Trombosis Venosa Profunda

GUIA DE INTERVENCION DE ENFERMERIA Nº SERVICIO DE GINECOLOGIA HOSPITAL CARLOS LANFRANCO LA HOZ (EX PUENTE PIEDRA) PACIENTES CON RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) I. NOMBRE Y CODIGO II. DEFINICION 1. Definición: La trombosis venosa profunda (TVP) hace parte del complejo de enfermedad tromboembólica venosa que incluye a esta entidad y al tromboembolismo pulmonar (TEP). Se define como una masa sólida que se forma en el interior del corazón o de los vasos, constituida por los elementos de la sangre, si esta se desprende puede llegar a dar una embolia. 2. Etiología: Muchos factores pueden contribuir al desarrollo de una TVP: A) Lesión del epitelio de la vena como ocurre en casos de catéteres permanentes, inyección de sustancias irritantes. B) Hipercoagulabilidad, asociada a tumores malignos, tromboangeítis obliterante, discrasias sanguíneas, tromboflebitis idiomática. C) Estasis originada en el postoperatorio y el post parto, en la tromboflebitis varicosa y la tromboflebitis que complica el reposo prolongado en cama de los pacientes con cualquier enfermedad crónica: insuficiencia cardiaca, ictus y traumatismos. La inmovilización prolongada durante los viajes (sobre todo en vuelos prolongados) con las piernas en posición declive, es un factor de riesgo, incluso en personas normales. 3. Fisiopatología del problema: En 1845 Rudolf Virchow postuló que en la génesis de la trombosis participaban tres mecanismos que favorecían su desarrollo: hipercoagulabilidad, estasis y trauma endotelial. Los trombos son ricos en fibrina, glóbulos rojos y en factores de la coagulación y escasos en plaquetas. Para que se forme trombo, se requiere la pérdida parcial de los mecanismos protectores anticoagulantes o exceso de inductores de trombosis. La TVP de los miembros inferiores usualmente se inicia en las piernas, en los repliegues y cúspides valvulares, debido a que en estos sitios hay ambiente reológico propicio, la velocidad de la sangre es menor y la corriente local presenta rotaciones elipsoidales y casi estáticas, lo cual favorece que se encuentren más factores de coagulación y procoagulantes sobre el endotelio. Después de formado, el trombo se propaga por yuxtaposición en forma proximal, pero también en forma distal al disminuir la velocidad del flujo. La parte más peligrosa del trombo es la más reciente, la que se encuentra en su parte cefálica, su capacidad de desprenderse y producir TEP.

Las venas gemelares y las sóleas son los sitios en donde con mayor frecuencia se origina la TVP. Parece que allí el endotelio posee menor cantidad de fibrinolíticos y es el lugar de menor velocidad de la sangre. Después de que el trombo se asienta sobre el seno valvular las corrientes de flujo cambian localmente, disminuye el área de la vena, se produce estenosis y mayor fuerza de rozamiento, lo cual disminuye la velocidad distal (caudal) y permite el crecimiento del trombo. El paso siguiente a la oclusión es la adherencia. En éste participan en forma activa los leucocitos que deshidratan el trombo, después de haber desnaturalizado y estabilizado los enlaces de fibrina. Este proceso tarda entre cinco y diez días, tiempo en el cual es más factible que el trombo se fragmente y se produzca embolismo. A la adherencia le sigue la retracción, ésta ocurre a partir de la segunda semana y la duración es variable. El proceso permite el paso de flujo a colaterales vecinas, pero en él quedan envueltas las valvas, que se fijan a la pared de la vena y se hacen insuficientes. El tiempo de la recanalización es variable y depende de la localización y de la extensión del trombo. La TVP distal se recanaliza en 100% aproximadamente en un mes; la que está distal al ligamento inguinal tarda entre 45-90 días; la más proximal (iliofemoral) puede tardar hasta seis meses o no recanalizarse, lo cual ocurre aproximadamente en 20% de los pacientes. Al producirse la TVP, disminuye el retornovenoso de la extremidad, con acumulación de líquido y aumento de la presión en el espacio intersticial, como consecuencia se produce edema, además, la misma hipertensión venosa produce dilatación de las venas, el remanso de sangre hace que se extraiga más oxígeno de los tejidos, y se produce la cianosis. 4. Aspectos epidemiológicos importantes: La trombosis venosa profunda es un evento clínico que puede complicar el curso de un paciente hospitalizado, pero que también puede presentarse en pacientes ambulatorios. El tromboembolismo venoso (TEV), es raro en gente joven, pero su frecuencia se incrementa conforme la edad avanza. El TEV, se presenta en la clínica, como trombosis venosa profunda (TVP) o como embolismo pulmonar (EP). Ambos pueden asociarse con tres secuelas: TEV recurrente no fatal, síndrome postrombótico (SPT) y EP fatal. En los pacientes con TVP o EP, el riesgo de TEV recurrente no fatal, es estimado entre 5 y 10%, durante el primer año después del diagnóstico y cerca de 2% a 3% por cada año posterior. El SPT, suele estar asociado con insuficiencia venosa crónica, edema de la pierna y dolor, los que ocurren en el 20% a 30%, de los pacientes dentro de los cinco años después del diagnóstico. En estudios retrospectivos realizados, sobre el riesgo de EP fatal, en pacientes con TEV han sido referidos como al 5%.

