toxicologia forense
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toxicologia forense e intoxicacion por alcohol etilico...
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TOXICOLOGÍA FORENSE •
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ES LA APLI APLICA CACI CIÓN ÓN DE LO LOSS CO CONO NOCI CIMI MIEN ENTO TOSS DE LA CIENCIA QUE SE OCUPA DE LA IDENTIFICACIÓN Y DEL ESTU ESTUDI DIO O DE LO LOSS EFEC EFECTTOS AD ADVE VERS RSOS OS Y DE LAS LAS CONS CO NSEC ECUE UENC NCIA IASS DE LA AD ADMI MINI NIST STRA RACI CIÓN ÓN DE LAS LAS DROG DROGAS AS,, PARA ARA RESO RESOLV LVER ER LO LOSS PROB PROBLE LEMA MASS DE LA ADMI AD MINI NIST STRA RACI CIÓN ÓN DE JUST JUSTIC ICIA IA (PEN (PENAL AL,, LABO LABORA RAL, L, SANITARIA FISCAL, COMERCIAL O CIVIL) PLANTEA. ES ES LA RAMA RAMA DE TOXI TOXICO COLO LOGÍ GÍA A QU QUEE ESTU ESTUDI DIA A LO LOSS MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN MÉDICO-LEGAL EN LOS CASOS DE ENVENENAMIENTO Y MUERTE.
DESASTRES TÓXICOS EN LA HISTORIA •
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1929: EEUU. “PARÁLISIS DE LA GINEBRA” 20000 PERSONAS AFECTADAS. AGENTE: TRICRESIL- OFOSFATO USADO PARA LA PREPARACIÓN DE JENGIBRE. 1937: EEUU. EEUU. ELIXIR ELIXIR DE SULFA SULFAMID MIDA A EN DIETIL DIETILENG ENGLIC LICOLA OLALL 10% PARA EL TRATAM TRATAMIEN IENTO TO DE LA FARINGITIS, SIN ENSAYOS DE SEGURIDAD. MURIERON 107 PERSONAS. PROMULGACIÓN DE LA “FOOD, DRUG AND COSMETIC ACT ” 1953: JAPÓN. “ENFERMEDAD DE MINA MINAMA MATA TA” 1200 1200 PERS ERSONAS ONAS AFEC AFECTTAD ADAS AS.. METILMERCURIO PROCEDENTE DE EFLUVIOS INDUSTRIALES ACUMULADO EN PECES.
AGENT GENTE: E:
INTOXICACIONES MASIVAS MASIVAS POR EL CONSUMO DE HARINAS PROCEDENTES 1956: IRAQ Y PAKISTÁN. INTOXICACIONES DE GRANOS TRATADOS CON CONSERVANTES (ETILMERCURIO, ACETATO DE MERCURIO).
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1960: HOLANDA. “ENFERMEDAD DE LA MANTEQUILLA”. 16250 CASOS DE INTOXICACIONES POR EL USO DE UN EMULSIONANTE (ESTER DEL AC. MALÉICO Y LA GLICERINA) EMPLEADO EN SU FABRICACIÓN. 1961: ALEMANIA Y OTROS PAISES EUROPEOS. 10000 NIÑOS NACIDOS CON FOCOMELIAS (MALFORMACIONES EN LAS EXTREMIDADES) POR EL USO DE TALIDOMIDA (HIPNÓTICO Y TRANQUILIZANTE) POR GESTANTES (ENTRE LAS SEMANAS 3 A 6). INTRODUCCIÓN EN LA LEGISLACIÓN DE ESTUDIOS TERATOLÓGICOS DE LOS MEDICAMENTOS EN ANIMALES. 1970-80: COSTA RICA. 1500 TRABAJADORES DE PLANTACIONES DE BANANAS AFECTADOS DE INFERTILIDAD PERMANENTE TRAS UTILIZAR UN NEMATOCIDA (DBCP)
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1976: ITALIA (COMARCA DE SEVESO). MÁS DE 5000 PERSONAS AFECTADAS POR UN ESCAPE DE TETRACLORODIBENZO-P- DIOXINA DE UNA FÁBRICA DE PRODUCTOS FARMACÉUTICOS. SE AUTORIZÓ LA PROVOCACIÓN DE ABORTOS (POSIBLE TERATOGÉNESIS). 1978: ESPAÑA. UNAS 200 INTOXICACIONES EN EXTREMADURA POR LA ADICIÓN DE ARSENIATO SÓDICO EN LUGAR DE CITRATO SÓDICO A UN VINO PARA CONTROLAR LA ACIDEZ.
