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I. RELACIONES ENTRE ÓRGANOS: “ARTICULACIÓN VISCERAL” Los órganos están rodeados por membranas serosas lubrificadas por un líquido seroso: de esta manera las vísceras pueden deslizarse una sobre la otra. Existen en este sentido articulaciones viscerales: — Superficies articulares: serosas. — Líquido sinovial: líquido peritoneal. Los órganos se mueven alrededor de diferentes ejes y existen entre ellos superficies de contacto, de deslizamiento y medios de unión, por lo que pueden considerarse “articulaciones”. El juego pasivo visceral es indispensable para el dinamismo funcional: en caso de restricción de movilidad, la adaptación rápida y correcta es imposible y habrá repercusión sobre el metabolismo y la función. La función correcta de un órgano depende de varios factores: — Su movilidad fisiológica. — Su vascularización correcta. — Su correcta inervación neurovegetativa. A. SUPERFICIES DE DESLIZAMIENTO Son serosas que relacionan los órganos entre sí (ejemplo: hígado-diafragma) o con el esqueleto (ejemplo: pulmones-tórax). Tipos de serosas: — Las meninges: envuelven las estructuras nerviosas. — Las pleuras: envuelven los pulmones. — El pericardio: envuelve el corazón.

— El peritoneo: está compuesto por dos hojas, la visceral, que envuelve los órganos de la cavidad abdominal, y la parietal, que tapiza la cara profunda de la cavidad abdominal. La serosa o membrana visceral se articula con la membrana parietal del órgano; entre las dos se encuentra la cavidad peritoneal (virtual) y circula una pequeña cantidad de líquido seroso haciendo de lubricante. Existen dos hojas: — Una hoja parietal: peritoneo diafragmático, peritoneo anterior, peritoneo posterior y peritoneo inferior o pelviano. — Una hoja visceral: se une a la pared visceral. B. MEDIOS DE UNIÓN Los órganos en las diferentes cavidades del cuerpo presentan varios medios de unión: — Sistema de las dobles membranas. — Sistema ligamentario. — Sistema de los “mesos” (ejemplo: mesocolon). — Sistema de los epiplones. — Presión intracavidad. 1. Sistema de las dobles membranas Permite la unión entre las vísceras, facilitando articulaciones pero también sus condiciones; las membranas en contacto, separadas por una película de líquido, funcionan como “ventosas” (pueden deslizarse, pero no separarse).

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2. Sistema ligamentario Los ligamentos a nivel visceral hacen de medios de unión con los demás órganos y con las membranas que rodean el órgano. Estos ligamentos mantienen el órgano en su lugar durante los movimientos del cuerpo o diafragma y luchan en contra de la gravedad (ejemplo: el ligamento suspensorio del hígado). No contienen pedículos vasculares importantes. 3. Sistema de “los mesos” Son repliegues del peritoneo que unen las vísceras a la pared y que proveen la vascularización. La longitud de los mesos es igual a la movilidad del órgano. Los mesos tienen continuidad entre ellos. Se llaman mesocolon (intestino grueso), mesoduodeno (duodeno), mesogastrio (estómago), mesenterio (intestino delgado) y mesosigmoides (sigmoides). Los adosamientos contra la pared y fusionamientos se denominan “coalescencia”. 4. Sistema de los epiplones Son pliegues del peritoneo que unen dos órganos entre sí: presentan una función vasculonerviosa importante. Existen cuatro epiplones, y tres de ellos se adhieren al estómago: — Epiplón gastrohepático o menor: desde la cara interior del hígado (extremo derecho) hasta la curvatura menor del estómago (Fig. 1). — Epiplón gastrocólico o mayor: desde la curvatura mayor del estómago, por delante del colon transverso; se adhiere al piso inframesocólico de la cavidad peritoneal mayor. Está compuesto por una doble hoja, que a su vez se pliega sobre sí misma, por lo que en realidad consta de cuatro capas.Actúa como un reservorio de grasa. — Epiplón gastroesplénico: desde la curvatura mayor del estómago hasta la cara interna del bazo. — Epiplón pancreaticoesplénico: desde la cara interna del bazo hasta la cola del páncreas.

Figura 1. Las fascias viscerales.

C. EFECTO TURGOR1 Las vísceras están suspendidas por ligamentos y fascias a la parrilla costal y al diafragma. Como si fueran riendas, el sistema fascial los sostiene a un lado y a otro. Se puede comparar al movimiento de un barco amarrado por varias cuerdas. La vascularización también sostiene las vísceras (ejemplo: riñón unido por pedículo). Estos elementos no pueden ellos solos explicar el mantenimiento de la posición visceral correcta. Un factor esencial en el mantenimiento en su lugar de las vísceras está constituido por el efecto turgor y la presión intracavitaria. La movilidad de las vísceras contenidas en el peritoneo está sometida a las leyes físicas. Estas leyes pertenecen a la mecánica de las presiones de los fluidos y de los gases. La presión de la cavidad peritoneal es claramente mayor que la presión pleural. Estas cavidades están separadas por el diafragma. La cavidad pleural parece imantar la cavidad peritoneal. Las vísceras abdominales parecen aspiradas en permanencia por el diafragma. Esta aspiración torácica tiene lugar porque el diafragma, estructura elástica, ofrece una relación de contigüidad elástica entre las dos cavidades; su forma de cúpula se debe a la aspiración que soporta de parte de la cavidad pleural. El peritoneo se adhiere al diafragma y lo sigue. Las vísceras obedecen a las leyes sobre la presión de los cuerpos semifluidos. La presión en la cavidad peritoneal es inferior a la presión dentro de las vísceras; éstas se imantan y se pegan lo más posible. Es este fenó-

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meno el que produce la virtualidad de la cavidad peritoneal. Este fenómeno depende de las leyes sobre las presiones intracavitarias; este aspecto de columna de vísceras homogéneas es todavía incrementado por el efecto turgor. El volumen del sistema visceral es constante gracias a la propiedad que poseen las vísceras huecas de ponerse en turgencia1 para ocupar siempre el máximo de espacio y conservar la virtualidad de esta cavidad. La gravedad interviene en la cavidad abdominal. En la parte superior, sus efectos no son tan sensibles porque la aspiración torácica los disminuye dos tercios. Cuando baja, esta relación aumenta; la gravedad es más marcada, mientras que la aspiración torácica lo es menos. La intervención de la gravedad se manifiesta por variaciones de presión en la cavidad peritoneal: cuanto más inferior está ubicado, más aumenta la presión. 1. Efecto turgor Es el hecho de que un órgano ocupa el máximo de espacio en una cavidad bajo el efecto de su elasticidad y de su sistema vascular. El efecto turgor (pensar en turgencia) desempeña un papel primordial en la cohesión visceral. Por eso el volumen extravisceral de la cavidad pleural y de la cavidad peritoneal es menor y precisa muy poco líquido pleural y peritoneal. Este efecto turgor aumenta la cohesión entre las distintas vísceras por las tensiones gaseosas y vasculares. 2. Presiones intracavitarias La presión intracavitaria2 es igual a la suma de las presiones intraviscerales (efecto turgor). La presión intracavitaria debe siempre equilibrar las presiones extracavitarias, constituidas por la gravedad, la presión atmosférica y la tensión de los músculos de la pared. El efecto turgor y la presión intracavitaria contribuyen a realizar una columna de vísceras relativamente homogénea,sobre la cual toma apoyo el diafragma en la inspiración. El tronco está constituido por dos cavidades: la cavidad torácica y la cavidad abdominal,