En la práctica hospitalaria, los estudios post mortem, sugieren que el TEV, causa 10% de muertes y contribuye con una muerte ulterior de 15%. Aunque en la comunidad, la prevalencia varía con la edad entre uno en 10 000 y uno en 1 000 por año. Es interesante notar que existe una gran inquietud sobre el uso de contraceptivos orales u hormonas en terapias de reemplazo porque un número importante de mujeres que mueren cada año, por trombosis están relacionadas con estos agentes. El TEV es un problema significativo en los Estados Unidos, en donde se diagnostican aproximadamente 201 000 pacientes por año. Con una incidencia de TEV, relativamente constante de uno por 1 000 habitantes. En un estudio realizado en la ciudad de Malmo (Suecia), en 1992, la incidencia de TEV confirmada, fue de 1,6 por 1 000 habitantes por año. Este grado de incidencia es similar, al encontrado en un estudio longitudinal de “hombres nacidos en 1913”, de 1,8 por 1 000 observaciones por año. En estudios llevados a cabo en Worcester, Massachusetts, y Olmsted County, Minnesota, la incidencia de TEV, fue alrededor de uno en 1 000 por año. En ambos estudios el TEV fue más común en hombres que en mujeres. Anotando que por cada 10 años de incremento en la edad, la incidencia se duplica. Los hombres presentan un mayor porcentaje de decesos que las mujeres, 13,7% y 12,8%, respectivamente; y los negros más que los blancos, 16,1 y 12,9%, respectivamente. Por extrapolación se puede estimar que más de 250 000 pacientes son internados anualmente en Estados Unidos. Sin embargo, la verdadera incidencia de TEV, es difícil de establecer en la población general porque en los primeros estudios no existió uniformidad en el uso de métodos diagnósticos. Además la incidencia, prevalencia y grado de mortalidad permanecen indefinidos. Además de los problemas clínicos para establecer el diagnóstico, el clásico estudio de Horowitz y Tatter nos aclara el problema. El análisis de 11 000 autopsias demostró que 316 mostraron macroscópicamente EP, pero el diagnóstico fue realizado sólo en 11% de estos casos antes de la muerte, 32% fueron considerados como infarto de miocardio, 15% como enfermedad cerebrovascular y 14% como neumonía. En otro estudio de autopsias, realizado entre gente que ha muerto por quemaduras o injurias, la trombosis aislada ocurrió en 45% en las necropsias por debajo de los 45 años; en el 62%, entre 45 y 75 años; y 74%, en los mayores de 75 años de edad. En la práctica hospitalaria del Perú se desconoce la incidencia. Sin embargo, las observaciones de White y Romano señalan que la incidencia de TEV también varía con el ancestro étnico Así, la incidencia es más alta entre los caucasianos y afroamericanos, intermedia entre los hispanoamericanos y más baja entre los asiáticos-americanos; mientras que la incidencia entre nativos americanos es desconocida. Por eso sería muy importante lograr determinar la incidencia en el Perú, para poder responder a la pregunta ¿tenemos una menor incidencia de TEV?

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS FACTOR DE RIESGO

COMENTARIO

Edad avanzada

Aumento exponencial por encima de 50 años de edad.

Inmovilización

Riesgo elevado en las extremidades con parálisis de los pacientes con accidente vascular encefálico. Aumento bilateral en las piernas de los pacientes con paraplejia.

Trombosis venosa profunda previa

Riesgo elevado de 2 a 3 veces si la trombosis venosa profunda se confirma mediante métodos diagnósticos objetivos.

Anestesia

Mayor riesgo para la anestesia general que la local.

