Traumatismo Craneoencefálico

 

Traumatismo craneoencefálico Traumatismo craneoencefálico

TAC  mostrando mostrando  contusiones cerebrales cerebrales,, hemorragia intracraneal  intracraneal entre los TAC 1

hemisferios,  hematoma subdural  subdural y fracturas  fracturas  craneale cranealess  

Clasificación y recursos externos

CIE-10

S06

CIE-9

800.0--801.9 801.9,,803.0803.0-804.9, 804.9, 850.0850.0-854.1  854.1  800.0

 

DiseasesDB

MedlinePlus

eMedicine

MeSH

 

5671

 

 

000028

med/2820 med/2820  neuro/153ped/929 neuro/153ped/929  

D001930

 Aviso médico  médico 

 

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la alteración en la función neurológica u otra evidencia de patología cerebral a causa de una  una  fuerza traumática externa externa  que ocasione un daño físico en encéfalo..2 3 4 El TCE representa un grave problema de salud y es la ccausa ausa más común de muerte y el el  encéfalo discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes repercusiones económicas relacionadas relacionadas.. 3 5  También puede definirse como la lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecánico externo y puede originar un deterioro funcional del contenido craneal. craneal.6  El manejo médico actual de un TCE se enfoca en minimizar el daño secundario optimizando la  la  perfusión y oxigenación  oxigenación cerebral y prevenir o tratar morbilidad no neurológica. Tiene un buen pronóstico si se científicas,7 8 no obstante, el tratamiento de esta usan  medidas terapéuticas basadas en evidencias científicas, usan enfermedad sigue siendo un reto para la medicina debido a las controversias que ha generado. generado.3  Índice [ocultar ocultar]] 

Concepto  1 Concepto  2 Clasificación  Clasificación 

 

2.1 Leve  Leve 

 

2.2 Moderado  Moderado 

 

Grave   2.3 Grave

o

o

o

Epidemiología  3 Epidemiología  Etiología  4 Etiología  5 Patogenia  Patogenia 

 

o

primario  5.1 Daño primario  

 

o

 

5.1.1 Clasificación del daño primario  primario  secundario  5.2 Daño secundario 

 



 

o

5.2.1 Mecanismos moleculares de daño  daño 

5.3 Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral cerebral  

 



intracraneal  5.3.1 Alteraciones de la Presión intracraneal 

6 Anatomía patológica  patológica 

 

cráneo   6.1 Fracturas de cráneo 

 

6.2 Hematomas  Hematomas 

 

Contusiones   6.3 Contusiones

o

o

o

7 Cuadro clínico  clínico 

 

 

8 Diagnóstico  Diagnóstico 

 

Neuroimagen   8.1 Usos de la Neuroimagen

 

gabinete  8.2 Estudios de laboratorio y gabinete 

o

o

Tratamiento  9 Tratamiento 

 

auxilios   9.1 Primeros auxilios

 

9.2 Tratamiento prehospitalario  prehospitalario 

o

o

 

9.2.1 Oxigenación y manejo de la presión arterial  

 

9.2.2 Hiperventilación  Hiperventilación 





 

o

hospitalario   9.3 Tratamiento hospitalario

 

9.3.1 Neurocirugía  Neurocirugía 

 

9.3.2 Monitorización de la presión intracraneal  intracraneal  

 

9.3.3 Manejo de la presión de perfusión cerebral  cerebral 

 

9.3.4 Tratamientos para disminuir la presión intracraneal  intracraneal  

 

9.3.5 Terapéutica nutricional  nutricional 











 

o

9.4 Criterios de alta hospitalaria  hospitalaria 

10 Pronóstico  Pronóstico 

 

Infecciones   10.1 Infecciones

 

impacto   10.2 Síndrome de segundo impacto

 

infantil   10.3 Signos de maltrato infantil

 

10.4 Convulsiones  Convulsiones 

 

equilibrio   10.5 Trastornos auditivos y del equilibrio 

o

o

o

o

o

Profilaxis  11 Profilaxis  12 Véase también  también  13 Bibliografía Bibliografía   14 Referencias  Referencias  externos  15 Enlaces externos 

[editar ]Concepto El TCE puede definirse como cualquier lesión física o deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. mecánica.3 Esta definición incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar  conmoción, conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, de T1 T1..4 La alteración de la función cerebral se define cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel  nivel  vertebral  vertebral de  2

como uno de los siguientes signos clínicos: clínicos:  

 

  Cualquier periodo de  de pérdida o disminución  disminución del del  nivel de conciencia. conciencia. 



  Pérdida de la  la memoria  memoria de eventos inmediatamente anteriores —amnesia retrógrada— o



inmediatamente posteriores del traumatismo —amnesia anterógrada—  visuales, dispraxia  dispraxia paresia paresia//plejía,   Déficits neurológicos (astenia, astenia, pérdida del equilibrio, trastornos visuales, 



pérdida sensitiva,  sensitiva, afasia, afasia, etc.) confusión, desorientación,   Cualquier alteración del estado mental al momento del traumatismo (confusión, pensamiento ralentizado, etc.)



neurorradiológica,, o   Otras evidencia de patología cerebral que pueden incluir evidencia visual,  visual, neurorradiológica



confirmación del daño cerebral por pruebas de laboratorio. Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo: tipo:2 

  La cabeza es golpeada por un objeto.



  La cabeza golpea un objeto.



  El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración o desaceleración sin un trauma directo



sobre la cabeza.

  Un cuerpo extraño penetra el cráneo.



  Fuerzas generadas por una explosión.



  Otras fuerzas sin definir.



Clásicamente, la lesión traumática del cerebro se ha definido en base a criterios clínicos. clínicos. 7 9 Las modernas técnicas de imagen como la  la resonancia magnética nuclear  (RMN) muestran una sensibilidad cada vez mayor. Es posible que otros biomarcadores útiles se puedan desarrollar en el futuro. futuro.2 

[editar ]Clasificación

Tipos de TCE5 10 

Grado de severidad % Casos

Leve

72

Moderado

16

Grave

12

 

El traumatismo cráneo encefálico se clasifica como leve, moderado o grave en base bas e al grado de conciencia o la  la escala de coma de Glasgow Glasgow  (ECG). (ECG).2 5 7 9 11 1213 14 

[editar ]Leve En el TCE leve o  o  concusión  concusión (ECG 13-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras. pasajeras .15 

[editar ]Moderado letárgico  o estuporoso. estuporoso. Clínicamente, los En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra  encuentra letárgico pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad pr obabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también pueden desarrollar un  un  síndrome posconmoción posconmoción.. El síndrome posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración. concentración. 7 

[editar ]Grave

Pupila anisocórica, un signo de un daño cerebral grave grave7 

En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen computarizada  (TAC/TC) se observa  observa fractura  fractura del del  cráneo cráneo  ohemorragia anormal, es decir, a la  la  tomografía computarizada intracraneal.. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI intracraneal UCI)) y la toma de medidas urgentes para el control de la l avía aérea, aérea, ventilación mecánica, mecánica, evaluación o  o intervención neuroquirúrgica  y monitorización de la  neuroquirúrgica la  presión intracraneal  intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año. año.7 5  Una lesión en la cabeza durante el período de recuperación puede resultar en síndrome del segundo impacto que se observa sobre todo en niños y adolescentes. Se ha asociado significativamente significativamente con resultados clínicos peores. peores.8 16 

[editar ]Epidemiología

 

  Los accidentes de tráfico son una causa reconocida de TCE.