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1980: BUENOS AIRES (ARGENTINA). VARIOS CASOS DE ACRODINIA ENTRE LACTANTES (700010000) EXPUESTOS A FENILMERCURIO UTILIZADO COMO ANTIFÚNGICO EN UNA LAVANDERÍA DE PAÑALES. 1981: ESPAÑA. “SÍNDROME DEL ACEITE TÓXICO” MÁS DE 24000 CASOS (UNOS 580 MORTALES) DE INTOXICACIÓN POR ACEITE DE COLZA DESNATURALIZADO CON ANILINA QUE ESTABA DESTINADO A USOS INDUSTRIALES. 1984: INDIA. “TRAGEDIA DE BHOPAL”. ESCAPE DE METILISOCIANATO (GAS VIOLENTAMENTE IRRITANTE QUE POR HIDRÓLISIS GENERA IONCN-) DE UNA FÁBRICA DE AGROQUÍMICOS QUE AFECTÓ A 20000 PERSONAS (2000 MUERTOS). 1992: ALICANTE (ESPAÑA). NEUMONÍA DESARROLLADA POR 116 TRABAJADORES DE UNA EMPRESA TEXTIL POR UN PRODUCTO PLÁSTICO INTRODUCIDO EN LA PINTURA QUE EMPLEABAN PARA LA ESTAMPACIÓN DE TEJIDOS.
CLASIFICACIÓN DE LOS TÓXICOS DE ACUERDO A SU ORIGEN: •
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VEGETAL (MORFINA, ATROPINA, NICOTINA). COMO ALGUNAS "PLANTAS VENENOSAS". LA MAYORÍA DE LAS PLANTAS MEDICINALES CONTIENEN SUSTANCIAS TÓXICAS QUE SON VENENOS A DETERMINADAS CONCENTRACIONES, COMO POR EJEMPLO, LA CICUTA. ANIMAL (VENENOS DE SERPIENTES, ABEJAS, ESCORPIONES, EPINEFRINA). MINERAL (ARSÉNICO, MERCURIO, PLOMO). SINTÉTICO (SUSTANCIAS SINTETIZADAS POR EL HOMBRE EN LA INDUSTRIA COMO BARBITÚRICOS, TRANQUILIZANTES).
DE ACUERDO CON SU ESTADO FÍSICO: •
TÓXICOS LÍQUIDO
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TÓXICOS SÓLIDO
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TÓXICOS PULVERULENTOS
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TÓXICOS GASEOSOS
DE ACUERDO CON EL ÓRGANO BLANCO: •
HEPATOTÓXICOS: ADJETIVO APLICADO A CUALQUIER SUSTANCIA DAÑINA PARA EL HÍGADO.
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NEFROTÓXICOS: VENENOSO PARA LOS RIÑONES.
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HEMATOTÓXICOS: RELATIVO A LA INTOXICACIÓN SANGUÍNEA.
DE CUERDO CON SU COMPOSICIÓN QUÍMICA: •
AMINAS AROMÁTICAS.
