáncer asociado. Pancreatoduodenectomía: Está indicada en lesiones de la cabeza en que el conducto no está dilatado y debe preservarse el píloro y en ocasiones el duodeno. El principal problema de esta opción es su alta morbimortalidad, pero los resultados en aliviar el dolor son buenos. Pancreatectomía total: Sólo está indicada cuando fracasan las resecciones locales en aliviar el dolor, puede conservarse el duodeno, tiene excelentes resultados en aliviar el dolor pero deja una diabetes inestable muy difícil de tratar.

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CANCER DE PANCREAS Sintomatología: Dolor abdominal: Es el síntoma más frecuente y el más precoz(70-75%). Es de moderada intensidad, continuo, localizado en el epigastrio y el dorso. Ictericia: (90%) De evolución continua, gradual y progresiva, puede acompañarse de prurito, pero excepcionalmente de colangitis a diferencia de la coledocolitiasis. De alto valor diagnóstico es el signo de Courvoisier Terrier, aunque solo existe en el 25-30% de los cánceres de la cabeza del páncreas. Síntomas digestivos: Anorexia, nauseas, vómitos y diarrea (a veces esteatorrea). Compromiso del estado general: Enflaquecimiento progresivo que suele ser la primera manifestación clínica. Extra digestivos: Trombosis venosa profunda, trombosis portal y esplénica con esplenomegalia y hemorragia digestiva. Signos físicos: Ictericia, hepatomegalia debido a la obstrucción biliar y colestasia, vesícula distendida tensa e indolora (signo de Courvoisier Terrier) esplenomegalia, ascitis cuando hay carcinomatosis. Diagnóstico: Fuera de la clínica el mayor rendimiento diagnóstico lo tienen los siguientes procedimientos: ecografía y ecodopler, tomografía computada, angiografías, punción percutánea y ecografía endoscópica. Ecografía: Puede detectar dilatación de la vía biliar y conductos pancreáticos, masas, metástasis, ascitis, infiltración de otros órganos. Sin embargo la ecografia tiene una sensibilidad diagnóstica del 50% y si el tumor es de menos de 2 cm. es del 30% y en un 20% no se visualiza el páncreas. Tomografia axial computarizada (TAC): Es el examen de mayor rendimiento diagnóstico. Puede visualizar, en este caso, una masa hipoecogénica focal o difusa en ausencia de pancreatitis aguda o crónica, dilatación de la vía biliar o del Wirsung. Tiene una sensibilidad diagnóstica del 97%, pero baja si el tumor es de menos de 2 cm. También permite visualizar infiltración de vasos sanguíneos, compromiso de linfonodos, metástasis, ascitis. Este examen tiene un 10% de falsos positivos, puede confundirse con pancreatitis focales, variaciones anatómicas, tuberculosis, sarcoidosis. Pancreatocolangiografia endoscópica: Puede diagnosticar tumores de papila y de duodeno, demostrar la estenosis u obstrucción del conducto biliar o pancreático, biopsiar estos tumores, hacer citología por escobillado en los casos dudosos y dejar catéteres para aliviar la ictericia. El 97% de los exámenes son anormales en presencia de cáncer pancreático, la P.C. puede producir imágenes semejantes pero las estenosis son más cortas 10000 (20000) Masa abdominal Acidosis metabólica Blumberg Creatinfosfoquinasa elevada Taquicardia > 100 Tº axilar > 38º C

El dolor abdominal continuo no es lo habitual en un paciente que cursa con obstrucción intestinal simple, por lo tanto su presencia es señal de que existe irritación peritoneal probablemente a consecuencia de perforación del asa (secundaria a isquemia) o aplastronamiento. La masa abdominal tampoco es propia de un paciente portador de obstrucción intestinal. Si bien esta puede corresponder a la causa que origina la obstrucción (cuerpo extraño o tumor), también es posible que sea el resultado de un aplastronamiento de asas asociado a perforación o peritonitis. La Creatinfosfoquinasa es una enzima que se libera cuando existe necrosis muscular (músculo cardiaco, esquelético o intestinal). Si aumenta esta enzima puede indicar daño muscular secundario a isquemia del asa. Respecto a los gases en sangre arterial, creemos que es uno de los elemento predictivos de mayor importancia en la sospecha clínica de obstrucción intestinal complicada (7). En la revisión que se presenta al final de este trabajo se demuestra la importancia del base excess en la predicción de isquemia intestinal. Temperatura, taquicardia y leucocitosis, son elementos que apoyan la hipótesis de obstrucción intestinal complicada, pues se presentan como respuesta al proceso inflamatorio de la isquemia intestinal y no deberían aparecer en una obstrucción intestinal simple.

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3. Determinar el momento más oportuno de la intervención quirúrgica, si corresponde Una vez hospitalizado el paciente y respondida nuestra primera interrogante, se debe decidir cual es la conducta definitiva a seguir. Lo habitual es la cirugía, pero existen casos en que se puede mantener una conducta expectante para estabilizar al enfermo y en algunas circunstancias muy específicas la sola descompresión, que puede realizarse dejando al paciente en régimen cero e instalando sonda nasogástrica con aspiración cada dos horas, puede resolver la urgencia y así evitar la cirugía en ese momento. Si no existen evidencias de compromiso vascular intestinal, es posible mejorar las condiciones generales del paciente previo a la intervención quirúrgica. Para este objetivo es esencial corregir la volemia y los trastornos ácido base e hidroelectrolíticos asociados. Ante la sospecha de isquemia intestinal la cirugía se debe plantear en forma precoz, lo que implica resolver el problema antes de dos horas desde que fue planteado el diagnóstico, para así evitar que esta isquemia se convierta en necrosis irreversible. De acuerdo a lo señalado, en el diagrama 1 se grafica la conducta a seguir luego de resolver clínicamente la viabilidad intestinal.

Manejo específico de la Obstrucción Intestinal Alta Insistimos en lo fundamental que es resolver el problema cuando no existe aún necrosis del asa. La morbilidad de la obstrucción intestinal alta con isquemia intestinal es de un 30% versus un 1% si no existe tal complicación (8,9). Las principales causas de obstrucción intestinal alta son las bridas, hernias y tumores. Al existir el antecedente de laparotomías previas debe plantearse el diagnóstico de bridas, cuadro que con maniobras descompresivas básicas se resuelve en un 20% de los casos (10). Existen algunas situaciones en que es posible plantear manejo expectante y así resolver la urgencia (Tabla 4). Si no existen signos evidentes de isquemia la conducta a seguir es la estabilización del enfermo y la resolución quirúrgica de su patología de base (liberación de bridas, reducción de hernias, herniorrafia, resección tumoral, etc.). Ante la sospecha de compromiso vascular intestinal se debe realizar una cirugía de urgencia y lo habitual es que se practique una resección y anastomosis primaria de los cabos intestinales. En casos de peritonitis difusa planteamos ostomizar al paciente. Al existir compromiso hemodinámico intraoperatorio existe un alto riesgo quirúrgico y es más frecuente que haya filtración de la anastomosis, por lo tanto, se recomienda una minilaparotomía, con resección del segmento comprometido y exteriorización de los cabos intestinales a través de una laparostomía contenida. Tabla 4: Manejo Expectante Obstrucción Intestinal Alta Obstrucción Intestinal Parcial Múltiples Episodios Previos Postlaparotomía Inmediata Enteritis Regional Enteritis Actínica Enfermedad Metastásica

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Manejo específico Obstrucción Intestinal Baja Como mencionamos anteriormente, las causas más frecuentes de obstrucción intestinal baja son cáncer colorrectal, vólvulo, hernias estranguladas, enfermedad diverticular y tumores. El diagrama de flujo 2 grafica la conducta a seguir ante un paciente con este diagnóstico. Se observa que si el individuo tiene peritonitis, cáncer de colon obstructivo o hernia estrangulada, debe ir a la cirugía inmediata. Al tratarse de una enfermedad diverticular que cursa con obstrucción intestinal baja, es recomendable la aplicación de maniobras descompresivas y antibioterapia por 24 horas, si el paciente no responde satisfactoriamente recomendamos la cirugía Diagrama 2: Manejo específico obstrucción intestinal baja

Respecto a la obstrucción intestinal del colon derecho, sea ésta con o sin necrosis del asa, lo que corresponde es la hemicolectomía derecha más ileotransversoanastomosis, que debe ser terminoterminal o lateroterminal. En el caso particular del vólvulo cecal, si no hay necrosis se debe practicar una cecopexia con fijación parietal del ciego, o bien una cecostomía, siendo ésta prácticamente la única indicación formal para realizar este procedimiento (11). Cuando se trata de obstrucciones de recto inferior y recto medio a consecuencia de un cáncer lo prudente es, en un servicio de urgencia en el cual no existen cirujanos especializados, no realizar la resección quirúrgica del tumor sino que simplemente descomprimir el tubo digestivo hacia proximal mediante una sigmoidostomía o una transversostomía como segunda alternativa y derivar al paciente para resolver el problema en forma semielectiva por un equipo quirúrgico especialista. Cuando la obstrucción es a consecuencia de patología no neoplásica lo adecuado es practicar resección con anastomosis diferida mediante una operación de Hartmann. Cuando el segmento comprometido es el rectosigmoides o colon descendente recomendamos la hemicolectomía izquierda con anastomosis diferida, pudiendo realizar una operación de Hartmann o una operación de Devine. Si el equipo tiene experiencia en lavado intraoperatorio de colon y de muñón rectal por vía anal lo ideal es realizar una anastomosis primaria si las condiciones generales del paciente lo permiten. Si se tratara de un cáncer de rectosigmoides o colon descendente no es recomendable la resección y anastomosis primaria debido a que el proceso inflamatorio y el edema de los tejidos impide una resección del mesosigmoides o mesorrecto en su totalidad, por lo que se recomienda anastomosis diferida y ostomizar. En el caso del vólvulo del sigmoides, nosotros recomendamos primero realizar una rectosigmoidoscopía o colonoscopía, pues este examen permite apreciar la viabilidad del asa y practicar 184

una eventual destorsión endoscópica, método con un alto índice de efectividad (70- 80%) (12). Si el asa no es viable recomendamos realizar una operación de Hartmann. Es posible, de acuerdo a la experiencia del equipo quirúrgico, plantear una cirugía definitiva para esta patología (Operación de Duhamel-Haddad o Resección anterior baja) en forma primaria realizando lavado intraoperatorio de colon. En caso de no disponer de endoscopía el paciente debe ser sometido a cirugía. Si no hay compromiso vascular recomendamos desvolvular el sigmoides y asociar este procedimiento a una pexia del asa desvolvulada a la pared abdominal. Luego se introduce una sonda rectal para descomprimir el abdomen y se programa la cirugía definitiva durante la misma hospitalización. Revisión de casuística Unidad de Emergencia área Occidente A continuación se presenta una revisión de 91 fichas de pacientes con diagnóstico de obstrucción intestinal, operados en la Unidad de Emergencia Área Occidente entre los años 1992 y 1996. Se ingresaron datos de la anamnesis, examen físico, exámenes de laboratorio, protocolo quirúrgico y evolución postoperatoria en una hoja de registro especialmente diseñada. Los datos fuero analizados con el software Epinfo 6.0, aplicando la prueba exacta de Fisher para la significancia estadística con un α =0,05. La serie se compone de 91 pacientes (48% hombres y 51% mujeres) con una edad promedio de 59 años (rango entre 21 y 90 años). Dos tercios de los pacientes poseían el antecedentes de laparotomía previa. Los principales síntomas observados fueron dolor abdominal, detención del tránsito intestinal normal y vómitos, con un tiempo de evolución promedio de 82 horas (Tabla 5) Tabla 5: Síntomas Dolor abdominal Falta de eliminación de gases Falta de eliminación de deposiciones Vómitos de retención Vómitos Fecaloídeos Diarrea

87,8 % 73,0 % 72,0 % 57,0 % 22,0 % 6,1 %

Al examen físico general el 50% de los pacientes presentaban signos claros de deshidratación, mientras que en el examen abdominal los hallazgos más constantes fueron sensibilidad dolorosa, distensión, bazuqueo (Tabla 6). Tabla 6: Signos en la obstrucción intestinal Sensibilidad abdominal 90 % Distensión abdominal 62 % Deshidratación 50 % Hernias 46 % Bazuqueo 44 % Ruidos hidroaéreos metálicos 20 % Blumberg 7% Sopor 4% Fiebre 1,2 % Abdomen en Tabla 1%

En la aproximación diagnóstica se solicitó radiografía de abdomen simple a 34 pacientes (37,3%) observándose niveles hidroaéreos en el 80% de los casos. Llama la atención que sólo se 185

solicitaron gases en sangre arterial al 55% de los pacientes, siendo un examen disponible las 24 horas en la unidad de emergencia. Los pacientes permanecieron 10 horas en promedio en observación antes de la realización de la cirugía, recibiendo el 77,8 % de ellos profilaxis antibiótica. La laparotomía más utilizada fue la media supra e infraumbilical (67%). Más de la mitad de los pacientes de esta serie presentaba una obstrucción intestinal alta, y las principales causas de obstrucción fueron bridas, hernias complicadas y vólvulo intestinal (Tablas 7 y 8). Tabla 7: Causas de obstrucción intestinal Bridas 40 % Hernias complicadas 38 % Vólvulos 22 % Tumores 5% Tabla 8: Nivel de la obstrucción intestinal Delgado 68 % Sigmoides 18 % Colon 6% Ciego 3% Recto 1%

Al realizar el estudio del compromiso vascular según la apreciación del cirujano, en la presente serie se observó que el asa comprometida era viable en el 79% de los casos. Al buscar algún examen de laboratorio capaz de predecir compromiso vascular del asa intestinal, observamos que la medición de gases en sangre arterial entrega un valor predictivo bastante confiable, es así como el 87,8 % de los pacientes con valores de base excess > -3 (sin acidosis metabólica) no tenía compromiso isquémico del asa, diferencia estadísticamente significativa (Tabla 9). Tabla 9: Viabilidad de asa y Base Excess (n=50) Asa No Viable Total Base Excess Asa Viable > -3 29 (87,8%) 4 (12,2%) 33 * < -3 9 (52,9%) 8 (47,1%) 17 Total 38 12 50 *p< 0,05

En la evolución postoperatoria se presentaron complicaciones en el 24 % de los pacientes, la mayoría de ellas derivadas del manejo médico. La mortalidad en la serie fue de 6 pacientes (6,5%), principalmente secundaria a cuadros de neumopatía aguda y shock séptico. Resumen Se presenta una revisión bibliográfica y casuística del cuadro de obstrucción intestinal. Destacamos el método de enfrentamiento ante esta situación. Consideramos tres elementos fundamentales: establecer el nivel de obstrucción, determinar la viabilidad del asa comprometida y precisar el momento más oportuno de la cirugía, si ésta corresponde. Analizamos la importancia del base excess como predictor de viabilidad intestinal ante otros elementos clínicos y de laboratorio. Finalmente proponemos conductas específicas ante circunstancias particulares de obstrucción intestinal alta y baja. Palabras Claves: obstrucción intestinal, viabilidad intestinal.

