Tipos de Muerte Celular

 

TIPOS DE MUERTE CELULAR Sergio Nicolas Castro Rincón 201311369

 

TIPOS DE MUERTE CELULAR La muerte celular es una parte fundamental del ciclo vital de la célula y la regulación apropiada de este proceso es crucial para mantener la regulación homeostáca de un organismo. La muerte celular puede darse de manera accidental o programada ejecutada mediante vías bioquímicas diferentes y pueden clasicarse como: APOPTOSIS NECROSIS •

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AUTOFAGIA

 

APOPTOSIS La apoptosis es un mecanismo molecular que se produce en el interior de las células eucariotas y cuya nalidad es la muerte de la propia célula. Es un suicidio celular en el que se pone en marcha un programa molecular de autodestrucción desencadenado por señales externas o internas. El papel de la apoptosis es importante en muchos procesos siológicos, y también patológicos. Por ejemplo, para la morfogénesis de órganos y tejidos durante desarrollo embrionario, en el mantenimiento y regeneración de los tejidos en el animal adulto, en la respuesta a patógenos o a estrés celular y en patologías como el cáncer. La candad de células que mueren por apoptosis es enorme, tanto durante el desarrollo embrionario como en animales adultos durante la renovación celular ocurre endetejidos como adultos. la sangre o el epitelioque del digesvo organismos

 

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Podemos decir que la apoptosis es la muerte celular mediada por mecanismos programados genécamente que inducen a la célula a efectuar una especie de suicidio. Los mecanismos mediante los cuales se produce este «citosuicidio» son varios, suele dividírselos en dos grandes grupos: extrínsecos e intrínsecos.

 

Apoptosis por vía intrínseca Es ocasionada por la salida de sustancias

contenidas en las mitocondrias como el Citocromo C y el AIF (Factor Acvador de Apoptosis) que directamente penetran en el núcleo y fragmentan el ADN (en el caso del AIF) o que acvan a ciertas enzimas (Caspasas) las cuales penetran en el núcleo y efectúan la misma acción como es el caso de Citocromo C. El término CASPASAS proviene de Cisteinil ASPartato ProteASAS. Apoptosis por vía extrínseca Es ocasionada por ciertos receptores que

hay en la membrana plasmáca: -los - los receptores de la muerte (RM) o DR (en inglés Death Receptors), el Receptor del Factor de Necrosis Tumoral etc.- Los DR enen dominios intracelulares de la muerte y son (RFNT) , etc. acvados por ligandos producidos por las células del sistema inmunitario: el ligando del RFNT, etc. La acvación de los RM acva al grupo de las caspasas, el resultado nal es la acvación de las CASPASAS efectoras que penetran en el núcleo y escinden el ADN.

 

EJEMPLOS •

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APOPTOSIS DURANTE EL DESARROLLO EMBRIONARIO

APOPTOSIS DURANTE EL DESARROLLO FOLICULAR

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APOPTOSIS EN LA MADURACIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO. ETC

 

NECROSIS Podríamos denir necrosis celular como el conjunto de alteraciones morfológicas que suceden después de la muerte celular c elular.. •

1. -NECROSIS COAGULATIVA: Ocurre cuando la desnaturalización es el patrón primario de lesión Implica la preservación del perl básico de la célula coagulada durante al menos unos días por desnaturalización de proteínas evitándose la proteólisis. Mecanismo de producción: Desnaturalización de proteínas. Ejemplo: infarto al miocardio(hipoxia) miocardio(hipoxia) Hallazgos macroscópicos: Cambios de coloración del área. Tejido rme. Hallazgos microscópicos: Se preserva el patrón morfológico. Las células muestran un aumento de la acidolia  Aspecto hialinoobservándose hialino del tejido. anucleadas.

 

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2. -NECROSIS LICUEFA LICUEFACTIVA: CTIVA: es caracterísca de las infecciones bacterianas, y ocasionalmente por hongos, dado dad o a que estos agent agentes es constuyen esmulos poderosos para la acumulación de células c élulas

inamatorias. Mecanismo de producción: Digesón enzimáca, digiriéndose en forma completa las células muertas cuyo resultado nal es la transformación del tejido en una masa liquida viscosa, si ha sido iniciado por una inamación aguda, el material suele ser amarillento y cremoso, debido a la presencia de leucocitos muertos y en este caso se denomina pus. Ejemplo: Infecciones hongos. infartos cerebrales bacterianas, Hallazgos macroscópicos: Coloración amarillenta amarillent a del área. Reblandecimiento. Reblandecimiento. Hallazgos microscópicos: Presencia de abundantes detritus celular. Inltrado inamatorio mixto abundante. Las células necrócas muestran un aumento

de eosinolia.  