 A nivel mundial, el TCE es la causa principal principal del amplio núm número ero de  de años de vida potencialmente perdidos.. En países tanto desarrollados como en vías de desarrollo los vehículos a motor son la primera perdidos causa de TCE en personas jóvenes particularmente. Las caídas c aídas son la principal causa de TCE en personas mayores a 65 años. años.7 En  En Estados Unidos, Unidos, cada año se estima que 1.6 millones de personas per sonas sufren un TCE de los que aproximadamente 800,000 reciben tratamiento ambulatorio y 270,000 requieren hospitalización. Cada año se registran 52,000 muertes y 80,000 personas con discapacidad España,, la incidencia anual de TCE es de aproximadamente neurológica secundaria a esta causa. En  En  España 200/100,000 habs. de los que el 70% presenta una buena recuperación, el 9% fallece antes de llegar al hospital, el 6% lo hace durante su estancia hospitalaria y el 15% restante queda discapacitado de alguna forma (moderada, grave o vegetativa). vegetativa).5  Un estudio  estudio argentino  argentino realizado en la ciudad de  de  Buenos Aires  Aires reportó una  una tasa de incidencia incidencia  de 322 / 100,000 habitantes de los cuales 93% fueron TCE leves 4% TCE moderados y 3% graves. El promedio de edad de las mujeres fue mayor que la de los hombres con 49 contra 38 años. La población menor a 40 años presentó en comparación a los mayores de 40 años un  un riesgo relativo  relativo (RR) 1,97 veces mayor  (en otras palabras, son casi dos veces más propensos) de sufrir cualquier tipo de TCE y 1.84 RR de sufrir atropellamientos. Así mismo, los menores de 40 años son más propensos a presentar  accidentes accidentes  por  vehículos de motor  con un RR de 2,53 y TCE por  agresión física  física con un RR de 2.11. También arrojó datos de que un hombre tiene un RR de 16.76% más probabilidad de sufrir un accidente que una mujer independientemente de la edad, no obstante, las mujeres tienen tien en un RR de 3.15 de presentar caídas de su propia altura. altura.17 

Traumatismos asociados más frecuentes frecuentes3 

Lesión

Incidencia

 

Ortopédicos

45%

Torácicos

30%

Abdominales

12%

Faciales

28%

Genitourinarios

1.5%

Vertebromedulares

3%

 Aunque la incidencia varía con con las diferentes  diferentes áreas geográficas geográficas  se estima que alrededor de 200 personas sufren TCE por cada 100,000 habitantes. La incidencia predomina en hombres (en relación 3:2 contra mujeres) debido a los diferentes roles y conducta social de uno y otro sexo. El grupo de edad más predispuesto al trastorno se sitúa entre 15 y los 30 años, razón por la cual genera enormes pérdidas en años potenciales de vida. Se estima que por cada 250-300 TCE leves hay 15-20 moderados y 10-15 graves lo que conlleva altos costes económicos y sociales sociales..18  Más del 50% de los TCE presentan traumatismos asociados en otra región corporal. A estos pacientes se les conoce como pacientes politraumatizados. Por su evolución clínica debe tenerse presente que el 5% de los traumatismos puede presentar una lesión raquimedular cervical (un daño en la la  médula espinal)).3 Solo tolima espinal

[editar ]Etiología En los países sin guerra, la mayoría de TCE son causados por accidentes de vehículos de motor con el 78% de los casos de TCE severo de los cuales 53% fueron accidentes por  automóvil, automóvil, 22% accidentes motocicleta  y 3% atropellados. atropellados.19 Otras causas importantes son los accidentes laborales, con 19% de de  de motocicleta los casos donde 2.5% es un accidente  accidente  in itinere .19 Las lesiones en eventos deportivos constituyen un 1.8% de los casos y las agresiones representan 2%, 2%,19 pero se considera que menos del 10% de las agresiones son por arma de fuego. fuego.20 8 21 

Relación etiológica y desenlace patológico  patológico 5 22 

 

Accidente

Buena recuperación % Estado vegetativo + muerte %

Tránsito, pasajeros

Tránsito, atropellados

Caída

5

48

7.8

57

6

52

[editar ]Patogenia

El rebote del cerebro dentro del cráneo puede explicar el fenómeno de golpe golpe-contragolpe. -contragolpe.

c lasificarse como fuerzas de contacto El TCE es causado por  fuerzas  fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse y de  de inercia inercia.. Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones focales como fracturas de hematomas  como el  el epidurales  epidurales o subdurales subdurales.. Cuando la inercia actúa sobre la cráneo,  contusiones  cráneo, contusiones y hematomas rotación con o sin una fuerza de contacto. Este es el caso de cabeza causa aceleración por  traslación  traslación o rotación  los «latigazos» que se producen cuando se s e frena bruscamente un vehículo. Dado que el cerebro no está rígidamente unido al cráneo, el movimiento de traslación por inercia del cerebro en la cavidad craneal puede causar contusiones, hematomas intracerebrales y hematomas subdurales, por impacto de la masa encefálica con las estructuras craneales. La inercia por rotación o angular suele tener un efec efecto to más importante y puede causar  daño axonal difuso difuso.. Un TCE grave puede ser resultado solamente de cabelludo..3 14  fuerzas de aceleración/desaceleración sin daño alguno en el  el  cuero cabelludo La  La fisiopatología fisiopatología  del TCE se divide en dos fases. En la primera fase, el daño inicial ocurre como resultado directo del evento traumático. La segunda fase se da por múltiples procesos neuropatológicos

 

que pueden seguir de días a semanas después del traumatismo inicial. Uno de los objetivos del tratamiento neurocrítico es intervenir de manera oportuna para evitar el daño secundario. secundario.8 14 

daño3 8  Clasificación de las lesiones craneales según el tipo de daño

Daño primario

Daño secundario

  Laceraciones del cuero cabelludo



  Hinchazón cerebral (swelling )

  Fracturas de cráneo



  Contusiones y laceraciones del cerebro



  Lesión axonal difusa









  Daño cerebral isquémico   Daño cerebral secundario a HIC   Edema cerebral

  Lesiones vasculares



  Daño primario de:





  Hidrocefalia Hidrocefalia  



  Tronco cerebral  cerebral 

  Enfermedad neurológica progresiva













craneales    Nervios craneales    Cuerpo calloso  calloso 

  Embolismo graso   Infección

  Hemorragia intracraneal  intracraneal 



[editar ]Daño primario

Tomografía computarizada computarizada de cráneo años después de un traumatismo craneoencefálico mostrando un espacio vacío. La flecha muestra dónde ocurrió el daño

El daño primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado el daño antes de recibir atención médica. Si es grave, el paciente puede fallecer de manera simultánea. La mejor 

 

manera de mitigar el daño primario es la prevención con medidas como el uso del casco en motociclistas.8  motociclistas. Existen dos tipos de daño primario: el traumatismo craneal cerrado (TCC) y el traumatismo craneal penetrante (TCP). En el TCC el impacto directo del cerebro contra el cráneo y el corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de rotación o de rebote dan como resultado el daño en el  el  cuerpo celular  y los  los axones. axones. Los  Los accidentes de tráfico  tráfico son  son colisiones colisiones  a alta velocidad con una desaceleración muy rápida y son particularmente perjudiciales debido a que las estructuras neuronales, que residen en un compartimento lleno de líquido, se mueven durante la parada repentina del cuerpo c uerpo en movimiento chocando contra la bóveda craneal. Las estructuras se golpean tanto en el plano directo como en el opuesto del movimiento contra la lámina ósea interna. Esta es la base del patrón de lesión por golpegolpe contragolpe donde se ve una lesión contusional o en el cerebro profundo que el lugar del impacto del cráneo y 180 grados opuesto al lugar del impacto. Si hay fuerzas de rotación, las estructuras se tuercen y pueden ocurrir desgarre. Esta es la causa de la lesión axonal difusa y se ve comúnmente en TAC o MRI como hemorragias después del TCE8 

Tomografía computarizada computarizada de un traumatismo craneal penetrante causado por un destornillador 

En el traumatismo craneoencefálico penetrante, la bóveda del cráneo es violada por un cuerpo extraño. El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente, como un cuchillo, o puede ser pequeño y en movimiento rápido, como una bala. En ambos casos el cuerpo  cuerpo  intruso intruso  lesiona las estructuras