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24. MEGACOLON Y SUS COMPLICACIONES Dr. Hector Coñoman Sanchez Megacolon se define como una elongación, dilatación e hipertrofia permanente del colon, la cual puede ser segmentaria o comprometer a la totalidad del órgano. Su origen puede ser congénito o adquirido. Respecto del compromiso anátomopatológico puede presentar alteración de los plexos mientéricos de Meissner y Auerbach. En la tabla 1 presentamos la clasificación que nos parece más adecuada para calificar esta afección Tabla 1: Clasificación etiológica de megacolon 1-. Con alteración de plexos nerviosos a) Adquiridos - Enfermedad de Chagas b) Congénitos - Enfermedad de Hirschsprung 2-. Sin alteración de plexos nerviosos A) Primario - Megacolon idiopático - Megarrecto idiopático B) Secundario - Drogas - Enfermedades psiquiátricas - Enfermedades endocrinas - Dolicomegacolon andino

En nuestro país la causa más frecuente de megacolon es la enfermedad de Chagas, correspondiendo a un 89% de las megaformaciones del colon. La enfermedad de Chagas es una zoonosis histoparasitaria propia de países subdesarrollados y típicamente de latinoamérica, con una difusión que va desde la Patagonia hasta México. Se estima que 14.000.000 de personas están infectados por el Tripanosoma (cruzy, rangeli y otras especies), siendo la mayoría originarios de áreas rurales y pertenecientes a estratos socioeconómicos bajos. En nuestro país la enfermedad es endémica y es transmitida por su vector el Triatoma infestans (vinchuca). La infección se produce por contaminación con heces del triatomino que defeca al momento de alimentarse, estas heces contienen los parásitos que penetran por las pequeñas erosiones de la piel por el grataje. Los tripanozomas se multiplican en la zona de infestación y desde allí pasan al torrente circulatorio, al cabo de 3 a 4 días desaparecen de la circulación e invaden la musculatura lisa del cuerpo y el corazón en forma de leishmanias que constituyen pseudoquistes, los cuales al liberarse entregan parásitos a la sangre, este ciclo se repite varias veces en las primeras semanas. La presencia del parásito en los plexos mioentéricos genera una intensa reacción antígeno-anticuerpo que finalmente lleva a la lesión de los plexos de Auerbach y Meissner. Todos los datos epidemiológicos coinciden en señalar a la tercera y cuarta región como las zonas más afectadas dentro del área endémica de chile (1ª a 6ª región) con una prevalencia del 20% para enfermedad de Chagas. En nuestro país el megacolon chagásico afecta predominantemente al sexo masculino (60-75%) con una amplia distribución etárea y un promedio de edad de 53 años. Las otras etiologías de Megacolon en población adulta prevalentes en nuestro país, como lo muestra un estudio realizado en el Hospital San Borja Arriarán, la componen el Megacolon Idiopático (MI), seguido del Hirshprung (H) de diagnóstico tardío. Etiopatogenia Con relación al Megacolon Chagásico (MC), el primer factor que lesiona el ganglio nervioso es un proceso inflamatorio que luego deriva en fibrosis con destrucción parcial y a veces total del sistema autónomo a nivel de los plexos de Meissner y Auerbach. 187

El plexo de Auerbach armoniza la dinámica miocelular autónoma y al denervarse las fibras musculares se produce hipermotilidad miocelular descontrolada, lo que detiene el progreso del bolo fecal en el colon, la lesión fundamental se observa en este plexo. El plexo de Meissner regula la dinámica de la muscular de la mucosa y la secreción de las glándulas de Lieberkún lo que contribuye a la desecación y a la formación del bolo fecal pétreo. Este proceso se inicia en el recto que se vuelve un segmento intestinal disquinético y actúa como un obstáculo funcional a la evacuación. La estasia fecal, la hipertrofia muscular, la dilatación y elongación del colon son los paso siguientes de este desorden. El recto esta siempre afectado y la enfermedad compromete todo el colon en forma progresiva de manera variable. Los hechos patogénicos esenciales pueden resumirse en: 1-. Alteración o ausencia de movimientos peristálticos normales con hipersensibilidad del músculo denervado y franca disfunción de los esfínteres. 2-. Retardo y detención del contenido fecal. 3-. Distensión e hipertrofia compensatoria de la musculatura, especialmente de la capa circular. 4-. Hiperreacción a la estimulación con metacolina, lo que provoca una anarquía propulsiva con contracciones anulares o segmentarias inefectivas en la progresión del bolo fecal. En el H, el problema se debe a un segmento aganglionar, cuya extensión es variable, pero que siempre compromete al recto. Como consecuencia de esto, la zona denervada se comporta como un obstáculo a la progresión del material fecal, generando dilatación e hipertrofia proximal. Clínica El síntoma cardinal es la constipación crónica pertinaz, la cual definimos como la falta de evacuación espontánea por un periodo superior a 10 días y/o a la ingesta de laxantes frecuentes o al uso de enemas como único medio efectivo de defecar. Un síntoma frecuente es la pseudodiarrea debido a la disgregación parcial y periférica de un fecaloma asociado. Otros síntomas secundarios son la halitosis, la anorexia y el compromiso moderado del estado general. El dolor cólico intenso y los vómitos son infrecuentes y apuntan a una complicación entre las que destacan el vólvulo de sigmoides y el fecaloma. En el examen físico destaca la presencia de una marcada distensión abdominal y el tacto rectal revela abundantes heces o impactación fecal. En el MI, la población mayoritariamente afectada se encuentra bajo los 30 años o sobre los 60, comprometiendo por igual a ambos sexos. Diagnóstico El diagnóstico se efectúa por la sospecha en un paciente con antecedentes de constipación crónica pertinaz, y frente a vólvulo de sigmoides y fecaloma. La rectosigmoidoscopía se utiliza para descartar patología asociada y en ocasiones revela una ampolla rectal amplia, en casos de vólvulo de sigmoides permite el diagnóstico de vitalidad del asa y eventualmente la destorsión endoscópica. El enema baritado es un examen radiológico de gran importancia en la evaluación de un MC, habitualmente revela perdida de las haustras, elongación y dilatación que en ocasiones adquiere proporciones gigantescas que afecta al recto y al sigmoides, alcanzando en ocasiones a comprometer segmentos proximales e incluso todo el colon. El recto puede verse contraído debido a que su dilatación esta impedida por la musculatura pélvica. En los MI las megaformaciones son moderadas y afectan predominantemente al recto y colon izquierdo en forma difusa. En la laparotomía se aprecia un colon fláccido, atónito y de paredes adelgazadas, lo que contrasta con el marcado engrosamiento por hipertrofia muscular observado en el MC y en el H. 188

En el H, el enema baritado es característico, revelando un segmento distal estrecho “en embudo”. La biopsia rectal en estos casos presenta una zona aganglionar y la manometría anorrectal permite un diagnóstico diferencial con los otros tipos de megacolon, ya que en el H se observa un reflejo recto anal inhibitorio ausente en el 85% de los casos, el cual se encuentra normal en los otros tipos de megacolon. Otra diferencia importante de señalar, es que en los pacientes portadores de H, rara vez se presenta el vólvulo de sigmoides como complicación. Para el diagnóstico correcto de MI se debe contar con un tránsito de colon, el que habitualmente muestra lo que se denomina inercia colónica, y que no es más que un tránsito de material intestinal muy enlentecido. La radiografía simple de abdomen es de gran utilidad en el diagnóstico del vólvulo del sigmoides y de la retención estercorácea. De acuerdo a la OMS, el diagnóstico serológico de la enfermedad de Chagas debe ser efectuado a lo menos por dos reacciones diferentes y si aparecen discordancias de resultados es necesario realizar repeticiones o utilizar otras técnicas serológicas o métodos parasitológicos. En chile la reacción de fijación del complemento que tiene un rendimiento del 85% se ha reemplazado en los últimos años por la reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) y la reacción de inmunofluorescencia indirecta (IFI) que tiene un sensibilidad del 95% y una especificidad del 99%; otro método serológico utilizado es la técnica inmunoenzimática (ELISA). Para demostrar la presencia del parásito en la sangre puede efectuarse el xenodiagnóstico, con un rendimiento del 60% en crónicos. Es siempre conveniente evaluar otros parénquimas probablemente afectados por la enfermedad, es así, como es imprescindible descartar la asociación del megacolon con acalasia esofágica y con miocardiopatía chagásica. Complicaciones Las dos principales complicaciones del megacolon corresponden al vólvulo de sigmoides y al fecaloma con grado variable de obstrucción intestinal. El fecaloma constituye la complicación más frecuente del megacolon y consiste en al acumulación de materias fecales duras y secas en el colon que obstruyen en forma variable el transito intestinal, su origen es la continua deshidratación que sufren las heces por una exposición excesiva a este segmento durante el transito intestinal. La clínica se caracteriza por dolor abdominal cólico en un paciente con antecedentes de constipación crónica severa, en quien puede palparse una masa abdominal moldeable e indolora, el tacto rectal confirma una masa pétrea que provoca pujo rectal y malestar permanente. El tratamiento del fecaloma debe ser médico y debe evitarse la cirugía agotando todos los elementos que se encuentren a disposición del médico. El vólvulo o torsión del colon sigmoides sobre su eje mesentérico es el más común de los vólvulos de colon (75%) y es la segunda causa de obstrucción intestinal baja después del cáncer colorrectal. La clínica del vólvulo de sigmoides adquiere las características de una obstrucción intestinal baja en un paciente con antecedentes de constipación crónica, al examen físico destaca, que siempre existe un grado de compromiso del estado general con deshidratación, gran distensión abdominal y ampolla rectal vacía. Para el diagnóstico la radiografía simple de abdomen permite apoyar el diagnóstico hasta en un 93 % de los casos. El vólvulo de sigmoides es una urgencia médico-quirúrgica y la conducta terapéutica a seguir depende principalmente de la viabilidad del segmento comprometido, ya que, del compromiso vascular del sigmoides dependerá la decisión de resección intestinal. La rectosigmoidoscopía y la colonoscopía representan los únicos métodos actuales capaces de determinar compromiso del segmento intestinal, a través de la visualización directa del estado de la mucosa, sin tener que recurrir a la laparotomía. Ante un vólvulo con asa viable existe la posibilidad de la distorsión endoscópica, método con alta recidiva al corto y mediano plazo; y en el caso, de no disponer de apoyo endoscópico o de hallazgos concordantes 189

con compromiso vascular, se debe realizar laparotomía exploradora de urgencia con el objeto de aliviar la obstrucción mecánica al transito intestinal, realizar diagnóstico de viabilidad del asa comprometida y facilitar la realización de un segundo tiempo quirúrgico que consistirá en el tratamiento definitivo del megacolon. En caso de encontrarse con un vólvulo de sigmoides con asa necrosada procede realizar la resección del segmento comprometido y realizar una operación de Hartmann. Tratamiento El tratamiento quirúrgico se indica frente a las complicaciones del megacolon y en aquellos pacientes en que hay fracaso al tratamiento médico, que consiste en mantener un colon limpio mediante el uso de proquinéticos o laxantes suaves; la cirugía representa la única posibilidad de erradicar la enfermedad y su principal objetivo es la cura de la constipación crónica pertinaz y sus complicaciones asociadas. En los MI con inercia colónica el tratamiento ideal es la colectomía total, pues es todo el colon el que presenta el trastorno de motricidad. En estos casos las biopsias de los distintos segmentos analizados demuestran indemnidad de los plexos mientéricos. En algunos casos de H en que la aganglionosis es de segmento ultra corto en el recto, la esfinteromiomectomía seria suficiente para solucionar el problema y así evitar la progresión de la enfermedad. Esta consiste a grosso modo de una resección vía endoanal de un segmento linear de 2 cm. de ancho por 8 a 10 cm. de largo de pared rectal, el que se extiende hacia cefálico desde 2 cm. por sobre la línea pectínea. Para el tratamiento de los MC y el resto de los H, se han efectuado numerosas técnicas. El abordaje quirúrgico puede ser abdominal o abdominoperineal. Algunos procedimientos abdominales simples son ineficaces en un número significativo de pacientes en el seguimiento a largo plazo debido a que se preserva el recto disquinético. Entre ellos destacan: la sigmoidectomía, la rectosigmoidectomía abdominal, la hemicolectomía izquierda y la colectomía total. Otros procedimientos abdominales más agresivos, buscan resecar la porción disquinética de recto y por lo tanto disminuir la alta taza de recidiva observada en los procedimientos por vía abdominal. Es así, como a partir de la década del 50 se difunde la resección rectal con anastomosis colorrectal primaria, con excelentes resultados a largo plazo en cuanto a la recidiva, pero con una alta frecuencia de complicaciones como dehiscencia anastomótica (42%), incontinencia fecal (20%) e impotencia sexual (15%). Las cirugías más frecuentemente empleadas en el tratamiento de este tipo de megacolon son: 1. Resección anterior baja. La resección anterior baja consiste en la resección del colon sigmoides y gran parte del recto hasta el plano de los elevadores con una anastomosis colorrectal inmediata a nivel del recto subperitoneal. Esta operación es la más utilizada en nuestro país (75%) probablemente por el mayor conocimiento de la técnica quirúrgica, pues se realiza también para el cáncer rectal. En nuestro país se observa una 32% de morbilidad caracterizada principalmente por dehiscencia de suturas, fístulas y peritonitis; la mortalidad operatoria promedio es de 4 % con una recidiva de la enfermedad en el 12 % de los pacientes. La resección anterior baja por preservar una porción del recto disquinético siempre poseerá una tasa no despreciable de recidiva, por lo que, la única manera de disminuir estos valores es elegir muy bien los pacientes a los cuales se les someterá a la operación y realizar una resección realmente baja del recto, hecho que sin duda aumenta la morbilidad.

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2. Operación de Duhamel-Haddad. La operación de Duhamel-Haddad corresponde a un procedimiento abdominoperineal, que consiste básicamente en un primer tiempo quirúrgico donde se realiza una amplia movilización del colon izquierdo con descenso del ángulo esplénico, disección presacra hasta la punta del coxis, sección rectal a nivel del promontorio con cierre del muñón rectal, resección de la megaformación y descenso del colon a través del espacio presacro exteriorizándolo a través de una incisión transversal de la pared rectal por sobre la línea pectinea la cual se realiza por vía perineal. La anastomosis colorrectal se realiza en un segundo tiempo quirúrgico 10 idas después para minimizar la probabilidad de dehiscencia de sutura. La desfuncionalización del recto disquinético permite un tratamiento adecuado al obstáculo mecánico que facilita la recidiva del megacolon y evita una disección extensa del recto conservando indemnes funciones del área sexual. Esta es la técnica más ocupada por los cirujanos brasileños, que son los que posee mayor experiencia en el manejo del megacolon chagásico, reportando una 17% de complicaciones principalmente por fecaloma del muñón rectal, dehiscencia del muñón rectal, absceso presacro y necrosis del colon descendido. En nuestro país existen pocas series de pacientes operados con esta técnica pero los resultados informados hasta la fecha son similares a los obtenidos en el resto de Latinoamérica. Bibliografía 1. Valenzuela D.: Megacolon chagásico. Rev. Chil. Cir. 1991; 43(3): 224-232. 2. Bannura G.:Megacolon. “Avances en el diagnóstico y tratamiento de las afecciones rectocolónicas”. Llorenes-Nacamura editores. Instituto Chileno-Japonés de enfermedades digestivas. 1995; pp 271-294. 3. Azolas C. y cols.:Resección anterior baja en megacolon chagásico. Rev. Chil. Cir. 1993; 45(4): 350-354. 4. Apt W, Reyes H.: Aspectos epidemiológicos de la enfermedad de chagas en Chile. 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25. PATOLOGIA ANAL: HEMORROIDES Dr. Gustavo Kauer O. Introducción La enfermedad hemorroidal constituye una patología de alta prevalencia. En un estudio realizado en 1975 en el Servicio de Salud Pública de USA, esta patología se detectó en el 10% de la población de varones supuestamente sanos. En 1990 Johanson y Stonenberg estudian la prevalencia de hemorroides, determinando que en los Estados Unidos 10 millones de personas presentan este problema lo que da una prevalencia de un 4,4%. La frecuencia de la afección aumenta con la edad, estimándose que aproximadamente un 50% de los mayores de 50 años sufren cierto grado de enfermedad hemorroidal (1,2,3). En nuestro país no existen estudios que proporcionen cifras exactas en relación a la real prevalencia de la patología hemorroidal. Sin embargo, creemos que tiene una alta frecuencia y que constituye, sin duda, un motivo frecuente de consulta. Históricamente ya Hipócrates en el año 400 a.c. hacía mención al manejo quirúrgico de esta dolencia. Desde esa fecha se han propuesto numerosos métodos tanto conservadores como agresivos en relación al manejo de esta afección, lo que habla de una falta de uniformidad de criterios en tomo al manejo de esta patología. En la actualidad existen diversas alternativas de tratamiento, y entre ellas, varias técnicas operatorias. La indicación de tratamiento quirúrgico esta bien determinada, siendo la hemorroidectomía cerrada de Ferguson la operación más ampliamente practicada (4). Definición El término hemorroide deriva del griego y significa hemorragia. Es probable que la definición más simple y practica para quienes no se especializan en el tema, es la de várices del plexo venoso anorrectal. Sin embargo, los conceptos fisiológicos y anatómicos de la región permiten comprender que tal acepción es una mera simplicidad. Thomson, en 1975, describe y define las hemorroides como cojinetes vasculares del canal anal. Estos vasos sanguíneos vistos microscópicamente aparecen interpuestos entre fibras musculares de la submucosa donde Thomson cree que contribuyen al ajuste fino de la continencia anal. La disminución de las fibras musculares de la submucosa y separación del esfínter interno del canal anal y recto inferior, ocurre, probablemente, como consecuencia del envejecimiento. De ello resulta que la mucosa y submucosa junto con estos cojinetes vasculares se vuelven más móviles y eventualmente se exteriorizan a través del orificio anal, ocasionando los síntomas propios de esta patología (5). Se ha observado que el tejido hemorroidario esta constituido por vasos de tipo sinusoidal y no por venas como se creía antiguamente, lo que ha sido confirmado mediante estudios oxigenométricos en los que se ha determinado que la sangre hemorroidal es de origen arterial. 192

