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TEXTODEOBSTETRICIAY PERINATOLOGIA

UNA CONTRIBUCION A LA ENSENANZA DELARTE, CIENCIA Y TECNOLOGIA

PRIMERAEDICION: Agosto de 1999 Texto de Obstetricia y Perinatologia. Una contribuci6n a la ensenanza del arte, ciencia y tecnologia. DISENO, DIAGRAMACION Y ARTES FINALES: Marathon Publicidad SELECCION DE COLOR Y FOTOMECANICA: Xpress Estudio Grafico y Digital Ltda. IMPRESION:

DERECHOS RESERVADOS: Pharmacia & Upjohn Santaf6 de Bogota - Colombia Hecho en Colombia Printed in Colombia De acuerdo con la ley, queda prohibida la reproduction total o parcial de la presente obra, bajo cualquiera de sus formas grifica o audiovisual, sin la autorizacion previa y por escrito del editor, salvo las citas en revistas, periodicos o libros, siempre y cuando se mencione la procedencia de las mismas. ISBN 958-33-11 1 2-X

PRESENTACION Es muy satisfactorio tener la gran oportunidad de ofrecer un compendio en temas de exigente actualidad medica y cientifica como son la Obstetricia y Perinatologia. Proyecto investigativo, acucioso, de mucha labor al cual se entregaron plenamente los autores y colaboradores para dejar un legado y compartir sus experiencias clmicas en esta maravillosa ciencia que sintetiza el principio, desarrollo y formacion de la vida humana. Esperamos que este texto sea de gran interes, consulta y ayuda, de este modo habremos cumplido nuestra mision.

Pharmacia &Upjohn

TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGIA

AUTORES Dra. EDITH ANGEL MULLER Especialista en Ginecologia y Obstetricia. U. N. Fellow en Infectologia Perinatal en el Instituto Nacional de Perinatologia, Mexico D.F. Profesora Asistente Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Coordinadora Infectologia Ginecoobstetrica y Perinatal. Instituto Materno Infantil. Dr. MIGUEL EDUARDO ARAGON SANCHEZ Especialista en Ginecologia y Obstetricia. U. N. Profesor Asociado. Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia. Coordinador Servicio de Oncologia Ginecologica. Instituto Materno Infantil. Coordinador Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Dra. LILIAN A ARANGO RODRIGUEZ Especialista en Ginecologia y Obstetricia. U.N. Docente Adscrita. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Unidad de Cirugia Laparoscopica. Instituto Materno Infantil. Dr. JAIME ARENAS GAMBOA Especialista en Ginecologia y Obstetricia. U.N. Medicina Materno-fetal, Hospital Infantil Lorencita Villegas de Santos Instructor Asociado. Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Dra. CLARA EUGENIA ARTEAGADIAZ Medica Magister en Genetica. U. N. Profesora Asociada. Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Coordinadora Unidad de Biologia de la Procreacion. Instituto Materno Infantil. Dr. ALEJANDRO BAUTISTA CHARRY Especialista en Ginecologia y Obstetricia. U.N. Profesor Asistente. Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Jefe Servic io de Toxemias. Instituto Materno Infantil. 3

Dra. LUISA CRISTINA BELTRAN PENUELA Medica Anestesiologa Jefe Departamento de Anestesiologia. Institute Materno Infantil Enf. ROSALBA BERNAL PRIETO Enfermera Fundacion Escuela de Ciencias de la Salud. Facultad de Enfermeria. Hospital San Jose. Jefe Departamento de Enfermeria. Institute Materno Infantil. Enf. INES CASTRO LOPEZ Enfermera Fundacion Escuela de Ciencias de la Salud. Facultad de Enfermeria. Hospital San Jose. Enfermera Jefe Programa "Madre Canguro ". Institute Materno Infantil. Dr. SANTIAGO CURREA GUERRERO Especialista en Pediatria. Neonatologo. Docente Departamento de Pediatria. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Coordinador Academico Unidad de Apoyo Especializado de Neonatologia. U.N. Dra. LUZAMPARO DIAZ CRUZ Especialista en Ginecologia y Obstetricia. U. N. Diplomado en Derecho Medico. U. Del Rosario Instructora Asociada. Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Medica Ginecobstetra. Instituto Materno Infantil. Dr. RODRIGO DIAZ LLANO Especialista en Ginecologia y Obstetricia. Magister en Salud Publica. Magister en Educacion. Profesor Asociado. Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Universidad Nacional de Colombia Director del Magister en Salud Publica, Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia Enf. PATRICIA FARIAS JIMENEZ Enfermera Universidad Nacional de Colombia. Especialista en Lactancia Materna. Coordinadora Docente - Asistencial. Instituto Materno Infantil. Dr. PEDRO FRANCO MAZ Especialista en Patologia. INC. Profesor Asistente. Departamento de Morfologia. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

Dra. ROCIÓ FUQUEN JIMÉNEZ Especialista en Ginecología y Obstetricia. U.N. Especialista de Planta. Instituto Materno Infantil. Dr. HERNANDO GAITÁN DUARTE Especialista en Ginecología y Obstetricia. U.N. Maestría en Epidemiología Clínica Pontificia Universidad Javeriana (candidato) Profesor Asociado. Departamento de Ginecología y Obstetricia. U.N. Director Centro de Epidemiología Clínica. U.N. Dr. JAIME GALLEGO ARBEL ÁEZ Especialista en Ginecología y Obstetricia. Fellow en Ecografía Obstétrica. U. de Valencia (España). Fellow en Tecnología Perinatal CLAP. Montevideo (Uruguay). Magister en Docencia Universitaria. Profesor Asociado. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Coordinador Servicio de Alto Riesgo. Instituto Materno Infantil. Dra. CARMEN DORIS GARZÓN OLIVARES Especialista en Ginecología y Obstetricia. U.N. Fellow en Cuidados Intensivos. Hospital San Juan de Dios. Diplomado en Derecho Médico. Profesora Asistente. Departamento de Ginecología y Obstetricia. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Servicio de Toxemias y Alto riesgo. Instituto Materno Infantil. Dr. MILTON CÉSAR GÓMEZ GÓMEZ Médico Cirujano. U.N. Residente III. Departamento de Ginecología y Obstetricia. Universidad Nacional de Colombia. Dr. PÍO IVÁN GÓMEZ SÁNCHEZ Especialista en Epidemiología - Universidad del Rosario Ginecoobstetricia - Universidad Nacional de Colombia Fellow en Salud Reproductiva Universidad de Laval (Quebec) Canadá Profesor Asociado G. O. - Universidad Nacional de Colombia Ex-Director Departamento Ginecología y Obstetricia Universidad Nacional de Colo mbia Consultor AVSC International - New York Dra. MARÍA STELLA LANCHEROS TORRES Especialista en Ginecología y Obstetricia. U.N. Fellow FIGO de Obstetricia. Suecia. Especialista de Planta. Instituto Materno Infantil. 5

Dr. ANTONIO LOMANTO MORAN Especialist a en Ginecología y Obstetricia. U.N. Postgrados en: Colposcopia y Patología del Tracto Genital Inferior. Hospital San José. Ginecología Urológica - Hosp. San Juan de Dios. Anticonceptivos Hormonales - Universidad de Chicago - USA. Profesor Especial. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Coordinador Clínica de Incontinencia Urinaria. Instituto Materno Infantil. Dr. JOSÉ MARÍA LOZADA CAMACHO Instructor Asociado. Unidad de Anestesiolog ía. Departamento de Cirugía. Universidad Nacional de Colombia. Anestesiólogo Instituto Materno Infantil. Dr. MANUEL ESTEBAN MERCADO PEDROZA Especialista en Ginecología y Obstetricia. U.N. Gerencia en Salud y Administración Hospitalaria. CEADS. Profesor Asistente. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colo mbia. Asesor Dirección. Coordinador Clínica de Seno. Instituto Materno Infantil. Dr. JOSÉ RICARDO NAVARRO VARGAS Instructor Asociado. Unidad de Anestesiolog ía. Departamento de Cirugía. Universidad Nacional de Colombia. Anestesiólogo Instituto Materno Infantil. Dr. HELIODORO ÑÁÑEZ BURBANO Profesor Titular y Emérito. Departamento de Ginecología y Obstetricia. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Dr. CARLOS JULIO PACHECO CONSUEGRA Especialista en Ginecología y Obstetricia. U.N. MBA Administrativa. U. de los Andes. Especialista en Administración en Salud. U. Javeñana. Profesor Asociado. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Director Instituto Materno Infantil. Dr. ARTURO JOSÉ PARADA BAÑOS Especialista en Ginecología y Obstetricia. U.N. Postgrado en Gerencia en Salud Pública. U. del Rosario. Profesor Asistente. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Coordinador Servicio de Ecografía. Instituto Materno Infantil. Dr. MARIO ORLANDO PARRA PINEDA Especialista en Ginecología y Obstetricia. U.N. Magister en entrenamiento en Docencia Universitaria. U. Pedagógica Nacional. Instructor Asociado. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Coordinador Servicio de Planificación Familiar. Instituto Materno Infantil. 6

TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGÍA

Ter. JANETH PARRA RICO Terapeuta Ocupacional. U. Manuela Beltrán. Profesional en Lactancia. Instituto Materno Infantil. Dra. MARÍA TERESA PERALTA ABELLO Especialista en Ginecología y Obstetricia. U.N. Diplomado en Derecho Médico. U. del Rosario. Presidente Tribunal de Etica Médica de Sanlafé de Bogotá. Presidente de la Asociación Bogotana de Ginecología y Obstetricia. Profesora Asociada. Departamento de Ginecología y Obstetricia. Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia. Coordinadora Servicio de Alto Riesgo Ampliado. Instituto Materno Infantil. Dr. CARLOS ALBERTO RAMÍREZ SERRANO Médico Cirujano. U.N. Residente II. Departamento de Ginecología y Obstetricia. Universidad Nacional de Colombia. Dr. ALFREDO RUBÍ ANO CABALLERO Profesor Emérito. Director. Departamento de Morfología. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Dr. JORGE ANDRÉS RUBIO ROMERO Especialista en Ginecología y Obstetricia. U.N. Instructor Asociado. Departamento de Ginecología y Obstetricia. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Dr. ARIEL IVÁN RUÍZ PARRA Especialista en Ginecología y Obstetricia. U. N. Especialista en Biolog ía de la Reproducción. Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán, México D.F. Profesor Asociado. Director Departamento de Ginecología y Obstetricia. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Director Departamento de Ginecología y Obstetricia. Instituto Materno Infantil. Dr. JUAN CARLOS SABOGAL TAMAYO Especialista en Ginecología y Obstetricia. U.N. Fellow en Ultrasonido Obstétrico. Profesor Asistente. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Unidad de Biología Reproductiva. Unidad de Ultrasonido Instituto Materno Infantil. 7

Dr. FERNANDO SÁNCHEZ TORRES Profesor Titular, Emérito y Honorario. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Ex-Rector Universidad Nacional de Colombia. Jefe Centro de Etica Médica, ASCOFAME. Dr. JACINTO SÁNCHEZ ANGARITA Especialista en Ginecología y Obstetricia. Magiste r en Entrenamiento en Docencia Universitaria. Universidad Pedagógica Nacional. Profesor Asociado. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Coordinador Clínica de Climaterio. Instituto Materno Infantil. Dra. LILIA MARÍA SÁNCHEZ BARACALDO Médica Patólogo Entrenamiento en Patología Fetal y Ginecológica, París (Francia). Especialidad en Entrenamiento en Patología Oncológica. INC. Profesora Asistente. Departamento de Patología. Facultad de Medicina. U.N. Coordinadora Unidad de Patolog ía. Instituto Materno Infantil. Dr. GABRIEL ALBERTO SOLANO MOJICA Anestesiólogo. Instituto Materno infantil. Dr. RICARDO TORRES P. Residente II de Anestesiolog ía, U.N. Dr. HÉCTOR ULLOQUE GERMÁN Especialista en Pediatría. Neonatólogo Profesor Asociado. Departamento de P ediatría. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Coordinador Departamento de Pediatría. Clínica Carlos Lleras Restrepo. Dr. ALVARO VELASCO CHIRIBOGA Profesor Titular y Honorario. Departamento de Ginecología y Obstetricia. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA CONTENIDO PROLOGO .............................................................................................................. 75 Carlos Pacheco Consuegra PREFACIO.............................................................................................................. 17 Ariel Iván Ruíz Parra REFLEXIONES ÉTICAS ALREDEDOR DEL EJERCICIO DE LA OBSTETRICIA ............................................................. 19 Fernando Sánchez Torres

PRIMERA PARTE Control Prenatal y Atención del Parto Normal 1.

Las preguntas de las gestantes a sus médicos. Creencias infundadas. Respuestas basadas en la evidencia ......................................................................................................... 25 Rodrigo Díaz Llano

2.

Control prenatal....................................................................................................... 39 Heliodoro Ñáñez Burbano, Ariel Iván Ruíz Parra, Edith Ángel Müller, Alejandro Bautista Charry, Liliana Arango Rodríguez.

3.

Protocolos generales de atención en admisiones, trabajo de parto y sala de partos. 59 Heliodoro Ñáñez Burbano, Ariel Iván Ruíz Parra, Alejandro Bautista Charry, Edith Ángel Müller.

4.

Partograma............................................................................................................... 73 Heliodoro Ñáñez Burbano, Ariel Iván Ruíz Parra, Liliana Arango Rodríguez, Alejandro Bautista Charry.

5.

Parto normal............................................................................................................. 85 Heliodoro Ñáñez Burbano, Ariel Iván Ruíz Parra, Alejandro Bautista Charry, Edith Ángel Müller.

SEGUNDAPARTE Distocias y Parto Intervenido 6.

Distocias ................................................................................................................ 103 Heliodoro Ñáñez Burbano, Ariel Iván Ruíz Parra, Edith Ángel Müller, Alejandro Bautista Charry, Juan Carlos Sabogal Tamayo.

7.

Pasado, presente y futuro de la operación cesárea................................................. 123 María Teresa Peralta Abello, Luz Amparo Díaz Cruz, Alejandro Bautista Charry.

8.

Operación cesárea.................................................................................................. 137 Jorge Andrés Rubio Romero, Juan Carlos Sabogal Tamayo.

9.

Parto intervenido con espátulas y fórceps ............................................................. 147 Manuel Mercado Pedroza, Carlos Alberto Ramírez Serrano, Alvaro Velasco Chiriboga, Carlos Velasco Strelnesberger.

10.

Inducción del trabajo de parto ............................................................................... 175 Juan Carlos Sabogal Tamayo

11.

Analgesia y anestesia obstétricas........................................................................... 185 José María Lazada C., Luisa Cristina Beltrán P., José Ricardo Navarro V., Gabriel Solano M., Ricardo Torres P.

TERCERA PARTE Hemorragias de la Primera Mitad de la Gestación 12.

Aborto.................................................................................................................... 209 Heliodoro Ñáñez Burbano, Ariel Iván Ruíz, Parra, Alejandro Bautista Charry, Edith Ángel Müller.

13.

Aspectos genéticos de las pérdidas gestacionales ................................................. 223 Clara Arteaga Díaz.

14.

Embarazo ectópico................................................................................................. 233 Ariel Iván Ruíz Parra, Heliodoro Ñáñez Burbano

15.

Neoplasias trofoblásticas gestacionales ................................................................. 251 Miguel Eduardo Aragón Sánchez 10

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGI'A

CUARTA PARTE Hemorragias de la Segunda Mitad de la Gestación 16.

Placenta previa....................................................................................................... 273 Heliodoro Ñáñez Burbano, Ariel Iván Ruíz Parra, Alejandro Bautista Charry, Edith Ángel Müller.

17.

Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente insertada (Abruptio placentae)............................................................................................................... 281 Jorge Andrés Rubio Romero, Heliodoro Ñáñez Burbano.

18.

Ruptura uterina ...................................................................................................... 295 María Stella Lancheros Torres.

QUINTA PARTE Fisiología Gestacional y Medio Ambiente Fetal 19.

Fisiología de la gestación....................................................................................... 305 Alejandro Bautista Charry.

20.

Metabolismo energético durante la gestación........................................................ 325 Ariel Iván Ruíz Parra.

21.

La glándula mamaria gestacional y de la lactancia ............................................... 339 Pedro Franco Maz, Rocío Fuquen Jiménez, Alfredo Rubiana Caballero.

22.

Ultrasonido obstétrico............................................................................................ 349 Jaime Arenas Gamboa.

23.

Maduración pulmonar fetal.................................................................................... 359 Heliodoro Ñáñez Burbano, Ariel Iván Ruíz Parra, Alejandro Bautista Charry, Edith Ángel Müller.

24.

Vigilancia antenatal del bienestar fetal.................................................................. 371 Heliodoro Ñáñez Burbano, Alejandro Bautista Charry, Ariel Iván Ruíz Parra, Edith Ángel Müller.

25.

Amniocentesis........................................................................................................ 393 Arturo José Parada Baños, Jorge Andrés Rubio Romero, Jaime Arenas Gamboa.

26.

Amnioinfusión ....................................................................................................... 405 Arturo José Parada Baños, Jaime Arenas Gamboa, Jorge Andrés Rubio Romero. 11

SEXTA PARTE Patología Obstétrica y Perinatal 27.

Repercusiones perinatales de las infecciones cervicovaginales ............................ 413 Edith Ángel Müller, Ariel Iván Ruíz Parra.

28. Parto pretérmino .................................................................................................... 433 Jaime Gallego Arbeláez.

29.

Ruptura prematura de membranas ......................................................................... 445 Heliodoro Ñáñez Burbano, Jacinto Sánchez Angarita, Antonio Lomanto Moran.

30.

Embarazo prolongado............................................................................................ 455 Jorge Andrés Rubio Romero, María Teresa Peralta Abello, Heliodoro Ñáñez Burbano.

31. Retardo de crecimiento intrauterino ...................................................................... 463 Juan Carlos Sabogal Tamayo, Heliodoro Ñáñez Burbano.

32.

Embarazo múltiple................................................................................................. 473 Heliodoro Ñáñez Burbano, Edith Ángel Müller.

33.

Hipertensión y embarazo. Toxemia gravídica ....................................................... 485 Alejandro Bautista Charry.

34.

Eclampsia............................................................................................................... 525 Alejandro Bautista Charry.

35.

Síndrome HELLP, un enemigo silente................................................................... 533 Alejandro Bautista Charry, Ariel Iván Ruíz Parra.

36.

Isoinmunización Rh ............................................................................................... 541 Heliodoro Ñáñez Burbano, Juan Carlos Sabogal Tamayo.

37.

Sufrimiento fetal agudo ......................................................................................... 555 Carmen Doris Garzón Olivares, Jorge Andrés Rubio Romero, Heliodoro Ñáñez Burbano.

38.

Adaptación neonatal .............................................................................................. 565 Santiago Currea Guerrero.

39. Patología placentaria.............................................................................................. 579 Lilia María Sánchez Baracaldo. 12

TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGÍA

SÉPTIMA PARTE Complicaciones Médicas de la Gestación 40.

Infección urinaria y embarazo ............................................................................... 597 Antonio Lomanto Moran, Jacinto Sánchez Angarita.

41.

Sífilis en el embarazo............................................................................................. 609 Jorge Andrés Rubio Romero.

42.

Toxoplasmosis gestacional .................................................................................... 619 Antonio Lomanto Moran, Jacinto Sánchez Angarita.

43.

Diabetes y gestación .............................................................................................. 635 Mario Orlando Parra Pineda, María Teresa Peralta Abello.

44.

Trastornos tiroideos durante la gestación .............................................................. 649 Ariel Iván Ruíz Parra.

45.

Síndrome ictérico en el embarazo.......................................................................... 665 Pío Iván Gómez Sánchez.

46.

Cáncer de cérvix y embarazo................................................................................. 683 Miguel Eduardo Aragón Sánchez.

47.

Tumores de ovario y embarazo.............................................................................. 699 Miguel Eduardo Aragón Sánchez, Milton César Gómez, Pablo Alberto Castiblanco Castellanos.

OCTAVAPARTE Puerperio Normal y Patológico

\

48.

Puerperio normal ................................................................................................... 713 Luz Amparo Díaz Cruz.

49.

Hemorragia anormal del postparto ........................................................................ 727 Pío Iván Gómez Sánchez.

50.

Infección uterina puerperal.................................................................................... 735 Edith Ángel Müller, Hernando Gaitán Duarte.

51.

Importancia de las técnicas de lactancia materna.................................................. 745 Patricia Par ías Jiménez, Rosalba Bernal Prieto, Yaneth Parra Rico, Inés Castro López, Manuel Mercado Pedroza, Ariel Iván Ruíz Parra. 13

52.

Anticoncepción en el postparto ............................................................................. 753 Pío Iván Gómez Sánchez.

NOVENA PARTE Farmacología Especial 53.

Drogas y embarazo ................................................................................................ 767 Edith Ángel Müller.

54.

Medicamentos y lactancia...................................................................................... 783 Héctor Ulloque Germán.

ANEXO: Medicamentos durante la lactancia, precauciones, indicaciones y contraindicaciones ......................................................................... 792 ÍNDICE............................................................................................................................ 801 ILUSTRACIONES: Arq. Carlos Rodríguez, Dr. Ariel Iván Ruíz Parra.

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TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGÍA

PRÓLOGO egistramos con satisfacción y orgullo la publicación del "TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA" realizada por los profesores del Departamento de Obstetricia y Ginecología de la Universidad Nacional de Colom bia, obra que se constituye en un testimonio más del liderazgo que ha ejercido nuestra universidad estatal a todo lo largo de la historia de la obstetricia y la ginecología en Colombia y a nivel internacional. La Universidad y el Departamento han estado ligados desde sus orígenes al Hospital San Juan de Dios y al Instituto Materno Infantil Concepción Villaveces de Acosta, instituciones con una larga trayectoria de atención a las clases menos favorecidas del país que se han constituido en fuente de experiencia incomparable para el gran número de profesionales que se han formado en la Institución y para sus profesores, que encuentran el complemento a sus conocimientos científicos en un proceso dinámico que hace de ellos expertos en la disciplina. En algún momento entre 1868 y 1887 se crea en la instalaciones del Hospital San Juan de Dios la Clínica Obstétrica e Infantil, ya prevista desde el decreto del 3 de enero de 1868 que reglamentó la ley que creó la Universidad Nacional. Pero es entre diciembre de 1925 y enero de 1926 que el Hospital San Juan de Dios se traslada a los terrenos de los "Molinos de la Hortúa" y la Maternidad ocupa el tercer piso del edificio del sector oriental con 58 camas. El 4 de mayo de 1944 se crea el Instituto de Protección Materno Infantil por acuerdo 14 de la Junta General de la Beneficencia de Cundinamarca, con más de 200 camas y ocupa todo el edificio. El 3 de noviembre de 1953, por Resolución No. 13 de la misma junta, se le denomina "Instituto Materno Infantil CONCEPCIÓN VILLAVECES DE ACOSTA". En este vínculo indisoluble Universidad-Instituto se han sucedido hechos de transcendencia para la medicina nacional como: Leoncio Bárrelo practica la primera sinfisiotomía (1873), Miguel Rueda Acosta practica la primera cesárea en Bogotá (1905), José del Carmen Acosta introduce la técnica de la cesárea segmentaria (1920), a instancias de Rafael Peralta Gayón se funda la Sociedad Colombiana de Obstetricia (1943) y el mismo autor pu blica el primer texto de obstetricia en el país (1956), Gustavo Riaño da a conocer la técnica de embriotomía en banda presidencial (1953), Rafael Ramírez Merchán (1950) y Eduardo Quiñones Ortíz (1954) publican maniobras originales con fórceps, Premio Nacio nal de Medicina por contribuciones al conocimiento y manejo de la toxemia gravídica para los doctores Jesús Alberto Gómez Palacino, Fernando Sánchez Torres y Hugo Guevara (1973) 75

y al doctor Alvaro Velasco Chiriboga (1975) por el diseño de las espátulas rectas que llevan su nombre y finalmente el desarrollo y aplicación del "Programa Madre Canguro", que ha recibido reconocimientos y premios internacionales, por los doctores Edgar Rey Sanabria y Héctor Martínez Gómez. ' En los últimos años el Departamento de Obstetricia y Ginecología ha mantenido una gran productividad científica, sobre todo en el campo de las publicaciones y la implementación de subespecialidades de la obstetricia y la ginecología , difundiendo su experiencia a nivel nacional e internacional. En los momentos actuales, de grandes cambios en el campo de la salud en Colombia, se requieren protocolos de manejo médico que establezcan pautas claras para garantizar la calidad de la atención, proteger al profesional de demandas penales y facilitar la interacción de las instituciones prestadoras de salud (IPS) y las entidades promotoras (EPS) creadas por la Ley 100 del 93. La presente obra pone al alcance de estudiantes, médicos generales y especialistas, toda la experiencia y el conocimiento del cuerpo docente del Departamento y sin duda alguna será un texto de consulta obligada para todos los profesionales de la salud interesados en la especialidad. Santafé de Bogotá, marzo de 1999.

Dr. Carlos Pacheco Consuegra Profesor Asociado de Obstetricia y Ginecolog ía U.N. Director Instituto Materno Infantil Concepción Villaveces de Acosta

SÁNCHEZ TORRES F: Historia de la Ginecobstetricia en Colombia. EL INSTITUTO MATERNO INFANTIL DE BOGOTÁ. Rev Col Obstet Ginecol Oct - Dic. 1989. Vol. XL (4): 261 271

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TEXTO DE OBSTETRICIA YPERINATOLOGÍA

PREFACIO 1 presente libro contiene las bases en las cuales se fundamenta el ejercicio de la Obstetricia y la Perinatología modernas, así como los protocolos que se aplican para el diagnóstico y la terapéutica de las principales patologías obstétricas, en el Departamento de Ginecología y Obstetricia de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia y en el Instituto Materno Infantil. Por supuesto, no es nuestra intención substituir profundos y excelentes tratados sobre el tema, más sí esperamos que se constituya en una útil herramienta para la práctica clínica habitual y en un valioso aporte a la docencia de pre- y posgrado que brinda un grupo multidisciplinario de docentes y profesionales con amplia experiencia y trayectoria. Los capítulos han sido escritos por Docentes de carrera o adscritos de los Departamentos de Ginecología y Obstetricia, Morfología, Patología, Anestesiología, Pediatría y de la Unidad de Apoyo Académico de Neonatología de la Universidad Nacional de Colombia, Especialistas, Enfermeras y Terapeutas del Instituto Materno Infantil y Residentes del Departamento a quienes el Hospital Universitario debe no sólo agradecer su incansable esfuerzo, sino reconocer que gracias a su permanente inquietud animan a docentes y especialistas a persistir en la interminable búsqueda de la verdad. El texto consta de nueve partes: control prenatal y atención del parto normal; distocias y parto intervenido; hemorragias de la primera mitad de la gestación; hemorragias de la segunda mitad de la gestación; fisiología de la gestación; patología obstétrica y peri-natal; complicaciones médicas del embarazo; patología del puerperio y, finalmente, una guía de farmacología especial para el uso de medicamentos durante la gestación y la lactancia. Con alguna frecuencia, y sin temor a equivocarnos, decimos que en la Obstetricia y la Perinatología, como en ninguna otra rama de la medicina, la ciencia y el arte se conjugan en uno solo. Este libro contiene los pilares científicos de la Obstetricia contemporánea y pretende contribuir a reducir la morbimortalidad materna y perinatal. Pero queremos advertir a la vez que, al lado de la información esencialmente técnica, en el ejercicio de la Obstetricia deben siempre estar presentes el juicio clínico, la prudencia, la solidaridad, la paciencia y la más profunda ética. Quienes acepten la misión de dedicarse al cuidado de las gestantes y su hijos deben tener en mente que en sus manos son confiadas frágiles vidas y, en consecuencia, el más profundo humanismo deberá estar presente en todos sus actos. 77

Queremos manifestar también nuestro agradecimiento a María Teresa Otálora ND Gerente de Distrito, a Pedro Nel Serrano Gerente de Producto y a Pharmacia & Upjohn quienes hicieron también posible realizar este proyecto. Finalmente, al PROFESOR HELIODORO ÑÁÑEZ BURBANO, gestor de esta magna idea, y a todos los autores, desde lo más profundo de mi corazón, para siempre GRACIAS.

Ariel Iván Ruíz Parra Director Departamento de Ginecología y Obstetricia

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

REFLEXIONESÉTICAS ALREDEDORDELEJERCICIO DELAOBSTETRICIA POR FERNANDO SÁNCHEZ TORRES - Profesor Titular, Emérito y Honorario del Departamento de Ginecobstetricia de la Universidad Nacional. Jefe del Centro de Etica Médica de la Asociación Colombiana de Facultades de Medicina.

a la ética médica, ¿tiene algo de particular el ejercicio de la obstetricia que no tenga el Frente ejercicio de otras especialidades médicas? Sin lugar a duda, lo tiene. Siendo así, ¿qué es ello? En primer término, debe analizarse el marco dentro del cual se desarrolla el oficio obstétrico. Ese marco es la esfera genital femenina, vale decir, la fuente misma de la vida, donde ésta se gesta y se hace realidad, donde la especie se perpetúa (dimensión procreativa). Se trata, pues, de un marco trascendente, como que se presta para la realización completa, física y psicológica, de la mujer y del núcleo social primario, la pareja o matrimonio, que con el advenimiento de los hijos conformará el núcleo familiar. El obstetra puede contribuir a esa realización, o, por el contrario, puede conspirar contra ella. El oficio obstétrico es uno de los más antiguos de la humanidad. Surgió cuando aparecieron las primeras dificultades para un nacimiento espontáneo, natural, lo cual hace presumir que fue en los primeros tiempos, cuando el hombre solitario comenzó a convivir en comunidad, en sociedad. En efecto, pese a que no existen documentos que lo certifiquen, no es difícil imaginar que en un parto prolongado la parturienta suplicara ayuda; entonces alguna otra mujer acudiría a prestarla, en la forma más elemental: sirviéndole de acompañante, asistiéndola. Es de suponer también que en un momento dado alguna de esas asistentas abandonara su actitud pasiva y se atreviera a intervenir para ayudar de verdad, transformándose de esa manera en partera, personaje que iría a perdurar durante muchos siglos. Obstetricia etimológicamente significa "ponerse enfrente". Siendo así, el papel del cultor de ese oficio no es otro que el de ponerse enfrente del periné para ayudar al nacimiento y para proteger a la mujer y a su retoño. Pero ese papel de ayudante de la naturaleza y de protector de dos seres a la vez no se desempeña únicamente durante el proceso del parto, sino que tiene vigencia en todo el ciclo grávido-puerperal, es decir desde que se inicia la gestación hasta cuando la mujer queda en condiciones de ser fecundada nuevamente. 19

El obstetra se diferencia de cualquier otro médico en que tiene que responder simultáneamente por dos vidas entregadas a su cuidado, como que durante ese período especial llamado gravidez hace presencia el proyecto de un nuevo ser, el embrión, que muy pronto se convertirá en feto. Recuérdese que al feto se le ha reconocido status de paciente, pues, para efecto del acto médico, hoy puede ser tratado en el claustro materno. Esto de responder al mismo tiempo por la salud de dos pacientes durante un mismo acto, explica porqué el obstetra es el profesional de la medicina que con más frecuencia se ve envuelto en problemas de tipo ético y legal. Establecido lo anterior, puede inferirse que el obstetra, para cumplir bien su cometido, debe poseer idoneidad técnica, al igual que idoneidad ética. La primera deben darla en buena parte las escuelas de medicina, a nivel de pre y posgrado. Digo que en buena parte, pues el resto es asunto de autoeducación, que es un proceso ininterrumpido, interminable. La idoneidad ética, a su vez, es más un asunto de conciencia individual, entendiendo por conciencia ese ente intangible, indefinible, donde se realiza el proceso reflexivo que origina nuestros actos. Se piensa, con buen criterio, que la conciencia no es otra cosa que nuestra misma inteligencia. Así lo creían hace 25 siglos los médicos hipocráticos. Hoy no solamente se acepta que sea así, sino que se está buscando el sitio del cerebro donde se ubican las neuronas que adelantan el proceso reflexivo. La conciencia es, pues, la encargada de darles o señalarles el rumbo ético a nuestros actos. Cuando éstos reciben el calificativo de "buenos" es porque nuestra conciencia ha reflexionado correctamente. Por eso el concepto de "bueno" constituye el meollo, el quid de la ética. Esa reflexión correcta de la conciencia, vale decir, de nuestra inteligencia, supone que ésta posee perfecta claridad acerca de los valores y principios morales que hacen que nuestros actos tengan el sello de la bondad. Como el concepto de "bueno", a la luz de la moral, tiene que ver con las costumbres, la sociedad donde actuamos ha dictado normas que nos facilitan modular nuestros actos, nuestra conducta. Esas normas constituyen la "moral objetiva", o "moral heterónoma", que debemos acatar con carácter imperativo, so pena de ser castigados por esa misma sociedad. La complementación de esa moral objetiva con los dictados de nuestra conciencia, o "moral subjetiva", "autónoma", hará posible que nuestro actuar sea de verdad correcto. Frente a una circunstancia dada, la pregunta fundamental de la conciencia o moral subjetiva es "¿Qué debo hacer?" Recuérdese que no todo lo que se puede hacer se debe hacer. Lo que "debo hacer" es aquello que, pudiéndose hacer, va a beneficiar "al otro", siempre y cuando no vaya en contra de los intereses de un tercero, ni de los de la comunidad, ni de mis principios morales, ni de las normas establecidas por la sociedad. Hago caer en la cuenta que en ocasiones debemos abstenernos de hacer lo que debería hacerse, en razón a que no lo podemos hacer por incapacidad técnica. La audacia y el atrevimiento no suelen conducir a buenos resultados en el ejercicio de la medicina; al contrario, el daño suele ser la consecuencia. Tener conciencia de mi propia incompetencia no es defecto, sino virtud ética. Así se evita contrariar el principio moral de no hacer daño. El médico debe poseer principios morales. Aquel que no los tiene es un médico amoral, y el que teniéndolos los trasgrede, es un médico inmoral. Esos principios deben ser producto 20

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de valores asimismo morales, es decir, de cualidades valiosas espiritualmente que poseen ciertos objetos llamados bienes. Los valores, pues, sirven de fundamento a las reglas o principios morales con los que el individuo gobierna sus propias acciones. Un firme sistema de valores y principios es indispensable para poder adoptar resoluciones éticamente correctas. Al respecto, el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos emitió las siguientes recomendaciones para la toma de decisiones éticas: 1. El médico debe tener una idea muy clara de la estructura de su propio sistema de valores y de la forma en que sus juicios personales influyen en las decisiones relacionadas con lo que es bueno o malo. 2. El médico debe tener un conocimiento básico de la ética como disciplina. 3. El proceso por el cual el médico llega a las discusiones éticas y las implementa, debe ser sistemático, consistente con la lógica. En la actualidad la ética no es dogmática, heterónoma, sino democrática, pluralista, autónoma. Sin embargo, esa libertad que se deriva del pluralismo no siempre es real. Es, en verdad, aparente, pues está sujeta a los mandatos de la sociedad o moral objetiva; en otros términos, a la ley. Por eso se ha dicho que no todo lo moral es legal, ni todo lo legal es moral. En la práctica, como se dijo atrás, nuestros actos están regulados por las leyes que dicta la sociedad, siendo posible que nuestras íntimas intenciones, que son las que constituyen la esencia ética, vayan en contravía de aquellas. De ordinario el espíritu de las leyes se fundamenta en valores y principios morales que defienden los más caros intereses de la persona y la sociedad. Cuando nuestro criterio íntimo entra en conflicto con el criterio de la sociedad, debe estar sólidamente sustentado para que pueda llegar a ser aceptado éticamente. Un ejemplo, el más delicado en el ejercicio obstétrico: el aborto provocado. Su práctica contraría las leyes que al respecto ha dictado la sociedad y que estamos obligados a cumplir: la Constitución Política (artículo 11), el Código Penal (artículos 343, 344 y 345), la Ley 23 de 1981 o Ley de Etica Médica (artículos 1 y 2) y el Código Canónico, si se es católico (Canon 1398). No obstante la vigencia de estas disposiciones, puede que nuestro criterio ético-médico encuentre indicaciones -por cierto excepcionalespara que se lleve a cabo un aborto. Serán "estados de necesidad", a la luz de la ley. En cambio, el aborto provocado por complacencia y lucro no tiene exculpación alguna, ni ante la ley ni ante la moral. La ética médica actual se fundamenta en cuatro principios, todos con implicaciones morales y legales. Son ellos: el de beneficencia, el de no maleficencia, el de autonomía y el de justicia. Los primeros dos deberes son la razón de nuestro oficio: hacer el bien, evitar el daño; el tercero -la autonomía- toca con la libertad de la persona para actuar según sus propios valores e intereses. El principio de justicia compete en especial con el Estado, pues no es otra cosa que la distribución equitativa de los recursos destinados a la salud. Ha de saberse que la connotación legal que tiene cada uno de estos principios, en la actualidad ha hecho del ejercicio médico un asunto conflictivo. El desconocimiento o la incorrecta interpretación de ellos suelen llevar al médico -en particular al obstetra- a deslices éticos. Citaremos algunos ejemplos para ilustrar lo dicho. 21

Respecto al principio de beneficencia Todo acto médico debe tener el sello de la bondad, vale decir que es bueno, pues va a beneficiar directamente al paciente, y de paso a sus familiares y a la sociedad en ge neral. Sin embargo, ese proceder bondadoso puede, en determinadas circunstancias, adelantarse a expensas del daño a otro, como ocurre en el aborto provocado. El principio de beneficencia sólo tiene validez ética cuando carece de componente maleficente, a no ser que el daño vaya a salvaguardar el mayor bien (la vida) del bien mayor (la madre) frente a los intereses de un bien menor (el feto). La intención es la que da validez ética al acto.

Respecto al principio de autonomía Como se dijo atrás, la autonomía hace referencia a la libertad que tiene una persona para establecer sus normas personales de conducta, es decir, la facultad para gobernarse a sí misma, basada en su propio sistema de valores y principios. Haciendo uso de ese derecho la paciente puede acudir al médico obstetra y decirle: "Yo quiero que me practique un aborto, una cesárea, una esterilización tubaria..." ¿Actúa correctamente el médico que sin ninguna reflexión atiende el querer de la paciente, pensando que está respetando el principio de autonomía de ésta? De manera alguna. Quien obra sin someter la orden o el requerimiento al juicio de su conciencia, pone de presente la ausencia de valores y principios morales. Si los posee actuará basado en ellos, pues la autonomía del médico es tan respetable como la autonomía del paciente. Para obrar correctamente, el médico debe exigir a su paciente las razones que la han movido a solicitarle su intervención. Escuchadas ellas habrá que establecer si son ciertas y si tienen la validez necesaria -técnica y ética- para justificar el procedimiento, pesando, entre otras cosas, los riesgos-beneficios. Un resultado desafortunado será susceptible de una demanda: si el daño que se ocasionó no estaba justificado, ese médico se hará acreedor a una sanción ética y legal. Algunos médicos, por no perder el caso, se embarcan en procedimientos solicitados por su paciente, sin estar técnicamente capacitados para ello. Invocar el principio de autonomía del paciente para excusar o justificar su irresponsabilidad, no tiene asid ero ético ni legal.

Respecto al principio de justicia Dado que en la fundamentación de la ética médica actual se asume que el principio de justicia tiene que ver con la distribución equitativa de los recursos destinados a la salud, su vigencia no sólo compromete a quienes distribuyen los presupuestos en la esfera gubernamental, sino además a quienes hacen uso de ellos. Por eso debe tenerse en cuenta que es éticamente injusto solicitar exámenes no indispensables, o prescribir drogas de dudosa bondad, o practicar cirugías fútiles o innecesarias.

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PRIMERAPARTE Control Prenatal y Atención del Parto Normal

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LAS PREGUNTAS DE LAS GESTANTES A SUS MÉDICOS CREENCIAS INFUNDADAS. RESPUESTAS BASADAS EN LA EVIDENCIA. CONTENIDO I. INTRODUCCIÓN II. PREGUNTAS A. ¿Debo tomar vitaminas durante el embarazo? B. ¿Se debe restringir la ingesta de sodio durante la gestación? C. ¿Se puede beber café? D. ¿Qué alimentos son buenos? E. ¿Y en cuanto a ganancia de peso durante el embarazo? III. EJERCICIO, DEPORTE, RECREACIÓN Y TRABAJO A. ¿Puedo hacer ejercicio o practicar mi deporte favorito? B. ¿Puedo viajar? C. ¿Tiene algún riesgo el trabajo? D. ¿Es peligrosa la exposición a los terminales de computadores? E. ¿Y exposición a los hornos microondas? F. ¿Qué ocurre con el estrés? IV. LA RELACIÓN DE PAREJA DURANTE EL EMBARAZO A. ¿En qué época del embarazo se deben suspender las relaciones sexuales? B. ¿Qué ocurre cuando la gestante es víctima de violencia conyugal? V. HÁBITOS, VICIOS Y ABUSOS A. Cigarrillo B. Alcohol C. Cocaína VI. ¿CÓMO SABEMOS QUE TODO VA A SALIR BIEN ? A. ¿La ecografía muestra que mi bebé no tiene malformaciones? B. ¿A mi edad, cuál es el riesgo de tener un niño con síndrome de Down? C. ¿Es peligroso para el bebé, que se pase de la fecha esperada para el parto? D. ¿Cuál es el riesgo de muerte que tiene un bebé? E. ¿Cuál es el riesgo de muerte materna? BIBLIOGRAFÍA

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LAS PREGUNTAS DE LAS GESTANTES A SUS MÉDICOS CREENCIAS INFUNDADAS.RESPUESTAS BASADAS EN LA EVIDENCIA. RODRIGO DÍAZ LLANO Profesor Asociado, U.N.

I. INTRODUCCIÓN ~M¡" a magnitud de los conocimientos bio-médicos y la enorme velocidad con que se m renuevan, ha obligado a los educadores médicos a priorizar en lo fundamental. Por -^ -* eso, la enseñanza de la obstetricia en las Facultades de Medicina, enfatiza los aspectos más importantes de la patología materna y fetal, y no deja espacio para revisar cuestiones sutiles, pero más prevalentes de lo que alcanza a advertir la academia: las dudas de las mujeres embarazadas y de sus familias. Y cuando el médico está con su paciente y debe contestarle sus preguntas, generalmente lo hace con base en la experiencia propia, pero siempre le queda la duda de la confiabilidad de su respuesta. Posiblemente esto ocurre por la naturaleza de la obstetricia, que desde los orígenes bíblicos, y, más que cualquiera otra rama de la medicina, ha sido heredera de tradiciones, creencias, mitos, angustias, y en consecuencia, de las interpretaciones y los tratamientos mágicos. Es así, como durante muchos años, la obstetricia formal ha conservado por muchos años, creencias fundamentadas en la opinión de algún respetado maestro, y que siguen siendo repetidas a las siguientes generaciones de médicos de donde surgen nuevos maestros, y el concepto se fortalece y endurece con el tiempo. El análisis sistemático y crítico que de las publicaciones médicas hace actualmente la epidemiología, ha permitido revisar muchas afirmaciones que se consideraban incuestionables en obstetricia. Este capítulo, intenta ofrecer al médico respuestas basadas en la evidencia, a algunas de esas preguntas frecuentes. Las preguntas relaciona das con la mortalidad materna y perinatal, a pesar de ser temores subyacentes en las parejas que esperan un hijo, no son cosas que se pregunten usualmente, tal vez por negación inconsciente. Al final se ofrecen algunos datos que ilustran las tasas de mortalidad materna y perinatal en Colombia y en Bogotá. 27

II. PREGUNTAS A. ¿DEBO TOMAR VITAMINAS DURANTE EL EMBARAZO? Durante mucho tiempo se han formulado multivitaminas y minerales (sulfato ferroso y calcio) a las embarazadas. La revisión de literatura en MEDLINE concluye que el consumo de ácido fólico sí reduce el riesgo de defectos del tubo neural pero que desafortunadamente, las embazaradas están recibiendo menos de lo recomendado (0.4 mg/día).1 El consumo de multivitamínicos con ácido fólico antes o durante los primeros 3 meses de embarazo reducen el riesgo de espina bífida y defectos del tubo neural (OR= 0.65 y OR= 0.6) pero no entre mujeres universitarias. Es menor la protección obtenida cuando se ingiere solo en la dieta (> 0.227 mg).2 La disminución en los niveles de hemoglobina y de ferritina sérica durante el embarazo, ocurren como consecuencia del efecto dilucional de la gestación, por incremento del volumen plasmático; por lo tanto, las mujeres embarazadas requieren solo muy pequeñas cantidades de hierro elemental (27 mg día en la segunda mitad del embarazo), y se puede obtener de la dieta: carne (mejor rojas, hígado, morcilla), huevo, mantequilla de maní, uvas pasas, espinacas3. A pesar de las expectativas que se tenían en la última década, los sup lementos de calcio no reducen el riesgo de preeclampsia.4 Debe advertirse a las pacientes, que el consumo de multivitamínicos NO contrarresta el impacto nocivo del cigarrillo.5 Debe tenerse en cuenta que la vitamina A en dosis altas (10.000 U.I.) -por conversión en ácido retinóico-puede ser teratogénico; no ocurre lo mismo con los beta-carotenos.6 Con excepción del ácido fólico, en general, es mejor recomendar una dieta bien balanceada, que formular multivitaminas. Es preferible invertir dinero en comida, que en cápsulas. B. ¿SE DEBE RESTRINGIR LA INGESTA DE SODIO DURANTE LA GESTACIÓN?

