Trombosis venosa profunda

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 Más de un siglo, Rudolf Virchow describe tres factores que son de importancia crítica en el desarrollo de trombosis venosa: (1) la estasis venosa, (2) la activación de la coagulación de la sangre, y (3) daño a la vena.Estos factores han llegado a ser conocida como la tríada de Virchow. Estasis venosa puede ocurrir como resultado de todo lo que frena o impide el flujo de la sangre venosa. Esto se traduce en un aumento de la viscosidad y la formación de microtrombos, que no son arrastradas por el movimiento de fluidos, el trombo que se forma entonces pueden crecer y propagarse.Endotelial (íntima) de daño en los vasos sanguíneos puede ser intrínseca o secundaria a un traumatismo externo. Puede ser consecuencia de un accidente o agresión quirúrgica. Un estado de hipercoagulabilidad puede ocurrir debido a un desequilibrio bioquímico entre los factores de circulación.Esto puede deberse a un aumento en el factor de circulación de la activación del tejido, combinado con una disminución en la circulación de plasmaantitrombina y fibrinolysins. Con el tiempo, las mejoras se han hecho en la descripción de estos factores y su importancia en relación con el desarrollo de trombosis venosa. El origen de la trombosis venosa es frecuentemente multifactorial, con componentes de la tríada de Virchow adquiriendo una importancia variable en cada paciente, pero el resultado final es la interacción temprana del trombo con el endotelio. Esta interacción estimula la producción de citoquinas locales y facilite la adhesión de los leucocitos con el endotelio, las cuales promueven la trombosis venosa. Dependiendo del equilibrio relativo entre coagulación activado y la trombólisis, la propagación del trombo se produce. Disminución de la contractilidad de la pared venosa y la disfunción de la válvula vena contribuir al desarrollo de la insuficiencia venosa crónica. El aumento de la presión venosa ambulatoria causa una variedad de síntomas clínicos de las varices, edemas extremidades, y las úlceras venosas.




     

La trombosis es el mecanismo homeostático por el cual se coagula la sangre o coágulos de sangre, un proceso crucial para el establecimiento de la hemostasia después de una herida. Puede ser iniciado a través de varias vías, por lo general consiste en la activación en cascada de las enzimas que aumentan el efecto de un evento de disparo inicial. Un complejo similar de los resultados de los eventos de la fibrinolisis, o la disolución de los trombos.El equilibrio de los factores desencadenantes y las enzimas es compleja. La formación de trombos microscópicos y trombolisis (disolución) son eventos continuos, pero con un aumento de la inmovilización, factores procoagulantes, o lesión del endotelio, el balance de coagulación-fibrinolisis puede favorecer la formación patológica de un trombo obstructivo. Trombosis venosa profunda clínicamente relevante es la formación de trombos macroscópica persistente en las venas profundas proximales.

En su mayor parte, el mecanismo de la coagulación consiste en una serie de auto-regulación de los pasos que dan lugar a la producción de un coágulo de fibrina. Estos pasos son controlados por una serie de cofactores relativamente inactiva o zimógenos, que, cuando se activa, promover o acelerar el proceso de coagulación. Estas reacciones suelen ocurrir en la superficie de los fosfolípidos de las plaquetas, células endoteliales, macrófagos o. En general, el inicio del proceso de coagulación se puede dividir en dos vías diferentes, un sistema intrínseco y extrínseco de un sistema (vea la imagen abajo).

Coagulación vía.

