Tuberkulosis (TBC), Bronkiektasis, dan Bronkiolitis

TUBERKULOSIS (TBC)

I. DEFINISI Tuberkulosis (TBC) adalah suatu penyakit kronis akibat infeksi Mycobacterium tuberculosis yang menyerang semua bagian tubuh, akan tetapi 80% menyerang paru-paru dan dapat menular melalui droplet.

II. ETIOLOGI Kuman Mycobacterium tuberculosis yang merupakan penyebab TBC adalah bakteri berbentuk basil/batang, tidak mempunyai spora maupun kapsul, pertumbuhannya secara aerob obligat, hidup sebagai parasit intraselular di dalam sitoplasma makrofag, dan merupakan Bakteri Tahan Asam (BTA) karena sebagian besar kuman terdiri oleh asam lemak. Kuman TBC sulit diwarnai dengan cara Gram, tetapi bila berhasil maka hasilnya adalah Gram positif. Kuman TBC juga sanggup hidup pada udara kering atau dingin karena kuman tersebut dapat bertahan dalam keadaan dorman.

III. EPIDEMIOLOGI -

Menurut laporan Penanggulangan TBC Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, di Indonesia angka insidensi TBC pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru.

-

Indonesia termasuk negara peringkat ke−3 dalam kasus TBC setelah India dan China.

-

Sebagian besar kasus TBC di Indonesia terjadi pada kelompok usia produktif, yaitu sekitar 15-55 tahun.

-

Di Indonesia, TBC merupakan penyebab kematian kedua terbanyak setelah penyakit jantung (WHO, 2002).

IV. PATOFISIOLOGI TBC dibagi menjadi 2, yaitu: 1. Tuberkulosis primer 2. Tuberkulosis post-primer

I. TBC PRIMER Penularan TBC paru terjadi melalui inhalasi air-borne, yaitu melalui droplet. Bila partikel infeksi ini terhirup oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan napas atau paruparu. Sebagian besar partikel akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari cabang trakeobronkial serta dibantu gerakan silia beserta sekretnya. Bila kuman menetap di jaringan paru, ia bertumbuh dan berkembang biak dalam jaringan makrofag. Di sini ia juga dapat terbawa masuk ke dalam organ lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru-paru akan membentuk sarang tuberkulosis kecil yang disebut sarang primer/ efek primer. Peristiwa ini akan menimbulkan proses peradangan pada saluran KGB menuju hilus (limfangitis lokal), dan pembesaran KGB hilus (limfadenitis regional). Sarang primer disertai limfangitis lokal dan limfadenitis regional disebut sebagai kompleks primer. Selanjutnya kompleks ini dapat: 1. sembuh tanpa meninggalkan cacat 2. sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik atau kalsifikasi di hilus (kompleks Ghon) 3. berkomplikasi dan menyebar secara perkontinuitatum (menyebar ke sekitarnya), limfogen (lewat saluran limfe menuju organ lain), bronkogen (pada paru yang bersangkutan atau paru sebelahnya, atau pada proses ini kuman juga dapat tertelan dan menyebar ke usus), maupun hematogen (lewat darah menuju organ lain). Waktu antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah 4- 6 minggu.

II. TBC POST-PRIMER Kuman yang dorman pada TBC primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa (post-primer). TBC post-primer ini dimulai dengna sarang dini yang berlokasi di regio atas paru-paru (bagian apical posterior lobus superior atau inferior). Invasinya ke daerah parenkim paru dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumona kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini kemudian menjadi tuberkel, yaitu suatu granuloma yang terdiri dari sel histiosit dan sel Datia Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai macam jaringan ikat Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya, dan imunitas penderita, sarang dini itu dapat menjadi: 1. diresorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat 2. sarang yang mula-mula meluas, kemudian sembuh dengan meninggalkan jaringan fibrosis ataupun mengalami kalsifikasi. 3. Sarang dini yang meluas di mana tuberkel atau granuloma tadi kemudian menghancurkan jaringan sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis menjadi lembek membentuk jaringan keju (perkijuan). Bila jaringan tersebut dibatukkan keluar, maka akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mulamula berdinding tipis, akan tetapi lama-lama dindingnya akan menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas, sehingga menjadi kavitas sklerotik. Kavitas tersebut dapat: a. meluas kembali dan menimbulkan sarang baru dengan proses perjalanan yang sama. b. memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma, yang dapat mengapur, sembuh, atau dapat aktif kembali menjadi cair dan menjadi kavitas lagi. c. bersih dan meyembuh (open healed cavity).

V. KLASIFIKASI 1. TB paru BTA positif •

Dengan atau tanpa gejala

•

BTA positif : - mikroskopis + - mikroskopis +, biakan + - mikroskopis +, radiologis +

2. TB paru BTA negatif •

Gejala klinis, radiologis, sesuai TB paru aktif

•

Bakteriologis (sputum BTA) : negatif

•

Mikroskopis - , biakan - , klinis & radiologis +

•

Mikroskopis - , biakan +, klinis & radiologis +

3. Bekas TB •

Bakteriologis (mikroskopis & biakan) à negatif

•

Klinis tidak ada, atau ada gejala sisa akibat kelainan paru yang ditinggalkan

VI. FAKTOR RESIKO a. Faktor lingkungan - Ventilasi yang buruk dan kurangnya pencahayaan sinar matahari Di luar tubuh manusia, kuman Mycobacterium tuberculosis hidup baik pada lingkungan yang lembab akan tetapi tidak tahan terhadap sinar matahari. Cahaya matahari mempunyai sifat membunuh bakteri, terutama kuman Mycobacterium tuberculosis (Notoatmodjo, 2003) Menurut Depkes RI (2002), kuman tuberkulosis hanya dapat mati oleh sinar matahari langsung.