 

neuronales, vasculares y  y estromales  estromales a medida que atraviesa el cerebro. Si el objeto se mueve a una proyectil  da lugar a la  la cavitación  cavitación del tejido. Los velocidad muy alta, el vacío creado por la estela del  del proyectil proyectiles disparados pueden causar este tipo de lesión dependiendo de la forma y la velocidad de entrada.8  entrada. Cada vez hay más acuerdo en torno a otra clase de lesiones llamadas TCE explosivo (TCEe). El agente más común asociado con TCEe son artefactos explosivos. El TCEe puede ser considerado como un subtipo del TCC. Muchos combatientes que están expuestos a explosiones sufren TCEe y no suelen tener una lesión penetrante en el cerebro. Sus heridas son consecuencia de fuerzas explosivas que se transmiten en el parénquima cerebral sin ruptura de la bóveda craneal. Se cree que el mecanismo de daño se asocia con una onda de presión concusiva. concusiva.8 

[editar ]Clasificación del daño primario

MRI mostrando lesión axonal difusa con 2 contrastes diferentes

Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como focales o difusas. Las lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los déficits neurológicos son atribuibles a estas áreas. Las áreas más propensas a recibir lesiones de este tipo son las lesiones lesiones  orbitofrontales  orbitofrontales y en la región anterior  del del  lóbulo temporal  temporal ya que se encuentran sobre la superficie rugosa en la base del cráneo. Debido a la tendencia de que un trauma en la cabeza se produzca en una dirección antero-posterior, el cerebro se mueve de manera similar y se lesiona a medida que se desliza sobre la base del cráneo. El ejemplo más representativo lo constituye la  la  contusión cerebral cerebral  que consiste en un área de  de laceración  laceración del parénquima asociada a hemorragia subpial y  y  edema  edema mixto (vasogénico y citotóxico). Puede evolucionar hacia la resolución espontánea, la formación de un hematoma secundario a la atrición de vasos en el foco de contusión o el aumento progresivo de su volumen. Las áreas ár eas contundidas producen déficit neurológico por destrucción tisular, compresión del tejido cerebral vecino e  e  isquemia isquemia..8 5  La lesión difusa se circunscribe básicamente a la lesión axonal difusa (LAD) y a algunos casos de tumefacción cerebral difusa (swelling ). ). Una LAD es el corte de los axones en la sustancia blanca cerebral lo que causa la aparición déficits neurológicos no lateralizados como la encefalopatía. Las consecuencias de este tipo de lesión pueden tener un retraso de aparición de hasta 12 horas después del trauma. La LAD se produce por efecto de fuerzas inerciales que actúan sobre los axones durante

 

unos 50 ms en sentido lineal o angular (por ejemplo, en colisiones frontales) lo que produce la desconexión y ruptura de los axones (axotomía primaria); no obstante la mayoría de los axones dañados (94%) son afectados por la axotomía ax otomía diferida que consiste en un aumento a la permeabilidad excitotoxicidad. Ambas de Ca++ en los  los  nodos de Ranvier  que causa la destrucción celular por  excitotoxicidad. histopatológicos  progresivos como son la axotomías evolucionan desfavorablemente con cambios  cambios histopatológicos formación precoz de bulbos de retracción axonal, acumulación de  de microglia  microglia y presencia de tractos de  de degeneración walleriana. walleriana. La LAD puede ser identificada como hemorragias petequiales en la materia blanca (especialmente  (especialmente subcortical) subcortical) en la TC y RM después de un TCE; sin embargo, los resultados pueden aparecer sutiles o ausentes en las imágenes. Los pacientes que padecen una LAD están subreactivos desde el momento en que se inflige el traumatismo porque la afectación axonal interrumpe las señales del sistema reticular activador ascendente y sus manifestaciones van desde una conmoción cerebral hasta la lesión axonal difusa grave. grave .8 5  El swelling difuso puede presentarse tardía o precozmente asociado a otros tipos de lesiones focales (contusiones) y difusas (LAD) o como entidad única. Durante el desarrollo del daño secundario es posible encontrarlo con hipertensión intracraneal y otras lesiones anatómicas como la isquemia. isquemia . 5 

[editar ]Daño secundario Esta fase de la lesión comienza rápidamente después de la fase primaria y puede continuar durante un período prolongado. La lesión cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE; la mayoría son causadas por la  la  inflamación  inflamación del cerebro, con un aumento de la presión intracraneal (PIC) y la consiguiente disminución de la perfusión cerebral que conduce c onduce a isquemia. Involucra disfunción y muerte de las  las neuronasy neuronasy la  la glía glía  y de  de estructuras de soporte soporte.. Se cree que la carga más importante de la lesión neurológica después de un TCE tiene que ver con esta lesión secundaria. Una amplia gama de mecanismos están implicados en la lesión secundaria e incluyen hipoxia, los aminoácidos aminoácidose excitatorios, desequilibrio de iones (como el  el  calcio) calcio), isquemia,  radicales libres, isquemia, libres, los  la  desregulación  la desregulación de temperatura y la inflamación. Esta respuesta cerebral también puede determinar  diabetes  insípida, síndrome de pérdida cambios patológicos sistémicos como distrés respiratorio,  respiratorio, diabetes cerebral de sal o  o pirexia  pirexia central. Horas después del TCE, el líquido que se acumula en el cerebro causa edema cerebral, aumenta la PIC y reduce el umbral de la presión arterial sistémica de la isquemia cerebral. Muchos intentos de desarrollar estrategias terapéuticas se han centrado en los procesos de lesión secundaria pero a pesar de los esfuerzos de investigación, el tratamiento clínico actual se limita principalmente a las medidas de apoyo con especial énfasis en el mantenimiento de la presión de perfusión y oxigenación de los tejidos (en especial es pecial el encéfalo), minimizar la hipertensión intracraneal y el tratamiento del edema cerebral. Varios agentes farmacológicos contra los radicales libres, antagonistas del N-metil-D-aspartato y los bloqueadores de los  los  canales de calcio calcio  han sido investigados

 

en un intento de evitar la lesión secundaria asociada con una lesión cerebral traumática pero ninguno ha demostrado ser eficaz. eficaz.7 8 5  La  La hipoxia hipoxia  y la  la hipoperfusión hipoperfusión  son reconocidas como los principales factores que contribuyen a la lesión cerebral secundaria. El daño cerebral es más susceptible a estados hipóxico-isquémicos, porque los estados de alteración de la autorregulación vascular cerebral. Las áreas más susceptibles son estados  sépticos  sépticos y las crisis comiciales el el  hipocampo  hipocampo y las regiones distales de la corteza. La fiebre, los estados aumentan el metabolismo cerebral por lo que los efectos de la isquemia serían, teóricamente, aún más devastadores. Se han asociado resultados desastrosos en pacientes con TCE grave que presentan un episodio de  de hipotensión  hipotensión (con presión sistólica por debajo de 90 mmHg). El daño microvascular difuso se asocia con pérdida de la autorregulación vascular cerebral c erebral y la pérdida de integridad de la la  barrera hematoencefálica.. La laceración de la microvasculatura exacerba esta lesión. El daño microvascular  hematoencefálica contribuye al edema vasogénico observa después de un TCE. La La  hiponatremia, hiponatremia, a menudo asociada por  diferentes mecanismos al TCE, es un factor determinante de mal pronóstico dado que promueve edema intracelular .8 5 

[editar ]Mecanismos moleculares de daño La isquemia postraumática activa una cascada de eventos metabólicos que culminan en la generación de  de especies reactivas de oxígeno  oxígeno (EROs), aminoácidos excitatorios aspartato)), citocinas citocinas  y agentes proinflamatorios. La activación de (comúnmente (comúnment eglutamato  glutamato y aspartato NMDA,,  AMPA  AMPA y los receptores de  de ácido kaínico  kaínico causan exitotoxicidad celular por la entrada receptores  NMDA receptores masiva de calcio a las células ocasionando neurodegeneración. Algunos factores tanto isquémicos como no isquémicos causan la liberación de EROs de la mitocondrias. Las EROs causan daño neurodegenerativo a membranas celulares así como daño a proteínas intracelulares y ácidos nucléicos por mecanismos de peroxidación y además promueven la activación ac tivación de las  las fosfolipasas fosfolipasas  A2  A2 y C, que araquidónico.. Se ha visto en laboratorio que un hidrolizan los fosfolípidos de membrana liberando  liberando  ácido araquidónico aumento en la síntesis de ácidos grasos libres, leucotrienos y tromboxanos se asocia con un mal resultado. Se ha notado un incremento en la producción de citocinas proinflamatorias tales como IL-1, IL-6, TNF-α que se cree son producidas por activación de la microglia. Estas citocinas inducen una respuesta celular inflamatoria exuberante que se cree responsable de  de  astrogliosis, astrogliosis, edema y la destrucción del tejido. tejido.23  El TCE causa un aumento del potasio intracelular alterando el potencial de membrana y una alteración de los mecanismos reguladores de la  la  Na+/K+ATPasa Na+/K+ATPasa  predisponiendo a la célula a despolarizar. El potasio también aumenta el consumo de oxígeno por los astrocitos lo que priva a las neuronas de dicho gas. El TCE grave causa una reducción r educción del Mg++ extracelular lo que se refleja en glicólisis anormal, la

 

respiración celular alterada, la fosforilación oxidativa disminuida (lo que aumenta la generación de EROs) y la biosíntesis de ADN, ARN y proteínas. proteínas.14 

[editar ]Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral

 Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral. cerebral. La baja en el FSC propicia un un  circulo viciosoque viciosoque propicia un aumento en la PIC y disminución del FSC. Haz clic para ver las notas. 