El sistema opera extrínsecos, como resultado de la activación de las lipoproteínas de tejido, generalmente se libera como resultado de alguna lesión o trauma mecánico. El sistema intrínseco por lo general implica factores circulantes en plasma. Ambos caminos se unen en el nivel de factor X, que se activa para formar factor Xa. Esto a su vez promueve la conversión de protrombina a trombina (factor II). Este es el paso clave en la formación del coágulo, la trombina activa es necesaria para la transformación del fibrinógeno en un coágulo de fibrina. Una vez que un coágulo de fibrina se forma y se ha realizado su función de la hemostasia, existen mecanismos en el cuerpo para restablecer el flujo normal de sangre por lisis de los depósitos de fibrina. Fibrinolysins circulan realizar esta función. Plasmina digiere la fibrina y también inactiva la coagulación V y VIII factores y fibrinógeno. Tres de los mecanismos naturales anticoagulantes existen para evitar la activación involuntaria del proceso de coagulación. Estos incluyen la heparina-antitrombina III (ATIII), proteína C y proteína S trombomodulina, y las vías de la inhibición del factor tisular. Cuando se produce un traumatismo, o cuando se realiza una cirugía, ATIII circulante disminuye. Esto tiene el efecto de potenciar el proceso de coagulación. Los estudios han demostrado que los niveles circulantes de ATIII se reduce más, y permanecer más tiempo reducido, después de un reemplazo total de cadera (ATC) que después de los casos quirúrgicos en general Además, los pacientes que han venogramas positivo después de la operación tienden a ser aquellos en los que los niveles circulantes de ATIII disminuyen En circunstancias normales, un equilibrio fisiológico se encuentra entre los factores que promueven la coagulación y anticoagulante . . Por otra parte, la insuficiencia de los mecanismos de la coagulación normal puede conducir a una hemorragia. Trombos por lo general se forma detrás de las cúspides de las válvula o en los puntos de rama venosa, la mayoría de las cuales comienzan en la pantorrilla.La Venodilatación puede alterar la barrera de células endoteliales y exponen el subendotelio. Las plaquetas se adhieren a la superficie subendotelial por medio del factor de von Willebrand y el fibrinógeno en la pared del vaso. Los neutrófilos y las plaquetas se activan, la liberación de mediadores inflamatorios y procoagulantes. Los neutrófilos también se adhieren a la membrana basal y migran hacia el subendotelio. Complejos de forma de la superficie de las plaquetas y aumenta la tasa de generación de trombina y la formación de fibrina. Leucocitos estimulados se unen irreversiblemente a los receptores endoteliales y extravasación en la pared de la vena por medio de la quimiotaxis mural. Esto produce la formación de un trombo maduro compuesto por plaquetas, leucocitos y fibrina, lo cual origina un proceso trombotico activo e inflamatorio que se produce en la superficie interna de la vena,

Sin tener en cuenta la etiología, muchos trombos venosos se originan en areas de flujo sanguíneo bajo, en las venas soleas de la pantorrilla o por detrás de los repliegues valvulares Además, muchos factores de riesgo de la TVP aguda se asocian a la inmovilización y al flujo sanguíneo lento, lo cual causa una hipoxia en las células endoteliales produciendo citocina en las mismas y la secreción de factores quimiotacticos para la adhesión y migración e leucocito Sin embargo, la inmovilización no es suficiente para facilitar la el desarrollo de trombosis venosa. La ligadura experimental de conejo venas yugulares durante periodos de hasta 60 minutos no han podido causar constantemente trombosis venosa. [12, 13] A pesar de que los pacientes que están inmovilizados por largos períodos de tiempo parecen estar en alto riesgo para el desarrollo de trombosis venosa, un estímulo adicional se requiere para desarrollar trombosis venosa profunda.

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 Con el tiempo, la organización del trombo comienza con la infiltración de células inflamatorias en el coágulo. Esto resulta en un engrosamiento de la íntima fibroelástica en el sitio de fijación del trombo en la mayoría de los pacientes y sinequias fibrosas hasta en un 11%. En muchos pacientes, esta interacción entre la pared del vaso y el trombo conduce a la disfunción valvular y fibrosis global de la pared venosa. El examen histológico de la remodelación de la pared venosa después de la trombosis venosa ha demostrado un desequilibrio en la regulación de la matriz del tejido conectivo y la pérdida de la contractilidad venosa regulatorio que contribuye al desarrollo de la insuficiencia venosa crónica. algún tipo de insuficiencia venosa crónica se desarrolla en 29 79% de los pacientes con TVP aguda, mientras que la ulceración se observa en 4-6%. El riesgo se ha informado de que seis veces mayor en los pacientes con trombosis recurrente. Durante unos meses, la mayoría de los casos de TVP aguda evoluciona a la recanalización parcial o completa, y colaterales desarrollo (ver imagen abajo). [20, 21, 22, 23, 24, 25] Aunque el flujo de sangre puede ser restaurada, hay evidencia residual de trombos o La estenosis se observa en la mitad de los pacientes después de 1 año. Además, el daño a las válvulas subyacentes y las comprometidas por la dilatación periférica y la insuficiencia general persiste y el progreso puede. Estasis venosa, el reflujo venoso, y el edema crónico es común en pacientes que han tenido una trombosis venosa profunda de gran tamaño.

Las extremidades inferiores venograma muestra bosquejo de una trombosis venosa profunda aguda de la vena poplítea con captación de contraste.

Las extremidades inferiores venograma muestra un trombo oclusivo crónico.La vena femoral superficial (vena lateral) tiene la apariencia de dos vetas paralelas, cuando en realidad, es una luz que contiene un trombo lineal crónica.