Anatómicamente la irrigación de la región anorrectal proviene de las siguientes arterias: - Arteria hemorroidal o rectal superior, rama de la arteria mesentérica inferior. - Arteria hemorroidal o rectal media, rama de la arteria hipogástrica. - Arteria hemorroidal o rectal inferior, rama de la arteria pudenda interna. Esta compleja irrigación drena en redes anastomóticas extensas en el recto bajo y el canal anal constituyendo así los plexos hemorroidarios externos e internos. El plexo interno drena la parte baja de la ampolla rectal cuyo límite inferior histológicamente corresponde a la inserción tegumentaria de las fibras provenientes de la capa longitudinal fibromuscular que atraviesan desde cefálico y lateral el esfínter interno cerca de su borde inferior. Este límite esta algo caudal de la línea pectina en plena piel del conducto anal y se denomina surco interhemorroidal. Por lo tanto, la línea pectínea no es el límite entre las hemorroides internas y externas como se ha difundido vastamente. Los plexos hemorroidarios externos drenan el periano, existiendo comunicaciones con los plexos venosos internos.

La distribución y número de los paquetes hemorroidales es un hecho anatómicamente muy constante. En la mayoría de los enfermos se encuentran tres paquetes principales entre los cuales pueden existir hemorroides secundarios de mucho menor significación clínica.

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Clasificación Las hemorroides internas se clasifican en cuatro grados: - Grado 1, son aquellas que fundamentalmente sangran pudiéndose encontrar además una leve tumefacción. - Grado 2, hemorroides internas que prolapsan, descendiendo a través del orificio anal pero reduciéndose espontáneamente. - Grado 3, aquellas que prolapsan, debiendo ser reducidas manualmente y que rápidamente vuelven a descender. - Grado 4, aquellas que permanecen irreductibles.

También se describen otras clasificaciones orientadas hacia el tratamiento racional de esta enfermedad. Así, Morgado las clasifica según su complicación en fluxión hemorroidal, hemorroides sangrantes, prolapsadas, trombosadas y mixtas (6). Etiopatogenia Hasta ahora, la causa exacta de las hemorroides es desconocida, pero sí se conocen las condiciones asociadas que pueden desencadenar la enfermedad sintomática. Se postula que la disfunción del esfínter anal interno jugaría un rol en la aparición de esta patología, ya que se ha demostrado una alteración de su actividad en pacientes portadores de hemorroides. Se cree que existe una conexión fisiológica entre el esfínter anal interno y la enfermedad hemorroidal, ya que los plexos hemorroidarios internos descansan superficialmente adyacentes al esfínter; de manera que una disfunción esfinteriana podría ocasionar una disminución del retomo venoso y la consiguiente congestión hemorroidaria. Thomson propone la teoría de los cojinetes vasculares, la que postula que los plexos hemorroidarios normales representarían masas discretas localizadas en la submucosa, la cual se desliza con cada esfuerzo defecatorio. Con el tiempo las estructura anatómicas que soportan la submucosa se debilitan y conducen al prolapso con la consecuente sintomatología propia de la enfermedad. Burkitt, Graham y Stewart sostienen la teoría de que el esfuerzo repetido del acto de defecación favorece la aparición de la enfermedad hemorroidaria. Ello se relaciona fundamentalmente a malos hábitos alimentarios occidentales caracterizados específicamente al empleo de una dieta pobre en residuos. Esta teoría es aun controversial ya que en diversos estudios han demostrado que la incidencia de constipación entre portadores de enfermedad hemorroidal fluctúa sólo entre un 20 y un 50 % (7). Desde un punto de vista práctico, las hemorroides internas se pueden dividir en dos categorías: 1. Hemorroides internas en pacientes con hipertensión portal, lo que determina una interferencia al retorno venoso desde las venas hemorroidales superiores. Hay que recordar que el sistema venoso portal carece de válvulas y drena las hemorroides internas, a diferencia del sistema venoso sistémico que posee válvulas y drena las hemorroides 194

externas. Esta situación explica el hecho que las obstrucciones del sistema portal genera una sobrecarga venosa que en definitiva determina congestión de los plexos hemorroidales internos hasta comprometer progresivamente los plexos externos. Esto ocurre en la cirrosis, la trombosis de la vena porta y los tumores abdominales. Entre estos últimos cabe destacar que el tumor abdominal más frecuente es el embarazo. La experiencia práctica confirma que las mujeres en la etapa final de su embarazo, presentan un importante aumento de la presión intraabdominal, la cual actúa preferentemente sobre el sistema de drenaje venoso portal (carente de válvulas) y que se traduce en que casi el 100% de las mujeres embarazadas manifiestan síntomas de congestión hemorroidaria. En la mayoría de ellas, después del parto se aprecia una disminución notable de los plexos hemorroidarios internos. Lo anterior permite concluir que el simple hecho de presentar congestión venosa no eterniza la condición de enfermedad hemorroidal, siempre y cuando, no exista algún factor que perpetúe esta condición. 2. Hemorroides internas idiopáticas, sin evidencia de obstrucción venosa orgánica. Esta es la situación que se presenta en la mayoría de los enfermos con patología hemorroidaria. En estos casos, no es posible atribuir a una situación especifica el origen y desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, existen una serie de condiciones que pueden contribuir a su permanencia y progresión. A continuación se describen los factores involucrados en el desarrollo de la enfermedad: a) Herencia: al igual que lo que ocurre con la enfermedad varicosa de extremidades inferiores existen familias particularmente predispuestas al desarrollo de esta condición, de forma tal, que muchos o todos sus miembros resultan afectados y, por lo general, en edades precoces. Esto es probablemente atribuible a debilidad estructural de las paredes de los vasos sanguíneos de los plexos hemorroidarios. b) Constipación y diarrea: es obvio que el efecto dilatador de la defecación normal sobre los plexos hemorroidales puede aumentar considerablemente cuando el enfermo presenta constipación crónica y tiene que realizar esfuerzos prolongados y repetidos para la evacuación de la masa fecal. La diarrea, de igual modo, si se acompaña de tenesmo importante provoca esfuerzos repetidos con intención de evacuación, con efectos similares a los producidos en la constipación. Los malos hábitos defecatorios pueden ser igualmente nocivos, específicamente en aquellos individuos que tienen como conducta habitual, el permanecer tiempos prolongados en el acto evacuatorio. c) Posición erecta. El hombre es el único animal de la escala zoológica que presenta esta enfermedad la que puede ser atribuida, entre muchos otros factores, a su condición de animal bípedo. Ciertos trabajos que obligan a permanecer de pie o sentado durante tiempos prolongados (carteros, choferes o cargadores) son especialmente propensos a desarrollar esta dolencia. Sin embargo, no existe ninguna demostración científica que explique esta relación. d) Relajación o disfunción del esfínter anal interno. Los pacientes que han sufrido una o más intervenciones por fístulas anorrectales, con sección de los esfínteres anales, desarrollan más frecuentemente enfermedad hemorroidal. Lo mismo ocurre en los ancianos con relajación importante del tono esfinteriano. e) Dieta. La alimentación pobre en fibras vegetales favorece la formación de bolos fecales duros, difíciles de evacuar, que consecuentemente requieren efectos defecatorios prolongados. La no corrección de estos problemas dietéticos lleva a la constipación crónica con el subsecuente desarrollo de enfermedad hemorroidal. 195

f) Calor seco: las consultas por molestias hemorroidales son más frecuentes en épocas estivales. Se ha observado que los pacientes que habitualmente deambulan en ambientes calurosos, o personas que permanecen sentadas en superficies calientes (conductores) presenta con mayor frecuencia la enfermedad hemorroidal. Sin embargo, al igual que lo que ocurre con muchas de las condiciones previamente mencionadas, tampoco se ha demostrado con certeza el rol fisiopatológico de este factor. Cuadro Clínico La enfermedad hemorroidaria afecta con mayor frecuencia a la población masculina, en una relación de 2:1. Se presenta por lo general después de los 30 años. Sin embargo, algunos pacientes con claros elementos predisponentes pueden iniciar las molestias con anterioridad. En general, una vez que estas aparecen, lo habitual es que exista un crecimiento progresivo, más acentuado aún, cuando los factores predisponentes no se modifican. Una salvedad a este hecho lo constituye el embarazo (8). Los síntomas principales de esta afección son: hemorragia, dolor y prolapso. 1. Sangramiento cuyo origen está principalmente en los plexos hemorroidarios internos. Suele ser el primer síntoma que relatan los enfermos, inicialmente como estrías sanguinolentas que acompañan las heces pero que pueden, en ocasiones, provocan hemorragias severas que incluso llegan a la producción de anemia hipocroma crónica. El aspecto del sangrado es de color rojo brillante, lo que habla de su origen arteriolar, como ya se señaló. 2. Dolor: su frecuencia es variable, dependiendo del grado de complicación asociada. Golliger menciona que el 83% de los pacientes portadores de hemorroides presentan dolor en algún momento de su evolución. Los afectados se quejan de un dolor quemante, habitualmente asociado a congestión hemorroidaria y a sensación de peso en la región anal (3). 3. Prolapso o masa anal: los enfermos relatan la presencia de una masa anal, que inicialmente aparece sólo en los esfuerzos defecatorios, que luego se reduce espontáneamente. Por lo general, el prolapso ocurre en etapas más tardías de la enfermedad e inicialmente no se acompaña de otras molestias, pero en la medida en que esta enfermedad progresa, las masas prolapsadas se acompañan de dolor, sobre todo cuando el prolapso es irreductible. Las hemorroides que se prolapsan corresponden a los paquetes internos, pero las hemorroides externas cuando se encuentran congestionadas o trombosadas también ocasionan sensación de masa anal. 4. Otras molestias. En las etapas tardías de la enfermedad y particularmente en los casos de prolapsos hemorroidarios internos grado 4, los pacientes relatan la existencia de secreción mucosa, la que provoca la irritación de la piel que circunda el ano. Las hemorroides sintomáticas pueden además estar complicadas. Entre las complicaciones destacan: 1. Hemorragia: constituye una complicación importante tanto por su persistencia como por su intensidad. 2. Fluxión: es una inflamación de paquetes habitualmente mixtos en la que destaca un edema importante. Se acompaña de procidencia y con frecuencia de múltiples trombos. Ocasiona dolor e hipertonía esfinteriana. 3. Trombosis. Afecta más frecuentemente a los paquetes externos en forma de trombo único, con intenso dolor. Las hemorroides trombosadas se pueden ulcerar y sangrar, después de eliminar parcialmente el coagulo. Ocasionalmente regresan espontáneamente dejando un nódulo duro constituido por una bolsa de piel denominado plicoma. 196

4. Prolapso: constituye una complicación cuando alcanza los grados 3 o 4. Puede ocasionar dolor, ulcerarse, sangrar, trombosarse y asociarse a secreción e irritación perianal. Examen Físico La posición de exploración proctológica que nosotros proponemos es la genupectoral o de plegaria mahometana, ya que ofrece la mejor exposición de la región anal. De rutina el examen proctológico consta de tres etapas: 1. Inspección: permite observar a los paquetes externos y la procidencia de los internos cuando esta existe. Mediante la tracción lateral de las nalgas en esfínteres hipotónicos, se puede extender la inspección hacia el interior del conducto anal. Las hemorroides externas aparecen como masas blandas cubiertas por piel, que se desarrollan en forma de corona alrededor del orificio anal. Cuando las hemorroides internas prolapsan se observan cubiertas por mucosa anal. 2. Tacto rectal: permite evaluar espasmos esfinterianos cuando hay irritación concomitante. No es fácil acostumbrase a palpar hemorroides internas por tener estas una consistencia esponjosa suave. La importancia primordial del tacto rectal radica en que produce una disminución de la tonicidad relativa para luego proceder a la introducción del anoscopio. Además es esencial para descartar la existencia de otras patologías en el conducto anorrectal. 3. Anoscopia: permite ver los paquetes hemorroidarios internos principales y accesorios. Descarta la presencia de otras patologías asociadas. En nuestro equipo, como norma habitual, en todos los pacientes con patología hemorroidaria que relatan episodios de sangramiento, practicamos una rectosigmoidoscopía a fin de descartar otras lesiones rectosigmoídeas que puedan originar el sangrado. Diagnóstico El diagnóstico es clínico y se basa en la historia, el examen físico de la región anal y la anoscopía. Es frecuente que exista entre los médicos no especialistas un desconocimiento de la semiología de la región perianal, lo que lleva a frecuentes errores diagnósticos y a la catalogación de prácticamente cualquier molestia o sangrado de la región anal como hemorroides. A continuación presentamos la Tabla 1 con una serie de patologías anorrectales que se pueden manifestar con los mismos síntomas de la patología hemorroidaria: masa, dolor y hemorragia. Tabla 1 Masa Absceso perianal Plicoma Prolapso rectal Pólipo prolapsado Cáncer anal Condilomas

Dolor Fisura anal Abscesos Criptitis Papilitis Proctalgia fugax Enfermedad de Crohn Lúes (chancro)

Hemorragia Fisura anal Cáncer anorectal Colitis ulcerosa idiopática Enfermedad de Crohn Traumas mecánicos Rectitis actínica

Tratamiento En el manejo de las hemorroides hay una amplia variedad de tratamientos, no existiendo aún un procedimiento uniforme a aplicar según la etapa de la enfermedad. A continuación se detallan las distintas alternativas de tratamiento y sus principales indicaciones dividiéndolas en 3 grupos: tratamiento no operatorio; tratamiento operatorio conservador y tratamiento operatorio resectivo.