CARACTERISTICAS. SON SUSTANCIAS QUÍMICAS DERIVADAS DE LOS HIDROCARBUROS AROMÁTICOS. SE UTILIZAN PRINCIPALMENTE EN LA SÍNTESIS DE OTRAS SUSTANCIAS. LAS MÁS IMPORTANTES SON ANILINA Y OTOLUIDINA. LA BENCIDINA SE USA EN LA MANUFACTURA DE COLORANTES Y PIGMENTOS. EL USO DE LA BETA-NAFTILAMINA, DADO SU CARCINOGENICIDAD, SE HA PROHIBIDO EN NUMEROSOS PAÍSES. TOXICIDAD SON COMPUESTOS MUY LIPOSOLUBLES QUE SE ABSORBEN A TRAVÉS DE LA PIEL TIENEN COMO TARGETS PIEL, APARATO RESPIRATORIO, HEMOGLOBINA Y VEJIGA. MUCHOS DE ESTOS COMPUESTOS SON CANCERÍGENOS PARA EL HOMBRE. •
HIDROCARBUROS HALOGENADOS, HIDROCARBUROS QUE CONTIENEN ALGÚN HIDRÓGENO DE LA MOLÉCULA SUSTITUIDO POR ALGÚN ÁTOMO DEL GRUPO DE LOS HALÓGENOS (FLÚOR, CLORO, BROMO O YODO). DENTRO DE ESTA CLASIFICACIÓN SE INCLUYEN TANTO LOS HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS O AROMÁTICOS, COMO EL BENCENO Y SUS DERIVADOS.
DE ACUERDO A SU MECANISMO DE ACCIÓN: •
INHIBIDORES DE SULFHÍDRILOS
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INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
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PRODUCTORES DE METAHEMOGLOBINA, ETC.
ETIOLOGÍA DE LAS INTOXCACIONES •
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LA FORMA ACCIDENTAL SUELE SER LA MÁS FRECUENTE, ESPECIALMENTE EN NIÑOS. LA FORMA SUICIDA SUELE SEGUIR MODAS SEGÚN LA ÉPOCA. HACE MEDIO SIGLO SE EMPLEÓ EL CIANURO, EL MONÓXIDO DE CARBONO Y LA ESTRICNINA. POSTERIORMENTE LAS HAN REMPLAZADO LOS BARBITÚRICOS, LOS TRANQUILIZANTES Y, EN LA ACTUALIDAD, LOS PLAGUICIDAS. LA FORMA HOMICIDA ES POCO FRECUENTE EN LA ACTUALIDAD. EN 1946, TAKAHARA DESCUBRIÓ UNA INTOXICACIÓN DEBIDA A CAUSAS GENÉTICAS HEREDITARIAS.
FASES DE LA INTOXICACIÓN
CONDICIONES QUE INFLUYEN EN LAS INTOXICACIONES •
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DEPENDIENTES DEL TÓXICO. COMO LA COMPOSICIÓN QUÍMICA, LA DOSIS O LA SOLUBILIDAD. EJEMPLO EL SULFATO DE BARIO, QUE NO ES TÓXICO, MIENTRAS LO ES EL CARBONATO DE BARIO, POR SER SOLUBLE. DEPENDIENTES DEL INDIVIDUO. COMO LA EDAD DEL PACIENTE. UNA EXCEPCIÓN LA CONSTITUYEN EL TALIO Y LA ATROPINA, QUE SON MEJOR TOLERADOS POR LOS NIÑOS QUE POR LOS ADULTOS. DEPENDIENTES DE LA ADMINISTRACIÓN. DE ACUERDO CON LA VÍA DE INTRODUCCIÓN DEL TÓXICO, SE ACELERA SU EFECTO. TAMBIÉN PUEDE INFLUIR LA VELOCIDAD CON QUE SE INTRODUZCA.
TIPOS CLÍNICOS DE INTOXICACIÓN CLÍNICAMENTE, LA INTOXICACIÓN CORRESPONDE A ALGUNO DE LOS SIGUIENTES TIPOS: •
SOBREAGUDA. DE MINUTOS U HORAS DE EVOLUCIÓN.
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AGUDAS. DE DÍAS.
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SUBAGUDAS. DE DÍAS O SEMANAS.
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CRÓNICAS. DE MESES O AÑOS.