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separadas por el diafragma. La cavidad torácica está constituida por la cavidad pleural, que guarda los pulmones; la cavidad abdominal está constituida por la cavidad peritoneal, que alberga las vísceras abdominales. La presión cavitaria supradiafragmática es tan inferior a la presión cavitaria subdiafragmática, que el conjunto de la bolsa peritoneal está suspendida al diafragma. Sin embargo la gravedad existe en la cavidad peritoneal; ésta lucha contra la atracción hacia arriba. Solamente las vísceras cercanas al diafragma serán sensibles a estos efectos; cuanto más inferior se encuentren en el abdomen, menores serán estos efectos. Las presiones en el cuerpo humano se oponen y se armonizan las diferentes presiones dependientes del sistema pleuropulmonar, tributarias del sistema membranoso encargado de repartirlas. Estas presiones varían débilmente: — — — — — —

Cráneo: +8 cm de agua. Tórax: -5 cm de agua. Abdomen (parte alta): +5 cm de agua. Abdomen medio: +10 cm de agua. Abdomen abajo: +15 cm de agua. Pelvis menor: +20 cm de agua.

3. Músculos implicados en la presión intraabdominal3 Músculos del suelo pélvico. El suelo pélvico colabora en el mantenimiento de la presión intraabdominal y las variaciones de presión intraabdominal que afectan al tono de esta musculatura4, 5. Diafragma. Las variaciones de presión intraabdominal hacen variar el electromiograma (EMG) del diafragma y del esfínter esofágico de tal manera que aumentan su tono con el aumento de la presión intraabdominal13, 22. Músculos abdominales. Cuando aumenta la presión intraabdominal, aumenta la contractibilidad de los músculos abdominales12, 15-19, 22. Concretamente Cresswell en 199216 estudió el EMG de diversos músculos abdominales en distintos movimientos y observó que el músculo que más reaccionaba es el músculo transverso del abdomen. Músculos erectores espinales. El estudio de Cresswell, Blake y Thorstensson4 demostró que

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la fuerza isométrica de los flexores del tronco no cambió la presión intraabdominal, mientras que la fuerza de los extensores aumentó la presión intraabdominal un 11%. Se concluyó diciendo que un aumento en la fuerza de los músculos rotatorios del tronco mejora la habilidad de generar niveles superiores de presión intraabdominal voluntariamente inducida y aumentos de presión intraabdominal durante las situaciones funcionales. 4. Variaciones en la presión intracavitaria Según Bloomfield, Ridings, Blocher, Marmarou y Sugerman5 existe una relación entre el aumento de las presiones intraabdominal, intratorácica e intracraneal. Las causas de aumento de la presión intraabdominal producen un aumento significativo de la presión intracraneal y una disminución en la presión de perfusión cerebral. Una presión intraabdominal aumentada parece producir este efecto aumentando la presión pleural y otras presiones intratorácicas causando una obstrucción funcional de la salida venosa cerebral vía el sistema venoso yugular. Es posible que el mismo fenómeno pueda existir en personas con presión intraabdominal crónicamente aumentada, como en el obeso, y que padezca una proporción alta de hipertensión intracraneal idiopática. El síndrome de hipertensión intraabdominal21 es un síndrome potencialmente letal (se considera causa de cirugía cuando en reposo sube de 25 mmHg) que se observa más frecuentemente en pacientes que han sido operados y están críticamente enfermos, pero también se presenta en otras circunstancias, como: hipovolemia, deshidratación hiperosmolar, hemorragia intraperitoneal o retroperitoneal, pancreatitis, pneumoperitoneo, paracentesis, ruptura de un aneurisma aórtico abdominal, sepsis peritoneal, trauma abdominal, ruptura hepática, ascitis, obesidad, etcétera24, 25. La presión abdominal es hidrostática y puede medirse en vejiga, recto y estómago. En condiciones fisiológicas, la presión abdominal es variable, con un aumento entre 100 a 200 mmHg en el momento de la defecación o tos.

Una anomalía de estas presiones perturba la excreción y secreción de los órganos.Toda restricción al movimiento visceral predispone al órgano a una fisiología anómala que se traducirá en trastornos funcionales. Si la adaptación general del paciente a estos trastornos es inadecuada, la estructura será afectada. Un aumento de presión en el intestino favorece la diverticulosis. Los incrementos crónicos de presión abdominal favorecen hernias de hiato, hernias inguinales, varices y hemorroides. Las hemorroides son debidas en parte a los aumentos de presión abdominal y de la vena porta. Según Lleve y Banssillon6 el aumento en presión abdominal producida por la dilatación abdominal o la compresión actúa directamente en el compartimento abdominal, indirectamente en el compartimento torácico y modifica la circulación y la ventilación. El retorno venoso disminuye cuando la vena cava inferior está comprimida. Las resistencias sistémicas también aumentan cuando los vasos abdominales están comprimidos. Por consiguiente la circulación se distribuye principalmente a la parte superior del cuerpo. La dilatación abdominal también es responsable de un síndrome respiratorio restrictivo, principalmente debido al ascenso del diafragma. La compresión del contenido abdominal explica efectos renales y la disminución de la diuresis. Un aumento sostenido de la presión abdominal ocurre en varias condiciones clínicas. Durante la celioscopia, la presión abdominal está bajo el mando de los monitores cardíacos y los efectos cardiovasculares son menores. La insuflación de dióxido de carbono lleva el riesgo de hipercapnia, embolia de gas y neumotórax. Durante el taponamiento abdominal, la anuria se relaciona directamente con el nivel de presiones. Por una presión abdominal superior a 25 mmHg, la anuria es común y la descomprensión esencial. La presión atmosférica aumenta la presión arterial por elevación de las resistencias vasculares o incrementando el volumen de sangre en la parte superior del cuerpo. Por eso puede disminuir la tolerancia cardíaca sobre todo en pacientes cardíacos.También pueden observarse los efectos adversos de presión abdominal en caso de diálisis peritoneal y ascitis.

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Las tensiones diafragmáticas influyen sobre la presión intraabdominal y por consiguiente sobre la ubicación visceral (Fig. 2). Un estudio de Hodges y Gandevia7 muestra los resultados de la coactivación del diafragma y de los músculos abdominales que producen un aumento de la presión intraabdominal, considerando que la inspiración y expiración están controladas por la actividad opuesta del diafragma y los músculos abdominales varían la forma de la cavidad abdominal presurizada. Por consiguiente, antes de tratar un órgano, se debe liberar el diafragma.