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1. Manejo no operatorio: Este incluye educación dietaria, calor local húmedo, analgésicos, agentes hidrofílicos, escleroterapia y ligadura de banda elástica. a) Dieta: un porcentaje significativo de pacientes portadores de hemorroides internas presentan eliminación de deposiciones duras o constipación crónica. En estos casos, el manejo dietario incluye la eliminación de aquellas comidas constipantes e incluye dieta rica en fibras vegetales. Ocasionalmente se agrega agentes hidrofílicos como complemento. b) Calor local húmedo: se aplica en forma de baños de asiento con ácido bórico. Este último tiene la propiedad de ser astringente, antiséptico, cicatrizante y desodorante. Se administran 30 g (una cucharada sopera) por litro de agua tibia, prolongando el baño por 10 a 15 minutos tres a cinco veces al día. Esto está especialmente indicado en casos de fluxión y crisis de dolor, como también en el postoperatorio. c) Analgésicos: se emplean principalmente en cuadros dolorosos agudos y en el postoperatorio utilizamos de preferencia AINES (ketoprofeno, clonixinato) o Tramadol como complemento a las medidas anteriormente mencionadas. d) Escleroterapia: ésta técnica fue inicialmente empleada por Morgan en 1869 usando persulfato férrico. En 1913 Terrell introdujo como esclerosante la Quinina Urea (9). Los argumentos que se esgrimen a favor de la técnica inyectable versus la quirúrgica y viceversa son diversos. En favor de las técnicas quirúrgicas se señala: - Control exacto de la cantidad de tejido resecado. - El procedimiento se realiza de una sola vez a diferencia del tratamiento inyectable que habitualmente requiere más de una sesión. En favor de la escleroterapia se argumenta: - Evita la estenosis anal. - Evita el dolor postoperatorio intenso - Es procedimiento ambulatorio - Las recidivas se pueden volver a esclerosar. En nuestra opinión las indicaciones de esta técnica incluyen: - Pacientes con hemorroides internas grado 1 y 2 que presenten sangrados frecuentes, y que no desean una terapia quirúrgica. - Pacientes en quienes la intervención quirúrgica esta contraindicada. Las contraindicaciones son las siguientes: Hemorroides externas. Hemorroides complicadas: fluxión, trombosis o patología anal asociada. Hemorroides internas sangrantes durante el embarazo. Hemorroides en pacientes diabéticos. Hemorroides internas grado 3o4. Las complicaciones descritas para la escleroterapia son: - Esfacelo tegumentario. - Necrosis extensa que puede comprometer toda la pared anorrectal. - Abscesos y/o fístulas porque la solución inyectada que actúa como cuerpo extraño. - Pileflebitis. Para realizar la escleroterapia se debe inyectar 1 mm sobre la línea pectínea, para evitar el dolor. La aplicación no debe hacerse en el vaso sanguíneo, sino entre ellos en un plano intermedio entre la mucosa y el plano muscular. Se inyecta entre 0,5 a 1 mm de clorhidrato de quinina urea al 5% por 198

sesión. De este modo se logra una retracción cicatricial que envuelve al paquete vascular hemorroidario, logrando su esclerosis. Se recomienda inyectar sólo un paquete por vez, repitiendo el procedimiento una vez por semana de acuerdo a la tolerancia del paciente. La recidiva de esta técnica es alrededor de 15 % en 3 años. En nuestro equipo no empleamos este procedimiento en la actualidad. e) Ligadura de banda elástica: Es una técnica simple y efectiva para el manejo de las hemorroides grado 2. Se trata de un procedimiento ambulatorio que no requiere de anestesia. Se aplica una banda elástica ubicada en el canal anal alto en la porción más redundante de la mucosa rectal inmediatamente por sobre la línea pectínea. Al quinto o séptimo día se produce la caída de la banda con la porción hemorroidaria incluida a consecuencia de la necrosis producida quedando un lecho esclerosado. Este método ofrece un resultado más preciso que la escleroterapia ya que controla la eliminación del material mucoso hemorroidario. Se recomienda aplicar una banda elástica o dos por sesión, esperando unas 6 semanas para repetir el procedimiento, a fin de lograr la total eliminación de los paquetes hemorroidarios comprometidos.

2. Tratamientos operatorios conservadores: Entre ellos se incluyen la crioterapia, el láser, la dilatación anal y la esfinterotomía lateral interna parcial. Crioterapia: método en desuso por el extremo disconfort y dolor que ocasiona. Se realiza usando nitrógeno liquido u oxido nitroso. Con esta técnica es posible congelar el tejido hemorroidario, sin embargo es imprecisa en cuanto a la cantidad de tejido destruido. Deja un lecho operatorio de difícil cicatrización, y se asocia a una tasa alta de hemorragia secundaria al procedimiento. Láser: es totalmente comparable en cuanto a resultados con la técnica quirúrgica resectiva, pero extremadamente más costosa, por lo que no vemos ninguna ventaja en su aplicación. La dilatación anal y la esfinterotomía lateral interna parcial son métodos que ya no se emplean y solamente se mencionan como cultura general (10). 3. Tratamiento operatorio resectivo (hemorroidectomía): Mediante esta técnica pueden ser tratadas las hemorroides internas, externas o mixtas. Las indicaciones de cirugía en los casos de pacientes portadores de hemorroides internas incluyen: 199

- Crisis de fluxión repetidas. - Hemorragia persistente. - Hemorroides internas de grados 3 y 4. - Trombosis hemorroidaria En casos de crisis de fluxión aisladas, el tratamiento médico consiste en baños de asiento con ácido bórico por 3 a 5 veces al día, asociado a analgésicos orales y a dieta rica en fibra vegetal. Si los episodios de hemorragia son aislados, el manejo inicial consiste en eliminar los factores predisponentes, pero si el sangramiento es persistente el tratamiento en la mayoría de los casos debe ser quirúrgico. La técnica que empleamos en nuestro hospital es la hemorroidectomía cerrada de Ferguson (4). A) Cuidados preoperatorio: Los pacientes se hospitalizan el día previo o el mismo día de la operación. El día anterior a la cirugía se indica régimen pobre en residuos y un enema evacuante (Fleet enema) la noche anterior. El día de la cirugía el paciente permanece en ayunas y antes de su operación se indica el segundo enema evacuante. En la sala de operaciones el paciente es colocado en posición ginecológica, siendo previamente sometido a anestesia espinal. Se prepara la zona operatoria con povidona yodada. Antes de iniciar la disección quirúrgica se infiltra con solución de Bupivacaína al 0,25 mas adrenalina (1:200000), a fin de facilitar la disección, prevenir hemorragias precoces en el postoperatorio y contribuir a la analgesia postoperatoria (11). B) Operación: La hemorroidectomía cerrada de Ferguson, se realiza resecando colgajos mu-cocutáneos y dejando puentes de mucosa de tamaño adecuados. Se resecan habitualmente los dos paquetes más prominentes, en tanto que el tercero se liga. En la mayoría de los pacientes se agrega esfinterotomía lateral interna, dependiendo de las características previas del tono esfinteriano. Como material de sutura se utiliza catgut crómico 2/0, Vicril 4/0 o Vicril 5/0. Una vez finalizada la intervención se aplica solución antiséptica y se cubre la herida quirúrgica con apósitos estériles (12).

C) Cuidados postoperatorios: En el postoperatorio inmediato usamos analgesia en goteo endovenoso o por vía intramuscular: habitualmente dipirona o nefersil. El día mismo de la operación iniciamos régimen liquido sin residuos. Al día siguiente, cambiamos a régimen rico en residuos y agregamos 200

baños de asiento con ácido bórico por 3 o 4 veces día, asociado a analgesia según dolor. Damos el alta, en general, al segundo día postoperatorio, esperando que en lo posible, el paciente haya tenido su primera evacuación intestinal. El primer control ambulatorio lo realizamos a los 7 días, y luego el paciente se cita semanalmente hasta verificar la cicatrización total de la herida operatoria. Hay que consignar que con esta técnica existe un alto porcentaje de deshiscencia de la sutura del lecho, lo cual es esperable en alrededor del 60 a 70% de los casos. D) Complicaciones: 1. Hemorragia: En promedio se presenta en aproximadamente el 1,3% de los casos y se divide en: precoz, que es la que ocurre dentro de las primeras 24 horas y se debe habitualmente a hemostasis insuficiente. Su tratamiento es la revisión de la herida operatoria en pabellón y bajo anestesiaLa hemorragia tardía: es producto de la caída del tejido necrosado en el pedículo suturado, con la consecuente hemorragia de origen arterial. Ocurre entre el 4º día y la 3º semana después de la cirugía. Su incidencia es del 0,5 a 4% El tratamiento que ofrece el mejor resultado de esta complicación es la inyección de epinefrina en el lecho sangrante (13). 2. Infección: su frecuencia de esta complicación es muy baja, aproximadamente 0,2 % (8). Cuando es superficial su manejo es simple, pero la situación se torna compleja cuando afecta espacios profundos. En este caso su manejo es el habitual para los abscesos anorrectales (14). 3. Estenosis: Se presenta habitualmente en los casos de resecciones de colgajos extensas, con puentes intermediarios estrechos. Su frecuencia alcanza al 0,22% de los casos. El tratamiento es simple y consiste en dilataciones anales ambulatorias (9). 4. Trastornos de la micción: Son debidos a un fenómeno reflejo en el que junto al espasmo del esfínter anal interno se agrega espasmo uretral, ya que la inervación de ambos deriva del nervio pudendo interno. Su manejo es sencillo mediante medidas habituales de enfermería. 5. Impactación fecal: para evitarla se debe tratar de lograr una evacuación antes del 3º o 4º día postoperatorio. Si se presenta, se trata con enemas evacuantes y / o desimpactación digital del bolo fecal. Sólo en esta situación puede usarse vaselina líquida, la que, por lo general, no empleamos porque retarda la cicatrización de las heridas. El tratamiento de las hemorroides externas se puede dividir en dos categorías: complicadas y no complicadas. Las hemorroides externas no complicadas por lo general se encuentran acompañando a hemorroides internas, constituyendo de esta forma hemorroides mixtas. En estos casos la cirugía detallada para las hemorroides internas incluye el manejo quirúrgico de estas, extendiendo la resección de los colgajos hasta incluir las hemorroides externas. Las hemorroides externas complicadas, básicamente corresponden a la trombosis hemorroidaria. En estos casos el manejo consiste en trombectomía o hemorroidectomía externa con anestesia local (14). Casuística del Hospital San Juan de Dios En el equipo de Coloproctología hemos realizado una revisión de los pacientes operados por esta patología en los últimos 3 años. El número total de pacientes intervenidos es de 110 con una edad promedio de 50 años, siendo el 55% de estos pacientes de sexo femenino. La minoría de los pacientes (7.3%) tenían antecedentes familiares de enfermedad hemorroidaria. Los síntomas acusados por ellos eran sangrado (89%), dolor (86%) y masa anal(71 %). La constipación se presento en el 41% de los 201

casos. La mayoría de los enfermos operados eran portadores de hemorroides mixtos (61%) y sólo un 17% de ellos presentaban exclusivamente hemorroides internas. De los pacientes con hemorroides internas la mayoría eran de grado 3 (48%). Un 22% de los pacientes tenían patología anorrectal asociada, la que fue resuelta en el mismo acto quirúrgico, entre ellas las más frecuentes eran la fisura anal (76%) y la fístula anorrectal (20%). Se practicó esfinterotomía lateral interna asociada, al 35% de los pacientes operados. El porcentaje de dehiscencia de sutura fue de 69%. Sólo dos pacientes de la serie presentaron complicaciones en el postoperatorio (1,8%). Una fue una estenosis anal, asociada a absceso anorrectal que fue tratado ambulatoriamente con drenaje y dilatación. El otro caso correspondió a un paciente que presentó fluxión de hemorroide interna accesoria, el que fue tratado médicamente. Bibliografía 1. MillsAlden B: The extent of illness and physical and mental defects prevailing in the United States. The Committee on the Costs of Medical Care. Washington DC 1975 2. Johnson JF, Sonneaberg A: The prevalence of hemorrhoids and chronic constipation: an epidemiologic study. Gastroenterology 1990; 98:380-6 3. Goligher JC: Surgery of the Anus, Rectum and Colon. 4th ed London: Bailliere & Tyndall Ltd 1980 4. Ferguson JA, Heaton JR: Closed hemorrhoidectomy. Dis Colon Rectum 1959; 2:176 5. Thomson JP: The nature of hemorrhoids. Br J Surg 1975; 62: 542-52 6. Morgado PJ, Suarez SA, Gomez LG. et als: Histoclinical basics for a new classification of hemorrhoidal disease. Dis Colon Rectum 1988; 31:474-80. 7. Burkitt DP, Graham-Stewart CW: Hemorrhoids postulated pathogenesis and proposed prevention. Postgrad Med J 1975; 51: 631-6 8. Ganchrow MI, Mazicr WP, Friend WG. et als: Hemorrhoidectomy revisited - a computer analysis of 2.038 patients. Dis Colon Rectum 1971;14:128 9. Kilbourne NJ: Internal hemorrhoids: comparative value of treatment by operative and by in-jection methods - a survery of 62.910 cases. Ann Surg 1934; 95: 600-8 10. Buls JG, Goldberg SM: Modern management of hemorrhoids. Surg Clin North Am 1978; 58:46978 11. Khubchandani IT, Trímpi HD, Sheets JA: Closed hemorrhoidectomy with local anesthesia. Surg Gynecol Obstet 1972; 135: 955 12. Khubchandani IT, Trimpi HD, Sheets JA: Evaluation of polyglicolic acid suture vs catgut in closed hemorrhoidectomy with local anesthesia. South Med J 1974; 67: 1504-6 13. Cirocco WC, Golub RW: Local epinephrine injection and treatment for delayed hemorrhage after hemorrhoidectomy. Surgery 1995; 117(2):235-7 14. Venegas J, Valdés C, Cavalla C. y cols: Urgencias proctológicas. Bol Hosp SJ de Dios 1995; 42:238-243.

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26. HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL Dr. Arturo Jirón S. Introducción Desde hace siglos, la solución quirúrgica de la patología herniaria ha ocupado el pensamiento y puesto a prueba la creatividad de los cirujanos; con grandes aciertos, pero a su vez reconociendo muchos errores. La compleja anatomía de la región inguinal ha sido estudiada y aclarada paulatinamente con el aporte de anatomistas y cirujanos y un gran número de técnicas quirúrgicas (para la resolución de ésta patología) se han sucedido en el tiempo, disputándose la preferencia de los cirujanos, sin embargo, muy pocas han prevalecido en el tiempo. La alta incidencia de ésta patología en nuestro país (2ª causa electiva después de la cirugía de la vía biliar), y la necesidad de encontrar técnicas aplicables a la mayoría de nuestros pacientes es motivo de permanente interés entre cirujanos generales y especialistas dedicados al tema. Como dato estadístico, a pesar de no contar con cifras epidemiológicas exactas, podemos inferir que en nuestro país existe un 12% a 20% de probabilidad de desarrollar una hernia inguinal, siendo la relación hombre: mujer de 3 : 1. Otro de los desafíos con que contamos los cirujanos es reducir las recurrencias, que según diferentes series varían desde un 2% hasta un 20%. 1. Definición Hernias: Es la protrusión de peritoneo parietal (acompañado o no de vísceras intraabdominales) a través de un orificio anatómicamente débil de la pared abdominal. Eventración o Hernia Incisional: Es la protrusión de peritoneo parietal (acompañado o no de vísceras intraabdominales) a través de una cicatriz previa quirúrgica y/o traumática. Evisceración: Es la protrusión de peritoneo visceral a través de una herida quirúrgica o traumática. 2. Composición Las hernias están compuestas por un saco (peritoneo parietal) que contiene cuello, cuerpo y fondo, y que protruyen a través de un orificio o anillo (defecto) aponeurótico.

