Tonos Cardíacos CAP 24

April 22, 2019 | Author: Andrés Cabrera | Category: Heart, Ventricle (Heart), Anatomy, Cardiovascular System, Circulatory System
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Tonos cardiacos fisiologia...

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Tonos cardíacos Escuchar los ruidos del corazón es uno de los mé todos más antiguos utilizados para examinar al paciente. Los tonos cardíacos se asocian al cierre de las válvulas cardíacas y no se producen cuando se abren, excepto un chasquido mitral que a veces puede oírse cuando se abre esa válvula. Cuando se escucha un corazón normal con un est etoscopio se oye un sonido que se puede describir como un «lub, dub, lub, dub». El «lub» se asocia al cierre de las válvulas auriculoventriculares (AV) al comienzo de la sístole, y el «dub» se asocia al cierre de las v álvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole. El primer tono cardíaco se asocia al cierre de las válvulas AV. La vibración de las válvulas y la sangre circundante, la pared ventricular y los vasos mayores alrededor del corazón causan el primer tono c ardíaco. El cierre de esas válvulas al comienzo de la sístole se debe a los efectos de la contracción ventricular, que aumenta la presión intraventricular y crea un flujo retrógrado de la sangre contra las válvulas AV. Cuando esas válvulas se c ierran, la vibración de vaivén de las valvas elásticas de la válvula y las cuerdas t endinosas provoca la reverberación de la sangre circundante y las paredes ventriculares. La válvula mitral se cierra primero, seguida por la válvula tricúspide. tricúspide. El segundo tono cardíaco se asocia al cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. El segundo tono cardíaco tiene lugar al final de la sístole, cuando la energía total de la sangre en los ventrículos es menor que en la aorta y la arteria pulmonar. Esto provoca el c ierre de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) y que vuelva a comenzar la vibración de las valvas de la válvula y la sangre circundante, la pared ventricular y los vasos sanguíneos. Cuando la vibración de esas estructuras entra en contacto con la pared torácica, el tono, t ono, con la amplificación adecuada, puede oírse desde el exterior del cuerpo. La válvula aórtica se cierra primero, seguida por la válvula pulmonar. El tercer tono cardíaco se produce al comienzo del tercio medio de la diástole. La causa del tono parece deberse a la entrada impetuosa de sangre e n los ventrículos. Se produce un pequeño tono al comienzo de la diástole, debido a que no ha entrado sangre suficiente en los ventrículos para crear una tensión elástica importante en las paredes, necesaria para que haya reverberación. Este tono puede oírse con la c ampana del estetoscopio en niños normales y adultos  jóvenes o en personas mayores de 40 años con enfermedad cardíaca, y puede registrarse mediante el fonocardiograma. El cuarto tono cardíaco guarda relación con la contracción auricular. Un tono cardíaco auricular es difícil de escuchar c on el estetoscopio y se puede registrar con un fonocardiograma. El tono se asocia a la contracción auricular y a la entrada del flujo sanguíneo en los ventrículos. Se produce durante el último tercio de la diástole. La mayor parte de las lesiones valvulares cardíacas se debe a la Fiebre Reumática La fiebre reumática es una enfermedad autoinmunitaria en la cual el propio sistema inmunitario del paciente daña o destruye las válvulas cardíacas. Los pacientes que tienen esta enfermedad

contraen una infección por el estreptococo hemolítico del grupo A, que libera el antígeno M. Se forman anticuerpos frente al antígeno M y el complejo antígenoanticuerpo es propenso a acumularse en las válvulas cardíacas. El sistema inmunitario se une entonces al complejo antígeno M-anticuerpo de la válvula cardíaca, provocando daños como lesiones hemorrágicas, fibrinosas o bulbosas. En la fiebre reumática se producen dos lesiones valvulares cardíacas: 

Válvulas estenóticas, si el daño de las válvulas hace que las valvas se adhieran entre sí.



Válvulas insuficientes o regurgitantes, si las válvulas se destruyen parcialmente o no pueden cerrar correctamente y se produce la pérdida retrógrada de sangre.

Los soplos cardíacos son tonos cardíacos anómalos causados por lesiones valvulares La estenosis aórtica provoca un soplo sistólico muy duro. Debido a la pequeña apertura de la válvula aórtica en esta situación, la presión intraventricular debe aumentar hasta 3 00 o 400 mmHg para eyectar la sangre ventricular a través de la pequeña apertura. La eye cción en chorro de la sangre hace vibrar intensamente la pared aórtica. El tono resultante es duro y, en ocasiones, puede oírse a varios metros de distancia. La vibración puede percibirse en la parte superior del tórax. Las características más habituales de la estenosis aórtica son las siguientes: La hipertrofia ventricular izquierda intensa se produce debido al aumento de la carga de trabajo del ventrículo. Se produce un aumento crónico del volumen de sangre como compensación renal ante el descenso inicial de la presión arterial. La masa de eritrocitos también aumenta como consecuencia de la ligera hipoxia. El aumento crónico de la presión auricular izquierda es se cundario a la hipervolemia, que aumenta el retorno venoso hacia el corazón. El aumento del retorno venoso también aumenta el volumen telediastólico ventricular y la presión telediastólica, lo que es nece sario para que el corazón se contraiga con fuerza suficiente para superar la resistencia al flujo. Si la estenosis es intensa, aparece dolor por angina de pecho. La insuficiencia aórtica causa un soplo diastólico «silbante» Como la válvula aórtica no puede cerrarse completamente, la sangre retrocede a través de ella y entra en el ventrículo izquierdo durante la diástole. El soplo tiene un tono relativamente alto que se debe al chorro de sangre cuando vuelve al ventrículo. La vibración asociada se oye mejor sobre el ventrículo izquierdo. Las características de la insuficiencia aórtica son las siguientes: 



