tmp_30996-Mini Manual Medicina Interna Catolica1191632019.pdf

5° MEDICINA UC 2009

MINIMANUAL MEDICINA INTERNA

Minimanual Medicina Interna 2009

INDICE Endocrinología, diabetes y nutrición ............................................................................................................. 2 Hipotiroidismo ....................................................................................................................................................................... 3 Hipertiroidismo ...................................................................................................................................................................... 4 Diabetes Mellitus tipo I y II y sus complicaciones crónicas ..................................................................................................... 5 Cetoacidosis diabética ........................................................................................................................................................... 7 Coma hiperosmolar ............................................................................................................................................................... 9 Hipoglicemia ........................................................................................................................................................................ 11 Alteraciones del calcio ......................................................................................................................................................... 13 Efectos de corticoides exógenos .......................................................................................................................................... 15

Cardiología ............................................................................................................................................................ 18 Insuficiencia cardíaca ........................................................................................................................................................... 19 Endocarditis Infecciosa ........................................................................................................................................................ 20 Valvulopatías mitral y aórtica .............................................................................................................................................. 22 Fibrilación auricular ............................................................................................................................................................. 24 Flutter Auricular................................................................................................................................................................... 28 Síndrome coronario agudo................................................................................................................................................... 29

Nefrología .............................................................................................................................................................. 33 Insuficiencia renal crónica, síndrome urémico y sus complicaciones .................................................................................... 34 Insuficiencia renal aguda ..................................................................................................................................................... 38 Alteraciones ácido-base ....................................................................................................................................................... 40 Trastornos del sodio ............................................................................................................................................................ 43 Trastornos del potasio ......................................................................................................................................................... 46 Edema .................................................................................................................................................................................. 48 Síndrome nefrítico ............................................................................................................................................................... 51 Síndrome nefrótico .............................................................................................................................................................. 53

Enfermedades Respiratorias .......................................................................................................................... 55 Neumonía adquirida en la comunidad ................................................................................................................................. 56 EPOC .................................................................................................................................................................................... 57 Asma bronquial.................................................................................................................................................................... 61 Trombosis venosa profunda................................................................................................................................................. 63 Tromboembolismo pulmonar .............................................................................................................................................. 64 Derrame pleural................................................................................................................................................................... 65 Insuficiencia respiratoria aguda y crónica ............................................................................................................................ 67

Enfermedades Infecciosas ............................................................................................................................... 69 Tuberculosis ......................................................................................................................................................................... 70 VIH/SIDA e infecciones oportunistas.................................................................................................................................... 72 Infección del tracto urinario................................................................................................................................................. 75

Hematología y oncología .................................................................................................................................. 78 Neutropenia febril ............................................................................................................................................................... 79 Anemias ............................................................................................................................................................................... 80 Trombocitopenia ................................................................................................................................................................. 83 Linfomas .............................................................................................................................................................................. 85

Neurología ............................................................................................................................................................. 89 Compromiso de conciencia .................................................................................................................................................. 90 Accidente vascular encefálico .............................................................................................................................................. 92 Síndromes meníngeos.......................................................................................................................................................... 94

Reumatología ....................................................................................................................................................... 97 Lupus eritematoso generalizado .......................................................................................................................................... 98 Mono, oligo y poliartritis ................................................................................................................................................... 100

Gastroenterología ............................................................................................................................................ 102 Hemorragia Digestiva Alta ................................................................................................................................................. 103 Hemorragia Digestiva Baja ................................................................................................................................................. 105 Cirrosis hepática ................................................................................................................................................................ 107 Hepatitis ............................................................................................................................................................................ 110

1

Minimanual Medicina Interna 2009

ENDOCRINOLOGIA, DIABETES Y NUTRICIÓN

2

Minimanual Medicina Interna 2009

HIPOTIROIDISMO Clasificación Primario: T3 y T4 bajas, TSH alta. Secundario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH alta.

• •

Terciario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH baja. Periférico o Celular: T3 libre baja, T3 y T4 normales

Epidemiología 1,5% de la población adulta. Es 14veces más frecuente en mujeres que en hombres. Hipotiroidismo en adultos es sobre los 40 años. Síntomas se presentan de forma progresiva

Causas •

•

•

•

En Chile: la más frecuente es la relacionada con tratamientos médicos: yodo radioactivo, tiroidectomías extensas por bocios multinodulares o cáncer tiroideo. Una causa más rara es por efecto de radioterapia cervical. Causa más frecuente de hipotiroidismo espontáneo: Tiroiditis autoinmune (con o sin bocio) que puede ser transitoria (postparto) o permanente (Hashimoto) que es la más frecuente de encontrar. Otras causas: Drogas: Propiltiouracilo, mercaptoimidazol (tto hipertiroidismo), litio (bloquea la liberación del coloide folicular). Baja ingesta: casi inexistente en Chile Causas de Hipotiroidismo 2º y 3º: lesiones que comprometen hipofisis o hipotalámo: túmores, Sd ceban, inflamaciones granulomatosas, hipofisitis autoinmune,Qx y RT.

Presentaciones posibles 1. 2. 3.

4. 5. 6.

7.

8. 9. 10. 11.

Cuadro clínico Existen alrededor 10 años entre el inicio del proceso patológico y la conciencia de padecer la enfermedad.

12.

Síntomas Debilidad 99%, Piel seca y gruesa 97%, letargo 91%, edema palpebral 90%, intolerancia al frío 89%, falta de sudoración 89%, mala memoria, apatía y astenia. Otros: constipación, dolores osteomusculares, alza de peso, hipermenorrea o amenorrea.

13. 14.

15.

Examen Físico General • Facie: vultosa, expresión desganada, depresiva y palidez variable. Piel seca y gruesa (97%) Disminución de las cejas hacia lateral. Macroglosia. Voz grave. Pelo grueso, poco brillante. Vello axilar y pubiano ralo. Uñas gruesas y frágiles. • Tamaño tiroides depende de la etiología • FC baja. PA normal (solo en algunos casos puede haber HTA asociada) Segmentario • Corazón: Tonos lejanos. Puede producirse FA. Cardiomegalia por infiltración mixedematosa (no

infrecuente), o más raramente por derrame pericárdico. EEII: Edema duro. Neuro: Mental: ojo diagnóstico erroneo de demencia o depresión, esto esta dado por el bajo nivel de funcionamiento cerebral. ROT: aquiliano con velocidad de relajación postestímulo está alargada (casos avanzados)

Anemia Macrocitica (existen anticuerpos antimucosa gástrica) Anemia y Edema con creatinina plasmática normal. Mujer con tendencia progresiva a la Hipermenorrea, con o sin anemia secundaria (velocidad disminuida en la reposición del endometrio descamado a causa del hipometabolismo) Mujer con galactorrea (TRH estimula también la secreción de prolactina). Hiponatremia persistente (simula un SIADH) Cefalea holocránea, persistente y agobiante, con causas clásicas descartadas y un TAC craneano negativo (se postula a que se deba por infiltración o edema difuso cerebral) Subida de peso: el hipotiroidismo es causa efectiva de obesidad en no más de 4% de los pacientes y aún así, esta alza de peso no es importante. Dislipidemia o también paciente con insuficiencia coronaria y pocos factores de riesgo. Depresión Infertilidad Derrame seroso pericárdico, pleural y peritoneal, ascitis (presentación rara. Considerarla cuando las causas más comunes sean descartadas) Coma metabólico con creatinina y glicemia normal. Tiene falta de localización neurológica, hipotermia con bradicardia y retención de CO2. ICC refractaria a los tratamientos Niños con talla baja, medidas corporales proporcionadas, y edad ósea radiológica retrasada respecto de la edad cronológica Algunas enfermedades relacionadas con hipotiroidismo: Sd de Down, de Turner, Túnel Carpiano y apnea periódica del sueño.

Diagnóstico •

•

TSH mayor a 10, T4 y T3 disminuidas (seria mejor la T4 libre si se sospecha modificaciones de la TBG circulante*). TSH entre 4-10 con T4 y T3 normales, corresponde a un hipotiroidismo subclínico**. Test de TRH: si se sospecha compromiso 2º o 3º. Si hay ascenso de TSH posible trastorno hipotalamico o en la conexión portal hacia la hipófisis. Si hay falta de ascenso habría compromiso hipopituitario, en este caso continuar estudio con TAC, RNM y campo visual.

3

Minimanual Medicina Interna 2009 * Aumento de la TBG (TSH normal, T3 y T4 alta, T4 libre normal): embarazo, estrógenos (ACO), genético. Disminución de la TBG (TSH normal, T3 y T4 bajas, T4 libre normal): hipoproteinemia, enfermedad grave, genético y drogas (fenitoina, anábólicos). Colesterolemia, carotinemia, electrocardiograma, reflexograma aquiliano son inespecíficos y no sustentan por sí mismo el diagnóstico. ** Hipotiroidismo Subclínico o reserva tiroidea disminuida: TSH entre el límite superior de lo normal y 10mUI/ml. El concepto de normalidad de las hormonas periféricas no es exactamente ajustado, ya que se debe considerar si existe alteraciones de los lípidos, de la función ventricular izquierda, además de la sintomatología anímica y física, mejoran al bajar los niveles de TSH.

diaria). Controles anuales con TSH o T4 libre en hipotiroidismo central. Los requerimientos de tiroxina exógena disminuyen con la edad por menor metabolización de ella. En pacientes de edad avanzada, cardiópatas, coronarios, etc, el inicio del tratamiento con tiroxina debe ser cuidadoso en cuanto a las dosis y a la progresión de las mismas

Screening tiroideo ¿A quiénes? RN. Embarazadas, infertilidad. Mujeres perimenopáusicas. Marcados antecedentes familiares de autoinmunidad tiroidea o general

¿Cómo? TSH, Ac anti TPO.

Tratamiento Levotiroxina 1.2-1.6ug/kg/d, inicio gradual especialmente en los ancianos. Vida media larga: 8 días (una dosis

HIPERTIROIDISMO Etiología • • • •

Enfermedad de Graves: 60-80% de las tirotoxicosis. Tiroiditis: fase tirotóxica de la tiroiditis subaguda. Adenoma Tóxico (bocio mono o multinodular) o un carcinoma tiroideo funcionante (raro). Otros: Tú pituitario secretor de TSH o resistencia pituitaria a la hormona tiroidea (elevada TSH, elevada T4 libre). Misceláneo: Amiodarona, yodo-inducido, tirotoxicosis facticia, struma ovarii, coriocarcinoma.

este embarazada). Cintigrama solo en nódulos y TSH suprimida. Se puede presentar hipercalciuria e hipercalemia y anemia

Tratamiento 1.

2. 3.

Manifestaciones Clínicas Inquietud, sudoración, temblor de reposo, piel caliente, cabello fino, taquicardia, FA, pérdida de peso, polidefecación, alteraciones menstruales, osteoporosis. •

•

•

Subclínica (baja TSH, T4 libre y T3 normales): riesgo elevado de FA y osteoporosis; alrededor de un 10% presenta nueva FA. Apatética tirotoxicosis: vista en pacientes mayores quienes se presentan con letargia como único síntoma. Tormenta tiroidea (extremadamente rara): delirium, fiebre, taquicardia, hipertensión sistólica, elevada presión de pulso con PAM disminuida, síntomas GI; tiene un 20-50% de mortalidad.

•

• •

Control de la actividad adrenérgica: B-Bloqueo para el control de la taquicardia (ojo: el propanolol también disminuye la conversión de T4 a T3) Disminución de la producción hormonal: drogas antitiroideas (PTU, tiamazol o metamizol) Ablación Tiroidea: yodo radioactivo, cirugía Adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico: primero tratamiento con PTU o methimazole y después irradiarlos con yodo o Qx. Tormenta tiroidea: b-bloqueadores, PTU, +esteroides. Oftalmopatía: puede empeorar después de irradiarlos con yodo, a veces responden a prednisona. Pueden ser tratados con radiación y/o descompresión Qx de las orbitas.

Enfermedad de Graves Epidemiología F:M = 5-10:1. La mayoría son tiene 40-60 años al diagnóstico

Examen Físico

Fisiopatología

Buscar signo de Graeffe (lid lag), onicolisis (separación distal de las uñas del lecho ungueal), bocio, hiperrelexia.

Autoinmune, presencia de Ac antireceptor de TSH.

Clínica

Laboratorio TSH suprimida, T4 y T3 elevadas (o normal en el hipertiroidismo subclínico). Captación de alta o baja o suprimida; es muy útil para diferenciar causas. Ac específicos: TRAB (rara vez se solicitan, a no ser de que

Hiperactividad tiroidea. Bocio difuso no doloroso, quizás soplo-frémito tiroideo. Oftalmopatía (50%, se eleva a un 90% si es testeado formalmente) esto consiste en edema periorbital, proptosis, conjuntivitis, diplopía, neuropatía óptica, quemosis. Mixedema pretibial (3%): es una 4

Minimanual Medicina Interna 2009 dermopatia infiltrativa que produce una piel gruesa con limites demarcados.

Laboratorio

•

TSH suprimida, T4 y T3 elevadas. Captación de yodo elevada, TRAB (+) en un 80%.

Tratamiento • •

Manejo de los síntomas: reposo. B-betabloqueadores Propiltiouracilo (PTU) o Methimazole: 50% de recurrencia en un año. Efectos adversos incluyen

•

prurito, rash, artralgias, fiebre, N/V y agranulocitosis en 0,5%. Irradiación con Yodo (I131): antes de irradiar la tiroides se prefiere tratar con drogas antitiroideas para prevenir una tirotoxicosis; detener este tratamiento 5 días antes de la irradiación. Más del 75% de estos pacientes se vuelven hipotiroideos. Qx: se elige en el caso de que la persona tenga un bocio que le produzca compresión traqueal.

DIABETES MELLITUS Y SUS COMPLICACIONES CRONICAS Criterios diagnósticos

DM tipo 2

Se puede utilizar uno de los siguientes 3 criterios: 1. Glicemia de ayuno ≥ a 126 mg/dl. (ayuno de a lo menos 8 hrs.). En 2 ocasiones. 2. Glicemia casual ≥ a 200 mg/dl, acompañada de síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso sin otra causa). 3. Glicemia ≥ a 200 mg /dl, 2 horas después de una carga de 75 grs. de glucosa durante un TTOG.

Grados variables de insulino-resistencia, con algún grado de deficiencia en la secreción de insulina. Responden a dieta, ejercicio y, cuando es necesario, hipoglicemiantes orales. Pueden requerir insulina (10-20%). NO tienden a cetoacidosis. Habiendo pasado 4 a 7 años antes de su diagnóstico.

Recordar: Glicemia de ayuno alterada =100 a 125 mg/dl Intolerancia a la Glucosa= 140 a 199 mg/dl, 2hrs post TTOG

Clasificación DM tipo 1 Destrucción de las células beta pancreáticas, insulinodependiente. Autoinmune (80%), con anticuerpos detectables (ICA, antiGAD), Idiopática (20%). Aparece en forma temprana o tardía durante la vida. Tienden a la cetoacidosis.

Otros tipos de DM Por ej.: MODY, secundarias a endocrinopatías, daño pancreático, fármacos o sindromes genéticos poco frecuentes.

Diabetes Mellitus Gestacional Cualquiera de los 3 criterios es diagnóstico. a) G. Ayuno ≥ 105 mg/dL (2 veces). b) Si G. Ayuno < 105 mg/dL, pero TTGO (24-28 sem) ≥ 140mg/dL a las 2 hrs. c) Si TTGO (24-28 sem) ≤ 140mg/dL a las 2 hrs, pero TTGO (32-34 sem) ≥ 140mg/dL a las 2 hrs.

5

Minimanual Medicina Interna 2009

Evaluación clínica Anamnesis 1.

HxFam: DM, HTA, enfermedad macrovascular, tiroidea y obesidad

2.

Antecedentes personales: Peso de nacimiento, historia obstétrica en mujeres (DM gestacional y macrosomías), patologías asociadas a Sind. Metabólico (HTA, dislipidemia). Actividad física y hábitos alimentarios.

3.

Historia clínica: polidipsia, poliuria, polifagia, baja de peso. Otros: cambios visuales, fatiga, calambres, infecciones micóticas, balanitis, acanthosis nigricans, Dolor precordial, alteraciones digestivas, claudicación intermitente, alteraciones distales de sensibilidad (manos y piernas), capacidad erectiva (en hombres). SAHOS.

Principal causa de ceguera entre 20-74 años de edad en el mundo (2004). Secuencia en general. Muerte pericitos
1)Exudados céreos
2)Microhemorragias
3)Microaneurismas
4)Exudados algodonosos
5)Neovascularización
6)Hemorragia vítrea Secuencia según tipo DM DM 1: no proliferativa (1,2,y3)
pre proliferativa (+4)
proliferativa(+5)
Hemorragia vítrea
ceguera total DM 2: no proliferativa
edema macular
ceguera central Neuropatía 1. Polineuropatía simétrica distal: sensor-motora. 2.

Neuropatía aguda dolorosa (hiperálgica, pies y pierna, noche>día).

3.

Radiculopatía de tronco: cualquier raíz dorsal o lumbar (>fr T5, 6)

Examen físico 1.

Estado nutricional: peso, talla, IMC, circunferencia abdominal.

4.

Autonómica (cardiovascular, vasomotora, enteropatía y urogenital)

2.

Presión arterial y pulso

5.

Neuropatía por atrapamiento. Sd. del túnel carpiano.

3.

Acantosis Nigricans, xantelasmas, arco corneal y alteraciones tales como pérdida de rojo pupilar, parálisis nervios craneanos (reflejo pupilar no puede olvidarse). Fondo de ojo siempre. Tiroides. Pulsos carotídeos

6.

Neuropatía proximal o amiotrofia: atrofia cuádriceps (no sube escaleras).

7.

Mononeuropatia par craneal: 3º par incompleta (solo fibras motoras no pupiloconstrictoras)

4.

Extremidades: Inspección detallada en búsqueda de úlceras o deformidades. Pulsos EEII. Características de la masa muscular (Amiotrofia). Examen neurológico completo (reflejos rotulianos y patelar, sensibilidad táctil con monofilamento y dolorosa, sensibilidad vibratoria).

Laboratorio 1.

2.

3.

Hemograma (con recuento de plaquetas), hemoglobina glicosilada (HbA1c), creatinina, microalbuminuria (de 24 hrs o su relación con creatinina en orina matinal), ELP, perfil lipídico, SGOT, SGPT, pruebas tiroideas. Seguimiento: HbA1c (cada 3-4m), Perfil lipídico (anual si es normal, semestral si está bajo tratamiento farmacológico), creatinina y microalbuminuria (anual si no hay signos de nefropatía).

de

Nefropatía 1. Incipiente (microalbuminuria persistente, aumento de filtración glomerular, aumento de tamaño renal) 2.

Avanzada (proteinuria, sd. nefrótico, disminución de la filtración glomerular)

3.

Terminal (sd. urémico).

Macrovasculares Fundamentalmente se refiere a Cardiop. Coronaria, Enf. Cerebrovascular y Enf. Vascular Periférica. Pie diabético: suma de polineuropatia más enf. Vascular.12.5 % DM sufre una ulceración en el pie en algún momento de su vida. De las úlceras que se hospitalizan: 28% celulitis → osteomielitis → gangrena. DM causa 80% amputaciones en el mundo.Complicaciones: Ulcera en el pie. Celulitis del pie. Gangrena de un dedo del pie, del pie mismo o la pierna

Sospecha de DM1: ICA, antiGAD, IAA y eventualmente péptido C. Si hay sospecha de factor pancreático pedir TAC de abdomen (no ecografía).

Prevención de complicaciones crónicas

Evaluación cardiológica: TODO DM2. Test de Esfuerzo c/ 2-3 años. Si hay problemas de costo debe realizarse un ECG anual (menos rendimiento).

DM1 HbA1c ≤ 7%. DM2 ≤ 6,5%. Glicemia de ayuno: 80 100 mg/dl, postprandial (2 hrs) < 140 mg/dl (aceptable hasta 180 mg/dl). Adaptadas a cada paciente (hipoglicemia, prevención primaria o secundaria de complicaciones). Euglicemia reduce las complicaciones microvasculares hasta en un 70% para DM1 y DM2 (DCCT). Reduce 50% patología CV en DM1 y solo patología vascular distal en DM2 (UKPDS).

Complicaciones Crónicas Microvasculares Retinopatía

Glicemia

6

Minimanual Medicina Interna 2009 La efectividad de las tiazolidinedionas (ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA) con respecto al control glicémico, en este grupo no ha sido claramente demostrada.

PA 40 mg/dl y TG < 150 mg/dl. Prevención secundaria: LDL-c < 70 mg/dl. Reducción de cada 1 mg de LDL-c (con estatinas) disminuye en un 1% el riesgo CV.

Microalbuminuria Muestra matinal aislada (en relación con creatininuria, µg album /mg creat.) Valores Normal300 mg/dL 14 U Ajuste Insulina Cristalina Glicemia Capilar Ajuste de dosis < 120 Bajar 4 U 121-160 Bajar 2 U o Mantener 161-250 Subir 2 U >250 mg/dL Subir 4 U

CETOACIDOSIS DIABETICA Epidemiología Complicación aguda de la DM tipo I y II, que se produce con mayor prevalencia que el coma hipersosmolar, pero

tiene menor mortalidad ( déficit de insulina).

7

Minimanual Medicina Interna 2009

Fisiopatología Insulina tiene 3 funciones: 1. Translocación de GLUT 4 en las células, 2. Frenar neoglucogénesis hepática nocturna y 3. Frenar la lipólisis hepática.

Diuresis osmótica: Poliuria, hipotensión y alteración ELP.

deshidratación

con

Aumento del catabolismo: Baja de peso.

La cetoacidosis (KAD) tiene 2 grupos de causas:

Alteración del ELP (por diuresis osmótica)*: Arritmias, calambres, cambios en el ECG.

1.

Alteración en la secreción de insulina: debut de DM1, o por suspender la insulina

Hiperosmolaridad: Somnolencia, alt. neurológicas.

2.

Aumento en la Resistencia a la Insulina: enfermedades sistémicas asociadas a DM1 Y DM2

Acidosis metabólica: Síntomas de GI: DOLOR ABDOMINAL, VÓMITOS (para eliminar excesos). Hiperventilación: respiración Kussmaul.

Las causas más frecuentes son las infecciones (49%), cese de tratamiento, debut de DM1, drogas (corticoides, fenitoina, b bloqueo), otros: IAM, pancreatitis aguda, AVE, transgresión alimentaria

Cuerpos cetónicos: Halitosis.

En consecuencia de esto, la insulina que basalmente es baja, ahora se reduce aun más (se produciéndose un déficit absoluto y no relativo de la insulina, lo que lleva a la inhibición de las 3 ppales FUNCIONES DE LA INSULINA, INCLUYENDO LA INHIBICIÓN DE LA LIPÓLISIS. Esto último lleva a que a partir de TG’s se formen ácidos grasos libres, que por B oxidación hepática queden como Acetil CoA, el cual generalmente se elimina gracias a su acción en el Ciclo de Krebs. Sin embargo, como en esta circunstancia la [ ] de AcetilCoA es tan elevada, no toda pasa al ciclo, y por lo tanto hay un excedente de AcetilCoA, Aceto Acetato y BOH butírico = cuerpos cetónicos que aumentan la acidez del plasma= acidosis metabólica.

** Por estos síntomas consultan antes de llegar a compromiso de conciencia severo

Además, como la neoglucogénesis tampoco se frena, y no hay translocacion del GLUT 4, se produce hiperglicemia, lo que lleva a diuresis osmótica.

Síntomas y Signos Según mecanismo, se dan los siguientes síntomas:

*

Hiponatremia e hipokalemia (hipokalemia inicialmente no se nota porque por acidosis metabólica las células intercambian K+ por H+).

Exámenes Para establecer gravedad y certificar cetoacidosis: Glicemia, ketonemia, ELT, BUN/Creat, GSA. Para buscar etiología: ECG, urocultivo, hemocultivo, Rx Torax, Sedimento de Orina. Utilidad Exámenes: 1. Calcular Osmolaridad Plasmática: Osm pl= Nax2 + (glicemia/18) + (BUN/ 2,8) 2. Calcular el Anion Gap: AG= Na – (Cl + HCO3) (VN: 12-14) Cuando Anion Gap está : • Aumentado: implica que hay OTROS ÁCIDOS participano (Cetoácidos, Acidosis Láctica, etc) • Disminuído: acidosis metabólica se explica por PERDIDAS DE HCO3 (vómitos, diarreas.

