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TRATADO DE PIE DIABÉTICO J. Marinel.lo Roura JI. Blanes Mompó JR. Escudero Rodríguez V. Ibáñez Esquembre J. Rodríguez Olay

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

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®J.Marinel.lo Roura, I.Blanes Mompó, JR Escudero Rodríguez, V. Ibáñez Esquembre, J.Rodríguez Olay Coordinador: J.Marinel.lo Roura Editado por el Centro de Documentación del Grupo Esteve Coordinación editorial: Jarpyo Editores Antonio López Aguado,4 telf. (91) 314 43 38 — 314 44 58 e. mail: [email protected] 28029 Madrid I.S.B.N. 84-88992-77-7 Depósito Legal: Reservados todos los derechos de edición. Se prohíbe la reproducción total o parcial de los artículos, material fotográfico, dibujos o cuadros contenidos en el presente libro, ya sea por medio mecánico, de fotocopia o sistema de grabación, sin la autorización por escrito de los titulares del Copyright. Impreso en España

AUTORES

Autores: Álvarez Fernández, J

Gomar Sancho, F

Angiología y Cirugía Vascular Hospital Central de Asturias Oviedo

Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital Clínico Universitario Valencia

Barrio Medrano, JL

Hernández Mijares, A

Unidad de Enfermedades Infecciosas Hospital de la Sta. Creu y S. Pau Barcelona

Endocrinología Hospital Dr. Peset Aleixandre Valencia

Blanes Mompó, JI

Ibáñez Esquembre, V

Angiología y Cirugía Vascular Hospital Dr. Peset Aleixandre Valencia

Angiología y Cirugía Vascular Hospital Virgen del Mar Almería

Carreño Ávila, P

Llaneza Coto, J

Angiología y Cirugia Vascular Hospital de Mataró Barcelona

Angiología y Cirugía Vascular Hospital Central de Asturias Oviedo

Carreño Morrondo, J

Lluch Verdú, I

Angiología y Cirugía Vascular Hospital Central de Asturias Oviedo

Endocrinología y Nutrición Hospital Dr. Peset Aleixandre Valencia

Escudero Rodríguez, JR

Marinel.lo Roura, J

Angiología y Cirugía Vascular Hospital Sta. Creu y S. Pau Barcelona

Angiología y Cirugía Vascular Hospital de Mataró Barcelona

Estadella Riu, B

Martín Manzano, JL

Angiología y Cirugía Vascular Hospital de Mataró Barcelona

Medicina Familiar Centro de Salud Salvador Caballero Granada

Fernández Fernández, I

Morillas Ariño, C

Medicina Familiar Centro de Salud de Camas Sevilla

Endocrinología y Nutrición Hospital Dr. Peset Aleixandre Valencia

García Montes, I

Nogueira Coito, JM

Rehabilitación Clínica La Salud Almería

Microbiología Hospital Dr. Peset Aleixandre Valencia

Giménez Arnau, AM

Ortiz Monzón, E

Dermatología Hospital del Mar Barcelona

Angiología y Cirugía Vascular Hospital Dr. Peset Aleixandre Valencia

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Padros Sánchez, C

Silvestre Muñoz, A

Podología Universidad Central Barcelona

Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital Clínico Universitario Valencia

Pou Torelló, JM

Vázquez Garijo, P

Endocrinología y Nutrición Hospital Sta. Creu y S. Pau

Medicina Familiar Centro de Salud El Torrejón Huelva

Riambau Alonso,V Angiología y Cirugía Vascular Hospital Clínico Barcelona

Rodríguez Olay, J Angiología y Cirugía Vascular Hospital Central de Asturias Oviedo

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Zambudio Periago, R Rehabilitación Hospital Universitario Virgen de las Nieves Granada

ÍNDICE

Índice: PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7 CAPÍTULO I

Epidemiología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11 V. Ibáñez, J. Marinel.lo CAPÍTULO II

Fisiopatología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19 JI. Blanes, I. Lluch, C. Morillas, JM. Nogueira, A. Hernández CAPÍTULO III

Etiopatogenia de pie diabético. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33 JI. Blanes, I. Lluch, C. Morillas, JM. Nogueira, A. Hernández CAPÍTULO IV

Clínica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43 JM. Pou, JI. Blanes, E. Ortiz CAPÍTULO V

Lesiones cutáneas asociadas al pie diabético. . . . . . . . . . . . . . .59 AM. Giménez, V. Riambau, JR. Escudero CAPÍTULO VI

Procedimientos diagnósticos en el pie diabético. . . . . . . . . . . .71 J. Marinel.lo, P. Carreño, B. Estadella CAPÍTULO VII

Tratamiento médico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85 JR. Escudero, JL. Barrio, JM. Pou CAPÍTULO VIII

Técnicas de revascularización en el pie diabético. . . . . . . . . . . .99 J. Rodríguez, J. Llaneza CAPÍTULO IX

Actuación podológica en la prevención y tratamiento del pie diabético. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107 C. Padrós, JR. Escudero CAPÍTULO X

Amputaciones en el pie diabético. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .129 J. Alvarez, J. Carreño, J. Rodríguez CAPÍTULO XI

Ortesis, calzado y prótesis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .139 I. García, R. Zambudio

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

CAPÍTULO XII

Cirugía ortopédica del pie diabético. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .155 A. Silvestre, F. Gomar CAPÍTULO XIII

Estrategias de prevención en atención primaria y hospitalaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .165 V. Ibáñez, JL. Martín, P. Vázquez, I. Fernández, J. Marinel.lo BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .187 ABREVIATURAS MÁS FRECUENTES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .205 ÍNDICE DE REFERENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .207

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Dedicatoria: A los enfermos diabéticos. De ellos hemos aprendido

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PRÓLOGO

PRÓLOGO

En junio de 1999, con ocasión del Congreso Nacional de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular, fue presentada la primera edición de este Tratado del Pie Diabético. Como refería en su prólogo, era la culminación de un largo trabajo, que tuvo su punto de partida con la elaboración del Documento de Consenso sobre Pie Diabético que la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular encargó a los editores de esta obra en la primavera de 1995, y que fue aprobado en el curso del Congreso Nacional de 1997. A los dos años de su divulgación, este Tratado ha agotado su edición inicial, y como referente útil que pretende ser, precisaba de una actualización en determinados conceptos. El interés que los angiólogos y cirujanos vasculares venimos manifestando por la entidad patológica englobada en el concepto de "pie diabético" deriva fundamentalmente de la gravedad de sus manifestaciones clínicas, cuya expresión final, significada por la pérdida parcial o total de la extremidad, acontece en el ámbito de nuestra práctica clínica. Las lesiones que el enfermo diabético puede llegar a desarrollar en sus extremidades inferiores a lo largo del período evolutivo de la enfermedad constituyen, sin ningún tipo de discusión, uno de los problemás asistenciales más graves, tanto desde el punto de vista personal, familiar y socio-sanitario, en el inicio del siglo XXI, en el contexto de una enfermedad como la diabetes mellitus de creciente incidencia y prevalencia.

No obstante esta grave situación, las complicaciones que tienen su orígen en el pie diabético han acreditado amplias y reales posibilidades de reducirse en aquellos ámbitos sanitarios en que se han desarrollado y aplicado con rigor las pautas de prevención. Por tanto, y a criterio de los editores de este Tratado, únicamente podrá alcanzarse una inflexión en esta grave patología si todos los profesionales sanitarios nos implicamos en los protocolos diagnósticos y terapéuticos, pero fundamentalmente en aquellos de prevención primaria y secundaria. Por este motivo, y conscientes de que el abordaje coherente, integral y riguroso del problema del pie diabético sólo puede lograrse desde un enfoque multidisciplinario, este Tratado reúne las aportaciones de expertos en neurología, endocrinología, dermatología, podología, ortopedia, traumatología, microbiología, medicina familiar, rehabilitación y angiología y cirugía vascular, con la finalidad de que el lector tenga las máximas garantías, con su lectura y consulta, de conseguir una visión unitaria del problema del pie diabético. Los objetivos del Documento de Consenso de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular de junio de 1997 siguen hoy plenamente vigentes: incrementar el porcentaje de enfermos diabéticos informados y conscientes de la eficacia de los protocolos de prevención y lograr la reducción de las úlceras neurovasculares y de la tasa de amputaciones. Finalmente, una obra de esta complejidad difícilmente se hubiera concretado sin la colaboración y compromiso de personas

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

e instituciones a quienes deseamos manifestar nuestro sincero reconocimiento y agradecimiento. A los autores de cada uno de los capítulos, de quienes resaltamos, entre otros, sus conocimientos en la materia que desarrollan y su esfuerzo de síntesis para soslayar la reiteración que, por la íntima relación en la mayoría de los capítulos y temáticas tratadas, parecía a priori difícilmente evitable.

A la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular, que con su iniciativa y apoyo iniciales, hizo posible la formación y la tarea del Grupo de Consenso. Al Dr. Gonçal Lloveras, por su apoyo incondicional. Al Grupo Esteve, sin cuya decidida colaboración no hubiera sido posible su edición.

Dr. Josep Marinel.lo Roura Coordinador Barcelona, febrero de 2002.

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EPIDEMIOLOGÍA. Ibáñez V., Marinel.lo J.

CAPÍTULO I EPIDEMIOLOGÍA Ibáñez V., Marinel.lo J.

1.- Prevalencia de la diabetes mellitus 2.- Incidencia de la diabetes mellitus 3.- Morbilidad de la diabetes mellitus: 3.a.- Enfermedad ocular 3.b.- Enfermedad renal 3.c.- Enfermedad cardiovascular 3.d.- Enfermedad cerebrovascular 3.e.- Hipertensión arterial 3.f.- Enfermedad arterial de los miembros inferiores 3.g.- Neuropatía 3.h.- Amputaciones 4.- Prevalencia en incidencia del pie diabético 5.- Mortalidad de la diabetes mellitus 6.- Repercusiones socio-sanitarias del pie diabético 1.- PREVALENCIA de la DIABETES Las estimaciones de la Organización Mundial de la Salud en referencia a la prevalencia de la diabetes mellitus (DM) en el inicio del siglo XXI la sitúan en el 2,1% de la población mundial. Es decir, unos 125 millones de personas, de las que el 4% corresponden a la DM tipo I y el 96% a la DM tipo II. Dichos estudios, consideran que en el año 2000 había trece millones de personas diabéticas en Norteamérica y Canadá; veintidós millones en Europa; trece en América del Sur; sesenta y seis en el continente asiático; ocho en el Africano, y un millón en Oceanía. A partir de estos datos, las estimaciones a largo plazo, situadas en el año 2010, son de un incremento sustancial de la enfermedad, siendo previsible que la población mundial de enfermos diabéticos alcance los ciento cincuenta y dos millones

de personas, correspondiendo la mayor parte de este incremento a los continentes asiático y africano. En 1996, el Ministerio Español de Sanidad y Consumo hizo público el Documento de Ordenación de Recursos para la atención sanitaria de las personas diabéticas, en el que indicaba, para España, una prevalencia de la DM "conocida" de entre el 2,8% y 3,9 %. El 10 % correspondía a DM tipo I. Cifras que, en función de numerosos referentes bibliográficos, cabe valorar por debajo de la realidad, ya que se acepta que alrededor de un 45 % de las personas diabéticas están sin diagnosticar. Por este motivo entendemos que cifras más realistas podrían situar la prevalencia de la DM en España entre el 7% y el 7,5%. La Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (SEMFYC), en publicaciones correspondientes a 1997, calcula en un 6%, la prevalencia aproximada de la DM en España, de la que el 10% corresponderían al DM tipo I. Los estudios más significados realizados en nuestro país sobre la prevalencia de la DM se exponen en la Tabla I. En base a los mismos, en el año 2001 la población diabética en España se situaría en torno a los 2,5 millones de personas. Datos aportados por el Consell Assessor sobre la Diabetes a Cataluña estiman que la prevalencia global de la DM —la diagnosticada y la no conocida— a partir de los 30 años de edad, alcanzaría el 10,5 %, y se elevaría al 11,7% si se incluyen aquellas personas que presentan una tolerancia disminuida a la glucosa. La Asociación Norteamericana de Diabetes indica que la prevalencia de la enfermedad varía

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla I Prevalencia de la Diabetes Mellitus en España. De: Goday A et al. Med. Clin., 1994 Autor

Metodología

Pallardo/Matute Brazales Rodríguez Useros

Ambito

Cuestionario Cuestionario Cuestionario Criterios de la OMS

Prevalencia (%)

Sector Industrial Medio Rural Muestra 11.986 personas (25-64 a)

2,4 a 4,6 3,4 7,8 5,4

Tabla II Prevalencia de la Diabetes Mellitus en función del país, etnia y rango de edad. De: W.H.O. Programme, 1996 País Arabia China EE.UU. (Raza blanca) EE.UU. (Raza negra) Israel Tanzania

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Rango de edad 20-24 0,4 0,1 0,6 0,7

35-39 7,3 0,5 0,7 1,4

1

0,3

en función de la edad, grupo étnico y condiciones sociales del mismo (Tabla II). El Instituto Nacional de la Salud de los EE.UU., en el año 1995, estimó que la población diabética en los Estados Unidos no era inferior a los dieciséis millones de personas, de las que sólo habían sido diagnosticadas la mitad. Datos que, complementados con el grupo de población adulta que presenta intolerancia a la glucosa — alrededor del 11 % —, permite concluir que el 43 % de la población norteamericana de edad superior a los 65 años presentaría cifras patológicas de glucemia.

50-54 16,7 1,7 9,7 6,6 14,7 2,1

65-69 20,5 2,4 17,2 26,4 24 0,8

>74 14,7 20,8 32,7 4,8

Tabla III Rangos de Prevalencia de la Diabetes Mellitus en función de la edad y el sexo. Fuente: Ministerio de Sanidad de Canadá, 1997. Rango de edad 18-34 a 35-64 a 65-74 a

Sexo Femenino(%) 0,9 6,2 13,2

Masculino(%) 2,9 5,9 12

2.- INCIDENCIA DE LA DIABETES MELLITUS

La Asociación Canadiense de Diabetes establece igualmente estos datos en función a las variables de la edad y el sexo (Tabla III).

En España la incidencia esperada entre el año 2000 y el 2004, por 100.000 personas / año, es de 10-12 nuevos casos para la DM tipo I y de 60 a 150 para la DM tipo II.

En consonancia, un millón y medio de canadienses son diabéticos, de los cuales setecientos cincuenta mil no están aún diagnosticados. Estimaciones en este país para el año 2004 indican que uno de cada cuatro personas de edad superior a los 45 años serán diabéticos.

Estimaciones basadas en los informes de sociedades científicas e instituciones oficiales indican una tendencia progresiva de la incidencia de la DM, fundamentalmente a expensas de la tipo II, en función de la mayor esperanza de vida en los países socio-económicamente más desarrollados y en los

EPIDEMIOLOGÍA. Ibáñez V., Marinel.lo J.

hábitos alimentarios. El incremento o tasa interanual se sitúa entre el 3% y el 5% .

lencia para la retinopatía del 33 %, con una prevalencia mayor en los paises del este continental.

3.- MORBILIDAD DE LA DIABETES MELLITUS

En España, el estudio de Fernández Vigo et al. publicado en 1993, sobre una muestra de 1.179 enfermos de ambos tipos, indicaba una prevalencia del 43 %.

A continuación se describe la morbilidad de aquellas patologías en las que la DM se ha evidenciado como causa etiopatogénica o en las que actúa como factor de riesgo contrastado.

3.a.- Amaurosis

3.b.- Insuficiencia renal El enfermo diabético tiene un riesgo relativo veinticinco veces superior con respecto a la población no diabética de presentar insuficiencia renal crónica.

En el enfermo diabético, la progresiva lesión de la retina implica entre un 20% y un 30 % de amaurosis. En personas de edad inferior a los sesenta años, la DM es la primera causa de ceguera. La retinopatía progresiva afecta a la mitad de los enfermos diabéticos, de tal forma que éstos tienen un riesgo relativo de pérdida de visión veinte veces superior con respecto a la población no diabética.

Con una evolución de la DM igual o superior a los veinte años, en el 30%-40% de los enfermos diabéticos se objetivan alteraciones analíticas importantes del funcionalismo renal.

En la DM tipo II, el glaucoma o las cataratas tienen una mayor prevalencia que la retinopatía proliferativa como causa de amaurosis.

En EE.UU. se estima que el 11 % de los pacientes incluidos en programas de diálisis son diabéticos.

Los estudios de Klein et al., realizados en los EE.UU y en Canadá en 1995 sobre una población de cinco mil enfermos diabéticos, indican una prevalencia de la retinopatía del 59% al 71 % en la DM tipo I y del 29% al 39 % en la DM tipo II.

En Europa, la prevalencia de nefropatía ponderada sobre diversos estudios publicados entre 1988 y 1997, se sitúa entre el 4,2% y el 17,6%. (Tabla IV).

El riesgo de muerte correlacionado con la insuficiencia renal ocurre en la DM tipo I es veintitrés veces superior con respecto a la población no diabética.

3.c.- Isquemia cardíaca En Europa, el informe emitido por la OMS en 1985, que incluía a enfermos con DM tipos I y II, entre 35 y 54 años de edad, indicaba una preva-

Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el enfermo diabético.

Tabla IV Nefropatía y Diabetes Mellitus. Prevalencia en Europa País Dinamarca Holanda Inglaterra Italia Suecia Suecia España España Alemania Irlanda

Año 1987 1987 1988 1988 1991 1993 1994 1996

Nº enfermos

Rango de edad

557 137 328 3,636 120 207 513 1.348 290 124

0 - 75 a

16 - 65 a 0 - 70 a 0 - 90 a 0 - 90 a 35 - 75 a 15 - 60 a

Tipo D.M. II II I y II I II I I II II I

Prevalencia /%) 13,7 16 5,2 5,1 4,2 7 7,4 8,9 7,4 12,5

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

El riesgo de muerte por cardiopatía isquémica es de dos a cuatro veces más elevado con respecto a la población general, incrementando de forma claramente contrastada la prevalencia de la isquemia coronaria en el sexo femenino.

En España, Esmatjes et al. publican en 1996 un estudio que concluye que la prevalencia de HTA en la DM tipo II es del 41 %, desconociendo su existencia uno de cada cuatro enfermos evaluados.

En los países socio-económicamente más desarrollados, es la causa principal o fundamental de fallecimiento en el 50 % de los enfermos que presentan DM tipo I, y en el 10 % de los DM tipo II.

3.f.- Isquemia de las extremidades inferiores

La OMS, en 1985 y con respecto a la isquemia coronaria en la población diabética de los EE.UU. de entre 35 y 54 años, indicaba una prevalencia del 37,9 %, incluyendo en la valoración a enfermos con antecedentes en su historia clínica de angina, infarto de miocardio, cirugía de by-pass y/o signos electrocardiográficos de coronariopatía. Otros estudios realizados en este mismo país, como el publicado por Rewers en 1992, en una población de raza blanca no hispana con DM tipo II y edad entre los 25 y 74 años, indicaba una prevalencia para la isquemia coronaria del 46,2 %. 14

En España, la prevalencia global de cardiopatía para ambos tipos de DM se sitúa entre el 18% y el 21%. Finalmente, la posibilidad de fallecimiento por re-infarto de miocardio y el riesgo de desarrollar con posterioridad al mismo una insuficiencia cardíaca congestiva son también más elevadas en la población diabética.

3.d.- Isquemia cerebrovascular La prevalencia del infarto isquémico cerebral en la población diabética de edad inferior a los 65 años se estima entre el 25% y el 30%. Los accidentes isquémicos cerebrales son también más frecuentes, aceptándose como causa fundamental o principal del fallecimiento en el 10%-20% en los enfermos con DM tipo II. Su prevalencia es menor con respecto a la isquemia coronaria o a la de los sectores arteriales de las extremidades inferiores.

3.e.- Hipertensión arterial La hipertensión arterial va asociada a la DM en el 34 % y el 37% de los casos según diversos estudios.

La prevalencia de la isquemia de extremidades inferiores en la DM ha sido ampliamente estudiada. No obstante, los datos publicados presentan una importante variabilidad en función de la metodología seguida, tanto en los de carácter prospectivo como retrospectivo. Tomando como referencia los realizados en 1980 por Melton et al. en una población diabética de mil enfermos, y en los que utilizaba como criterios de inclusión la ausencia de pulsos distales en la extremidad inferior, el antecedente de gangrena previa y/o la amputación del miembro, la prevalencia hallada fue del 22,6 %. Orchard et al., en 1990 y utilizando como criterio de inclusión los valores en el índice tobillo/brazo inferiores a 0,9, aporta una prevalencia del 17,8 %. Los dos estudios incluyen ambos tipos de diabetes, sin sesgo en su período evolutivo. Utilizando este mismo criterio hemodinámico, pero diferenciando el tipo de DM, Walters et al., en 1992 y en una población de 1.077 pacientes, aporta una cifra de prevalencia del 8,4 % en la DM tipo I y del 23,1 % en DM tipo II. En España, Ibáñez, Esmatjes y Bundó, entre otros, han publicado en los últimos años estudios sobre la prevalencia de la afectación de los sectores arteriales de las extremidades inferiores. Ibáñez, en 1992, realiza un estudio prospectivo en pacientes con DM tipo II, asintomáticos, y en función del comportamiento del índice Doppler tobillo/brazo pre-esfuerzo y postesfuerzo, indica la existencia de lesiones hemodinámicamente significativas en el 52,5 % de los enfermos estudiados. Esmatjes en 1996 y Bundó en 1998, y basándose en la ausencia de pulsos distales, el índice Doppler tobillo/brazo, y/o síntomatología clínica de claudicación intermitente, aportan cifras de prevalencia de la arteriopatía en las extremidades inferiores que varían entre el 12% y el 20 %.

EPIDEMIOLOGÍA. Ibáñez V., Marinel.lo J.

3.g.- Neuropatía

tendencia a estabilizarse; es progresiva, irreversible y guarda relación con la edad del enfermo.

Dos de cada tres enfermos diabéticos presentan algún tipo de neuropatía periférica en el momento de su diagnóstico. Es, sin ningún género de dudas, la complicación más prevalente en la DM y se halla interrelacionada con toda evidencia, como se expone en los siguientes capítulos, en los procesos fisiopatológicos causantes de la entidad clínica "pie diabético". La neuropatía evolucionada es causa de algún tipo de discapacidad en uno de cada cuatro enfermos con DM tipo I. No obstante, es difícil determinar con exactitud su incidencia y prevalencia ya que, de la misma forma que se ha comentado sobre la isquemia de las extremidades inferiores, varía en función del tipo de DM y la metodología utilizada en su diagnóstico (Tabla V). El dintel más bajo de prevalencia se advierte en aquellos estudios retrospectivos basados únicamente en datos de la sintomatología registrados en la historia clínica y que, por tanto, tienden a infravalorar la presencia de la enfermedad. Dichos estudios presentan datos de neuropatía clínicamente manifiesta en el 10%-15% de los casos. Si embargo, la incidencia es más elevada —70%-80%— en los trabajos prospectivos que se basan en métodos de diagnóstico electrofisiológicos. A este respecto debe tenerse en cuenta que la prevalencia de la neuropatía se relaciona de forma directa con la evolutividad de la DM; no tiene

3.h.- Amputación El riesgo de que un enfermo diabético sufra una amputación menor y/o mayor en la extremidad inferior es muy elevado con respecto a la población no diabética. Numerosos estudios aseveran que la incidencia acumulativa de amputaciones en la población a la que se diagnostica la DM antes de los 30 años y con una evolución de más de diez, supera el 5% en la DM tipo I y el 7% en la DM tipo II. En el estudio de Rochester, el riesgo acumulativo de sufrir una amputación después de un período evolutivo de la DM igual o superior a 25 años es del 11%. En este mismo estudio, y con un seguimiento superior a los 20 años, su incidencia era de 7 a 9 enfermos por 100.000 enfermos diabéticos y año. La prevalencia, según diversos estudios, oscila entre el 0,1% y el 0,5%, si bien en algunos estratos poblacionales alcanza el 8% (Tabla VI). 15

4.- PIE DIABÉTICO En los siguientes capítulos se exponen ampliamente el concepto, la fisiopatología y la clínica de la compleja patología que el enfermo diabético puede llegar a desarrollar en el pie, y que se engloban conceptualmente en el término de pie diabético (PD).

Tabla V Prevalencia de la Neuropatía Diabética País Méjico Dinamarca EE.UU. EE.UU. Suecia Holanda Holanda Inglaterra Inglaterra Francia Irlanda Italia

Año

Nº enfermos

Rango de edad

Tipo D.M.

Prevalencia /%)

1981 1985 1986 1986 1988 1995 1995

503 957 102 278 207

35 - 60 a

II I I II I I II I II I I I y II

40,8 28,7 54 45 10 23,4 28,4 22,7 32,1 20,5 23,2 32,3

609 2.414 3.949

8.757

15 - 59 a 40 - 94 a 0 - 90 a 0 - 90 a 15 - 59 a 15 - 59 a 18 - 70 a

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla VI Amputaciones mayores de extremidad inferior: prevalencia en la Diabetes Mellitus País Holanda EE.UU. Japón España Tailandia Nauru India Inglaterra Polonia

Año

Nº enfermos

1988 1989 1990 1994 1994 1994

137

Rango de edad

2.115 2.595 2.060 375 4.941 7.820 1.271

La prevalencia del PD se ha podido referenciar mediante correlación logística con variables como la evolutividad de la DM, la edad, el sexo masculino y el hábito tabáquico. Se sitúa en el 8%-13%, según indican datos recogidos en un reciente informe del Ministerio Español de Salud y Consumo. Su trascendencia viene significada por el elevado porcentaje de amputaciones que implican. 16

Entre el 40% - 50 % de los diabéticos desarrollan a lo largo de su vida una úlcera en el pie, que en un 20 % de los casos es la causa de la amputación de la extremidad. En la fisiopatología del PD, la neuropatía y la vasculopatía son factores determinantes. Diversos trabajos epidemiológicos coinciden en que en el 65%-70% de los enfermos diabéticos que precisan de ingreso por úlcera en el pie, se asocia un grado variable de isquemia de la extremidad inferior. Aproximadamente el 50 % de los enfermos diabéticos hospitalizados en el Reino Unido lo son por problemas de sus pies.

5.- MORTALIDAD DE LA DIABETES En los países de un nivel socio-económico desarrollado, la DM ocupa el cuarto al octavo lugar como causa de muerte. En España, es la tercera en el sexo masculino y la séptima en el masculino.

0 - 90 a 0 - 90 a 24 - 88 a 20 - 90 a 0 - 90 a 20 - 90 a

Tipo D.M.

Prevalencia /%)

II I y II I y II II I y II II I y II I y II I y II

5 2,8 0,6 2,1 1,3 7,7 0,5 1,2 0,8

En los países de la Unión Europea, la tasa de mortalidad por DM se sitúa entre el 7,9 y 32,2/100.000 habitantes. En España, alrededor del 23,2/100.000 habitantes. En los Estados Unidos, los enfermos diagnosticados de DM con anterioridad a los 15 años de edad tienen una tasa de mortalidad 11 veces superior a la población en general. La mortalidad es 2-3 veces superior en aquellos en los que se diagnostica la DM después de los 40 años. En este país, y en datos referenciados al año 1993, el 18 % de todas las muertes en personas de más de 25 años pudieron ser relacionadas, directa o indirectamente, con la DM.

6.- REPERCUSIONES SOCIO-SANITARIAS DEL PIE DIABÉTICO Todos los aspectos de morbimortalidad mencionados con respecto al PD generan sin ningún género de dudas una importante carga en el gasto sanitario de las administraciones. Impacto que es difícil de evaluar con exactitud, en función de la falta de un método estandarizado y adecuado para la obtención de los datos, y de datos oficiales de los costes directos e indirectos que comporta la asistencia, compleja y multidisciplinaria, del PD. Craig et al. en el período 1991-1995, y sobre un total de 4.245 ingresos hospitalarios cuyo diagnóstico principal era el de enfermedad vascular periférica, infección, neuropatía o ulceración, indican que el 15,4 % de ellos correspondían a

EPIDEMIOLOGÍA. Ibáñez V., Marinel.lo J.

Tabla VII Repercusiones económicas derivadas de la asistencia sanitaria en la población diabética País España (1) EE.UU. (2) Finlandia (3) Francia (1) Holanda (1) Reino, Unido (4) Suecia (1) (1).(2).(3).(4).-

Repercusión directa 6.024/enf 47 bill 5,8 mill 230,7 mill 38,5 mill 408 mill

Repercusión indirecta

Coste total

58 bill

105 bill

Coste por amputación mayor 25.000

663 mill 36.200

Euros USD Marco fin Libras esterlinas

enfermos diabéticos. El riesgo de mortalidad hospitalaria en este grupo, con respecto al resto de admisiones en igual período, fue del 2,83 y el diferencial de estancia media de 7 puntos. Los costes hospitalarios fueron un 87 % superiores a la media. Los datos del estudio prospectivo francés, sobre cuarenta mil pacientes ingresados con el diagnóstico inicial de PD, indican que en el 62,5% existía únicamente una lesión neuropática, y que en el 37,5% restante se asociaba a isquemia. El coste total de estos ingresos supuso 3.750 millones de francos anuales.

La atención anual de los enfermos diabéticos en este país es de aproximadamente 15.000 millones de francos. En Finlandia, los enfermos diabéticos ocupan una estancia hospitalaria de 1,5 millones de días al año, lo que implica que el 13 % de los ingresos hospitalarios en este país lo son por causas relacionadas directamente con la DM y sus complicaciones. En la Tabla VII se exponen algunos datos referidos a diversos países.

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FISIOPATOLOGÍA. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.

CAPÍTULO II FISIOPATOLOGÍA Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.

1.2.3.4.-

Introducción Neuropatía Macroangiopatía Infección

determinada mayor prevalencia en sus morfología y topografía: frecuentemente las lesiones son multisegmentarias y afectan al sector fémoro-poplíteo y tibio-peroneo de forma bilateral. El tercer factor, la infección, es secundaria a las alteraciones inmunológicas y a la situación de isquemia descrita.

1.- INTRODUCCIÓN

2.- NEUROPATÍA

El Grupo de Consenso sobre Pie Diabético de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular propone definirlo como "una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, se produce la lesión y/o ulceración del pie".

El Grupo de Estudio de la Diabetes Mellitus (DM) de la Organización Mundial de la Salud, en su tercer informe técnico, considera la neuropatía como "la complicación más frecuente de la enfermedad".

Dicho Consenso establece que el conocimiento de la fisiopatología del pie diabético (PD) es esencial para obtener resultados no tan sólo eficaces, sino también eficientes en su prevención y tratamiento. Cuando un enfermo diabético desarrolla una úlcera en el pie, ésta tiene en principio limitadas probabilidades de cicatrizar con facilidad; más de infectarse y que esta infección difunda y que, con relativa facilidad, conduzca a una gangrena que suponga finalmente la amputación. En la fisiopatología del PD existen tres factores fundamentales: la neuropatía, la isquemia y la infección. La Neuropatía predispone a los microtraumatismos inadvertidos. La isquemia es secundaria a las lesiones arterioescleróticas. Desde el punto de vista fisiopatológico, la ateromatosis arterial en el enfermo diabético no presenta elementos diferenciables con respecto al no diabético, pero sí una

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Sin embargo, a pesar de su frecuencia y de su importancia, la neuropatía es, de todos los aspectos degenerativos de la diabetes, probablemente la menos conocida y la peor estudiada. Es difícil determinar con exactitud, como se ha mencionado en el Capítulo I, la incidencia y la prevalencia de la neuropatía diabética (ND), ya que varían en función del criterio seguido para su definición y el método empleado para su exploración. Por ello no debe sorprender la disparidad de las cifras de prevalencia existentes en la literatura, y que oscilan entre el 0% y el 93% . Los signos y síntomas de ND son manifestados por el enfermo diabético únicamente en el 10%15% de todos los casos y, por tanto, las cifras más bajas de prevalencia se obtienen cuando el estudio se realiza exclusivamente con los datos de la anamnesis clínica. Sin embargo, la disminución de la velocidad de conducción nerviosa es evidenciable en el 70-80% de los enfermos diabéticos incluso antes de que aparezcan los síntomas y signos clínicamente manifiestos. Con una evolución de veinticinco años de

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla I Esquema de la fisiopatología de la neuropatía diabética

Glicosilación

Otros mecanismos inmunes y genéticos

Patología capilar

no enzimática

Hipoxia endoneuronal

Transporte

Atrofia

axonal

axonal

Resistencia vascular

Síntesis mielina

endoneuronal

Hiperglucemia

Flujo sanguíneo en nervio

Velocidad conducción nerviosa

Glucosa, fructosa

ATPasa Na+/K+

en nervio

del nervio

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Sorbitol en nervio

Mioinositol en nervio

la DM, más del 50% de éstos presentan signos clínicos de ND.

de los procesos fisiopatológicos que intervienen en el desarrollo de la ND, el metabólico es el inicial; el vascular funcional interviene a continuación y, finalmente, la microangiopatía se halla implicada en períodos evolutivos más avanzados (Tabla I).

Diversos autores estiman que cuatro de cada diez enfermos diabéticos presentan algún tipo de alteración neurológica en el momento del diagnóstico de la DM, alteración que ha podido correlacionarse con el grado de control metabólico de la hiperglucemia y con los años de evolución de la DM.

Alteraciones metabólicas

Datos procedentes de la experimentación básica y clínica sugieren que, en la secuencia

Las principales anormalidades metabólicas evidenciadas son:

FISIOPATOLOGÍA. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.

a).- Acumulación de sorbitol

Se ha implicado la ND con la vía metabólica del sorbitol y la formación de polioles, al igual que se ha localizado en la catarata diabética. La enzima aldosa-reductasa convierte de forma irreversible la glucosa en sorbitol. Una segunda enzima, el sorbitol-deshidrogenasa, interviene en la formación de la fructosa a partir del sorbitol. La aldosa-reductasa está presente en todos los tejidos donde se produce lesión en la DM: el cristalino, los pericitos de los capilares retinianos, el riñón, el endotelio vascular, y las células de Schwann de los nervios periféricos. El proceso por el cual el sorbitol acumulado tiene capacidad para generar lesión no queda totalmente aclarado, si bien una posibilidad estudiada es la producción de edema intraneural en relación a la presión oncótica que genera el poliol, y que secundariamente repercutiría en la lesión progresiva de la célula de Schwann y en su desmielinización segmentaria. Estudios recientes establecen que el mioinositol —polialcohol cíclico de seis carbonos, que se encuentra en conentraciones cinco veces superiores en el nervio que en el plasma— se depleciona en los nervios del enfermo diabético, siendo este efecto parcialmente normalizado con el tratamiento insulínico. La disminución en la velocidad de conducción del nervio está relacionada con el contenido de mioinositol, y en la DM experimental y utilizando inhibidores de la aldosa-reductasa, se logra recuperar los niveles de mioinositol, hecho que indicaría que el aumento del sorbitol promueve la depleción del mismo. La disminución de fosfoinositoles altera el nivel intracelular de diacilglicerol y, secundarimente, se ve afectada la bomba de Na/K ATPasa, mecanismo imprescindible en la conducción neurológica. La protein-kinasa, enzima que regula la bomba de Na/K ATPasa, y que es estimulada por el diacilglicerol, se encuentra disminuida por la alteración de los fosfoinositoles, y ello contribuye a la anomalía funcional de la célula nerviosa.

Además de la vía de los polioles, deben tenerse en cuenta otros fenómenos que se encuentran en la base de la microangiopatía tales como la glucosilación no enzimática de las proteínas y la glucosilación de la mielina, con desestructuración de las proteínas de la célula de Schwann. La vía del sorbitol o poliol es una vía alternativa del metabolismo de la glucosa. La conversión de glucosa a glucosa-6-fosfato es dependiente del nivel plasmático de insulina, mientras que la generación de sorbitol es independiente del mismo y depende únicamente de la concentración disponible de glucosa no fosforilada. Cuando está aumentada, como sucede en la DM, la vía del poliol se activa y como consecuencia se produce un acúmulo de sorbitol y fructosa en diversos tejidos. Sin embargo, el mecanismo por el cual el acúmulo de sorbitol puede producir daño tisular persiste actualmente como punto de discusión. Se ha argumentado que la acumulación de sorbitol y fructosa en las células nerviosas daría lugar a edematización y disfunción celular, bien por efecto tóxico directo, bien por efecto osmótico. Sin embargo, las concentraciones de sorbitol en los nervios de los enfermos diabéticos son micromolares, excesivamente bajas para que sean osmóticamente significativas. Y, aunque no se cuestiona la presencia de un aumento de sorbitol fructosa en relación directa con el grado de neuropatía, parece más probable que sean otras alteraciones metabólicas secundarias a la activación de la vía del poliol las responsables de la neuropatía periférica.

b).- Déficit de mioinositol

El mioinositol es un polialcohol cíclico estructuralmente parecido a la glucosa. En la DM sus valores plasmáticos y su concentración en el citoplasma de las células nerviosas se hallan disminuidos, y se normalizan con posterioridad a la administración de insulina. El elevado nivel plasmático de glucosa existente en la DM comporta que ésta atraviese fácilmente la membrana de las células nerviosas, y que éstas la utilizan como sustrato energético, inhibiendo de

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

forma competitiva el transporte de mioinositol y reduciendo sus niveles tisulares. Paralelamente, la acumulación de sorbitol impide también el paso de mioinositol al interior celular. El mioinositol es el eslabón de unión de un ciclo que controla los niveles intraneurales de la actividad ATP-asa del Na y de K y, por tanto, la velocidad de conducción nerviosa.

c).- Disminución de la actividad ATP-asa de la membrana

El descenso de la actividad ATP-asa está relacionado con las alteraciones funcionales y con los cambios estructurales que de forma precoz se producen en las estructuras nerviosas en la DM.

22

El mioinositol parece ser el nexo de unión del ciclo que controla los niveles intraneurales de la actividad ATPasa Na+/K+. Cuando en el enfermo diabético se utilizan los inhibidores de la aldosa reductasa se observa la disminución del contenido de mioinositol y de la actividad de la ATP-asa, mejorando la disfunción nerviosa e incrementando la regeneración de las fibras nerviosas. Todo ello sustenta el criterio de la existencia de una interrelación entre la vía del sorbitol —probablemente de baja trascendencia metabólica en condiciones de normoglucemia pero que se activa en las de hiperglucemia—, el déficit de mioinositol y la disminución en la actividad ATP-asa de membrana, conduciendo todas estas circunstancias al deterioro de la función nerviosa.

d).- Glicosilación no enzimática de las proteínas

Una de las consecuencias de mayor trascendencia metabólica que comporta la hiperglucemia mantenida es la glicosilación no enzimática de las proteínas, hecho bien conocido en la DM, y que afecta a todas las proteínas del organismo. Entre ellas, la mielina, la tubulina y otras, de la célula nerviosa, alterándola funcionalmente, lo que contribuye al desarrollo de la neuropatía. Se ha observado además que la mielina glicosilada es reconocida por determinados macrófagos que presentan receptores específicos para la mielina modificada. Ésta es incorporada en su interior

mediante un fenómeno de endocitosis. La desmielinización segmentaria probablemente sea la consecuencia de este proceso. De igual modo se ha evidenciado que la glicosilación está relacionada con alteraciones de la síntesis proteica, que afecta a las proteínas de la célula de Schwann, la mielina y otras proteínas nerviosas básicas. Hecho que explica su reducción en la estructura del nervio periférico en la DM. Finalmente, un incremento en la degradación proteica de la mielina, relacionada con la glicosilación, podría también estar igualmente involucrado.

Alteraciones vasculares El posible papel que tiene la enfermedad vascular en la patogenia de la ND es un tema de controversia. Se ha mantenido durante muchos años el concepto de que la lesión nerviosa en la DM consistía en un fenómeno secundario a la microangiopatía. No obstante, este concepto ha sido cuestionado por estudios recientes, al no poderse evidenciar una relación causal entre la afectación de los vasos del perineuro y el desarrollo de la polineuropatía. Sin embargo, existen ciertas observaciones que mantienen abierta la teoría de la microangiopatía como factor causante de la lesión neuronal. Algunos autores han demostrado oclusiones vasculares e infartos de las estructuras neurales en la ND y alteraciones estructurales y funcionales en los capilares del endoneuro en estudios frente a personas no diabéticas como grupo control. Se ha especulado sobre si estas alteraciones estructurales pueden ser debidas a un aumento en la permeabilidad capilar, que induzca a un efecto tóxico en la función y morfología de la célula. Sin embargo, estudios realizados en animales de experimentación indican que la barrera perineural está intacta. Por otra parte, parece incierto que las lesiones vasculares estén involucradas en la patogenia de la ND de tipo autonómico. Algunos investigadores han evidenciado cambios microvasculares en los ganglios y nervios autonónomos periféricos, aunque otros autores no han podido confirmar tales cambios.

FISIOPATOLOGÍA. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.

Parece probable que la neuropatía autonómica, especialmente cuando se asocia a neuropatía somática, es fundamentalmente el resultado de alteraciones metabólicas generalizadas, con factores vasculares que probablemente contribuyen a la expresión final en ciertos casos.

Otros factores

a).- Autoinmunes

Aunque no hay evidencias directas de una etiología autoinmune en la ND, se han objetivado una serie de hallazgos que parecen involucrarla. En estudios necrópsicos de enfermos diabéticos con sintomatología de neuropatía autónoma, se ha demostrado la presencia de infiltrados inflamatorios adyacentes a los nervios y ganglios autónomos. También se ha demostrado un aumento en el número de linfocitos T activados en enfermos con neuropatía autónoma cardiovascular, y anticuerpos órgano-específicos fijadores del complemento dirigidos contra los ganglios simpáticos en el suero de enfermos con DM tipo I. Por último, algunos estudios han mostrado asociación entre la neuropatía autónoma y otras enfermedades autoinmunes. Sin embargo, no está claramente establecido el papel que puedan desempeñar los mecanismos inmunológicos descritos en la etiopatogenia de la ND.

b).- Herencia

Existen autores que argumentan la teoría de que las lesiones neurológicas en el enfermo diabético tienen una base genética y que son de aparición y curso independientes con respecto a los niveles de glucosa plasmática y/o el déficit insulínico. En consecuencia, pueden preceder a cualquiera de las alteraciones metabólicas. En función de esta argumentación, el enfermo diabético estaría predispuesto genéticamente a presentar o no presentes complicaciones, con independencia del grado de control metabólico y de los años de evolución de la diabetes. El mecanismo por el cual estos factores intervienen en el desarrollo de la ND es desconocido y

se sugiere que los de tipo autoinmune contribuyen al desarrollo de esta complicación en determinados enfermos. No obstante, un aspecto definitivamente demostrado, a partir de las conclusiones del Diabetes Control and Complications Trial — estudio prospectivo con seguimiento más largo realizado en pacientes con DM tipo I—, es que el factor responsable directo de las complicaciones de la DM es la hiperglucemia crónica y mantenida, y que su estricto control influye significativamente en la aparición y progresión de las complicaciones tardías.

Anatomía patológica de la neuropatía diabética Las lesiones fundamentales observadas en la estructura nerviosa en el curso de la ND son la desmielinización, la degeneración axonal, y la hiperplasia e hipertrofia de las células de Schwann, fenómeno este último probablemente de tipo compensatorio. Otra lesión con menor frecuencia observada es el edema endoneural, secundario al acúmulo de polioles, y cuyo efecto aparece aún como desconocido. En el sistema nervioso autónomo se ha observado el alargamiento y degeneración de los ganglios simpáticos y una alteración similar también se ha observado en las neuronas post-ganglionares. Existe disminución de la densidad de las fibras nerviosas y desmielinización segmentaria, que es parcialmente reversible, al contrario que la axonal, que no lo es.

3.- MACROANGIOPATÍA DIABÉTICA Ya se ha indicado que la DM es un factor de desarrollo de arterioesclerosis, cuyo riego incrementa de forma importante. Entre un 75% y un 80% de los enfermos diabéticos mueren por complicaciones cardíacas, vasculares viscerales, de las extremidades o cerebrales. En la DM, como se ha indicado en el Capítulo I, la isquemia de los miembros inferiores es altamente prevalente, afectando a uno de cada cuatro

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

enfermos. De hecho, la DM es la causa más importante de amputaciones del miembro inferior de origen no traumático, especialmente si a la isquemia se asocia la ND. La lesión ateromatosa que aparece en los pacientes diabéticos se desarrolla de forma más rápida, precoz y extensa que la que se presenta en el resto de la población. Sin embargo, la anatomía patológica del proceso ateromatoso es idéntica en ambas poblaciones (Figura 1). La patogenia de la arteriopatía de las extremidades inferiores parece estar estrechamente relacionada con determinados factores de riesgo tales como el tabaquismo y la hipertensión arterial, más que con la dislipemia, que generalmente es más prevalente en la arteriopatía coronaria. El proceso aterógeno se inicia con la retención de lipoproteínas en el espacio subendotelial, y su posterior modificación por procesos fundamentalmente oxidativos. 24

Las lipoproteínas oxidadas actúan, con respecto a los monocitos, como sustancias citotóxicas y quimiotáxicas. Con posterioridad a este proceso, son fagocitadas por éstos, que progresivamente se transforman en células espumosas liberando cito-

cinas que inducen a su adhesión y a la modificación y proliferación de las células musculares lisas de la pared arterial. El acúmulo de los depósitos lipídicos da lugar a la formación de la estría grasa, que puede considerarse como la fase inicial y también reversible en la formación de la placa de ateroma. El progresivo depósito de lípidos y la acumulación celular condicionan su evolución, que se caracteriza, desde un punto de vista morfológico, por el acúmulo de lípidos en su centro —core lipídico—, detritus celulares y calcio, recubierto por una capa fibrosa integrada por colágeno, fibras musculares lisas, macrófagos y linfocitos. Las razones del mayor riesgo de arterioesclerosis en la DM no se han dilucidado completamente, aunque se conoce que ésta influye en las diferentes etapas del proceso ateromatoso, no sólo por la hiperglucemia, sino por una serie de alteraciones en los diferentes factores que contribuyen al desarrollo de la placa de atreroma. La fisiopatología del proceso arterioesclerótico puede explicarse sólo parcialmente por las anormalidades de los lípidos plasmáticos inducidas por la DM. Se ha comprobado que para niveles similares de colesterol, la incidencia de cardiopatía coronaria es significativamente superior en los enfermos diabéticos, en comparación con la población no diabética. Por consiguiente, además de las alteraciones lipídicas, se han investigado otros factores que puedan explicar el diferencial exceso de morbilidad y mortalidad vascular en la DM. Pasamos a comentar, como los más importantes, las alteraciones lipídicas, de las hemostasia, el hiperinsulinismo asociado a situaciones de resistencia a la insulina y la glucosilación de proteínas.

a)- Alteraciones lipídicas

Figura 1. Pieza quirúrgica procedente de endarteriectomía del sector femoral de un enfermo diabético, en la que se observan lesiones estenosantes politópicas y extensas con trombo mural.

La alteración de las lipopoproteínas se ha referenciado como uno de los factores más importantes, aunque no sea el único, en el desarrollo de la aterogénesis en los enfermos diabéticos. Las alteraciones lipídicas en la DM tienen una prevalencia de dos o tres veces superior a la encontrada en la población general.

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Tabla II Alteraciones lipídicas en la diabetes mellitus (AGL, acidos grasos libres; VLDL, lipoproteinas de muy baja densidad; Tgs, triglicéridos; HDL, lipoproteínas de alta densidad; LDL, lipoproteínas de baja densidad)

DIABETES MELLITUS

Actividad lipasa

Resistencia insulínica

hepática

AGL

Glucemia

VLDL

TGs

Patrón B LDL

HDL

Fenotipo lipoproteico ateromatoso

Las concentraciones de las diferentes fracciones lipoproteicas en la DM son extremadamente variables y son dependientes del tipo de DM, del grado de control metabólico y de los numerosos factores asociados capaces de influir en el metabolismo lipídico. Las alteraciones más frecuentes son: el aumento del nivel plasmático de los triglicéridos, secundario al incremento de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y la disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). A estos cambios de índole cuantitativa se suelen asociar alteraciones en la composición de las diferentes lipoproteínas, especialmente de las de baja densidad (LDL).

El aumento de los triglicéridos es debido a una mayor síntesis hepática de las VLDL, secundaria al aumento de la oferta de sustratos en el hígado, principalmente ácidos grasos libres (AGL) y glucosa. Esta situación es debida a la resistencia a la acción de la insulina, que da lugar a hiperglicemia e incremento de la lipólisis y, por tanto, a la liberación de AGL. Por otro lado, la falta de acción insulínica disminuye la actividad de la enzima lipoproteinlipasa (LPL), lo que impide el aclaramiento plasmático normalizado de estas partículas. El descenso de las HDL-colesterol es especialmente importante en la DM tipo II, en la que se encuentran reducciones de entre el 10% y el 20%. Este proceso es debido a la disminución de su

25

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

síntesis y al catabolismo acelerado por el aumento de la actividad de la lipasa hepática. Actualmente conocemos, por diversos estudios epidemiológicos, que la asociación de la hipertrigliceridemia con el descenso del HDL-colesterol, ya sea éste expresado en valores absolutos o en relación al LDL colesterol —índice aterógeno LDLc/HDLc > 5—, constituye un potente factor de riesgo coronario, mucho más importante que cuando estas alteraciones se presentan por separado. Además de las anteriores, también podemos encontrar alteraciones en las LDL colesterol. La subclase de LDL pequeñas y densas (patrón B) es particularmente aterógeno ya que es una forma más susceptible a la oxidación. Se ha demostrado que el aumento de la prevalencia del patrón B de las LDL se asocia con el de triglicéridos y con el descenso de HDL colesterol. A esta asociación se la ha denominado fenotipo lipoproteico aterógeno (Tabla II).

26

Otro aspecto a considerar en la DM es la hiperlipemia posprandial. Se ha postulado que este período es especialmente "aterógeno" debido a que los quilomicrones intestinales, y sobre todo sus remanentes, contribuyen a este proceso de forma similar a como lo hacen las partículas LDL. Los quilomicrones representan un mayor substrato de acción para la LDL comparados con las VLDL. Sin embargo, una acumulación de estas últimas da como resultado una hiperquilomicronemia. Debido a esto, los enfermos diabéticos que asocian hipertrigliceridemia presentan hiperlipemia posprandial con descenso del aclaramiento de los quilomicrones.

b).- Alteraciones de la hemostasia

Se han demostrado múltiples alteraciones de la hemostasia en los enfermos diabéticos. Es conocido el aumento del nivel plasmático de fibrinógeno, que en la actualidad se considera un potente factor de riesgo cardiovascular independiente, ya que contribuye directamente al proceso arteriosclerótico. Se ha demostrado incluso su efecto sinérgico con las lipoproteínas de baja densidad en el desarrollo de la arteriosclerosis.

La DM también incrementa la tendencia a la trombosis, especialmente por aumento de la agregabilidad plaquetaria así como de determinados factores de la coagulación, como el VIII y el X. Adicionalmente, se produce un aumento del factor inhibidor de la actividad del plasminógeno (PAI-1). Este estado de trombofilia se ve favorecido por el incremento de los niveles de triglicéridos y de lipoproteína (a) —Lp(a)—. La hiperglucemia ejerce cierta influencia sobre el metabolismo de las prostaglandinas. Así, la producción por las células endoteliales de la prostaglandina I2 (PGI2) está disminuida en los enfermos diabéticos, lo que conduce a un estado de trombofilia y de contractilidad arterial, debido a los efectos de inhibición de la agregación plaquetaria y a la potente acción vasodilatadora de la PGI2.

c).- Resistencia a la insulina: hiperinsulinismo

El efecto bioquímico de "resistencia a la insulina" puede definirse como "la ausencia de una respuesta normal a la hormona en los tejidos periféricos, especialmente del aclaramiento de la glucosa plasmática". Esta situación se observa fundamentalmente a nivel del tejido muscular, donde las vías oxidativas y no oxidativas del metabolismo de la glucosa se encuentran alteradas. También se aprecia a nivel hepático, donde la acción supresora de la insulina sobre la producción hepática de glucosa — la neoglucogenésis fundamentalmente— aparece disminuida. La expresión más inmediata de la resistencia a la insulina es el incremento de los niveles periféricos de esta hormona o hiperinsulinismo, que representa una adaptación o compensación a la menor sensibilidad tisular a la misma. Esta situación de hiperinsulinismo compensador puede ser compatible con un estado clínico relativamente asintomático pero también con alteraciones bioquímicas que hacen al individuo especialmente sensible al desarrollo del proceso arterioesclerótico. Numerosos estudios apoyan la idea de que la resistencia a la insulina es el común denominador de una serie de alteraciones que se asocian frecuente-

FISIOPATOLOGÍA. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.

mente en la práctica y que constituyen el llamado "síndrome X" o síndrome plurimetabólico, consistente en la asociación de obesidad centrípeta —androide—, hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa o DM tipo II, hipertrigliceridemia y descenso del colesterol HDL. La sospecha de que la insulina pueda verse envuelta en el desarrollo del proceso arteriosclerótico procede de la observación de que existen niveles elevados de esta hormona en enfermos con cardiopatía isquémica. En la actualidad existen datos suficientes para considerar el hiperinsulinismo como factor independiente de riesgo cardiovascular. Según el Paris Prospective Study, realizado en una serie superior a los siete mil individuos, podemos considerar situaciones de hiperinsulinismo a partir de valores plasmáticos de insulina superiores a 16 U/mL en situación basal y superiores a 63 U/mL a las dos horas de una sobrecarga oral de glucosa. Con estos criterios, que afectan casi al 20 % de la población, el riesgo cardiovascular se multiplica por 1,6.

situación que favorece el incremento intracelular de Na+ y Ca2+. En situaciones de resistencia a la insulina también se ha comprobado un incremento en el intercambio sodio-litio y Na+ / H+ a nivel eritrocitario. Este hecho, en conjunción al anteriomente comentado, daría lugar a un aumento de la contractilidad de las células musculares lisas con el consiguiente aumento de la resistencia vascular periférica.

d.).-Fenómenos de glucosilación de proteínas

La glucosilación proteica consiste en la reacción no enzimática entre un glúcido y el grupo Nterminal de la cadena polipéptidica. Esta reacción produce una aldimina inestable —base de Schiff— que experimenta posteriormente un reordenamiento molecular lento que la transforma en un compuesto estable —cetoamina, fructosamina o compuesto de Amadori—.