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3. Clasificación Existen diferentes formas de clasificar las hernias dependiendo de su composición, localización, etc. Pueden ser: - Congénitas o adquiridas - Complicadas o No complicadas - Reductibles o No reductibles Según su localización: - Internas: Hernia Hiatal, Paraduodenales, Mesentéricas - Externas: Pared abdominal anterior: a) Línea alba o epigástricas b) Umbilicales c) Línea Semilunar de Spiegel d) Inguinales: Directas e Indirectas e) Femorales o Crurales Pared abdominal posterior: a) Triángulo de Petit b) Cuadrilátero de Grienfelt 4. Anatomía El conducto inguinal está formado por un continente y un contenido. El Continente está constituido por: 2 orificios o anillos y 4 paredes Orificios o anillos: a) Orificio inguinal profundo o externo b) Orificio inguinal superficial o interno Paredes: a) Anterior: Aponeurosis del oblícuo mayor b) Posterior: Fascia Transversalis c) Superior: Fibras del oblícuo menor y transverso d) Inferior: Ligamento inguinal 204

Anatomía Topográfica Topográficamente la región inguinal se divide en 3 fositas: Interna, Media y Externa. La importancia de ésta división es básicamente clínica ya que nos orienta por donde salen las hernias inguinales; así, las hernias inguinales indirectas salen por la fosa externa (donde está ubicado el orificio inguinal profundo) y las hernias inguinales directas salen por la fosa media o triángulo de Hasselbach (en ésta fosa, la pared posterior sólo presenta fascia transversalis que representa la debilidad o defecto). Los límites de las fositas están dados por el uraco hacia medial, por los vasos umbilicales obliterados en la parte media y por los vasos epigástricos hacia lateral.

La región femoral o crural también representa una zona de debilidad por donde atraviesan los vasos y nervio femoral en su recorrido hacia las extremidades inferiores. Sus límites (de la región femoral) son: a) Límite superior: Ligamento inguinal b) Límite inferior: Ligamento de Cooper o pectíneo c) Límite interno: Ligamento de Gimbernat o lacunar d) Límite externo: Paquete vásculo-nervioso femoral (vena-arteria-nervio) 205

El contenido del conducto inguinal está constituido por el cordón espermático en el hombre y el ligamento redondo en la mujer y contienen: a) Músculo cremáster b) Plexo pampiniforme (arteria y venas espermáticas) c) Conducto deferente con arteria y vena deferencial (en el hombre) d) Nervio ilioinguinal e) Ramo genital del nervio genitofemoral 5. Diagnóstico El diagnóstico es principalmente clínico, y se presenta con un aumento de volumen en la pared abdominal, exacerbado con el esfuerzo, de forma redondeada u ovalada, de tamaño variable, con o sin contenido abdominal a través de un defecto aponeurótico. Cuando acompañando al aumento de volumen aparece dolor importante hay que sospechar en una complicación, que puede ser “Hernia Atascada” o “Hernia Estrangulada”. La diferencia clínica es difícil de detectar, ya que el diagnóstico definitivo se realiza en el acto operatorio o bien por estudio histopatológico de la víscera comprometida. La diferencia entre las 2 radica en que en la Hernia Estrangulada hay compromiso vascular (necrosis) de la víscera comprometida. La evolución de una hernia complicada que no es resuelta quirúrgicamente puede provocar obstrucción intestinal, ileo, perforación, peritonitis, sepsis, etc. También pueden utilizarse las Imágenes (Ecotomografía, TAC, RNM) cuando existen dudas en el diagnóstico. El diagnóstico diferencial debe hacerse principalmente con: a) Adenopatías b) Lipomas c) Varicocele d) Hidrocele 6. Tratamiento El tratamiento es QUIRURGICO, y está dirigido a resolver las complicaciones (si las hay), a reparar el defecto aponeurótico y reforzar las paredes. La reparación puede ser anatómica o por medio de material protésico (mallas), éstas últimas de mucha aceptación en la actualidad ya que evitan la tensión en el tejido reparado. Lecturas recomendadas 1) Anatomía Quirúrgica de la región inguinal: Dr. Alberto Acevedo F. 2) Hernias: Nyhus 3) Principios de cirugía: Schwartz 4) Cirugía: Nora 5) Cirugía: Romero Torres.

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27. PRINCIPIOS BASICOS DE LAPAROSCOPIA Dr. Arturo Jirón S. Historia Desde 1901, Dimitri Oscarovich Ott, ginecólogo ruso y previamente Nitze, en 1876, habían utilizado la laparoscopía con fines diagnósticos. Con el advenimiento de la tecnología como la ecografía, la tomografía axial computarizada y la resonancia nuclear magnética, la utilidad de la laparoscopía con fines puramente diagnósticos ha decaído notablemente, en cambio la utilidad de ésta para procedimientos terapéuticos ha significado un avance en la cirugía actual. La primera Colecistectomía laparoscópica fue efectuada en 1987 por Mouret, en Lyon (Francia), seguida por Dubois en París. Casi simultáneamente Saye en Atlanta y Reddick en Nashville (EEUU) practicaron también las primeras Colecistectomía laparoscópicas utilizando láser; de ahí que se nombran las 2 técnicas ( Francesa y Norteamericana ). En Chile la laparoscopía terapéutica comenzó a utilizarse en 1991, y desde entonces ha tenido gran aceptación y difusión, sobretodo si se tiene en cuenta que su principal utilidad, la Colecistectomía, es la principal intervención quirúrgica electiva en éste país. Se calcula que existen 2 millones de personas portadoras de Colecistolitiasis, y que se practican aproximadamente 40 mil Colecistectomías por año. Consideraciones Generales La gran ventaja y motivación tanto para cirujanos como pacientes es que es una técnica quirúrgica mínimamente invasiva, que permite, sin grandes incisiones, efectuar intervenciones quirúrgicas visualizadas a través de un endoscopio con fuente de luz en un monitor. Con pequeñas incisiones (generalmente de 5 y 10 mm), se introducen trócares por donde se manejan diversos instrumentos para disecar, cortar, coagular, ligar, etc. Requiere de conocimientos básicos y especializados en relación a conocimiento de equipamiento e instrumental, a la técnica quirúrgica laparoscópica a realizar y tal vez lo más importante, la formación, experiencia y limitaciones para poder resolver problemas suscitados durante la intervención. Dentro de las normas de nuestro servicio está que toda cirugía laparoscópica debe poder reproducir la misma técnica quirúrgica vía laparotómica (abierta), y también que todo cirujano que inicie una cirugía laparoscópica debe ser capaz de decidir cuando convertir a cirugía convencional y además tener el conocimiento técnico para resolver los problemas que pudieran presentarse. Instrumental y Equipo El instrumental es variado y está destinado en líneas generales al acceso de la cavidad abdominal (trócares, aguja de Veress para insuflación de neumoperitoneo con CO2), exposición y disección de estructuras (pinzas de prehensión, disección, separadores), tijeras (corte + coagulación), gancho (“hook”) para electrocoagulación, aplicador de clips de titanio, irrigador y aspirador, instrumental de suturas (portaagujas, “endo-stich”), etc. El equipo básico está compuesto por: • Videograbador • 1 o 2 monitores • Unidad de electrocoagulación • Cámara de video • Laparoscopios • Fuente de luz (fibra de vidrio) • Insuflador y balón de CO2 Tanto el equipo como el instrumental debe ser verificado por el cirujano y/o por la enfermera(o) y técnico de pabellón. 207

El instrumental requiere de un cuidadoso manejo, así, debe ser lubricado y esterilizado después de cada intervención ya sea en Gluteraldehído (Cidex r ) u Oxido de etileno. El CO2 se utiliza por ser de bajo costo, fácilmente difusible y soluble, y no ser irritante y/o inflamable. Indicaciones y Contraindicaciones Como ya habíamos mencionado, la cirugía laparoscópica debe ser capaz de reproducir cualquier técnica laparotómica, por lo tanto, no existen indicaciones específicas para su realización. De todas maneras su mayor utilidad ha sido para la cirugía biliar (Colecistectomías, Coledocotomías, Colangiografías), cirugía de la úlcera péptica (vagotomías), cirugía del reflujo gastroesofágico (fundoplicaturas), hernioplastías, cirugía de colon, cirugía ginecológica, etc. También ha sido utilizada en cirugía de urgencia (Apendicitis aguda, Ulcera péptica perforada); su mayor utilidad en éstos casos además de ser un procedimiento diagnóstico, es que permite sin una gran incisión, un excelente aseo de la cavidad abdominal (peritonitis difusa) con una mejor visualización de los compartimientos menos accesibles. Contraindicaciones absolutas: • Embarazo avanzado (sólo aceptado hasta el 1er trimestre) • Trastornos severos de coagulación • Contraindicaciones de anestesia general • Obstrucción intestinal bien instalada Contraindicaciones relativas: • Peritonitis localizada o difusa • Obstrucción intestina incompleta • Presencia de grandes masas abdominales • Presencia de gran hernia hiatal o diafragmática • Infarto al miocardio reciente (posterior a 6 meses) Ventajas y Desventajas Ventajas: • Cosmética • Menor manipulación intraabdominal e ileo postoperatorio • Menor dolor postoperatorio • Menor tiempo de hospitalización • Reintegro laboral precoz Desventajas: Requiere de equipo e instrumental especial y de alto costo Requiere de anestesia general Requiere personal quirúrgico especializado

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Shock hipovolémico Shock séptico Hipertensión portal y/o Cirrosis hepática Cáncer vesicular

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Enfermedad pulmonar crónica restrictiva grave Presencia de laparotomías y cicatrices abdominales previas (especialmente en hemiabdomen superior).

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Menor % de infección herida operatoria Menor restricción respiratoria Menos adherencias postoperatorias Menor incidencia de hernias incisionales

Visión reducida en caso de adherencias y sin profundidad si no hay cámara 3D. Tacto y control de hemorragias masivas. Complicaciones y dificultades inherentes al instrumental laparoscópico. 208

Complicaciones • Punción de aguja de Veress para creación de neumoperitoneo - Enfisema subcutáneo - Enfisema preperitoneal, retroperitoneal, epiplón - Punción de vísceras, vasos, intestino - Embolia gaseosa • Hemorragias de la pared, vísceras, mesos, epiplón en introducción de trócares • Lesión de grandes vasos (aorta, cava, ilíacas, etc) en introducción de trócares • Perforación de intestino delgado y/o colon • Quemaduras inadvertidas al utilizar electrocoagulador • Neumotórax (en lesiones diafragmáticas o hernias hiatales muy grandes) • Omalgia (a predominio derecho, se debe a microdesgarros por distensión diafragmática por el neumoperitoneo e irritación del nervio frénico derecho). Es frecuente en un 20- 30%. • Hernias incisionales en sitios de inserción de trócares (infrecuentes). • Trombosis venosas (se deben utilizar vendas elásticas en miembros inferiores para facilitar el retorno venoso, el cual disminuye por el aumento de la presión intraabdominal debido al neumoperitoneo). El resto de las complicaciones operatorias y postoperatorias son problemas generales a cualquier cirugía y a la patología agregada de cada paciente.

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Preguntas 1- ¿Cómo está compuesto un equipo básico de cirugía laparoscópica? 2- Enumere las ventajas y desventajas de la cirugía laparoscópica 3- Enumere las indicaciones y contraindicaciones de la cirugía laparoscópica 4- ¿Porqué utiliza CO2 para el neumoperitoneo? 5- ¿Qué complicaciones considera usted que son inherentes al uso del neumoperitoneo? Lecturas recomendadas 1- MANUAL DE LAPAROSCOPIA PARA CIRUJANOS GENERALES: Dr. Jorge Larach 2- CIRUGÍA LAPAROSCOPICA AVANZADA: W. Awad, J. Hepp 3- COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA: Drs. C. Carvajal y J. Hepp NOTA: 2 y 3 están disponibles en la biblioteca del Hospital San Juan de Dios.

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28. APENDICITIS AGUDA Dr. Arturo Jirón V. Una de las consultas más frecuentes en los Servicios de Urgencia es por apendicitis aguda. Según estudios realizados en nuestro Servicio de Urgencia, el 35% de las operaciones corresponden a esta patología. La operación precoz, oportuna, significa la rápida recuperación del paciente y el precoz reingreso a su actividad habitual. La operación tardía significa gran riesgo, complicaciones, estadías prolongadas, onerosos tratamientos y exámenes y además, una morbimortalidad importante. No siempre se tuvo este concepto tan claro. Es solo a partir de 1886 cuando el Dr. Reginald Fitz, patólogo de la Universidad de Harvard, USA, describió el cuadro de la apendicitis aguda perforada y lo relacionó con las numerosas muertes que se atribuían a procesos inflamatorios del ciego. El Dr. Fitz recomendó la apendicectomía y poco después se describió el cuadro de apendicitis aguda antes de la perforación, iniciándose la apendicectomía precoz como tratamiento seguro de esta enfermedad. Anatomía El apéndice vermiforme es un órgano involutivo en el ser humano, mide 10-15 cms. De longitud y está revestido totalmente de peritoneo. Su estructura es parecida al ciego. Posee abundantes folículos linfoides, muy numerosos en infancia y juventud (más de 200) pero que van disminuyendo progresivamente con la edad. Está irrigado por la arteria apendicular, rama de la ileocólica, a su vez tributaria de la arteria mesentérica superior. La función del apéndice es inmunitaria, una acción que la ejerce casi todo el tubo digestivo, por lo cual es prescindible. La localización anatómica del apéndice es de gran importancia pues puede tener distintas ubicaciones que ponen a prueba la habilidad del cirujano para encontrarla, a veces con pequeñas incisiones. Sin embargo hay un punto de referencia fijo que es la base apendicular, siempre en el polo inferior del ciego, en la confluencia de las tres tenias; el resto cuerpo y vértice puede estar detrás del ciego intra o retroperitoneal, hacia la pelvis, hacia el mesenterio, detrás del íleon. Bueno es recordar que en mal rotaciones intestinales puede tener una localización muy alta y también, muy excepcionalmente, un situs inversus que puede dar un típico cuadro de apendicitis aguda, pero en abdomen inferior izquierdo.

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Etiopatogenia Varía de acuerdo a edad. En los niños es más frecuente por hiperplasia de los folículos linfáticos relacionada con infecciones virales intestinales. Por ello puede ser regresiva cuando se supera el cuadro intestinal. Pero no siempre es así y sería peligroso dejar evolucionar una apendicitis aguda de supuesta causa viral esperando su regresión. La otra causa, que también se da en los niños, pero más frecuente en adultos y viejos, es la obstrucción del lumen por fecalitos, cuerpos extraños. Se sigue produciendo mucus, el apéndice se distiende, se trombosa la arteria apendicular lo que produce necrosis, invasión bacteriana que progresa hacia la serosa, llegando a la perforación del órgano. También como causas más raras está la presencia de tumores apendiculares (adenocarcinomas, carcinoides) y parásitos (ascaris, amebas). Cuadro Clínico Pocas enfermedades requieren de tanto juicio clínico de parte del médico como la apendicitis aguda. Un buen criterio, la toma oportuna de decisión, define en gran parte la evolución del paciente y esta decisión puede ser una indicación quirúrgica urgente, o bien una observación clínica, o bien la ayuda con exámenes de laboratorio y/o imágenes. El dolor es el síntoma esencial. Tiene una presentación típica en aproximadamente el 50% de los enfermos con apendicitis aguda. Empieza con un dolor vago en epigastrio o periumbilical, al cual se agrega náuseas y anorexia. Al cabo de algunas horas de “disconfort” el dolor se hace más intenso y se localiza en cuadrante inferior derecho del abdomen.. A veces se acompaña de vómitos alimentarios y biliosos. Habitualmente se acompaña de estreñimiento, pero la presencia de deposiciones líquidas no puede descartar el diagnóstico de apendicitis aguda. Luego se agrega sensación febril, con fiebre cuantificable no muy alta (37,5º - 38,5º). A medida que la enfermedad progresa y el apéndice se va comprometiendo, aparecerá más dolor, más fiebre, taquicardia y el dolor se hace más difuso. En el examen encontramos un paciente que se mueve poco en su lecho, se queja de dolor, taquicárdico. Su examen segmentario permite excluir patologías torácicas. El abdomen está discretamente distendido, con poca movilidad respiratoria. La palpación superficial es dolorosa en cuadrante inferior derecha y hay resistencia muscular a la palpación profunda. Puede haber signo del rebote (signo de Blumberg) y dolor en fosa ilíaca derecha al presionar el lado izquierdo (signo de Rovsing). Ruidos hidroaéreos escasos o ausentes. El tacto rectal puede demostrar dolor en pared lateral derecha y en la mujer el tacto ginecológico puede demostrar dolor en fondo de saco posterior o lateral derecho, así como también otras anomalías que inclinen hacia un diagnóstico ginecológico. Si el diagnóstico es tardío, cualquiera fuere su causa, podemos encontrar un abdomen típico de peritonitis aguda, con compromiso del estado general, falla hemodinámica y metabólica, abdomen en tabla; o bien si el proceso inflamatorio periapendicular que se produjo por perforación del apéndice logró ser limitado por el organismo con sus propias defensas, podremos encontrar una masa dolorosa en la fosa ilíaca derecha; esto es un plastrón periapendicular. Sin embargo esto que describimos como típico, decíamos que se presenta en aproximadamente el 50% de los cuadros de apendicitis aguda. En la otra mitad son cuadros clínicos vagos, con dolor no tan inhabilitante, con hallazgos físicos poco claros, pero que usted piensa que no es normal, que “hay algo” que no le gusta. Es en esta situación cuando se juega la habilidad y el conocimiento médico. La primera y gran herramienta clínica y que no necesita tecnología, a veces no disponible, es la observación. Si tiene dudas observe en 12 a 24 hrs. Y luego decida, pero no abandone un paciente con dolor abdominal sin diagnóstico, a menos que el dolor desaparezca. Recalcamos la importancia y tantas veces repetida, del examen físico completo que incluye tacto rectal y tacto ginecológico. El hemograma que demuestre una leucocitosis con desviación a izquierda es una ayuda pero no categórica. Un examen de orina nos puede orientar hacia patologías urinarias. 212