LA TOXICOLOGÍA FORENSE COMO RAMA MEDICOLEGAL •
COMO RAMA DE LA MEDICINA FORENSE QUE ESTUDIA LOS VENENOS EN RELACIÓN CON UN HECHO DELICTIVO, ESTABLECIENDO LA RELACIÓN EXISTENTE ENTRE LAS CAUSAS DE LA MUERTE Y SUS COMPLICACIONES. NOS AYUDA A DETERMINAR CUÁLES SUSTANCIAS TÓXICAS ESTÁN PRESENTES, BAJO QUE CONCENTRACIONES, Y CUAL SERÍAN LOS EFECTOS DE DICHAS SUSTANCIAS EN EL ORGANISMO HUMANO DE LA PERSONA LESIONADA O EN EL CADÁVER.
HAY DOS TIPOS DE SUSTANCIAS: •
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SUSTANCIAS LICITAS: SON AQUELLAS QUE LA LEY PERMITE SU USO CON FINES ENTERAMENTE TERAPÉUTICOS A PESAR DE UN RIESGO ADICTIVO Y DE HECHO MORTAL DOSIS DEPENDIENTE, POR LO QUE SE REQUIERE DE UNA RECETA MÉDICA QUE AVALE LA NECESIDAD DEL MEDICAMENTO Y ADEMÁS QUE EL MEDICO CONOZCA SU USO, Y SEPA HACERLO RAZONABLEMENTE. COMO SE ANTIDEPRESIVOS, NEUROLÉPTICOS PARA USO ESQUIZOFRÉNICOS, PSICÓTICOS Y MANIÁTICOS.
SUSTANCIAS ILÍCITAS: SON AQUELLAS QUE POR SU CAPACIDAD DE ADICCIÓN NO PUEDEN COMERCIALIZARSE Y CUYO CONSUMO ESTÁ PROHIBIDO POR LEY. EJEMPLO: AMAPOLA ADORMIDERA, COCA, COCAÍNA, DROGAS ALUCINÓGENAS, DROGAS DEPRIMENTES O ESTIMULANTES, DROGAS NARCÓTICAS, EL OPIO, MARIHUANA, HEROÍNA, PEYOTE, CRACK, ÉXTASIS Y OTRAS ANFETAMINAS, ETC.
GRUPO DE DROGAS
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GRUPOS ALUCINÓGENOS: DIETILAMIDA DEL ÁCIDO LISÉRGICO (LSD-25), PEYOTE, MESCALINA, PSILOCIBINA, PSILOCINA, DMT (DIMETILTRIPTAMINA), DET (DIETILTRIPTAMINA), MDA (METILENEDIOXIANFETAMINA), STP (DIMETOXIMETANFETAMINA), EL THC (TETRAHIDROCANNABINOL) Y OTROS SIMILARES.
GRUPOS EXCITANTES O ESTIMULANTES: LA COCA Y SUS DERIVADOS (COCAÍNA Y CLOROHIDRATO DE COCAÍNA), ANFETAMINAS, BENCEDRINA, DEXEDRINA Y OTRAS SIMILARES.
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GRUPOS OPIÁCEOS: MORFINA, HEROÍNA, CODEÍNA, PAPAVERINA Y OTROS SIMILARES EN LOS CUALES INTERVIENE EL OPIO, COMO EL ELIXIR PAREGORICO Y LA TINTURA DE LÁUDANO. MARIHUANA: SIGNIFICA TODAS LAS PARTES DE LA PLANTA CANNABIS SATIVA, VARIEDAD AMERICANA Y VARIEDAD INDICA, ESTE EN PROCESO DE CRECIMIENTO O NO, LAS SEMILLAS DE LA MISMA, LA RESINA EXTRAÍDA DE CUALQUIER PARTE DE DICHA PLANTA, Y TODO COMPUESTO, PRODUCTO, SAL, DERIVADO, MEZCLA O PREPARACIÓN DE TAL PLANTA; DE SUS SEMILLAS O DE SU RESINA.