Al plantearnos la relación entre hiperinsulinismo y arteriosclerosis, debemos considerar la acción directa de la insulina sobre la pared arterial y aquellos mecanismos que, mediados por la hormona, influyen en la fisiopatología de la placa de ateroma, tales como las alteraciones de las lipoproteínas y de la presión arterial. Se ha demostrado que la insulina favorece la proliferación de las células musculares lisas parietales, probablemente por una reacción cruzada con el receptor del factor de crecimiento semejante a la insulina —IGF-I—, mediante un fenómeno de "especificidad desbordada". También se consideran como efectos de la insulina a este nivel el incremento de tejido conectivo y la disminución de la síntesis de prostaciclina.

El aumento de la concentración de glucosa guarda una relación directa con el incremento del compuesto de Amadori, el cual puede seguir tres vías metabólicas: tranformarse nuevamente en almidina mediante un proceso de reacción lenta; en los denominados productos avanzados de glicosilación (PAG) ó bien, degradarse.

Ha sido descrita la relación entre resistencia a la insulina e hipertensión arterial, tanto en enfermos hipertensos sin otra anomalía metabólica como en aquellos con intolerancia a la glucosa o diabéticos.

De hecho, estos fenómenos dan lugar a modificaciones de las lipoproteínas, de los factores de coagulación, de las enzimas, del colágeno y del DNA, así como a la generación de radicales libres.

Existen además estudios que demuestran cómo en situación de hiperinsulinismo se incrementa la presión arterial por diferentes mecanismos, entre los que destacan el aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo renal el incremento de la actividad simpática y el descenso de la actividad ATPasa-Na+, K+ y de la ATPasa-Ca2+, lo que da lugar al cambio electrolítico del medio celular,

La glucosilación del colágeno, mediante un proceso de unión covalente con las lipoproteínas, aumenta el grado de rigidez parietal y disminuye la acción de la colagenasa.

Los PAG son compuestos estables y su formación constituye un proceso irreversible. Se depositan en diferentes tejidos, especialmente en la pared arterial, donde van generando una lesión que evolucionará de forma independiente de los niveles de glucemia que puedan ser alcanzados. En la fisiopatología del proceso ateromatoso, la glucosilación no enzimática interviene a diferentes niveles.

La unión de las LDL al colágeno glucosilado dará lugar a su atrapamiento en la capa íntima de la pared arterial, que de esta forma presenta

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

una mayor susceptibilidad a los procesos oxidativos.

zaciones: Staphylococcus coagulasa negativo, cocos gram-positivos y difterioides.

Se han demostrado receptores específicos para los PAG en los macrófagos y en células endoteliales. Cuando interactúan con estos receptores celulares, se generan mecanismos que producen secreción del factor de necrosis tumoral —TNF —; de interleucina-1 —IL-1— ; del factor de crecimiento derivado de las plaquetas —PDGF—; y del factor de crecimiento semejante a la insulina I —IGF-1.

Por otra parte, los enfermos diabéticos mayores de sesenta y cinco años están colonizados con mayor frecuencia por bacilos gram-negativos, levaduras y, en menor medida y de forma ocasional, por algunos hongos filamentosos.

Estos factores implican un incremento de la síntesis proteica, con el consiguiente aumento de la matriz vascular y proliferación celular. Otra acción importante de los PAG es su probable interacción con los grupos amino de los ácidos nucleicos. El incremento de la formación de complejos PAGDNA se asocia con mutaciones que potencialmente pueden condicionar alteraciones de la expresión génica, y manifestarse con un incremento de la misma en los genes tranformadores a nivel de las placas de ateroma en las arterias coronarias.

4.- INFECCIÓN 28

El desarrollo de infecciones en el PD es multifactorial. A la predisposición de los enfermos diabéticos a desarrollar úlceras de causa neuropática y a la propia macroangiopática, se asocia, como consecuencia de las alteraciones metabólicas, la alteración de la flora microbiana "fisiológica" de origen endógeno y el descenso en la eficacia de los mecanismos de resistencia a la infección.

Diferentes estudios microbiológicos de la flora de la piel demuestran que es compleja y cambiante, presentando variaciones en función del área anatómica. En este sentido, es el entorno el que predispone a los distintos tipos de colonización bacteriana. En las zonas secas, la flora es limitada —1.000 bacterias/cm2— debido a las condiciones físico-químicas de la superficie de la piel. En zonas húmedas se promueve el crecimiento fúngico y bacteriano, tanto en densidad como en variedad. La etiología en las úlceras infectadas en el pie suele ser polimicrobiana y los microorganismos que con mayor frecuencia las infectan son los bacilos gram-negativos; aerobios y anaerobios facultativos —E. coli, Proteus, Klebsiella—, las Pseudomonas y la flora anaerobia —Peptoestreptococcus y Bacterioides. Los enfermos diabéticos pueden tener un riesgo incrementado de colonización por dermatófitos, especialmente en los espacios interdigitales. Las dermatofitosis interdigitales constituyen un factor de primer orden predisponente en la DM para el desarrollo de infecciones complicadas. La presencia de fisuras epidérmicas y erosiones crean una importante facilidad de infección para bacterias piógenas.

a).- Alteraciones de la flora microbiana

La neuropatía autonómica condiciona una pérdida de las funciones vasomotoras y del reflejo de sudoración a nivel del pie. Como consecuencia directa, provoca la sequedad de la piel y la aparición de grietas que, asociadas a la disminución del flujo sanguíneo en los capilares nutritivos, secundaria a la apertura de los shunts arterio-venosos, hacen que el pie en la DM constituya un potencial e importante punto de inicio de infecciones.

Los enfermos diabéticos desarrollan infecciones relevantes desde el punto de vista clínico, sin que funcionen de forma correcta los mecanismos de defensa ni de alerta frente a las mismas. Por ello lesiones inicialmente poco graves e incluso banales pueden evolucionar a situaciones extremas cuyo único desenlace posible es frecuentemente la amputación.

La flora implicada en las infecciones del PD es la habitual de la superficie cutánea en otras locali-

La neuropatía sensorial, que afecta a la sensibilidad nociceptiva y térmica, implica que lesiones

b).- Disminución de los mecanismos de defensa

FISIOPATOLOGÍA. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.

mínimas pasen inadvertidas al afectarse especialmente la sensibilidad al dolor desencadenado por la presión, lo que es sustrato para la aparición de necrosis de decúbito que, por lo general, afectan a un pie previamente deformado. Las fibras C sensoriales forman parte de una red que participa en la respuesta nociceptiva y neuroinflamatoria. Su estimulación produce la liberación de sustancias con acción neuroquinina como son la sustancia P, la serotonina y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). Todo ello condiciona la liberación de histamina por las células cebadas, provocando un incremento en la permeabilidad del endotelio capilar y la vasodilatación. La importante afectación de estas fibras en los enfermos diabéticos da lugar a una disminución de los signos de infección y de la respuesta inflamatoria vital inherente al control de las infecciones.

c).- Alteración de la respuesta inflamatoria

Se han descrito múltiples defectos en la respuesta inmune en la DM, que contribuyen al desarrollo y control de las infecciones. Estas disfunciones afectan especialmente a la respuesta de la serie blanca, alterándose fenómenos como la diapédesis, la adherencia leucocitaria, la quimiotaxis y la capacidad destructiva de los polimorfonucleares, defectos que se agravan cuando son concomitantes a un control incorrecto de la glucemia. La respuesta inflamatoria es un componente esencial tanto en los mecanismos de defensa ante la infección, como en el proceso de la cicatrización. Fisiológicamente, el proceso inflamatorio y de cicatrización de las heridas puede describirse con arreglo a tres fases: - Fase de aumento del aporte sanguíneo en la zona lesionada. - Fase de acumulación de exudado hiperproteico, participado por leucocitos para la destrucción bacteriana.

- Fase de formación de tejido colágeno fibroso. Estas tres fases pueden estar alteradas en la DM. Así, una disminución del aporte sanguíneo, que en ausencia de complicaciones puede ser suficiente para mantener la viabilidad de la piel intacta, no lo es para conseguir la cicatrización incluso de pequeñas heridas, con lo que éstas evolucionan hacia la necrosis y la infección. El crecimiento de gérmenes anaerobios está favorecido en estos tejidos isquémicos, sobre todo si es concomitante con la presencia de gérmenes aerobios. Además de la posibilidad de la aparición de gangrena gaseosa por clostridio, en la DM puede desarrollarse una miositis por anaerobios no clostridiales, que generalmente es de mal pronóstico en cuanto a la viabilidad del segmento afectado. La denervación de los vasos sanguíneos por la neuropatía autonómica puede provocar una disminución de la respuesta vascular a la inflamación y a otros estímulos. En este sentido, se ha demostrado un aumento de la vasoconstricción en respuesta a catecolaminas y al frío, lo que puede ser un obstáculo adicional para el desarrollo de los mecanismos autorreguladores locales. Todo ello puede aumentar el desarrollo de las infecciones, y en este sentido existen evidencias de que la vasoconstricción local producida por la inyección de noradrenalina aumenta la agresividad bacteriana. El ya mencionado engrosamiento del endotelio capilar puede contribuir a alterar la fase de migración leucocitaria a la zona lesionada y de formación de líquido hiperproteico, fase que cursa con un proceso inicial de transporte a la zona inflamada, seguido de la migración al intersticio tisular a través de las paredes del capilar e identificación o reconocimiento del espécimen a fagocitar, y que concluye con la fagocitosis, la destrucción y la digestión del material fagocitado. En el contexto de este proceso, existen evidencias de que varias de estas fases se hallan alteradas en la DM. En primer término, existe una disminución de la adherencia de los leucocitos al endotelio

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

capilar, circunstancia que probablemente tenga una repercusión clínica, ya que enfermos con trastornos genéticos capaces de afectar a la capacidad de adherencia de los leucocitos cursan con un incremento del riesgo para las infecciones bacterianas. En segundo término, en la DM parecen existir alteraciones en las propiedades reológicas de los leucocitos que afectarían a la diapédesis, proceso en el que es fundamental la glucólisis. Tras atravesar el endotelio capilar, la progresión celular es una función mediatizada por gradientes químicos. La quimiotaxis se ha encontrado alterada en algunos enfermos diabéticos, hecho al parecer determinado genéticamente, pues se observa en familiares diabéticos de primer grado. Además, las anomalías en la quimiotaxis no se han podido demostrar a partir de células de personas no diabéticas y cuyo plasma se ha colocado en un medio hiperglucémico. 30

La capacidad de los polimorfonucleares de fagocitar y destruir las bacterias está reducida en la DM, alteración que puede corregirse totalmente pero sin llegar a normalizarse con el correcto control metabólico. El mecanismo consiste probablemente en una reducción en la generación de factores bactericidas derivados del oxígeno. La producción de estas sustancias depende del metabolismo de la glucosa mediante la vía de la pentosa fosfato, que está directamente conectada con el metabolismo hidrocarbonado de la célula. Un componente muy importante de la respuesta celular es la intervención de los monocitos con función fagocítica. Se ha demostrado que la alteración de la misma modifica de forma relevante la actividad fibroblástica en animales de experimentación, y que los monocitos tienen reducida su actividad metabólica en la DM. Los cambios que implica esta respuesta inflamatoria son esenciales en la fase previa de formación del tejido colágeno fibroso.

Existen muy pocas evidencias clínicas demostrativas de que, en ausencia de infección, la curación de las heridas sea menos efectiva en los enfermos diabéticos. Algunos estudios demuestran diferencias significativas en la tasa de curación en las amputaciones a nivel del pie en estos enfermos con respecto a los no diabéticos, pero es una evidencia difícilmente demostrable desde el punto de vista clínico, por tratarse de un proceso muy interrelacionado con el aporte sanguíneo. No obstante, otras evidencias demuestran que la curación de heridas es diferente en los animales con deficiencia insulínica en los que previamente se ha demostrado un déficit de producción de DNA cercano a la herida, observándose alteraciones en la formación de nuevos capilares y en la producción de colágeno. El déficit de insulina va asociado a disminución de granulocitos y de fibroblastos; a un mayor grado de edema y a una disminución de estructuras capilares. Estos hechos sugieren que es la falta de insulina más que la propia hiperglicemia la responsable del déficit de crecimiento capilar. En el enfermo diabético también se han evidenciado alteraciones en la formación del tejido de granulación, si bien no son exclusivas de la DM, afectando igualmente a enfermos con niveles plasmáticos elevados de urea de forma crónica y en situaciones de malnutrición. Se interpreta que el efecto del déficit de insulina en el proceso de curación de las heridas se debe a cambios que se producen en las primeras fases y con posterioridad al inicio de la lesión, como lo demostraría el hecho de que la administración precoz de insulina recupera la capacidad de producir tejido de granulación. Se ha postulado, finalmente, que determinadas citoquinas, como el factor de crecimiento plaquetario —PDGF— pueden influir en la mala evolución de las heridas en la DM. Este hecho se ha demostrado en modelos animales en los que, con posterioridad a una diabetes experimental, se ha observado una respuesta negativa al incremento esperado de este factor (Tabla III).

FISIOPATOLOGÍA. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.

Tabla III Fisiopatología del proceso infeccioso en el pie diabético

Neuropatía

N. Autónoma

inflamatoria

N. sensitiva

N. motora

Piel seca

Respuesta

Isquemia

Ateroesclerosis

Lesión microcirculación

Falta de respuesta neuroinflamatoria Fagocitosis

Fracaso de la cicatrización

Necrosis metatarsiana

Infección

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ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.

CAPÍTULO III ETIOPATOGENIA DE PIE DIABÉTICO Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.

1.2.3.4.5.-

Introducción Factores predisponentes Factores precipitantes Factores agravantes Mecanismo de producción

1.- INTRODUCCIÓN Como se ha mencionado en el Capítulo I, la prevalencia del pie diabético (PD) se sitúa en torno al 8% - 13%, afectando con mayor frecuencia a la población diabética entre 45 y 65 años. Existen distintas situaciones patogénicas en los enfermos diabéticos, desarrolladas en el Capítulo II —neuropatía, macroangiopatía, microangiopatía e infección— que inicialmente predisponen y finalmente determinan la aparición y evolución de las diferentes alteraciones en sus pies y que conforman la entidad que denominamos PD. La entidad clínica PD hace, pues, referencia al síndrome resultante de la interacción de factores sistémicos o predisponentes —angiopatía, neuropatía e infección—sobre los que actúan factores externos ambientales o desencadenantes —modo de vida, higiene local, calzado inadecuado. Ambos, predisponentes y desencadenantes, no tan sólo propician la aparición de callosidades y úlceras, sino que contribuyen a su desarrollo y perpetuación. La principal causa de lesión en el PD es la utilización de un calzado inadecuado, que se sitúa como causa desencadenante en aproximadamente el 40% de los casos. Otras causas menos frecuentes son la realización de una pedicura incorrecta, las lesiones térmicas

y los traumatismos punzantes producidos por un cuerpo extraño. Cerca de la mitad de los enfermos diabéticos con úlceras en los pies presentan deformaciones en los mismos, y en el 12% de ellos, la deformidad es la causa directa de la lesión. Finalmente, existe un tercer grupo de factores agravantes o perpetuantes en el que pueden identificarse desde alteraciones isquémicas subclínicas, hasta necrosis tisular progresiva. En síntesis, pues, y en el contexto de la fisiopatología evolutiva de una lesión en el PD, deben considerarse tres tipos de factores: los predisponentes, que sitúan a un enfermo diabético en situación de riesgo de presentar una lesión; los desencadenantes o precipitantes, que inician la lesión; y los agravantes o perpetuantes, que retrasan la cicatrización y facilitan las complicaciones. Los factores predisponentes son aquellos que dan lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo de desarrollar complicaciones. Pueden ser de tipo primario —neuropatía y macroangiopatía— o secundario — microangiopatía. La neuropatía produce en el pie un grado variable de alteración en la sensibilidad y que varía desde la disestesia a la anestesia. Supone la atrofia progresiva de su musculatura intrínseca y la sequedad de la piel, a la que va asociada en mayor o menor grado la isquemia, secundaria a la macroangiopatía. En esta situación de pie vulnerable o de alto riesgo actuarán los factores precipitantes o desencadenantes, de los que el más importante es el traumatismo mecánico, que da lugar a una úlcera o a la necrosis.

33

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla I Esquema de la fisiopatología del Pie Diabético

HIPERGLUCEMIA

Pie normal FACTORES PREDISPONENTES

Pie de riesgo lesional FACTORES DESENCADENANTES

Úlcera, lesión FACTORES AGRAVANTES

Lesión crítica (Pronóstico de la extremidad)

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Una vez aparecida ésta, pasan a ejercer su acción los factores agravantes, entre los que se encuentran la infección y la propia isquemia. La primera puede provocar un daño tisular extenso, favorecida por la segunda que, además, actúa retrasando la cicatrización. Finalmente, la neuropatía evitará el reconocimiento tanto de la lesión como del factor precipitante (Tabla I).

2.- FACTORES PREDISPONENTES a) Neuropatía Habitualmente, los enfermos diabéticos que desarrollan lesiones en el pie tienen como primer factor fisiopatológico una disminución de la sensibilidad. La hiperglucemia está invariablemente asociada a alteraciones en la conducción nerviosa como se ha comentado en el Capítulo II, y los pies son altamente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia.

Son alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al sistema autónomo. La neuropatía sensitiva altera inicialmente la sensibilidad profunda —sentido de posición de los dedos del pie, reflejos intrínsecos de los mismos— y posteriormente a la sensibilidad superficial —táctil, térmica y dolorosa. La afectación motora atrofia la musculatura intrínseca del pie. Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribución de las fuerzas que soporta el pie, iniciando y consolidando diferentes tipos de deformidades. Las más prevalentes son los dedos en martillo y en garra, la prominencia de las cabezas de los metatarsianos y el desplazamiento anterior de la almohadilla grasa plantar ya atrofiada. Suponen un riesgo potencial de lesión, en función del aumento de la presión plantar máxima en zonas concretas del pie, propicias a desarrollar úlceras. A nivel cutáneo y subcutáneo, y debido a la glucosilación no enzimática de las proteínas del colágeno, las fibras se engrosan y aumentan su entre-

ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.

4% 12% 8% 0%

52%

12%

La enfermedad macrovascular —arteriosclerosis— no es cuantitativamente distinta en el enfermo diabético respecto al no diabético, en lo que respecta al depósito de calcio, colesterol, lípidos, papel de las plaquetas y emigración de las células musculares lisas, como ya se ha mencionado en el Capítulo II.

4%

8%

Figura 1. Zonas más prevalentes para el desarrollo de úlcera plantar en el pie neuropático

cruzamiento, dando lugar a una piel gruesa y firme, y a una restricción en la movilidad articular. La afectación del sistema nervioso autónomo también contribuye a la aparición del síndrome, al disminuir la sudoración local, constituyédose una piel seca, donde con facilidad se producen fisuras que pueden ser el inicio de úlceras e infecciones. Las úlceras neuropáticas son consecuencia de estímulos lesivos, no percibidos por el paciente, debido a la pérdida de la sensibilidad dolorosa. Estos estímulos suelen ser mecánicos, aunque también pueden ser térmicos y químicos. La ubicación más prevalente de las úlceras son las zonas de callosidades, secundarias a la presión plantar en la zona (Figura 1). En realidad, lo que diferencia una úlcera diabética de una no diabética es la presencia de la neuropatía, que está implicada en la fisiopatología de la úlcera del PD en el 85%-90% de los casos, asociándose a isquemia aproximadamente en la mitad de ellos. Por tanto, el pie insensible, con independencia de que se halle bien perfundido o isquémico, debe considerarse como un pie de alto riesgo.

b) Macroangiopatía La isquemia es consecuencia de una macroangiopatía que afecta a las arterias de mediano y gran calibre.

No obstante, sí es una característica propia de la arterioesclerosis en el enfermo diabético la calcificación de la capa media arterial, que se interpreta secundariamente a la denervación simpática de los vasa vasorum, causada por la neuropatía autonómica. Cuando aparece esta calcificación, se altera la forma de la onda del pulso y eleva falsamente la presión en las arterias tibiales a nivel del tobillo. La arteriopatía en la DM muestra predilección por las arterias infrageniculares de la pierna, y tiende a ser bilateral y multisegmentaria. La prevalencia de la isquemia en los miembros inferiores por macroangiopatía es cuatro veces superior en el hombre y ocho veces superior en la mujer diabéticos respecto a la población general.

c) Microangiopatía La microangiopatía diabética afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de todo el organismo. Esencialmente la lesión consiste en hipertrofia y proliferación de su capa endotelial sin estrechamiento de la luz vascular. La membrana basal está engrosada y contiene sustancia PAS positiva. Existe evidencia de que la aparición de la microangiopatía guarda relación con la duración y el control metabólico de la DM, ya que la hiperglucemia mantenida durante años sería la responsable de la biosíntesis de proteínas específicas que integran la membrana basal engrosada. Existe controversia en cuanto a su trascendencia en la etiopatogenia de la úlcera del PD, que parece ser menor a la que en un principio se le había atribuido. La idea errónea sobre su papel preponderante en la aparición y desarrollo de la úlcera del PD ha supuesto, e incluso actualmente comporta con excesiva frecuencia, la indicación de medidas terapéuticas inadecuadas a erradicar, porque se basan en

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

la consideración de que la causa de las lesiones tróficas es fundamentalmente la isquemia, aun en enfermos que presentan pulsos positivos a nivel del pie. La gangrena digital en presencia de pulsos distales se interpretaba como secundaria a la microangiopatía. Pero es debida a trombosis de arterias digitales producida por toxinas necrotizantes liberadas por distintos gérmenes, sobre todo Staphilococcus aureus. El valor de la revascularización en tales situaciones se cuestionaba porque se consideraba que sería poco beneficiosa por la presencia de la microangiopatía. Sin embargo, la revascularización de enfermos con microangiopatía claramente establecida consigue los mismos resultados que en aquellos enfermos que no la presentan. La microangiopatía diabética se implicaba en la patogenia de la úlcera neuropática. Pero las lesiones neuropáticas en el PD no difieren de aquellas que aparecen en neuropatías hereditarias en personas no diabéticas o en aquellas que padecen neuropatías postraumáticas en ausencia de microangiopatía. 36

Este concepto erróneo de enfermedad obstructiva microvascular tuvo probablemente su origen en un trabajo de Goldenberg et al, publicado en 1959 y en el que, mediante un estudio retrospectivo de segmentos arteriales aislados de las extremidades amputadas, postulaba la existencia de una arterioloesclerosis obstructiva específica en la DM. Con posterioridad, y mediante estudios prospectivos, Standness en 1962 y Conrad en 1967, rebatieron este concepto, en base a hallar tanta afectación obstructiva microvascular en los enfermos diabéticos como en los no diabéticos. Aunque a nivel de la microcirculación no se objetiva una disminución de la luz, sí se observa engrosamiento de la membrana basal capilar y alteraciones funcionales. El engrosamiento de la membrana basal provoca el paso de albúmina al intersticio celular y la alteración en el intercambio de moléculas nutrientes, aspecto que puede interferir en el proceso de cicatrización, y tiene una causa plurifactorial. Por un lado, la hiperglucemia, por medio de glucosilación

no enzimática del colágeno y de proteinglicanos. Por otro, la susceptibilidad genética y las alteraciones endoteliales producidas por los cambios de flujo y presión a nivel de la microcirculación debido a la neuropatía autonómica. Las alteraciones hemodinámicas consisten en la hiperemia microvascular reducida, es decir, en la vasodilatación reactiva reducida, que conduce a una disminución de la respuesta inflamatoria ante un traumatismo o una infección y en la disminución de la vasoconstricción inducida posturalmente, que comporta la distribución deficiente del flujo sanguíneo. Por tanto, la microangiopatía en el enfermo diabético, si bien tiene una importancia fisiopatológica demostrada en la lesión de la retina y del glomérulo renal, y asociada a hiperglucemia mantenida, en la instauración y proceso evolutivo de la neuropatía, tiene un papel secundario, todavía incierto, en la producción de las úlceras en el pie. Aunque la enfermedad microvascular por sí misma es poco probable que cause úlcera en el PD, es responsable de la necrosis tisular por el fracaso de la función de la microcirculación, que en los enfermos diabéticos es debido a una interacción de los efectos que sobre ella tienen la neuropatía, la macroangiopatía y la propia microangiopatía. A modo de resumen, y como factores predisponentes del PD: La neuropatía provoca: a) El aumento del flujo en reposo a través de los shunts arterio-venosos, efecto que actúa a modo de "robo" o by-pass de los capilares nutritivos. b) La disminución de la respuesta vasodilatadora reactiva a estímulos dolorosos, térmicos o a situaciones de isquemia. c) La disminución de la vasoconstricción postural, lo que condiciona el aumento de la presión capilar y del flujo en bipedestación dando lugar al edema neuropático. La macroangiopatía provoca: a) La disminución en la respuesta vasoconstrictora postural y en la hiperemia reactiva

ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.

en situaciones de isquemia evolucionada, siendo alteraciones que desaparecen después de la revascularización.

bien por una disminución de la oferta, como ocurre en las úlceras isquémicas, bien por un aumento de la demanda, como ocurre en las neuropáticas (Tabla II).

La microangiopatía provoca: a) La disminución de la respuesta vasodilatadora a estímulos.

En el caso del PD, los factores clave que influyen en su patogenia son: - El nivel de respuesta sensitiva protectora o umbral de protección.

3.- FACTORES PRECIPITANTES O DESENCADENANTES Sobre el pie de riesgo desarrollado por los factores predisponentes, para que se inicie una lesión, deben actuar los de tipo precipitante o desencadenante, siendo el más frecuente el traumatismo mecánico cuando actúa de forma mantenida, provocando la rotura de la piel y la úlcera o la necrosis secundaria.

- El tipo, magnitud y duración del estrés aplicado, y - La capacidad de los tejidos para resistirlo.

Ambas se producen, pues, por la interacción anormal y mantenida en un determinado período evolutivo, entre un estrés ambiental, que puede ser de mínima magnitud, y la respuesta de unos tejidos condicionados en su adaptación al mismo.

Si en un pie neuropático con sensibilidad alterada se aplica un estrés de tipo normal y moderado, pero reiterativo en un intervalo evolutivo prolongado y concentrado sobre una zona de aumento de la presión plantar condicionada por una deformidad como puede ser el hallux valgus o una callosidad, el proceso va a determinar la autólisis inflamatoria seguida de necrosis, al no existir una respuesta dolorosa defensiva.

En síntesis, no es más que la traducción de una alteración del equilibrio oferta-demanda de oxígeno,

En un pie isquémico, la capacidad de los tejidos para resistir el fracaso es menor, y un estrés ligero

Tabla II Factores diferenciales que intervienen en la producción de la úlcera neuropática y neuroisquémica en el pie diabético

DISBALANCE DE OXÍGENO EN LA PIEL OFERTA

DEMANDA

Neuroisquémicas

Neuropáticas

ÚLCERAS ESTRÉS

TEJIDOS

AMBIENTAL

BLANDOS

tiempo ÚLCERA NEUROPÁTICA

PRESIÓN

QUERATINA

NORMAL REPETIDA

TEJIDOS BLANDOS

tiempo ÚLCERA NEUROISQUÉMICA

PRESIÓN

T. BLANDOS

LIGERA

FLUJO tiempo

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

y mantenido, como puede ser el de un zapato mal ajustado, es suficiente para iniciar la lesión. Los factores desencadenantes pueden ser de tipo extrínseco o intrínseco.

a) Factores extrínsecos Son de tipo traumático, y pueden ser mecánicos, térmicos o químicos. El traumatismo mecánico se produce habitualmente a causa de calzados mal ajustados, y constituye el factor precipitante más frecuente para la aparición de úlceras, sean neuroisquémicas o neuropáticas, correspondiendo el 50% de las mismas a zonas afectadas por callosidades en los dedos.

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El traumatismo térmico es directo y lesiona la piel. Habitualmente se produce al introducir el pie en agua a temperatura excesivamente elevada; utilizar bolsas de agua caliente; descansar muy cerca de una estufa o radiador; andar descalzo por arena caliente o no proteger adecuadamente el pie de temperaturas muy bajas. El traumatismo químico suele producirse por aplicación inadecuada de agentes queratolíticos. Por ejemplo, con ácido salicílico.

b) Factores intrínsecos Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra; el hallux valgus; la artropatía de Charcot, o la limitación de la movilidad articular, condicionan un aumento de la presión plantar máxima en la zona, provocando la formación de callosidades, que constituyen lesiones preulcerosas, hecho confirmado por la práctica clínica, porque en estas zonas es donde la mayoría de los enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas.

No es responsable del inicio de la úlcera, excepto en aquellas situaciones en que la ruptura de la piel es causada de forma directa por infecciones fúngicas, pero sí interviene en la evolución de las mismas una vez iniciadas. Cuando se asocia a la isquemia, la infección es el factor que va a establecer el pronóstico evolutivo de la lesión. En este sentido, se puede afirmar que no existen úlceras infecciosas en el PD, sino infectadas. La mayor sensibilidad a la infección en los enfermos diabéticos se debe a diferentes causas, entre las que cabe mencionar como más prevalentes, la ausencia de dolor, que favorece el desarrollo insidioso de una celulitis extensa o de un absceso; la hiperglucemia, que altera los mecanismos inmunitarios, fundamentalmente la inmunidad celular —véase el Capítulo II — y la isquemia, que compromete la perfusión arterial y el aporte de oxígeno. La alteración sensitiva interviene demorando la percepción de la lesión y, por tanto, es un factor coadyuvante de la instauración de la infección. Las úlceras neuropáticas y neuroisquémicas suelen estar sobreinfectadas por microorganismos diversos, que en su mayoría son saprófitos —estafilococos, estreptococos—, aunque también pueden detectarse aerobios y anaerobios facultativos —E. coli— o anaerobios estrictos —Bacterioides y Clostridium perfringens— si las úlceras son profundas. Tales microorganismos, favorecidos por la alteración de las condiciones homeorreológicas, pueden llegar a invadir los tejidos profundos progresando hasta las estructuras óseas. De todas las infecciones observadas en el PD, las bacterianas —básicamente las causadas por estafilococos y estreptococos— y las micóticas —candidiasis, dermatofitosis, cromoblastomicosis— son las más frecuentes.

4.- FACTORES AGRAVANTES

5.- MECANISMO DE PRODUCCIÓN

Aunque de una forma secundaria, la infección es determinante en el desarrollo de la úlcera, y adquiere un papel relevante en el mantenimiento de la misma.

Aunque la neuropatía y la enfermedad vascular son factores mayores en la etiopatogenia del PD, un pie neuropático o neuroisquémico no se ulcera espontáneamente y, como ha quedado establecido en apartados

ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.

Tabla III Mecanismo de producción de la úlcera en el pie diabético

MICROANGIOPATÍA

NEUROPATÍA Sensitiva

Motora

MACROANGIOPATÍA

Autonómica Funcional

Reducción flujo

Estructural Deformidad Sobrecarga

Aumento presión plantar

Isquemia

Neuroartropatía (Charcot) Pie de riesgo FACTORES DESENCADENANTES Deformidad + traumatismo Úlcera FACTORES AGRAVANTES Infección Isquemia Neuropatía

Extensión lesión - Necrosis

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anteriores, la lesión es el estadio final en el que se implica un factor ambiental, generalmente mecánico, y la situación previa de pie de riesgo. Existen tres situaciones en las que las fuerzas mecánicas pueden lesionar el pie de riesgo: - Un impacto intenso con un objeto pequeño provocará una fuerza muy localizada que lesionará la piel. Esto ocurre, por ejemplo, cuando un pie insensible pisa una chincheta o un clavo. - Una presión ligera pero sostenida por un período evolutivo largo provocará la necrosis isquémica. Esta situación se produce cuando se viste un zapato ajustado durante todo un día. Es la causa más frecuente de úlcera en el pie neuroisquémico. - Un estrés normal y moderado, pero reiterado, durante un período prolongado de tiempo, provoca una autólisis inflamatoria y necrosis. Es quizá la causa más frecuente de úlcera en el pie neuro-

pático en el que se pierde la sensación de alarma que supone el dolor (Tabla III). Una vez iniciada la úlcera, la persistencia del apoyo en un pie insensible es el factor que facilita no únicamente la aparición de la infección, sino el que ésta difunda a tejidos más profundos y proximales. Las úlceras más frecuentes son las neuropáticas: de entre un 45% y un 60%. Las neuroisquémicas suponen entre un 25%, y un 45% y las puramente isquémicas, entre un 10% y un 15%. Por tanto, la neuropatía está implicada en un 85%-90% de las úlceras del PD. La polineuropatía simétrica distal, que es la forma más frecuente de ND, afecta a las fibras nerviosas sensitivas, motoras y autónomas. En definitiva, pues, el trastorno sensitivo se caracteriza por disminución de la sensación de dolor y temperatura, y posteriormente de la sensibilidad

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla IV Patogenia de la neuropatía de Charcot

Diabetes de larga evolución, mal controlada

Neuropatía

Deambulación sobre una articulación insensible

Inestabilidad articular

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Traumatismo

Degeneración y subluxación articular

Mantenimiento del apoyo en la marcha

Articulación de Charcot

vibratoria y de la sensorial superficial. Debido a ello, los enfermos diabéticos con neuropatía establecida pierden, de forma total o parcial, la capacidad de percibir los mínimos traumatismos mecánicos, la presión inadecuada ejercida por zapatos mal ajustados o cualquier otro tipo de traumatismo, lo que da lugar a la formación de callosidades y deformidades. Los defectos de los nervios motores pueden provocar atrofia de los músculos intrínsecos del pie dando lugar a deformidades del pie como dedos en martillo o en garra. Las consecuencias de la neuropatía autonómica incluyen pérdida de sudoración, fisuras secas en la piel e inestabilidad vasomotora, con incremento de la derivación del flujo arterial por los shunts arterio-venosos, implicando situaciones de isquemia capilar. La conjugación de todos estos factores y en los estadios más avanzados determina la neuroartropatía de Charcot (Tabla IV). Tanto las callosidades como las deformidades y la neuroartropatía de Charcot provocan un aumento de la presión plantar, que es el

Infección

factor etiológico más importante en las úlceras neuropáticas. También existe un aumento de la presión plantar en zonas de úlceras plantares previas y en zonas de limitación de la movilidad articular, aspecto que condiciona que se mantenga un estrés repetido en la zona, provocando la autólisis inflamatoria y el hematoma subqueratósico, que conducen a la necrosis tisular. Si existe macroangiopatía asociada, se produce una disminución del flujo sanguíneo y de la presión de perfusión en la circulación distal. En este contexto, y cuando las lesiones arteriales estenosantes u obliterantes alcanzan el punto crítico de afectar a la presión parcial de oxígeno tisular y el aporte de sustancias nutrientes requeridas por la microcirculación para mantener el metabolismo basal tisular, se establece la situación clínica denominada isquemia crítica. Esta secuencia de situaciones fisiopatológicas, asociadas a las alteraciones hemorreológicas de la DM, implica que la acción de uno o varios de los factores desencadenantes descritos pueda provocar una necrosis tisular, que suele complicarse además por la disminución de la sensibilidad por la neuro-

ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.

patía generalmente asociada. La isquemia, asimismo, provoca una disminución de la capacidad de cicatrización. Sea cual sea la causa de la lesión, la pérdida de la protección cutánea favorece la infección,

que puede agravarse por la propia isquemia, en función de la disminución del aporte de oxígeno, que actúa condicionando, por un lado, la difusión de la infección y el crecimiento de gérmenes anaerobios y, por otro, la neuropatía, con pérdida de sensibilidad.

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CLÍNICA. Pou JM., Blanes I., Ortiz E.

CAPÍTULO IV CLÍNICA Pou JM., Blanes I., Ortiz E.

1.- Introducción 2.- Manifestaciones clínicas de la neuropatía a.- Polineuritis periférica simétrica bilateral b.- Mononeuritis c.- Neuropatía autónoma 3.- Manifestaciones clínicas de la macroangiopatía a.- Isquemia crónica b.- Isquemia crítica 4.- Manifestaciones clínicas de la infección 5.- Síndromes clínicos del pie diabético: a.- Lesiones neuropáticas a.1.- Úlcera neuropática a.2.- Necrosis digital a.3.- Pie agudo infeccioso a.4.- Pie artropático b.- Lesiones neuroisquémicas b.1.- Úlcera y gangrena neuroisquémicas b.2.- Necrosis digital c.- Formas infecciosas c.1.- Celulitis superficial c.2.- Infección necrotizante de tejidos blandos c.3.- Necrosis o gangrena digital c.4.- Osteomielitis 6.- Clasificación de las lesiones del pie diabético

1.- INTRODUCCIÓN En el Capítulo II se ha descrito cómo el pie diabético (PD) es especialmente susceptible de

desarrollar lesiones, fundamentalmente de tipo neuropático e isquémico, y cómo ambas pueden, de forma secundaria, complicarse por una infección con relativa facilidad. Por tanto, una valoración clínica correcta del pie en un enfermo diabético debe plantearse en términos de neuropatía, de isquemia y de infección, si bien, y como se ha descrito, pueden concurrir los tres factores en una misma lesión. La mayoría de los enfermos diabéticos que consultan por lesiones en el pie lo hacen debido a una úlcera provocada por un traumatismo indoloro, y sólo en un porcentaje muy bajo la consulta está motivada exclusivamente por dolor en reposo isquémico. El efecto más importante de la neuropatía periférica en el PD es la pérdida de la sensibilidad, haciendo que el pie sea vulnerable al más mínimo traumatismo. La rotura de la piel, por leve que ésta sea, puede convertirse en una puerta de entrada bacteriana. Una infección tratada sin éxito puede provocar la gangrena y suponer una amputación. Una neuropatía severa puede implicar que un pie isquémico no presente dolor. Si existe isquemia, cualquier pequeño procedimiento podológico puede provocar una gangrena. Por ello, es conveniente diferenciar las características generales de los tres factores que influyen en la aparición y desarrollo de las úlceras del pie diabético.

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

2.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NEUROPATÍA

Se clasifican en mononeuropatía y polineuropatía. Una plexopatía diabética se caracteriza por la afectación de un plexo nervioso, siendo los más frecuentemente afectados el braquial y el lumbosacro.

La neuropatía diabética (ND) periférica ha sido descrita en la DM tipos I y II, y en el Capítulo II se ha establecido que la misma se halla en relación directa con el medio hiperglucémico en que se mueve el enfermo diabético.

Mononeuritis o polineuritis de los nervios craneales

En la DM tipo I, un control metabólico deficiente, con elevados niveles plasmáticos de glucemia, implica una mayor incidencia de neuropatía —periférica y autonómica— con respecto a situaciones metabólicas correctamente controladas.

La mononeuropatía diabética o polineuropatía que afecta a los nervios craneales se conoce como "neuropatía diabética de los pares craneales". El par craneal con mayor prevalencia lesional es el tercero y, con menor frecuencia, el sexto, cuarto y séptimo.

Una tercera parte de los enfermos diabéticos, como ya se ha comentado, presentan alteraciones neuropáticas de diversa tipología en el momento de su diagnóstico, que suelen remitir, aunque no en todos los casos, cuando el control ajustado de la alteración metabólica es el correcto.

Las manifestaciones clínicas se caracterizan por dolor en el lado afecto, diplopía y ptosis palpebral. La oftalmoplejía diabética puede ser bilateral y presentarse en forma aislada sin neuropatía diabética de base.

Las diversas formas clínicas de ND se relacionan en la Tabla I.

Habitualmente la evolución del cuadro clínico es brusca y su recuperación, total o parcial, sugiere una causa vascular o traumática, que podría hallarse relacionada con alteraciones de los vasa nervorum y la producción de microinfartos.

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a) Polineuritis periférica simétrica bilateral

Polineuritis predominantemente sensitiva

La sintomatología, en grado variable, es la propia de la alteración de la sensibilidad dolorosa, propioceptiva, táctil, termoalgésica y vibratoria.

La mononeuritis craneal puede llegar a ser frecuente en personas de edad avanzada y es infrecuente en diabéticos juveniles. En un 50% de los casos cursa en forma aguda, con cefalea y oftalmoplejía unilateral, y el diagnóstico diferencial debe establecerse con otras lesiones del mesencéfalo y órbita posterior; con el aneurisma de la arteria carótida interna y con lesiones de los senos y base del cráneo. Cuando se plantean dudas diagnósticas, debe realizarse una tomografía axial computarizada o un examen angiográfico.

Polineuritis predominantemente motora

En esta forma existe, además de una afectación sensitiva, un predominio de alteración de la motora, con disminución de fuerza muscular especialmente en la cintura proximal, y alteración de reflejos rotulianos.

b) Mononeuritis motora periférica y polineuritis periférica asimétrica. Amiorradiculopatía

Mononeuritis del túnel carpiano, nervio radial y cubital, y nervio cutáneo peroneo

Su afectación puede ser sensorial y/o motora y corresponde a los sectores inervados. En ocasiones debe realizarse el diagnóstico diferencial con la neuropatía secundaria a vasculitis, coagulopatía y otras enfermedades de afectación sistémica.

Radiculopatía

Las complicaciones que involucran los nervios periféricos pueden ser únicas o múltiples, tal como se indica en la Tabla II.

Cuando la lesión afecta a la raíz del nervio se habla de radiculopatía diabética.

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Tabla I Formas clínicas de la neuropatía diabética

1• Polineuropatía periférica y simétrica

• Polineuropatía sensorial (predominantemente sensitiva) • Polineuropatía mixta • Polineuropatía motora (predominantemente motora)

2• Neuropatía simétrica o asimétrica 2.1• Proximal con afectación motora

2.2• Radiculopatía abdominal y torácica 3• Neuropatía autónoma

• Nervios craneales • Nervios periféricos • Amiorradiculopatía • Afectación cardiovascular • Afectación génito-urinaria • Afectación digestiva-cutánea • Afectación respiratoria

Tabla II Clasificación topográfica de la Neuropatía Diabética

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL - Encefalopatía diabética

MÉDULA - Degeneración segmentaria de los cordones laterales y posteriores

RAÍCES - Radiculopatías

NERVIOS PERIFÉRICOS (SOMÁTICOS Y AUTONÓMICOS) - Polineuropatía (Neuropatía difusa simétrica distal) - Mononeuropatía (Neuropatía focal o multifocal) • De origen vascular • Craneal • Periférica • Femoral (amiotrofia) • Por atrapamiento - Neuropatía autonómica • Gastrointestinal, Genitourinaria, Cardiovascular • Otras: hipoglucemias inaparentes, disfunción sudoral, disfunción pupilar, anormalidades neuroendocrinas

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La localización de la radiculopatía a nivel torácico y abdominal —amiorradiculopatía— obliga en ocasiones a realizar el diagnóstico diferencial con el abdomen agudo.

múltiples estudios, se han designado unos criterios hemodinámicos que, asociados a los clínicos, permiten establecer los conceptos de isquemia crónica, isquemia crónica crítica e isquemia crítica a los que nos referiremos a continuación.

C) Neuropatía autónoma

La claudicación intermitente o dolor muscular (CI) secundaria al ejercicio y que se manifiesta a nivel de los diversos grupos musculares en la extremidad inferior, es la forma de presentación clínica más frecuente de la isquemia de miembros inferiores en el enfermo diabético.

Existen diversos factores etiopatogénicos con capacidad de alterar el sistema nervioso autónomo: uremia, alcoholismo, sífilis, amiloidosis y DM, siendo en la actualidad esta última la causa más frecuente de ella. Las principales manifestaciones de la neuropatía autónoma diabética se exponen en la Tabla III. La alteración del sistema nervioso autónomo afecta estrictamente a las fibras eferentes de los territorios musculares viscerales, de las arteriolas, y de las gándulas exocrinas y endocrinas, implicando la alteración de los reflejos que intervienen en el sistema cardiovascular, el gastrointestinal, el genitourinario, la sudoración y, posiblemente, el control respiratorio. 46

Los enfermos con evidente alteración del sistema nervioso autónomo casi siempre presentan alteraciones del sistema simpático aunque predomine la clínica por afectación parasimpática.

3.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA MACROANGIOPATÍA La isquemia secundaria a la macroangiopatía se asocia en los enfermos diabéticos y en el 40% al 50% de los casos con lesiones en los pies, aunque las manifestaciones clínicas pueden estar atenuadas por la presencia de la neuropatía. Los síntomas y signos de la afectación isquémica de los miembros inferiores en la DM son múltiples y suelen ser evolutivamente progresivos en cuanto a su severidad (Tabla IV). Presentan la particularidad de que, al estar asociados en la mayoría de las ocasiones a la neuropatía, pueden estar modificados —magnificados o minimizados— por ésta. Por este motivo, y sobre todo en situaciones de dolor en reposo grave o úlcera del pie, y en base a

En la DM, y con respecto a la isquemia en enfermos no diabéticos, tal y como ya se ha comentado, es mucho más frecuente la afectación de arterias infrainguinales —sector fémoro-poplíteo y troncos tibio-peroneos—, por lo que la CI presenta una localización prevalente en la musculatura de la pantorrilla. La sintomatología, en forma de calambre o dolor muscular, aparece al caminar y cede al detenerse, incluso permaneciendo de pie. La distancia de claudicación suele ser constante, acortándose al subir cuestas, al andar más rápido, cuando hace frío o despues de una comida copiosa. Debe diferenciarse de otros procesos que manifiestan su sintomatología también al caminar, como la artrosis, determinadas miopatías, las radiculopatías o la estenosis de canal raquídeo que, como rasgo diferencial, no se agravan e incluso pueden mejorar al progresar la deambulación. El dolor no isquémico, la denominada pseudoclaudicación, también puede mejorar en reposo, pero habitualmente tarda más en desaparecer y los enfermos generalmente necesitan sentarse o cambiar de postura. Además, la CI isquémica es constante y no varía de un día a otro. Es referida por el enfermo como más cercana al cansancio o fatiga que como dolor propiamente dicho, e incluso muchos de ellos niegan su presencia, adaptando algunos su modo de vida y autoimponéndose un ritmo de deambulación acomodaticio y muy limitado. Los grupos musculares afectados, como ya se ha comentado, están condicionados por el nivel segmentario de la lesión arterial. Así, la CI en la zona glútea o en el muslo es secundaria a la estenosis

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Tabla III Formas clínicas de la neuropatía autonómica en la Diabetes Mellitus

ALTERACIONES GASTRO-INTESTINALES • N. esófago • Gastroparesia • Atonía vesícula biliar • Enteropatía • Disfunción ano-rectal

ALTERACIONES GÉNITO-URINARIAS • Vejiga neurógena • Impotencia • Eyaculación retrógrada • Disminución sensibilidad testicular

NEUROPATÍA CARDIOVASCULAR • Hipotensión ortostática • Anomalías de RR • Infarto sin dolor

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ALTERACIÓN DEL CONTROL RESPIRATORIO NEUROPATÍA PERIFÉRICA • Alteración pilosa y del dolor • Alteraciones vasomotoras • Edema periférico • Hipotensión ortostática ALTERACIONES ENDOCRINAS • Hipoglucemia asintomática: defecto de respuesta de glucagón y epinefrina a la hipoglucemia • Alteración secreción PP • Alteración secreción renina

ALTERACIONES LAGRIMALES ALTERACIONES PUPILARES

u obstrucción del sector arterial aortoilíaco y determinadas patologías radiculares a nivel lumbar, como la compresión discal o la estenosis del canal raquídeo, pueden provocar una sintomatología similar.

La afectación aortoilíaca puede ir asociada a la clínica de disfunción eréctil peneana, si bien el enfermo diabético puede también sufrirla por afectación neuropática.

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Tabla IV Manifestaciones clínicas de la Isquemia en el pie diabético

• Claudicación intermitente • Pie frío • Dolor en reposo • Dolor en reposo que mejora con el declive • Palidez con la elevación del pie • Retraso del relleno venoso tras la elevación del pie • Eritema con el declive • Atrofia de piel y faneras • Uñas engrosadas • Ausencia de pulsos • Necrosis

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Al ser los sectores arteriales infrapoplíteos los más frecuentemente afectados en los enfermos diabéticos, la CI debería afectar a los músculos del pie que son los irrigados por estas arterias. Pero esto es excepcional por la poca masa muscular que tienen. Muchos autores sostienen que el pie no tiene capacidad para presentar CI. De hecho, en muchos enfermos diabéticos aparece una úlcera isquémica sin haber padecido claudicación. La presencia de un pie frío es frecuente en enfermos con afectación arterial de los miembros inferiores, y no es infrecuente que para aliviar la sensación de frialdad, se utilicen fuentes de calor como las botellas de agua caliente o las almohadillas eléctricas, lo que puede provocar graves lesiones ampollosas en aquellos pies insensibles o con el umbral de sensibilidad disminuido al calor debido a la neuropatía periférica. La sensación de frialdad puede aparecer en el pie isquémico y también en el neuropático. No obstante, el isquémico estará frío a la palpación, y el neuropático no lo estará. Al progresar la isquemia puede aparecer dolor en reposo, que es la traducción clínica de una situación fisiopatológica en la que la presión parcial de oxígeno es insuficiente aun en ausencia del más mínimo ejercicio, lo que comporta la isquemia neurológica. Tiene fases de exacerbación, que coinciden con el descanso nocturno, y durante las cuales se requiere analgesia. Esta circunstancia está condicionada por

la adopción de la posición de decúbito, pero básicamente se produce por que en la fase del sueño existe una disminución de la tensión arterial, que implica que predomine la circulación de tipo central en deterioro de la perfusión de los miembros inferiores. Es la isquemia nerviosa la que despierta al enfermo. Es referida sobre todo a los dedos de los pies. Mejora con la bipedestación, la sedestación y también al caminar, ya que el ejercicio muscular incrementa el gasto cardíaco. Estas circunstancias aportan una mejor perfusión a los miembros inferiores y desaparece la isquemia nerviosa. El dolor isquémico mejora al dar unos pasos, pero empeora si persiste el ejercicio. En cambio el dolor neuropático mejora al caminar. Empeora también con la postura de decúbito o con la elevación del pie y con el calor. Es característica clínica su aparición regular todas las noches y con un dintel de dolor constante, a diferencia del dolor neuropático, que tiende a presentar un ritmo y dinteles variables e intermitentes. El control postural del flujo sanguíneo del pie se pierde tanto en los casos de isquemia como en los de neuropatía, en relación con la pérdida de la inervación simpática de los capilares y ello provoca hiperperfusión con el declive. Por ello, cuando estos pacientes colocan sus pies en esta posición, aparece edema en los miembros inferiores y mejora del dolor. Suelen dormir en una silla y es frecuente que a medio plazo este edema secundario se implique fisiopatológicamente en el agravamiento de la isquemia. La aparición de palidez plantar secundaria a la elevación de la extremidad y el retraso del relleno capilar constituyen otros signos de isquemia evolucionada. Se exploran con la extremidad elevada 45 grados, que se mantiene en esta posición hasta que se percibe dicha palidez. A continuación, se coloca la extremidad en posición de declive, postura favorable a la presión hidrostática y que conlleva el relleno pasivo de la circulación capilar cutánea. No obstante, en el pie en fase de isquemia avanzada, existe un retraso en el tiempo de relleno capilar, y el pie no retorna a la coloración sonrosada normal sino que adquiere un característico rubor (Figura 1; véase el Capítulo VI). La piel suele ser fina y atrófica, con pérdida del vello de los dedos y del dorso del pie, engrosa-

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a)

b)

Figura 1. Cambios de coloración plantar correspondiente a la Fase Clínica de Isquemia Crítica: palidez plantar al colocar la extremidad elevada 45 grados (a), que cambia a color rojo intenso a los treinta segundos de pasar a la situación de declive (b).

miento de las uñas, y frecuentemente se objetivan sobreinfecciones ungueales de tipo fúngico.

hemodinámico, con la finalidad de describir la Isquemia Crítica.

Muchos enfermos diabéticos con neuropatía pueden desarrollar gangrena de los pies sin haber padecido dolor en reposo. En ausencia de una neuropatía severa, la pérdida tisular aparece en la parte más distal de los dedos o en el talón, y se asocia con dolor intenso.

En este sentido, en los Consensos de la Sociedad Europea y Norteamericana de Cirugía Vascular, se definía por uno u ambos de los siguientes criterios:

Sin embargo, el enfermo con isquemia y neuropatía asociada puede presentar úlceras indoloras de los pies o una lesión neuropática en la zona de apoyo plantar cuya cicatrización fracasa debido a la isquemia. También pueden aparecer fisuras o áreas necróticas en el talón y, aunque lo habitual en los enfermos diabéticos es la presencia de neuropatía asociada que enmascara el dolor isquémico, en caso de presentar únicamente isquemia, estas lesiones son muy dolorosas.

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a).- dolor en el reposo persistente y recurrente, que ha precisado analgesia adecuada y regular en un intervalo superior a las dos semanas, con una presión sistólica en los dedos igual o menor a 30 mmHg. b).- úlcera o gangrena en el pié, con los mismos parámetros tensionales (Tabla V ). También se consideraba Isquemia Crítica cuando la Tensión Transcutánea de Oxígeno (TTCPO2) era menor de 30 mmHg (véase el Capítulo VI).

La piel perilesional suele presentar un aspecto eritematoso, debido a la vasodilatación capilar refleja. Este eritema se diferencia del de la celulitis y la linfangitis en que desaparece al levantar el pie y reaparece con el declive.

Actualmente, y según el Consenso Transatlántico de Sociedades de Cirugía Vascular (T.A.S.C.), en su recomendación número 77, el término Isquemia Crítica de la extremidad debería utilizarse en todos los enfermos con dolor en reposo isquémico crónico, úlcera o gangrena atribuible a enfermedad obstructiva arterial demostrada objetivamente (T.A.S.C. Definition and Nomenclatura for Chronic Critical Leg Ischaemia).

La Isquemia Crónica Crítica corresponde a los estadios III y IV de la clasificación de Leriche y Fontaine, y en este sentido han existido diversos intentos de añadir al criterio clínico un criterio

Cuando en el pie de un enfermo diabético una lesión cumple los criterios de isquemia crítica, si no se realiza una terapéutica farmacológica o de revascularización quirúrgica destinada a mejorar

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Tabla V Criterios clínicos y hemodinámicos definitorios de la isquemia crítica

CRITERIOS CLÍNICOS - Dolor en reposo isquémico persistente y recurrente que requiere de analgesia regular durante más de dos semanas, o - Úlcera o gangrena en el pie o en los dedos

+ CRITERIOS HEMODINÁMICOS - Presión sistólica en el tobillo ≤ 50 mmHg, y/o - Presión sistólica en el dedo del pie ≤ 30 mm Hg

la perfusión tisular, el enfermo perderá la extremidad.