- Kepadatan hunian Hal ini tidak sehat karena disamping menyebabakan kurangnya konsumsi oksigen, juga bila salah satu anggota keluarga terkena penyakit infeksi, terutama tuberkulosis akan mudah menular kepada anggota keluarga yang lain (Lubis, 1989; Notoatmodjo, 2003)

- Ruangan yang lembab

Rumah yang lembab merupakan media yang baik bagi pertumbuhan mikroorganisme, antara lain bakteri, spiroket, ricketsia dan virus. Bakteri Mycobacterium tuberculosis seperti halnya bakteri lain pada umumnya akan tumbuh dengan subur pada lingkungan dengan kelembaban yang tinggi. Air membentuk lebih dari 80 % volume sel bakteri dan merupakan hal essensial untuk pertumbuhan dan kelangsungan hidup sel bakteri (Gould & Brooker, 2003). Menurut Nooatmodjo (2003), kelembaban udara yang meningkat merupakan media yang baik untuk bakteri-bakteri patogen termasuk tuberkulosis.

- Suhu dalam rumah yang tidak memadai Lennihan dan Fletter (1989), mengemukakan bahwa suhu rumah yang tidak memenuhi syarat kesehatan akan meningkatkan kehilangan panas tubuh dan tubuh akan berusaha menyeimbangkan dengan suhu lingkungan melalui proses evaporasi. Kehilangan panas tubuh ini akan menurunkan vitalitas tubuh dan merupakan predisposisi untuk terkena infeksi terutama infeksi saluran nafas oleh agen yang menular.

- Perpindahan ke daerah dengan wabah TBC yang tinggi (semakin sering dan lama individu itu terpapar, resiko untuk terkena TBC semakin besar)

b. Faktor individu - Diabetes melitus (pasien DM lebih mudah terkena penyakit infeksi, seperti TBC)

- Kurangnya kebersihan dan sanitasi personal, misalnya tidak menjaga kebersihan badan atau tidak mencuci tangan (kuman tuberkulosis akan mati bila terkena sabun

(Atmosukarto & Soewasti, 2000)) - Malnutrisi (gizi buruk memperbesar resiko terkena TBC karena kekurangan gizi membentuk pertahanan tubuh/sistem imun yang tidak optimal) - Belum pernah mendapatkan imunisasi TBC (Imunisasi TBC untuk mencegah TBC) - HIV/AIDS (Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler. HIV/AIDS merupakan penyakit imunokompromais, kuman HIV yang ada dapat melemahkan sistem imunitas tubuh, sehingga memberikan jalan masuk untuk penyakit infeksi lain seperti TBC) - Tingkat imunitas tubuh yang rendah c. Faktor kuman - jumlah kuman TBC dalam tubuh - tingkat virulensi kuman TBC

VII.GEJALA KLINIS Gejala klinis pada TBC dibagi menjadi 3, yaitu gejala respiratorik, gejala sistemik, dan gejala yang berkaitan dengan penyebaran ekstra-pulmoner.

A). Gejala-gejala respiratorik, antara lain: 1. batuk selama 3 minggu atau lebih (gejala paling umum, terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Awalnya batuk tidak disertai sputum, tapi bembentukam tuberkel yang banyak dapat membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum) 2. batuk darah (hempotisis, terjadi karena terdapat pembuluh darah yang pecah) 3. sesak napas (ditemukan pada keadaan lanjut, apabila infiltrasinya sudah mencapai setengah bagian paru-paru) 4. nyeri dada (apabila infiltrasinya sudah mencapai pleura sehingga terjadi pleuritis)

B). Gejala-gejala sistemik, antara lain: 1. Demam (biasanya subfebril menyerupai demam influenza) 2. Malaise (anoreksia, BB turun, tidak ada napsu makan) 3. Keringat pada waktu malam (karena peningkatan metabolisme)

C).

Sedangkan,

gejala-gejala

yang

berkaitan

dengan

penyebaran

ekstra-pulmoner

tergantung dari organ yang terkena.

VIII. DIAGNOSIS a. ANAMNESIS usia, riwayat batuk (lamanya (2-3 minggu), riwayat batuk darah, riwayat keringat di malam hari, riwayat penurunan berat badan dan riwayat kontak dengan penderita TB/Suspek TB.

b. PEMERIKSAAN FISIK Umumnya : kelainan di apex Dapat ditemukan a.l. : 1. Tanda-tanda infiltrat : ronki basah, suara redup, suara napas bronchial, napas melemah 2. Tanda-tanda penarikan paru, diafragma, dan mediastinum 3. suara amforik berhubungan dengan adanya kaviti yang berhubungan langsung dengan bronkus

c. PEMERIKSAAN PENUNJANG - Pemeriksaan darah LED meningkat atau normal dan limfositosis. Kenaikan jumlah limfosit biasanya terjadi pada penyakit infeksi.

- Pemeriksaan radiologis Pada pemeriksaan foto PA, TBC dapat memberikan gambaran yang multiform, seperti: + bayangan berawan/ nodular di apical posterior lobus superior/inferior + kaviti, dikelilingi oleh bayangan opak berawal yang noduler + bayangan bercak milier

- Pemeriksaan bakteriologis Pemeriksaan bakteriologik yang rutin dilakukan adalah pemeriksaan BTA selama 3 kali. Dikatakan positif bila 2 kali positif di antara 3 kali pemeriksaan. Jika hanya 1 yang positif, maka pemeriksaan akan diulang kembali. Setelah pemeriksaan ulang, apabila ditemukan 1 kali positif à positif.

- Pemeriksaan histopatologis Diagnosis dikatakan pasti apabila memberikan hasil berupa granuloma dengan perkijuan

- Uji tuberkulin Uji tuberkulin tidak mempunyai arti dalam menentukan diagnosis TB pada orang dewasa, sebab sebagian besar masyarakat sudah terinfeksi dengan Mycobacterium

tuberculosis.

IX. TATA LAKSANA a. Medikamentosa Jenis Obat Anti Tuberkulosis 1. Isoniasid (H): dikenal dengan INH, bersifat bakterisid, dapat membunuh 90% populasi kuman dalam beberapa hari pertama pengobatan. Obat ini sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif, yaitu kuman yang sedang berkembang. 2. Rifampisin (R): Bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman semi-dormant (persister) yang tidak dapat dibunuh oleh Isoniasid. 3. Pirasinamid (Z): Bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam.

4. Streptomisin (S): Bersifat bakterisid. Menyebabkan kerusakan saraf ke delapan yang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan. Dapat menembus barier plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil karena dapat merusak saraf pendengaran janin 5. Etambutol (E): Bersifat sebagai bakteriostatik. Diikutkan dalam pengobatan jika diprediksi ada resistensi terhadap INH.