II. MOVILIDAD VISCERAL: ACERCAMIENTO MECÁNICO-DINÁMICO DURANTE UNA INSPIRACIÓN NORMAL La movilidad visceral se relaciona con la movilidad diafragmática. +

–

– AD

+

Figura 2. Las presiones toracoabdominales en la inspiración costal.

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A. GENERALIDADES SOBRE EL MOVIMIENTO8 El descenso del diafragma hace que: — El hígado descienda y ejecute una rotación sobre un eje anterosuperior, de tal manera que su lóbulo derecho desciende y su lóbulo izquierdo sube. — El estómago desciende también y se apoya sobre el mesotransverso. — El bazo está pegado contra el estómago; se desplaza hacia abajo y hacia adelante. — El peritoneo parietal posterior también desciende verticalmente, arrastrando la segunda y tercera porción del duodeno; el primer codo del duodeno permanece relativamente fijo, mantenido por el epiplón menor. — Las partes verticales del colon derecho e izquierdo descienden gracias a la fascia de Told. — El peritoneo parietal posterior arrastra ligeramente el riñón hacia al abajo y hacia fuera, estirando verticalmente el uréter. — La presión del conjunto se transmite por medio del mesocolon a la masa visceral. Se proyectan: — El sigmoides en la fosa ilíaca derecha, a lo largo de la arcada crural. — El ciego lateralmente hacia la espina ilíaca anterosuperior. Resulta un movimiento pendular de éste. B. MOVILIDAD EN LA PARED COSTAL La expansión lateral de las costillas estira el colon transverso y lo eleva hacia arriba y hacia adelante, comprimiendo ligeramente el estómago. La combinación de los dos movimientos realiza una abertura de los codos: — Gastroduodenal. — Ángulo cólico izquierdo. — Ángulo cólico derecho. — Orificio infrapilórico del transverso. Y finalmente una compresión relativa del estómago.

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Esto es favorable a la progresión del bolo alimenticio y tiene el papel de estimulante local del peristaltismo. Se produce un cierre relativo: — Del codo duodenoyeyunal. — Del codo sigmoideorrectal. La espiración normal realiza los movimientos inversos. Esta mecánica únicamente será posible a condición de que la dinámica y estática parietal sean normales: — En particular en la pelvis. — En la caja torácica. C. MOVILIDAD FISIOLÓGICA DEL HÍGADO Está equilibrada por tres elementos: — El conjunto de las conexiones ligamentarias. — La tensión abdominal. — La tensión intrahepática; el hígado sube siguiendo la acción del diafragma de la siguiente manera: bajo el empuje de la tensión abdominal, va hacia arriba haciendo pivote alrededor del ligamento coronario, ubicándose así todavía más bajo la influencia del diafragma; en la inspiración, el diafragma empuja al hígado hacia abajo, sobre todo en el lóbulo derecho, gracias a la relación estrecha con el diafragma por el ligamento triangular derecho, de tal manera que el lóbulo derecho desciende, mientras que el lóbulo izquierdo conectado al centro frénico sube relativamente, controlado por el ligamento triangular izquierdo, que prácticamente no recibe el descenso diafragmático. También, el ligamento falciforme orientará más o menos el descenso del borde anterior del hígado en relación con la situación de la pared abdominal, asegurando la relación del parénquima hepático hacia la masa gastrointestinal. D. MOVILIDAD DEL ESTÓMAGO Bajo la influencia de los movimientos conjugados del diafragma y del hígado, el estóma-

go baja globalmente, se inclina a la izquierda y gira hacia la derecha (Fig. 3). E. MOVILIDAD DEL CIEGO 1. En función de la tensión endocavitaria del intestino Éste pertenece al segundo delantal definido por Glenard; se desplaza alrededor de una charnela formada por el pliegue peritoneal pegado al mesocolon ascendente ubicado sobre el borde inferior del ciego (ligamento superior de Tuffier). 2. En función del tiempo inspiratorio El incremento de la presión realizada por el descenso diafragmático produce una báscula del ciego de dentro hacia fuera. En conclusión, existen dos ejes de movilidad: — De atrás hacia adelante. — De dentro hacia fuera. Fisiológicamente, el movimiento de dentro hacia fuera o movimiento pendular será dominante.

Figura 3. Movilidad costal del sistema digestivo según Wreischenck.

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F. MOVILIDAD DEL RESTO DEL COLON Bajo el efecto del descenso del hígado y del estómago, el colon transverso baja y se cierran los ángulos cólicos. Colon ascendente y descendente realizan un movimiento pendular hacia dentro.

útero, mientras que los ovarios bajan y realizan una rotación hacia dentro.

G. MOVILIDAD DEL DUODENO Por el descenso del estómago y el punto fijo que realiza la unión duodenoyeyunal (músculo y ligamento de Treitze), el cuadro duodenal se cierra.

III. PATOLOGÍA VISCERAL OSTEOPÁTICA

H. MOVILIDAD DE LOS RIÑONES Por el descenso diafragmático los riñones se deslizan hacia abajo y hacia fuera utilizando como riel de movimiento los músculos psoas (Fig. 4). I. MOVILIDAD DEL ÚTERO Y DE LOS OVARIOS Bajo el efecto del aumento de la presión intraabdominal y del descenso de la masa intestinal, el útero baja y aumenta su anteversión, las trompas realizan una rotación y se acercan al

Figura 4. Movilidad costal de los riñones y duodeno según Wreischenck.

J. MOVILIDAD DEL CORAZÓN Por el descenso del diafragma y el punto fijo superior cervicotorácico, el corazón se verticaliza durante la inspiración.

A. DISFUNCIÓN VISCERAL OSTEOPÁTICA9-14 Estas lesiones son comparables a las disfunciones somáticas articulares, se caracterizan por una limitación de movilidad y tendrán las mismas consecuencias, en un nivel diferente, claro está.Van acompañadas de perturbaciones neurológicas, ya que son el punto de partida de reflejos viscerosomáticos o la consecuencia de reflejos somatoviscerales de origen vertebral o periférico. Una perturbación en una metámera dada puede traducirse por: — Una dermalgia refleja en el dermatoma concernido. — Un angioespasmo que perturba la vascularización visceral. — Un espasmo de las fibras musculares lisas (que constituyen la mayoría de las vísceras abdominales y pélvicas) que repercutirá sobre la función de las vísceras. — La modificación del tono de los diferentes elementos nerviosos vegetativos que regulan las secreciones igualmente perjudica la función de la víscera. La posición de pie favorece: — La ptosis de órganos (hígado, estómago, intestinos, riñones, útero, vejiga, etcétera). — Que la disminución de la circulación venolinfática provoque estasis y congestión. Las disfunciones vertebrales favorecen la facilitación de las informaciones nerviosas en toda la metámera; esto también ocurre para el enterotoma. La buena función de una víscera está unida a: — Su movilidad fisiológica. — Su vascularización. — Su inervación neurovegetativa.