El cerebro no puede almacenar  sustratos  sustratos y tiene una demanda alta de oxígeno por lo tanto requiere un aporte circulatorio continuo. Esta condición se deteriora en más del 50% de los pacientes dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse por 5 días. El  El  flujo sanguíneo cerebral  cerebral (FSC) en condiciones normales se satisface con el 15% del  del  gasto cardíaco. cardíaco.24 El FSC es relativamente constante a pesar del la presión de perfusión cerebral  cerebral  (PPC, cambio en la  la presión arterial media( media(PAM). Es necesario que la  equivalente a PAM-PIC) se mantenga por cercana de 60 mmHg. Si es menor, existirá isquemia y si es mayor, aumentará el volumen sanguíneo intracraneal. intracraneal.25 5 

Curva representativa de la variación de la PIC en función del volumen añadido al cráneo. Donde: ΔV es la adición

del volumen, C es el punto crítico (los mecanismos reguladores se pierden), Pc es la presión crítica P0 es la presión normal

[editar ]Alteraciones de la Presión intracraneal

 

Fisiológicamente, el SNC tiene una capacidad para amortiguar los cambios en la PIC (rango normal nor mal = 10mmHg ± 5mmHg) entre los que se incluyen la obliteración de las cisternas y ventrículos mediante la evacuación de  de líquido cefalorraquídeo cefalorraquídeo  (LCR) y la expulsión de hasta un 7% del volumen sanguíneo intracraneal fuera del lecho venoso cerebral. cerebral .26 27 Cuando la capacidad de regulación se agota, el paciente experimenta un aumento exponencial de su PIC (ver gráfico), lo cual ocurrirá de forma progresiva o de forma periódica. En este es te último caso habrá ascensos de 40 40-80 -80 mmHg con una duración de 5 a 20 minutos. El aumento de la PIC reducirá la PPC por lo que inevitablemente se incrementará la isquemia cerebral preexistente y al no ser esta homogénea (por la compartamentalización de lassmeninges) la meninges) la mayor magnitud de presión se localizará en las áreas donde exista una masa postraumática que se irá disipando mediante el desplazamiento del tejido cerebral llegando al enclavamiento.5  enclavamiento.

[editar  Anatomía ]

patológica patológica

Las lesiones más comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones intracraneales, craneales y extracraneales. Por parte de las lesiones intracraneales son constantes c onstantes los hematomas, contusiones y lesiones cerebrales difusas. Las lesiones craneales incluyen fracturas, comunicaciones anormales y desplazamientos del cráneo. Por parte de las extracraneales se s e encuentran las lesiones al cuero cabelludo.14 Una lesión de varios centímetros cúbicos de parénquima cerebral puede ser clínicamente cabelludo. la médula espinal) espinal) o mortal (por  silente (p. ej. en el  el  lóbulo frontal) frontal), gravemente discapacitante (como en la  encefálico)).13  ejemplo, en el  el  tronco encefálico El cuero cabelludo es un tejido delgado, compresible, altamente vascularizado y, al ser la estructura más externa de la cabeza, es susceptible a dañarse. Si se pierde la continuidad del mismo, sería capaz de originar infecciones intracerebrales. intracerebrales.3 28 

[editar ]Fracturas de cráneo

Radiografía de una fractura lineal de cráneo (señalada con una flecha)

 

 A pesar de que el cráneo es una estructura ósea sólida con una gran resistencia es comú común n que resulte él,3 ya sea por una fuerza elevada o por un fracturado si el impacto ejerce una  una  presióne presiónexcesiva sobre él, área pequeña de contacto. Las fracturas de cráneo resultan de un impacto en la ccabeza abeza que por lo general es lo suficientemente grave como para provocar al menos una breve pérdida de conciencia.14 Las fracturas de cráneo lineales son grietas sin desplazamiento de estructuras óseas a conciencia. trauma  es muy intenso puede causar un hueco o  o diastasis  diastasis entre los bordes de la través del cráneo. Si el  el  trauma fractura. Una fractura en la cual el hueso se desplaza al interior de la ccavidad avidad craneal una distancia mayor que el grosor del hueso hues o se llama fractura craneal desplazada desplazada..13 La fractura craneal desplazada con fragmentos de cráneo empujados hacia la bóveda craneal es más común en un traumatismo craneoencefálico causado por un objeto con una superficie s uperficie de contacto pequeña como un un  martillo. martillo. El tipo más común de fractura de cráneo es una fractura lineal sobre las convexidades laterales del cráneo. 14 12  cráneo.  Un trauma ocular contuso en la frente o el  el  occipucio  occipucio puede causar fracturas en la base del cráneo. Tales fracturas de base de cráneo son más comunes en la base craneal anterior y a menudo afectan a la  lámina cribosa. la cribosa. Esto altera los  los nervios olfatorios  olfatorios y puede causar la pérdida del sentido del  del olfato olfato.. Las fracturas de base craneal posterior pueden extenderse a través de la porción petrosa del  del  hueso temporal  y el  temporal el conducto auditivo interno  interno lo que daña el elnervios acústicos  acústicos o el  el nervio facial  facial conduciendo a facial..14  la pérdida de audición sensorio-neural o  o  parálisis facial El significado clínico de las fracturas de cráneo está en relación con el daño asociado en el tejido subyacente, los vasos o nervios craneales más que a la propia fractura. Las fracturas de cráneo lineales que involucran la porción escamosa del hueso temporal pueden romper la  la arteria meníngea mediad media desencadenando un hematoma epidural. Las fracturas con hundimiento del cráneo se asocian con contusiones del tejido cerebral subyacente. Si el  el  cuero cabelludo  cabelludo que recubre el fragmento de cráneo con hundimiento está  está lacerado lacerado,, el fragmento de hueso deprimido es propenso a ser contaminado con  bacterias con bacterias  de la piel lo que puede conducir c onducir a la formación de de  abscesos  abscesos cerebrales oencefalitis. encefalitis.28 Las fracturas de la base del cráneo a menudo están asociados con la ruptura de la duramadre subyacente lo fístulas  con la  la fosa nasal nasal,, senos paranasales  paranasales u oído. Esto que constituye una vía más de que resulta en  en fístulas entrada de microorganismos y fugas de líquido cefalorraquídeo por la nariz o el oído. oído.14 Las fístulas son un conducto para la contaminación bacteriana del espacio intracraneal de la nariz, senos paranasales, o en el  el conducto auditivo externo. externo.28 

[editar ]Hematomas

 

  Hematoma epidural secundario a fractura craneal

Esta tomografía computarizada computarizada es un ejemplo de hemorragia subdural secundaria a trauma.