El efecto agudo de una vena ocluida pueden ser mínimos si las vías de salidas son adecuadas . Como alternativa, puede producir dolor intenso e inflamación si el flujo se ve obligado a dirigirse retrógradamente. . En términos clínicos, el aumento en la incidencia de reflujo de la vena safena mayor ipsilateral aumenta 8,7 veces en el seguimiento de la TVP. [20] Esta cadena de eventos (es decir, la obstrucción al flujo anterógrado dilatación de la producción, la inmovilización, la disfunción valvular, con aumento de la presión de entrada, la dilatación, y otros procesos) pueden producir hallazgos hemodinámicos de la insuficiencia venosa. Otro mecanismo que contribuye a la insuficiencia venosa es el proceso natural de curación de la vena trombóticos. La masa trombótica puede presentar en semanas o meses por una reacción inflamatoria y la fibrinólisis, y las válvulas y paredes venosas se ven alterados por la organización y el crecimiento interno de células musculares lisas y la producción de la neoíntima. Este proceso las hojas dañadas, válvulas incompetentes, subyacentes que les predisponen a reflujo venoso. La reacción inflamatoria mural descompone el colágeno y la elastina, dejando una pared venosa incompetente. Trombos obstructivos persistentes, junto con el daño valvular, asegura la continuación de este ciclo. Con el tiempo, el daño venoso puede llegar a ser irreversible. Insuficiencia venosa hemodinámica es la patología de síndrome postrombótico (SPT), también conocida como síndrome postflebítico. Si las válvulas de numerosas venas afectadas, el flujo no se produce centralmente a menos que la pierna se eleva. El extasis venoso produce una dilatación de las venas superficiales ocacionando extravasación de fibrina y se produce una inflamación, los tejidos superficiales se vuelven edematosos e hiperpigmentados. Con la progresión de la fibrosis compromete la oxigenación del tejido, y la ulceración del miembro afecto . Después de que la insuficiencia venosa se produce, no hay un tratamiento ideal, la elevación y el uso de medias de compresión puede compensar, o trombectomía quirúrgica o bypass venoso puede intentarse.



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   Mayoría de los pequeños trombos en las extremidades inferiores tienden a resolverse espontáneamente después de la cirugía. En aproximadamente el 15% de los casos, sin embargo, estos trombos pueden extenderse hacia el sistema venoso proximal del fémur de la pierna. Si no se trata trombos proximales representan una importante fuente de émbolos pulmonares clínicamente significativos. En ausencia de contracción rítmica de los músculos de las piernas, como al caminar o en movimiento, el flujo de sangre en las venas disminuye, e incluso se detiene en algunas áreas, lo que predispone a los pacientes a la trombosis.



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   Los dos tipos de trombosis venosa profunda de las extremidades superiores son (1) la trombosis inducida por esfuerzo (Paget-von Schrötter síndrome) y (2) trombosis secundaria. Trombosis de esfuerzo inducido, o síndrome de Paget-von Schrötter, representa el 25% de los casos. [38] Paget en Inglaterra y en Alemania von Schrötter independiente descrito trombosis de esfuerzo más que hace 100 años. De esta forma primaria de la enfermedad, una crónica subyacente a la compresión venosa anomalía causada por las estructuras músculo-esqueléticos en el espacio costoclavicular está presente en la entrada torácica y / o salida. Vea las imágenes de abajo.

Este estudio con contraste se obtuvo a través de un Mediport coloca a través de la pared torácica a través de la vena yugular interna para facilitar la quimioterapia.Un trombo se ha propagado la periferia de la punta del catéter en la vena cava superior en ambas venas subclavia.

Síndrome de vena cava superior en un paciente con cáncer de pulmón.La TC muestra un trombo hypoattenuating que llena la vena cava superior.El paciente fue tratado con anticoagulantes solos.

En el 75% de los pacientes con trombosis secundaria, hipercoagulabilidad y / o catéteres venosos centrales son factores que contribuyen. De hecho, con el advenimiento de catéteres venosos centrales, de las extremidades superiores y la trombosis venosa braquiocefálico se ha convertido en un problema más común.

i     PE se desarrolla como trombos venosos se desprenden de su lugar de origen y viajan por el lado derecho del corazón y la arteria pulmonar, causando un defecto de perfusión de ventilación y la tensión cardiaca. PE se produce en aproximadamente el 10% de los pacientes con TVP aguda y puede causar hasta un 10% de las muertes en el hospital. Sin embargo, la mayoría de los pacientes (hasta un 75%) son asintomáticos. E estudio l realizado por Havig en 1977, quienes encontraron que un tercio de los embolia fatal surgió directamente de la venas de la pantorrilla.

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