Cirugía

Alto riesgo en las operaciones abdominales mayores (general, vascular, urológica, ginecológica), operación ortopédica mayor, neurocirugía y operación por lesiones múltiples. Bajo riesgo en las operaciones menores, breves y no complicaciones tales como las transuretrales o transvaginales, artroscopia de la rodilla.

Embarazo

Riesgo elevado en el período posparto comparado con el riesgo normal durante el embarazo.

Enfermedad Maligna Cáncer diagnosticado Cáncer oculto (2,7 veces para los pacientes de todas las edades, 19 veces para los pacientes por debajo de50 años de edad). IV. CUADRO CLINICO Depende del sitio en donde se produzca la obstrucción. En la parte distal se encuentra edema, aumento del diámetro en la extremidad, dolor, ingurgitación venosa y cianosis de la extremidad, lo cual se aprecia mejor en la región plantar y cuando el paciente está sentado en el borde de la cama.

En los casos severos, aunque con poca frecuencia, ocurre la flegmasia cerulea dolens en la cual la extremidad está severamente edematizada, la cianosis es marcada, hay mucho dolor, se presentan flictenas y puede llegar hasta la gangrena de la extremidad. En estos casos además de la obstrucción venosa hay compromiso en el retorno linfático. Es muy importante identificar los factores de riesgo en toda persona para adoptar medidas profilácticas.

V. DIAGNOSTICO 1. Criterios diagnósticos: Descansa en tres pilares fundamentales: a) Probabilidad clínica pretest. Si bien ninguno de los síntomas o signos de TVP es diagnóstico de manera aislada, se ha establecido un modelo predictivo que tiene en cuenta síntomas, signos y factores de riesgo, que permite categorizar a los pacientes en alta o baja probabilidad de TVP, y que ha sido validado en numerosos estudios. En pacientes con probabilidad baja y ecografía negativa se puede excluir con seguridad el diagnóstico de TVP y evitar la realización de ecografías seriadas. Incluso se ha sugerido que la incorporación de una prueba biológica, el dímero D, al algoritmo diagnóstico permitiría identifi car a los pacientes que no requieren prueba de imagen. b) Dímero D. El dímero D es un producto de degradación del coágulo de fibrina polimerizada, que se determina en la sangre mediante técnicas inmunológicas cualitativas (látex) o cuantitativas (ELISA). Su niveles se encuentran elevados en pacientes con TVP reciente, como en otras situaciones clínicas, como cirugía mayor, traumatismos, embarazo y cáncer. El dímero D es un marcador

sensible, pero no específico de TVP y su valor real reside en un resultado negativo que sugiere baja probabilidad de TVP (alto valor predictivo negativo >90%), por lo que se considera una prueba idónea para descartar TVP, pero en ningún caso para confirmar el diagnóstico. La incorporación del dímero D al algoritmo diagnóstico simplifica el tratamiento de los pacientes con sospecha de TVP. c) Ecografía-doppler. La ultrasonografía con compresión venosa constituye en la actualidad la prueba de imagen de elección para el diagnóstico de TVP. La falta de compresibilidad de un determinado segmento venoso es el criterio diagnóstico, si bien la adición de doppler-color permite una identificación más precisa del segmento venoso trombosado. La detección de trombosis en venas proximales (desde femoral común a vena poplítea) con ecografía muestra una sensibilidad del 97%, mientras que para las venas de la pantorrilla se reduce al 73%. Teniendo en cuenta que en pacientes sintomáticos sólo un 20-30% se extenderán al territorio proximal, y que sólo 1-2% de los pacientes con ecografía negativa presentan trombosis tras un estudio seriado, no se hace aconsejable ni es coste-efectiva la realización de ecografías seriadas. VI. EXAMENES AUXILIARES A. MÉTODOS INDIRECTOS Pletismografía por Impedancia: Este método se basa en el cambio de la impedancia eléctrica de la extremidad de acuerdo a los cambios en su volumen. Después de un periodo de oclusión venosa con un manguito en el muslo a 50 mmHg, se registran los cambios de voltaje a nivel de las pantorrillas. Si hay oclusión venosa, ésta se traduce en reducción de la capacitancia y de la velocidad de drenaje venoso de la extremidad comprometida. Esta prueba tiene utilidad sólo en las oclusiones venosas proximales (ilíaca, femoral), disminuyendo su sensibilidad en obstrucciones más distales y siendo prácticamente nula bajo la rodilla. Aun cuando puede resultar económico, éste estudio no discrimina otras causas de retardo en el vaciamiento venoso o de menor capacitancia como es el caso de la insuficiencia cardíaca o de compresiones extrínsecas. La pletismografía venosa es poco utilizada en nuestro medio. Cintigrafía con Fibrinógeno I-125: El fibrinógeno marcado es incorporado al trombo en formación, lo que al cabo de un tiempo (72 hrs) permite leer el centelleo radioactivo en los sitios de trombosis de novo. Como resulta evidente, esta prueba exige la continuación del proceso de trombosis para efectuar el diagnóstico y no discrimina de otras causas de incorporación de fibrinógeno como son hematomas, heridas quirúrgicas recientes etc. B. MÉTODOS DIRECTOS Flebografía Radioisotópica: Esta técnica se basa en la administración periférica de pertecnetato Tc 99 en una vena del pie y el seguimiento del trazador con una gama-cámara a lo largo de la extremidad. Alteración en el flujo del marcador ya sea por ausencia de éste, "apozamiento" o retardo, hace