Hiperglicemia: Cansancio. Exámen Glicemia Osmolaridad pH y AG HCO3 Cetonemia y cetonuria

Cetoacidosis > 250 Variable de 280- 330 mOsm En KAd leve 7,25. Más severo pH 320 > 7,3, con AG vriable >15 Nulos o escasos

* Como se observa, las principales diferencias entre KAD y CHO son la osmolaridad, deshidratación y la acidosis metabolica.

Tratamiento Hidratación Depende de E° Hipovolémico: • Shock hipovolémico: SF 0.9% o u otros expandidores de volumen. • Shock cardiogénico: Monitorizar • Hipotensión moderada: partir por 1-2lts de SF 0.9% en 1°s 2 horas; después reponer según déficit de agua. Estimación: por cada 100 mg/dl de glicemia sobre 200 mg/dl= 1 lt de déficit de Agua. Reponer según Na pl: si hay hipernatremia o Na pl nomal= reponer con SF

0,45%, Intentar reponer 50% del déficit en primeras 12 hrs. Cuando glicemia 3,3 empezar INSULINA • Kpl entre 3,3 – 5,3: comenzar insulina CON Kpl (20-30 mEq/l) • Kpl >5,3: iniciar insulina sin K, y controlar kalemia dps de 2 hrs

8

Minimanual Medicina Interna 2009

Insulina Iniciar con bolo de insulina (0,15 UI/kg c/hr) y además infusión contínua ev a 0,1 U/kg c/hr. Si la glicemia no se reduce en 50-70 mg/dl en la primera hora, entonces doblar terapia . Cuando glicemia alcance 250 mg/dl: cambiar insulinoterapia a 0,05 U/kg c/hr en infusión contínua, o pasar a insulina cristalina 5-10 U cada 2 horas. . MANTENER GLICEMIA ENTRE 150 A 200

Bicarbonato Tratamiento debe ser cuidadoso por miedo a producir hipokalemia severa. (porque en cetoacidosis si aporto mucho HCO3 mas la insulina, la glicemia y los cetoácidos bajarán rápidamente, produciéndose alcalosis metabólica, y para compensar las células liberan H+ y entra K a las células= hipokalemia severa) Por lo tanto reposición de HCO3 debe realizarse a ph< 7,1 de la siguiente forma: • HCO3 a dar = 0,4xpeso x (HCO3 deseado - HCO3 medido)/5

• • •

Así si pH< 6,9 = dar NaHCO3 100 mmol en 400 ml H2O Si pH entre 6,9 y 7,0 = NaHCO3 50 mmol en 200 ml de agua. Monitorizar pH y kalemia cada 2 hrs y eguir reponiendo hasta ph>7

Otros Hidratación, alimentación VO después de 24 hrs, pasar a ICsc y depsues a NHp cuando glicemia este estable. Si hay Osm >350= anticoagular!!!!

Complicaciones Arritmias (por hipokalemia) paro cardiorespiratorio, shock hipovolemico o cardiogenico, hipoglicemias, acidosis hipocloremica, edema cerebral, TVP. Mortalidad 3-7% (CHO: 30-50%)

COMA HIPEROSMOLAR Definición y Epidemiología El CHO es una complicación severa y exclusiva de la DM2, caracterizada por una descompensación metabólica extrema determinada por un aumento de la producción y una disminución de la utilización de glucosa. Se da principalmente en ancianos (especialmente aquellos que viven solos o tienen dificultad para ingerir líquidos). Tiene alta letalidad 20-50% (causas infecciosas y vasculares). Puede coexistir con cetoacidosis o acidosis láctica.

Etiologías Globalmente hablando, las situaciones de stress son las causantes más típicas de CHO. Las principales causas de este grupo son las infecciones (ITU, neumonía), pancreatitis, AVE, IAM, isquemia mesentérica, nutrición parenteral, hemodiálisis, cirugías y fármacos (corticoides, inmunosupresores, diuréticos ). También puede ser provocado por el debut mismo de DM2.

Fisiopatología Principales gatillantes de CHO 1. Déficit relativo de insulina asociado a un aumento de las hormonas de contraregulación de la glicemia (glucagón, catecolaminas, cortisol y GH) 2. Aporte insuficiente de líquidos. En un sujeto normal la insulina tiene 3 funciones principales: 1) introducir glucosa al interior de células (musculares y hepáticas) vía translocación GLUT 4; 2) frenar la neoglucogénesis hepática en el ayuno; y 3) frenar la lipólisis hepática a partir de TG.

glicemia, produciéndose disminución relativa de la insulina, lo que lleva a mayor producción de glucosa hepática y renal y menor uso de la glucosa a nivel periférico. Esta situación mantenida en el tiempo lleva a un cuadro insidioso de hiperglicemia, diuresis osmótica, deshidratación e hiperosmolaridad. Sin embargo, como la disminución de insulina es relativa y no absoluta, el pequeño % disponible de insulina sirve para frenar la lipólisis (y, por ende, la ketogénesis), a diferencia de la cetoacidosis diabética. Es por esto que el CHO no presenta ketoacidosis marcada ni los síntomas que ella conlleva (dolor abdominal, vómitos, respiración kussmaul, halitosis) y por eso el paciente no consulta hasta etapas muy avanzadas, cuando se encuentra con deshidratación marcada (que puede llegar a shock hipovolémico) y compromiso de conciencia importante (un 50% llega en estado de coma). Tiene alto riesgo de trombosis e isquemia.

Síntomas y Signos Síntomas •

Cansancio, fatigabilidad, astenia : por hiperglicemia

•

Compromiso de conciencia, confusión, somnolencia o coma: por hiperosmolaridad

•

Compromiso neurológico focal o convulsiones: por hiperosmolaridad que lleve a edema cerebral y ruptura de seno venosos intracraneal.

•

Perdida de peso: por aumento del catabolismo (insulina= hormona anabólica)

En un paciente diabético frente a cualquier estresante se produce un desbalance entre hormonas reguladoras de la 9

Minimanual Medicina Interna 2009 •

Poliuria, polidipsia y deshidratación severa: por diuresis osmótica

Signos Signos de deshidratación: pérdida de turgencia, taquicardia, hipotensión, hipovolemia y alteraciones de de conciencia desde leve somnolencia hasta el coma.

Diagnóstico 1.

Exámenes de Urgencia para diagnóstico y manejo de CHO: • Glicemia, ELP, GSA, cetonemia o cetonuria, BUN/creatinina. HbA1c

2.

Examenes para detectar causa descompensante: • Hemograma , VHS PCR, cultivos (urocultivo, hemocltivo, de expectoración, según historia del paciente), ECG

Valores en CHO • • • • •

Osmolaridad > 320 mOSm/kg Glicemia> 600 mg/d Cetonemia o cetonuria ausentes (mayoría de casos) o discretamente elevados. ELP: hipernatremia (130-150mEq), kalemia generalmente normal (3-5 mEq/lt) pH: >7.3. Puede haber acidosis metabólica con Anion Gap 12-20. HCO3 (>15 mEq/lt)

Recordar que 30% a 50% de los pacientes no tiene el diagnóstico de DM previo.

Tratamiento Todo paciente con CHO debe ser ingresado a la UCI, porque lo más importante es la monitorización (diuresis, hemodinamia y ECG) encontrar la causa descompensante. Control de ELP, BUN/Cretinina, glicemia c/2 horas.

volumen debiera lograrse a las 24 hrs. EL 50% debiera ser en las primeras 12 horas. Precaución: La Osmolaridad no puede reducirse a velocidad > 3mOsm/kg/hora, por riesgo de edema cerebral

Insulinoterapia Primero chequear kalemia, de ser 3,3 mEq/lt y después iniciar insulina. Si K= 3.3 a 5 : insulina + 20-30 mEq de K por cada litro de suero. Si kalemia inicial es mayor a 5= controlar ELT c/2hrs

Manejo ácido base Bicarbonato: sólo administrar en caso de ph150 mEq/lt, cambiar a SF 0,45% a velocidad de 4-14ml/kg/hr. Si natremia normal, dar SF0.9% a igual velocidad.

Secundarias a tratamiento

Cuando se alcance glicemia de 250-300 mg/dl: dar SF 0.45% más dextrosa al 5%.

Edema cerebral Causa: debido a reducción de la hiperosmolaridad de forma acelerada, se produce gradiente osmolar entre el plasma y el LCR (que reduce la hiperosmolaridad lentamente por la producción previa de osmolitos propios como el sorbitol) con el consecuente movimiento de agua al LCR y edema cerebral.

¿Cuánto hidratar? Estimar déficit de agua libre: por cada 100 mg de glicemia sobre 200mg, se estima pérdida de 1lt de agua libre. (ej: Glicemia 400; déficit 2lts). Reposición de

Otras complicaciones Hipoglicemia, hipokalemia o hiperglicemia por interrupción del aporte de insulina.

Cuando se haya logrado recuperar función renal: agregar 20-30 mEq de K+ a la infusión

10

Minimanual Medicina Interna 2009

HIPOGLICEMIA Definición Se define como la concentración plasmática de glucosa menor a 2.5-2.8 mmol/L (10.5mg/dL Leve (10.5 mg/dL a 12 mg/dL) Moderada (12 mg/dL a 14 mg/dL) Grave (>14 mg/dL)

Etiología 90% de causas son: Hiperparatiroismo 1º (ambulatorio y asintomático) Cáncer (pacientes hospitalizados) Metástasis de tumores sólidos (mama) Sd. Paraneoplasico (fc. Riñón Pulmón) Neoplasias Hematológicas (Mieloma Múltiple, linfomas, leucemias)

13

Minimanual Medicina Interna 2009 10% otras causas son: Relacionadas con Paratiroides: Tto con Litio, HiperCa Hipocalciúrica Familiar Relacionadas con VitD: Intoxicaciones por VitD, Sarcoidosis, Sd. Williams Por aumento Recambio Óseo: Hipertiroidismo, Inmovilización, Tiazidas, Intox por VitA Relacionadas a IRC: Hiperparatiroidismo Secundario Grave, Intoxicaciones por Aluminio)

• • •

Moderado sintomático. 1+2+3. Grave. 1+2+3+4 Enf Granulomatosa o Ca Hematológico. Se benefician de Glucocorticoides. Efecto demora días.

En último caso, se puede intentar Hemodiálisis.

Hipocalcemia Definición ++

Clínica Los síntomas se correlacionan bien con el nivel de calcio en sangre. Usualmente no hay síntomas en hipercalcemias leves. Tempranos Fatiga, Poliuria (por Diabetes Insípida Nefrogénica – Calcio reduce f(x) de ADH en riñón) >12.0

Síntomas Digestivos (Anorexia, Náuseas, Estreñimiento) y Neurológicos (Depresión, Confusión Mental)

>14.0

Nefrocalcinosis y alteración de función renal. Posible Coma y Paro Cardiaco.

AL ECG Disminución QT al ECG, Bloqueo AV y/o Bradicardia

Exámenes y Manejo Al encontrar una calcemia elevada, lo primero que hay que hacer es repetir la calcemia + albúmina + creatinina y PTH. Según los resultados podemos ver lo siguiente: 1.

PTH alta o normal: Pedir calciuria de 24 hrs. Si está ↓Ca2+ en la orina probablemente es una Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Si Ca2+ en orina normal o alto estamos frente a un HiperPTH1o.

2.

PTH suprimida: Con mayor probabilidad es un cáncer. Pueden haber otras causas como sarcoidosis, hipertiroidismo, etc… En cuyo caso pueden pedir PTHrp, VitD y metabolitos.

Si quieren ser acuciosos, pueden pedir ECG por las arritmias, y Fósforo para ver el producto fosfocalcico y el riesgo de calcinosis y litiasis (aunque esto ultimo cobra más relevancia en pacientes con IRC a quienes hay que restringirles el fósforo de la dieta)

Tratamiento A sintomáticos o graves: 1. Suero Fisiológico 4 a 6 L/día. “Diluye” el Ca++ y mejora deshidratación. Reponer Mg y K – Por efectos secundarios a administración de suero. 2. Furosemida 10-20mg c/6h IV. Iniciar después de hidratar IV. Produce calciuria. 3. Bifosfonatos. Acción se demora 1 a 2 días. Util en Cáncer. 4. Calcitonina 4-8 U/kg/12h IM o SC. Acción rápida, pero pierde efecto rápidamente. Como esquema terapéutico muy general: • Leve sintomático. 1(y no se le pone tanto suero)

Se define como disminución del Ca iónico en LEC pero se mide como Calcemia total 10 cm desde la base pulmonar). Edema pulmonar agudo. Galope por R3. PVC > 16 cm H2O. Cardiomegalia en la Rx de Tórax. Disfunción VI en el ecocardiograma.

Criterios Menores • • • • • • •

• • • • • • •

Infecciones, especialmente pulmonares Arritmias Falta de adherencia al tratamiento, exceso de ejercicio físico Isquemia miocárdica TEP Anemia Hipertiroidismo HTA Insuficiencia renal Toxinas (OH, doxorubicina)

Tos nocturna. Disnea de esfuerzo. Taquicardia >120 lpm. Derrame pleural. Hepatomegalia. Edema maleolar bilateral. Disminución de peso de > 4.5 Kg. causada por IC no atribuible a tratamiento.

Exámenes de Laboratorio • • • • • • •

Hemograma completo Nitrógeno Ureico Creatinina Pruebas hepáticas Sodio y Potasio Glicemia Perfil lipídico

Electrocardiograma (ECG) Se deben buscar: • Evidencias de infarto al miocardio previo (onda Q), • Hipertrofia ventricular izquierda • Dilatación de la aurícula • Bloqueo de rama izquierda (se asocian a daño estructural del miocardio y asincronía) • Arritmias.

Radiografía de tórax: • • • •

Cardiomegalia (La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta la falla cardíaca) Congestión venosa pulmonar Derrame pleural Diagnóstico diferencial con enfermedades pulmonares

Ecocardiograma Debe responder tres preguntas fundamentales: 1.

La función ventricular ¿está normal o disminuida?

2.

La estructura del Ventrículo Izquierdo ¿está normal o alterada?

3.

¿Existe alguna otra anomalía estructural, tales como: valvular, pericárdica o del Ventrículo Derecho, que se relacionen con la presentación clínica?

40% de los pacientes pueden tener FE conservadas. ECO permite dg. disfunción diastólica.

19

Minimanual Medicina Interna 2009

Fármacos

Establecimiento de pronóstico

Síntomas

Demográficos: Edad avanzada, Etiología coronaria, diabetes, episodio de muerte súbita recuperada. Clínicos: Taquicardia, síncope, hipotensión arterial, CF III y IV, índice de masa corporal bajo, falla cardíaca derecha, alteraciones del ritmo y de la frecuencia respiratoria.

CF I CF II

Electrofisiológicos: QRS ancho, ritmos ventriculares complejos, fibrilación auricular, baja variabilidad de la frecuencia cardíaca, alternancia de la onda T.

CF III

Funcionales: Test de esfuerzo con muy baja capacidad funcional, test de marcha 6 minutos bajo, VO2 max < a 1014ml/kg/min, VE/VCO2 elevado. Laboratorio: BNP elevado, creatinina y nitrogeno ureico elevado, hiponatremia, anemia, hipoalbuminemia, hiperuricemia, bilirirubina elevada, troponina elevada, norepinefrina elevada. Hemodinámicas: Baja fracción de eyección, aumento de los volúmenes del VI, índice cardíaco bajo, presión de capilar pulmonar elevado, presión de llenado del VI elevado, insuficiencia mitral significativa, patrón restrictivo de llenado mitral, hipertensión pulmonar significativa, función ventricular derecha alterada, índice cardiotoráxico.

CF IV

Diuréticos (si hay retención HS) • Diuréticos + digital • HDZN + isosorbide Idem + soporte inotrópico temporal

Sobrevida (mandatorio) iECA iECA (+ BB si persisten sínt.) iECA + BB + espironolactona

iECA + BB + espironolactona

En caso de intolerancia a iECA o BB ARAII ARAII ARA II ARAII + iECA

ARAII ARAII + iECA

• Hidralazina + Isosorbide: Considerar si no se puede IECA ni ARA II • B-Bloqueo: Contraindicada en IC descompensada. • Digoxina: IC + FA (Disminuye hospitalizaciones y mejora CF. Ocupar dosis bajas 0.5-0.8ng/ml) • Marcapaso bicameral: En asincronia. Indicación en CF mayor o igual al III , QRS ancho (>120ms), bajo tto completo. • Desfibrilador: Pacientes con riesgo de arritmia maligna y muerte súbita: o Presentan síncope o presíncope por arritmias ventriculares

Tratamiento Considerar gravedad y características de cada paciente. Indicacion según CF, solo una sugerencia.

o Presentan arritmias

ventriculares asintomáticas.

Medidas Generales. Control de dieta, peso y actividad física.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA Claves del diagnóstico

Válvulas primitivas

•

Fiebre

•

Cardiopatía predisponente

Streptococcus: Cuadro subagudo, 10-20% mortalidad, sin leucocitosis

•

Hemocultivos (+)

•

S. viridans → orofaringe, ↑ sensible a PNC

•

Evidencia de vegetaciones en el ecocardiograma

•

S. bovis → en ancianos, asociado a lesiones malignas tubo digestivo

•

Soplo nuevo o cambiante

•

Evidencia de embolía sistémica

Enterococcus: Tubo digestivo y uretra, resistentes a PNC, añadir AMG. Sospecha en > 60 yrs con antecedentes manipulación instrumental de estas vías

Etiología E.I. aguda

E.I. subaguda Usuarios drogas IV

Gram (+)

Gram (+)

Gram (+)

S. aureus, S. pneumoniae, Enterococcus spp

S. viridans, S. bovis, Enterococcus spp, S. aureus

S. aureus, Enterococcus spp

Gram (-)

HACEK

Gram (-)

H. influenzae, H. Haemophilus, parainfluenzae, Actinobacillus, N. gonorrhoeae Cardiobacteriu mEikenella, Kingella

Staphylococcus: Cuadro valvular, con leucocitosis.

agudo,

destrucción

rápida

Válvula prostética (< 60 días) Gram (+)

Válvula prostética (> 60 días) Gram (+)

•

S. aureus, S. epidermidis

Enterococcus spp, S. epidermidis

S. aureus → mortalidad 40-50%, destrucción válvulas sanas y enfermas

•

S. epidermidis → infección prótesis valvulares

Gram (-) Bacilos Gram(-)

Hongos

Hongos

P. aeruginosa, Candida spp, Candida spp, Burkholderia Aspergillus spp Aspergillus spp

HACEK: Fastidiosos, flora bucofaríngea, E.I. tipo subagudo con vegetaciones grandes. Cultivos habituales (-) (Hemocultivos deben dejarse > tiempo para que (+))

20

Minimanual Medicina Interna 2009 Hongos: Raros, sospecha en pacientes con catéteres y usuarios drogas IV. Causan grandes vegetaciones con embolías voluminosas. Mal pronóstico por mala respuesta a tratamiento.

•

Hematuria (micro/macroscópica)

•

FR (+) (EI subaguda)

•

Hemocultivos (+)

Usuarios drogas IV

•

Ecografía: vegetaciones

S. aureus 60% (mayoría afecta válvula tricúspide). Habitualmente no produce soplos y se presenta con embolías pulmonares o neumonías secundarias.

Prótesis valvulares En etapa temprana (< 60 días), mayoría producida por S. aureus. En etapa tardía cobran mayor importancia los streptococcus.

Fisiopatología Bacteremia 2° procedimientos invasivos → dental, broncoscopía, cistoscopía, colonoscopía, Qx.

Los hemocultivos son (+) en el 95% de los casos → tomar 3 muestras de hemocultivos, separadas por intervalos de 1 hora antes de iniciar ATB Si hemocultivo (-) → sospechar: Legionella, Bartonella, Abiotrophia, Tropheryma whippelii, Brucella, anaerobios, HACEK La ecografía transtorácica tiene una sensibilidad de 5565%. La ecografía trans-esofágica tiene una sensibilidad de 90% (confirma/descarta diagnóstico)

Criterios de Duke (modificados)

Defecto valvular → flujo turbulento y daño endotelial → trombo fibroplaquetario → nido instalación gérmenes (en contexto de bacteremia) → vegetación → embolías periféricas

CRITERIOS MAYORES 2 HC (+) para M.O. típicos* 1 o bacteremia persistente Evidencia ecocardiográfica de daño endotelial (vegetación, absceso miocárdico, dehiscencia de válvula prostética) Soplo nuevo o cambiante CRITERIOS MENORES Cardiopatía susceptible o uso drogas IV Fiebre ≥ 38 ° C Fenómenos vasculares (embolía arterial, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway) Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, FR (+)) Evidencia microbiológica ( 1 hemocultivo (+), evidencia serológica de infección por M.O. típico)

Clínica Fiebre: presente en la mayoría de los pacientes, no siempre > 38° C. CEG(+) y síntomas de anemia Daño valvular: la aparición o agravamiento de un soplo es importante para el diagnóstico, es rara. No hay soplos en compromiso válvula tricuspídea. IC por destrucción valvular, bloqueos por abscesos anulares. Embolías: 25% pacientes, mayoría se presenta como AVE. (más frecuentes por S. aureus). Embolías pulmonares en usuarios drogas IV por compromiso válvula tricuspídea.

*M.O. típicos: S. viridans, HACEK, S. bovis, S. aureus, enterococcus spp adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario.

Lesiones periféricas, fenómenos inmunológicos: 25% pacientes → petequias, hemorragia en astilla, nódulos de Osler, lesiones de Janeway, manchas de Roth.

Diagnóstico definitivo •

2 criterios mayores

Compromiso renal: por embolías o por GNF inflamatoria.

•

1 criterio mayor + 3 criterios menores

Laboratorio

•

5 criterios menores

•

Anemia N-N (EI subaguda)

•

Leucocitosis (EI aguda)

•

↑ VHS (> 100) y PCR

•

↓ C3, C4, CH50 (EI subaguda)

Tiene uma sensibilidad de 80%:

Tratamiento Cuando el germen es desconocido o de esperan los HC se procede de acuerdo a la tabla:

21

Minimanual Medicina Interna 2009

Cirugía

Profilaxis standard

•

IC refractaria o daño valvular importante, abscesos miocárdicos y bloqueo AV.

•

Amoxicilina 2 gr VO 1 hora antes (procedimiento dental, oral, respiratorio, esofágico)

•

Infección refractaria/persistente o causada por hongos

•

•

Gran vegetación en eco. (↑ riesgo fenómenos embólicos)

Ampicilina 2 gr IM/IV + Gentamicina 1,5 mg/kg IM/IV 30 minutos antes (procedimientos genitourinarios o gastrointestinales)

VALVULOPATIA MITRAL Y AORTICA Definición Son defectos valvulares de distinta etiología que producen alteraciones en su función y estructura. En general, causan insuficiencia, estenosis o ambos (enfermedad valvular). Se afectan más frecuentemente las válvulas mitral y aórtica.

Características generales •

•

•

La característica semiológica principal es el soplo (importancia de caracterizarlo detalladamente), aunque éste no es sinónimo de valvulopatía. La evolución de las valvulopatías depende principalmente de: 1. Magnitud del daño valvular 2. Velocidad de instalación 3. Compromiso de la función del VI 4. Patología intercurrente: arritmias, infecciones, endocarditis infecciosa (E.I.), etc. Los síntomas de las valvulopatías dependen principalmente de: 1. Aumento de la presión de las aurículas 2. Compromiso del gasto cardíaco 3. Desbalance entre aporte y consumo de O2 miocárdico

Estenosis Aórtica Disminución del área valvular aórtica

Etiologías • • •

Congénita. Ej. bicúspide. Causa en el 50% de pctes. < 70 años) 2º a enf. Reumática Estenosis calcificada del AM. Principal causa en > 70 años.

Fisiopatología Engrosamiento y fibrosis de los velos de lenta evolución (años), con ↑ post carga
hipertrofia concéntrica VI.

Cuadro Clínico Asintomáticos Pueden permanecer asintomáticos por siempre. Síntomas Indica área valvular < 0,6-0,7 cm2. Los síntomas son: • Angina: HVI y ↓ irrigación coronaria. • Disnea de esfuerzo: ↑ presión AI. • Síncope de esfuerzos: ↓ perfusión cerebral.

•

Muerte súbita: Hipotensión marcada + arritmias ventriculares.

Examen Físico • Pulso “parvus et tardus”: ↓amplitud y velocidad de ascenso. • Choque de la punta intenso: por HVI. • Soplo sistólico: En ápex, borde esternal izquierdo y foco aórtico irradiado a cuello, clic de apertura, R4.

Diagnóstico • • • •

Historia, ex. físico. ECG: HVI, puede estar oculta si BRI. RxTx: Dilatación raíz aórtica. ECOcardio: HVI, velos engrosados y calcificados, cálculo gradiente valvular.

