Trabajo Shock hipovolémico

Shock hipovolémico. Definición: y

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Un shock hipovolémico es una afección de emergencia en la cual la pérdida severa de sangre y líquido hace que el corazón sea incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. Este tipo de shock puede hacer que muchos órganos dejen de funcionar. El a menudo llamado choque hipovolémico, choque hemorrágico, es un síndrome complejo que se desarrolla cuando el volumen sanguíneo circulante baja a tal punto que el corazón se vuelve incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo.[1] Es un estado clínico en el cual la cantidad de sangre que llega a las células es insuficiente para que estas puedan realizar sus funciones. Este tipo de shock puede hacer que muchos órganos dejen de funcionar, por lo tanto, el choque hipovolémico es una urgencia médica. El término hipovolemia significa disminución del volumen, en este caso, sanguíneo. La hemorragia es la causa más común por la que un individuo puede caer en hipovolemia y luego en choque, ya que disminuye la presión arterial media de llenado del corazón por una disminución del retorno venoso. Debido a esto, el gasto cardiaco, es decir, la cantidad de sangre que sale del corazón por cada minuto, cae por debajo de los niveles normales. Es de notarse que la hemorragia puede producir todos los grados del choque desde la disminución mínima del gasto cardiaco hasta la supresión casi completa del mismo. Se sabe que a una persona se le puede extraer hasta un 10% del volumen sanguíneo sin efectos importantes sobre la presión sanguínea ni el gasto cardiaco. Sin embargo, la pérdida mayor de un 20% del volumen normal de sangre causa un choque hipovolémico.[1] Cuanto mayor y más rápida sea la pérdida de sangre, más severos serán los síntomas del shock.

Etología. El choque hipovolémico es consecuencia de pérdidas de líquidos internos o externos por la disminución de la masa de hematíes y de plasma sanguíneo por hemorragia o por la pérdida de volumen plasmático como consecuencia del secuestro de líquido en el espacio extravascular o de pérdidas digestivas, urinarias o pérdidas insensibles.[2]

Las pérdidas internas pueden deberse a una desviación al tercer espacio, escape de líquidos de los capilares del intestino hacia la luz intestinal, hemorragia interna y deterioro del retorno venoso por obstrucción de la vena cava. Dos causas comunes de la rápida pérdida de sangre interna son las lesiones de órganos sólidos y rotura de un aneurisma aórtico abdominal. Un choque hipovolémico significativo puede ser el resultado de pérdida de fluidos, diferentes a la sangre. Dos ejemplos son la gastroenteritis y las quemaduras extensas. Las pérdidas externas de líquidos se refieren al escape de líquidos, plasma o líquidos del cuerpo, por hemorragia debido a heridas externas. La cantidad de sangre circulante en el cuerpo puede disminuir cuando se pierde demasiada cantidad de otros líquidos corporales, como en las quemaduras, diarrea y vómitos.[3] La pérdida aguda de sangre externa secundaria a trauma penetrante y trastornos de sangrado gastrointestinal graves son las dos causas más comunes de choque hemorrágico. El choque hemorrágico también puede resultar de gran pérdida interna súbita de sangre en las cavidades torácica y abdominal.

Síntomas: o agitación Piel fría y pegajosa Confusión Disminución o ausencia de la diuresis Debilidad general Piel de color pálido (palidez) Respiración rápida Sudoración, piel húmeda Pérdida del conocimiento Cuanto mayor y más rápida sea la pérdida severos serán los síntomas del shock. y

Ansiedad

y y y y y y y y

Signos

de

sangre,

más

y exámenes:

Un examen muestra signos de shock, incluyendo: Presión arterial baja Temperatura corporal baja Pulso rápido Los exámenes que se pueden llevar a cabo comprenden: Conteo sanguíneo completo (CSC) bajo Tomografía computarizada o radiografía de las áreas sospecha Eco cardiografía Endoscopia Cateterismo cardiaco derecho (swan-ganz). y y y

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Expectativas

(pronóstico):

El shock hipovolémico siempre es una emergencia médica, aunque hay una variación amplia tanto en los síntomas como en el pronóstico, dependiendo de: La cantidad de sangre perdida La tasa de pérdida de sangre La enfermedad o lesión causante de la pérdida En general, los pacientes con grados de shock más leves tienden a tener un mejor pronóstico que aquellos con uno más severo. En los casos de shock hipovolémico severo, se puede producir la muerte aun con atención médica inmediata. Las personas de edad avanzada corren un riesgo mayor de tener pronósticos desalentadores a causa del shock. y y y

Complicaciones: y y

Daño renal Daño cerebral

Cuadro Para

clínico

y

diagnostico.

efectos didácticos se divide al shock en cuatro etapas:

La pérdida es menor del 15% I: intravascular. El paciente está asintomático. Etapa

del

volumen

La pérdida es del 15 al 30% del volumen II: intravascular. El enfermo se encuentra inquieto, taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presión arterial sistólica se mantiene normal pero la presión arterial diastólica aumenta como efecto de una vasoconstricción intensa que aumenta la resistencia vascular periférica, por lo que la diferencia entre ambas (presión de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora. Etapa

III: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusión, mayor taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel está pálida, hay diaforesis, piloerección, llenado capilar lento de más de 3 segundos, presenta piel marmórea en rodillas y partes distales. Los enfermos coronarios pueden presentar angina. Etapa

La pérdida es mayor del IV: intravascular. La víctima está confusa Etapa

40% del volumen y letárgica, muy

taquicardita (más de 140 latidos por minuto) y taquipnea (más de 35 respiraciones por minuto), la presión arterial está muy baja y la presión de pulso se reduce o no se puede auscultar la presión diastólica, no orina. Las manifestaciones cutáneas son más intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociación electromecánica (trazo electrocardiográfico presente y pulso carotideo ausente) y a la muerte en pocos minutos.