 

  TAC cerebral mostrando hematoma intraparenquimal

Los hematomas intracraneales se clasifican de acuerdo a su localización en epidurales, subdurales e intraparenquimales.14  intraparenquimales. Los hematomas epidurales son los que se localizan entre la lámina interna craneal y la la  duramadre. duramadre.  Como se ha mencionado están asociados con fracturas de cráneo y ruptura de la arteria meníngea temporales  y son raros en las media o sus ramas. Son más comunes en las regiones  regiones  parietales  parietales y temporales regionessfrontales  regione frontales y occipitales occipitales.. Se encuentran entre el 8% y 10% en pacientes con TCE grave. En la TAC, se ven como lesiones hiperdensas ybiconvexas  biconvexas y debido a que no existe un espacio entre la duramadre y el hueso no suelen propagarse a menos que superen la adherencia de la duramadre. Estos hematomas son raros en infantes debido a que el cráneo es deformable lo que les confiere una protección. Además son raros en adultos mayores de 60 años debido a la adherencia débil de la duramadre al cráneo. cráneo.14  Los hematomas subdurales se encuentran entre la cara interna de la duramadre y la superficie cerebral. Se encuentra entre el 20% y el 25% en pacientes con TCE grave. Se cree que es resultado de hemorragia en las venas anastomóticas de la corteza cerebral cer ebral superficial o ruptura de los  los  senos venosos  o sus tributarios y se asocian con daño en el tejido cerebral ssubyacente. venosos ubyacente. Normalmente se expanden en la mayor parte de la convexidad cerebral pero no pueden propagarse al hemisferio contrario debido a la existencia de la hoz del cerebro. Los hematomas subdurales se clasifican en agudos, subagudos o crónicos dependiendo de la aparición y duración de estos y su aspecto característico en la TAC: TAC:14 

  Hematomas subdurales agudos: se observan a los pocos días de la lesión y en una TAC su aspecto



es de manchas con color blanco brillante.

  Hematomas subdurales subagudos: se observan dentro de las primeras semanas de la lesión y su



aspecto es isodenso con relación al tejido cerebral, usualmente se confunden y son pasados por  alto.

  Hematomas subdurales crónicos: se producen entre semanas y meses después de la lesión y su



aspecto es hipodenso con relación al tejido cerebral. Los hematomas intraparenquimales se encuentran inmersos en la sustancia cerebral y tienden a ocurrir  en TCE graves con preferencia sobre los lóbulos frontales y temporales. Estos hematomas se asocian con contusiones del tejido cerebral aledaño. Las hemorragias subaracnoideas son comunes después de un TCE grave y no producen efecto de masa o hematoma y pueden estar asociadas con vasoespasmo

 

postraumático.14 Un caso especial de hemorragias es la  postraumático. la  hemorragia de Duret Duret,, que tiene lugar en el mesencéfalo  mesencéfalo y se asocia con  con  hernia uncal uncal..14  la  protuberancia  la protuberancia o el 

[editar ]Contusiones Las contusiones se encuentran en 20% al 25% de los pacientes con TCE grave. Son lesiones necrosis  que aparecen en las heterogéneas compuestas de zonas de hemorragia puntiforme, edema y  y  necrosis imágenes de TC como áreas de hiperdensidad puntiforme (hemorragias), con hipodensidad circundante (edema), suelen estar localizadas en la cara inferior del lóbulo frontal y la cara anterior del lóbulo temporal por su relación con el ala mayor del  del esfenoides esfenoides.. También se pueden encontrar en la superficie de impacto y en la superficie contraria a este, el llamado efecto golpe-contragolpe. Cuando estas evolucionan se parecen más a los hematomas intracerebrales y su ubicación depende el posible efecto de masa.

[editar ]Cuadro clínico Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cer cerebro ebro que está afectada afectada..29 La pérdida del conocimiento tiende a durar más en las personas con lesiones en el lado izquierdo del cerebro que para aquellos con lesiones en el derecho. derecho.30 Los síntomas también dependen de la gravedad de la lesión. Con un traumatismo cerebral leve el paciente puede permanecer consciente o puede perder el conocimiento durante unos segundos o minutos. minutos.31 Otros síntomas del TCE leve incluyen dolor  de cabeza,  cabeza, vómitos vómitos,, náuseas náuseas,, falta de coordinación motora, mareos, dificultad para el equilibrio equilibrio,,32 , visión borrosa, ojos cansados,  cansados, acúfenos, acúfenos, mal sabor en la boca, fatiga, letargo y los cambios en los patrones sueño..31 Los síntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento o o  estado de de  de sueño ánimo,, confusión y problemas de memoria, concentración, atención, o razonamiento ánimo razonamiento..31 Los síntomas del TCE leve también se encuentran en el TCE moderado y grave grave..31  Una persona con un TCE moderado o grave puede tener un un  dolor de cabeza  cabeza que no desaparece, vómitos repetidos, náuseas, convulsiones, incapacidad para despertar, dilatación de una o ambas pupilas, dificultad para hablar,  hablar,  afasia  afasia (dificultad para encontrar palabras),  palabras), disartria  disartria (debilidad muscular  que causa trastornos del habla), debilidad o entumecimiento en las extremidades, pérdida de coordinación, confusión, inquietud o agitación. agitación .31 Los síntomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a grave son los cambios en la conducta social apropiada, las deficiencias en el el  juicio   juicio social y los cambios cognitivos, sobre todo problemas de atención sostenida, velocidad de procesamiento, y el funcionamiento ejecutivo. ejecutivo.33 34 35 36 37 La  La alexitimia  alexitimia  (una deficiencia en la identificación, comprensión, transformación y las emociones que expresa) se produce en el 60.9% de las personas con TCE. TCE. 38 Los déficits cognitivos y sociales tienen consecuencias a largo plazo para la vida cotidiana de las personas con TCE de moderada a grave pero se puede mejorar con la rehabilitación apropiada. apropiada.37 39 40 41 42 

 

Cuando la presión intracraneal se eleva demasiado d emasiado puede ser mortal. Los signos de aumento de la PIC parálisis  o debilidad en un lado del cuerpo, incluyen disminución del nivel de conciencia, conciencia,parálisis y pupilas pupilas  dilatadas, que no se contraen en respuesta a la luz o son lentas para hacerlo. hacerlo.43 La  La tríada de Cushing  es el conjunto de una  Cushing una  frecuencia cardíaca  cardíaca lenta (bradicardia) bradicardia), con con  presión arterial arterial  alta y intracraneal..44 La  La anisocoria anisocoria,, el la  depresión respiratoria  la respiratoria es una manifestación clásica de hipertensión intracraneal tamaño desigual de las pupilas, es otro signo de grave TCE TCE..7 La postura anormal es una posición característica de las extremidades causada por una lesión difusa dif usa grave o PIC alta y es un signo de mal pronóstico.43  pronóstico.

[editar ]Diagnóstico

Escala de coma de Glasgow (ECG/GCS) (ECG/GCS) 7 8 5 

Apertura Ocular Pts

Respuesta Motora

Pts

Respuesta Verbal

Pts

Espontánea

4

Obedece órdenes

6

Orientada

5

A la orden

3

Retira al dolor

5

Lenguaje confuso

4

Al dolor

2

Flexiona al dolor

4

Palabras inapropiadas

3

No los abre

1

Flexión anormal al dolor 3

Sonidos incomprensibles 2

Extensión al dolor

2

Ninguna

Ninguna

1

1

El diagnóstico del TCE es clínico y se basa en gran medida en la la  historia  historia obtenida del paciente y de cualquier testigo. testigo.16 Todos los pacientes que solicitan atención médica con un TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de llegada al nivel de atenció atención n6 Obtener una historia fidedigna es a menudo difícil debido a la amnesia postraumática y persistente alteración del estado mental o intoxicación intoxicación,, un factor de comorbilidad frecuente en pacientes con TCE leve. Los diagnósticos con síncope,, intoxicaciones, la  la ansiedad ansiedad  y otros trastornos presentaciones similares incluyen  incluyen convulsiones, convulsiones,síncope psiquiátricos. Existen varios criterios clínicos orientados al diagnóstico de TCE. La concusión o TCE leve

 

se define como la pérdida de la conciencia menor a 30 minutos o amnesia menor a 24 horas, o cualquier  periodo de estado mental alterado, ECG=13-15 y neuroimagen normal. Una ECG menor se define como TCE moderado (9-12) o grave (3-8). (3-8).16 

Factores de riesgo para lesiones o complicaciones grave gravess9    Edad mayor de 65 años.