sospechosa la presencia de trastorno venoso profundo. Este examen, en boga en los años 70, no parece justificado en la actualidad por su baja sensibilidad y especificidad. Ultrasonografía Doppler: La aplicación del ultrasonido sobre los trayectos vasculares permite evaluar la velocidad de flujo arterial o venoso. En el area venosa, la ausencia de flujo, la desaparición de la oscilación respiratoria o el reflujo durante la maniobra de Valsalva, apuntan a obstrucción, flujo colateral o insuficiencia valvular. Esta prueba requiere de gran experiencia del operador, y tiene baja sensibilidad /especificidad mientras más distal sea la oclusión. Actualmente no se justifica si se dispone de Eco-Duplex. Eco-Duplex: Esta técnica basada en el ultrasonido incorpora la imagen en tiempo real al análisis de flujo. Aún cuando tiene limitaciones al ser dependiente de la experiencia y destreza del examinador, permite efectivamente evaluar la existencia de trombos, la oclusión venosa total o su recanalización. Si bien su sensibilidad se reduce significativamente en las venas infrapopliteas, tratándose de una técnica no invasiva y expedita en manos expertas, la consideramos como una de las técnicas de elección. La Flebografía Ascendente es el estudio clásico (estándar de oro) para el diagnóstico de TVP: El método consiste en la inyección de contraste yodado en una vena del dorso del pie, el que con la ayuda de ligaduras que "cierran" la red superficial, asciende por las venas profundas. Los elementos para el diagnóstico son: defecto de llenamiento, ausencia de contraste de venas, reflujo hacia la red venosa superficial. La falla diagnóstica si el estudio es bien efectuado, se estima en < 5%. La incidencia de complicaciones de esta prueba que no deja de ser molesta, puede llegar al 5% (flebitis química) si no se toman las precauciones adecuadas. Tomografía axial computada: Este examen es altamente sensible y específico para trombosis de venas proximales intra-abdominales (vena cava inferior, venas ilíacas e incluso femorales). Tiene el inconveniente de requerir contraste para optimizar su sensibilidad. Permite el diagnóstico de lesiones malignas, compresión extrínseca, trombosis venosa etc. VII. MANEJO RESOLUTIVA

SEGÚN

NIVEL

DE

COMPLEJIDAD

Y

CAPACIDAD

1. Manejo clinico: Ante sospecha clínica confiable (dolor súbito de la extremidad acompañado por edema, ingurgitación venosa, cianosis de la extremidad y ausencia de fiebre significativa), se puede iniciar el tratamiento. Luego se solicita el examen (Duplex color) para documentar el diagnóstico. Si el estudio demostró compresión extrínseca y no hay trombosis, se suspende la anticoagulación, pero si se demostró se pasa a: A. Heparina no fraccionada (HNF), la cual se debe administrar de acuerdo con el peso del paciente, 80 unidades por kg, por vía intravenosa como dosis de ataque, seguida por dosis variable entre 15-25 unidades por kg por hora,

dependiendo de la prolongación o no del PTTa (tiempo de tromboplastina parcial activado). B. Antes de iniciar el tratamiento, obtener muestra de sangre para hemograma completo, recuento de plaquetas, PTTa y TP (tiempo de protrombina) basales. Hasta donde sea posible, no se debe iniciar anticoagulación sin estos exámenes. C. De acuerdo con el valor del PTTa, seguir la anticoagulación. El PTTa se debe medir el primer día cada sies horas y luego una vez al día, hasta obtener la prolongación de él a una relación entre 1,5 y 2,0 del control basal del paciente. La dosis de heparina se ajusta de acuerdo con el PTTa. Véase Tabla. HEPARINA IV DOSIFICADA POR KILO DE PESO CORPORAL