Paduan OAT di Indonesia: •

Kategori 1.

- BTA + - Kasus baru - Sakit berat (BTA -) - Ekstrapulmoner à 2RHZS(E) / 4 RH atau 4 R3H3

•

Kategori 2.

- Pengobatan ulang - Kambuh ( BTA + ) - Gagal à 2RHZES / 5 RHE atau 5R3H3E3

•

Kategori 3.

- TB paru (BTA - )à 2RHZ / 4RH - Ekstra pulmo

•

Kategori 4.

à 2RHZ / 4R3H3 atau 2R3H3Z3 / 4R3H3

- TB kronis à OAT sekunder

b. Penderita TBC yang Gagal Berobat/ Putus Pengobatan 1. Bila menghentikan pengobatan < 2 minggu à OAT dilanjutkan 2. Bila > 2 minggu tetapi : > 4 bulan ( BTA -, Klinis - , Ro -) à OAT stop > 4 bulan ( BTA +) : - OAT mulai dari awal - Obat lebih kuat( > 3 macam obat ) - Terapi lebih lama

< 4 bulan ( BTA +): - OAT mulai dari awal lagi - Paduan yg sama < 4bulan ( > 1 bulan) (BTA-, Klinis +, Ro +) : à OAT mulai dari awal, paduan obat sama < 4 bulan (2- 4minggu), BTA- àOAT teruskan sesuai jadwal

c. TBC Paru dalam Keadaan Khusus •

TB paru milier Pasien dengan TB paru milier memerlukan kortikosteroid.

•

Diabetes melitus Rifampisin mengurangi efektiviti sulfonil urea, sehingga dosis perlu dinaikkan.

•

Kehamilan dan menyusui 1. Perempuan hamil → semua aman kecuali amino glikosida misal; streptomisin 2. Perempuan menyusui → semua aman Pengobatan pencegahan INH untuk bayi

•

Gagal ginjal OAT yang aman 2 RHZ/6 HR. E dan S → dapat diberikan dengan dosis sesuai faal ginjal dan di bawah pengawasan.

•

HIV/AIDS Penderita infeksi HIV/AIDS tidak boleh diberikan thiacetazon

•

Gangguan fungsi hati - Bilirubin > 2 atau SGOT / SGPT > 3 kali à pemberian OAT dihentikan - Peningkatan SGOT/SGPT < 3 kali, pemberian OAT diteruskan à dengan pengawasan ketat a. Setelah “drug induced hepatitis” → Z tidak diberikan lagi b. Anjuran : 2 RHES/6RH atau 2 HES/10HE c. Hepatitis akut → S dan E maksimal 3 bulan dan H

→ hepatitis sembuh tambahkan R

d. Strategi DOTS DOTS (Directly Observed Treatment Short Course) merupakan strategi pemerintah yang dilaksanakan di pelayanan kesehatan dasar untuk mendeteksi dan menyembuhkan pasien TBC. Strategi DOTS terdiri dari 5 komponen, yaitu : o Adanya komitmen politis dari pemerintah untuk bersungguh-sungguh menanggulangi TBC. o Diagnosis penyakit TBC melalui pemeriksaan dahak secara mikroskopis o Pengobatan TBC dengan paduan obat anti-TBC jangka pendek, diawasi secara langsung oleh PMO (Pengawas Menelan Obat). o Tersedianya paduan obat anti-TBC jangka pendek secara konsisten. o Pencatatan dan pelaporan mengenai penderita TBC sesuai standar.

Pemberian obat dilakukan dalam jangka waktu yang pendek di bawah pengawasan langsung PMO (Pengawas Minum Obat) Persyaratan dan tugas PMO, antara lain: -bersedia membantu dengan sukarela penderita TBC selama 6 bulan -ditetapkan

sebelum

pelaksanaan

DOT

dilakukan,

dan

harus

hadir

di

pusat

pelayanankesehatan untuk mendapatkan pelatihan singkat tentang DOT. -mengantar jemput OAT 1x/2x seminggu bila pasien tidak dapat datang untuk mengambilnya - mengantar jemput pemeriksaan ulang dahak pada bulan 2, 5, dan 6 pengobatan - merujuk bila ada efek samping obat - memastikan pasien TBC minum obat secara teratur

X. KOMPLIKASI - batuk darah (hemoptisis berat juga dapat menyumbat jalan napas) - pneumotoraks

- empiema - bronkiektasis

XI. PROGNOSIS Pada penatalaksanaan yang tepat serta pengobatan yang teratur, penyakit ini dapat disembuhkan. Akan tetapi tanpa pengobatan/tidak teratur pengobatan, penyakit ini dapat menjadi fatal dalam rentang waktu lima tahun dan dapat berkomplikasi menjadi kematian.

XII. PENCEGAHAN  Makan cukup gizi setiap hari  Bekerja tidak terlalu berat  Istirahat cukup dan teratur  Vaksinasi/Imunisasi BCG kepada bayi 0-3 bulan  Usahakan agr sinar matahari dapat masuk setiap ruangan dalam rumah melalui jendela atau genting kaca, .karena kuman TBC mati dengan sinar matahari  Kebersihan ruangan dalam rumah terjaga terutama kamar tidur  Setiap ruangan dalam rumah dilengkapi jendela yang cukup untuk pencahayaan alami dan Ventilasi untuk pertukaran udara  Menjemur kasur, bantal secara teratur  Luas rumah mencukupi sebanding dengan jumlah penghuni  Rumah sehat dapat mencegah penularan penyakit TB

TBC PADA ANAK Epidemiologi TB paru merupakan masalah yang timbul tidak hanya di negara berkembang tetapi juga di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan salah satu penyebab tingginya angka kesakitan dan kematian, baik di negara berkembang maupun di negara maju. Ada 3 hal yang mempengaruhi epidemiologi TB setelah tahun 1990 yaitu perubahan strategi pengendalian, infeksi HIV dan pertumbuhan populasi yang cepat. Laporan mengenai TB anak jarang didapatkan. Diperkirakan jumlah kasus TB anak per tahun adalah 5% sampai 6% dari total kasus TB. Menurut WHO (1994), Indonesia menduduki peringkat ketiga dalam jumlah kasus baru TB (0,4 juta kasus baru), setelah India dan Cina. Sebanyak 10% dari seluruh kasus terjadi pada anak di bawah umur 15 tahun. Menurut WHO tahun 1999, jumlah kasus TB baru di Indonesia adalah 583.000 orang per tahun dan menyebabkan kematian sekitar 140.000 orang per tahun. Peningkatan jumlah kasus TB di berbagai tempat pada saat ini diduga disebabkan oleh berbagai hal, yaitu diagnosis yang tidak tepat, pengobatan yang tidak adekuat, program penanggulangan tidak dilaksanakan dengan tepat, adanya infeksi HIV, migrasi penduduk, pelayanan kesehatan yang tidak memadai serta meningkatnya kemiskinan.