INVESTIGACIÓN DE MUERTE POR INTOXICACIÓN HISTORIA DEL CASO: CUANDO SE SOSPECHA QUE LA MUERTE FUE DEBIDA A UN TÓXICO, PARA EL ADECUADO MANEJO DEL CASO, CONVIENE QUE TANTO LOS MÉDICOS FORENSES COMO LOS TOXICÓLOGOS ANALISTAS, CUENTEN CON LA INFORMACIÓN SIGUIENTE: •
DATOS GENERALES DE LA VICTIMA. EDAD, SEXO, PESO, ESTATURA, OCUPACIÓN DE LA VÍCTIMA.
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CIRCUNSTANCIAS DE LA MUERTE.
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SI LA VÍCTIMA HABÍA MANIFESTADO SU INTENCIÓN DE ENVENENARSE O SU EXISTEN ANTECEDENTES DE INTENTOS PREVIOS SI HUBO TESTIGOS QUE LA VIERON INJERIR EL TÓXICO O QUE OBSERVARON CUANDO TERCEROS SE LO ADMINISTRABAN SI OTROS PERSONAS COMIERON LOS MISMOS ALIMENTO O TOMARON LAS MISMAS SUSTANCIAS O BEBIDAS O ESTUVIERON EXPUESTAS A LAS MISMAS CONDICIONES AMBIENTALES.
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INTERVALO. SE REFIERE AL LAPSO ENTRE LA ÚLTIMA INGESTA Y EL COMIENZO DE LAS MANIFESTACIONES DE INTOXICACIÓN Y ENTRE LA A APARICIÓN DE ESTAS Y LA MUERTE. TRATAMIENTO MÉDICO. INTERESA LA INFORMACIÓN ACERCA DEL LAVADO GÁSTRICO ADMINISTRACIÓN DE ANTÍDOTOS Y OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS; SE DEBE ACLARAR SI LA VÍCTIMA ESTABA EN TRATAMIENTO MÉDICO POR ALGUNA ENFERMEDAD. ANTECEDENTES PERSONALES. CONVIENE ESTABLECER SI LA VÍCTIMA ERA ADICTA AL ALCOHOL Y AL ABUSO DE DROGAS, ESPECIALMENTE COCAÍNA, HEROÍNA Y OTROS OPIÁCEOS, BARBITÚRICOS, ANFETAMINAS Y TRANQUILIZANTES. SI TRABAJABA EN INDUSTRIA, PROFESIÓN O COMERCIO DONDE ESTUVIERAN EXPUESTA A SUSTANCIAS TÓXICAS O AL MENOS TUVIERA FÁCIL ACCESO A LA MISMA.
MUESTRA ADECUADA: LA RECOLECCIÓN DE MUESTRAS DE VISERAS Y LÍQUIDOS ORGÁNICOS POR LO COMÚN ES EFECTUADA POR EL PATÓLOGO FORENSE. CONVIENE TENER EN CUENTA LOS SIGUIENTES CRITERIOS:
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TIPO DE VENENO DE QUE SE SOSPECHA.
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VÍA DE ABSORCIÓN DEL TÓXICO.
CARÁCTER AGUDO O CRÓNICO DE LA INTOXICACIÓN.
ANÁLISIS TOXICOLÓGICO •
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CUANDO SE TRATA DE TÓXICO INJERIDOS CONVIENE ANALIZAR LO SIGUIENTE: EL CONTENIDO DEL ESTÓMAGO Y DE LOS INTESTINOS DEBE SER ANALIZADOS, PRIMERO POR LA GRAN CANTIDAD DE TÓXICOS NO ABSORBIDOS QUE PUEDE EXISTIR. SE ANALIZARÁ LA ORINA POR SER EL RIÑÓN EL ÓRGANO PRINCIPAL DE EXCRECIÓN PARA LA MAYORÍA DE LOS TÓXICOS. CONVIENE PROCESAR EL HÍGADO, SITIO DE LA BIOTRANSFORMACIÓN DE LA TEORÍA DE LAS SUSTANCIAS TÓXICAS, ABSORBIDAS POR VÍAS DIGESTIVAS.
INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS •
UNA VEZ RELANZADOS LOS EXÁMENES TOXICOLÓGICOS, EL PATÓLOGO FORENSE DEBE INTERPRETAR TALES RESULTADOS.