4.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INFECCIÓN 50

Cuando en el PD las lesiones se complican por la intercurrencia de una infección, ésta suele experimentar una evolución rápida, con presencia de exudado, supuración y edema. La progresión de la infección por los conductos linfáticos en forma de linfangitis se caracteriza por la presencia de líneas eritematosas que ascienden por el dorso del pie y de la pierna en disposición de malla —linfangitis reticular—, y por la cara lateral interna del muslo en forma de cordones linfáticos —linfangitis cordonal— (Figura 2). La celulitis o infección del tejido celular subcutáneo presenta un enrojecimiento en la zona periulcerosa. La infección puede complicar tanto las lesiones neuroisquémicas como las neuropáticas. Si no se detecta precozmente suele evolucionar con rapidez y supone una pérdida tisular extensa, por lo que es importante su identificación en el examen inicial del pie. En casos severos, el enfermo presenta fiebre elevada y en agujas, y la compensación metabólica es muy problemática mientras persiste esta situación.

La existencia de supuración, celulitis, linfangitis o inflamación de los ganglios linfáticos de drenaje son signos de infección. Como ya se ha comentado, y a diferencia del rubor isquémico, el eritema de la celulitis no desaparece con la elevación del pie. Para proceder a un correcto examen de una úlcera, hay que desbridar todas las callosidades y los tejidos necróticos. Asimismo, debe valorarse la profundidad de la misma mediante una sonda acanalada. Si la sonda llega al hueso, hay que asumir la presencia de osteomielitis. No es infrecuente que una úlcera inicialmente de aspecto reducido derive, una vez desbridada, en una extensa necrosis (véase el Capítulo VI). El conocimiento de las manifestaciones clínicas de los principales factores que determinan la aparición y desarrollo de las úlceras en el PD —neuropatía, macroangiopatía e infección— debe permitir adoptar las medidas terapéuticas más adecuadas. El enfoque terapéutico en tales circunstancias es complejo, y en muchas ocasiones es recomendable, si no preceptivo, el concurso de diferentes especialistas.

5.- SÍNDROMES CLÍNICOS DEL PIE DIABÉTICO Basándonos en estos factores principales, se describen los distintos tipos de úlceras.

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Aparece sobre un punto de presión, que puede ser una zona deformada del pie. Aunque en su descripción clásica es plantar, a nivel de la epífisis distal de los metatarsianos ("mal perforante plantar"), no es infrecuente su aparición en la parte distal de los dedos, en el dorso de los mismos, en el espacio interdigital o en el talón, y de forma genérica puede afirmarse que llega a localizarse en cualquier punto del pie en el que exista una presión extrínseca mantenida y disminución de la sensibilidad. Suele estar rodeada de tejido calloso y ser indolora. La perfusión arterial del pie es normal o está aumentada. La circulación venosa del dorso puede presentar un aspecto turgente y la piel una temperatura normal. Los pulsos tibiales son palpables, aunque pueden estar disminuidos de amplitud a causa del edema (Figura 3). Figura 2. La linfangitis adopta una disposición reticular en la cara antero lateral interna de la pierna.

a) Lesiones neuropáticas

a.1) Úlcera neuropática

Es la complicación más frecuente de la ND.

a)

a 2) Necrosis o gangrena digital

Cuando aparece necrosis o gangrena en uno o en varios dedos en un pie con pulsos tibiales conservados, ésta es debida a la trombosis de las arterias digitales, secundaria a las toxinas necrotizantes liberadas por diferentes gérmenes. Los microtrombos secundarios a la infección ocluyen las arterias digitales —circulación de tipo terminal— provocando la gangrena (Figura 4). Debe realizarse el diagnóstico diferencial con el "síndrome del dedo azul", secundario a la ateroembolia, en el que el enfermo presenta también

b)

Figura 3. Localizaciones más frecuentes de la úlcera neutrófica en el Pie Diabético: zona plantar y distal de los dedos (a), y metatarsal (b). En ésta se observan las características morfológicas del “mal perforante plantar”: tejido calloso periulceroso y fondo excavado y granulado.

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

La pérdida de sensibilidad conduce a traumatismos repetitivos. El enfermo continúa soportando peso, y ello conduce a la progresiva destrucción articular, proceso que es potenciado por la denervación simpática de la microcirculación que provoca hiperemia. Ésta favorece la actividad osteoclástica, con reabsorción ósea, atrofia de la estructura ósea —Neuroartropatía autónoma—.

Figura 4. Necrosis digital.

pulsos tibiales palpables y en el que el dedo adquiere inicialmente un color púrpura, pudiendo evolucionar también a la gangrena. Suele ser muy doloroso.

a 3) Pie agudo infeccioso

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A menudo, es el punto de diagnóstico de una DM no conocida. El factor dominante es una infección profunda en el contexto de un pie neuropático.

Cursa con una fase precoz no infecciosa, con eritema, aumento de la temperatura cutánea, edema sin signos de celulitis ascendente, todo ello sin cambios radiológicos y sin fiebre. En fases evolutivamente más avanzadas, la exploración radiológica evidencia ya la existencia de una reacción perióstica y de fracturas traumáticas, la mayor parte de ellas asintomáticas y por tanto no referenciadas por el enfermo. El estadio final evolutivo es la denominada "osteoartropatía de Charcot" en la que se observan dos deformidades morfológicas características: la deformidad del "suelo de piedras" por subluxación plantar del tarso, y la convexidad medial por desplazamiento de la articulación calcáneo-astragalina o luxación tarso-metatarsiana (Figura 5).

B) Lesiones neuroisquémicas a 4) Pié Artropático b 1) Ulcera y gangrena neuroisquémicas

La severidad de la enfermedad osteoarticular en el PD, en ausencia de osteomielitis, es debida a la neuropatía.

a)

Suelen presentarse como una zona de necrosis rodeada de un halo eritematoso, habitualmente sin tejido calloso. Puede complicarse por sobreinfección de

b)

Figura 5. Imágenes radiográficas en las que se observa el estadio inicial (a) y avanzado (b) de la Artropatía de Charcot.

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Figura 6. Úlcera neuroisquémica en el segundo dedo del pié, en un contexto de isquemia global.

Figura 7. Celulitis superficial en la base del quinto dedo.

gérmenes aerobios y anaerobios provocando una gangrena.

piel para que las bacterias accedan a los tejidos blandos.

Sus localizaciones más frecuentes son a nivel del primer dedo, en la superficie medial de la epífisis distal del primer metatarsiano, en la superficie lateral de la epífisis del quinto y en el talón.

La tiña pedis y la Candida albicans, causantes de la infección fúngica interdigital, constituyen una excepción, pues per se tienen capacidad de provocar la solución de continuidad en la piel. No obstante, y aunque la infección no sea la causa inicial de la aparición de la úlcera, su gravedad es la que va a determinar en gran medida el pronóstico evolutivo.

Existe reducción del flujo sanguíneo, con ausencia de pulsos, y frialdad y palidez con la elevación del pie (Figura 6).

b 2) Necrosis digital

La necrosis o gangrena digital puede ser debida a la macroangiopatía. El enfermo presenta síntomas y signos de isquemia al igual que los descritos en la úlcera neuroisquémica y, aunque resulta difícil establecer su diagnóstico diferencial en base a su aspecto clínico, hay que distinguirla de la gangrena digital infecciosa y del "síndrome del dedo azul" por ateroembolia. Estas dos últimas cursan con pulsos tibiales palpables.

c 1) Celulitis superficial

Suele estar provocada por un único germen patógeno, habitualmente gram-positivo —Staphilococcus aureus, Streptococcus. La presencia de signos inflamatorios puede ser indicativa de celulitis o bien de una presentación clínica aguda de la osteoartropatía de Charcot, pudiendo cursar de forma leve o rápidamente progresiva (Figura 7).

C) Formas infecciosas

c 2) Infección necrotizante de tejidos blandos

La infección es secundaria a la úlcera en el pie, pero no es la causa. Tiene que haber lesión de la

La flora es polimicrobiana —entre tres y seis gérmenes—, siendo los más frecuentes:

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- Cocos gram-positivos: Staphilococcus aureus, Staphilococcus coagulasa negativo (epidermidis), Streptococcus, enterococo. - Bacilos gram-negativos: enterobacterias (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella, Enterobacter), Pseudomonas aeruginosa. - Anaerobios: Bacteroides spp., Peptostreptococci. Cualquiera de estos gérmenes puede formar gas, apareciendo crepitación. Se pueden formar abscesos con fluctuación, que afectan prevalentemente a los espacios plantares del pie.

c 3) Necrosis o gangrena digital

Como ya se ha comentado, es secundaria a la trombosis de las arterias digitales causada por toxinas necrotizantes liberadas por los gérmenes y, en especial, por el Staphilococcus aureus.

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c 4) Osteomielitis

Su localización más frecuente es en el primero, segundo y quinto dedos, pudiendo cursar clínicamente sin signos inflamatorios. El principal problema diagnóstico estriba en objetivar su presencia y diferenciarla de la osteoartropatía diabética (Figura 8). La presencia de fondo o base perióstica en una úlcera es indicativa de osteomielitis, con un valor predictivo del 89% (véase el Capítulo VI).

6.- CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DEL PIE DIABÉTICO El interés básico de disponer de una clasificación clínica de los estadios en que cursa el PD responde, de una parte, a la conveniencia de articular los protocolos terapéuticos adecuados y, por otra, a la necesidad de establecer su valor predictivo en cuanto a la cicatrización de la úlcera. En definitiva, y mediante un tratamiento razonado y específico para cada tipo de úlcera, conseguir mejores resultados en cuanto a la tasa de cicatrizaciones conseguidas y el porcentaje de amputaciones evitadas.

Figura 8. Foco de osteólisis secundario a proceso osteomielítico avanzado que afecta al segundo y quinto dedos.

Una de las primeras clasificaciones propuestas fue la de Williams, publicada en 1974. Utilizaba la temperatura cutánea del pie afectado para categorizar las lesiones necróticas. Con ello, valoraba la perfusión relativa y establecía el tratamiento más adecuado. Así y, por ejemplo, la necrosis en un pie frío era sinónimo del desarrollo de una gangrena en un pie isquémico y suponía la indicación de revascularización para conseguir su cicatrización. En este contexto, y en función de que las técnicas de revascularización de las arterias distales de la pierna se encontraban en esta época en su etapa de desarrollo inicial, los enfermos clasificados en esta categoría se veían abocados a una amputación mayor. Una necrosis en un pie con temperatura conservada presuponía un pie infectado con abundante circulación, propia del mal perforante plantar neuropático, en el que el drenaje adecuado, la resección de los tejidos necróticos o una amputación menor, generalmente permitían la cicatrización y conservar el pie. Una necrosis en un pie no totalmente frío indicaba enfermedad arterial infrapoplítea pero con buena circulación colateral y, aunque la perfusión del pie estaba disminuida, mediante procedimientos locales se podría conservar el miembro, cosa que, en la realidad, ocurría únicamente en el 50% de los casos.

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Tabla VI Diagnóstico diferencial entre la úlcera neuropática y la neuroisquémica (Clasificación de Edmonds)

Úlcera neuropática

Úlcera neuroisquémica

• Pulsos palpables

• Ausencia de pulsos

• Indolora

• Dolorosa

• Generalmente sobre zonas de presión

• Localización inespecífica

• Aumento de flujo sanguíneo

• Disminución del flujo

• Tejido calloso ++

• Tejido de granulación mínima

• Índice de presión > 1,1

• Índice de presión < 1,1

En realidad, Williams aplicó por intuición el tratamiento actualmente recomendado para el PD, con la salvedad de no contar con las técnicas de exploración hemodinámica ni de revascularización a segmentos arteriales distales. La catalogación de las lesiones clínicas las realizó en función de la temperatura del pie: neuropáticas en el caliente, neuroisquémicas no críticas en el templado, y neuroisquémicas críticas en el frío.

debe considerarse como una úlcera genuinamente isquémica. Gibbons y Eliopoulos establecieron una clasificación que incluía tres grupos, en función de la severidad de la infección: - Grupo I: infección leve, incluye úlceras no complicadas, superficiales, estables y sin celulitis.

Con posterioridad, se han propuesto una gran variedad de clasificaciones, tanto fisiopatológicas como clínicas, en función de criterios tales como la presencia o ausencia de isquemia; el grado de la misma; la gravedad de la infección; la extensión de la pérdida tisular y la localización de la lesión.

- Grupo II: infección moderada, incluye úlceras profundas, que con frecuencia afectan a estructuras óseas y con celulitis periulcerosa de hasta dos centímetros de diámetro.

La clasificación fisiopatológica diferencia entre úlcera neuropática no isquémica y úlcera de origen isquémico, existiendo frecuentemente una superposición de ambos parámetros.

- Grupo III: infección grave, úlceras profundas, con gangrena o celulitis periulcerosa superior a los dos centímetros de diámetro.

La más utilizada es la de Edmonds, que diferencia úlcera neuropática y úlcera neuroisquémica (tabla VI).

Esta clasificación podría ser de utilidad si considerásemos únicamente el componente infeccioso de la úlcera, pero no incluye el isquémico ni las necrosis localizadas.

La úlcera neuropática es mucho más frecuente que la isquémica y casi siempre va acompañada por tejido calloso, mientras que esta última suele ser dolorosa y no presenta callosidad. Ambas pueden complicarse con una infección. Es importante esta diferenciación pues, así como la neuropática debe tratarse como cualquier úlcera o infección de tejidos blandos, la neuroisquémica

La clasificación de Nottingham se basa en aspectos clave de la patogenia y del tratamiento de las úlceras (Tabla VII). Clasifica las úlceras en tres grupos: infecciosas, isquémicas y neuropáticas, subdividiendo cada una de ellas en diferentes subgrupos. Al ser mixtas muchas de las lesiones, se encuadran en

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla VII Clasificación de Nottingham de la fisiopatología de las lesiones en el pié diabético

INFECCIÓN 1. Celulitis 2. Osteomielitis ISQUEMIA 1. Isquemia sintomática sin úlcera 2. Lesiones de la piel costrosa indoloras 3. Gangrena 4. Lesiones isquémicas crónicas que no cicatrizan 5. Úlceras isquémicas del talón 6. Ampollas

NEUROPATÍA 1. Úlceras con tejido calloso alrededor sobre un área de aumento de presión 2. Úlceras neuropáticas por debajo del calcáneo 3. Úlceras provocadas por un tratamiento inadvertido 4. Deformidad de Charcot de evaluación aguda

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el grupo que mejor refleja su tratamiento prioritario. Así, una úlcera con osteomielitis, aunque tenga un componente neuropático, se incluye en las infecciones porque es prioritario el tratamiento antibiótico. Una úlcera superficial sobre la articulación metatarso-falángica del primer dedo y con isquemia y neuropatía, debe considerarse isquémica porque es prioritario el tratamiento de la isquemia. Aquellas predominantemente neuropáticas que no requieren antibióticos ni revascularización y cuyo principal objetivo terapéutico es la modificación de la presión plantar debe considerarse neuropática. No es la clasificación más utilizada porque, al ser más compleja, tiene un menor sentido práctico. La clasificación clínica más ampliamente aceptada es la de Wagner (Meggitt/Wagner), que valora tres parámetros: - la profundidad de la úlcera,

- el grado de infección, y - el grado de gangrena. Establece seis categorías o grados (Tabla VIII). En la fase inicial o grado 0, la piel está intacta sin lesiones abiertas. Se trata del pie de riesgo. Existen zonas potenciales de úlcera como son los dedos en martillo, el hallux valgus, la prominencia de las cabezas de los metatarsianos o la deformidad de Charcot. Las lesiones hiperqueratósicas indican áreas de aumento de presión y deben considerarse como zonas preulcerosas en enfermos neuropáticos. Se incluye la presencia de neuropatía o isquemia aun sin deformidades. Cada subsiguiente grado de lesión indica una progresión en severidad. Un grado 0 puede progresar a grado 5 si no se instaura la pauta de profilaxis correcta o no se trata adecuadamente. Debe evaluarse la presencia y el grado de isquemia pues va a determinar el pronóstico y el tratamiento a realizar. En general los grados del 0 al 3 suelen ser

CLÍNICA. Pou JM., Blanes I., Ortiz E.

Tabla VIII Clasificación de Wagner-Merrit, modificada por Horkles, de las lesiones en el pie diabético

GRADO

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

0

Sin lesiones abiertas. Puede haber deformidad o celulitis

1

Úlcera superficial

2

Úlcera profunda no complicada. Llega al tendón, cápsula articular o hueso

3

Úlcera profunda complicada. Hay absceso, osteomielitis o artritis séptica

4

Gangrena localizada - antepié o talón

5

Gangrena de todo el pie

neuropáticos y del 4 al 5 neuroisquémicos, orientación que no debe presuponer que en los grados de 0 al 3 no pueda existir isquemia ni que en los grados 4 y 5 tenga necesariamente que haberla. El objetivo del protocolo de tratamiento es revertir el grado de lesión, con excepción del quinto, al estadio 0. En cada uno de ellos debe valorarse la presencia de isquemia, de toxicidad sistémica y de osteomielitis, así como el grado de control de la glucemia (véase el Capítulo VII). La clasificación descrita tiene la notable ventaja de su simplicidad, pero presenta inconvenientes derivados de algunas imprecisiones. Así, una lesión considerada como grado 0, es decir, sin rotura de la piel, podría presentar numerosas callosidades, una ampolla o una isquemia crítica.

Por otro lado, una úlcera grado 3, es decir, profunda y complicada, podría hacer referencia a una osteomielitis localizada en un pie bien perfundido con poco riesgo potencial de sufrir una amputación mayor, pero también a una fascitis necrotizante en un pie isquémico en la que la única opción es la amputación. El problema radica en que las úlceras tienen formas de presentación clínica tan diversas que a menudo la descripción puntual no es sencilla. Ante la presencia de una úlcera debería describirse, en nuestro criterio, su localización, morfología —tamaño, superficie, profundidad—, la presencia o ausencia de isquemia y/o de infección y la probable etiología. Existen otros datos que también facilitarían una descripción completa del cuadro clínico como la presencia de dolor y su evolución. La localización de la úlcera no es un referente sobre su pronóstico, pero indica cuál ha sido el factor que la ha desencadenado y, por tanto, orienta la pauta de su prevención y tratamiento más adecuados. Así, una lesión a nivel de la epífisis distal del primer metatarsiano, causada por la presión del zapato sobre la articulación luxada por la deformidad en garra, permite la aplicación de un calzado adecuado que proporcione más espacio al pie. Si no se toman estas medidas, la lesión recurrirá (véase el Capítulo IX). Una clasificación ideal sería aquella que conjuntara la clasificación fisiopatológica con la clínica, es decir, que el grado de la clasificación de Wagner se complementará con subdivisiones que hicieran referencia a la presencia o ausencia de isquemia y a la profundidad y la extensión de la lesión.

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LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS AL PIE DIABÉTICO. Giménez AM., Riambau V., Escudero JR.

CAPÍTULO V LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS AL PIE DIABÉTICO Giménez AM., Riambau V., Escudero JR. 1.- Introducción 2.- Lesiones cutáneas de localización en el pie a.- Úlcera neuropática. Mal perforante plantar b.- Hiperqueratosis c.- Onicomicosis d.- Onicocriptosis y paroniquia e.- Tinea pedis 3.- Otras lesiones cutáneas asociadas a la diabetes a.- Necrobiosis lipóidica diabeticorum b.- Granuloma anular diseminado c.- Dermopatía diabética d.- Intertrigo (candidiásico, eritrasma) e.- Dermatofitosis superficiales f.- Lipodistrofias por insulina g.- Xantomatosis h.- Porfiria cutánea tarda i.- Enfermedad de Dupuytren j.- Eritema necrolítico migratorio k.- Ampolla diabética 1.- INTRODUCCIÓN La sintomatología que a nivel cutáneo se presenta en el curso de la diabetes mellitus (DM) es secundaria a diferentes factores etiopatogénicos, descritos en capítulos precedentes. Podemos distinguir, desde una perspectiva práctica, dos grupos de lesiones cutáneas relacionadas con la DM:

Tabla I Lesiones cutáneas limitadas al pie diabético

DERIVADAS DE PROCESOS INFECCIOSOS — Onicomicosis — Onicocriptosis y paroniquia — Tinea pedis DERIVADAS DE LA NEUROPATÍA Y ANGIOPATÍA — Hiperqueratosis — Úlceras neuropáticas. Mal perforante — Gangrena

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b) Otras lesiones cutáneas asociadas a la DM (Tabla II).

2.- LESIONES CUTÁNEAS LIMITADAS O DE LOCALIZACIÓN PREDOMINANTE EN EL PIE a) Úlcera neuropática. Mal perforante plantar

Concepto

Se trata de una ulceración crateriforme, profunda y rodeada o encubierta por una formación hiperqueratósica. Es indolora en la mayoría de los casos (Figura 1).

Etiología

a) Lesiones cutáneas limitadas o con localización predominante en el pie, formando parte del síndrome conocido como “pie diabético” (Tabla I).

Causada por un estímulo mecánico continuado en el pie neuropático (véase el Capítulo IV)

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla II Otras lesiones cutáneas asociadas al pie diabético

ALTERACIONES NECROBIÓTICAS — Necrobiosis — Granuloma anular diseminado ALTERACIONES VASCULARES — Dermatopatía diabética — Rubeosis diabética INFECCIONES — Bacterianas (foliculitis, impétigo, erisipela, celulitis, eristrasma, otitis externa maligna,...) — Micóticas (candidiasis, dermatofitosis) REACCIONES A LA INSULINA — Locales y generales inmediatas — Lipodistrofias locales — Queloides REACCIONES A LAS SULFONILUREAS — Toxicodermias — Reacción disulfiram-like MANIFESTACIONES POR ALMACENAMIENTO

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— Xantomas — Carotenodermias — Porfiria cutánea tarda — Hemocromatosis CAMBIOS EN CONSTITUYENTES CUTÁNEOS — Escleredema — Enfermedad de Dupuytren PARANEOPLASIAS — Eritema necrolítico migratorio (glucagonoma syndrome) MISCELÁNEA — Ampolla diabética — Vitíligo — Acantosis y pseudoacantosis nigricans — Prurito — Colagenosis perforante reactiva ASOCIACIONES CONTROVERTIDAS — Psoriasis — Enfermedad de Kyrle — Síndrome de Werner — Hialinosis cutis et mucosae — Ataxia — Telangiectasia — Síndrome de Rothmund - Thompson — Síndrome de Cocayne — Nódulos subcutáneos trombóticos múltiples

LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS AL PIE DIABÉTICO. Giménez AM., Riambau V., Escudero JR.

sidad asociada, y a la evacuación de la colección purulenta, extirpando todo el tejido necrótico. Si con posterioridad a la realización del desbridamiento, el hueso o la articulación subyacente quedan expuestos, será necesaria, con toda probabilidad, una intervención quirúrgica de complejidad superior con el paciente hospitalizado. El reposo y la ausencia de presión deben acompañar a todo intento de curación de una úlcera neuropática y, con criterio general, es necesaria la antibioticoterapia (véanse los Capítulos VII y IX).

b) Hiperqueratosis Todo y no siendo más frecuentes en los enfermos diabéticos que en la población normal, estas lesiones en pacientes con neuropatía o isquemia pueden ser el inicio potencial de problemas más graves.

Concepto Figura 1. Mal perforante plantar.

Diagnóstico

Es fundamentalmente clínico y el diagnóstico diferencial se establece con las úlceras de origen isquémico, que se caracterizan por ser dolorosas en ausencia de una neuropatía significativa, y por la falta de pulsos tibiales. También son causa de mal perforante plantar, con menor frecuencia, la tabes dorsal luética, la lepra tuberculoide y ciertas formas de amiloidosis sistémicas o generalizadas.

La hiperqueratosis constituye una respuesta normal de protección de la piel frente a la presión intermitente y a las fricciones, traduciéndose en un engrosamiento del estrato córneo, con mayor o menor grado de acantosis, originando lo que se conoce popularmente como “callos”.

Etiología

La presión del calzado, las prominencias óseas y las alteraciones biomecánicas del pie son las causas más frecuentes de la hiperqueratosis.

Diagnóstico Tratamiento

Es eminentemente clínico. Previamente a instaurar el tratamiento, debe realizarse un estudio radiológico para valorar la presencia de lesiones osteomielíticas, así como la obtención de muestras de exudados para el cultivo bacteriano, que ha de completarse con la exploración del sistema nervioso vegetativo y el estudio hemodinámico de la extremidad. De forma ambulatoria, debe procederse a un amplio desbridamiento de la úlcera y de la callo-

Clínicamente, una hiperqueratosis tiene un centro más grueso que se extiende en profundidad, y que generalmente es doloroso a la presión tangencial. Abandonado a su evolución, se desarrollan ulceraciones subqueratóticas, especialmente dolorosas, fisuraciones o hematomas. En el enfermo neuropático estas lesiones acostumbran a pasar inadvertidas.

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Debe establecerse diagnóstico diferencial con la verruga plantar o mirmecia, que es de origen vírico y que se caracteriza por la presencia de punteado hemorrágico tras la ablación de la formación córnea y que es, además, espontáneamente dolorosa.

Tratamiento

Consiste en la ablación, con carácter periódico, de la formación queratósica y en evitar los factores de presión con medidas ortopédicas simples o con cirugía ortopédica si fuera preciso corregir deformidades graves de los pies (véase el Capítulo XII). La aplicación tópica, dos veces al día, de vaselina salicílica al 20%, se ha mostrado muy eficaz en la mayoría de los casos.

Figura 2. Onicomicosis y hematoma subungueal: aspecto amarillento de la uña que parte desde un borde libre.

Trichophyton mentagrophytes y el Trichophyton rubrum.

c) Onicomicosis Diagnóstico

La patología de la uña es la manifestación dermatológica más frecuente en el PD, y la onicomicosis —Tinea unguium— es la afectación más común. 62

Aunque las onicomicosis no son más prevalentes en los enfermos diabéticos que en la población general, se caracterizan por ser una entidad de gran riesgo debido a sus posibles secuelas. La neuropatía sensitiva hace que muchos enfermos diabéticos perciban mal pequeñas abrasiones y ulceraciones en sus pies, que pueden estar ocasionadas por lesiones de las uñas o por modificaciones de las mismas, a partir de las cuales pueden desarrollarse infecciones bacterianas importantes que empeoran la situación del pie. Es pues importante tratar de forma correcta las infecciones ungueales para evitar complicaciones posteriores.

Concepto

Se trata de una infección micótica generalmente indolora, caracterizada por afectar, potencialmente, a todas las uñas de los pies.

Se observa engrosamiento ungueal, con una coloración blanco-amarillenta típica y a menudo se presenta una ulceración subungueal secundaria a la presión sobre la uña distrófica. Frecuentemente, la infección se inicia distalmente para avanzar hacia la zona matricial de la uña (Figura 2). Puede existir un antecedente traumatico, con pérdida de la uña y posterior crecimiento distrófico. Va asociada, frecuentemente, a la Tinea pedis. El diagnóstico de certeza se confirmará con la observación al microscopio óptico de las hifas contenidas en el material de detritus que se recogerá y colocará sobre un portaobjetos con una gota de KOH. El cultivo micológico puede ser útil. El diagnóstico diferencial debe establecerse con la psoriasis, el liquen plano y con la candidiasis. La onicomicosis candidiásica va asociada casi invariablemente con la paroniquia.

Tratamiento Etiología

Infecciosa. Los microorganismos comúnmente implicados en su etiología son el

El tratamiento de la onicomicosis se caracteriza por ser extremadamente prolongado. Por este motivo, debe ser prescrito con argumentos suficientes.

LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS AL PIE DIABÉTICO. Giménez AM., Riambau V., Escudero JR.

Existen varias fórmulas terapéuticas. Si la afectación se halla en fase avanzada, está indicado el uso oral de griseofulvina, ketoconazol, itraconazol o terbinafina, entre otros. Debe ir acompañada por la abrasión o ablación parcial de las uñas infectadas para eliminar el máximo de queratina y permitir así el contacto del plano ungueal profundo con un agente tópico de tipo imidazólico, o con el ciclopirox, el tioconazol o la amorolfina, entre otros. En casos más leves sólo será preciso el tratamiento tópico prolongado, desde seis meses a un año.

d) Onicociptosis y paroniquia Describiremos conjuntamente estas dos entidades ya que se relacionan en su ciclo evolutivo.

Esta última es con frecuencia producida por Candida albicans a la que suele ir asociado el Staphylococcus aureus, Streptococcus β-hemolítico o, más raramente, la Pseudomonas aeruginosa.

Diagnóstico

El dedo tiene una apariencia tumefacta y eritematosa, dejando un espacio abierto entre el repliegue y la matriz ungueal, en el que se acumula material extraño y por donde con frecuencia se evacúa serosidad purulenta. La paroniquia candidiásica se caracteriza por presentar un aspecto de escaldadura con pérdida de cutícula. La paroniquia también puede ser secundaria a un traumatismo sobre el repliegue ungueal relacionado con las manipulaciones podológicas.

Concepto

La onicocriptosis o uña encarnada es una afectación común de las uñas, dolorosa, y frecuentemente sobreinfectada. Constituye probablemente el motivo de consulta podiátrica más frecuente.

Puede obtenerse una muestra del pus para estudio bacteriano y micológico con la finalidad de prescribir antibioticoterapia de forma más precisa.

Tratamiento

Se trata de la "incarnación" del borde anterolateral de la uña a modo de espícula, que originará una lesión granulomatosa del repliegue lateral de la uña. Secundariamente a este hecho mecánico, se desarrollará una paroniquia que consiste en la afectación del repliegue ungueal de características inflamatorias.

Etiología

La aparición de una onicocriptosis se ve favorecida por una curvatura acentuada de la uña, por presiones del calzado mal adaptado, por la presencia de exostosis o por el hecho de cortar las uñas de forma excesivamente ranurada y en ángulo agudo. La espícula resultante actúa a modo de lanceta, introduciéndose con su crecimiento en el interior del repliegue lateral de la uña, hecho que genera un exacerbado dolor, si bien puede ser indolora cuando existe una neuropatía periférica. Con posterioridad, se desarrolla un granuloma, un botriomicoma o una paroniquia.

El primer objetivo del tratamiento es eliminar la porción de uña que irrita la piel. La paroniquia puede solucionarse con un simple desbridamiento practicado en el ángulo del absceso y la administración de antibioticoterapia oral, asociada a un tratamiento tópico anticandidiásico y antibacteriano en forma líquida —p.ej., povidona yodada—. En casos más avanzados será necesaria la avulsión del borde de la uña implicada, bajo anestesia local, siendo fundamental, en el PD, realizar previamente una valoración del estado de la perfusión arterial del pie mediante examen hemodinámico (véase el Capítulo VI). Posteriormente, se aplicará siempre una compresa con povidona yodada. En los casos de recidiva es aconsejable practicar la avulsión del borde de la uña hasta la matriz o incluso la avulsión total de la misma. En cualquier caso, la profilaxis, encaminada a evitar los factores mecánicos que favorecen la aparición de la uña encarnada, es un aspecto básico de

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

educación sanitaria que el enfermo diabético deberá recibir de sus educadores.

e) Tinea pedis

Tratamiento

Consiste en mantener los pies secos y en aplicar tópicamente un antifúngico imidazólico o de otro tipo, en líquido o en polvo, dos veces al día durante 4-6 semanas. Si existe onicomicosis asociada, deberá ser tratada como ya se ha indicado anteriormente.

Concepto

Es otra de las afecciones comunes en el PD. Se trata de un intertrigo micótico especialmente localizado en los III y IV espacios interdigitales y en ambos pies. La piel adquiere un aspecto blanquecino y macerado, a veces con fisuras. Va acompañado por prurito y eritema que pueden avanzar hacia el dorso del pie, y suelen constituir una puerta de entrada de infecciones locales o regionales a modo de linfangitis.

Etiología

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La disminución de la resistencia a las infecciones es un factor de predisposición, favorecido por la humedad del pie. La onicomicosis puede ser el origen de infecciones primarias y causa de cronificación de la dermatofitosis del pie. Los microorganismos responsables son los mismos que los que originan la onicomicosis, es decir, el Trichophyton mentagrophytes y el Trichophyton rubrum. En menor frecuencia, puede ser debida a Epidermophyton floccosum o a Candida albicans.

Diagnóstico

Suele ser clínico, sin prueba biológica, aunque el diagnóstico de certeza se realiza mediante la observación de las hifas en la muestra del frotis del margen activo de la lesión sumergido en KOH, y puede ser necesario recurrir al cultivo micológico. Debe establecerse el diagnóstico diferencial con los intertrigos por maceración, la dishidrosis, las callosidades maceradas, las pustulosis palmoplantares psoriásicas o no, las dermatitis de contacto, la dermatitis atópica y el eritrasma.

Todas las patologías cutáneas que acabamos de describir pueden presentarse por separado, aunque lo más frecuente es que coexistan varias de ellas en el contexto del PD. Si importante es el reconocimiento y tratamiento de todas y cada una de ellas, más lo es si cabe insistir en su profilaxis. En este sentido, la mayoría de las complicaciones del PD son predecibles. Ello requiere una labor en equipo para identificar a los enfermos de elevado riesgo y suministrarles la educación apropiada acerca del cuidado del pie. Algunos estudios realizados acerca de los problemas de los pies que presentan personas de edad avanzada, aun en ausencia de DM, concluyen que también es necesaria en estos casos una educación acerca del cuidado del pie y el escrupuloso seguimiento de los problemas presentados en los mismos. Las personas mayores afectadas por polineuropatía periférica y/o isquemia en las extremidades inferiores, o con limitaciones psíquicas, requieren el cuidado especial de sus problemas en los pies. El cuidado del pie en el enfermo diabético es multidisciplinario, implicando a los profesionales de la medicina y enfermería de familia, a podólogos y a ortopedas. En cuanto a las otras lesiones cutáneas asociadas a la DM y que también pueden desarrollarse en el pie, describiremos únicamente, y de forma resumida, aquellas que son más prevalentes en el enfermo diabético.

3.-OTRAS LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS A LA DIABETES a) Necrobiosis lipoídica diabeticorum Su incidencia en la DM es del tres por mil.

LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS AL PIE DIABÉTICO. Giménez AM., Riambau V., Escudero JR.

tigadores. Forst et al, utilizando ultrasonografía, evidenciaron un significativo incremento del espesor cutáneo en el antebrazo (p < 0,05), muslo (p < 0,001) y extremidades inferiores (p < 0,05) en los enfermos diabéticos, siendo más prominente en el muslo.

Figura 3. Necrobiosis lipóidica diabeticorum: aspecto y localización característicos.

Su apariencia clínica permite por sí misma establecer el diagnóstico. Se trata de placas bilaterales de dermatitis esclerodermiforme y atrófica, de localización mayoritariamente pretibial, con claros límites arciformes, ligeramente infiltrados. La superficie es policroma o amarillenta, frecuentemente recubierta por costras, pequeñas ulceraciones y zonas de atrofia y telangiectasias (Figura 3). Histológicamente, se observan placas de necrosis dérmica con infiltrados linfohistiocitarios en empalizada o granulomatosos. Las pequeñas gotas lipídicas extracelulares son visibles en los cortes por congelación. La epidermis se muestra normal. Su etiopatogenia no está aclarada. Se discute sobre mecanismos de respuesta inmune, microangiopatía o defectos del metabolismo del colágeno. El tratamiento mediante corticoterapia local puede atenuarlas y mejoran escasamente con la compensación metabólica de la hiperglucemia. Cerca del 20% de los enfermos presentan una remisión espontánea de sus lesiones. Se han informado de buenos resultados con la administración de ácido acetil salicílico, dipiridamol o pentoxifilina. Es un hecho controvertido la existencia de un engrosamiento epidérmico y de un incremento en la densidad de la vascularización cutánea en la DM tipo I. El denominado "síndrome de la piel engrosada del diabético " es puesto en duda por algunos inves-

No se observaban diferencias significativas en el espesor cutáneo del dorso del pie, y tampoco existía un mayor espesamiento cuando la DM tenía un curso más prolongado. Se observaba una estrecha relación entre la presencia de neuropatía y el espesor de la piel. Probablemente, la neuropatía diabética y los trastornos del tejido conectivo tengan un mecanismo fisiopatogénico común. Las modificaciones del flujo capilar podrían incrementar la glicosilación no enzimatica, la acumulación de polioles u otros trastornos metabólicos responsables de estos hallazgos, como ya se ha mencionado en el Capítulo II.

b) Granuloma anular diseminado La lesión típica es una pápula o nódulo firme, del color de la piel, indoloro y con una tendencia a adoptar una configuración anular constituida por múltiples pápulas. La superficie y los bordes son irregulares, dándole un aspecto en "collar de perlas". Afecta, preferentemente, al dorso de las manos y de los brazos y, menos frecuentemente, a los pies, las piernas y el tronco. La asociación con la DM no es clara. Aunque anteriormente el granuloma anular diseminado se había unido invariablemente a su diagnóstico, hoy se conoce que no es exclusivo de esta enfermedad. La biopsia, a la que seguirá a veces la desaparición de la lesión, revela una necrosis del colágeno rodeada de histiocitos y de un infiltrado de linfocitos y fibroblastos. La epidermis se conserva estando normal. Su evolución es imprevisible, siendo posible tanto la desaparición espontánea, como las continuas recidivas. Aunque no es un hecho frecuente, algunos elementos pueden perforarse y eliminar un escaso material dérmico al exterior —variedad del granuloma anular perforante.

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Son múltiples las teorías que intentan explicar la patogenia del granuloma anular. Quizá la más aceptada es la que implica a mecanismos de hipersensibilidad retardada.

d) INTERTRIGOS

En su diagnóstico diferencial deben incluirse los nódulos plantares trombóticos. Se trata de una trombosis vascular rodeada de una neovascularización localizada en el tejido subcutáneo. La membrana basal de los vasos sanguíneos, muy engrosada, se tiñe fuertemente con ácido periódico de Schiff. Se observa un incremento sérico del factor de Von Willebrand. Controlando metabólicamente la DM, los nódulos desaparecen.

Se trata de una infección causada por Candida albicans y localizada en los grandes pliegues cutáneos —axilas, ingles, pliegue interglúteo y pliegues intermamario o submamario— que afecta especialmente a las personas obesas.

Se trata de un tipo de manifestación cutánea, muy infrecuente o a menudo no diagnosticada, y probablemente relacionada con la inducción de factores angiogénicos en enfermos diabéticos.

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El tratamiento se basa en la aplicación de corticoides en cura oclusiva, prestando atención a la atrofia secundaria, que a menudo se produce precozmente. La diamino dimetil sulfona y ciertos agentes alquilantes como el clorambucil se han propuesto como el tratamiento sistémico.

c) Dermopatía diabética Las lesiones se inician en forma de pequeñas pápulas rojas que, después de un intervalo de una o dos semanas, se transforman en atróficas, cicatriciales, deprimidas o lisas, y de coloración parda. Suelen aparecer agrupadas coexistiendo las diferentes fases de las lesiones. Se localizan típicamente en la región pretibial e incluso puede coexistir con placas de necrobiosis lipóidica. Esta lesión no es específica de la DM, si bien es observable en el 60% de los varones y en el 30% de las mujeres diabéticos, mayores de 50 años. Histológicamente la epidermis está adelgazada con engrosamiento de los vasos de la dermis papilar, depósitos PAS positivos y de hemosiderina, y ligero infiltrado linfohistiocitario. Su etiología se relaciona con la microangiopatía diabética. No requiere de tratamiento.

d.1) Intertrigo candidiásico

También pueden presentarse infecciones candidiásicas en la región genital femenina, en la región balano-prepucial, en la comisura de los labios -—perleche-—, en la mucosa oral —muguet—, en la zona perineal, y en las uñas de pies y manos. La infección por Candida albicans es muy frecuente en los enfermos diabéticos. El intertrigo candidiásico se caracteriza por su inicio en forma de vesículas o pústulas que se rompen, dando lugar a placas eritematosas, lisas y brillantes, que presentan fisuración en el fondo del pliegue, con un collarete de descamación y lesiones satélites pápulo-pustulosas. Suelen ir acompañadas por prurito. El tratamiento consiste en la aplicación tópica de antifúngicos como la tintura de Castelani, los imidazólicos, del ciclopirox o de la nistatina. Ocasionalmente, puede utilizarse la terapéutica sistémica con ketoconazol, itraconazol o fluconazol.

d.2) Eritrasma

Su manifiestación clínica es en forma de placas eritematoso-parduscas recubiertas por una formación pitiriasiforme, lo que le confiere un aspecto aterciopelado. Van acompañadas por discreto prurito. De forma similar al intertrigo candidiásico es una afectación frecuente en enfermos diabéticos obesos. No es infrecuente que curse de forma inadvertida por el propio enfermo y a veces, incluso, por el médico. Está causada por el Corynebacterium minutissimum. Las lesiones se localizan en las áreas intertriginosas. Tiene una fluorescencia característica de color rojo coral al ser iluminada por la luz de Wood debido a que se segregan pequeñas cantidades de porfirinas en la piel.

LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS AL PIE DIABÉTICO. Giménez AM., Riambau V., Escudero JR.

Figura 4. Dermatofitosis superficial; afectación no intertriginosa de la piel del abdomen, denominada también herpes circinado.

Figura 5. Xantomatosis eruptiva.

El tratamiento de elección es la eritromicina, oral y tópica, pudiendo responder igualmente al tratamiento con tetraciclina. f) LIPODISTROFIA POR INSULINA e) Dermatofitosis superficiales Las infecciones por dermatófitos tienen una elevada incidencia en los enfermos diabéticos. Los dermatófitos comúnmente implicados son: Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes y Epidermophyton floccosum. Desde el punto de vista clínico, las lesiones se manifiestan en forma de placas eritematosas ligeramente descamativas que crecen de modo centrífugo con un borde activo sobreelevado y con microvesículas. Pueden aparecer en grandes pliegues o en otras zonas de la superficie cutánea (Figura 4). El tratamiento consiste en la aplicación de antifúngicos tópicos: imidazólicos, ciclopirox o terbinafina. Si las lesiones son muy extensas, requieren el uso de antifúngicos orales: terbinafina, griseofulvina o itraconazol. Las afectaciones intertriginosas que se asocian con la DM plantean el diagnóstico diferencial entre sí y con otras dermopatologías inflamatorias, como son la dermatitis seborreica y la psoriasis invertida que, si bien no se han demostrado prevalentemente asociadas a la DM, sí pueden presentarse de manera concomitante.

Son placas de atrofia cutánea observables en las zonas de inyección de la hormona, que aparecen después de un intervalo de seis a vienticuatro meses. Son más comunes en las mujeres. 67

Se estima que son debidas a sustancias lipolíticas que contienen ciertos preparados comerciales. En la actualidad, con la utilización de preparados insulínicos con mayor grado de purificación este problema es prácticamente inexistente. En caso de presentarse, tiende a la resolución espontánea al modificar la zona de administración. Las reacciones hipertróficas son más comunes en el sexo masculino, y la lesión es semejante a un lipoma. La resolución suele ser espontánea aunque puede recurrirse a la administración intralesional de corticoesteroides.

g) XANTOMATOSIS En el 0,1% de los enfermos diabéticos se ha descrito la presencia de xantomas eruptivos, secundarios a la hipertrigliceridemia que puede acompañar a la DM. Son más frecuentes en varones adultos y suelen manifestarse como múltiples pápulas amarillentas de dos a cinco centímetros de diámetro, en ocasiones pruriginosas, localizadas en las caras extensoras de las extremidades, dorso de las manos, pies y nalgas (Figura 5).

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

La corrección metabólica es el único tratamiento válido para conseguir su regresión.

h) PORFIRIA CUTÁNEA TARDA La porfiria cutánea se ha asociado con la DM en el 8% - 22% de los casos. Es una enfermedad ampollosa, de tipo hereditario, autosómico dominante o adquirido, secundaria a la alteración del metabolismo de las porfirinas, por déficit de uroporfirinógeno descarboxilasa.

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A este nivel se desarrolla una gradual deformidad en flexión que puede extenderse a todos los dedos. La afectación de los pies es rara. Esta contractura se observa en enfermos diabéticos, epilépticos y alcohólicos. El tratamiento mediante calor, corticoides y fisioterapia es poco efectivo y, si bien la fasciotomía precoz ofrece resultados brillantes, no es infrecuente la recidiva.

j) Eritrema necrolítico migratorio (glucagonoma syndrom)

Frecuentemente está inducida por el consumo de alcohol o de anticonceptivos en personas que previamente presentan predisposición y se ha relacionado también con el virus de la hepatitis C.

Se ha incluido esta entidad no en función de su prevalencia en la DM, sino por ser un síndrome asociado al glucagonoma pancreático.

Clínicamente se distingue por la presencia de ampollas, a veces hemorrágicas, en las zonas expuestas, fragilidad cutánea ante traumatismos mínimos, erosiones y costras que cicatrizan lentamente.

Clínicamente, se caracteriza por la presencia de placas eritematosas, de características epidermolíticas, de extensión anular y centrífuga que se desarrollan especialmente en la región abdominoperineal y zonas adyacentes.

Es típica la localización en el dorso de las manos, en la frente y en las zonas del cuero cabelludo expuestas al sol. No es infrecuente observar hiperpigmentación e hipertricosis en la zona malar en fases avanzadas de la enfermedad. Va acompañada por fotosensibilidad por activación de las porfirinas circulantes. El diagnóstico se basa en el aspecto clínico y se confirma por la elevación de uroporfirinas tipos I y III en orina, confiriéndole una coloración rojo oscuro, y un incremento discreto de coproporfirinas. El tratamiento debe incluir la eliminación de las drogas inductoras. Las sangrías son efectivas y la administración de cloroquina a pequeñas dosis se ha mostrado útil aunque su mecanismo de acción se desconoce. La fotoprotección es una medida imprescindible para conseguir el éxito terapéutico.

Habitualmente remiten de forma espontánea, pero recidivan en intervalos cortos de tiempo. Se acompaña de glositis dolorosa, pérdida de peso, diarrea a brotes intermitentes, cambios emocionales y, ocasionalmente, de trombosis venosa profunda. La DM concomitante ha sido demostrada en la mayoría de los casos. El diagnóstico se establecerá por la sintomatología descrita y se confirmará con la determinación de niveles altos de glucagón en sangre y el hallazgo por ecografía, escáner o arteriografía de una tumoración pancreática. El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica del tumor o la quimioterapia —treptozocina o dimetiltriacenoimidazol— en aquellos enfermos en que no sea factible realizar cirugía.

i) Enfermedad de Dupuytren k) Ampolla diabética Consiste en la fibrosis y engrosamiento de la fascia palmar, afectando más prevalentemente a la aponeurosis de la zona metacarpiana del cuarto y quinto dedos.

Se trata de una ampolla intra o subepidérmica de tamaño variable que aparece en enfermos diabéticos con afectación neuropática (Figura 6).

LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS AL PIE DIABÉTICO. Giménez AM., Riambau V., Escudero JR.

Clínicamente, las lesiones son asintomáticas y aparecen a nivel de las extremidades inferiores o superiores. Su etiología es desconocida, y lesiones similares se observan en las zonas expuestas de enfermos en programa de diálisis y en la ausencia de DM. El tratamiento es conservador, remitiendo a las 2-3 semanas, si bien tiene carácter recidivante. Figura 6. Ampolla diabética.

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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN EL PIE DIABÉTICO. Marinel.lo J., Carreño P., Estadella B.

CAPÍTULO VI PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN EL PIE DIABÉTICO Marinel.lo J., Carreño P., Estadella B. 1.- Exploración basal del pie diabético a.- Exploración clínica b.- Exploración neurológica c.- Exploración osteoarticular d.- Exploración vascular 2.- Exploración del pie diabético complicado En capítulos precedentes se ha descrito al pie diabético (PD) como una entidad clínica en cuya instauración y posterior evolutividad interviene una fisiopatología plurifactorial, básicamente neuropática, artropática y vascular. El objeto de este Capítulo es exponer los tests y protocolos diagnósticos en cada una de las patologías que lo conforman, con la intencionalidad fundamental de que mediante su aplicación pueda conseguirse un diagnóstico precoz que permita articular las pautas de prevención primaria o secundaria de forma eficaz y, a ser posible, eficiente. Para conseguir este objetivo, y como se ha venido insistiendo en capítulos precedentes, estos protocolos deben realizarse en simultaneidad con el propio diagnóstico de la DM. Establecidos los aspectos generales de la metabolopatía —antecedentes familiares, tipo de diabetes, evolutividad, tratamiento,etc.—, en la siguiente fase diagnóstica debe plantearse la evaluación, cualitativa y cuantitativa, de los signos y síntomas que conforman el "pie de riesgo".

1.- EXPLORACIÓN BASAL a) Exploración clínica a) Aspecto de la piel: son aspectos a evaluar: la sequedad (anhidrosis); la hiperqueratosis; las callo-

sidades; las deformidades; las fisuras y grietas; las maceraciones interdigitales; el eczema y las dermatitis; la atrofia del tejido celular subcutáneo; el color y tono cutáneos; la ausencia de vello en el dorso del pie, y la turgencia de los plexos venosos dorsales. b) Edema: localización, bilateralidad, grado, consistencia. c) Onicopatías: onicomicosis, onicogrifosis, onicocriptosis. d) Trastornos en la alineación de los dedos: hallux valgus, varus, garra, martillo. 71

e) Trastornos estructurales: pie cavo, plano, pronado, supinado; la atrofia de la musculatura intrínseca (p.ej. la subluxación metatarsofalángica). f) Temperatura: asimetría de la temperatura plantar percibida con el dorso de la mano.

b) Examen neurológico

Anamnesis

Evaluación de disestesia, parestesia, o hiperestesia, alteraciones que son propias de la afectación sensitivo-motora. Suelen constituir la sintomatología inicial y que a menudo, como se ha mencionado en capítulos anteriores, precede en años a la afectación artropática y/o vascular. En un porcentaje muy elevado de los enfermos diabéticos, y ya en las fases iniciales de la enfermedad, existe una afectación neurológica simétrica de los trayectos distales, que avanza en sentido proximal a medida que ésta evoluciona. Debido a

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

ello, la sintomatología es más precoz en la extremidad inferior con respecto a la superior.

El resultado viene expresado por la diferencia de potencial —voltios—, que es proporcional a la amplitud liberada.

Exploración instrumental

Es predictiva de riesgo de ulceración, con una sensibilidad del 80%, y una especificidad del 60%.

- Test de sensibilidad vibratoria (diapasón, biotensiometría). Tests de presión fina cutánea

- Test de presión fina cutánea (test del filamento). - Valoración del reflejo aquíleo. - Estudios electrofisiológicos de la velocidad de conducción.

Tests de sensibilidad vibratoria

La zona de exploración adecuada es la epífisis distal del primer metatarsiano, y se realiza mediante el diapasón graduado y la biotensiometría.

72

Esta última, al emplear aparatos de vibración eléctrica de frecuencia constante, conocida y modificable mediante un cursor, es más exacta, si bien tiene una especificidad baja en función de aspectos como el dintel de calibración, la adecuación de una presión idéntica en el punto explorado, la cooperación del enfermo y la variabilidad de respuesta en función de la edad.

La utilización del test de los monofilamentos de Semmes-Weinstein constituye un método fiable, técnicamente sencillo y que permite una evaluación rápida. Consisten en monofilamentos de nilón calibrados, de forma que su aplicación sobre la piel corresponde a una fuerza previamente determinada. Así, al filamento de "n 5,07", le corresponde una fuerza de 10 gramos y es suficiente para la exploración de la neuropatía sensitiva. El estudio se realiza con el enfermo en decúbito supino sobre la mesa de exploración, sin que éste observe a la persona que lo realiza, y presionando con el filamento durante 1-1,5 segundos hasta que éste se doble ligeramente. El enfermo debe responder afirmativa o negativamente sobre la percepción de su contacto. No existe un criterio consensuado sobre las zonas a explorar, pero la mayoría de los autores proponen que como mínimo se aplique en la cara plantar de cada pie, sobre las cabezas del primero, tercero y quinto metatarsianos; los dedos primero y quinto; en el talón, y entre la base del primero y segundo dedos en su cara dorsal. Deben evitarse las zonas afectadas por hiperqueratosis importante o por callosidades, ya que inducen a error (Figura 1). Su sensibilidad en la detección de enfermos con neuropatía sensitiva es del 95%-100% y su especificidad, del 80%. Tiene un carácter predictivo, en el caso de no percepción, de x 10 en cuanto al riesgo de desarrollar ulceración y x 17 en cuanto al de amputación.

Valoración del reflejo Aquíleo

Figura 1. Zonas plantares del pie para la exploración de la sensibilidad con el filamento de Semmes-Weinstein. Examen con filamento de n= 5,07, que evita la zona de hiperqueratoris plantar.

Su negatividad o asimetría son indicadores de alteración de la sensibilidad propioceptiva. No obstante, ambos signos pueden ser positivos aun en ausencia de neuropatía a partir de los sesenta años.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN EL PIE DIABÉTICO. Marinel.lo J., Carreño P., Estadella B.

Estudios electrofisiológicos de la velocidad de conducción nerviosa

Son limitados los autores que proponen la electromiografía en el despistaje de la neuropatía en el enfermo diabético, en función de que suele aportar poca o nula información aun en presencia de una clínica expresiva. Por ello concluyen que no debe ser una técnica de uso protocolizado. El patrón más prevalente en la ND es la disminución de la amplitud del potencial sensitivo, que es variable en función del período evolutivo de la DM, pudiendo existir únicamente un discreto enlentecimiento, tanto en las velocidades de conducción motoras como sensitivas. La exploración puede ser absolutamente normal en caso de una neuropatía sensitiva simétrica de pequeñas fibras.

c) Examen osteoarticular

Inspección

Debe valorar aquellos aspectos de la morfología del pie que han mostrado elevada prevalencia en la fase inicial o desencadenante de las complicaciones en el PD: - descenso del arco plantar - dedos en garra o martillo - hiperqueratosis en puntos de presión

enfermos diabéticos sin lesiones clínicamente manifiestas presentan valores inferiores (véase el Capítulo XI).

Exploración radiológica

Aun en ausencia de clínica, debe procederse a una exploración radiológica del pie, mediante proyecciones antero-posterior y oblicua. Este estudio tiene una especificidad del 80% y una sensibilidad del 63% en cuanto a la identificación de lesiones óseas en los grados clínicos 0 y 1 de la escala de Wagner.

Otras exploraciones

En fases clínicas más avanzadas —grados 2 a 5—, si existe la sospecha de osteítis o de osteomielitis y la exploración radiológica anterior no es concluyente, debe realizarse un estudio complementario mediante TAC, RNM o gammagrafía isotópica. Los focos de ostemielitis suelen presentar positividad a la radiología simple a partir de las dos o tres semanas de evolución, pero su identificación es difícil de realizar porque la imagen radiológica no es a menudo diferenciable de zonas de osteopatía no activa. Por ello, debe sopesarse la realización de una RNM que, aunque con unos costes superiores, aporta datos precoces con una sensibilidad del 88% y una especificidad del 93% (Figura 2). Las técnicas podológicas a realizar en esta exploración basal son referidas en el Capítulo IX.