Faktor Resiko Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun timbulnya penyakit TB pada anak.. Faktor tersebut dibagi menjadi dua yaitu faktor risiko infeksi dan faktor risiko progresi infeksi menjadi penyakit (risiko penyakit). Faktor risiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah sebagai berikut : anak yang memiliki kontak dengan orang dewasa dengan TB aktif, daerah endemis, penggunaan obat-obatan intravena, kemiskinan serta lingkungan yang tidak sehat. Faktor risiko infeksi TB pada anak yang terpenting adalah pajanan terhadap orang dewasa yang infeksius.

Orang yang telah terinfeksi kuman TB, tidak selalu mengalami sakit TB. Faktor yang menyebabkan progresi infeksi TB menjadi sakit TB antara lain usia. Anak usia kurang dari 5 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami progresi infeksi menjadi sakit TB, mungkin karena imunitas selulernya belum berkembang sempurna (imatur). Namun, risiko sakit TB ini akan berkurang secara bertahap seiring pertambahan usia. Faktor risiko yang lain adalah konversi tes tuberkulin dalam 1-2 tahun terakhir, malnutrisi, keadaan imunokompresi (misalnya pada infeksi HIV, keganasan, DM).

PATOFISIOLOGI (sama dengan TBC dewasa)

DIAGNOSIS Diagnosis pasti TBC ditegakkan dengan ditemukannya M. tuberculosis pada pemeriksaan sputum atau bilasan lambung, cairan serebrospinal, cairan pleura atau pada biopsi jaringan. Pada anak, kesulitan menegakkan diagnosis pasti disebabkan oleh dua hal yaitu sedikitnya kuman dan sulitnya pengambilan spesimen atau sputum. Diagnosis TBC anak ditentukan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin, pemeriksaan laboratorium dan foto rontgen dada. Adanya riwayat kontak dengan pasien TBC dewasa BTA positif, uji tuberkulin positif dan foto paru yang mengarah pada TBC merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah menderita TBC.

GEJALA KLINIS Karena patogenesis TB sangat kompleks, manifestasi klinis sangat bervariasi dan bergantung pada beberapa faktor. Faktor yang berperan adalah kuman TB, pejamu, serta interaksi antara keduanya. Faktor kuman tergantung pada jumlah kuman dan virulensi, sdangkan faktor pejamu tergantung pada usia dan kompetensi imun serta kerentanan pejamu pada awal terjadinya infeksi. Gejala umum atau nonspesifik pada TB anak adalah sebagai berikut :

1. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan dengan penanganan gizi. 2. Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh berat badan tidak naik dengan adekuat

3. Demam lama (≥ 2 minggu) dan/ atau berulang tanpa sebab yang jelas (bukan demam tifoid, infeksi saluran kemih, malaria, dan lain-lain), yang dapat disertai keringat malam. Demam pada umumnya tidak tinggi dan hilang timbul dalam jangka waktu yang cukup lama. 4. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multipel. 5. Batuk lama lebih dari 3 minggu dan sebab lain telah disingkirkan. Fokus primer TB paru pada anak umumnya terdapat pada parenkim paru yang tidak mempunyai reseptor batuk. Gejala batuk kronik TB paru anak dapat timbul bila limfadenitis regional menekan bronkus sehingga merangsang reseptor batuk secara kronik. Batuk berulang dapat timbul karena anak dengan TB mengalami penurunan imunitas tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi respiratorik akut (IRA) berulang. 6. Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare.

Manifestasi klinis yang spesifik tergantung pada organ yang terkena misalnya kelenjar limfe, susunan saraf pusat, tulang dan kulit Gejala spesifik sesuai dengan organ yang terkena adalah sebagai berikut 1. TB kelenjar (Secara klinis, kelenjar yang terkena biasanya multiple, unilateral, tidak nyeri tekan, tidak panas pada perabaan dan saling melekat) 2. TB otak dan saraf o

Meningitis TB

o

Tuberkuloma otak

Gejala klinis biasanya berhubungan dengan gangguan sarak cranial, nyeri kepala, penurunan kesadaran, kaku kuduk, dan kejang. 3. TB tulang dan sendi

o

Tulang punggung (spondilitis) : gibbus

o

Tulang panggul (koksitis) : pincang

o

Tulang lutut (gonitis) : pincang dan/ atau bengkak

o

Tulang kaki dan tangan

o

Spina ventosa (daktilis)

Dengan gejala berupa pembengkakan sendi, gibbus, pincang, sulit membungkuk dan lumpuh. 4. TB kulit : skrofuloderma 5. TB mata 

Konjungtivitis fliktenularis



Tuberkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi)

6. TB organ-organ lainnya, misalnya peritonitis TB, TB ginjal.

DIAGNOSIS

Tabel Sistem Skoring Diagnosis tuberculosis anak Parameter

0

1

2

3

Kontak TB

Tidak jelas

Laporan keluarga, BTA (-) atau tidak tahu

Kavitas (+) BTA tidak jelas

BTA (+)