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B. PAPEL DE LAS DISFUNCIONES MUSCULOESQUELÉTICAS Las vísceras están suspendidas de las estructuras óseas, musculares vertebrocostales y lumbopélvicas: también una disfunción somática puede perturbar directamente la movilidad visceral. Una disfunción musculoesquelética repercute sobre el órgano a través de la fascia provocando un estasis vascular y un circuito reflejo nociceptivo medular. Una disfunción somática vertebral provoca una deficiencia neurovascular simpática visceral. C. HIPOMOVILIDADES VISCERALES Se refieren a la pérdida de movilidad de un órgano por un mal deslizamiento con las estructuras que lo rodean. Son generalmente consecuencia directa o indirecta de las cicatrices. El órgano se mueve alrededor de ese punto de fijación (nuevo eje de movimiento). En caso de fijación articular total, el órgano pierde completamente su posibilidad de movimiento y en consecuencia su función se altera. Una cicatriz puede presentar adherencias profundas, que pueden ocasionar espasmos (por tensión permanente), problemas circulatorios (estasis) y fibrosis general. Las causas pueden ser: 1. Las fijaciones ligamentosas se producen por la ptosis visceral, relacionada con cambios de la postura y del sistema hormonal. 2. Las adherencias, en relación con inflamaciones, infecciones o cirugía, perturban la movilidad correcta visceral. Una adherencia puede crearse entre dos serosas que se han desecado después de una inflamación (alergia alimenticia o infección) o de una intervención quirúrgica. 3. Las ptosis son el resultado de una hiperlaxitud de los medios de unión del órgano. Existen factores que favorecen la ptosis: el biotipo (ejemplo: longilíneo), vejez, consecuencias de partos prolongados o numerosos o consecuencias de ablaciones quirúrgicas.

4. Los espasmos viscerales se encuentran generalmente en los órganos huecos que presentan una doble musculatura lisa, con fibras longitudinales y circulares. A raíz de una irritación, las fibras musculares presentan una tensión permanente, lo que provoca estasis del flujo digestivo. Este fenómeno, al igual que el espasmo muscular, está generalmente limitado en el tiempo, pero si no es tratado, puede ser el factor starter, el “arranque” de una fijación orgánica y luego de una patología. D. PAPEL DE LAS VARIACIONES DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL Según Bloomfield, Ridings, Blocher, Marmarou, Sugerman15, existe una relación entre el aumento de las presiones intraabdominal, intratorácica e intracraneal. Las causas de aumento de la presión intraabdominal producen un aumento significativo de la presión intracraneal y una disminución en la presión de perfusión cerebral. Una presión intraabdominal aumentada parece producir este efecto aumentando la presión pleural y otras presiones intratorácicas y causando una obstrucción funcional de la salida venosa cerebral vía el sistema venoso yugular. Es posible que el mismo fenómeno pueda existir en personas con presión intraabdominal crónicamente aumentada, como en el obeso, y que padezca una proporción alta de hipertensión intracraneal idiopática. El síndrome de hipertensión intraabdominal21 es un síndrome potencialmente letal (se considera causa de cirugía cuando en reposo sube de 25 mmHg) que se observa más frecuentemente en pacientes que han sido operados y están críticamente enfermos, pero también se presenta en otras circunstancias, como: hipovolemia, deshidratación hiperosmolar, hemorragia intraperitoneal o retroperitoneal, pancreatitis, pneumoperitoneo, paracentesis, ruptura de un aneurisma aórtico abdominal, sepsis peritoneal, trauma abdominal, ruptura hepática, ascitis, obesidad, etcétera24, 25. Según Gill y Hurt16 los aumentos de presión intraabdominal producen el prolapso. En

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la mayoría de casos, se piensa que el parto puede ser un factor primario responsable de neuropatías pélvicas y daño del tejido conjuntivo que predisponen al desarrollo del prolapso pélvico. Cierto defecto en el tejido conjuntivo, defectos congénitos y la cirugía también contribuyen a los defectos de los apoyos pelvianos. Según Watson y Howdieshell17 la elevación prolongada o permanente de presión intraabdominal puede producir compromiso pulmonar, deterioro renal o cardíaco, estado de choque y muerte. 1. Consecuencias de los cambios de presión intraabdominal según Ángel Burrel3 Los cambios de presión intraabdominal influyen de distinta manera en los órganos de la cavidad abdominal y anexos.Vamos a analizar víscera a víscera cómo las investigaciones que hay actualmente consideran que puede variar la función visceral con los aumentos de presión intraabdominal. Hígado: — Circulación. Diebel en 199231 encontró cambios evidentes en la microcirculación hepática de cerdos, con un aumento de 10 mmHg; en la vena porta la disminución de circulación aparece cuando la presión intraabdominal aumenta hasta 20 mmHg. Los cambios de la presión intraabdominal tienden a tener un impacto más negativo en la circulación arterial hepática que sobre la porta. Según este autor esto puede ser debido a un efecto puro de compresión de estos vasos. Samantha en 198929 encontró cambios en la circulación portal similares a éstos en humanos con cirrosis. Luca en 19932 observó una disminución de la circulación hepática en humanos con cirrosis cuando se les aumentaba la presión intraabdominal 10 mmHg mediante la colocación de un saquito de arena diseñado para esto en el abdomen. Otros autores también han encontrado una disminución de la circulación hepática al aumentar la presión intraabdominal30-33.

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— Fisiología. El metabolismo energético del hígado se regula gracias a las mitocondrias. Este metabolismo disminuye con los aumentos de presión intraabdominal debido a que la disminución de la circulación causa una hipoxemia de los hepatocitos y en consecuencia de las mitocondrias32. Riñon. El problema más frecuentemente descrito con el aumento de presión intraabdominal es la oliguria: — Circulatorio. Geoffrey en 199724 observó que un aumento de la presión intraabdominal de 20 mmHg puede disminuir la circulación renal un 10-20% y disminuir la filtración glomerural hasta un 25% (en animales experimentales). El mecanismo por el que ocurre esto no está claro pero se barajan diversas explicaciones: — 1. Disminución de la función cardíaca. — 2. Compresión directa de aorta y arterias renales. — 3. Compresión de la arteria renal. — Fisiología. El aumento de la presión intraabdominal aumenta la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esto conlleva una menor eliminación de sodio por la orina y mayor eliminación de potasio10, 24. Intestinos: — Circulatorio.Agusti en 200036 observó cómo con 15 mmHg durante 60 minutos disminuye la circulación de la arteria mesentérica superior y de la mucosa intestinal. Lawrence en 199237 observó una disminución de un 37% en la circulación de la arteria mesentérica superior a 20 mmHg y de un 69% a 40 mmHg; y la circulación de la mucosa disminuyó la circulación un 19% a 10 mmHg, un 39% a 20 mmHg y un 72% a 40 mmHg. Bongard en 1995 estudió cómo disminuía la presión de oxígeno en el intestino cuando aumentaba la presión intraabdominal41. El pH normal del intestino delgado es de 7,45. Con un aumento de 20 mmHg en