  Coagulopatías  Coagulopatías 



  Mecanismo traumático peligroso



Signos de alarma en la evaluación

  Amnesia anterógrada de más de 30 minutos.



  Pérdida del estado de alerta o amnesia con



un traumatismo peligroso.

  Cefalea  Cefalea persistente generalizada.



  Náuseas y vómito en dos o más episodios.



  Irritabilidad o alteraciones del comportamiento comportamiento



  Cambios en el tamaño de las pupilas.



  Déficit neurológico focal.



  Sospecha de herida craneal penetrante.



  Intoxicación.



  Evidencia clínica o radiológica de fractura del



cráneo: abierta, con hundimiento, o de la base.



  Fracturas múltiples de huesos largos.   Crisis convulsivas  convulsivas después del trauma.



  Disminución de dos o más puntos en el



resultado de la escala de coma de Glasgow de adulto o pediátrica, en mediciones sucesivas.

  Puntuación de 13/15 o menor en ECG,



en cualquier momento después del trauma.

  Puntuación de 14/15 o menor en ECG,



a las dos horas o más después del trauma.

 

  Hipotensión  Hipotensión arterial (PAS menor de 90 mmHg).



  Saturación arterial de oxígeno  oxígeno  de 80% o menor.



[editar ]Usos de la Neuroimagen La evaluación radiológica inicial es la misma que para cualquier paciente con trauma: radiografía (Rx) de tórax, de  de pelvis pelvis  y de  de columna cervical cervical..12 El estudio de neuroimagen de elección en el TCE es TAC de cabeza sin contraste. A pesar de que el 15% de los pacientes con TBI tendrá una lesión aguda detectada por TAC sin contraste, sólo el 1% de estas anomalías requieren intervención neuroquirúrgica.45 46 Aunque la resonancia magnética neuroquirúrgica. magnética (MRI) es un 30% más sensible que la TAC para la detección de anomalías traumáticas después de un TCE, no hay evidencia que identifica mejor a los pacientes que requieren intervención neuroquirúrgica. neuroquirúrgica.47  El TCE con manifestaciones o condiciones asociadas con un mal pronóstico por riesgo de complicaciones intracraneales se conoce como TCE de alto riesgo, es de vital importancia identificar los factores asociados con esta condición (véase la tabla). tabla) .9 La baja tasa de lesiones clínicamente importantes después de un TCE leve ha impulsado la generación de algoritmos para evitar el uso innecesario de recursos. recursos.7 9 6 

[editar ]Estudios de laboratorio y gabinete El laboratorio inicial debe incluir  conteos hematológicos, hematológicos, química sanguínea, sanguínea, tiempo de coagulación,, gasometría  coagulación gasometría y análisis de orina orina.. De ser posible, un screening toxicológico para detectar una posible intoxicación. intoxicación.12 Entre los estudios de gabinete que pueden ser de utilidad en el diagnóstico se encuentran:9  encuentran:

  Radiografía simple de cráneo: que es de utilidad para localizar fracturas en el cráneo que



pudiesen generar un hematoma epidural, o localizar un cuerpo extraño dentro del cráneo. Suele indicarse cuando existe contusión o laceración de la piel cabelluda o herida con profundidad hasta el hueso. Tiene la ventaja de ser barata, inocua, sencilla y relativamente rápida.

  Radiografía de columna cervical: que es de utilidad para verificar la continuidad del canal



vertebral y sirve como punto de partida para revelar algunas alteraciones de la médula espinal o tronco encefálico. Suelen indicarse cuando existe dolor o rigidez cervical y otros factores de riesgo. r iesgo. Tiene la ventaja de ser barata, sencilla y relativamente rápida, aunque puede generar  complicaciones si existe algún tipo de lesión cervical.

  Tomografía computada de cráneo (TAC): Este estudio es preferible a otros porque es sensible a



las lesiones traumáticas que requieren intervención neuroquirúrgica, incluyendo hemorragia aguda, aumento de la presión intracraneal y fractura de cráneo. cráneo.16 Esta prueba se indica bajo la presencia

 

de un factor de riesgo o un signo de alarma. Tiene la desventaja de ssu u elevado costo y que en algunos casos suele requerir de un transporte del paciente a otro centro.

  Resonancia magnética nuclear (RMN): Suele ser un poco más sensible que la TAC en detectar 



alteraciones pero tiene un costo demasiado elevado. elevado.16 

  Concentración sérica de glucosa: Algunos países lo consideran como una rutina en pacientes



con pérdida de la conciencia para detectar la existencia de hipoglucemia. Es sencilla y barata.

[editar ]Tratamiento Sin contar los primeros auxilios, el tratamiento que recibe un paciente con TCE se ha estudiado en tres niveles, el tratamiento prehospitalario, el tratamiento intrahospitalario y el tratamiento regenerativo. regenerativo. 7 

[editar ]Primeros auxilios La mayoría de los traumatismos craneales leves no requieren hospitalización, hospitalización,48 no obstante, se recomienda llamar al  al teléfono de emergencia (varía por país) país)  si el paciente presenta alguna de estas manifestaciones o si no se sabe que tan severo es el daño daño::48 49 50 

  Sangrado  Sangrado en cualquier parte de la cabeza



  Sangrado o salida de algún líquido por la nariz o las orejas (otorragia otorragia,, epistaxis epistaxis)) 



cabeza     Dolor de cabeza



  Cambios en el estado de conciencia



  Deja de respirar ( respirar (apnea) apnea) 



  Coloración azul o negra bajo los ojos o detrás de las orejas (ojos de mapache)



  Confusión Confusión  



  Pérdida del equilibrio



pierna)    Debilidad o falta de movimiento de una extremidad (brazo  brazo o pierna)



  Tamaño de las pupilas diferente (anisocoria anisocoria)) 



disartria))    Habla raro (dislalia, dislalia, disartria



  Convulsiones Convulsiones  



emesis))    Vómito  Vómito (emesis



  Pierde el conocimiento, incluso brevemente (amnesia) amnesia) 



  Tiene mucho sueño  sueño somnolencia  somnolencia 



  Se comporta de manera rara



Brudzinski,, signo de Kernig Kernig))    Presenta rigidez en el cuello (signos meníngeos: meníngeos: signo de Brudzinski



En el caso de que se trate de un menor, también debería considerarse: considerarse:48 50 

 

  Llanto persistente



  No quiere comer ( comer (anorexia  anorexia (no confundir con la enfermedad del mismo nombre))



   Abultamiento de la  la fontanela anterior  (también conocida como mollera) en bebes.



  Vómito repetido



Cuando alguien presente un traumatismo craneoencefálico moderado o severo, solicite ayuda inmediatamente. inmediatament e. Hay que revisar que el sujeto siga respirando, en caso de que no respire, revise que ningún objeto obstruya la vía aérea y en caso de ser necesario inicie  inicie respiración boca a boca.51 50 48 Después de esto, revise que el  boca. el  corazón siga latiendo latiendo  (puede escucharlo al acercar el oído al tórax de la persona), en caso de que no lo escuche, revise la existencia de  de pulso pulso.. Si este no se encuentra, inicie  inicie reanimación cardiopulmonar .48 Detenga cualquier sangrado aplicando una unacompresa compresa  (puede ser un trozo de tela limpio), en caso de necesitar otra compresa no retire la primera y coloque la nueva compresa sobre la primera. primera.50 Si sospecha que puede existir fractura de cráneo, no aplique presión directamente. directamente.48  Una vez que se ha revisado que la persona tiene una vía aérea accesible (sin objetos que la obstruy obstruyan), an), esta respirando y el corazón late debe tratársele como si tuviese una lesión en la columna columna 50 y debe inmovilizarse. En caso de vómito debe evitarse la  la broncoaspiración, broncoaspiración, para esto gire la cabeza y el cuerpo de  analgésicos analgésicos  sin ser  para prevenir el ahogamiento con vómito. vómito.50 No se recomienda la administración de  indicados por un médico ya que pueden enmascarar signos graves de un traumatismo traumatismo49 y algunos analgésicos ( AINEs)  AINEs) pueden aumentar el tiempo de coagulación, retrasar la cicatrización y con esto aumentar el sangrado. No se recomienda mover al paciente del lugar del traumatismo, a menos que esté en peligro su vida (por ejemplo, dentro de un coche en llamas), esto aplica especialmente en niños, donde no se recomienda moverle si este se ha caído y presenta síntomas. síntomas.50 Evite remover cualquier  casco que tenga el paciente o sacudirlo. En cualquier paciente con TCE que tenga heridas, no las lave si estas son profundas, presentan un sangrado fuerte o tienen objetos incrustados, mismos que no deben retirarse. retirarse .50 