Uji tuberkulin

negatif

Positif (≥ 10 mm, atau ≥ 5 mm pada keadaan imunosupresi

Berat badan/keadaan gizi

BB/TB

Demam tanpa

≥ 2 minggu

Klinis gizi buruk atau BB/TB

sebab jelas Batuk

≥ 3 minggu

Pembesaran kel.limfe kolli, aksila, inguinal

≥ 1 cm, jumlah > 1, tidak nyeri

Pembengkakan tulang/sendi, panggul, lutut, tulang

Ada pembengkakan

Foto rontgen Thoraks

Normal/ tidak Infiltrat jelas Pembesaran kelenjar Konsolidasi segmental/lobar

Kalsifikasi + infiltrat Pembesaran kelenjar + infiltrat

atelektasis

Pemeriksaan Penunjang 1. Uji Tuberkulin Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi TB akan memberikan reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Indurasi ini terjadi karena vasodilatasi lokal, edem, endapan fibrin dan meningkatnya sel radang lain di daerah suntikan. Uji tuberkulin cara Mantoux dilakukan dengan penyuntikkan intrakutan 0,1 ml PPD RT23 2TU atau PPD S 5TU, di bagian volar lengan bawah. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikkan. Yang diukur adalah indurasi yang timbul bukan hiperemi. Jika

tidak timbul indurasi sama sekali hasilnya dilaporkan sebagai 0 mm, jangan hanya dilaporkan sebagai negatif. Apabila diameter indurasi 0-4 mm dinyatakan uji tuberkulin negatif. Diameter 5-9 mm dinyatakan positif meragukan, karena dapat disebabkan oleh infeksi M.atipik dan BCG, atau memang karena infeksi TB. Untuk hasil yang meragukan ini jika perlu diulang. Untuk menghindari efek booster tuberkulin, ulangan dilakukan 2 minggu kemudian. Diameter indurasi > 10 mm dinyatakan positif tanpa melihat status BCG pasien. Uji tuberkulin positif dapat dijumpai pada keadaan berikut : 

infeksi TB alamiah



imunisasi BCG (infeksi TB buatan)



infeksi micobakterium atipik/M.leprae

Uji tuberkulin negatif pada 3 kemungkinan keadaan berikut : 

tidak ada infeksi TB



dalam masa inkubasi infeksi TB



anergi, yaitu keadaan penekanan sistem imun oleh berbagai keadaan sehingga tubuh tidak memberikan reaksi terhadap tuberkulin walaupun sebenarnya sudah terinfeksi TB. Misalnya pada keadaan gizi buruk, keganasan, penggunaan steroid jangka panjang, penyakit campak, pertusis, varisela, influenza yang berat serta pemberian vaksin dengan vaksin virus hidup.

2. Radiologis Secara umum, gambaran radiologis yang sugestif TB adalah sebagai berikut : o

Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat

o

Konsolidasi segmental/lobar

o

Milier

o

Kalsifikasi

o

Atelektasis

o

Kavitas

o

Efusi pleura

Foto rontgen paru sebaiknya dilakukan PA dan lateral. 3. Bakteriologis Diagnosis kerja TB biasanya dibuat berdasarkan gambaran klinis, uji tuberculin dan gambaran radiologis paru. Diagnosis pasti kalau ditemukan kuman tuberkulosis pada pemeriksaan mikrobiologis. Pemeriksaan mikrobiologis yang dilakukan terdiri dari 2 macam yaitu pemeriksaan mikroskopis hapusan langsung untuk menemukan basil tahan asam (BTA) dan pemeriksaan biakan kuman M.tuberculosis. TATALAKSANA Prinsip dasar pengobatan TB anak tidak berbeda dengan TB dewasa, tetapi ada beberapa hal yang perlu mendapat perhatian : 1. Susunan paduan obat TB anak adalah 2HRZ-4HR. Tahap intensif terdiri dari isoniazid (H), Rifampisin (R) dan Pirazinamid (Z) dalam 2 bulan. Tahap lanjutan terdiri dari isoniazid (H) dan rifampisin (R) selama 4 bulan diberikan setiap hari. 2. Pemberian obat baik pada tahap intensif maupun tahap lanjutan diberikan setiap hari bukan 2 kali perminggu. 3. Dosis obat yang diberikan harus disesuaikan dengan BB anak. Diupayakan menggunakan obat tablet dengan dosis yang telah ada di pasaran. 4. Pada keadaan TB berat, baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB milier, meningitis TB, TB tulang dan lain-lain, pada fase intensif diberikan minimal 4 macam

obat (Rifampisin, INH, pirazinamid, etambutol atau streptomisin). Sedangkan fase lanjutan diberikan rifampisin dan INH selama 10 bulan. 5. Untuk kasus TB tertentu yaitu TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB

endobronkial, meningitis TB dan peritonitis TB, diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan tapering off dalam jangka waktu yang sama.

Nama Obat

Dosis harian

Dosis maksimal (mg per hari)

Efek samping

(mg/Kg BB/hari)

Isoniazid

5 – 15*

300

Hepatitis, neuritis perifer, hipersensitivitis

Rifampisin

10 – 20

600

Gastrointestinal, reaksi kulit, hepatitis, trombositopenia, peningkatan enzim hati, cairan tubuh berwarna oranye kemerahan

Pirazinamid

15 – 30

2000

Toksisitas hepar, artralgia, gastrointestinal

Etambutol

15 – 20

1250

Neuritis optik, ketajaman mata berkurang, buta warna merah hijau, hipersensitivitas, gastrointestinal

Streptomisin

15 – 40

1000

Otot

PENCEGAHAN •

Vaksinasi BCG (Bacillus Calmette-Guerinn)

Pemberian vaksin BCG meninggikan daya tahan tubuh terhadap infeksi oleh basil tuberkulosis yang virulen. Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Dosis untuk bayi sebesar 0,05 ml dan untuk anak 0,10 ml, diberikan intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan. Bila BCG diberikan oada usia lebih dari 3 bulan, sebaiknya dilakukan uji tuberculin terlebih dahulu. Vaksinasi dengan BCG biasanya menimbulkan sensitivitas terhadap tes tuberculin. •

Kemoprofilaksis

Sebagai kemoprofilaksis biasanya dipakai INH dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari selama 1 tahun. Kemoprofilaksis primer diberikan untuk mencegah terjadinya infeksi pada anak dengan kontak tuberkulosis dan uji tuberculin masih negatif yang berarti masih belum terkena infeksi atau masih dalam masa inkubasi. Kemoprofilaksis sekunder diberikan untuk mencegah berkembangnya infeksi menjadi penyakit, misalnya pada anak berumur kurang dari 5 tahun dengan uji tuberkulin positif tanpa kelainan radiologis paru dan pada anak dengan konversi uji tuberkulin tanpa kelainan radiologis paru.