Trombolisis: Hasta el momento no hay estudios grandes controlados, aleatorizados, que permitan recomendar en forma rutinaria la trombolisis en el paciente con TVP. La única indicación clara está en los casos de flegmasia cerulea dolens. Podría utilizarse en pacientes menores de 30 años con trombosis iliofemoral extensa, con el ánimo de prevenir el desarrollo del síndrome de insuficiencia venosa crónica, tan incapacitante a largo plazo. La forma de utilización sería por vía venosa, impregnando en forma directa el trombo con el trombolítico. En nuestro medio los medicamentos de los cuales se dispone son: estreptokinasa y r-tpa, sólo para utilizar en hospitales de tercer nivel. Los pacientes con TVP de los segmentos distales al ligamento inguinal (femoral superficial y poplítea), pueden tratarse hospitalizados por espacio de uno o dos días y darlos de alta con tratamiento con heparina de bajo peso molecular y warfarina. Sin embargo es necesario asegurar que se puedan realizar en forma ambulatoria los estudios de tiempo de protrombina e INR para que el tratamiento sea adecuado. En el tratamiento de la TVP por debajo de la poplítea no hay consenso con respecto a la anticoagulación; se recomienda anticoagulación, cuando se demuestra trombosis de más de dos grupos venosos, con la salvedad de que el diagnóstico de la TVP por medio del ultrasonido en estos segmentos venosos es difícil.

Trombectomía: La trombectomía con fístula arteriovenosa fue sugerida hace dos décadas como alternativa terapéutica en el paciente con trombosis iliofemoral. Ocurre algo similar a lo que sucede con la terapia trombolítica, debido a que no hay evidencia clínica y epidemiológica que la avale. Se considera útil en casos desesperados de flegmasia curúlea dolens o cuando se presenta obstrucción masiva al retorno venoso de la extremidad. La realización de fístula permite evitar la recurrencia o retrombosis precoz. Filtro en la vena cava inferior: Sólo indicado cuando existe contraindicación absoluta para la anticoagulación y cuando a pesar de estar anticoagulado el paciente en forma adecuada, se presenta embolismo recurrente. Medidas no farmacológicas: En todo paciente, cuando cese el dolor de la extremidad, se debe colocar un vendaje elástico compresivo con gradiente de presión o confeccionarle media sobre medida con gradiente de presión. Debe utilizarse en forma indefinida o hasta cuando se demuestre que no quedó insuficiencia venosa residual. No se requiere que llegue por encima de la rodilla. El paciente debe permanecer en reposo sólo por espacio de 24-48 horas; es suficiente para que el trombo se organice, se adhiera a la pared y no se desprenda, si el paciente está recibiendo las dosis adecuadas de heparina. El paciente aproximadamente entre cinco y siete días, debe darse de alta. 2. PRONOSTICO: Muchas trombosis venosas profundas desaparecen sin problema, pero pueden reaparecer. Algunas personas pueden presentar dolor e hinchazón prolongados en la pierna, conocido como síndrome posflebítico. El uso de medias apretadas (de compresión) durante y después de la trombosis venosa profunda puede ayudar a prevenir este problema. Es más probable que los coágulos en el muslo se desprendan y causen embolia pulmonar (EP) que los coágulos de sangre en la parte inferior de la pierna u otras partes del cuerpo. VIII. COMPLICACIONES Un coágulo de sangre se puede desprender de la pierna y viajar a los pulmones (émbolo pulmonarémbolo pulmonar) o a cualquiera otra parte en el cuerpo y es potencialmente mortal. El tratamiento rápido de la trombosis venosa profunda ayuda a prevenir este problema. El síndrome posflebítico se refiere a la hinchazón (edema) prolongada en la pierna que tenía la trombosis venosa profunda. También se pueden presentar cambios en el color de la piel y dolor. Estos síntomas se pueden notar de inmediato o pueden no presentarse durante uno o varios años después. Este problema se denomina síndrome postrombótico.

IX. FLUXOGRAMA / ALGORITMO TVP: ALGORITMO DIAGNOSTICO

X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS •

Díaz Sánchez S, Gil Garay et al. Indicaciones de las heparinas de bajo peso molecular en Atención Primaria. Doyma. 2000.

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Dilas Sánchez S, Andrade Rosa C y Martínez Crespo J. Trombosis venosa profunda. FMC 1998.

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Díaz Sánchez S, Lobos Bejarano JM, Conté Gutiérrez P y Ortigosa J. Insuficiencia Cardiaca (y III). Abordaje y tratamiento en situaciones especiales. FMC 1998.