[editar ]Tratamiento prehospitala prehospitalario rio La identificación precoz de lesión cerebral traumática severa en la escena es cena del accidente, con una evaluación adecuada, tratamiento y destino del transporte puede reducir el riesgo de una lesión secundaria. Los lineamientos para el tratamiento prehospitalario del TCE están basados en la evidencia y varían entre naciones. El tiempo de traslado al hospital es importante ya que se han identificado dos factores que predisponen el pronóstico del paciente con TCE: la atención que reciba y el tiempo que tarde en recibirla. El pronóstico de los pacientes mejora significativam significativamente ente si estos son transportados a centros de atención hospitalaria que requieran de forma que se pueda minimizar el daño secundario. secundario . 52 7 

p resión arterial [editar ]Oxigenación y manejo de la presión

 

Frec. Vent. recomendada  recomendada 7 

Paciente Ventilación normal Hiperventilación

Adultos 10 vpm

20 vpm

Niños

20 vpm

30 vpm

Infantes 25 vpm

35 vpm

La  La intubación endotraqueal  endotraqueal ha demostrado disminuir la mortalidad del 36% al 26% en pacientes con TCE y del 50% al 23% específicamente para pacientes con TCE grave. grave .53 En ausencia de signos de herniación cerebral, después de la intubación endotraqueal debería aplicarse asistencia ventilatoria de acuerdo a la tabla hasta que una gasometría arterial pueda determinar una frecuencia respiratoria más sencilla sencill a7  shock  debe prevenirse, diagnosticarse rápidamente y tratarse oportunamente. La causa más común El El  shock de shock después de un TCE es la hemorragia, el tratamiento más efectivo para restaurar la presión intravasculares.. El protocolo para resucitación de adultos sanguínea es la administración de  de soluciones intravasculares indican la infusión rápida de 2 litros de  de  solución Ringer-lactato Ringer-lactato  o solución fisiológica  fisiológica como bolo,51 Algunos  Algunos estudios han mostrado que el uso de  de solución un  un cristaloide  cristaloide inicial en forma de bolo, hipertónica  en lugar de la solución cristaloide muestra mayor aumento en la presión sistólica y hipertónica supervivencia de pacientes con resucitación después de un TCE (especialmente en pacientes con ECG 40 años, motricidad

 

unilateral, presión arterial sistólica < 90 mmHg. Dado que existe una alta probabilidad de hipertensión intracraneal en estos pacientes, el control de la presión intracraneal se recomienda para dirigir las pruebas específicas de diagnóstico y tratamiento para mantener la perfusión cerebral y también para dar  información sobre el pronóstico. pronóstico.7  El rango normal de la presión intracraneal es 0-10 mmHg. 20-25 mmHg es el límite superior de lo normal en el que debe iniciar el tratamiento (debe tenerse en cuenta que este es un límite superior, y muchos investigadores utilizan 15 mmHg como umbral para iniciar el tratamiento). Para monitorizar la PIC, el método más preciso y rentable es colocar un  un catéter  dentro de los ventrículos además de que funciona para drenar el LCR y disminuir la PIC. Por otro lado, los riesgos de este procedimiento son la colonización bacteriana (6%) y la hemorragia significativa (menos del 1%), 1%), 61 que representan complicaciones con consecuencias a largo plazo. No se recomienda medir la PIC en el espacio epidural, subdural o subaracnoideo ya que no son exactos. exactos.7 

[editar ]Manejo de la presión de perfusión cerebral La presión de perfusión cerebral (PPC) se s e define como la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal. Si la presión de perfusión cerebral se mantiene por encima de 70 mmHg, la mortalidad puede reducirse de forma significativa en pacientes con TCE. TCE .7   Antes de cualquier tipo de modificación de la PPC, el clínico clínico debe de asegurarse de la existencia de un volumen normal sanguíneo (logrado mediante la medición de una presión venosa central entre 5-10 hipervolemia  y el balance positivo de líquidos aumentan el riesgo de complicaciones mmHg). La  La hipervolemia pulmonares en pacientes que reciben un tratamiento vasopresor para mantener la PPC. Pueden usarse como noradrenalina noradrenalina  cuando la PPC cae a < 70 mmHg para aumentar la los  los agonistas α adrenérgicos como  PAM y por consecuencia la PPC. PPC .62 

[editar ]Tratamientos para disminuir la presión intracraneal La terapéutica se enfoca en la reducción de la PIC cuando esta es superior a 20 mmHg y el mantenimiento de la presión arterial media encima de 90 mmHg. mmHg.7 Como una medida preventiva al aumento de la presión intracraneal se recomienda tratar el dolor (por ejemplo, con la inmovilización de fracturas) ya que este tiende a aumentar la PIC. PIC.6 63 El tratamiento de elección para disminuir la presión intracraneal (PIC) es el drenaje continuo de LCR. La hipertensión intracraneal persistente (PIC > 25 mmHg) requiere hiperventilación leve y el uso de diuréticos con sus respectivos riesgos, vasoconstricción hipocápnica e hipovolemia. En este caso podría considerarse útil repetir la TAC para buscar lesiones expansivas y un pruebas de coagulación. coagulación.7 64  Si la HIC es persistente, puede usarse  usarse  manitol. manitol. Este agente es efectivo para reducir la PIC en pacientes con TCE. La dosis efectiva de este medicamento es de 0.25 a 1 g/kg vía  vía  intravenosa. intravenosa. Los bolos

 

intermitentes suelen ser más efectivos que una infusión continua, debe vigilarse que la osmolaridad sérica no supere los 320 mmol/L. Si la PIC baja de 20 mmHg estas terapias pueden ser retiradas con cuidado.6  cuidado. En caso de que la HIC no se resuelva con métodos médicos o quirúrgicos se puede considerar el utilizar  la administración masiva de  de  barbitúricos  barbitúricos en pacientes hemodinámicamente estables dependiendo de la  relación costo/beneficio. la costo/beneficio. La administración profiláctica de barbitúricos no muestra beneficio alguno y puede ser peligroso. peligroso.65 La dosis de este tratamiento es 10 mg/kg durante 30 min o 5 g/kg/h por 3 horas y dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/h. mg/kg/h.65 6 6  El último enfoque terapéutico consiste en una craneotomía descompresiva para la HIC persistenteprogresiva, en esta, una parte del cráneo es removida y la duramadre es abierta para permitir la expansión cerebral sin aumento de la presión, esta técnica ha tenido grandes resultados pero también conlleva graves complicaciones. complicaciones.66 

[editar ]Terapéutica nutricional Los pacientes con TCE deben superar los insultos crentrales y sistémicos. Los insultos sistémicos incluyen un estado de  de hipermetabolismo, hipermetabolismo, hipercatabolismo hipercatabolismo,, respuesta de fase aguda,,inmunodepresión aguda inmunodepresión,, hipoglucemia hipoglucemia//hiperglucemia, hiperglucemia, aumento en las  las citocinas23 y hormonas hormonas..  Los objetivos de la terapéutica nutricional es lograr un entorno óptimo de recuperación cerebral y prevenir la lesión axonal secundaria. Se prefiere la  la  nutrición enteral  enteral en duodeno ya que es la mejor  tolerada. La  La nutrición parenteral parenteral  es segura pero se restringe cuando la nutrición enteral sea imposible imposible.. 3 

[editar ]Criterios de alta hospitalaria Entre los criterios de alta hospitalaria se encuentran: encuentran :9 

  La ausencia de signos de alerta durante un periodo de observación de al menos 24 horas.