HALLAZGOS DE AUTOPSIA •
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DE MODO SIMILAR A LA CLÍNICA TAMBIÉN EN LA AUTOPSIA PUEDE LLEGARSE A UN DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO DE INTOXICACIÓN. SERÁ EL ANÁLISIS TOXICOLÓGICO EL QUE PERMITA DETERMINAR EL DIAGNÓSTICO DE CERTEZA. PERMITE ACLARAR SI LA MUERTE SE DEBIÓ A UNA ENFERMEDAD Y NO A AGENTES FISICOQUÍMICOS.
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ESTABLECE LA PRESENCIA O AUSENCIA DE SIGNOS DE INTOXICACIÓN.
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PERMITE OBTENER MUESTRAS ADECUADA PARA LE ANÁLISIS TOXICOLÓGICO.
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ORIENTA LA PESQUISA HACIA DETERMINADOS TÓXICOS.
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ES ACONSEJABLE QUE EL MÉDICO FORENSE APORTE LOS DATOS CLÍNICOS Y POSTMORTEM MÁS RELEVANTES PARA QUE EL TOXICÓLOGO ORIENTE SUS PROCESOS ANALÍTICOS.
SIGNOS DEL CADÁVER •
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COLORACIÓN DE LA PIEL:
TINTE ICTÉRICO : CORRESPONDE A INTOXICACIÓN CAUSADA POR FÓSFORO, ARSÉNICO, ALCOHOL ETÍLICO.
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ROSADO CEREZA : MONÓXIDO DE CARBONO, CIANUROS.
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ACHOCOLATADA : NITROBENCENO, CLORATOS, NITRITOS, ACETANILIDA.
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CIANOSIS : BIÓXIDO DE CARBONO.
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GRIS AZULOSO: PLATA.
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AZUL : YODO.
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PARDO : BROMURO AMARILLO : ÁCIDO NÍTRICO PALIDEZ : FORMALDEHÍDO ERUPCIONES DE LA PIEL. ACETANILIDA, AMINOPIRONA, ASPIRINA, ARSÉNICO, BARBITÚRICOS, BISMUTOS, BROMUROS, DERIVADOS DE TIOUREA, DIGITAL, ERGOTA, FENACETINA, FENOFTALEÍNA, FÓSFORO, MERCURIO, MORFINA, PENICILINA, QUININA, SULFAS, TALCO, YODUROS. COLORACIÓN DE LA ENCÍA. PLOMO, MERCURIO, BISMUTO, PLATA, COBRE. COLOR DE LA SANGRE. ROSADO CEREZA EN LA INTOXICACIÓN OCASIONADA POR CIANUROS Y MONÓXIDO DE CARBONO; ACHOCOLATADO EN INTOXICACIÓN POR NITRITOS, CLORATOS, NITROBENCENO Y ACETANILIDA.
SIGNOS DEL CADÁVER MATERIAL COLOREADA EN ESTÓMAGO: •
BLANCO GRISÁCEO INSOLUBLE: CORRESPONDE A ARSÉNICO O RESTOS DE TABLETAS.
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VERDE O AZUL: SALES DE COBRE, TINTES, ESTRICNINA, YODO, FLUORUROS.
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AMARILLO: ÁCIDO PÍCRICO, ÁCIDO NÍTRICO.
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NEGRO: ÁCIDO SULFÚRICO, POTASA, ÁCIDO OXÁLICO.
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PÚRPURA: PERMANGANATO DE POTASIO.
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FOSFORESCENTE: FÓSFORO.
INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO •
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ALCOHOL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE INTOXICACIÓN AGUDA •
ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
LA FASE INICIAL SE CARACTERIZA POR SIGNOS DE EXCITACIÓN MENTAL, AL INHIBIRSE PRIMERO LOS CENTROS INHIBITORIOS DEL CEREBRO; A MEDIDA QUE AUMENTAN LOS NIVELES DE ALCOHOL EN SANGRE, LA DEPRESIÓN DEL SNC SE TORNA PREDOMINANTE. SU PRIMERA ACCIÓN DEPRESIVA (ENCÉFALO). LOS PRIMEROS PROCESOS MENTALES AFECTADOS SON LOS QUE DEPENDEN DEL APRENDIZAJE Y LA EXPERIENCIA PREVIA, LUEGO SE ALTERAN LA ATENCIÓN, LA CONCENTRACIÓN, EL JUICIO Y LA CAPACIDAD DE RACIOCINIO.