El volumen sistólico aumenta hasta 300 ml, de los cuales 70 ml se dirigen hacia la periferia y 230 ml vuelven hacia el corazón. La hipertrofia ventricular izquierda se debe al aumento del volumen sistólico que necesita el corazón.



La presión diastólica aórtica disminuye con rapidez por el retroceso de la sangre hacia el ventrículo izquierdo.



El volumen de sangre aumenta crónicamente.

La isquemia coronaria se asocia con frecuencia a lesiones valvulares aórticas. El grado de la hipertrofia ventricular izquierda es particularmente elevado en la estenosis aórtica y a menudo se asocia a isquemia coronaria.. El consumo de oxígeno del ve ntrículo aumenta y se necesita aumentar el flujo coronario para liberar e ste oxígeno. La alta tensión parietal del ventrículo provoca un descenso importante del flujo coronario durante la sístole, en particular en los vasos subendocárdicos. La presión diastólica intraventricular está aumentada en esta situación, lo que puede comprimir las capas interiores del músculo cardíaco y reducir el flujo coronario. La presión diastólica aórtica desciende durante la insuficiencia aórtica, lo que disminuye directamente el flujo coronario. Ambos mecanismos conducen al descenso del flujo coronario y a la isquemia coronaria consecuente. En la estenosis mitral hay un soplo diastólico débil que se oye mejor en la meso o telediástole. En la estenosis mitral, la sangre pasa con dificultad desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. La aurícula izquierda no es capaz de desarrollar una presión mucho mayor de 30 mmHg, por lo que la velocidad del flujo sanguíneo a través de la válvula mitral nunca aumenta mucho, aunque sí es suficiente para crear un soplo sordo, débil y de baja frecuencia que se detecta mejor en el fonocardiograma. Las características de la estenosis mitral son l as siguientes: 

El gasto cardíaco y la presión arterial me dia disminuyen, pero no tanto como en la estenosis aórtica.



El volumen de la aurícula aumenta y puede desembocar e n fibrilación auricular.



La presión en la aurícula izquierda aumenta y puede causar edema de pulmón.



En la estenosis grave se produce el fracaso ventricular derecho porque debe bombear mucho más intensamente debido al aumento de presión en la arteria pulmonar.

Dinámica circulatoria anormal en las cardiopatías congénitas 



En ocasiones, el corazón y los vasos sanguíneos asociados sufren malformaciones durante la vida fetal. Las tres anomalías congénitas más importantes son: La estenosis de un canal de flujo sanguíneo en el corazón o uno de los vasos sanguíneos circundantes





Cortocircuito izquierda-derecha, una anomalía en la cual el flujo sanguíneo del corazón izquierdo o la aorta llegan al corazón derecho o la arteria pulmonar Cortocircuito derecha-izquierda (tetralogía de Fallot), una anomalía en la cual la sangre evita el paso por los pulmones y se dirige directamente al lado izquierdo del corazón

Las características del conducto arterioso permeable son las siguientes: 

El volumen de sangre aumenta para compensar el desce nso del gasto cardíaco.



Este soplo se escucha durante la sístole y la diástole. . La reserva cardíaca disminuye.



Se produce hipertrofia ventricular izquierda por la e ntrada de sangre extra que el ventrículo izquierdo debe bombear.



La hipertrofia ventricular derecha se produce debido a la presión alta en la arteria pulmonar.



Se presenta edema de pulmón y la sobrecarga del corazón izquierdo es excesiva

La tetralogía de Fallot es un cortocircuito derecha-izquierda. Se presentan simultáneamente cuatro anomalías en el corazón: 1. La aorta está desplazada sobre el tabique ventricular y se origina en el ventrículo derec ho. 2. También hay una comunicación ventricular que hace que el ventríc ulo derecho bombee la sangre de ambos ventrículos izquierdo y derecho a través de la aorta. 3. También hay estenosis de la arteria pulmonar o de la válvula pulmonar y, debido a la elevada resistencia que se encuentra en la arteria pulmonar, gran parte de la sangre del ventrículo derecho evita el paso por los pulmones y entra e n la aorta. 4. La hipertrofia ventricular derecha se produce porque el corazón derecho debe bom bear grandes cantidades de sangre frente a la e levada presión de la aorta.

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