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— la presión intraabdominal, la isquemia produce una disminución del pH a 7,16; y con 40 mmHg bajó hasta 6,9833. — Fisiología. Un aumento de la presión intraabdominal de 15 mmHg durante 30 minutos es capaz de producir un aumento de las colonias bacteriales en el ciego38. Estómago: — Reflujo esofágico. Puede tener su origen en: — 1. Una relajación total transitoria del esfínter esofágico inferior (cardias). — 2. Un aumento de la presión intraabdominal. — 3. Un reflujo espontáneo asociado a una presión baja en el cardias. — Dodds en 19821, 3 observó que en personas sanas se producía reflujo en un 94% de los casos por la relajación transitoria del cardias. En pacientes con esofagitis un 65% de los episodios eran por una relajación transitoria del esfínter, un 17% por un aumento de la presión intraabdominal y un 18% eran espontáneos. — Circulación. Luca en 19932 observó cómo en pacientes con cirrosis la circulación por la vena gastroesofageal no variaba sustancialmente pese al aumento de presión intraabdominal. Útero. El aumento de presión intraabdominal se considera una de las causas del prolapso genital (Gill, 1998)4. Jorgensen en 19945 vio cómo en enfermeras que realizan esfuerzos en el trabajo tienen un mayor índice de prolapso uterino que la población general. Corazón. El aumento de presión intraabdominal6, 7 provoca una reducción en el rendimiento cardíaco atribuible a una disminución en el retorno venoso secundario a una compresión de la vena cava inferior y un aumento de la carga cardíaca. Pulmón. La presión pleural y la de las vías aéreas aumenta progresivamente con el aumento de la presión intraabdominal6,7. Esto provoca una disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre y un aumento del CO2.

Conclusiones en Osteopatía Visceral El aumento de presión intraabdominal tiene un efecto sobre la vascularización y fisiología de las vísceras del abdomen y anexas a éste. Se considera de forma teórica que los cambios en las curvas de la espalda son capaces de variar la presión intraabdominal; esto está en relación con el tono de la musculatura abdominal. Un cambio postural podría tener efectos sobre la función visceral. Como hemos visto antes, para que esto sea así el cambio de presión intraabdominal ha de ser mayor de 10 mmHg, luego una actitud postural que elevase más de 10 mmHg la presión intraabdominal durante un tiempo suficientemente largo sería capaz de alterar la vascularización y la función visceral. 2. La presión intraabdominal y la Osteopatía Craneal según Ángel Burrel3 Las investigaciones con animales en los últimos años10, 11 han demostrado que el aumento de presión intraabdominal secundario a una laparoscopresión intraabdominal diagnóstica aumenta la presión intracraneal. Este aumento de presión intracraneal es estadísticamente significativo cuando es mayor de 25 mmHg; en este caso también se produce de forma asociada una disminución de la perfusión craneal (reducción de la vascularización cerebral). El mecanismo por el que ocurre esto no está claro pero se cree que es puramente mecánico. Se admite que los huesos del cráneo se mueven pero el mecanismo por el que se produce el MRP no está claro. La teoría más extendida es que el MRP se origina en los movimientos respiratorios que se transmiten hasta el cráneo por el sistema fascial. Diversos datos apoyan esta hipótesis, como que su frecuencia sea similar a la de la respiración en reposo del adulto. Pero las investigaciones que intentan correlacionar lo que siente el terapeuta con el ritmo de la respiración o la frecuencia cardíaca no coinciden ni con los del paciente ni con los del terapeuta. Si queremos ser rigurosos en futuras investigaciones, este dato de que la presión intraabdominal puede variar la presión intracraneal hay que tenerlo en cuenta como una posible causa del MRP porque es posible que pequeñas variacio-

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nes en la presión intraabdominal produzcan oscilaciones en la presión intracraneal y esto dé la sensación del MRP.A favor de esta hipótesis contamos con otras investigaciones que observaron cómo al aumentar la presión intraabdominal, al toser o al defecar aumentaba la presión del líquido cefalorraquídeo. Por esto cuando busquemos la causa del MRP no sólo tendremos que registrar la frecuencia respiratoria, sino que sería de interés registrar la presión intraabdominal y los parámetros que la pueden variar. ¿Es posible que el MRP se deba a movimientos peristálticos o a la inspiración y espiración visceral? Respecto al mecanismo concreto por el que el aumento de presión intraabdominal aumenta la presión intracraneal, estos autores especulan que posiblemente sea debido a una disminución del retorno venoso por una compresión mecánica de la yugular en la caja torácica o del plexo venoso vertebral lumbar en el abdomen. En este estudio Bloomfield10 se inclinaban más por la yugular porque si quitaba la presión en esta vena abriendo el esternón del animal y realizando una pleurotomía y pericardiotomía ya no se producía un aumento de presión intracraneal al aumentar la presión intraabdominal. La opinión de este autor es muy válida y hay que tenerla en cuenta pero él mismo y sus colegas reconocían que sólo habían medido la presión en la yugular para llegar a esta conclusión, por lo que no excluye otras posibles explicaciones para este resultado. Nosotros como osteópatas tenemos que considerar las cadenas miofasciales, musculares y de tejido conjuntivo que este cirujano destruyó con esta intervención, y todas ellas también se puede especular que son causantes del aumento de presión intracraneal.

1. Cadena muscular anterior Tronco. ESCM, músculos hioideos, haz esternal del pectoral mayor y recto anterior del abdomen. Miembro superior. Deltoides anterior, braquial anterior, bíceps braquial, radiales y flexores de los dedos. Miembro inferior.Aductores, cuádriceps y tibial posterior. Cráneo. Buccinador y orbicular de los labios y pterigoideo externo. Visceral. Esófago, estómago, duodeno, intestino delgado y vejiga.

E. SISTEMA VISCERAL, TENDÓN CENTRAL Y CADENAS MIOFASCIALES Nuestra postura depende de varios captores (centros laberínticos, pies, plano oclusal y músculos oculares) y de varios efectores, que son los músculos de las cadenas miofasciales. Utilizaremos como ejemplo las cadenas descritas por Struyf-Denis18 (que podemos completar con la parte visceral).

4. Cadena muscular posterolateral Tronco.Trapecio y dorsal ancho. Miembro superior. Deltoides posterior, vasto externo del tríceps braquial, extensores de los dedos y cubital posterior. Miembro inferior.TFL, bíceps femoral, gemelo externo y peroneos. Cráneo. Haz posterior del temporal y occipital. Visceral. Riñón.