3. -NECROSIS CASEOSA. Forma especica de necrosis coagulava, No existe coagulación de proteínas, p roteínas, pero si sufren un proceso de d e reblandecimient reblandecimiento o y se transforman transforman en una •

papila gelanosa al tacto, se caracteriz caracterizaa por uidicación de tejido muerto, predominan los fenómenos de autolisis por acvación de enzimas proteolícas. proteolíc as. Las áreas de necrosis de otros pos sufren suf ren con frecuencia infecciones sobre añadidas o fenómenos, el tejido se rodea de macrófagos forman corpúsculos granuloadiposos, y quedan como cavidades llenas de líquido transparente sin detritus (quistes). Ejemplo: Se localiza en focos de infección tuberculosa Microscópicamente: Microscópic amente: material de aspecto caseoso Histológicamente. Histo lógicamente. Granuloma. desaparece la arquitectura sular 

 

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4-NECROSIS GANGRENOSA: Se aplica a las necrosis de un miembro (miembros inferiores.) inferiores.) Se produce en tejidos m mesenquimales, esenquimales, consiste en dos procesos, necrosis y putrefacción p utrefacción

Perdida de aporte sanguíneo. MACROSCÓPICAMENTE: Cambios de coloración negrusca, olor fédo. Gangrena húmeda. Por infección bacteriana sobre agregada.

 

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5. -NECROSIS HEMORRÁGICA: La acumulación de sangre de origen hemorrágico en los tejidos, causa necrosis sular de carácte carácterr isquémico. El tejido necróco, junto con la sangre extravasada, extravasada, forma un magma mag ma de color rojo que ende a coagularse.

 

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6. -NECROSIS QUÍMICA O ENZIMÁTICA: Producida por ácidos o álcalis fuertes segregados por el páncreas exocrino. Estas enzimas producen digesón de los tejidos, incluyendo la pared de los vasos, con la consiguiente hemorragia. La lipasas pancreácas hidrolizan los triglicéridos de la grasa peripancreaca, e incluso epiploica y del meso. Así se liberan ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos reaccionan con sales de calcio, precipitadas de la sangre y forman jabones cálcicos.

 

AUTOFAGIA Mecanismo celular principal por medio del cual varias proteínas citoplasmácas, orgánulos y otras estructuras celulares se degradan en el comparmiento lisosómico. Manene un equilibrio bien controlado entre las funciones celulares anabólicas y catabólicas, además de que permite que la célula elimine los orgánulos no deseados o innecesarios. Las funciones de la autofagia se ha relacionado con proliferación, diferenciación, respuesta inmune contra patógenos, cáncer, apoptosis y recientemente se ha propuesto como una herramienta que permite a la célula obtener energía, ácidos grasos y aminoácidos permiendo su supervivencia en condiciones adversas. Un mecanismo de autofagia deciente es también causante de disntas enfermedades neurodegeneravas.

 

TIPOS Existen tres grandes mecanismos de autofagia, siendo estos la macroautofagia, la microautofagia y la autofagia mediada por chaperonas. De entre estos, el proceso más habitual, así como el más estudiado, es la macroautofagi macroautofagia. a. Macroautofagia. Consiste en la generación de una estructura de membrana que envuelve las estructuras que van a ser degradadas. Comienza con la nucleación de vesículas, a parr de la formación de una membrana de aislamiento, o fagóforo. Esta membrana va elongándose y forma lo que se denomina como autofagosoma. Entonces, este se fusiona con los lisosomas, donde se da d a la degradación de la estructura envuelta. Microautofagia. La formación del autolisosoma está mediada por la acumulación de pequeñas estructuras de membrana memb rana que envuelven porciones del citoplasma. No se forman fagóforos, fagóforos, y las estructuras de membrana se invaginan invagi nan directamente en los lisosomas, donde se da la degradación.

 

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 Autofagia mediada por chaperonas. Se da el marcaje de determinadas proteínas, que por diversos movos, no son necesarias en el momento de ayuno. Las chaperonas, reconocen el marcaje y transportan las proteínas a los lisosomas, donde son degradadas. Como resultado nal de cualquier po de autofagia, se da la degradación de determinados productos en moléculas más sencillas, como aminoácidos o carbohidrat carbohidratos, os, los cuales se ulizan posteriormente para la producción de energía, los procesos metabólicos y la síntesis proteica, entre otros.