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ALTERACIONES GASTROINTESTINALES:
AUMENTA LA MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO Y DISMINUYE LA ABSORCIÓN DE AGUA Y ELECTROLITOS. POR EFECTO IRRITATIVO DIRECTO CAUSA GASTRITIS, ESOFAGITIS, ÚLCERAS, HEMORRAGIA DE VÍAS DIGESTIVAS, VÓMITO Y PUEDE PRODUCIRSE UN SÍNDROME DE MALLORY WEIS.
ALTERACIONES NUTRICIONALES: EL ETANOL CARECE DE VALOR NUTRITIVO 1GR DE ETANOL POSEE 7.1 KCAL. •
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20-30 MG/DL: AFECTACIÓN DEL CONTROL MOTOR FINO, AFECTACIÓN DEL HUMOR. 50-100MG/DL: DETERIORO LEVE-MODERADO DE LAS FUNCIONES COGNITIVAS, DIFICULTAD HABILIDADES MOTORAS
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>150 MG/DL: ATAXIA, DISARTRIA, GRAVE DETERIORO MENTAL Y FÍSICO
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200-300 MG/DL: NAÚSEAS, VÓMITOS, DIPLOPIA, ALTERACIONES MENTALES.
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>300 MG/DL: COMA, HIPOTENSIÓN E HIPOTERMIA.
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400-900 MG/DL: PUEDE SER LETAL (DEPRESIÓN RESPIRATORIA, ESTUPOR, CONVULSIONES, SHOCK, COMA, MUERTE).
DIAGNÓSTICO. •
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NIVELES DE ETANOL EN SANGRE: SE CORRELACIONA CON GRADO DE EMBRIAGUEZ. ESTE MARCADOR ES ALTAMENTE ESPECÍFICO Y REFLEJA EXPOSICIÓN AGUDA EN LAS ÚLTIMAS OCHO HORAS. NIVELES DE ETANOL EN ORINA: ESTE MARCADOR REFLEJA EXPOSICIÓN AGUDA EN LAS ÚLTIMAS 24 HORAS. NIVELES DE GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA (GGT): EL CONSUMO CRÓNICO INDUCE SU SÍNTESIS Y ELEVA SUS NIVELES PLASMÁTICOS DE 2-5 VECES, HAY OTRAS ENF. (OBESIDAD, DIABETES Y PANCREOPATÍA). ES UN MARCADOR DE ALTA SENSIBILIDAD PERO DE BAJA ESPECIFICIDAD.
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RELACIÓN GOT/GPT MAYOR DE 2: DADO QUE LA GOT (AST) SE ELEVA MÁS QUE LA GPT (ALT) EN LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA, UNA RELACIÓN ENTRE ESTAS DOS ENZIMAS SUPERIOR A 1.5 ES SUGESTIVA DE UNA HEPATOPATÍA DE ORIGEN ALCOHÓLICO. UNA RELACIÓN MAYOR DE 2, ES ALTAMENTE PROBABLE DE HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA. LA RELACIÓN MAYOR DE 2 ES UN MARCADOR ALTAMENTE ESPECÍFICO DE HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA FRACCIÓN MITOCONDRIAL DE GOT: EN PERSONAS NORMALES LA FRACCIÓN CITOPLASMÁTICA DE GOT ES SUPERIOR, MIENTRAS EN LOS INDIVIDUOS ALCOHÓLICOS LA FRACCIÓN MITOCONDRIAL DE LA GOT (AST) SE VUELVE PREDOMINANTE. ESTE MARCADOR ES MODERADAMENTE ESPECÍFICO PARA DETERMINAR HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA TRANSFERRINA DESIALILADA: SE HA ASOCIADO LA ELEVACIÓN DE LOS NIVELES DE ESTA ENZIMA EN ÁCIDO SIÁLICO EN CONSUMIDORES EXCESIVOS CRÓNICOS DE ETANOL. ESTA ENZIMA PERMANECE ELEVADA DURANTE 15 DÍAS POSTERIORES AL ÚLTIMO CONSUMO. ESTE BIOMARCADOR ES ALTAMENTE ESPECÍFICO PARA CONSUMO CRÓNICO EXCESIVO DE ALCOHOL ETÍLICO.