El diagnóstico por imágenes, especialmente la ecotomografía por su economía, rapidez y sensibilidad, ha sido de gran ayuda en diagnóstico dificultoso. Efectivamente, hay un 10-15% de pacientes en los cuales la operación demuestra que el apéndice estaba sano. Se dice: “es preferible operar un paciente con un apéndice sano que no operar un paciente con un apéndice enfermo”. Esto es efectivo, pero lo mejor es disminuir al máximo las laparotomías en blanco. Y en este sentido la ecotomografía en manos expertas ha demostrado ser un recurso tecnológico de gran importancia y ayuda. Sin embargo el diagnóstico seguirá siendo fundamentalmente clínico. En mujeres en edad fértil el diagnóstico diferencial con enfermedades inflamatorias pelvianas suele ser difícil. En estos casos la cirugía laparoscópica es una ayuda indudable pues puede solucionar la apendicitis o bien hacer el diagnóstico de enfermedad inflamatoria pelviana. Si utilizamos todos los recursos en forma razonable, y cuando sean necesarios, las apendicectomías innecesarias no deberían ser más del 2-3%.

Tratamiento El tratamiento de las apendicitis aguda es la apendicectomía, por vía laparotómica o por vía laparoscópica. La cirugía mínimamente invasiva (laparoscópica) se está usando cada vez más en centros que cuentan con este recurso. Especialmente en peritonitis apendicular tiene evidentes ventajas al permitir un mejor aseo peritoneal que con una pequeña incisión y disminuir significativamente la infección de herida operatoria. Se usan antibióticos preoperatorios para cubrir los gérmenes más frecuentes (E.Coli y Bacteriodes fragilis). El apéndice extirpado debe ser enviado a estudio histopatológico. Hay excepciones a la apendicectomía y que dependen de la etapa evolutiva de la enfermedad: 213

A) Plastrón apendicular: Cuando el proceso inflamatorio periapendicular ha sido circunscrito por adherencias de órganos vecinos y epiplón, el tratamiento es: antibióticos, observación, antibióticos, reposo y apendicectomía diferida (a los 3-6 meses) B) En caso de absceso periapendicular la operación es el drenaje del absceso, cultivo de pus y antibióticos. Plastrón Apendicular Consiste en un proceso inflamatorio que involucra en la mayoría de los casos a epiplón mayor, asas delgadas, ciego y peritoneo parietal adyacente y que tiene como objetivo envolver (proteger) la serosa apendicular comprometida. Clínicamente se advierte como: - Masa dolorosa en FID - Bordes mal definidos - Consistencia aumentada

- Superficie irregular - Tamaño variable

Diagnóstico: Básicamente clínico, apoyado en el examen físico completo, anamnesis, signos vitales, etc. Debe apoyarse con: - Laboratorio: Hemograma, VHS, PCR. - Imágenes: Ecotomografía, TAC. Tratamiento: El tratamiento es MEDICO al hacer el diagnóstico y comprende: - Hospitalización - Imágenes: Ecotomografía (idealmente c/72 - Cultivos (hemocultivos) horas) - Antibióticos (según antibiograma o gérmenes - Régimen, sonda nasogástrica, sonda Foley, más frecuentes) hidratación, según evaluación y condiciones - Evaluación periódica: específicas del paciente - Clínica: Dolor, masa abdominal, etc - Apendicectomía residual a los 3-6 meses de - Laboratorio: Hemograma, VHS.PCR, desaparición completa del cuadro clínico y normalización de laboratorio e imágenes. Complicaciones: - No responde a tratamiento médico - Flegmón o Absceso del plastrón - Perforación o ruptura del plastrón= Peritonitis - Obstrucción intestinal

- Fistulización: - Interna: Colon, vejiga, útero - Externa: Piel (pioestercorácea)

Tratamiento Quirúrgico Ante cualquier duda diagnóstica o complicación. Para finalizar queremos insistir en la rigurosidad clínica para examinar a todo enfermo con dolor abdominal agudo. Cuando pensemos en una apendicitis aguda debemos recordar que podemos confundirla con otras patologías: oclusión intestinal, cuadros urológicos y ginecológicos, colecistitis, perforación úlcera péptica, pancreatitis, neumopatías de bases pulmonares, oclusión vascular mesentérica, gastroenteritis, adenitis mesentérica etc. La clínica, el criterio clínico, y la criteriosa ayuda de laboratorio e imágenes le permitirán hacer el diagnóstico de APENDICITIS AGUDA.

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29. REFLUJO GASTROESOFAGICO Dr. William Awad F. Definición Es el paso de contenido gástrico hacia el esófago. Cierto grado de reflujo es normal, y está relacionado con episodios de relajación espontánea del esfínter esofágico inferior (EEI). Hablamos de RGE patológico cuando los episodios son frecuentes, recurrentes y deterioran la calidad de vida del paciente. Es una enfermedad progresiva, y parece intervenir algún factor hereditario en la intensidad y complicaciones del cuadro. Epidemiología En la población general, aproximadamente un 15% sufre de pirosis una vez al mes, un 14% tiene pirosis semanal y un 7% lo experimenta en forma diaria. Otro estudio de grandes series encuestadas señalan que hay síntomas de reflujo en un 19.8% de la población una vez a la semana, y que el año anterior un 42% tuvo algún episodio de reflujo, y en los últimos 5 años, un 60% presentó alguna vez estos síntomas. En suma es un problema muy frecuente, cuya prevalencia es de alrededor de un 15-20%, y que puede provocar complicaciones importantes. Hay bastantes evidencias que apoyan el hecho de que es una enfermedad progresiva y que la irritación crónica del esófago por el contenido gástrico, en especial el ácido clorhídrico, y en ocasiones por el contenido duodenal, con bilis y jugo pancreático provoca la esofagitis que después de algún tiempo puede llevar a la metaplasia columnar del esófago (esófago de Barrett), y luego a la aparición de displasia y adenocarcinoma esofágico. En los últimos años ha habido un incremento importante de cáncer esofágico del tipo adenocarcinoma, por esófago de Barrett. De ahí la importancia que adquiere el diagnóstico y tratamiento adecuado de la esofagitis por reflujo, pues hay evidencias que demuestran que el manejo oportuno y adecuado del reflujo gastroesofágico, reduce la incidencia de esófago de Barrett y de cáncer derivado del mismo. En esta progresión de la esofagitis-Barrett-displasia-adenoCa, parece influir el tiempo, pero más importante parece haber algún factor genético, ya que sólo algunos de estos pacientes hacen esta evolución. Clínica del RGE La sintomatología es bastante característica. Lo usual es la presencia de pirosis (ardor o dolor detrás del esternón), acompañado de sensación de acidez y regurgitación (devolución espontánea de contenido gástrico al esófago, e incluso hasta la boca). Otros síntomas son menos frecuentes e inespecíficos, como dispepsia o flatulencia. Pueden haber síntomas faringolaríngeos y respiratorios, pero debe demostrarse que su causa es el reflujo, para efectuar el tratamiento correspondiente. En ocasiones hay faríngolaringitis por RGE, sin esofagitis, lo que parece extraño. La explicación que se da es que el epitelio faringolaríngeo es más delicado que el esófago en estos pacientes, y que basta un leve reflujo que llegue a la larínge para producir el problema, sin que alcance a provocar una esofagitis. Los otorrinolaringólogos están describiendo con mayor frecuencia lesiones laríngeas, como inflamación, edema, pólipos y Ca laríngeo, que atribuyen a RGE. Sin embargo esto no es universalmente aceptado, y la frecuencia parece ser bastante escasa. En estos pocos casos en que se comprueba que los problemas faringolaríngeos son por RGE, el tratamiento de éste da excelente resultado en la afección laríngea. Estudio del RGE Un paciente que consulta por síntomas de RGE, debiera si las condiciones lo permiten, hacerse a lo menos una endoscopía. En esta endoscopía podemos encontrar una esofagitis, en sus distintos grados. Lo ideal es documentar esta esofagitis con una biopsia, que da una apreciación más objetiva del grado de esofagitis. En ocasiones descarta la presencia de esofagitis, que habían sido sospechadas a la 215

endoscopía. En general no debieramos hablar de esofagitis endoscópica, si el operador no ve claramente lesiones erosivas. Con clínica de RGE, y esofagitis endoscópica, ojalá con biopsia, estamos autorizados para hacer el diagnóstico de RGE, e iniciar un tratamiento médico. En algunos casos es necesario completar o hacer estudios más específicos de RGE, para precisar el diagnóstico. Esto sucede: 1. - En los casos con síntomas de reflujo francos, en que no se demuestra esofagitis ni endoscópica ni a la biopsia. 2. - En casos de esofagitis sin síntomas de RGE 3. - En casos de síntomas inespecíficos, o sólo respiratorios, aún cuando tengan esofagitis. 4. - En casos de disfagia de cierta magnitud sin esofagitis y estenosis esofágica que la explique. 5. - En casos en que el uso de inhibidores de la bomba de protones no alivie los síntomas de RGE. En todas estas situaciones, y otras debemos sospechar que el RGE no es la causa de todos, o ninguno de los síntomas del paciente. Es necesario en estos casos descartar algunos trastornos de motilidad del esófago, como el esófago en cascanueces, o el esófago espasmódico difuso, acalasia, esófago esclerodérmico, o reflujo duodenogástrico, que pueden explicar algunas de estas circunstancias. Debemos agregar además los casos en que se ha planteado una corrección quirúrgica del reflujo, en que el estudio debe ser completo para precisar el diagnóstico, y para hacer una correcta indicación quirúrgica, y obtener de este modo los mejores resultados. Exámenes complementarios 1. Rx de EEDuodeno, que nos da información sobre la anatomía de la unión gastroesofágica, presencia de hernia hiatal, vaciamiento gástrico, aspecto del esófago en los casos de mesenquimopatías. Todos estos elementos son de la mayor importancia especialmente si se va a efectuar una corrección quirúrgica. 2. Manometría esofágica; permite descartar trastornos de la motilidad esofágica que pueden dar síntomas similares al reflujo, y nos da información de la calidad de la válvula(EEI). Muy importante en los casos quirúrgicos, en que además nos sirve de control de calidad de la cirugía si lo repetimos en el postoperatorio. 3. pH de 24 horas, es el examen más objetivo que mide reflujo, es semicuantitativo. Determina qué porcentaje del día está el esófago sometido a la acción del ácido. Lo normal es menos del 4%. 4. Bilitec. Es actualmente el único método, para determinar si hay reflujo de contenido duodenogástrico al esófago. En ocasiones puede ser la causa de esofagitis y síntomas de RGE que no mejoran con el tratamiento habitual. Incluso puede haber casos de esofagitis por reflujo duodenogastroesofágico (RDGE), con escaso contenido de ácido al pH de 24 horas. Esto puede ser real, o bien no se encuentra ácido porque está neutralizado por el componente alcalino del RDGE. 5. Estudios con radioisótopos, permiten evaluar la presencia de RGE, al detectar devolución del medio radioactivo, y también medir la velocidad del vaciamiento gástrico. Sin embargo no es un examen muy reproducible ni específico. La mayor utilidad puede ser el detectar reflujo al árbol respiratorio, que si es positivo es muy específico de aspiración a bronquios. 6. Otros estudios como el test de provocación con fármacos o con infusión de ácido al esófago están fuera de la práctica clínica.

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Hernia Hiatal y RGE Son dos problemas diferentes. Hay pacientes con H.H: que no tienen RGE, y pacientes con RGE, sin H.H, sin embargo están frecuentemente relacionados. En los casos de RGE, en que además hay una H.H., el EEI funciona peor y en general se encuentran presiones menores. Además el tratamiento médico es de inferior resultado. El tratamiento quirúrgico debe corregir el reflujo y también la H.H. Tratamiento El tratamiento pretende: a) Suprimir síntomas reduciendo la producción de ácido en el estómago. b) Evitar recurrencia de síntomas y de esofagitis. c) Evitar complicaciones, Barrett, estenosis, Ca, etc. El tratamiento médico consiste básicamente en dieta sana, postura con cabecera levantada durante la noche, antiácidos idealmente inhibidores de la bomba de protones y en algunos casos prokinéticos, para facilitar el vaciamiento de esófago y estómago. Además algunas medidas generales como corregir la obesidad, evitar la hiperpresión abdominal (cinturones o ropa apretados). De todas estas medidas lo más efectivo es el uso de omeprazol y similares. En algunos casos que señalaremos más adelante está indicada la corrección quirúrgica. Antes de definir la indicación de cirugía señalaremos algunos hechos bastante difundidos y aceptados en reflujo Hechos en RGE 1. El RGE se debe a una falla mecánica 2. El ácido en el esófago produce esofagitis-Barrett-Ca 3. 70% de los pacientes con esofagitis por RGE tienen Bilitec (+) (o sea, RGDE) 4. El tratamiento médico reduce en forma significativa el reflujo ácido, y poco el reflujo duodeno gástrico 5. El tratamiento médico en pacientes con esofagitis por reflujo debe ser de por vida 6. La recurrencia de los síntomas en los pacientes con esofagitis por reflujo se aproxima al 100% al suspender el tratamiento médico 7. Hay pacientes que toleran y aceptan bien el tratamiento médico 8. Hay pacientes que no toleran ni aceptan bien el tratamiento médico 9. El tratamiento médico no corrige la causa del problema 10. El resultado del tratamiento médico es peor si hay una hernia hiatal asociada 11. La Cirugía corrige el defecto mecánico, es decir la causa del problema 12. La cirugía permite suspender todo tratamiento 13. La recurrencia de la cirugía es de 5-15% a cinco años 14. La corrección de la esofagitis es mejor con tratamiento quirúrgico 15. La reducción de ácido en reflujo mixto parece aumentar la incidencia de Barrett-Ca 16. Los mejores resultados de la cirugía son en esofagitis simple 17. La cirugía laparoscópica es un avance indiscutible que se compara con ventajas frente al tratamiento médico de mantención, tanto del punto de vista de resultados, como de costos 18. La edad límite para una mejor relación costo beneficio está alrededor de los 60 años, comparando cirugía laparoscópica versus tratamiento médico. Con la cirugía abierta el costo es similar al tratamiento médico de mantención 19. El resultado del tratamiento médico es poco operador dependiente 20. El resultado del tratamiento quirúrgico, es muy operador dependiente 21. El tratamiento quirúrgico del reflujo tiene un mejor resultado en la prevención y regresión de la displasia leve. 217