1.

 MANEJO

.1. Shock

DEL P ACIE NTE

E N

hemorrágico

La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminución de la precarga. Al menos se requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo. La gravedad del cuadro dependerá de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia habrá un gasto cardiaco (GC) bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias 1. vasculares sistémicas (RVS) 2. II.2. Shock

hipovolémico no hemorrágico

Se produce como consecuencia de una importante pérdida de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), renal (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático). El perfil hemodinámico es prácticamente igual al del shock hemorrágico.

Fases del shock. El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto disminución de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios evolutivos de shock; III.1 Fase de shock compensado En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de Preservar las funciones de órganos vitales (corazón y sistema nervioso central) a expensas de una vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos, riñón, área esplácnica). También una vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos, riñón, área esplácnica). También se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular. Desde el punto de vista clínico se aprecia desaparición progresiva de las venas de dorso de manos y pies, frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria. En esta fase la presión arterial suele estar dentro de los límites normales. Si en este momento se actúa enérgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte adecuada, el pronóstico será bueno. III.2 Fase de shock descompensado Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales. Clínicamente existe hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG.

III.3 Fase de shock irreversible Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo multisistémico y muere.

Tratamiento. Tratamiento:

Consiga ayuda médica de inmediato y mientras tanto siga estos pasos: Mantenga a la persona caliente y cómoda para evitar la hipotermia. Haga que la persona se acueste horizontalmente y que levante los pies unos 30 cm (12 pulgadas) para incrementar la circulación. Sin embargo, si ésta presenta alguna lesión en la cabeza, el cuello, la espalda o la pierna, no la cambie de posición, a menos que esté en peligro inmediato No le administre líquidos por vía oral. Si la persona sufre alguna reacción alérgica, trate dicha reacción si se sabe cómo hacerlo. Si hay que trasladar a la persona, trate de mantenerla acostada, la cabeza hacia abajo y los pies elevados. Estabilice la cabeza y el cuello antes de mover a una persona con sospecha de lesión en la columna. El objetivo del tratamiento hospitalario es reponer los líquidos y la sangre. Se coloca una vía intravenosa en el brazo de la persona para permitir la administración de sangre o hemoderivados. y

y

. Reposición de la volemia Independientemente

de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. Para ello se pueden usar: a. Soluciones cristaloides. Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato. Son soluciones baratas, pero con algún efecto secundario, ya que rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada. Recientemente

se han empleado soluciones salinas hipertónicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolémico, con mejoría en los parámetros hemodinámicas, requiriéndose volúmenes mucho más pequeños; sin embargo, ningún estudio ha demostrado que el suero salino hipertónico logre una disminución de la mortalidad y que su utilización no está exenta de complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso.

 b. Soluciones coloides Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte. El coloide natural por excelencia es la albúmina. Sin embargo las soluciones coloides mas empleadas son sintéticas: excelencia es la albúmina. Sin embargo las soluciones coloides mas empleadas son sintéticas: Dextranos :son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar reacciones anafilácticas severas . Gelatinas :Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino; producen una expansión de volumen de el 80100% de la cantidad infundida.  A lmidones : Son derivados sintéticos de la amilopectina; son muy buenos expansores y producen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido. c. Fármacos cardiovasculares: Son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: fármacos que actúan sobre el inotropismo cardiaco y fármacos que actúan sobre las resistencias vasculares. Sin embargo la mayoría de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusión continua.  Adrenalina. Es una catecolamina endógena que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante. Noradrenalina. Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstriccion que es especialmente útil para elevar la PA. Dopamina. Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal,(aumentando la diuresis) esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa produciendo vasoconstricción con aumento de la presión arterial.

Dobutamina. Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la contractilidad miocárdica, elevando el GC y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS. No modifica la presión arterial. .4 Tratamiento etiológico  Sobre la base del tratamiento general del apartado anterior, se debe tratar de manera lo más especifica posible cada tipo de shock; destacaremos los más frecuentes: Shock hemorrágico: Lo fundamental es localizar y controlar el foco de sangrado. Se deben colocar 2 angiocatéteres de grueso calibre e infundir rápidamente 2 L de Ringer lactato. Si a pesar de ello persiste la inestabilidad hemodinámica se debe administrar concentrado de hematíes, previa realización de pruebas cruzadas o en caso de extrema gravedad usar sangre 0 Rh negativo; en hemorragias graves se debe transfundir 1 unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrado de hematíes para reponer factores de la coagulación y 1 Unidad de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso si el recuento plaquetario es < 100.000/mm3. Recientemente se ha estudiado que si se aumenta de manera prematura la presión arterial cuando el foco hemorrágico no está controlado se puede provocar mayor pérdida de sangre; así, la reposición enérgica de fluidos solo debe realizarse cuando el foco hemorrágico está o va a estar controlado de manera inminente. Shock hipovolémico no hemorrágico La elevación de las extremidades inferiores es una medida general que se debe aplicar inicialmente para aumentar el retorno venoso. En cuanto a la administración de volumen, se puede comenzar administrando 1 ó 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos y valorando con frecuencia la situación clínica. Continuar con la administración de cristaloides a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen. No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia esté controlada.