2. La cadena muscular posterior Tronco. Espinales y dorsal ancho. Miembro superior. Deltoides posterior, vasto interno del tríceps braquial y extensores de los dedos. Miembro inferior. Glúteo mayor, semitendinoso y semimembranoso, gemelo interno y solear. Cráneo. Suboccipitales y occipital. Visceral. Riñón. 3. Cadena muscular anterolateral Tronco. ESCM, haz clavicular del pectoral mayor, serrato mayor y oblicuos del abdomen. Miembro superior. Deltoides anterior, coracobraquial, bíceps braquial, radial y cubital anterior. Miembro inferior. Glúteos medio y menor, sartorio y tibial anterior. Cráneo. Masetero, pterigoideo interno y haz anterior del temporal. Visceral. Pulmones, hígado, bazo, colon derecho e izquierdo y ovarios.

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5. Cadena central o tendón central Tronco. Suboccipitales, músculos faríngeos, duramadre espinal, diafragma costal, psoas y perineo. Cráneo. Digástrico, músculos de la lengua, hoz del cerebro y cerebelo y tienda del cerebelo. Visceral. Corazón, fascia endotorácica, estómago, páncreas, útero y próstata (Fig. 5). Los cambios de presión cavitaria se relacionan con los cambios de las curvas vertebrales y de la postura global.Así, las cadenas miofasciales se relacionan con las vísceras. F. CADENA LESIONAL DE LA ENTEROPTOSIS8, 10-14 Los órganos internos no escapan a la gravedad; si tomamos en cuenta las fijaciones ana-

tómicas ligamentarias viscerales, aparece una única posibilidad de ptosis global del sistema digestivo. La ptosis del hígado provoca: — Una ptosis del estómago que cierra el cuadro duodenal. — La ptosis del estómago arrastra por abajo el colon transverso, lo que cierra los ángulos cólicos. — Por culpa de la presencia de la raíz del mesenterio inextensible fijada en su parte superior en el ángulo duodenoyeyunal y por abajo en la parte terminal del ilion, se cierra la válvula ileocecal y el ciego se encuentra arrastrado en flexión-rotación interna, provocando un desplazamiento pendular del conjunto del colon ascendente. — La ptosis del conjunto del intestino delgado y ptosis-rotación interna del colon sigmoides, que favorece las adherencias en el colon ilíaco y en el sigmoides. — La ptosis del recto favorece las hemorroides. G. PAPEL DE LA INERVACIÓN VISCERAL ORTOSIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA La inervación neurovegetativa de una víscera puede estar perturbada por: — Una disfunción vertebral. — Una tensión fascial en el plexo nervioso del órgano. De ello resultará: — Un visceroespasmo. — Un angioespasmo (Fig. 6).

Figura 5. El tendón central.

Nota: Las técnicas osteopáticas viscerales tienen sobre todo una acción reflexógena. Las patologías locales pueden afectar a vísceras abdominales torácicas, miembros y esfera cefálica. Estas disfunciones pueden ser sin sustrato anatómico particular o, por el contrario, pueden estar en relación con una anomalía psicológica, congénita o adquirida.

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Esqueleto Músculo

Tejido conjuntivo

Hueso

Piel

Sistema nervioso

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III VII II I 1 2 3 4 5 6 7 8 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5

Figura 6. El sistema neurovegetativo y sus influencias.

En las patologías funcionales, las disfunciones vertebrales parecen tener un papel muy importante; los reflejos patológicos que parten del cuerno anterior de la médula hacen sinapsis en un ganglio y tienen otro trayecto por el cuerno anterior sin hacer sinapsis. El sistema ortosimpático medular está ubicado entre C8 y L234: — Inervación difusa C8-L2 de erectores de pelos. — Inervación localizada: — • C8-D1-D2-D3-D4. Centro cardioacelerador e inervación pulmonar. — • Desde D4-D5 hasta D10. Centro para hígado, estómago, vesícula biliar y duodeno. — • D10-D11-D12. Intestinal. — • D11-D12. Riñones (Cuadro 1). En realidad no es una sola vértebra la responsable, sino que son varias vértebras las que intervienen en la inervación de la víscera. Una disfunción craneal de la misma manera puede provocar trastornos viscerales digestivos, respiratorios o cardíacos por el X nervio neumogástrico y problemas ginecológicos hormonales (hipófisis) (Fig. 7).

Cuadro 1 RELACIONES VÉRTEBRAS-VÍSCERAS Vísceras

Vértebras centros medulares

Ganglios ortosimpáticos laterovertebrales

Estómago (píloro) Hígado Vesícula biliar Duodeno (Oddi) Duodenoyeyuno Íleon (válvula iliocecal) Ciego (Mac Burney) Colon Sigmoides

T3 T5 T5 T6 T7 T9-T10 T10 T8 T11

T5 T8 T8 T9 T10 L1 L2 T11 L4

H. FACILITACIÓN MEDULAR Todas las vísceras tienen una rica inervación neurovegetativa, ortosimpática y parasimpática, con una gran red de distribución. Es imprescindible trabajar el sistema visceral para obtener resultados en el aparato locomotor y visceral. Un corte metamérico comprende: — Piel (dermatoma) (Fig. 8). — Músculo (miotoma). — Víscera (viscerotoma o enterotoma). — Periostio y ligamentos (esclerotoma). — Vasos sanguíneos (angiotoma).

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R. bicipital R. tricipital R. estilorradial R. cúbito-pronador

R. abdominal sup.

C1 2 3 4 5 6 7 8 T1 2 3 4 5 6 7 8

C. cilioespinal BUDGE

C. cardioaccelerador C. broncopulmonar

Centros pilomotores, sudoríparos, vasomotores C. esplánicos abdom.

9 10 11 12 L1 2 3

R. abdominal inf. R. cremasteriano R. rotuliano

C. eyaculación C. contención vesical y ano rectal

4 5 S1 2 3 4 5 C0

R. aquíleo R. plantar R. cutáneo-anal

C. defecación C. de la micción C. erección

MÉDULA: CENTRO REFLEJO SOMÁTICO

MÉDULA: CENTRO VEGETATIVO

Figura 7. La inervación medular ortosimpática.

Según Korr 19-27 se pueden producir reflejos: — Somatovisceral. — Viscerovisceral. Vía autónoma neuroaxial Músculos espinales Rama cutánea dorsal del nervio raquídeo

— Neurolinfático (Chapman). — Viscerosomático.

Siempre que hay inflamación importante, infección o cirugía, existe posibilidad de adherencias que restringen la movilidad. Cualquiera de estas causas da información a la fibra sensitiva aferente, con un bombardeo Parasimpático craneal nocioceptivo hacia la médula; el sistema gamma responde aumentando el tono segmentario. Segmento medular

Articulación Rama ventral del nervio raquídeo

Rama comunicante gris (fibras autónomas postganglionares) Ganglio previsceral

Rama comunicante blanca (fibras autónomas preganglionares) Ganglio laterovertebral

Víscera

Musculatura anterolateral Tegumentos

Consecuencias de la facilitación Los segmentos facilitados serán más activos que los demás: 1. Las fibras musculares inervadas por los segmentos facilitados tendrán un tono demasiado elevado que producirá modificaciones morFigura 8. La metámera.