- deformidades osteo-articulares En el aspecto funcional, debe evaluarse la limitación de la movilidad a nivel de las articulaciones metatarso-falángica, subastragalina y tibio-peroneoastragalina. En esta última, las anomalías biomecánicas detectadas durante la marcha son importantes en la generación de ulceraciones, ya que determinan presiones plantares anormalmente elevadas. La dorsiflexión debe ser mayor de diez grados para permitir una marcha normal, pero algunos autores sostienen que entre el 60% y el 65% de los

d) Exploración vascular La incidencia de la arteriopatía en la extremidad inferior en el momento de realizar el diagnóstico de la DM es, en términos globales, del 8% al 10%. Con una evolución de la enfermedad de 10 años se sitúa en el 15% y alcanza el 50% cuando ésta es de 20 años. Como se ha mencionado en los Capítulos II y III, el componente isquémico, al menos a nivel troncular, no es un factor determinante en la instaura-

73

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Existencia de soplos a nivel de la arteria femoral común y de la aorta abdominal. Temperatura y coloración en la cara dorsal y plantar de los pies, valorando su simetría. Intervalo de repleción capilar y venosa.

Exploración hemodinámica a)

b)

Figura 2. Úlcera neuropática de larga evolución en la cara lateral externa del quinto metatarsiano en un pie con perfusión arterial no alterada (a). Radiológicamente, se observa una zona de osteólisis a nivel de la epífisis distal de la primera falange (b).

ción del PD, pero sí lo es en la precipitación de las lesiones hacia la fase de necrosis y/o gangrena.

74

Anamnesis

Fundamentalmente debe interrogarse al enfermo sobre si advierte sintomatología de claudicación intermitente (CI). Como se ha expuesto en el Capítulo IV, ésta puede manifestarse en diversos grupos musculares, en función del nivel de afectación troncular: metatarsal, gemelar, glútea o mixta. En la DM el sector arterial más prevalentemente afectado es el fémoro-poplíteo-tibial, y por tanto el grupo muscular con más frecuencia claudicante es el gemelar. En los casos en que la clínica de CI tenga una referencia en los grupos musculares del muslo y en la zona glútea, debe realizarse el diagnóstico diferencial con la neuropatía troncular del nervio ciático.

Exploración clínica

Debe valorar: Presencia o ausencia de los pulsos tibiales —pedio y tibial posterior—, poplíteo y femoral.

Aun en ausencia de sintomatología clínica y con positividad de pulsos, el estudio funcional hemodinámico (EFH) es preceptivo en la extremidad inferior y desde el momento mismo de establecer el diagnóstico de DM como estudio inicial o basal de referencia y a correlacionar, con posterioridad, con la posible aparición de sintomatología isquémica. En este sentido, diversos estudios coinciden en señalar la existencia de una arteriopatía clínicamente no manifesta, pero objetivable mediante EFH, en el 20% de los enfermos diabéticos en el momento de su diagnóstico. Los diversos protocolos de EFH para el diagnóstico de la isquemia crónica en el PD se expresan en la Tabla I.

a) Gradientes tensionales o índices tensionales

Se valoran mediante el Doppler bi-direccional, utilizando una frecuencia de 7,5 mHz. El índice tensional (IT) es un valor relativo que se calcula mediante la interrelación de las presiones sistólicas registradas en las arterias tibial anterior o tibial posterior a nivel maleolar, y la presión sistólica humeral. "IT = P. Sist. en arteria tibial ant, post o femoral superficial / P. Sist. humeral" (Figura 3). El IT puede establecerse a tres niveles: maleolar, infra y supracondíleo, si bien el valor de referencia habitualmente utilizado en clínica para el diagnóstico de isquemia es el primero. En situación basal, se consideran dentro de la normalidad los valores iguales o superiores a 1,0 y a 1,2 en los IT maleolar e infracondíleo, respectivamente.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN EL PIE DIABÉTICO. Marinel.lo J., Carreño P., Estadella B.

Tabla I Exploraciones funcionales hemodinámicas de utilidad y aplicación en el diagnóstico de la isquemia crónica de extremidades

EXPLORACIÓN FUNCIONAL HEMODINÁMICA

ESTUDIOS A REALIZAR

— Índices tensionales Doppler Bi - Direccional

— Curvas de velocimetría — Test de esfuerzo

Eco - Doppler modo B

Pletismografía

Oximetría

Termometría

— Morfología vascular; Curvas de velocimetría — Curvas de volumen de pulso — Test de bloqueo simpático — Tensión transcutánea O2, CO2 — Temperatura cutánea — Test de bloqueo simpático

Laser - Doppler

— Circulación cutánea

Capilaroscopia

— Morfología y dinámica capilar

75

Ya se ha mencionado que en la DM no es infrecuente la existencia de calcificación a nivel de la capa media arterial, conocida como "calcificación de Monckeberg", en referencia a este autor, que la describió por primera vez, y que constituye una circunstancia que puede artefactar los valores de los IT. Debe, por tanto, sospecharse de su existencia cuando el valor del IT a nivel maleolar es superior a 1,30 o bien cuando sigue percibiéndose flujo en la arteria explorada con insuflaciones del manguito superiores a una presión de 160 mm Hg. Valores inferiores a 1,0 en el IT maleolar son indicativos de alteración hemodinámica troncular en el eje aorto-ilio-fémoro-poplíteo-tibial, y su progresiva caída ha podido correlacionarse satisfactoriamente con los grados clínicos de isquemia crónica de Leriche y Fontaine (Tabla II). Valores inferiores a 0,30 o presiones por debajo de los 50 mm Hg a nivel maleolar, o de 30 mmHg

a nivel digital, son indicativos de grado avanzado de isquemia, y permiten establecer criterios hemodinámicos de isquemia crítica.

b) Estudio de las curvas de flujo arterial

Su registro se realiza mediante Doppler bidireccional, utilizando frecuencias de 7,5 ó 4 mHz y a nivel de los segmentos de la arteria femoral común, poplítea, tibial anterior, posterior y peroneal. Permite el estudio del Índice de Pulsatibilidad (IP), que es una variable dependiente de las velocidades máxima y media de la curva velocimétrica de flujo: "I.P. = Máxima Velocidad Sistólica / Velocidad Media" Ambas variables son, a su vez, función de la situación hemodinámica de los sectores arteriales proximales y distales al punto de exploración de la

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

T.S. HUMERAL: 130 MM HG

165/130 1,26

1,30 170/130

150/139 1,15

0,54 170/130

145/139 1,11

0,54 170/130

145/130 1,11

0,54 170/130

b)

a)

Figura 3.Cálculo de Gradientes o Índices Tensionales en la extremidad inferior. La sonda Doppler de 7,5 mHz, situada sobre la arteria tibial posterior, registra el flujo arterial. Los manguitos son colocados a diversos niveles (supramaleolar, infra y supracondíleo) a fin de calcular el Índice o Gradiente Tensional en cada sector (a). En el esquema de la derecha (b), estos índices son normales para la extremidad inferior derecha, mientras que sugieren una afectación hemodinámicamente importante del Sector Fémoro-Poplíteo en la izquierda.

Tabla II Correlación clínico-hemodinámica en la isquemia crónica de la extremidad inferior (Clasificación de Leriche y Fontaine, modificada)

76

GRADO CLÍNICO DE LERICHE Y FONTAINE

LÍMITES DEL ÍNDICE TENSIONAL MALEOLAR

CLÍNICA

I

Claudicación intermitente a distancia larga (> 500 metros en terreno llano)

1,25 - 0,90

IIa

Claudicación intermitente a distancia media (250 - 500 metros en terreno llano)

0,90 - 0,60

IIb

Claudicación intermitente a distancia corta (< 250 metros en terreno llano)

0,60 - 0,40

III

Sintomatología neurológica en situación de reposo (disestesias, parestesias, hiperalgesia)

IV

Alteraciones del trofismo

sonda Doppler. De esta forma, el descenso o reducción del componente negativo o diastólico de la curva velocimétrica es indicativo de un incremento de las resistencias periféricas en el sector arterial distal al punto de exploración, circunstancia que se observa cuando este segmento presenta una reducción, por estenosis u obliteración, al paso del flujo arterial.

< 0,40

Variable

Igual comportamiento en el componente positivo o sistólico es indicativo de estenosis significativa en el segmento arterial proximal al punto de exploración (Figura 4). El IT es, en sí mismo, un buen indicador del grado clínico de la isquemia con una especificidad y sensibilidad muy elevados —entre el 90% y el 93% — y su valoración simultánea con

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN EL PIE DIABÉTICO. Marinel.lo J., Carreño P., Estadella B.

los valores del IP permite realizar el diagnóstico de la segmentariedad de los sectores afectados y el nivel de compensación por circulación colateral. No obstante, tienen un considerable margen de error en la no detección de estenosis inferiores al 75%-80% del área arterial cuando son evaluados de forma basal, ya que estas lesiones sólo se comportan de forma hemodinámicamente significativa con posterioridad al ejercicio muscular.

b)

Este hecho, y la propia conveniencia de evaluar de forma objetiva la distancia de CI, establecen la necesidad de efectuar el test de esfuerzo o claudicometría, que permite, en función de las variables de velocidad y grado de pendiente, establecerla de forma exacta.

c) Test de esfuerzo

En la claudicometría, la velocidad se estandariza entre 4 y 9 km/h y el grado de pendiente de la rampa por donde camina el enfermo, sobre un 12%. Se registra como distancia de CI la recorrida hasta el momento en que éste refiere dolor muscular que le impide seguir realizando el examen. Si éste no es manifestado, la prueba se concluye a los 10 minutos de iniciada. El diferencial entre el IT a nivel maleolar, infra y supracondíleo por un lado y del IP a nivel de la arteria femoral común y tibial anterior o posterior por el otro, registrados en situación basal y a la conclusión de la claudicometría, permiten establecer diversas valoraciones hemodinámicas: - Un diferencial entre ambos IP inferior a 3,70 +/- 2,43, cuando se presenta asociado a un IT a nivel supracondíleo igual o superior a 0,65, es indicativo de afectación hemodinámicamente significativa en el sector aorto-ilíaco o ilíaco ipsilateral. - El mismo diferencial en ambos IP, con un IT inferior a 0,65, indica, además, la afectación hemodinámicamente significativa en el sector fémoro-poplíteo. En circunstancias de normalidad hemodinámica, el IT maleolar post-esfuerzo es superior al medido en situación basal, y situaciones de estenosis u obliteraciones en el eje arterial de la extremidad se

Figura 4. Fases de la curva velocimétrica Doppler en situación de normalidad hemodinámica (a). Alteración en el registro del test de esfuerzo - trazados superior e inferior izquierdos (b)

traducirán en alteraciones hemodinámicas, que se manifestarán en valores de IT post-esfuerzo inferiores a los basales. Se establecen cuatro niveles o estadios de progresiva gravedad hemodinámica, en función del comportamiento del IT post-esfuerzo en mediciones seriadas realizadas a intervalos de un minuto en los diez siguientes inmediatos a la finalización de la claudicometría, y que se conocen como tests o estadios de Stradnness. Todos estos estudios sitúan a las EFH en un punto incuestionable en el diagnóstico de la arteriopatía en el PD y, adicionalmente, el IT maleolar es un indicador al que numerosos expertos confieren un elevado grado de fiabilidad en la indicación de la revascularización quirúrgica y en la selección del nivel de amputación.

Pletismografía

El estudio de las variables que integran las curvas de volumen del pulso tienen interés en determinadas fases de isquemia en el PD. Desde el punto de vista intrumental y técnico, existen varias modalidades de estudio pletismo-

77

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

gráfico: método neumático, de impedancia o anillos de mercurio.

A)

Constituyen zonas de exploración cualquier segmento de la extremidad —dedo, pierna, muslo— donde quiera evaluarse la curva del pulso. En fases iniciales de arteriopatía —esclerosis parietal—, el primer componente que se altera es la onda dícrota de la curva ascendente.

B)

Progresivos grados de estenosis acaban afectando a ambos componentes, lo que se aprecia primero por una tendencia a la simetría de la curva —curva acampanada— y, finalmente, por un progresivo aplanamiento de la misma (Figura 5). El estudio pletismográfico tiene también su utilidad en la evaluación de la reserva o capacidad vasomotora de los segmentos arteriolo-capilares, dato de interés práctico en ciertas estrategias terapéuticas de la isquemia.

78

Como se ha comentado en el Capítulo II, la DM implica un grado variable de alteración en el sistema nervioso de regulación autonómica, hecho que conlleva el que, en función de la evolutividad de la enfermedad, exista un grado avanzado de denervación simpática y parasimpática en las extremidades y, por tanto, de la capacidad de reacción vasomotora. Esta situación puede evaluarse desde un punto de vista cualitativo mediante la prueba o test de hiperemia reactiva, consistente en el estudio comparativo de la curva pletismográfica basal y la obtenida con posterioridad a una isquemia de tres a cinco minutos isquemia, realizada mediante un brazal neumático. Cuando la capacidad vasomotora está conservada, las curvas post-isquemia presentan una mayor amplitud con respecto al trazado basal, no modificándose cuando está alterada. Igual comportamiento cabe esperar con posterioridad al bloqueo químico positivo de los ganglios simpáticos lumbares.

Tensión transcutánea de O2 y CO2

Constituye un método indirecto de la valoración de la perfusión sanguínea cutánea, en el que los

C)

Figura 5. Curva de volumen de pulso normal con sus componentes anácroto o ascendente, catácroto o descendente y la inflexión dícrota en este último (A). Curva de pulso de tipo rígido, con ausencia de dicrotismo, que indica la existencia de esclerosis parietal (B). Curva de volumen de pulso aplanada, indicativa de estenosis (C).

niveles de saturación de oxígeno en sangre se miden de forma amperimétrica en función del diferencial de la reducción en un cátodo de platino polarizado negativamente con respecto a un electrodo argéntico de referencia. La corriente medida es proporcional a la presión parcial de oxígeno. De forma similar, el nivel de saturación de dióxido de carbono se mide por las variaciones del pH en un electrodo de cristal con respecto al argéntico de referencia (Figura 6). Para conseguir valores fiables, el propio captor realiza de forma previa una hiperemia en la zona de medición mediante una elevación de la temperatura cutánea a 44 grados centígrados.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN EL PIE DIABÉTICO. Marinel.lo J., Carreño P., Estadella B.

Tabla III Correlación de los valores de la tensión transcutánea de oxígeno con los ídices tensionales

CORRELACIÓN TTCO2 (IGUAL O > A 30 MMHG) Y PULSO TIBIAL PALPABLE Sensibilidad: 60% Especificidad: 89% V.P. Positivo: 97% V.P. Negativo: 28% CORRELACIÓN TTCO2 (IGUAL O > A 30 MMHG) E I M/B IGUAL O > 0,60 Sensibilidad: 94% Especificidad: 40%

Figura 6. Medición de la tensión transcutánea de oxígeno en el dorso del pie.

V.P. Positivo: 92% V.P. Negativo: 50%

La tensión transcutánea de oxígeno (TTCO2) ha podido correlacionarse con los índices tensionales Doppler, y con la presencia o ausencia de pulso tibial, y se le atribuye un valor pronóstico en el PD infectado.

La dinámica permite además valorar la reacción del sector capilar bajo la influencia de tests ambientales o farmacológicos. 79

En este sentido, cifras de TTCO2 iguales o superiores a 30 mmHg han mostrado una sensibilidad del 94%, una especificidad del 40%, un valor predictivo positivo del 92% y un valor predictivo negativo del 50% en cuanto a la resolución favorable de la lesión o a la viabilidad de una amputación transmetatarsiana (Tabla III y IV).

Diversos autores sostienen el criterio de que existe un patrón morfológico determinado y propio, definitorio la microangiopatía en la DM, consistente en la presencia de formas megacapilares, flujo granular, y de microaneurismas, que en el asa capilar pueden adoptar una posición aplical —tipo I— o marginal —tipo II— (Figura 7 a,b).

No obstante, es un método que presenta cierta complejidad en su utilización y que precisa de un calibraje metódico previo para evitar lecturas erróneas.

En nuestra experiencia, tales alteraciones sólo pudieron ser evidenciadas en menos del 40% de una serie de sesenta y nueve enfermos diabéticos estudiados. En este grupo, el 70% presentaban una evolución de la enfermedad superior a los quince años, mientras que en el grupo en que no se objetivaron anormalidades morfológicas, el 90% de los enfermos presentaban una evolución inferior a los diez.

Estudio capilaroscópico

La frecuente afectación de los capilares cutáneos en la DM hace especialmente interesante este estudio, si no de forma sistemática, sí en determinadas situaciones en el enfermo diabético por. Se utilizan dos modalidades técnicas: la morfológica y la dinámica o intravital. Ambas realizan la evaluación de la circulación capilorovenular en función de parámetros morfológicos y dinámicos.

Fagrell et al han correlacionado la progresiva severidad de la isquemia con seis estadios capilaroscópicos (Tabla V).

Termometría

Por su simplicidad, es un estudio útil en la valoración de las zonas de isquemia, proporcionando

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

una información pronóstica sobre la capacidad vasoactiva. En este sentido, tiene un valor predictivo positivo alto en los tests de bloqueo químico de los ganglios simpáticos lumbares cuando la temperatura se eleva un diferencial de tres o más grados centígrados, y algunos autores consideran este test de mayor fiabilidad que el basado en el método pletismográfico de hiperemia reactiva. Precisa de unas condiciones térmicas ambientales prederterminadas y los resultados falsamente negativos obtenidos en el despistaje de zonas hipoperfundidas están condiconados por procesos sépticos no diagnosticados.

Laser-Doppler

Es un método que permite valorar la perfusión arterial cutánea.

80

Figura 7. Observaciones de capilaroscopia morfológica digital en el pie diabético: reducción del número de estructuras identificables, megacapilares y aneurismas capilares apicales.

No se han demostrado diferencias significativas en cuanto al comportamiento de sus valores en la isquemia en enfermos diabéticos y no diabéticos. Su mayor interés radica en que ha mostrado cierto valor predictivo de la efectividad en la cirugía del simpático y en el implante del neuroestimulador medular. La complejidad en su utilización y la variabilidad excesivamente frecuente entre dos o más mediciones consecutivas son importantes inconvenientes en su utilización.

Tabla IV Correlación de los valores de T.T.C. Oxígeno y de gradiente tensional medido mediante Doppler en la predicción de la viabilidad de los distintos niveles de amputación en la extremidad inferior (Marinel.lo et al., 1997)

T.T.C. OXÍGENO

GRADIENTE < 30 mm Hg

12 (Posit. verd.)

4 (Falsos posit.)

> 30 mm Hg

4 (Falsos Neg.)

37 (Negativ. verd.)

Amputación Encima/ Debajo rodilla

Amputación dedos

Sobre el total

Sensibilidad

100%

75%

75%

Especificidad

97%

66%

90%

Val. predict. positivo

83%

66%

75%

< 0,001

0,09

< 0,001

p

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN EL PIE DIABÉTICO. Marinel.lo J., Carreño P., Estadella B.

Diversos estudios coinciden en el dintel de 30 mmHg para la predicción de la cicatrización de amputación. Por su complejidad exploratoria y su mínima incidencia en la toma de decisiones terapéuticas, tanto la capilaroscopia como el laser-Doppler deben ser considerados, en nuestro criterio, técnicas de investigación clínica.

angiorresonancia— estarán correctamente indicadas en el estudio de la isquemia de las extremidades, en la medida en que tengan capacidad para realizar un estudio extenso, completo y correctamente seriado del eje ilio-femoro-poplíteo-tibial, con inclusión del arco arterial plantar. Esta observación, que es aplicable a cualquier extremidad isquémica, es si cabe de mayor importancia en la isquemia del PD, por la peculiar morfología de los sectores afectados.

Estudio angiográfico

Los diversos estudios y tests diagnósticos descritos, y fundamentalmente los datos derivados de la exploración basada en el método Doppler —IT, IP, claudicometría— y en el método pletismográfico permiten, con una fiabilidad del 100%, realizar un correcto diagnóstico en cuanto a la situación de perfusión arterial en el PD. En este contexto, el estudio angiorradiológico tiene una ubicación muy precisa en el sentido de que debe indicarse únicamente, y con contadas excepcionalidades, cuando la evolución de la isquemia hace preciso plantear un procedimiento quirúrgico de revascularización. Todas las técnicas de estudio angiorradiológico de las que hoy disponemos —convencional, digital,

Como ya se ha comentado en capítulos precedentes la afectación del sector fémoro-poplíteo y troncos tibioperoneos tiene una prevalencia mucho mayor en el enfermo diabético que en el isquémico no diabético. Por tanto, y como se expone en el capítulo de tratamiento revascularizador, es básico y fundamental, desde la vertiente táctico-quirúrgica, evaluar correctamente el estado morfológico de los segmentos arteriales infrapoplíteos y tibio-peroneos distales. La mayor prevalencia de una determinada morfología lesional sobre otra en el enfermo diabético con respecto al no diabético difiere según el sector. Así, mientras en el sector aortoiliaco y en los troncos viscerales la prevalencia y tipología de las lesiones no difiere, en el sector fémoro-poplíteo y en el tibio-peroneo, el enfermo diabético presenta un patrón altamente preva-

Tabla V Observación capilaroscópica en la isquemia crónica en enfermos diabéticos

ESTADIO

I

II

HALLAZGOS CAPILAROSCÓPICOS Núm. de estructuras capilares mantenida (8 - 10 x campo). Dilatación leve del asa capilar Reducción significativa (> 50%) de las estructuras capilares. Dilatación importante del asa capilar

III

Indiferenciación de estructuras capilares. Aneurismas, ectasias

IV

Estadio III + hemorragias (> a 3 por campo)

V

Estadio IV + reducción > 75%

VI

Ausencia de estructuras capilares

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

lente con respecto al no diabético y configurado por estenosis sucesivas o seriadas que confieren un aspecto "arrosariado". Con frecuencia, el sector fémoro-poplíteo estenosado finaliza con la obliteración en el tercer segmento de la arteria poplítea, a partir de la cual sólo se objetiva una pobre y discontinua revascularización de los troncos tibio-peroneos. a)

Las calcificaciones y la afectación del ostium y segmentos iniciales de la arteria femoral profunda son otros aspectos diferenciales (Figura 8).

2.- EXPLORACIÓN EN EL PIE DIABÉTICO COMPLICADO

b)

En la fase de complicaciones clínicas —estadios 2 a 5 de la escala de Wagner—, la exploración debe precisar: - Estructuras afectadas. - Profundidad de la infección. - Flora microbiana.

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c)

Es fundamental proceder al desbridamiento tanto de las lesiones necróticas como de las úlceras, con extirpación de las callosidades, y establecer su profundidad mediante una sonda acanalada. Si ésta contacta con zonas óseas, debe asumirse la presunción de osteomielitis. La existencia de estructura ósea en la base de una úlcera es indicativa de osteomielitis con un valor predictivo positivo del 89%. Si el hueso está totalmente exteriorizado, en contacto con el aire, la certeza diagnóstica es del 100%.

d) Figura 8. Patrones angiográficos característicos de la ateromatosis en la diabetes mellitus: estenosis politópicas en el sector fémoro-popliteo (a); afectación de la arteria femoral profunda (b); obliteración de los troncos tibio-peroneos (c). La calcificación arterial, descrita por Monckeberg, es un hallazgo frecuente (d).

Los signos de la osteomielitis —osteólisis de la cortical, descalcificación— son localizados por la radiología simple en menos de la mitad de los casos aun cuando su proceso clínico evolutivo sea de algunas semanas, y difícilmente son detectados cuando se halla en fases iniciales y la tomografía axial computarizada (TAC), la resonancia nuclear magnética (RNM), y la gammagrafía con tecnecio 99 son los estudios que acreditan una mayor fiabilidad diagnóstica con un valor predictivo positivo, 95%-100%.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS EN EL PIE DIABÉTICO. Marinel.lo J., Carreño P., Estadella B.

Figura 9. Gammagrafía con Tc99 demostrativa de focos de osteomielitis del tarso y epífisis distal de la tibia y el peroné en un pie diabético.

Figura 10. Trayecto fistuloso múltiple secundario a un absceso plantar y osteomielitis en un pie diabético.

Por razones de eficiencia, la TAC es el examen electivo a realizar en el PD en situación clínica de los grados 2 a 5 de la clasificación de Wagner, cuando persista la sospecha diagnóstica de osteomielitis y la radiología presente un patrón de normalidad.

nosos como óseos, tienen un significado de mal pronóstico en cuanto a la viabilidad de la extremidad.

La gammagrafía tiene su indicación en aquellas situaciones clínicas en que el proceso infeccioso del pie persiste de forma continuada o en intervalos de recurrencia, en forma de procesos fistulosos, y con posterioridad a un correcto desbridamiento, tratamiento antibiótico y revascularización en su caso (Figura 9). En este sentido, los focos de infección residual que persisten, tanto a nivel de los trayectos tendi-

El cultivo de la úlcera es preceptivo en todas las circunstancias, y sistemáticamente debe realizarse, previamente a la pauta antibiótica, a diversos niveles en función de la diversidad de la flora microbiana (véase el Capítulo VII). Finalmente, en situaciones de fistulización múltiple o evolutivamente persistente en un pie bien perfundido, deben evaluarse todos y cada uno de los trayectos fistulosos, mediante la práctica de una fistulografía (Figura 10).

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TRATAMIENTO MÉDICO. Escudero JR., Barrio JL., Pou JM.

CAPÍTULO VII TRATAMIENTO MÉDICO Escudero JR., Barrio JL., Pou JM. 1.- Introducción 2.- Medidas de carácter general 3.- Terapia tópica 4.- Tratamiento del componente isquémico a.- Consideraciones generales b.- Terapia farmacológica: vasodilatadores, hemorreológicos, prostaglandinas, antiagregantes, anticoagulantes, agentes trombolíticos c.- Terapéuticas de recurso 5.- Tratamiento del componente neuropático 6.- Pautas y estrategias de antibioticoterapia 1.- INTRODUCCIÓN Los objetivos básicos en el tratamiento del enfermo diabético son: a) Mantenerlo asintomático, eliminando los síntomas de hiperglicemia y evitando la hipoglucemia. b) Conseguir la normalización metabólica. c) Prevenir las complicaciones agudas y las crónicas. El Consenso Europeo para el tratamiento de la DM tipo II incluye en sus objetivos la normalización de los lípidos y de la tensión arterial, y el abandono del hábito tabáquico ya que constituyen factores acumulativos para la enfermedad cardiovascular, que es la principal causa de muerte en el enfermo diabético. Conseguir una glucemia lo más cercana posible a la normalidad debería ser el objetivo del enfermo diabético y de los equipos de profesionales que los

tratan. Obviamente, la realidad no es tan sencilla, debido a las dificultades que a menudo supone reducir la glucemia utilizando las pautas dietéticas o farmacológicas. Un control demasiado estricto implica el riesgo de hipoglucemia y en algunos enfermos, sobre todo en aquellos que han perdido la facultad de reconocer sus síntomas precursores, los beneficios de la normoglucemia así conseguida se ven anulados por los peligros de la propia hipoglucemia. La corrección de la hiperglucemia disminuye o previene la agravación de complicaciones como la nefropatía, la retinopatía y la neuropatía, pero el control metabólico se ha manifestado hasta el momento insuficiente por sí solo para prevenir completamente o limitar la progresión de las complicaciones vasculares en la diabetes mellitus (DM). Los enfermos con úlceras isquémicas o neuroisquémicas deben ser ingresados con la finalidad de realizar un estudio hemodinámico y angiográfico, ya que en su mayoría van a precisar de técnicas revascularizadoras para conseguir su mejoría o curación, y el tratamiento médico o conservador debe indicarse, en principio, en aquellos enfermos con úlceras recientes poco profundas y poco dolorosas.

2.- MEDIDAS DE CARÁCTER GENERAL Tratamiento local según el grado de ulceración (grados de la escala de Wagner).

Grado 0 Como ya se ha comentado en capítulos precedentes, es un "Pie de riesgo". No existe lesión y, por tanto, la actitud terapéutica es de índole preventiva.

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Grado I

Grado V

La actitud terapéutica va dirigida a disminuir la presión sobre el área ulcerada. Habitualmente, como ya se ha mencionado en el Capítulo IV, no suele existir infección.

La gangrena extensa del pie requiere la hospitalización urgente, el control de la glucemia y de la infección, y la amputación mayor.

3.- TRATAMIENTO TÓPICO Grado II La infección suele estar presente, por lo que es necesario obtener muestras para cultivo y antibiograma. Debe realizarse desbridamiento, cura tópica y utilizar antibioticoterapia por vía sistémica. Tanto en el grado I como en el II es básica la actuación podiátrica.

Grado III Se caracteriza por la existencia de una infección profunda, con formación de abscesos y, a menudo, de osteítis. La indicación quirurgica suele ser necesaria. 86

Es preceptivo el ingreso hospitalario y la realización de cultivos y estudio radiográfico del pie. Debe valorarse el componente isquémico, frecuente a partir del grado III, mediante estudios hemodinámicos. Se realizará el estudio angiográfico si existe indicación de proceder a la revascularización. Durante el ingreso debe observarse un especial cuidado sobre el pie contralateral, evitando la aparición de úlceras en el talón secundarias a la posición de decúbito prolongado.

Como en cualquier herida, la primera medida es evitar o tratar la infección. Para ello debe procederse en una primera fase a la cura mediante lavado de la lesión con agua fría o tibia y un jabón de tipo neutro, procediendo posteriormente a un correcto secado con gasa estéril. Si no hay signos de infección, bastará con colocar una gasa estéril seca o empapada en suero fisiológico. En caso de infección extensa o profunda, es prioritario proceder al desbridamiento quirúrgico amplio como medida preceptiva preliminar, manteniendo en el intervalo la lesión protegida mediante un antiséptico líquido no corrosivo o povidona yodada diluida, procurando aplicarla dentro de la úlcera y evitar el contacto con el resto de la piel. El empleo de la povidona yodada como antiséptico cutáneo ha sido cuestionado por diversos autores, argumentando potenciales efectos nocivos, como la inducción a la corrosión, a la sequedad cutánea, y su posible citotoxicidad fibroblástica, que afectaría al proceso de epitelización. Otros autores no reconocen estos efectos y argumentan su mayor efecto antibacteriano, proponiendo su utilización en aplicación diluida y centrada en la lesión como se ha comentado con anterioridad.

Los enfermos precisan de hospitalización con carácter urgente y valoración del componente isquémico, que en esta fase evolutiva suele estar gravemente afectado.

En cuanto a la utilización de soluciones o pomadas astringentes, cicatrizantes, y de desbridantes enzimáticos, existe un criterio unívoco en su contraindicación, criterio que se extiende a la aplicación de los hidromasajes, los baños de remojo y cualquier forma de calor, en función de que su efecto de maceración favorece o mantiene la presencia de gérmenes.

Habitualmente, debe procederse a cirugía revascularizadora, en función de evitar la amputación, o conseguir que ésta pueda realizarse a un nivel distal de la extremidad.

Una vez concluida la cura, se completa con un vendaje no compresivo. En lesiones poco supurativas suele ser suficiente renovar la cura dos veces al día.

Grado IV

TRATAMIENTO MÉDICO. Escudero JR., Barrio JL., Pou JM.

4.- TRATAMIENTO DEL COMPONENTE ISQUÉMICO a) Consideraciones generales Mediante la aplicación de las medidas indicadas y la descarga postural, se consigue la cicatrización total en el 90% de los casos en la úlcera neuropática no complicada del enfermo diabético. No obstante, en la úlcera neuroisquémica o isquémica, es preciso adoptar, además, medidas de tipo farmacológico o quirúrgico encaminadas a mejorar la perfusión arterial del pie. Los opciones de realizar con éxito la revascularización quirúrgica en la extremidad inferior en un enfermo diabético en situación de isquemia crítica son contrastadamente inferiores con respecto a la de un enfermo no diabético con arteriopatía esclerosa crónica. La Conferencia Europea de Consenso sobre Isquemia Crítica las cifra en el 60%, en estos últimos, y en el 35 %, en el enfermo diabético. En éste la arteriopatía, como se ha indicado en los Capítulos IV y VI, afecta de forma prevalente y grave al sector arterial infrapoplíteo y a las arterias del pie, y la terapéutica farmacológica se ha mostrado efectiva de forma transitoria en menos de la mitad de los casos. En el estadio II de Leriche y Fontaine, el ejercicio físico regular y supervisado puede mejorar la distancia de claudicación. No obstante, este tipo de ejercicio está contraindicado o no puede realizarse en aproximadamente un tercio de los enfermos con clínica de claudicación intermitente (CI) debido a factores generales o locales de la propia extremidad. Las diversas opciones de la terapéutica farmacológica tienen su indicación de forma aislada en los estadios iniciales de la enfermedad, o bien asociadas a la cirugía revascularizadora en la fase de isquemia crítica. A pesar de la larga trayectoria que en la práctica clínica acreditan la mayor parte de los fármacos actualmente utilizados, no existe suficiente nivel de evidencia clínica sobre si éstos, de forma aislada o bien asociados al ejercicio físico, aportan una regresión en la sintomatología de la CI.

Entre otras razones, porque no se dispone del suficiente volumen de estudios y ensayos clínicos controlados que comparen el proceso de la enfermedad tratada con el de su evolución natural. La mayoría de estos estudios evidencian defectos metodológicos importantes que impiden alcanzar conclusiones válidas y generalizables. Avala este criterio la experiencia clínica de que la evolución de la enfermedad es favorable en el grupo de enfermos motivados a seguir las medidas higiénicas como la suspensión del tabaco y la práctica habitual de ejercicio.

b) Tratamiento farmacológico

Vasodilatadores

Antagonistas del calcio; inhibidores de la ECA; antagonistas de la serotonina (ketanserina, naftidrofuril); bloqueantes del simpático; papaverina; blufomedil; nicergolina. Su indicación se basa en la hipótesis de que pueden favorecer la apertura de la circulación colateral, hecho que supone el aporte de flujo sanguíneo a los tejidos isquémicos. No obstante, y en razón de esta misma hipótesis, la acción vasodilatadora se ejercería también en las zonas no isquémicas, hecho que puede sustraer flujo de las afectadas, acción que agravaría la situación de isquemia. Su efecto hipotensor aumentaría las resistencias de la circulación colateral. Estos dos hechos, en conjunción con la evidencia de que ningún fármaco tiene capacidad de incrementar el calibre de una arteria con un grado de esclerosis parietal avanzado, cuestionan formalmente su eficacia clínica, y por tanto no existen fundamentos para su prescripción en la isquemia de las extremidades inferiores. En los enfermos hipertensos afectos de isquemia crítica, y por las razones expuestas, debería evitarse la prescripción de fármacos antihipertensivos con efecto β-bloqueante.

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Agentes hemorreológicos

Pentoxifilina, dextrano BPM, prostaglandina E1, rutósidos, antagonistas del calcio, clofibrato, ácido ascórbico, papaverina. Las sustancias hemorreológicas pueden modificar la fluidez sanguínea por efecto sobre la viscosidad sanguínea, mediante las siguientes acciones: - Mejorando la deformabilidad eritrocitaria. - Evitando la formación de “pilas” de monedas.

Tabla I Mecanismos de acción terapéutica de los fármacos hemorreológicos Fármacos que aumentan la deformabilidad de los hematíes: — Pentoxifilina — Antagonistas del calcio — Ticlopidina dextrano de bajo PM y prostaglandina E1 Fármacos que aumentan la disociación de “pilas de monedas” — Dextrano de bajo PM — Vitamina C

- Reduciendo la concentración hemática.

— Papaverina — Derivados rutósidos

- Modificando la composición plasmática. La relación existente entre una viscosidad anormalmente alta y las diversas alteraciones circulatorias se ha demostrado en el shock, en la isquemia de las extremidades, en la insuficiencia coronaria y también en la DM.

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Esta última se acompaña además, y como se ha descrito en el Capítulo II, de anomalías reológicas, de hiperviscosidad y de alteración en la deformabilidad de los hematíes, favoreciendo la interacción de las plaquetas sanguíneas con las paredes vasculares, indemnes o lesionadas. En la Tabla I se describen las sustancias hemorreológicas en función de su mecanismo de acción farmacológica. La indicación de estos fármacos para el tratamiento de la isquemia de la extremidad, y en el mismo sentido que hemos mencionado sobre el grupo de los vasodilatadores, es controvertida. De este grupo, la pentoxifilina parece ser la sustancia que acredita una acción terapéutica más demostrada en el tratamiento de la CI, tanto por su acción hemorreológica como, en menor medida, por su efecto antiagregante y potenciador de la fibrinólisis. Mejora la microcircuilación en los miembros isquémicos, y los estudios clínicos que más estrechamente se ajustan tanto a las directrices europeas como a las de la FDA han demostrado que después de su administración aumenta significativamente el perímetro de marcha.

— Clofibrato Fármacos que actúan sobre el número de hematíes — Hemodilución isovolémica; en los pacientes con patología vascular asociada a hematócritos superiores al 50%, es razonable reducir el nivel en los pacientes con isquemia crítica Modificando la viscosidad plasmática — Albúmina diluida o sustancias que disminuyen las tasas de fibrinógeno

A pesar de esta evidencia, aún persisten dudas sobre la eficacia de este fármaco y sobre su valor terapéutico en amplios grupos de enfermos, y que fundamentalmente se deben al hecho de que no está suficientemente establecido si el tratamiento a largo plazo mejora la distancia caminada más allá de lo que podría conseguirse utilizando únicamente los métodos no farmacológicos de control de los factores de riesgo. El estudio escandinavo, que está considerado como el más riguroso de los que han analizado la pentoxifilina, excluyó a los enfermos diabéticos amparándose en la premisa de que la neuropatía podría enmascarar el dolor de la claudicación intermitente, con lo que impediría la valoración objetiva de la capacidad de marcha. En los enfermos con isquemia crítica de las extremidades inferiores, la pentoxifilina también ha aportado beneficios clínicos significativos en términos de disminución del dolor y mejoría clínica global.

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Los datos disponibles indican que la administración intravenosa de pentoxifilina puede ser valiosa en el control de los enfermos con isquemia crítica de los miembros en el intervalo previo de su preparación para la cirugía revascularizadora.

Prostaglandinas

Alprostadil, epoprostenol, iloprost Estructuralmente, las prostaglandinas son ácidos grasos que el organismo humano tiene capacidad de generar en todos sus tejidos y células, a excepción de los hematíes. Regulan el flujo sanguíneo a los tejidos específicos aumentando la perfusión de los órganos a través de un efecto vasodilatador y antiagregante. Está perfectamente establecido que la producción de prostaciclina en la pared vascular se encuentra significativamente disminuida en las enfermedades arteriales oclusivas, debido a que determinados factores de riesgo, entre los que se encuentra la DM, provocan una disminución de su síntesis con el consiguiente aumento de los niveles plasmáticos de tromboxano. Ésta no constituiría una circunstancia secundaria de la enfermedad, sino que los estudios realizados establecen la relativa deficiencia de las prostaglandinas como su base fisiopatológica fundamental, y abren la hipótesis de que su utilización con fines terapéuticos puedan mejorar las situaciones de isquemia. En este sentido, existe evidencia de que la isquemia induce un aumento de la secreción de PGI2 local, y que ésta puede estar reducida e incluso abolida en la DM. Las posibles causas, según autores como Shaker et al, serían: - La peroxidación incrementada de los lípidos con inhibición de la biosíntesis de prostaciclina. - La ausencia de factor estimulador de la prostaciclina en plasma. - La presencia de un factor inhibidor de la formación de prostaciclina en el suero de los enfermos diabéticos.

En terapéutica clínica se utilizan análogos estables de las prostaglandinas. Las preparaciones sobre las que se dispone de mayor experiencia son los análogos de la PGE1, alprostadil y los de la prostaciclina epoprostenol e iloprost. La unión de alprostadil con un oligómero cíclico de la glucosa, la alfa-ciclodextrina, mejora considerablemente la estabilidad química y la hidrosolubilidad de la prostaglandina E1. Su indicación terapéutica básica se establece en enfermos en situación de isquemia crítica en los que no existe ninguna posibilidad de proceder a una revascularización quirúrgica, o frente al fracaso de la misma. Paralelamente, se están llevando a cabo estudios destinados a establecer su acción sobre la permeabilidad del by-pass fémoro-poplíteo, en base a su efecto reductor de las resistencias periféricas, antiagregante plaquetario y a su hipotética disminución de la hiperplasia intimal. Otro punto de investigación actual es el de la utilización de la PGE1 en enfermos con insuficiencia renal crónica terminal, frecuentemente asociada o provocada por la DM. 89

Diversos estudios concluyen que la perfusión intraarterial o endovenosa de PGE1 consigue una evidente mejoría en la sintomatología isquémica en los enfermos diabéticos. Gruss et al refieren su utilización en una serie de 105 enfermos con arteriopatía crónica oclusiva en estadios III y IV mediante la perfusión intraarterial de 19 nanogramos por quilogramo de peso/minuto y durante un período medio de 38 días. En 47 de estos enfermos (44,7%), la arteriosclerosis iba asociada a DM, y al finalizar el tratamiento, en el 30% de los enfermos diabéticos la clínica remitió al estadio IIb. Heidrich et al observaron éxitos claros en enfermos diabéticos después de un tratamiento con PGE1, por vía endovenosa, a una dosis de 40 microgramos cada doce horas y durante un período medio de 27 días. El dolor en reposo desapareció o mejoró claramente en el 59% de los enfermos diabéticos en comparación con el 71% de los enfermos no diabéticos. Los resultados de estos estudios indican un menor efecto vasoactivo en el grupo de enfermos

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

con DM. El control metabólico de la DM parece carecer de influencia sobre la tasa de cicatrización de úlceras tanto en los grupos tratados con PGE1 como en los tratados con el placebo. A pesar de la situación de partida claramente desfavorable que presentan los enfermos diabéticos, así como la especial gravedad que reviste su arteriopatía, en muchos casos pueden conseguirse éxitos terapéuticos equiparables a los enfermos isquémicos no diabéticos. Las perspectivas de un futuro inmediato se concretan, por un lado, en la elaboración de prostaglandinas más estables y en la consecución de presentaciones galénicas que posibiliten su administración por vía oral y, por otro, en el mejor conocimiento de su mecanismo de acción a nivel de la microcirculación, con la finalidad de poder seleccionar de forma más precisa qué tipo de enfermo y qué tipo o grado de lesión puede beneficiarse de forma más eficaz de su utilización.

Antiagregantes plaquetarios 90

Ácido acetil salicílico, dipiridamol, sulfinpirazona, triflusal, tienopiridinas, dextrano 40 En la fisiopatología del proceso de formación y crecimiento de la placa de ateroma —véase el Capítulo II—, las plaquetas están implicadas de forma fundamental. Numerosos autores han descrito la presencia de una hiperactividad plaquetaria en los enfermos diabéticos, siendo destacables los siguientes aspectos: - Hiperadhesividad a las superficies extrañas y a la membrana basal de los capilares. - Hiperagregabilidad en presencia de agentes agregantes (ADP, colágeno, ácido araquidónico, adrenalina). - Defecto de desagregación. - Acortamiento de la vida media plaquetaria y aceleración de su turn-over. Esta hiperactividad plaquetaria conduce al incremento de la síntesis y/o liberación de sustancias intraplaquetarias implicadas en distintas fases de la

hemostasia y de la trombosis. Algunas de ellas parecen ser particularmente pro-agregantes y potencialmente aterógenas, como el tromboxano A2, los endoperóxidos, el factor plaquetario 4, la betatromboglubulina y el factor mitógeno o PDGF. La progresión de la aterosclerosis está estrechamente relacionada con episodios subclínicos de trombosis arterial mediada por plaquetas, y la mayor parte de los factores de riesgo reconocidos en su progresión como son el tabaco, la hiperlipidemia y la hiperviscosidad sanguínea tienen diversas acciones sobre la activación plaquetaria. La principal acción de los fármacos antiagregantes plaquetarios es su efecto preventivo sobre la formación de trombos secundarios a la placa de ateroma, y en este sentido, informes como el Antiplatelet Trialists´ Collaboration y el US Physicians Health Study han presentado resultados probados en el sentido de que la terapia antiplaquetaria mejora de forma significativa la permeabilidad de los procedimientos quirúrgicos de revascularización. No obstante, no se ha corroborado que su utilización sistemática modifique el curso evolutivo de la enfermedad ateromatosa (Tabla II). Finalmente, sigue vigente la necesidad de disponer de fármacos antiplaquetarios con mejores perfiles de seguridad y una mayor eficacia que la que presentan los disponibles en la actualidad. El ácido acetil salicílico (AAS) basa su acción antiagregante plaquetaria en la capacidad de bloquear la ciclooxigenasa plaquetaria, mediante un proceso de acetilación que repercute en la formación de tromboxano A2, mientras que sus metabolitos tienen poco efecto sobre esta enzima. La ciclooxigenasa es una enzima que interviene en la conversión del ácido araquidónico a endoperóxidos cíclicos —prostaglandina G2 y prostaglandina H2 —, y puede ser también bloqueada por fármacos antiinflamatorios no esteroideos, la indometacina, la fenilbutazona, el ibuprofeno y el naproxeno. Los efectos del AAS persisten a lo largo de toda la vida de las plaquetas, ya que la acetilación de la ciclooxigenasa es irreversible. La función plaquetaria sólo se restablece cuando se suspende su administración y entran en circulación nuevas plaquetas. También actúa sobre la ciclooxigenasa de la pared de los vasos inhibiendo la producción de prostaciclina.

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El AAS ha demostrado, en ensayos clínicos controlados, su capacidad de reducir el riesgo de nuevos eventos cardiovasculares en enfermos con isquemia coronaria. La dosis más ajustada para la optimización de su eficacia terapéutica es un tema sobre el que persiste el debate. Algunos autores argumentan que dosis bajas, inferiores a 250 mg/24 h, pueden ser tan eficaces en la reducción del riesgo trombótico, como aquellas que superan esta dosis, con la ventaja adicional en la incidencia de efectos adversos, especialmente gastrointestinales y hemorrágicos. El dipiridamol actúa elevando el nivel de AMP cíclico, acción que se traduce en la disminución de la adhesión de las plaquetas a la superficie arterial lesionada y en su posterior agregación. El nivel de AMP cíclico plaquetario puede incrementarse mediante la estimulación de la adenilciclasa de la membrana —acción que produce la prostaciclina—, o bien mediante el bloqueo de la fosfodiesterasa plaquetaria, que previene la disminución del AMP cíclico. Se ha sugerido que sería este segundo el mecanismo de acción antiagregante del dipiridamol. La FDA lo cataloga como vasodilatador coronario. No obstante, el mayor interés de este fármaco radica en su efecto antitrombótico, que se ha relacionado con el aumento del AMP cíclico plaquetario.

La sulfinpirazona es un fármaco uricosúrico utilizado en el tratamiento de la hiperuricemia. Estructuralmente es semajante a la fenilbutazona, pero difiere de ésta por poseer una actividad antiinflamatoria mínima. Inhibe la ciclooxigenasa de las plaquetas en menor grado que el AAS, siendo su efecto reversible, ya que sólo actúa en el intervalo de tiempo en que la concentración plasmática del fármaco es eficaz. El triflusal basa su efecto antiagregante plaquetario en la acción de bloqueo de la actividad de la ciclooxigenasa plaquetaria, al inhibir por vía del ácido araquidónico la formación de endoperóxidos y, en consecuencia, la de tromboxano A2. Su estructura química —ácido 2-acetiloxi-4(trifluorometil)benzoico— se encuentra relacionada con los salicilatos. No obstante, no es un derivado del AAS y carece de la actividad antiinflamatoria de éste. Aumenta los niveles intraplaquetarios de AMP cíclico por inhibición de la fosfodiesterasa plaquetaria, sin influir en la producción de prostaciclina en el endotelio vascular, motivo por el cual su actividad antiagregante podría ser superior a la del AAS, como lo demuestran los estudios que utilizan como inductores de la agregación el ADP y la adrenalina. El HTP, metabolito principal de triflusal, también es inhibidor de la agregación plaquetaria. Las tienopiridinas (clopidogrel) tienen su acción fundamentada en la interferencia de la activación

Tabla II Nivel de acción terapéutica de los fármacos antiagregantes plaquetarios

PRINCIPIO ACTIVO

MECANISMO DE ACCIÓN TERAPÉUTICA Incremento AMPc — Activadores de la Adenilciclasa

Prostaglandinas (PGE1, PGE2, PGD2)

— Inhibidores de la Fosfodisterasa

Dipiridamol, Metilxantinas, Adenosina

Sobre metabolismo del ácido Araquidónico — Inhibidores de la Ciclo-oxigenasa

AAS, Triflusal, Sulfinpirazona

— Inhibidores de la Tromboxanosintetasa

Ditazol

— Inhibidores de la Lipo-oxigenasa

Ác. Ecosatetranoico

— Inhibidores de la Fosfolipasa

Corticoesteroides

Sobre la membrana plaquetaria

Ticlopidina, Clopidogrel, ácido Araquidónico

Incremento GMPc

Óxido nítrico, Nitroglicerina

Antagonistas del Calcio

Verapamilo, Clortetraciclina

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

de las plaquetas inducida por el ADP, y en la inhibición de la secreción de gránulos-alfa así como de la adhesión plaquetaria, acciones que pueden tener una particular importancia durante la activación plaquetaria inducida por fuerzas de cizallamiento. Los diferentes mecanismos de acción de las tienopiridinas y del AAS justifican su utilización clínica simultánea, con la finalidad de mejorar y ampliar el espectro de actividad antiplaquetaria y, de hecho, algunos autores la indican en la prevención de la reoclusión por trombosis de las angioplastias simples o asociadas a un stent. El estudio C.A.P.R.I.E., aleatorizado y triple ciego, realizado sobre cerca de veinte mil pacientes de trescientos ochenta centros en los cinco continentes y publicado en 1997, permitió comparar el clopidogrel con el AAS.

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El diseño de este estudio se basó en los hallazgos del Antiplatelet Trialists Collaboration —metaanálisis de 142 ensayos sobre sustancias antiagregantes y que incluyó a más de 73.000 pacientes con diferentes manifestaciones aterosclerosas— que indica que los fármacos antiplaquetarios reducen el riesgo de infarto cerebral, miocárdico y la muerte de causa vascular, en alrededor de un 25% y que esta reducción del riesgo es comparable entre enfermos con distintas manifestaciones clínicas de aterosclerosis. En el mismo se compara la eficacia y seguridad de clopidogrel a dosis de 75 mg/día, con referencia al AAS a dosis de 325 mg/día, en cuanto a su capacidad de reducción de episodios de trombosis cerebral, miocárdica o periférica y a la muerte de causa vascular. Los enfermos fueron seguidos hasta un máximo de tres años (seguimiento medio de 1,9 años). El clopidogrel mostró mejores resultados con respecto al AAS en los tres grupos: del 23,8% en la isquemia crónica de extremidades inferiores; del 7,3% en la isquemia cerebral y del 3,7% en la coronaria. Rheo-Macrodex (10% Dextrano 40). Su acción como fármaco antiagregante plaquetario es multifactorial: - Previene la excesiva activación y adhesión de las plaquetas en los injertos sintéticos, en la superficie de los stents y en el endotelio dañado, debido en parte a su acción protectora electrostática.

- Normaliza los niveles elevados del factor VIII, del fibrinógeno y de otros componentes que influyen sobre el estado de hipercoagulabilidad inducido por el estrés quirúrgico. - Reduce la viscosidad sanguínea y aumenta la perfusión periférica, sobre todo a nivel de la microcirculación. En función del efecto combinado de estas propiedades, consigue disminuir la trombogenicidad de los injertos y mejorar el run-off, aspectos ambos relacionados con la oclusión a corto plazo de las técnicas revascularizadoras. En los enfermos diabéticos, el Rheo-Macrodex con glucosa al 5% no debe utilizarse, sustituyéndose por su preparación salina al 0,9%.

Anticoagulantes

Heparina, dicumarol La indicación terapéutica de los anticoagulantes se realiza básicamente en aquel grupo de enfermos que presentan, en función de valoraciones clínicas y analíticas, un riesgo trombótico elevado: episodios reiterados de trombosis arterial aguda, reagudizaciones severas de isquemia crónica —grados III-IV—, prevención de retrombosis posterior a la fibrinólisis, y cardiopatía embolígena. La heparinización sistémica y en ocasiones asociada a tratamiento hemorreológico —dextrano, prostaglandina, pentoxifilina— se utiliza en los enfermos hospitalizados con el diagnóstico de isquemia crítica y en los intervalos de diagnóstico y evaluación pre-operatoria que preceden a la revascularización quirúrgica. Históricamente, la sal sódica de la heparina ha sido la preparación farmacológica más utilizada, si bien en la actualidad tiende a sustituirse por preparaciones heparínicas fraccionadas (heparinas de bajo peso molecular). Si la indicación de descoagulación persiste a medio plazo o de por vida, debe realizarse mediante dicumarínicos.

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Trombolíticos

Uroquinasa, estreptoquinasa, rTPA Su indicación fundamental se sitúa en la fase de isquemia aguda secundaria a trombosis arterial, ya sea primaria o secundaria a la obliteración de los procesos revascularizadores —by-pass, PTA. Su objetivo es provocar la lisis del trombo, con la intencionalidad de proceder con posterioridad a la reparación quirúrgica de su causa. Los fármacos más utilizados son la uroquinasa, la estreptoquinasa y el rPTA. La perfusión per-operatoria de uroquinasa puede mejorar el funcionalismo inmediato de aquellos procedimientos revascularizadores con difícil runoff distal, aunque existe escasa experiencia en esta indicación.

Jacobs et al publicaron en 1988 que el número de capilares cutáneos perfundidos y la velocidad de los glóbulos rojos a nivel de los mismos aumentaba significativamente tras la aplicación de la SCS. No existen estudios clínicos suficientes que permitan confirmar estos aspectos o, en todo caso, que indiquen que estas acciones sean cuantitativamente efectivas en la reversión del dolor isquémico en reposo. Este hecho, y su considerable coste económico, obliga a realizar la indicación del SCS con criterio muy restringido. En todo caso, debe valorarse su indicación en enfermos con: - Imposibilidad de cirugía revascularizadora. - Sintomatología de isquemia crítica persistente en un período evolutivo de tres semanas previas a la inclusión. - Ausencia de lesiones ulcerosas mayores de tres cm2.