ALCOHOLEMIA. •
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LA MÁXIMA [ ] EN SANGRE SE ALCANZA ENTRE LOS 30 Y LOS 90 MINUTOS DESPUÉS DE SU INGESTIÓN. LA TASA MÁXIMA DE ALCOHOLEMIA QUE PUEDE ALCANZAR UNA PERSONA DEPENDE DE VARIABLES COMO: •
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LA CANTIDAD DE ALCOHOL INGERIDO: EL TIPO DE BEBIDA QUE SE CONSUMA Y LA RAPIDEZ CON QUE SE INGIERA. SI SE HA COMIDO O NO. EL PESO DE LA PERSONA. SEXO: LA EDAD
VALORACIÓN MÉDICO LEGAL DE LA ALCOHOLEMIA •
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SE HACE CON LA MÁS EXQUISITA PRUDENCIA, PARA CUBRIR LAS POSIBLES DIFERENCIAS INDIVIDUALES DE SENSIBILIDAD FRENTE AL ALCOHOL.
POR OTRA PARTE, TENIENDO EN CUENTA QUE LOS MÉTODOS QUÍMICOS DOSIFICAN COMO ALCOHOL LAS SUSTANCIAS REDUCTORAS VOLÁTILES PRESENTES EN LA SANGRE, NO SE TOMAN EN CONSIDERACIÓN LAS CIFRAS ANALÍTICAS BAJAS QUE PUDIERAN CORRESPONDER A ÉSTE ORIGEN. INFERIOR A 0.5 GR X MIL CC. DE SANGRE NO INDICA NECESARIAMENTE QUE EL SUJETO HAYA CONSUMIDO BEBIDAS ALCOHÓLICAS.
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0.50 Y 1.0 GR X MIL CC. DE SANGRE , LAS POSIBILIDADES DE QUE HAYA INTOXICACIÓN VAN AUMENTANDO, PERO SIN QUE PUEDA ASEGURARSE QUE EXISTAN ALTERACIONES CLÍNICAS Y EN QUE GRADO. EN EL PERÚ POR ENCIMA DE 0,50 GR (EN CHOFERES QUE CONDUCEN MAQUINAS PROFESIONALES) Y DE 0.7 GR X1,000 CC . (EN CHOFERES PARTICULARES) SE CONSIDERA DE ACUERDO A LOS NUEVOS DISPOSITIVOS LEGALES VIGENTES. 1.0 Y 2.0 GR X 1,000 FASE EBRIOSA DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA, PERO PARA SER VALORADA JURÍDICAMENTE DEBE IR ACOMPAÑADA DE SIGNOS CLÍNICOS DE LA INTOXICACIÓN . DICHO DE OTRA MANERA, DEBIDO A LAS DIFERENCIAS INDIVIDUALES EN EL MODO DE RESPONDER AL ALCOHOL, CON ESTOS VALORES NO HAY SEGURIDAD DE CUAL ERA EL ESTADO DEL SUJETO Y POR ELLO DEBEN COINCIDIR LOS DATOS CLÍNICOS Y LOS BIOQUÍMICOS PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE EMBRIAGUEZ.
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ENCIMA DE 2 GR X 1,000 CC. DE SANGRE EMBRIAGUEZ, AÚN EN AUSENCIA DE DATO CLÍNICO.
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4 A 5 GR X 1,000 CC. EL ESTADO DE COMA ALCOHÓLICO.
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