No. Ni siquiera reduce el riesgo de preeclampsia.7 En Holanda lo hacen, pero se ha observado que una restricción de sodio puede llevar a una disminución en la ingesta de proteína (alrededor de 15 gm/día), grasa (20 gm/día) y calcio (350 mg/día).8 C. ¿SE PUEDE BEBER CAFÉ?

Sí. Los resultados de un estudio de casos y controles no mostraron asociación de bajo peso al nacer con ingesta de café, después de controlar por posibles factores de confusión.9 Una revisión de la literatura concluye que la ingesta de 300 mg de cafeína al día durante el embarazo, podría disminuir un poco el peso al nacer, situación que podría ser importante en prematuros y bebés con bajo peso por otras razones. Algunos investigadores también documentan un incremento en el riesgo de abortos con consumo de cafeína antes y durante el embarazo. Por otro lado, concluyen que la cafeína NO tiene efectos teratogénicos y no parece asociarse con parto pretérmino.10 28

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Un meta-análisis con base en la revisión de la literatura (1966-96) de MEDLINE, PSYCHLIT , EMBASE, CINAHL, concluyen que sí hay evidencia de que el consumo de más de 150 mg de cafeína día puede incrementar el riesgo de aborto espontáneo (OR=1.36) y bajo peso al nacer (OR=1.51)." En un estudio de una cohorte de 2967 embarazadas, se encontró que la ingesta de 3, o más tazas (se refieren a tazas grandes, de 8 onzas) de café o té, se asocian con mayor riesgo de aborto (OR= 2.6 y OR= 2.3, respectivamente) ,12 Otro estudio, informa que consumir 3 o más tazas de café al día, parece aumentar ligeramente el riesgo de ruptura prematura de membranas antes de la semana 37 de gestación, pero no es muy concluyente.13 Un estudio -retrospectivo-, encontró una asociación entre la ingesta de más de 70 mg de cafeína al día y bajo peso al nacer, pero sólo entre mujeres no fumadoras.14 En un estudio de casos y controles, se encontró una asociación entre mayor consumo de café y retardo de crecimiento intrauterino (OR= 2.45). Esta asociación demostraba un efecto de dosis respuesta y era independiente de tabaquismo y consumo de alcohol.15 Los resultados de un estudio de casos y controles, muestra una asociación significativa entre consumo alto (4 o más tazas/día) de café y riesgo de muerte súbita del bebé (OR= 1.65) después de ajustar por posibles factores de confusión.16 Con base en un estudio de cohortes, se concluye que el consumo de café y bebidas con cafeína durante el primer trimestre NO se asocia con aborto espontáneo; pero en cambio, el consumo de bebidas descafeinadas posiblemente sí, aunque sospechan que esta asociación podría atribuirse a algún factor de confusión como viabilidad fetal, náusea durante el embarazo, y patrones de consumo de esas bebidas.17 En resumen, se puede tomar café con moderación. D. ¿QUÉ ALIMENTOS SON BUENOS?

Ingerir frutas, verduras, ál cteos y proteínas incrementa el peso del niño al nacer, mientras que una dieta baja en estos nutrientes y alta en grasas y carbohidratos disminuye el peso al nacer.18 Las mujeres con ingesta alta de carbohidratos en primer trimestre y baja ingesta de proteínas en último trimestre tienden a tener niños delgados al nacer (p = 0.01 yp = O .03).19 Las frutas frescas es bueno comerlas con toda su fibra, y no licuarlas y colarlas, porque la ingesta de fibra reduce el estreñimiento, frecuente en las embarazadas. E. ¿Y EN CUANTO A GANANCIA DE PESO DURANTE EL EMBARAZO? Según un meta-análisis basado en la literatura publicada entre 1980 y 1996, las mujeres que ganan poco peso durante el embarazo, especialmente al final, tienen mayor riesgo de tener un parto pretérmino.20 No hay que preocuparse por la ganancia de peso; normalmente durante la gestación se ganan entre 12 y 15 Kg.; ni siquiera hay evidencia de que restricciones en la dieta ofrezcan beneficio alguno a la gestante, o a su hijo.7 29

III. EJERCICIO, DEPORTE, RECREACIÓN Y TRABAJO A. ¿PUEDOHACEREJERCICIOo PRACTICARMIDEPORTE FAVORITO? Las preocupaciones de los médicos con respecto al ejercicio durante el embarazo incluyen hipertermia, menor ganancia de peso materno, menor peso al nacer, respuesta de frecuencia cardiaca fetal, aborto, problemas en trabajo de parto, lesiones accidentales para la madre. Una revisión de la literatura sobre el tema de 1987 a 1995, hacen pensar que el ejercicio regular y con moderación, tiene riesgo mínimo para la mujer embarazada y su feto. Sin embargo, quedan importantes vacíos en el conocimiento frente a sus efectos. 21 Los resultados de un meta-análisis mostraron que no había diferencias en cuanto a la ganancia de peso materno, edad gestacional, duración del trabajo de parto, peso al nacer, o APGAR entre mujeres que practicaban ejercicio comparado con mujeres que no lo hacían. 22 Un estudio en atletas, mostró que el ejercicio rutinario y moderado, no produce efectos adversos sobre la gestante ni sobre el feto, y tampoco modifica significativamente los patrones del trabajo de parto o del parto. 23 Un programa de ejercicio practicado en promedio 43 minutos/día 3 veces por semana y que aumente la frecuencia cardiaca materna a 144 por minuto, no parece tener efectos adversos en un embarazo normal. 24 Sin embargo, hay alguna evidencia de que el ejercicio muy intenso (programas de atletas profesionales) puede reducir el peso al nacer, pero no tiene efectos sobre parto pretérmino. 25 El mejor ejercicio para la especie humana y el más fácil, es caminar. Un estudio encontró que el ejercicio rutinario y frecuente -en este estudio era caminar tranquilamente y sin un propósito determinado, por diversión-, reduce el riesgo de parto prematuro (O.R. 0,5), en tanto que los extremos, o sea el ejercicio intenso, por una parte, así como la inactividad y el sedentarismo por otra parte, incrementan el riesgo de parto pretérmino (O.R. 1,6 y 3, respectivamente). 26 Como puede verse, no hay consenso. Sin embargo, al principio del embarazo no parece necesario prohibirle el deporte o el ejercicio a una mujer que lo practica rutinariamente. Ella misma lo regulará de acuerdo con su propia respuesta fisiológica y lo irá reduciendo en la medida de su capacidad. Sin embargo, durante el embarro, es prudente recomendar que se suspendan algunas prácticas deportivas que impliquen riesgo de lesiones, como el paracaidismo, el salto con garrocha, o el motociclismo de montaña, por ejemplo.

B. ¿PUEDO VIAJAR? Sí; pueden viajar por cualquier medio de transporte. Se piensa que el período de menor riesgo para los viajes sea entre las 18 y 24 semanas (después de que haya pasado riesgo de aborto o embarazo ectópico, pero antes del riesgo de parto prematuro), principalmente en consideración a que si se presenta una emergencia, estarían lejos de su médico y que pudiera tener dificultad de acceso a la atención, o por mala calidad de esa atención médica. Muchas líneas aéreas exigen una carta médica a embarazadas con más de 28 semanas de embarazo (por temor al parto a bordo de la nave y para liberarse de responsabilidad). De todas formas, se le debe recomendar a las embarazadas que cuando realicen un viaje largo, deben levantarse a caminar una vez cada hora para prevenir trombosis.27 30

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C. ¿TIENE ALGÚN RIESGO EL TRABAJO? En general, el trabajo no es un factor de riesgo para las embarazadas. Por el contrario, la mujer que tiene un trabajo remunerado y satisfactorio, tendrá mayor soporte emocional y muy seguramente podrá tolerar mejor los molestos síntomas simpáticos del embarazo.7 Pero el menor control sobre el ritmo del trabajo (tanto en trabajos manuales como no manuales) incrementa el riesgo de: preeclampsia (OR= 1.6); bajo peso al nacer (OR= 2.5) -solo entre nulíparas-; dolor pélvico incapacitante (OR= 1.6); dolor lumbar (OR= 1.3).28 En un estudio transversal, se encontró mayor riesgo de preeclampsia en nulíparas, en aquellas mujeres que tenían trabajos que implicaban alzar objetos pesados (> 10 kg.) (OR= 1.4), sostener las manos por encima del nivel de los hombros (OR= 1.4), trabajos con un ritmo rápido (OR= 1.4); y en mujeres con uno más partos previos, los trabajos con turnos (OR=2.0).29 Esto permite pensar que la hipertensión inducida por el embarazo, se asocia con pocas posibilidades de participación en las decisiones y baja complejidad del trabajo entre mujeres con trabajos de bajo estatus (OR= 2.4 y OR= 2.1); y entre mujeres con trabajos de alto estatus, la hipertensión inducida por el embarazo se asocia con altas presiones laborales y bajo control en el trabajo (OR= 3.6).30 D. ¿Es PELIGROSO LA EXPOSICIÓN A LOS TERMINALES DE COMPUTADORES? Después de una revisión de la literatura, los autores concluyen que aún no hay suficiente evidencia para brindar alguna recomendación -afirmativa o negativa- sobre la exposición a ondas electromagnéticas (de los computadores) en el embarazo.31 Pero un estudio de casos y controles, mostró que la exposición a computadores NO se asocia con abortos espontáneos.32 E. ¿Y EXPOSICIÓN A LOS HORNOS MICROONDAS? No hay suficiente evidencia; pero hasta donde se sabe, no ofrecen riesgo a mujeres gestantes; un estudio encontró que la exposición a ondas de radiación, 42

A. ¿LA ECOGRAFÍA MUESTRA QUE MI BEBÉ NO TIENE MALFORMACIONES?

No. La sensibilidad del estudio por ultrasonografía para detectar malformaciones fetales, depende de la experiencia y el adiestramiento del observador, de la naturaleza y de la magnitud de la malformación, y de la edad gestacional del feto. El estudio multicéntrico RADIUS (rutine antenatal diagnostic imaging with ultrasound) realizado en EEUU, mostró que de las anomalías fetales presentes, solo se detectaron antes del parto 35%; y de éstas, sólo 17% fueron detectadas antes de la semana 24. Entre las malformaciones más graves, la tasa de detección fue del 78%.43 •44 Un estudio realizado en el Reino Unido durante 10 años, de 1984 a 1993, mostró una mejoría progresiva en la capacidad para detectar malformaciones fetales: en el primer año se detectaron aproximadamente un 50%; en el último año del estudio 85%. En los primeros años del estudio la ecografía se realizaba en la semana 16 de gestación; después se practicó entre las semanas 18 a 20 de gestación.45 Este estudio sugiere que la eficacia del diagnóstico para malformaciones dependió menos de la experiencia del observador, y más de los avances en los equipos de ultrasonido.46

B. ¿A MI EDAD, CUÁL ES EL RIESGO DE TENER UN NIÑO CON SÍNDROME DE DOWN?

Se muestran algunos datos de las probabilidades de síndrome de Down (trisomía 21) en un recién nacido a término con relación a la edad. Son (por 1000 nacimientos):47 33

Riesgo de Síndrome

de Down con relación a la edad

Edad (años)

Riesgo x 1.000 nacidos

20 25 30 34 35 37 38 39 40 41 42 43 44 45

0,6 0,8 1,0 2,0 2,6 4,3 5,5 7,0 9,1 11,7 15,0 20,0 25,0 32,0

Con base en estos hallazgos, en EEUU se ofrecen los estudios genéticos a todas las embarazadas que en la fecha del parto tengan 35 años o más. Estos estudios son invasivos (amniocentesis o biopsia de vellocidades coriónicas, para cariotipo); o no invasivos (alfa-feto proteína, estriol no conjugado, y gonadotrofina coriónica humana ), triple estudio integrado con la edad.48 Este último es un método de tamizaje que se practica entre las 15 y 18 semanas de edad gestacional. C. ¿ES PELIGROSO PARA EL BEBÉ, QUE SE PASE DE LA FECHA ESPERADA PARA EL PARTO?

Es un aspecto en el cual la controversia continúa. Sin embargo, un estudio longitudinal realizado en 472 embarazadas que pasaron de la semana 41 de gestación, se encontró que cuando la edad gestacional está entre las semanas 41 y 42 no se aumenta el riesgo, si no hay otros factores de riesgo, y si se dispone de tecnología para hacer una vigilancia fetal adecuada (monitoria fetal sin estrés reactiva, monitoria con contracciones, perfil biofísico fetal). La incidencia de morbilidad perinatal entre las semanas 41 y 42, es similar a lo observado entre las semanas 40 y 41.49 D. ¿CUÁL ES EL RIESGO DE MUERTE QUE TIENE UN BEBÉ?

Existen marcadas diferencias de mortalidad perinatal, dependiendo del nivel socioeconómico de la madre y de la calidad de la atención. Para Colombia, los datos disponibles (muy seguramente afectados por un gran subregistro) muestran lo siguiente:50 34

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

Tasas de mortalidad perinatal en Colombia, por 1.000 nacidos vivos (N.V.). Año N.V. Muertes Tasa 1983 1984 1985 1986 1987 1988* 1989* 1990* 1991 *

829.350 825.842 863.552 931.956 937.426 934.235 954.096 973.652 992.880

8,682 8.084 8.722 7.978 7.841 7.348 7.866 7.680 7.622

10,5 9,8 10,4 8,5 8,4 7,9 8,2 7,9 7,7

* Para estos años, a la fecha aún no hay datos de nac idos, en el DAÑE, y el cálculo de las tasas se tuvo que hacer con base en proyecciones logísticas, realizadas por el Profesor Alejandro González, Demógrafo, del Departamento de Salud Pública, Universidad Nacional._____ _____________

Estas tasas son sospechosamente bajas, seguramente por subregistro, y eso no permite discusiones válidas. Para ilustrar por qué estos datos deben estar afectados por subregistro, observemos datos más confiables: en el Departamento de Antioquia, en 1994, la tasa de mortalidad perinatal fue 11,7 x 1000 N.V.; y en 1995 de 10,1.51 D. ¿CUÁL ES EL RIESGO DE MUERTE MATERNA?

También el riesgo de muerte por causas asociadas al embarazo, parto y puerperio son distintos según nivel de educación, nivel socio-económico, y calidad de la atención, entre otros; la mortalidad materna es más alta, entre más bajos sean estos indicadores de calidad de vida. Los datos nacionales de mortalidad materna, también deben tener subregistro. Disponemos de los siguientes datos del Ministerio de Salud:50

Tasas de mortalidad Materna en Colombia, por 100.000 nacidos vivos. Año N.V. Muertes Tasa 1983 1984 1985 1986 1987 1988 * 1989* 1990* 1991 *

829.350 825.842 863.552 931.956 937.426 934.235 954.096 973.652 992.880

826 625 694 601 619 561 545 514 486

99,6 75,7 83,0 64,5 66,0 60,0 57,1 52,8 48,9

* Para estos años, el cálculo de las tasas se hizo con base en proyecciones logísticas de N.V., realizadas por el Profesor Alejandro González. Universidad Nacional._______ _____________ 35

Por otra parte, los datos de la Secretaría de Salud de Bogotá, que son razones ajustadas por 100.000 nacidos vivos, son los siguientes:52

Razón de Mortalidad Materna en Colombia y en Bogotá 1990 -1995 Año 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996

Colombia 97,9 90,5 86,6 82,7 78,2 Sin dato Sin dato

Bogotá 152,5 116,5 107,8 108,8 101,1 92,5 108,3

Lo más probable es que las tasas de mortalidad materna en Bogotá aparezcan más altas que las tasas nacionales, porque en la capital el subregistro debe ser menor. Se espera que los datos de Bogotá sean más confiables. (En una de las más prestigiosas clínicas privadas de Bogotá, tienen datos de mortalidad materna con cifras al rededor de 6 por 100.000 N.V. -comunicación personal-). Este mismo estudio muestra -cifras redondas- que la primera causa de mortalidad materna en Bogotá es por Toxemia 53%; Complicaciones del Puerperio 17%; Aborto 8%; Hemorragias 5%; el resto por otras causas. La inmensa mayoría de las muertes maternas son evitables, y en ese sentido, tener las cifras que aparecen, es un anacronismo. Colombia se encuentra con una situación intermedia, pues la tasa de mortalidad materna ha venido descendiendo desde 311 por 100.000 N.V. en 1956 a las tasas actuales.50

36

TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA 1. Abstract in MEDLINE correspondiente a : Lewis, D.P., Van Dyke, D.C., Stumbo, P.J., Berg, M.J. Drug and environ-mental factors associated with adverse pregnancy outcomes. Part III. Folie acid: pharmacology, therapeutic recom-mendations, and economics. Ann Pharmacotherap 1998; 32: 1087-95. 2. Shaw, G.M., Schaffer, D., Velie, E.M., Norland, K., Harris, J.A. Periconceptional vitamin use, dietary folate and the occurrence of neural tube defects. Epidemiology 1995; 6: 219-26. 3. Eskeland, B., Malterud, K., Ulvik, R.J., Junskaar, S. Iron supplementation in pregnancy: is les enough? Arandom-ized, placebo-controlled trial of low-dose iron supplementation with and without heme iron. Acta Obstet Gynecol Scand, 1997; 76: 822-828. 4. Levine, J.R.,Nauth, J.C.,Curet, L.B. et al. Trial of calciumtopreventpreeclampsia. NEngl JMed, 1997; 337: 69-76. 5. Wu, T., Buck, G., Mendola, P. Can regular multivitamin/mineral supplementation modify the relation between maternal smoking and select adverse birth outcomes? Ann Epidemiol 1998; 8: 175-83. 6. Rothman, K.J., Moore, L.L., Singer, M.R., et al. Teratogenicity of high vitamin A intake. N Engl J Med. 1995; 333: 1369-1373. 7. Enkin, M., Keirse, J.N., Chalmers, 1. A guide to effective care in pregnancy and chilbirth. Oxford University Press. 1990. 8. Van Buul, B.J., Steegers, E.A., Jongsma, H.W., Rijpkema, A.L., Eskes, T.K., Thomas, C.M., Baadenhuyen, H., Hein, P.R. Dietary sodium restriction in the prohylaxis of hypertensive disorders of pregnancy: effects on the intake of other nutrients. Amer J Clin Nutr 1995; 62: 49-57. 9. Santos, I.S., Victoria, C.G., Huttly, S. Carvalhal, J.B. Caffeine intake and low birth weight: a population based case-control study. A mer J Epid 1998; 147: 620 -7. 10. Hinds, T.S., West, W.L., Knight, E.M., Harland, B.F. The effect of caffeine on pregnancy outcome variables. Nutr Rev 1996; 54: 203-7. 11. Fernandes, O., Sabharwal, M., Smiley, T, Pastuszak, A., Koren, G., einarson, T. M odérate to heavy caffeine con-sumption during pregnancy and relationship to spontaneous abortion and abnormal fetal growth: a metanalysis. Reprod Toxicol 1998; 12: 435-44. 12. Dlugosz, L., Belanger, K., Hellenbrand, K., Holford, T.R., Leaderer, B., Bracken, M.B. Maternal caffeine consump-tion and spontaneous abortion: a prospective cohort study. Epidemiology 1996; 7: 250-5. 13. Williams, M.A., Mittendorf,R., Stubblefield, P.G. Cigaretts, coffe, and preterm premature rupture of membranes. 1992; 135:895-998 14. Vlajinac, H.D., Petrovic, R.R., Marinkovic, J.M., sipetic, S.B., Adanja, B.J. Effect of caffeine intake during pregnancy on birth weight. Amer J Epid 1997; 145: 335-8. 15. Abstract in MEDLINE correspondiente a : Rondo, P.H., Rodrigues, L.C., Tomkins, A.M. Coffee consumption and intrauterine growth reatardation in Sao Paulo, Brazil. Eur J Clin Nutr 1996; 50: 705-9 16. Ford, R.P., Schluter, P.T., Mitchell, E.A., Taylor, B.J., Scragg, R., Stewart, A.W., Heavy caffeine intake in pregnancyand sudden infant death syndrome. New Zealand Cot Death Study Group. Arch Dis Child 1998; 78: 9-13 17. Fenster, L., Hubbard, A.E., Swan, S.H., Windham, G.C., Waller, K., Hiatt, R.A., Benowitz, N. Caffeinated bever-ages, decaffeinated coffee, and spontaneous abortion. Epidemiology 1997; 8: 515-23. 18. Wolff, C.B., Wolff, H.K. Maternal eating patterns and birth weight of Mexican American infants. Nutr Health 1995; 10: 121-34. 19. Godfrey, K.M. Barker, D.J., robinson, S. Osmond, C. Maternal birthweight and diet in pregnancy in relation to the infant's thinness at birth. Brit J Obstet Gynaecol 1997; 104: 663-7. 20. Carmichael, S.L., Abrams, B. A critica! review of the relationship between gestational weight gain and preterm delivery. Obstet Gynecol 1997; 89(5 Pt. 2): 865-73. 21. Stevenson, L. Exercise in pregnancy. Part 1: Update on pathophysiology. Sport Care 1997; 43: 97-104. 22. Lokey, E.A., Tran, Z.V., Wells, C.L., Myers, B.C., Tran, A.C. Effects of physical exercise on pregnancy outcomes: a meta-analytic review. Med Sci Sports Exer 1991; 23: 1234-9. 23. Penttinen, J., Erkkola, R. Pregnancy in athletes. Scand J Obstet and Gynecol. 1997; 7(4): 226-228. 24. Lokey, E.A., Tran, Z.V., Wells, C.L., Myers, B.C., Tran, A.C. Effects of physical exercise on pregnancy outcomes: a meta-analytic review. Med Sci Sports Exer 1991; 23: 1234-9. 37

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

2 CONTROLPRENATAL CONTENIDO I. PRIMERA CONSULTA Historia Clínica A. Identificación B. Antecedentes 1. Familiares 2. Personales 3. Obstétricos 4. Ginecológicos 5. Hábitos y tóxicos C. Gestación actual 1. Anamnesis 2. Exploración física 3. Diagnóstico obstétrico y conducta 4. Laboratorio clínico básico 5. Laboratorio especial 6. Investigaciones fetales especiales Ecografía obstétrica en cada trimestre Ecocardiografía fetal Estudio de "diagnóstico prenatal" 7. Investigaciones maternas especiales II. CONSULTAS DE CONTROL A. Examen físico de rutina en cada consulta 1. Examen materno 2. Examen obstétrico B. Exámenes paraclínicos C. Vacunación antitetánica y otras inmunizaciones D. Evaluación y criterio de riesgo E. Psicoprofilaxis F. Instrucciones para el parto G. Síntomas que requieren consulta urgente H. Entidades que requieren hospitalización I. Cuidados generales J. Medidas terapéuticas BIBLIOGRAFÍA 39

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

CONTROLPRENATAL HELIODORO ÑAÑEZ BURBANO - Profesor Titular, U.N. ARIEL IVÁN RUIZ PARRA - Profesor Asociado, U.N. EDITH ÁNGEL MÜLLER - Profesora Asistente, U.N. ALEJANDRO BAUTISTA CHARRY - Profesor Asistente, U.N. LILIANA ARANGO RODRÍGUEZ - Docente Adscrita, U.N.

a mejor manera de reducir la morbimortalidad materna y perinatal en un servicio de obstetricia de cualquier nivel es brindar una excelente atención prenatal. Lo ideal es hacer consulta preconcepcional o iniciar el control prenatal lo más pronto posible, siendo necesario motivar a la paciente que desea un embarazo para que acuda al médico en forma temprana. El objetivo fundamental es identificar en la paciente que cursa un embarazo, la presencia de factores de riesgo y ofrecer atención de óptima calidad.

I. PRIMERA CONSULTA HISTORIA CLÍNICA No se ha logrado un consenso sobre una historia clínica ideal. En nuestro departamento se está utilizando la historia clínica perinatal base del Centro Latinoamericano de Perinatología (CLAP) con algunas adaptaciones particulares. Esta historia contiene la información mínima básica; los datos adicionales se deben consignar en hojas especiales de evolución. Las principales ventajas que ofrece esta historia son: contiene una serie de casillas amarillas para identificar signos de alarma y factores de riesgo; cuenta con una base de datos sistematizada que permite obtener información estadística en forma rápida y confiable y además con una serie de tablas y curvas de normalidad para la población latinoamericana. (Ver modelo y gráficas Figura 1). La historia contiene los siguientes módulos: • Identificación • Antecedentes • Gestación actual • Parto/aborto • Recién nacido • Puerperio • Egreso del recién nacido y de la madre En este capítulo se trata en forma ampliada el contenido de los tres primeros módulos.

A. IDENTIFICACIÓN Contiene el nombre completo de la paciente, su lugar de residencia, edad, escolaridad y estado civil. Además los datos de las instituciones donde la paciente es atendida. 41

FIGURA N° 1. ed perinatal del sur oriente D. C. CLAP - OPS / OMS HISTORIA CLÍNICA PERINATAL - BASE LUGAR DE CIERRE DEL CASO

Menor de 15 Mayor de 35

nn nn PERSONALES

FAMILIARES

No

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Diabetes

Diabetes

No

Algún r e c i én n a c i d o pesó menos de 2.500 gramos

[[]]

ÍBC Pulmona Hipertens

FBC Pulmonar

Cirugía Pé lvica- ut. Hipertens. |

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Correspondencia A.U. a Amenorrea Si / No

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I N D I C A C IÓ N P R I N C I P A L D E P A R T O O P E R A T O R I O O I N D U C C I Ó N

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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

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La Gestación no es una enfermedad, pero exige vigilancia del equipo de salud para evitar complicaciones.

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Es importante que su primera consulta al centro de salud sea lo más pronto posible.

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20 24 28 32 36 SEMANAS DE AMENORREA

CARNE PERINATAL

MES

Cumpla con las citas y las recomendaciones que le sean dadas.

40

INSTITUCIÓN

INGRESO

EGRESO

DÍA MES DÍA MES

S ~!

C¿ O «

Este carné contiene información indispensable para su salud y la d esu hijo. Llévelo con Ud. como si fuera un documento y entregúelo al equipo de slaud toda vez que requiera una atención, ya sea para el embarazo, parto, puerperio o conrol de crecimiento y desarrollo de su hijo.

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«

En caso de extravío se ruega dirigirse a:

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NOMBRE

vwiaaia vannv

DOMICILIO TELÉFONO__________________ LOCALIDAD

~

Centro Latinoamericano de Perinatolog ía y Desarrollo Humano CLAP PAHO/WHO

HOSPITALIZACIÓN OBSERVACIONES

B. ANTECEDENTES 1. Familiares

Investigar: diabetes, TBC pulmonar, hipertensión, gemelaridad y otros de importancia tales como: cardiopatías, cáncer y enfermedades congénitas.

2. Personales Antecedentes patológicos médicos y quirúrgicos y enfermedades y tratamientos durante la gestación.

3. Obstétricos Número de gestaciones y evolución de las mismos; paridad, período intergenésico, partos a término, pre o postérmino, vía del parto y sitio de atención; embarazo múltiple, partos en pelvis, cesáreas, indicaciones y evolución, abortos, posible causa y el manejo dado; antecedente de mola. Resultado de los recién nacidos, sexo, peso, hijos vivos y su desarrollo físico y mental; hijos con malformaciones mayores o transtornos genéticos y psíquicos; hijos muertos, posible causa; evolución del puerperio y lactancia.

4. Ginecológicos Edad de aparición de la menarquia, tipo de ciclos menstruales, fecha de las dos últimas menstruaciones, edad en que se iniciaron las relaciones sexuales, métodos anticonceptivos utilizados, antecedente o presencia de flujos vaginales, enfermedades de transmisión sexual, número de compañeros sexuales, historia o tratamiento de infertilidad. 5. Hábitos y tóxicos

Tabaco, alcohol, drogas estimulantes (marihuana, cocaína), drogas sedantes, tratamientos médicos recibidos, exposición a tóxicos, irradiación, hábitos alimenticios, y ocupación.

C. GESTACIÓN ACTUAL 1. Anamnesis Determinar con la mejor precisión la fecha de la última regla y de acuerdo con ella calcular la edad gestacional y la fecha probable del parto a término. Interrogar el motivo de consulta, aparición y evolución de los síntomas, tratamientos recibidos, resultados y el estado actual de la sintomatología.

2. Exploración física Examen físico general: Determinar el peso y compararlo con el peso pregestacional, la talla, los signos vitales y explorar piel, mucosas, ojos, oídos, nariz, cavidad oral, tiroides, tórax, glándula mamaria, abdomen, puntos renales, ureterales, sistemas: locomotor, óseo y vascular periférico, y alteraciones neurológicas o psíquicas. Examen ginecológico: Cuando la paciente ha asistido a consultas preconcepcionales por lo general no requiere exámenes ginecológicos adicionales. Sin embargo, si el control 44

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

prenatal es el primer acercamiento de la paciente a un servicio de salud, es necesario realizar una valoración ginecológica. El examen ginecológico pretende básicamente identificar patología infecciosa y tumoral a nivel de genitales externos, glándulas de Skene, Bartholin y parauretrales, vulva y periné. La especuloscopia permite la visualización de la vagina y el cuello, su superficie, aspecto, color, presencia y características de sangrado exo o endocer-vical; presencia de cervicitis, pólipos, hilos de dispositivos y si se encuentra cerrado, entreabierto o dilatado. El examen se aprovecha para tomar citología. Mediante la exploración bimanual se deben determinar las características de la vagina (amplitud, elasticidad y temperatura), del cuello uterino (forma, consistencia, movilidad, posición, estado del orificio cervical), de los fondos de saco, si están libres u ocupados por masas, del cuerpo uterino (localización, tamaño, forma, consistencia) y de los anexos. Examen obstétrico: En pacientes que cursan con gestaciones tempranas es necesario además del examen ginecológico, comprobar el diagnóstico de embarazo, relacionando la fecha de amenorrea con el crecimiento uterino. En caso de gestaciones avanzadas determinar la altura uterina mediante la utilización de la cinta métrica y su concordancia o no, con la edad gestacional. Por medio de las maniobras de Leopold determinar la situación fetal, la presentación y la posición del dorso (Figura No. 2). Realizar la auscultación y cuantificación de la frecuencia cardiaca fetal. Cuando se trate de embarazos a término o en trabajo de parto, precisar: borramiento y dilatación del cérvix, estado de las membranas, presentación, modalidad, variedad de posición, estación y valoración pélvica.

3. Diagnóstico obstétrico y conducta Con base en los datos anteriores se debe elaborar un diagnóstico integral especificando en cada caso: • El resumen de los antecedentes obstétricos expresados por medio de una fórmula obstétrica que incluye: Gestación (G), paridad (P), abortos (A), cesáreas (C), embarazo ectópico (EE), niños vivos (V): G_P_A_ (C,EE,M) V_. • Edad gestacional actual, vitalidad fetal y si se encuentra en trabajo de parto, especificar el período y la fase. • Patología obstétrica, si la hay. • Entidad médica concomitante, si existe. • Determinar el riesgo materno o perinatal y de acuerdo con él establecer la conducta y el manejo. En términos generales, cualquier entidad nosológica sobreagregada requiere tratamiento específico y de ser necesario interconsulta al especialista correspondiente. Para afecciones odontológicas deben remitirse al profesional respectivo, no existiendo contraindicaciones para dichos tratamientos. 4. Laboratorio clínico básico

El siguiente es el laboratorio clínico ideal que se debe solicitar sistemáticamente a la paciente obstétrica; la circunstancia del elevado costo que implica tener en cada paciente estos exámenes hace que sea el criterio clínico del médico, el que prime en dicha solicitud: • Cuadro hemático, VSG. 45

FIGURA N° 2. MANIOBRAS DE LEOPOLD (Christian Gerhard Leopold 1846-1912)

PRIMERA MANIOBRA

SEGUNDA MANIOBRA

TERCERA MANIOBRA

CUARTA MANIOBRA

La primera maniobra identifica la situación y el polo fetal que ocupa el el fondo uterino. La segunda identifica la localización del dorso fetal. La tercer apermite establecer la presentación y el grado de descenso. La cuarta maniobra contribuye a identificar el descenso de la pressentación. Gráficos basados en Benson y en Danforth 46

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

• • • •

• •

Parcial de orina. Glicemia en ayunas y posprandial o prueba de O'Sullivan Hemoclasificación y Rh. Serología (VDRL) en cada trimestre. Título de anticuerpos anti-TORCH: título de anticuerpos de la clase IgG anti-toxoplasma, antirubeola, anticitomegalovirus y antiherpes virus. Citología vaginal. En pacientes con historia epidemiológica positiva se debe establecer una consejería especial para infección VIH-SIDA.

5. Laboratorio especial • Examen de frotis vaginal y cultivo para Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. • Prueba de tolerancia oral a la glucosa. • Urocultivo y pruebas de función renal. • Pruebas de función hepática. Pruebas de función tiroidea (TSH, T3, T4). • Título de anticuerpos anti-Rh (Coombs indirecto) en casos de incompatibilidad Rh e isoinmunización. Cuando la serología luética resulte positiva debe practicarse una prueba confirmatoria inmediatamente (FTA-ABS o TPHA); si ésta resulta positiva se: debe instaurar el tratamiento. Cuando no se cuente con la prueba confirmatoria se debe solicitar la cuantifiación de las diluciones de la serología. Las serologías con títulos por encima de 1:4 son altamente sospechosas de lúes y la paciente requiere tratamiento. Cuando la serología tiene un título 300 UI/mL (positivos 47

altos), se debe realizar en el mismo suero inmediatamente la IgM; si ésta también resulta positiva, la paciente tiene una infección reciente y amerita tratamiento; esta misma posibilidad existe cuando los títulos de IgG se duplican en un control a las 3 semanas. Si la IgM es negativa, podría tratarse de una infección adquirida desde meses a años antes de la gestación minimizándose la posibilidad de infección congénita; éstas pacientes requieren seguimiento estrecho de los títulos y de estudios para diagnóstico fetal. Ante las dificultades para las pruebas de inoculación y la duración de éstas pruebas, así como la alta proporción de falsos negativos de la IgM en fetos infectados, en la actualidad se utilizan otros métodos mas sensibles y específicos para el diagnóstico del compromiso fetal tales como la técnica de la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) en el líquido amniótico. El tratamiento durante la gestación es la asociación de pirimetamina a dosis 25-50 mg/diarios por vía oral durante 2 a 4 meses y sulfadiazina a dosis de 100 a 125 mg/Kg al día (no más de 8 gramos) dividida en dos dosis por vía oral durante 4 a 6 meses. Todas éstas pacientes deberán ser atendidas en centros de referencia. Todo niño y, en particular, toda adolescente debe ser inmunizado con la vacuna antirubeola. Los títulos de IgG antirubeola positivos antes de la gestación o en una gestación anterior indican una inmunidad previa y no requieren ser repetidos nuevamente. Las gestantes con títulos negativos antirubeola son susceptibles a la enfermedad y deben ser advertidas de las medidas de prevención del contagio, ya que la vacuna está contraindicada durante el embarazo. Si una embarazada cuyo estado inmunológico previo no se conoce tiene contacto con la enfermedad, se deben solicitar inmediatamente los títulos de IgG antirubeola; si resultan positivos y han transcurrido menos de diez dias desde el contacto, ello indica infección pasada y los estudios no deben repetirse. Si los títulos son negativos debe realizarse una segunda determinación a las dos o tres semanas de la primera muestra, el aumento de 4 veces el título (por inhibición de la hemaglutinación) confirma la infección. Respecto al herpes genital debe enfatizarse que la presencia de enfermedad clínica activa o estudio virológico por cultivo y/o citológico positivos en el embarazo a término es indicación de cesárea electiva. Cuando han transcurrido mas de 6 horas de ruptura de membranas el riesgo para el neonato es similar con la cesárea y el nacimiento vaginal. El grupo de mujeres a quienes se les debe investigar la infección activa por herpes genital incluye: las mujeres con infección genital herpética en el año anterior a la gestación o durante ésta; mujeres cuya pareja sexual presente herpes genital recurrente y mujeres con infecciones activas en glúteos o muslos.

6. Investigaciones fetales especiales Ecografía obstétrica en cada trimestre. La ecografía obstétrica temprana tiene por objeto precisar el diagnóstico de embarazo, la edad gestacional y la localización del saco gestacional; determinar la vitalidad, la implantación y el número de embriones y de sacos e investigar alteraciones tales como huevo anembrionado, aborto retenido o incompleto y embarazo molar. También permite estudiar patología ginecológica asociada a la gestación (miomatosis uterina, masas anexiales, malformaciones uterinas, etc.). Ecocardiografía fetal. Se debe hacer en casos de gestaciones con antecedentes de rubéola materna en el primer trimestre; sospecha por ecografía convencional de anomalía 48

TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

cardiaca; historia personal o familiar de anomalía cardiaca; ingestión materna de fármacos potencialmente inductores de malformaciones cardíacas; detección por auscultación o por Doppler de arritmias cardiacas fetales y en algunos casos de polihidramnios. Estudio de "diagnóstico prenatal". Este comprende la biopsia de vellosidades coriales, amniocentesis, ecografías de IV nivel, cordocentesis y el triple marcador (a-fetoproteína, hCG y estrióles), entre otros. Estos exámenes están indicados, de acuerdo con cada caso en particular, en pacientes con antecedentes personales o familiares de malformaciones mayores y alteraciones cromosómicas, consanguinidad, pacientes mayores de 35 años, antecedente de hijo con retardo mental o malformaciones, dos o mas abortos espontáneos, exposición a teratógenos, retardo de crecimiento intrauterino, en casos de sospecha de infecciones intrauterinas, historia familiar de distrofia muscular de Duchene, hemofilia u otra enfermedad genética, riego elevado de errores innatos del metabolismo, anemia de células falciformes y defectos del tubo neural. El doble o el triple marcador genéticos se pueden aplicar a todas las gestantes como método de tamizaje para seleccionar pacientes que requieran ultrasonido de alta resolución, amniocentesis genética y vigilancia estricta del bienestar materno y fetal.

7. Investigaciones maternas especiales Se solicitan cuando existe patología materna: • Electrocardiograma. • Ecocardiografía. • Ecografía renal. • Ecografía abdominal. • Electroencefalograma. • Radiografía de tórax (con protección abdominal).

II. CONSULTASDECONTROL Si el embarazo es de evolución normal y la paciente es sana se cita a control prenatal mensual hasta las 30 semanas, quincenal desde las 30 hasta las 36 semanas y, a partir de la semna 37, semanalmente. Sin embargo, la frecuencia de los controles prenatales está indicada por la aparición de factores de riesgo o patología. En forma ideal, la paciente debe tener al menos ocho controles prenatales.

A. EXAMEN FÍSICO DE RUTINA EN CADA CONSULTA 1. Examen materno

• Datos generales: debe hacerse una evaluación del estado general de la paciente e investigar la persistencia de vómito o el fenómeno del reflujo gastroesofágico. También se debe indagar la presencia de cefalea, edema, fosfenos, dolor abdominal, sintomatología urinaria, leucorrea, sangrado, constipación, várices, hemorroides, etc. • Peso: de ser posible debe determinarse siempre con la misma báscula. El aumento de peso debe ser referido al peso anterior a la gestación y el dato debe ubicarse en la gráfica del CLAP, con el objeto de seguir su evolución. En general, se consideran patológicos aumento 49

de peso inferiores a 5 Kg o mayores de 16 Kg al término de la gestación. Un aumento exagerado de peso debe orientar al clínico hacia un trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono, preeclampsia, polihidramnios y embarazo múltiple, entre otros. La falta de ganacia adecuada de peso debe orientar al diagnóstico de retardo de crecimiento intrauterino, muerte fetal y patología sistémica materna. • Tensión arterial: debe tomarse preferiblemente en posición sentada y se deben investigar las cifras de tensión arterial previas a la gestación. Es importante recordar que la tensión arterial desciende ligeramente en la primera mitad del embarazo para regresar, en la segunda mitad, a los valores que tenía antes de la gestación. Esto ocurre especialmente con la tensión diastólica que debe encontrarse en 75 mmHg o menos. Cuando se encuentre una tensión diastólica superior a 75 mmHg en la primera mitad del embarazo, debe sospecharse hipertensión arterial sistémica crónica. Si se presenta una elevación mayor de 30 mmHg en la sistólica o mayor de 15 mmHg en la diastólica, en la segunda mitad de la gestación, debe pensarse en hipertensión inducida por el embarazo. Por otro lado, toda cifra de tensión arterial mayor o igual a 140/90 en la gestación (y fuera de ella) es patológica. Siempre que se detecten cifras anormales de tensión arterial se deben verificar 6 horas después y en reposo. • Medición de la altura uterina y confrontación con la edad gestacional: Se debe determinar con una cinta inextensible desde el borde superior del pubis hasta el fondo uterino y con la vejiga vacía. El dato se debe ubicar en la gráfica del CLAP que relaciona la altura uterina con la edad gestacional por amenorrea. Puede apreciarse disminución de la altura uterina en relación con la edad gestacional en casos de retardo de crecimiento intrauterino, oligoamnios y muerte fetal y aumento de la altura uterina en casos de polihidramnios, embarazo múltiple y macrosomía fetal. En la enfermedad trofoblástica gestacional se pueden encontrar excesos o déficits de la altura uterina con respecto a la amenorrea. • Examen vaginal: debe realizarse en caso de leucorreas, sangrado genital, sospecha de inicio del trabajo de parto o ruptura de las membranas y, a partir de la semana 37, para la valoración de la pelvimetría interna y la evaluación de la madurez del cérvix. La madurez del cérvix se determina por medio del índice de Bishop (Tabla No. 1). El cérvix se considera maduro cuando la puntuación del índice de Bishop es superior a 9; en tales casos, la inducción electiva del trabajo de parto es generalmente efectiva. Las variables clinicas del índice de Bishop pueden recordarse fácilmente con la siguiente nemotecnia: A Altura de la presentación B Borramiento C Consistencia del cuello uterino D Dilatación P Posición del cérvix

50

TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

TABLA N° 1.INDICE DE BISHOP Examen clínico

Puntuación 2

0

1

3

Altura de la presentación

-3

-2a -l

0

+ 1 a +2

Borramiento (%)

0 - 30

4 0- 50

60- 7 0

>70

Consistencia

Firme

Media

Blanda

Dilatación

0

1 -2

3-4

Posición del cuello

Posterior

Media

Anterior

5-6

Tomado de E.H. Bishop: A pelvic scoring for elective induction. Obstet Gynecol 1974; 24,266.

2. Examen obstétrico Por medio de las maniobras de Leopold se debe determinar la situación, presentación y localización del dorso fetales. Igualmente establecer el tamaño fetal aproximado. Determinación de la fetocardía: mediante el Doppler los ruidos cardiacos fetales se pueden detectar a partir de las semanas 10 a 12; con el estetoscopio de Pinard se escuc han a partir de las semanas 18 a 20.

B. EXÁMENES PARACLÍNICOS • El parcial de orina debe repetirse trimestralmente y mensualmente en los dos últimos meses. A la semana 28 a 30 repetir el cuadro hemático, glicemia y serología. En casos de anemia se debe investigar nuevamente el hematocrito a la semana 37. • Ecografía obstétrica. El ultrasonido obstétrico debe realizarse rutinariamente en cada trimestre. En el segundo trimestre el examen está indicado para control del crecimiento fetal, localización placentar ia, determinación del sexo y diagnóstico de malformaciones mayores. En el tercer trimestre para biometría fetal, comprobación de situación o presentación anormales, localización y patología placentarias, patología funicular, investigación de malformaciones, estudio del volumen de liquido amniótico y determinación del perfil biofísico, entre otras. • Estudio de bienestar fetal. En pacientes de alto riesgo se deben realizar monitorizaciones electrónicas y perfil biofísico fetal (Tabla No. 2) de acuerdo con el criterio clínico. Existe una relación inversa entre el puntaje del perfil biofísico y el pronóstico del embarazo. Cuando la puntuación en el perfil biofísico es igual o superior a 8, la frecuencia de apgar bajo a los 5 minutos es del 2%, la de sufrimiento fetal intraparto del 3% y la mortalidad perinatal de 0. Cuando la puntuación del perfil biofísico es menos de 4 la frecuencia de apgar bajo a los 5 minutos y de sufrimiento fetal es de 80% y la mortalidad perinatal del 60% aproximadamente. 57

TABLA N° 2. PERFIL BIOFISICO Variable fetal Movimientos respiratorios Movimientos Tono fetal *

Puntuación 2 Presentes

1 -

0 Ausentes

Más de 2 en 20 minutos Presente

1 en 2o minutos

Ausentes

Disminuido

Ausente

Volumen de líquido amniótico Normal ** Monitoria sin estrés Reactiva

Disminuido -

No reactiva

* El tono fetal se define por la presencia o ausencia de flexión activa del tronco y extremidades. El tono disminuido implica tan solo flexión del tronco. ** El volumen del líquido amniótico cualitativo es normal cuando existe dicho líquido y la bolsa mas grande del mismo tiene por lo menos 1 cm de diámetro mayor.______________ __ ____

C. VACUNACIÓN ANTITETÁNICA Y OTRAS INMUNIZACIONES La inmunización antitetánica es el método más eficaz para prevenir el tétanos neonatal. Se deben administrar dos dosis cada una con intervalo de un mes, dentro de los primeros siete meses del embarazo; en caso de vacunación previa certificada o verificada dentro de los últimos cinco años, solo requiere una dosis de refuerzo adicional. En general, no debe inmunizarse a las gestantes con vacunas de virus vivos (fiebre amarilla, poliomielitis, sarampión, parotiditis y rubéola) a menos que exista una indicación epidemiológica ineludible.