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1. fológicas, químicas y metabólicas (que se — Por producción de un angioespasmo pueden transformar en fuentes de irrilocalizado, después de una isquemia partaciones crónicas). Esto incluye las fibras cial del sistema nervioso central. musculares lisas viscerales y estriadas Parece que el segmento facilitado puede irriesqueléticas. tar distintas partes del cerebro por medio de las 2. El umbral de percepción del dolor estavías ascendentes que se terminan en el córtex. rá disminuido: habrá facilitación de las En sus fases de inicio, un cierto número de fibras espinotalámicas. enfermedades viscerales y otras patologías cró3. La facilitación ortosimpática produce una nicas presentan un elemento de isquemia en los simpaticotonía que afecta a la piel: tejidos afectados por un angioespasmo neuró3. — Aumento de la actividad sudorípara geno local. que disminuye la conducción elécEl angioespasmo intravisceral de origen trica de la piel. ortosimpático se asocia a un angioespasmo de 3. — Vasoconstricción que produce una los vasos cutáneos en relación metamérica con ausencia de reflejo histamínico a la palpación de la piel y zonas más frías la víscera patológica. Un angioespasmo cutáneo traduce un proa la termografía. blema visceral profundo (Fig. 10). Todos los tejidos que reciben una inervación motriz (músculos, vasos y glándulas) a partir del I. REPERCUSIONES segmento facilitado están expuestos a una exciNEUROLÓGICAS tación o inhibición. DE UNA DISFUNCIÓN La hiperactividad de las neuronas facilitadas VISCERAL produce una hiperactividad o una hipoactividad Una disfunción visceral se asocia a un espassi se trata de neuronas inhibidoras de los tejidos mo de la musculatura lisa o del esfínter muscuinervados por estas neuronas (Fig. 9). La facilitación de la excitación-inhibición de lar; se desarrolla un punto trigger visceral, espilas vías motrices produce asimetrías posturales. na irritativa para el sistema ortosimpático que Toda actividad nerviosa, por ejemplo corti- recibe mensajes nociceptivos que pueden procal, será canalizada hacia las zonas facilitadas: las neuronas eferentes Neurona eferente Neurona eferente de estas zonas descargan de macontralateral y homolateral y nera intensa hacia el tejido que heterosegmentaria heterosegmentaria inervan. Estos tejidos de mantendrán Neurona eferente en un estado anormal: homolateral y homosegmentaria — Perturbaciones de la contractibilidad de los múscuInterneurona comisural los estriados. — Perturbaciones circulatorias. — Perturbaciones en la visNeurona eferente ceromotricidad. contralateral y — Trastornos de las secreciohomosegmentaria nes glandulares. Neurona eferente Los efectos suprasegmentales de la lesión osteopática se producen de dos maneras: Neurona eferente homolateral y — Por medio de neuronas heterosegmentaria intercalares de las vías medulares. Figura 9. Organización intersegmentaria de la médula.

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2 S A D 1 3 Huso neuromuscular

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Placas motrices V M A: Angiotoma. D: Dermatoma. M: Miotoma. S: Esclerotoma. 1. Médula. 2. Raíz posterior sensitiva. 3. Raíz anterior motora. 4. Ganglio simpático laterovertebral y ramas comunicantes. Figura 10. El segmento nervioso facilitado según Irwin Korr.

vocar o reforzar la facilitación de los segmentos medulares en relación (Fig. 11). Así se puede tener una repercusión de origen visceral sobre todos los elementos que constituyen la metámera: une el reflejo viscerosomático nociceptivo. Punto trigger: espina irritativa Mensaje nociceptivo Adherencia (infección, inflamación o cirugía) Limitación de movilidad Estasis sanguínea Toxemia, anoxia, fibrosis o inflamación tisular Desorganización del sistema nervioso central Fibra sensitiva aferente

D10 en la ERS derecha

Bombardeo nociceptivo

Punto trigger visceral

J. HIPOVASCULARIZACIÓN Y CONGESTIÓN SANGUÍNEA Una reducción en la movilidad puede provocar una irrigación deficiente y un mal drenaje venolinfático responsable de una congestión del órgano. Una movilidad deficiente afecta a la vascularización visceral produciendo estasis sanguíneas y congestión visceral. La inervación neurovegetativa vascular puede ser perturbada por disfunciones vertebrales (reflejo somatovisceral). Puede resultar: — Angioespasmo. — Visceroespasmo. K. INFLUENCIAS DE LA PTOSIS ABDOMINOPÉLVICA28

Exceso de tono segmentado

Sistema gamma Mielómera D10 facilitado

Antes de un tratamiento osteopático siempre se deben estudiar y diferenciar los posibles reflejos somatoviscerales y viscerosomáticos (Fig. 12).

D10-D11-D12 debilitadas (lesiones recidivantes)

Figura 11. Facilitación medular de origen visceral.

1. Papel de la lesión de una estructura musculoesquelética Los trastornos de la movilidad diafragmática producen una disminución de la movilidad de las vísceras; entonces se ocasionan:

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Menos estímulos necesarios para activar el punto trigger

Estímulo indirecto que facilita la médula

Sobrecarga aguda Fatiga por exceso de trabajo Resfrío Estrés postural Factores predisponentes: – Nutricional – Endocrino – Biomecánico

Estenosis con angina

Reflejo somatovisceral

Reflejos viscerosomáticos

Palpación de cambio en la textura de los tejidos (T1)-T2-T3-T4-(T5)

Figura 12. Reflejos viscerosomáticos.

Reflejo somatovisceral

Territorio de dolor referido en relación con el trigger

Palpación del nódulo reflejo de Chapman en el segundo espacio intercostal izquierdo

Palpación del trigger miofascial en el pectoral mayor

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— Un defecto de circulación y de secreciones. — Trastornos del tránsito. — Disminución de la amplitud costal, que repercutirá sobre el mecanismo de la zona supramesocólica. — Estiramiento y distensión de la pared anterior, sobre todo en la zona suprapúbica, parcialmente responsable de la enteroptosis por ausencia de sostén de la masa gastrointestinal. — Hundimiento del piso pélvico fuera de los disturbios pélvicos, que tendrá una incidencia sobre el abdomen desestabilizando, el equilibrio iliacosacrolumbar. 2. Papel de una lesión de una estructura visceral La dilatación de la masa gastrointestinal asociada a la hipertonía hepática favorece (Fig. 13): — La pérdida de movilidad de la cúpula diafragmática, disminución de la movilidad digestiva y disminución del metabolismo. — El ensanchamiento del rombo de dilatación fisiológica con riesgo de ir más

— —

—

— —

—

allá de los límites de elasticidad de la zona suprapúbica. Una modificación del esquema postural, por anteversión de la pelvis e hiperlordosis lumbar. Trastornos del retorno venoso de la cavidad pélvica hacia la cavidad abdominal, produciendo una congestión de los órganos pélvicos, y del retorno abdominal hacia la cavidad torácica. La compresión de los riñones, favoreciendo la ptosis y la inflamación del saco renal, responsable ulteriormente de adherencias renoduodenales. La compresión del estómago. La congestión de todas las vísceras relacionadas con la hipertensión porta (cadena hemodinámica), con una particular predisposición a las invaginaciones. Una disminución de la masa gastroabdominal y estenosis en relación con la hipotensión hepática.