Tratamiento Todos Control periódico, prevención E.I. y fiebre reumática. Asintomáticos Tienen sobrevida similar a la población general. El gradiente aumenta aprox. 7 mmHg/año y la aparición de síntomas en el tiempo es proporcional al grado de estenosis medida por el gradiente aórtico medio, el área valvular o la velocidad del jet. Estenosis significativa asintomática Definida como gradiente medio > 40 mmHg. • Control c/ 6-12 meses. • Limitar esfuerzos físicos. • Si gradiente medio > 64 mmHg, plantear recambio valvular.

Pronóstico • •

Cuando aparece angina o síncope: Sobrevida 2-4 años. Elemento de peor pronóstico: ICC (sobrevida < 2 años).

Por eso cuando hay estenosis significativa asintomática, hacer cirugía de reemplazo valvular. En niños y pacientes con ICC avanzada
plastía. Evolución generalmente es lenta

Insuficiencia Aórtica Incompetencia de la válvula aórtica.

22

Minimanual Medicina Interna 2009

Etiología

Estenosis Mitral

Afecta de preferencia a hombres. Puede ser causada por: Secuela de fiebre reumática (60%); Endocarditis Infecciosa; Disección Aórtica; Dilatación anular (Aneurismas, Hipertensión arterial, etc.), Rotura traumática, Valvulitis (LES, AR), etc.

Disminución área válvula mitral

Fisiopatología Reflujo hacia VI de un porcentaje del volumen eyectado. ↑ pre y post carga del VI -> HVI concéntrica (↑postcarga, sobrecarga diastólica) y excéntrica (↑precarga, sobrecarga sistólica).

Cuadro Clínico Síntomas • Palpitaciones: Por ↑ vol. de eyección. • Disnea, ortopnea, DPN, EPA, shock (especialmente si aguda) e ICC: Por disfunción de VI. • Angina: Por insuf. coronaria. Examen Físico • Pulso celler: ↑amplitud y ascenso y descenso rápido. • ↑ PA diferencial • Danza arterial • Soplo diastólico: Precoz, en “decrecendo”. • Soplo sistólico: De eyección aórtico. • Soplo Austin Flint en ápex: Diastólico, infrecuente. • Choque de la punta desplazado.

Diagnóstico Examen físico, ECG (HVI con sobrecarga diastólica, ↑voltaje derivaciones izq. y sistólica, alteracionesST-T), RxTX (cardiomegalia + dilatación Ao, crecimiento AI, pueden haber signos de congestión); ECOcardio (para evaluar dilatación, hipertrofia, contractilidad VI y FE, tb. para etiología y medir severidad de la insuf.) RM Cardíaca. No son necesarios estudios invasivos, salvo angina.

Tratamiento Tto. Médico Asintomáticos, diámetro fin de diástole < 45 mm, FE > 60%. • Control periódico. • Prevención E.I., fiebre reumática. • Limitar actividades físicas. • Vasodilatadores arteriales (Nifedipino, iECA, hidralazina): Aún discutible. Tto. Quirúrgico Consiste en reemplazo Válvula Aórtica. Se plantea en sintomáticos, asintomáticos con FE < 50% o dilatación VI (diámetro fin de diástole > 75 mm o diámetro fin de sístole < 55 mm).

Pronóstico Mortalidad en sintomáticos: 10-20% al año. Evolución puede ser aguda o lenta.

Etiología • • • • • •

Reumática: > 95% de las estenosis mitrales, mayoría mujeres. Fusión de comisuras
“boca de pez”. Calcificación válvula mitral Estenosis congénita Mixoma Trombos Valvulitis: Por LES, Amiloidosis, etc.

Fisiopatología ↑ Presión AI por resistencia al vaciamiento -> HTP (congestión pulmonar)
IC derecha
↓ GC.

Cuadro Clínico Síntomas • Disnea • Hemoptisis • EPA: Congestión pulmonar. • Anorexia, dolor abdominal, angor (sobrecarga VD): Cuando HTP e IC derecha. • Fatigabilidad, caquexia: Cuando ↓ GC. Los precipitantes son: • Taquicardia • Embarazo • FA • Fiebre • Anemia. Examen Físico • Chapas mitrálicas. • Crecimiento de VD. • ↑R1 (chasquido de cierre). • ↑R2: Por HTP. • Chasquido de apertura. • Soplo diastólico (rodada mitral): Con refuerzo presistólico (excepto en FA). • Soplo sistólico: Sólo en HTP. Es de eyección pulmonar. • Congestión visceral. • Edema.

Complicaciones En FA
embolías sistémicas. También puede haber EPA

Diagnóstico • • • •

Ex. Físico ECG: Crecimiento AI, HVD, FA. RxTx: Dilatación AI, VD, tronco art.pulmonar. ECOcardio: Dg. por excelencia.

Tratamiento Prevención E.I. y fiebre reumática. Tto. Médico En pacientes asintomáticos con área mitral > 1,4 cm: • Evitar esfuerzos. • Restricción de Na.

23

Minimanual Medicina Interna 2009 • • • •

Diuréticos. β-bloqueadores: Para control FC. Control arritmias. TACO: Si hay FA, trombo al eco o antec. embolia, aún en ritmo sinusal.

Tto. Quirúrgico En pacientes sintomáticos con área 7).* • Balonplastía por vía percutánea: En daño valvular leve (Score < 7).* • Reemplazo valvular: En caso de fallar plastía (mayor morbilidad). En grupo intermedio (área mitral límite o síntomas ocasionales) plantear intervención según factores personales (vive lejos de hosp., deportista, quiere embarazo, etc). *Score de Palacios: Evalúa engrosamiento valvular y subvalvular, movilidad y calcificaciones.

Pronóstico La sobrevida libre de reintervención a 10 años según experiencia en Hospital UC (año 2005) es de: Score < 7
85% Score > 7
48% Estenosis Mitral es de lenta evolución.

Insuficiencia Mitral Incompetencia válvula mitral.

Etiología •

• • •

Anormalidad valvular: Degeneración mixomatosa (con prolapso valvular), endocarditis, enf. reumática, valvulitis (enf. del colágeno), congénita, trauma. Ruptura cuerdas tendíneas: mixomatosa, espontánea, endocarditis, trauma Disfunción músculo papilar: Isquemia (IAM) Dilatación del anillo: Cualquier causa de dilatación VI, miocardiopatía hipertrófica.

Fisiopatología Sobrecarga de volumen
hipertrofia excéntrica
↑ presión AI
congestión e HTP
IC derecha. Síntomas • Disnea de esfuerzos. • DPN. • OTN: Por ↑ presion AI e HTP.

• •

Fatigabilidad y enflaquecimiento: Por ↓ GC. Congestión visceral: Por insuf.VD.

Si la insuficiencia es aguda, también puede haber EPA, hipotensión, shock. Examen Físico • Choque de la punta desplazado. • R1 N o ↓. • R2 N o ↑. • R3. • Soplo holosistólico: Irradiado a axila y dorso Diagnóstico • ECG: Crecimiento AI, HVI, FA. • RxTx: AI dilatada, congestión pulmonar. • ECOcardio: Grado dilatación AI y sobrecarga VI, dg. etiológico. Estudio invasivo si estudios previos no son concluyentes.

Tratamiento Tto. Médico En pacientes con diámetro sistólico AI < 40 mm, FE > 60%: • Prevención E.I. y f.reumática. • Limitar act. Física. • Control periódico. • Restricción Na+. • ↓Precarga (diuréticos y nitratos). • ↓Postcarga (iECA, hidralazina/nitratos). Tto. Quirúrgico Cuando diámetro sistólico AI > 40 mm, FE < 60%, y SIEMPRE en insuficiencia mitral aguda: • Plastía: De elección. • Reemplazo valvular.

Pronóstico Sobrevida a 5 años con terapia médica: Asintomáticos
80% Sintomáticos
45%

Prótesis Valvulares Mecánicas Buena durabilidad, requieren TACO a permanencia por ser trombogénicas (INR 2,5 – 3,5) + AAS 100 mg.

Biológicas Durabilidad limitada (calcificación), mejor perfil hemodinámica por lo que no requieren TACO, si AAS. Los homoinjertos tienen características similares.

FIBRILACION AURICULAR Definición Taquiarritmia supraventricular caracterizada por una activación auricular descoordinada con una consecuente disfunción mecánica de la aurícula. En el EKG la onda p no existe, apareciendo una onda de fibrilación que varían en

amplitud, forma, frecuentemente respuesta ventricular rápida.

asociado

a

una

La respuesta ventricular depende de las propiedades electrofisiológicas del nódulo AV y el resto del sistema excitoconductor, del tono simpático o vagal, de la 24

Minimanual Medicina Interna 2009 presencia o ausencia de vías accesorias de conducción y la acción de drogas.

cambios celulares, que permitirán que se desarrolle la arritmia.

Puede existir un ritmo regular (R-R), cuando coexiste un bloqueo AV o ventricular, o taquicardias de la unión AV.

Etiologías y factores predisponentes

Puede ser parte de una taquicardia de complejo ancho, cuando coexiste con una vía alternativa de conducción o cuando haya un BCR Cuando son extremadamente rápidas sugieren una vía de conducción alternativa o la presencia de taquicardia ventricular.

Clasificación •

FA primer episodio detectado: corresponde a la primera FA detectada en un paciente.

•

FA crónicas: (+ de 1 episodio) o Paroxísticas: Son aquellas que tienden a ser autolimitadas y que duran menos de 7 días. o Persistentes: Son aquellas que duran más allá de 7 días y que terminan cuando se cardiovierten eléctricamente o farmacológicamente. o Permanentes: Son aquellas que no cardiovierten o duran más allá de un 1 año, tienen más riesgo de recurrir

•

•

FA lone: Corresponde a FA que ocurren en pacientes jóvenes (75 HTA Diabetes mellitus Insuficiencia cardíaca

Score 2 1 1 1 1

Score 0: Bajo riesgo (0,5% anual): Aspirina Score 1-2: Riesgo intermedio (1,5-2,5% anual): Aspirina o Warfarina (INR 2 – 3) Score > 3: Alto riesgo (5,3-6,9%): Warfarina (INR 2 – 3) Grupos de riesgo 1. Bajo riesgo: Menores de 65a sin FR. 2. Riesgo moderado: Entre 65 y 75a sin FR. 3. Alto riesgo: Entre 65 y 75a con FR (HTA, DM, ICC o disf VI, historia de embolias previas, estenosis mitral) o mayores de 75a.

Cardioversión CV Farmacológica 1. Usar flecainide, dofetilide, propafenona o ibutilide. 2. Administración de amiodarona también es una alternativa razonable, aunque en general con menos éxito que con las anteriores. 3. La administración de un bolo de flecainide y propafenona debiera hacer sólo en pacientes sin: disfunción nodal sinusal ni AV, BCR, Prolongación del QT, Síndrome de Brugada o enfermedad estructural del corazón.

Cuando existe un flutter puede usarse pero debe administrarse un BB o antagonista del calcio para prevenir una conducción rápida por el nodo AV. 5. Reversión a ritmo sinusal: • 2 alternativas: CVE y CVF • La eficacia de la CVE es de 75-93% y está inversamente relacionada a la duración de la FA y el tamaño de la AI. • La eficacia de la CVF es de 30-60% y los agentes de eficacia probada son la amiodarona, propafenona, quinidina, flecainida, ibutilide y dofetilide.

4.

CV Eléctrica Puede aplicarse tanto a FA como a flutter: 1. Cuando una respuesta ventricular rápida no responde al manejo farmacológico en pacientes con FA con isquemia miocárdica, hipotensión sintomática, angina, o IC, inmediantamente sincronizar las ondas R con CVE. 2. Cuando un paciente tiene una FA asociada a un síndrome de pre-excitación realice una CVE cuando haya una taquicardia muy rápida u ocurra inestabilidad hemodinámica. 3. CVE está recomendada en pacientes sin inestabilidad hemodinámica pero que no toleran la FA. En caso de una recaída temprana post CVE puede darse un antiarrítmico y luego CVE. 4. CVE está contraindicada en pacientes con toxicidad a los digitálicos o hipokalemia. CV • • • •

de urgencia Hipotensión IAM o angina inestable Edema pulmonar agudo Presencia de un Sd de preexcitación (puede conducir a una respuesta ventricular excesivamente rápida).

Prevención de TE en pacientes bajo CV 1. Para pacientes en que la FA ha durado más de 48 horas es mejor hacer terapia anticoagulante por un plazo entre 3-4 semanas con un INR de 2-3, y después CVF o CVE. 2. Para pacientes que tienen una FA de más de 48 horas de duración y que tengan que CVE de inmediato porque están hemodinámicamente inestable uno podría administrar heparina en bolo bajo infusión continua hasta tener un TTPA>1.5-2 veces el valor de referencia. A partir de entonces el paciente debe recibir un TACO con meta INR 2-3 por un plazo mínimo de 4 semanas. 3. Para pacientes con FA de o = 60 mg/dL.

Presentación clínica 2/3 de los casos: Dolor opresivo retroesternal agudo de más de 30 minutos de duración, acompañado de síntomas neurovegetativos (sudoración, palpitaciones, nauseas). Puede irradiarse a brazo izquierdo o derecho, cuello y mandíbula izquierda. 1/3 de los casos: Síntomas atípicos localizados en extremidades superiores, piezas dentarias de la arcada inferior, dolor epigástrico, disnea súbita, sólo fatiga y cansancio. Puede ser indolente (DM y adultos mayores). Todos los síntomas no tienen un desencadenante claro y no ceden con el reposo. El inicio es súbito y rápidamente progresivo. Puede ser una complicación de un paciente con historia de angina estable.

Examen físico En angina inestable y IAM sin SDST: No muy específico. En IAM con SDST: Pueden haber signos de insuficiencia cardiaca aguda tales como: ingurgitación yugular, pulmones congestivos, R3, soplo sistólico de ingurgitación mitral, edema en EEII, ortopnea.

Diagnóstico Diagnósticos diferenciales Dolor torácico: Pericarditis, costocondritis, TEP, neumotórax, debut angina estable, crisis de pánico, espasmo esofágico, etc. Disnea: Respiratoria (neumonía, bronconeumonía, neumotórax, crisis asmática, exacerbación EPOC), crisis de pánico, TEP, etc.

Exámenes Iniciales Esenciales: ECG y enzimas cardiacas (CK-MB, Troponina T). Otros: BNP, hemograma (leucocitosis), Rx Tx (congestión pulmonar), PCR. ANTE UN SCA: DG OPORTUNO
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
TTO ADECUADO
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

Factores de riesgo •

Edad: Hombres > 45 años 29

Minimanual Medicina Interna 2009 •

Clopidogrel: antagonista del receptor de ADP, en caso de intolerancia a AAS o stent; pacientes con riesgo intermedio / alto.

Anticoagulación Heparina:↓ expansión y crecimiento de coágulos. • No fraccionada: e.v., control con TTPK • Bajo peso molecular: s.c., no necesita control con TTPK Estabilización de placa Tiene como objetivo reducir la inflamación, disminuir el contenido lipídico y reducir la trombogénesis; idealmente LDL < 70. Tarda aprox. 3 meses período durante el cual mantener antiagregantes y β – bloqueo (por riesgo de IAM, isquemia refractaria o muerte). • Estatinas • iECA

Angina inestable e IAM sin SDST

Control de factores de riesgo CV Cesación TBQ, control DM, ejercicio, dieta, etc.

Estratificación del riesgo

Elementos para plantear estudio invasivo precoz

TIMI score para infarto sin SDST y angina inestable Criterio Puntaje Edad ≥ 65 años 1 3 o + factores de riesgo 1 EC conocida (estenosis ≥ 50%) 1 Angina severa reciente (< 24h) 1 Uso de AAS en 7 días previos 1 Desviación del ST ≥ 0,5mm 1 ↑ de marcadores cardiacos 1 Puntaje Total 0–7

• • • • •

TIMI: primer evento a 6 meses (mortalidad, IAM, angina, hospitalización) • Riesgo bajo (12,3%): 0 – 2 (25% de pacientes) • Riesgo intermedio (18,2%): 3 – 4 (60% de pacientes) • Riesgo alto (25%): 5 – 7 (15% de pacientes)

Tratamiento Siempre hospitalizar: • Riesgo bajo
Sala. • Riesgo intermedio/alto
Unidad coronaria/UCI (coronariografía en menos de 48 horas) Terapia anti-isquémica • Reducción del consumo de O2 y del trabajo miocárdico: • Reposo absoluto • O2 en caso de desaturación • Controles óptimos de la PA • Nitroglicerina s.l. (e.v. si dolor persiste), morfina si dolor no cede con NTG • β – bloqueo (↓ progresión y mortalidad) • iECA en HTA persistente a pesar de β – bloqueo. • Bloqueadores del Ca+2 (en pacientes con contraindicación de β – bloqueo)

Angina recurrente a pesar de terapia. Troponina elevada. Inestabilidad hemodinámica. FE o = 75 DM/HTA o angina

2 puntos 3 puntos 1 punto

Examen PA < 100 FC > 100 Killip II-IV Peso < 67kg

3 puntos 2 puntos 2 puntos 1 punto

Presentación BCRI o SDST anterior Tiempo hasta Rx > 4hrs

1 punto 1 punto

Terapia anti-trombótica Antiplaquetaria • AAS: reduce mortalidad y riesgo de IAM; inicial 160 – 325mg, mantención 100mg 30

Minimanual Medicina Interna 2009 Puntaje 0 1 2 3 4 5 6 7 8 >8

Chance de muerte en 30 d* 0,1 (0,1 – 0,2) 0,3 (0,2 – 0,3) 0,4 (0,3 – 0,5) 0,7 (0,6 – 0,9) 1,2 (1,0 – 1,5) 2,2 (1,9 – 2,6) 3,0 (2,5 – 3,6) 4,8 (3,8 – 6,1) 5,8 (4,2 – 7,8) 8,8 (6,3 – 12)

* Respecto de mortalidad promedio (intervalos de confianza 95%)

Manejo general • • • • • • • • • •

• •

Hospitalizar en U. Coronaria o en UCI Reposo absoluto Régimen cero; luego líquido AAS 500mg a masticar O2 por bigotera 2 – 4 L/min 2 vías venosas; no utilizar medicamentes vía i.m. Aporte de volumen e.v. Analgesia: morfina inicialmente (no en hipovolémicos) NTG: analgesia al reducir el consumo O2 del miocardio (reduce precarga, vasodilatador coronario) β–bloqueo: reduce mortalidad en 15%; efectivos en prevención de reinfarto. Atención a aparición de BAV, disfunción VI (contraindicaciones) iECA: después de las 24h iniciales (riesgo de hipotensión) Evitar diuréticos y antagonistas del Ca+2

Reperfusión coronaria Trombolisis sistémica En el curso de las 12 primeras horas, mayor impacto en sobrevida en las 6 primeras; decisión debe basarse en anamnesis, examen físico y ECG, sin esperar confirmación con enzimas ni traslado a centro de mayor complejidad, salvo contrindicación. Si hay dudas diagnósticas deben descartarse otras patologías. Si no hay SDST la trombolisis no está indicada. Lo más disponible es la estreptoquinasa (SK) (riesgo de hipotensión); otros son tPA y rtPA. Signos de reperfusión • Disminusión > 50% dolor durante primeros 90 min • Caída del SDST a > 50% primeros 90 min • Inversión precoz (24h) onda T • Peak enzimático precoz (antes de 12h) Contraindicaciones absolutas • Antec. AVE hemorrágico • Aneurisma disecante • HD mes previo • Qx o trauma reciente (1 mes) • Coagulopatía Asociaciones • AAS: siempre, duplica efectividad de SK en reducción de mortalidad. • Heparina: con SK no modifica mortalidad y si aumenta riesgo de hemorragia.

Angioplastía primaria (PCI) Éxito ↑ al 90%; menor incidencia de isquemia o IAM recurrente y de complicaciones como hemorragia o AVE; menor mortalidad hospitalaria. Poco disponible (equipo de hemodinamia), alto costo. Si existe la opción es de elección; también debería plantearse en fracaso de la trombolisis o reinfarto post trombolisis. Indicaciones Cargar al paciente previamente con inhibidores Gp IIa/IIIb • IAM pared anterior extenso • Killip III o IV • Contraindicación absoluta de trombolisis (SK) • Fracaso trombolisis • Reinfarto o deterioro HDN post trombolisis (PTCA de rescate) Cirugía de revascularización (CRV) Rescate ante fracasos o complicaciones de la angioplastia primaria; también debe plantearse en compromiso de múltiples vasos (anatomía coronaria de alto riesgo). Complicaciones • Isquemia recurrente, reinfarto (coronariografía → eventual PCI o CRV) • Arritmias: bradicardia sinusal o BAV (pared inferior → atropina dosis bajas); BAV o bloqueo trifasicular o bloqueos de rama alternante (pared anterior → marcapaso temporal); extrasístoles ventriculares (lidocaína e.v.); FV (precoz → isquemia ; tardía → falla de bomba) • Disfunción miocárdica (insuficiencia, shock) • Complicaciones mecánicas: CIV, insuficiencia mitral aguda, ruptura pared libre (mal pronóstico a corto plazo, resolución Qx) • Pericarditis (normalmente sólo antiinflamatorios y analgésicos) • IAM de VD: buscar siempre en IAM de pared inferior con precordiales derechas. Hipotensión, ingurgitación yugular y ausencia de congestión pulmonar en paciente con IAM de pared inferior son característicos (poco sensibles). Contraindicados fármacos que disminuyan la precarga (reponer volumen)

Fase post hospitalaria Objetivos Detección precoz de complicaciones (isquemia residual, arritmias, IC) Evaluación previa al alta Evaluar factores de riesgo y de mortalidad post IAM • Función ventricular: evaluación clínica y exámenes (eco-cardio, radioisótopos) • Isquemia residual y extensión enfermedad coronaria: o no complicados → test de esfuerzo o isquemia → coronariografía • Arritmias ventriculares complejas Manejo de FR HTA, TBQ, hipercolesterolemia, sedentarismo, etc. 31

DM,

obesidad,

Minimanual Medicina Interna 2009 Medidas no farmacológicas Actividad física progresiva, dieta (↓ grasas saturadas), licencia por 4 – 6 semanas. Medicamentos • AAS 100mg → > dosis duplican riesgo de hemorragia, manteniendo eficacia

• • • •

Clopidogrel → si realizó PCI mantener 1 año; si realizó trombolisis no necesario β–bloqueo → Atenolol iECA (o ARA II) Estatinas

32

Minimanual Medicina Interna 2009

NEFROLOGIA

33

Minimanual Medicina Interna 2009

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Definición Evidencia de anormalidades funcionales o estructurales renales (más frecuentemente albuminuria), que persisten por al menos 3 meses, con o sin disminución de la tasa de filtración glomerular (90

Etapa

Descripción

1

Reserva Funcional disminuida

2

Insuficiencia Renal leve

60-89

3

Insuficiencia Renal moderada

30-59

4

Insuficiencia Renal avanzada

15-29

5

Insuficiencia Renal Terminal

Hipocalcemia e hiperfosfemia 4. Acidosis metabólica (disfunción tubular, disminuye: excreción de H+, acidez titulable y regeneración de HCO3-) 5. HiperK+

Síndrome Urémico

34

Minimanual Medicina Interna 2009

Fisiopatología Factores de Riesgo para Progresión de IRC 1.

Persistencia de la actividad (ej inmunológica) o el factor causal (ej reflujo v-ureteral) de la nefropatía basal.

2.

Amplificadores del riesgo: • Descontrol de la presión arterial sistémica • Proteinuria mayor de 1 gr/día • Uropatía obstructiva e infección urinaria • Analgésicos y nefrotoxinas.

3.

Reducción significativa (al menos 40%) congénita o adquirida del número de nefronas, e hiperfiltración

4.

Otros mecanismos de hiperfiltración • Dieta rica en proteínas • Diabetes mellitus mal controlada (Hiperglicemia)

5.

Hiperlipidemia, retención de fosfato.

6.

Otros: tabaquismo, obesidad, anemia crónica, género (hombres peor pronóstico que mujeres), raza (afroamericanos peor pronóstico que caucásicos).