C) Terapias de recurso Como se ha mencionado en el inicio de este Capítulo, la singular topografía lesional de la vasculopatía en la extremidad inferior en el enfermo diabético con respecto al enfermo arterioescleroso no diabético implica una limitación en la indicación de técnicas revascularizadoras, que en conjunción con el propio fracaso o inefectividad de las mismas y de las opciones farmacológicas descritas, deja pocas alternativas a la amputación de la extremidad. No obstante, y en un limitado número de extremidades en las que se cumplen los criterios de isquemia crítica, y que cursan con dolor isquémico pero en ausencia de lesión necrótica, debe valorarse la indicación de las denominadas “terapéuticas de recurso”, que tienen como finalidad eliminar el dolor. La electroestimulación medular —SCS— ha sido propuesta en estas situaciones, en base a su hipotético efecto sobre el dolor neuropático y a la modificación de la función microcirculatoria. La S.C.S. viene utilizándose en estas circunstancias desde 1976, en que Cook et al publicaron por primera vez los efectos de la técnica, empleada hasta entonces únicamente en la terapia del dolor crónico secundario a otras etiologías.

5.- TRATAMIENTO DEL COMPONENTE NEUROPÁTICO En ausencia de alteraciones estructurales del nervio, la forma conocida más efectiva para prevenir la aparición de la sintomatología neuropática es el control metabólico de la DM. En este sentido, debe conseguirse un tratamiento optimizado que mantenga la hemoglobina glicosilada (HbA1c) en valores plasmáticos inferiores a 7,5%. El enfermo diabético debe estar advertido de los efectos tóxicos que el alcohol y determinados productos químicos tienen sobre el nervio periférico. La sintomatología clínica más frecuente, como ya se ha mencionado en el Capítulo IV, es el dolor, las disestesias y las parestesias, que inciden especialmente en situación de reposo nocturno. Previamente, debe establecerse el diagnóstico diferencial con otras causas de dolor (Tabla III). La pauta terapéutica se efectúa de acuerdo con la escala de dolor descrita por Ross (Tabla IV).

93

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla III Evaluación y diagnóstico diferencial del dolor en el pie diabético

Evaluación del dolor en pierna y pie Dolor del pie o pierna

Valoración de neuropatía

Valoración vascular

Exp. neurológica, velocidad de conducción nerviosa, pruebas sensitivas, pruebas sistema autonómico

Anormal

Normal

Anormal

Normal

Polineuropatía simétrica distal

Tratamiento

Determinar tipo de dolor

94 Disestesia

Parestesia

Tratamiento

Imipramina

tópico Imipramina no efectiva: añadir mexiletina Si no efecto: añadir carbamazepina

Dolor muscular Ejercicios estiramientos Relajantes musculares Antiinflamatorios no esteroideos

6.- PAUTAS Y ESTRATEGIAS DE ANTIBIOTICOTERAPIA

menudo se obtiene una flora bacteriana saprófita compleja (véase el Capítulo III).

Las úlceras, heridas, fisuras, quemaduras, fístulas, y en general todas las lesiones en el pie del enfermo diabético, están a menudo infectadas, colonizadas o contaminadas por diversos microorganismos.

En ausencia de infección clínicamente manifiesta, dicha flora está formada fundamentalmente por estafilococos coagulasa negativa, corinebacterias y estreptococos, y aun en presencia de otros gérmenes como el Stafilococcus aureus, los bacilos gram-negativos anaerobios o los hongos, no puede aseverarse con seguridad que exista infección.

Si se recoge una muestra con un escobillón en una úlcera limpia o incluso en una callosidad, a

TRATAMIENTO MÉDICO. Escudero JR., Barrio JL., Pou JM.

Para establecer este criterio hay que basarse en los datos clínicos locales, si bien debe considerarse que los enfermos diabéticos, incluso sin infección, están colonizados por el Stafilococcus aureus con una mayor frecuencia que las personas no diabéticas, y que éste germen va a ser el más prevalente en la infección del PD. En los hallazgos bacteriológicos de los exudados de las infecciones superficiales, es aceptado, con criterio general, que en todos los enfermos se produce un cambio de la flora saprófita en relación con: - La gravedad y naturaleza de la enfermedad de base. - La prolongación de su hospitalización. - La prescripción de antibióticos, y - Que la tipología de los gérmenes identificados en los mismos va a depender en gran medida del punto o zona donde se realice la recogida del exudado, del tiempo transcurrido antes del procesamiento y de las técnicas usadas en éste. Adicionalmente, toda superfície cruenta o con solución de continuidad, incluso sin que podamos hablar de infección, se ve invadida rápidamente por gérmenes potencialmente virulentos, fundamentalmente, por bacilos gram-negativos, estreptococos, y anaerobios.

Las infecciones agudas como la linfangitis, la celulitis o la fascitis, cuando se asocian a un síndrome tóxico, suelen estar producidas por una flora monomicrobiana: Stafilococcus aureus y Streptococcus pyogenes, principalmente. Las infecciones subagudas y crónicas suelen ser polimicrobianas, pero es difícil precisar, en la mayoría de los casos, y a partir de la recogida de muestras de las úlceras o fístulas, cuáles son los gérmenes responsables de la infección. En este sentido, numerosos autores están de acuerdo en que existe una mínima correlación entre los hallazgos microbiológicos objetivados en las muestras recogidas de úlceras superficiales y los gérmenes responsables de las infecciones profundas. Existe incluso relativamente poca coincidencia entre los hallazgos bacteriológicos obtenidos por legrado o por lavados profundos con respecto a los que posteriormente se obtienen en los fragmentos de una extremidad amputada por gangrena (Tabla V). Estas consideraciones previas no invalidan que deban seguirse unos protocolos en base a los gérmenes que con más prevalencia son responsables de las infecciones del PD que, como hemos mencionado, se trata en general de infecciones subagudas y crónicas polimicrobianas, en las que se objetivan de promedio de 2,7 a 4,7 tipos diferentes de gérmenes, con predominio de los aerobios sobre los anaerobios, y siendo excepcional que estos

Tabla IV Pauta terapéutica en la polineuritis periférica en el enfermo diabético ( Según escala de dolor de Ross) Optimización metabólica

Analgésico simple Medidas generales

Dolor neuropático tipo parestesia

Imipramina

50 - 150 g/día

Aminotriptilina

50 - 150 mg/ día

(efectos anticolinérgicos)

Parestesia importante No cede el dolor

efecto parcial Añadir mexiletina

150 - 200 mg/día

Añadir carbamazepina

hasta 400 mg/día

o fentoína

hasta 145 mg/día

Debe iniciarse el tratamiento con los fármacos más simples

95

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla V Análisis de la concordancia* de los exámenes microbiológicos de los tejidos profundos en la infección del pie diabético con respecto a los efectuados en las piezas de amputación *La concordancia se define como la coincidencia completa en los resultados bacteriológicos

Modalidad de la recogida de la muestra

Nº de muestras con concordancia positiva/ Nº de muestras efectuadas

Aerobios y anaroebios: — Escobillado de las úlceras preamputación

1/8

— Escobillado de las úlceras postamputación

2/11

— “Curettage”

5/11

— Aspiración con aguja

5/13

últimos sean responsables exclusivos de la infección (Tabla VI)

96

Es útil realizar de forma reiterada análisis bacteriológicos de las zonas accesibles en función de que pueden en ocasiones objetivarse gérmenes como el Stafilococcus aureus meticilin resistente, el clostridio, el enterococo, o la Pseudomonas, que no son sensibles a los antibióticos administrados o que añaden una significación especial a la infección. A modo de resumen, en ausencia de datos clínicos, la interpretación de la microbiología es compleja en estas infecciones. Un cultivo de un exudado de una úlcera, herida o fístula, raras veces nos indicará de forma inequívoca si está infectada o no lo está y cuáles son con precisión absoluta los gérmenes que desempeñan un papel importante en la infección. Sin embargo, la presencia de una concentración importante de Stafilococcus aureus, de estreptococos, de gérmenes anaerobios y de bacilos gramnegativos tipo enterobacterias y Pseudomonas debe hacer sospechar de forma fundada la existencia de infección y todavía más cuando estos gérmenes se encuentran en un magma de pus, proceden de una cavidad cerrada, de una estructura profunda infectada, se encuentran en monocultivo o son aislados de forma reiterada en sucesivas muestras. El tratamiento de las infecciones en el PD ha de ser individualizado, dependiendo de variables como la fase —aguda o crónica— de la infección, la afectación en mayor o menor grado de las estructuras profundas, y los gérmenes responsables de ello.

Siguiendo el esquema de J. Gómez, el protocolo terapéutico ha de responder a las siguientes cuestiones:

¿Cuándo hay que usar antibióticos?

Se requiere una clara evidencia clínica de signos de infección, expresada en la inflamación local y en la presencia de exudado, con independencia de la presencia de fiebre o afectación sistémica. Cuando se trata de una fisura o una herida superficial infiltrativa que no afecte a los tejidos profundos, el tratamiento consiste en evitar que el enfermo siga ejerciendo presión sobre la misma zona. Debe indicarse el reposo y la adopción posterior de medidas ortopédicas o incluso quirúrgicas correctivas. En estos casos de infección superficial, el tratamiento tópico mediante antisépticos o antibióticos puede tener valor preventivo, aunque poco demostrado. La objetivación únicamente de microorganismos, en ausencia de una clínica consistente, debe ser considerada como una colonización y sólo requiere su seguimiento y el control microbiológico evolutivo sin instaurar de primera intención un tratamiento antimicrobiano.

¿Qué tipo de pauta?

Cuando la infección es moderada-grave requiere su ingreso hospitalario.

TRATAMIENTO MÉDICO. Escudero JR., Barrio JL., Pou JM.

Tabla VI Microorganismos más frecuentes aislados en el pie diabético infectado. (De: Scher y Steele, Surg. 1988)

MICROORGANISMO

Nº

Nº

AEROBIOS Y ANAEROBIOS Estreptococos A y D

29

44,6

Estreptococos grupos no A ni D

25

38,3

Staphylococcus aureus

23

35,4

Staphylococcus epidermidis

18

27,7

36

55,8

AEROBIOS GRAM-NEGATIVOS Proteus mirabilis Proteus spp

24

36,9

Escherichia coli

19

29,2

Pseudomonas spp

15

23,1

Peptococcus spp

52

80,0

Clostridium spp

23

35,4

Propionabacterium spp

20

30,7

55

84,6

ANAEROBIOS GRAM-POSITIVOS:

ANAEROBIOS GRAM-NEGATIVOS Bacteroides spp

97

Es recomendable de forma inicial y siempre con posterioridad al drenaje desbridamiento quirúrgico, utilizar antimicrobianos por vía parenteral para conseguir elevadas concentraciones plasmáticas y tisulares, que coadyuven a una rápida remisión.

Asimismo, la aplicación tópica de antibióticos es inadecuada, dada su dudosa penetración y difusión en los tejidos desvitalizados.

¿Qué tipo de protocolos se proponen?

Una vez lograda ésta, y en función del tipo de microorganismos aislados en el cultivo, se valorará seguir la pauta antibiótica por vía oral, dado que con determinados fármacos, como las quinolonas —ciprofloxacino, ofloxacino— se consigue igualmente un nivel de actividad mantenida y por períodos prolongados.

Si se trata de una infección aguda —celulitis o linfangitis—, una cefalosporina de primera generación o una penicilina isoxazólica pueden ser el tratamiento adecuado si se aísla el Stafilococcus aureus, el estreptococo y un tercer germen.

Deben seleccionarse siempre antimicrobianos que tengan una adecuada correlación clínico-microbiológica en las infecciones mixtas, con buena difusión tisular y excelente tolerancia.

El desbridamiento amplio y precoz de la zona necrosada constituye una medida terapéutica fundamental como reiteradamente se expone en este Tratado del pie diabético. No tan sólo es imprescindible para obtener una mejoría clínica a nivel del pie, sino que habitualmente implica una más factible compensación metabólica y un evidente mejor estado general en el enfermo.

No debe usarse en estos casos aminoglucósidos parenterales debido a su inactivación en focos supurativos como los abscesos, su mala difusión en territorios poco vascularizados y por su toxicidad.

En los casos de infección crónica en que predominan los bacilos gram-negativos, los anaerobios y las enterobacterias, puede estar indicado un antibiótico con accción anti-anaerobia, como el metro-

¿Qué tipo de tratamiento antibiótico?

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla VII Protocolos de tratamiento antimicrobiano en el pie diabético infectado

Protocolos de tratamiento empírico antimicrobiano 1. Infecciones de gravedad leve o leve-moderada. Situación clínica estable o regular. Sin antecedentes de infecciones, ni cirugía, ni antibióticos previos en las 6 semanas anteriores. — Ciprofloxacino 750 mg/12 h oral y ofloxacino 400 mg/12 h oral + clindamicina 300 mg/8 h oral 2. Infecciones de gravedad moderada. Situación clínica regular-mala. Sin antecedentes de infecciones, ni cirugía, ni antibióticos previos en las 6 semanas anteriores. — Clindamicina 600 mg/6 h i.v. + cefotaxima 1g/6 h o ceftazidima 1 g/8 h i.v. 3. Infecciones de gravedad importante. Situación clínica mala o sin antecedentes de infecciones por cirugía previa o antibióticos previos en 6 semanas. — Monoterapia: piperacilina - tazobactam 4/0,5 g/8h i.v. imipenem 500 mg/6 h i.v.

nidazol, la clindamicina o la cefoxitina, asociado a un segundo con acción sobre los bacilos gram-negativos, como la amoxicilina-ácido clavulánico, la ciprofloxacina, la cefalosporina de tercera generación, o el aztreonam. 98

La combinación piperacilina-tazobactam o el imipenem pueden utilizarse en monoterapia. Si se aísla algún germen como el enterococo, el Stafilococcus aureus, o una pseudomona no sensible a los antibióticos administrados, debe procederse a las correcciones adicionales necesarias. Los protocolos más habituales en pautas de antibioticoterapia en el PD están sintetizados en la Tabla VII.

¿Qué duración ha de tener la antibioterapia?

La duración del tratamiento dependerá de la clínica, del tipo de estructuras afectadas — partes blandas o huesos— y del período evolutivo. Con criterio general, será de un mínimo de tres semanas y un máximo de tres meses si persiste algún foco infeccioso no totalmente erradicado con posterioridad a la cirugía. Finalmente, la actualización de la profilaxis antitetánica no parece recomendarse en nuestro medio dada la poca frecuencia con la que el bacilo tetánico tiene su punto de entrada a partir del PD.

TÉCNICAS DE REVASCULARIZACIÓN EN EL PIE DIABÉTICO. Rodríguez J., Llaneza J.

CAPÍTULO VIII TÉCNICAS DE REVASCULARIZACIÓN EN EL PIE DIABÉTICO Rodríguez J., Llaneza J. 1.- Introducción 2.- Revascularización 2.1.- Sector aorto-ilíaco 2.2.- Sector fémoro-poplíteo 3.- Simpatectomía

- By-pass. - Endarteriectomía. - Cirugía endovascular. - Simpatectomía.

1.- INTRODUCCIÓN En el Capítulo VII se han expuesto las diversas opciones terapéuticas destinadas a mejorar la perfusión en el pie diabético (PD), en aquellas situaciones en que la macroangiopatía tiene un papel decisivo en la instauración y la evolución de la clínica. Aunque estas opciones pueden, y de hecho consiguen, revertir situaciones de isquemia crítica a isquemia estable o no crítica, la revascularización constituye la terapéutica más estable a corto y medio plazos. Al margen de estas situaciones, la revascularización es absolutamente precisa para garantizar la cicatrización en aquel PD en el que, a causa de un proceso infeccioso, se ha realizado una exéresis quirúrgica más o menos extensa y que inicialmente no presentaba una buena perfusión. En el mayor porcentaje de estas situaciones, si la revascularización no es viable o fracasa, la amputación es la única alternativa. En este Capítulo se exponen las indicaciones, técnicas y resultados de la cirugía revascularizadora.

2.- TÉCNICAS DE REVASCULARIZACIÓN: GENERALIDADES

Obviamente, no difieren en su aplicación con respecto a las realizadas en el enfermo isquémico no diabético, pero determinadas características morfológicas de la arterioesclerosis en el enfermo diabético, como la plurisegmentariedad lesional, la afectación prevalente de los troncos tibiales y la calcificación, ya comentadas en otros capítulos, introducen importantes y valorables elementos diferenciales tanto en la estrategia quirúrgica como en los resultados de permeabilidad, inmediata y tardía (Tabla I). La patología asociada, habitualmente más compleja en la DM, constituye asimismo un elemento diferencial con referencia al manejo peroperatorio y postoperatorio en el enfermo diabético, con una evidente repercusión en la morbi-mortalidad de estas técnicas quirúrgicas. En los siguientes apartados se indican y comentan tanto los aspectos más relevantes de cada una de estas técnicas como sus peculiaridades en los diferentes sectores arteriales a revascularizar.

a) Sector aorto-ilíaco Las opciones de revascularización en este sector incluyen: - El by-pass aorto-femoral (bi o uni).

En la patología isquémica de las extremidades inferiores disponemos de las siguientes cuatro opciones técnicas de revascularización:

- El by-pass extra-anatómico (axilo-femoral, fémoro-femoral).

99

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla I Resultados de permeabilidad a 12 meses de la revascularización (by-pass ) en enfermos diabéticos y no diabéticos

NO DIABÉTICOS

DIABÉTICOS

95%-98%

95%-98%

Fémoro - poplíteo (1er segmento poplíteo)

80% - 85%

75% - 80%

Fémoro - poplíteo (3er segmento poplíteo)

75% - 80%

65% - 70%

Fémoro - tibioperoneo (proximal)

70% - 75%

50%

Fémoro - tibioperoneo (distal)

50% - 55%

25%

SECTOR REVASCULARIZADO

Aorto-ilíaco

- La endarteriectomía. - La cirugía endovascular en el sector ilíaco.

100

El by-pass aorto-femoral es una técnica que aporta resultados satisfactorios con probado nivel de evidencia, en cuanto que su tasa de permeabilidad a los cinco años se sitúa en el 85%-90%, con una morbilidad del 8% y una mortalidad inferior al 5%. La morfología lesional de la arterioesclerosis obliterante en este sector, como ya se ha comentado, no presenta aspectos diferenciales en el enfermo diabético con respecto al no diabético. Al margen de lesiones hemodinámicamente significativas causadas por estenosis u obstrucciones únicas y segmentariamente cortas que pueden ser tributarias de otras opciones de revascularización, la situación más prevalente en el enfermo diabético es la que viene significada por estenosis difusas, extensas y que afectan a ambos ejes ilíacos, sobre las que existe un consenso absoluto en cuanto a que la técnica de revascularización debe ser el by-pass aorto-bifemoral, mediante prótesis bifurcadas de Dacron, Velour o PTFE (Figura 1). La aceptable baja tasa de morbi-mortalidad descrita está en relación directa con una valoración per-operatoria exhaustiva de determinados factores generales del enfermo. Se consideran criterios de primer orden y directamente implicados en la mortalidad post-opera-

toria, la cardiopatía isquémica, la enfermedad obstructiva respiratoria crónica, el nivel de creatinina en plasma y, en menor medida, la edad. Otros criterios, como el "abdomen hostil" por radiación previa, las adherencias de asas intestinales secundarias a intervenciones abdominales previas, la obesidad extrema, la enfermedad inflamatoria intestinal, y la colostomía, iliostomía o ureterostomía, se consideran criterios de segundo orden y más relacionados con la morbilidad que con la propia mortalidad post-operatoria. Si de la valoración per-operatoria se deriva la conclusión de que la morbi-mortalidad esperada será elevada, la revascularización se realiza mediante un by-pass en situación extra-anatómica, que será en posición axilo bi-femoral si ambos ejes ilíacos están hemodinámicamente afectados, o en posición fémoro-femoral si uno de ellos se halla suficientemente indemne (Figura 2). Tanto en el by-pass aorto-bifemoral como en el extra-anatómico, deben asegurarse flujos superiores a los 240 ml/min, ya que con débitos inferiores, las posibilidades de su oclusión precoz por trombosis en un injerto con un diámetro igual o superior a 8 milímetros son elevadas. Este caudal es el que se observa en el by-pass axilo-uni-femoral, mientras que es sensiblemente más elevado en el axilo-bifemoral.

TÉCNICAS DE REVASCULARIZACIÓN EN EL PIE DIABÉTICO. Rodríguez J., Llaneza J.

b)

a)

Figura 1. Lesiones estenosantes y obliterantes en el sector Aorto-Ilíaco (a), revascularizados mediante by - pass Aorto - bi Femoral con prótesis de Dacron (b).

a)

b)

101

Figura 2. Revascularización mediante técnica extra-anatómica: by - pass axilo - femoral (a) y fémoro-femoral (b) ambas realizadas con prótesis de Velour de 8 mm.

Las principales variables identificadas como causa tardía de obliteración en el by-pass son la hiperplasia intimal en la zona anastomótica femoral y la propia progresión de la enfermedad en los segmentos distales a la misma, que se comportan comprometiendo el flujo de salida —out-flow—. No obstante, esta última es también causa de su obliteración precoz y, por tanto, la valoración peroperatoria del sector distal —arteria femoral profunda, sector fémoro-poplíteo— es fundamental

y condicona la estrategia quirúrgica de la revascularización. En el enfermo diabético, este planteamiento estratégico reviste especial complejidad con respecto al no diabético, en función de la mayor prevalencia con la que está comprometida la circulación distal y, en este sentido, los diversos protocolos de exploración hemodinámica y angiográfica descritos en el Capítulo VI permiten adoptar la estrategia más adecuada.

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

cuando la variable considerada en el análisis de regresión logística es únicamente la estenosis de la arteria ilíaca común.

a)

b)

Figura 3. Cirugía endovascular en el sector ilíaco, como estrategia previa a la revascularización del sector fémoro poplíteo. Angiografía pre (a) y post - operatoria (b).

102

La endarterectomía fue una técnica muy utilizada hasta la década de los años 1980, pero actualmente tiene escasas indicaciones. En este cambio de actitud han ponderado de forma fundamental los resultados y, en menor medida, la simplicidad de la técnica del by-pass y de la cirugía endovascular, siendo factores adicionales en el enfermo diabético, la polisegmentariedad lesional y la calcificación. Algunos grupos mantienen su indicación en enfermos de edad inferior a los sesenta años y para lesiones que afectan de forma puntual a la bifurcación ilíaca o segmentos cortos de un eje ilíaco. La cirugía endovascular, realizada mediante angioplastia con balón de dilatación y asociada o no a stent, tiene la mismas connotaciones estratégicas que en la arterioesclerosis obliterante en el enfermo no diabético. En estenosis concéntricas u obstrucciones inferiores a los cuatro centímetros de longitud y preferentemente de la arteria ilíaca común, los resultados de la angioplastia ilíaca presentan una permeabilidad inicial del 75%-100%, que decrece en lesiones más extensas, excéntricas y calcificadas, siendo la tasa de permeabilidad a corto y medio plazos semejante tanto en enfermos diabéticos como en no diabéticos (Figura 3). A largo plazo los resultados siguen siendo excelentes, consiguiendo cifras próximas al 80% de permeabilidad a los siete años, o incluso del 90%

Difícilmente, por las características morfológicas descritas, las lesiones del sector que pueden resolverse mediante cirugía endovascular tienen incidencia hemodinámica en la situación de isquemia crítica en el PD. Por tanto, sus indicaciones se realizan en situaciones de claudicación intermitente a corta distancia —incapacitante—, o bien cuando debe revascularizarse el sector fémoro-poplíteo y existe una lesión hemodinámicamente significativa en el eje ilíaco ipsilateral. Finalmente, existe un criterio unívoco respecto a la indicación de la cirugía endovascular en el sector aorto-ilíaco, y que corresponde a enfermos seleccionados para una revascularización fémoropoplítea y en los que en la angiografía se objetiva una lesión estenótica en el sector aorto-ilíaco, responsable de un gradiente de presión de 5 mm Hg con la extremidad en reposo o de 15 mm Hg después de provocar una hiperemia física o farmacológica de la extremidad.

b) Sector Fémoro-Poplíteo-Tibial Como ya se ha mencionado, es el sector más afectado en la DM y su prevalencia en los trastornos isquémicos oscila entre el 47% y el 65% según los autores. En los enfermos diabéticos, las lesiones en el sector fémoro-poplíteo-tibial son las determinantes en el 75% de los casos de las manifestaciones clínicas de isquemia, y únicamente en el 25% de éstas, las lesiones en el sector aorto-ilíaco, únicas o asociadas a las del sector fémoro-poplíteo-tibial, son determinantes de las mismas. En los enfermos no diabéticos, en el 75% de los casos, el sector dominante es el aorto-ilíaco. Un aspecto diferencial entre ambos es que las lesiones en el enfermo no diabético se localizan en la arteria femoral superficial y primer segmento de la arteria poplítea —canal de Hunter— y es poco frecuente que se extienda a la totalidad de esta última, mientras que en el enfermo diabético la lesión se extiende también a la arteria poplítea y los vasos distales.

TÉCNICAS DE REVASCULARIZACIÓN EN EL PIE DIABÉTICO. Rodríguez J., Llaneza J.

La técnica revascularizadora de elección en este sector es el by-pass, interpuesto entre la arteria femoral común y el primer o tercer segmento de la arteria poplítea —supragenicular o infragenicular— o los troncos tibio-peroneos. Existen dos aspectos básicos para que dicha técnica tenga viabilidad: que exista un sector distal permeable que presente suficiente flujo de salida —out-flow— y que se disponga de un segmento de vena morfológicamente correcta, con un calibre adecuado para utilizar como injerto cuando la anastomosis distal se realiza en el tercer segmento de la arteria poplitea o en los troncos distales tibioperoneos. Las características lesionales de la arterioesclerosis en el enfermo diabético hacen especialmente conflictivo el primer aspecto, y con mucha más frecuencia se impone realizar anastomosis distales a troncos tibio-peroneos a nivel maleolar, como única opción de asegurar un buen flujo de salida. El material idóneo es, sin ningún género de dudas, la vena safena interna, que además debe presentar unas características determinadas para su utilización, como son un diámetro no inferior a tres milímetros, una longitud adecuada y ausencia de dilataciones y esclerosis parietales. La incuestionable ventaja de su utilización en este sector frente al material protésico implica que en aquellos casos en que la vena safena interna no es adecuada, deban agotarse otras posibilidades alternativas, como la utilización de la vena safena interna contralateral, la vena safena externa, segmentos venosos superficiales de la extremidad superior, e incluso, en caso extremo, la vena femoral superficial o profunda. Cuando se utiliza la vena safena interna, existen dos alternativas de tipo técnico: su implante en posición invertida, previa su extracción y ligadura de colaterales, o bien en posición in situ. Ambas variantes acreditan tasas de permeabilidad similares (Figura 4). Si no existe ninguna posibilidad de utilizar vena, la alternativa es el material protésico — Dacron, Velour, PTFE— que implica, respecto a la vena, un mayor potencial de desarrollar reacción de hiperplasia intimal a nivel de las anastomosis. A pesar de ello, los resultados de permeabilidad inmediata

a) Figura 4. Obliteración fémoro-poplítea izquierda (angiografía pre-operatoria) (a), revascularizada mediante by-pass con vena safena interna invertida (angiografía post-operatoria) (b).

b)

y a los tres años no difieren con respecto a cuando se utiliza vena, siempre y cuando la anastomosis distal se realice a nivel del primer segmento de la arteria poplítea, como acreditan diversos estudios. En este sentido, Abbott et al, y en una serie de by-pass fémoro-poplíteo al primer segmento de arteria poplítea, publican una permeabilidad a los doce meses del 76% para el PTFE y del 75% para el Dacron, similares a los de la vena, y del 58% y 62% a los tres años, algo inferiores estos últimos con respecto a la misma. Veith et al, en un estudio prospectivo, multicéntrico y randomizado, llegan a conclusiones similares. Por las razones antes comentadas, en los enfermos diabéticos, la indicación de prolongar el by-pass hasta los troncos tibio-peroneos a nivel maleolar no constituye una excepción, y la imposibilidad de realizarla supone, como única alternativa y en un porcentaje muy elevado de enfermos, la amputación de la extremidad. Esta mayor prevalencia y los discretos resultados que ha aportado esta revascularización a troncos distales en las dos últimas décadas cuando no se dispone de vena, ha motivado el estudio y desarrollo de alternativas quirúrgicas con la intencionalidad de mejorar la compliance del injerto, disminuir el desarrollo de la hiperplasia intimal y, en definitiva, de mejorar la tasa de permeabilidad. Las más desarrolladas son:

103

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

- El by-pass secuencial. - El parche venoso (Linton y Taylor). - El cuff venoso (Miller). Cuando se utiliza la vena safena, la permeabilidad a los cinco años del by-pass fémoro-tibial se sitúa sobre el 67%; desciende al 50% cuando se emplea una vena alternativa, pero no sobrepasa el 12% cuando debe utilizarse material protésico o heterólogo. Sin embargo, autores como F.Veith et al cifran la esperanza de salvar la extremidad a los tres años en el 38%, lo cual anima a seguir realizando este tipo de cirugía, aun en ausencia de una vena adecuada. Diversos trabajos, como el de Matas et al, presentan idénticas tasas de permeabilidad inmediata y a largo plazo cuando el by-pass se realiza en idénticas condiciones clínicas y técnicas en enfermos diabéticos y en los no diabéticos. 104

En este sector, la tromboendarteriectomía es una técnica que presenta resultados muy inferiores con respecto al by-pass. En el enfermo diabético, en razón a la plurisegmentariedad de las lesiones y a la existencia de calcificaciones, es una técnica absolutamente cuestionable. Constituyen una excepción las lesiones ostiales únicas o que se extienden hasta la segunda rama perforante en la arteria femoral profunda, en enfermos en situación clínica de isquemia crítica y en los que la revascularización fémoro-poplítea es inviable. Adicionalmente, esta técnica de profundoplastia se realiza en aquellos casos en que debe procederse a una revascularización del sector aorto-ilíaco mediante by-pass, y con la finalidad de mejorar el flujo de salida de su rama femoral. Se considera como un correcto criterio predictivo pre-operatorio de la efectividad de la profundoplastia la valoración angiográfica de la colateralidad de la arteria femoral profunda, que constituye el referente del eje de revascularización anatómico al tercer segmento de la arteria femoral superficial, al primero de la arteria poplítea y a las ramas colaterales distales.

La cirugía endovascular en este sector tiene indicaciones más restrictivas con respecto al aortoilíaco, y las peculiaridades ya mencionadas de lesiones extensas y a menudo calcificadas hacen que esta técnica sea, a criterio de muchos autores, aún si cabe más cuestionable en el enfermo diabético. No obstante, existe cierta disparidad de criterios en las publicaciones, como lo indica la diversidad en los resultados de la permeabilidad inmediata y a los cinco años, con porcentajes que oscilan entre el 47% y el 70% (Tabla II y Figura 5). Los resultados de la cirugía endovascular en los enfermos diabéticos con lesiones únicas de la arteria femoral superficial y clínica de claudicación intermitente son comparables a los obtenidos en enfermos claudicantes no diabéticos. En nuestra experiencia, la angioplastia del sector fémoro-polplíteo en situación de isquemia crítica, y en enfermos con un riesgo quirúrgico elevado o con escasas posibilidades de revascularización, puede aportar incrementos en la presión de perfusión, que aun no solucionando el problema isquémico de forma definitiva, permiten, coyunturalmente, la cicatrización de las heridas y el tratamiento de la infección.

3.- SIMPATECTOMíA La indicación de la simpatectomía lumbar en la isquemia crítica se basa en su capacidad para conseguir el incremento de flujo sanguíneo total de la extremidad, en función de la abolición de la vasoconstricción basal de las arteriolas y de los esfínteres precapilares, con el resultado de una vasodilatación pasiva, que se logra a expensas básicamente del territorio cutáneo. Se han observado incrementos de flujo que oscilan entre el 10% y el 200%, en función de determinadas variables, entre las que cabe destacar el grado de afectación neuropática y el de la enfermedad obstructiva arterial con los que curse la extremidad previamente a la intervención. En enfermos en los que la situación clínica de isquemia se corresponde a obstrucciones multisegmentarias, la simpatectomía puede no ser efectiva, ya que su sistema arteriolar se encuentra en una situación de vasodilatación máxima ya en situación basal.

TÉCNICAS DE REVASCULARIZACIÓN EN EL PIE DIABÉTICO. Rodríguez J., Llaneza J.

Tabla II Permeabilidad inmediata y tardía de la revascularización en el Sector Fémoro-Poplíteo mediante Cirugía Endovascular

SUPERVIVENCIA DE LA EXTREMIDAD Autor

Año

N

Greenfield

1980

70

Gallino

1984

289

Post-op

12 meses

87%

62%

36 meses

89% 58%

Johnston

1987

427

88%

75%

57%

Estevan

1990

179

96%

88%

81%

Harris

1991

191

95%

70%

63%

Stanley

1996

189

93%

46%

38%

Vroegindew

1997

51

85%

71%

Marinel.lo

2000

202

85%

77%

89%

La simpatectomía lumbar puede suponer un cierto grado de mejora del dolor en reposo cuando el índice tensional maléolo/brazo es superior a 0,3; el gradiente de presión en el pie no es inferior a 30 milímetros de Hg; no se objetiva neuropatía autonómica en grado avanzado o el test de hiperemia reactiva es positivo. El hecho de que los resultados obtenidos en enfermos diabéticos a los que se les realizó la simpatectomía lumbar sean de eficacia inferior con respecto a los enfermos no diabéticos, puede ser debido a su denervación vasomotora autonómica. a)

b)

Figura 5. Imagen angiográfica pre y post - operatorio (a y b), correspondiente a un procedimiento de cirugía endovascular en la arteria poplítea.

En este sentido se ha sugerido que la "autosimpatectomía" de los vasos sanguíneos es consecuencia directa de la neuropatía diabética. No obstante, histológicamente las piezas de amputación no muestran cambios en el patrón de la inervación vasomotora en los enfermos diabéticos a los que se ha realizado una simpatectomía previa.

105

ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO. Padrós C., Escudero JR.

CAPÍTULO IX ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO Padrós C., Escudero JR. 1.- Introducción 2.- Objetivos 3.- Metodología a.- Anamnesis b.- Exploración Física 4.- Queratopatías 5.- Onicopatías: onicocriptosis y onicogrifosis 6.- Transtornos estructurales del pie 7.- Tratamiento Podológico a.- De los trastornos estructurales b.- De las Queratopatías c.- De las Onicopatías d.- De los procesos ulcerosos 8.- Educación Sanitaria

1.- INTRODUCCIÓN Leonardo da Vinci decía que el pie es una "obra de ingeniería" y al mismo tiempo una "obra de arte". Si reparamos en los movimientos que debe realizar para mantener nuestra singular postura, nos vemos obligados a darle la razón (Figura 1). El pie es una estructura que cumple varias funciones: - Estática de soporte. - Dinámica de transporte: desplazamiento de nuestro propio cuerpo o función de la marcha. - Amortiguación en la marcha y la adaptación a los terrenos irregulares. Los parámetros de normalidad en un pie nunca son absolutos, y siempre son relativos, en función

107

Figura 1. El pie, obra de ingeniería.

de múltiples variables como la edad, la raza, o el sexo. Se ha calculado que a lo largo de una vida de actividad media-moderada, los pies golpean el suelo más de diez millones de veces. El primer tiempo de cada contacto consiste en un golpe recibido por el almohadillado del talón, que absorbe el impacto. En una fracción de segundo y tras el contacto inicial que absorbe el golpe, pasa a ser una rígida estructura de apoyo que soporta el peso del cuerpo en movimiento. Por último, mediante los dedos, se convierte en un órgano impulsor que lo proyecta. Esta triple secuencia se repite en cada paso (Figura 2). En el apartado de este Capítulo correspondiente a la exploración se describe de una forma sencilla el comportamiento biomecánico del pie, y las alteraciones estructurales que éste puede presentar con

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

3. METODOLOGÍA El protocolo diagnóstico, terapéutico y de control evolutivo, específico para el PD, se refiere en el Anexo 1 al final de este capítulo.

a) Anamnesis Deben valorarse los factores de riesgo, las enfermedades asociadas, la evolución de la diabetes mellitus (DM), en especial en aquellos enfermos con períodos evolutivos superiores a los diez años, las complicaciones asociadas —renales, oculares, cardiovasculares, HTA—, las alteraciones del sistema nervioso —autónomo o periférico—, el nivel socioeconómico y la negación de la enfermedad.

Figura 2. Fases de la marcha.

más frecuencia. La experiencia nos demuestra que las de tipo biomecánico, algunas de tipo estructural y un calzado inadecuado son, en la mayoría de los casos, los elementos responsables del inicio de las lesiones. 108

El conocimiento de cada uno de estos aspectos va a permitir establecer una aproximación inicial en cuanto a las posibilidades —bajas, medias o altas— que el enfermo diabético tiene para desarrollar un pie de riesgo.

b) Exploración física

2.- OBJETIVOS DE PODOLÓGICA

LA

ACTUACIÓN

La actuación podológica en el pie diabético (PD) se basa en tres objetivos primordiales: - Prevención.

En sedestación se valoran: - Los trastornos tróficos cutáneos, atrofia celular subcutánea. - Las características de la piel: lustrosa, seca, escamosa.

- Tratamiento. - Educación sanitaria. La prevención se realiza mediante el diagnóstico precoz de las posibles alteraciones, ya sean estructurales, biomecánicas, inflamatorias o infecciosas, utilizando para ello un protocolo de exploración encaminado a:

- Las fisuras en el talón o en las prominencias óseas. - La presencia de queratopatías y su localización. - La existencia de onicopatías y su localización.

- Identificar y controlar los factores de riesgo.

- Las lesiones micóticas: onicomicosis, dermatomicosis.

- Prevenir la ulceración neuropática.

- Los trastornos de la pilificación.

- Retrasar el inicio o progreso de la úlcera vascular.

- Las alteraciones de la sudoración: anhidrosis, hiperhidrosis.

- Evitar la amputación.

- La fórmula estructural del pie:

ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO. Padrós C., Escudero JR.

Fórmula digital: pie egipcio, griego, cuadrado. Fórmula metatarsal: index plus, minus, plusminus.

Pie cavo: ausencia total de apoyo en la zona que corresponde al mediopié. Pie equino: sólo existe contacto en la zona metatarsal.

- Las alteraciones del pie: pie cavo, plano. - Los trastornos en la alineación de los dedos: hallux valgus, varus, o flexus.

Pie talo: la zona que contacta es el talón; el resto del pie no se apoya en el suelo.

- La morfología de los dedos: en garra, en martillo, en maza.

Pie varo: el pie se apoya mediante el borde externo del talón, la apófisis estiloides, el quinto metatarsiano y el quinto dedo.

Al igual que en el apartado anterior, anotaremos en la hoja de protocolo el tipo de alteración y la localización de la misma.

Pie valgo: sólo contacta la zona interna del talón y el primer radio, restando toda la zona externa sin apoyar en el suelo.

Con el enfermo sentado en la mesa de exploración, se observan las alteraciones de la piel y de las uñas; las manifestaciones cutáneas de la enfermedad vascular y las áreas de eritema o hinchazón.

Este estudio se realiza mediante el podograma, en el que queda reflejada la huella plantar sobre una lámina de papel. Cuando no existe ninguna alteración en el apoyo plantar, se observa un color uniforme en toda la superficie de apoyo, y en una huella en la que existan zonas sometidas a mayor presión, se objetiva un aumento de la coloración en el punto de apoyo de las mismas, dato que permite realizar un pronóstico sobre el cual puede desarrollarse con cierta facilidad un mal perforante plantar si no se realiza un tratamiento adecuado.

La inspección de la planta del pie es tan importante como la del dorso, y los patrones de la formación plantar de callosidades indican áreas de hiperpresión que pueden orientar sobre una alteración biomecánica del pie. En bipedestación estática, primero cerca y luego a algunos metros del examinador se explora la alineación del antepié y del retropié, la deformidad focal así como el estado de los arcos longitudinales externo e interno. El estudio de la huella plantar o imagen que imprime la planta del pie sobre una superficie horizontal orienta sobre las anomalías en el apoyo plantar.

Actualmente existen sistemas computarizados que analizan la huella del pie tanto en situación estática como dinámica, indicando los puntos de mayor presión, sus porcentajes en cada uno de ellos, los centros de gravedad, las líneas de fuerza, y la variación de presiones y ejes, mediante codificaciones cromáticas que facilitan el diagnóstico (Figura 3). En bipedestación dinámica, se realiza el estudio biodinámico, que nos muestra cómo actúa el pie en

En la huella plantar se valoran tres sectores: metatarsal o anterior del pie, medio o del mediopié y el talón. Podemos encontrar diferentes tipos de huellas: Normal: muestra en la parte externa una zona convexa y en la interna una cóncava. Los dedos contactan con el suelo por la zona del pulpejo. Pie plano: no existe concavidad interna, existiendo aumento de superficie de contacto en la zona media del pie.

Figura 3. Estudio de las zonas de presión mediante un podograma.

109

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

cada una de las distintas fases de la marcha: choque del talón, apoyo total del pie, y propulsión o despegue. Mediante esta exploración, se observa el apoyo del pie en la fase activa, que indica si existe un desplazamiento del apoyo en la primera fase —talón varo o valgo—, o bien si el apoyo del pie es completo o presenta alguna alteración, como un hundimiento del mediopié. Así, en la artropatía de Charcot, en la que el punto de mayor presión del pie en la segunda fase de la marcha se sitúa en la zona del arco interno a nivel del hueso escafoides que no está preparado para soportar anomalías en la presión plantar, se podrá pronosticar la aparición de una úlcera a no ser que procedamos a la modificación de la carga en esta zona.

110

En función de ello, y valorando la gran cantidad de veces que apoyamos el pie en el suelo y el hecho de que un microtraumatismo continuo puede llegar a producir una úlcera, podemos concluir que la prevención más razonable, a la vez que efectiva, es el estudio completo del pie, tanto en situación estática como dinámica, estudio que debe realizarse en el momento en que se diagnostica la enfermedad ya que, como se ha mencionado en el Capítulo II, el pie de un enfermo diabético se sitúa en una situación de riesgo en el mismo momento del diagnóstico de la DM. Finalmente, debe realizarse una exploración neurológica, en función de la cual, remitiremos al enfermo al especialista en neurología.

4.- QUERATOPATÍAS

En la fase de propulsión se observa cómo actúan los metatarsianos; cuál de ellos es el que recibe mayor presión y cuál es el último en despegar del suelo, que será el más expuesto a la lesión.

La queratinización se define como la variación física, química y morfológica relacionada con el curso hacia el exterior de las células que nacen en la capa basal y terminan en la capa córnea.

Las alteraciones en el movimiento del pie y del tobillo pueden suponer un movimiento de pronación o supinación. Esta situación, en un enfermo diabético, puede traducirse por un pie pronado, con aumento de la presión en toda la zona interna del pie, incluida la cabeza del primer metatarsiano, el primer dedo y la uña.

Generalmente, una célula tarda unos vientiocho días en seguir esta evolución, dependiendo de la irritación y de la vascularización de la zona. En aquellas mejor perfundidas y en las sometidas a microtraumatismos continuos, este intervalo evolutivo se reduce, razón por la que existe una mayor reproducción celular, un incremento de la capa córnea y una mayor concentración de queratina.

En un pie supinado podemos encontrar lesiones a nivel de la apófisis estiloides, en la cabeza del quinto metatarsiano y del quinto dedo. Los podogramas dinámicos y estáticos que se obtienen en el momento de la exploración en bipedestación son indicativos del riesgo de lesión por hiperpresión o sobrecarga, y deben complementarse con la exploración radiológica en proyecciones dorso-plantar y lateral de ambos pies, que permiten detectar trastornos óseos morfológicos y estructurales. Los más frecuentes son: la descalcificación generalizada, la osteólisis, prevalente en las falanges y en la epífisis distal de los metatarsianos, y la articulación neuropática, que constituyen datos que tienen valor como punto de referencia evolutivo de las lesiones.

La sensibilización es el enrojecimiento de la piel, que cursa clínicamente con dolor, edema, signos inflamatorios y, morfológicamente, con aumento de la capa córnea. La vesiculación consiste en una formación ampollosa, producida por el aumento de presión, que puede romperse por el roce del calzado y evolucionar hacia una úlcera. Es más frecuente en la zona del talón. La hiperqueratosis es la hipertrofia de la capa córnea, con un aumento consideable del número de células de queratina. Existe engrosamiento de coloración pardusca, que puede extenderse desde el centro de la diáfisis metatarsal hasta la zona media de las diáfisis de las falanges proximales. Su localización más frecuente es en las cabezas metatarsales centrales —segunda, tercera y cuarta— (Figura 4).

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Figura 4. Hiperqueratosis de los radios medios.

Figura 6. Tiloma.

Se produce por la presión, la fricción intermitente o por el deslizamiento de planos. La parte implicada del pie se desplaza con respecto al zapato en cada paso, lo que produce una lesión en la piel y el consiguiente aumento de queratina.

palmente en el quinto, y en las zonas de las articulaciones interfalángicas. Afecta a todas las capas a partir del estrato espinoso. Casi siempre aparece primero el tiloma y, si la presión persiste, da lugar al heloma (Figura 6).

El heloma —también denominado clavo— es una hiperqueratosis nucleada, originada por la presión intermitente de la piel sobre un punto óseo y a menudo también por exostosis o prominencias óseas a nivel de las zonas articulares de los dedos: dorso del quinto dedo, zona interdigital. Afecta a todas las capas de la epidermis, condicionando una isquemia de la basal (Figura 5).

En el higroma subcutáneo se produce una extravasación de líquido intercelular sin salida al exterior, debida al desplazamiento de los planos sobre las capas más profundas y el tejido subcutáneo. Puede ir acompañada por hemorragia por rotura de los capilares de la zona.

El tiloma —también conocido como callo— consiste en un aumento de la queratina, pero sin núcleo. Aparece en el dorso de los dedos, princi-

La bursitis es la inflamación del higroma, con alteración del periostio. En esta fase existe riesgo de infección. La localización de las queratopatías es variable y las más frecuentes están referenciadas en la Tabla I.

5.-ONICOPATÍAS Las uñas son estructuras córneas, curvadas o planas, situadas en el extremo superior de las falanges distales. Su función es la de proteger las fibras sensitivas y las partes blandas de los dedos de las presiones anómalas. Son de forma rectangular, y su superficie es lisa y convexa. Desde un punto de vista biomecánico, en la fase de apoyo, contribuyen al contacto del pulpejo con el suelo, ampliando su superficie de apoyo y aumentando la estabilidad del dedo y, en consecuencia, del antepié. Figura 5. Heloma de la cabeza del primero y quinto metatarsianos.

En la fase de despegue, aumentan el brazo de palanca de la falange distal y son sinérgicas con la

111

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla I Localizaciones más frecuentes de las queratopatías

CARA PLANTAR

• Metatarsianos centrales 2º, 3º y 4º. Causada por el hundimiento del arco anterior • Cabezas metatarsales del 1º y 5º radios. Debida a la elevación del arco anterior o transverso • Pulpejos de los dedos, sobre todo 2º, 3º y 4º. Por aplastamiento del arco anterior y alargamiento de los mismos

DORSO DEL PIE

• Dorso de los dedos - dedos en garra • Empeine del pie, 2ª cuña - pie cavo -

ZONA INTERNA

• Articulación metatarsofalángica -”juanete”• Escafoides • Maléolo interno

TALÓN

• Zonas laterales del talón. Provocadas por calzado estrecho o por zapato abierto por la parte posterior, con el tacón del zapato inferior al del pie • Inserción del tendón de Aquiles • Haglund: exostosis de la zona posterior del calcáneo

ZONA EXTERNA

• Apófisis estiloides • Cabeza 5º metatarsiano

112

• Maléolo externo DEDOS

• Espacios interdigitales - lesiones “en beso” • Periungueales • Ingueales

acción del músculo flexor en el momento del despegue, protegiendo los tejidos distales y evitando su hipertrofia. Onicocriptosis: es el crecimiento de la uña hacia el interior de la carne. La causa suele ser un factor mecánico, que puede ir acompañado de otros, como un calzado puntiagudo, una uña en forma espiral, traumatismos, o el corte inadecuado de la misma. Clínicamente, se observa una zona inflamada y muy dolorosa por la penetración de la uña en el borde ungueal del dedo a manera de un arpón. Se forma un mamelón angioblástico que se puede fibrosar y al mismo tiempo abscesificarse, pudiendo llegar a provocar una osteítis.

Su etiología puede ser múltiple: - Morfología de la lámina ungueal: en doble picado y espiral o voluta; uña en teja (Figura 7). - Alteraciones estructurales del dedo: hiperextenso, segundo dedo más largo, supra-infraductus y rotaciones del mismo. - Problemas biomecánicos del pie: pronación, pie plano-valgo. - Traumática: microtraumatismos —compresión del calzado, tacón alto.

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En un pie con esta fórmula digital y especialmente cuando el primer dedo es muy largo, hay que prestar atención a las lesiones producidas en la falange distal del mismo, ya sea en la uña por presión del calzado, en la zona lateral de la articulación interfalángica, o en la parte más distal del pulpejo del dedo, ya que la presión que el zapato ejerce en la parte distal de la falange repercute en esta zona, pudiendo llegar a producirse una úlcera por presión.

Figura 7. Uña en teja.

Onicogrifosis: consiste en la curvatura y engrosamiento, en sentido plantar, de la parte frontal de la uña hipertrofiada. Suele provocar úlceras en el lecho ungueal por la presión del zapato sobre la uña (Figura 8) En su etiología se señala la mala perfusión arterial de la matriz y los microtraumatismos continuados.

Pie griego: el primer dedo es más corto que el segundo y éste más largo que todos los demás. Este tipo de pie puede producir lesiones a nivel del segundo dedo, tanto en el pulpejo como en las articulaciones interfalángicas, ya que en la mayoría de los casos va acompañado por una posición en garra. Pie cuadrado: el primer dedo es igual que el segundo y los tres restantes decrecen progresivamente. Es el que suele presentar menos problemas, ya que los dedos se colocan dentro del zapato de una forma ordenada, recibiendo todos ellos la misma presión en función de su acción durante la marcha. 113

6.- TRASTORNOS ESTRUCTURALES DEL PIE Fórmula metatarsal

Formas estructurales del pie

Index plus: el primer metatarsiano es más largo que el segundo y así sucesivamente con respecto al resto de los metatarsianos.

Fórmula digital

Pie egipcio: el primer dedo es más largo que el segundo; éste es más largo que el tercero y así progresivamente.

Esta fórmula metatarsal ocasionará con fecuencia un hallux rigidus, una sesamoiditis, o hiperqueratosis en la zona de la primera cabeza metatarsal, por aumento de la presión en la misma en el momento del despegue. Index minus: el primer metatarsiano es más corto que el segundo y éste es más largo que todos los demás.

Figura 8. Onicogrifosis.

En este caso, la presión en el momento de la marcha recaerá sobre la cabeza del segundo metatarsiano, que puede implicar lesiones a este nivel en forma de hiperqueratosis o heloma, tanto en la articulación como en la zona externa. La insuficiencia del primer metatarsiano hace que se desvíe para aumentar la zona de despegue, motivo por el que casi siempre se acompaña de un hallux valgus incipiente.

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Index plus-minus: el primer metatarsiano es igual al segundo y el resto disminuye progresivamente. Esta fórmula metatarsal podemos definirla como la ideal. Al igual que la fórmula digital cuadrada, presenta una correcta distribución de presiones y por tanto es difícil la aparición de lesiones.

Otras formas estructurales del pie Pie cavo: se caracteriza por el aumento anormal de la bóveda plantar, un incremento de apoyo en las cabezas metatarsales y de dedos en garra. Las zonas de riesgo son: las plantares de las cabezas metatarsales, el talón, el dorso y el pulpejo de los dedos, y la prominencia de la segunda cuña en el dorso del pie. Pie plano: se caracteriza por una deformidad en valgo del retropié, asociada generalmente a un hundimiento de la bóveda plantar. Las zonas de riesgo son: el arco interno, la prominencia del escafoides y la zona interna del calcáneo. 114

En este apartado hay que incluir la neuroartropatía de Charcot, ya descrita en capítulos precedentes, y que se caracteriza por la destrucción progresiva de las articulaciones tarsianas, tarsometatarsiana y metatarsofalángica. La pérdida de la sensibilidad al dolor y las alteraciones propioceptivas conllevan a la aparición de esta artropatía que, además, va acompañada por rotación externa, eversión y pérdida del arco longitudinal interno, que traslada la carga al primer radio.

Hallux varus: es la deformidad opuesta al hallux valgus. El primer dedo se dirige hacia el eje sagital del cuerpo. La zona de riesgo es toda la parte distal del primer dedo por compresión y roce del calzado. Hallux flexus: se caracteriza por una deformidad en flexión dorsal del primer metatarsiano, cuya extremidad distal forma una prominencia en el dorso del pie, dando origen a un "juanete" dorsal. Va acompañado por la flexión plantar en la primera falange del primer dedo y de una hiperextensión de la articulación interfalángica. Las zonas de riesgo son: la prominencia dorsal de la cabeza del primer metatarsiano y la articulación interfalángica. Quintus varus: se caracteriza por la prominencia a nivel de la parte externa de la cabeza del quinto metatarsiano, la desviación hacia el eje del pie del mismo radio y la inclinación del quinto dedo. La zona de riesgo es la cabeza del quinto metatarsiano por su zona lateral. Se observan otras formas de alineación incorrecta de los dedos y se reconocen varios patrones recurrentes como son el dedo en "garra", el dedo en "martillo" y el dedo en "maza". En cada caso hay que tener en cuenta, y de forma individual, la deformidad específica, el área de formación de la callosidad por fricción y la estabilidad de las articulaciones.

7.- TRATAMIENTO Trastornos en la alineación de los dedos Hallus valgus: consiste en la desviación del primer dedo en valgo, y del primer metatarsiano en varo —más de quince grados—. Las zonas de riesgo son la prominencia de la articulación metatarsofalángica, la zona plantar de la articulación metatarsofalángica, la zona interna de la falange distal del primer dedo —por compresión del segundo dedo—, el segundo dedo en martillo y el segundo dedo infraductus o supraductus.

a) De los trastornos estructurales La planificación terapéutica se establecerá según los datos obtenidos en la exploración y el nivel de riesgo del enfermo, y la finalidad de la misma es efectuar una prevención destinada a que no se produzcan las lesiones, y mediante la corrección de los trastornos en el apoyo. Utilizaremos tratamiento exclusivamente ortopodológico mediante soportes plantares u ortesis de

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silicona para redistribuir las presiones en los puntos de máxima carga. Soportes plantares: son elementos de soportebase, colocados alrededor de toda o de una parte del pie deficitario y destinados a proporcionarle apoyo, compensar sus deformidades y mejorar su función. Existen tres tipos de soportes plantares: Correctores: reestablecen las relaciones osteoarticulares normales en enfermos en los que todavía no se ha establecido la deformación. Compensadores: pretenden dar un apoyo más favorable y un mejor reparto de presiones cuando la deformación es ya irreductible. De apoyo: suministran un sostén flexible y preciso para puntos en los que existe una alteración de las presiones. En función de sus características —elasticidad, flexibilidad, densidad, resistencia a la presión y capacidad de recuperación— son de tres tipos: rígidos, semirrígidos y blandos. Estas características varían en función del tipo de material que utilicemos en su confección, de los objetivos a conseguir y de las diferentes patologías que presente el enfermo. Su confección, a partir de moldes de yeso obtenidos previamente en el pie y sobre los que se realizan las correcciones pertinentes a cada alteración, implica un tratamiento individualizado que debe permitir mantener el pie en bipedestación de la forma lo más equilibrada posible, aun en presencia de las anormalidades estructurales que pueda presentar toda la extremidad.