Es la cadena mecánica relacionada con la enteroptosis, que se produce de la manera siguiente: — Disminución de la tensión endocavitaria del intestino por rarefacción de los gases. — Derrumbe de los delantales. — Cierre de los ángulos de flexión. — Trastorno de los apoyos viscerales: hígado, bazo, estómago, etcétera. 3. Consecuencias de la enteroptosis Las consecuencias varían según la localización: — Pelvis. Una anteversión compensatoria provoca una fuerza vertical sobre el contenido de la pelvis menor, pudiendo llegar al hundimiento del perineo y de los órganos pélvicos. — Tórax. Se puede encontrar en particular:

Figura 13. La enteroptosis.

— • La depresión submamaria de causa ante todo abdominal, como la barriga atónica, no ofrece al diafragma una resistencia suficiente, el centro fréni-

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— • co desciende demasiado bajo; las fibras frenocostales ejercen sobre las costillas una tracción horizontal y no vertical; por eso las costillas están afectadas por condritis, costillas deprimidas bajo esfuerzos repetidos debidos a esta tracción. Las deformaciones estarán más a menudo a la derecha por el apoyo diafragmático que permanece mejor debido a la presencia del hígado. — • El tórax en reloj de arena encuentra las mismas explicaciones que la depresión submamaria además con trastornos metabólicos mayores, tal como el raquitismo.

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craneal (neumogástrico), que está influenciado por el agujero rasgado posterior, el agujero magno del occipucio, el occipucio-atlas, la región cervicoescapular y el diafragma. Es el ejemplo típico de un análisis osteopático de la anatomía y fisiología de una región con fines terapéuticos: debemos dirigirnos directamente a la víscera: sólo a partir del momento donde las estructuras parietales ya han sido normalizadas (Fig. 14). M. DOLOR VISCERAL 1. Distintos dolores29-32

— Vertebral. Se puede encontrar a veces cifosis lumbar. — Estómago. Dolor inmediato después de las comidas y sensación de hinchazón. Estómago prominente. — Abdomen y pelvis. Abdomen prominente. — Periné. Distensión e hipotonía del periné.

a) Dolor proyectado (projected pain) La disociación topográfica se debe a influjos nociceptivos que nacen sobre el trayecto de las vías sensitivas periféricas. El dolor se experimenta como si viniera de la periferia. El foco lesional está ubicado sobre las vías periféricas (o centrales) que transmiten el mensaje doloroso. Los influjos están descodificados como si vinieran del campo periférico cutáneo o subcutáneo.

L. CADENA LESIONAL DIGESTIVA SUPERIOR Entendemos por “secuencia mecánica visceral” los diferentes procesos de lesiones (así como sus repercusiones) que terminan en una disfunción osteopática visceral, por ejemplo:

b) Dolor referido de tipo I (referred pain) La disociación topográfica se hace entre dos territorios anatómicos de inervación distinta. La disociación topográfica entre zona de referencia y foco de sufrimiento tisular se expli-

— Las vísceras están influenciadas por el músculo diafragma, el cual estará a su vez influenciado por: — • Las costillas y las vértebras adyacentes. — • El nervio frénico, influenciado por las lesiones de las vértebras C3-C4. — Las vísceras están influenciadas por los centros medulares viscerosensibles y visceromotores en lo que concierne a la inervación ortosimpática, así como por los ganglios laterovertebrales. — Las vísceras digestivas están influenciadas igualmente por su inervación parasimpática, es decir, por el décimo par

CADENA LESIONAL DIGESTIVA 9, 10, 11, 12 costillas y vértebras adyacentes

Occipucio-atlas Agujero rasgado posterior Agujero occipital Parasimpático x-neumogástrico

C3-C4

DIAFRAGMA Ortosimpático

Hígado Vesícula biliar Estómago

Metámeras T5 a T10 Centros simpáticos medulares Figura 14. Secuencia mecánica visceral digestiva superior.

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ca por la concordancia metamérica y un decalaje anatómico entre dermatoma, miotoma y viscerotoma de un mismo segmento medular. El foco lesional muscular, articular o visceral está inervado por fibras nerviosas distintas de las que inervan la zona periférica, donde la sensación dolorosa está localizada de manera falsa. c) Dolor referido de tipo II: Mackensie Se caracteriza por: — Dolores que afectan a varias metámeras. — Hiperalgia cutánea de tipo secundario: estímulos que serían nociceptivos para una piel sana, desencadenan dolores anormalmente intensos y duraderos. — Espasmos reflejos ausentes. El dolor no se debe a la existencia de focos secundarios periféricos, sino a la convergencia de influjos viscerales, musculares y cutáneos sobre las mismas sinapsis neuronales. Según Mackensie, los influjos que vienen de vísceras incapaces de producir directamente un dolor consciente producen en la médula un “foco de irritación” que facilita los influjos cutáneos (reflejo viscerocutáneo) (Fig. 15).

D10

Según Hinsey, se produce una convergencia de aferencias somáticas y viscerales sobre un polo común de interneuronas. El foco lesional muscular, articular o visceral está inervado por fibras nerviosas distintas de las que inervan la zona periférica donde la sensación dolorosa está localizada de manera falsa. El dolor cardíaco interesa los segmentos medulares T1 a T5: el segmento C8-T1 inerva igualmente el miembro superior a través del nervio cubital. Los mensajes dolorosos pasan por las vías simpáticas (ganglio estrellado); la zona de proyección dolorosa dentro del miembro superior depende del nervio cubital (Fig. 16). Existe una concordancia metamérica entre dos territorios anatómicos distintos. Por ejemplo en el dolor escapular de origen hepatobiliar o estomacal, los mensajes dolorosos pasan por el nervio frénico, que depende de los segmentos medulares C3-C4-C5 que inervan igualmente el hombro. 2. Fisiología de los dolores referidos a) Teoría periférica: Sinclair,Weddell y Feindel (1948) Existen neuronas sensitivas que poseen dos ramas colaterales: — Una, nace de la piel. — La otra nace de las vísceras.

L1

Los influjos, según un mecanismo de reflejo de axón, podrían provocar la liberación de mediadores responsables de la hiperalgia y de las manifestaciones vasomotrices. b) Teoría central:Wolf-Hardy (1947) Se caracteriza por:

Dolor visceral Dolor parietal

Figura 15. El dolor intestinal.

— Dolores en el territorio metamérico que corresponde al foco de sufrimiento. — Hiperalgesia cutánea de tipo primario. — Estímulos táctiles o térmicos normales que desencadenan el dolor: el umbral del dolor está disminuido; hay facilitación medular. — Espasmos reflejos (patología somática o visceral).