Producida por 4 microorganismo de la familia de las micobacter micobacterias ias
M. tuberculosis
M. bovis
La que mas ataca a los humanos
M. Africanum
M. microtis Principalmente el tracto respiratorio y se propaga de persona a persona
Posee antígenos que producen respuesta inmunologica
Descubierto por Rober Kosh en 1882 Delgado e inmóvil
No produce toxinas
Aeaerobio obligado
Requiere de varias
Tincion de Ziel Neelsen, tincion roja
semana para se visible y manifestar sintomas
Basilo de Kosh Crecimiento lento de 20 a 24 h
Basilo alcohol resistente Transmisión directa
Enfermedad altamente infecciosaatraviesa el tracto respiratorio
Lugares donde se pasteriza leche de vaca, participa M. bovis
por via orodigestiva, a través del tejido linfático de la faringe o de la mucosa intestinal.
Por inhalación
Partículas infecciosas son liberadas por los enfermos
Se evaporan Partículas
hablar
toser
Cantar
estornudar
> 10 micras no son infectantes ya que
caen al suelo rápidamente o si son inhaladas chocan con las paredes de vías aéreas superiores Llevadas a la orofaring orofaringe e
Reír
después deglutidas o expector expectoradas adas
Partículas
bacilo viable
1 a 5 micras en suspensión y con el Alcanzan los alveolos
por distribución del aire
los campos e inferiores
Factores Factor es para la transmisión 1. Bacilos viables en el esputo del enfermo. 2. Aerosolizacion del esputo cuando el paciente tose. 3. Concentración suficiente de bacilos suspendidos en el aire. 4. Huésped susceptible. 5. Tiempo suficiente del huésped respirando aire contaminado.
Las
linfoquinas producidas por linfocitos T activan los m. alveolares y sanguíneos
Control de la infección y producción TNF.
TNF e interferon gamma destruyen el M. tuberculosis sintomatología
Procesa el antígeno y lo presenta al linfocito T especifico
La TBC es controlada casi totalmente por el proceso inmune mediado por células, mostrando al macrófago como la célula causal y al linfocito T como la célula inmunorrespondedora.
L a r e a c c i ó n i n m u n e
Rodeado por LT CD4 y monocitos
Macrofagos derivados de monocitos
Se transfoman en cell epiteloides
Centro necrotico y se localizan granuloma basilos
Destrucción de bacilos que no lo fueron por
los macrófagos alveolares detiene la progresión de reinfección exógena desde el comienzo. detiene la progresión de muchas lesiones pequeñas que, tras diseminación hidatógena Pulmones Pulmones meninges meninges bazo bazo riñones hígado
A la 4 y 6 semana de implantación el bacilo crece
Pasa a la corriente sanguina localizándose en otros sitios del pulmon
A través de siembra hematogena precoz llegar a cualquier órgano y producir otrospueden focos de infección.
Entre 15 y 20% de los pacientes con TB activa tienen formas extra pulmonares de la enfermedad
Se suelen localizar en sitios si tios mas vascularizados aunque ningún órgano es inmune.
matar todos los bacilos
Los latentes empiezan a crecer produciendo TB de reactivación
Baciloal entra pulmón
quedar en estado latente dentro de los macrofagos y nunca causar enfermedad
multiplicarse y crecer ocacionando TBC primaria progresiva
el periodo de
incubación de la TB es indefinido y y,, por tanto, hace muy compleja su historia
natural. Posee dos etapas adquisición de la infección
desarrollo de la enfermedad enfermedad
reactores
tuberculinicos están en riesgo de reactivación por el resto de sus vidas
No
existe método para identificar los infectados que desarrollaran la enfermedad.
los
factores de riesgo para infección y los del desarrollo de la enfermedad son destientos
Infección
Enfermedad
Extrínsecos al huésped
intrínsecos
Grado de contagiosidad Estrecho y prolongado contacto
•
•
edad, sexo y raza, unidos con desnutricion, alteraciones Hormonales, alcoholismo, neoplasias sanguineas , astrectomizados astrectomizados Inmunosupresion de cualquier causa), ingestion de esteroides y otros medicamentos inmunosupresores.
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