El soporte plantar equilibra la articulación de Chopart y facilita la pronación en la última fase de la marcha, permitiendo la caída del metatarsiano, pero no debe entorpecer los movimientos normales del pie y, como contrapartida, debe controlar y corregir una posición incorrecta en cada período de la marcha. También se confeccionan a partir de elastómeros vulcanizados en frío, u ortesis de silicona que, aplicadas sobre el pie durante su proceso de fraguado, se distribuyen de acuerdo con las presiones recibidas, normalizando las posiciones anómalas del mismo.

Tipos de ortesis Paliativa: no a afecta la estructura del pie. Su función es la de liberalizar y proteger zonas de hiperpresión, aliviando las lesiones dolorosas y evitando los microtraumatismos. Son ejemplos de las mismas los separadores interdigitales y protectores del dorso del dedo (Figura 9). Funcional: destinada a corregir las deformidades del antepié modificando su posición y eliminando zonas de presión y roce como, por ejemplo, el elemento subfalángico. Prótesis sustitutiva: en las amputaciones menores, reemplaza una parte o segmento del pie restableciendo su función normal. Anotaremos en las hojas de protocolo y en el apartado de prevención el tipo y la localización del trastorno, la fecha de instauración, el tipo de tratamiento y la evolución del mismo.

b) De las queratopatías En aquellas situaciones en las que el pie presente lesiones incipientes como fisuras, hiperqueratosis o helomas, debe procederse, en primer término, a un tratamiento quiropodológico, destinado a paliar o a curar de una forma incruenta las queratopatías y onicopatías.

Figura 9. Aplicación de la ortesis sobre el pie.

El tratamiento quiropodológico puede aplicarse en cualquiera de los trastornos de la queratinización, mediante técnicas de:

115

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Las opciones técnicas de reeducación ungueal, una vez recuperada la uña, son: - Fresado con desfila de gasa o algodón. - Uña artificial con resina. - Ortonixia de acero inoxidable. - Lengüetas plásticas correctoras. Figura 10. Deslaminación de la hiperqueratosis.

- Deslaminación (Figura 10).

Onicogrifosis: en este caso el tratamiento consiste en la reducción mecánica del grosor de la uña, mediante fresado, conformando una forma cuadrada y sin prominencias, y que debe repetirse de forma periódica en función del crecimiento de la misma.

- Enucleación de los helomas.

d) De los procesos ulcerosos

- Eliminación de los tilomas.

El tratamiento variará según se trate de una úlcera neuropática o vascular. Por tanto, es básico establecer previamente su diagnóstico. Valorar la forma de inicio, el tiempo de evolución y la causa que la provocó —traumatismo, punto de presión.

De esta manera se consigue eliminar todo inicio de lesión de la piel que pueda derivar en una herida o lesión. 116

c) De las onicopatías Onicocriptosis: el objetivo es eliminar la espícula de la uña clavada en la carne, pero sin lesionar el lecho ungueal y dejando todo el borde de la uña afectado con un corte lineal para evitar posibles recidivas. Es importante establecer la etiología de la onicocriptosis ya que, una vez recuperada la uña de la inflamación o de la infección asociada, pueda procederse a una reeducación ungueal. Si ésta no es posible por la forma de la uña o por el gran mamelón del que va acompañada, debe procederse a la exéresis quirúrgica del borde implicado mediante anestesia local y consiguiendo, de esta forma, una uña aplanada en la mayoría de los casos y sin riesgo de recidivas.

Anotaremos si el enfermo sigue un correcto control metabólico y vascular, y si se han realizado tratamientos previos, sistémicos o tópicos, de la lesión. El siguiente paso será establecer las interconsultas pertinentes con las especialidades de neurología, angiología y cirugía vascular y endocrinología para establecer de forma conjunta una pauta de tratamiento a todos los niveles. Es conveniente desde el inicio del proceso ulceroso comprobar mediante radiología simple o TAC el alcance exacto de la lesión, en función de que el estadio clínico se establece por la información macroscópica inmediata (Figura 11).

Úlcera neuropática

Medidas generales: Antes de iniciar estas maniobras, es básico conocer el grado de perfusión arterial del pie, ya que la existencia de isquemia evolucionada implica muy a menudo que existan complicaciones evolutivas graves en el postoperatorio de estas técnicas.

- Control metabólico. - Control del posible proceso infeccioso (antibióticos).

ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO. Padrós C., Escudero JR.

circundantes, utilizando para ello fieltros adhesivos de diferente grosor. Deben extremarse ciertas precauciones, como evitar que los fieltros formen pliegues o arrugas. Éstos deben ser amplios y proteger toda la zona circundante de la lesión y que la descarga nunca sea cerrada ya que produce edema de ventana. Podemos, en algunos casos, realizar soportes plantares provisionales de descarga.

Úlcera neuroisquémica

Figura 11. Ósteítis de la epífisis distal del III metatarsiano en una úlcera neuropática.

Debe realizarse evaluación por el angiólogo y el cirujano vascular (véanse los Capítulos VI, VII y VIII).

Evaluación y control

- Control radiológico. Medidas locales: - Adecuada aseptización de la zona.

Por último, debe cumplimentarse el protocolo de las visitas de control, según el tipo de úlcera, rellenando la hoja de curso clínico en cada uno de ellos. 117

- Eliminación de las hiperqueratosis, dejando al aire la lesión. - Desbridamiento mecánico de la úlcera, resecando esfacelos, tejidos desvitalizados y necróticos. - Toma de muestras para cultivo.

Mediante esta sistemática, se consigue mantener el seguimiento del proceso ulceroso y evaluar dimensiones del mismo como el aspecto, la aparición de reacción local o signos de infección, y los cambios en el tratamiento farmacológico u ortopodológico. Todo ello implicará el tener una información ágil y clara, que facilite un seguimiento del proceso y la evaluación del tratamiento.

- Lavado exhaustivo con suero fisiológico o antisépticos astringentes.

8.- EDUCACIÓN SANITARIA - Aplicar la terapia farmacológica elegida para favorecer la regeneración del tejido de granulación. (Véase el Capítulo VII). Es esencial la descarga o protección de los puntos de presión alrededor de la lesión para conseguir un buen resultado del tratamiento. Este tipo de úlceras son por lo general de evolutividad larga. Por tanto, y de forma asociada a estas medidas terapéuticas, debemos aplicar descargas provisionales que permitan la deambulación y la vida normalizada del enfermo, sin que ello afecte a la zona lesionada del pie, evitando la presión localizada en la misma y distribuyéndola en las zonas

La educación sanitaria responde a un proceso de adquisición de conocimientos, y a la modificación de actitudes y hábitos, tendente a mantener y mejorar el estado de salud. Dirigimos nuestra educación a enfermos que requieran medidas de autocuidado y participación activa en el manejo de la enfermedad. Utilizamos métodos bidireccionales, que permiten un intercambio activo entre el enfermo y el educador. Informamos sobre la importancia del cuidado de los pies y ofrecemos un adiestramiento suficiente

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

para que sea el propio enfermo quien tome la responsabilidad de hacerlo. Una vez diagnosticado el nivel de riesgo mediante las exploraciones protocolizadas procederemos a las pautas de educación sanitaria, que deben realizarse en todos los enfermos diabéticos en general —pie de riesgo—, y de forma especial en aquellos que presenten ya alteraciones estructurales en su pie. En una primera visita interrogamos al enfermo sobre cuáles son sus actitudes diarias en cuanto al cuidado de los pies. A partir de estas referencias y de nuestra propia observación, aconsejamos de forma

118

práctica la realización de una serie de actividades que mejorarán la salud de sus pies. Conseguir su motivación en este proceso es esencial. Esta visita inicial debe completarse con la entrega de información escrita, que debe ser sencilla e inteligible. En una segunda visita evaluamos el estado de los pies del paciente, de manera que podamos comprobar si ha seguido las pautas indicadas y volviendo a recalcar los consejos. No deben obviarse en la terminología utilizada términos como úlcera o amputación, aunque puedan suscitar cierto temor. En visitas sucesivas, insistiremos en aquellas pautas que el enfermo no ha realizado (Anexo 1 y 2).

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ANEXO 1 PROTOCOLO PACIENTE DIABÉTICO Nombre: Apellidos: Sexo V H Fecha detección de la enfermedad *Factores de riesgo — Edad> de 40 años — Diabetes > de 10 años de duración — Compliacaciones asociadas: Oculares: Renales: Cardiovasculares: H.Y.A. S/N Periférico S/N Autónomo — Tabaquismo — Alcoholismo — Bajo Nivel Socio-Económico *Exploración física: — Trastornos Trófico-Cutáneos — Atrofia Celulkar Subcutánea — Piel Lustrosa ⁄ Seca ⁄ Escamosa — Fisuras Talón / Prominencias — Hiperqueratosis: Localización

— Lesiones Micóticas Localización:

— Engrosamiento Ungueal: Localizacións: — Trastornos de la Pilificación: — Trastornos de ls Sudoración: — Trastornos Estructurales: — Deformidades del Pie — Deformidades de los Dedos

Izquierdo

Fecha Edad Tipo:

I

SÍ SÍ

NO NO

SÍ SÍ SÍ SÍ SÍ SÍ SÍ SÍ SÍ

NO NO NO NO NO NO NO NO NO

II

Derecho 119

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA ÚLCERA Nombre: Apellidos: Sexo V H Fecha detección de la enfermedad

120

Fecha Edad Tipo:

Prevención — Localización: — Tratamiento...................................................... ................................................................................... ...................................................................................

Evolución Alta:

Lesión incipiente: — Localización: — Tipo: — Tratamiento...................................................... ................................................................................... ...................................................................................

Evolución Alta:

Lesión instaurada: — Úlcera Neuropática: — Tiempor de Duración: — Forma de inicio: — Causas: Control metabólico: Control vascular: Medicación antibiótica (S) Medicación antibiótica (T)

I

II

Fecha

Fecha — Úlcera Vascular:

SÍ SÍ SÍ SÍ

NO NO NO NO

Fecha de inicio: Pauta: ............................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................... .......................................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................... M. ENDOCRINO Nombre: Dirección: C. VASCULAR Nombre: Dirección: Observaciones

Tel.: Tel.:

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*Exploración neurológica * Reflejo Rotuliano: Normal * Reflejo Aquileo: Normal * Sensibilidad Táctil: Normal * Sensibilidad Térmica: Normal * Sensibilidad Dolorosa: Normal

I I I I I

D D D D D

Dismiuido: Dismiuido: Dismiuido: Dismiuido: Dismiuido:

I I I I I

D D D D D

Ausente: Ausente: Ausente: Ausente: Ausente:

I I I I I

* Sensibilidad Vibratoria: Graduación:

Izquierda Rótula Maléolo Int: Cabeza 1er Met.

Derecha Rótula Maléolo Int: Cabeza 1er Met.

* Signo de Romberg:

Normal:

Alterado:

* Exploración vascular — Coloración Pierna/pie — Frialdad Cutánea/Plantar — Pulsos - Tibial posterior Pedio — Tiempo de Repleción Venosa (en seg) — Oscilometría (Valores) — Índice Presión Maléolo/Brazo Muslo / Brazo — Doppler Gráfico Curva Velocidad de Flujo Femoral: Curva Velocidad de Flujo Poplítea: Curva Velocidad de Flujo Tibial P: Curva Velocidad de Flujo Pedia:

Izquierdo

D D D D D

Derecho

121

Izquierdo Derecho Perf Simet. Perf Asim. Perf Simet. Perf Asim.

* Pruebas coimplementarias — Pedigrafías: — Radiografías: * Observaciones ............................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................... NIVEL DE RIESGO I II III

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

* Localización de la Úlcera Observaciones:.................................................. ........................................................................... ........................................................................... ........................................................................... ........................................................................... .......................................................................... .......................................................................... Izquierdo * Zona Superficial Lesión (Características de la Piel) Hiperqueratósica Necrósica Apergamida

— Diámetro en cm. — Profundidad: Superficial

122

Media

Derecho Macerada

Profunda

* Control Radiológico: SI NO Resultado: Estadio de la Úlcera: I II III IV V * Cultivo SI NO — Resultado: ........................................................................................................... * Tratamiento: Inicio ................................................ — F. Tópico: ............................................................. — Pauta: ............................................... ........................................................................................ ................................................................ ........................................................................................ ................................................................ ........................................................................................ ................................................................ — F. Sistémico: ............................................................. — Pauta: ............................................... ........................................................................................ ................................................................ ........................................................................................ ................................................................ ........................................................................................ ................................................................ — Tratamiento Ortopodológico: .............................................................................................................. .......................................................................................................................................................... .......................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................... — Observaciones: ...................................................................................................................... .......................................................................................................................................................... .......................................................................................................................................................... .......................................................................................................................................................... .......................................................................................................................................................... ...........................................................................................................................................................

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VISITAS CONTROL PROCESO ULCERATIVO Fecha Nombre: Apellidos Edad Sexo V H Fecha detección de la enfermedad Tipo: I II CURA NÚMERO: — Evolución Zona Circundante: Igual: Mejora: Empeora: — Dimensiones Úlcera: Igual: Disminuye: Aumenta: — Aspecto Úlcera: Igual: Mejora: Empeora: — Aparición Signos Infección: SÍ NO ¿Cuándo? — Aparición signos Reacción Local: SÍ NO ¿Cuándo? * Pruebas Complementarias: — Radiología: SÍ NO — Resultados:............................................................................................................ — Cultivo: SÍ NO — Resultados:............................................................................................................ * Tratamiento: — F. Tópico: ............................................................. — Pauta: ............................................... ........................................................................................ ................................................................ ........................................................................................ ................................................................ ........................................................................................ ................................................................ — F. Sistémico: ............................................................. — Pauta: ............................................... ........................................................................................ ................................................................ ........................................................................................ ................................................................ ........................................................................................ ................................................................ — Tratamiento Ortopodológico: .............................................................................................................. .......................................................................................................................................................... .......................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................... — Observaciones: ...................................................................................................................... .......................................................................................................................................................... .......................................................................................................................................................... .......................................................................................................................................................... .......................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................... Próximo Control: ........................................................ ALTA:....................................................

123

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

ANEXO 2 CÓMO ELEGIR UN BUEN CALZADO Los zapatos que se venden en los comercios suelen ser adecuados, pero debe observar las siguientes precauciones: • Probárselos a última hora del día (cuando los pies están más hinchados). • Calcetines bien adaptados a sus pies y al modelo de zapato que desee comprar (gruesos para calzado deportivo, finos para calzado de vestir). Un buen zapato • Es blando, ligero y de cuero la suela debe ser antideslizante y no demasiado gruesa (debe sentir el suelo). Sólo la suela puede no ser de cuero. • El tacón debe tener entre 20-25 mm de alto para los hombres y de 30-50 mm para las mujeres (más altos o más bajos pueden desestabilizar al andar). • La puntera no debe ser estrecha y tener capacidad suficiente para que los dedos puedan extenderse sin provocar rozaduras. • Al pisar, el tacón tiene que apoyarse perfectamente. 124

• Al presionar el contrafuerte, el zapato no debe perder su forma. Al doblar la suela, no debe arrugarse. • Debe encontrarse cómodo en sus zapatos desde un principio. • Compruebe todos los días el interior de sus zapatos con la mano, inspeccione su interior para detectar cuerpos extraños, costuras, rebordes. • Lustre los zapatos regularmente para la buena conservación del cuero. • Deberá tener por lo menos dos pares de zapatos para poder dejar airear un par cada día. • Repare las partes desgastadas del zapato. • No ponga tapas metálicas, le desequilibran al andar. • Todas las deformaciones o usos indebidos de los zapatos pueden ser consecuencia de un problema al andar. • En la playa utilice zapatillas amplias, ligeras y cerradas. • Nunca camine descalzo. • Lave y seque frecuentemente sus pies con agua dulce. • El agua salada y la arena son agresivos para sus pies. • En el trabajo utilice zapatos acordes con su profesión.

ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO. Padrós C., Escudero JR.

CÓMO COMPROBAR EL ESTADO DE SUS PIES • Debe estar sentado cómodamente.

• Buena luz (natural o eléctrica).

• Utilizar un espejo para la inspección de la planta y el talón.

• Si tiene mala visión o no puede agacharse solicite a alguien que le examine sus pies.

¿Qué puede usted encontrar?

• Lesiones entre los dedos debidas a hongos producidas por maceración, ampollas, heridas...

• Durezas. Estos excesos de piel dura comprimen la piel y la hacen más vulnerable, facilitando el desarrollo de gérmenes.

125

• Callosidades en los dedos, producidas por rozamiento del calzado o entre los dedos por calzado estrecho.

• Grietas. Aparecen con más frecuencia en el talón ya que es una zona de presión constante y donde se acumula piel seca. Son zonas favorecedoras de infección.

EN TODOS ESTOS CASOS NUNCA UTILICE:

• Objetos cortantes, hojas de afeitar, tijeras, limas...

• Pomadas o parches callicidas, son extremadamente abrasivos.

TENGA CUIDADO CON LAS CALLOSIDADES, SIEMPRE TIENEN UNA CAUSA.

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

LA IMPORTANCIA DEL CUIDADO DE LAS UÑAS • Las uñas demasiado largas, demasiado cortas o mal cortadas pueden dañarse y ser causa de infecciones. • Córtese las uñas utilizando tijeras romas. • Déjese rectos los bordes de las uñas, limando las puntas. • No utilice nunca tijeras de punta, alicates de manicura, hojas de afeitar, cuchillas, limas metálicas. • Si no puede ver, pida a alguien que le ayude. • Si sus uñas son quebradizas o gruesas, si sus bordes están agrietados o inflamados, consulte a su podólogo.

¿ES USTED DIABÉTICO? CUIDE SUS PIES Mantener los pies sanos es una necesidad en la vida diaria. Preste atención: Los riesgos de lesiones son frecuentes y todas las heridas por pequeñas que sean pueden acarrearle graves consecuencias. 126

Estos riesgos son mayores si: • Es diabético desde hace tiempo. • Es diabético de edad avanzada. • Tiene problemas de circulación sanguínea. • Tiene dolores y se recalientan los pies. Para adoptar simples medidas preventivas no debe esperar a que estos problemas aparezcan, ya que se manifiestan lenta y encubiertamente. La eficacia de estas medidas ha sido ampliamente demostrada.

HIGIENE DE LOS PIES • Debe hacerla diariamente y en óptimas condiciones. • Utilice agua templada (36°-37° C). Compruebe la temperatura con un termómetro de baño. • El agua demasiado caliente puede quemar sus pies y producirle úlceras que cuestan de curar. • Utilice una manopla de baño y jabón neutro. • Evite el uso de cepillos o manoplas de crin u otros productos irritantes o ásperos.

ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO. Padrós C., Escudero JR.

• Debe lavarse todo el pie. No se olvide de las zonas entre los dedos. • No bañe sus pies durante más de cinco minutos. • Los baños prolongados de pies (de más de cinco minutos) reblandecen la piel sana, facilitando la maceración entre los dedos y las zonas córneas. • Aclárese los pies comprobando la temperatura previamente. • Séquese bien los pies, especialmente entre los dedos (utilice una toalla o un secador de pelo a baja temperatura). • Tenga cuidado con los pies húmedos, son causa de maceración e infecciones. • Aplicar crema hidratante después del baño.

Consejos prácticos para el cuidado de los pies afectados de micosis • Lavado de los pies una o dos veces al día con un jabón antiséptico de pH ácido. • Secado de los pies con una toalla, sin frotar y poniendo especial atención entre los dedos. Deben quedar bien secos. • No utilizar la misma toalla para los pies y para el cuerpo ni intercambiarla con otros familiares. • Cambiar diariamente o incluso dos veces al día los calcetines. Utilizar fibras naturales (algodón, hilo...). • Utilizar siempre zapatos ligeros (no oclusivos), preferentemente de piel y con suela de cuero ya que es el que mejor permite la transpiración del pie. • Alternar lo máximo posible el calzado. • Nunca andar descalzo, en especial en lugares públicos (piscinas, duchas...). utilizar zapatillas de goma y, posteriormente ,realizar un lavado y secado cuidadosos del pie. • Evitar la excesiva sudoración de los pies, deben estar siempre secos. • Después de realizar cualquier ejercicio físico hay que volver a lavar y secar bien los pies. • Es aconsejable airear los pies lo máximo posible y hacer baños de sol. • No se debe interrumpir el tratamiento, aunque parezca que no exista lesión. Incluso una vez eliminada la misma antes de interrumpir el tratamiento debe acudir al lugar donde fue diagnosticado y tratado, para asegurarse bien de que ya no existe. • Es una enfermedad leve pero muy contagiosa y rebelde al tratamiento.

127

AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO. Álvarez J., Carreño J., Rodríguez J.

CAPÍTULO X AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO Alvarez J., Carreño J., Rodríguez J. 1.- Introducción 2.- Actitud inicial en el pie diabético infectado 3.- Principios generales 4.- Amputaciones menores 5.- Amputaciones mayores 6.- Complicaciones 1.- INTRODUCCIÓN Existen dos circunstancias clínicas en las que la amputación se constituye como única opción terapéutica en el pie diabético (PD): en la extensa necrosis tisular, o cuando las diversas alternativas terapéuticas expuestas en capítulos anteriores han fracasado. A pesar de los avances en materia de información, prevención y alternativas terapéuticas médicoquirúrgicas, la tasa de amputación en el enfermo diabético sigue presentando una prevalencia elevada, como se ha significado en el Capítulo I. Entre el 50% y el 65%, en función de las diversas publicaciones, de todas las amputaciones de causa no traumática, son realizadas en enfermos diabéticos. Aceptado el contexto de fracaso en que se realiza una amputación, tanto por parte del médico como del enfermo y de su entorno familiar, ésta debe enfocarse en una dimensión en la que las opciones de mejora en su calidad de vida sean las óptimas. Por este motivo, los objetivos de la misma deben ser el conseguir un muñón bien cicatrizado, estable, protetizable adecuadamente en un corto intervalo de tiempo y que permita al enfermo retornar con las máximas posibilidades a una vida normalizada.

2.- ACTITUD INICIAL EN EL PIE DIABÉTICO INFECTADO Como ya se ha descrito (Capítulos III y IV) la infección en el P.D. es rápidamente progresiva, en función de las características fisiopatológicas descritas en el denominado "pie de riesgo". La progresión de la infección, a partir de las úlceras necróticas digitales, se produce a través de las vainas tendinosas plantares —flexor propio del primer dedo y flexor común— y su evolución natural es el absceso plantar, de mal pronóstico para la viabilidad del pie, ya que afecta a sus compartimientos medio y posterior. Por esta razón, el desbridamiento quirúrgico debe ser inmediato cuando existen signos flogóticos en la base de los dedos y en los trayectos tendinosos, al margen de que no dispongamos de datos hemodinámicos o angiográficos sobre la perfusión arterial de la extremidad. Otro motivo para proceder a esta acción inmediata es la compensación metabólica, que no es posible efectuar de forma correcta en presencia de un foco infeccioso. La trombosis arteriolo-venular que provoca y extiende la infección es también otra razón para proceder al mismo, en función de evitar evoluciones que comprometan la viabilidad del pie con posterioridad revascularizado. Técnicamente, las incisiones deben ser amplias, permitiendo establecer el diagnóstico quirúrgico de todos los trayectos fistulosos. La colocación de drenajes transitorios tipo Penros o simplemente de gasas garantizan la permeabilidad de los trayectos expuestos y su drenaje.

129

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

c) Los bordes cutáneos deben aproximarse sin tensión, y hay que evitar el exceso de manipulación y los traumatismos de los tejidos blandos por la utilización de pinzas u otros instrumentos.

Figura 1. Sistema de drenaje y lavado continuo tipo Tremolier.

Existen ciertas situaciones en las que la infección no consigue erradicarse mediante el desbridamiento y la asociación de antibioticoterapia por vía sistémica. Ello se objetiva, entre otros signos, por la persistencia de secreción purulenta en los trayectos fistulosos. En estos casos, y si el balance hemodinámico es aceptable o viables las técnicas de revascularización ya valoradas, está indicada la colocación de un sistema de lavado continuo, tipo Tremolier, con perfusión de un antiséptico hasta la desaparición clínica de los signos de infección, que habitualmente tarda semanas en producirse (Figura 1). 130

3.- PRINCIPIOS GENERALES EN LAS AMPUTACIONES La amputación, con independencia de su nivel, es una intervención de técnica compleja y en la que, para minimizar las complicaciones locales y sistémicas, es fundamental seguir una serie de principios básicos generales: a) La antibioticoterapia debe utilizarse siempre. Si existe infección previa, debe prolongarse en el postoperatorio hasta confirmar la evolución clínica correcta del muñón. Esta situación es la más habitual en el PD, pero en aquellos casos en que no existan signos clínicos de infección, debe utilizarse de forma profiláctica, iniciando la pauta previamente a la intervención y retirándola a las 48 horas. Los antibióticos utilizados tienen que cubrir los gérmenes gram-positivos, gram-negativos y anaerobios (véase el Capítulo VII). b) La hemostasia debe ser muy rigurosa, ya que la formación de hematoma implica necrosis o infección.

d) La sección ósea debe guardar una proporción adecuada con la longitud músculo-tendinosa y cutánea, con la finalidad de que la aproximación de los tejidos se realice sin tensión y que exista una buena cobertura ósea. e) Debe realizarse la tracción de los trayectos nerviosos con la finalidad de que su sección reste más proximal que el resto de los tejidos, consiguiendo así su retracción y evitando el posible desarrollo de neurinomas en la cicatriz. f) De igual forma debe procederse con los tendones y con los cartílagos articulares, ya que son tejidos sin vascularización, que pueden interferir en la formación de tejido de granulación. g) No dejar esquirlas óseas en la herida, ni rebordes cortantes. h) Realizar lavados de forma reiterada en la herida quirúrgica con abundante suero fisiológico y/ o antiséptico antes de proceder a su cierre.

4.- AMPUTACIONES MENORES Son aquellas que se limitan al pie.

a) Amputaciones distales de los dedos Están indicadas cuando la lesión necrótica se circunscribe a las zonas acras de los dedos. Es necesario extirpar todos los tejidos desvitalizados, resecando de forma total o parcial las falanges hasta que queden bien recubiertas por tejido blando, y eliminando las carillas articulares que permanezcan al descubierto. En presencia de infección, se deja abierta para que cierre por segunda intención.

AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO. Álvarez J., Carreño J., Rodríguez J.

la más recomendable esta última porque preserva las arterias interdigitales. Se incide la piel en forma perpendicular, evitando el bisel y profundizando hasta llegar al hueso. La falange se secciona a través de la diáfisis, procurando que el muñón óseo quede más proximal que los tejidos blandos seccionados, con la finalidad de que su recubrimiento se produzca sin ninguna tensión.

Amputación digital transmetatarsiana

Figura 2. Amputación digital transfalángica.

Amputación transfalángica

La resección de tejido es mínima y no precisa de rehabilitación, ya que después de la misma el pie se mantiene con una buena funcionalidad. Indicaciones En las lesiones localizadas en la falange media y la distal, siempre que en la base del dedo reste una zona de piel lo suficientemente extensa como para recubrir la herida. El tipo de lesión suele ser una gangrena seca bien delimitada, ulceraciones neurotróficas u osteomielitis. Contraindicaciones - Gangrena o infección que incluye el tejido blando que recubre la falange proximal. - Artritis séptica de la articulación metatarsofalángica. - Celulitis que penetra en el pie. - Afección del espacio interdigital. - Dolor en reposo de los dedos y antepié. Técnica La incisión puede ser circular, en boca de pez, o con colgajos plantares, dorsales o laterales, siendo

Este tipo de amputación tiene la ventaja, sobre las más proximales, de que la deformidad del pie es mínima, mantiene su funcionalidad y que no precisa rehabilitación (Figura 2) Indicaciones Lesiones necróticas de los tejidos que recubren la falange proximal con indemnidad del espacio interdigital, del pliegue cutáneo y de la articulación metatarso-falángica. 131

Contraindicaciones - Artritis séptica de la articulación metatarsofalángica. - Celulitis que penetra en el pie. - Afección del espacio interdigital. - Lesiones de varios dedos del pie. En este último caso, es recomendable realizar de primera intención una amputación transmetatarsina, ya que la amputación de dos o más dedos suele conllevar la sutura a tensión, y el pie queda con una alteración importante en la transmisión normal de la carga, lo que ocasionará, en un futuro, nuevas lesiones por roce o el desarrollo de un mal perforante plantar. Técnica Supone la exéresis del dedo, de la articulación metatarso-falángica y de la parte distal del metatarsiano. Sin embargo, existen variaciones dependiendo del dedo que se ampute:

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Amputación del segundo, tercero y cuarto dedos

La incisión se inicia en la base del dedo por sus caras interna y externa, dejando algunos milímetros de piel en la falange proximal para facilitar el cierre de la herida sin tensión. Se prolonga en su cara dorsal hasta converger sobre el eje metatarsiano a unos cuatro centímetros de la base del dedo. En la cara plantar se realiza la misma incisión. Los tejidos blandos son extirpados con bisturí. Se abre la cápsula de la articulación metatarso-falángica y se desarticula el dedo, para posteriormente resecar la cabeza del metatarsiano. Precauciones específicas - No lesionar las arterias digitales que van acompañando al metatarsiano. - No entrar en los espacios articulares de los dedos contiguos.

Amputación del primero y quinto dedos 132

La incisión cutánea se inicia sobre su cara lateral en la base del metatarsiano, en forma de raqueta que incluye todo el dedo y transcurriendo por el espacio interdigital. Se deja el borde inferior algo más extenso que el superior para que recubra la herida quirúrgica, ya que el tejido subcutáneo plantar, al estar formado por tejido graso y tabiques fibrosos más resistentes a la infección y a la necrosis, proporciona una mejor protección. Precauciones específicas - Deben extirparse las formaciones sesamoideas porque pueden retardar la progresión de la granulación. - El hueso debe seccionarse oblicuamente, con el bisel hacia la zona amputada, para evitar zonas protruyentes. Cuando existe una ulceración sobre la articulación metarso-falángica del quinto dedo, debe realizarse una incisión en la piel en forma de ojal, sobre la cara lateral externa de la articulación, incluyendo los tejidos lesionados, y proceder a la apertura de la cápsula articular y a la resección de la cabeza del metatarsiano y de la base de la falange proximal, con la finalidad de suturar la piel sin tensión.

La ventaja que aporta esta técnica sobre la clásica de amputación total del dedo es que el traumatismo tisular es mínimo, aspecto importante en este tipo de enfermos, que tienen una vascularización distal muy deficiente. Puede seguirse el mismo procedimiento en el caso de la ulceración de un hallux valgus.

Amputaciones atípicas

Son aquellas circunscritas al pie y técnicamente menos estandarizadas. Están indicadas cuando existe una infección o una gangrena no estabilizada, en función de salvaguardar el apoyo plantar del pie y, sobre todo, el del primer dedo, que tiene un papel muy importante en la dinámica del mismo. Suponen la extirpación de toda la piel, tejidos necróticos y estructuras óseas afectadas. El límite de la sección ósea debe situarse en la parte proximal de los metatarsianos, ya que una amputación más posterior no consigue un pie funcional y en esta situación, la mejor opción es una amputación reglada a un nivel más proximal. Generalmente, se deja abierta para que la cicatrización se haga por segunda intención. En los casos del mal perforante plantar, donde suelen estar involucradas las cabezas de los metatarsianos segundo, tercero y cuarto, es factible la resección de la estructura ósea afectada mediante un traumatismo mínimo, realizando una incisión longitudinal en la cara dorsal que comience en la base del dedo y se prolongue unos cinco centímetros proximalmente sobre su eje. Una vez extirpado el hueso, los bordes de la piel se aproximan sin tensión.

b) Amputación transmetatarsiana Se basa en la resección de la totalidad de las falanges y de la epífisis distal de los metarsianos. Se consigue una aceptable funcionalidad del pie y no precisa de rehabilitación compleja (Figura 3). Indicaciones - Lesión que incluya varios dedos y sus espacios interdigitales.

AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO. Álvarez J., Carreño J., Rodríguez J.

mediante una maniobra de tracción previa a su sección, y frecuentemente es necesario adelgazar el colgajo mediante la extirpación de alguna capa de planos musculares para poder rotarlo dorsalmente y suturarlo sin tensión. Deben evitarse los hematomas mediante una hemostasia cuidadosa, ya que son motivo de infección e impiden el acoplamiento del colgajo. Figura 3. Amputación trasmetatarsiana.

- En los procesos que afectan al dorso del pie, en su tercio anterior, sin sobrepasar el surco metatarso-falángico en la planta del mismo. Contraindicaciónes

Se han descrito otras amputaciones, en zonas más posteriores del pie, como son las de Lisfranc y Chopart. La primera consiste en la desarticulación tarsometatarsiana, y en la segunda la sección se realiza a nivel mediotarsiano. Son amputaciones con un importante grado de inestabilidad, que se traduce por equinismo o equino-varo, y por estas razones, habitualmente no se practican.

- Infección profunda del antepié. 5.- AMPUTACIONES MAYORES - Lesiones que afecten a la planta del pie. Técnica Descrita por primera vez por McKittrick en 1949, se basa en la sección de los radios de los metatarsianos en su tercio medio, que posteriormente se recubren con un colgajo plantar. Se realiza una incisión dorsal, que cruza transversalmente el pie en la zona media de los metatarsianos, y concluye al alcanzar el borde inferior de las diáfisis primera y quinta. A continuación, la incisión sigue un ángulo recto que se prolonga longitudinalmente siguiendo el borde inferior de los metatarsianos laterales hasta llegar a un centímetro del surco de piel metatarso-falángico, donde se vuelve a cambiar de sentido, continuando de forma paralela a este surco, hasta que se unen las dos incisiones.

Amputación de Syme

Descrita por este autor en 1842, se realiza a nivel de la articulación del tobillo. Se consigue un buen muñón de apoyo, restando espacio suficiente entre el extremo del muñón y el suelo, para la adaptación de la prótesis que supla sus funciones. Indicaciones - Fracaso de la amputación transmetatarsiana. - Gangrenas o úlceras bien delimitadas del antepié, tanto dorsales como plantares, que imposibiliten la realización de una amputación transmetatarsiana. Contraindicaciones

Los metatarsianos se seccionan paralelamente a la articulación tarso-metatarsiana entre uno y dos centímetros más proximalmente que la incisión practicada en la piel.

- Lesiones próximas al tobillo y que no permitan el espacio suficiente para realizarla. - Isquemia, ulceraciones o infecciones del talón.

La parte plantar del colgajo se despega de la superficie inferior de los metatarsianos mediante bisturí. Los tendones flexores y extensores deben seccionarse de forma lo más proximalmente posible,

- La presencia de un pie neuropático con ausencia de sensibilidad en el talón es una contraindicación relativa.

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Técnica La incisión cutánea se inicia en el borde inferior del maléolo externo y discurre transversalmente por la cara anterior de la articulación del tobillo hasta el borde inferior del maléolo interno. En éste se realiza un giro de noventa grados hacia la planta del pie, y se asciende finalmente al punto de partida en el maléolo externo. Se profundiza hasta alcanzar las estructuras óseas, ligando la arteria tibial anterior si es preciso y seccionando los tendones anteriores. A continuación, se procede a la apertura de la cápsula de la articulación del tobillo y se seccionan los ligamentos laterales, forzando el pie en una flexión plantar para facilitar la división de la cápsula posterior y poder acceder a la desinserción del tendón aquíleo del hueso calcáneo.

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Se completa la disección de este último y se separa del pie. El posterior despegamiento de las partes blandas de los maléolos y la retracción proximal permiten seccionar la tibia y el peroné, a un centímetro por encima de la superficie articular. El colgajo de talón se rota anteriormente y después se sutura a la piel de la zona dorsal (Figura 4). Precauciones específicas - No lesionar la arteria tibial posterior. - No perforar la piel al seccionar el tendón de Aquiles.

Figura 4. Amputación de Syme.

sario colocar un alza correctora en la otra extremidad.

Amputación infracondílea

Tiene la ventaja, sobre la supracondílea, de preservar la articulación de la rodilla, lo que facilita la prótesis de aquellos enfermos en los que, por sus condiciones físicas, no sería posible realizarla en el caso de amputaciones más proximales. El tipo de muñón resultante no es de carga. El peso no lo soporta el muñón sino el extremo proximal de la tibia, siendo importante conservar el peroné porque proporciona una estructura piramidal al muñón que le procura una buena estabilidad. Indicaciones

Amputación de Pirogoff

- Fracaso de la amputación transmetatarsiana. Técnicamente es similar a de Syme, difiriendo únicamente en la conservación de una porción del hueso calcáneo como zona de apoyo. Se extirpa la parte anterior del mismo, dejando la posterior con la inserción del tendón de Aquiles para, a continuación, rotar su tuberosidad con el fin de afrontarlo con la superficie seccionada de la tibia y del peroné. Tiene el inconveniente de que el muñón pierde poca altura con respecto al suelo, lo que impide el acoplamiento posterior de una prótesis a nivel de la articulación del tobillo, y por este motivo es nece-

- Gangrena de pie que invade la región metatarsiana e impide realizar una amputación a este nivel. Contraindicaciones - Gangrena extensa de la pierna. - Articulación de la rodilla en flexión irreductible de más de veinte grados. - Enfermos a que, por sus condiciones generales, no va a ser fácil colocar una prótesis.

AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO. Álvarez J., Carreño J., Rodríguez J.

Existen muchas variantes técnicas de la amputación infracondílea, y en este capítulo se describen las dos más utilizadas, que se diferencian entre sí por la construcción de los colgajos miocutáneos. Técnica del colgajo posterior Se realiza una incisión transversa en la totalidad de la parte anterior de la pierna y a unos diez centímetros de la tuberosidad tibial, prolongando sus extremos por la línea media lateral interna y la externa en una extensión semejante, para luego unirse transversalmente en la cara posterior de la misma. A continuación, se procede a la sección de todos los músculos del compartimiento tibial anterior, a la disección y ligadura del paquete vásculo-nervioso, y a la retracción proximal de la piel, los músculos y el periostio con la finalidad de seccionar la tibia unos centímetros más proximal a la incisión de la piel. Aunque la tibia se secciona transversalmente, es necesario confeccionar un bisel corto en la cresta con la finalidad de evitar una zona de decúbito. El peroné se secciona a un nivel más proximal con respecto a la tibia. Se separan los tejidos de la cara posterior de los huesos de la pierna con bisturí hasta llegar a la zona distal del colgajo. Se identifican, seccionan y ligan los paquetes vásculo-nerviosos tibial posterior y peroneo. Finalmente, se procede al moldeado del colgajo para que encaje adecuadamente sin demasiada tensión, siendo necesario con cierta frecuencia biselar y recortar la masa muscular. En el post-operatorio inmediato es importante colocar una férula posterior con la intención de mantener la extremidad en posición horizontal y evitar de este modo la flexión refleja inducida por el dolor y que puede suponer la retracción de la musculatura y la flexión irreductible de la articulación de la rodilla.

y otro externo que se unen y finalizan en la línea media de la cara posterior. Los tejidos blandos se seccionan perpendicularmente, siguiendo el mismo trazado que la línea cutánea. La sección de la tibia y el peroné debe ser lo suficientemente alta como para que queden bien recubiertos por la unión de los colgajos laterales. Precauciones específicas: - La tibia no debe sobrepasar la longitud de los colgajos musculares laterales ya que implicaría una sutura a tensión del muñón con riesgo de fracaso en la cicatrización. - Tampoco debe quedar excesivamente corta, ya que ello dificulta la colocación de la prótesis. Debe colocarse una férula posterior para evitar la contractura en flexión de la articulación. - Cortar en bisel la cresta tibial, para evitar la exteriorización del hueso por la presión de esta prominencia contra la prótesis.

Desarticulación de la rodilla

Su técnica es semejante a la seguida en la amputación infracondílea, y supone la ventaja de no precisar de la sección ósea. Desde el punto de vista funcional, y con respecto a la supracondílea, su muñón de sustentación terminal presenta un brazo de palanca más largo y controlado por músculos potentes, y por tanto una mejor posibilidad de rehabilitación funcional. Indicaciones - Cuando la extensión de las lesiones impide la realización de una amputación por debajo de la rodilla, o bien cuando ésta fracasa.

Técnica de los colgajos laterales Contraindicaciones La incisión cutánea se inicia sobre la cresta tibial a unos seis centímetros de la tuberosidad y se continúa describiendo un semicírculo lateral interno

- Gangrenas, ulceraciones o infecciones de los tejidos adyacentes a la rodilla.

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Técnica Tomando como referencia la línea articular, se realiza una incisión en "de boca de pez" conformada por dos colgajos, uno anterior, de unos diez centímetros, y otro posterior, de dos a tres centímetros. Se procede a continuación a la disección de la aponeurosis profunda junto con la piel hasta exponer la cápsula articular, y se secciona el tendón rotuliano de su inserción en el tubérculo tibial. La cápsula articular y la membrana sinovial se cortan transversalmente. Se flexiona la rodilla noventa grados, se dividen los ligamentos cruzados y se secciona la cápsula posterior, lo que nos permite acceder al hueco poplíteo, donde se identifica el nervio tibial y los vasos, que son divididos y ligados. Por último, se seccionan el resto de los tejidos blandos y se completa la amputación. No es necesario resecar los cartílagos articulares de la rótula ni de los cóndilos. 136

El tendón rotuliano se sutura con los ligamentos cruzados en la escotadura intercondílea. Finalmente, se procede al cierre de la aponeurosis profunda y los tejidos subcutáneos. Se han descrito otras técnicas de amputación por desarticulación de la rodilla y que consisten en ligeras modificaciones de la anterior. Mazet recomienda la resección de las superficies sobresalientes medial, lateral y posterior de los cóndilos femorales con el objetivo de crear un muñón al que se pueda ajustar una prótesis más estética y con mejor tolerancia. Existen también variaciones técnicas en la construcción de los colgajos. Kjoble propone realizarlos laterales en lugar de antero-posteriores, para poder cubrir el cóndilo interno, que tiene mayor volumen que el externo. Otra variante, que no constituye propiamente una desarticulación, es la de Gritti-Stoke, que consiste en cortar el fémur transversalmente a nivel supracondíleo y luego serrar la cara posterior de la rótula, fijándola al extremo del fémur seccionado.

Amputación supracondílea

Generalidades En este tipo de amputación se pierde la articulación de la rodilla y la carga protésica se concentra en la zona isquiática y no directamente sobre el muñón, como sucede en la desarticulación de la rodilla. Un aspecto fundamental, por las consecuencias que posteriormente va a suponer sobre la prótesis, es la correcta longitud del muñón, que facilite un brazo de palanca adecuado para la movilización de la prótesis y del mecanismo de la rodilla protésica, que debe quedar situada al mismo nivel de la rodilla de la extremidad contralateral. Una longitud excesiva significa una asimetría antiestética, perceptible cuando el enfermo está sentado, y un muñón excesivamente corto dificultades en la prótesis, ya que funcionalmente es equivalente a la desarticulación de la cadera. Indicaciones - Fracaso de cicatrización en la amputación infracondílea. - Contractura de los músculos de la pantorrilla con flexión en la articulación de la rodilla. Contraindicaciones - Extensión de la gangrena o la infección a nivel del muslo. Técnica Se realiza una incisión circular o bien en dos colgajos, uno anterior y otro posterior, de igual tamaño, iniciándose la incisión en el punto medio de la cara interna del muslo al nivel donde va a seccionarse el fémur, descendiendo hacia fuera, y describiendo una curva amplia que, cruzando la cara anterior del muslo, siga una trayectoria ascendente que finalice en el punto de partida. El colgajo posterior se prepara de igual forma. Se profundiza la incisión cutánea a través del tejido subcutáneo y de la aponeurosis profunda, y se continúa en los tejidos musculares oblicua-

AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO. Álvarez J., Carreño J., Rodríguez J.

mente hasta llegar al fémur, lo que facilitará la aproximación de los bordes del colgajo sin tensión.

- El hematoma, cuyas consecuencias son el incremento de la presión interna del muñón, la isquemia secundaria y la infección.

Se retrae proximalmente el colgajo, hasta el nivel de la incisión ósea.

- La infección, que es una complicación muy grave y que en la mayor parte de los casos hace fracasar la amputación y deteriora gravemente la situación general del enfermo. Generalmente, se manifiesta en forma de dolor en el muñón y suele ir acompañada por fiebre y leucocitosis. Cuando estos signos son inequívocos hay que adoptar una actitud decidida en cuanto a realizar la reintervención, ya que retardarla supone la extensión de los tejidos necrosados y la difusión de la infección, que en el caso de que esté causada por gérmenes anaerobios, es de una elevada toxicidad sistémica.

Se localizan y ligan por separado la arteria y la vena femorales. El nervio ciático se secciona a un nivel alto a fin de que no produzca neurinomas. Es importante la ligadura del nervio para evitar la hemorragia ya que en los enfermos isquémicos la arteria que lo acompaña suele estar muy desarrollada como mecanismo compensatorio. Por último, se completa la amputación mediante la sección del resto de los músculos y del fémur transversalmente en la unión del tercio medio-inferior.

Amputación en guillotina

Indicada cuando la infección abarca amplias estructuras del pie con progresión extensa a través de las vainas tendinosas de la pierna. Consiste en una sección por encima de los maléolos y perpendicular al eje de la pierna, de la piel, tejidos blandos y huesos. Una vez controlada la infección se procede a realizar, en un segundo tiempo, una amputación estandarizada.

6.- COMPLICACIONES La amputación es una intervención compleja, cuyas complicaciones constituyen a menudo el fracaso de la intervención y repercusiones sistémicas graves. Las principales son:

- Fracaso en la cicatrización como consecuencia de una inadecuada elección del nivel de amputación. Son heridas que, en el curso del postoperatorio, presentan necrosis marginales en los bordes cutáneos y escaras. Éstas, si presentan signos inflamatorios evidentes, deben resecarse para evitar su progresión y únicamente puede adoptarse un criterio expectante si espontáneamente se advierte un inicio de separación entre el tejido necrótico y el sano. - Percepción de la extremidad amputada — síndrome del "miembro fantasma"— que consiste en la sensación expresada por el paciente de seguir percibiendo físicamente no sólo la parte de extremidad amputada, sino además con la sintomatología del dolor isquémico pre-operatorio. Se advierte con mayor frecuencia en las amputaciones supracondíleas. - Contractura en flexión de la articulación de la rodilla o cadera por dolor en el muñón.

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ORTESIS, CALZADO Y PRÓTESIS. García I., Zambudio R.

CAPÍTULO XI ORTESIS, CALZADO Y PRÓTESIS García I., Zambudio R. 1.- Plantillas 2.- Calzado 3.- Ortesis y calzado en las úlceras del pie diabético 4.- Amputaciones y prótesis

En este Capítulo se describen los diversos medios ortésicos y protésicos que son de utilidad en la profiláxis secundaria de los estadíos iniciales de la ulcera neurotrófica plantar.

1- PLANTILLAS: Su objetivo es disminuir la presión vertical y de cizallamiento sobre las zonas del pie que están sometidas a una excesiva carga o stress. Las plantillas son ortesis plantares que se colocan dentro del calzado y que pueden utilizarse para prevenir las úlceras en el pie. En los enfermos diabéticos tienen dos funciones básicas: repartir las cargas soportadas por el pie, distribuyéndolas sobre toda la planta y almohadillar el apoyo de las zonas donde éste es inadecuado. El reparto de las cargas plantares es especialmente importante cuando existe pie cavo, en el que el apoyo se realiza exclusivamente en el talón y en el antepie. Estas zonas están sometidas, lógicamente, a un aumento de presión de acuerdo con la fórmula : "Presión = Fuerza / Superficie". Con la utilización de plantillas, se rellena la zona correspondiente a los arcos plantares interno y externo, consiguiendo un aumento de la superficie de apoyo y por tanto una disminución de la presión parcial soportada por cada centímetro cuadrado de la piel plantar.

El almohadillado plantar que proporciona la plantilla también tiene una función muy importante en las cabezas de los metatarsianos, por tratarse de una zona especialmente desprotegida. Del mismo modo actúan sobre el borde externo del pie, cuando se trata de un pie supinado. En el Pié Diabético (PD) es frecuente observar una atrofia del almohadillado plantar. Esta atrofia se aprecia mejor en las zonas de la planta del pie, donde los huesos tienen una posición más superficial como ocurre en las cabezas de los metatarsianos y en la base y diáfisis del quinto metatarsiano. Las plantillas deben estar fabricadas en material blando, con el objetivo de intentar sustituir la almohadilla plantar anatómica que se ha atrofiado. 139

Antes de prescribir las plantillas y el calzado adecuado en estos enfermos, es preceptivo realizar una historia y exploración clínicas minuciosas que nos aporten información sobre el balance articular y muscular y que permita identificar aquellos pies que tienen riesgo en su evolución de sufrir una úlcera plantar. (Ver Capítulo IX) La falta de movilidad de alguna o varias articulaciones del pié provoca cambios biomecánicos que dan lugar a alteraciones en el reparto de las cargas en la planta del pié. Un ejemplo lo constituyen aquellos enfermos que tienen una limitación de la flexión dorsal en la articulación metatarso-falángica del primer dedo. Durante la marcha, y en el momento del despegue del talón, la carencia en la flexión dorsal de esta articulación provoca un aumento de presión en la zona plantar del dedo. Igualmente, cuando existe un pié equino, va a producirse un incremento de presión en el antepié. Si la rigidez se halla localizada en la articulación subastragalina y el pié se encuentra en una posición de varo o valgo, se producirá un aumento de

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

presión en el borde externo o interno del pié respectivamente. Ambos ejemplos ilustran sobre la necesidad de un minucioso balance articular destinado a detectar alteraciones que a largo plazo pueden dar lugar a ulceraciones. Así mismo, la debilidad de algunos músculos del pié provoca un disbalance muscular por predominio de los músculos intactos, con la consecuente deformidad. Los ejemplos más frecuentes son la paresia de los músculos flexores dorsales, que comporta un predominio de los flexores plantares y paresia de los peroneos, llevando al pié a una posición de equino que provoca su supinación. Mayor valor presenta la detección de las anomalías en el apoyo plantar y en la movilidad de las articulaciones durante la marcha, ya que es en esta fase cuando fundamentalmente aparecen los cambios de presión que provocan las lesiones.

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El análisis de la marcha debe realizarse inicialmente con el enfermo descalzo y en una posición que coincida con la línea de progresión de la marcha. En esta fase se valoran desviaciones del apoyo que tiendan a la pronación o bien a la supinación. A continuación, el análisis se realiza con una perspectiva lateral, que permite detectar marcha en equino o en talo, y observar si el apoyo del talón y el despegue del pié a nivel del primer metatarsiano se realizan correctamente. Finalmente, ambas observaciones se repiten pero con el pié calzado. Las alteraciones que se producen en el pié durante la marcha pueden deberse a trastornos localizados en su propia estructura o bien a anomalías de la extremidad. En este sentido, una alteración mecánica a nivel de la articulación de la rodilla o de la cadera pueden repercutir en el pié tanto en situación de bipedestación estática como de marcha. Para proceder a la valoración de aquellas áreas o zonas del pié en que existe una presión plantar incrementada se han propuesto diversas técnicas:

a).- Podoscopio: Exploración de tecnología simple, útil para observar las zonas de apoyo de la planta del pié en posición de bipedestación, y que se basa en un sistema de espejos que reflejan la imagen que produce la planta del pié sobre un cristal. Durante el mismo, aquellas zonas que se apoyan sobre el cristal con mayor presión presentan una coloración comparativamente más pálida con respecto a las sometidas a una carga menor, en base al vaciamiento del lecho capilar. Su mayor limitación es que se trata de una exploración cualitativa pero que no aporta datos cuantitativos de los excesos de la carga.

b).- Podograma: Mediante el mismo se obtiene un registro gráfico de la huella plantar, que permite, y con respecto al estudio podoscópico, un mejor seguimiento al disponer de parámetros objetivos.

c).- Análisis de Presión Plantar: Existen dos técnicas para este estudio: La plataforma dinamométrica, que consiste en una superficie de 0,5 metros cuadrados, con receptores de presión que captan aquellas ejercidas por la planta del pié al contactar con la misma, ya sea de forma estática o durante la marcha. La plantilla dinamométrica, que consiste en una plataforma equipada con sensores de presión y se intercala entre la planta del pié y el zapato. Mediante un programa informático específico, permite observar en la pantalla de un ordenador el registro de las presiones plantares de las distintas zonas del pié, y por tanto, aquellas en las que existe riesgo de desarrollar una lesión. (Figura 1). Otra de sus aplicaciones, una vez confeccionada la plantilla, consiste en verificar que su función de descarga se ha conseguido.

Toma de medidas Un principio básico en la confección de plantillas en el PD es que estén fabricadas siempre a la medida.

ORTESIS, CALZADO Y PRÓTESIS. García I., Zambudio R.

- Caja de espuma: Consiste en una caja que contiene espuma blanda de poliuretano. El enfermo coloca el pie sobre la espuma y mediante la descarga de todo el peso provoca la impresión del mismo. El molde se rellena de escayola liquida para obtener el positivo con el que trabajará el técnico ortopédico para fabricar la plantilla.

Selección de materiales. Componentes. Figura 1. Plantilla dinamométrica.