  TAC sin lesiones aparentes



  Posibilidad de que el paciente sea vigilado por un familiar y pueda trasladarlo al hospital en caso de



que sea necesario.

[editar ]Pronóstico La localización anatómica de la lesión y la capacidad limitada del encéfalo para la reparación funcional son los principales determinantes de las consecuencias el traumatismo. traumatismo. 13 Más del 85% de los pacientes con calificaciones de Glasgow inferiores a 5 fallece en las primeras 24 h. No obstante, varios pacientes con calificaciones ligeramente más elevadas y con mal pronóstico inicial sobreviven. Esto indica que está justificado ofrecer el tratamiento intensivo en la mayoría de los pacientes. El TCE tiene mejores desenlaces en personas menores de 20 años, especialmente los niños (la recuperación satisfactoria de

 

TCE grave en niños es del 55% contra 21% en adultos). Los signos de mal pronóstico en esta enfermedad son la edad avanzada, la hipertensión intracraneal, la hipoxia, la hipotensión temprana y los signos de herniación cerebral. cerebral .11 La presión intracraneal es de pronóstico si se examina el tiempo que estuvo con valores superiores a 20 mmHg. mmHg.7  La respuesta fisiopatológica del cerebro al traumatismo varía con la edad, con c on una marcada vulnerabilidad y una respuesta desfavorable a los insultos en el cerebro del anciano comparado con el cerebro del adulto joven. joven.67 Por parte de la respuesta pupilar y los movimientos oculares, la falta de reactividad de la pupila a la luz o la presencia de  de  anisocoria anisocoria  se asocian con mal pronóstico. Los pacientes con una pupila arreactiva tienen un 54% más de probabilidades de morir y los que tienen ambas pupilas arreactivas, un 90%67 Se han reportado estudios acerca de pacientes que presentan  movimientos sacádicos, presentan sacádicos, movimientos oculomotores afectados, perdida de los reflejos tectales y alteraciones neuropsicológicas a un año después del TCE TCE..16 68 69   A continuación se presentan algunas complicaciones y pa patologías tologías derivadas de un TC TCE. E.

[editar ]Infecciones Las infecciones tras la lesión craneal, ya sean extracraneales y craneales, por ejemplo infección en heridas, abscesos subgaleales y osteomielitis; o intracraneales, como meningitis, se asocian con microbiota  de la incrementos marcados en mortalidad. La fuente de microorganismos usualmente es la  la  microbiota piel, como  como Staphylococcus aureus .3 La meningitis en el TCE puede ser postraumática o postoperatoria, o tras la colocación de catéteres y otras derivaciones intracraneales. La causa más común de meningitis tras un TCC es una infección por  Streptococcus pneumoniae  y en un TCP por  bacilos bacilos  gram-negativos y Staphylococcus .3 28 

[editar ]Síndrome de segundo impacto En casos graves, puede desarrollar coma rápidamente después de una segunda lesión, a menudo en cuestión de minutos. Los mecanismos exactos por los cuales se produce el síndrome del segundo no se conocen, pero se postula que la lesión adicional conduce a una exacerbación de la autorregulación ya deteriorada cerebral, edema cerebral difuso, y la hipertensión intracraneal. Afortunadamente, el síndrome del segundo impacto es poco común en su forma más severa. Cuando esto ocurre pr presenta esenta hasta el 50% de mortalidad. mortalidad.8 16 

[editar ]Signos de maltrato infantil El El  síndrome del niño sacudido sacudido  es una tríada de síntomas: hematoma subdural, hemorragia retiniana, y el edema cerebral. En consonancia con conocimiento médico actual, se infiere el abuso infantil por  sacudidas intencionales. En la mayoría de los casos no hay signos visibles de trauma externo. externo. 70 71 

 

Otro síndrome igual de importante es el  el  síndrome del niño golpeado golpeado.. Este término se aplica en general a elsistema los niños que presentan lesiones repetidas y graves en la piel, el  el  aparato esquelético  esquelético o el nervioso.. Incluye a niños con fracturas múltiples producidas en distinas fechas, traumatismo nervioso craneoencefálico y  y traumatismo visceral grave, grave, con indicios de un castigo repetido. Los casos tienen una mortalidad elevada pero tienen una baja incidencia. incidencia.72 

[editar ]Convulsiones  Aunque hay pruebas suficientes suficientes para apoyar una relación causal entre el T TCE CE moderado o grave y e ell desarrollo de las convulsiones no provocadas, la evidencia es limitada para una asociación entre convulsiones y TCE leve. leve.73 La probabilidad de desarrollar convulsiones después de un TCE de cualquier  gravedad es 3.6 veces mayor. Con un TCE moderado la probabilidad es 2.9 veces mayor. Después de un TCE grave, la probabilidad aumenta 17 veces. veces .16 74 75  Si ocurren dentro de los primeros 7 días tras la lesión, las convulsiones postraumáticas se designan como precoces, y tardías si ocurren después de una semana. Se ha visto que el tratamiento fenitoina  iniciado con una carga directa intravenosa tan pronto como se ha sufrido la lesión puede con  fenitoina con evitar las crisis postraumáticas precoces. precoces.76 

[editar ]Trastornos auditivos y del equilibrio El oído es el órgano sensorial s ensorial que con más frecuencia se daña en estos casos, especialmente a causa de las fracturas de cráneo. Si bien lo primordial es mantener con vida al paciente, las secuelas secuelas  vestíbulo cocleares  que permanecen una vez pasado el tratamiento intensivo inicial, deben ser diagnosticadas cocleares diagnost icadas y rehabilitadas pues dejan una incapacidad que afecta considerablemente la calidad de vida de estos pacientes.77  pacientes. En un estudio de pacientes con antecedentes de trauma craneal y problemas auditivos se encontró la presencia de  de hemotímpano  hemotímpano y perforación timpánica, timpánica, así como la presencia de alteraciones en los movimientos sacádicos77 

[editar ]Profilaxis

 

  El uso de equipo deportivo puede proteger a los atletas y reducir el daño en un TCE.

Dado que la principal causa de lesión cerebral traumática son los accidentes de vehículos, la prevención o la mejora de sus consecuencias pueden reducir la incidencia y la gravedad de la lesión cerebral traumática. En los accidentes, el daño puede reducirse por el uso del cinturón de seguridad, asientos de seguridad para niños, cascos de motocicleta, el uso de barras antivuelco y bolsas de aire. Los programas de educación existentes para reducir el número de accidentes. Además, los cambios en las políticas públicas y leyes de seguridad se pueden realizar, los cuales incluyen los límites de velocidad, cinturón de seguridad y las leyes del casco, y las prácticas de ingeniería de carreteras. carreteras. 42  Los cambios en la práctica de deportes también han sido s ido discutidos. Un aumento en el uso de cascos puede haber reducido la incidencia del TCE en los jugadores. Las caídas pueden evitarse mediante la instalación de barras de apoyo en los baños y pasamanos en las escaleras, la eliminación de los objetos que puedan casuar tropiezos, como alfombras, o la instalación de rejas en las ventanas y puertas de seguridad en la parte superior e inferior de las escaleras cerca de los niños de corta edad. Los parques con superficies de absorción de golpes. como mantillo o arena también pueden prevenir lesiones en la pre venir el síndrome cabeza.78 La prevención del abuso infantil es otra táctica, existen programas para prevenir cabeza. del bebé sacudido, realizando programas educativos que informen a los adultos sobre el peligro potencial de sacudir a los niños. niños .70 Otra medida es la seguridad de las armas, que incluye el mantenimiento de armas de fuego descargadas y bajo llave, llave,79 42 

[editar ]Véase

también

  Traumatismo  Traumatismo 



  Concusión (medicina)  (medicina) 





Electroencefalografía    Electroencefalografía    Trauma Raquimedular  



adquirido     Daño cerebral adquirido



  Contusión cerebral  cerebral 



  Escala Glasgow  Glasgow 



  Rehabilitación neuropsicológica  neuropsicológica 



  Epilepsia  Epilepsia 

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