Mecanismos de Progresión Pérdida Nefronal/Hipertrofia glomerular: 1. Al disminuir el número de nefrones, se produce una vasodilatación de las arteriolas aferentes en los nefrones sanos
aumenta presión intraglomerular aumentando su capacidad de filtración (nefrones sanos compensan con hiperfiltración). Como resultado de la presión intraglomerular se producen cambios estructurales: proliferación mesangial con liberación de mediadores de inflamación, aumento MEC y fibrosis (TGF-beta y PDGF), alteraciones en células endoteliales y desprendimiento de podocitos. Así, se produce hipertrofia glomerular con Glomeruloesclerosis. 2. El crecimiento podocitario no es capaz de seguir al endotelio en crecimiento. 3. Disminuye la capacidad de aclaramiento de macromoléculas por las células mesangiales. Estos mecanismos condicionan la aparición de proteinuria. El mecanismo principal de daño es la hipertrofia glomerular por sobre la pérdida del número de nefrones, es el mecanismo de progresión en pacientes diabéticos u obesos en quienes no hay pérdida nefronal (riñones de tamaño normal). Proteinuria Aumento de la presión glomerular
aumenta filtración de proteínas y paso al espacio urinario
reabsorción por células del TCP (pinocitosis) activándose NFkB estimulando la producción de mediadores de inflamación ROS, endotelina, RANTES. las que se encargan de producir inflamación fibrosis intersticial causando daño túbulo intersticial. HTA

La HTA es causa y a la vez consecuencia del daño renal crónico, acelerando el daño renal en enfermedades glomerulares y con proteinuria. Mecanismos de daño: 1. En IRC se pierde la autorregulación de la arteriola aferente de modo que la presión sistémica se transmite al glomérulo, aumentando la presión intraglomerular y causando daño directo. 2. La hipertensión intracapilar genera daño endotelial y aumenta la filtración de proteínas generando daño mediado por proteínas. 3. Si cursa con aumento del SRAA aumenta la inflamación, proliferación celular y aumento de MEC. 4. La HTA causa daño endotelial preglomerular
Nefroesclerosis Hipertensiva lo que puede generar isquemia tisular. DLP Colesterol total normal o levemente aumentado. Aumentan LDL y VLDL (TGs) y disminuye HDL. LDL oxidada
daño oxidativo en cél. tubulares y citoquinas profibrogénicas: Tromboxano, endotelina, angio II y disminuye ON. Acidosis Metabólica La secreción tubular de H+ aumenta la síntesis de NH4+ lo cual atrae leucocitos, activa C es proinflamatorio. Trombosis Capilar Relación anómala entre plaquetas y endotelio. Daño endotelial determina estado de hipercoagulabilidad. Alteraciones celulares Células no residentes como las plaquetas determinan inflamación. Daño Túbulo intersticial Hay un desbalance en la función neuronal ya que producto de la hiperfiltración se hipertrofiaron los glomérulos sin un creamiento paralelo de los túbulos, de modo que son sometidos a mayor trabajo. Esto aumenta la producción de ROS y NH4+
aumenta endortelina, TGF-B y PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas)
fibrosis tubular y glomerular. También la activación SRAA local aumenta TGF-B. Alteraciones metabolismo Calcio y Fósforo

Evaluación inicial Factores de riesgo Edad avanzada, diabetes, hipertensión, historia familiar de insuficiencia renal crónica (IRC), transplante renal.

Factores desencadenantes de daño renal Diabetes, hipertensión, enfermedades autoinmunes, glmerulopatías primarias, infecciones sistémicas, agentes nefrotóxicos.

Causas reversibles de empeoramiento de función renal Obstrucción, hipovolemia efectiva, hipertensión, infección, agentes nefrotóxicos.

35

Minimanual Medicina Interna 2009

Manifestaciónes del Síndrome Urémico 1. 2.

3.

4.

5. 6. 7. 8.

Balance hidroelectrolítico: Hipervolemia, HipoNa, HiperK, HipoCa, Hierfosfemia y acidosis metabólica. Alteraciones endocrinas y metabólicas: Hiperparatiroidismo 2rio, osteodistrofia renal, intolerancia a la glucosa, hiperuricemia, dislipidemia, desnutrición calórico-proteica, alteración de crecimiento y desarrollo, disfunción sexual, amenorrea, hipotermia. Neurológico: alternancia entre fatiga – somnolenciatrastornos del sueño y excitación, convulsiones, coma, confusión, cefalea, letargo,. Neuromusculares: neuropatía periférica sensitivamotora “Sd. pie inquieto”, síndrome de desequilibrio (post-diálisis), hiperexcitabilidad, fascisulaciones, mioclonías, asterixis. Cardiovasculares: Hipertensión, Insuficiencia cardiaca, Pericarditis, EPA, miocardiopatía. Dermatológicas: palidez, hiperpigmentación, prurito, escarcha urémica. Digestivas: Anorexia, náuseas, vómitos, fétor urémico, úlcera péptica, hemorragia digestiva, desnutrición. Hematológicas: anemia N-N, linfopenia, disfunción plaquetaria, diástasis hemorrágica, inmunosupresión, esplenomegalia, leucopenia, hipocomplementemia.

Laboratorio Toda persona con factores de riesgo o desencadenantes de IRC, debiera ser evaluada en búsqueda de marcadores de daño renal (sedimento urinario, albuminuria) y función renal (creatinina plasmática o clearance de creatinina para estimar la GFR).

Manejo Tratamiento de causas reversibles de disfunción renal • • • • • • •

Hipovolemia, deshidratación, Uropatía obstructiva, Infecciones (especialmente urinaria), Empleo de drogas nefrotóxicas (medio de contraste, anti inflamatorios, Aminoglicósidos), Caídas de débito cardíaco (ej. Arritmias), Estenosis de arteria renal

Disminuir la velocidad de progresión de la enfermedad •

•

• •

Disminución de proteinuria a menos de 500-1000 mg/día o 60% de la línea de base: iECA o ARA. Restricción proteica a 0.6 a 0.8 g/Kg/día, con un estricto seguimiento y consejo nutricional para evitar mal nutrición (35 Kcal/Kg/día) Hipertensión: Presión arterial menor a 125/75 mmHG si hay proteinuria >1g/día y 130/80 si la proteinuria es < 1g/día. Inicialmente con un iECA o ARA, posteriormente se pueden agregar diuréticos, seguidos si es necesario, por bloqueadores de canal de calcio o un b-bloqueador. Tratamiento de dislipidemia con estatinas y acidosis metabólica Cese del hábito tabáquico.

Tratamiento/prevención de las complicaciones de la IRC.

En pacientes con IRC conocida: creatinina plasmática seriada, BUN, ELP (incluyendo calcio y fósforo), fosfatasa alcalina (para evaluar actividad osteolítica), sedimento urinario, proteinuria 24 horas.

Malnutrición Monitorizando albúmina sérica y peso. Dieta con 30-35 kcal/peso. Sobrecarga de volumen: Restricción de sodio dietético y diuréticos de asa.

Si la clínica lo apoya: ANA, ANCA, complemento, electroforesis de proteínas en sangre y orina (>40, anemia).

Prevención de Hiperkalemia Dieta baja en potasio, diuréticos de asa, dosis bajas de resinas de intercambio kayexalate (5gr con cada comida) + laxante, evitar drogas que induzcan aumento en la kalemia (como AINES).

Imágenes Ecografía renal y vesical con doppler de vasos renales, buscando obstrucción, y para evaluar tamaño y características del parénquima renal, además de determinar la existencia de enfermedad renovascular.

IR Aguda versus crónica Dentro de los elementos para determinar la cronicidad de la insuficiencia renal, uno de los puntos más importantes son los exámenes previos que pueda presentar el paciente, donde se evidencie deterioro o daño renal de larga data. Apuntan hacia cronicidad: 1. Sedimento urinario inactivo, con proteinuria en rango no nefrótico, o cilindros gruesos. 2. Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y PTH o enfermedad ósea radiológica 3. Anemia normo-normo 4. Riñones pequeños en la ecografía.

Acidosis metabólica En etapas avanzadas (>4), por la disminución en la producción de amonio renal (y en ocasiones favorecido por la hipercalemia). La mayoría de las veces leve, con bicarbonato entre 12 y 20. Favorece la enfermedad ósea y disminuye la masa muscular y producción de albúmina. Fácilmente corregible con bicarbonato de sodio o citrato de sodio (20-30 meq/día), meta bicarbonato 22meq/l. Osteodistrofia y alteraciones del fósforo y calcio La hipocalcemia se produce por la disminución de la producción de Vitamina D activa (debido a la disminución de la hidroxilación 1 alfa renal). Debido a la disminución de la GFR, en etapas tempranas de la IRC hay una disminución en la excreción de fósforo (clearance 500mOsm/L

300-350 Pierde capacidad de concentrar

*Si paciente toma con diuréticos usar FeUrea (>20=causa renal)

Prerrenal Acelular, puede contener cilindros hialinos transparentes. Diagnóstico diferencial entre IRA prerrenal y NTA:

Examen físico Definir volemia paciente, realizar fondo de ojo, signos embolización periférica, determinación de insuficiencia 38

Minimanual Medicina Interna 2009 Posrrenal Igual al anterior o hematuria y piuria en caso de obstrucción intraluminal o enfermedad prostática. Renal Los cilindros granulosos pigmentados y cilindros de células del epitelio tubular son características de necrosis tubular aguda (isquémica o tóxica). Pueden tener también hematuria y proteinuria leve, por daño en reabsorción tubular. Los cilindros eritrocíticos y proteinuria > 1 g/día indican lesión glomerular. Los cilindros leucocíticos y granulosos no pigmentados sugieren nefritis intersticial y eosinofiluria en la nefritis intersticial alérgica secundaria a fármacos. Si hay positividad para el grupo hemo debe sospecharse hemoglobinuria o mioglobinuria.

Estudio de imágenes Identificación causa post-renal, forma y tamaño renal (ecotomografía renal) Riñon normal con falla renal: DM, amiloidosis, mieloma, riñon poliquistico.

Biopsia renal Cuando se han excluido causas prerenales y postrenales. Permite establecer diagnóstico y orienta en la terapia.

Etiología y fisiopatología Prerrenal 60-70%. Hay reducción de la función renal de causa hemodinámica, potencialmente reversible. La hipovolemia activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona

(contraen eferente) y la producción de prostaglandinas (dilatan aferente), mecanismos que en hipoperfusión intensa no logran compensar, disminuyendo la GFR y produciendo IRA. Adultos mayores más susceptibles. • deshidrataciones (vómitos, diarrea) • shock con menor perfusión renal: hemorragias, sepsis • quemaduras extensas • aparición tercer espacio • ICC • Sd hepatorrenal • Vasoconstricción renal Renal 25-40%. Daño parenquimatoso. • Vascular: vasculitis vaso pequeño, ateroembólica, HTA maligna. • Glomerular (5%): GNRP (Goodpasture), GN difusa (lúpica, postestreptocócica). • Tubular: 1. Isquemia: secundaria a causa prerrenal. 3 fases: inicio, mantención y recuperación. 2. Tóxica: aminoglicócidos, medio de contraste, quimioterapia. (ambas 50%). 3. Pigmentos: cristales, mioglobina, hemoglobina, mieloma. (35%). 4. Intersticial: Pielonefritis, Nefritis intersticial aguda (10%), causada por uso de antibióticos (penicilina, cefalosporina, trimetropin, etc) y AINEs principalmente.

39

Minimanual Medicina Interna 2009 Post-renal 5-10%. Secundaria a obstrucción del flujo urinario. Implica compromiso bilateral o unilateral en el caso de monorenos. Se asocia a obstrucción prostática, cáncer cervicouterino, compromiso retroperitoneo, urolitiasis bilateral, necrosis papilar.

Tratamiento Manejo inicial 1. 2.

3. 4. 5.

Control de la causa responsable IRA: Reestablecer entrega tisular de oxigeno: reestablecimiento de la volemia a través de cristaloides o coloides, corrección del trastorno de intercambio gaseoso (VM), manutención de hemodinamia estable. Evitar nefrotóxicos. Mantener equilibrio: Hídrico, electrolítico, ácido-base. Evitar y tratar complicaciones oportunamente.

Manejo conservador IRA 1.

2.

Terapia de soporte: estabilizar, monitoreo, prevenir sepsis, profilaxis úlceras, ajustar dosis según función renal. Terapia sintomática: • Falla prerrenal: conversión precoz de oliguria a no oliguria. Prueba con volumen SF o albúmina. • Responde: diuresis mayor de 1 cc/kg/hora en 2-3 horas. • No responde: repetir volumen más diurético (furosemida).

Terapia depletiva Diuréticos: incrementan flujo urinario, producen vasodilatación venosa, estimulan síntesis de prostaglandinas renales. Permiten control balance hídrico pero generan hipoperfusión renal pudiendo acentuar la isquemia.

Terapia extracorpórea Método de depuración sanguínea, permite entregar soporte temporal en espera de recuperación de la función renal y disminuir las complicaciones asociadas a sd urémico. Soporte, no reemplazo.

Indicaciones (AEIOU): • Acidosis metabólica severa intratable. PH < 7.2 • Electrolitos: Hiperkelemia > 6.7. Hiponatremia < 120 • Intoxicaciones: hipocalcemia o hiperfosfemia severa • Overload: EPA. IC. Crisis/encefalopatía hipertensiva • Uremia: Pericarditis urémica, encefalopatía urémica, coagulopatía urémica. • Relativas: BUN> 100, CREA>8-10. Tipo soporte depende estado catabólico del paciente que se estima mediante la producción de urea y estabilidad hemodinámica: • Hemodiálisis intermitente • Depuración continua • Hemofiltración • Hemodiafiltración • Peritoneo diálisis: pacientes con inestabilidad hemodinámica, proceso mejor tolerado, permite retiro de volúmenes mayores en un tiempo prolongado, depuración de productos nitrogenados, corrección alteraciones acido base. Uso en pacientes con contraindicación tratamiento anticoagulante, malos abscesos vasculares o hipotermia severa.

Complicaciones IRA Cardiovasculares: arritmias, IC, pericarditis urémica, HTA. GI: nauseas, desnutrición.

vómitos,

hemorragias,

pancreatitis,

Infecciones: ITU, septicemia, neumonía. Hematológica: anemia, coagulopatías. Neurológicas: compromiso de conciencia, convulsiones. Respiratorias: neumonía, pleuritis, EPA. Metabólicas: acidosis metabólica, hipocalcemia, hiponatremia, hiperfosfemia, hiperkalemia, hipermagnesemia, hiperuricemia, azotemia.

Pronóstico IRA Alta mortalidad (50%) y solo un tercio de los pacientes que sobreviven recuperara su función renal normal, un tercio regresión parcial y el grupo restante no mostrará mejoría.

ALTERACIONES ACIDO BASE Generalidades Acidemia o alcalemia se refieren a la existencia de un pH fuera de los límites normales en la sangre. Alcalosis y acidosis se refieren al trastorno fisiopatológico global en que hay un cambio en el equilibrio entre ácidos y bases en el organismo, con o sin alteración del pH. Bicarbonato estándar: Concentración de HCO3- que tendría un individuo si su PaCO2 fuese de 40mmHg. Normalmente es 24+ 2 mEq/L. No varía en los problemas primariamente respiratorios.

Base excess (BE): Diferencia entre la cantidad de base total que el individuo tiene y lo que debiera tener. Valor normal 0 + 3. Igualmente, sólo se altera si el trastorno es metabólico, pero ambos pueden cambiar en trastornos primariamente respiratorios de larga duración, por efecto del componente metabólico compensatorio. Para saber el tipo de trastorno es conveniente seguir la siguiente secuencia: a) Observar el pH, con lo cual se identificará si existe acidemia, alcalemia o pH normal, recordando que este

40

Minimanual Medicina Interna 2009 último también puede compensados o mixtos.

corresponder

a

trastornos

b) Observar la PaCO2: si está elevada y el pH es ácido indica acidosis respiratoria, y si el pH es alcalino, compensación respiratoria de alcalosis metabólica. Si existe hipocapnia con pH alcalino o normal indica alcalosis respiratoria, y si el pH es ácido se trata de compensación de una acidosis metabólica. c) Analizar la existencia de alteraciones metabólicas mediante la magnitud del cambio del bicarbonato real, del bicarbonato estándar, o del BE. Compensación de los trastornos primarios del equilibrio ácido básico: se realiza a 4 niveles y a distinta velocidad •

Extracelular (inmediata): ej HCO3- + H+
H2CO3

•

Intracelular (2-8 horas): ej unión H+ con proteínas celulares

•

Pulmonar (efectividad máxima en 12 horas), con mayor o menor ventilación

•

Renal: la excreción del exceso de bicarbonato se alcanza en 24 horas pero la excreción de amonio alcanza un máximo en 2-3 días. ALTERACION PRIMARIA Respiratoria Acidosis Aguda Crónica Alcalosis

Aguda Crónica

Metabólica Acidosis metabólica Alcalosis metabólica

COMPENSACIÓN -

HCO3
1 mEq/l por cada mmHg que
PaCO2 HCO3-
3,5 mEq/l por cada mmHg que
PaCO2 HCO3  2 mEq/l por cada mmHg que  PaCO2 HCO3  5 mEq/l por cada mmHg que  PaCO2

10 10 10 10

PaCO2  1,2 mmHg por cada 1 mEq/l que  HCO3PaCO2
0,6 mmHg por cada 1 mEq/l que
HCO3

Acidosis respiratoria

Causas

Alt. Músculos respiratorios y caja torácica

Alteración intercambio gaseoso pulmonar Obstrucción vía aérea superior

Agudas Barbitúricos, opiáceos. TEC y AVE. Crisis miastenia gravis, Guillain Barré, debilidad muscular respiratoria Crisis asma grave, edema pulmonar agudo. Aspiración, espasmo laríngeo.

Lo más frecuente: alteración del intercambio gaseoso pulmonar ya sea por limitación crónica del flujo aéreo o edema pulmonar.

Síntomas Cefalea, visión borrosa, temblor, flapping, delirio, sopor profundo. Congestión ocular, mayor presión de LCR y edema de papila por aumento del flujo cerebral. A pH 200 mOsm/kg). Si es por pérdidas extrarrenales UNa < 20mEq/l, si es por pérdidas renales UNa > 20 mEq/l.

•

Hiponatremia hipotónica euvolémica: Lo más frecuente SIADH (es lógico pensar que tiene LEC aumentado pero si llega a ocurrir es muy leve) presenta UNa > 40 mEq/l y Uosm > 100 mOsm/kg. Además esta patología se acompaña de uricosuria inducida por el leve aumento de LEC. Otras etiologías buscar signos acompañantes: hipotiroidismo (intolerancia al frío, astenia, etc), insuf. suprarrenal (hiperkalemia
a menos que sea hipofisiario)

Laboratorio Pedir PBQ (Urea, Crea, glicemia, Ca, proteínas), ELP, Posm, Hemograma. Perfil bioquímico de orina (Na+, K+, Urea, Crea, Uosm). GSV y Rx. Tórax.

Restricción agua: SIADH, polidipsia, falla renal.

Hipernatremia Definición Concentración plasmática de Na+ > 145mEq/l (o mmol/l)

Fisiopatologia Siempre hiperosmolar! Debe activarse el mecanismo de sed y la AVP (ADH). Por lo tanto el grado de hiper Na es leve a menos que no exista acceso al agua (ejemplo AM postrado), o cosas raras como la hipodipsia. Pérdida de sodio y agua (hipovolémica) Renales: (diurésis osmótica
Uosm alta).Diuréticos de asa (perdida de agua con exceso de Na y K). Diabetes
glucosuria osmótica. Manitol e.v. Aumento de producción de urea. Extrarrenales: (diarrea y sudoración excesiva
natriuria baja. Diarreas es la causa GI mas común, y deben fijarse que ocurre cuando es osmótica o viral (mayor perdida de agua que electrolitos), mientras que la secretora tiene osmolaridad fecal similar al plasma, ocurriendo disminución del LEC pero con Na plasmático normal o bajo. Pérdida de agua (euvolémica) Renales (Diab. Insípida central o nefrogenica DIC-DIN). Embarazadas 2 o 3 trimestre pueden presentar DIN por AVP secretada desde placenta. Causa típica de DIC
Destrucción de neurohipofisis. Pérdidas cutáneas respiratorias (intubación mecánica, exposición al sol, quemaduras graves). Ganancia de sodio (hipervolémicas Muy raros, iatrogénicos (administración de bicarbonato en reanimación cardiopulmonar, diálisis, tto acidosis láctica)

45

Minimanual Medicina Interna 2009

Clínica

Laboratorio

Contracción del intracelular con manifestaciones neurológicas (deshidratación de células nerviosas) y riesgo aumentado de hemorragia intracerebral o subaracnoidea . Gravedad por velocidad de instauración (no tanto por concentración, aquí las células compensan acumulando osmolitos en el interior). Incluye: estado mental alterado, letargia, debilidad, inquietud, irritabilidad muscular, déficit neurológicos focales (obs hemorragia), contracturas musculares, convulsiones y coma. Buscar presencia de sed, los pacientes con DIC tienden a buscar el agua HELADA.

Pedir Hemograma (hemoconcentración), PBQ (glicemia), BUN, Crea, ELP, Posm, análisis de orina (Uosm, densidad urinaria, Na, K, urea, Crea), GSV, Rx. Tórax (TAC si sintomatología neurológica focal)

Diagnóstico •

Anamnesis y ex.físico (buscar causa)

•

Buscar: sed, sudoración, diarrea, poliuria y evaluar VE

•

Medicamentos

•

Volumen y osmolaridad urinaria (Normal: volumen mínimo de 500 ml a máxima capacidad de concentración > 800mOsm/kg)
Si no hay alteraciones ir a buscar las perdidas no renales.

•

Si Uosm < Posm
DI central o nefrogénica (diferenciar con DDAVP 10ug sc Aumento en 50% de osmolaridad U en DIC).

•

Exceso de Na se acompañara de aumento del LEC y la natriuresis >100mmol/L.

•

Glucosa y urea en orina. > de 750 mosmoles de solutos excretados corresponde a diuresis osmótica (dieta normal aprox. 600).

Tratamiento •

Calcular déficit de agua: Déficit = 0.5 hombre 0.4 mujer (% de agua corporal) x peso(kg) x ([Na actual Na deseado] /Na deseado(recomendación usar 140). Lentamente para no provocar edema cerebral 48 a 72 hrs. Ej: 0.5 x 70kg x (160-140)/140

•

Sumar perdidas insensibles (800-1000ml/día), + 1000ml más si hay fiebre (>38ºC) o quemaduras extensas.

•

No administrar más del 50% del déficit de volumen en primeras 24 horas (no más de 0.5 mmol/L/h ).

DI central Agudo: desmopresina sc 0.5-2ug/12-24 hrs ; críticos: pitresina sc 5U/3-4 hrs ; crónicos: desmopresina en aerosol nasal 0-20ug (1-2 insuflaciones)/12hrs DI nefrogénica Suspender fármacos o trastornos responsables de DIN esporádica hipercalcemia, litio).

metabólicos (hipokalemia,

EN AMBAS DI se puede usar tiazidas con baja ingesta de Na.

TRASTORNOS DEL POTASIO Generalidades Balance de potasio Es el mayor electrolito intracelular. K plasmático normal 3.5 a 5.0 mmol/L. Por lo tanto en LEC tiene < del 2%. Es responsable del potencial de mb en reposo y es crucial en función neuromuscular. La bomba Na/K activamente entra K (la bloquean: digoxina, I.Cardíaca, I. renal) mientras que el factor mas importante en la generación del potencial es la difusión pasiva. Ingesta de potasio La ingesta dietaria normal es 40 a 120 mmol/día, con absorción 90% GI. Inmediatamente tras comer el peak plasmático se suprime por la secreción de insulina y niveles de catecolaminas plasmáticas. En la IRC la eliminación por heces puede aumentar hasta 60%, ya que su excreción es predominantemente renal. Excreción de potasio La principal ruta es la renal, 90% de lo filtrado es reabsorbido en el túbulo contorneado proximal (pasivamente junto con Na y agua) y en el asa ascendente con Na/K/2Cl. por lo tanto lo que llega a contorneado distal y colector corresponde aproximadamente a lo

ingerido en la dieta. La secreción (célula principal mediado por aldosterona o hiperkalemia) o absorción distal ocurre en contextos de exceso o depleción. Por ultimo la mayor tasa de flujo hacia distal aumenta la salida de potasio.

Hipokalemia Definición +

Concentración plasmática de K < 3.5 mEq/l (o mmol/l)

Etiopatogenia Disminución del ingreso Raro como única causa, ya que la excreción renal puede disminuir de 15mmol/día gracias a la reabsorción en túbulos distales. En general la dieta excede por mucho los requerimientos. Causa extraña: geofagia- comer arcilla
quela el K y el fierro. Redistribución al intracelular Alcalosis metabólica (hay redistribucion y mayor eliminación de K+ renal con el fin de absorber más H+), insulina (activa antiporter Na+–H+, luego la bomba Na/K/2Cl para restaurar), Hiperglicemia (diuresis osmótica), agonistas alfa o beta adrenérgicos (inducen directamente entrada de K al intracelular y secreción de 46

Minimanual Medicina Interna 2009 insulina), estados anabolicos: paciente con anemia tratado con vit. B12 o ácido fólico; o neutropenico tratado con factor estimulante de colonias, parálisis periódica hipokalémica, hipotermia, TRANSFUSIÓN (Glóbulos rojos guardados helados pierden hasta la mitad del K , por lo tanto luego se lo comen todo!!)