PROGNOSIS Dipengaruhi oleh banyak faktor seperti umur anak, lamanya mendapat infeksi, keadaan gizi, keadaan sosial ekonomi keluarga, diagnosis dini, pengobatan adekuat dan adanya infeksi lain seperti morbili, pertusis, diare yang berulang dan lain-lain.

BRONKIEKTASIS

I. DEFINISI Bronkiektasis adalah penyakit saluran napas kronik pada bronkus maupun bronkiolus dengan karakteristik dilatasi yang abnormal yang permanen disertai rusaknya dinding bronkus yang ireversibel. Kelainan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan dalam dinding bronkus seperti deksruksi elemen-elemen elastin, otot polos bronkus, tulang rawan, dan pembuluh darah. Bronkus yang terkena umumnya adalah bronkus ukuran sedang, dan bisa juga mengenai bronkus kedua paru.

II. EPIDEMIOLOGI -

Usia 60-80 tahun termasuk kelompok usia dengan frekuensi terbanyak menderta bronkiektasi. Akan tetapi bronkioektasis kongenital biasanya didapat sejak bayi atau anak-anak.

III. ETIOLOGI 1. Infeksi (hasil dari pengobatan yang buruk karena infeksi organism tipikal, seperti

klebsiela, Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis, measles, pertusis, influenza, herpes simpleks dan beberapa tipe adenovirus. Pada anak-anak biasanya terkena Respiratory syncytial virus (RSV).

2. Obstruksi bronkus (tumor endobronkial, benda asing, atau stenosis bronkus karena penekanan akibat KGB leher membesar)

3. Diskinesia siliar primer (imotiliti silia dan keadaan ini menyebabkan gangguan bersihan mukosilier, infeksi berulang, dan akhirnya terjadi bronkiektasis)

4. Aspergilosis bronkopulmonar alergi (reaksi hipersensitifitas terhadap inhalan antigen Aspergillus sehingga menimbulkan gambaran bronkiektasis dan bronkospasme.)

5. Imunodefisiensi (misalnya pada hipogammaglobulinemia (adanya sinusitis dan infeksi paru berulang yang muncul pada saat anak-anaka) dan HIV/AIDS (terjadi percepatan kerusakan bronkus karena infeksi berulang)).

6. Defek anatomi congenital (defisiensi kongenital kartilago, trakeobronkomegali, atau unilateral hiperlusent pada paru-paru mempermudah timbulnya bronkiektasis)

7. Merokok (asap rokok dapat mempercepat kerusakan dinding bronkus)

IV. PATOFISIOLOGI Kerusakan komponen otot dan jaringan elastin dinding bronkus yang terjadi merupakan hasil induksi oleh agen infeksi dan respon penderita sendiri, kemudian dilanjutkan oleh proses inflamasi oleh sitokin, oksida nitrit, dan neutrofil protease sehingga mengakibatkan terjadinya kerusakan pada jaringan alveolar peribronkial yang menyebabkan fibrosis peribronkial. Akhirnya terjadi dilatasi abnormal bronkus dengan kerusakan dinding bronkus dan inflamasi transmural. Pada keadaan ini biasanya ditemui gangguan proses pembersihan jalan sekresi dari bronkus dan cabang-cabangnya. Kegagalan pembersihan ini menyebabkan kolonisasi kuman-kuman dan timbul infeksi oleh organism pathogen, yang ikut berkontribusi terhadap sputum yang purulen pada penderita bronkiektasis.

V. FAKTOR RESIKO - tingkat sosioekonomi rendah - faktor kongenital - merokok dan alkohol

VI. GEJALA KLINIS •

Batuk kronik produktif Kalau tidak ada infeksi sekunder sputumnya purulen, sedangkan apabila terdapat infeksi sekunder, sputumnya dapat purulen. Pada kasus yang sudah berat, sputumnya dapat terdiri dari 3 lapisan, yaitu: (1) lapisan atas yang agak keruh terdiri dari mukus, (2) lapisan tengah jernih, terdiri dari saliva, dan (3) lapisan terbawah yang keruh, terdiri dari nanah dan jaringan nekrosis dari bronkus yang rusak.

•

Batuk darah ( 50 – 70 %)

Batuk darah dapat terjadi apabila terjadi perdarahan yang cukup banyak akibat nekrosis yang mengenai cabang arteri bronkialis. •

Demam (karena adanya infeksi berulang)

•

Sesak napas Timbulnya sesak napas tergantung seberapa luas bronchitis kronik yang terjadi serta seberapa jauh timbul kolaps paru dan dekstruksi jaringan paru yang terjadi akibat infeksi berulang (ISPA), yang biasanya menimbulkan fibrosis paru dan emfisema yang menimbulkan sesak napas tersebut.

VII. DIAGNOSIS •

Anamnesis (Riwayat batuk kronik berulang, adanya demam berulang, terdapat riwayat batuk darah, dan riwayat sesak napas)

•

Pemeriksaan fisis Tergantung luas penyakit, derajat, ada / tidaknya obstruksi à Lesi minimal tidak ada keluhan à Lesi luas : a. Wheezing, apabila ada obstruksi jalan napas b. Jari tabuh c. Kelainan pergerakan dada d. Ronki basah

•

Pemeriksaan penunjang –

Foto toraks Semua penderita harus dibuat foto toraks PA dan lateral, sehingga dapat ditemukan kelainan di apru, seperi gambaran sarang tawon, atelektasis, dan perubahan pleura.

-

CT scan toraks (bila gambaran ronsen tidak jelas)

–

Bronkografi (kontras yang dimasukkan melalui kateter atau bronkoskop dengan pencitraan, tapi sekarang cara ini sudah ditinggalkan akibat resiko dari pemakaian kontras tersebut)

–

Pemeriksaan menggunakan mikroskop elektron, untuk menilai keadaan epitel saluran napas untuk mengetahui penyebab primer kelainan struktur silia.