D. EVALUACIÓN Y CRITERIO DE RIESGO Entre las semanas 35 y 38 la gestante debe ser sometida a una revaloración del riesgo de acuerdo con la revisión de la historia clínica, los exámenes paraclínicos y la evolución de la paciente y de la gestación. En cada caso se debe indicar la conducta mas adecuada. Es muy difícil establecer una lista completa de las pacientes que tienen mayor riesgo durante la gestación; sin embargo, la historia clínica perinatal base del CLAP y los instructivos para el uso adecuado de las casillas amarillas de dicha historia, facilitan la identificación de las pacientes con factores de riesgo. Algunas de las pacientes que se consideran de alto riesgo son las siguientes: 1. Gestantes que presentan cualquier enfermedad primaría durante el embarazo: en particular infecciones del tipo del complejo TORCHS (toxoplasmosis, rubéola, sífilis, citomegalovirus y herpesvirus), infecciones cervico-vaginales y enfermedades de transmisión sexual: gonococcia, sífilis, hepatitis, sida e infecciones urinarias. 52

TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

2. Pacientes con enfermedades crónicas: broncopulmonares, hipertensión y cardiopatías, gastrointestinales, hematológicas, renales, endocrinas, nerviosas, músculo esqueléticas, sistémicas o psicológicas. 3. Con patología propia del embarazo: hemorragias del primer trimestre (abortos, ectópico, enfermedad trofoblástica), del segundo y tercer trimestre (placenta previa, abrup-tio placentae). Amenaza de parto pretérmino, ruptura prematura de las membranas, embarazo múltiple, embarazo post-término, retardo de crecimiento intrauterino, isoinmunización, oligohidramnios, polihidramnios, hipertensión inducida por el embarazo. 4. Otras: Malformaciones uterinas, antecedente de cirugía ginecológica, cesárea previa, aborto habitual, cáncer. 5. Pacientes con problemas sociales: Bajo nivel socioeconómico, desnutrición, madre solterismo, analfabetismo, adolescentes, drogadicción, alcoholismo, tabaquismo, promiscuidad, falta de control prenatal. E. PSICOPROFILAXIS

Todo servicio obstétrico debe tener asesoramiento psicoprofiláctico, en donde se les proporcione a las pacientes información teórico práctica de este excelente método a partir del séptimo mes de gestación.

F. INSTRUCCIONESPARAEL PARTO Las pacientes deben recibir información sencilla y clara a partir de las 36 semanas, sobre los fenómenos que preceden al parto y los síntomas de iniciación (expulsión del tapón mucoso, contracciones regulares).

G. SÍNTOMAS QUE REQUIEREN CONSULTA URGENTE 1. 2. 3. 4. 5.

Sangrado genital. Ruptura de las membranas ovulares. Cefalea, epigastralgia, visión borrosa, edema o convulsión. Disminución o ausencia de los movimientos fetales. Actividad uterina regular

H. ENTIDADES QUE REQUIEREN HOSPITALIZACIÓN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Amenaza de aborto, aborto en curso o aborto incompleto. Sospecha de embarazo ectópico, o enfermedad trofoblástica. Hiperemesis gravídica severa. Hemorragia del tercer trimestre. Amenaza de parto pretérmino Preeclampsia y eclampsia. Hipertensión. Diabetes descompensada. Ruptura prematura de membranas. 53

9. Enfermedades pulmonares y cardíacas descompensadas. 10. Infección urinaria severa 11. Casos difíciles que requieren evaluación.

I.

CUIDADOS GENERALES

El embarazo que cursa en forma normal no requiere de cuidados especiales. Se deben dar las siguientes instrucciones :

1. Dieta y aumento de peso Durante el embarazo la ingestión calórica diaria se debe incrementar en unas 300 calorías con respecto a la requerimientos básales. La dieta fraccionada de tres comidas diarias y dos o tres refrigerios es la que mejor se ajusta a las necesidades metabólicas durante el embarazo; en especial se debe insistir a la gestante en la ingestión de un refrigerio en las horas de la noche (22 horas) con el fin de evitar la cetosis del ayuno prolongado. Se debe restringir exceso de carbohidratos y grasas. Durante la gestación no se aconsejan dietas para disminución de peso. (Ver tabla No. 3).

TABLA N° 3. GUÍA DE LAS RECOMENDACIONES NUTRICIONALES DURANTE LA GESTACIÓN Y LA LACTANCIA Nutriente

Mujer no gestante Aumento Gestación

Kilocalorías Proteínas (g) Vitamina A (UI) Vitamina D (UI) Vitamina E (UI) Acido ascórbico (mg) Acido fólico (mg) Niacina (mg) Tiamina (mg) Roboflavina (mg) Vitamina B6 (mg) Vitamina B]2(mg) Calcio (g) Fósforo (g) Yodo (mg) Hierro (mg) Magnesio (mg)

55 5,000 400 12 45 0,4 14 1,4 1,4 2 3 0,8 0,8 100 18 300

2.000

300 500

10 2,000 No aumenta 3 15 0,4 2 0,3 0,3 0,5 1 0,4 0,4 25 30-60 150

20 3,000 No aumenta 3 15 0,2 4 0,3 0,5 0,5 1 0,4 0,4 50 30-60 150

Lactancia

2. Actividad sexual Si el embarazo evoluciona en forma normal no existe restricción para el coito hasta el final del embarazo (37 a 38 semanas). 54

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

3. Vestidos Deben ser holgados y confortables; indicar el uso de portabustos cómodos desde el principio del embarazo; evitar el uso de ligas o fajas. Se recomienda el uso de calzado cómodo. 4. Higiene personal

La paciente debe tener una higiene cuidadosa permanente, baño diario, revisión dental al principio y al final de la gestación (en tratamientos odontológicos puede utilizarse anestésico local). 5. Actividad laboral - viajes

Permitidas siempre y cuando no ocasionen cansancio excesivo. Es conveniente evitar actividades laborales insalubres (exposición al polvo, humos, etc.) y conducir en forma prolongada o peligrosa. Durante un viaje la gestante debe descansar aproximadamente cada hora para disminuir la posibilidad de trombosis venosa. Los viajes pueden conllevar el peligro de alejarse de su sitio de atención médica.

6. Deportes La gestante puede llevar a cabo la actividad deportiva habitual, siempre y cuando no produzca fatiga excesiva o actividad atlética desacostumbrada; es conveniente evitar los deportes de impacto y peligrosos. 7. Información

La paciente debe recibir información sencilla y clara de su estado, de manera que tome conciencia de su situación, aclarando posibles dudas e inquietudes para que tenga plena confianza en el médico y en la institución. Ante el hecho de que las malformaciones congénitas constituyen la segunda causa de mortalidad infantil en muchos países, el ECLAMP (Estudio Colaborativo Latino Americano de Malformaciones Congénitas) ha hecho una serie de recomendaciones para la prevención primaria de las malformaciones congénitas que se resume a continuación: • Prevenir las gestaciones en los extremos de la vida procreativa. • Disminuir la paridad y la desaconsejar la consanguinidad en las familias. • Control de las enfermedades crónicas maternas (diabetes, hipertensión arterial, epilepsia, trastornos nutricionales, étc). • Vacunación anti-rubeola previa a la gestación, medidas preventivas contra la toxo-plasmosis, en caso de transfusión en embarazadas usar sangre controlada para citomegalovirus, diagnosticar y tratar todas las madres con sífilis, prevenir las enfermedades de transmisión sexual. • Controlar la venta de medicamentos y la automedicación. Divulgar entre los obstetras y la población general la contraindicación del uso de la vitamina A durante el embarazo, substituyéndola por una dieta rica en carotenos. Preferir la monoterapia de la epilepsia y disminuir al máximo las dosis de cualquier antiepiléptico durante el primer trimestre. Informar a los médicos sobre la teratogenicidad de la warfarina. 55

• • • • •

Ofrecer a las gestantes y a su entorno familiar un programa para dejar de fumar y ampliar las campañas contra el tabaco. Eliminar el consumo de alcohol durante la gestación. Mejorar la nutrición de las gestantes pobres distribuyendo complementos básicos y destacar el valor de los alimentos ricos en folatos y carotenoides. Protección ambiental específica para radiaciones ionizantes, metilmercurio y plomo. Protección de la mujer trabajadora en edad reproductiva.

J. MEDIDAS TERAPÉUTICAS Durante el embarazo aparecen molestias que sin llegar a constituir una patología específica ameritan la aplicación de medidas terapéuticas, cuando son sintomáticas. 1. Náuseas y vómitos

Indicar una dieta fraccionada seca, (tres comidas y dos o tres refrigerios); el uso de antieméticos del tipo de la metoclorpramida una hora antes de las comidas o en forma inyectable complementado con antiácidos puede ser útil. Evitar comidas excesivas, condimentos y grasas.

2. Estreñimiento Evitar el reposo exagerado; indicar dieta con residuo abundante, buena ingestión de líquidos y la utilización de algunas soluciones oleosas o que tengan hidróxido de magnesio o metilcelulosa y fibra natural o sintética. Evitar purgantes enérgicos o enemas.

3. Acedías y Pirosis Se indican sustancias que estimulen la motilidad gastrointestinal como la metoclopramida o el uso de antiácidos que contengan gel de hidróxido de aluminio con o sin trisilicato de magnesio. Evitar la ingestión de sales alcalinas de alto contenido sódico.

4. Cefalea leve Evaluación de tránsito intestinal, agudeza visual o problemas de vías aéreas superiores (sinusitis). Dar analgésicos del tipo del acetominofén. 5. Dolor lumbar y lumbosacro

Evitar posiciones viciosas en el hogar, en la oficina o al tejer, ver televisión, etc. Identificar lesiones de columna, cicatrices dolorosas, abdomen péndulo o infecciones renales. Puede ser útiles el empleo de fajas de maternidad y en algunas ocasio nes se debe indicar analgésicos.

6. Várices de miembros inferiores Indicar elevar los miembros inferiores varias veces al día y el uso de medias elásticas para várices. Los procedimientos quirúrgicos u otros medicamentos se reservan para casos excepcionales. Evitar la bipedestación prolongada. 56

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7. Hemorroides Dieta rica en residuos, evitar el estreñimiento y el trauma local. En presencia de un proceso inflamatorio agudo utilizar hielo local, supositorios o ungüentos anti-inflamatorios y analgésicos. Si aparece trombosis, es necesario practicar trombectomía y a veces hemorroidectomía por el dolor tan intenso que provoca. También es necesario intervenir los casos de sangrado persistente. Se debe hacer interconsulta al proctólogo en caso necesario.

8. Edemas matutinos y/o persistentes Vigilar la tensión arterial y descartar otras causas sistémicas que puedan ocasionarla pero, sobre todo, es necesario descartar preeclampsia. En ausencia de factores sobreagregados, indicar reposo en decúbito lateral.

9. Polaquiuria No amerita tratamiento en las primera y últimas semanas del embarazo. Se deben descartar factores de irritación vesical e infección urinaria.

10. Leucorrea Se debe hacer tratamiento específico de acuerdo con tipo de infección.

11. Estado de ansiedad e insomnio Apoyo psicológico y, de ser necesarios, se pueden utilizar ansiolíticos (Diazepan) o hipnóticos del tipo del Fenobarbital. 12. Deficiencias vitamínicas y nutricionales

Se debe utilizar ácido fólico, ojalá desde la etapa preconcepcional, con el fin de disminuir el riesgo de defectos del tubo neural. La terapia con hierro está indicada en la anemia ferropénica. Es necesario indicarle a la paciente una dieta nutritiva y balanceada según sus posibilidades económicas. En las pacientes con hiperemesis gravídica puede requerirse terapia con tiamina. 13. Tóxicos

Prohibir el uso del cigarrillo tanto a la paciente como a los familiares. Prohibir también el consumo de alcohol, farmacoestimulantes (cocaína, marihuana) o sedantes y también la automedicación por inocua que ella parezca (ASA, infusiones o baños). El baño con hojas de brevo (Ficus carica), frecuentemente utilizado en nuestro medio, según creencia popular para inducir el inicio el trabajo de parto, ocasiona gran fotosensibilidad; si la paciente se expone al sol inmeditamente después del baño ocasiona quemaduras severas y pigmentación de la piel.

14. Cuidados de los senos Se recomendará en el último trimestre masaje y tracción del pezón, particularmente cuando exista pezón plano o invertido, para procurar su elongación y facilitar la lactancia. 57

BIBLIOGRAFÍA 1. Arias, F. Guía Practica para el Embarazo y el Parto de Alto Riesgo. 2a. Edición. Mosby/Doyma Libros. Madrid, pp 475. 1994. 2. Benson, R. Diagnóstico y Tratamiento Ginecoobstétrico 1979, Editorial El Manual Moderno S.A. 3. Calderón E, Arredondo JL, Karchmer S, Nasrallah E. Infectología Perinatal. la. Edición. Editorial Trillas. México D.F. pp374. 1991. 4. Carrera J.M. y col. Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal del Instituto, Salvat, 1986. 5. Creasy R, Resnik R. Medicina Maternofetal. Principios y Práctica. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, pp. 1180. 1987. 6. D íaz AG, Sanie E, Fescina R y col. Estadística básica. M anual de autoinstrucción. Publicación científica del CLAP No. 1249. CLAP-OPS/OMS. Montevideo Uruguay, 1992. 7. D íaz AG, Schwarcz R, Diaz Rossello JL y col. Sistema informático perinatal. Publicación científica del CLAP No. 1203, CLAP-OPS/OMS. Montevideo Uruguay, 1990. 8. ECLAMC (Estudio Colaborativo Latino Americano de Malformaciones Congénitas). La prevención primaria de los defectos congénitos. Recomendaciones. Septiembre de 1995. 9. Grover CM, Thulliez P. Remington JS, Boothroyd JC. Rapid prenatal diagnosis of congenital toxoplasma infection by using polimerase chain reaction and amniotic fluid. J Clin Microbiol 1990; 28: 2297-2301. 10. Hospital Universitario San Ignacio de Bogot á. Normas para el manejo de las entidades Ginecoobstétricas. Un iversidad Javeriana, 1986. 11. Instituto Nacional de Perinatología de México, Normas y procedimientos de Obstetricia, InPer 1983. 12. Manning FA, Platt LA. Movimientos respiratorios fetales: Vigilancia del estado del feto antes del parto. Ginecol Obstet. Temas Actuales. 1979; 2: 337-352. 13. Niswander KR. Manual de Obstetricia. Diagnóstico y Tratamiento. Salvat, 1984. 14. Rosso PR, Mardones FS. Gráfica de incremento de peso para embarazadas. Ministerio de salud, Chile 1986. 15. Sánchez-Torres, F. Alto Riesgo Obstétrico. Universidad Nacional de Colombia, 1988. 16. Schwarcz R, Diaz AG, Fescina R y col. Atención prenatal y del parto de bajo riesgo. CLAP-OPS/OMS. Publicación científica del CLAP No. 1234 1991. Montevideo Uruguay, 1991. 17. Simini F, Lóp ez R, Diaz AG, Schwarcz R. Procesamiento de datos del sistema informático perinatal. Publicación científica del CLAP No. 1207. CLAP-OPS/OMS. Montevideo Uruguay, 1992.

58

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

J________________

PROTOCOLOSGENERALES DEATENCIÓNENADMISIONES, TRABAJODEPARTO YSALADEPARTOS CONTENIDO I. ADMISIONES A. Antecedentes ginecobstétricos B. Motivo de consulta y enfermedad actual C. Examen físico D. Diagnóstico II. ÁREA DE TRABAJO DE PARTO Y OBSERVACIÓN III. SALA DE PARTOS A. Normas generales de atención del período expulsivo B. Normas generales de atención del alumbramiento 1. Manejo expectante 2. Manejo activo

59

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

J__________

PROTOCOLOSGENERALES DEATENCIÓNENADMISIONES, TRABAJODEPARTO YSALADEPARTOS DR. HEL1ODORO ÑÁÑEZBURBANO - Profesor Titular U. N. de Colombia DR. ARIEL IVÁN RUÍZ PARRA - Profesor Asociado U.N. DR. ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente U.N. DRA. EDITH ÁNGEL MÜLLER - Profesora Asistente U.N.

I. ADMISIONES 1 servicio de Admisiones atiende la consulta de urgencias obstétricas y ginecológicas del hospital durante las 24 horas del dia. La historia clínica de admisiones incluye la Historia clínica perinatal base (HCPB) modificada del Centro Latinoamericano de Perinatología; este formato de una sola página reúne los datos mínimos indispensables que debe contener una historia obstétrica y perinatal, contiene casillas de alarma para detectar factores de riesgo y está soportado por un programa que permite obtener valiosa información estadística y administrativa; no obstante, se deben hacer notas completas en hojas complementarias si la paciente tiene factores de riesgo, existen hallazgos positivos en la anamnesis o el examen físico o es de alto riesgo. Por otro lado contamos con un modelo simplificado de historia clínica ginecológica de urgencias (Figura 1). Se debe hacer énfasis en los siguientes aspectos y consignarlos en la historia clínica: A. Antecedentes Ginecobstétricos

Edad de la menarquia, tipo de ciclos menstruales, fecha de las dos últimas reglas, número y evolución de las gestaciones anteriores; paridad, vía del parto; cesáreas, sus indicaciones y evolución, complicaciones y tratamiento recibido, embarazo extrauterinos, molas, número de hijos vivos, etc.

B. Motivo de consulta y enfermedad actual Se debe consignar la queja principal de la paciente y de la enfermedad actual se debe investigar tiempo de evolución de los síntomas (contracciones, sangrado, dolor, etc.), características de los mismos, intervenciones terapéuticas recibidas, resultados de esas intervenciones, exámenes paraclínicos y sus resultados, etc. 61

FIGURA N° 1. HISTORIA CLÍNICA GINECOLÓGICA DE URGENCIAS

INSTITUTO MATERNO INFANTIL U.N. DEPARTAMENTO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

N° H.C Fecha . Hora _

IDENTIFICACIÓ N

1er Apellido

2do Apellido

Direcci ón

Teléfono

Nombre del Padre

Nombre de la Madre

Responsable

Teléfono

Edad: ESTADO CIVIL UL

Nombres

Ciudad

GINECOOBSTETRICOS

ANTECEDENTES FAMILIARES

PERSONALES

SI NO

Diabetes HTA C áncer Otros

Diabetes

D D D D

HTA Quirú r g i c o s Toxicoalé rgicos

Especifique:

-

SI

Menarquia

NO

DD

Anticoncepci ón.

FC. N

aN

Citología Vaginal Fecha . Resultado.

FR

Cuello CP

Neurol ógico N: normal

————

T°—

Especifique los datos positivos:

Cabeza

Abdomen Extremidad

FMA

FUM

D

Otros Especifique:

TA .

Ciclos.

D D D D D D aN: anormal

62

OTRO

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

FIGURA N° 1. (Parte complementaria). EXAMEN GINECOL ÓGICO N Senos Gen. externos

aN

Especifique los datos positivos:

D D D D D D

Especuloscopia TV: Vagina Cé rvix Útero

D D

FdeS TR TVR

I. DIAGNOSTICA 1. . 2. . 3..

CONDUCTA: Grupo f Nombre del M éd i co

Firma y Sello

63

C. Examen físico • Examen físico general • Examen ginecológico u obstétrico: como se indicó en el primer capítulo. • Especuloscopia si se considera necesario (amniorrea, sangrado).

D. Diagnóstico De acuerdo con los datos obtenidos y el examen practicado hacer un diagnóstico ginecológico u obstétrico especificando la edad gestacional en semanas, la fecha probable de parto a término, el número de fetos, vitalidad fetal; si la paciente se encuentra en franco trabajo de parto, determinar el período en el cual se encuentra; la presencia, si existe de patología obstétrica o médica asociada; establecer una evaluación del riesgo materno, fetal o materno-fetal y la conducta a seguir. A las pacientes que han sido atendidas en consulta externa en la Institución, se les solicitará la historia clínica respectiva al servicio de estadística para su revisión, analizando los datos clínicos y paraclínicos importantes que ya se tengan. Cuando no existe historia de consulta externa se debe solicitar de rutina clasificación de grupo sanguíneo, Rh y serología que tendrán carácter urgente y los exámenes que el médico considere necesarios en cada caso en particular (cuadro hemático, parcial de orina, glicemia, prueba de embarazo, ultrasonido, etc). La paciente debe ser formulada por el médico de admisiones, con la supervisión del médico de mayor categoría asignado en el área y quien es el responsable de vigilar dichas órdenes. Toda admisión debe llevar el nombre, la firma y el registro del médico de mayor categoría en el área. Como norma general deben ser hospitalizadas : a. Pacientes que se encuentren en fase activa del trabajo de parto, b. Paciente que se considere tiene alto riesgo materno, fetal o materno-fetal, que requiera un manejo o tratamiento especial. c. Pacientes que presenten patología obstétrica que amerite tratamiento intra-hospitalario. d. Pacientes ginecológicas con sintomatología aguda, e. Casos difíciles que ameriten estudios complementarios. Si es necesario un procedimiento, valoración o conducta específica se debe ordenar en la historia clínica, indicando la causa (ejemplo: valoración por el Jefe de turno para decidir conducta por antecedente de cesárea). Si se establece período activo de trabajo de parto, se debe restringir la vía oral e indicar cateterismo venoso con una solución de Ringer. La paciente y su acompañante deben recibir por parte del médico información sencilla y clara sobre el diagnóstico y el pronóstico que tiene, ofreciendo siempre apoyo psicológico. Del área de admisiones la paciente debe ser trasladada al área de conducción del trabajo de parto, de observación, de cirugía o al servicio correspondiente según el diagnóstico, por el personal de enfermería, quien hará entrega de cada una de las pacientes al personal de enfermería del área respectiva, informando del caso en particular y las órdenes médicas existentes. Algunas pacientes pueden ser manejadas en forma ambulatoria o en otros niveles de atención. 64

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

II. ÁREADETRABAJODEPARTOYOBSERVACIÓN La paciente que ingresa al área de trabajo de parto, remitida del área de admisiones, debe llegar con la historia clínica elaborada y debidamente formulada. El servicio de enfermería debe llevar a efecto las órdenes consignadas en la historia e informar al médico de cada caso en particular. Las pacientes en fase activa del trabajo de parto pueden permanecer sentadas o deambulando. No se aconseja la deambulación en pacientes con amenaza de parto pretérmino, hemorragia genital, ruptura de membranas o fase avanzada del trabajo de parto. Estas pacientes deben permanecer de preferencia acostadas en decúbito lateral y mantener canalizada una vena. El personal médico de dicha área es el encargado de la conducción del trabajo de parto, valorando los signos vitales de la paciente, su estado general y la evolución del trabajo de parto: dinámica uterina, modificaciones cervicales, y bienestar fetal, datos que deben ser consignados en la historia, elaborando un partograma (Figura 2). La frecuencia cardíaca fetal debe controlarse por lo menos cada 30 minutos inmediatamente después de una contracción (normal de 120 a 160 latidos/minuto). Los tactos vaginales para evaluar la evolución del trabajo de parto deben ser lo más espaciados que sea posible: 2 horas o más en la fase de latencia y con más frecuencia, de acuerdo con la evolución en la fase activa. El número de tactos vaginales se debe restringir a los indispensables dentro de un sano criterio clínico y en condiciones de estricta asepsia, anotando cada vez los hallazgos encontrados en la historia clínica y el partograma. Las pacientes serán trasladadas a la sala de partos cuando se considere que el parto es inminente: multíparas en 8 a 9 cms y primíparas en dilatación completa y con presentación descendida. No es aconsejable practicar amniotomía de rutina. Cuando en circunstancias excepcionales se haga (prueba de encajamiento, necesidad de analizar el aspecto del líquido), debe ser bajo estrictas condiciones de asepsia (lavado y desinfección perineal, guantes y amniótomo estériles). Se debe anotar las condiciones del líquido amniótico, descartar la posibilidad de que haya ocurrido prolapso del cordón y hacer valoración de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) posteriormente al procedimiento. También debe abandonarse la práctica rutinaria del enema y el rasurado durante el trabajo de parto. Dos investigaciones clínicas aleatorizadas han mostrado que el único efecto logrado con el enema, fue una menor incidencia de deposiciones durante el parto; la incidencia de infección neonatal o de la sutura perineal fue similar en el grupo con enema y el grupo sin enema. En lo referente al rasurado, los datos muestran que no hay beneficio en cuanto a la morbilidad materna con esta práctica. En la actualidad el método de analgesia obstétrica más utilizado es la epidural con catéter, que se debe aplicar cuando la paciente se encuentre en fase activa del trabajo de parto, administrando previamente por lo menos lOOOcc de lactato de Ringer, para evitar la hipotensión inmediata post-anestésica. El médico anestesiólogo debe recibir información sobre el caso, el estado en que se encuentre la paciente y el pronóstico. Una vez administrada la anestesia se deben monitorizar permanentemente la tensión arterial y la FCF; si ocurre 65

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VALORES PARA LA CONSTRUCCIÓN S DE LAS CURVAS DE ALERTA * § (en horas) p10 >

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

hipotensión se debe colocar la paciente en decúbito lateral, infundir cristaloides en forma rápida, aplicar oxigenoterapia y vigilar la FCF. En capítulos posteriores se tratan en forma específica las patologías obstétricas mas frecuentes.

III. SALA DE PARTOS A. NORMAS GENERALES DE ATENCIÓN DEL PERÍODO EXPULSIVO El traslado de la paciente a la sala de partos siempre se debe hacer en camilla, por el personal de enfermería del área de trabajo de parto. La paciente se coloca en la mesa de partos con los miembros inferiores sobre las perneras en posición de litotomía y el personal de enfermería debe practicar aseo en la región perineal, púbica, suprapúbica e inguiño-crural con agua jabonosa y posterior aplicación de una solución antiséptica (yodo polivinilpirrolidona). El médico debe efectuar un lavado prequirúrgico de sus manos, vest irse con ropa y guantes estériles; colocar polainas y campos estériles a la paciente y preparar los elementos de la mesa auxiliar de partos. El equipo mínimo debe contener un paquete de por lo menos 4 compresas estériles, dos pinzas de Rochester, dos tijeras, ligadura umbilical y una sonda de nelatón N° 12. Si se considera necesario se debe practicar cateterismo vesical a la paciente, observando siempre las mejores condiciones de asepsia. La paciente debe ayudar con el pujo en cada contracción y el médico a la rotación interna digitalmente si esta no se ha efectuado. Si la paciente no tiene anestesia, se debe aplicar anestesia local con lidocaína al 2% sin epinefrina si se va a practicar episiotomía. Una revisión sistemática de la literatura realizada en 1997 analizó seis investigaciones clínicas aleatorizadas sobre los beneficios y perjuicios del uso rutinario de la episiotomía en comparación con el uso restrictivo. Se concluyó que el uso rutinario de la episiotomía no disminuye la incidencia de desgarro perineal de tercero y cuarto grados (tercer grado complicado) y que su uso restrictivo tiene un menor riesgo de morbilidad incluyendo trauma perineal posterior, necesidad de sutura del trauma y complicaciones en la cicatrización a la semana; por lo tanto, existe clara evidencia para recomendar el uso restrictivo de la episiotomía. Esta podría practicarse cuando se proyecte instrumentar el parto, en casos de parto pretérmino o de macrosomía fetal o cuando se deba atender por vía vaginal un parto en presentación de pelvis. Cuando el vértice flexionado corona, la salida de la cabeza tiene lugar por extensión o deflexión en forma progresiva. Quien atiende el parto debe ayudar a este proceso, colocando la mano con una compresa sobre el periné para protegerlo de la sobredistención y hacer que la fuerza que ejerce la cabeza presione de manera uniforme el orificio vulvoperineal, levantando un poco la barbilla fetal y con la otra mano presionando suavemente el vértice de la cabeza para evitar la expulsión demasiado rápida. Cuando sale la cabeza se le pide a la paciente que deje de pujar y en este momento se hace la limpieza suave con gasas de las cavidades nasales y bucal del niño. A continuación 67

es necesario proseguir la conducción del parto facilitando la restitución o rotación externa, de acuerdo con la variedad de posición; el desprendimiento del hombro anterior y luego del posterior, protegiendo el periné. En caso de circular del cordón, se debe aflojar en cuanto sea posible y de ser fácil procurar el deslizamiento suave sobre el hisimbro y cabeza fetales. Terminada la expulsión se coloca al recién nacido sobre la mesa auxiliar en posición horizontal o levemente inclinada la cabeza hacia abajo y en plano inferior al del abdomen materno. Se procede a practicar un cuidadoso secado del cuerpo del recién nacido con compresas. El momento del pinzamiento del cordón depende de las condiciones maternofetales y de si se hace manejo expectante o activo del alumbramiento (ver mas adelante); posteriormente se procede a la sección y ligadura del cordón dejando un muñón de unos 2 cm. El recién nacido debe ser colocado sobre la madre lo mas pronto posible y luego debe ser entregado al cuidado del pediatra y del personal de enfermería, para valoración de talla, peso, examen físico, limpieza, protección contra la hipotermia y vestido. En algunos casos es necesario practicar aspiración en la mesa auxiliar, cuando el recién nacido tiene demasiadas secreciones, lo cual debe hacerse sin profundizar mucho la sonda.

B. NORMAS GENERALES DE ATENCIÓN DEL ALUMBRAMIENTO Por lo general la placenta se separa de la pared uterina en forma espontánea a los cinco minutos de haber salido el feto: en el 95% de los casos el alumbramiento espontáneo ocurre dentro de los primeros 15 minutos; si se prolonga debe recurrirse al alumbramiento asistido y revisión del canal del parto. Nunca se debe intentar extraer la placenta antes de su separación; ésta se reconoce por los siguientes signos: 1. El fondo del útero se contrae y adopta una forma globular, de consistencia firme. 2. Hay expulsión súbita de sangre por vagina. 3. El cordón umbilical desciende (descenso de la pinza señal) y rota sobre su eje. 4. Aparición de contracciones dolorosas. 5. Palpación intravaginal de la placenta. 6. Signo de pescador: Tracción leve sobre el cordón para valorar el descenso del fondo uterino, en cuyo caso aún no ha ocurrido el desprendimiento. 7. Signo del pistón: Ascenso del segmento para valorar el ascenso del cordón cuando no ha ocurrido el desprendimiento. Si no hay signos de desprendimiento placentario no se debe traccionar el cordón. Para extraer la placenta, cuando esta desprendida, con la mano derecha se tracciona en forma suave la pinza que tiene el cordón y con la mano izquierda se presiona el segmento uterino tratando de llevar el fondo uterino en dirección cefálica (maniobra de Brand), corrigiendo la laterodes vi ación derecha que por lo general ocurre. La miniobra de Credé (expresión del fondo uterino en dirección caudal) no debe realizarse. Cuando se visualiza la placenta se toma con las dos manos y se le imprime un movimiento de rotación para enrollar las membranas y favorecer que salgan íntegras. Se debe tener en cuenta que en el tercer periodo del parto (alumbramiento) ocurre el mayor número de complicaciones graves -y eventualmente fatales- durante el parto. Por lo tanto, se insiste en que este proceso debe ser estrictamente vigilado por el médico que atendió el nacimiento. 68

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

Existen dos protocolos de manejo del alumbramiento: el expectante y el activo:

1. Manejo expectante El manejo expectante del alumbramiento, denominado también fisiológico o conservador, consiste en esperar el desprendimiento espontáneo de la placenta o asistido por gravedad o estimulación del pezón. Ha sido el utilizado en el Instituto Materno Infantil y en otros sitios de Latinoamérica, en países del norte europeo, algunos estados de los Estados Unidos y en Canadá.

2. Manejo activo El manejo activo del alumbramiento es habitual en Inglaterra, Australia y otros países y consiste en la administración de ocitócicos inmediatamente nace el bebé, pinzamiento y sección precoz del cordón umbilical y tracción. Una revisión sistemática que incluyó tres investigaciones clínicas aleatorizadas mostró que el manejo activo intrahospitalario del alumbramiento, en embarazos únicos, se asocia con un menor riesgo de: sangrado materno, hemorragia postparto, anemia, necesidad de transfusión durante el puerperio y uso de ocitócicos terapéutic os. Se asocia con un aumento de náuseas, vómitos e hipertensión en la madre. El manejo activo no se asoció con ningún efecto en el recién nacido. Se concluyó que el manejo activo debe ser de elección a nivel hospitalario después de un parto vaginal con feto único. El Departamento de Ginecología y Obstetricia de la Universidad Nacional participará en una investigación multicéntrica al respecto. En ambos casos, la placenta se debe examinar tanto por la cara materna para observar su integridad, como por la cara fetal para observar algún tipo de patología (zonas infartadas, calcificaciones, quistes). También se debe verificar la integridad de las membranas y observar el cordón, su implantación, aspecto y número de vasos (lo normal dos arterias y una vena). Es una buena práctica pesar siempre la placenta y, mejor aún, hacer estudio anatomopatológico de rutina. Si la paciente tiene anestesia, se debe practicar revisión del canal del parto en busca de restos placentarios retenidos, o de membranas; comprobar la integridad uterina a nivel del cuerpo, segmento y cuello e identificar y suturar laceraciones vaginales. Normalmente el útero se contrae bien una vez expulsada la placenta, pero es conveniente la administración por infusión intravenosa de 5 a 10 unidades de ocitocina diluidas en 500 a 1000 ce de solución de Ringer, para prevenir la atonía post-parto y la hemorragia subsecuente. Se considera normal una pérdida sanguínea de aproximadamente 500 ce después del parto vaginal y de 1000 ce en una operación cesárea. Cuando se ha practicado episiotomía o se comprueba desgarro vaginal o cervical se deben suturar en forma anatómica. Una revisión sistemática de siete investigaciones clínicas aleatorizadas evaluó la evidencia existente para determinar si el material de sutura utilizado en la reparación del periné influye en la morbilidad materna a corto y largo plazo. Los resultados mostraron que el uso del ácido poliglicólico para la reparación del periné luego del nacimiento está asociado con menor dolor y dispareunia; se deben utilizar materiales sintéticos absorbibles para reparar el periné aunque se requiera con mayor frecuencia retirar la sutura en el posparto. 69

Es muy importante la observación del puerperio inmediato durante la primera hora, cuantificando signos vitales, sangrado genital y verificando la presencia de una buena contracción uterina. Hasta tanto no se hayan estabilizado los signos vitales y comprobado la ausencia de sangrado anormal la paciente debe permanecer con venoclisis e infusión de ocitocina. El traslado al servicio de Alojamiento Conjunto se ordenará cuando la paciente se encuentre en condiciones estables. El médico debe diligenciar la historia clínica de la madre y del recién nacido. Se deben anotar todos los datos sobre el parto y alumbramiento y las condiciones del recién nacido. También se debe registrar en el libro de control de partos y hacer la formulación del postpartorla cual consiste en analgésicos, control de signos vitales y sangrado, dieta nor mal, instrucciones sobre lactancia materna (ver capítulo de lactancia) y deambulación precoz.

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA 1.

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TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

4 PARTOGRAMA CONTENIDO I. EL PARTOGRAMA NORMAL II. INSTRUCCIONES PARA LLENAR EL PARTOGRAMA DEL CLAP III. EL PARTOGRAMA ANORMAL A. Fase latente prolongada o parto disfuncional primario B. Prolongación de la fase activa C. Detención secundaria de la dilatación D. Detención secundaria del descenso E. Fase de desaceleración prolongada F. Trabajo de parto precipitado BIBLIOGRAFÍA

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

4 PARTOGRAMA Dr. HELIODORO ÑÁÑEZ BURBARNO - Profesor Titular, U.N. DR. ARIEL IVÁNRUÍZ PARRA - Profesor Asociado, U.N. DRA. LILIANA ARANGO RODRÍGUEZ - Docente Adscrita, U.N. DR. ALEJANDRO BAUTISTA CHARRY - Profesor Asistente, U.N.

I. ELPARTOGRAMANORMAL raíz de los trabajos de Friedman, quien definió los patrones de normalidad del trabajo de Aparto, se ha aceptado que el mejor método para vigilar el proceso dinámico del mismo es la representación gráfica de su evolución. Un partograma es la representación gráfica en un plano cartesiano de la evolución de la dilatación del cérvix y el descenso de la presentación en relación con el tiempo transcurrido de trabajo de parto. En un papel cuadriculado se enumera de cero a diez una escala vertical a la izquierda (ordenada izquierda) que representa los centímetros de dilatación del cuello; otra ordenada a la derecha en cuyo punto medio se señala la estación cero o encajamiento, hacia arriba se enumera desde -1 hasta -5 y hacia abajo desde +1 hasta +5 indicando los centímetros de la altura en la que se encuentra la presentación de acuerdo con los planos de De Lee. En el Departamento de Ginecología y Obstetricia de la Universidad Nacional y del Instituto Materno Infantil utilizamos el partograma del Centro Latinoamericano de Atención Perinatal (CLAP) el cual tiene además a la derecha la escala con los grados de encajamiento de acuerdo con los planos de Hodge. Finalmente, el eje de las abscisas va numerado de cero a 16 indicando las horas de franco trabajo de parto. (Gráficas Iy2). En la gráfica la dilatación se anota con un círculo y la altura de la presentación con una X y cada valoración se une a la anterior con una línea recta. En los trabajos de parto normal hay una curva de dilatación del cérvix característica de forma sigmoidea y una curva de descenso de la presentación de forma hiperbólica. La gráfica se empieza cuando se inicia el verdadero trabajo de parto, en la práctica ésto coincide generalmente con el examen de ingreso. Según Friedman, el primer periodo del trabajo de parto (periodo de dilatación y borramiento) se desarrolla en dos fases: -Fase latente: Es la fracción de tiempo que va desde el comienzo del trabajo de parto hasta alcanzar una dilatación de 4 cm. -Fase activa: Se inicia cuando la velocidad de dilatación aumenta en forma rápida lo cual se refleja en una curva de mayor pendiente y termina con la dilatación completa del cérvix, momento en el cual se inicia el segundo período del trabajo de parto (expulsivo). 75

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La fase activa del trabajo de parto se subdivide además en una fase de aceleración inicial, una fase media de máxima inclinación y una fase terminal de desaceleración. La curva correspondiente al descenso permanece casi estable durante la fase latente hasta que la curva de dilatación ha entrado en la fase de máxima inclinación, momento en el cual el descenso comienza su fase activa. El descenso alcanza su máximo declive al mismo tiempo que la curva de dilatación comienza la fase de desaceleración. Durante el periodo de descenso ocurren todos los movimientos principales del mecanismo del trabajo de parto descritos en el capítulo 3 (ver gráfica N° 1). Los límites normales para nulíparas incluyen una fase latente de menos de 20 horas, una velocidad de dilatación en la fase activa mayor de 1.2 cm por hora, un descenso superior a 1 cm por hora y una fase de desaceleración menor de 3 horas. Los límites normales correspondientes para las mujeres multíparas son los siguientes: una fase latente de menos de 14 horas, una velocidad de dilatación en la fase activa mayor de 1.5 cm por hora, un descenso superior a 2 cm por hora y una fase de desaceleración inferior a 1 hora (Tabla N° 1).

TABLA N° 1. LÍMITES DE NORMALIDAD DEL PARTOGRAMA VARIABLE

NULÍPARAS

MULTÍPARAS

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< 14 horas > 1 .5 cm/hora

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FASE DE DESACELERACIÓN

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Los investigadores del CLAP establecieron unas "curvas de alerta" con base en dos estudios prospectivos realizados sobre partos de bajo riesgo, de inicio y terminación espontánea, sin medicación y con recién nacidos normales. Según estos investigadores debido a las serias dificultades clínicas para definir con precisión el inicio y la duración de la fase latente, el partograma debe iniciarse cuando la dilatación del cérvix se encuentra entre 4 y 5 cm. A esta altura una línea horizontal, denominada línea de base, cruza el partograma desde la ordenada izquierda hasta la derecha. A partir de esta línea las curvas de normalidad, denominadas curvas de alerta, se construyen de acuerdo con tres variables que influyen sobre la evolución de la dilatación y del descenso, ellas son: la paridad (primigestantes vs. multigestantes), la posición materna (horizontal vs. vertical) y el estado de las membranas (íntegras vs. rotas). Las curvas de alerta marcan el límite extremo (percentil 10) de la evolución de la dilatación cervical en función del tiempo -que incluye el 90% de la totalidad de los partos normales- y permiten alertar precozmente ante aquellos casos que al traspasar ese límite estén insinuando un enlentecimiento que requiera mayor vigilancia para descartar una posible distocia. El partograma del CLAP se acompaña de una tabla adjunta que contiene los datos correspondientes al percentil 10 del tiempo necesario para que cada uno de los cinco subgrupos de pacientes progrese centímetro a centímetro desde la dilatación 4-5 cm hasta el parto. Las curvas de dilatación y descenso son la medida del grado de eficiencia del trabajo de parto. 78

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

II. INSTRUCCIONES PARA LLENARELPARTOGRAMA DEL CLAP La dilatación hallada en el tacto se anota con un punto en la intersección de la abscisa (hora de observación) con la ordenada (dilatación cervical en cm). La unión de cada punto con el precedente mediante una línea permitirá dibujar la curva de dilatación de cada caso hasta completarse el parto. • Los datos para construir las curvas patrón de alerta fueron obtenidos a partir de los 4-5 cm de dilatación cervical. Por ello la curva de alerta particular se trazará a partir del momento en que se alcanza o superan los 4 cm de dilatación, es decir, cuando la curva de dilatación cruza la línea de base. Para este fin se eligen en la tabla adjunta del partograma los valores correspondientes a la situación obstétrica que más se asemeja al caso individual y se construye la curva de alerta. • La curva de dilatación de cada caso siempre debe encontrarse a la izquierda de la curva de alerta trazada. • Ante un ingreso tardío de una paciente (dilatación mayor o igual a 4 cm) la hora cero de la curva de alerta es igual a la hora cero de la curva real. • Si después de haber trazado la curva de alerta, la paciente en el transcurso del trabajo de parto cambia alguna de las condiciones con las que inició (ruptura de membranas o cambio de posición) se deberá trazar una nueva curva de alerta a partir de ese momento con los datos de la tabla adjunta correspondientes a esta nueva situación. Ejemplo: • A las 10:15 hs ingresa una multípara con membranas íntegras en 3 cm de dilatación. El punto se anota en la instersección de la hora cero de la abscisa con la ordenada a los 3 cm. La paciente es hospitalizada en una posición horizontal. • Se valora dos horas mas tarde encontrándose con dilatación de 4 cm. Este segundo punto se anota en la intersección de la abscisa en la hora 12:15 con la ordenada a los 4 cm. Ambos puntos se unen con una línea. • El nuevo examen 2 horas mas tarde constata una dilatación de 6 cm, este punto se anota en la intersección de la abscisa a las 14:15 horas con la ordenada a los 6 cm. Al unir estos dos últimos puntos se puede observar que la curva de dilatación cruza la línea de base. Este punto de intersección entre ambas líneas es el punto de partida de la curva de alerta. • Para trazar la curva de alerta tomamos los valores de la tabla para el caso correspondiente: multípara en posición horizontal con membranas íntegras; por ejemplo a las 2 horas y media del punto cero se marcarán los 6 cm de dilatación y así sucesivamente hasta el final del parto. • A las 15:30 horas una nueva valoració n encuentra una dilatación de 8 cm y ocurre ruptura de membranas durante el examen. A esta hora (1 hora y 15 minutos después) se marca la ordenada de los 8 cm y a partir de ese punto se debe trazar una nueva curva de alerta con los valores correspondientes a la nueva situación (multípara en situación horizontal con membranas rotas). 79

• Alas 17 horas se realiza un nuevo tacto vaginal encontrándose en 9 cm de dilatación; este punto se marca 1 hora y 30 min después del anterior en la ordenada de los 9 cm. • El progreso de la dilatación cervical de este caso, tal como se muestra en la figura, se desarrolló a la izquierda de la curva de alerta, y por lo tanto dentro de los valores de normalidad (Gráfica 2).