Intolerancia a glucosa: Insulina resistencia, alteración de secreción de insulina.

Pérdidas Extrarrenales: gastrointestinales (vómitos, diarrea profusas, laxantes), cutáneas (hiperhidrosis, quemaduras) OJO PREGUNTABLE: Hipokalemia severa- moderada no se explica por vómitos ya que en esa ubicación hay solo 5-10 mmol, tendrías que vomitar 30 a 80L para explicarla. El estimulo correcto es DEPLECION DE VOLUMEN (aldosterona) y ALCALOSIS metabólica (aumento distal de HCO3- gradiente favorecedor al K para salir), ambas causantes de kaliuresis. Renales: 1.

2.

Diagnóstico •

Anamnesis y ex.físico(buscar causa)

•

Buscar: Perdidas gastrointestinales, diuréticos

•

K en orina de 24 horas (extra o intrarrenal: < ó > a 25 mEq/l respectivamente. Normal: ahorro renal K < 15)

•

Existe el gradiente transtubular K: Ku x Osmp/(Kp x Osm U) Gran secrecion tubular K (por ejemplo gran actividad esferoidal: aldosterona)

•

pH sanguíneo

•

Mediciones hormonales (renina y aldosterona)

+

Ojo: Leucocitosis se comerá el K de la muestra!
pseudohipokalemia.

Laboratorio

Aumento de flujo distal (diuréticos de asa, tiazidas, inhibidores de anhidrasa carbónica, diuresis osmótica, nefropatía con pérdida de sodio)

ECG, hemograma, PBQ (glucosa, BUN, Crea), ELP, análisis de orina (Na y K) GSA.

Mayor contenido tubular de K (mineralocorticoides (el aumento excesivo de producción de corticoides que no sea aldosterona puede activar rc de aldosterona), hiperaldosteronismo primario hipereninemia (hiperaldo 2ario), aporte distal de aniones, hipomagnesemia), sd Liddle (genético), cetoacidosis diabética, tolueno, altas dosis de penicilina (mediante secreción tubular K y diuresis osmótica), NTA, Anfotericina B (aumenta permeabilidad a Na y K)

Hipokalemia leve (K + 3 - 3.5 mEq/l) ClK si hay alcalosis y bicarbonato o citrato de K si hay acidosis.

Algunas patologías comparten mecanismos de aumento de flujo y contenido tubular

Clínica Variable, depende de la magnitud. Generalmente bajo 3 mEq/l: Neuromusculares: Debilidad, paralítico, estreñimiento

astenia,

parálisis,

Renales: DI nefrogénica. SNC: Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, favorece la encefalopatía hepática. Alcalosis metabólica: (Principalmente actúa antiporte H+ K+). Hay aumento de excreción de ácidos, reabsorción de HCO3-. de

Hipokalemia moderada (K + 2.5 - 3 mEq/l) Aporte oral (cloruro de potasio, ascorbato de potasio, ascorbato aspártico de potasio, glucoheptano de potasio) Hipokalemia grave (K + < 2.5 mEq/l) ClK iv diluido en suero fisiológico 1.

Por cada mEq que baja (de 4 a 3) hay déficit total de 200-400 mEq. Bajo de K 3 reponer 66mEq

2.

Reposición no debe superar los 100-150 mEq/día

3.

Por vía periférica concentración no mayor a 40 mEq/l (riesgo de flebitis) y central no mayor a 60 mEq/l

4.

Ritmo de infusión no mayor a 20 mEq/h, a menos que haya parálisis o arritmias que pongan en riesgo la vida.

ileo

Cardiacos: ECG retraso de repolarizacion ventricular. No se correlaciona con grado de hipokalemia. Aplanamiento o inversion de T, U prominente, infradesnivel ST, prolongación QT y PR, con más severidad o pacientes con isquemia o hipertrofia ventricular se ensancha QRS), extrasístoles y arritmias. La hipokalemia predisponde a intoxicación con digitalices.

Metabólicos: Intolerancia a Hidratos ( 5 mEq/l (o mmol/l)

Fisiopatologia Pseudohiperkalemia Maniobras de extracción de sangre, celularidad elevada (leucocitosis, trombocitosis). Ej torniquete en la extracción de sangre. Formación de coagulo en muestra libera K. En nuestro cuerpo: lisis tumoral, hemolisis intravascular, rabdomiolisis. Sobreaporte Administración desproporcionado o en insuficiencia renal

47

Minimanual Medicina Interna 2009 Redistribución Acidosis metabólica: (entran los H a ce y sale K), déficit de insulina o hiperglicemia, catabolismo tisular, fármacos (betabloqueadores, succinilcolina, arginina, alfadrenégicos), parálisis periódica hiperkalémica, intoxicación digitálica (inhibición Bomba K/Na. Insuficiencia renal Menor eliminación por mala secreción (baja absorción Na, auento de absorción Cl-) o disminuye aporte distal de K. (generalmente con Clearence Crea < a 10-15 ml/min). Hipoaldosteronismo Hiponatremia e hiperkalemia Fármacos iECA y ARAII, Espironolactona, Amiloride/triamterene, AINEs (inhibe renina), trimetropim/pentamidina (bloqueo reabsorción distal de NA+), heparine y ciclosporina.

Diagnóstico •

Descartar pseudohiperkalemia

•

Excluir IRA e IRC

•

Consumo de fármacos

•

Evaluar VE, VCE y diurésis

•

Si riñón funciona bien frente a hiperkalemia esperamos eliminar por lo menos 200 mosm en orina.

•

Gradiente transtubular de K < 10 hipoaldosteronismo o resistencia a mineralocorticoides.

•

Estudios específicos: Renina-aldosterona, eje hipófisis suprarrenal.

Laboratorio ECG, hemograma, PBQ (glicemia, Ca, BUN), Crea, ELP, Análisis de orina (na, K, urea, crea), GSA.

Insuficiencia suprarrenal Hipoaldosteronismo hiporreninémico:(insuficiencia renal, nefropatía diabética, nefropatía tubulointersiticial crónica). Por definición a menos que no se altere otra forma de ganar K esta hiperkalemia es leve.

Tratamiento

Pseudohipoaldosteronismo Desorden familiar

Hiperkalemia moderada (K + 6.5 – 7.5 mEq/l) Sin alteraciones ECG: Medidas anteriores más:

Clínica

•

La hiperkalemia produce despolarización cuando es superior 6.5 mEq/l

500 ml de suero glucosado al 20% con 15 UI de insulina en 2 horas.

•

Bicarbonato sódico en función del pH

•

Valorar diálisis si lo anterior falla.

Neuromusculares: Debilidad, parestesias, parálisis muscular, paro respiratorio.

arreflexia,

Cardiacas: ECG no se correlaciona con niveles de K. T picuda, bloqueo AV 1º, alarga PR, ensanchamiento QRS, infradesnivel ST, perdida de P, onda bifásica
FINALMENTE fibrilación ventricular y paro cardiaco.

Hiperkalemia leve (K + 5.5 – 6.5 mEq/l) Restricción de potasio en dieta y resinas de intercambio oral (se puede asociar a laxante) o en enema.

Hiperkalemia grave (K + >7.5 mEq/l) Con alteraciones ECG: Medidas anteriores más: •

Gluconato de calcio intravenoso (10-30 ml al 10% a un ritmo de 2-5ml/min)

•

Diálisis si lo anterior no da resultados

Renal: Amoniogenesis renal y reabsorción de NH4+
ACIDOSIS METABOLICA. Que luego a su vez perpetua hiperkalemia activando salida de K intracelular.

EDEMA Definición

F = Kf [(Pc - Pi) - R(Oc - Oi)]

Acumulación anormal de agua y sal en los tejidos, específicamente en el intersticio. Se hace clínicamente relevante cuando alcanza 2 o 3 litros (antes se detecta por aumento de peso). Se puede dividir en: edemas duro (mixedema del hipotiroidismo) y blando (renal, cardiaco); inflamatorio (dolor, rubor y calor) o no inflamatorio. Clínicamente tiene mayor relevancia dividirlo en edema localizado (obstrucción, reacción alérgica, éxtasis venosa) y generalizado (que puede producir ascitis y derrame pleural, denominándose anasarca).

Siendo:

Fisiopatología La base del edema está en las fuerzas de Starling:

F= flujo capilar intersticio Kf = coef de filtración (permeabilidad pared) Pc = presión hidrostática capilar Pi = presión hidrostática intersticio R= coef de reflexión (eficacia pared para detener paso proteínas, valor normal=1) Oc = presión oncótica capilar Oi = presión oncótica intersticio

48

Minimanual Medicina Interna 2009 De modo que si aumenta la presión hidrostática capilar (ICC, obstrucción venas o vasos linfáticos), disminuye la presión oncótica (Sd. Nefrótico, DHC, desnutrición) o alguna otra combinación tendremos edema. Además el edema puede producirse por daño capilar (microorganismos, trauma, shock anafiláctico, IL2, hipotiroidismo), favoreciendo el flujo al intesticio, o de forma idiopática (Ocurre casi exclusivamente en mujeres, asociado a período menstrual, distensión abdominal, postura bipedeste prolongada y administración crónica de diuréticos.).

Presentación clínica y laboratorio Edema renal: pálido, blando, de predominio matutino. No se distribuye de acuerdo a la gravedad (entonces compromete primero la cara, predominantemente periorbitario). Se acompaña de proteinuria importante (orinas espumosas). Edema cardiogénico: ligeramente cianótico, más duro que el renal, predominio vespertino. Sigue la gravedad (EEII o región umbosacra, raro que comprometa cara o de ascitis) Edema carencial: por falta de ingesta de proteínas o por pérdida exagrada de proteínas (malabsorción intestinal, insuficiencia pancreática).

49

Minimanual Medicina Interna 2009

Diagnóstico diferencial

Manejo y tratamiento 1.

2.

Diuréticos en caso de:

Manejo etiológico en:

• Edema periférico

• Reposo en DHC y cirrosis

• Edema pulmonar

• Infusión de albúmina en pactes con Sd nefrótico en casos graves con hipotensión

• DHC: evitar la sobrediuresis por falla cardiaca y los diuréticos hipokalemiantes porque predisponen a intoxicación por digitálicos. En cirrosis espironolactona de 1° elección, sino pequeñas dosis de otros para evitar encefalopatía por hiponatremia y alcalosis secundaria a falla renal por sobrediuresis.

Medidas Generales • Restricción ingesta sodio (150kD) y normalmente filtran 3,5g/día, y se excretan por la orina 3g/día. Espuma en orina que persiste luego de tirar la cadena. • Edema. Típicamente en extremidades inferiores, región periorbitaria y tejido escrotal, también puede aparecer ascitis, derrame pleural y anasarca. • Hipoalbuminemia • Hiperlipidemia • Lipiduria.

Diagnóstico • • • • • • • •

Hemograma – VHS Proteinuria en 24 horas ≥3g/día o IPC (índice proteinuria/creatininuria) en muestra aislada ≥3. Sedimento urinario Perfil bioquímico (*albúmina sérica) Perfil lipídico Imágenes (ecografía abdominal, radiografía de tórax) Serología Biopsia renal (con criterio, si estamos frente a un niño lo más probable es que sea enfermedad por cambios mínimos, hacer prueba con esteroides primero)

Enfrentamiento Primaria • • •

Glomerulonefritis membranosa Enfermedad por cambios mínimos Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Secundaria DM LES VIH VHB, VHC Sifilis Mieloma múltiple Paraneoplásico Medicamentos

Glicemia, TTOG ANA, C3, C4 ELISA Serología VDRL Electroforesis de proteínas TAC TAP, HSA, colonoscopía Penicilamina, sales de oro, AINEs, captopril

Complicaciones Tromboembolismo Tienen una elevada incidencia (10-40% de los pacientes) de tromboembolismo arterial y venoso, particularmente trombosis de la vena renal (dolor en flanco, hematuria), TVP y TEP. También se ha reportado trombosis venas cerebrales. Las complicaciones tromboembólicas se ven sobre todo en pacientes con glomerulonefritis membranosa. Existen factores asociados con un elevado riesgo de complicaciones tromboembólicas, como bajos niveles de albúmina sérica (10 53

Minimanual Medicina Interna 2009 g/24hrs, elevados niveles de fibrinógeno, niveles bajos de antitrombina III ( 65 años y/o con comorbilidad
Manejo Ambulatorio. Grupo 3: Pctes hospitalizados en sala con criterios de gravedad moderada. Grupo 4: Pctes con NAC grave que requiere manejo en UCI.

Criterios de utilidad clínica Hospitalización • Edad > 65 a° • Presencia de comorbilidad (Cardiopatías, ICC, EPOC, DM, IRC, DHC, AVE secuelado, OH crónico, Malnutrición.) • Estado mental alterado • FC ≥ 120 x’

Dg. Diferencial

• PA ≤ 90/60 mmHg

•

TBC Pulmonar

• FR ≥ 20

•

TEP

• Sat O2 < 90%, FiO2 ambiental

•

Atelectasia Pulmonar

• Rx Tx: NAC multinodular, cavitación, derrame pleural.

•

Daño pulmonar por drogas

• Comorbilidad descompensada

•

Daño pulmonar por RT

•

Neoplasia 1° o 2° del pulmón

• Factores sociales y problemas de adherencia a tratamiento.

•

Reumatológicas: LES, AR, GW, Churg Strauss, Poliangeítis Microscópica

Ningún Factor
Manejo ambulatorio 1 Factor
Juicio Clínico 57

Minimanual Medicina Interna 2009 > 1 Factor
HOSPITALIZAR

•

Gravedad

BTS Recomendación de Hospitalización en UCI (2 criterios)

ATS Recomendación Hospitalización en UCI

PaO2 / FiO2 < 250

•

FR > 30 x’

Criterios Mayores (presencia de 1 criterio)

•

PAD < 60 mmHg

•

Necesidad de ventilación mecánica

•

Nitrogeno Uréico > 20 mg/ dl

•

Presencia de Shock Séptico

•

Confusión mental de reciente aparición

Criterios Menores (presencia de ≥ 2 criterios)

Tratamiento

•

PAS < 90 mmHg

•

Compromiso Rx multilobar

Las recomendaciones de terapia antibiótica para cada grupo se resumen en la tabla:

Categoría Neumonia GRUPO 1 Ambulatorio

AB de elección

Régimen alternativo

Amoxicilina 1 gr c/8 hrs v.o. x 7 días

Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v.o. x 7 días. Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o. x 7 días. Azitromicina 500 mg/día, v.o. x 5 días.

GRUPO 2 Ambulatorio

Amoxi-Clavulánico 500/125 mg c/8 hrs, v.o. x 7días ó cefuroxima 500 c/12hrs, v.o. x 7 días.

GRUPO 3 Hospitalizado

Ceftriaxona 1-2 gr/día EV ó Cefotaxima 1 gr c/8 hrs EV

Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v.o. x 7 días Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o. x 7 días Azitromicina 500 mg/día, v.o. x 5 días Amoxi-Clavulánico 1000/200 mg c/8 hrs,EV Amoxi-Sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV ó, Ampicilina-sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV

GRUPO 4 Hospitalizado

En presencia de: a) Fracaso Tto c/ β-lactámicos b) Serología (+) Mycoplasma, Chlamydia o Legionella

En presencia de: a) Fracaso Tto c/ β-lactámicos b) Serología (+) Mycoplasma, Chlamydia o Legionella

Se recomienda Agregar: Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. oral o EV Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o, ó Azitromicina 500 mg/día, v.o.

Se recomienda Agregar: Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. oral o EV Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o. Azitromicina 500 mg/día, v.o.

Duración: 7-10 días Ceftriaxona 2 gr/día EV ó Cefotaxima 1-2 gr c/8 hrs EV

Amoxi-Clavulánico 1000/200 mg c/8 hrs,EV Amoxi-Sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV ó, Ampicilina-sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV

Asociado a: Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. Oral ó EV Levofloxacino 500-1000 mg /día EV ó Moxifloxacino 400 mg/día EV

Asociado a: Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. Oral ó EV Levofloxacino 500-1000 mg /día EV ó Moxifloxacino 400 mg/día EV

Duración: 10-14 días

Duración: 10-14 días

EPOC Definición La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extra pulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad en pacientes individuales. Su componente pulmonar se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo suele ser progresiva se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas

o gases. La limitación del flujo aéreo debe ser objetivada mediante una relación VEF1/CVF inferior a 0,7 en la espirometría, después de la administración de un broncodilatador.

Etiología •

Sobre el 90% de los casos se debe al tabaquismo.

•

Otros agentes: exposición a contaminantes laborales o domésticos, como el humo producido por la

57

Minimanual Medicina Interna 2009 combustión de carbón, leña, etc. La polución ambiental tendría un rol importante en la exacerbación de síntomas.

•

Fibrosis cicatrizal y remodelación que, en un intento reparativo, estrecha, deforma y oblitera los bronquíolos.

Determinación antitripsina.

alfa

•

Menos del 1% de los pacientes con EPOC tiene deficiencia de L-1 antitripsina

Acúmulos de macrófagos que estarían ligados a la remoción de material particulado del humo del cigarrillo.

•

En etapas avanzadas de la enfermedad se observa además acúmulos linfáticos, que tendrían una participación activa en la perpetuación de la inflamación de los bronquíolos a través de la liberación de mediadores, y fibrosis peribronquiolar, que fija y acentúa la obstrucción.

•

genética:

deficiencia

de

Epidemiologia Recientemente se ha obtenido información fidedigna de la prevalencia de EPOC en Santiago de Chile a través del Proyecto Latinoamericano para la Investigación de la Enfermedad Obstructiva Pulmonar (PLATINO), aplicado a la población de 40 o más años de 5 grandes ciudades latinoamericanas con idénticos métodos e instrumental se encontró: •

•

16,9% de estos sujetos presentaba una relación VEF1 /CVF bajo 0,7 en la espirometría post broncodilatador. Una evaluación clínica y la repetición de espirometría de estos individuos, comprobó que el 60% de ellos eran efectivamente casos de EPOC. Aplicado este porcentaje a la población estudiada, da una prevalencia de 9% que, proyectada al país, significaría sobre 400.000 personas portadoras de algún grado de EPOC en Chile. En Chile la EPOC es responsable de alrededor de un 10% de las hospitalizaciones de adultos y es la novena causa de muerte, lo que significa 4 a 5 muertes diarias.

Anatomía patológica Componente variable de inflamación de las vías aéreas periféricas y de destrucción de las paredes alveolares con aumento de tamaño de los espacios aéreos.

Componente de las vías aéreas La alteración más precoz sería la lesión epitelial producida por el humo del cigarrillo que conduce a una inflamación crónica que lleva progresiva y solapadamente a la obstrucción fija de la vía aérea. Inflamación de las vías aéreas periféricas menores de 2 mm de diámetro. Por comprometer preponderantemente a los bronquíolos esta alteración corresponde a una bronquiolitis crónica obstructiva, caracterizada por: •

•

Inflamación de la mucosa con engrosamiento por edema, e infiltración celular, con la consecuente reducción del lumen bronquiolar. Esta inflamación está constituida básicamente por neutrófilos y linfocitos CD8. Responde escasa o nulamente a los corticoides.

A estos factores estructurales se agregan grados variables de broncoespasmo provocados por los mediadores liberados en la inflamación, lo que explica la parte variable de la obstrucción clínica y espirométrica que presentan estos pacientes.

Componente alveolar El enfisema pulmonar se define como el aumento de tamaño de los espacios aéreos más allá del bronquíolo terminal, con destrucción del tejido alveolar. Esta destrucción irreversible de la trama elástica del pulmón incrementa la limitación del flujo aéreo por dos mecanismos: •

Disminución de la fuerza de retracción elástica del pulmón, que es la impulsora de la espiración.

•

Ruptura de los anclajes de fibras elásticas del parénquima a las paredes bronquiolares que, por tracción radial, mantienen abiertos los bronquíolos carentes de cartílago.

Desde etapas tempranas las arteriolas pulmonares también muestran engrosamiento de la íntima seguido de aumento de fibras musculares, infiltración inflamatoria y finalmente fibrosis. La hipertensión arterial pulmonar asociada a estos cambios, sólo se hace evidente en etapas más avanzadas de enfermedad.

Fisiopatología La alteración funcional que caracteriza a la EPOC es la limitación crónica del flujo aéreo determinada por:

Factores irreversibles Son los preponderantes y más específicos de la EPOC • Remodelación de las vías aéreas periféricas. • Reducción de la fuerza elástica del pulmón. • Colapso espiratorio de los bronquíolos.

Factores modificables Espontánea o terapéuticamente. • Broncoespasmo. • Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa. • Tapones mucocelulares en la vía aérea pequeña.

Metaplasia e hiperplasia de las células caliciformes, con producción de tapones mucosos que aumentan la obstrucción bronquiolar.

58

Minimanual Medicina Interna 2009

Factores de riesgo Tabaquismo Mortalidad 15 veces mayor que los no fumadores; mayor caída del VEF1 que se hace evidente alrededor de la sexta década, con disnea incapacitante y elevada mortalidad. El abandono del consumo de tabaco reduce el ritmo de deterioro respiratorio.

Contaminación atmosférica Relación entre contaminación atmosférica exacerbaciones. Efecto sinérgico con tabaco.

y

Clínica Anamnesis y examen físico, más estudio de función pulmonar (diagnóstico y gravedad). El consumo de tabaco es el antecedente vital dentro de la historia clínica.

Síntomas Tos y expectoración Se deben a la bronquitis crónica que también consecuencia del tabaco. Falta de estos síntomas no descarta EPOC. Verificar si expectoración es purulenta (orienta a exacerbación infecciosa) o hemoptoica (descartar cáncer bronquial). Disnea más edad de presentación mayor de 50 años Evolución lenta y progresiva. Ocasionalmente es una infección respiratoria la que exterioriza la existencia de una función pulmonar limitada.

cintura escapular indican que el aumento del trabajo respiratorio ha rebasado la capacidad de los músculos respiratorios principales La taquipnea extrema, la respiración paradójica y la alternancia son signos que obligan a actuar rápidamente ante la fatiga muscular que revelan. Estado nutricional En aproximadamente un tercio de los pacientes con EPOC grave y muy grave se observa desnutrición, lo que resulta muy importante porque conduce a una disminución de la masa muscular respiratoria y esquelética. La desnutrición significa, además un déficit inmunitario que facilita las infecciones causantes de exacerbaciones. Por otra parte, el exceso de peso, significa mayor carga para los esfuerzos físicos. Compromiso cardiovascular La frecuencia de enfermedad coronaria, arritmias e insuficiencia cardíaca izquierda es más alta en los pacientes con EPOC. Existe evidencias de que los mediadores inflamatorios circulantes también dañan al corazón. Compromiso cardiocirculatorio es tardío y de mal pronóstico. Difícil eamen: ingurgitación yugular resulta difícil de evaluar por las fuertes oscilaciones de la presión intratorácica, pulmón sobreinsuflado dificulta la auscultación de un R2 aumentado o palpación del VD grande. El edema de EEII es tardío y la hepatomegalia puede ser simulada por el descenso hepático por aplanamiento diafragmático.

Magnitud de la disnea es un predictor de mortalidad en EPOC superior al VEF1. Interrogar sobre paroxismos de disnea (dg. diferencial con asma en etapa irreversible).