–

Bronkoskopi (secara umum tidak untuk mendiagnosis, tapi berguna untuk mendeteksi kelainan yang mendasari, seperti tumor, benda asing, atau lesi lain dan pembersihan jalan napas)

VIII. TATA LAKSANA 1). Pengelolaan Umum - membuat ruangan hangat bagi pasien - mencegah dan menghentikan rokok - mencegah dan menghindari asap, polusi, debu -

memperbaiki

drainase

secret

bronkus

dengan

melakukan

drainase

postural

(mengeluarkan sputum dengan bantuan gravitasi, agar sputum dapat mengalir dari hilum ke tenggorokan sehingga dapat dibatukkan keluar), mencairkan sputum yang kental dengan inhalasi uap air panas atau obat-obat mukolitik, mengatur posisi tempat tidur pasien (mengganjal kaki pasien supaya mempermudah drainase sputum), dan mengontrol ISPA dengan mencegah pajanan kuman atau pemberian antobiotik apabila sudah ada ISPA. Nebulisasi dengan larutan NaCl dan mukolitik seperti asetilsistein dapat dilakukan untuk mobilisasi dahak II. Antibiotik -

Pada keadaan eksaserbasi akut à AB spektrum luas.

-

Gejala ringan atau sedang -> amoksisilin, tetrasiklin, trinetropin sulfametoksol, golongan kuinolon (7-10 hari pemberian)

-

Gejala sedang sampai berat à AB parenteral seperti gentamisin, penisilin antipseudomonas sintesis, generasi ketiha sefalosporin, dan golongan florokuinolon

-

Dengan fibrosis kistik à tobramisin

III. Bronkodilator (pada pasien bronkiektasis dengan bronkospasme) IV. Ekspektorsn (untuk meningkatkan bersihan mucus) V. Pembedahan (apabila cara I-IV tidak berhasil, atau penderita dengan komplikasi. Indikasi pembedahan: (1) pengurangan periode infeksi akut, (II), pengurangan sputum berlebihan, (III), mengontrol hemoptisis, (IV) mengangkat benda asing/tumor, (V) mencegah infeksi MAC dan aspergilus.

IX. DIAGNOSIS BANDING 1. Bronkitis kronik 2. TBC paru (penyakit ini dapat disertai kelainan anatomis paru berupa bronkiektasis) 3. Penyakit paru penyebab hemoptisis, misalnya Ca paru, adenoma paru, TBC. 4. Fistula bronkopleural dengan empiema.

X. KOMPLIKASI 1.

Bronkitis kronik

2. Pneumonia dengan atau tanpa atelektasis (Bronkiektasis sering mengalami infeksi berulang karena drainage sputum yang kurang baik). 3.

Pleuritis (dapat timbul bersama dengan timbulnya pneumonia)

4.

Hemoptisis (terjadi karena pecahnya arteri pulmonales, arteri bronkialis, atau anastomosis pembuluh darah).

5.

Kor Pulmonal Kronik/KPK (terjadi anastomosis cabang arteri dan vena pulmonales pada dinding bronkus, sehingga terjadi gangguan oksigenasi darah, timbul sianosis sentral, selanjutnya terjadi hipoksemia, lalu pada keadaan lanjut dapat terjadi hipertensi pulmonal, kor pulmonal kronik, dan dapat menyebabkan gagal jantung kanan).

XI. PROGNOSIS •

Tergantung dari faktor pencetus

•

Kebiasaan merokok, alkoholisme

•

Luas penyakit

•

Ada / tidak komplikasi

•

Penyakit yang mendasarinya

Pada kasus-kasus yang berat dan tidak diobati, prognosisnya jelek, Survival Rate-nya tidak akan lebih dari 5-15 tahun. Pemilihan pengobatan secara tepat (konservatif maupun pembedahan) akan memperbaiki prognosis penyakit tersebut.

BRONKIOLITIS

I. DEFINISI Bronkiolitis adalah suatu peradangan pada bronkiolus, yang biasanya disebabkan oleh infeksi virus, sehingga menyebabkan gejala–gejala obstruksi bronkiolus.

II. ETIOLOGI Bronkiolitis terutama disebabkan oleh Respiratory Syncitial Virus (RSV), 60–90% dari kasus, dan sisanya disebabkan oleh virus Parainfluenzae tipe 1,2, dan 3, Influenzae B, Adenovirus tipe 1, 2, dan 5, atau Mycoplasma.

III. EPIDEMIOLOGI Bronkiolitis sering mengenai anak usia dibawah 2 tahun dengan insiden tertinggi pada bayi usia 6 bulan. Pada daerah yang penduduknya padat insiden bronkiolitis oleh karena RSV terbanyak pada usia 2 bulan. Makin muda umur bayi menderita bronkiolitis biasanya akan makin berat penyakitnya. Bayi yang menderita bronkiolitis berat mungkin oleh karena kadar antibodi maternal (maternal neutralizing antibody) yang rendah. Selain usia, bayi dan anak dengan penyakit jantung bawaan, bronchopulmonary dysplasia, prematuritas, kelainan neurologis dan immunocompromized mempunyai resiko yang lebih besar untuk terjadinya penyakit yang lebih berat. Insiden infeksi RSV sama pada laki-laki dan wanita, namun bronkiolitis berat lebih sering terjadi pada laki-Iaki.