III. EL PARTOGRAMA ANORMAL El partograma le permite al clínico identificar en forma rápida y fácil alteraciones del curso del trabajo de parto. El médico está en la obligación de establecer la causa determinante de esta anormalidad y, de acuerdo con la etiología, decidir la conducta más apropiada. En todo servicio de obstetricia, y con mayor razón en los hospitales de alto riesgo obstétrico, es obligatoria la elaboración del partograma. En un 8 a 10% de todos los trabajos de parto se presentan alteraciones del curso normal. Friedman ha descrito seis cuadros disfuncionales específicos que se pueden identificar de manera fácil con el partograma y que representan patologías obstétricas independientes o combinadas (Gráfica 3). A. FASE LATENTE PROLONGADA O PARTO DISFUNCIONAL PRIMARIO En concordancia con lo expuesto anteriormente, se considera fase latente prolongada cuando excede de 20 horas en nulíparas y de 14 horas en multíparas. En la actualidad la prolongación de la fase latente posiblemente se explique porque los fenómenos que ocasionan la maduración cervical (bioquímicos, hormonales, activación decidual y formación de puentes de unión) no se han presentado. Clínicamente las causas de la fase latente prolongada pueden estar relacionadas con cuello inmaduro, contracciones uterinas irregulares, ansiedad o agotamiento maternos, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico, hipoglicemia o sedación excesiva. La fase latente prolongada no es predictiva de desproporción cefalopélvica, no es indicación de cesárea y no se asocia con un mayor riesgo de depresión o as fixia perinatal. El tratamiento debe ser individualizado dependiendo de la etiología. En una madre ansiosa, con un cérvix inmaduro, si no hay contraindicación para retrasar el parto unas seis horas están indicados el reposo, la hidratación y la sedación moderada con 50 mg de meperidina intramuscular (reposo terapéutico) y permitir que la paciente descanse y duerma. El 85% de estas pacientes al despertar unas horas después han entrado en la fase activa, el 10% presentan inactividad uterina (falso trabajo) y un 5% presentan contracciones ineficaces y requieren reforzamiento con ocitócicos del trabajo de parto. En aquellas pacientes con cuello maduro el refuerzo del trabajo de parto con infusión de ocitocina logra que entren en fase activa del trabajo de parto, periodo en el cual la analgesia peridural con catéter permite una evolución favorable del parto. La amniotomía no acelera la fase latente. Las alteraciones que ocurren durante la fase activa del parto se consideran como trastornos disfuncionales secundarios y se exponen a continuación. 80

FASE ACTIVA PROLONGADA TRABAJO DE PARTO PRIMARIO DISFUNCIONAL \]/ ....- •*

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INERCIA UTERINA SEGUNDA ETAPA PROLONGADA

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FASE LATENTE PROLONGADA

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15

HORAS DE TRABAJO DE PARTO z

PARO SECUNDARIO DE DILATACIÓN

GRÁFICA N 3. Los principales tipos de desviación del progreso normal del trabajo de parto pueden ser descubiertos observando la dilatación del

!

Oo

FASE LATENTE PROLONGADA. TRABAJO DE PARTO PRIMARIO DISFUNCIONAL

cervix en varios intervalos después que comienza el trabajo de parto._________________________

20

25

28

í 5 o

B. PROLONGACIÓN DE LA FASE ACTIVA Los trastornos por prolongación son aquellos en los cuales el progreso de la dilatación cervical y/o el descenso de la cabeza fetal ocurren con una velocidad mas lenta de lo normal para la fase activa del trabajo de parto (ver tabla No. 1). Estas dos alteraciones son similares en muchos aspectos y se pueden considerar en conjunto. Se consideran como causas: • Desproporción cefalopélvica (28-30%). • Malposición de la cabeza fetal (deflexiones, asinclitismos, variedades posteriores persistentes). • Alteración de la dinámica uterina. • Sedación excesiva. • Analgesia inadecuada. • Tumores pélvicos. • Ruptura precoz de membranas. Como en el caso anterior el tratamiento depende de la causa determinante. En los casos de desproporción cefalopélvica, tumor pélvico previo o malposiciones persistentes debe practicarse la operación cesárea. Los casos de distocia dinámica, sedación excesiva o malposiciones menores mejoran con estimulación con ocitocina, pero requieren vigilancia clínica estricta o idealmente monitoria electrónica continua.

C. DETENCIÓN SECUNDARIA DE LA DILATACIÓN Es aquella en la cual se interrumpe durante dos o mas horas la dilatación que venía evolucionando normalmente.

D. DETENCIÓN SECUNDARIA DEL DESCENSO Es la interrupción de un descenso que transcurría normalmente por lo menos durante una hora. La detención secundaria de la dilatación o del descenso son de mal pronóstico. En el 52% de los casos la causa es desproporción cefalopélvica y requieren cesárea. Otras causas son incoordinación uterina, malposición fetal, anestesia inadecuada, estos casos se corrigen en un 80% de las veces con estimulación ocitócica y pueden terminar en parto vaginal, pero ameritan monitorización electrónica o control clínico estricto. Para el reforzamiento con ocitocina conviene administrar la dosis mínima eficaz, preferiblemente con una bomba de infusión, tratando de lograr una actividad uterina nor mal. Se recomienda iniciar con 1 mU por minuto, la paciente debe ser valorada a los 40 minutos, si se encuentran 3 contracciones en diez minutos de buena intensidad y duración debe continuarse la misma dosis. Si la actividad uterina no es adecuada y la dilatación o el descenso continúan detenidos se debe aumentar la dosis de ocitocina. El aumento de la dosis debe ser de 1 mU/minuto cada 40 minutos. El 20% de las pacientes necesitan solo 1 mU/ minuto y el 75% requieren menos de 5 mU/minuto. 82

TEXTO DE OBSTETRICIA_YPERINATOLOGÍA

E. FASE DE DESACELERACIÓN PROLONGADA Es aquella que excede de 3 horas en nulíparas y 2 en multíparas.

F. TRABAJO DE PARTO PRECIPITADO Corresponde a una velocidad excesiva de la dilatación y el descenso. Generalmente se acompaña de hipersistolia (espontánea o inducida por ocitócicos), multiparidad, prematurez, desprendimiento de placenta normoinserta (abruptio) o evacuación abrupta de un polihidramnios. En estos casos existe el riesgo de traumatismo fetal, hipotonía uterina postparto y embolia amniótica.

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BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Russell KP. Curso y Manejo del Trabajo de Parto y Parto Normales. En: Benson RC. Diagnóstico y Tratamiento Ginecoobstétricos. Editorial El Manual Moderno, México, D.F., México 1982. pp 633 -661. Friedman EA. Paterns of labor as indicators of risk. Clin Obstet Gynecol 1973; 16: 172. Friedman AE. Cuadros de trabajo de parto con índices de riesgo. Clin Obstet Ginecol. Marzo, 1973; (1): 172-183. Huey JR. Vigilancia de la actividad uterina. Ginecol Obstet Temas Actuales 1979; 2: 317-326. Bowes WA. Aspectos Clínicos del Trabajo de Parto Normal y Anormal. En: Creasy RK, Resnik R. Medicina Materno Fetal. Editorial Panamericana, Buenos Aires, Argentina. 1987. pp: 460-501. D íaz AG, Sanie E, Fescina R y col. Estadística básica. Manual de autoinstrucción. Publicación científioca del CLAP No. 1249. CLAP OPS/OMS. Montevideo Uruguay 1992. D íaz AG, Schwarcz R, Díaz Rossello JL y col. Sistema informático perinatal. Publicación científica del CLAP No. 1203, CLAP OPS/OMS. Montevideo Uruguay 1990. Schuarcz R, Díaz AG, Fescina R y col. Atención prenatal y del parto de bajo riesgo. CLAP OPS/OMS. Publicación científica del CLAP No. 1234. Montevideo Uruguay 1991.

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

5 PARTONORMAL CONTENIDO I.

NOMENCLATURA A. Actitud fetal B. Situación fetal C. Presentación fetal D. Modalidad de la presentación 1. Vértice 2. Bregma 3. Frente 4. Cara E. Posición F. Variedad de posición G. Estación H. Encajamiento I. Sinclitismo J. Asinclitismo K. Borramiento L. Dilatación II. PERÍODOS Y FASES DEL TRABAJO DE PARTO A. Periodo de dilatación y de honramiento B. Periodo expulsivo C. Periodo del alumbramiento III. FACTORES QUE DETERMINAN EL CURSO DEL TRABAJO DE PARTO A. El canal pélvico 1. El estrecho superior 2. El estrecho medio 3. El estrecho inferior B. La dinámica uterina C. El feto 1. Acomodación 2. Flexión 3. Descenso y encajamiento 4. Rotación interna 5. Desprendimiento 6. Rotación externa de la cabeza e interna de los hombros 7. Desprendimiento de los hombros y expulsión de las demás partes fetales D. Las contracciones de los músculos de la pared abdominal BIBLIOGRAFÍA 85

TI:XTO DF OBSTETRICIA YPERINATOLOGÍA

5 PARTONORMAL DR.HEL1ODORO ÑAÑEZ BURBANO - Profesor Titular U.N, DR. ARIEL IVAN RUIZ PARRA - Profesor Asociado U.N. DR. ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente U.N. DRA. EDITH ÁNGEL MÜLLER - Profesora Asistente U.N.

I. NOMENCLATURA • ^ 1 parto es el proceso fisiológico mediante el cual, un feto de mas de 500 gramos de f4 peso o mayor de 22 semanas de gestación, vivo o muerto es expulsado del organismo * **• materno por las vías naturales. El término parto operatorio se utiliza para referirse a las medidas activas que se utilizan para obtener el nacimiento (aplicación de fórceps, espátulas, vacum extractor, versión, etc.). El nacimiento por cesárea es aquel en el cual el fruto se extrae a través de una sección de las paredes abdominal y uterina; El término mas adecuado sería laparohisterotomía abdominal.

A. ACTITUD FETAL Actitud fetal es la relación que guardan entre sí las diferentes partes del feto. La actitud fetal normal es de completa flexión: la cabeza flejada sobre el tórax, los muslos sobre el abdomen y las piernas sobre los muslos. La pérdida de la actitud fetal determina las diversas deflexiones que pueden ocasionar distocias durante el trabajo de parto (ver capítulo de distocias).

B. SITUACIÓN FETAL Situación es la relación que guarda el eje longitudinal del feto, con el eje longitudinal de la madre; la situación normal es la longitudinal, en la cual el eje del feto es el mismo de la madre. Cuando el eje mayor del feto es perpendicular u oblicuo con respecto al materno, se denomina situación transversa u oblicua, respectivamente. Estas dos últimas se consideran distócicas.

C. PRESENTACIÓN FETAL La presentación es el polo del feto que se pone en contacto con el estrecho superior de la pelvis, es capaz de ocupar su área totalmente y sigue un mecanismo definido del parto. Según estos criterios se considera que existen dos presentaciones típicas: cefálica y podálica. 87

En la situación transversa la parte fetal que se presenta es el acromion y la presentación, conocida corno presentación de hombro es completamente distócica.

D. MODALIDAD DE LA PRESENTACIÓN La modalidad es la variante que ofrece la presentación de acuerdo con la conservación de la actitud fetal (grado de flexión) y se determina clínicamente identificando el punto de reparo de la presentación. En el caso de la presentación cefálica existen las siguientes modalidades: (Figura 1).

FIGURA N° 1. TIPOS DE PRESENTACIONES CEFÁLICAS SEGÚN EL GRADO DE FLEXIÓN O EXTENSIÓN.

VÉRTICE

FRENTE

SINCIPUCIO O BREGMA

CARA

/. Vértice: En esta modalidad, la cabeza está completamente flejada y el punto de reparo es la fontanela menor localizada en el occipucio. Este punto se designa internacionalmente con la letra "O". En esta modalidad, el diámetro de encajamiento de la presentación es el suboccipito-bregmático que mide en promedio 9,5 cm. (Figura 2). 2. Bregma: En este caso, la cabeza está parcialmente deflejada; el punto de reparo es el bregma, "B", localizado en el ángulo anterior de la fontanela mayor. Esta modalidad generalmente es transitoria; el feto durante el trabajo de parto se puede flejar o deflejar mas. El diámetro de encajamiento en esta modalidad es el occipito-frontal que mide 12 cm. 3. Frente: Ocurre cuando existe una mayor deflexión de la cabeza en comparación con la modalidad de bregma. El punto de reparo se localiza en el punto medio de la sutura frontonasal y se conoce como nasion ("N"). El diámetro de encajamiento en esta modalidad es el occitipo-mentoniano que mide 13,5 cm y se considera distócico. 88

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FIGURA N° 2. DIÁMETROS DE LA PRESENTACIÓN CEFÁLICA

4. Cara: En esta modalidad, la cabeza está completamente deflejada (extendida); el punto de reparo es el mentón ("M"). El diámetro de encajamiento en esta modalidad es el submento-bregmático que mide 9,5 cm. En las varie-dades de posición anteriores de la modalidad de cara puede ocurrir el nacimiento por vía vaginal. Las variedades posteriores son francamente distócicas, En el caso de la presentación de pelvis o podálica se considera la modalidad completa, cuando se conserva la actitud fetal e incompleta, cuando se pierde la actitud fetal. El punto de reparo de la presentación podálica es el sacro ("S") y el diámetro de encajamiento es el bitrocantéreo que mide 9.5 cm. A su vez, en la presentación de pelvis incompleta puede ocurrir: a. Flexión de los muslos sobre las caderas con extensión de las piernas; esta es la modalidad de nalgas o pelvis franca, b. Extensión de los muslos y de las piernas, modalidad de pies. En ocasiones puede n ocurrir combinaciones de las anteriores modalidades. c. En la situación transversa donde se presenta el hombro, el punto de reparo es el acrómion ("Acr").

E. POSICIÓN La posición es la relación que existe entre el punto de reparo de la presentación y la mitad izquierda o derecha de la pelvis materna. En consecuencia solo existen dos posiciones: izquierda y derecha. 89

F. VARIEDADDEPOSICIÓN Es la relación que guarda el punto de reparo de la presentación con los extremos de cada uno de los diámetros de la pelvis materna. Para la modalidad de vértice existen las siguientes variedades de posición: occipito púbica (OP), occipito izquierda anterior (45°, OÍA), occipito transversa izquierda (90°, OTI), occipito izquierdo posterior (135°, OIP), occipito sacro (180°, OS), occipito derecho posterior (ODP), occipito transverso derecho (OTD) y occipito derecho anterior (ODA) (Figura 3).

FIGURA N° 3. VARIEDADES DE POSICIÓN DE LA MODALIDAD DE VÉRTICE

OÍA

OIT

OIP

La misma nomenclatura se usa para las variedades de posición de las demás modalidades de la presentación cambiando la abreviatura correspondiente al punto de reparo, (ver modalidad) (Figura 4)

G. ESTACIÓN El término estación hace referencia a la relación que existe entre el punto mas avanzado de la presentación y un plano imaginario que pasa a la altura de las espinas ciáticas. Se considera que la estación es cero cuando el punto de reparo se encuentra a la altura de las espinas. Por encima o por debajo de este plano, la estación se expresa en centímetros antecedida por el signo menos (-) o más (+) respectivamente. La anterior definición corresponde a los planos de De Lee (Figura 5). La escuela europea define la estación de acuerdo con los planos de Hodge (Figura 6). 90

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

FIGURA N° 4. VARIEDADES DE POSICIÓN DE LAS PRESENTACIONES PÉLVICAS

SIA

SIT

SIP

FIGURA N° 5. ESTACIONES: PLANOS DE DE LEE

-4

-2 +4

MODIFICADO DE SCHWARCS

MODIFICADO DE DANFORTH

91

FIGURA N° 6. PLANOS DE HODGE

H. ENCAJAMIENTO Ocurre cuando el plano correspondiente al diámetro que se presenta ha sobrepasado el estrecho superior de la pelvis y el punto mas declive de la presentación se encuentra a nivel de las espinas ciáticas. I. SlNCLITISMO Existe sinclitismo cuando la sutura sagital del feto se encuentra equidistante del pubis y del sacro maternos. (Figura 7)

FIGURA N° 7. SINCLITISMO

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

J. ASINCLITISMO Ocurre asinclitismo cuando la sutura sagital no se encuentra equidistante del pubis y del sacro. Se denomina asinclitismo anterior cuando la sutura sagital está mas cerca del sacro y se presenta mas el parietal anterior. En el asinclitismo posterior la sutura sagital se encuentra mas cerca del pubis y se presenta mas el parietal posterior. Los asinclitismos ocurren cuando hay flexión lateral de la cabeza fetal y cuando son persistentes pueden alterar la evolución del trabajo de parto. (Figura 8).

FIGURA N° 8. ASINCLITISMO

K. BORRAMIENTO El cérvix normalmente tiene una longitud de 3 cm. Como consecuencia de las contracciones sufre el proceso de borramiento que consiste en una reducción de la longitud y del grosor del cérvix, que se decribe en porcentajes. Si el cérvix se acortó en 1 cm el borramineto es del 30%; si se acortó en 2 cm el borramiento es del 70%. El borramiento del 100% ocurre cuando el orificio cervical interno (OCI) y el orificio cervical externo (OCE) coinciden y el adelgazamiento es máximo (menor de 0,25 mm).

L. DILATACIÓN Normalmente el cérvix se encuentra cerrado. Las contracciones uterinas del trabajo de parto son capaces de modificarlo provocando una apertura progresiva hasta el límite de 10 cm de diámetro, lo cual permite el paso de la presentación. Se determina en centímetros. En las primigestantes el proceso del borramiento precede a la dilatación mientras que en las multíparas el proceso es simultáneo.

II. PERÍODOSYFASESDELTRABAJODEPARTO Se considera que una paciente se encuentra en franco trabajo de parto cuando presenta tres contracciones en diez minutos, con una duración mayor de 35 segundos y una intensidad mayor de 35 mmHg, lo cual ocasiona dilatación y borramiento cervicales. 93

Al parto se le consideran tres períodos: A. Periodo de dilatación y borramiento: comprende el tiempo que transcurre desde la iniciación del trabajo franco de parto hasta alcanzar la dilatación y el borramiento completos del cuello uterino (10 cm y 100%). B. Periodo expulsivo: Comprende el tiempo que transcurre desde que se logran la dilatación y borramiento completos del cuello hasta el nacimiento del fruto. C. Periodo del alumbramiento: Corresponde a la expulsión de la placenta y de las membranas ovulares. Dentro del primer periodo del parto (dilatación y borramiento), se han descrito dos fases: - Fase latente: se extiende desde la iniciación del trabajo franco de parto hasta que se alcanza una dilatación cervical de 4 cm. - Fase activa: comprende desde que el cuello ha llegado a una dilatación de 4 cm hasta lograr el borramiento y la dilatación completas, momento en el cual se inicia el segundo período del trabajo de parto (expulsivo).

III. FACTORES QUE DETERMINAN EL CURSO DEL TRABAJO DE PARTO El trabajo de parto y el parto están determinados por los siguientes cuatro factores: A. El canal pélvico B. La dinámica uterina C. El feto D. Las contracciones de los músculos de la pared abdominal A. EL CANAL PÉLVICO Está constituido por la pelvis ósea y los tejidos blandos. A la pelvis se le han descrito cuatro tipos según su conformación: ginecoide, androide, antropoide y platipeloide (Tabla 1). La mayor parte de las pelvis son de tipo mixto, presentándose combinaciones en las cuales, el segmento anterior corresponde a un tipo y el posterior a otro. Anatómicamente a la pelvis se le considera: 1. Un estrecho superior 2. Un estrecho medio 3. Un estrecho inferior 1. El estrecho superior de la pelvis está limitado por los bordes superiores de las ramas horizontales de la sínfisis púbica, a los lados por las líneas iliopectíneas o líneas innominadas y atrás por el borde superior de los alerones y el promontorio sacro. La distancia entre el borde inferior de la sínfisis y el promontorio se puede determinar clínicamente mediante un tacto vaginal. Esta distancia constituye el diámetro conjugado diagonal o promonto-subpúbico y mide 12 a 12,5 cm. El diámetro conjugado anatómico 94

TABLA N° 1. CARACTERÍSTICAS DE LOS 4 TIPOS DE PELVIS (Tomado de Benson RC)

fM) f 12.0cm

lO.Ocm

Rectas

Convergentes

Estrechas

Amplias

Pelvis anterior

Amplia

Estrecha

Divergente

Recta

Estrecha

Hacia atrás

Hacia adelante

Escotadura sacrociática Media Inclinación del sacro

, Media

Adelante (menor de 1 /3)

Amplia

Estrecha

Espinas ciáticas

No prominentes

Prominentes

No prominentes

No prominentes

Arco subpúbico

Amplio

Estrecho

Medio

Amplio

Diámetro transverso del estrecho inferior

lO.Ocm

< 10.0 cm

10.0 cm

lO.Ocm

Estructura ósea

Media

Sólida

Media

Media

o promonto-suprapúbico, que mide 11 cm, se extiende desde el promontorio, hasta el borde superior de la sínfisis púbica. Sin embargo, el diámetro anteroposterior a través del cual debe pasar la cabeza fetal se denomina conjugado obstétrico, verdadero o promonto retropúbico mínimo se extiende desde el promontorio hasta el punto mas próximo, mas saliente de la cara posterior de la sínfisis y mide 10.5 cm. En el estrecho superior éste es el diámetro mas importante desde el punto de vista obstétrico y se determina restándole 1.5 cm al diámetro conjugado diagonal o promonto-subpúbico (Figura 9).

FIGURA N° 9. DIÁMETROS DE LA PELVIS

CONJUGADO VERDADERO

CONJUGADO OBST ÉTRICO CONJUGADO DIAGONAL

DIÁMETRO ANTEROPOSTERIOR DEL PLANO DE DIMENSIÓN PÉLVICA MÁXIMA

DIÁMETRO ANTEROPOSTERIOR DEL ESTRECHO INFERIOR

DIÁMETRO ANTEROPOSTERIOR DEL ESTRECHO MEDIO

El diámetro transverso del estrecho superior representa la mayor distancia entre las líneas innominadas, su longitud es de 13.5 cm y está mas cerca del promontorio que de la sínfisis. El diámetro transverso útil (o medio), se encuentra equidistante entre la sínfisis y el promontorio, mide 12,5 a 13 cm y es el que utiliza la presentación fetal para su descenso. Los diámetros oblicuos, van desde una eminencia ileopectínea a la articulación sacroilíaca del lado opuesto; llevan el nombre de izquierdo o derecho, de acuerdo con la eminencia ileopectínea de donde parten; miden 12 cm. Estos diámetros son utilizados por el feto para el encajamiento. 2. EL estrecho medio: Está limitada adelante por el borde inferior de la sínfisis, a los lados por las espinas ciáticas y atrás por el sacro a nivel de la tercera y cuarta vértebra sacras. Este es el plano mas estrecho de la pelvis; su diámetro transverso (interespinoso) mide 10 cm y su diámetro anteroposterior 11,5 cm. El diámetro interespinoso se puede determinar con el tacto vaginal y, no solo es el mas importante del plano medio, sino que es el mas importante desde el punto de vista obstétrico. 96

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

3. El estrecho inferior: Está limitado adelante por el arco subpúbico, a los lados por los bordes inferiores de los ligamentos sacrociáticos y las tuberosidades isquiáticas y atrás por la punta del sacro (no del coxis). Su diámetro anteroposterior, que va desde el borde inferior del pubis hasta la punta del sacro, mide 11 cm y el transverso o biisquiático que une las caras internas de ambas tuberosidades isquiáticas, mide 10,5 cm. Este último diámetro se puede estimar clínicamente aplicando el puño sobre el periné a nivel de las tuberosidades isquiáticas. Otro parámetro importante que se debe evaluar en el estrecho inferior de la pelvis es la amplitud del ángulo o arco subpúbico que debe ser mayor de 90°. Aunque la verdadera evaluación de la pelvis solo la da una buena prueba de trabajo de parto, debe sospecharse reducción de la pelvis en caso de encontrarse: - Diámetro conjugado diagonal o promonto-subpúbico menor de 12 cm. - Diámetro interespinoso menor de 9 cm o espinas ciáticas muy prominentes. - Diámetro biisquiático menor de 8 cm. - Paredes laterales de la pelvis convergentes. - Inclinación del sacro hacia adelante. - Ángulo subpúbico estrecho (menor de 90°).

B. DINÁMICA UTERINA Al final del embarazo, pero especialmente al final del tercer trimestre, el útero presenta contracciones leves o irregulares que inician el borramiento y la dilatación del cuello uterino. Como consecuencia de ésta actividad uterina se encuentra en el embarazo a término, particularmente en los tres días previos al comienzo del trabajo de parto, un borramiento de un 70% y una dilatación de 1.8 cms en pacientes primíparas y un 60% de borramiento y 2.2 cms de dilatación en multíparas. La iniciación del trabajo de parto se caracteriza por la presencia de contracciones regulares, dolorosas y con intensidad progresiva capaces de producir modificaciones cervicales (borramiento y dilatación, considerados fenómenos pasivos del parto) y descenso de la presentación. Se acepta como patrón de normalidad para que se considere que se ha iniciado el trabajo de parto la presencia de contracciones con una frecuencia de 3 a 5 en 10 minutos, una duración de 30 a 60 segundos y una intensidad progresiva de 25 a 50 milímetros de mercurio. La contracción uterina normal se inicia en los marcapasos localizados en el fondo uterino, es de mayor intensidad en el fondo y se propaga hacia el segmento; éstas tres características constituyen el denominado triple gradiente descendente. Contracciones con intensidad menor de 25 mm de mercurio, rara vez producen dilatación en multíparas y nunca en nulíparas. Las alteraciones en la frecuencia de las contracciones uterinas se denominan bradisistolia, cuando hay una disminución, y taquisistolia cuando existe un aumento de la frecuencia. La disminución en la intensidad de las contracciones se denomina hiposistolia y el aumento de la intensidad se denomina hipersistolia. La presión intrauterina normal en reposo entre las contracciones, llamada tono, es de 10 mms de mercurio; si hay aumento en ésta presión basal se denomina hipertonía. 97

C. EL FETO >

En el proceso de expulsión del feto, la cabeza fetal experimenta algunas modificaciones pasivas y realiza una serie de pasos que le permiten el tránsito por el canal del parto y que se conocen en conjunto como el mecanismo del parto. En el caso de la presentación cefálica, en modalidad de vértice, estos fenómenos son: 1. Acomodación del polo fetal al estrecho superior de la pelvis. 2. Flexión de la cabeza sobre el tórax para lograr que el diámetro suboccípito-bregmático se oriente por el diámetro oblicuo del estrecho superior, pueda descende r y se encaje. Es un cambio de actitud de la cabeza fetal que se flexiona y orienta de manera que el diámetro subocipito-bregmático que mide 9.5 cms, logre franquear el estrecho superior por el diámetro oblicuo o el transverso. Por lo general comienza antes del inicio del trabajo de parto verdadero y constituye lo que algunos llaman presentación insinuada. 3.Descenso y encajamiento. La cabeza, conservando su orientación, atraviesa el estrecho superior, acentúa la flexión y llega hasta el plano medio de la pelvis. Se dice que una presentación está encajada cuando la circunferencia suboccipito- bregmática, que pasa por las eminencias parietales, ha llegado a la parte espaciosa de la excavación pélvica. Cuando el feto está encajado, el punto de reparo o guía de la presentación (fontanela menor) ha alcanzado el tercer plano de Hogde que pasa por las espinas ciáticas y atrás corta la cuarta vértebra sacra. Esto también corresponde a la estación cero de la clasificación de De Lee. (Figura 5) 4. Rotación interna. Ocurre a medida que va sucediendo el descenso. Consiste en la rotación de la cabeza para franquear el estrecho medio, girando el vértice de manera que el occipucio queda por detrás de la sínfisis púbica y la sutura sagital se oriente en sentido anteroposterior. La amplitud de la rotación depende de la variedad de posición original y puede ser de 45° (por ejemplo desde OÍA hasta OP); 90° (por ejemplo desde ODT hasta OP) y 135° en las variedades posteriores. 5. Desprendimiento de la cabeza. Por un movimiento de extensión la cabeza llega al piso perineal; el occipucio se desliza por debajo de la sínfisis púbica, luego el suboccipucio se apoya en el borde inferior de la sínfisis y se efectúa el desprendimiento de la cabeza mediante un movimiento de deflexión. Al sucederse el desprendimiento de la cabeza los hombros descienden y encajan por el diámetro bisacromial. (figura....) 6. Rotación externa de la cabeza e interna de los hombros. Se trata de un movimiento de restitución. Cuando es liberada la cabeza, efectúa una rotación externa de 90°, con lo cual el punto de reparo retorna a la posición derecha o izquierda original. La finalidad de ésta rotación es hacer que el diámetro bisacromial efectúe la rotación interna de tal forma que los hombros se orienten en el diá metro anteroposterior de la pelvis para su desprendimiento. 7. Desprendimiento de los hombros y expulsión de las demás partes fetales. Se exterioriza primero el hombro anterior pasando por debajo del pubis; luego aparece el hombro posterior sobrepasando la cuña perineal. Finalmente el resto del cuerpo se exterioriza sin dificultad. El polo pélvico, cuyo diámetro mayor es el bitrocantéreo, desciende en general por los mismos diámetros que ha seguido el bisacromial. 98

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGI'A

El mecanismo del parto se puede trastornar por alteraciones en cualquiera de los pasos descritos anteriormente que serán consideradas en el capítulo de Distocias. D. LAS CONTRACCIONES DE LOS M ÚSCULOS DE LA PARED ABDOMINAL Las contracciones uterinas constituyen el elemento esencial del trabajo de parto. Sin embargo, cuando la cabeza fetal comprime la ampollla rectal también se desencadena un reflejo de pujo. Si la madre ayuda en Este momento contrayendo la pared abdominal contribuye a aumentar las fuerzas que actúan en el período expulsivo.

99

BIBLIOGRAFÍA 1. Russell KP. Curso y Manejo del Trabajo de Parto y Parto Normales. EN: Benson RC (Ed). Diagnóstico y Tratamiento Ginecoobstétricos. Editorial Manual Moderno, S.A., México, D.F., México. 2a. Edición 1982. pp. 633-661. 2. Carrera JM. Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal del Instituto Dexeus, Salvat Editores S.A. Barcelona, España, 1986. 3. León J. Tratado de Obstetricia. Tomo I. Gumersindo J. Fernández, Editor. Buenos Aires, Argentina, 1967. 4. Niles R. Trabajo de Parto y Expulsivo Normales. En: Niswander KR. Manual de Obstetricia. Salvat Editores S.A., Barcelona España, 1984. 5. Salvat Editores. Diccionario terminológico de Ciencias Médicas. Undécima Edición. Salvat Editores, S. A., Barcelona, España. 1979.

700

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

SEGUNDAPARTE Distocias y Parto Intervenido

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

6 DISTOCIAS CONTENIDO I. DISTOCIAS PÉLVICAS A. Tipos de pelvis 1. Pelvis ginecoide 2. Pelvis androide 3. Pelvis antropoide 4. Pelvis platipeloide o plana B. Estrechez pélvica 1. Estenosis del plano de entrada o superior 2. Estenosis del plano medio 3. Estenosis del plano de salida o inferior II. DISTOCIAS DEBIDAS A DEFORMIDAD DE LA COLUMNA VERTEBRAL A. Cifosis B. Escoliosis C. Claudicación unilateral III. DISTOCIAS DE TEJIDOS BLANDOS IV. DISTOCIAS FETALES A. Situación transversa B. Presentación de pelvis 1. Presentación de pelvis completa 2. Presentación franca de nalgas 3. Presentación incompleta mixta C. Modalidades de bregma, frente y cara D. Mala posición fetal E. Presentación compuesta F. Macrosomía fetal G. Distocia de hombros H. Hidrocefalia I. Gemelos unidos o siameses J. Distocia corporal fetal 1. Hidrops fetal 2. Tumores fetales 103

V. DISTOCIAS POR ANOMALÍAS DE LOS ANEXOS UVULARES A. Brevedad del cordón B. Circulares del cordón C. Procúbito, laterocidencia y procidencia del cordón D. Placenta previa VI. DISTOCIAS DINÁMICAS A. Distocias dinámicas cuantitativas 1. Alteraciones del tono uterino 2. Alteraciones de la frecuencia de las contracciones uterinas 3. Alteraciones de la intensidad de las contracciones uterinas B. Distocias dinámicas cualitativas 1. Inversión parcial o total del triple gradiente 2. Incoordinación uterina BIBLIOGRAFÍA

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

DISTOCIAS DR. HELIODORO ÑÁÑEZ BURBANO - Profesor Titular, U.N. DR. ARIEL IVÁN RUÍZ PARRA - Profesor Asociado, U.N. DRA. EDITH ÁNGEL MÜLLER - Profesora Asistente, U.N. DR. ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente, U.N. DR. JUAN CARLOS SABOGAL - Profesor Asistente, U.N.

e denomina distocia (del griego dis: malo y tocos: parto) el trabajo de parto y/o el parto SSdifícil. Las distocias pueden ser debidas a varias causas entre las que se cuentan: I. II. III. IV. V. VI.

Distocias pélvicas. Distocias debidas a deformidad de la columna. Distocia de tejidos blandos Distocias fetales. Distocias debidas a los anexos ovulares. Distocias dinámicas.

I. DISTOCIAS PÉLVICAS A. TIPOS DE PELVIS

Se han descrito cuatro tipos clásicos de pelvis: 1. Pelvis ginecoide. Se caracteriza por tener un estrecho superior redondeado, el diámetro transverso máximo está aproximadamente a la mitad del conjugado verdadero y tanto el segmento anterior como el posterior son amplios. El arco subpúbico es mayor de 85°; las paredes de esta pelvis no convergen y las espinas ciáticas no son prominentes. Este tipo se encuentra con una frecuencia del 50%. 2. Pelvis androide. En el estrecho superior la parte anterior angosta y puntiaguda. El diámetro transverso máximo intercepta al conjugado verdadero más cerca del sacro de modo que la superficie del segmento posterior es menor que la del segmento anterior. El arco subpúbico es menor de 85°; las paredes laterales tienden a ser convergentes y las espinas ciáticas son prominentes. Este tipo de pelvis se observa en un 26% de las mujeres. Una pelvis androide presenta dificultades en el encajamiento y en la rotación en las variedades posteriores. 3. Pelvis antropoide. El estrecho superior tiene una forma ovoide cuyo anteroposte-rior es mayor que el transverso. El ángulo subpúbico tiene una amplitud media, las paredes pelvianas a menudo convergen y las espinas ciáticas no son prominentes. La frecuencia es 105

de un 18% y prevalece en la raza negra. Una pelvis antropoide presenta dificultades en el encajamiento y descenso en el estrecho inferior y en la rotación de las variedades transversa y posterior. 4. Pelvis platipeloíde o plana. El estrecho superior es ovalado pero, al contrario de la pelvis antropoide, en la pelvis plana el diámetro transverso es mayor que el anteroposterior. El ángulo subpúbico es mayor de 90°; las paredes laterales son amplias y las espinas ciáticas no son prominentes. Este tipo de pelvis se observa en un 5% de las mujeres. Una pelvis platipeloide dificulta la rotación interna y presenta dificultades en el período expulsivo. A menudo hay combinación de varios tipos, cualquier disminución de los diámetros de la pelvis femenina, independientemente del tipo de pelvis, puede causar distocia pélvica. Por lo tanto, con respecto al trabajo de parto tienen mucha mayor importancia los diámetros pélvicos en los tres planos, superior, medio e inferior, que la forma de la pelvis. Es necesario practicar pelvimetría clínica interna y evalua r: • • • • • • • •

Diámetro conjugado diagonal. Amplitud del ángulo subpúbico. Tamaño de la escotadura sacrociática. Paredes vaginales. Características de las espinas ciáticas y diámetro interespinoso. Curvatura del sacro. Inclinación del coxis. Diámetro intertuberoso.

B. ESTRECHEZ PÉLVICA La estrechez puede presentarse en el plano de la entrada a la pelvis, en el plano medio, o en el plano de salida o estrecho inferior. 1. Estenosis del plano de entrada o superior. Los diámetros importantes en el estrecho superior son el anteroposterior y el transverso. Se denomina diámetro conjugado verdadero la distancia que hay entre el promontorio sacro y el borde superior de la sínfisis púbica. El diámetro conjugado obstétrico es la distancia entre el promontorio sacro y el sitio más cercano de la cara posterior de la sínfisis púbica. Diámetro conjugado diagonal es la distancia entre el promontorio sacro y el borde inferior de la sínfisis (el único que se puede medir clínicamente). El diámetro obstétrico se calcula restando 1,5 a 2 cm al diámetro conjugado diagonal y es el menor del estrecho superior. Se considera estrechez pélvica en el plano superior un conjugado diagonal menor de 11.5 cm o un obstétrico menor de 10 cm. Grados leves de estrechez pueden permitir encajamiento mediante el mecanismo del asinclitismo. El asinclitismo anterior, en el cual la sutura sagital se encuentra más cerca del sacro, es más favorable que el posterior, en el cual la sutura sagital está más cerca del pubis. 106

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2. Estenosis del plano medio. El plano medio está limitado por el borde inferior de la sínfisis del pubis, las espinas ciáticas y el sacro en la unión de la cuarta y quinta vertebras. Son causas de distocia a este nivel, las espinas ciáticas prominentes, (diámetro interespinoso menor de 10 cm), la convergencia de las paredes laterales y la escotadura sacrocíatica estrecha. Por lo general producen detención persistente del descenso y de la rotación en una variedad posterior o transversa profunda. Las estenosis del estrecho medio originan las distocias pélvicas mas importantes. 3. Estenosis del plano de salida o inferior. Casi siempre se asocia a estenosis del estrecho medio y debe sospecharse cuando hay espinas ciáticas prominentes (disminución del diámetro transverso), sacro inclinado hacia adelante, diámetro anteroposterior del estrecho inferior corto (este diámetro va desde el borde inferior de la sínfisis hasta la punta del sacro), o disminución de la distancia entre las tuberosidades isquiáticas (diámetro intertuberoso menor de 8 cm). Este tipo de pelvis se conoce como infundibuliforme.

II. DISTOCIASDEBIDASADEFORMIDADDELA COLUMNA VERTEBRAL Las anormalidades de la columna que afectan las regiones lumbar o sacra trastornan la configuración de la pelvis y pueden ocasionar distocia ósea.

A. CIFOSIS La pelvis cif ótica, en forma de embudo, ocasiona trastornos en el descenso y el parto por disminución del estrecho inferior.

B. ESCOLIOSIS La escoliosis inferior puede ocasionar desplazamiento lateral del promontorio deformando el plano de entrada a la pelvis e impidiendo el descenso y el encajamiento de la presentación.

C. CLAUDICACIÓN UNILATERAL Una extremidad inferior más corta que la otra, imprime a la pelvis una inclinación lateral convirtiéndola en asimétrica, con lo cual se trastorna los mecanismos del parto, a no ser que se trate de fetos pequeños. El trabajo de parto y parto dependen no solo de la forma y dimensiones de la pelvis sino también de la calidad de la dinámica uterina y del tamaño, presentación y variedad de posición fetal. Una pelvis limite puede permitir un parto vaginal si la dinámica uterina es normal, el feto es pequeño y la cabeza está bien flexionada. La distocia ósea prolonga el trabajo de parto y puede ocasionar distocia de contracción (inercia), ruptura uterina, hipoxia fetal y parto traumático, con consecuencias inmediatas y tardías, orgánicas y funcionales, fetales y maternas impredecibles. 107

III. DISTOCIAS DE TEJIDOS BLANDOS Los miomas uterinos localizados en el segmento inferior del útero y en especial los de la cara posterior pueden quedar atrapados en la pelvis menor y ocasionar distocia de tejidos blandos. Lo mismo puede ocurrir con los quistes ováricos pediculados grandes, mayores de 10 cm, que ocupen la parte inferior de la pelvis ocasionando distocia y peligro de ruptura del quiste durante el trabajo de parto. El uso de la ecografía permite identificarlos y la conducta es practicar operación cesárea; no se aconseja la miomectomía durante la cesárea a no ser que sea pediculado; en cambio siempre se deben extirpar los tumores ováricos. Los ríñones ectópicos pélvicos o transplantados pueden producir obstrucción cuando la pelvis tiene dimensiones limítrofes. Igualmente puede ocurrir con los tumores retroperitoneales bajos. Las cirugías vaginales previas pueden causar distorción de los tejidos. Los quistes de Gardner grandes pueden extenderse hasta sitios altos de la vagina y causar obstrucción del trabajo de parto. Los tabiques vaginales son muy distensibles pueden incidirse durante el trabajo de parto y no constituyen generalmente un problema importante. Las grandes condilomatosis vulvovaginales o perineales pueden sufrir laceraciones y desgarros durante el nacimiento ocasionando hemorragias severas y en tal sentido pueden considerarse una distocia de tejidos blandos.

IV. DISTOCIAS FETALES Son ocasionadas por alteraciones en la situación, presentación, posición y actitud fetales; macrosomía fetal total o parcial, (hidrocefalia, mielomeningoceles, higromas, tumores abdominales) o número de fetos (embarazo múltiple, siameses). Pueden considerase como distocias absolutas aquellas que no permiten el nacimiento vaginal sin poner en riesgo la vida materna o fetal; entre éstas se encuentran: la situación transversa, la macrosomía fetal, la hidrocefalia y los gemelos unidos. Otras distocias fetales se consideran relativas puesto que no necesariamente evitan el nacimiento vaginal; entre éstas se encuentran: la presentación de pelvis, malas posiciones fetales, distocia de hombros y las distocias corporales. A continuación se mencionan las mas importantes.

A. SITUACIÓN TRANSVERSA Ocurre una situación transversa cuando el eje longitudinal del feto es perpendicular al eje longitudinal de la madre. Ocurre en uno por cada 300 partos y como causas se invocan: prematuridad, multiparidad, tumores uterinos, úteros con alteraciones anatómicas, inserción baja de placenta y fetos con malformaciones o con tumores. El diagnóstico se hace por palpación abdominal con las maniobras de Leopold y el tacto vaginal y la confirmación es fácil por ecografía obstétrica, que además aporta otros datos sobre el feto y la placenta. Se considera una distocia absoluta ante la imposibilidad del parto normal aún con fetos pequeños y es necesario practicar operación cesárea siempre. La situación transversa con dorso superior y ruptura de membranas debe considerarse una urgencia ante la posibilidad del prolapso del cordón al iniciarse la dilatación del cuello. 108

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B. PRESENTACIÓNDE PELVIS En estos casos el feto presenta el polo pélvico en vez del polo cefálico para el mecanismo del parto. Ocurre en un 3 a 4% de todos los partos y se asocia con prematurez, malformaciones fetales, miomatosis uterina y placenta previa. El diagnóstico se hace mediante la palpación abdominal al identificar el polo cefálico localizado en la parte superior del abdomen; la auscultación de ruidos cardíacos por encima del ombligo y por el tacto vaginal al precisar el polo pélvico. El estudio ecográfico o, en su ausencia, el radiológico confirma el diagnóstico. Se consideran tres modalidades de presentación de pelvis: 1. Presentación de pelvis completa^ Ocurre cuando se conserva la actitud fetal: los muslos están nejados sobre el abdmonen y la piernas sobre los muslos. Al tacto vaginal se palpan el sacro y los dos pies del feto. Cuando en la presentación de pelvis se pierde la actitud fetal se denomina presentación de pelvis incompleta. Esta presentación puede ser: franca de nalgas o incompleta mixta. 2. Presentación franca de nalgas. En este caso, los muslos se encuentran flejados sobre el abdomen y las piernas extendidas sobre el tronco. Al examen vaginal solamente se palpan el sacro y los glúteos del feto. También se conoce como pelviana franca. 3. Presentación incompleta mixta. En estos casos uno o ambos muslos o una o ambas piernas se encuentran extendidas. Al examen vaginal se puede encontrar el sacro y un solo pie o ambos pies descendidos (podálica). Cuando se presenta deflexión de los miembros inferiores del feto, suele acompañarse de deflexión de la cabeza fetal y por lo tanto existe mayor riesgo de retención de cabeza. La complicación más grave durante el parto en presentación de pelvis es la retención de la cabeza. Esto ocasiona asfixia perinatal severa, hemorragia intracraneal asociada a lesiones de la tienda del cerebelo y traumatismo de la médula espinal. También puede ocurrir asfixia e hipoxia severas por prolapso o compresión del cordón umbilical entre el tórax o la cabeza fetales y la pelvis materna. Además, durante el desprendimiento de los hombros, pueden presentarse fracturas del húmero o la clavícula y lesiones del plexo braquial. El aumento de la morbimortalidad fetal durante el parto en presentación de pelvis hace que se le considere una presentación distócica y la tendencia, en la mayoría de las escuelas, es a practicar cesárea electiva. La cesárea, sin embargo, no garantiza un parto atraumático. Durante esta se recomienda realizar una incisión mediana en la pared abdominal y transversal en el segmento uterino, con prolongación en J hacia los lados cuando se considere necesario; la formación de segmento facilita la intervención y debe permitirse el trabajo de parto para lograrlo. En el momento de la extracción del feto siempre se debe llevar el dorso fetal hacia el vientre materno, para facilitar la extracción la cual debe ser cuidadosa y rápida. 109

La atención del parto, cuando se decide hacerlo, debe reunir una serie de condiciones: Debe hacerse en medio hospitalario y por personal mé dico experimentado. Esto incluye por lo menos otro obstetra, anestesiólogo, pediatra y personal de enfermería. • Estudio ecográfico previo que, además de confirmar el diagnóstico, permite determinar edad gestacional, tamaño y peso fetal aproximados, diámetros y grado de flexión de la cabeza fetal, presencia de malformaciones fetales, implantación y características de la placenta y anormalidades uterinas. • Valoración pélvica materna. Tamaño, conformación y diámetros. Para fines de parto vagina] con feto a término se debe tener la certeza de pelvis de tipo ginecoide, de tamaño promedio o mayor al normal. • Los casos de mejor pronóstico para el nacimiento vaginal son: la modalidad franca de nalgas o la presentación de pelvis completa, peso fetal calculado entre 2.000 y 3.200 g, cabeza flejada y de tamaño normal, pelvis ginecoide amplia, encajamiento temprano de la presentación, membranas íntegras hasta el expulsivo y cuello bien borrado. • Durante el trabajo de parto deben extremarse controles de frecuencia cardíaca fetal (de ser posible efectuar controles periódicos de monitoria) para detectar sufrimiento fetal o compresión oculta del cordón, y el partograma debe ser normal. Una presentación de pelvis que permanece por encima de las espinas ciáticas cuando la dilatación es completa o si se detiene la dilatación o el descenso es indicación de cesárea, igual que si el período expulsivo se prolonga por más de 1 hora en la paciente nulípara o de media hora en la multípara. En el caso de presentación de pelvis incompleta mixta y ruptura de membranas debe considerarse la intervención cesárea (peligro de prolapso del cordón). En caso de distocia dinámica debe corregirse sin hiperestimulación por el peligro de forzar el parto del cuerpo con cuello incompletamente dilatado y ocasionar atrapamiento de la cabeza. •

Mecanismos del parto en presentación de pelvis: Ver gráfica. Atención del parto vaginal • El desprendimiento del polo pélvico debe suceder en forma completamente espontánea, sin pujo ni maniobras obstétricas, hasta que el ombligo fetal llegue al periné materno y la espalda rote hacia la posición anterior. En este momento se hace descender un asa del cordón umbilical, con el objeto de evitar compresión funicular. Luego cuando el ángulo inferior del omoplato fetal a nivel de la sínfisis púbica, se sostiene la pelvis fetal con una compresa y se dirige hacia abajo para permitir el desprendimiento del hombro anterior, luego se levanta la pelvis arriba y adelante para el parto del hombro posterior. Posteriormente se efectúa la rotación externa de los hombros de manera que el dorso siempre permanezca hacia arriba, y se tracciona el feto hacia abajo y adelante hasta que aparezca el occipucio sobre la sínfisis. En este momento se enpalman los muslos del feto y se flejan sobre su abdomen (Maniobra de Bracht, ver figura 1) y se levanta haciendo tracción suave hasta prácticamente acostarlo de espaldas sobre el vientre materno, para desprender la cabeza fetal. Se realiza limpieza de secreciones tan pronto como la boca aparece en el periné, después de la salida de los orificios nasales, el desprendimiento de la cabeza debe ser suave y

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espontáneo para evitar cambios bruscos de presión. Siempre debe realizarse episiot omía amplia, especialmente en las primigestantes. También se usa la Maniobra de Mauriceau-Veit-Smellie (ver Figura 2).