Comercialmente existe una gran disponibilidad de plantillas prefabricadas, que se presentan en distintos tamaños, y que se indican a los enfermos en función de su número de calzado. Están elaboradas con materiales de diversa dureza, desde los blandos como la silicona a los duros como el acero. En este contexto, es factible que una plantilla prefabricada pueda quedar bien adaptada en algunos determinados tipos de pies de morfología poco compleja, pero en el PD no podemos correr el más mínimo riesgo de que sea la propia plantilla la que genere por si misma la aparición de una úlcera. Por tanto, en el PD, las plantillas siempre deben ser confeccionadas a la medida. Existen varias técnicas para tomar las medidas: - Molde de escayola: Con el enfermo en descarga, se coloca una venda de escayola envolviendo todo el pie hasta el tercio inferior de la pierna. Mientras endurece, se mantiene el pie en una posición neutra, con la articulación del tobillo a noventa grados y prono-supinación media. Fraguada la escayola se retira el molde que se rellena de escayola liquida, obteniendo así el positivo sobre el que va a trabajar el técnico ortopédico. Este sistema es ideal cuando el pie presenta una deformidad flexible que intentamos controlar con la plantilla. - Podograma: La plantilla se elabora a partir de una huella del pie obtenida mediante podograma. Es la menos fiable de todas las técnicas que se utilizan para tomar medidas en la fabricación de plantillas y por tanto no es recomendable en el PD.

Según su dureza, las plantillas pueden clasificarse en rígidas, semirrígidas y blandas. — Plantillas rígidas: Se pueden fabricar en acero, aluminio o plásticos duros como el polipropileno, polietileno, laminado en resina o plexidur. Tienen la ventaja de que son muy resistentes al uso y por tanto de larga duración, pero esta dureza no las hace recomendables para el PD. — Plantillas semirrígidas: Se fabrican con corcho. Este se dispone entre dos láminas, una inferior de cuerolite que sirve de base para la plantilla y otra superior de material de piel fina que evita el contacto de la piel con el corcho, aspecto que comportaría el deterioro rápido del mismo. Son muy útiles para descargar las zonas correspondientes a las cabezas de los metatarsianos, mediante un relleno de los arcos interno y externo del pie y una pelota retrocapital, si bien su principal inconveniente radica en la falta de almohadillado de estas zonas. — Plantillas blandas: Se fabrican en plásticos blandos como pelite o plastozote o bien en siliconas. Estos materiales, además de conseguir un buen almohadillado de toda la planta del pie, permiten absorber la fuerza del impacto que se produce durante la marcha. Son los más adecuados para adaptar al PD. El inconveniente es que pierden su eficacia a los pocos meses de su utilización siendo necesario renovarlas con frecuencia.

Prescripción Para que el técnico ortopédico pueda fabricar una plantilla correctamente, la prescripción debe incluir:

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

— Diagnóstico. — Materiales a emplear en su fabricación. Si el prescriptor no esta muy familiarizado con los mismos, debe especificar si debe ser blanda, semirrígida o dura. — Componentes de las plantillas. Elegir entre los componentes más frecuentes utilizados en las plantillas: almohadillado de talón, sostén de arco interno, sostén de arco externo, pelota retrocapital, banda metatarsal, etc. — Objetivo de la plantilla: En la prescripción debe estar bien expresado el objetivo de la plantilla, las zonas que queremos descargar o almohadillar y si se pretende obtener alguna corrección funcional.

Chequeo

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Una vez confeccionada la plantilla y previamente a ser colocada al paciente, es imprescindible que sea probada en la consulta, para comprobar si la misma se ajusta a las características especificadas en la prescripción y si la adaptación al pie del enfermo es correcta, para lo cual una vez éste sentado en la camilla de exploración y con el tobillo en un ángulo de noventa grados, se coloca la plantilla en la planta del pie. En esta posición, debe comprobarse si los arcos del pie coinciden con la misma y si la pelota retrocapital, la banda metatarsal, y las cuñas están situadas en posición correcta.

2.- CALZADO Originariamente, el calzado tenia por misión proteger el pie del contacto con el suelo, el frío, la humedad y otros factores externos. En la época actual, se ha convertido en una prenda de vestir, como tal está sujeto a los imperativos de la moda, y esta evolución ha comportado que actualmente sea un agente externo potencialmente patógeno, que provoca a menudo grandes problemas en los pies. Los enfermos diabéticos no son una excepción a este hecho y en ellos el calzado puede actuar agresivamente sobre un "pie de riesgo".

Por otra parte, realizando modificaciones en el calzado podemos actuar sobre el pie, alterando el reparto de cargas en su zona plantar. Este hecho, es de utilidad para prevenir, cuando existen zonas que están sometidas a una presión excesiva, la aparición de úlceras en el PD,.

Partes del calzado El calzado se compone de cuatro partes: caña, pala, suela, y el tacón. La caña es la porción del calzado que cubre y sujeta el retropié. La pala es la parte que protege el antepie y el mediopié. La suela se encarga de proteger al pie del suelo y el tacón es la elevación que existe en la parte posterior de la suela. Según el sistema de ajuste o cierre podemos distinguir varios modelos de calzado: Blucher, Inglés, Gran abertura, Manoletina o Sandalia (Figura 2). El modelo Blucher, al disponer de una lengüeta y un cordaje amplio, .permite un mayor margen de ajuste del zapato al pie. En el modelo Inglés la posibilidad de ajuste es muy pequeña. El modelo Gran Abertura, aporta una abertura amplia hasta el antepie, que facilita la introducción del pie y puede así comprobarse el ajuste del mismo dentro del calzado. Su mayor inconveniente es de índole estética. En el modelo Manoletina, el ajuste del empeine puede realizarse bien a través de una cincha elástica que facilita, aunque levemente, la adaptación, o bien mediante una cincha no elástica que limita esta posibilidad. Por ultimo, en el modelo Sandalia el ajuste se realiza con una hebilla y un broche, proporcionando un gran margen de ajuste. Es adecuado para las épocas de calor pero este cierre proporciona muy poca sujeción lateral, por lo que no es el modelo ideal, cuando existe una inestabilidad lateral del pie. El zapato debe quedar sujeto al pie entre el contrafuerte del talón y el empeine. Los zapatos tipo salón, que no cubren el empeine y solo quedan sujetos por la puntera, pueden generar

ORTESIS, CALZADO Y PRÓTESIS. García I., Zambudio R.

Sandalia

Mercedes

Blucher

Blucher americano

Inglés

Manoletina

Gran abertura

Figura 2. Tipos de calzado

alteraciones en los dedos en forma de callosidades, helomas o hallux valgus.

Función y Objetivos — Reparto de las cargas en la planta del pie: De igual forma que con las plantillas, con el calzado se intentará disminuir la presión en las zonas más expuestas a la ulceración, como son las cabezas de los metatarsianos. Para ello, si la persona con un pié de riesgo utiliza solamente calzado sin plantillas, este debe llevar una suela interior blanda y un pequeño arco plantar que se acomode al arco interno. — Reducción de la fricción: La fricción que se produce entre la planta del pie y el calzado es un factor importante en la producción de úlceras plantares. Esta fricción, da lugar a pequeñas ampollas, que debilitan la piel y favorecen la ulceración. Para evitarlo, es importante que el calzado se ajuste perfectamente al tamaño del pie, evitando pequeños desplazamientos interiores que son los causantes de este problema. — Acomodación de las deformidades: En el PD son muy frecuentes las deformidades. En ocasiones son inicialmente poco graves, como los dedos en garra, los dedos en martillo, o el hallux valgus. En otras, se trata de grandes deformidades como ocurre en el pie de Charcot

Si se encuentran poco desarrolladas, es posible que sea suficiente con acudir a un zapatero que intentará moldear el zapato en el punto donde se encuentra la deformidad, pero en deformidades de más entidad, como son los dedos en garra o en martillo, será necesario utilizar un zapato con una altura extra a nivel de la caja que impida el roce del dorso de los dedos con el mismo. Si se trata de un hallux valgus, será necesario un zapato de ancho especial para ubicar todos los dedos de una forma desahogada. En las grandes deformidades como el pie de Charcot es imprescindible la fabricación de un calzado a la medida. — Disminución de la movilidad de las articulaciones afectas: Cuando existen articulaciones inflamadas o dolorosas en las que es necesario limitar su movilidad, el zapato debe proporcionar a nivel de las mismas la rigidez suficiente para evitar su movimiento.

Prescripción El calzado que se prescribe en el PD debe reunir una serie de características: — Suela gruesa: Generalmente el zapato convencional de diseño tiene el antepie provisto de una delgada suela de cuero, que proporciona una determinada elegancia pero

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

que desprotege del frío, del calor o de las irregularidades del terreno. En el PD, la suela debe ser de caucho o material sintético, de más de medio centímetro de grosor, de forma que actúe como una capa protectora del antepie. El calzado deportivo puede considerarse un buen calzado preventivo. — Caja amplia en altura y en anchura con puntera redondeada: Se evitarán así las presiones y rozaduras en los dedos del pie. — La caja y la caña deben ser fabricadas en piel fina y suave: Esto facilitará la acomodación del pie al calzado. En la actualidad existen en el mercado unos zapatos especiales para pies diabéticos o pies sensibles que tienen la caña y la caja fabricadas en Plastozote.

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Este es un material muy suave, que se puede moldear a baja temperatura, con la ayuda de una fuente de aire caliente, y que facilita las correcciones oportunas en aquellas circunstancias en las que el calzado presenta de sobrepresión. Prácticamente, lo que hace es adaptar el zapato al pie del paciente. Lógicamente este calzado sirve solamente para pequeñas deformidades. — El cierre del zapato debe ser de cordones. Aunque su colocación resulta más incomoda y su estética puede ser cuestionable, tienen la ventaja de que se puede adaptar a pequeñas deformidades del pie, a los edemas y a las inflamaciones. En caso de que con posterioridad fuera necesaria la adaptación de plantillas, esto va a resultar más fácil con un zapato de estas características. Cuando se utilizan plantillas, lo ideal es utilizar un zapato como mínimo de un número superior al utilizado habitualmente o preparado para incorporar plantillas ortopédicas. — Altura del tacón: La altura del tacón juega un papel importante en la biomecánica del pie y en las presiones plantares.

El pie colocado en un zapato de tacón alto, tiende a resbalarse hacia delante, produciendo un aumento de las presiones soportadas por las cabezas de los metatarsianos y por los dedos. En nuestro medio es muy frecuente la utilización de zapatos de tacón alto. Cuando una persona está habituada a lo largo de muchos años a utilizar tacones altos en sus zapatos y se le indica que reduzca la altura de los mismos, argumenta con frecuencia que con un calzado más plano le resulta difícil andar porque siente una gran tirantez en la zona del tríceps y del tendón de Aquiles. Este hecho es debido a que se produce una retracción del músculo tríceps al cabo de los años. En estos casos, se aconseja que vayan disminuyendo progresivamente la altura del tacón.

Modificaciones en la suela del calzado Para modificar las presiones en la planta del pie podemos actuar mediante plantillas o sobre la suela externa del zapato. Cuando existen alteraciones durante la marcha en el sentido de pronación o supinación del pie, podemos intervenir colocando pequeñas cuñas internas o externas en la suela. Así, cuando se trata de un pie pronado colocaremos una cuña en la mitad interna de la suela del zapato y al contrario en un pie supinado. Un recurso muy utilizado para disminuir las presiones a nivel de las cabezas de los metatarsianos, es la colocación de una suela en balancín (Figura 3) o una barra retrocapital (Figura 4)

Calzado a la medida:

Como se ha mencionado anteriormente, cuando existen grandes deformidades en el pie, el único recurso que nos queda es la confección de un calzado a la medida. Para ello, se toma la medida del pie con vendas de escayola, obteniendo un molde que posteriormente se rellena del mismo material para conseguir el positivo. Del mismo se fabrica la horma para la posterior confección del calzado.

ORTESIS, CALZADO Y PRÓTESIS. García I., Zambudio R.

suela necesarias, para corregir alguna alteración postural.

3.- ORTESIS Y CALZADO EN EL TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS DEL P.D. Uno de los aspectos fundamentales en el tratamiento de la úlcera neuropática en el PD es conseguir la descarga parcial o total de la zona ulcerada. Figura 3. Suela en balancín

Descarga total del pié Para conseguir la descarga total se puede recurrir a:

a).- La estancia obligada del enfermo en cama.

Esta medida es demasiado drástica y pocos enfermos son capaces de cumplirla. El periodo de cicatrización de la úlcera puede durar varios meses, provocando una limitación importante en su actividad. Figura 4. Barra retrocapital

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b).- Marcha con bastones.

En la prescripción del calzado a la medida habrá que incluir una serie de especificaciones de acuerdo con el estado del pie y los objetivos que queramos conseguir:

Con la utilización de dos bastones canadienses o dos muletas de apoyo axilar, el paciente puede realizar una marcha pendular, utilizando solamente el pie sano como punto de apoyo. Para facilitar esta marcha se puede colocar un suplemento de 3 o 4 cm. en el zapato del pie sano.

a).- Zapato o Bota. Generalmente en el PD se prescriben zapatos. Solamente en el caso de que exista una inestabilidad de la articulación del tobillo asociada a deformidades importantes en varo o en valgo del talón, se prescribirá la bota.

Es igualmente una medida poco práctica, ya que precisa un gasto energético considerable para caminar.

b).- Suela. Al igual que en el calzado prefabricado, ésta será gruesa para conseguir una mejor protección del pie. c).- Modificaciones. Cuando además de la deformidad en la planta, el pie presente una callosidad o una zona sensible que interese descargar, debe realizarse la modificación del molde positivo sobre el que se elabora el zapato. Igualmente, en el calzado a la medida se pueden añadir las cuñas o aquellas modificaciones de la

c). -Aparato de marcha de descarga total.

Se trata de una aparato que consta de un encaje abierto tipo P.T.B. (Patelar Tendón Bearing) similar al que se utiliza en los amputados tibiales: dos tutores de aluminio, con o sin articulación de tobillo y un estribo que se utiliza para el apoyo en el suelo. (Figura 5). De esta forma, cuando el enfermo se apoya en el miembro afecto, se produce la descarga de todo el peso en el tercio proximal de la tibia, y el pie

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

queda totalmente en el aire, con lo que se consigue que esta sea total. El inconveniente de este aparato es que son muy pocos los enfermos que toleran la presión soportada a nivel proximal de la tibia y, adicionalmente, en los diabéticos, con problemas sensitivos, puede provocar una ulcera en esta zona por estar sometida a excesiva presión.

Descarga parcial del pié:

Figura 5. Ortesis de descarga total

a).- Yesos conformados de contacto total:

Se empezaron a utilizar en 1930 en las úlceras neuropáticas de los enfermos afectos de lepra. En los años cincuenta, Brand desarrollo el concepto de yesos conformados de contacto total, eliminando la mayoría de los almohadillados a fin de conseguir una perfecta adaptación del yeso a la forma del pie y de la pierna.

necróticos. A continuación, se aplica una solución yodada, se coloca una gasa estéril, y puede ya procederse a su aplicación, mediante los siguientes pasos: - Almohadillado de algodón en cada espacio interdigital, para evitar la maceración de la piel. - Calceta desde la rodilla hasta los dedos.

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De esta manera, se obvia el movimiento dentro del yeso, en contraste con el tradicional yeso corto que se utiliza en la inmovilización de fracturas y también se consigue una disminución de la fuerza de cizallamiento existente entre el yeso y la piel. En la actualidad es la técnica más utilizada en el tratamiento de las ulceras en el PD pero debe únicamente indicarse en los estadios 1 y 2 de Wagner. Es decir, se descarta su utilización en enfermos con ulceras infectadas o signos de necrosis. Se estima que nueve de cada diez situaciones de ulcera neuropática no isquémica pueden curarse con esta técnica. Los yesos conformados de contacto total, limitan la movilidad de las articulaciones en el tobillo y en el pie y provocan cambios en los parámetros de marcha aumentando la cadencia y disminuyendo la longitud del paso. Soames, y Zhu, han demostrado que la disminución de la cadencia del paso influye en la misma medida sobre la fuerza vertical en la planta del pie.

- Almohadillado de plástico blando cubriendo los dedos y avanzando por la cara inferior hasta cubrir las cabezas de los metatarsianos. - Tiras de fieltro sobre la cresta tibial y los maléolos. - Aplicación del yeso con el enfermo en posición de decúbito prono, reforzandolo con dos capas más de venda de yeso no elástica. - Confección del balancín en la planta del pie, mediante vendas de escayola, abarcando desde el talón hasta la zona proximal a las cabezas de los metatarsianos, para evitar el apoyo de estas durante el desarrollo del paso. - Todo lo anterior se refuerza con dos capas de fibra de vidrio.

Técnica de aplicación:

Debido a la gran reducción del edema que suele producirse en los primeros días, debe renovarse el yeso entre el tercero y el quinto, que de no realizarse, podría producir un fenómeno de cizallamiento entre la piel y el yeso.

Previamente a la aplicación de los yesos, las úlceras deben ser desbridadas de todos los tejidos

Si no han existido complicaciones, se colocará otro yeso que se ira cambiando cada dos semanas

ORTESIS, CALZADO Y PRÓTESIS. García I., Zambudio R.

vilización de tobillo, han concluido que sus resultados son similares.

c).- Calzado ortopédico:

El calzado ortopédico tiene poca utilidad en el tratamiento de las úlceras establecidas, únicamente en el periodo inmediato a la cicatrización de la úlcera, es recomendable su uso con algún dispositivo corrector y de descarga adaptado en la suela. Figura 6. Ortesis de descarga parcial

4.- AMPUTACIÓN Y PRÓTESIS aproximadamente, hasta el cierre completo de la úlcera.

b).- Ortesis:

La ortesis de inmovilización de la articulación del tobillo constituye una alternativa a los yesos conformados (Figura 6). Generalmente, en el PD se utilizan las misma que en las secuelas traumáticas de esta articulación pero con pequeñas variantes. Estas ortesis proporcionan una inmovilidad y una descarga parcial igual a la conseguida con los yesos conformados, pero tienen ciertas ventajas: se pueden retirar por la noche, o en cualquier momento para inspeccionar las úlceras, y son más livianos de peso. La articulación del tobillo, si lo permite, debe dejarse bloqueada a noventa grados o en ligera flexión dorsal de cinco a diez grados. Debe confeccionarse una plantilla a la medida con material blando, por ejemplo pelite, que se adaptará a la cazoleta de la ortesis, y con la que conseguiremos un buen almohadillado de toda la planta del pié y una mejor descarga de la zona ulcerada. La ortesis deber ser utilizada de forma permanente por el enfermo, tanto en la bipedestación como en la marcha, y cuando vaya a permanecer sentado durante cierto tiempo deberá aflojarse los velcros que sujetan la porción de la pantorrilla. Diversos estudios comparativos sobre la eficacia de los yesos conformados y de las ortesis de inmo-

Amputaciones de los dedos Todas las estructuras que integran el pie, consiguen un equilibrio de fuerzas, que es fundamental para que funcione armónicamente. Cuando se realiza una amputación parcial del pie este equilibrio se altera, apareciendo deformidades que es importante conocer a fin de intentar evitarlas o bien corregirlas. En las amputaciones que afectan a uno o varios dedos , se pierde el efecto o capacidad de superficie de apoyo que estos aportan durante la marcha, y que ejercen especialmente durante la fase de despegue del talón, para conseguir el impulso hacia delante En esta situación, las cabezas de los metatarsianos correspondientes tienen que mantener la carga que anteriormente era soportada por los pulpejos, apareciendo callosidades o metatarsalgias y en ocasiones, úlceras.

Amputación de los dedos tercero y/o cuarto:

No suele ser una amputación que origine grandes problemas mecánicos, y únicamente en algunas ocasiones, se produce una desviación lateral de uno o ambos dedos adyacentes, para ocupar el espacio liberado por el dedo amputado. Para evitarlo, se puede colocar un relleno en el hueco dejado por el dedo amputado sobre la base de una plantilla, que incorpora una pelota retrocapital, a fin de evitar la sobrecarga de las cabezas de los metatarsianos afectas por sobrecarga.

147

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Amputación del segundo dedo:

En la mayoría de las ocasiones se produce una desviación externa del primer dedo para ocupar el hueco surgido, con lo que se produce un hallux valgus. Para evitarlo, es conveniente la colocación de una plantilla de similares características a la descrita en el apartado anterior.

Amputación del primer dedo:

Durante la marcha, este dedo ejerce una acción importante en la última fase de despegue del talón, consistente en impulsar el cuerpo hacia delante, y si bien la falta de otros dedos del pie tiene una repercusión mínima sobre la marcha, la amputación de este dedo comporta la aparición de claudicación durante la fase de despegue del talón, que se traduce en la practica por un acortamiento del paso con respecto al miembro contralateral.

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Para evitarlo, se utiliza una prótesis consistente en una plantilla semirrígida con sostén de arco interno y el refuerzo de una lámina de acero flexible, que puede situarse en el interior de la misma plantilla o de la suela del calzado.

presentan en estos enfermos, va a precisarse la protetización. Estas son: — La ulcera de muñón, que suele aparecer en el borde anteroinferior del mismo, y que es debida al aumento de las cargas soportadas por la piel en esta zona. La tendencia al equinismo, que suele ocurrir en todas las amputaciones parciales del pie, es la responsable de esta sobrecarga, siendo factores adicionales la alteración cutánea y la neuropatía. — La disminución de la estabilidad, que se produce por la disminución de la base de apoyo plantar anterior. Afecta especialmente al movimiento de inclinación corporal hacia delante. Este problema lógicamente, es mucho más acentuado en los amputados bilaterales. La prótesis se basa en una plantilla que consta de sostén de los dos arcos del pie, y de relleno de la zona anterior amputada, dejando un hueco para alojar la cara anterior del muñón. En el interior de la misma se coloca una pletina de acero elástico para favorecer el impulso hacia delante durante la marcha que en condiciones normales se desarrolla en la primera articulación metatarsofalángica del pie.

Amputación de un radio:

Algunos autores prefieren que la amputación de un dedo comporte también la del metatarsiano correspondiente, a fin de evitar la sobrecarga sobre la epífisis distal del mismo. El antepie queda algo mas estrecho, pero biomecánicamente, el pie queda muy poco afectado y no es necesaria la utilización de dispositivos ortopédicos.

Amputación de Lisfranc Como ya se ha mencionado es una amputación con pocas indicaciones en las lesiones del PD, si bien tiene la importante ventaja de posibilitar la marcha sin prótesis (ver Capítulo X).

Amputación transmetatarsiana El muñón resultante resulta muy funcional, no siendo imprescindible la colocación de una prótesis para realizar la marcha, aunque si servirá para conseguir que esta sea más armónica, y posiblemente para evitar algún tipo de molestia en la zona anteroinferior del muñón (Figura 7). No obstante, en algunas circunstancias derivadas de las complicaciones que con más frecuencia se

Figura 7. Muñón funcional en una amputación transmetatarsiana

ORTESIS, CALZADO Y PRÓTESIS. García I., Zambudio R.

Su principal inconveniente es que el muñón resultante tiende a adoptar una posición en equino que comporta la sobrecarga de la zona anterior del mismo, con el consiguiente peligro de aparición de ulceras por presión y dehiscencias en la cicatriz. Para evitarlo, algunos autores realizan una tenodesis transcuboidea con el tendón del músculo peroneo lateral corto y una nueva inserción de las fibras metatarsianas del tibial anterior sobre la primera cuña, previa valoración hemodinámica.

Figura 8. Ferula tipo Rancho

Cuando se utiliza prótesis, esta es similar a la descrita para al amputación transmetatarsiana.

Amputación de Pirogoff

Amputación de Chopart

En esta amputación se conserva la porción posterior del calcaneo, y por tanto no es necesario realizar despegamientos cutáneos, evitando los deslizamientos tan frecuentes en otro tipo de amputaciones como la de Syme.

De forma similar a la de Lisfranc, esta es una amputación proscrita durante muchos años, por los graves problemas que en el pie que provocaba su equinismo secundario. En la actualidad, se advierte una tendencia a "rehabilitar" este nivel de amputación, en parte debido a los nuevos materiales que consiguen solucionar los problemas protésicos, pero fundamentalmente, debido a una mejor técnica quirúrgica que evita la marcada tendencia al equinismo de estos muñones. Existen diversos tipos de prótesis:

El enfermo dispone de un punto de apoyo firme para caminar sin prótesis, con una dismetria poco pronunciada pero que no evita una cojera leve. Los problemas más frecuentes que se presentan son: — Dolor e inestabilidad en el caso de que no exista una buena unión entre la tibia y el segmento calcaneo. — Poco espacio para colocar el pie protésico. La prótesis es similar a la utilizada en la amputación de Syme, a la que nos referimos a continuación.

— Férula tipo Rancho con relleno de la zona anterior amputada (Figura 8). — Prótesis con encaje y ventana posterior laminada en resina. Esta prótesis alcanza hasta el tercio proximal de la pierna y va adaptada a una pie protésico — Prótesis con encaje laminado en resina y cierre posterior con cuero moldeado (Figura 9). Es semejante a la anterior, pero la ventana posterior se realiza con cuero moldeado. Es menos estética, pero se ajusta mejor y es ideal para enfermos que por mantener un nivel de actividad elevado, precisen una prótesis fuerte y resistente

Figura 9. Prótesis con encaje laminado en resina y cierre posterior con cuero meldeado

149

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Amputación de Syme Durante muchos años no ha tenido aceptación, debido a que las prótesis eran muy pesadas y antiestéticas. Con la incorporación de los plásticos a la ortopedia, han aparecido nuevos modelos de prótesis mucho más ligeras, y han que mejorado considerablemente la estética. Los fracasos de esta amputación suelen ocurrir durante el primer año, por problemas en el extremo distal del muñón, generalmente por dehiscencia de la cicatriz , y por úlceras provocadas directamente por el contacto con la prótesis o de forma indirecta, por la migración del almohadillado plantar colocado debajo del muñón oseo. Aproximadamente, a los dos meses de la amputación se puede confeccionar la prótesis. Ventajas de la amputación Syme respecto a la amputación transtibial son:

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— El muñón es capaz de soportar la carga sin la prótesis y ello es especialmente útil en la calidad de vida del enfermo al levantarse por la noche de la cama, en la realización de prácticas deportivas como la natación o simplemente para deambular en su domicilio sin necesidad de colocarse la prótesis. Es una marcha claudicante por la dismetria existente entre los dos miembros inferiores, pero perfectamente posible para distancias cortas.

— Técnica quirúrgica de mayor complejidad, precisando un buen nivel de experiencia quirúrgica. — Estéticamente, el tobillo de la prótesis queda más abultado que en el miembro conservado al tener que envolver el muñón con el encaje protésico. — Los cambios de alineación en esta prótesis son difíciles de realizar. — No es factible la utilización de los pies almacenadores de energia tipo Flex Foot. Las ventajas de la amputación de Syme respecto a la amputación de Chopart son: — En la amputación de Syme, el acortamiento que se produce en el miembro inferior es aprovechado para la colocación del pie protésico. En la amputación de Chopart, si se coloca un pie protésico debajo del muñón, se produce una dismetria de miembros inferiores, que será necesario compensar con un alza, en el miembro contralateral — En la amputación de Chopart, suelen aparecer úlceras en el muñón, localizadas en el borde anteroinferior provocadas por la tendencia al equinismo.En la amputación de Syme son excepcionales.

Amputación transtibial — La adaptación de la prótesis es más fácil y prácticamente no es necesario tratamiento fisioterápico. — Aumento de la longitud del paso, mayor cadencia y velocidad en la marcha y disminución del consumo de oxigeno. — La mayor longitud del muñón mejora su capacidad de propioceptiva, que repercutirá en un mayor control durante la marcha con la prótesis colocada.

En la actualidad, y con referencia a décadas anteriores, existe un cambio de tendencia con respecto a la indicación de la amputación transtibial. En nuestro pais, su frecuencia ha aumentado y en la actualidad se realiza casi tanto como la supracondílea, si bien su practica dista considerablemente de las series publicadas por autores como Burgess, que la indican en el 85% de los enfermos afectos de isquemia de extremidades inferiores.

— No es precisa la correa de sujección suprarrotuliana, pues la forma bulbosa del muñón facilita la suspensión directa de la prótesis.

La importancia de conservar la articulación de la rodilla en el enfermo amputado es determinante, en función a su posterior rehabilitación y readaptación social o laboral.

Los inconvenientes de la amputación de Syme respecto a la amputación transtibial son:

Una correcta protetización, va a exigir que el nivel de amputación se situe en el tercio medio de

ORTESIS, CALZADO Y PRÓTESIS. García I., Zambudio R.

la pierna. Si se realiza a niveles más distales, conseguir un buen almohadillado de muñón va a resultar extremadamente difícil. En sentido inverso, proximalmente es apto para protetizar un muñón que tenga al menos siete centímetros medidos desde la meseta tibial. Desde el punto de vista protésico-rehabilitador, es fundamental que el aparato extensor de la rodilla esté conservado y que no exista un flexo de rodilla mayor de treinta grados. Básicamente una prótesis tibial se compone de dos elementos, el encaje y el pie, unidos por un sistema de enlace que puede ser un tubo metálico cuando se trata de una prótesis endoesquelética o una carcasa de plástico o madera en las prótesis exoesqueléticas (Figura 10). El encaje sirve de receptáculo para el muñón y por tanto es la parte más delicada de la prótesis, y de la correcta adaptación entre ambos va a depender en gran parte el éxito de la protetización. El pie sirve como elemento de apoyo sobre el plano del suelo y estéticamente conserva la anatomía del pié. El encaje ha ido evolucionando a lo largo de los años. Los primeros encajes tenían una forma parecida a un embudo de proporciones variables, dependiendo de las dimensiones del muñón. A partir de los años cincuenta se desarrollaron tres modelos de encajes que han servido para protetizar a millones de amputados en todo el mundo. Todos han dado unos resultados excelentes y la utilización de uno u otro depende de la familiaridad del médico y del técnico ortopédico con un modelo u otro. En los últimos años el más utilizado es un híbrido de los modelos P.T.B. y K.B.M. que se denomina K.B.M. modificado. El modelo de más reciente aparición es el denominado 3-S —Silicone Suction Socket— que mejora sustancialmente el sistema de suspensión del encaje. El P.T.B. consta de un encaje interior fabricado en material blando tipo pelite o similar y un encaje exterior duro, fabricado en resina plástica laminada reforzada con fibra de vidrio o fibra de carbono, a fin de conseguir disminuir su peso. El encaje no es una reproducción exacta de la forma del muñón, sino que durante su fabricación se alteran las

a)

b)

Figura 10. Prótesis endoesquelética (a) y exoesquelética (b) para amputaciones transtibiales

medidas originales del mismo con la finalidad de conseguir aumentar el apoyo en sus zonas blandas y disminuirlo en las óseas o muy sensibles a la presión. Habitualmente, el muñón realiza un contacto total con el encaje para repartir las presiones de forma optima, y únicamente en el caso de que el extremo distal sea muy sensible y no tolere la presión se deja de realizar el contacto total en esta zona. El borde superior alcanza por la cara anterior a la mitad de la rótula. Lateralmente llega hasta la mitad de los cóndilos y posteriormente baja hasta el hueco popliteo para dejar libre la inserción de los tendones de los músculos isquiotibiales. El K.B.M. consta de un encaje interior blando y un encaje exterior duro. Se diferencia del anterior solamente en la parte alta del encaje. El encaje 3-S, es probable que acabe substituyendo a los anteriores. La diferencia fundamental con el encaje P.T.B. es el sistema de suspensión, que en su interior esta fabricado en silicona y alcanza proximalmente hasta el tercio inferior del muslo. Tiene forma de cilindro cerrado por su base. Su extremo distal se encuentra acoplado a un perno de acero ranurado. Este perno se introduce en un orificio que existe en el fondo del encaje duro. Debajo del mismo existe un sistema de presilla controlado por un pestillo metálico que una vez que ha entrado el perno impide su salida. La silicona tiene la ventaja de que se adhiere a la piel del muñón evitando en gran medida el desli-

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

a)

b)

c)

Figura 11. Pie protésico articulado (a). Protesis tibial con pie articulado en la práctica deportiva (b) y (c)

zamiento entre el mismo y el encaje durante la fase oscilante de la marcha. El pie protésico es una parte importante de la prótesis tibial.

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Puede ser fijo o articulado. En los últimos años, con el desarrollo de nuevos materiales cada vez más resistentes y menos pesados, han surgido diversos modelos de pies protésicos siendo los más innovadores los almacenadores de energía fabricados totalmente en fibra de carbono y con una gran flexibilidad. Estos últimos están especialmente indicados en las prótesis diseñadas para la práctica deportiva. (Figura 11)

Desarticulación de la rodilla La amputación a nivel de desarticulación de rodilla fue descrita por primera vez por Rogers en 1940. En principio no tuvo mucho éxito debido a la dificultad de adaptar prótesis adecuadas a este nivel de amputación. Desde hace algunos años este nivel de amputación ha sido revitalizado debido los avances producidos en los componentes protésicos, que evitan en gran parte los problemas que existían anteriormente. La mayor dificultad para protetizar estos enfermos era que el eje mecánico de la rodilla protésica siempre quedaba por debajo del eje anatómico de la rodilla contralateral. Este factor producía alteraciones biomecánicas durante la marcha y sobre todo problemas estéticos al sentarse, ya que la

rodilla protésica avanzaba mucho mas que la anatómica del lado conservado y al mismo tiempo la porción correspondiente a la pierna de la prótesis era siempre mas corta. En la actualidad existen rodillas protésicas articuladas sobre cuatro ejes que evitan los problemas descritos anteriormente. Además la prótesis consta de un encaje con unas características especiales que permite la entrada de la porción distal del muñón, de mayor diámetro que el resto, impidiendo posteriormente la salida del muñón del encaje.

Amputación supracondílea.Desde el punto de vista protésico-rehabilitador el nivel óptimo de esta amputación se sitúa entre el tercio medio y el tercio inferior del fémur. Lógicamente cuanto mayor sea la longitud del muñón, mayor brazo de palanca va a proporcionar durante la marcha, pero no se puede olvidar que al realizar la prótesis necesitamos un espacio por debajo del encaje para la colocación de la rodilla protésica y es importante que su eje de giro coincida en altura con el eje de giro de la articulación anatómica del miembro contralateral. Por tanto, es necesario dejar al menos diez centímetros de espacio entre la cara inferior del muñón y la altura correspondiente al eje de giro de la rodilla contralateral. Cuando el muñón es muy corto, disminuye el brazo de palanca y se reduce la superficie de contacto entre éste y el encaje, provocando dificultades para la correcta realización de la marcha con la prótesis.

ORTESIS, CALZADO Y PRÓTESIS. García I., Zambudio R.

La mínima longitud de muñón óseo aceptable es de siete centímetros, medidos desde el trocanter mayor hasta la extremidad distal del fémur, a los que cabe añadir otros cinco como mínimo de almohadillado muscular. Si no es posible conservar un muñón con esta medidas mínimas, es preferible realizar una desarticulación de cadera porque este pequeño muñón no podremos protetizarlo con una prótesis femoral y dificultará la construcción de la cesta pélvica necesaria en la desarticulación de cadera. El muñón ideal debe tener una morfología cilíndrica. La cicatriz debe quedar situada en la cara inferior o posterior del mismo, sin orejuelas laterales, ni retracciones musculares que dificulten la completa movilidad de la articulación de la cadera suprayacente. Debe realizarse una correcta mioplastia entre el paquete muscular anterior y posterior que sirva para conseguir un buen almohadillado muscular y un buen anclaje de los vientres musculares. Una prótesis femoral se compone de encaje, articulación de rodilla, pie protésico y la estructura que une estos tres elementos. El encaje es la parte más importante de la prótesis y sirve para alojar el muñón. Aunque éste tiene una morfología cilíndrica, el encaje que se utiliza con más frecuencia tiene una forma cuadrangular porque biomecánicamente se ha demostrado que se adapta mejor al muñón y la musculatura de este actúa de una forma más eficaz. La elección de la rodilla protésica varia en función de determinadas características del enfermo, como la edad, el estado general, o el peso, y con criterio general, en personas de edad avanzada se utilizan rodillas con un sistema de bloqueo en extensión durante la marcha que se puede desbloquear cuando decide sentarse. La elección del pié protésico no es tan determinante como en los amputados tibiales. Existen

muchos modelos y como norma general se puede decir que cuando la rodilla es de bloqueo, se utiliza un pie articulado, que permite pequeños movimientos de flexo-extensión. Cuando la rodilla es libre no es imprescindible que sea articulado. La estructura que une estos elementos puede ser exoesquelética o endoesquelética En los últimos años han terminado por imponerse los sistemas endoesqueléticos que al estar recubiertos con una funda de espuma de poliuretano expandida — gomaespuma — y una media estética consiguen un tacto y aspecto mucho más agradables, siendo las correcciones de la alineación, mucho más sencillas para el técnico ortopédico, a la vez que se consigue una reducción apreciable del peso de la prótesis.

Desarticulación de cadera No es una amputación electiva, sino que se realiza como consecuencia de procesos isquémicoinfecciosos extensos del muslo, frecuentemente secundarios a una amputación supracondílea. La prótesis consta de una cesta pélvica abierta por delante para permitir su colocación, con un cierre con hebillas de cuero o con velcros. Debajo de la cesta pélvica se sitúa una articulación de cadera metálica, que puede incorporar un bloqueo durante la marcha o ser totalmente libre. La articulación de la rodilla puede ser igualmente libre o de bloqueo, dependiendo de la edad y el estado general del enfermo. El pie será articulado o dinámico, y todo ello unido por una estructura endoesquelética. Debido al peso de la prótesis, el gasto energético durante la marcha es muy elevado. Por esta razón, la mayoría de los enfermos abandonan su utilización. La marcha sin prótesis, auxiliada con bastones ingleses les resulta más cómoda porque consiguen una cadencia más rápida y un menor consumo energético.

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CIRUGÍA ORTOPÉDICA DEL PIE DIABÉTICO. Silvestre A., Gomar F.

CAPÍTULO XII CIRUGÍA ORTOPÉDICA DEL PIE DIABÉTICO Silvestre A., Gomar F. 1.- Introducción 2.- Tratamiento de la úlcera 3.- Tratamiento de las deformidades a).-. Tratamiento de la deformidad del primer radio del pie b).- Tratamiento de la deformidad del quinto radio del pie c).- Otras deformidades 4.- Tratamiento de las lesiones hiperqueratósicas en el espacio interdigital 5.- Metatarsalgia en el pie diabético 6.- Cirugía de las uñas

La zona anterior y la media del pie suele estar afectada en el 85% de los casos, siendo la articulación de Linsfranc la que con mayor frecuencia presenta alteraciones. En la actualidad, la DM es la causa más común de enfermedad osteoarticular neuropática en el mundo occidental y el problema fundamental sigue siendo su patogenia. Desde el punto de vista clínico, se trata de una lesión monoarticular, que tiene una incidencia bilateral en el 35% de los casos. El grado de afectación articular no tiene correlación aparente con la edad del enfermo, el sexo o el tipo de tratamiento de la DM. 155

1.- INTRODUCCIÓN La incidencia de la artropatía es poco conocida en aquellos enfermos diabéticos que se hallan afectados por una polineuropatía, aunque se acepta como un hecho evidente el aumento de su prevalencia a medida que se alarga su supervivencia.

Sí parece evidente la existencia de una correlación con la efectividad del control en la DM tipo II. Por lo general el 80% de los enfermos diabéticos con un deficiente control metabólico desarrollan una artropatía de Charcot, que suele manifestarse, como término medio, a partir de los quince años del inicio de la diabetes.

La complejidad de dicha artropatía ha sido descrita en capítulos precedentes.

2.- TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA

La primera descripción de una articulación de Charcot indolora en un enfermo con diabetes mellitus (DM) fue la realizada en 1936 por Jordan. Dicha asociación —articulación de Charcot y DM— fue enfatizada posteriormente en 1947 por Bailey y Root.

El objetivo fundamental del ortopeda en el pie diabético (PD) es detectar las causas mecánicas —áreas de presión ósea— que son potenciales para el inicio y desarrollo de las úlceras neurotróficas, ya que la evaluación vascular del pie debe realizarse previamente por el angiólogo y el cirujano vascular, en el contexto del enfoque multidisciplinario que a nuestro criterio debe tener el PD.

La osteopatía del antepié y la del mediopié, en base a los diferentes patrones descritos por Pogonowska, constituye la alteración ósea más frecuente en enfermos diabéticos, si bien puede desarrollarse una articulación de Charcot en otras localizaciones como el retropié y el tobillo.

El estudio de la localización de las úlceras nos permite aplicar el tratamiento correcto. Así, en las plantares, que son el resultado de la presión durante el ortostatismo y la marcha, el tratamiento debe ir encaminado a modificar el apoyo del pie (véanse los Capítulos IX y XI).

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Su segundo objetivo debe consistir en determinar la severidad de la úlcera. Para ello se emplea la clasificación del Hospital "Rancho Los Amigos" de Wagner y Meggitt, aunque en función de la experiencia desarrollada desde su publicación, esta clasificación es susceptible de cierta revisión, como ya se ha comentado en el Capítulo IV. El éxito del tratamiento ortopédico va a estar en relación directa con la carga eliminada o modificada, y cuando no es la esperada, no debe obviarse un plateamiento terapéutico más enérgico basado en la ostetotomía de los metatarsianos.

3.-TRATAMIENTO DE LAS DEFORMIDADES a) Deformidad del primer radio del pie La afectación del primer radio en el PD es frecuente, habiéndose comprobado experimentalmente la existencia de una mayor carga mecánica actuando sobre el mismo. 156

El criterio quirúrgico sobre el hallux valgus no difiere en el enfermo diabético con respecto al no diabético y presenta una gran variedad de posibilidades técnicas. Los procedimientos más habituales y que mejores resultados han reportado en nuestra experiencia se relacionan a continuación.

Intervención de la artroplastia resección de Keller-Brandes

Se trata de uno de los procedimientos que inicialmente se emplearon con más profusión, e indicado cuando existen alteraciones degenerativas articulares y, por tanto, generalmente en enfermos de edad avanzada. Desde el punto de vista técnico los resultados son satisfactorios en aproximadamente el 90 al 95% de casos. No obstante, las complicaciones posteriores, que se manifiestan fundamentalmente en aquellas personas físicamente muy activas, ha supuesto que actualmente se realice de forma muy restringida.

Técnica Se realiza una incisión medial en la cara interna del primer dedo, que discurre entre los planos nerviosos correspondientes a los fascículos superficial dorsal del nervio peroneo y digital interno propio del nervio plantar interno. A continuación, se incide longitudinalmente la cápsula articular y se realiza una meticulosa disección subperióstica. Mediante una sierra eléctrica o un osteótomo fino se efectúa una osteotomía perpendicular al eje de la diáfisis de la falange proximal y se reseca la prominencia interna o bunion, evitando lesionar el tendón flexor largo del dedo, concluyendo la intervención con la capsulorrafia medial. El cierre de la incisión se realiza preferentemente con una sutura intradérmica, y a continuación se coloca un vendaje compresivo y se permite la deambulación con una calzado de caja anterior ancha y de suela rígida, que se mantiene durante seis semanas. En aquellos casos en los que no se consigue colocar el dedo en posición neutra mediante el retensado medial de la cápsula debido a la existencia de deformidades muy acusadas, se aconseja insertar una aguja de Kirschner de 0,062 con perforador eléctrico. Desde el punto de vista técnico es más simple colocar la aguja retrógradamente tras haberla introducido a través del canal medular de la falange proximal y extraerla por la punta de la falange distal. A continuación, y tras colocar el dedo en su posición, se introduce la misma en la cabeza del metatarsiano.

Complicaciones

La artroplastia resección es una técnica sencilla, que consigue eliminar el dolor y proporciona una buena movilidad de la articulación metatarsofalángica, pero que no está exenta de complicaciones. Entre ellas, destacamos el resultado de un primer dedo corto y fláccido, que va a favorecer el inicio de una metatarsalgia por transferencia. En ocasiones, se produce la recidiva de la deformidad y un exceso de corrección, que puede dar lugar a un hallux varus que predispone a las fracturas de estrés en los metatarsianos adyacentes. La excesiva cortedad resultante a nivel de la falange proximal constituye una de las causas de

CIRUGÍA ORTOPÉDICA DEL PIE DIABÉTICO. Silvestre A., Gomar F.

resultados no satisfactorios, que técnicamente puede obviarse no acortando una longitud superior al tercio del mismo.

Intervención de McBride

Se trata de una técnica quirúrgica sobre partes blandas que proporciona resultados satisfactorios y que está indicada en enfermos relativamente jóvenes que presenten un ángulo intermetatarsiano menor de 15º y ausencia de cambios degenerativos en la articulación metatarsofalángica. Técnica Se practica una incisión medial en la cara interna del primer dedo, en un plano que discurra entre el nervio peroneo superficial y la rama digital interna propia del nervio plantar interno. A continuación, se incide la cápsula longitudinalmente y se realiza una cuidadosa disección subperióstica. Se extirpa la prominencia interna o bunio con el empleo de un osteótomo o sierra eléctrica, y se practica un abordaje dorsal en el primer espacio interdigital. Se expone la inserción del tendón aductor en la base de la falange proximal y se secciona. Hay que ser extremadamente cuidadoso en esta fase de la intervención con el paquete vasculonervioso —arteria digital dorsal, venas dorsales y rama del nervio peroneo profundo—. Una vez seccionado el tendón del músculo aductor, y en función de la contractura de la cápsula, es posible colocar el primer dedo en una posición neutra, en algunas ocasiones mediante la sección de la cápsula lateral. Finalmente y una vez colocado el dedo en su posición, se efectúa una capsulorrafia medial. Se coloca un vendaje compresivo y se mantiene la extremidad en elevación durante 48-96 horas, a partir de las cuales puede iniciarse la deambulación mediante un calzado de caja anterior ancha y suela rígida. A partir de la sexta semana se permite la utilización de un calzado normal.

Intervención de osteotomía en Chevron

Está indicada también en enfermos jóvenes con un ángulo intermetatarsiano menor de 15º y se trata de una intervención que se realiza sobre hueso

esponjoso, que no acorta el metatarsiano y es inherentemente estable. No obstante, y a pesar de esta estabilidad, es aconsejable fijar la osteotomía mediante una aguja de Kirschner que se extrae a las 4-6 semanas. Técnica La incisión es similar a la descrita en las intervenciones previas, realizándose la disección subperióstica hasta exponer la prominencia interna. A continuación se extirpa el bunio para identificar correctamente la cabeza del metatarsiano y se efectúa una osteotomía en "V" en el plano horizontal, mediante una sierra eléctrica de pequeñas dimensiones, de tal forma que el ángulo entre los dos cortes sea de unos 60º, angulación que va a permitir el contacto entre dos extremos óseos de hueso esponjoso. A continuación, se desplaza lateralmente el fragmento de la cabeza metatarsiana ostetotomizado y se fija mediante una aguja de Kirschner de 0,062. Finalmente se reseca la proyección interna del metatarsiano y se efectúa una capsulorrafia medial. Se aplica un vendaje compresivo que se cambia a los tres días y se permite la carga parcial de la extremidad hasta la consolidación de la osteotomía, a las 6-8 semanas. El material de osteosíntesis se retira a las 4-6 semanas.

Intervención de osteotomía de la porción proximal del primer metatarsiano

Está indicada en aquellos casos en los que existe un componente de varo en el primer metatarsiano —ángulo intermetatarsiano > 15º—, y en personas jóvenes en las que no existen signos degenerativos en la articulación metatarsofalángica. Presenta la ventaja de que se realiza sobre hueso esponjoso y que no acorta el primer metatarsiano, aspectos que permiten obtener correcciones muy buenas. Técnica La más sencilla de realizar es la osteotomía en cuña aditiva. La técnica consiste en el abordaje medial del radio del primer metatarsiano que se

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

prolonga hasta su base. A continuación se extirpa el bunio o prominencia interna, que se moldea con la finalidad de utilizarlo posteriormente como injerto. Se practica la osteotomía próxima a la base del metatarsiano y se desvía lateralmente la porción distal del primero, colocando el bunio moldeado en el espacio de la osteotomía. Existen autores que recomiendan la fijación de esta osteotomía mediante una aguja de Kirschner. Posteriormente se coloca un vendaje compresivo y una bota de yeso almohadillado. La deambulación en descarga se inicia a las cuatro semanas, y la carga progresivamente a partir de este momento. Existen otras técnicas para el tratamiento de las deformidades del primer radio metatarsal, que en nuestro criterio no proporcionan resultados tan satisfactorios. En los enfermos diabéticos no es recomendable la utilización de prótesis de silastic por la potencial intolerancia descrita. 158

Debe insistirse con especial énfasis en que en este tipo de cirugía en el PD, la hemostasia y el control de la tensión de los vendajes deben ser especialmente meticulosos, y tener siempre presente que el dintel de sensibilidad de estos enfermos se halla frecuentemente alterado. Finalmente, comentar que la cirugía sobre las deformidades del primer radio del pie tiene como finalidad mejorar la distribución de la carga y prevenir, por tanto, las zonas de riesgo para el desarrollo de una úlcera neurotrófica y que, como en toda la cirugía ósea efectuada sobre el PD, es aconsejable fijar las osteotomías, con la finalidad de mejorar la tasa de consolidación, ya que se trata de enfermos con alteraciones metabólicas óseas.

Técnica Con criterio general, suele ser suficiente practicar una condilectomía, mediante una incisión lateral sobre la prominencia y extirpación del cóndilo prominente, que se complementa con la capsulorrafia lateral con la finalidad de situar de nuevo el dedo. En algunas ocasiones es aconsejable practicar una osteotomía en Chevron, similar a la referida para el primer dedo en la que, tras una incisión lateral y disección cuidadosa subperióstica, se realiza la osteotomía en "V" con una sierra fina. Posteriormente se desplaza en sentido medial la cabeza del metatarsiano y se extirpa el hueso redundante. A pesar de la estabilidad intrínseca de la osteotomía, es recomendable fijar la osteotomía con una aguja de Kirschner de 0,045. Finalmente, se aplica un vendaje compresivo que se cambia a los tres días, pudiendo realizarse la carga parcial hasta la consolidación de la osteotomía. A las 4-6 semanas se retira la aguja y se permite la deambulación mediante el uso de un calzado de suela rígida. La osteotomía de la base del quinto metatarsiano no suele ser necesaria. Además de la deformidad del radio, pueden producirse otras anomalías como el dedo en aductovaro y el dedo varo congénito. El dedo en aducto-varo no es infrecuente y por su localización puede presentar lesiones hiperqueratósicas en las zonas dorsal y dorsolateral. La neuropatía periférica presente en el PD puede hacer que dicha lesión sea insensible y el traumatismo repetido puede llegar a provocar una ulceración. La realización de una artroplastia-resección derrotadora proporciona buenos resultados.

b) Deformidad del quinto radio del pie Técnica La prominencia lateral provocada por la cabeza del quinto metatarsiano —juanete de sastre— puede dar lugar a la formación de una lesión hiperqueratósica que, en caso de que se ulcere, puede suponer una artritis séptica y una osteomielitis. Por ello es recomendable actuar quirúrgicamente de forma preventiva.

La técnica consiste en una incisión oblicua elíptica sobre el dorso del dedo, seccionándose la cabeza de la falange proximal. Posteriormente se cierra la herida efectuando simultáneamente la desrotación del dedo.

CIRUGÍA ORTOPÉDICA DEL PIE DIABÉTICO. Silvestre A., Gomar F.

En el caso del dedo varo congénito, debe efectuarse una realineación mediante una plastia cutánea en “V-Y” sobre la articulación metatarsofalángica y a nivel de la contractura. A continuación, y mediante una plastia en “Z”, se alarga el tendón extensor largo del dedo. Se secciona la cabeza de la falange proximal y se introduce una aguja de Kirschner de 0,045 para mantener la alineación. La plastia cutánea consigue el alargamiento a nivel de la contractura. Posteriormente se coloca un vendaje compresivo que se cambia a los tres días y se permite la carga parcial. El material de osteosíntesis se retira a las cuatro semanas y se utiliza un calzado normal.

c) Otras deformidades Las deformidades de los dedos son muy frecuentes en el PD y es importante antes de efectuar la intervención quirúrgica conocer su etiología. La más frecuente es el "dedo en garra", en el que la articulación metatarsofalángica se encuentra en hiperextensión y la interfalángica en flexión, situación que implica un aumento de presión bajo la cabeza de los metatarsianos. La garra del primer dedo desencadena problemas similares, con ulceración en la zona plantar correspondiente al hueso sesamoideo medial. Este desequilibrio provoca, de forma evolutiva, contracturas articulares, por las que el dedo pierde flexibilidad y se establece una deformidad rígida, que puede potenciarse por los cambios óseos estructurales. Las diversas técnicas quirúrgicas tienen como finalidad eliminar la excesiva presión, los puntos de fricción, y estabilizar el dedo a nivel de la articulación metatarsofalángica. Levin definió esta patología como “tip-top-toe ulcer syndrome” y afirma que estos pies deben ser sometidos a cirugía profiláctica antes de que se desencadene la úlcera y cuando la perfusión arterial del pie sea todavía la adecuada. Los postulados fundamentales en la cirugía de los dedos en el PD son el control del sangrado

durante la cirugía, la disección anatómica, y la correcta manipulación de la piel y de las partes blandas.

Dedo en garra

Presenta tres tipos de variantes: - Deformidad ligera: no existe una contractura fija en las articulaciones interfalángica o metatarsofalángica, y la deformidad se incrementa en la carga. - Deformidad moderada: existe una contractura fija en flexión en la articulación interfalángica proximal, no detectándose en extensión en la metatarsofalángica. - Deformidad severa: existe una contractura fija en flexión en la articulación interfalángica y en extensión en la metatarsofalángica, con subluxación o luxación de la falange sobre la cabeza del metatarsiano. Con criterio general, estas deformidades tienen indicación quirúrgica si presentan una sintomatología no corregible mediante técnicas de ortesis. No obstante, en el PD y en función de la potencialidad de generar zonas de riesgo ulcerativo, opinamos que deben intervenirse quirúgicamente de forma preventiva y aun en el caso de que no sean sintomáticas. Técnica El abordaje quirúrgico es habitualmente elíptico sobre la zona de queratosis, con la finalidad de proceder a su exéresis. En personas jóvenes con un deformidad ligera, la transferencia del tendón flexor largo de los dedos al extensor puede resultar suficiente. Cuando la deformidad es moderada debemos ser más agresivos y actuar sobre el tejido óseo. Para ello se seccionan la cabeza y el cuello de la falange proximal y a continuación se realiza una desmodesis. Cuando tras la intervención se detecta una excesiva tensión del tendón extensor largo de los dedos, es aconsejable efectuar una tenotomía percutánea del mismo con la articulación del tobillo en posición neutra. Ocasionalmente se puede emplear una aguja de Kirschner fina de 0,045-0,065 para mantener la posición temporalmente.

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

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En los casos en que la deformidad es de tipo severo, resulta imperativo efectuar una resección de la cabeza y cuello de la falange proximal, asociada a un alargamiento del tendón extensor largo de los dedos, una tenotomía del extensor corto y una capsulotomía dorsal a nivel de la articulación metatarsofalángica.

que puede producir molestias y zonas de fricción con el calzado y que con frecuencia provoca hiperqueratosis a nivel de la porción distal del dedo.