Exámenes

Examen físico

Cuantifica gravedad, evalúa reversibilidad de la obstrucción y se usa en el seguimiento de la enfermedad

Examen físico pulmonar En las etapas iniciales y con frecuencia etapas moderadas del EPOC: examen puede ser normal o revelar espiración prolongada o sibilancias en la auscultación pulmonar. Etapa avanzada: Se agrega: • Disminución del murmullo pulmonar. • Signos de hiperinsuflación pulmonar: costillas horizontales, aumento del diámetro anteroposterior del tórax, hipersonoridad, apagamiento de los ruidos cardíacos y, ocasionalmente, signo de Hoover. • En algunos pacientes se observa la espiración con labios entrecerrados que tendría por objeto mantener una presión positiva alta dentro de las vías aéreas para evitar su colapso por la disminución de la tracción elástica secundaria al enfisema Cianosis es poco frecuente y solo se detecta en estadios avanzados de la enfermedad Compromiso muscular Atrofia de la musculatura esquelética por reducción de la actividad física. El uso de la musculatura auxiliar respiratoria y la adopción de posiciones que fijan la

Espirometría

Relación VEF1/CVF está por debajo de 70% o del límite inferior de lo normal (LIN) después de la administración de broncodilatador. El control periódico del VEF1 también permite evaluar la velocidad de su declinación, lo que tiene un valor pronóstico importante. En etapas iniciales el único parámetro anormal puede ser el FEF 25-75. Si hay reversibilidad (>30%) o alcanza valores normales post-broncodilatador se debe sospechar asma bronquial. De acuerdo a GOLD, la clasificación de l EPOC sería: Estadio 0: De riesgo I: Leve IIA: Moderada IIB: Moderada III: Grave

VEF1 >80% >80% 50-80% 30-50% 70% 25mmHg

Intensas

Intensas, pueden faltar

50 – 70% >60mmHg 91-95% 2 puntos

Se produce una trombosis secundaria a [triada de Virchow] estasis venosa, hipercoagulabilidad o disfunción de superficies endoteliales venosas.

•

Baja prob. pretest: dímero D (alto VPN),

•

Alta prob. pretest: imágenes. Eco-doppler venoso (S=97%), Ecografía con compresión (S= 90%), Pletismografía, Venografía por contraste (GoldStandard, invasivo), TAC o RMN no utilizados por $$$.

Factores de riesgo Cáncer, Parálisis o inmovilización de EEII, Reposo en cama >3 días, Cirugía mayor (4 sem previas), Trombofilia, Historia TVP, Obesidad, Trauma EEII, ACO, Postparto, AVE., Infecciones

Clínica Signo de Homan (poco significativo), tumefacción (empastamiento), aumento de volumen asimétrico (3 cm de diferencia en perímetro de ambas extremidades), dolor, eritema y calor local en la extremidad afectada

Baja probabilidad 3 días o cirugía mayor en LAM), disminución del MP y disminución en la transmisión de la voz. Con < S o pueden no estar: Egofonía, soplo espiratorio en límite superior del DP. En el caso que sea un DP masivo: Signo de Hoover unilateral (por el peso del líquido).

65

Minimanual Medicina Interna 2009

Exámenes Rx. Tórax Si es menor de 300ml sólo se ve con proyección lateral (áng. costofrénico post.). Si es > 300ml se ve la curva de Damoisseau, excepto si el DP está tabicado o si hay hidroneumotórax. En DP masivo: El mediastino se ve desplazado hacia el lado opuesto, si no ocurre sospechar atelectasia del mismo lado que el DP.

Ecografía Más S en DP chicos. Sirve para guiar punciones en DP tabicados o en ICC que el líquido se acumula en las cisuras.

TAC Agrega información del parénquima pulmonar, pleura y espacio pleural.

Enfrentamiento Toracocentesis Sólo si persiste por más de 3 días, es de causa desconocida y es clínicamente significativo (>10mm de espesor a la Eco o decúbito lateral en Rx). Excepciones: ICC (bilateral, afebril, sin disnea ni dolor), ya que la resolución depende de diuréticos. Está contraindicada en piel infectada o si hay alteraciones de la coagulación. En la punción evacuadora se saca hasta 1 litro de líquido (riesgo de edema pulmonar: Edema ex-vacuo). Se puede dejar una sonda para drenaje continuo (recolección a 60cm bajo del tórax) en caso de Empiema, hemo o quilotórax y neoplasias de rápida reproducción. Se realiza con anestesia local (puncionar por encima del borde superior de la costilla). Complicaciones: Dolor, infección, neumotórax, bradicardia e hipotensión (por reflejo vagal que se puede prevenir con atropina).

Estudio del LP Aspecto Pútrido: empiema o infección anaerobia. Hemático: Pleurocrito/Hcto, > 0,5 es Hemotórax, si es menor: punción traumática. Turbio: Se debe centrifugar, si aclara es empiema, si no es quilotórax.

sérica/pleural >0,6 o Albúmina sérica – Alb pleural 80 U/L, altamente sugerente de TBC. Otros: Linfoma, Artritis reumatoide y empiema. 2. Con ADA110mg/dl o la presencia de quilomicrones. 4. Con células lúpicas o marcadores inmunes: LES, ANA, C’. 5. Si la Amilasa del LP duplica a la sérica: Pancreatitis y si el pH 0,5.

Si no se ha encontrado la causa del exudado, se debe considerar una toracoscopía (alta probabilidad de TBC o Ca). Si no se puede realizar, se hace una biopsia abierta o por aguja (4 muestras del sitio). También se puede hacer PCR para M. Tuberculosis, ya que si no se trata la TBC, el DP se reabsorbe, pero el 50% de los pacientes desarrolla TBC pulmonar o extrapulmonar.

2.

Relación LDH LP/ LDH sérica > 0,6

Tratamiento

3.

LDH del LP > 2/3 del límite superior de la LDH plasmática normal.

Transudados

Bioquímico LDH, proteínas y colesterol, para diferenciar si es tansudado o exudado. Criterios de Light: Con un criterio se considera exudado:

Tratar la causa subyacente.

Otros criterios: Con un criterio es exudado: Colesterol >45mg/dl, LDH >200U/L, Relación entre Bilirrubina 66

Minimanual Medicina Interna 2009

Exudados Evacuación con tubo con trampa de agua.

DP complicado Drenar en su totalidad y mandar a cultivo. Si el LP es purulento o hay gérmenes al Gram es suficiente para Dg de empiema.

DP tabicado Drenaje quirúrgico abierto o por toracoscopía si no sale por el tubo.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Definiciones Insuficiencia respiratoria (IR): Se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular.

•

•

Límites normales aceptados: PaO2 > 60mmHg y PaCO2 < 49mmHg (bajo o sobre estos niveles cae la Sat O2 abruptamente)

IR aguda: instalación rápida en pulmón previamente sano con reserva funcional intacta. Sin embargo, por velocidad de instalación no hay tiempo para desarrollar mecanismos de adaptación y compensación. IR crónica: La enfermedad causal produce pérdida paulatina de la función respiratoria, hay tiempo para mecanismos de adaptación. Reserva funcional disminuida o agotada→ dificulta soportar enfermedades agregadas. IR aguda sobre crónica: Cuando un factor agudo se agrega al enfermo crónico con escasas o nulas reservas.

IR global: PaO2 < 60mmHg y PaCO2 > 49mmHg. Se ve en hipoventilación alveolar generalizada o trastornos V/Q extensos que no logran ser compensados.

•

IR parcial: PaO2 < 60mmHg con PaCO2 normal o baja. Ocurre por alteraciones de la relación V/Q y por trastornos de la difusión.

Fisiopatología

Clasificación Según velocidad de instalación de la IR y condición del aparato respiratorio previa:

La IR puede deberse a falla del intercambiador (pulmón) o falla de la bomba (tórax y músculos): Falla del intercambiador: Puede ser por alteraciones de la superficie de intercambio (neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema, fibrosis) o déficit de ventilación

67

Minimanual Medicina Interna 2009 alveolar por obstrucción de vías aereas. Hay aumento de diferencia alveolo-arterial de O2, hipoxemia y salvo casos avanzados la PaCO2 es normal o baja por ↑ de ventilación alveolar compensatoria. Falla de la bomba: Sistema motor es incapaz de generar fuerza suficiente para la ventilación. Hay hipoventilación→hipercapnia y luego hipoxemia. Puede haber falla primaria de la bomba: si centro respiratorio no genera impulsos (intox. por opiaceos o barbitúricos), trastorno conducción de impulso (M.gravis o Guillan Barre) o defecto mecanico de la caja torácica (Cifoescoliosis, torax volante). Falla secundaria de la bomba: fatiga de músculos inspiratorios. Falla intercambiador

Aguda

Crónica

SDRA, EPA, neumonía extensa, TEP, Derrame pleural masivo, atelectasia, neumotorax extenso, otros.

LCFA, fibrosis pulmonar.

Falla la bomba Intox BDZ/opioide, TEC, Guillan barre, M. Gravis, curare, organofosoforados, hipokalemia, otros, Toracoplastía, cifoescoliosis, SAOS, ELA, distrofias musculares.

Manifestaciones clínicas En IRC hay síntomas tardíos por lo tanto buscar IR activamente (gases arteriales). En IRA los signos/síntomas alertan precozmente: Disnea, taquicardia, taquipnea, cianosis, compromiso psíquico.

*Si se da alguno de estos dos casos, se debe implementar oxigenoterapia por al menos 18 horas al día o idealmente continuo. Objetivo oxigenoterapia: PaO2 60-70mmHg (salvo en intoxicación por CO que puede tener PaO2 normal habiendo hipoxia tisular grave). Evaluar oxigenoterapia: Con GSA (se miden de acuerdo al tiempo, que es característico de cada IR, que le toma al oxigeno lograr su equilibrio tras la oxigenoterapia): •

A los 15-20 min post oxigenoterapia en IRA.

•

A los 30-60 min post oxigenoterapia en IRC o IRA sobre IRC

También puede usarse oximetría de pulso (ver que SaO2 > 90%) pero no reemplaza GSA porque no informa PaCO2 ni estado ácido-base. Evaluar mantención de oxigenoterapia continua: 30 a 90 días post alta en IRA o IRA sobre crónica con paciente estable y en tto médico adecuado. Anualmente en pacientes con IRC.

Corrección de hipoventilación alveolar La hipoventilación es por falla de la bomba y su causa más frecuente es fatiga de mm inspiratorios. Por eso el tto más eficaz es reposo de mm inspiratorios con VM por el tiempo mínimo necesario. En hipoventilación inducida por drogas que actúan en centro respiratorio: BDZ → revertir efecto con Flumazenil. Opioides → revertir efecto con Naloxona. En apneas centrales → Medroxiprogesterona aumenta sensibilidad de centro respiratorio. En Guillain-Barré → Plasmaféresis

Tratamiento Corrección de hipoxemia Con OXIGENOTERAPIA (para mejorar hipoxia tisular):

En Miastenia gravis → drogas anticolinesterásicas.

Disminución del trabajo ventilatorio •

Disminuir demandas metabólicas: ↓ fiebre, dolor, glúcidos en alimentación que aumentan producción CO2, tratar acidosis metabólica.

En IRC:

•

Permeabilizar vía respiratoria alta.

•

Si PaO2 < 55mmHg después de 1 mes de tto óptimo para LCFA. *

•

Asistencia KNT de la tos, hidratación y mucolíticos.

•

•

Si PaO2 55 a 60mmHg con cor pulmonale, HTP o policitemia (hcto >55%) *

Tratar factores que restringen actividad torácica: descomprimir abdomen, ↓ dolor pleural y torácico, etc.

•

Tratar derrame pleural, neumotorax, congestión pulmonar cardiogénica, etc.

•

Si PaO2 < 60mmHg (parte vertical curva disociación Hb)

•

68

Minimanual Medicina Interna 2009

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

69

Minimanual Medicina Interna 2009

TUBERCULOSIS Definición Enfermedad infecciosa causada por agentes patógenos del orden Actinomicetales, familia Mycobacteriaceae, género Mycobacterium, principalmente Mycobacterium tuberculosis y en menor frecuencia por Mycobacterium tuberculosis complex (M. bovis y M. africanum) Afecta principalmente los pulmones, pero también puede comprometer otros órganos, caracterizándose típicamente por la formación de granulomas.

•

Los mecanismos específicos de defensa celular mediados por linfocitos T son eficaces para eliminar la mayor parte de los BK.

•

La respuesta humoral es desfavorable para el huésped, lo que se debe a que los anticuerpos anti-BK no sólo son incapaces de destruir al germen, sino que al recubrir su superficie dificultarían su reconocimiento por los linfocitos T.

Historia natural Reservorio: hombre

Epidemiología •

Un tercio de la humanidad (1.7 billones de personas) está infectada por M. tuberculosis (test de tuberculina o PPD reactivo)

•

Incidencia anual mundial: 8.5 millones de personas

•

Mortalidad anual mundial: 2 millones de personas

•

Tasas en descenso en países desarrollados alcanzando umbral de erradicación ( flujo aéreo (condensación en Rx. “foco de Gohn”), con compromiso ganglionar regional. La mayoría cura, persistiendo bacilos durmientes, y con menos frecuencia el complejo evoluciona hacia TBC pulmonar extensa. Diseminación hematógena: TBC miliar, ganglios linfáticos, riñón, epífisis huesos largos, cuerpos vertebrales, áreas meníngeas. Infección latente: bacilos durmientes que pueden reactivarse en contexto de alteración del estado inmune del huésped. Se puede detectar a través de: 1. Test cutáneo de tuberculina PPD: inyección intraepidérmica de 5 unidades de tuberculina en antebrazo, lectura en 48-72 hrs. Puede haber reacción cruzada con vacuna BCG (15 años previo). Interpretación: a. 0-4 mm, no reactor: no están infectados o son falsos negativos. b. 5-9 mm, reactores débiles: están infectados por M. tuberculosis, son reacciones cruzadas o vacunados por BCG. c. 10 a 14 mm, reactores francos: están infectados, son pacientes tuberculosos, vacunados con BCG o reacciones cruzadas. d. Mayor de 15 mm, reactores intensos: están infectados o son enfermos TBC. 2. Quantiferon: cuantificación de Interferon- γ que liberan linfocitos T, post exposición con antígenos de M. tuberculosis. >S y >E que PPD, sin fenómeno de booster.

70

Minimanual Medicina Interna 2009 Microbiología: • Tinción de Ziehl-Neelsen (baciloscopía) o fluorescente (auramina-rodamina) • Cultivos medios líquidos y sólidos • Sistemas automatizados • PCR

Ganglionar

Formas clínicas

Linfadenitis tuberculosa o escrófula, la más frecuente extrapulmonar. Compromete ganglios cervicales en borde superior de ECM, unilateral. Masas indoloras, firmes y eritematosas que pueden reblandecerse y dejar salir caseum. PPD reactivo. Requiere biopsia escisional para dg. Cuando es múltiple o en otras localizaciones sospechar de VIH.

TBC PULMONAR

Meningitis tuberculosa

Post primaria o del adulto. Asimétrica, en zonas posteriores de lóbulos superiores; se caracteriza por la caseificación, formación de cavidades y fibrosis.

Ruptura de tuberculomas subependimarios >>> diseminación hematógena. Inflamación, vasculitis, hemorragias, aneurismas y trombos principalmente de vasos de protuberancia, también pueden haber infartos lacunares.

Clínica CEG, baja de peso, sudoración, fiebre vespertina, tos con expectoración mucopurulenta o hemoptisis, dolor pleurítico o disfonía Ex. Físico Signos de condensación, y/o derrame pleural, más raro la presencia de un soplo amfórico en presencia de cavernas pulmonares. Rx. Tórax Infiltrado uni o bilateral en las zonas posteriores apicales o subapicales de lóbulos superiores con o sin excavación o derrame pleural. En la forma miliar, se obsevan múltiples nódulos de 0.5 a 1 mm de diámetro. Posteriormente se puede observar fibrosis retractil con tracción hacia arriba de los hilios pulmonares. Laboratorio Anemia N-N, leucocitosis leve a moderada, con o sin monocitosis, aumento de VHS y PCR, hiponatremia en contexto de SIADH, e hipercalcemia. Confirmación diagnóstica 2 baciloscopías de expectoración (menos frecuente de lavado BA); cultivo de micobacterias.

TBC EXTRAPULMONAR Diseminada o miliar Forma más grave y con mayor mortalidad. Clásica o usual CEG, calofríos, fiebre, sudoración, y en 2/3 hay derrame pleural, peritonitis o meningitis. > frecuencia en OH, cirrosis, neoplasias, enfermedades reumatológicas, tto. inmunosupresor; puede afectar a embarazadas. Rx. tórax con múltiples nódulos 0.5 a 1 mm. Menos de 1/3 de baciloscopías son (+). Diagnóstico con cultivo y/o histología de biopsia transbronquial. Críptica (crónica hematógena) Personas mayores, fiebre prolongada y Rx. tórax normal. Foco inicial renal, genitourinario, óseo o adenopatías viscerales. No reactiva Gran nº de microorganismos con pobre respuesta tisular inflamatoria. Remeda sepsis o fiebre tifoidea. Hay alteraciones hematológicas, sin granulomas.

Clínica CEG, cefalea, fiebre, signos meníngeos, signos focales. Diagnóstico LCR: claro, aumento celular predominio mononuclear, proteínas y ADA elevado, glucosa baja. Baciloscopías negativas en más 2/3 de los pacientes, confirmación con cultivo o PCR. Tratamiento Drogas antiTBC y glucocorticoides. Etapas Etapa I: síntomas sistémicos, lúcido, signos meníngeos +/sin signos focales. Etapa II: confusión, signos focales e HT endocraneana. Etapa III: sopor profundo, delirio o coma, déficit focales establecidos.

Pleuresía tuberculosa Compromiso pleural como infección primaria, complicación de TBC pulmonar crónica o TBC miliar. Clínica Fiebre, tos seca, dolor pleurítico y derrame pleural. Diagnóstico Líquido pleural de tipo exudado, leucocitos 500-2500 predominio mononuclear (tb podría ser polimorfonuclear en 38%), proteínas y ADA elevados, glucosa baja, Ph lumbares > cervicales. Rx. con imágenes de vértebras en cuña con destrucción del disco intervertebral. Dolor y rigidez de columna, aumento de volumen y limitación funcional, absceso frios, paraplejia. Otra presentación es la artritis crónica frecuentemente monoarticular y a veces oligoarticular. Hay aumento de volumen y limitación funcional articular, pocos signos inflamatorios y al cabo de semanas aparecen signos radiológicos de osteoartritis crónica. Dg. por biopsia.

TBC genitourinaria Renal coexiste con genital. Síntomas urinarios, también puede haber fiebre, CEG, dolor lumbar, piuria aséptica a repetición, infertilidad. Baciloscopía con bajo rendimiento, cultivo de 3 muestras de orina.

Rifampicina (R): inhibe RNA polimerasa. Bactericida para bacilos en replicación activa, con acción sobre bacilos intracelulares lentos, y bacilos durmientes. Hepatotóxica. Pirazinamida (Z): inhibe síntesis de nucleótidos. Bactericida contra bacilos semidormidos intracelulares. Toxicidad gastrointestinal y hepática, hiperuricemia asintomática. Etambutol (E): inhibe síntesis de pared celular (arabinogalactano). Bacteriostático para agentes intra y extracelular. Produce neuritis óptica. Estreptomicina (S): inhibe síntesis proteica, bactericida para extracelulares, no intracelulares. Nefrotoxicidad y ototoxicidad pH

Población

Localización

Multiplicación activa

Paredes, cavernas

Caseum

TBC gastrointestinal Frecuente antes de drogas antiTBC. Úlceras, hemorragias, estenosis o perforación en cualquier parte del tracto gastrointestinal. La frecuente es la TBC ileo-cecal que presenta: dolor, hemorragia u obstrucción y puede existir masa palpable. Rara es e la TBC hepática o pancreática.

Neutro

TBC peritoneal

Ácido

Episodios de metabolismo activo Crecimiento lento

¿?

Latente

Por focos contiguos o TBC miliar. Forma plástica (masas abdominales sensibles) y serosa (ascitis con exudado mononuclear y ADA elevada). Baciloscopías negativas, requiere biopsia.

TBC y VIH TBC pulmonar como infección 1ª, >frecuencia de TBC extrapulmonar con tendencia a abscesos en tejidos. Presenta compromiso linfático múltiple

Tratamiento

Intracelular

Droga más efectiva Isoniazida Rifampicina Estreptomicina Actividad bactericida precoz Rifampicina Actividad esterilizante Pirazinamida Actividad esterilizante Ninguna

Tratamiento con baciloscopía positiva Drogas Isoniazida Rifampicina Pirazinamida Etambutol

Fase diaria (mg) (50 dosis, 2 meses) 300 600 1500 1200

Fase bisemanal (mg) (32 dosis, 4 meses) 800 600

Tratamiento con baciloscopía negativa

Requiere múltiples drogas:

Drogas

Isoniazida (H): bactericida para M. tuberculosis en activa replicación, bacteriostático para los que no están en replicación. Inhibe síntesis de ác. micólicos, toxicidad hepática y neuropatía periférica.

Isoniazida Rifampicina Pirazinamida

Fase diaria (mg) (50 dosis, 2 meses) 300 600 1500

Fase bisemanal (mg) (32 dosis, 4 meses) 800 600

VIH/SIDA E INFECCIONES OPORTUNISTAS VIH/SIDA

Transmisión

Epidemiología

Sexual, exposicion a sangre y derivados y madre/hijo (embarazo, parto o lactancia). En carga viral bajo 1500 copias/ml no habria transmision sexual del virus.

33 millones infectados en el mundo (relacion global 1:1), Chile estimado 28.000 (18.552 notificados, 83 % hombres), mayoría entre 20-39 años, principal via de transmisión relaciones sexuales (92%), mayoría VIH-1 grupo M subtipo B.

Patogenia VIH 1 más frecuente y agresivo. Primero se une a celulas dendriticas, luego macrofagos y linfocitos y migra hacia cerebro, bazo y otros tejidos linfoides. Aparte del CD4 necesita la presencia de un coreceptor (CCR5 para monocitos /macrofagos y CXCR4 para linfocitos CD4). La 72

Minimanual Medicina Interna 2009 b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l)

glicoproteina gp120 se une al CD4 y el coreceptor y la gp 41 participa en la fusion con la celula. La transcripatasa reversa sintetiza el DNA dble hebra, la integrasa lo integra al genoma del huesped y la proteasa finaliza las proteinas maduras.

Diagnóstico ELISA anticuerpos VIH, S y E >99% (periodo ventana 2-6 semanas), otros: antígeno P24 en plasma, PCR VIH. Confirmatorio: western blot e IFI. Seguimiento con recuento CD4, relación CD4-CD8 y medición carga viral (umbral 50 copias/ml)

Estadíos de la Infección 1.

Infección primaria (Sd. Retroviral agudo): En 50-90% pacientes, 1-6 semanas post contagio. Consiste en Sd. Mononucleosico (fiebre, adenopatías, faringitis y rash). En hemograma mayoria linfocitosis atípica, aumentan CD8+ y disminuye CD4+ transitoriamente; carga viral >100000 copias/ml. Ocurre la seroconversión (2-6 semanas)

2.

Infección asintomática (periodo latencia clínica): Gran riesgo de transmisión. Desde seroconversión hasta primeras manifestaciones enfermedad, duración 5-11 años (mientras más edad, menos duración). Algunos pacientes “lifadenopatía crónica persistente” (adenopatias en 2 o mas sitios extrainguinales por mas de 3-6 meses, no explicado por otra causa)

3.

4.

Infección sintomática precoz: Inicio CD4 o = a 6 x cpo) con cilindros leucocitarios y hematuria. El urocultivo será positivo (> 100.000 . ufc/ml.)

• • • •

¿Cuándo indicar urocultivo? •

Sospecha de pielonefritis

•

Ausencia de respuesta a tto empírico

•

Embarazo

•

Urolitiasis

•

Puede ser considerado en pacientes inmunocomprometidos o diabéticos con síntomas

Diagnóstico diferencial 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Observaciones: 1) 20% de las mujeres con orina estéril pueden tener recuentos de bacterias de hasta 100.000 ufc/ml. 2) Sólo el 50% de las mujeres con ITU sintomática tiene desarrollo de más de 100.000 ufc/ml. 3) La presencia de piuria se correlaciona mal con la ITU. En efecto, la lista de patologías que pueden producir piuria aséptica es amplia (TBC, litiasis, uretritis, prostatitis, glomerulopatías, etc.).

Etiología •

80% Gram -, 20% Gram +

Obstrucción de vías urinarias. Infarto renal. Necrosis papilar. Absceso perirrenal y pararrenal, pionefrosis, nefritis focal(absceso renal, forúnculo renal, ántrax renal). Nefrolitiasis. Colecistitis aguda. Apendicitis aguda. Trombosis vena renal.

Factores que complican una pielonefritis DM, embarazo, inmunosupresión, pielonefritis previa, sintomas >14 días, anormalidades estructurales vías urinarias, cateterización

Complicaciones •

Urosepsis: La persistencia de la fiebre, la aparición de escalofríos, cambios en el estado mental, hiperventilación y acidosis metabólica, son los indicadores del inicio de la sepsis. La hipotermia se relaciona con mal pronóstico

•

Shock séptico: puede ser mortal, pero la mayoría de los pacientes no complicados responden al tratamiento y quedan sin secuelas renales.