FIGURA N° 1. MANIOBRA DE BRACHT

Modificado de González Merlo J., Del Sol JR. Obstetricia. 2° Ed. Salvat Editores S.A., Barcelona, 1985.

FIGURA N° 2. MANIOBRA DE MAURICE-VEIT-SMELLIE

C. MODALIDADES DE BREGMA, FRENTE Y CARA Son modalidades en las cuales se pierde la actitud fetal normal de flexión de la cabeza. La deflexión altera los diámetros cefálicos que se van a presentar al estrecho superior de la pelvis. En la presentación de bregma hay una ligera deflexión de la cabeza de manera que el diámetro que se presenta es el fronte-occipital que mide 12 cm, el punto de reparo es el bregma (B) y el tacto vaginal permite reconocer la fontanela mayor en el centro de la pelvis. En la presentación de frente la deflexión es mas acentuada, el diámetro de la presentación es el mento-occipital que mide 13,5cm, el punto de reparo de la presentación es la nariz (N). En la presentación de cara la deflexión es total. Puede presentarse en la variedad mento-anterior cuyo diámetro de presentación es el submento-bregmático, el cual mide 9,5 cm permitiendo el parto vaginal y en una variedad mento-posterior cuyo diámetro sería el preesternosincipital que mide 13,5 a 15 cm que impide el parto vaginal normal. Los signos clínicos que deben hacer sospechar el diagnóstico de la presentación de cara son: que la fontanela posterior no puede identificarse, en cambio se identifica la fontanela anterior o una de las órbitas, la base la nariz o el mentón. Se asocian con desproporción cefalopélvica, prematuridad y ruptura prematura de las membranas, circulares del cordón y anomalías fetales. Cursa con progresión anormal del trabajo de parto por falta de encajamiento excepto en fetos muy pequeños. Algunos casos (de bregma y frente) durante el trabajo de parto, el feto puede flexionar la cabeza convirtiéndose en un vértice. El tratamiento es terminar el parto mediante operación cesárea.

D. MALA POSICIÓNFETAL La forma más frecuente de mala posición fetal es la variedad occípito -posterior persistente que puede tener una frecuencia de 10 a 15% de los casos y en la cual la rotación interna no sucede. Como causa se invoca estrechez pélvica relativa del estrecho medio y desproporción cefalopélvica. Debe sospecharse en casos de progreso lento de la fase activa del parto, dolor exagerado irradiado hacia la región dorsal, persistencia del reborde anterior del cuello y prolongación del descenso. Se confirma al tacto vaginal por la persistencia del punto de reparo en posición posterior. El diagnóstico de variedad posterior persistente obliga a una evaluación cuidadosa de la pelvis materna, del estrecho medio y vigilancia del estado fetal. Puede intentarse la rotación manual o instrumental pero si la rotación es difícil debe practicarse operación cesárea.

Asinclitismo Distocia por mala posición de la cabeza fetal en la cual la sutura sagital no se sitúa en el plano medio de la distancia entre el promontorio y el pubis (sinclitismo), sino que se inclina sobre uno de los parietales. Si la sutura sagital se encuentra más cerca de la sínfisis se denomina asinclitismo posterior (se presenta más el parietal posterior); si la sutura está más cerca del promontorio asinclitismo anterior (se presenta el parietal anterior). 772

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En casos de asinclitismo debe sospecharse desproporción fetopélvica y cuando el asinclitismo no corrige el encajamiento se retarda. En caso de persistir requiere operación cesárea.

E. PRESENTACIÓN COMPUESTA Se denomina presentación compuesta a la presencia de una extremidad, mano o pie, junto con la cabeza. Se presenta en 1 por mil partos. Se asocia a prematurez y polihidramnios. La más común es la combinación vértice-mano. Diagnóstico se realiza por tacto o ultrasonido. En algunos casos puede rechazarse la extremidad; si no se logra es necesario practicar cesárea.

F. MACROSOMÍA FETAL Se considera que alrededor del 5% de los recién nacidos pesan más de 4.000 gramos y un 0.05% más de 4.500 gramos y se denominan macrosómicos. Pueden existir causas heredofamiliares (mujeres altas y obesas) nutricionales o metabólicas (diabetes mellitus tipo 2 o gestacional) o hidropesía fetal. El fruto macrosómico puede causar distocia del estrecho superior al no permitir el descenso y el encajamiento, lo cual se designa como desproporción fetopélvica o puede causar distocia en el estrecho inferior, dando origen a la distocia de hombros. Clínicamente se encuentra crecimiento uterino por encima de los parámetros normales; y debe sospecharse en casos de obesidad materna o antecedente de fetos macrosómicos. Cuando se sospecha el diagnóstico se debe confirmar por ecografía. Al iniciarse el trabajo de parto no se presenta el descenso de la presentación, la cabeza se encuentra por encima del borde superior del pubis y puede desplazarse con facilidad. De prolongarse el trabajo de parto se puede llegar a la inercia uterina, distención del segmento, ruptura uterina e hipoxia o muerte fetal. El tratamiento en el caso de comprobarse la desproporción fetopélvica por macrosomía es la operación cesárea.

G. DISTOCIA DE HOMBROS Se presenta por impactación del hombro anterior detrás de la sínfisis del pubis materno, en lugar de sobrepasarlo. Es ocasionada frecuentemente por macrosomía fetal con una pelvis amplia que permite el parto hasta la expulsión de la cabeza; otro factor de riesgo es la extracción instrumental rápida de la cabeza fetal. La distocia de hombros suele ser imprevista. Debe considerarse su posibilidad en fetos macrosómicos y cuando, por ecografía, el diámetro toracoabdominal es 1.5 cm mayor que el diámetro biparietal o cuando la circunferencia del tórax está 1.6 cm o mas por encima de la circunferencia cefálica. La distocia de hombros puede ocasionar muerte fetal y alta morbilidad que incluye: fracturas de húmero y clavícula, lesiones severas del plexo braquial, asfixia intraparto y secuelas neurológicas tardías. En la madre puede causar hemorragia intensa, hematomas, ruptura uterina y laceraciones cervicales o vaginales. 773

Manejo de la distocia de hombros

El primer signo de distocia de hombros es el desplazamiento del mentón fetal hacia el periné materno inmediatamente después de la salida de la cabeza. Si la tracción descendente suave de la cabeza fetal no logra liberar el hombro anterior, se está definitivamente en presencia de una distocia de hombros; e inmediatamente se deben flexionar fuertemente las piernas de la paciente sobre su abdomen. Esta maniobra alinea el sacro con la columna lumbar y asciende el pubis en dirección cefálica disminuyendo el ángulo de inclinación (maniobra de McRoberts). La maniobra de McRoberts se puede complementar con una suave presión suprapúbica sobre el hombro anterior. De no obtener resultado favorable se aconseja rotar digitalmente el hombro anterior a uno de los diámetros oblicuos de la pelvis; o, realizar la maniobra de Woods que consiste en la rotación progresiva de 180° del hombro posterior hasta colocarlo en una posición anterior con lo cual debe aparecer por debajo del pubis. La maniobra de Woods se realiza introduciendo dos dedos o toda la mano en la parte posterior de la vagina, hasta alcanzar la axila del hombro posterior e intenta rotar el cuerpo 180° en dirección del dorso fetal haciendo tracción simultánea sobre el eje del canal del parto; en ésta maniobra el hombro posterior se hace anterior; el nacimiento del brazo posterior exige que la mano del médico encuentre el húmero que está en sentido posterior. Después se sigue el trayecto del húmero hasta que se llega al codo y se flexiona el antebrazo (Ver figuras 3 y 4).

FIGURA N° 37MANIOBRA DE McROBERTS

PRACTICADA POR LA PACIENTE*

CON ASISTENCIA DE OTROS COLABORADORES EFECTO*

*MODIFICADA DE: Naef RW, Martin JN. Tratamiento urgente de la distocia de hombros. Clin. Obstet Ginecol. N A.; 1995 (2): 231-242. 114

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FIGURA N° 4.

MANIOBRA DE WOODS

MANIOBRA DE RUBÍN (INVERTIDA DE WOODS)

MODIFICADAS DE: Naef RW, Martin JN. Tratamiento urgente de la distocia de hombros. Clin Obstet Ginecol N A.; 1995 (2): 231-242.

El operador toma la mano del niño la lleva a lo largo del tórax y la saca por la bóveda vaginal. Si con la tracción leve no nace el hombro anterior, habrá que rotar 180° el posterior para lograr que nazca el anterior en forma similar. En la distocia de hombros no debe realizarse la compresión enérgica del útero ni la tracción fuerte de la cabeza fetal porque conducen a mayor lesión fetal o ruptura uterina. Las maniobras anteriormente descritas son dif íciles de realizar y requieren excelente pericia obstétrica; por ello, cuando se sospecha la posibilidad de distocia de hombro antes del parto (por análisis clínico y ecográfico), lo mejor es la operación cesárea.

H. HIDROCEFALIA La hidrocefalia congénita consiste en un aumento del líquido cefalorraquídeo en el sistema ventricular y los espacios subaracnoideos. Como causas se han demostrado factores genéticos, infecciones virales o procesos congénitos de las estructuras de la cavidad ventricular y defectos congénitos de las estructuras anatómicas. Puede presentarse asociada a otras anormalidades intra o extracraneanas en mas del 50% de los casos, siendo las mas frecuentes asociaciones con cefalocele, quiste aracnoideo, agenesia del cuerpo calloso, malformaciones arteriorvenosas, mielomeningocele, escoliosis y anomalias de los cuerpos vertebrales. También se asocia con malformaciones del aparato urinario, cardiovascular y gastrointestinal. Un 11% de los fetos con hidrocefalia tienen malformaciones cromosómicas. El diagnóstico debe sospecharse clínicamente al hacer la palpación de la cabeza fetal, la cual está francamente aumentada. La ecografía permite comprobar el diagnóstico al demostrar el sistema ventricular dilatado y valorar la presencia de otras malformaciones asociadas. 775

En casos de hidrocefalia no complicada el embarazo debe mantenerse hasta lograr madurez pulmonar. Existe controversia acerca de la relación entre el grosor del manto cortical y el pronóstico neurológico. En los casos de hidrocefalia sin macrocefalia (aproximadamente 60%) se puede permitir una prueba de trabajo de parto. La cesárea se debe realizar en casos de fetos macrocefálicos sin malformaciones severas asociadas o por otras indicaciones obstétricas. Se efectúa en algunos casos cefalocentesis suprapúbica bajo control ultrasonográfico, en casos de fetos macrocefálicos con malformaciones severas asociadas que tienen mal pronóstico, con lo cual puede presentarse parto vaginal sin dificultad.

I. GEMELOSUNIDOSo SIAMESES Su frecuencia es de 1 por 25.000 partos. El diagnóstico se hace por estudio ecográfico y el nacimiento debe obtenerse por medio de la intervención cesárea.

J. DISTOCIA CORPORAL FETAL Algunos casos de patología fetal ocasionan distocias absolutas entre las cuales debe considerarse la hidropesía fetal y los tumores fetales. 1. Hidrops fetal. Puede ser ocasionado por problemas inmunológicos o de otro origen (hidrops inmune o no inmune). Presentan distocia por dificultad para la extracción del abdomen fetal, produciéndose un atrapamiento del feto. El tratamiento es la operación cesárea. 2. Tumores fetales. Otra causa de distocia absoluta es la presencia de grandes tumores fetales como el tumor de Willms, la poliquistosis renal bilateral, los teratomas sacrococcígeos, los tumores sólidos del hígado, los quistes de ovario, los higromas quísticos, etc. El diagnóstico se establece por medio de ultrasonido y, en la mayoría de los casos, el manejo obstétrico consiste en la operación cesárea.

V. DISTOCIAS POR ANOMALÍASDE LOSANEXOSOVULARES A. BREVEDADDELCORDÓN Un cordón demasiado corto, impide el descenso de la presentación o provoca el desprendimiento de la placenta normalmente insertada, puede prolongar el trabajo de parto u ocasionar un abruptio placentae. Es necesario sospecharlo cuando se comprueba signos de anoxia fetal sin causa aparente, falta de encajamiento o dolor uterino localizado o se produce el desprendimiento prematuro de placenta. El tratamiento es la operación cesárea.

B. CIRCULARES DEL CORDÓN Debe sospecharse cuando hay desaceleraciones variables en la monitoria fetal, durante el trabajo de parto por signos de sufrimiento fetal sin causa aparente o falta del descenso de la presentación y se diagnóstica con la ecografía obstétrica, al observarse el cordón alrededor de la nuca fetal. 776

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Cuando no hay encajamiento o hay sufrimiento fetal el tratamiento es la intervención cesárea. Los casos en los cuales se produce encajamiento pueden ocasionar sufrimiento fetal agudo en el período expulsivo que obliga a terminar el parto rápidamente con aplicación de fórceps o espátulas.

C. PROCÚBITO, LATEROCIDENCIA Y PROCIDENCIA DEL CORDÓN No es una distocia pero ponen en peligro la vida fetal. Procúbito: el cordón se coloca por delante de la presentación, estando las membranas íntegras. Laterocidencia: el cordón se desliza por un lado de la presentación sin sobrepasarla. Prolapso: cuando la situación anterior se acompaña de membranas rotas. Se presenta cuando la adaptación de la presentación al estrecho superior de la pelvis es deficiente y se asocia a multiparidad, polihidramnios, longitud exagerada del cordón, ruptura prematura de membranas, o con amniotomías precoces. El diagnóstico se hace por tacto vaginal al identificar el cordón a un lado o por delante de la presentación; normalmente pulsátil. Es una emergencia obstétrica debido a que la compresión del cordón interrumpe la circulación sanguínea fetal llevando al feto a sufrimiento fetal agudo y muerte. La conducta en el momento del diagnóstico es rechazar la presentación, tratar de reducir el cordón, colocar la paciente en posición de Trendelenburg para evitar la compresión del cordón y proceder a practicar cesárea inmediata.

D. PLACENTA PREVIA Cuando la placenta está implantada total o parcialmente en el segmento uterino inferior, en la zona de borramiento y dilatación del cérvix, constituye una obstrución para el descenso de la presentación. Durante el embarazo el principal signo clínico es el sangrado indoloro, actualmente el diagnóstico se comprueba mediante ultrasonografía. La conducta es la intervención cesárea electiva.

VI. DISTOCIASDINÁMICAS La contractibilidad uterina inadecuada se denomina distocia disfuncional o dinámica. La distocias dinámicas puede ser de tipo cuantitativo o cualitativo. A su turno, las distocias de tipo cuantitativo pueden ser por aumento de la actividad uterina (hiperdinamias) o por disminución de la actividad uterina (hipodinamias). Las hiperdinamias pueden ocurrir desde el inicio del trabajo de parto; en tal caso se atribuyen a mayor excitabilidad uterina, aumento de la secreción de oxitocina y a la contracción vigorosa del miometrio. También pueden ocurrir hiperdinamias cuando ya se ha iniciado del trabajo de parto, y su origen puede ser yatrogénico (administración exagerada de oxitócicos) o provocadas por obstrucción del parto. El síntoma principal es el aumento exagerado del dolor durante la contracción, el signo clínico es aumento de la consistencia 777

del útero (leñosa) y se evidencia mediante monitoria electrónica por aumentos de la duración de la contracción (mayor de 70 segundos), de la intensidad (mayor de 50 mmHg) y, secundariamente, del tono uterino. Las hiperdinamias pueden provocar hipoxia y sufrimiento fetal, parto precipitado, ruptura uterina, desprendimie nto prematuro de placenta, desgarros del canal del parto y atonía posparto. Si no se establece ninguna medida terapéutica también puede ocurrir hipodinamia hipertónica (tétanos uterino) o hipodinamia hipotónica secundaria por cansancio de la fibra muscular. El tratamiento de las hiperdinamias debe ser etiológico; se debe identificar si existe un obstáculo que ocasione obstrucción y en tal caso se resolverá el nacimiento por cesárea; en el caso de la administración inadecuada de ocitócicos, se deben suprimir inmediatamente, colocar la paciente en decúbito lateral y, si es necesario, aplicar sedantes e iniciar uteroinhibición con agonistas 6-adrenérgicos. En el caso que ocurra sufrimiento fetal agudo éste puede revertirse con el tratamiento anterior y la admin istración de oxígeno; si persiste o está asociado a desprendimiento de placenta está indicada la cesárea. Las hipodinamias pueden presentarse desde el comienzo o después de iniciado el trabajo de parto. En el primer caso las causas suelen ser inmadurez cervical, psicógenas (por aumento de la secreción de adrenalina), desarrollo insuficiente del músculo uterino, patología concomitante del miometrio (adenomiosis, miomatosis) y sobredistensión uterina. La hipodinamia puede ser secundaria a trabajo de parto prolongado por cansancio de la fibra muscular o por obstáculo mecánico. En la hipodinamia la paciente no percibe las contracciones uterinas, la palpación permite comprobar que el útero es flácido y con la contracción apenas se endurece. En la monitorización electrónica se comprueba que intensidad de la contracción disminuye a menos de 20 mmHg, la frecuencia a menos de 2 en 10 minutos y la duración es de 10 a 15 segundos. Las hipodinamias pueden traer como consecuencia una prolongación o detención del trabajo de parto -puede ocurrir sufrimiento fetal-, fatiga y ansiedad materna, aumento del riesgo de infección y alteraciones del alumbramiento. El tratamiento de las hipodinamias debe ser etiológico; la paciente debe ser hidratada y en caso necesario, sometida a sedación. En los casos de sobredistensión uterina por polihidramnios puede ser útil la evacuación cuidadosa y parcial de líquido amniótico; en los casos de parto obstruido se debe reevaluar el caso y redefinir la vía del parto; cuando se descartan otras dis tocias, están indicados los ocitócicos.

A. DISTOCIAS DINÁMICAS CUANTITATIVAS Son las distocias dinámicas en las cuales se altera el tono uterino, la frecuencia o la intensidad de las contracciones uterinas. 1. Alteraciones del tono uterino. El tono uterino normal durante el trabajo de parto oscila entre 8 y 12 mmHg. Cuando el tono uterino sobrepasa de 12 mmHg constituye la hipertonía uterina. Desde el punto de vista clínico, en la hipertonía uterina se observa que no ocurre la relajación normal entre una contracción uterina y otra y, en consecuencia, para el examinador ofrece la sensación de contracción uterina continua. Se puede verificar al efectuar una monitoria electrónica del trabajo de parto en donde se observa que, después de la contracción, no hay retorno al tono basal. 775

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La hipertonía uterina se presenta cuando hay: a) hiperdinamia uterina por aumento de la intensidad y/o de la frecuencia de las contracciones; b) incoordinación de segundo grado; c) sobredistensión uterina y d) en casos de desprendimiento prematuro de placenta. La hiperdinamia uterina se asocia por lo general con el parto obstruido y la hiperestimulación iatrogénica. El restablecimiento del flujo sanguíneo utero-placentario ocurre durante el tiempo de relajación uterina con tono normal; la hipertonía uterina altera éste mecanismo dando como consecuencia diversos grados de hipoxia fetal. Se define hipotonía uterina cuando el tono uterino es menor de 8 mmHg. Con frecuencia la hipotonía uterina no ocurre en forma aislada sino que se asocia a otras distocias dinámicas por defecto (hipodinamias) tales como bradisistolia e hiposistolia. Cuando ésto se presenta ocurre prolongación del trabajo de parto, agotamiento materno y aumento del riesgo de infección. 2. Alteraciones de la frecuencia de las contracciones uterinas. Las alteraciones de la frecuencia de las contracciones uterinas pueden ser por defecto o por exceso. La ausencia absoluta de contracción uterina se denomina Asistolia o Inercia. La asistolia puede ser primaria, como en algunos casos de gestación prolongada, o secundaria, cuando aparece después de haberse iniciado el trabajo de parto. La asistolia secundaria se observa en pacientes con infección amniótica, deshidratación o desequilibrio electrolítico y agotamiento. La frecuencia menor de 2 contracciones uterinas en 10 minutos se denomina oligosistolia o bradisistolia. El aumento de la frecuencia, mas de 5 contracciones uterinas en 10 minutos, se denomina polisistolia o taquisistolia. Cuando la frecuencia aumenta, el tono también se eleva pues la relajación uterina se hace cada vez menos completa. Con frecuencias hasta 6 contracciones en 10 minutos, se afecta solamente la fase de relajación lenta y en consecuencia el tono se aumenta solamente un poco. Cuando la frecuencia es mayor de 6 contracciones en 10 minutos se acorta también la fase de relajación rápida (que tiene mayor pendiente) y como consecuencia el tono aumenta aún mas. Al aumentarse la frecuencia de las contracciones, disminuye la intensidad de las mismas porque el miometrio tiene menos tiempo para recuperarse entre una contracción y la siguiente, disminuye la duración útil de la contracción y en consecuencia se altera la evolución del trabajo de parto. 3. Alteraciones de la intensidad de la contracción uterina. Se define hiposistolia si la intensidad de las contracciones uterinas es menor de 25 mmHg e hipersistolia cuando la intensidad es mayor de 50 mmHg. Las alteraciones del tono, la frecuencia y la intensidad de las contracciones ordinariamente no se presentan en forma aislada, sino que pueden combinarse.

B. DISTOCIAS DINÁMICASCUALITATIVAS Son aquellas en las que se altera el triple gradiente descendente o el sitio de origen de la contracción uterina. Pueden ser: inversión parcial o total del triple gradiente e incoordinación uterina. 779

1. Inversión parcial o total del triple gradiente. Los componentes del triple gradiente descendente de la contracción uterina son: la duración, la intensidad y el sentido. Cuando la inversión afecta un solo componente del triple gradiente se denomina inversión parcial; si la inversión del gradiente afecta los tres componentes se denomina inversión total. Se denomina inversión del gradiente de intensidad (segmento inferior hipertónico) cuando las contracciones del segmento inferior son más intensas que las del cuerpo. Cuando las contracciones uterinas se inician en el segmento inferior del útero y se propagan hacia arriba (ondas ascendentes) con duración de la onda contráctil mayor en el segmento inferior que en el cuerpo, se denomina inversión del gradiente de propagación y duración. Se define inversión total de gradientes cuando las ondas comienzan, son más intensas y duran mas en el segmento inferior del útero y se propagan en forma ascendente. Los cuadros de inversiones de gradiente pueden ocasionar falta de dilatación y borramiento del cuello. 2. Incoordinación uterina. Se denomina marcapaso a la zona uterina en la que nace la contracción. En el útero humano normal existen marcapasos a nivel de los cuernos uterinos; en condiciones normales el marcapaso derecho es dominante y las contracciones provienen de un solo marcapaso, sin ocurrir interferencia entre ambos marcapasos. Cuando existen éstas interferencias ocurre la incoordinación uterina que es anormal. La incoordinación uterina puede ser de primer grado: cuando los dos marcapasos uterinos difieren en el ritmo y se interfieren mutuamente o de segundo grado (fibrilación uterina): cuando aparecen además de los dos marcapasos cornuales otros marcapasos en diferentes zonas del útero. Las incoordinaciones se diagnostican con monitoria con tocodinamómetro y se pueden sospechar clínicamente cuando hay aumento de la frecuencia de las contracciones y éstas tienen distinta duración e intensidad. Tradicionalme nte las distocias dinámicas cualitativas se han tratado con despegamiento de membranas y amniotomía. Actualmente se indica la hidratación adecuada de la madre, sedación con meperidina, administración de analgesia peridural y, de acuerdo con la evolución de la actividad uterina, conducción del trabajo con ocitócicos.

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BIBLIOGRAFÍA 1.

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______7_______ PASADO,PRESENTEYFUTURODE LAOPERACIÓNCESÁREA RECUENTOHISTÓRICO - UNA REFLEXIÓN CONTENIDO I. ORIGEN DEL TÉRMINO II. PERÍODOS HISTÓRICOS BÁSICOS A. Antes de 1500: mitos, procedimiento misterioso y sobrenatural B. Período de 1500 a 1876 C. Período de 1876 a nuestros días III. TÉCNICA QUIRÚRGICA IV. LA HISTORIA RECIENTE V. SU FUTURO A. Parto vaginal: sus beneficios neonatales B. Beneficios materno-fetales de la cesárea C. Riesgos inherente a la cesárea D. El porcentaje de cesáreas impacto socio-cultural y ecológico E. Indicaciones cambiantes y controvertidas de cesárea F. El futuro de la obstetricia BIBLIOGRAFÍA

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_____7______ PASADO,PRESENTEYFUTURODELA OPERACIÓNCESÁREA RECUENTOHISTÓRICO - UNA REFLEXIÓN DRA. MARÍA TERESA PERALTA ABELLO - Profesora Asociada, U.N. DRA. LUZ AMPARO DÍAZ CRUZ - Instructora Asociada, U.N. DR. ALEJANDRO BAUTISTA CHARRY - Profesor Asistente, U.N.

I. ORIGENDELTÉRMINO A.

Leyenda según la cual el nacimiento de Julio César ocurrió de esta manera, con supervivencia de la madre. B. 700 años A.C., Numa Pompilio, sucesor de Rómulo, dispuso en Roma que toda mujer que falleciera estando embarazada, debía ser objeto de una operación para extraerle a su hijo, es decir para salvarlo entonces lex regia o sex caesare (se mantuvo vigente durante muchos siglos). C. Derivado del verbo latino, caedare o scoedare que significa cortar. A los nacidos de esta forma se les llamaba "caesones".

II. PERÍODOS HISTÓRICOS BÁSICOS A. ANTES DE1500: MITOS, PROCEDIMIENTO MISTERIOSO Y SOBRENATURAL Parece ser que de todas las intervenciones obstétricas es la más antigua, como que de los tiempos mitológicos su práctica era conocida. En efecto el Liq-Veda, libro sagrado de los hindúes, a la vez el mas antiguo (entre 1.500 y 2.000 años A.C.) registra que Indra, El rey de los dioses, señor del cielo, del aire y del rayo, se negó a nacer por vía natural, haciéndolo de lado, oblicuamente. Hecho similar refieren los Textos Latitavistora, y Mahduantu para dar a conocer el nacimiento mítico del Buda. Esculapio el dios de la Mediana, debió su nacimiento a esta operación. La operación se usaba solo en situaciones míticas y no en pacientes vivas. Antes del 1.500 el Islam se oponía al procedimiento y se señalaba que cualquier niño nacido por este método era descendiente del demonio y debía ser sacrificado. No obstante la iglesia cristiana estaba en favor de este procedimiento, preocupada en la salvación de almas y vidas. Según Boley el primer registro auténtico de un niño vivo, nacido por cesárea se obtuvo en Sicilia en el año 508 A.C. 725

Dos de los libros más antiguos de los judíos Mischingoth y el Talmud, contienen referencias a nacimientos por cesárea y los ritos de aquellos nacidos mediante esta operación. Desarrollo de la cirugía hecha por primera vez en una mujer viva profesionalmente.

B. PERÍODO DE 1500 A1876 Se acepta que en 1.500, un suizo llamado Jacob Nufer castrador de puercos, la practic ó en forma afortunada a su esposa que llevaba varios días en trabajo de parto pese a la intervención de trece comadronas y un litotomista, hecho narrado por Francois Russet en su tesis de grado presentada a la Facultad de Medicina de París en 1582. Francois lo presentó en tres partes: 1. Uso de la operación en mujeres vivas. 2. Posibilidad de la operación en forma afortunada. 3. Complicaciones del parto vaginal que pudiera resultar peor que la cesárea. Ambrosio Paré y Jacques Guillimaeou dan punto de vista opuesto. El primer caso comprobado por cesárea en una mujer viva ocurrió en presencia de dos parteras y fue realizado por Troutmon n de Wittemberg en 1610. La paciente murió por infección 25 días después. Francois Mauriceau discordó de Rousset, refutó a quienes aconsejaban hacer la operación a toda costa para que el niño pudiera ser bautizado. "No sé de alguna ley cristiana o civil que haya ordenado nunca tanto martirio como el asesinato de la madre con tal de salvar al niño". Saviard public ó en Journal des Scavonts un caso de una mujer con una hernia ventral 14 años después de una cesárea. Durante esta época la operación era muy burda y no había anestesia por lo que mantenían sujetas a las pacientes, la incisión solía hacerse en el abdo men por fuera de los músculos retos. Solía hacerse una incisión en la parte del útero que se presentaba a través de la incisión abominal y se dejaba abierto. Rousset recomendaba en este momento colocar una infusión de hierbas y una cánula para drenar los líquidos hacia la vagina, dado que se sabía que la principal causa de muerte era "La Inflamación" (Cavallines 1768). Dionis en 1718 se manifestó en contra de la operación: "La operación no debe de ninguna manera hacerse hasta que la mujer muera y aquellos que son tan insolentes como para aventurarse en ella mientras la mujer esta viva, merecen ser castigados severamente por actuar como carniceros". Sin embargo el parto por cesárea seguía volviéndose más común y menos riesgoso. John Burton (1710): sugería varias mejoras por las que la mujer podía parir en forma más fácil y segura y enumeró algunas indicaciones: DCP; embarazo abdominal, "hernia del útero" y ruptura uterina. Lebas en 1769 fue el primero en cerrar el útero, pero sus colegas criticaron por esto. William Osborn recomendaba la craneotomía como método de extracción del feto sin lesionar a la madre. James Barlow en 1779 operó a Jone Foster G8 P7 en Inglaterra con resultado favorable para la madre y feto muerto. 726

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Jean Louis Baudelocque, definió la cesárea en 1790 y sus indicaciones (estrechez pélvica, embarazo extrauterino, ruptura uterina, hernia del útero y tumores obstructivos del canal del parto). Hasta este momento el capítulo de la cesárea era controvertido, las posibilidades eran: cesárea, fórceps altos, craneotomía (popular en Gran Bretaña, se pensaba que el feto no sentía dolor), fetotomía o sinfisiotomía. Sir James y Simpson (1855) señalaron que el feto si sentía dolor. Harold Williams (1879) concluyó que los fórceps altos eran más mortales que la cesárea. Se notó que en esta época la cesárea podría dar buenos resultados, se operaba a pacientes en etapas tempranas del término de parto, las membranas estaban intactas y las exploraciones vaginales eran limitadas en una mujer en buen estado de salud. En EE.UU. la primera cesárea fue practicada por John Lambert Richmond.

C. PERÍODO DE 1876 A NUESTROS DÍAS Operación de Porro: Aunque él no realizó el primer procedimiento que lleva su nombre, sí lo realizó primero en forma exitosa: Histerectomía subtotal y anexectomía bilateral en 1876 en una enana con estrechez pélvica. Se consideraba que el útero no era necesario para la vida, pero no se sabía el efecto de su extirpación. Horado Shorer (Boston) en 1.869 fue el primero en realizar una laparotomía para extirpar un mioma en una mujer embarazada. La tasa de mortalidad materna bajó con esta operación ya que el procedimiento se había vuelto electivo, en vez de ser el último recurso; la antisepsia rígida y no retornar el muñón uterino al abdomen disminuyó la infección; también el control de la hemorragia, la extracción del útero antes de incidirlo y el lavado de toda la sangre de la cavidad abdominal. 1. Operación de Sanger

El advenimiento de la era moderna y la evolución de la operación cesárea ocurrió con una monografía publicada por Max Sanger en 1882. Concibió la cesárea conservadora en la que los órganos reproductivos volvían a estado original, fue el primero en sugerir el cierre del útero. G. Leopold en 1882 fue el primero en utilizar esta operación con buenos resultados. Se recomendó que la intervención debía hacerse hacia el final de la primera etapa en el término de parto y que los ayudantes deberían ser individuos confiables que conocieran todos los pasos de la cirugía, indicó que la incisión uterina debería hacerse en dirección descendiente solo hasta el sitio de reflexión del peritoneo vesical y prolongarse de ser necesario hacia el fondo. Una vez extraído el producto debería exteriorizarse el útero y extraer la placenta y colocar una ligadura elástica alrededor del cuello para controlar la hemorragia. Leopold utilizó hilo de plata sin incluir la decidua; el músculo se unía con puntos de seda separados superficialmente. 2. Operaciones Extraperitoneales

Durante la evolución de la operación cesárea se realizaron diversos esfuerzos para controlar la infección, fue así como se desarrollaron técnicas que pretendían evitar la 727

contaminación de la cavidad abdominal con el contenido uterino infectado, intentando extraer el feto a través de una vía extraperitoneal. En 1821 F.Von Ritgen y en 1823 Baudeloque describieron de manera independiente la "Gastrohelitrotomía" en la cual la incisión abdominal se hacía justo arriba y paralela al ligamento inguinal izquierdo llevándola hacia la vagina superior de tal manera que el feto podría extraerse por medio de versión. Esta técnica fue abandonada por hemorragia profusa y alta mortalidad. La posibilidad de una verdadera cesárea extraperitoneal fue sugerida en 1824 por Phillip Physik, retomada en 1907 por Frantz Frank afamado ginecólogo alemán y en 1908 por Hugo Sellheim intentando disecar el peritoneo de la cúpula vesical para exponer el segmento uterino inferior. Ambos abandonaron sus intentos en favor de la técnica de exclusión o cesárea extraperitoneal por artificio, en la cual se ingresa a la cavidad abdominal incidiendo el peritoneo visceral del útero y disecándolo para suturar los colgajos al peritoneo parietal; fueron utilizadas por poco tiempo y abandonadas. En 1908 Willheim Latzko (Vienes) ideó la operación extraperitoneal más sencilla y atractiva, utilizando la vía paravesical. La vía supravesical de Physick Frank Sellheim fue retomada por Ricci Watters. En 1.946 James Norton revive el interés y la vía paravesical de Latzko. Otra técnica fue propuesta por Louis Portes en 1923, la cual definió en dos etapas: en la primera el útero se extraía a través de una incisión abdominal longitudinal que a continuación se cerraba alrededor del útero, a nivel del cuello o del segmento uterino infe rior, realizándose una incisión el útero y extrayendo el producto de la concepción, para después cerrarlo y dejarlo fuera de la incisión abdominal. Si se observa la infección se debería hacer histerectomía por la técnica de Porro y cuando no había infección se dejaba evolucionar durante 20 - 27 días para realizar una cirugía igual en la cual se devolvía el útero a la cavidad pélvica, las técnicas creadas para detectar tempranamente la infección (Polter) o tratar de evitarla (Extraperitoneales) han caído en desuso con la aparición de antibióticos y el progreso en el conocimiento de los procesos infecciosos obstétricos que han permitido una terapéutica oportuna y adecuada.

III. TÉCNICA QUIRÚRGICA A. TÉCNICA OPERATORIA Al comienzo era un procedimiento de urgencia con poca preparación. Luverjat utilizaba purgantes líquidos antiflogísticos, baños tibios diarios por dos horas, dos semanas antes y reblandecimiento de las mamas con calor y succión. Rousset hacia evacuación vesical y rectal. E. Mercurio sentaba la paciente con persona a cada lado.

Lord Áster (1.876) implemento técnicas antisépticas, rasurado de genitales externos y aplicación de solucione s antisépticas a los tegumentos abdominales, ducha vaginal con sublimado corrosivo. 128

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

B. INCISIÓN ABDOMINAL "Se ha recomendado casi cualquier zona concebible del abdomen ".

C. INCISIÓN UTERINA • • • • • • • •

Casi todos los primeros cirujanos: longitudinal Lauverjal (1788): Transversa alta (hemorragia excesiva) Millot (1.795): En cara lateral de útero Killian: Oblicua Cohnheim (1.881): Longitudinal en cara posterior del útero Kehrer (1.882): Transversa baja mas drenaje Fritsh (Bonn) en 1.897: Fundida transversa - hemorragia Casi todos: Extracción manual de la placenta, otros esperaban alumbramiento espontáneo.

D. SUTURAS UTERINAS La operación cesárea se hizo durante casi 250 anos antes de que se utilizaran las suturas uterinas. En casi todos los casos el material de sutura usado eran alambres de plata, catgut carbonizado o seda.

E. HERIDAABDOMINAL • • • • • •

Suturas no necesarias - Emplastes y vendas No cerraban toda la herida, dejaban extremo inferior abierto para la colocación de paño de lino. Hamilton sugirió cerrar toda la incisión. Drenaje pélvico - Johnson-Cohneim - Douglas. Lunger - Incisión abdominal 1.883 Leiopold y Sanger - No drenaje.

IV. LAHISTORIARECIENTE La historia continúa y nos ubicamos en la era de la post-segunda guerra mundial, eventos magnos, los cuales paradójicamente dejan ciertos beneficios en el campo de la salud. Específicamente en el campo de la Obstetricia surge la idea del control prenatal, cuando las gestantes acudían a los campamentos de la Cruz Roja en busca de alimento y se pensó en la necesidad de examinarlas cada vez que allí fueran. A finales de 1948 se descubren los efectos de la penicilina como antibiótico, mejoran las técnicas o recursos para asepsia y antisepsia y se comienza a hablar de agentes anestésicos. Los partos en su mayoría son atendidos en las casas por parteras, pero en algunas circunstancias son médicos. Se adaptan algunas casas como hospitales y las gestantes inician su atención de parto en dichas instituciones. Surgen las clínicas obstétricas con un predominio 729

de enseñanzas del viejo mundo, maniobras obstétricas, empleo de fórceps, aun en el domicilio, y el Vacum Extractor. La operación cesárea significa un último recurso, se cataloga como evento salvador para la madre, el feto y el recién nacido casi no se tienen en cuenta. Se indica ante hemorragias, trabajos de parto prolongados, rupturas uterinas y aparece el término de sufrimiento fetal. La frecuencia en relación con número de partos no llega al 1 %; aun no se habla de factores de riesgo, la morbilidad materna por infección es elevada y de igual manera la mortalidad materna. En cuanto a morbi-mortalidad perinatal igualmente cifras altas y se observan secuelas importantes como resultado de intervenciones prodigiosas: fórceps altos. Las estadías hospitalarias superan los 20 o 30 días, la influencia de creencias políticas y religiosas predominan; en ocasiones previo a la decisión había que administrar los santos sacramentos, e imposible hablar de planificación familiar. El obstetra mantenía una posición social, política y económica, poder decisorio y las embarazadas una actitud de sumisión y aceptación. No se hablaba de pediatras, el médico que atendía el parto era el primer pediatra del recién nacido. Hacia la década del 60, para los países en vía de desarrollo se inicia una marcada influencia de las escuelas norteamericanas, ya se habla de clasificación de riesgo, programas masivos de planificación familiar y cada vez se mejoran las condiciones para la conducción desde el prenatal al trabajo de parto y puerperio a nivel de hospital o clínica particular. Las parteras continúan atendiendo en las casas y el médico ocasionalmente acude. Se inician en las escuelas de medicina los programas de especialización en ginecología y obstetricia, se cuenta con mas recursos paraclínicos y de diagnóstico, y los maestros tienen que enseñar a sus alumnos. Se continúa interviniendo el parto por vía vaginal con fórceps, en las indicaciones de la operación cesárea predominan las DCP, trabajos de parto prolongados, presentación de pelvis en primigestante y se inicia la controversia en cuanto a la paciente con cesárea anterior, Surgen diferencias intitucionales con la obstetricia privada, la de seguridad social y la de los hospitales de caridad, lo cual determina frecuencias variables según el lugar de atención y se reportan entre el 5-10-20 y hasta el 30% de los partos. No puede dejar de mencionarse el papel del Obstetra con el concurso de los pediatras, y el inicio del concepto de unid ad feto-placentaria: madre e hijo son importantes. Las tasas de morbi-mortalidad materna por infección disminuyen al igual que la perinatal. La relación médico-paciente-familia tiene un valor muy importante, el obstetra es el amigo, consultor, la persona de confianza. El avance tecnológico de los años 70-80-90 determina una tendencia al desplazamiento de la clínica, hacia mayor seguridad para el procedimiento desde todo punto de vista: anestesia, suturas, antibióticos, condiciones de las salas de cirugía. Cursos psicoprofilácticos, bancos de sangre, se cuenta con partograma, confianza de la oxitocina, se abre el uso de prostaglandinas, pero en la enseñanza casi que desaparece el Maestro que atiende una presentación de pelvis por vía vaginal o aplica unos fórceps altos. Se habla de gestación de Alto Riesgo, Medicina Perinatal, Medicina maternofetal y del Feto como Paciente. Mayor conocimiento enriquecedor y maravilloso de fisiología materna y fetal, papel preponderante de la Placenta, Patologías Maternas y Fetales, Unidades de Cuidado Intensivo Maternas y Neonatales. ¡30

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

Las circunstancias que rodean el actuar del Obstetra deterioran su imagen, hay nuevas políticas de atención en salud, aparecen las demandas, la participación y exigencias de la pareja son condicionantes y la operación cesárea es Electiva-Programada; no se permiten trabajos de parto, el antecedente de cesárea se constituye en la indicación, seguidos de las complicaciones maternas o fetales que suponen insuficiencias placentarias y casi que la cesárea de urgencia por hemorragias o prolapsos de cordón pasan a un segundo plano. Los sufrimientos fetales inicialmente se manejan en útero y persisten otras indicaciones como las presentaciones de pelvis o las DCP por estrechez pélvica. Las diferencias entre la práctica institucional y la privada son mas marcadas con frecuencia entre el 15-20% hasta un 60-70%, la morbilidad infecciosa está entre el 10-12% y las estadías son de dos a tres días. Interrogantes a plantear: Avances fantásticos, recursos, métodos diagnósticos invasivos y no invasivos, amniocentesis, estudios genéticos, ecografía tridimensional, cirugía fetal, lo que se quiera, pero ¿la relación médico paciente dónde ha quedado?, la dignidad del médico, las tasas de morbi- mortalidad materna y perinatal no muestran marcadas modificaciones en los últimos años y la urgencia obstétrica en determinados estamentos es atender un parto por vía vaginal.