Tratamiento quirúrgico El tratamiento quirúrgico pretende: - Eliminar síntomas de reflujo - Cicatrizar esofagitis - Suprimir reflujo ácido - Suprimir reflujo duodenogastroesofágico. - Evitar recurrencia en el largo plazo - Evitar complicaciones como las respiratorias, o metaplasia columnar(esófago de Barrett) y si hay esófago de Barrett evitar displasia y adenocarcinoma. - Mejorar calidad de vida - Mejorar relación costo beneficio ¿Qué casos debieran ser operados? 1. El paciente ideal y de mejores reultados, es el joven, con síntomas francos de reflujo, con esofagitis leve, cuyas molestias son documentadamente por reflujo, que responde muy bien a tratamiento médico, y que es dependiente del omeprazol, es decir que al suspender el medicamento recurre rápidamente. Algunos de estos pacientes aceptan sin embargo bien el tratamiento médico, pero la gran mayoría, si es bien informado, prefiere el tratamiento quirúrgico, que les significa volver a una vida normal, suspender medicación, que puede tener efectos secundarios en el largo plazo, y además por su costo elevado. Algunos de estos pacientes solicitan ser operados, porque a pesar de tener un buen control de la acidez, pirosis con el tratamiento médico, mantienen una muy molesta regurgitación a veces en momentos muy inoportunos; esto se debe a que el omeprazol no corrige la válvula incompetente, de modo que el reflujo se mantiene, aunque sin ácido. 2. Paciente refractario al tratamiento médico, especialmente con esofagitis erosiva grado II-III, en que esté probado el reflujo como causa del trastorno. 3. Complicaciones respiratorias que sean probadamente secundarias a RGE. 4. Reflujo asociado con Hernia Hiatal, sintomática. 5. Reflujo sintomático en pacientes que deben someterse a cirugía abdominal por otra patología, p.ej. colecistolitiasis. ¿Qué pacientes no debieran operarse? 1. Pacientes añosos de mal riesgo quirúrgico. 2. Inseguridad que los síntomas y la esofagitis sean por RGE. 3. Sin respuesta a dosis apropiada de omeprazol. En estos casos debemos sospechar otra causa para los síntomas y complicaciones. 4. Algunos trastornos severos de motilidad esofágica como mesenquimopatías (esófago esclerodérmico) 5. Barrett asintomático. El resultado de la cirugía es muy bueno si los pacientes son seleccionados adecuadamente. La cirugía laparoscópica tiene una eficacia de 94%, mortalidad de 0.1%, morbilidad de 7.4%, promedio de 218

estadía hospitalaria 3 días, vuelta a las actividades normales tres semanas, reoperaciones por problemas mecánicos, fundamentalmente estenosis 2.1%. La morbilidad precoz más frecuente es la disfagia, que puede ser importante en un 2-3% de los operados, y este porcentaje disminuye de acuerdo a la experiencia del cirujano. Otro problema que puede ser molesto es el atrapamiento gástrico, o dificultad para eructar o vomitar, lo que sucede con cirugías que crean válvulas muy continentes. La cirugía debe procurar: a) Crear un esófago abdominal b) Estrechar el hiato esofágico que habitualmenter está dilatado. Esto se consigue afrontando los pilares del diafragma. c) Crear un mecanismo valvular que reemplace o refuerce la válvula dañada. La técnica quirúrgica que más se usa es algún tipo de fundoplicatura, es decir envolver el esófago abdominal con el fondo gástrico Esófago de Barrett Su tratamiento es bastante controversial. En el esófago de Barrett corto, sin displasia o con displasia leve con síntomas de reflujo, seguimos el mismo criterio que en la esofagitis sin Barrett. Es decir hacemos cirugía laparoscópica del reflujo, si no hay las contraindicaciones señaladas antes; estos pacientes deben mantener vigilancia endoscópica y biopsia. En el Barreto extenso sintomático, en que se demuestra RGDE (bilitec +) se postula hacer cirugía antireflujo y derivación biliar para asegurarnos de evitar el reflujo de bilis al esófago, y que parece tener una relación etiológica con el Barrett. En el Barrett con displasia severa, lo indicado es hacer una resección esofágica por la alta incidencia de Cáncer in situ que se encuentra en estos casos

Preguntas 1. - Indicaciones de cirugía del reflujo gastroesofágico 2. - ¿Qué pretende el tratamiento quirúrgico del reflujo? 3. - ¿Qué casos no operaría Ud.? 4. - ¿qué diferencias podría nombrar entre el tratamiento médico del reflujo y el quirúrgico? 5. - Complicaciones de la cirugía del RGE

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30. CÁNCER ESOFAGICO Dr. Juan Stambuk Dr. René L. Estay El cáncer de esófago representa la sexta causa de muerte por enfermedades neoplásicas en nuestro país con una tasa de 4.46 x 100.000 hab. (fuente del Ministerio de Salud de 1995), mantenida sin variaciones en los últimos años. Es una neoplasia de gran variabilidad, con zonas de alta incidencia como en China e Irak con tasas del 18 y 14 por 100.000 hab. respectivamente. En Europa Occidental y en Estados Unidos las tasas son similares a las nuestras. En los países de alta incidencia, el tipo histológico predominante es el escamoso con cifras superiores al 80% y se relaciona con factores nutricionales e intoxicación alcohólico-tabáquica; sin embargo, en Estados Unidos y en los países de Europa Occidental el adenocarcinoma ha experimentado un enorme crecimiento llegando a cifras del 30 a 60 % de los tumores esofágicos, en clara relación con el esófago de Barrett. En nuestro hospital y en el país el tipo pavimentoso representa alrededor del 87% con un incremento del adenocarcinoma aún no significativo. La sobrevida global a cinco años no supera el 10% aunque los resultados son diferentes en las series orientales u occidentales. En los tumores superficiales la sobrevida a cinco años varía entre un 60 a un 90%. La resecabilidad se sitúa entre el 60% y el 80% y en Chile se han publicado reportes de un 31% (1), con cifras que varían entre un 28-48%. La mortalidad operatoria varía dependiendo del riesgo quirúrgico. Stein y Siewert (2), reportan en los grupos de bajo riesgo (jóvenes sin patología asociada y tumores en etapa I-II) una mortalidad inferior al 4%, en los pacientes de riesgo moderado 9% y en el grupo de alto riesgo (añosos con patología asociada y etapas avanzadas de la enfermedad) sobre el 30%. En nuestro país los mejores resultados publicados (1) son del 11.3% y dependen tanto de la experiencia de los grupos quirúrgicos como de la calidad del apoyo de la unidad de cuidados intensivos en el postoperatorio. El pronóstico está marcado principalmente por lo avanzado de la enfermedad en el momento del diagnóstico, siendo la disfagia el motivo de consulta en el 93% de nuestros enfermos lo cual representa un síntoma tardío que se presenta cuando el diámetro esofágico alcanza los 12 mms de diámetro; el tiempo de evolución promedio previo al diagnóstico es de cuatro meses con una capacidad funcional (ver clasificación) muy disminuida. Un tercio de los pacientes tiene un severo compromiso del estado general, con un Karnofsky menor de 40 y ECOG de 3 y 4 y un 50% del tiempo permanecen en reposo cama (cuadro 1). La ubicación más frecuente en nuestra serie y en el país es en el tercio medio. La edad promedio de nuestros enfermos es de 69 años y la incidencia es más frecuente en el sexo masculino en proporción de 2: 1 En el 44% se asocia a tabaquismo y en el 35% a alcoholismo, estando presente ambos factores en un 25% de los casos. El 40% de los pacientes tienen asociadas enfermedades crónicas que limitan cualquier tratamiento. En el cáncer de esófago, como en las otras enfermedades tumorales se aplica para la etapificación en estadios la clasificación TNM (cuadro 2) (3). En nuestra experiencia, el 63% de los pacientes son estadios IIb o superior, con linfonodos comprometidos,(según estudio pre. operatorio y sin endosonografía) . Braghetto y col. informó un 86,6% estadio IIb o superior en 97 pacientes resecados.

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GRADO 0 1 2 3 4

Cuadro 1: Escala de capacidad funcional en enfermos oncológicos ECOG (Easterm Cooperative Oncology Group) Scale KARNOFFSKY Actividad plena, capaz de realizar actividades sin restricción Restringido para actividad ardua, deambula y puede realizar tareas livianas o de naturaleza sedentaria; trabajo en casa u oficina Ambula y es capaz de autocuidarse, pero incapaz de trabajar. En pie más del 50% de la jornada diaria normal. Capaz solo de limitados autocuidados; confinados a la cama o silla más del 50% de las horas de vigilia. Completamente incapaz. No puede proporcionarse ningún autocuidado. Completamente confinado a la cama o silla

100-90 80-70 60-50 40-30 20-10

Cuadro 2: Clasificación UICC TNM 1997. Tis: Carcinoma in situ. T1: Tumor invade la lamina propia o submucosa. T2: Tumor compromete hasta la muscular propia. T3: Tumor invade hasta la adventicia, no afecta estructuras extraesofágicas. T4: Compromete estructuras vecinas (grasa, tejidos, corazón y traquea etc.) N0: Sin compromiso ganglionar. N1: Nódulos regionales comprometidos Esófago cervical: nódulos cervicales y supraclaviculares Esófago torácico: nódulos mediastínicos y perigástricos (excluidos los nódulos del tronco celiaco) M0: Sin metástasis a distancia M1: Metástasis a distancia. Para tumores del esófago torácico inferior. M1a. Metástasis en linfonodos celíacos. M1b. Otras metástasis a distancia. Para tumores del esófago torácico superior. M1a. Metástasis en linfonodos cervicales. M1b. Otras metástasis a distancia. Para tumores del esófago torácico medio. M1a. No aplicable. M1b. Otras metástasis a distancia.

Estadio 0 Estadio I II a II b III IV IVA IVB

Estadíos T.N.M. 1997 Tis N0 M0. T1 N0 M0 T2-3 N0 M0 T1-2 N1 M0 T3 N1 M0 - T4 cualquier N M0 Cualquier T cualquier N M1 Cualquier T cualquier N M1A. Cualquier T cualquier N M1B.

Clasificación La clasificación T.N.M para tumores malignos de la Unión Internacional contra el Cáncer cuya última edición es del año1997 (3) intenta definir con certeza la etapa clínica o postquirúrgica de los tumores utilizando la profundidad del tumor primario (T), compromiso linfático (N) y la presencia de 221

metástasis (M). La definición de estos criterios requiere de una adecuada etapificación que se realiza con un buen examen físico, endoscopía con biopsia, radiografía esofágica y de tórax, fibrobroncoscopía, ecotomografía abdominal y scanner. Con toda esta evaluación se puede definir el compromiso extramural del tumor y la presencia de metástasis locales, regionales o a distancia; el gran problema de los métodos descritos era definir la profundidad de la lesión que no iba más allá de un 60% al igual que la definición de linfáticos locales o regionales comprometidos. La endosonografía es el examen de excelencia que logra definir la profundidad de la lesión en un 90 % de los casos y el compromiso ganglionar en un 84% cuando se complementa con punciones a través del endosonógrafo. Estos criterios son de extrema importancia para decidir el tratamiento que se aplicará al caso en particular. Es necesario señalar que la clasificación definitiva se realiza con la pieza quirúrgica y el estudio histopatológico de todos los linfonodos resecados (pTNM). Factores pronósticos La sobrevida a cinco años plazo de los tumores superficiales resecados es similar a los otros tumores digestivos en igual etapa evolutiva y la sobrevida global del cáncer esofágico a cinco años no supera el 10%. En la experiencia Francesa, en el momento del diagnóstico dos de tres pacientes son considerados inoperables por razones generales o carcinológicas y el porcentaje de pacientes que se pueden beneficiar de una extirpación no es mayor del 12 al 25%, según los registros de población. Elías en un análisis de 200 pacientes portadores de cáncer del esófago resecados en el Instituto Gustave Roussy (4), informa que cuando la resección ha sido hecha con criterio oncológico curativo, la sobrevida a 5 años ha sido de un 27%; de aquí surge la búsqueda, por métodos estadísticos de análisis multifactorial, de los factores que identificados sirvan tanto para decidir el uso de terapias adyuvantes como para intentar precisar los pronósticos individuales. ¿Cuales son los factores que determinan el pronóstico?. Los podemos agrupar en: a) Propios del tumor b) Propios del paciente c) Propios del medio. Factores del tumor: La profundidad es el factor más importante. Nabeya en Japón (5) publicó una casuística de 1.982 casos recolectados entre 1966 y 1989, todos cánceres superficiales que comprometían hasta la submucosa con o sin linfonodos metastásicos. Fueron clasificados según la profundidad de la infiltración, en intraepiteliales 231 casos (12%) todos (N-), muscular de la mucosa 367 casos ( 19%) y 1% con ( N+) y sub mucosos 1,384 casos (69%) con 24% de (N+). El pronóstico de sobrevida a cinco años, excluidas las muertes operatorias y por otras enfermedades, fue de aproximadamente un 95% para los intra epiteliales, 90% para los tumores que infiltraban la muscular de la mucosa, 60% para los sub mucosos con N (-) y 45% para los N(+). Hiroko Ide (6) en Japón analizó 403 pacientes con carcinoma esofágico resecados en los que extirparon las tres cadenas ganglionares, cervical, torácica y abdominal en el 30.3% de los casos, dos cadenas en 50.6% y una cadena o menos en el 19.1% de los casos ( cuadro 3). Se demuestra en éste trabajo que la invasión linfática, aumenta en la medida que se profundiza el tumor; el 74% tenía invasión linfática, el 49% invasión de los vasos sanguíneos, el 11% metástasis intramurales y el 58% metástasis en los linfonodos. En el caso de los T1, 4% de los mucosos y 30% de los submucosos tenían metástasis ganglionares y el 74% de los T3 y 83% de T4 la presentaban. Las metástasis fueron mediastínicas, cervicales y abdominales, que corresponden al 49%, 14% y 41% respectivamente. El análisis estadístico multifactorial demostró que los factores pronósticos más importantes fueron la profundidad del tumor, la invasión vascular, las metástasis en los linfonodos y las intra murales. 222

Cuadro 3: Factores pronósticos. Sobrevida a cinco años de pacientes con resección curativa según profundidad (T) y metástasis linfática. Hiroko Ide. Total (n= 403) Linfonodos negativos Linfonodos positivos N° pac % pac N° %sobrevida 5 a. N° %sobrevida 5 a. Tis 8 2 8 100 0 0 T1 110 27 83 74.9 26 39.7 T2 48 12 20 68.1 27 62.1 T3 202 50 52 54.9 134 24.5 T4 35 9 2 100 9 0

En China, Zhang y cols. (7) evaluaron 3.603 pacientes con carcinomas epidermoides de esófago operables (1958-1992), de los cuales 44.8% eran estadios 0, I , IIa y IIb. La resecabilidad global fue del 86% y un 75.5% fueron cirugías curativas con extirpación macroscópica total del tumor y de los linfonodos.. En los estadios de 0 a IIb la resecabilidad fue del 100%, en estadio III un 86% y el IV un 36.7% La sobrevida a cinco años fue de 91.7% para el estadio 0, 57.6% para el estadio I, 45.1% para el estadio IIa, 27.1% para el estadio IIb, 13.4% estadio para el III y 0% en estadio IV. La sobrevida global a cinco años fue del 30.4%. Lerut y col. (8) define al carcinoma avanzado como aquellos tumores que presentan linfonodos regionales y dístales comprometidos así como los T4 o con metástasis a órganos sólidos. La sobrevida a cinco años para los casos con linfonodos negativos fue de 51.2% vs. 12.4% para el grupo con linfonodos positivos. A medida que el tumor se profundiza aumenta el compromiso tumoral nodal (cuadro 4). Cuadro 4: Cáncer Esofágico resecado. Fok Hong.Kong (9) n= 857 % %sobre vida 5a