•

Pielonefritis cronica: generalmente es por secuelas renales de ITU que han ocurrido en la infancia antes de los 4 años lo que aumenta riesgo de nuevas ITU e IRC debido a atrofia, adelgazamiento cortical, aplanamiento de calices y fibrosis

•

Absceso Renal: Generalmente por coexistencia con uropatía obstructiva

•

Perinefritis supurada

Leucocitosis y VHS elevada. Imágenes: Solo en caso de sospecha de uropatía obstructiva asociada (dolor intenso tipo cólico asociado a síntomas vegetativos) o en caso de respuesta inapropiada a terapia (sin respuesta 72 horas post tratamiento).

Gérmen más frecuente: E.Coli Ruta de Infección: Ascendente Extrahospitalaria: E. Coli, Staphylococo coagulasa (-), Klebsiella, Proteus Intrahospitalaria: Enterococo y Candida

Tratamiento Dependiendo de la edad y factores mórbidos asociados, requerirá de hospitalización, ya que en enfermos jóvenes sin evidencias de bacteremia significativa y sin factores predisponentes o comorbilidad el tratamiento puede ser ambulatorio. Reposo e hidratación abundante.

76

Minimanual Medicina Interna 2009 •

Pielonefritis Aguda no complicada: Quinolonas, Cotrimoxazol o cefalosporinas de 2º o 3º generacion durante 7-14 dias

•

Pielonefritis complicada: Observación hospitalaria durante 24-48 hrs. Tto con cefalosporinas 3ª o

aminoglicosidos, ya que en nuestro medio la tasa de resistencia de E.Coli a fluoroquinolonas es elevada. En caso de microorganismos multirresistentes usar carbapenemicos como monoterapia o cefalosporina antipseudomónica (ceftazidima o cefepima), o aztreonam, asociados a ampicilina.

77

Minimanual Medicina Interna 2009

HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍA

78

Minimanual Medicina Interna 2009

NEUTROPENIA FEBRIL Definiciones •

Neutropenia: Recuento absoluto de neutrófilos ≤ 500 3 cels/mm

•

Fiebre: Una medición de temperatura axilar ≥ 38,5º C o dos mediciones ≥ 38º espaciadas por al menos una hora.

Epidemiología Se describe típicamente en pacientes oncológicos receptores de quimioterapia citotóxica. Estos pacientes presentan mayor riesgo de infección debido a defectos en la fagocitosis y daños en las barreras anatómicas secundarias a mucositis. En la década del 60 se concluyó que la intensidad y duración de la neutropenia post quimioterapia eran los principales factores favorecedores de complicaciones infecciosas en pacientes oncológicos. En general, en estos pacientes son más frecuentes las infecciones bacterianas, describiéndose: bacilos gram negativos, especialmente Escherichia coli, cocáceas gram positivas (destacando Staphylococcus coagulasa negativa), aunque estas últimas van en aumento debido al aumento en la instalación de catéteres intravasculares, la mucositis y la reactivación de infecciones por virus herpes simplex, lo cual permite translocación bacteriana, y el uso de profilaxis con fluoroquinolonas, que ha disminuido la incidencia de gram negativos.

Infecciones torrente sanguíneo Bacilos gram negativos y cocáceas gram positivas principalmente. Frecuentemente origen endógeno (intestinal o CVC). Infecciones pulmonares Se debe diferenciar según el tipo de infiltrado y su temporalidad. •

Infiltrado localizado precoz: Aparecen junto a la fiebre. Se debe realizar tinción de gram directa + cultivo de expectoración. Origen generalmente bacteriano
neumococo, Haemophilus influenza, S. aureus, Klebsiella sp y P. aeruginosa.

•

Infiltrado localizado refractario: Sin respuesta tras 72 hrs. de antibióticos. Se deben realizar técnicas invasoras como LBA 1º o biopsia pulmonar 2º. Mismos microorganismos que previamente, junto a Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium sp, Nocardia sp, S. maltophilia, Aspergillus sp. y P. jiroveci.

•

Infiltrado localizado tardío: Después de 7 días de tratamiento. Hongos, especialmente Aspergillus sp, pero también P. jiroveci, Fusarium sp y Mucor.

•

Infiltrado difuso: Técnicas invasoras para estudio. P. jiroveci, VRS, adenovirus, parainfluenza e influenza, CMV, VVZ, Mycobacterium y atípicas como M. pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.

Las infecciones por hongos se describen especialmente en neutropenias mayores a 7 días. En el Hospital UC lo más frecuente es por Aspergillus sp, y luego Candida sp. También existe mayor riesgo de infecciones virales, aunque en menor proporción que las anteriormente descritas, especialmente reactivaciones de virus herpes simplex y varicela zoster, principalmente en cáncer hematológico. CMV es menos frecuente. Los virus respiratorios ocurren en relación con la estacionalidad.

Infecciones gastrointestinales: En boca y faringe se debe observar el grado de mucositis: •

Grado I: Incipiente. Enrojecida, brillante, encías con > volumen, ardor espontáneo y continuo con lengua saburral, roja, seca, edematosa.

•

Grado II: Moderada. Lo anterior + úlceras focales. Paciente no come x dolor.

Hospitalizado SIEMPRE (principalmente en caso de alto riesgo, ver más adelante) en pieza individual, y cuando es una NF prolongada, en ambiente protegido.

•

Grado III: Severa. Mucho eritema + ulceras + áreas blanquecinas. No come, no toma agua, no deglute saliva.

Exploración de laboratorio

En esofagitis, se debe sospechar Candida sp, VHS y CMV. Diagnóstico confirmado por biopsia de mucosa esofágica.

Manejo de paciente con NF

Está orientada a tres objetivos: Evaluación del estado general, detección él o los focos infecciosos y su etiología, y medir parámetros útiles para la predicción de riesgo
Hemograma con recuento de plaquetas, función renal y hepática, PCR, radiografía de tórax, urocultivo + sedimento y hemocultivos (al menos 2 a partir de sitios distinos y espaciados por 20 a 30 minutos). La precisión etiológica es de ~ 20% en infecciones bacterianas y 10% en fúngicas, por lo tanto es importante destacar que la fiebre sin diagnóstico etiológico claro es muy frecuente en estos pacientes y es necesario guiarse por la clínica, la epidemiología local, el tiempo de neutropenia y el uso o no de profilaxis.

En gastroenteritis, solicitar coprocultivo en búsqueda de E. coli enteropatógena, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia y toxinas de C. difficile. Sospechar enterocolitis neutropénica o tifilitis en neutropenia severa, fiebre, intenso dolor abdominal difuso o en fosa ilíaca derecha más diarrea con o sin alteraciones patológicas. Estudio con ecografía o TAC y hemocultivos (+ en 40%). En caso de hepatitis, sospechar sepsis o algo más sistémico, o VHA en caso de tener más compromiso hepático. También sospechar adenovirus, VHC, CMV, EBV y VH6. 79

Minimanual Medicina Interna 2009

Infecciones de sistema nervioso central Es poco probable el compromiso de SNC como foco de infección en NF. Si se sospecha
punción lumbar con citoquímico, tinción de gram, detección de antígenos por látex y cultivo corriente. Guardar una muestra de LCR para estudio molecular posterior.

Tratamiento

en forma dirigida: fondo de ojo, búsqueda de hifas o pseudohifas en orina, biopsia y cultivo de lesiones cutáneas, estudio por imágenes con TAC pulmón, abdomen y senos paranasales, búsqueda de galactomanano de Aspergillus y PCR de hongos en sangre. Recordar que se debe cubrir Pseudomonas sp. siempre y Staphylococcus sp. cuando hay alta sospecha de infección por este (ej: CVC con signos de infección o mucositis de alto grado) NEUTROPENIA FEBRIL

Categorización de riesgo de complicaciones Predictores de bajo riesgo son: •

Poca sintomatología

•

Ausencia de hipotensión

•

Ausencia de EPOC

•

Tumor sólido o ausencia de infección fúngica previa.

•

Ausencia de deshidratación

•

Posibilidad de manejo ambulatorio

•

Edad < 60 años.

Esquema Esquema antimicrobiano empírico inicial en NF según categorización de riesgo: Se debe reevaluar el tratamiento en base a los resultados de los cultivos o si existe un foco clínico claro. Si al 5º - 7º día el paciente persiste con NF, sospechar una infección fúngica invasora, por lo cual se debe iniciar terapia empírica con Anfotericina B deoxicolato, buscando previamente hongos

Alto riesgo

Bajo riesgo Tto. oral

Tto. endovenoso

Niños (esquema secuencial) amoxi/clavulánico o cefuroxima o ciprofloxacino. Adultos Amoxi/clavulánico + ciprofloxacino

ceftriaxona + amikacina

Tto. endovenoso

Alternativa A

Alternativa B

Alternativa C

cefepime o ceftazidima

cefalosporina con actividad antiPseudomonas spp. + amikacina

Alternativa A o B + cloxacilina o vancomicina

La profilaxis antibacteriana no se recomienda de rutina en estos pacientes. El uso de fluconazol profiláctico sólo estaría indicado en neutropenia profunda y prolonada, terapia prolongada con corticoides, mucositis grado III, uso de ATB de amplio espectro por largo tiempo y exposición a construcciones. El uso de cotrimoxazol para profilaxis de P. jiroveci sólo se recomienda en todos los pacientes con LLA y linfoma de células T.

ANEMIAS Los glóbulos rojos surgen desde una célula madre hematopoyética común que dará origen a plaquetas, monocitos y a todas las clases de granulocitos. Después de la diferenciación a una línea celular, la célula hematopoyética progenitora está bajo el efecto de factores de crecimiento y hormonas, y en lo que respecta a los eritrocitos, de la EPO. En ausencia de ella, las células eritroides progenitoras entran en apoptosis. La producción normal de eritrocitos permite la sustitución diaria de 0.8 a 1 % de todos ellos. El eritrocito tiene una vida promedio de 100 a 120 días. La EPO se sintetiza y libera en las células del revestimiento peritubular del riñón. El estímulo fundamental de la EPO es el O2. La EPO actúa sobre receptores específicos en los precursores eritroides. Cualquier falla en el proceso de eritropoyesis, tales como producción de EPO, disponibilidad de Hierro, capacidad proliferativa de la MO y maduración eficaz de los precursores eritrocitarios, puede llevar a una anemia. La anemia es una condición común en consulta ambulatoria y en hospitalizados, y es el trastorno hematológico más frecuente.

Definición La anemia se diagnostica en el laboratorio según los valores de Hcto o Hb (ésta última hoy en día es la más aceptada, teniendo en cuenta que es de lo que finalmente dependerá el transporte efectivo de oxígeno a los tejidos). Condición Mujer Hombre Embarazada

Hcto (%) Bajo 36 Bajo 40

Hb (mg/dL) Bajo 12 Bajo 13 Bajo 11

Síntomas y signos Son bastante inespecíficos. Muchas veces se detecta de forma casual en un examen de laboratorio. Además dependerán del grado, de la velocidad de instalación de la misma y del estado de los órganos y tejidos. Si la pérdida hemática es aguda (hemorragia) predomina la hipovolemia y los valores del Hcto pueden ser normales. Grado Leve Moderada Marcada

Hcto 30-40 24-30 Menor a 24

Hb 10-13 8-10 Menor a 8

80

Minimanual Medicina Interna 2009 Clase I II III IV

Signos clínicos Taquicardia Hipotensión ortostática Hipotensión supina, oliguria Obnubilación

% pérdida volumen 15 20 – 25

•

Insuficiencia renal (EPO)

•

Anemia enfermedades crónicas.

•

Trastorno hematológico maligno: LA, Aplasia, MDS, LNH.

30 – 40

Otras clasificaciones

>40

Si ocurre hemólisis intravascular puede predominar dolor de espalda, presencia de Hb en plasma y orina e insuficiencia renal. La anemia más crónica o progresiva depende de la edad del paciente y de su grado. Los síntomas vinculados a anemia de grado moderado son: palidez de piel y mucosas, astenia, disnea, mareos, palpitaciones, cefalea, insuficiencia coronaria, insuficiencia vascular cerebral o de extremidades.

Estudio

Según tamaño y contenido de Hb del GR Creo que lo más útil clínicamente, sin embargo, es según VCM y CHCM. 1.

Normocítica (80-100fm): AEC, IRC, Mieloptisis.

2.

Macrocítica (>100fm): Megaloblástica ,Hemólisis, MDS.

3.

Microcítica (31): AEC, IRC, Mieloptisis.

5.

Hipocrómica ( 2) y al cabo del primer mes de tratamiento, la hemoglobina se debiera normalizar.

↓

De la causa y folato parenteral

Con respecto a la anemia por déficit de vitamina B12, esta es la que puede producir la mayor elevación de LDH (> 4.000 UI), por sobre las anemias hemolíticas. El tratamiento implica el uso parenteral de 100 μg de vitamina B12 1 dosis/día por una semana y luego 1 dosis/semana.

82

Minimanual Medicina Interna 2009

Transfusión de glóbulos rojos

•

No privar de transfusiones necesarias

Consideraciones generales

•

Considerar los cambios bioquímicos que sufre la sangre almacenada

•

Su principal indicación es el aumento de la capacidad transportadora de oxígeno en pacientes anémicos

•

Para corregir la anemia usar siempre concentrados de glóbulos rojos, no sangre completa.

•

Hb (g/dl)

Evitar usar un umbral empírico y automático de transfusión. Considerar: etiología, intensidad, síntomas, condiciones asociadas, terapia alternativa

> 10 8 – 10 7–8

Repercusión fisiológica Muy baja Baja Moderada

180 PD> 110 o complicaciones médicas grales. Imágenes para discriminar si se está frente a un AVE hemorrágico o isquémico. Siempre el TAC sin contraste, ya que éste refuerza las meninges y produce confusión con respecto a una posible HSA. Un TAC normal permite descartar que sea un AVE hemorrágico intraparenquimatoso. Para la hemorragia subaracnoidea, si es que hay poca cantidad de sangre, hay una posibilidad de un 15% que no aparezca, por lo que se aconseja realizar una punción lumbar. (Ojo: HTE o signos de enclavamiento). La RNM es superior, aunque más cara, pero permite descartar infartos lacunares o de tronco.

•

Hemograma para ver rcto. de plaquetas (para terapia anticoagulante o trombolítica)

•

ECG (descartar la posibilidad de infarto y probabilidad de embolia)

•

Tratamiento trombolítico intravenoso con una ventana terapeútica de 3 hrs., mientras que para los intraarteriales la ventana es de 6 hrs.

•

AAS a partir de las primeras 48 hrs. reduce recurrencia y en un 0.9% muerte.

•

Heparina evitaría recurrencia precoz en algunos estudios de un 14-22.5% o 0-2%, Y evitaría una transformación hemorrágica en un 0 a 18%. NO existe evidencia clara acerca de su utilidad.

Tener presente la posibilidad de aspiraciones, infecciones, alteraciones hidroelectrolíticas y flebotrombosis.

1.

Intraparenquimatoso

2.

Subaracnoidea

Fisiopatología AVE Isquémico Causado por una disminución en el flujo cerebral, así dependiendo de la circulación colateral, y por ende de la anatomía propia del paciente y de la zona donde ocurrió la isquemia. De acuerdo al tiempo que se encuentre el tejido sin flujo sanguíneo se puede hablar de isquemia cerebral si acaso fueron segundos y si fue más de un minuto, se habla ya de una necrosis y por ende, de un infarto cerebral. Cabe mencionar las distintas denominaciones que recibe el tejido cerebral de acuerdo a los distintos flujos existentes alrededor del foco isquémico: zona de autorregulación (50-60 ml/100gr/min), penumbra oligémica (25-50 ml/100gr/min), penumbra isquémica (10-25 ml/100gr/min) y la isquemia irreversible (0-10 ml/100gr/min). La zona de penumbra isquémica es la meta a salvar con la terapia de revascularización, previniendo su avance a un posterior infarto. Aterotrombótico Ocurre generalmente en la bifurcación de las arterias carótida común e interna. Menos frecuente es que suceda en los orígenes de la A. cerebral media o anterior, en la basilar o en los orígenes de la A. cerebral posterior. Se explica por una placa de ateroma, la cual se complica, generando trombos que van embolizándose, o por una obstrucción de un vaso, vale decir, mecanismos arterioarterial o por hipoperfusión. Lo más frecuente en el territorio carotideo es que se vaya por la A. cerebral media produciendo una hemiparesia fascio-braquial disarmónica, y en el caso de los hemisferios dominantes podría producir una afasia al afectar el centro del lenguaje. Si fuese al territorio de la A. cerebral anterior produciría una hemiparesia de predominio crural, por ejemplo.

Lacunar

93

Minimanual Medicina Interna 2009 Afecta a las arterias penetrantes o perforantes, las cuales irrigan la profundidad de loshemisferios, vale decir, cápsula interna y núcleos profundos. El mecanismo fisiopatológico se ve explicado por un engrosamiento lipohialínico favorecido por la HTA y la edad. Generalmente la clínica es característica de un déficit focal puro, como es la hemiparesia pura, hemihipostesia pura, hemiparesia atáxica y una hemiparesia hipoestésica. Esto se explica por el mismo hecho de ser un infarto pequeño, así afectando un solo núcleo o una sola vía (con frecuencia es el putamen).

•

Cefalea ictal de inicio brusco e intenso, el dolor es máximo al inicio

•

Nauseas y vómitos endocraneana

•

Alteración de conciencia, muchas veces en coma, porque la perfusión cerebral se altera con HTE

•

Déficit focal cuando se inyecta sangre al parénquima.

•

Convulsiones

con

frecuencia,

por

HT

•

Embolía cardiogénica Alrededor de un 45% de ellas se debe a una fibrilación auricular, pudiendo ser paroxísticas o crónicas. Otras causas a tener presentes corresponden a un IAM (25%), prótesis valvular mecánica y valvulopatías, etc.

Signos meníngeos, demoran en aparecer así que su ausencia NO descarta

•

En el fondo de ojo se puede ver la hemorragia subhialoidea porque falla el retorno venoso.

AVE hemorrágico

Buscar la causa del AVE:

Intraparenquimatosa La causa mayoritariamente se debe a HTA en alrededor un 60% de los casos, afectando frecuentemente a aquellos entre 45 y 70 años de edad. El 40% restante se divide en angiopatía amiloidea donde esta proteína (similar a aquella que produce alzheimer) altera la pared produciendo hemorragias, viéndose característicamente en los mayores de 70 años; malformaciones vasculares (más común en los menores de 45 años), tumores, vasculitis, drogas (cocaína), etc.

Obstrucción arterial primaria: se pueden usar métodos no invasivos como el Eco doppler, angio TC, angio RM o invasivos como la angiografía convencional. Estos estudios no permiten ver vasos penetrantes, por lo tanto en infartos lacunares no están indicados.

La HTA produce un debilitamiento en la pared de las arterias penetrantes generando lo que se conoce como aneurismas de Charcot-Bouchard, afectando frecuentemente putamen, tálamo, cerebelo y puente. Subaracnoidea La causa frecuentemente es la rotura de un aneurisma congénito en el 80% de los casos, el 20% restante corresponde a malformaciones arteriovenosas, trastornos de la coagulación, drogas, etc. La rotura de un aneurisma congénito se debe a un defecto en la capa media y elástica en la bifurcación de una de las grandes arterias de la base. Puede no dar déficit focal, al no afectar al parénquima, saliendo al espacio sub aracnoideo. Se manifiesta con:

Enfrentamiento terapeútico secundario

Embolia cardiogénica: Eco transtorácico (ETT), Eco transesofágico (ETE), Holter de ritmo para investigar si hay una lesión cardiaca que haya producido la embolia. Hemorragia intraparenquimatosa (no hipertensiva): RM, angiografía convencional. Hemorragia subaracnoidea: angio TC, angiografía convencional para ver si hay un aneurisma y tratarlo.

Prevención secundaria Una vez identificada la causa de la ECV se da un tratamiento específico y va a cuidar los factores de riesgo: HTA e hiperlipidemia. No está claro la DM y el tabaquismo. Se utilizan: •

Antiagregantes: Cardioembólico.

•

Anticoagulantes: Cardioembólico, Aterotrombótico.

•

Endarterectomía carotidea, angioplastía intra y extracraneana: aterotrombótico.

Aterotrombótico,

Lacunar,

SINDROMES MENINGEOS Definición

Estudio

Es la expresión clínica de la inflamación de la leptomeninges (aracnoides y piamadre). Reconoce 2 grandes causas, que en la práctica son emergencias neurológicas: inflamatoria (meningitis) y hemorrágica (Hemorragia subaracnoidea meníngea).

•

Antecedentes: infecciones respiratorias neuropatías agudas, otitis, sinusitis.

•

Forma de comienzo

•

Sintomatología: Cefalea holocránea intensa y persistente, fotofobia, náuseas, vómitos explosivos, constipación, dolores dorso-lumbares y de cuello.

94

altas,

Minimanual Medicina Interna 2009 Evolución febril, decaimiento, ocasionalmente compromiso de conciencia, hipotensión, shock, convulsiones y púrpura cutáneo (meningococcemia). •

Examen físico: los signos más específicos son la rigidez de nuca y los signos de Brudzinsky y de Kernig.

Células* Color PMN Turbio MN Claro MN Claro MN y PMN Variable MN y Claro eosinófilos * Normalmente son sólo linfocitos y no pasan de 5 a 10 por ml. Si aumentan linfocitos-> meningitis de líquido claro (virales, tuberculosa y lectospíricas); si aumentan PMN-> meningitis de líquido turbio (piógenas); y ocasionalmente aumentan los eosinófilos->cisticercosis. Bacteriana Viral Tuberculosa Micótica Parasitaria

Albúmina ↑↑ No↑ ↑↑ ↑ ↑

Glucosa ↓↓ N ↓ ↓ N

Otros exámenes del LCR son: •

•

Punción lumbar: obligada siempre que no exista hipertensión endocraneana (TAC y fondo de ojo). Demuestra alteraciones histoquímicas de LCR y aumento de la presión. Características de LCR normal y con meningitis:

Leucocitos Neutrófilos Glucosa (mg/dL) Proteínas (g/dL) Eritrocitos

Niños y adultos

Recién nacidos

M. viral

0-30 2-3

M. bacteriana aguda >1.000 >50%

0-6 0 40-80

32-121

30

20-30

19-149

>100

50-100

0-2

0-2

0-10

0-2

10-1.000 90% de los glomérulos esclerosados sin actividad residual) Pronóstico ominoso ya que progresa a insuficiencia renal terminal (IRT). No responde a tratamiento → diálisis.

3.

Fotosensibilidad

4.

Ulceras orales

5.

Artritis

6.

Serositis: pleuritis 30%, pericarditis 25%

Otras manifestaciones que no son criterios

7.

Renal: (GN clínica en 50% enf) proteinuria >0.5 g/24horas o cilindros celulares +++.

CEG, fatiga (a veces muy importante), fiebre y anorexia, con baja de peso.

8.

Neurológico: convulsiones, psicosis. Tto: esteroides con o sin citotóxicos.

9.

Hematológico: anemia hemolítica (coomb+, reticulocitosis), leucopenia 90

+>75%

+80-90%

(-)

>90

+70

(-)

(-)

(-)

>70

(-)

(-)

(-)

Turbio

Baja

Turbio

Baja

Turbio

Baja

Turbio

Baja

10.00050.000 3.00050.000 3.00050.000 3.00050.000

Manejo Sintomático en todos los tipos de artritis. Básicamente con AINES (oral o e.v.) • Infecciosa: Cefalosporina de 3ª generación + Cloxacilina • Gota: AINES y si recurre: Allopurinol

• • • •

AR: AINES + tratamiento específico ( Corticoides, MTX, Antimaláricos, Ciclofosfamida, Ciclosporina) LES: AINEs + Corticoides, Antimaláricos Pseudogota: AINES + Colchicina Espondiloartropatías: Corticoides

101

Minimanual Medicina Interna 2009

GASTROENTEROLOGÍA

102

Minimanual Medicina Interna 2009

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Definición •

Hemorragia digestiva sobre el ángulo de Treitz.

•

80% HDA detención espontanea

•

Se suele hacer la distinción entre HDA: o

Varicosa

o

No varicosa

Clase

Clínica

I II III IV

Taquicardia Hipotensión Ortostática Hipotensión supina, Oliguria Obnubilación

Hemodinámica

Dx diferencial

Normal Hipotensión ortostática, ↓PS>20, PD >10; ↑FC>30; mareo SHOCK PS100

% pérdida de volumen 15 20-25 30-40 >40 Volemia perdida 1500-2000

Debe tener certeza de que se dispone de una vía aérea permeable (en ciertos casos es necesaria la intubación y la ventilación mecánica) A continuación estudios diagnósticos (COMUNMENTE LA ENDOSCOPIA) con el fin diagnostico y en algunas circunstancias el tratamiento especifico del desorden.