V. Su FUTURO La tendencia actual es reemplazar el arte obstétrico por el abuso liberal de la cesárea, buscando un mejor resultado perinatal. De esa forma la cesárea está a la vanguardia, es la "panacea" y ha revolucionado la práctica obstétrica, en un momento médico muy especial: un quirófano muy seguro, un ejercicio profesional mercantilista y un impacto medico legal floreciente. El quirófano seguro resulta de conjugar los múltiples avances de la cirugía durante el Siglo XX: La anestesia regional, los conceptos de asepsia y antisepsia, los antibióticos de amplio espectro, las suturas biológicas, los bancos de sangre, etc. La profesión obstétrica, ha perdido el carisma místico de una relación médico-paciente especial, para convertirse en una especialidad, pragmática, legislada bajo los cánones de una medicina con cobertura estadística sin un contexto humano de responsabilidad y decisión. Todo lo anterior sumado a la práctica, realizada a la defensiva del litigio jurídico, donde lo mas importante para el día del grado profesional es adquirir un seguro médico de amplia cobertura que respalde todas las decisiones obstétricas. Frente a estos tópicos, probablemente sea muy difícil encontrar el porcentaje ideal de cesáreas, para el siglo XXI. Ha llegado el momento de detener esta indiscriminada tendencia "antinatural", pues los beneficios estadísticos y epidemiológicos no se han logrado precisar.

A. PARTOVAGINAL: Sus BENEFICIOSNEONATALES Considerado el "parto" como la metamorfosis biológica más traumática del ser humano, donde la adaptación perinatal implica el tránsito de la vida fetal "acuática" a la vida neonatal "aérea", es importante resaltar este momento como una crisis ventilatoria, metabólica, térmica, inmunológica y endocrina. 737

La hiperactividad del sistema endocrino simpato-adrenal-cromafin del trabajo de parto garantiza varios mecanismos fisiológicos: • El drenaje linfático pulmonar para absorber el liquido pulmonar fisiológico de la vida fetal. • La acumulación hepática de nutrientes (glucógeno) para resistir el pinzamiento del cordón umbilical postparto. • El trofismo sobre la grasa parda para obtener un mecanismo generador de calor durante la fase transitoria, homeotérmica, del recién nacido. • Estimulación de mecanismos celulares inespecíficos de defensa, frente a la instauración de las floras endógenas del tracto gastrointestinal y de la piel después del nacimiento (leucocitosis fisiológica del neonato). • La preparación hormonal y circulatoria para la adaptación a la hipoxia perinatal. De las anteriores consideraciones fisiológicas se deduce que el parto vaginal disminuye el riesgo de las siguientes entidades: • Taquipnea transitoria del recién nacido • Hipoglicemia neonatal • Hipotermia • Sepsis neonatal • Ductus arterioso persistente • Enterocolitis necrosante • Hipocalcemia Todos los mecanismos anteriores desaparecen cuando se realiza una cesárea electiva y la adaptación neonatal es abrupta, sin preparación biológica.

B. BENEFICIOS MATERNO-FETALES DE LA CESÁREA • • • •

Disminución de la mortalidad perinatal Disminución del trauma obstétrico: parálisis facial, cefalohematomas, fracturas, parálisis braquiales, etc. Menor incidencia de convulsiones neonatales Menor incidencia de distopias genitales

C. RIESGOS INHERENTES A LACESÁREA Durante el puerperio se aumenta la morbimortalidad materna por síndromes anémicos y febriles del puerperio. Sin embargo el porvenir obstétrico futuro de la paciente está comprometido por entidades especiales: • La placenta previa • El acretismo placentario • Cicatriz dolorosa • Retardo de crecimiento intrauterino 132

TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

• •

Disociación segmento-cervical Ruptura uterina

Las anteriores patologías, implican un riesgo importante de morbimortalidad materna y perinatal.

D. EL PORCENTAJE DE CESÁREAS, IMPACTO SOCIO-CULTURAL Y ECOLÓGICO Cuando se esboza el concepto de una buena planificación familiar como la forma mas segura de disminuir la mortalidad materna, debemos entender que el porcentaje de cesáreas esta modificado por practicas universales de controles de natalidad en un mundo alertado por una explosión demográfica vertiginosa en muchas latitudes subdesarrolladas. También debe considerarse la evolución mundial, sobre la educación sexual, la decadente unidad familiar y su impacto sobre parámetros de salud pública, como el embarazo en las adolescentes, un flagelo de moda en nuestro medio. Los factores ambientales no pueden ser desconocidos. Una nosología todavía no prevenible es la toxemia del embarazo, en la cual hay mayor porcentaje de cesáreas y esta predeterminada por variables tan desconocidas como el ozono atmosférico, el efecto invernadero, la luminosidad ambiental. También recordemos la relación del ambiente electromagnético con la fertilidad y la mayor tendencia a cesárea en la pareja infértil.

E. INDICACIONES CAMBIANTES Y CONTROVERTIDAS DE CESÁREA La explosión tecnológica de recursos perinatales para vigilar el entorno fetal ha generado un porcentaje inusitado de cesáreas por sufrimiento fetal agudo y crónico. No puede desconocerse el impacto benéfico sobre la mortalidad perinatal. Sin embargo debe alertarse sobre el superdiagnóstico cuando no se realiza una evaluación crítica del feto. Recordemos que la monitoria continua intraparto no ha logrado desaparecer entidades tan relacionadas con la oxigenación placentaria como la muerte intrauterina y la parálisis infantil. Esta última en un 60% implica noxas previas al parto no modificadas durante su vigilancia. Para referirnos a la monitoria fetal debemos advertir sobre la práctica deliberada de cesáreas por desaceleraciones variables que no modifican la variabilidad y la reactividad, como signos de equilibrio acidobásico y oxigenación satisfactorios. Sin embargo, cuando la variabilidad de la frecuencia está abolida, probablemente el ambiente fetal está tan seriamente comprometido que la cesárea no revertirá el problema y las secuelas neurológicas serán inevitables. Las imágenes ecográficas han "inventado" una nueva indicación de cesárea, las circulares de cordón al cuello. Probablemente esta sea una indicación folclórica pero profiláctica de litigios médicolegales. La visualización de este frecuente problema, debe exigir un obstetra más cuidadoso del descenso fetal y una intervención profiláctica oportunamente al desprendimiento. 133

Otro tópico no definido es la idea de cesárea electiva para proteger al prematuro de hemorragias intracraneanas. Concepto que no encuentra justificación cuando el trabajo de parto se ha instaurado previamente. La presencia de condilomas vulvovaginales ha evolucionado actualmente hacia el concepto del parto vaginal, pues la prevalencia del papovavirus en la población general, implicaría una duplicación del porcentaje actual de cesáreas. La cesárea en la presentación de pelvis como una indicación pediátrica probablemente sea un reto obstétrico modernizado en el Siglo XX I. Otra indicación muy "liberalizada" es la desproporción cefalopélvica, confundida por una mala evaluación semiológica del trabajo de parto, muchas pacientes realmente cursan con una distocia hipodinámica o una incoordinación uterina cuyo manejo sería la administración de oxitocina o de analgesia peridural. El antecedente de cesárea esta siendo revaluado con las pruebas de parto en estas pacientes, cambiándose al axioma clásico, de una vez cesárea siempre cesárea, por el axioma actual: una vez cesárea siempre una cicatriz. La ecografía obstétrica y el control prenatal han llevado a la desaparición actual del síndrome de postmadurez, como un éxito obstétrico del presente siglo.

F. EL FUTURO DE LA OBSTETRICIA Los objetivos ideales para la excelencia obstétrica están encaminadas a los siguientes puntos: • Fortalecer la atención prenatal • Implantar la consulta preconcepcional • Asesoría genética • Educación escolar • Establecer puntajes de riesgo epidemiológico • Determinar la confiabilidad de las tecnologías perinatales, inclusive las invasivas • Disminuir el número de cesáreas Este último punto, quizás utópico, implica una nueva generación de obstetras donde se recupere el romanticismo obstétrico y renazca la etimología del vocablo: Obstetrare "estar al lado de" la parturienta. En algunas escuelas se ha propugnado por criticar insistentemente la primera indicación de cesárea en una paciente determinada, por juntas médicas interdisciplinarias. El avance más promisorio para el futuro obstétrico, probablemente sea la utilización racional de las prostaglandinas y la relaxina, como métodos ideales de maduración cervical. El romanticismo obstétrico está descrito en la historia de la especialidad, desde hace muchos años cuando se difine el perfil de la personalidad del especialista con sus respectivas cualidades (La Guide de Jacques Mesnard): • • •

Tenía que ser inteligente, no alcohólico y tranquilo Tenía que ser modesto y discreto Tenía que ser apuesto y gentil con las pacientes, especialmente cuando las operaba. 134

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

• • •

Tenía que ser hábil Tenía que ser caritativo con los pobres y Debería conocer la teoría de su profesión

Quisiéramos encontrar una nueva generación de obstetras con la paciencia de Job, la sabiduría de Salomón, la ecuanimidad del código de Hamurabi y una responsabilidad extrema. Para terminar recordemos la frase del maestro Ramón Atalaya "Deben tener en cuenta señores que en medicina la verdad de hoy, puede ser la mentira del mañana".

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BIBLIOGRAFÍA De La Fuente P. y Hernández García J. M. Parto Quirúrgico Nueva York Interamericana. Me Graw -Hill 1992. Fisher D.A. Fetal Endocrinology. In Gregen and Windhorst V (de) Comprensive Human Physiology. Berl ín, Springer Verlag, 1996: 2339-2346. Newton M., Newtob E. R. Complications of gynecologic and obtetric management. Philadelphia, WB Saunders Company. 1988: 315-384. O'Dowd M.J., Philip EE. Historia de la Ginecología y Obstetricia. Edika Med: Barcelona 1995: 531. Yeomans E.R., Gilstrap III LC. Utilidad del fórceps en la obstetricia moderna. Clin Obstet Ginecol. Interamericana. 1994: 723-732.

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

OPERACIÓNCESÁREA CONTENIDO I. INTRODUCCIÓN II. INDICACIONES A. Maternas 1. Absolutas 2. Relativas B. Fetales 1. Absolutas 2. Relativas C. uvulares 1. Absolutas 2. Relativas III. MEDIDAS PREOPERATORIAS IV. TÉCNICAS A. Cesárea Segmentaria Transperitoneal Transversa (CSTT) B. Cesárea Clásica (Corporal) V. COMPLICACIONES A. Complicaciones intraoperatorias B. Complicaciones post operatorias VI. MANEJO DE LA CESÁREA ANTERIOR BIBLIOGRAFÍA

137

TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

*

OPERACIÓNCESÁREA JORGE ANDRÉS RUBIO ROMERO - Instructor Asociado, U.N. JUAN CARLOS SABOGAL TAMAYO - Profesor Asistente, U.N.

I. INTRODUCCIÓN a operación cesárea se define como aquel procedimiento quirúrgico que se realiza con el fin de obtener el nacimiento de un feto, usualmente vivo, a través de una incisión en el hipogastrio, que permita acceder al útero. La cesárea tiene un origen incierto y anecdótico que se remonta al año 1.500 D.C.. Inicialmente de mortalidad casi general, el advenimiento de la era antibiótica y la evolución de las técnicas y materiales quirúrgicos ha hecho de esta cirugía hoy en día uno de los procedimientos obstétricos mas realizados al rededor del mundo. Su implementación ha permitido mejorar el pronós tico de entidades perinatales que antes representaban causa importante de morbi-mortalidad materna y fetal (distocias, Hemorragia del tercer trimestre, toxemia, etc.). En los diferentes centros, la proporción de cesáreas ha aumentado sustancialmente en los últimos años, en razón de factores como la reducción en la paridad (aumento de nulíparas),postergación de la maternidad (aumento de primis añosas), uso de monitoreo fetal, Presentación de nalgas (parto vaginal cada vez mas raro), alto riesgo médico-legal y factores socio-económicos(estrato social, tipo de hospital y de seguridad social, etc.). La proporción en base al total de nacimientos es de 20-25 %. En el año de 1998, representó el 30 % de los nacimientos en el Instituto Materno Infantil. Obviamente, este número aumenta si se considera una población de alto riesgo. Se calcula que incrementa la morbilidad 20 veces si se la compara con las cifras propias del parto vaginal. Por lo tanto, resulta de capital importancia la indicación adecuada de tal procedimiento que, como es de esperarse tiene implicaciones tanto para la madre como para el recién nacido.

II. INDICACIONES Parte del éxito de la cesárea como procedimiento quirúrgico que es, depende de una adecuada indicación. Por otro lado, las implicaciones médico-legales obligan a justificar plenamente los riesgos que la ejecución de tal procedimiento representa para la paciente y el feto. Las indicaciones de la operación cesárea hacen referencia a las circunstancias clínicas en las cuales el pronóstico materno-fetal se optimiza utilizando este procedimiento quirúrgico. Muchas de ellas resultan evidentes (feto en situación transversa), pero otras son motivo de controversia (cesárea anterior). Pueden clasificarse en maternas, fetales y ovulares según el origen de la indicación y en absolutas y relativas si existe criterio unificado respecto a la conveniencia de la cesárea o si por el contrario, existen conductas alternativas. 739

A continuación, se citan las indicaciones más frecuentes en nuestro medio:

A. MATERNAS 1. Absolutas • Desproporción céfalo-pélvica (DCP), por pelvis estrecha • Cirugía ginecológica previa (Cirugía de Manchester, Uretrocistopexia, etc...) • Mioma (u otro tumor pélvico) obstructivo • Fibrosis cervical • Herpes genital activo • Virus del pa piloma humano con lesiones obstructivas del canal de parto. • Inducción fallida • Miomectomía previa • Cesárea clásica (corporal) previa. • Cesárea previa complicada (infección, dehiscencia, etc...) • Síndrome de Marfán • Carcinoma de cérvix avanzado • Aneurisma o malformación arteriovenosa cerebrales • Malformación de la pelvis osea

2. Relativas • Distocia dinámica refractaria • Una cesárea segmentaria previa no complicada. • Toxemia severa. • Embarazo postérmino. • Cuello inmaduro. • Primigestante añosa.

B. FETALES 1. Absolutas • DCP por macrosomía fetal • Situación transversa • Presentación de pelvis • Peso fetal 5 embarazos) - Embarazo múltiple - Sospecha de desproporción cefalo-pélvica

III. MÉTODOS Y PROTOCOLO DE INDUCCIÓN A. Oxitocina: es la sustancia mas usada. Se trata de un nonapéptido con un puente disulfuro que es el responsable de su actividad biológica y tiene una vida media corta de 2-3 minutos. Naturalmente producida en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, su acción se ejerce sobre células musculares del útero y mioepiteliales de la mama, en las cuales causa contracción. A pesar de que es conocido que la concentración de oxitocina no cambia sustancialmente hasta el segundo período del parto y por lo tanto no es fundamental en el inicio de este fenómeno, la infusión de una dilución de oxitocina es capaz de originar contracciones uterinas de suficiente intensidad, duración y frecuencia como para lograr la modificación del cervix y la expulsión del feto. En base a lo anterior la oxitocina se ha usado para provocar el parto. El esquema de uso sugerido es como sigue : 1. La paciente es informada de la necesidad de la inducción, de sus riesgos y complicaciones y firma el consentimiento informado. 2. Se realizan nuevamente las maniobras de Leopold y un tacto vaginal a fin de precisar presentación y puntuar el cuello según el índice de Bishop. Si es menor a 4, se tomará una medida adicional para madurar el cuello (uso de Prostaglandinas o Prepidil) antes de iniciar la inducción. 3. Se practica una venopunción en uno de los antebrazos (evitando los pliegues), y se establece un acceso venoso con un catéter 16 ó 18. 4. Se procede a hidratar la paciente con 500 a 1.000 mi de Cristaloides (Lactato de Ringer o Solución Salina Normal). 5. Se realiza una dilución de Oxitocina equivalente a 3 unidades (las ampollas comercialmente se obtienen de Iml =10 unidades) en 500 mi de Cristaloides y se administra con bomba de infusión inicialmente a razón de 2 mUI/minuto, en un 178

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

embarazo a término (los embarazos pretérmino usualmente requieren de dosis mayores para responder adecuadamente a la inducción). 6. Cada 20 minutos, se incrementará la dosis en 2 mUI/min., hasta obtener contracciones de 60-90 segundos de duración, con una periodicidad de 3 en 10 minutos y de adecuada intensidad. Así, a los 20 minutos de inducción, se aumenta el goteo a 4 mUI/min., a los 40 minutos, se aumenta a 6 mUI/min., a los 60 minutos se aumenta a 8 mUI/min y así sucesivamente hasta llegar a 16 mUI/min. En cada incremento se registrarán los signos vitales maternos, la frecuencia cardiaca fetal y la frecuencia, duración e intensidad de las contracciones. 7. Tan pronto se logre la actividad uterina deseada, se realizará una monitoria fetal intraparto. 8. Si al alcanzar las 16 mUI/ml, no se ha logrado la respuesta deseada, se interrumpirá la infusión y se administrarán sólo cristaloides a mantenimiento (80 mi/hora). La paciente recibirá alimento y se dejará en reposo durante 6 a 8 horas, al cabo de las cuales se realizará la segunda inducción, que tendrá iguales características a la primera. 9. Se definir á inducción fallida si luego de tres inducciones que siguen el esquema precedente, no ocurre actividad uterina suficiente. En esta circunstancia debe considerarse la posibilidad de llevar la paciente a cesárea. índice de Bishop: es una escala desarrollada para establecer el grado de maduración cervical, principal factor determinante del desenlace de la inducción. Entre mayor grado de maduración, mayor posibilidad de éxito. El puntaje obtenido es proporcional al grado de maduración. Así, los puntajes inferiores a 4, suelen ser heraldos de una inducción con baja posibilidad de éxito (20%), mientras que los mayores 9, tienen una respuesta adecuada en casi todos los casos. Este sistema fue desarrollado en pacientes multíparas a término y se cuestiona su utilidad en pacientes nulíparas o embarazos pretérmino. La escala de puntuación es como sigue:

ÍNDICE DE BISHOP PUNTOS ASIGNADOS FACTOR DILATACIÓN (cm) BORRAMIENTO (%) ESTACIÓN CONSISTENCIA POSICIÓN

0 0 0-30

-3 firme posterior

1 1-2

4 0 - 50 -2 intermedio central

2 3-4 6 0- 7 0 -1-0 blando anterior

3 5-6 80 + 1 -+2

Bishop EH: Pelvic scoring for elective induction. Obstet Gynecol 24: 266, 1.964.

Medidas de maduración cervical: En aquellos casos en los cuales el índice de Bishop antes descrito arroja una sumatoria 779

de 4 puntos o menos, se hace necesario establecer alguna medida adicional para lograr madurar el cuello hasta una puntuación mas favorable y garantizar el éxito de la inducción. Dicha maniobra deberá implementarse PREVIAMENTE al inicio de la inducción propiamente dicha, dado que el efecto de maduración y el oxitócico simultáneamente, puede tener efectos catastróficos sobre el embarazo (parto precipitado). Desde el punto de vista farmacológico, existen sustancias capaces de inducir cambios de maduración en el cuello. Estas sustancias son hoy en día las más usadas: 1. Dinoprostona gel x 0.5 mg (Prepidil Gel ®): es un análogo funcional de la prostaglandina E2, con particular actividad sobre la matriz cervical en la cual produce ruptura de las cadenas colágenas y aumenta el contenido acuoso, lo que se traduce en cambios de maduración. Se suministra comercialmente en forma de gel empacado convenientemente para su aplicación en el canal endocervical. Los cambios son ostensibles a las 6 horas de aplicado y en caso necesario puede repetirse la dosis hasta un máximo de 1.5 mg, a intervalos de 6 horas. La aplicación previa al inicio de la inducción ha mostrado mejorar significativamente el pronóstico de ésta. 2. Diniprostona, tabletas vaginales x 3 mg (Prostin E2 ®): las tabletas son insertadas en el fornix vaginal posterior, donde inducen cambios de maduración. Deben aplicarse previamente al inicio de la inducción. La administración de esta droga en cualquiera de sus dos formas tiene como efectos colaterales la náusea, pirexia y las contracciones uterinas, fenómenos infrecuentes a las dosis usadas en maduración cervical. Se han reportado raros casos de muerte fetal, luego de la administración de dinoprostona, que han sido atribuidos al aumento del tono uterino y disminución subsecuente de la perfusión utero-placentaria. También se ha descrito ruptura uterina en pacientes multíparas debido a la actividad oxitócica de este compuesto 3. Otros compuestos: se ha usado la administración vaginal de Valerianato de estradiol y Relaxina con resultados equiparables a la dinoprostona. Aún no se encuentran disponibles en nuestro medio. 4. Misoprostol, tabletas x 200 fjlgm (Cytotec®): es un medicamento diseñado como protector de mucosa gástrica en el tratamiento del ulcus péptico. Sin embargo, debido a su actividad de maduración y oxitócica se ha usado en obstetricia. Aunque ya existen trabajos (inclusive a nivel nacional), en los cuales se valida su uso, no se considera segura, dada su difícil dosificación y su incierta absorción lo que impide el adecuado control del efecto buscado. En nuestra escuela, solo lo indicamos en: • Aborto retenido • Óbito fetal de menos de 30 semanas • Manejo médico del aborto incompleto La administración del misoprostol en el manejo de pacientes obstétricas puede hacerse por vía oral o vaginal, aunque los efectos colaterales se presentan más frecuentemente con el uso de la vía oral. Dichos efectos comprenden las náusea, vómito, dolor abdominal, flatulencia y diarrea. Usualmente, se administra una tableta en el canal endocervical o en el fornix posterior de la vagina, dosis que puede repetirse cada 4-6 horas hasta obtener el efecto buscado. NO SE RECOMIENDA SU USO EN EMBARAZOS DE 30 SEMANAS O MAS, CON FETO 180

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VIVO, ya que se han reportado casos de estallido uterino, parto precipitado y sufrimiento fetal, secundarios al aumento del tono uterino que puede producir el medicamento. Desde el punto de vista mecánico, existe la posibilidad de favorecer el proceso de maduración cervical por medio de elementos que mecánicamente producen dilatación y posterior borramiento de canal endocervical. En este sentido pueden mencionarse dos elementos: 1. Método de Krausse: Consiste en la inserción de una sonda de Foley con un balón de 40 mi. Dicho balón es colocado en el canal endocervical y llenado con agua secuencialmente a razón de 10 mi cada 30 minutos. Es particularmente útil en los casos en que urge desembarazar la paciente en presencia de un cuello muy inmaduro. Estas pacientes deben recibir antibióticos de amplio espectro al implementar esta maniobra. 2. Laminaria: inicialmente elaborada a partir de algas altamente hidrófilas, actualmente se trata de un compuesto sintético, que al ser colocado en el canal endocervical e hidratarse, produce dilatación mecánica del cervix. No está disponible en todos los centros. También estas pacientes deben recibir antibióticos de amplio espectro.

IV. COMPLICACIONESDELA INDUCCIÓN Las complicaciones de la inducción son generalmente inherentes a la farmacodinamia propia de cada medicamento y particularmente a la capacidad oxitócica. Entre las complicaciones más frecuentes se pueden citar: 1.

2.

3.

Hiperdinamia uterina: es la más frecuente. Se establece cuando se obtienen más de 4 contracciones en 10 minutos, durante el proceso de inducción del trabajo de parto. De no manejarse, puede llevar a sufrimiento fetal (dado que la perfusión del espacio intervelloso ocurre principalmente en reposo), parto precipitado, abruptio placentae, muerte fetal y estallido uterino. Una vez hecho el diagnóstico, deberá suspenderse la infusión de oxitocina e hidratar a la paciente con 1.000 mi de cristaloides, lo cual es generalmente suficiente para que se modere la actividad uterina. De persistir, puede usarse la infusión de un uteroinhibidor (terbutalina,sulfato de magnesio), lo cual rara vez es necesario. Debe practicarse una monitoria fetal para establecer si es factible continuar el parto. Luego de un período de una hora, puede reiniciarse la infusión oxitócica a dosis menores que aquellas a las cuales se obtuvo la hiperdinamia. Intoxicación hídrica: esta complicación es característica de la infusión de oxitocina y se debe a su efecto antidiurético, debido a su similitud estructural con la Hormona Anti-diurética. Es una complicación rara a las dosis usuales y se manifiesta por la hiponatremia : alteración de la conciencia, agitación sicomotora y convulsiones. Sufrimiento Fetal: Generalmente secundaria a la hiperdinamia uterina, se manifiesta por desaceleraciones tardías o prolongadas. El abordaje terapéutico se hace con la suspensión de la infusión del oxitócico, el decúbito lateral, la administración de O2 a 181

4. 5.

5 litros/ Min. y el uso rara vez necesario de tocolíticos (terbutalina, Sulfato de Magnesio). Una vez superado, debe reevaluarse el caso para decidir la vía del parto. El sufrimiento fetal refractario, debe llevarse a cesárea. Hiperbilirrubinemia Neonatal: Se ha reportado que los neonatos producto de partos inducidos, más frecuentemente presentan ictericia precoz, que generalmente es leve. Cesárea: La literatura reporta que es más probable la necesidad de una cesárea para terminar el parto, si la paciente ha tenido parto inducido.

782

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BIBLIOGRAFÍA 1. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC. Williams Obstetrics. 19 th Edition. Appeton & Lange, 1.993. 2. Friedman EA, Acker DB, Sachs BP. Obstetrical Decisión Making. Second Edition. B.C. Decker Inc., 1.987. 3. Kreasy RK, Resnik R. Maternal-Eetal medicine. Principies and Practice. Third Edition. W.B. Saunders Company. 1.994. 4. Schwarcz RL, Duverges CA, Diaz AG, Fescina RH. Obstetricia. Cuarta Edición. Editorial El Ateneo, 1.988. 5. Speroff L, Glass RH, Kase NG. Clinical Ginecologic Endocrinology and Infertility. Fifth Edition. Williams & Wilkins, 1.994.

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J|________________

ANALGESIAYANESTESIA OBSTÉTRICAS CONTENIDO I.

ANALGESIA OBSTÉTRICA A. Fisiología del dolor B. Consideraciones anatómicas C. Técnicas D. Criterios para la utilización de analgesia peridural E. Contraindicaciones 1. Absolutas 2. Relativas F. Ventajas de la analgesia obstétrica G Elección de drogas peridurales 1. Anestésicos locales 2. Opioides 3. Adrenalina 4. Clonidina H. Otras técnicas de analgesia para el trabajo de parto 1. Analgesia espinal-epidural combinada 2. Narcóticos intratecales 3. Técnica psicológica y no farmacológica 4. Técnica parenteral 5. Analgesia por inhalación 6. Bloqueo del nervio pudendo I. Complicaciones II. ANESTESIA PARA CESÁREA: REGIONAL vs GENERAL A. ¿Cuándo elegir la técnica de anestesia general? B. ¿Cómo proceder ante la paciente que por cualquier causa requiere de la anestesia general? C. ¿Cuándo elegir la técnica regional? D. ¿Cuáles son las ventajas de la técnica regional cuando se la compara con la anestesia general? E. ¿Cómo afecta la técnica regional el estado ácido-básico del feto? F. La última pregunta es la tan obligada ¿por qué anestesia subaracnoidea y no peridural en el IMI? III. ANESTESIA PARA PACIENTE DE ALTO RIESGO OBSTÉTRICO BIBLIOGRAFÍA 785

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11_________

ANALGESIAYANESTESIA OBSTÉTRICAS DR. JOSÉ MARÍA LOZADA C. - Profesor Asistente, U.N. DRA LUISA CRISTINA BELTRAN P. - Jefe Departamento de Anestesia 1M1 DR. JOSÉ RICARDO NAVARRO V. - Instructor Asociado, U.N. DR. GABRIEL SOLANO M. - Anestesiólo^, I.M.I. DR. RICARDO TORRES P. - Residente II de Anestesiología, U.N.

I.ANALGESIAOBSTÉTRICA • ^ 1 anestesiólogo puede hacer una gran contribución para aliviar el dolor durante el FJ trabajo de parto, periodo expulsivo y posparto. -•*-• El trabajo sinérgico con el médico ginecobstetra hace que se le pueda ofrecer una gran seguridad a la madre y al feto, mejorando el ambiente intrauterino fetal de tal manera que se pueda transformar una experiencia generadora de ansiedad y dolor en un estado placentero y positivo. Sin embargo esto requiere de una cantidad significativa de tiempo y personal. Además es importante anotar que es esta un área de la anestesiología donde se encuentra una inmediata gratificación tanto para el especialista como para el paciente. Hemos querido hacer énfasis en la Analgesia peridural como la técnica superior para estos propósitos y consideramos que un servicio de obstetricia que no la pueda ofrecer se considera incompleto. La analgesia peridural aumentó su uso durante la década de los años cincuenta y hoy en día el manejo concomitante de bajas dosis de anestésicos locales, opioides y la colocación de un catéter para la subsecuente administración de soluciones continuas o en bolos se ha popularizado.

A. FISIOLOGÍA DEL DOLOR Es bien conocido que el estímulo doloroso desencadena en el paciente, y hablando específicamente de la paciente obstétrica, una serie de alteraciones que pueden ser deletéreas. Entre estas encontramos: aumento en la actividad simpática generalizada, aumento del consumo de oxigeno, compromiso de los flujos regionales con estasis venoso, retardo en el vaciamiento gástrico y la aparición de vasoconstricción en algunos lechos regionales. Es importante recordar que el estímulo doloroso va a desencadenar una primera aferencia denominada HIPERALGESIA PRIMARIA (mecanismo mediado principalmente 787

por prostaglandinas), y que los impulsos van a ser conducidos por fibras A DELTA y C hasta el cuerno posterior de la médula espinal, con la generación de eferencias que constituyen la HIPERALGESIA SECUNDARIA, mediada principalmente por la sustancia P. La integración de la respuesta viaja por los haces espinotalámicos laterales al tálamo, y de ahí a la corteza cerebral. El trabajo de parto se ha dividido clásicamente en tres períodos. Un primer periodo con dos fases: La FASE LATENTE donde no hay una buena dinámica uterina, con una duración de seis a ocho horas en la primigestantes y de cuatro a cinco horas en las multigestantes. Se obtiene generalmente una dilatación cervical menor a tres centímetros en las primigestantes y menor a cuatro centímetros en la multípara. La FASE ACTIVA en donde la actividad uterina se regulariza alcanzándose una dilatación cervical lineal con progresión de 1.5 centímetros por hora en multigestantes y de 1.2 centímetros por hora en las nulíparas. El segundo y tercer periodos con sus principales mecanismos ya son bien conocidos (ver trabajo de parto). Es importante saber que en el primer período los impulsos dolorosos viajan por vías vicerales aferentes que acompañan a los nervios simpáticos y llegan a la médula por las raices de TÍO a Ll. Igualmente durante el final del primer período y durante el segundo período, momento en el cual sucede la dilatación del periné, las aferencias van a viajar por los nervios pudendos a la médula espinal por vía de las raices de S2, S3 y S4. Es importante anotar que en el momento del período expulsivo las pacientes que tienen el beneficio de la analgesia peridural pueden referir y conservar la sensación de pujo que en algunas puede ser molesta.

B. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS Cuando se ha tomado la determinación de instaurar analgesia peridural hay que tener en consideración importantes alteraciones en la anatomía del espacio epidural que están presentes en la paciente embarazada. Un hallazgo importante es la distensión de los plexos venosos peridurales que va a llevar a una disminución franca del espacio peridural (de ahí el hecho de colocar menores volúmenes de anestésicos), un aumento en la presión del espacio peridural,que puede dificultar la identificación correcta del mismo. De aquí la importancia de realizar la técnica de manera cuidadosa y ordenada.

C. TÉCNICA • • •

Monitorización no invasiva: tensión arterial, electrocardiograma y saturación de oxígeno. Administración de 500 a 1000 mi de lactato de Ringer o solución salina 0.9% libres de dextrosa para evitar hipersecreción de insulina fetal. La posición de la parturienta es más común en decúbito lateral izquierdo, pero en pacientes obesas la posición sentada permite mejor identificación de la línea media. 188

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

• •

•

• •

•

La vía de acceso al espacio peridural puede ser mediano o paramediano de acuerdo con la destreza del anestesiólogo. Los espacios de preferencia son L3-L4 , L2-L3 ó L4—L5. Una vez localizado el espacio peridural por perdida de resistencia o por la "gota colgante" (diferencia de presiones). Se realizan pruebas para evitar colocación subaracnoidea e intravascular con 30mg de lidocaina y 15 mcg de epinefrina. Con respecto a la epinefrina hay controversia en su colocación ya que a menudo las parturientas tienen variaciones espontanea de la línea basal en la frecuencia cardiaca de grado muy manifiesto con las contracciones, además dosis de 15mcg de epinefrina intravascular reducen el flujo sanguíneo uterino, (estudios en animales). Sí después de 3 minutos no hay signos de inyección subaracnoidea o intravascular se procede a administrar anestésicos locales a bajas concentraciones para alcanzar un nivel sensitivo TÍO -11 (6 - 10 mi), y colocación de catéter peridural. Vigilar con valoraciones frecuentes la presión arterial media cada 5 a 10 minutos hasta cuando la paciente este estable. En el I.M.I. se utiliza un bolo inicial de 15-25 mg de bupivacaina generalmente acompañado de opioides tipo fentanilo entre 50-100 mcg dependiendo de lo avanzado del trabajo de parto; a través del catéter peridural previamente insertado y según la analgesia lograda utilizamos dosis adicionales ya sean en bolos o mediante infusión continua. La idea básica consiste en lograr la mejor analgesia con las menores dosis posibles. La infusión continua se realiza con bupivacaina al 0.125% o lidocaina al 0.5% con una velocidad entre 6-10 ml/h. Idealmente la analgesia peridural debe estar asociada a conducción del trabajo de parto con oxitocina.

D. CRITERIOSPARALAUTILIZACIÓN DE ANALGESIA PERIDURAL • • • •

Aceptación por parte de la parturienta. Ausencia de sufrimiento fetal Presencia de contracciones uterinas regulares y de buena intensidad con intervalo de 3 - 4 minutos. Dilatación cervical adecuada, de 5-6 cm en nulípara y de 4-5 cm en multípara (fase activa del trabajo de parto).

E. CONTRAINDICACIONES 1. Absolutas • • • • • •

No aceptación de la parturienta. Infección sobre el sitio de punción. Coagulopatía de cualquier origen. Incapacidad de la paciente para colaborar con la técnica. Hipovolemia. Síndrome de hipertensión endocraneana. 189

2. Relativas

• • • •

Enfermedad neurológica preexistente. Algunas cardiopatías. Dolor lumbar. Alteraciones psiquiátricas.

F. VENTAJASDELAANALGESIA OBSTÉTRICA •

• • • •

La disminución de la ansiedad y el temor en la materna, lo que genera relajación de la paciente y por consiguiente menor liberación de catecolaminas, estabilización de cifras tensionales y mejor perfusión útero-placentaria. Disminución de la hiperventilación y la alcalosis respiratoria materna. Posibilidad de ofrecer anestesia y/o analgesia para procedimientos en el periodo expulsivo, el alumbramiento o el posparto inmediato. No afecta la respuesta uterina contráctil a la oxitocina. Evidencia de mejores parámetros gasimétricos en la arteria umbilical del recién nacido.

G. ELECCIÓNDEDROGASPERIDURALES 1. Anestésicos locales Las soluciones de mayor uso son la Bupivacaina y la Lidocaina, siendo la Bupivacaina de 5 - 7 veces más potente que la Lidocaina, comparando su efecto analgésico. Su elección depende de lo que desea conseguir el anestesiólogo, como por ejemplo, cuando se requiere menor latencia se elegirá Lidocaina (Final de la primera etapa o en expulsivo). Los estudios que comparan estos agentes no han encontrado diferencias en los puntajes de Apgar, estado acidobásico y evaluación del S.N.C.. Estudios para determinar la concentración analgésica mínima de los anestésicos locales concluyeron que para la Bupivacaina fue 0.0625 % y para la Lidocaina 0.37%.

2. Opioides Hay experiencia con Morfina, Fentanyl y Sufentanyl. Pueden desencadenar prurito, retención urinaria, vaciamiento gástrico retardado, depresión respiratoria y reactivación de Herpes labial materno. Su administración reduce la dosis de anestésicos locales y la aparición de escalofríos. 3. Adrenalina

Su administración como acompañante de anestésico local disminuye la absorción de estos y por ende su toxicidad. Siempre debe considerarse la aparición de taquicardia maternofetal y disminución del flujo sanguíneo placentario y espinal. 4. Clonidina

A nivel supraespinal (locus Ceruleus) y en el asta dorsal medular hay receptores alfa dos para la clonidina. Numerosos estudios manifiestan que potencia los efectos de los opiodes 790

TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

endógenos y los anestésicos locales. Además tienen acción sobre el sistema inhibitorio adrenérgico descendente.

H. OTRAS TÉCNICAS DE ANALGESIA PARA EL TRABAJO DE PARTO 1. Analgesia espinal-epidural combinada

Es una alternativa muy interesante en donde se utiliza una aguja especial (ESPOCAN) que permite avanzar una de punción subaracnoidea a través de la aguja de punción peridu-ral con el objetivo de realizar una técnica secuencial que puede reducir de cierto modo los requerimientos anestésicos.

2. Narcóticos intratecales Una de las ventajas de utilizar opiodes por esta vía es que conseguimos el efecto analgésicos y evitamos la aparición del bloqueo simpático y motor. Además se obtiene un efecto analgésico con menor latencia. Como efectos colaterales se puede encontrar prurito, vómito, retención urinaria, depresión respiratoria, hiperestimulación uterina. Se puede utilizar para episiorrafias extensas o partos instrumentados de la siguiente manera: Fentanyl 25 mg acompañado de Bupivacaina 2.5 mg o Lidocaina 15-20 mg. 3. Técnica psicológica y no farmacológica

La educación y el acondicionamiento positivo de la paciente sobre el dolor y el proceso de trabajo de parto son fundamentales para la utilización de esta técnica. Entre esta están el parto psicoprofiláctico, ténica de respiración y relajación, hipnosis, acupuntura, T. E.N.S. el éxito de esta técnica es variable y casi siempre requiere de procedimientos adicionales. 4. Técnica parenteral

Casi todos los analgésicos opiodes y sedantes cruzan la barrera hematoplacentaria y pueden tener efecto sobre el feto. Hoy esta en desuso. 5. Analgesia por inhalación

Técnica utilizada en el pasado. Consiste en administrar dosis subanestésicas de un agente inhalatorio asociado a oxido nitroso. 6. Bloqueo del nervio pudendo

Es practicado más frecuentemente por el obstetra para proporcionar anestesia al periné en la segunda etapa del trabajo de parto.

I. COMPLICACIONES El estudio más extenso de complicaciones asociadas con la anestesia obstétrica regional fue realizado por Crawford con 26.490 casos. Las más frecuentes a tener en cuenta son: 191

Hipotensión, para lo cual hay que prehidratrar a la paciente y evitar la compresión aorto-cava Convulsiones, siempre hay que titular las dosis colocadas y estar atentos a la aparición de tinnitus, sabor metálico en al boca, vértigo, etc. También a la probable migración del catéter con la posibilidad de su colocación intravascular. Punción dural accidental, tiene una incidencia del 2 al 3 %. Si no se advierte es catastrófico y su manejo intensivo; se asocia además con alta incidencia de cefalea postpunción (50-80%). Bloqueo inadecuado, el bloqueo puede ser parcial en un 15% o unilateral en un 3%. Otros problemas neurológicos. Puede presentarse una aracnoid itis adhesiva con la utilización de la Clorprocaína o si se utiliza el metilparabeno como preservante. El hematoma o el absceso peridural es raro, pero hay que preveerlo si tenemos una paciente con un trastorno de coagulación o en pacientes con preeclampsia severa, en cuyos casos se debe evitar la punción.

II. ANESTESIAPARACESÁREA: REGIONALvs. GENERAL Antes de pasar a describir por qué escoger entre una técnica u otra, debemos anotar varios puntos: •

•

La operación cesárea ha aumentado en los últimos 30 años. En Norteamérica las tasas de cesáreas en 1970 eran de 5.5%, en 1980 de 16.5% y en 1988 de 24.7% (13). Este aumento en el porcentaje de cesáreas va de la mano con una disminución progresiva en las tasas de mortalidad perinatal. En el IMI de Santa fe de Bogotá en el período comprendido entre el 7 de febrero de 1995 y el 25 de octubre de 1998 se realizaron 8488 cesáreas de un total de 25.467 partos, lo que equivale a un 34.6% de cesáreas. (14). Las principales indicaciones para cesáreas son:

a. Procedimientos iterativos: Pese a varios estudios que documentan seguridad apoyados por sociedades de profesionales y expertos clínicos (15), existe cada vez más renuencia entre los obstetras a estimular el parto vaginal en una paciente a quien se le haya realizado una cesárea previa. b. Distocia: Considerada como la falla en el progreso del trabajo de parto. Es la causa más frecuente de indicación de cesárea primaria. Se ha querido atribuir el aumento en la frecuencia de esta entidad clínica al resultado de embarazos en mujeres de baja paridad, nulíparas o mujeres de edad avanzada cuya proporción ha aumentado en los últimos años y quienes son más propensas a presentar distocias. 792

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERIN APOLOGÍA

c. Sufrimiento fetal agudo: Definitivamente está relacionado con el aumento en el monitoreo electrónico fetal, puesto que se considera el estándar de cuidado perinatal en la mayoría de unidades obstétricas. Sin embargo en un centro universitario se disminuyó a la mitad el número de cesáreas, estableciendo criterios objetivos para las indicaciones de parto por cesárea y se encontró que la indicación por sufrimiento fetal agudo, era tan solo de un 5%, y por otro lado, no hubo aumento significativo en la morbilidad neonatal. (16). Otros autores consideran que el término está cargado de implicaciones negativas pero con criterios poco específicos y sensibles. Si se valora adecuadamente a la madre, con la prevención de la compresión aorto-cava y administrándole oxígeno, incluso facilitándole la analgesia a través de un catéter peridural, con anestésicos locales y opioides y a pesar de esto obtenemos trazados con empeoramiento de la bradicardia de manera sostenida, con desaceleraciones francas y que no cambian o cuando hay prolapso de cordón umbilical, definitivamente estamos frente a un feto que se está deteriorando rápidamente. (27). d. Presentación de pelvis: Existen otros factores diferentes a los clínicos en la decisión de realizar esta intervención quirúrgica, como son: estado socioeconómic o alto, clínicas privadas versus hospitales públicos, falsa creencia entre los obstetras que el parto por cesárea puede protegerlos desde el punto de vista médico-legal, cuando a pesar del tremendo aumento en las cesáreas, la cantidad de demandas relaciona das al manejo obstétrico continúan afectando precisamente un buen número de casos relacionados con partos por cesáreas (17). •

La operación cesárea está asociada con las complicaciones de cualquier laparotomía. A pesar del cuidado obstétrico moderno, el riesgo relativo de muerte debida a operación cesárea comparada con el parto vaginal oscila entre un 2 a un 7% en varios estudios realizados en los últimos 20 años (18). Entre las causas de morbi-mortalidad están la hemorragia, la infección y el tromboembolismo y obedecen principalmente a cesáreas de emergencia. Las complicaciones relacionadas a la anestesia son la sexta causa de muerte materna en los Estados Unidos. El riesgo de muerte materna debido a anestesia general es 16.7 veces mayor que el riesgo por la anestesia regional. (19). En este estudio se encontró una razón de mortalidad de 129 muertes maternas por 100.000 nacidos vivos, en el período comprendido entre 1979 y 1990). Se hizo evidente a partir de 1984, con el retiro de la bupivacaina al 0.75% (que produjo numerosos casos de toxicidad) una disminución dramática en la mortalidad debida a anestesia regional, diferente a lo ocurrido con la anestesia general que pese a disminuir su uso del 41 al 16% con un cambio en la tasa de cesáreas del 16% al 24% respectivamente continuo mostrando tasas altas de mortalidad principalmente debidas a la intubación fallida y la broncoaspiración. Hay que tener en cuenta que las pacientes que requirieron anestesia general, definitivamente obedecían a causas de emergencia, o eran pacientes con obesidad mórbida, que dificultaban las técnicas regionales, o con francas contraindicaciones como trastornos de coagulación, hemorragias severas o preeclampsia de mal pronóstico. 793

•

Con respecto al feto, no siempre se beneficia éste de la operación cesárea pues hay riesgos tales como la prematurez iatrogénica, trauma por la cirugía, que involucra los huesos, los tejidos blandos, el sistema nervioso central hasta en un 0.4% de los partos por cesárea (20). Además de los riesgos por escogerse una técnica anestésica inapropiada o por los efectos colaterales de los fármacos anestésicos, o bien, es la madre que a causa de la anestesia presenta alguna complicación e indirectamente lo compromete. De igual manera, aunque la cesárea haya sido exitosa hay un riesgo agregado para el próximo parto, de ruptura uterina, placenta previa y placenta ácreta.

Entrando en materia tenemos que decir que NO HAY UNA TÉCNICA IDEAL DE ANESTESIA PARA PARTO POR CESÁREA. La elección de la técnica anestésica depende del grado de urgencia, de la preferencia de la paciente y principalmente del juicio clínico del anestesiólogo de acuerdo a esa paciente en particular. Durante la década del 70 el foco principal desde el punto de vista académico y clínico era el efecto de la técnica anestésica sobre el feto. En la década del 80 la neurotoxicidad y cardiotoxicidad de los anestésicos locales dirigió el esfuerzo al cuidado especialmente de la madre; actualmente el conocimiento fisiológico y farmacológico de los diferentes anestésicos ha permitido establecer un balance de seguridad tanto para la madre como para el feto. (21) El anestesiólogo debe interrogar a la embarazada respecto al tipo de anestesia y analgesia que se usó en los partos anteriores, la aceptación de ésta por los métodos utilizados, las respuestas a los temores y dudas que tenga y la explicación de cuál debe ser la mejor opción terapéutica y si tuviera libertad de elección, la preferencia en este embarazo. Esta información debe ir anotada en la historia clínica, junto con los demás datos de la anamnesis y examen físico y paraclínicos, así como la evaluación de los riesgos, que para nosotros los anestesiólogos deben ir enfocados principalmente hacia aquellos relacionados con las principales causas de morbimortalidad, a saber: Valoración de la vía aérea, factores que predispongan a la regurgitación (ayuno, fármacos, patologías asociadas, etc.), factores que alteren la coagulación, preeclampsia y su evolución y control (que en nuestro medio es la principal causa de muerte materna (22)), etc.