Si la hiperextensión de ésta no se corrige con las técnicas anteriores, deben seccionarse los ligamentos colaterales, llevar la articulación a su posición neutra y reparar el tendón extensor largo en esta posición.

Entre las posibles técnicas quirúrgicas comentamos:

La corrección de la articulación metatarsofalángica debe efectuarse en ambos planos —anteroposterior y coronal—, y la osteosíntesis mediante una aguja de Kirschner es de utilidad para mantener la posición. A continuación se aplica un vendaje compresivo para mantener la posición del dedo que debe modificarse con frecuencia hasta que ceda el edema.

b) La artroplastia resección a nivel de la articulación interfalángica distal.

La artroplastia resección de la articulación interfalángica proximal proporciona buenos resultados para eliminar las prominencias dorsales sobre las que se forman lesiones hiperqueratósicas que pueden desembocar en úlceras y con criterio general está indicada en las denominadas deformidades estáticas. Cuando la deformidad es severa y de tipo dinámico puede ser preferible realizar una artrodesis interfalángica. Para ello hay que resecar la cabeza y el cuello de la falange proximal, así como la porción proximal de la falange media. De esta manera es factible enfrentar el hueso esponjoso. A continuación se introduce una aguja de Kirschner (0,045-0,065) a través del canal de la falange media.

El tratamiento conservador de esta deformidad con ortesis y férulas generalmente no da resultados satisfactorios.

a) La tenotomía del flexor largo a nivel del pliegue de flexión de la interfalángica distal.

c) La resección subtotal o total de la falange media asociada a una desmodesis dorsal. Algunos autores recomiendan en estos casos la amputación de la mitad distal de la falange distal incluyendo la uña y la matriz ungueal, lo que permite corregir la deformidad, aunque no parece una técnica aconsejable siempre que se pueda resolver el problema mediante opciones menos radicales que preserven la uña. La artroplastia resección requiere en ocasiones la tenotomía del flexor largo del dedo a nivel del pliegue de la articulación interfalángica distal, con la posterior corrección manual de la deformidad articular. Es una técnica sencilla y que suele aportar muy buenos resultados. Técnica

Dedos en martillo

Esta tenotomía se efectúa percutáneamente, aplicándose posteriormente un punto o dos de sutura si es preciso. El hallux también puede verse afectado por un deformidad en martillo, como consecuencia de la rotura del tendón extensor largo del primer dedo. La corrección de esta deformidad es más compleja y precisa de una reparación directa del extensor y la colocación de una aguja de Kirschner manteniendo la articulación en posición neutra. La aguja, que protruye unos 2-3 mm de la punta del dedo, se mantiene durante unas cuatro semanas y posteriormente se retira sin necesidad de anestesia.

La deformidad en martillo se debe a una contractura en flexión de la articulación interfalángica distal,

Siempre, y como ya se ha señalado en anteriores técnicas, con posterioridad a este tipo de cirugía es

Posteriormente, se enfrentan las dos superficies óseas esponjosas y se introduce retrógradamente la aguja hasta la base del dedo. Ésta se mantiene durante unas cuatro semanas y se retira transcurrido este período sin necesidad de anestesia.

CIRUGÍA ORTOPÉDICA DEL PIE DIABÉTICO. Silvestre A., Gomar F.

Tabla I Algoritmo de tratamiento de los problemas del antepié.

Deformidad

Deformidad

Otras

1 dedo

5º dedo

deformidades

Condilectomías

Artropastia-resección

vs

vs

vs

Artrodesis

Osteotomía en cuña

er

plantar

Osteotomía en galón

Metatarsalgia

Condilectomías

dorsal

talón

* Artrosis metatarso-falángica, edad avanzada

Keller-Brandes

* Ängulo intermetatarsiano < 15º

McBride vs Osteotomía en

* Ángulo intermetatarsiano > 15º

Osteotomía proximal

aconsejable utilizar un zapato de caja anterior ancha, para evitar zonas de fricción (Tabla I).

4.- TRATAMIENTO DE LAS LESIONES HIPERQUERATÓSICAS EN EL ESPACIO INTERDIGITAL La presión mecánica del cóndilo óseo de una falange contra el de un dedo adyacente puede provocar la aparición de lesiones hiperqueratósicas —heloma molle—, que suelen localizarse con mayor frecuencia en el cuarto espacio interdigital (véase el Capítulo IX). Es de gran importancia que estas lesiones sean siempre valoradas con criterios podológicos conservadores, y únicamente en el caso de nula respuesta terapéutica, hay que plantearse la posibilidad de efectuar una sindactilización. El tratamiento conservador se basa en el empleo de separadores interdigitales, asociados a un calzado de caja anterior ancha con el objeto de disminuir la presión. Si a pesar de estas medidas persiste el dolor o existe riesgo de que la lesión se ulcere está indicada la intervención quirúrgica. Previamente a la misma hay que realizar un estudio radiológico que permita identificar la promi-

nencia ósea que desencadena el problema. Es importante señalar cuidadosamente la incisión y evitar dañar o eliminar el tejido celular subcutáneo para preservar la vascularización. Técnica La sindactilización es una técnica muy adecuada para el tratamiento de las lesiones recidivantes o de aquellas previamente infectadas. Debemos tener en cuenta que hay que proceder a la extirpación de suficiente extensión de tejido óseo para evitar la irritación provocada por el hueso adyacente. Se efectúa una incisión sobre la zona hiperqueratósica y se extirpa. A continuación se realiza una incisión en el dedo adyacente respetando en ambas incisiones el tejido celular subcutáneo. Posteriormente se extirpan las zonas prominentes de tejido óseo —condilectomía— y en algunas ocasiones es aconsejable resecar la porción distal de la falange proximal —artroplastia resección—. A continuación y mientras se mantiene el dedo estabilizado y alineado, se suturan ambas incisiones, consiguiendo la sindactilización. Esta técnica proporciona estabilidad al dedo tras la artroplastia resección. Finalmente se aplica un vendaje compresivo y se permite la deambulación con un zapato de suela rígida.

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

5.- TRATAMIENTO DE LA METATARSALGIA EN EL PIE DIABÉTICO Como ya se ha mencionado en capítulos precedentes, la neuropatía causa la atrofia de la almohadilla plantar. En estos casos, el aumento de la flexión sobre las epífisis distales de los metatarsianos provoca un aumento de la presión, una reacción inflamatoria, y la posibilidad de una lesión hiperqueratósica que se puede ulcerar. El tratamiento conservador mediante plantillas de descarga no siempre es efectivo, y se han propuesto diversas alternativas técnicas para corregir esta patología. Puede actuarse a nivel de la cabeza de los metatarsianos o a nivel de la base de los mismos.

Condilectomía plantar

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Se practica una incisión dorsal centrada en la articulación metatarsofalángica, y se incide la cápsula y el periostio, reflejándolas lateral y medialmente, y exponiendo el cuello y la cabeza del metatarsiano. Se disecan los ligamentos colaterales y se flexiona plantarmente la falange proximal. A continuación se reseca la prominencia plantar de la cabeza del metatarsiano con un osteótomo fino y si es necesario se extirpa la porción distal de la superficie articular con un osteótomo perpendicular al eje de la diáfisis.

el II y III radios y a nivel de la base de los metatarsianos. Se separan lateral o medialmente los extensores y se efectúa una cuña dorsal de sustracción con una sierra fina. Posteriormente se cierra la herida y se permite la carga inmediata para que los metatarsianos se adapten a la nueva posición y las cabezas se eleven. El vendaje compresivo se retira una vez que cicatricen las heridas.

6.- CIRUGÍA DE LAS UÑAS EN EL PIE DIABÉTICO La patología ungueal, que con carácter general carece de trascendencia por sí misma, puede tener en el enfermo diabético repercusiones importantes por las complicaciones que se pueden desencadenar. De entre las patologías susceptibles de tratamiento quirúrgico tenemos la onicogrifosis, la onicomicosis, la paroniquia, las exostosis subungueales y las neoplasias subungueales. La cirugía de las uñas se debe efectuar siempre en un ámbito quirúrgico en condiciones de asepsia adecuada. No debe emplearse anestesia a base de epinefrina a nivel del dedo, aunque sí es posible utilizar un torniquete digital, que debe ser liberado tras extirpar la matriz antes del cierre cutáneo. Con posterioridad se aplica un vendaje compresivo y se siguen las mismas pautas que tras una intervención quirúrgica.

Finalmente se reduce la articulación y se cierra la herida. Posteriormente se coloca un vendaje compresivo, se permite la carga apoyando el talón, y se inicia la rehabilitación.

El principal problema que pueden presentar estas lesiones es la infección, que desde el dedo puede diseminarse hasta la vaina de los flexores provocando una tenosinovitis supurativa.

Entre las complicaciones que presenta esta intervención cabe mencionar la inestabilidad articular, la transferencia de la metatarsalgia y la rigidez articular.

Por ello, todos los procesos infecciosos próximos a las uñas deben ser diagnosticados y tratados correctamente con la mayor precocidad posible.

Ostetotomía en cuña de sustracción dorsal de los metatarsianos

Onicogrifosis, onicomicosis e incurvación de la uña

Técnica de preferencia a nuestro criterio, en función de que sus resultados son superiores a la condilectomía plantar.

En estos casos es aconsejable efectuar una ablación de la uña y de la matriz ungueal —técnica de Zadik—.

Se realizan dos incisiones dorsales en los espacios intermetatarsianos entre el IV y V, y entre

Para ello se realiza una incisión de unos cinco milímetros en la parte proximal de cada uno de los

CIRUGÍA ORTOPÉDICA DEL PIE DIABÉTICO. Silvestre A., Gomar F.

ángulos de la uña hasta el eponiquio. Se elevan los flaps y se retraen proximalmente. A continuación se eleva la uña con unas pinzas de hemostasia y se efectúa su avulsión. Se incide la matriz ungueal proximalmente al eponiquio y transversalmente hasta el periostio de la falange adyacente y se realiza otro corte transversal distal a la lúnula. Se extirpa completamente la matriz y se curetea la zona subyacente. Finalmente se cierra el eponiquio y se aplica un vendaje compresivo.

Uña encarnada En estos casos basta con efectuar una resección en cuña del margen de la uña, de la matriz y del lecho ungueal. Se practica una incisión de unos cinco milímetros en el eponiquio, lo que permite exponer la raíz de la uña. A continuación se realiza una excisión en cuña de la uña y del tejido cutáneo, tras la cual se curetea la lesión, se cierra la incisión y se aplica un vendaje compresivo. Es el denominado procedimiento de Winograd, de gran utilidad para eliminar el borde ungueal, el tejido hipertrofiado del pliegue lateral ungueal, así como el tejido de granulación de dicha área.

Esta técnica, publicada por Winograd en 1929, ha soportado el paso del tiempo, ya que suele proporcionar excelentes resultados. Finalmente, en las lesiones recidivantes ungueales se puede plantear la amputación terminal de Syme, que se realiza mediante una incisión rodeando la uña y el lecho ungueal y se extirpa ésta, el lecho ungueal y el tejido circundante. Posteriormente y mediante la disección cuidadosa, separando el tejido celular subcutáneo de la zona plantar, se efectúa la resección de la porción distal de la falange con una sierra eléctrica fina. Finalmente se realiza el cierre con el flap plantar y se aplica un vendaje compresivo. Estas técnicas no deben realizarse en presencia de signos infecciosos, y es fundamental, como ya se ha insistido en capítulos precedentes, disponer previamente de una evaluación de la perfusión arterial, ya que un porcentaje de las lesiones necróticas que presenta el PD tienen su origen en terapias de actuación sobre patología ungueal en pies mal perfundidos. Por tanto, no deben realizarse si no existe la certeza de que hay un correcto balance circulatorio que asegure la cicatrización.

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ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA Y HOSPITALARIA. Ibáñez V., Martín JL., Vázquez P., Fernández I., Marinel.lo J.

CAPÍTULO XIII ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA Y HOSPITALARIA Ibáñez V., Martín JL., Vázquez P., Fernández I., Marinel.lo J. 2.- PREVENCIÓN PRIMARIA 1.- Introducción 2.- Prevención primaria 3.- Prevención secundaria 4.- Prevención terciaria 5.- Programa de mejora de calidad asistencial en el pie Diabético. Equipos interdisciplinarios 1.- INTRODUCCIÓN Los problemas derivados de la patología del pie en el enfermo diabético constituyen uno de los objetivos prioritarios de la Declaración de San Vicent, y del Programa Nacional de Diabetes. Ambos se proponen como objetivos conseguir en un período de cinco años la reducción en un 50% del índice actual de amputaciones secundarias a la patología del pie diabético (PD). La principal argumentación en que se basan ambos para conseguir este objetivo es la evidencia bibliográfica, absolutamente contrastada, en la que se demuestra que el diagnóstico precoz y las pautas de prevención primaria y secundaria sobre las lesiones pueden llegar a reducir hasta en un 85% aquellas situaciones en las que en la actualidad la única opción es la amputación. Ambos, diagnóstico y prevención, tienen unos elementos estratégicos que implican a un amplio grupo de actores, y que abarcan desde el propio enfermo diabético y sus familiares más cercanos, a los profesionales de atención primaria y hospitalaria, y a las administraciones sanitarias. La intencionalidad de este Capítulo es analizar y proponer diversas líneas de actuación en estos ámbitos.

En el PD, la prevención primaria tiene como objetivos definir, proponer, consensuar y realizar una serie de acciones estratégicas con la finalidad de evitar la aparición de lesiones desde el mismo momento del diagnóstico de la diabetes mellitus (DM). Como se ha señalado en capítulos precedentes, es ya a partir de este momento cuando puede considerarse el pie del enfermo diabético como un "pie de riesgo". 165

Las experiencias publicadas por aquellos grupos que han conseguido implantar estas estrategias son, con un elevado nivel de evidencia, incuestionables en cuanto a la reducción de las complicaciones, de la tasa de amputaciones y del número de reintervenciones.

Educación sanitaria sobre los cuidados del pie De forma simultánea con la información del propio manejo de la DM —controles de glucemia, administración de medicación, signos de hipoglucemia o hiperglucemia—, debe facilitarse al enfermo y a los familiares aquella información que les aporte conocimientos suficientes y que les sensibilicen sobre la importancia de detectar y valorar cualquier anomalia en los pies. En este sentido, en la Tabla I y en los Anexos 1-8 se expone la estrategia de información propuesta y que debería ser planteada al enfermo diabético y a su entorno más cercano en un programa de varias sesiones por el equipo de medicina familiar y comunitaria.

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla I Prevención primaria del pie diabético. Estrategia en medicina primaria. Modificado de: Steps for preventing diabetes foot problems (NIDDK, 1997)

CRIBADO ANUAL DEL PIE

Anamnesis Exploración

CLASIFICAR LOS HALLAZGOS

Pie de bajo riesgo • Sensibilidad superficial intacta • Pulsos pedios presentes • Sin deformidades • Sin antecedentes de úlcera ni amputación Pie de alto riesgo • Pérdida de sensibilidad superficial • Ausencia de pulsos periféricos • Deformidades severas del pie • Antecedentes de úlcera o amputación

EDUCACIÓN PARA LA SALUD

• Informar al paciente sobre su categoría de riesgo • Enseñar técnicas de autocuidado • Indicar el calzado adecuado

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• Abandono del hábito tabáquico • Recalcar la importancia del control glucémico para reducir el riesgo de problemas en el pie y otras complicaciones

SEGUIMIENTO DE PACIENTES

PIE DE BAJO RIESGO • Realizar un cribado anual del pie diabético • Educación para autocuidados PIE DE ALTO RIESGO • Señalar con claridad el alto riesgo en la historia clínica • Explorar los pies en cada visita (al menos cada tres meses) • Identificar cuándo hay necesidad de consulta con otras especialidades • Proporcionar educación para el autocuidado • Asegurarse de que las personas mayores o con problemas de visión reciben la ayuda adecuada para el cuidado diario • Obtener el mejor control metabólico

PLAN DE MANEJO

Identificar la necesidad de: • Educación para la salud • Pruebas diagnósticas • Prescripción de prótesis y calzado • Consultas con otros especialistas

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA Y HOSPITALARIA. Ibáñez V., Martín JL., Vázquez P., Fernández I., Marinel.lo J.

Actuación sobre factores de riesgo que contribuyen al desarrollo del pie diabético

Tabaquismo: el hábito del consumo regular de diez o más cigarrillos diarios e iniciado en la adolescencia ha evidenciado ser una variable de carácter predictivo positivo para la amputación de la extremidad en aquellas personas en que el inicio de la DM es anterior a los treinta años de edad, en razón al efecto sinérgico que implica la asociación de dos factores de riesgo en un período evolutivamente largo. Como factor de riesgo de la isquemia en la extremidad inferior, el abandono del hábito tabáquico es una de las modificaciones más importantes en la conducta del enfermo diabético que va a contribuir, además, a disminuir el riesgo de aparición de la enfermedad cardiovascular y cerebrovascular. Hiperglucemia: diversos estudios, entre ellos el DCCT —Diabetes Control and Complications Trial— realizado en la DM tipo I y el UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) en la DM tipo II, han demostrado que un correcto control metabólico reduce el desarrollo de complicaciones como la neuropatía, la retinopatía y la nefropatía, y en menor grado la vasculopatía en las extremidades inferiores. Entre un 20% y un 40 % de los enfermos con DM tipo II ya presentan complicaciones neuropáticas y vasculares en el momento del diagnóstico. Un programa efectivo de prevención sobre el PD debería iniciarse, al menos desde un punto de vista teórico, con una estrategia de diagnóstico precoz de la DM. En este sentido, la adopción de los nuevos criterios diagnósticos propuestos recientemente por la American Diabetes Association y recogidos en el informe de la Organización Mundial de la Salud puede representar la detección de un mayor número de personas en fases asintomáticas. Hipertensión: los enfermos diabéticos e hipertensos presentan un riesgo cinco veces superior de desarrollar vasculopatía periférica. No obstante, no hay evidencias de que el correcto control de la tensión arterial haya podido ser correlacionado con reducción en el número de amputaciones. Dislipemia. Los trastornos lipídicos asociados a la DM —aumento de LDLc, aumento de trigli-

céridos y disminución de HDLc— se han correlacionado con el desarrollo de la enfermedad vascular periférica, si bien tampoco existen suficientes evidencias que demuestren que el buen control de la dislipemia en el enfermo diabético incida en el número de amputaciones. Nivel socioeconómico: una situación cultural, social y familiar deficiente se ha correlacionado con un mayor riesgo en la formación de úlceras y de amputación. Hábitos de higiene, la no aceptación de la enfermedad, el escaso interés por la información, la demora en la consulta sobre lesiones iniciales, y la menor frecuentación de los servicios sanitarios asociados a un deficiente respaldo en el ámbito familiar, implican, no sólo una mayor incidencia de las complicaciones, sino también un peor curso evolutivo de las mismas.

3.- PREVENCIÓN SECUNDARIA Se define como tal a aquel conjunto de actuaciones destinadas a detectar, cuidar y tratar precozmente las alteraciones ya manifestadas en el pie del enfermo diabético. Cuando éste inicia la sintomatología de neuropatía o vasculopatía en sus extremidades inferiores necesariamente no va a evolucionar a estadios de ulceración y fases de complicación, y de hecho puede no manifestarlas a lo largo de toda su vida. Ello dependerá, al margen de la propia agresividad de la enfermedad, de que tenga la opción de conocer y seguir programas educacionales específicos. Dichos programas deben ser impartidos por aquellos grupos de profesionales implicados en todos los aspectos clínicos de la DM, como se expone en el último apartado de este Capítulo. Desde un punto de vista de racionalidad, eficiencia y optimización de recursos, las medidas a adoptar deben estar en función de la severidad o estadio en el momento del diagnóstico. De una forma práctica pueden considerarse cuatro estadios, de menor a mayor gravedad, y que corresponden a determinadas fases clínicas ya expuestas en otros capítulos.

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Estadio 1

b) Conseguir su normalización metabólica.

No existen alteraciones de la sensibilidad, deformidades ni ulceración previa.

c) Prevenir o minimizar las complicaciones. d) Mejorar su calidad de vida.

Los controles deben establecerse con una periodicidad cuatrienal.

Estadio 2

Caracterizado por la disminución de la sensibilidad, con o sin signos de vasculopatía, pero no se objetivan deformidades ni ulceración. El seguimiento será similar al comentado en el apartado anterior pero insistiendo muy especialmente en el examen diario de los pies, por parte del paciente o familiares, y en las medidas higiénicas.

5.- PROGRAMA DE MEJORA DE CALIDAD ASISTENCIAL. EQUIPOS INTERDISCIPLINARIOS Medicina primaria

La credibilidad de un proyecto de formación continuada y de calidad asistencial al enfermo diabético en el ámbito de la atención primaria, debe basarse en la elaboración y el seguimiento de un programa estructurado sobre la DM. En su desarrollo deben considerarse los siguientes elementos:

Estadio 3

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Existe disminución de la sensibilidad y deformidades en los pies. No hay ulceración previa. Similar al apartado anterior pero los controles médicos o de enfermería deben establecerse con mayor frecuencia. Es, además, recomendable indicar el control podológico regular, con la finalidad de pautar las medidas correctoras expuestas en los Capítulos IX y XI. Si éstas no consiguen sus objetivos, deberá valorarse el tratamiento quirúrgico para modificar las deformidades detectadas.

Estadio 4

Significado por la disminución de la sensibilidad, la objetivación de deformidades en los pies y el antecedente de úlcera. La pauta es similar al apartado anterior, valorando que la posibilidad de la recidiva ulcerosa resulta elevada.

4.- PREVENCIÓN TERCIARIA En esta fase, las actuaciones van dirigidas al tratamiento de la lesión —ulcera o gangrena—, y al el proceso de rehabilitación, posterior a una amputación no evitada.

a) Elaboración de un protocolo consensuado que establezca, entre otros, los criterios de valoración inicial, el control evolutivo y la accesibilidad a las técnicas diagnósticas y terapéuticas necesarias. b) Designación de un profesional responsable de la coordinación interna del equipo y externa con los niveles especializados hospitalarios y extrahospitalarios. c) Sistema de registro actualizado de enfermos. Una forma factible y rápida de iniciarlo es a partir de las prescripciones de fármacos y material autoanalítico relacionados con la DM, que con posterioridad y en la consulta se completa con la relación de enfermos tratados únicamente con régimen dietético. d) Historia clínica, protocolizada, con especial anotación de la existencia de un "pie de riesgo". e) Apartado específico de monitorización múltiple para el registro de las actividades señaladas en el protocolo de la DM y los otros factores de riesgo frecuentemente asociados. f) Circuito de detección de aquellos enfermos que no acuden a la revisión programada.

Los objetivos en esta fase son: a) Mantener al enfermo asintomático.

g) Comisión de calidad que identifique y analice, entre otros cometidos, aquellos problemas o

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situaciones susceptibles de mejora y establezca los criterios mínimos de calidad asistencial. La necesidad de que el PD sea valorado y tratado de forma multidisciplinaria es un hecho que actualmente pocos expertos discuten, si bien son contados los ámbitos donde los equipos multidisciplinarios existen como tales y de forma estructurada. Este enfoque del PD se justifica tanto por la propia optimización de los recursos en su fase diagnóstica, como por una mayor racionalidad, operatividad, eficacia y eficiencia en su fase terapéutica, a menudo compleja y de morbilidad elevada en función de la pluripatología del enfermo diabético. El papel del profesional de enfermería en las fases de profilaxis primaria y secundaria es esencial y, en nuestro criterio, la educación sanitaria del enfermo diabético mediante seminarios o talleres prácticos corresponde a su ámbito (Anexo 9 - 12). La figura del trabajador social es, asimismo, de importancia en aquellas situaciones socio-familiares que no garantizan un seguimiento correcto o el abandono de las pautas de prevención. Su conocimiento e información al Equipo de tales circunstancias deben permitir la selección del enfermo en un grupo que precise de mayor dedicación. Como también se ha venido argumentando, el podólogo es un profesional que interviene en los problemas del PD desde el mismo momento del diagnóstico de la DM y que debe valorar los factores que implican un "pie de alto riesgo". Como ha quedado argumentado en el Capítulo IX, su concurso profesional en la vertiente terapéutica es imprescindible en aquel grupo de enfermos, no infrecuente, que presentan déficit visual o cualquier otro impedimento físico para una correcta inspección e higiene de sus pies. Finalmente, la interrelación entre este equipo de medicina primaria y el hospitalario en el seguimiento de estos enfermos es fundamental. Como se ha mencionado en el Capitulo VI, en el diagnóstico inicial de la propia DM debe realizarse un examen basal neurológico, articular y vascular que catalogue la situación de riesgo del pie para que con posterioridad, pueda ser utilizado de referencia en su curso evolutivo.

Los Anexos 13 - 17 constituyen guías de criterios e indicadores de calidad, con la que iniciar el trabajo en este ámbito. Cada equipo debe establecer los indicadores de problemas que consideren susceptibles de mejora, estableciendo estándares, modificables según avance su experiencia en su utilización. En función de ello, se recomienda la evaluación anual a partir del muestreo aleatorio o sistemático, con inclusión de cinco pacientes por médico y enfermera en aquellos centros o áreas básicas de salud con una plantilla superior a los seis facultativos, y con un tamaño de la muestra en todo caso no inferior a treinta en aquellos que presentan un número de profesionales inferior a seis.

Ámbito hospitalario

La complejidad diagnóstica, clínica y terapéutica del PD, evidenciada en todos y cada uno de los capítulos precedentes, implica en el ámbito hospitalario la necesidad ineludible de una estrategia multidisciplinaria. No obstante, debe reconocerse que se ha avanzado de forma muy limitada en esta orientación, y no es infrecuente que la asistencia hospitalaria a estos enfermos se realice de forma sesgada o desconexionada. No es una situación infrecuente la del enfermo en el que se indican y realizan complejas técnicas de revascularización arterial con la finalidad de lograr que una amputación pueda ser viable a un nivel lo máximo conservador, sin evaluar previamente y con amplitud la coexistencia de una patología osteoarticular a nivel de la articulación de la rodilla que va a determinar una colocación de prótesis difícil, conflictiva, cuando no imposible. Como tampoco lo es la indicación de selectivas ortesis sin la suficiente evaluación psicológica del enfermo y de su realidad socio-familiar. Estas y otras situaciones extraídas de la realidad diaria, inherentes a determinadas dinámicas hospitalarias y a la elevada prevalencia del PD, no constituyen ejemplos de una deficiente o reprobable práctica clínica, sino de que la complejidad del enfermo diabético, que debe ser asistido por problemas agudos y graves en el pie, precisa de la optimización de unos recursos hospitalarios, por otro lado, ya existentes. No tan sólo demandan, sino que justifican, en nuestro criterio, la implantación y articulación de

169

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

equipos o unidades funcionales hospitalarias integradas por expertos en endocrinología, neurología, cirugía ortopédica, rehabilitación, podología, técnicos en ortopedia, asistencia social y angiología y cirugía vascular, que posibiliten el enfoque integral y singularizado de cada enfermo. Sus objetivos consistirían en: a) Implantar en la institución los protocolos diagnósticos y terapéuticos que se han comentado en los diversos capítulos de este tratado, adecuándolos a sus posibilidades reales de actuación.

b) Reducir tanto la variabilidad como la reiteración diagnóstico-terapéutica. c) Constituir un grupo de trabajo que analice, de acuerdo con los mismos, las diversas posibilidades terapéuticas en cada enfermo en concreto, con el objetivo de d) Conseguir el máximo nivel de protetización funcional y su reintegración efectiva a la vida normalizada. e) Mantener una línea de información ágil y reciproca con los Equipos de Medicina Primaria en el seguimiento evolutivo.

ANEXO 1 Cribado de pie diabético ¿Presenta algún síntoma en los pies desde la anterior evaluación? Anamnesis 170

¿Tiene historia actual o antecedentes de úlcera en el pie? ¿Refiere claudicación intermitente? Características de las uñas Deformidades de los pies Pulsos periféricos

Exploración Sensibilidad: monofilamento Características de la piel Características del calzado

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ANEXO 2

Programa estructurado de educación para la salud y prevención del pie diabético

A continuación exponemos unas recomendaciones en cuanto a metodología de trabajo, contemplando el proceso educativo, tanto en la persona con un pie sano, como en la que presenta un pie de riesgo o ante la presencia de úlcera, gangrena o riesgo de amputación. • Cuidado del pie: ¿por qué? Complicaciones a largo plazo. Ventajas de un buen control metabólico ¿Qué hacer? Explique: - Cómo un mal control metabólico, si es mantenido durante mucho tiempo, puede dañar los riñones, el sistema cardiovascular, los ojos y el sistema nervioso. Comente la contribución del tabaco a estos daños. - Las ventajas de un buen control metabólico a largo plazo. Comente cómo va a conservar una mejor función renal, cardiocirculatoria, visual y del sistema nervioso. - Las alteraciones que pueden sufrir sus pies, comentando que ese riesgo es mínimo si mantiene habitualmente un buen control metabólico y una serie de cuidados. 171

Valore en qué condiciones está el diabético respecto a poder encargarse del autocuidado de sus pies (capacidad visual, movilidad...). Si existe algún inconveniente para el autocuidado hay que implicar a algún familiar, amigo, vecino para, enseñarle e instruirle también. Explore si existen miedos o temores y trate de desmontarlos mediante el razonamiento y ayudándose con ejemplos de otras personas diabéticas cercanas o del grupo. Trate el tema del pie diabético de una forma positiva. ¿Cómo? Mediante una exposición tanto en educación individual como en grupal. En la grupal estimular la participación de los integrantes, pidiendo que expliquen sus experiencias al respecto, tratando de enfocar positivamente toda la información. ¿Con qué material? Utilice la ficha nº 1.

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

ANEXO 3

• Higiene y cuidado de los pie ¿Qué hacer? Exponga cuál es la higiene y cuidados diarios recomendables para sus pies: lavado y secado de los mismos. Hidratación. Cuidado de las uñas y técnica de corte. Pregunte a la persona cómo cuida sus pies, cómo se los lava, con qué frecuencia lo hace, qué tipo de instrumentos (tijeras, cortauñas, si usa callicidas, tiritas, etc.) usa para ello. Instruya en la autovigilancia e inspección de los pies (búsqueda de callos, durezas, grietas, infecciones, cambios de color, heridas, úlceras). Pida a la persona que analice los posibles errores en el cuidado de sus pies. Puede ser útil pedirle que traiga a la consulta el material que tiene en su casa destinado a ello. ¿Cómo? En educación individual mediante explicación y, si es posible, demostración diabética. En educación grupal mediante explicación — demostración práctica y sesiones en grupo, valorando los aciertos y los errores. ¿Qué material utilizar? 172

Fichas nos. 2 y 3. Para sesiones prácticas, palangana, termómetro, esponja, gel de baño neutro, toalla, crema hidratante, lupa, espejo, tijeras de punta roma, lima.

ANEXO 4

• Calzado y ropa ¿Qué hacer? Comente cuál es el calzado y la ropa más adecuados para sus pies. Explique cuál es el horario más adecuado para comprar el calzado. ¿Cómo? En educación individual mediante explicación. Pida a la persona que traiga algunos de sus pares de zapatos y comenten sus características. Pídale que dibuje una plantilla de sus pies y que luego compruebe si se adapta bien a su zapato o si, por el contrario, se deforma o arruga. En educación grupal tras la explicación, se pueden organizar sesiones simuladas de compra de zapatos, calcetines, medias, etc.; dibujar las plantillas de los pies. ¿Con qué material? Ficha nº 4. Para sesiones prácticas, distintos grupos de calzado, de calcetines, de medias.

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ANEXO 5

• Circunstancias de riesgo para sus pies ¿Qué hacer? Comente qué circunstancias o situaciones son de riesgo para sus pies. Pregunte si alguna vez se ha encontrado en alguna de ellas ¿Cómo? Mediante explicación en educación individual y grupal ¿Con qué material? Utilice las fichas nº 3 y 5 (recomendaciones generales para evitar riesgos)

ANEXO 6

• Pie de riesgo ¿Qué hacer? Si presenta neuropatía diabética, comente que el sistema de alarma que tenían sus pies para defenderse de agresiones como el calor, los traumatismos, etc., es deficiente, y lo tiene que suplir él personalmente estando más atento a ello, teniendo precauciones. Si presenta alguna herida o erosión, explique y muestre cómo curar erosiones y heridas. Si presenta deformidades o hiperqueratosis, informar de qué tipo y cómo solucionarlas; aconseje el calzado adecuado. Si presenta enfermedad vascular periférica, aconseje el abandono del tabaco. ¿Cómo hacerlo? Mediante exposición y sesión práctica (por ej., curas). ¿Con qué material? Utilice la ficha nº 5.

173

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

ANEXO 7

• Circunstancias de consulta con el médico ¿Qué hacer? Informe en qué circunstancias debe consultar con su médico/a y enfermero/a. Comente la necesidad de revisiones periódicas ¿Cómo hacerlo? Mediante explicación ¿Con qué material? Fichas nos. 3 y 5.

174

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ANEXO 8

• Educación para la reducción de los factores de riesgo Educación para el abandono del tabaco Recomiende siempre dejar de fumar. Valore la motivación. • ¿Qué le parecería dejar de fumar? • ¿Qué razones tendría usted para dejar de fumar? • ¿Qué beneficios cree que obtendrá si deja de fumar? • ¿Está usted pensando en dejar de fumar? ¿Para cuándo? Valore si previamente dejó de fumar y qué osurrió. Comenten los problemas que puedan surgir. Comenten los recursos o estrategias para afrontar estos problemas. Busquen apoyos. 175

Confeccionen un plan de cambio. • No existe intención de dejar de fumar: siga aconsejando el abandono. Motive. • Existe intención de dejar de fumar: establezcan el calendario y la estrategia. Cite para seguimiento. Otros factores de riesgo En cuanto al resto de los factores de riesgo relacionados fundamentalmente con el estilo de vida y alimentación están en el marco general de la EPS en diabetes.

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

ANEXO 9 Propuesta de criterios e indicadores para un Programa de Mejora de la calidad. Grupode Diabetes de laSociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria, 1997 CRITERIO

EXCEPCIONES

ACLARACIONES

INDICADOR

1. Estructura 1.1 Protocolo consensuado con el equipo y aceptado

Médico - enfermera trabajan aislados en consultorio sin equipo de referencia

1.2 Consulta programada 1.3 Programa estructurado EPS 1.4 Hoja monitorización 1.5 Visita conjunta médico-enfermera 176

Hoja de monitorización: hoja específica para diabetes y/o factores de riesgo cardiovascular donde se vuelcan los contenidos de la visita (anamnesis, exploración analítica, contenidos educativos,..)

Nº médicos con...

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ANEXO 10 CRITERIO

EXCEPCIONES

ACLARACIONES

Pacientes con diagnóstico previo de diabetes actualmente tratada con fármacos

Para establecer el diagnóstico es preciso que cualquiera de los tres métodos sea confirmado en al menos una segunda ocasión en los días sucesivos por cualquiera de los tres métodos

INDICADOR

1. Proceso 2.1. Diagnóstico (dg): La Diabetes debe haber sido diagnosticada con al menos uno de los siguientes métodos: • Glucemia al azar igual o superior a 200 mg/dl más síntomas y signos de diabetes (poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso)

Embarazo

Nº con dg correcto Nº Total diabéticos

• Glucemia basal en plasma venoso igual o superior a 126 mg/dl • Glucemia en plasma venoso a las 2 horas de una Sobrecarga oral con 75 g de glucosa igual o superior a 200 mg/dl

2.2. Anamnesis (A). Debe incluir: • Antecedentes familiares de diabetes • Fecha aproximada de diagnóstico • Tipo de diabetes • Tratamientos previos realizados • Tratamiento actual al menos una vez al año • Presencia/ausencia factores de riesgo asociados

177

Factores de riesgo asociados: HTA, obesidad, tabaco, dislipemia, alcohol

Nº con A correcto Nº Total diabéticos

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

CRITERIO

178

1. Proceso 2.3. Exploración física: Todo paciente diabético se debe haber realizado y registrado: 2.3.1. Fondo de ojo (FO) en el último año 2.3.2. Peso/al menos dos veces al año 2.3.3. Talla 2.3.4. Tensión arterial al menos dos veces al año 2.3.5. Palpación Pulsos periféricos en el último año 2.3.6. Inspección pies (I) en el último año 2.3.7. Sensibilidad táctil - dolorosa (S) en el último año 2.4, Seguimiento: Todo paciente diabético debe tener al menos 2.4.1. Dos visitas médicas en el último año, relacionadas con la Diabetes (SM) 2.4.2. Tres visitas de enfermería en el último año, relacionadas con la Diabetes (SE) 2.4.3. Tres visitas con contenido educativo diferentes en el último año (SEd)

INDICADOR

EXCEPCIONES

ACLARACIONES

Em la DM1 se admite que no se realice el FO hasta pasados 5 años del diagnóstico

En adultos basta tener una talla de referencia

Nº con FO correcto Nº Total diabéticos

Inspección pies: higiene, calzado, uñas, heridas, deformidades, callos, hiperqueratosis

Nº con peso correcto Nº Total diabéticos Nº con talla correcto Nº Total diabéticos Nº con i correcto Nº Total diabéticos Nº con s correcto Nº Total diabéticos

Pacientes domiciliados

Se considera visita relacionada con la diabetes (VRD) si se ha realizado y registra: • Vakloración síntomas hipo/hiperglucemia • Valoración control metabólico • Solicitud/valoración analítica • Valoración cumplimiento terapéutico y plan terapéutico Se consideran visitas con contenido educativo diferentes si se han tratado disitintos aspectos de EPS (que es la diabetes, dieta, técnicas inyección autoanálisis, autocontrol, hipoglucemias, enf. Intercurrente...)

Nº con SM correcto Nº Total diabéticos Nº con SE correcto Nº Total diabéticos Nº con SEd correcto Nº Total diabéticos Nº con ninguna VRD en año Nº Total diabéticos

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ANEXO 11 CRITERIO

EXCEPCIONES

ACLARACIONES

INDICADOR

1. Proceso Nº con ..................

2.5. Analítica: los pacientes diabéticos deben tener realizado y registrado: al menos una vez durante el último año:

Nº Total diabéticos

Si tiene dislipemia al control de lípidos se hará á creatinina cada 6 meses

2.5.1. Bioquímica: colesterol total, triglicéridos, ,creatinina y sistemático de orina 2.5.2. Al menos 2 hemoglobinas glucosiladas en el año 2.5.3. Cribado de microalbuminuria una vez al año

Si ≥ 70 años o enfermedad renal conocida no precisa control microalbuminuria

2.6. Autocuidados:

Incapacidad física o psíquica, aislamiento social

2.6.1. Todo paciente diabético en tratamiento farmacológico debe conocer y realizar autoanálisis de glucemia 2.6.2. Las personas con diabetes deben conocer normas de autocontrol 2.6.3. Las personas con diabetes deben conocer normas de autocuidados de pies 2.7. ECG: Todo paciente diabético debe tener realizado e informado un ECG bianual

Incapacidad física o psíquica, aislamiento social

Si tiene microalbuminuria positiva debe realizarse control de Tasa de Excreción de albúmina (orina de 12 o 24 horas) cada 6 meses No debe considerarse como autoanálisis si los perfiles glucémicos se hacen enb el centro de salud

179

Nº con .................. Nº Total diabéticos

Autocontrol: modificaciones en los elementos del tratamiento (dieta, ejercicio, fármacos) en función de las cifras de glucemia determinadas por autoanálisis

Si factores de riesgo o enfermedad cardiovascular se realizará anual

Nº con .................. Nº Total diabéticos

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

ANEXO 12 CRITERIO

EXCEPCIONES

ACLARACIONES

INDICADOR

TA: Se consideran las medias de los dos últimos controles

Nº con ..................

1. Resultados Los pacientes con diabetes deben tener: 3.1. Control glucémico aceptable (HBA 1c 130/90. Si > 65 años, < 160/95

3.3. Cifras de TA < 140/90 3.4. IMC < 30 Los pacientes con diabetes no deben tener: 180

3.5. Control intolerable (HbA1c>10)

Se considera tabaquismo activo a ≥ 1 cig/día

Nº con ..................

Se considera descompensación grave aquella que precisa de asistencia sanitaria, bien en domicilio, bien en el centro de salud, bien en el hospital, para ser superada

Nº con ..................

Nº Total diabéticos

3.6. Tabaquismo activo 3.7. Retinopatía 3.8. Lesiones de pie diabético 3.8.1. Úlceras 3.8.2. Amputaciones 3.9. Complicaciones cardiovasculares (AVC, IAM) 3.10. Descompensaciones agudas graves 3.10.1. Hiperglucémicas 3.10.2. Hipoglucémicas

Nº Total diabéticos

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ANEXO 13 Cuidado del pie: 1. ¿Por qué? En la diabetes, si durante mucho tiempo se tienen cifras altas de azúcar en sangre, se acaban por dañar las pequeñas y grandes arterias, así como los nervios. - En las arterias provoca alteraciones en los ojos, en los riñones, en el corazón, en la circulación de las piernas y del cerebro. - En los nervios puede provocar alteraciones en los pies, en el estómago e intestinos, en la orina, y problemas de tensión arterial. El cuidado de los pies es fundamental en las personas con diabetes. - Se pueden dañar los nervios de los pies, y puede sentir peor el calor, los golpes, las rozaduras... - La circulación de la sangre en los pies puede disminuir con la edad y también como consecuencia de una diabetes mal controlada. Una peor circulación y una menor sensibilidad en los pies pueden favorecer que se hagan heridas más fácilmente en los pies y que evolucionen peor. Se pueden eludir los problemas en los pies, evitando aquellas circunstancias que empeoran la circulación (azúcar alto, tabaco, tensión alta, colesterol alto, etc.) y realizando un adecuado cuidado de sus pies. La clave está en un buen control y autocuidado. Extraído de: Guía de Diabetes para Atención Primana. Grupo de Diabetes de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria. 1997 y 1998.

181

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

ANEXO 14 Cuidado del pie: 2. Higiene Lavado: debe lavar sus pies diariamente. Para ello le recomendamos: - Utilice agua templada (36-37 ° C). Compruebe la temperatura del agua con un termómetro de baño (por ejemplo, los que se usan para los baños de los bebés o con la mano. El paciente puede tener neuropatía que afecta a los pies y puede no notar la temperatura; se puede incluso quemar sin sentirlo si el agua está demasiado caliente. - Utilice jabón neutro. - Use manoplas, evitando las de crin o las ásperas. Eluda el uso de cepillos. - No deje los pies en agua más de cinco minutos. Baños prolongados facilitan la maceración entre los dedos. - Debe lavar todo el pie, sin olvidar las zonas debajo de los dedos y entre los mismos. Secado: seque bien los pies, insistiendo entre los dedos, mediante contacto con una toalla suave, evitando la fricción. Puede utilizar también un secador de pelo a baja temperatura. Hidratación: Hidrate la piel: utilice cremas hidratantes a base de lanolina, aplicando una capa fina mediante un masaje ligero en la planta del pie, dorso y toda la pierna hasta la nodilla. NO aplique la crema entre los dedos. Cuidado de las uñas: las uñas demasiado largas, demasiado cortas o mal cortadas pueden dar problemas y ser causa de infecciones. - Corte las uñas utilizando tijeras con punta roma. 182

- El mejor momento es después del lavado de los pies, cuando están más blandas. - Córtelas horizontalmente, dejando rectos los bordes de las uñas. Lime las puntas con una lima de cartón. - No debe cortarlas demasiado. Deje que sobresalga la lámina ungueal al menos 1 mm por delante del pulpejo del dedo. NO! Nunca utilice: • Tijeras con punta, alicates de manicura, hojas de afeitar, limas metálicas • Polvos, talco, aerosoles, desodorantes… Si no tiene buena visión o movilidad no dude en pedir ayuda a un familiar. Si no es posible, o sus uñas son demasiado gruesas, busque la ayuda de un podólogo. Consulte con su médico ante cualquier problema que surja o ante cualquier duda sobre el cuidado.

Extraído de: Guía de Diabetes para Atención Primaria. Grupo de Diabetes de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria. 1997 y 1998.

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ANEXO 15

Cuidado del pie: 3. Inspección Después del lavado, deben examinarse diariamente los pies. La mejor forma es sentado y con buena luz.

Si tiene dificultades para realizar un buen examen puede ayudarse con un espejo. Si se encuentra incapacitado, no dude en pedir a algún familiar que examine sus pies.

Debe prestar atención a: • Lesiones entre los dedos. • Durezas en la planta del pie. • Callosidades en los dedos o entre los dedos. • Grietas. • Ampollas. • Zonas con cambios de coloración. • Heridas o úlceras.

183

• Uñas encarnadas.

¡NO!: Nunca utilice objetos cortantes (hojas de afeitar, tijeras, limas), ni tenga tentación de “autocirugía” No aplicar nunca remedios caseros ni pomadas callicidas, que son excesivamente abrasivas

Extraído de: Guía de Diabetes para Atención Primaria. Grupo de Diabetes de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria. 1997 y 1998.

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

ANEXO 16

Cuidado del pie: 4. Calzado y vestido • Un buen zapato es de cuero, ligero y flexible; la suela debe ser antideslizante y no demasiado gruesa, no debe tener costuras interiores. • El tacón debe tener entre 20-25 cm de alto para los hombres, y de 30-50 cm para las mujeres. La puntera no debe ser ni demasiado estrecha ni demasiado ancha. • Cuando vaya a comprar zapatos, pruébeselos a última hora del día (es cuando los pies están más hinchados). • Cuando estrene zapatos, comience a usarlos poco a poco: póngaselos primero unos días en casa durante media hora, aumentando progresivamente el tiempo que los lleva. • Los zapatos deben acoplarse bien a la forma de sus pies, y no deben dañarlos. Deben ser lo suficientemente amplios como para evitar compresiones, y no demasiado holgados para evitar las rozaduras. • Diariamente, antes de utilizar el calzado, debe comprobar con las manos su interior: observe que no tengan grietas, forro despegado, clavos, piedras, irregularidades... • Lustre sus zapatos regularmente para la buena conservación del cuero. • Debe tener al menos dos pares de zapatos, para dejar airear un par cada día. Repare las partes desgastadas del zapato. 184

• Las personas con callosidades o deformidades en los pies deben usar un calzado especial. • Mantenga los pies calientes con prendas de algodón o lana. Las medias y calcetines deben ser suaves, preferiblemente de algodón, hilo o lana, sin costuras ni dobleces, ni demasiado holgados ni demasiado estrechos. No deben utilizarse ligas. • Camble diariamente sus calcetines o medias.

¡NO!: No caminar descalzo nunca (ni en casa, ni en la playa ni en ningún terreno): en casa lleve siempre zapatos o zapatillas, en la playa sandalias o zapatos para el agua No use zapatos demasiado ajustados ni demasiado viejos No comprima sus piernas con calcetines apretados, ni utilice ligas o fajas que compriman demasiado… Extraído de: Guía de Diabetes para Atención Primaria. Grupo de Diabetes de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria. 1997 y 1998.

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ANEXO 17

Cuidado del pie: 5. Consejos generales • Camine diariamente durante una hora para mejorar la circulación. • No olvide acudir a la revisión periódica por su médico. • Ante cualquier herida o problema consulte precozmente. ¡NO!: No fumar: el tabaco estrecha las arterias y restringe el aporte de sangre a sus pies No calentar los pies con una fuente de calor directa (bolsas o botellas de agua caliente, braseros, estufas, radiadores, mantas eléctricas, planchas, chimeneas…) pues se corre peligro de quemaduras al tener alterada la sensibilidad térmica No debe utilizar prendas de vestir demasiado ajustadas, tales como fajas, ligas o calcetines con elásticos apretados

Cuidado de las heridas

185

Ante cualquier lesión o herida en los pies, por pequeña que sea, debe consultar con su médico. Además, debe prestar una serie de cuidados: • Reposo del pie lesionado. • Limpie la herida con agua y un jabón neutro. • Desinféctela con una gasa esréril y un antiséptico transparente. • Cúbrala con gasa estéril y esparadrapo de papel. • Recuerde que debe estar vacunado contra el tétanos. Si ya lo está no olvide ponerse la dosis de recuerdo cada 10 años.

¡NO!: No utilizar antisépticos coloreados (mercurio cromo, yodo…) porque no permiten una adecuada vigilancia de la herida (cambio de color) No utilizar pomadas de antibiótico

Extraído de: Guía de Diabetes para Atención Primaria. Grupo de Diabetes de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria. 1997 y 1998.

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ABREVIATURAS MÁS FRECUENTES

ABREVIATURAS MAS FRECUENTES

AAS

Acido Acetil Salicílico

AGL

Acidos Grasos Libres

CI

Claudicación Intermitente

CGRP

Péptido Relacionado con el Gen de la Calcitonina

DM

Diabetes Mellitus

FDA

Administración Norteamericana para los Alimentos y Fármacos

HDL

Lipoproteinas de Alta Densidad

HTA

Hipertensión Arterial

IGF-I

Factor de Crecimiento Semejante a la Insulina

IL-1

Interleucina 1

IP

Indice de Pulsatibilidad

IT

Indice Tensional

LDL

Lipoproteinas de Baja Densidad

Lp(a)

Lipoproteina a

ND

Neropatía Diabética

LPL

Lipoproteinlipasa

OMS

Organización Mundial de la Salud

PAG

Productos Avanzados de la Glucosilación

PAI

Factor Inhibidor del Plasminógeno

PD

Pie Diabético

PDGF

Factor de Crecimiento Plaquetar

PGE1

Prostaglandina E1

PGI2

Prostaglandina I2

PTA

Angioplastia Transluminal Percutánea

PTFE

Pentatetraflurilo Expandido

RNM

Resonancia Nuclear Magnética

r-TPA

Factor Recombinante de la Tromboplastina Activada

SEMFYC

Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria

SCS

Electroestimulación Medular

TAC

Tomografía Axial Computerizada

TNF

Factor de Necrosis Tumoral

TTCO2

Tensión Transcutánea de Oxígeno

VLDL

Lipoproteinas de muy Baja Densidad

205

ÍNDICE DE REFERENCIAS

INDICE DE REFERENCIAS Agentes hemorreológicos 88 Amadori compuesto de, 26 Amaurosis 13 Ampolla diabética 68 Amputación Chopart 149 complicaciones de, 137 criterios predictivos de, dedo 130; 131; 147 desarticulación de la rodilla 135; 152 infracondílea 134; 150 Lisfranc 148 Prigoff 134; 149 prevalencia de 15 principios generales de, 130 supracondílea 136;152 Syme 133; 150 transfalángica 131 transmetatarsiana 132;148 Angiografía 81 Atibioticoterapia pautas de 94 Anticoagulantes 92 Antiagregantes plaquetarios 90 ATP-asa en la neuropatía, afectación de 19 Bursitis By-pass aorto-femoral extranatómico fémoro-popliteo Capilaroscopía Celulitis Claudicación intermitente Charcot neuroartropatía de 40,52,110;114; Chevron osteotomía de Consenso de la SEACV Europeo para el tratamiento de DM Europeo sobre Isquemia crítica Transatlántico (TASC) Dermatofitosis Diabetes Mellitus prevalencia de Incidencia de mortalidad de Diapédesis alteraciones de, Dupuytren

111 99 100 102 79 53 43 155 157 19 85 87 49 63 11 12 16 29

enfermedad de

68

Edmons clasificación de Electroestimulación medular Endarteriectomía Endovascular técnica de revascularización Eritema necrolítico migratorio Eritrasma

55 93 102 104 68 66

Fragrell clasificación est. Capilaroscop. de, Fenotipo lipoproteico aterógeno Fibrinógeno alteraciones de,... en la DM Flora microbiana alteraciones de,... en la DM Fórmula digital metatarsal

80 26 26 28 109; 113 109;113

Gammagrafía diagnóstico por Gangrena digital neuroisquémica Gibbons-Eliopoulos clasificación de Granuloma anular diseminado Hallux flexus valgus varus Heloma Hemostasia alteraciones de en la DM Higroma Hiperinsulinismo Hiperqueratosis HTA complicación de la DM

79 48 49 55 65

114 114 114 111 24 111 26 61;110; 161;

Indice de pulsatibilidad tensional Insuf.renal Complicación de la DM Intertrigo Isquemia coronaria (prevalencia de en la DM) cerebrovascular (prevalencia de en la DM) crónica crítica de extremidades inferiores extremidades inferiores

14

75 74 13 66 13 14 49

207

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

(prevalencia en la DM) Keller-Brandes intervención de Lasser-Doppler Leriche y Fontaine estadíos de Linfangitis Lipodistrofia por insulina Lipoproteinas alteraciones de en la DM Macroangiopatía exploración clínica de exploración hemodinámica de fisiopatología de manifestaciones clínicas de Mal perforante plantar

208

McBride intervención de Microangiopatía Mioinositol alteraciones de en la neuropatía Miositis Monckeberg calcificación de Mononeuritis del túnel carpiano motora periférica Necrobiosis lipoídica Neuropatía anatomía patológica de autonómica periférica simétrica prevalencia de en la DM Nottingham (clasificación de) Onicocriptosis Onicogrifosis Onicomicosis Ortesis Osteomielitis clínica diagnóstico PDGF alteración de en la DM Pié cavo equino plano pronado supinado talo

14

156 80 76 50 67 24

47 50 23 46 Ver úlcera neuropática 157 35 21 29 76 27 27 64 23 46 44 15 55 63;112;116 113;116; 162 62;162 115 54 82

30 109;114 109 109;114 110 110 109

varo valgo Pié Diabético agudo infeccioso artropático complicado concepto de exploración basal de exploración neurológica de factores agravantes de factores precipitantes de factores predisponentes de prevalencia de repercusiones socio-sanitarias de Pletismografía Podograma Porfiria cutánea tarda Prevención (pautas de) primaria secundaria terciaria Prostaglandinas alteraciones de,... en la DM tratamiento por,... en la isquemia de extremidad Protesis Queratopatía Quimiotáxis alteraciones de, ... en la DM Semmes-Weinsteen test de Simpatectomía Sindrome X Sorbitol alteraciones de, ... en la DM Stradnness test de Tensión Transcutánea de Oxígeno Termometría Tiloma Tinea pedis Trombolíticos Ulcera neuropática neuroisquémica Vasodilatadores Wagner clasificación de Williams clasificación de Winograd procedimiento de Xantomatosis Zadik técnica de

109 109 52 52 78 19 45 45 38 37 34 16 16 78 109; 140 68 165 167 168 26 89 149 110 30

72 78;104 27 21 77 78 80 111 64 92

51;59;117;145 52 87 56 54 163 67 162