Angiodisplasia del tracto digestivo alto Se conoce con nombres de malformación arterio venosa, telangectasia y ectasia vascular. El sangramiento masivo es excepcional, el tratamiento es escleroterapia o tratamiento con calor.

Lesión de dieulafoy Vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio que lo cubre sin que exista una úlcera previa. Determina un sangramiento masivo intermitente arterial. Se trata con escleroterapia, calor local, ligaduras, endoclips.

Clínica Frecuentemente se presenta con hematemesis con o sin melena. La melena requiere un sangrado mayor a 100cc para su observación. Hematoquezia de origen alto en 1015% de los pacientes e implica sangramiento mayor a 1 L. También se puede presentar como anemia (por sangramiento crónico de bajo volumen). Es importante evaluar síntomas de hipovolemia como lipotimia, cefalea, palidez, palpitaciones, taquicardia e hipotensión.

Urgencia •

Restablecer volumen (2 vías venosas periféricas gruesas).

•

Comenzar con coloides o cristaloides. 1-2 L SF (precaución en IC e HTportal)

103

Minimanual Medicina Interna 2009 •

En cardiópatas se recomienda medir PVC.

•

Drogas vasoactivas una vez restaurado la volemia, si no, hay riesgo de isquemia de órganos.

•

De entrada establecer signos vitales

•

Siempre realizar tacto rectal

•

En hemorragias masivas 02 y sonda Foley

•

En pacientes con anticoagulación: 1 mg de protamina antagoniza 100U de heparina, en prolongación de TP: Vit K 10mg SC o IM.

Forrest (UGD) Características y riesgo de TIPO resangrado/mortalidad A Sangramiento activo arterial I B Sangramiento activo venoso A Vaso visible II B Coágulo adherido C Mácula plana III Fondo limpio

55% 55% 43% 22% 10% 5%

11% 11% 11% 7% 3% 2%

Tratamiento

Transfusión

HDA no variceal

•

Jovenes, sanos 100, PS40

Pacientes con bajo riesgo: Paciente joven sano con un sangramiento rectal autolimitado que es probablemente dado por un hemorroide interno. Pacientes con alto riesgo: Paciente con inestabilidad hemodinámicamente, comorbilidad importante, hemorragia persistente, necesidad de varias transfusiones sanguíneas, abdomen agudo
resucitación y hospitalización inmediata. Un gastroenterólogo y un cirujano deben estar involucrados tempranamente en el curso hospitalario.

Causas según presencia o no de diarrea: Sin diarrea

Con diarrea

-Fisuras anales -Poliposis rectales y de colon -Poliposis familiar de Peutz-Jeghers -Divertículo de Meckel -Invaginación intestinal -Púrpura de SchoenleinHenoch -Vólvulo intestinal -Malformaciones intestinales -Colitis ulcerosa

Enterocolitis infecciosa -Bacteriana -Parasitaria -Colitis pseudomembranosa -Enterocolitis necrosante Colitis no infecciosa -Alergia a proteína de leche de vaca (en RN y lactantes) -Síndrome hemolítico urémico (SHU) -Enfermedad de Crohn

Causas frecuentes hemodinámico:

de

HDB

con

compromiso

Divertículos sangrantes Ectasias vasculares (angiodisplasias) Colitis y proctopatía Neoplasias de colon Causas anorectales De origen alto Intestino delgado Causas más probables según edad:

Niños

Adolescentes

Adultos

Ancianos

- Divertículo de Meckel - Pólipos juveniles - Reduplicación intestinal - Malformaciones vasculares - Divertículos de Meckel - Colitis Ulcerosa (disentería) - Fiebre Tifoidea. - Malformaciones vasculares - EII ( Colitis ulcerosa y Crohn) - Enfermedad diverticular del colon - Cáncer colorectal - Fiebre tifoidea - Angiodisplasia - Enfermedad diverticular de colon - Angiodisplasia - Cáncer colorectal 105

40% 30% 21% 14% 10% 11% 9%

Minimanual Medicina Interna 2009 Divertículo de Meckel: remanente de estructuras en el tubo digestivo del feto; los sangramiento se asocian a ulceración péptica de la mucosa ileal adyacente a la mucosa gástrica ectópica del divertículo. Los sangramientos de este origen son habitualmente recurrentes pero en forma excepcional masivos. Enfermedad diverticular: Arterial, indoloro, habitualmente es violenta y a menudo produce compromiso HDN. Cesa espontáneamente 80% de los casos y tiene baja recurrencia. AINES aumentan riesgo de sangrado.

Enfermedades Inflamatorias: (CU y EC) dan lugar a sangramiento masivo con muy baja frecuencia. Se presentan en edad adulta. Angiodisplasias: Pacientes añosos (>65) portadores de hipertensión arterial. Sangre oculta frecuentemente. Tienden a recurrir. Sangran capilares y vénulas (menos compromiso HDN). Permite adoptar con tranquilidad las medidas terapéuticas ya que habitualmente los sangramientos que da origen esta lesión, son autolimitados y raras veces violentos. Tratamiento con coagulación endoscópica o cirugía. Neoplasias colónicas: sangramiento agudo o crónico, cambio de hábito intestinal, dolor abdominal u otros síntomas (CEG, baja de peso y mucosidad en deposiciones) Colitis: si la sangre acompaña a deposiciones diarreicas, debe pensarse en un cuadro infeccioso o inflamatorio que compromete la mucosa intestinal (amebiasis, TBC, Sd. Hemolítico Urémico, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, fiebre tifoidea o colitis por Antibióticos) o EII (E de Crohn o CU). Refieren síntomas de diarrea y tenesmo rectal y otros síntomas sistémicos más relevantes que el sangramiento rectal.

•

Restablecer volumen (2 vías venosas periféricas gruesas).

•

Comenzar con coloides o cristaloides. 1-2 L SF (precaución en IC e HTportal)

•

En cardiópatas se recomienda medir PVC.

•

Drogas vasoactivas una vez restaurado la volemia, si no, hay riesgo de isquemia de órganos.

•

Siempre realizar tacto rectal

•

En hemorragias masivas 02 y sonda Foley

•

En pacientes con anticoagulación: 1 mg de protamina antagoniza 100U de heparina, en prolongación de TP: Vit K 10mg SC o IM.

Laboratorio de urgencia • HCTO (la hemodilución demora 24h) •

Grupo y RH (para posibles transfusiones)

•

BUN/crea

•

Pruebas de coagulación

•

Plaquetas

•

ECG (especialmente con antecedente coronario)

¿Cuándo transfundir? • Jóvenes, sanos HCTO 30; mareo SHOCK PS100

>1500-2000

El hematocrito tiene mala correlación inmediata. La hemodilución se produce en aproximadamente 24 horas. Aporte de volumen • Primero establecer signos vitales (PA, FC, FR)

Terapia El tratamiento de pacientes con HDB tiene 3 objetivos: 1.

Reanimar al paciente 106

Minimanual Medicina Interna 2009 2.

Localizar el sitio de sangrado

3.

Detener la hemorragia

Colonoscopia Sangrado oculto y HDB estable. •

Incluir una preparación para aumentar el rendimiento

•

el uso terapéutico de la colonoscopia se limita a la electrocoagulación de lesiones como la Angiodisplasia y la resección de pólipos.

Cintigrafía con GR marcados Identifica área de sangramiento. LA SITUACION CLÍNICA MÁS FRECUENTE ES QUE EL SANGRAMIENTO SE DETENGA ESPONTÁNEAMENTE Y EL PACIENTE PUEDA SER ESTUDIADO DE FORMA SELECTIVA

Angiografía HDA masiva inestable. •

La infusión selectiva intraarterial de vasopresina (vasocontrae territorio esplácnico), aprovechando el mismo catéter de la angiografía, logra detener el sangramiento en alrededor del 80% de los pacientes.

•

Si no responde a la perfusión de vasopresina y que son de alto riesgo quirúrgico, embolización superselectiva del vaso sangrante a través del catéter de angiografía.

Cirugía • Si no es posible detener la hemorragia con medidas no operatorias, el próximo paso es el tratamiento quirúrgico. •

•

Cuando la causa del sangrado corresponde a lesiones como divertículos de Meckel, tumores del intestino delgado, reduplicado intestinal, cáncer de colon, enteritis actínica, malformaciones arteriovenosas congénitas o enfermedad de Crohn, la resección segmentaria es el tratamiento de elección. Siempre queda un 10% de pacientes en quienes no es posible determinar el sitio, ni la causa del sangramiento en la HDB masiva.

Pronóstico La mortalidad es baja (4%). Es mayor en adultos mayores con isquemia intestinal y comorbilidades.

CIRROSIS HEPÁTICA Historia y examen físico Hígado nodular, consistencia dura, esplenomegalia, ascitis, ictericia, telangiectasias, circulación colateral, cabeza medusa, eritema palmar, ginecomastia, parotidomegalia, asterixis, encefalopatia, fetor hepatico, etc.

Laboratorio •

Aumenta bilirrubina

•

Tombocitopenia y neutropenia por hiperesplenismo, anemia normo normo generalmente por enfermedad crónica, hiperesplenismo y/o déficit de fierro, todo combinado, puede predominar uno de ellos.

•

Aumenta Tiempo Protrombina

•

Baja albúmina

•

Aumentan enzimas hepáticas(GOT, GPT levemente. FA y GGT pueden estar un poco elevadas también)

•

Puede haber hiponatremia

Causas •

Esteato Hepatitis (Alcohólica y No Alcohólica).

•

Hepatitis Crónica (Virus, autoinmune, medicamentos).

•

Colestasia Crónica (CBP, CEP, otros).

•

Enfermedades Wilson)

•

Hígado Congestivo Crónico.

•

DHC Criptogénica

Metabólicas.

(Hemocromatosis,

Estudio •

Anamnesis dirigida: Alcohol GOT/GPT>2), parejas sexuales,etc.

107

(DHC

alcohol:

Minimanual Medicina Interna 2009 •

Estudio virológico: Antígeno superficie Virus B (Hepatitis B: 5% evoluciona a cirrosis) y Anti-HCV (Hepatitis C: 20-30% evoluciona a cirrosis).

•

Auto-anticuerpos: o

Anti-nucleares: (No específicos, pueden estar presentes en Hepatitis autoinmune, CBP, CBP, pero nos orienta a causa autoinmune)

o

Anti-músculo liso (Hepatitis autoinmune Tipo 1: ¾ en mujeres, AML (+). Tipo 2 presenta solo anti LKM-1 +, y se da en niños 2-14 años)

o

Anti-Mitocondriales (Cirrosis Biliar Primaria: Destruccion intrahepática ductal, mujer edad media, 95% de los pacientes AMA(+))

o

ANCA (Colangitis esclerosante primaria: Fibrosis intra y extra hepática: Hombres 20-50 años, 70% asociado a enfermedad inflamatoria intestinal, pANCA(+) 70%).

•

Ecotomografía Abdominal: visualización de vena porta, vía biliar, supra-hepáticas, infiltración grasa.

•

Otros específicos: a-antitripsina, Ceruloplasmina en menores de 40 años y estudio de fierro (aumenta ferritina y saturación fierro).

Complicaciones Encefalopatía hepática Cursa con alteraciones de la conducta y de la conciencia, signos neurológicos fluctuantes, aparición de flapping y alteraciones características del electroencefalograma.

Buscar la existencia de factores desencadenantes como hemorragia digestiva, dieta rica en proteínas, si ha ingerido fármacos sedantes como benzodiazepinas o diuréticos, si presenta sintomatología infecciosa, si se ha realizado algún tipo de cirugía recientemente. No olvidar Realizar un tacto rectal, para descartar la hemorragia digestiva como factor desencadenante. En caso de que el paciente presente ascitis, realizaremos una paracentesis diagnóstica para descartar la existencia de una infección del mismo. Diagnóstico diferencial debe realizarse con otra serie de procesos que cursan con un cuadro clínico similar como la intoxicación alcohólica aguda, el delirium tremens, el Wernicke-Korsakoff, el hematoma subdural, lesiones ocupantes de espacio intracraneales. El tratamiento de la encefalopatía está en función de su grado, para las grado I y II una dieta pobre en proteínas animales (aunque un paper que Rada siempre nombra dice que no hay diferencias significativas entre dieta normal y baja en proteínas), y lactulosa o lactitol vía oral a dosis de unos 30 ml/6h son suficientes en la mayoría de los casos. En la EH grado III y IV dado el evidente estado de alteración de la conciencia debemos dejar al paciente en dieta absoluta, colocando sonda nasogástrica en caso de que exista peligro de aspiración, la fluidoterapia se debe aportar en forma de suero glucosado básicamente, y la lactulosa debe administrarse en forma de enemas (200ml de lactulosa en 300ml de agua).

Ascitis A continuación, un esquema con la patogenia de la ascitis:

Cirrosis Aumento resistencia a flujo portal Hipertensión portal

Vasodilatación esplácnica

Aumento en presión capilar esplácnica

“Underfilling” arterial

Formación de linfa que excede el retorno

Activación de factores de vasoconstricción y natriuresis

Receptores arteriales y cardiopulmonares

Ascitis

Retención de sodio y agua

Alt. excreción de agua libre

Vasoconstricción renal

Expansión del volumen del plasma

Hiponatremia dilucional

Síndrome hepatorrenal

Factores vasoconstrictores y natriuréticos incluyen norepinefrina, angiotensina II, aldosterona y ADH.

108

Minimanual Medicina Interna 2009 Hasta un 90 % son secundarias a la presencia de cirrosis hepática. La sintomatología que presenta el paciente consiste en un aumento del perímetro abdominal y una disminución de la diuresis. En la exploración física nos fijaremos en la presencia de estigmas de DHC, presencia de dificultad respiratoria intensa (ascitis a tensión), y signos de infección (PBE: fiebre, dolor abdominal, presente en 19% de las cirrosis, GRAM – 70%, E. Coli, Klebsiella preferentemente). Realizar una paracentesis diagnóstica para descartar la presencia de complicaciones. El tratamiento en la primera descompensación consiste en dieta hiposódica, control estricto del peso y la diuresis, y reposo en cama. En caso de que ya haya presentado otros episodios de descompensación, iniciaremos tratamiento con diuréticos distales (espironolactona) asociando o no diuréticos del asa. Si realizamos una paracentesis evacuadora, repondremos con albúmina (8 gramos por litro de ascitis evacuado). Exudado: Albúmina sérica- Albúmina liquído > Suero >> Saliva. NO en orina.

VHB Incubación: 2 – 3 meses (rango 1 – 6 m). Cronicidad: RN 90%, niños 20-30%, adultos 1-5%. Virus está en: Sangre >> Saliva, semen, fluido vaginal >> Orina, heces, lágrimas, leche. Antígenos: Superficie (HBsAg): 6 sem. (+) en INFECCION AGUDA y CRÓNICA. Antígeno E (HBeAg): 6 sem. (+) en ALTA INFECCIOSIDAD. Core (HBcAg): NO circula en plasma. Anticuerpos: IgM anti-HBc: En período de ventana entre HBsAg y aparición de anti-HBs. (+) en INFECCION AGUDA. Anti-HBs: 6 meses post-infección. (+) en INMUNIZADOS y en INFECCION CRONICA. Anti-HBe: 4 meses post-infección. (+) en período de baja contagiosidad.

110

Minimanual Medicina Interna 2009 rompen la membrana citoplasmática de los hepatocitos), bloquear vías metabólicas, sensibilizar al hepatocito a citoquinas tóxicas, etc. Isquemia Necrosis hepatocelular extensa, predominantemente centrolobulillar, producida por hipoperfusión. Hipotensión arterial significativa produce un aumento de transaminasas que alcanza un peak en los primeros 3 días. Cuadro infrecuente, pareciera asociarse a pacientes con congestión venosa por cardiopatía de base.

VHC Incubación: 7 semanas (rango 2 – 20 sem). Cronicidad: Variable. Es mayor en niños, uso de drogas EV, transfusiones, pacientes asintomáticos (~80%). Virus está en: Sangre.

HAI La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad crónica caracterizada por autoanticuerpos circulantes e hipergammaglobulinemia. En su patogenia hay factores genéticos involucrados que alteran la presentación de antígenos y la respuesta tisular, pero el cuadro puede ser gatillado por virus y drogas que produzcan reacción cruzada. Si bien es raro, puede comenzar de forma abrupta. Enfermedad de Wilson Falla el transporte de cobre desde el hígado a la bilis, llevando a su acumulación.

SGPT Anticuerpos anti-VHC Presencia de ARN VHC

Presentación clínica Formas clínicas

0

1

2

3 MESES

4

5

6

1

2

3

4

AÑOS

VHD Replicación sólo se da en infección activa por VHB (5% de portadores de HBsAg). Raro en Chile. Incubación: Idem VHB. Cronicidad: Frecuente. Antígenos: HBsAg (envoltura), HDAg (interior). Virus está en: Sangre y fluidos genitales. VHE Patogenia similar a VHA (transmisión fecal-oral, sin cronicidad). Incubación: 5 semanas (rango 2 – 8 sem). Cronicidad: No Virus está en: Heces.

Hepatitis no virales OH El OH es una hepatotoxina directa. La hepatitis alcohólica forma parte de una tríada de cuadros causados por OH (esteatosis hepática, hepatitis alcohólica, cirrosis) que generalmente se dan en forma secuencial.

Drogas El daño generalmente es dosis-dependiente y producen amplia gama de alteraciones en el hígado. Pueden tener efecto tóxico directo (producen radicales libres que

Anictérica Es la forma clínica más común de las hepatitis virales, sobre todo en VHC. Puede cursar con síntomas inespecíficos, similares a los del pródromo de la forma anictérica. Ictérica La presentación clínica de toda hepatitis aguda es indistinguible independientemente de la causa. Se distinguen 4 fases: Incubación: En las hepatitis virales, es la fase en que se replica el virus, pero no se han manifestado síntomas. La duración es inversamente proporcional a la cantidad de inóculo de virus. Pródromo: De duración variable (en VHA es días, en VHB es semanas). Síntomas inespecíficos (astenia, anorexia, dolores musculares, sensación de malestar general, náuseas y vómitos, dolor abdominal en HD, pérdida de apetencia por el tabaco en los fumadores y cefalea). Puede haber manifestaciones extrahepáticas, como rash urticarial (tanto en drogas como en virus), compromiso articular y serositis (pensar en VHB o HAI). En una semana se agrega coluria, luego ictericia. Estado: Declinación de síntomas prodrómicos. COLURIA y ACOLIA antes de ICTERICIA. Dura generalmente entre 3 a 6 semanas. Si aparece fiebre pensar en OH, mononucleosis infecciosa o evolución inhabitual. Paciente se va sintiendo mejor, disminuyen síntomas antes del mes, pero alteraciones bioquímicas persisten hasta 6 meses.

111

Minimanual Medicina Interna 2009 Convalecencia: Tiempo entre período de estado y recuperación total, puede haber molestias psicosomáticas (dispepsia, dolor HD, cansancio, etc.). Recurrente Recaída con elevación de transaminasas, sin síntomas. Frecuente en hepatitis post-transfusional (más riesgo de cronicidad). Colestásica Corresponde al 10 a 15% de las hepatitis. Hay ICTERICIA intensa y persistente, COLURIA marcada, ACOLIA y PRURITO. Duración prolongada (meses), mas frecuente en VHA. Se elevan tanto transaminasas como fosfatasas alcalinas (>200 mU/ml). Falla hepática fulminante Trastorno de INICIO SÚBITO E INTENSO de la función del hígado, que se manifiesta como ICTERICIA seguida de ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA en el transcurso de 8 semanas (paciente previamente sano) o 2 semanas (paciente con disfunción hepática basal) y falla multiorgánica progresiva. Causas frecuentes: Viral > Drogas > Toxinas > Misceláneas.

Hepatitis virales Los principales exámenes usados son: Test IgM anti-A HBsAG

Examen físico Puede haber hepatomegalia (80%) o esplenomegalia (25%), dolor a la palpación del hígado (rara vez espontáneo, salvo en niños). En la forma colestásica existen signos de grataje evidente.

IgM anti-HBc HBeAg Ig anti-C totales PCR VHC

Diagnóstico General Enfrentamiento de ictericia: Predominio INDIRECTO: Bili directa/Bili Total 20-50% a. Patrón HEPATOCELULAR: i. AGUDA < 6 meses: • 7x GOT/GPT • < 3x FA/GGT ii. CRÓNICA > 6 meses: • 2x-5x GOT/GPT • < 3x FA/GGT b. Patrón COLESTÁSICO: < 7x GOT/GPT; > 3x FA/GGT i. Colestasia INTRAHEPÁTICA: • CBP, CEP, Colangitis AI • Colangiocarcinoma, Tumor de Klatskin. • Litiasis Intrahepatica ii. Colestasia EXTRAHEPÁTICA: • Coledocolitiasis • Tumor periampular, Cáncer de via biliar

Indica Infección aguda por VHA. Infección por VHB (aguda o crónica).

Infección aguda por VHB Replicación viral Infección por VHC. Infección replicativa.

Utilidad clínica Diagnóstico de hepatitis aguda. Diagnóstico de hepatitis aguda. Seguimiento de evolución a cronicidad (> 6 meses positivo). Diagnóstico de hepatitis aguda. Control de replicación en pacientes crónicos. Diagnóstico de hepatitis crónica. Diagnóstico de hepatitis aguda y monitorización de pacientes crónicos.

1.

La magnitud de elevación de transaminasas NO se correlaciona con gravedad del daño, pero da pistas acerca de la etiología del cuadro:

Hepatitis no virales OH • Aumento de las transaminasas, SGOT:SGPT=2:1. o SGOT debe ser menor de 300 mU/ml). o Poco S y muy E para hepatitis alcohólica. •

Hiperbilirrubinemia y prolongación del TP. Se asocia a mal pronóstico cuando: o TP no se normaliza con Vit. K o Hiperbilirrubinemia acentuada o Leucocitosis o Insuficiencia renal.

•

Marcadores ingesta exagerada OH: o GGT: Aumenta con ingesta crónica (no en agudo) por su vida media de descenso en abstinencia de 26 días. o Macrocitosis: Por ingesta crónica. o Transferrina decarboxilada: buena S y E para ingesta exagerada (> 60g), aumenta con ingesta reciente.

Drogas Anamnesis es FUNDAMENTAL, no hay marcadores específicos.

112

Minimanual Medicina Interna 2009 Es posible encontrar EOSINOFILIA, y/o alteración de transaminasas, con patrón hepatítico o colestásico. Isquemia Diagnóstico de descarte, sospecharla en pacientes insuficientes cardíacos que estuvieron sometidos a una situación de hipotensión prolongada. HAI Fundamentalmente, el diagnóstico es serológico: • HAI tipo 1: Anti-nucleares (ANA+) y/o Anti-músculo liso (ASMA+). • HAI tipo 2: Anti-microsomas hígado/riñón (ALKM-1+) y/o Anti-antígeno de citosol hepático (ALC-1+). Enfermedad de Wilson Sospechar en paciente 15 5. Protrombina 6 meses. Única hepatitis tóxica que requiere tratamiento específico es PARACETAMOL. 1. Lavado gástrico, medidas de sostén y carbón activado o colestiramina (previene absorción de medicamento residual) antes de 30 minutos postingesta. 2. Medir niveles plasmáticos de paracetamol y actuar de acuerdo a nomograma (valores límites de riesgo disminuyen con el tiempo): • Si RIESGO PROBABLE, administrar N-acetilcisteína VO 140mg/kg de carga, seguida de 70mg/kg c/4hrs hasta completar 15-20 dosis (reduce necrosis hepática por estimulación de glutatión). NO es efectivo después de 24-36 hrs post-ingesta (óptimo antes de 8 hrs). Mantener hasta llevar niveles de paracetamol a grupo SIN RIESGO. • Si RIESGO POSIBLE, evaluar evolución de niveles plasmáticos. • Si está SIN RIESGO, poco probable que hepatitis sea por paracetamol. 3. Transplante hepático si presenta signos de insuficiencia hepática a pesar de N-acetilcisteína. Isquemia Sin terapia específica. Estabilizar hemodinámicamente. HAI Indicaciones de tratamiento (además de juicio clínico): • 10x SGOT/SGPT. • 5x SGOT/SGPT + 2x gammaglobulinas. • Biopsia con necrosis en puente o multiacinar. Tratamiento: 113

Minimanual Medicina Interna 2009 •

Prednisona sola en dosis diarias con o sin azatioprina, hasta lograr remisión sintomática y de pruebas hepáticas.

• • •

Remisión se ve en >12 meses (80% en 3 años). Recurrencia baja (17%). Transplante hepático si no responde a corticoides.

114