A. ¿CUÁNDO ELEGIR LA TÉCNICA DE ANESTESIA GENERAL? - Cuando estemos frente a una decisión de emergencia (Menos de 30 minutos) (23) - Inminencia de eclampsia - Hemorragia materna masiva - Ruptura uterina - Prolapso de cordón con bradicardia fetal severa - Sufrimiento fetal agudo: Bradicardia prolongada; desaceleraciones tardías sin variabilidad ni recuperación de la fetocardia. Aun cuando en el IMI, este tipo de patología se maneja frecuentemente con anestesia regio nal, sin que se hallan visto alteradas las tasas de mortalidad perinatal. 794

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOEOOÍA

- O cuando estemos ante una paciente con coagulopatía documentada, enfermedad mental que dificulte la técnica regional, distocia de hombros, , infección en el sitio de aplicación de la anestesia regional, inestabilidad hemodinámica de cualquier índole y síndrome de hipertensión endocraneana. (29). Estas pacientes son candidatas a recibir ranitidina por lo menos una hora antes de la cirugía y un antiácido del tipo de citrato de sodio (0.3 mol/ It) de 15 a 30 ce treinta minutos antes de la cirugía. En la sala de cirugía se monitoriza con fonendoscopio precordial, pulsioximetría, presión arterial no invasiva, cardioscopio y en lo posible capnograf ía. Se le administra oxígeno por cánula nasal o por máscara facial de 2 a 3 litros por minuto, por lo menos 3 a 5 minutos antes de la inducción endovenosa; debemos tener en cuenta que las embarazadas desarrollan hipoxemia con un minuto de apnea. Los cambios fisiológicos del embarazo incluyen un consumo de oxígeno materno aumentado, ya que la placenta, un órgano de 500 gm, recibe 400cc de sangre por minuto, o sea 80 ce de sangre por 100 gm de tejido por minuto (el cerebro recibe 50 ce de sangre por 100 gm de tejido por minuto) de ahí que el útero con el feto sea considerado un órgano vital. Tanto el gasto cardíaco como el volumen sanguíneo total están elevados, con un pequeño aumento en la masa de células rojas, resultando en la anemia fisiológica del embarazo. A medida que el útero crece empuja al diafragma hacia arriba, reduciendo la capacidad residual funcional. Esto se asocia a un aumento en la ventilación minuto materna para llenar las necesidades de crecimiento de la unidad feto-placentaria. Para mantene r un pH sanguíneo relativamente normal, el riñon materno excreta bicarbonato, llevando a una reducida capacidad de buffer materno. El efecto neto de estos cambios es una reducida reserva respiratoria en la madre, con el riesgo de que la apnea resulte en hipoxia, hipercarbia y acidosis.(24). Durante todo este tiempo hasta desembarazarse, la paciente debe adoptar una posición que desvíe el útero hacia la izquierda, ya sea mediante una cuña de 20 centímetros debajo de la cadera derecha o mediante la inclinación lateral izquierda de la mesa quirúrgica, unos 20 a 30 grados. Con esta maniobra permitimos un adecuado retorno venoso materno, evitando la hipotensión, el tono venoso uterino aumentado, la compresión de los vasos ilíacos y de la aorta y de esta forma previniendo la disminución en el flujo sanguíneo útero-placentario. A pesar de que con la anestesia general obtenemos una rápida inducción anestésica con un mejor control del soporte cardiovascular, podemos tener complicaciones desastrosas como: a. La intubación fallida: La incidencia de intubación difícil en la población embarazada es de 1 en 20, y la incidencia de intubación fallida de 1 en 300. El embarazo predispone a la madre a edema, incluyendo edema de la vía aérea superior, lo que reduce la movilidad del cuello; por otro lado el engrandecimiento de las mamas dificulta la intubación. (25) b. La broncoaspiración: La embarazada tiene una elevada presión intraabdominal y una alteración en la relación normal del tracto digestivo por el espacio que ocupa el útero. 795

La progesterona relaja el músculo liso del estómago, haciendo el vaciamiento gástrico retrasado y produciendo incompetencia en el esfínter esofágico inferior. La producción de ácido clorhídrico puede también estar aumentada en el último trimestre de embarazo; por lo tanto debe considerarse una paciente con estómago lleno, no importa el tiempo de ayuno que tenga. c. La depresión neonatal: Se presenta cuando usamos anestésicos en dosis altas, ya que la mayoría de los agentes usados en la inducción y mantenimiento cruzan la barrera placentaria (Debemos evitar dosis de tiopental por encima de 4 mg/ Kg, ketamina por encima de 1 mg/ Kg, Propofol por encima de 2 mg/ Kg, etomidato por encima de 0.3 mg/ Kg, o halogenados en altas concentraciones y opioides como fentanyl por encima de 2 m/kg). De igual manera si mantenemos una anestesia superficial la paciente puede no perder la conciencia o presentar las respuestas autonómicas producidas por el dolor, con liberación catecolaminérgica que por el efecto alfa sobre los vasos uterinos nos puede desencadenar hipoxia fetal. (26) En el momento de la cirugía, la mayor ventilación por minuto y la disminución de la capacidad residual funcional, permiten una inducción y recuperación anestésicas más rápidas, en la anestesia por inhalación. La embarazada es más susceptible en general a todos los anestésicos incluyendo los agentes inhalatorios. El feto puede verse afectado también por factores no farmacológicos como la hiperventilación materna, la compresión aorto-cava y el tiempo entre la histerotomía y el nacimiento, que cuando es mayor de 3 minutos en una paciente sometida a anestesia general, puede presentar marcada acidosis secundaria a liberación de catecolaminas placentarias que conllevan a compromiso en la perfusión de este órgano. (26)

B. ¿CÓMO PROCEDER ANTE LA PACIENTE QUE POR CUALQUIER CAUSA REQUIERE DE LA ANESTESIA GENERAL? Si definitivamente no se puede evitar esta técnica en una cesárea de emergencia, que es la que conlleva más riesgo de complicaciones, entonces tenemos que hacer lo siguiente: • •

Establecer una adecuada POSICIÓN de la paciente. Debe quedar en posición de olfateo. Tener en mente las guías prácticas desarrolladas por LA ASA para el manejo de la vía aérea difícil (27), recordando los siguientes puntos:

1.

Contar con un equipo apropiado (Laringoscopios extras, diferentes hojas, tubos endotraqueales de diferentes diámetros, máscaras laríngeas y ojalá fuera posible un fibrobroncoscopio) Asegurar condiciones óptimas de intubación: Posición de olfateo, ayudarse de la maniobra BURP (16) donde se busca mover la glotis directamente en la línea laringoscópica de visión ( Esto se realiza desplazando el cartílago tiroideo 0.5 cm, dorsalmente, contra el cuerpo cervical, 2 cm cefálicamente hasta encontrar cierta resistencia y 0.5 a 2 cm lateralmente a la derecha). 796

2.

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3.

4. 5.

6.

Evitar múltiples laringoscopias, ya que si se produce trauma con edema de la vía aérea, se convierte esta situación que no se podía intubar pero si ventilar, en una situación desastrosa, donde no se puede intubar ni ventilar. El combitubo, la máscara laríngea, el estar familiarizado con otras ayudas como el estilete luminoso o el laringoscopio de Bullard pueden salvar la situación. Si no hay riesgo inminente materno-fetal, se puede ventilar la paciente hasta que despierte, postponiendo de esta manera la cirugía, teniendo en mente que la hipoxemia puede ser ominosa mientras esperamos que la paciente recupere su ventilación espontánea después de una dosis de succinilcolina de 1 mg / Kg (27). La inducción a menos que la paciente esté inestable hemodinámicamente, es de secuencia rápida, aplicando la maniobra de Sellick; previniendo de esta forma la broncoaspiración, una de las causas más frecuentes de muerte materna relacionadas con la anestesia obstétrica.

C. ¿CUÁNDO ELEGIR LA TÉCNICA REGIONAL? Si algún día pudiéramos bloquear la transmisión dolorosa sensitiva (incluso la motora) sin comprometer las fibras B, autonómicas, tendríamos una técnica anestésica casi ideal, porque el problema fundamental del cual derivan otra serie de síntomas y complicaciones tanto para la madre como para el feto, es la HIPOVOLEMIA CENTRAL. De acuerdo con la categoría en las emergencias obstétricas (23), podemos hacer uso de la anestesia regional (ya sea peridural con catéter o subaracnoidea) en los siguientes casos:

1. Decisión para el parto: 2 horas, paciente estable a. b. c.

Insuficiencia útero-placentaria crónica Presentación fetal anormal con membranas rotas (sin trabajo de parto) Cesárea previa en trabajo de parto que no progresa

2. Decisión para el parto urgente: 1 hora a. Preeclampsia no controlada. b. Distocia / DCP, falla para progresar en el trabajo de parto c. Cesárea previa y trabajo de parto activo d. Prolapso de cordón sin sufrimiento fetal e. Desaceleraciones variables o tardías pero con rápida recuperación y variabilidad de la fetocardia normal. En el IMI de santa fe de Bogotá hay una tasa de 34.6% de cesáreas, de las cuales en su mayoría (hasta un 86%) se realizan con anestesia regional (14). Con respecto a cual de las dos técnicas se usa más, la escuela de la Universidad Nacional de Colombia y el instituto Materno Infantil de Santa fe de Bogotá desde la década de los 70 ha tenido una preferencia por la anestesia regional subaracnoidea hasta de un 75% con respecto a la anestesia peridural (30). 797

D. ¿CUÁLES SON LAS VENTAJAS DE LA TÉCNICA REGIONAL CUANDO SE LA COMPARA CON LA ANESTESIA GENERAL? (14, 32) 1. 2. 3.

4.

5. 6.

7.

Disminución de la respuesta metabólica al estrés con mejoría del flujo intervelloso. Menor pérdida sanguínea (hasta un 30%) Disminución de la incidencia de las complicaciones tromboembólicas venosas hasta en un 50% (básicamente por un aumento en el flujo venofemoral, aumento en la fibrinolisis, especialmente cuando se asocia efedrina y disminución de la viscosidad de la sangre). Menores complicaciones pulmonares. Aquí cabe anotar, que la pacie nte obstétrica cuya mayor morbimortalidad la producen la intubación difícil y la broncoaspiración, como ya se ha dicho, se vería favorecida enormemente con esta técnica. Ligera tendencia hacia un índice menor de complicaciones cardíacas. Se administra menos fármaco a la madre y al feto; aunque las dosis empleadas en el manejo de la anestesia general, si se mantienen en el límite clínico, no deben producir mayor depresión fetal, ya que se eliminan en gran parte durante su primer paso por el hígado fetal. Además hay una mayor dilución del fármaco con la sangre que retorna de las extremidades fetales, y las derivaciones intracardíacas junto con el ductus arterioso hacen mínima la exposición cerebral. (31) La paciente puede permanecer despierta y participar en el nacimiento de su hijo.

E. ¿CÓMO AFECTA LA TÉCNICA REGIONAL EL ESTADO ÁCIDO-BÁSICO DEL FETO? Los efectos los podemos dividir en varias categorías: • • •

Efectos sobre el estado cardiovascular fetal Efectos sobre el flujo sanguín eo uterino Efectos directos sobre el estado ácido-básico materno

Los agentes anestésicos locales para alterar el estado ácido básico fetal y producir convulsiones, depresión cardíaca e hipoxia, deben alcanzar grandes niveles en la circulación fetal y esto actualmente es raro. Más aun, los niveles maternos necesarios para producir esta iatrogenia en el feto producirían efectos maternos profundos antes de que se reconozca cualquier efecto significativo en el feto. (33) Varias investigaciones han encontrado un ligero aumento en el pH arterial fetal de pacientes bajo anestesia regional cuando se compara con pacientes no anestesiados, posiblemente por una disminución en las catecolaminas circulantes con un correspondiente aumento en el flujo sanguíneo uterino (34). En cuanto a los efectos sobre el flujo sanguíneo uterino, éste primariamente depende de la presión de perfusión útero-placentaria y de la resistencia vascular uterina. Niveles elevados de catecolaminas circulantes, endógenas o exógenas causan vasoconstricción uterina y disminución en el flujo sanguíneo uterino. Las elevaciones en la presión transmiometrial durante las contracciones uterinas aumentan la resistencia vascular y subsecuentemente 198

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disminuyen la perfusión útero-placentaria. Los efectos betaadrenérgicos de las catecolaminas endógenas pueden prolongar el trabajo de parto a través de una disminución en el tono uterino, mientras que los efectos alfa adrenérgicos producen vasoconstricción. Por lo tanto hipotéticamente la analgesia y anestesia regional podría disminuir la incidencia de hipoxia y acidosis fetal. Con respecto al estado ácido-básico materno, es la hipotensión que ocurre cuando se establece el bloqueo simpático vasomotor, la que compromete el gasto cardíaco incluso hasta llevar al paro cardiorrespiratorio si no se maneja precozmente. La disminución del volumen sanguíneo cardíaco como consecuencia del desplazamiento del volumen sanguíneo intratorácico a la piel y músculo esquelético, es de aproxima damente 300 ce en adultos en posición supina, de tal manera que si se pensara prevenir este efecto con soluciones cristaloides, hay que tener en cuenta que éstas se distribuyen entre los compartimentos intra y extravascular en una proporción de 1:3, siendo una función del volumen y tiempo de infusión (aproximadamente 1200 ce en 15 a 30 minutos) (35). Sin embargo esta medida no siempre es efectiva, incluso algunos aducen que puede ser negativa (36, 37) ya que puede existir una relación directa entre la expansión plasmática aguda y las concentraciones de péptido natriurético atrial que como se sabe produce vasodilatación, por un efecto directo sobre el músculo liso vascular. Ahora bien, para hacer más complejo el compromiso circulatorio cuando hay caída del retorno venoso, ocurre que en la hipotensión severa la paciente embarazada, que tiene un ventrículo izquierdo más agrandado, tendrá más dificultades en mantener un volumen sistólico adecuado a los decrementos súbitos en la precarga, si se compara con el ventrículo izquierdo más pequeño de la mujer no embarazada, y esto se refleja en hipotensión severa y bradicardia paradójica, relacionada esta última con la respuesta barorrefleja cardiopulmonar (no sinoaórtica) de Bezold-Jarish, en la que receptores ventriculares responden a la hipotensión severa con bradicardia. (38) De ahí que otros investigadores estén de acuerdo en el manejo agresivo de la volemia con cristaloides, teniendo en cuenta que la valoración individual de cada paciente ya que en las obesas e hipertensas se puede fácilmente producir edema pulmonar por esta causa. En lo que si están de acuerdo la mayoría de estudios clínicos es que además de alternativas como las mencionadas, a saber: Expansión del volumen intravascular, de los métodos físicos para aumentar el retorno venoso (en este caso , la desviación del útero a la izquierda, ya que la posición de trendelemburg es peligrosa en la paciente obstétrica sometida a anestesia regional) y de la prevención de la bradicardia usando anticolinérgicos ( de tipo cuaternario, que no atraviesen la barrera placentaria, como el glicopirrolato, pero que producen boca seca y disminución del tono en el esfínter esofágico inferior), una medida indiscutible para tratar la hipotensión es el uso de vasoconstrictores, y aunque la efedrina no es un vasoconstrictor periférico puro, es la droga que más seguridad ha demostrado en obstetricia. (39) Es una droga cuyo principio activo se sacó de la planta china Ma Huang, y ahora se produce sintéticamente; con propiedades agonistas alfa y principalmente beta y cuya acción sobre el sistema cardiovascular consiste en aumentar la frecuencia cardíaca y el gasto. Actúa directa e indirectamente sobre las terminaciones nerviosas adrenérgicas, aumentando la liberación de noradrenalina. También inhibe a la Monoaminoxidasa (MAO). A nivel periférico 799

la vasoconstricción es casi balanceada por la vasodilatación y usualmente el aumento en la resistencia periférica es mínimo. La presión sanguínea es por lo tanto aumentada más a expensas de la presión sistólica. Puede producir arritmias por irritabilidad miocárdica, es un estimulante cerebral, y se han reportado efectos de aumentar las concentraciones plasmáticas de los anestésicos locales, condición a tener en cuenta cuando utilicemos anestesia peridu-ral. Como desventaja está el hecho de que puede desarrollarse tolerancia a sus efectos de manera rápida, y en algunos casos en que se ha sobredosificado con un bolo intramuscular, puede producir hipertensión postbloqueo, especialmente cuando se asocian oxitócicos en el postparto. La dosis debe ser titulada con la respuesta. Usualmente es de 5 a 10 mg en bolo endovenoso o de 15 a 30 mg intramuscular, y un goteo de 20 a 60 mg en un litro de cristaloides para infundirse de manera titulada. Las otras drogas vasoconstrictoras son de poco uso en obstetricia, por comprometer el flujo sanguíneo útero-placentario, ya que tienen propiedades alfa adrenérgicas intensas, como la metoxamina, la fenilefrina, la etilefrina y la dihidroergotamina, especialmente. Nuestra experiencia en el IMI es hacer uso tanto de la repleción de volumen con cristaloides (Lactato Ringer o solución salina normal) a una razón de 25 a 30 ce por Kg en un tiempo de 20 minutos, como de los medios físicos y de la administración de efedrina, no profiláctica, sino cuando esté indicada y no la usamos por vía intramuscular por temor a que su absorción sea errática. F. LA ÚLTIMA PREGUNTA ES LA TAN OBLIGADA, ¿POR QUÉ ANESTESIA SUBARACNOIDEA Y NO PERIDURAL EN EL IMI? La anestesia subaracnoidea tiene la particularidad de producirnos una anestesia extensa e intensa con una dosis peque ña de anestésico local. A pesar de ser menos predecible el bloqueo sin importar la estatura ni el peso de la paciente, estamos de acuerdo con Beth Glosten (40) de no usar más de 12 mg de bupivacaina hiperbárica. De acuerdo a lo revisado, el pronóstico fetal es satisfactorio si cuando se presenta la hipotensión, ésta se maneja rápidamente (34). Debemos recordar que la anestesia subaracnoidea o espinal posee ventajas evidentes como lo son la facilidad de la técnica misma, un corto tiempo de latencia en la instauración del bloqueo, permitiendo condiciones quirúrgicas óptimas en 7 a 10 minutos, además de un bajo costo con respecto a otras técnicas y una muy baja incidencia de fallas. Se ha encontrado que más que la técnica regional o general para predecir acidosis fetal, el factor más importante es el tiempo desde la histerotomía hasta la extracción del feto, que para la anestesia general no debe ser mayor de 90 segundos y para la anestesia regional de 180 segundos. Se presume que esto obedezca a alteraciones agudas en el flujo sanguíneo uterino durante la manipulación del útero, aun cuando no se conoce el mecanismo preciso (33). Otros han encontrado valores menores de APGAR al minuto con pH arterial bajos cuando el tiempo entre la inducción anestésica, para la anestesia general, y la extracción del feto, es mayor de 8 minutos (41). Las ventajas de la anestesia peridural incluyen, una BAJA INCIDENCIA DE HIPOTENSIÓN MATERNA, ya que el anestésico local no entra en contacto inmediato con el sistema nervioso como ocurre con la anestesia subaracnoidea, en que a medida que la 200

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solución hiperbárica de anestésico se disemina en el LCR. Un gradiente descendente en la concentración de anestésico puede producir un bloqueo simpático uno o dos segmentos por arriba del bloqueo sensitivo y un bloqueo motor uno o dos segmentos por abajo del mismo. Mientras no se perfore la duramadre, la incidencia de cefalea postpunción será mínima y en términos generales es menor del 2% (Teniendo en cuenta que esta es la incidencia de la perforación de la dura); la cefalea postpunción atribuida a la anestesia espinal, pese al avance en el corte de las agujas (las atraucan se equiparan con las quincke N° 29) es del 1 al 2.5% en pacientes jóvenes (43). El manejo de la analgesia en el pre y postoperatorio es el ideal con la ventaja adicional de obtener un nivel y duración más controlable de la anestesia. Para esta última se realiza una dosis de prueba inicial de 3 ce de lidocaina al 1.5% o al 2% con adrenalina (5 mg/cc) para establecer en un tiempo de 15 a 40 segundos que no estamos en el espacio intravascu-lar (esta prueba debe realizarse cuando la paciente no tenga una contracción uterina, ya que ésta puede darnos falsos positivos), y a los 5 minutos podemos descartar también que no estamos en el espacio subaracnoideo; cada 3 a 5 minutos podemos ir administrando 5 ce de volumen anestésico hasta obtener un nivel sensitivo de T4. En términos generales podemos administrar un volumen entre 15 a 25 ce con lidocaina al 1.5% o bupivacaina al 0.5%. Estamos de acuerdo en administrar narcóticos (Fentanyl de 50 a 100 mg o morfina libre de preservativo de 1 a 4 mg) (21) para mejorar la calidad del bloqueo sensitivo. En cuanto a la adrenalina, tendría dos efectos, aumentaría la calidad del bloqueo sensitivo y disminuiría la absorción sistémica del anestésico local (26) La anestesia peridural ha demostrado sus bondades en la Hipertensión inducida por el embarazo, donde se ha encontrado un aumento en el flujo sanguíneo intravenoso (30) y definitivamente es la técnica regional de elección cuando se requiere titular el bloqueo simpático para obtener una estabilidad hemodinámica . EN CONCLUSIÓN: La experiencia del IMI de Santa fe de bogotá, en la aplicación de las dos técnicas regionales, favorece a la anestesia espinal por su mayor facilidad de aplicación en un medio universitario, con recursos económicos escasos, donde se obtiene una anestesia aceptable con un menor tiempo de ocupación de las salas de cirugía, una menor tasa de resultados fallidos y poca incidencia de cefalea postpunción (Con el uso de agujas de bisel corto o de quinqué Nos 25 y 26 ) (30). Se espera que un mejor registro anestésico en Colombia nos permita conocer las tasas de morbimortalidad debidas a la anestesia obstétrica, pero desde siempre hemos considerado que la técnica con la cual brindemos más seguridad a la madre y al feto, redunda en el objetivo de todos los anestesiólogos del área obstétrica: Brindar seguridad con calidad y calidez en la facilitación del trabajo en equipo con el obstetra para obtener los mejores resultados en el binomio Madre-Hijo.

III. ANESTESIA PARA PACIENTE DE ALTO RIESGO OBSTÉTRICO El tratamiento definitivo de este sindrome consiste en desembarazar a la paciente, sea por vía vaginal o por cesárea. 207

Es menester discutir más que el manejo médico del cuadro clínico, el manejo desde el punto de vista anestesíológico: BRINDAR LAS MEJORES CONDICIONES PARA LLEVAR A FELIZ TÉRMINO UN EMBARAZO QUE SE DEBE DESEMBARAZAR URGENTEMENTE: Cuando el anestesiólogo se enfrenta a una paciente con este síndrome debe valorar si dadas las condiciones de la madre y el feto puede contar con el tiempo suficiente, para de manera "profiláctica", instaurar un catéter peridural, con lo cual desde ese momento puede comenzar a disminuir los riesgos de morbimortalidad. Por cuanto al iniciar la analgesia peridural se está mejorando la circulación feto-placentaria (al disminuir la libe ración de catecolaminas que produce el dolor). De igual manera se previene el riesgo moderado a alto que conlleva este tipo de paciente, (si va a ser sometida a cesárea) de presentar trombosis venosa profunda y a consecuencia de ésta, tromboembolismo pulmo nar. Y aquí se pueden enumerar 7 mecanismos benéficos de la anestesia regional comparada con la anestesia general: (26) 1. 2.

3. 4. 5. 6. 7.

Aumento del flujo venofemoral (Hasta de un 120%) Disminución del estrés neuroendocrino del trauma quirúrgico ( que produce aumento de la coagulabilidad de la sangre y disminución de la actividad fibrinolítica del plasma) Con mejoría del flujo intervelloso. Aumento de la fibrinolisis si se adicionan agentes como la efedrina. Hay menores pérdidas de sangre. Mejora la viscosidad de la sangre. Mejor control de la presión arterial pulmonar y sistémica (27). La paciente preeclámptica puede tener edema faringolaríngeo severo haciendo difícil la IOT (con la anestesia regional se obvian tanto la laringoscopia como la IOT) (28).

Si la paciente presenta contraindicaciones claras para la anestesia regional, especialmente: a.

Si tiene un trastorno en la coagulación: 1. Plaquetas por debajo de 75.000/mm3, teniendo en cuenta que actualmente hay poca evidencia de complicaciones hemorrágicas en procedimientos anestésicos regionales en la trombocitopenia gestacional y que la trombocitopenia leve se presenta aproximadamente en 15% de las mujeres preeclámpticas. (29). 2. Si hay disfunción plaquetaria (ej: secundaria a ingesta de aspirina preoperatoria) que es mejor evaluada con el tromboelastograma que con el tiempo de sangría (30). O mejor aún, haciendo la prueba de agregabilidad plaquetaria con el ácido araquidónico. b. Infección en el sitio de la punción para la anestesia regional. c. Estado hemodinámico inestable (Síndrome Hellp, CID, sepsis, eclampsia, hemorragia periparto de difícil control, etc.). d. La no aceptación de esta técnica por parte de la paciente. O cuando hay dificultad técnica para la anestesia regional (Obesidad mórbida, defectos anatómicos, etc.) necesariamente hay que recurrir a la anestesia general, teniendo en 202

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mente que la intubación endotraqueal, la incisión quirúrgica y la extubación pueden elevar la presión sanguínea y la frecuencia cardíaca materna (Por la liberación exagerada de catecolaminas) poniendo en peligro de un ACV a la madre y compromiso circulatorio al feto. Por lo cual se deben tener a la mano las medidas terapéuticas para prevenir y/o controlar estas complicaciones (antihipertensivos, opioides, sulfato de magnesio, etc.). De la misma manera se debe haber realizado una evaluación adecuada de la vía aérea, para decidir el momento de elegir la intubación con paciente despierto o con el uso de fibrolaringoscopio. Premedicar con ranitidina y metoclopramida para favorecer el vaciamiento gástrico y disminuir la acidez del estómago. Una vez resuelto esto, es mandatorio preoxigenar a la paciente por lo menos durante cinco minutos antes de la inducción, haciendo uso de la maniobra de Sellick, cuando se haya perdido la conciencia. El agente inductor puede ser tiopental sódico (3 a 4 mg/Kg). El analgésico, fentanyl (2 a 5 mg/Kg) y el relajante muscular de elección: La succinilcolina: 1 a 1.5 mg/Kg. La intubación endotraqueal debe ser confirmada por la capnografía y hasta tanto no se haya hecho esto y se haya inflado apropiadamente el neumotaponador, el ginecólogo no debe iniciar la incisión quirúrgica. Durante todo este tiempo la paciente debe adoptar la posición que evite la compresión aorto-cava y donde haya una alineación de los ejes faringo-laringo-traqueal o posición de olfateo.

PERO, ¿POR QUÉ EN EL IMI DE SANTA FE DE BOGOTÁ SE SIGUE UTILIZANDO DE PREFERENCIA LA ANESTESIA REGIONAL SUBARACNOIDEA EN LA PACIENTE PREECLÁMPTICA COMPENSADA? De acuerdo con los datos reunidos por los doctores Beltrán y Lozada (CLAP - OPS/ OMS. Sistema informático perinatal, IMI) (19), del 7 de febrero de 1995 al 25 de octubre de 1998, se atendieron 25.467 partos; hubo 8488 intervenciones por cesárea: 34.6%. La prevalencia de preeclampsia fue de 1813 pacientes (7.1%) y de eclampsia, de 140 pacientes (0.5%). Se encontró una mortalidad materna de 60, lo que equivale a una razón de mortalidad de 236/100.000 nacidos vivos, de las cuales el 60% las produce la preeclampsia -eclampsia. (El IMI es Hospital de referencia de pacientes de muy alto riesgo). Entre septiembre de 1997 y agosto de 1998, se registraron 482 pacientes con Idx: Preeclampsia-eclampsia, a quienes se les realizó cesárea, y de las cuales, 416 (86%) recibieron anestesia regional y 66 (14%) anestesia general. Para el último año, desde el 1°. De enero al 20 de octubre de 1998, se han remitido del IMI, 29 pacientes a la Unidad de cuidados Intensivos (UCI) del Hospital San Juan de Dios (HSJD) con Idx: HIE severa (incluyendo preeclampsia -eclampsia, síndrome Hellp). 24 pacientes evolucionaron satisfactoriamente y 5 pacientes fallecieron. De acuerdo al registro de cesáreas del IMI, de las 5 pacientes que fallecieron, 4 de ellas habían recibido anestesia general y 1 anestesia regional. Podemos suponer que las pacientes a quienes se les aplica la técnica de anestesia general, definitivamente eran las de mayor compromiso sistémico (alteración de la 20.?

coagulación, inconscientes y de peor pronóstico). De tal manera que no nos queda claro que el tipo de anestesia se haya asociado realmente a la mortalidad y, de hecho no se tiene estadística alguna en el IMI sobre mortalidad asociada a la anestesia. Pese a los reportes que condenan la anestesia subaracnoidea en la paciente preeclámptica aduciendo entre otros factores: La Hipotensión. Que puede ser severa (con una disminución de la presión sanguínea de instauración rápida que compromete el gasto cardiaco y la circulación al feto). La sobrecarga hídrica, para compensar el bloqueo simpático: Que puede conducir a edema pulmonar; aumento significativo de péptido natriurético atrial y por consiguiente vasodilatación y mayor hipotensión (20, 23) y algunos han encontrado hasta dilución de la hemoglobina (Por ejemplo una hemoglobina de 11.4 g pasar a 9.9 g%, cuando se infunde lactato de Ringer a 20cc/Kg en menos de 20 minutos) (33). Y aun cuando hay estudios que no han encontrado ninguna diferencia en dar 1000 ce de cristaloides versus 200 ce, para reducir la hipotensión que se presenta con la anestesia subaracnoidea (23), la experiencia en el manejo de estas pacientes en el IMI, parece ser afortunada si se tienen en claro las contraindicaciones absolutas y relativas para la técnica de anestesia subaracnoidea.

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TERCERAPARTE Hemorragias de la Primera Mitad de la Gestación

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12 ABORTO CONTENIDO I. II. III.

DEFINICIONES ETIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO A. Amenaza de aborto B. Aborto retenido C. Aborto incompleto D. Acorto completo E. Aborto en curso IV. MANEJO V. INFECCIÓN POSABORTO A. Introducción B. Definición C. Diagnóstico D. Etiología E. Clasificación F. Tratamiento BIBLIOGRAFÍA

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12 ABORTO Dr. HELIODORO ÑÁÑEZ BURBANO - Profesor Titular, U.N. DR. ARIEL IVÁN RUÍZ PARRA - Profesor Asociado U.N. DR. ALEJANDRO BAUTISTA CHARRY - Profesor Asistente U.N. DRA. EDITH ÁNGEL MÜLLER - Profesora Asistente U.N.

I. DEFINICIONES a Organización Mundial de la Salud ha definido el aborto como: "la expulsión o extracción de su madre de un embrión o feto que pese 500 gramos o menos", éste peso corresponde a una edad gestacional entre 20 y 22 semanas. Como en el aborto retenido no ha ocurrido la expulsión, se podría definir mejor al aborto como la interrupción de un embarazo menor de 20 a 22 semanas o la pérdida de un embrión o de un feto que pesa menos de 500 gramos. Se denomina aborto temprano al que ocurre antes de la 12a. semana de gestación y aborto tardío al que se presenta entre las 12 y las 20 semanas de gestación. El aborto puede ser espontáneo o inducido (provocado). Se calcula que un 20 a un 30% de las gestaciones terminan en aborto espontáneo; sin embargo, hay estudios que indican una incidencia de aborto entre el 40 y el 50% y aún hasta el 80% de todas las gestaciones cuando se incluyen embarazos muy tempranos. Se denomina Pérdida Recurrente del Embarazo a la ocurrencia de tres o más abortos espontáneos consecutivos. Este término ha reemplazado al de Aborto Habitual. La Pérdida Recurrente del Embarazo se clasifica como Primaria, si la paciente nunca ha tenido un fruto viable o Secundaria si la madre ha tenido un bebé viable antes de las pérdidas consecutivas del embarazo. En la actualidad, cuando una paciente ha presentado dos abortos consecutivos espontáneos, se inicia la investigación como Pérdida Recurrente del Embarazo ya que la frecuencia de hallazgos anormales es similar a la que se encuentra cuando se investigan las pacientes después de haber presentado tres o mas abortos. Las parejas con una historia de tres abortos consecutivos, sin el antecedente de un hijo vivo, tienen un riesgo de aborto espontáneo subsecuente del 50%.

L

II. ETIOLOGÍA La gran mayoría de los abortos espontáneos se deben a anormalidades cromosómicas y anormalidades morfológicas de los gametos, los embriones o los fetos, incompatibles con un desarrollo normal. Entre los abortos que ocurren antes de las 12 semanas de gestación se encuentran anomalías cromosómicas en un 50% y un 60%; la mitad de éstas anomalías cromosómicas son trisomías (en particular trisomía 16), aproximadamente un cuarto son monosomías X (cariotipo 45,X), también se encuentran poliploidías (triploidías o 2/7

tetraploidías) y un pequeño número presentan translocaciones desequilibradas y otras anomalías cromosómicas (Tabla No.l). En abortos espontáneos tardíos (mayores de 12 semanas de gestación), la incidencia relativa las de anormalidades cromosómicas disminuye a aproximadamente un 5%.

TABLA N° 1. FRECUENCIAS DE LOS TIPOS DE ABERRACIONES EN _______ABORTOS CROMOSÓMICAMENTE ANORMALES_____ Tipo

Frecuencia % Trisomías 16 22 21 15 14 18 Otras Monosomía X (45,X) Triploid ías Tetraploidías Translocaciones desequilibradas Otras

52 16.4 5.7 4.7 4.2 3.7 3 14.3 18 17 6 3 4

Modificado de Jones OW, 1987.________________________________

Otras casusas de aborto espontáneo son las siguientes: anormalidades anatómicas del aparato genital materno (útero unicorne, útero bicorne, útero tabicado, miomatosis uterina, incompetencia cervical, cicatrices y adherencias uterinas); enfermedades endocrinas tales como la insuficiencia del cuerpo lúteo, el hipotiroidismo, el hipertiroidismo y la diabetes mellitus no controlada; enfermedades sistémicas maternas como el lupus eritematoso, las enfermedades cardiovasculares y renales y la desnutrición; infecciones maternas como sífilis, rubéola, toxoplasmosis, listeriosis, e infecciones por el virus herpes 2, virus de inclusión citoplasmática, chlamydia trachomatis y Mycoplasma hominis; factores inmunológicos tales como la isoinmunización Rh, la incompatibilidad ABO o del sistema Kell; factores tóxicos como el uso antagonistas del ácido fólico y el envenenamiento por plomo y traumáticos por lesión directa sobre el útero en gestaciones del segundo trimestre. Aunque los factores etiológicos involucrados en la Pérdida Recurrente del Embarazo (anteriormente Aborto Habitual) son los mis mos que los que se informan para el aborto espontáneo individual, es diferente la distribución de su frecuencia. Por ejemplo, las anormalidades Müllerianas que se encuentran en un 1 a 3% de mujeres con un aborto indi272

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vidual, se pueden diagnosticar en un 10 a 15% de pacientes con Pérdida Recurrente de la Gestación. La incidencia de anormalidades cromosómicas es menor en los casos de Pérdida Recurrente del Embarazo, aunque cuando se realizan cariotipos de alta resolución el número de rearreglos que se diagnostica es mayor. Los desórdenes endocrinos, las alteraciones autoinmunes, las anomalías Müllerianas y la incompetencia cervical se diagnostican con mayor frecuencia en las pacientes con Pérdida Recurrente de la Gestación. La Tabla No. 2 muestra una distribución relativa de la etiología de la Pérdida Recurrente de la gestación.

TABLA N° 2. DIAGNÓSTICOS EN PAREJAS CON PÉRDIDA RECURRENTE DEL EMBARAZO

Diagnóstico

%

Alteración Cromosómica Fetal Padres Leiomiomas Insuficiencia Luteal Anomalías Müllerianas Autoinmune Incompetencia Cervical Síndrome de Asherman

20 3-5 15-20 10-15 10-15 10 8-15 5

Modificado de Kutteh WH, Carr BR, 1993

La frecuencia relativa de las causas de Pérdida Recurrente de la Gestación varía de acuerdo con la profundidad de la investigación realizada a la pareja y al material de aborto y con los intereses particulares de los grupos de investigación. En la Tabla No. 3 se enumera la frecuencia de diversos factores asociados con el aborto habitual en 197 parejas estudiadas en el Programa de Pérdida Recurrente del Embarazo de British Columbia. Recientemente se le ha dado cada vez mayor importancia a la etiología autoinmune del aborto recurrente. Los anticuerpos más significativos tienen especificidad contra fosfolípidos de carga negativa y se detectan mas comúnmente determinando el anticoagulante lúpico (LAC) y la actividad de anticuerpos anticardiolipina (ACÁ). Algunos trabajos también han informado que, cuando los padres comparten un número mayor de antígenos leucocitarios humanos (HLA), se produce una disminución de la respuesta inmune materna a los HLA y ésto lleva a una producción disminuida de anticuerpos bloqueantes. Tal reducción de los anticuerpos bloqueantes facilitaría el reconocimiento y el rechazo inmunológico del embarazo. Una hipótesis similar se menciona para los antígenos de reacción cruzada trofoblasto-linfocito (TLX). 2/3

TABLA N° 3. FRECUENCIA DE FACTORES ASOCIADOS CON ABORTO HABITUAL EN 197 PAREJAS FACTORES Endocrinos Incluye deficiencia de la fase lútea e hipotiroidismo

2 0 2 0

Factor Autoinmune Incluye síndrome de anticuerpos antifos -folípidos y síndrome indiferenciado del tejido conectivo 1 6 3.5 0.5 40

Factor Anatómico Incluye varias anoma lías Müllerianas y adherencias intrauterinas severas Genético Estructural Factor Infeccioso Inexplicado Modificado de Stephenson MD, 1996.

III. CUADRO CLÍNICO En una mujer en edad procreativa que ha tenido relaciones sexuales y presenta un cuadro clínico caracterizado por dolor hipogástrico intermitente y sangrado, después de un retrazo menstrual o una amenorrea, o a quien se le ha hecho previamente el diagnóstico de embarazo, hay que sospechar amenaza de aborto. Con el desarrollo del inmunoanálisis que permite la identificación temprana de la fracción beta de la gonadotropina coriónica humana, el clínico cuenta con un instrumento muy sensible y específico tanto para el diagnóstico, como para el seguimiento y manejo de las complicaciones del embarazo temprano. La gonadotropina coriónica humana (hCG) se puede detectar en la sangre materna desde 7 a 10 días después de la fertilización y guarda relación directa con el crecimiento trofoblástico. En condiciones normales, se encuentra una duplicación de la concentración de hCG en el suero materno cada 48 a 72 horas. Cuando los niveles de la hormona no 214

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ascienden adecuadamente, la curva se aplana, o los niveles descienden, antes de la octava semana de gestación, puede inferirse un embarazo de mal pronóstico o no viable . Por otra parte, los estudios ecográficos con equipos de alta resolución, permiten visualizar por vía transabdominal el saco gestacional a las 5 semanas de amenorrea (3 semanas postconcepción), como un espacio lleno de líquido apenas medible (2 mm de diámetro). A la sexta semana aparece el reborde trofoblástico y a la séptima semana de gestación se puede observar la actividad cardiaca del embrión, lo cual comprueba la vitalidad del embrión. También se puede observar el crecimiento del saco gestacional de 1 mm/día. Cuando se realiza ultrasonido por vía transvaginal éstos hallazgos se encuentran aproximadamente una semana antes de las fechas mencionadas. Por lo que se puede diagnosticar en forma mas precoz la aparición, localización y características del emba razo con la ecografía transvaginal. Las concentraciones de hCG se pueden evaluar en conjunto con los hallazgos del ultrasonido para obtener una mayor precisión diagnóstica. Cuando los niveles séricos de hCG son del orden de 5.000 a 6.000 mUI/ml debe observarse ya un saco gestacional con la ecografía transabdominal; con el transductor transvaginal se puede visualizar el saco gestacional, cuando el nivel de hCG se encuentra entre 1.800 a 2.000 mUI/ml. Estas dos pruebas han cambiado la forma de interpretar el cuadro clínico, la evolución de la amenaza de aborto y el diagnóstico del embrión no viable, del aborto y del embarazo ectópico. Por ejemplo: una paciente con retrazo menstrual quien consulta por sangrado genital, tiene una concentración de hCG de 3.000 mU I/ml y hallazgos negativos a la ecografía transabdominal amerita un estudio transvaginal o un seguimiento de la hormona 48 a 72 horas después. Si el embarazo es normal, la ecografía transvaginal debe mostrar un saco intrauterino; y, si el trofoblasto está funcionando normalmente, el seguimiento de la hormona deberá mostrar concentraciones cercanas a las 6.000 mUI/ml. Un corto tiempo después también se observará el saco por ecografía transabdominal. Hallazgos diferentes harán sospechar una gestación de mal pronóstico o un embarazo ectópico. En la actualidad también se ha dado importancia a la determinación única de la concentración de progesterona cuando se investiga el pronóstico de un embarazo. Una concentración de progesterona por debajo de 15 ng/ml se re laciona con gestaciones intrauterinas de mal pronóstico y con embarazo ectópico (ver capítulo 9). No se requiere seguimiento de esta hormona en la investigación subsiguiente. Desde el punto de vista clínico el aborto se clasifica de la siguiente forma:

A. AMENAZA DE ABORTO La amenaza de aborto consiste en un cuadro clínico caracterizado por sangrado de origen endouterino, generalmente escaso, que se presenta en las primeras 20 semanas de gestación, acompañado de dorsalgia y dolor tipo cólico menstrual. Al examen obstétrico se encuentra el cuello largo y cerrado. Se considera que el 50% de las amenazas de aborto terminan en aborto a pesar de cualquier medida terapéutica; ésto probablemente está en relación con las causas de aborto espontáneo individual. El tratamiento es el reposo absoluto en cama, con sedación de acuerdo al estado de ansiedad de la paciente. También pueden utilizarse analgésicos antiespasmódicos para aliviar el dolor. 215

En los embarazos tempranos es importante definir el pronóstico del embarazo, si existe embrión o no y si está vivo. Como se mencionó, el estudio ecográfico es una ayuda invalu-able para precisar el diagnóstico, pudiéndose observar en los casos de embrión vivo, zonas de desprendimiento o sangrado o sacos de implantación baja. Si de manera inequívoca no se detecta embrión (huevo anembrionado) debe procederse a la evacuación, mediante dilatación cervical y curetaje. Si se detectan movimientos cardíacos por ecografía o se confirma la presencia de un embrión viable, el pronóstico depende del grado de desprendimiento que se observe; cuando el desprendimiento es pequeño el pronóstico generalmente es bueno, desaparece el sangrado y la gestación continúa su curso. En un 50% de los casos evoluciona hacia el aborto con tres cuadros clínicos: el aborto retenido, el aborto incompleto o el aborto completo.

B. ABORTO RETENIDO En estos casos el embrión muere o se desprende pero queda retenido dentro del útero. Debe sospecharse cuando el útero no aumenta de tamaño, los síntomas y signos del embarazo disminuyen hasta desaparecer y el control ecográfico visualiza embrión sin actividad cardíaca, con distorsión del saco gestacional, disminución del líquido amniótico y, en embarazos del segundo trimestre, acabalgamiento de los huesos del cráneo. El advenimiento de la ecografía permite el diagnóstico de la muerte embrionaria y de la muerte fetal en forma precoz; por ésta razón, para el manejo clínico no tiene lugar en la actualidad el considerar aborto retenido solamente a aquel que tiene tres o más semanas de muerte intrauterina. El tratamiento del aborto retenido depende de la edad gestacional (y del tamaño uterino). En embarazos tempranos consiste en la evacuación del útero mediante dilatación y legrado. En gestaciones avanzadas (mayores de doce semanas) debe llevarse a cabo la maduración cervical con prostaglandinas y la inducción con ocitocina. La ocitocina puede iniciarse mezclada con dextrosa al 5% o Lactato de Ringer a una tasa de infusión de 1 mU/min; la velocidad de la infusión pude duplicarse cada 15 minutos hasta obtener contracciones uterinas adecuadas. Cuando el feto se expulse se debe practicar legrado o revisión uterina con el fin de completar la evacuación de los anexos ovulares.