IV. PATOFISIOLOGI RSV adalah single stranded RNA virus yang berukuran sedang (80-350nm), termasuk paramyxovirus. Terdapat dua glikoprotein permukaan yang merupakan bagian penting dari RSV untuk menginfeksi sel, yaitu protein G (attachment protein) yang mengikat sel dan protein F (fusion protein) yang menghubungkan partikel virus dengan sel

target dan sel tetangganya. Kedua protein ini merangsang antibodi neutralisasi protektif pada host. Terdapat dua macam strain antigen RSV yaitu A dan B. RSV strain A menyebabkan gejala yang pernapasan yang lebih berat dan menimbulkan sekuele. Masa inkubasi RSV 2 - 5 hari. Virus bereplikasi di dalam nasofaring kemudian menyebar dari saluran nafas atas ke saluran nafas bawah melalui penyebaran langsung pada epitel saluran nafas dan melalui aspirasi sekresi nasofaring. RSV mempengaruhi sistem saluran napas melalui kolonisasi dan replikasi virus pada mukosa bronkus dan bronkiolus yang memberi gambaran patologi awal berupa nekrosis sel epitel silia. Nekrosis sel epitel saluran napas menyebabkan terjadi edema submukosa dan pelepasan debris dan fibrin kedalam lumen bronkiolus . Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu gerakan mukosilier, mukus tertimbun di dalam bronkiolus. Kerusakan sel epitel saluran napas juga mengakibatkan saraf aferen lebih terpapar terhadap alergen/iritan, sehingga dilepaskan beberapa neuropeptida (neurokinin, substance P) yang menyebabkan kontraksi otot polos saluran napas. Pada akhirnya kerusakan epitel saluran napas juga meningkatkan ekpresi Intercellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1) dan produksi sitokin yang akan menarik eosinofil dan sel-sel inflamasi. Jadi, bronkiolus menjadi sempit karena kombinasi dari proses inflamasi, edema saluran nafas, akumulasi sel-sel debris dan mukus serta spasme otot polos saluran napas.Adapun respon paru ialah dengan meningkatkan kapasitas fungsi residu, menurunkan compliance, meningkatkan tahanan saluran napas, dead space serta meningkatkan shunt. Semua faktorfaktor tersebut menyebabkan peningkatan kerja sistem pernapasan, batuk, wheezing, obstruksi saluran napas, hiperaerasi, atelektasis, hipoksia, hiperkapnea, asidosis metabolik sampai gagal napas. Karena resistensi aliran udara saluran nafas berbanding terbalik dengan diameter saluran napas pangkat 4, maka penebalan dinding bronkiolus sedikit saja sudah memberikan akibat cukup besar pada aliran udara. Apalagi diameter saluran napas bayi dan anak kecil lebih sempit. Resistensi aliran udara saluran nafas meningkat pada fase inspirasi maupun pada fase ekspirasi.

Selama fase ekspirasi terdapat mekanisme klep hingga udara akan terperangkap dan menimbulkan overinflasi dada. Volume dada pada akhir ekspirasi meningkat hampir 2 kali di atas normal. Atelektasis dapat terjadi bila obstruksi total. Anak besar dan orang dewasa jarang mengalami bronkiolitis bila terserang infeksi virus. Perbedaan anatomi antara paruparu bayi muda dan anak yang lebih besar mungkin merupakan kontribusi terhadap hal ini. Respon proteksi imunologi terhadap RSV bersifat transien dan tidak lengkap. Infeksi yang berulang pada saluran napas bawah akan meningkatkan resistensi terhadap penyakit. Akibat infeksi yang berulang-ulang, terjadi ‘cumulatif immunity’ sehingga pada anak yang lebih besar dan orang dewasa cenderung lebih tahan terhadap infeksi bronkiolitis dan pneumonia karena RSV. Penyembuhan bronkiolitis akut diawali dengan regenerasi epitel bronkus dalam 3-4 hari, sedangkan regenerasi dari silia berlangsung lebih lama dapat sampai 15 hari . Ada 2 macam fenomena yang mendasari hubungan antara infeksi virus saluran napas dan asma: (1) Infeksi akut virus saluran napas pada bayi atau anak kecil seringkali disertai wheezing. (2) Penderita wheezing berulang yang disertai dengan penurunan tes faal paru, ternyata seringkali mengalami infeksi virus saluran napas pada saat bayi/usia muda. Infeksi RSV dapat menstimulasi respon imun humoral dan selular. Respon antibodi sistemik terjadi bersamaan dengan respon imun lokal. Bayi usia muda mempunyai respon imun yang lebih buruk. Glezen dkk (dikutip dari Bar-on, 1996) mendapatkan bahwa terjadi hubungan terbalik antara titer antibodi neutralizing dengan resiko reinfeksi. Tujuh puluh sampai delapan puluh persen anak dengan infeksi RSV memproduksi IgE dalam 6 hari perjalanan penyakit dan dapat bertahan sampai 34 hari. IgE-RSV ditemukan dalam sekret nasofaring 45% anak yang terinfeksi RSV dengan mengi, tapi tidak pada anak tanpa mengi. Bronkiolitis yang disebabkan RSV pada usia dini akan berkembang menjadi asma bila ditemukan IgE spesifik RSV .

V. FAKTOR RESIKO Faktor resiko terjadinya bronkiolitis:  Usia kurang dari 6 bulan  Tidak pernah mendapatkan ASI  Prematur  Menghirup asap rokok.

VI. GEJALA KLINIS Gejalanya berupa: - batuk - wheezing (bunyi nafas mengi) - sesak nafas atau gangguan pernafasan - sianosis (karena kekurangan oksigen) - takipneu - retraksi interkostal (otot di sela iga tertarik ke dalam karena bayi berusaha keras untuk bernafas) - pernafasan cuping hidung (cuping hidung kembang kempis karena sesak napas) - demam (pada bayi yang lebih muda, demam lebih jarang terjadi). - wheezing yang dapat terdengar dengan ataupun tanpa stetoskop

VII. DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

Pada pemeriksan

dengan stetoskop terdengar wheezing dan ronki. Pemeriksaan lainnya adalah rontgen dada dan analisa gas darah.

VIII. TATALAKSANA Kadang tidak perlu diberikan pengobatan khusus. Terapi suportif terdiri dari: - Pemberian oksigen - Udara yang lembab, - Drainase postural atau menepuk dada untuk mengeluarkan lendir - Istirahat yang cukup - Pemberian cairan.

Kadang bayi menjadi lelah dan mengalami serangan apneu (henti nafas). Jika hal ini terjadi, dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator. Pada bayi yang sangat muda dan sakit berat, kadang diberikan obat anti-virus ribavirin. Obat ini dapat mengurangi beratnya penyakit dan agar efektif harus diberikan pada awal penyakit.

IX. PROGNOSIS Setelah 1 minggu, biasanya infeksi akan mereda dan gangguan pernafasan akan membaik pada hari ketiga. Angka kematian kurang dari 1%. Masa paling kritis adalah 48-72 jam pertama. Jarang terjadi bronkiolitis ulang,