Sobrevida global

Lerut Bélgica(8) n=212 % %sobre vida 5a. 22.3%

Estadio 0 y I

8.1%

77%

2.5%

IIa IIb III IV Ganglio (+) (-) Resecabilidad Edad promedio

27.9%

46.5%

38.5% 25.5%

15% 0% 12.4% 51.2%

14.8% 28.1% 70.4% 7.2%

84.1%

61.6%

WatsonLondres (10) n=396 % % Sobre vida 5a 23%

Zhang China (7) n=3.603 % %Sobre vida 5a 30.4%

Braghetto Chile (1) n=308 % %Sobre vida 5a 27%

66.1%

3.8%

66.6%

6.2%

5.1% 49.6% 13.9% 6.6%

36.5% 4.5% 53.3% 1.9%

45.1% 27.1% 13.4% 0% 13.8% 42.3%

7.2% 33% 27.8% 25.8% 88.7% 11.3% 31.5% 63 años

60.4% 10.3% 39.6% 47.4% 42% 66.9 años

86% 55.5 años

Factores del paciente: La enfermedad generalmente afecta a personas mayores con un promedio entre 60 y 70 años, asociado a enfermedades cardiovasculares en un 31% y pulmonares en un 17% según reportes de Zhang (7) en 1.597 pacientes . Las complicaciones pulmonares son la causa más importante de mortalidad a 30 días. Law (11), identifico seis factores pronósticos para las complicaciones pulmonares: edad, circunferencia del brazo, alteraciones del VEF 1, radiografía de tórax alterada, pérdida de sangre durante la cirugía y resecciones de tipo paliativo. Al ser una enfermedad de pacientes mayores la asociación con otras patologías es frecuente lo cual limita seriamente las alternativas terapéuticas; se asocian también otras enfermedades malignas y

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en nuestra serie encontramos un 44% de patología asociada y en un 11% se asociaron a otras neoplasias. Factores del medio: La resecabilidad en China o Japón se sitúa sobre el 62% mientras que en Europa Occidental es de alrededor del 42%. La mortalidad operatoria a 30 días en Asia es de un 3% a 5% mientras que en Occidente las mejores cifras son alrededor del 8% paraAltorki (12) en New York y Watson (10) de Londres. Las diferencias están dadas principalmente por la experiencia de los diferentes grupos, las vías de abordaje y las técnicas quirúrgicas empleadas. Tratamiento Como se señaló anteriormente, en la actualidad los modernos métodos de estudio permiten realizar una etapificación clínica que posibilita elegir la alternativa terapéutica más apropiada para el paciente, considerando no sólo las características de la enfermedad, sino que también, las condiciones generales del mismo y las condiciones del medio; es por eso que el tratamiento actual para el cáncer esofágico se planifica en gran parte según los resultados de la etapificación preoperatoria. Las alternativas terapéuticas disponibles hoy en día pueden utilizarse en forma aislada o combinada, con criterio paliativo o bien curativo y las indicaciones de su empleo dependerán de las características de los centros como también de la orientación de los grupos de especialistas que tratan a los pacientes con cáncer de esófago Sin embargo, es necesario resaltar que, las publicaciones de la última década han aclarado en parte el rendimiento de las terapias adyuvantes y promovido, por ende, la convergencia en su empleo, aunque será necesario la realización de ensayos clínicos prospectivos para tener respuestas definitivas. Técnica Quirúrgica La historia de la cirugía del esófago comienza con la primera resección del esófago torácico realizada por Czerny en 1877. Pero el hecho clave, fue la primera resección transtorárica de un cáncer del esófago realizada por Torek en 1913. Desde entonces, los progresos han sido enormes, especialmente después de la Segunda Guerra Mundial, con el extraordinario desarrollo de las unidades de cuidados intensivos y de apoyo general de los pacientes operados. Cirugía curativa: El tratamiento quirúrgico es la recomendación estandar para los estadios I y II, es decir para los casos en que el tumor se encuentra localizado en la pared esofágica, sin infiltrar la adventicia (T1,T2,No,N1) y tendría una indicación relativa para los casos que la infiltran (T3N1) . La resección quirúrgica esta contraindicada en los tumores T4 o con metástasis a distancia. La técnica quirúrgica recomendada es la esofagectomía transtorácica con linfadenectomía mediastínica, en un tiempo, reconstituyendo con ascenso gástrico cuando ellos sea posible, objetivos que pueden lograrse con distintas técnicas, según la ubicación tumoral (13). La operación de Lewis-Santy fué propuesta en Francia en 1947 (14 ), y desde entonces es muy utilizada para los tumores localizados en el tercio medio e inferior del esófago y consiste en un abordaje abdominal para la confección del tubo gástrico, la linfadenectomía del tronco celíaco, la piloroplastía y la yeyunostomía, y un abordaje torácico a través de una toracotomía derecha para la resección del esófago, linfadenectomía mediastínica y anastomosis en la cúpula del torax. .Mac Keown (15) propuso una cirugía con tres vías de abordaje, con una vía cervical que permite una sóla anastomosis extratorácica cervical, lo cual disminuye el riesgo de mediastinitis en la eventualidad de una dehiscencia. Akiyama (16), ha propuesto una técnica que consiste en la resección amplia del esófago por tres vías, con las respectivas linfadenectomías y ascenso del reemplazo esofágico por vía 224

retroesternal. En 1983, David Skinner (17) describe la técnica de la resección en block asociando a la resección del mediastino posterior, la resección de la vena acigos y del canal torácico. La toracotomía tiene la reputación de aportar al acto operatorio sus propias complicaciones y de aumentar la mortalidad. En 1978, Marc Orringer (18) presenta su experiencia con la esofagectomía sin toracotomía y a pesar de que inicialmente pareció favorecer a un subgrupo de pacientes, un estudio prospectivo y randomizado comparando la esofagectomía con y sin toracotomía no logró demostrar diferencias al comparar las complicaciones postoperatorias, la necesidad de transfusiones sanguíneas, las complicaciones respiratorias y la mortalidad operatoria (19). En los últimos años, con el gran desarrollo alcanzado por la video-cirugía se ha introducido éste procedimiento para realizar esofagectomías videoasistidas, tanto por vía transhiatal como por videotoracoscopía. El lugar preciso que estas técnicas ocuparan en el tratamiento de ésta enfermedad es algo que el futuro aclarará (20) En éste punto es importante destacar las impresiones de Peracchia (21), quién señala que la resección quirúrgica es el tratamiento de elección para el cáncer de esófago, cuando la resección pueda efectuarse con un riesgo operatorio aceptable. Al presente, ninguna técnica quirúrgica ha demostrado su superioridad en término de morbilidad y mortalidad postoperatoria o de sobrevida a distancia y a la hora actual no hay estudios prospectivos y randomizados que apoyen a una u otra. La elección dependerá de la experiencia y actitud agresiva o conservadora del cirujano y de su escuela quirúrgica. Cirugía paliativa: Se define como paliativa a aquella cirugía que pretende mejorar la calidad de vida sin prolongarla. Este loable objetivo es difícil de lograr en los pacientes aquejados de cáncer de esófago por cuanto, la disfagia, representa un síntoma de una enfermedad avanzada en un paciente desnutrido y aquejado de complicaciones pulmonares, que hacen muy riesgosa la intervención. La esofagectomía con resección tumoral incompleta y las esofagoplastías derivativas paliativas con ascenso gástrico o colónico practicamente se han abandonado por la elevada morbimortalidad asociada. Las gastrostomías o yeyunostomías de alimentación pueden ser útiles en ciertas circunstancias, especialmente cuando sirven de apoyo a procedimientos paliativos (fotocoagulación tumoral por laser, radioterapia, quimioterapia etc). Sin embargo, en pacientes que no tienen posibilidad terapéutica asociada, su uso complica la existencia del paciente y a veces afecta su dignidad personal. Otras alternativas: La sobrevida global de los pacientes con cáncer esofágico, independiente de la ubicación y el tipo histológico continua siendo menor del 10% a cinco años y la sobrevida media es de 10 meses. Los resultados son peores en Occidente que en Oriente, donde el diagnóstico es más precoz y tienen una mayor experiencia; sin embargo, hay factores que no se modifican como la edad de presentación, la alta incidencia de patología asociada, la relación con los hábitos de alcohol y tabaco y la escasa solución que ofrece la cirugía frente a tumores avanzados con linfonodos comprometidos, resecabilidad incompleta o cirugías de carácter paliativos. En este contexto aparecen alternativas complementarias. La radioterapia (Rt) ha sido utilizada en el preoperatorio como en el postoperatorio con el objetivo de mejorar el control locoregional. En cuatro ensayos publicados en fase III que han comparado radioterapia preoperatoria (33 a 44 Gy) y cirugía sola (22)(23)(24)(25), solo el ensayo escandinavo mostró un aumento en la sobrevida. Los ensayos de la EORTC demostraron disminución de las recidivas pero no aumento de las tasas de sobrevida. Es necesario destacar que algunos de ellos fueron realizados antes que se introdujeran los modernos métodos de evaluación del volumen tumoral e infiltración parietal, por lo que, tienen errores en la apreciación de la etapificación. 225

Los dos estudios randomizados fase III para evaluar la radioterapia postoperatoria (26)(27) no han demostrado eficacia en prolongar la sobrevida, aunque el trabajo de Teniere logró mejorar el control local. Por lo tanto, la radioterapia exclusiva es una opción para el tratamiento paliativo de los cánceres de esófago avanzados e inoperables, pero no se recomienda su uso adyuvante a la cirugía. Por otro lado, difícilmente se harán ensayos prospectivos y randomizados en éste sentido, considerando las ventajas observadas con la asociación de la quimioterapia. Basados en los reportes favorables del tratamiento del carcinoma anal con la administración combinada de radioterapia y quimioterapia, en los que se persigue el efecto radiosensibilizador de la quimioterapia, (28) han surgido trabajos optimistas en cáncer esofágico, con sobrevidas a dos años de 25% y 38% y una vida media de 10 y 12,5 meses. Poplin (29) y Herskovic (30) han publicado experiencias clínicas; este último comparó quimioterapia combinada (5 fluoracilo y cisplatino) asociada a radioterapia 50 Gy. con radioterapia sola a dosis de 64 Gy en pacientes con carcinoma y adenocarcinoma esofágicos. Los efectos adversos observados fueron severos en el 44% vs. 25% y amenazaron la vida en el 20% versus el 3%. Sarada (31) reproduce estos resultados al comparar la quimioterapia más radioterapia versus radioterapia sola, analizó el control locoregional 26% vs 5%, la sobrevida libre de enfermedad que fue de un 20% versus un 2% y la sobrevida a dos años de 29% versus un 7%. La vida media fue de 14 meses versus 7,5 meses y las metástasis óseas fueron menores en el primer grupo. Walsh (32) comparó la asociación de radioquimioterapia preoperatorias versus cirugía sola en adenocarcinomas esofágicos; un 25% de los operados después del tratamiento neoadyuvante tenían respuesta completa, determinada por patólogo, un 42% tenían linfonodos comprometidos versus un 82% del grupo quirúrgico exclusivo, la vida media fue de 16 meses versus 11 meses y la sobrevida a tres años fue de un 32% versus un 6%. Otros trabajos no han demostrado diferencias significativas y esto podría explicarse a la utilización de dosis más bajas de radioterapia o quimioterapia. El 85% a 95% de los adenocarcinoma tienen linfonodos comprometidos en el momento de la cirugía en comparación con el 50% a 60% de los escamosos, y el objetivo de la terapia neoadyuvante previa a la cirugía sería reducir la incidencia de micrometástasis, incrementar la resecabilidad, controlar la enfermedad sistémica y lograr respuestas completas. Estudios histopatológico (33) de esófagos resecados después de tratamiento neoadyuvante con quimioradioterapia, muestran según la clasificación de la Word Health Organization (WHO) un 22% de respuesta total TRG 1, 20% TRG 2, 20% TRG 3, 24% TGR 4, 9% TGR 5 y 5% no especificado. Grado de regresión del tumor según WHO TRG 1: Regresión completa, ausencia de cáncer y fibrosis en todas las capas de la pared. TRG 2: Escasa presencia de cáncer entre la fibrosis de la pared. TRG 3: Presencia de cáncer pero predomina la fibrosis. TRG 4: Cáncer residual con escasa fibrosis TRG 5: No hay cambio regresivos El porcentaje de respuesta completa y sobrevida después de tratamiento neoadyuvanrte combinado se repite en diversos estudios. Burmeister, evaluó un tratamiento de quimioterapia (5 fluracilo y cisplatino) asociado a radioterapia en tres grupos de pacientes: en un grupo como neoadyuvante de la cirugía, en otro como terapia definitiva en aquellos pacientes con tumor localizado y presencia de linfonodos intratorácicos tumorales o que fueron declarados técnicamente inoperables y el tercer grupo fue de tipo paliativo. La sobre vida a tres años en los dos primeros grupos fue de un 40% y 43% respectivamente. Se debe considerar que los pacientes sometidos a cirugía resectiva posterior al tratamiento neoadyuvante eran más jóvenes y con enfermedad menos avanzada, además de tener mejores condiciones generales (34) (35). 226

Así nació el planteamientos de someter a los paciente con enfermedad avanzada a tratamientos de quimioterapia asociada a radioterapia exclusiva sin cirugía, considerando que la cirugía curativa esta al alcance de un 40 a 60% de los pacientes y que de estos, la mayoría tiene linfonodos comprometidos y un pronóstico a cinco años de 20% Coia (36). Las soluciones de está enfermedad son general insatisfactorias y los resultados decepcionantes, especialmente cuando los linfonodos están comprometidos. Es importante una adecuada etapificación pre operatoria y una completa evaluación del paciente considerando la edad, enfermedades asociadas, estado nutricional, capacidad funcional y los medios con que cuenta cada centro entre los cuales destaca la experiencia quirúrgica y las unidades de cuidado intensivo. Una vez resueltos estos interrogantes podremos proponer una alternativa de tratamiento sean estos curativos o paliativos; en nuestro medio, la última alternativa es la más socorrida, ya que un 50 a 60% de nuestros enfermos recibe solo terapia paliativas, situación similar a la del resto de los países occidentales. Entre los tratamientos paliativos que ocupan un lugar destacado se encuentran los procedimientos endoscópicos. Los más utilizados son las dilataciones sucesivas que permiten mantener la vía oral, alcoholización de los tumores, endoprótesis rígidas y autoexpandibles que han experimentado un gran desarrollo en los últimos años por la baja morbimortalidad y facilidad en la instalación. Otras alternativas con las que no tenemos experiencia en nuestro país es la fotocoagulación con laser El objetivo de estos tratamientos paliativos es mantener la vía oral para la alimentación con una mejor calidad de vida y la sobrevida obtenida varía en un promedio de 6 a 8 meses. La gran esperanza de mejorar los resultados en la sobrevida de estos enfermos es aumentar la proporción de diagnósticos precoces, para lo cual, se requieren estudios endoscópicos adecuados en los grupos de alto riesgo como son los pacientes portadores de esófago de Barreto para el adenocarcinoma y para el carcinoma pavimentoso los pacientes fumadores, alcohólicos, con antecedentes de cáncer de cabeza, cuello y pulmón, acalasia esofágica y esofagitis por caústicos. Estos pacientes deben ser seguidos con endoscopias y tinción con lugol que los autores japoneses han promocionado por largo tiempo y estudios Europeos y Norteamericanos han reproducido en poblaciones de alta incidencia. (39,40). Las células con displasia o cancerosas no captan la tinción de lugol al 2% y es ahí donde se deben tomar las biopsias lográndose detectar lesiones planas o deprimidas no visualizadas a la endoscopia corriente.

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