C. ABORTO INCOMPLETO Se denomina aborto incompleto al cuadro clínico caracterizado por la expulsión parcial de los productos de la concepción. Cuando queda retenida la placenta el tratamiento consiste en completar el aborto por medio del legrado o la revisión uterina. La pérdida del líquido amniótico ya configura un cuadro de aborto incompleto; sin embargo, se utiliza el término de aborto inevitable cuando las contracciones uterinas son más enérgicas, el cuello sufre borramiento y dilatación, las membranas están rotas y se palpan a través del cuello las partes fetales. En éstos casos el tratamiento consiste en hidratar la paciente, reforzar la actividad uterina con ocitocina si es necesario, administrar analgésicos parenterales y esperar la expulsión del feto. Posteriormente se procederá a practicar legrado o revisión uterina. 276

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D. ABORTO COMPLETO Se denomina aborto completo a la situación en la cual hay expulsión total del embrión o el feto y las membranas ovulares. Desde el punto de vista clínico se identifica porque desaparece el dolor y el sangrado activo después de la expulsión de todo el producto de la concepción. Puede persistir un sangrado escaso por algún tiempo. La ecografía suele mostrar el útero vacío o la reacción decidual solamente. La hCG mostrará un descenso progresivo hasta valores menores de 5 mUI/ml. Cuando ocurre en embarazos tempranos el tratamiento consiste en la observación solamente, confirmación por ecografía y, si se considera necesario, el seguimiento de la hCG. En nuestro Departamento, cuando se trata de gestaciones avanzadas (mayores de 12 semanas) consideramos que en principio ocurrió el aborto incompleto y se procede a realizar el legrado o la revisión uterina, con el fin de asegurar la evacuación completa.

E. ABORTO EN CURSO Se define como aborto en curso al cuadro clínico caracterizado por contracciones uterinas dolorosas, intermitentes y progresivas acompañadas de borramiento y dilatación cervicales y sangrado de origen endouterino en aumento. Las membranas se encuentran íntegras. El tratamiento consiste en hidratar a la paciente, administrar analgésicos parenterales, reforzar la actividad uterina si es necesario y esperar la expulsión fetal para proceder al legrado o la revisión uterina.

IV. MANEJO El tratamiento de cada caso se explicó en la sección precedente. Si embargo, vale la pena resaltar algunos lineamientos generales. De acuerdo con el estado hemodinámico, de la paciente se debe hospitalizar, canalizar una vena con un catéter adecuado, solicitar el cuadro hemático, la hemoclasificación y las pruebas cruzadas e iniciar hidratación, reanimación hemodinámica y/o transfusión de sangre o glóbulos rojos empaquetados según el caso. En los casos de aborto incompleto del primer trimestre se debe proceder a practicar el legrado uterino. Cuando se trata de embarazos del segundo trimestre, si el feto no ha sido expulsado, se debe administrar ocitocina en goteo, hasta lograr la evacuación y complementar con una revisión uterina. Si el feto está retenido, debe precederse idealmente a iniciar la maduración cervical con prostaglandinas y luego inducir las contracciones uterinas y la expulsión con ocitocina. Las pacientes con Pérdida Recurrente del Embarazo se deben enviar posteriormente a la Clínica de Infertilidad para llevar a cabo el estudio etiológico y establecer el tratamiento específico de acuerdo con los resultados. Se debe insistir en la necesidad de solicitar estudio histopatológico del feto y del material que se obtiene en el legrado tanto para comprobar el diagnóstico, como para investigar enfermedad trofoblástica y, en algunos casos, para establecer la etiología del aborto. 217

Dependiendo del cuadro clínico el procedimiento puede ser ambulatorio o con un máximo de 24 horas de permanencia en el hospital.

V. INFECCIÓN POSABORTO A. INTRODUCCIÓN Aunque en los últimos 20 años, las decisiones médicas y legales han cambiado la práctica y el resultado de la terminación precoz de un embarazo, en los países en vías de desarrollo como el nuestro, el aborto provocado continúa siendo una de las primeras causas de mortalidad materna, y esta mortalidad está causada en más de un 65% de los casos por la infección. Los factores de riesgo para la muerte después de un aborto son: la edad gestacional avanzada, la edad materna avanzada y el método usado. En Estados Unidos la tasa de complicaciones mayores, en abortos legales para embarazos menores de 9 semanas fue de 2/1000, para embarazos de 13 a 14 semanas de 6/1000 y para embarazos mayores de 20 semanas de 15/1000. En Colombia no se tienen estadísticas, pero al ser el aborto un procedimiento ilegal, las condiciones en que se realiza generalmente son inadecuadas, lo cual conlleva a una alta tasa de complicaciones.

B. DEFINICIÓN El aborto séptico es la infección del útero y/o de los anexos, que se presenta después de un aborto espontáneo, terapéutico o ilegal. La infección pos-aborto es un proceso ascendente y su principales causas son: • • •

•

Presencia de cervicovaginitis. Retención de restos del producto de la concepción, que se sobreinfectan Mala técnica aséptica, con introducción de la infección al practicar la instrumentación. Utilización de elementos contaminados o sustancias tóxicas para interrumpir la gestación, como cebolla larga, sondas o alambres. Trauma durante el procedimiento operatorio, con perforación del útero y/o de otras estructuras.

C. DIAGNÓSTICO Para realizar el diagnóstico lo primero es una historia clínica donde exista una sospecha o un diagnóstico de embarazo o el antecedente de un aborto intra o extrahospitalario. Los síntomas incluyen fiebre, malestar general, escalofríos, dolor abdominal o pélvico y sangrado genital. Los hallazgos físicos incluyen temperatura elevada, taquicardia, polipnea y ocasionalmente hipotensión arterial. Dolor a la palpación de hipogastrio o de abdomen. Al examen pélvico se encuentra salida de sangre o de material ovular fétido o purulento, se pueden observar laceraciones vaginales o cervicales, especialmente en los abortos ilegales; el cérvix con frecuencia está abierto y se pueden observan cuerpos extraños como sondas o alambres. Al examen bimanual se encuentra útero blando, aumentado de tamaño e 218

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

hipersensible, y se pueden detectar masas pélvicas que pueden corresponder a hematomas o abscesos. Los parametrios cuando están comprometidos por la infección se palpan indurados y dolorosos. El cuadro hemático muestra leucocitosis con desviación a la izquierda y elevación de la VSG. Los resultados de los hemocultivos son positivos en un alto porcentaje de casos. Las radiografías ayudan a descartar cuerpos extraños o aire subdiafragmático en casos de perforación uterina.

D. ETIOLOGÍA La infección pos -aborto es polimicrobiana y mixta, predominan las bacterias anaerobias, como Peptococos, Peptoestreptococos, Bacteriodes sp. y Clostridium sp., también se encuentran cocos gram positivos como estafilococos y estreptococos y bacilos gram negativos como E. coli, Proteus s.p. y Klebsiella sp. Estos microorganismos pueden provenir tanto de la flora vaginal de la paciente como de contaminación durante el procedimiento realizado para producir el aborto.

E. CLASIFICACIÓN Al igual que en la infección uterina puerperal, se debe realizar un diagnóstico sindromático, que evalúa la paciente según la respuesta inflamatoria sistémica a la infección, y un diagnóstico topográfico. Diagnóstico sindromático: • Sepsis • Choque séptico • Síndrome de disfunción orgánica múltiple Diagnóstico topográfico: I. Infección limitada al útero A. compromete solo el endometrio B. compromete el miometrio II. Infección que se extiende a los anexos y/o parametrios A. Salpingitis: infección de la trompa B. Absceso tubárico o tubo-ovárico: infección en la trompa que forma una colección purulenta, puede involucrar al ovario. C. Celulitis pélvica: infección en los tejidos blandos de la pelvis que rodean la vagina y el útero, se produce por diseminación linfática. O tromboflebitis pélvica séptica, trombosis infectada en venas pélvicas y/o ováricas. III. Infección que se ha extendido al peritoneo A. Pelviperitonitis: peritonitis localizada en la pelvis B. Peritonitis: inflamación de todo el peritoneo. 279

Hay que tener en cuenta que esta clasificación no implica que la infección siempre se disemine en este orden, porque una paciente puede tener salpingitis o pelviperitonitis, sin haber presentado miometritis. Tampoco es una clasificación que implique grados de severidad de la enfermedad, porque el IIB puede ser mas grave que el IIIA. Cualquiera de estos diagnósticos topográficos puede acompañarse de sepsis o choque séptico.

F. TRATAMIENTO En primer lugar, después de tener un diagnóstico sindromático, se debe realizar una reanimación hemodinámica y apoyo terapéutico a los sistemas comprometidos. En segundo lugar el tratamiento depende del diagnóstico topográfico. Siempre incluye la utilización de esquemas antibióticos que cubran un amplio espectro, los que utilizamos con mayor frecuencia son : • Penicilina cristalina 5 millones IV c/4horas + Metronidazol 500 mg VO cada 8 horas, (o IV, si la paciente no tolera la VO). • Clindamicina 600 mg IV C/6horas + Aminoglucósido, gentamicina 240 mg IV C/día o Amikacina 1 g IV C/día En casos de fracaso con estos esquemas tenemos como segunda elección los siguientes: • Ampicilina/sulbactam 1,5 a 3,0 g IV C/6horas • Quinolonas IV + Metronizadol o Clindamicina • Cefalosporinas de segunda o tercera generación + Metronidazol o Clindamicina En la mayoría de los casos hay retención de restos ovulares, por lo tanto se debe realizar un legrado uterino, en las primeras 8 horas de ingreso de la paciente, pero una hora después de la primera dosis de antibiótico, para evitar una bacteremia masiva. La salpingitis responde al manejo antibiótico. Las pacientes con abscesos tubo-ováricos que no responden a los antibióticos, continúan febriles o que el tamaño de la masa no disminuya, ameritan tratamiento quirúrgico, salpingectomía o salpingooforectomía. En la celulitis pélvica y en la trombosis de infundíbulos se debe agregar heparina a dosis plenas, por 7 a 10 días. La miometritis, la pelviperitonitis y la peritonitis requieren intervención quirúrgica. En la miometritis se debe realizar histerectomía. En la pelviperitonitis, si no hay miometritis ni abscesos tubo-ováricos, y la paciente tiene alto riesgo de cirugía, se podría realizar una colpotomía o culdotomía, que consiste en realizar una incisión, por vía vaginal, en el fondo de saco posterior hasta el peritoneo, colocar una sonda y drenar la pus del peritoneo pélvico.

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TEXTO DE OBSTETRICIA YPERINATOLOGÍA

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

13 ASPECTOSGENÉTICOSDELAS PÉRDIDASGESTACIONALES CONTENIDO I.

CAUSAS GENÉTICAS DE PERDIDAS GESTACIONALES A. Anomalías cromosómicas 1. Anomalías cromosómicas numéricas a. Trisomías autosómicas b. Triploidías c. Tetraploidías d. Monosomía X 2. Anomalías estructurales esporádicas 3. Aborto recurrente debido a alteración cromosómica heredada a. Translocaciones balanceadas b. Inversión c. Mosaicismo de cromosoma X 4. Aborto recurrente y anomalías cromosómicas esporádicas B. Causas no cromosómicas de pérdidas gestacionales 1. Desórdenes Mendelianos 2. Desórdenes multifactoriales 3. Agentes teratogénicos como causales de pérdidas gestacionales II. ATESORAMIENTO GENÉTICO PARA LA PAREJA CON PÉRDIDAS FETALES BIBLIOGRAFÍA

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13 ASPECTOSGENÉTICOSDELAS PÉRDIDASGESTACIÓNALES CLARA EUGENIA ARTEAGA DÍAZ - Profesora Asociada, U.N.

1 aborto se define como la pérdida de un embrión antes de la semana 20 de gestación. Después de esta edad gestacional la pérdida es considerada como una muerte prenatal (mortinato). Se ha establecido muy bien en varias revisiones de la literatura que entre el 15 al 20% de todas las concepciones reconocidas terminan en aborto. Sin embargo, estudios hechos con embarazos no reconocidos clínicamente y diagnosticados por mediciones periódicas de BHCG, sugieren una incidencia mucho más alta de pérdidas, que va del 22 al 33%. Los programas de fertilización in vitro han mostrado una gran disparidad entre el porcentaje de éxito en la fertilización comparada con la relativamente baja tasa de implantación, lo cual sugiere una tasa mucho más alta de pérdidas gestacionales preimplantación, la cual se estima entre el 75 al 80%. La frecuencia en cambio de las pérdidas ocurridas después de la semana 20 es sólo de 1%. Poco se sabe a cerca de las causas de estas pérdidas ocurridas antes de la implantación, pero existen una serie de circunstancias propuestas como causales de las pérdidas de los embarazos clínicamente reconocidos. Estas incluyen: • Alteraciones endocrinas • Anomalías anatómicas • Infecciones • Alteraciones inmunológicas y • Factores genéticos. En este capítulo consideraremos exclusivamente las causas genéticas relacionadas con las pérdidas gestacionales. Entre las causas genéticas más claramente reconocidas se encuentran las anomalías cromosómicas, las anomalías causadas por mutaciones en genes únicos (enfermedades mendelianas), las anomalías ocasionadas por herencia multifactorial y consideraremos también las causas teratogénicas en las cuales la predisposición genética individual es determinante.

I. CAUSASGENÉTICASDEPÉRDIDASGESTACIONALES A. ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS Se ha demostrado que por lo menos el 50% de las pérdidas gestacionales clínicamente reconocidas del primer trimestre resultan de anomalías cromosómicas del embrión. Estas 225

cifras descienden en el segundo y tercer trimestre hasta el 5% y se reducen a sólo el 0.6% en los recién nacidos vivos. Las anomalías cromosómicas pueden ser ocasionalmente heredadas por una alteración cromosómica en alguno de los miembros de la pareja y mucho más frecuentemente surgir como consecuencia de una alteración cromosómica esporádica ocurrida durante el proceso de gametogénesis. La altísima frecuencia de anomalías cromosómicas ha obligado a establecer el estudio cromosómico rutinario del material de aborto como parte esencial del asesoramiento a las parejas abortadoras. 1. Anomalías cromosómicas numéricas

Las alteraciones cromosómicas numéricas, surgen en el embrión como consecuencia de errores en la gametogénesis usualmente debidos a procesos de no disyunción de los cromosomas homólogos o de las cromátides hermanas en la primera o en la segunda división meiótica. Estos procesos de no disyunción llevan a una alteración en el número cromosómico gamético usual (número haploide) produciendo gametos con duplicación completa de todo el set cromosómico (poliploidias) o con el exceso o falta de un cromosoma específico y que determinan una trisomía o monosomía en el embrión.

FIGURA N° 1

GAMETOS BALANCEADOS

GAMETOS NO BALANCEADOS

La no disyunción en la primera y segunda divisiones meióticas, conduce a la formación de gametos con alteraciones cromosómicas numéricas.

a. Trisom ías autosómicas

Las trisomías de los cromosomas autosómicos son en su conjunto las alteraciones más frecuentes, representando el 50% de todas las anomalías cromosómicas de los abortos del primer trimestre. Estudios en población de Santafé de Bogotá mostraron cifras del 60%. Excepto el cromosoma 1, todos los autosomas han sido involucrados en trisomías encontradas 226

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

en estudios de abortos. El cromosoma 16 es el más frecuentemente encontrado. El más importante factor de riesgo para la no disyunción cromosómica es la edad materna avanzada (más de 35 años). Sin embargo, en estudios hechos en abortos trisómicos se ha establecido que la mayoría de las veces el cromosoma extra es de origen materno independientemente de la edad de la madre y en casi el 100% de los casos surgiendo un origen de la no disyunción en la primera división meiótica de la oogénesis. b. Triploidias Esta alteración es relativamente común representando aproximadamente el 15% de los abortos del primer trimestre. Ocurre corrió mencionamos como consecuencia de una no disyunción meiótica que afecta cualquiera de los 2 gametos, pero también puede ocurrir por una fertilización dispérmica (fertilización de un óvulo por 2 espermatozoides) o por un óvulo que ha retenido el primer cuerpo polar. Los fetos triploides en los cuales predomina el set materno presentan generalmente malformaciones severas del SNC, onfaloceles y múltiples anomalías menores. Aquellos en los cuales predomina el set paterno resultan en gestaciones molares parcia les. c. Tetraploidias Es relativamente rara y usualmente incompatible con la vida. Estudios sobre el origen de los cromosomas han sugerido como causa más frecuente una falla en el clivaje en la primera división mitótica en el zigoto. d. Monosomía X Es para muchos autores la anomalía cromosómica aislada más frecuentemente presente en abortos. Los fetos con ésta anomalía presentan alteraciones características tales como higroma quístico y edema generalizado. Basados en estudios de origen del cromosoma X se ha encontrado que en el 75% de los casos de monosomía X el cromosoma fallante es el de origen paterno. 2. Anomalías estructurales esporádicas Las alteraciones estructurales son aquellas en las cuales se conserva el número cromosómico, pero alguno de los cromosomas presenta alteraciones que conllevan a pérdida o duplicación de un segmento cromosómico. En éstos casos, los estudios cromosómicos de los padres no demuestran ninguna alteración lo que sugiere un evento nuevo durante la gametogénesis. Su incidencia en abortos reconocidos es de aproximadamente el 1% y la mayoría de éstas gestaciones se pierden antes de la semana 28 de gestación. 3. Aborto recurrente debido a anomalía cromosómica Una de las causas cromosómicas de abortos recurrentes es la presencia de una alteración cromosómica balanceada en alguno de los miembros de la pareja que se herede a sus descendientes en forma desbalanceada. Varios estudios han señalado que entre el 2 al 14% de las parejas con pérdidas gestacionales uno de los 2 podrá ser portador de una anomalía cromosómica balanceada. Las más frecuentes son las translocaciones, las inversiones y los mosaicismos paternos. a. Translocaciones balanceadas Este tipo de rearreglo resulta de la ruptura de 2 cromosomas no homólogos que 227

intercambian sus segmentos rotos. Como se trata de un intercambio recíproco, no se produce pérdida ni exceso de segmentos cromosómicos y por lo tanto quien porta ésta alteración usualmente no presenta ningún estigma físico ni mental. Sin embargo, ellas están asociadas con alto riesgo de gametos anormales que pueden conducir a embriones con desbalances cromosómicos. Durante la profase de la primera división meiótica los cromosomas homólogos se aparean. Cuando existe translocación los cromosomas rearreglados aparean sus segmentos homólogos y producen una configuración en forma de cruz. Dependiendo de cómo se produzca la segregación de los cromosomas se formaran gametos balanceados o desbalanceados.

FIGURA N°. 2

O© Translocación recíproca entre dos cromosomas no homólogos. Posición de los cromosomas enpaquiteno y gametos resultantes de las diferentes segregaciones.___________________________

Existe una forma particular de translocación que involucra 2 cromosomas acrocéntricos (centrómero muy distal): translocación Robertsoniana, en la cual se produce fusión céntrica de los 2 cromosomas. Dependiendo también de la segregación se producirán gametos normales o anormales. Ocasionalmente en hombres portadores de la translocación el desbalance puede conducir a una detenc ión completa de la meiosis y por lo tanto a la detención de la espermatogénesis. Los datos de la literatura con relación a la frecuencia de este hallazgo en parejas abortadoras son muy disímiles, con rangos que van desde 1 hasta 30%. El riesgo estimado de productos desbalanceados de portadores de la translocación es del 12% independientemente de si el portador es el padre o la madre. Para las translocaciones Robertsonianas el riesgo si el padre es portador es muy bajo y si es la madre portadora es del 10%. b. Inversión Esta alteración se produce cuando un cromosoma es roto en 2 sitios diferentes y el segmento resultante vuelve a pegarse dando un giro completo. Las inversiones serán 228

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paracéntricas si el segmento roto no involucra el centrómero y pericéntricas si lo involucra. Como en el caso de las translocaciones los portadores usualmente son sanos pero tendrán también riesgo de producir gametos anormales. c. Mosaicismo de cromosoma X La presencia en mujeres de 2 líneas celulares: una XX y otra línea celular con monosomía X (mosaicismo de X) ha sido repetidamente relacionado con pérdidas gestacionales recurrentes. 4. Aborto recurrente y anomalías cromosómicas esporádicas Si bien, por regla general la presencia de una alteración cromosómica nueva en un feto abortado sugiere un riesgo muy bajo de recurrencia, reportes de la literatura tomados de parejas con abortos sucesivos han mostrado una concordancia entre los hallazgos citogenéticos del primero y de los subsiguientes abortos. Así por ejemplo, si el cariotipo del primer aborto fue normal, aproximadamente el 84% de los segundos abortos serán normales y si el cariotipo del primer aborto fue anormal, el 66% de los segundos abortos serán anormales. Aún cuando son necesarios más estudios que corroboren estas tendencias es importante recalcar de nuevo la necesidad de llevar a cabo en forma rutinaria los estudios cromosómicos de los fetos abortados para poder hacer de manera racional el asesoramiento genético a las parejas abonadoras.

B. CAUSAS NO CROMOSÓMICAS DE PÉRDIDAS GESTACIONALES 1. Desórdenes Mendelianos Las alteraciones que se producen como consecuencia de mutaciones en un sólo gen se denominan desórdenes Mendelianos y pueden ser transmitidos a la descendencia con diferentes riesgos de recurrencia. Algunos de estos desórdenes presentan compromiso de múltiples órganos y por lo tanto una gran letalidad y con cierta frecuencia son abortados tempranamente. Entre los más frecuentemente observados están el síndrome de Meckel Gr uber, los sindromes relacionados con aquinesia fetal, algunas displasias esqueléticas, incontinencia pigmentaria y muy seguramente numerosos desordenes del metabolismo. En estos casos los estudios cromos ómicos practicados al feto serán normales y el estudio completo con el propósito de llegar a un diagnóstico, deberá incluir cuando sea posible, estudios morfológicos e histológicos completos, fotografías, estudios radiológicos, pruebas metabólicas básicas y estudios inmunológicos para descartar infecciones.

2. Desórdenes multifactoriales Los desórdenes multifactoriales son aquellos que se presentan por el efecto combinado de anomalías genéticas, usualmente involucrando múltiples genes menores, y factores ambientales. La mayoría de éstos, característicamente afectan un sólo órgano y muchos de ellos por su gravedad pueden ser letales. Entre ellos se encuentran los defectos abiertos del tubo neural, las cardiopatías congénitas, las hendiduras labiopalatinas, la atresia esofágica, etc. En el estudio de Poland y cois, sobre 1961 abortos, se encontró una prevalencia de 1.9 a 3.8% para defectos del tubo neural y de 7.9% para defectos del sistema cardiovascular. 229

El diagnóstico adecuado en éstos pacientes, descartando que se trate de síndromes genéticos o cromosómicos en los cuales usualmente se encuentran éstos defectos, permitirá un apropiado asesoramiento y el establecimiento de un preciso riesgo de recurrencia

3. Agentes teratogénicos como causales de pérdidas gestacionales Dentro de éstos se encuentran los age ntes infecciosos tales como los del grupo TORSCH y el parvovirus, las alteraciones metabólicas maternas como la diabetes mellitus que pueden inducir malformaciones fetales de suficiente gravedad como para producir la muerte fetal, algunos fármacos como el alcohol, los anticonvulsivantes, el litio, el ácido retinoico, los anticoagulantes, la cocaína, etc. que por su condición de teratógenos, se han encontrado asociados con incremento en la rata de pérdidas fetales. Dentro de este grupo, debemos mencionar también, a los agentes mecánicos o físicos que pueden producir alteraciones severas en el feto y provocar su muerte. Una de éstas situaciones es la secuencia de ruptura del amnios o síndrome de bridas amnióticas cuya expresión fenotípica es extremadamente variable, dependiendo entre otras cosas del momento de la gestación en el que ocurra. En su extremo más severo alteraciones tales como encefaloceles, acrania, defectos de pared abdominal etc. secundarios a la ruptura del amnios ocasionan la muerte fetal.

II. ASESORAMIENTOGENÉTICO PARA LA PAREJA CON PÉRDIDAS FETALES La razón de estudiar a las parejas abortadoras, es entender el proceso que llevó a la pérdida del embarazo. Con éste conocimiento es posible aconsejar la pareja con relación al riego de nuevas pérdidas, las posibilidades de tratamiento, los estudios necesarios en caso de nuevos embarazos etc. Este estudio deberá incluir lo siguiente: • Elaboración de una historia clínica completa y del árbol genealógico enfatizando en los siguientes puntos: • Historia familiar de malformaciones • Detección de defectos multifactoriales en la familia • Historia de infertilidad, abortos o mortinatos • Historia de retardo mental • Exámenes de laboratorio: • Al feto: estudio cromosómico, estudios morfológicos, estudios histopatológicos, exámenes radiológicos, estudios metabólicos y para detección de infecciones. • A la pareja: Estudios citogenéticos de alta resolución • Diagnóstico prenatal ecográfico y citogenético. El asesoramiento genético para la pareja con pérdidas gestacionales debe ser llevado a cabo por un grupo multidisciplinario en el cual se encuentren el ginecoobstetra, el patólogo, el genetista, el psicólogo, el personal de laboratorio y el personal de enfermería. Este equipo idealmente deberá constituirse en fuente de información y de apoyo para la pareja y su familia. 256 »

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

14 EMBARAZOECTÓPICO CONTENIDO I.

DEFINICIÓN E INCIDENCIA A. Ampular B. ístmico C. Intersticial D. Otras localizaciones II. PATOGÉNESIS Y FACTORES DE RIESGO III. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO A. Embarazo ectópico no roto o en evolución 1. Hallazgos clínicos 2. Diagnóstico diferencial del ectópico no roto 3. Apoyos diagnósticos a. Dosificación seriada de BhCG b. Ecografía transvaginal c. Progesterona d. Curetaje uterino e. Laparoscopia B. Aborto tubárico C. Embarazo ectópico roto (presentación aguda) D. Embarazo ectópico roto y organizado IV. TRATAMIENTO A. Tratamiento quir úrgico 1. Embarazo ectópico no roto 2. Embarazo tubárico roto 3. Embarazo ectópico roto y organizado 4. Embarazo ectópico en asta uterina ciega 5. Embarazo ectópico ovárico 6. Embarazo ectópico cervical 7. Embarazo ectópico abdominal 8. Embarazo heterotópico o compuesto B. Tratamiento médico C. Manejo expectante D. Manejo del embarazo ectópico persistente BIBLIOGRAFÍA 233

TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINAT OLOGÍA

14 EMBARAZOECTÓPICO DR. ARIEL I VA N RUIZ PARRA - Profesor Asociado, U. N. DR.HELIODORO ÑAÑEZ BURBANO - Profesor Titular, U.N.

I. DEFINICIÓN E INCIDENCIA e define como embarazo ectópico a la implantación de un óvulo fecunda do en un sitio diferente a la cavidad uterina normal. La localización mas frecuente ocurre a nivel tubárico; también se presentan a nivel cervical, intersticial, ovárico, del epiplón, en visceras abdominales y en astas uterinas rudimentarias (Figuras 1 y 2). El embarazo ectópico tubárico comprende un 95 a 98% de los casos; de acuerdo con su sitio de implantación puede ser (Figura 3).

A. AMPULAR Ocurre en el 85% de los casos. En esta localización puede evolucionar hacia la resolución espontánea por aborto tubárico o permitir el crecimiento del embrión, a veces hasta las 10-12 semanas, ocasionado perforación y ruptura de la trompa.

B. ÍSTMICO Constituye un 13% de los casos. Por estar localizado en la porción más estrecha de la trompa ocasiona rupturas mucho más precoces.

C. INTERSTICIAL Constituye el 2% de los casos. Localizado en la porción intramural de la trompa.

D. OTRAS LOCALIZACIONES El embarazo ovárico es excepcional. Se discute la ocurrencia del embarazo abdominal primario, pero se acepta la implantación secundaria de un aborto tubárico; en éstos casos, rara vez la gestación llega a término o alcanza la viabilidad fetal. La ecografía pélvica identifica el útero pequeño, vacío y se encuentra en la cavidad abdominal la imagen fetal. El embarazo cervical es la implatación del huevo en el endocérvix; la evolución usual es hacia el aborto; no obstante, la implantación cervical puede ocasionar hemorragia muy profusa que hace necesaria una histerectomía. La prevalencia de embarazo ectópico es de alrededor del 3 al 12 por 1.000 nacidos vivos. Sin embargo, como consecuencia de los tratamientos de fertilización asistida la 235

I

FIGURA N° 1. DISTINTOS TIPOS DE EMBARAZO ECTOPICO: x

Intersticial, ístmico, Ampular, Cervical, Ovarico, Abdominal. TUBA RICO

(AMPULAR)

OVARICO

•CERVICAL

ABDOMINAL

FIGURA N° 2. LOCALIZACIONES DE EMBARAZOS ECTÓPICOS NO TUBÁRICOS

ABDOMINALES

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FIGURA N° 3. Aspecto de las Gestaciones Ectópicas en los segmentos Ampollar, Infundibular, ístmico y Cornual de la Trompa de Falopio.

prevalencia ha aumentado en los últimos años; entre las mujeres a quienes se les practica fertilización in-vitro, un 4 a 5% de los embarazos resultantes son ectópicos. Se ha informado que en los Estados Unidos un 2% de todos los embarazos son ectópicos. El embarazo ectópico es una de las primeras causas de mortalidad materna en el primer trimestre de la gestación. El diagnóstico de embarazo ectópico no se establece en la visita inicial de urgencias en alrededor de la mitad de las pacientes. Es necesario entonces que el médico tenga en cuenta los factores de riesgo. Con un alto índice de sospecha el diagóstico temprano del embarazo ectópico, apoyado en determinaciones hormonales y ultrasonido, no solo salvará muchas vidas, sino que permitirá instaurar tratamientos conservativos.

II. PATOGÉNESISYFACTORESDERIESGO En términos generales pueden considerarse dos las causas principales del embarazo ectópico: las alteraciones anatómicas o funcionales de la trompa y la mala calidad del óvulo fecundado. El factor de riesgo más importante es la patología tubárica, con frecuencia derivada de infecciones pélvicas, endometriosis o cirugía tubárica previa (ligadura, electrocoagulación, 257

reanastomosis, salpingolisis, etc.). Se ha informado que un tercio de los embarazos que ocurren después de la esterilización tubárica son ectópicos, siendo mayor el riesgo cuando se utiliza la cauterización bipolar laparoscópica. Las anormalidades congénitas de las trompas o del útero también constituyen factores de riesgo para el embarazo ectópico. Las trompas uterinas pueden ser alteradas también por adherencias secundarias a endometriosis y a intervenciones quirúrgicas sobre el útero, el ovario y otros órganos pélvicos o abdominale s. El antecedente de embarazo ectópico aumenta el riesgo de padecer un nuevo embarazo ectópico. Cuando ocurre un embarazo en una usuaria del dispositivo intrauterino hay una probabilidad mayor de que sea ectópico ya que el dispositivo previene mas efectivamente el embarazo intrauterino que la implantación extrauterina. No obstante, cuando se comparan con controles adecuados el riesgo de las usuarias del DIU es similar al de controles no embarazadas. Como se mencionó anteriormente, los tratamientos para infertilidad conllevan un aumento moderado del riesgo; en los casos de fertilización in-vitro, se considera que la migración retrógrada del embrión transferido hacia la trompa alterada es la principal causa. Los inductores de la ovulación y los esteroides sexuales pueden afectar la función tubárica. Los factores de riesgo mas importantes, de acuerdo con dos meta -análisis se encuentran en la Tabla N° 1.

TABLA N° 1. FACTORES DE RIESGO PARA EMBARAZO ECTÓPICO* Odds Ratio

FACTORES DE RIESGO ALTO RIESGO Cirugía tubárica Esterilización Embarazo ectópico previo Exposición intrauterina al DES Uso del DIU Patolog ía tubárica documentada

9.3 8.3 5.6 4.2-45.0 3.8-21.0

RIESGO MODERADO Infertilidad Infecciones genitales previas Múltiples compañeros sexuales

2.5-21.0 2.5-3.7 2.1

21.0

LIGERO AUMENTO DEL RIESGO Cirugía pélvica o abdominal previa Fumar cigarrillo Ducha 0.9-3.8 2.3-2.5 vaginal 1.1-3.1 Edad temprana de la primera relación sexual (2300 mUI/mL antes de la identificación por ultrasonido transvaginal). Por otro lado, cuando se ha realizado un legrado uterino, las mediciones seriadas de BHCG permiten documentar la efectividad del curetaje: si no ocurre un descenso de por lo menos un 15% de la hormona en 8-12 horas,se trata de un embarazo ectópico. b. Ecografía transvaginal. Detecta gestaciones intrauterinas desde las 5-6 semanas de gestación y, como ya se indicó, cuando la concentración de BHCG es > 1.500 mUI/mL. Un saco gestacional se puede identificar por ultrasonido transvaginal cuando hay un retardo menstrual muy corto; el saco vitelino se puede identificar a las tres semanas posconcepción (5 semanas desde la última menstruación) y los movimientos cardiacos embrionarios desde las tres y media a cuatro semanas posconcepción (5 112 a 6 semanas desde la última menstruación). Con excepción del embararazo heterotópico (ver mas adelante), la identificación por ultrasonido de un embarazo intrauterino descarta la posibilidad de un embarazo ectópico. También se ha encontrado que la detección por ultrasonido transvaginal de una masa anexial, combinada con una concentración de BHCG de1.000 mUI/mL tiene una sensibilidad del 97%, una especificidad del 99% y unos valores predictivos positivo y negativo del 98% para diagnosticar embarazo ectópico. Los hallazgos ultrasonográficos mas específicos son: masa anexial extraovárica, embrión vivoen la trompa, anillo tubárico y masas mixtas o sólidas enlas trompas. Cuando se realiza ultrasonido transabdominal convencional la ausencia de saco gestacional intrauterino con concentraciones de BHCG mayores de 6.500 mUI/mL (zona discriminatoria) se ha relacionado con embarazo ectópico. c. Progesterona. La concentración de progesterona permanece relativamente constante durante el primer trimestre de las gestaciones normales o anormales. Una determinación 240

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única de la concentración de progesterona puede excluir el embarazo ectópico cuando se encuentra > 25 ng/mL y una concentración de progesterona < 10 ng/mL generalmente es incompatible con un embarazo normal. Los valores entre éstos dos niveles no son concluyentes; se ha indicado considerar el diagnóstico de embarazo ectópico cuando la progesterona se encuentre < 17.5 ng/mL. d. Curetaje uterino. La muestra endometrial puede obtenerse por biopsia en el consultorio o con dilatación y legrado. Se debe hacer solamente cuando se diagnostica un embarazo no viable (por ausencia de progresión de la 6HCG después de 48 horas o concentración de progesterona < 5 ng/mL). Cuando no se observa nada dentro del útero con la ecografía transvaginal y la 6HCG está aumentando por encima de la zona discriminatoria, usualmente es innecesario el curetaje uterino para confirmar un embarazo ectópico. Como ya se indicó, en un aborto completo, ocho a doce horas después del curetaje se espera un descenso de la concentración de BHCG > 15%, Si no hay descenso de la BHCG se diagnostica embarazo ectópico. Por otro lado, si se encuentran vellosidades coriales en el material del legrado, el diagnóstico mas probable es el de aborto, aunque existe una posibilidad pequeña de embarazo heterotópico o compuesto. La ausencia de vellosidades coriales establece el diagnóstico de ectópico; una excepción sería el aborto completo. Las vellosidades coriales se pueden observar macroscópicamente con la prueba de flotación (estructuras frondosas cuando el ma terial flota en solución salina) o por examen microscópico. El estudio histopatológico del endometrio en los casos de embarazo ectópico revela cambios secuenciales que corresponden a un endometrio hipersecretor: a) edema del estroma, secreción glandular activa después de los días 20 y 21 del ciclo y aumento de decidualización que es lo que se denomina "hiperplasia gestacional"; b) posteriormente se ven glándulas complejas en conglomerado, que tienen secreción espesa y cubierta de una capa única de células secretorias claras, constituyen lo que se denomina glándulas hipersecretoras de Strugis; c) el aumento de las concentraciones de estrógenos y progesterona produce el estímulo simultáneo de síntesis de DNA e inhibición mitótica, con núcleos celulares atípleos agrandados, que constituyen la reacción de Arias-Stella. La hiperplasia gestacional, las glándulas hipersecretoras o la reacción de Arias-Stella por separado o en combinación sugieren embarazo ectópico. e. Laparoscopía. No solo permite aclarar el diagnóstico en casos dudosos, sino que permite el tratamiento por laparoscopia operatoria. En la Figura No. 1 se muestra un algoritmo para el diagn óstico no quirúrgico del embarazo ectópico, según Fylstra DL (1998).

247

FIGURA N° 1. ALGORITMO DIAGNOSTICO NO QUIRÚRGICO ___________DEL EMBARAZO ECTÓPICO_________ ALTO ÍNDICE DE SOSPECHA DE ECTÓPICO

$ PRUEBA CUALITATIVA DE EMBARAZO POSITIVA BHCG CUANTITATIVA CADA 48 HORAS

e?

tu

DUPLICACIÓN DE LA (3HCG (3HCG ALCANZA 1.800 mUI/mL Y/O EDAD GESTACIÓN AL > 38 DÍAS

NO DUPLICACIÓN DE LA pHCG PROGESTERONA BAJA

tu

e?

ULTRASONIDO TRANSVAGINAL SACO GESTACIONAL INTRAUTERINO PRESENTE AUSENCIA DE SACO GESTACIONAL INTRAUTERINO

O

O

OBSERVACIÓN

O

CURETAJE ENDOMETRIAL AUSENCIA DE

VELLOSIDADES CURIALES PRESENTES

VELLOSIDADES

O

. ECTÓPICO

EMBARAZO INTRAUTERINO FALLIDO Según Fylstra DL, 1998

B. ABORTO TUBÁRICO En este caso ocurre desprendimiento de los productos de la concepción de su sitio de implantación en la trompa y se presenta sangrado hacia la cavidad peritoneal a través de la fimbria. El proceso de irritación peritoneal acentúa la sintomatología descrita anteriormente para el embarazo ectópico no roto; el dolor se hace más intenso y generalmente obliga a la consulta de urgencia. El sangrado genital es muy frecuente, aunque un poco menor que el sangrado menstrual y es de aspecto oscuro. A la exploración vaginal el cuello permanece cerrado y hay dolor al movilizarlo, el útero se encuentra reblandecido, puede o no tocarse masa anexial, y hay dolor a la presión del fondo de saco posterior. El hemoperitoneo resultante puede producir abombamiento leve del saco de Douglas. El estado hemodinámico de la paciente empieza a deteriorarse ocurriendo palidez mucocutánea, hipotensión, hipotensión postural, taquicardia, lipotimias transitorias y el cuadro hemático muestra anemia. 242

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Además del cuadro clínico y de las pruebas paraclínicas ya descritas se utiliza, aunque cada vez con menor frecuencia, la culdocentesis (o colpocentesis) como método diagnóstico complementario. El procedimiento consiste en puncionar con una aguja # 18 el fondo de saco vaginal posterior hasta alcanzar el saco de Douglas manteniendo la paciente en posición de Fowler; si se obtiene sangre que no coagula en los primeros 2 a 5 minutos con presencia de grumos, se considera positiva la punción e indica la presencia de sangre en la cavidad abdominal.

C. EMBARAZOECTÓPICO ROTO(PRESENTACIÓN AGUDA) Cuando no se establece tempranamente el diagnóstico de un embarazo ectópico tubárico, al progresar la gestación el aumento de volumen provoca la ruptura aguda de la trompa ocasionando sangrado hacia la cavidad peritoneal. El cuadro clínico se caracteriza por dolor intenso en hipogastrio o en fosa ilíaca que se irradia al epigastrio y al hombro (omalgia por irritación del nervio frénico) y que se acentúa al aumentar el hemoperitoneo. Se instaura un cuadro de abdomen agudo acompañado de palidez mucocutánea, hipotensión, taquicardia, lipotimia y shock hipovolémico si la hemorragia es severa o no se detiene. En la exploración vaginal ocurre dolor intenso a la movilización del cuello, a la presión del fondo de saco posterior y a la palpación bimanual especialmente del lado correspondiente al ectópico; puede o no identificarse engrasamiento o masa anexial. En el ultrasonido se encuentra líquido libre en cavidad (correspondiente al hemoperitoneo) y, como en el caso anterior, la culdocentesis puede resultar positiva. El cuadro hemático muestra anemia. El embarazo ectópico roto es una emergencia quirúrgica que puede causar la muerte materna y obliga a la hospitalización, establecer medidas de reanimación hemodinámica y laparotomía inmediata con el objeto de controlar el sangrado.

D. EMBARAZOECTÓPICO ROTO Y ORGANIZADO(ANTIGUO) Ocurre cuando después de la ruptura (o aborto) tubárico, cesa espontáneamente la hemorragia y quedan los productos de la concepción en la cavidad abdominal. El diagnóstico es difícil y suele confundirse con un cuadro de enfermedad pélvica inflamatoria crónica. Se presenta una historia de dolor hipogástrico difuso o localizado hacia una de las fosas ilíacas, más o menos severo y permanente, amenorrea o irregularidades menstruales recientes, sangrado intermitente escaso y de color oscuro, acompañado de malestar general, palidez, lipotimias, tenesmo, escalofríos y a veces febrículas. En ocasiones la paciente refiere un episodio transitorio de dolor agudo de localización pélvica o en una fosa ilíaca. Al examen clínico se encuentra palidez mucocutánea, signos tardíos de hemoperitoneo como tinte ictérico en conjuntivas y palmas de las manos y color azul periumbilical sobre todo en mujeres delgadas. A la palpación abdominal hay dolor en hemiabdomen inferior. En el examen ginecológico se encuentra en ocasiones sangrado escaso de color oscuro, dolor a la movilización del cuello, el útero se puede identificar de tamaño normal, pero es difícil precisar sus características por el dolor que despierta el examen bimanual o por estar 243

involucrado en una masa para uterina dolorosa, irregular, a veces crepitante difícil de delimitar. Hay dolor a la presión del fondo de saco posterior. Es necesario hacer diagnóstico diferencial con aborto, aborto infectado, quiste complicado del ovario, enfermedad pélvica inflamatoria y plastrón apendicular. El cuadro hemático muestra hematocrito y hemoglobina bajas, leucocitosis moderada y aumento discreto de la velocidad de sedimentación. El ultrasonido puede demostrar una masa parauterina compleja. En algunos casos es necesario practicar un examen bajo anestesia para precisar las características de la masa pélvica, hacer culdocentesis y raspado uterino. La laparoscopia permite precisar el diagnóstico definitivo en casos dudosos.

IV. TRATAMIENTO El tratamiento del embarazo ectópico depende del cuadro clínico, condiciones de la paciente, hallazgos a la laparoscopia o laparotomía, habilidad del cirujano, condiciones quirúrgicas del medio, deseos de un futuro embarazo y pronóstico de la intervención que pueda practicarse.

A. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La cirugía es el tratamiento de elección para el embarazo ectópico cuando hay ruptura, hipotensión, anemia, dolor persistente por mas de 24 horas o diámetro del saco gestacional por ultrasonido mayor de 4 cm. En la actualidad se prefiere la cirugía laparoscópica a la laparotomía porque la recuperación es mas rápida, el dolor posoperatorio es menor y los costos son mas bajos. No obstante, la laparotomía está indicada cuando hay inestabilidad hemodinámica, el cirujano no tiene entrenamiento o carece de los equipos para una videolaparoscopia operatoria y cuando la cirugía laparoscópica es técnicamente muy difícil. Los procedimientos quir úrgicos que se pueden practicar por laparoscopia o por laparotomía pueden ser conservativos o radicales. Las siguientes son las opciones quirúrgicas que se proponen como pautas de manejo: 1. Embarazo ectópico no roto a. Con trompa contralateral sana y con paridad satisfecha: Salpingectomía, conservando el ovario, b. Con ausencia o patología de la trompa contralateral y deseo de nuevos embarazos: emplear diversas técnicas microquirúrgicas dependiendo de la localización: 1) Embarazo ampular: salpingostomía lineal para evacuación y hemostasia. En la actualidad se prefiere practicarla por vía laparoscópica. 2) Embarazo infundibular (localizado en la parte más externa de la trompa): Expresión de la trompa o preservar la porción sana de la trompa con miras a plastia posterior. Es necesario hacer seguimiento con dosificación de la 6HGC con el fin de descartar la persistencia de trofoblasto sobre la trompa, lo cual obligaría a tratamiento médico complementario con metotrexate. 244

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3) Embarazo ístmico: Practicar resección segmentaria y reanastomosis primaria o, preferiblemente, posterior o evacuación por salpingostomía lineal y posponer anastomosis. 4) Embarazo intersticial: Afortunadamente el menos frecuente, requiere extirpación quirúrgica, con sección en cuña de una porción del miometrio. Reimplantar la trompa es difícil y de mal pronóstico, por lo cual se hace salpingectomía, conservando el ovario. 2. Embarazo tubárico roto Estabilizar la paciente y practicar laparotomía de urgencia para detener la hemorragia interna. Por lo general se encuentra la trompa estallada en cuyo caso el tratamiento de elección es la salpingectomía; siempre se debe tratar de conservar el ovario. La ooforectomía parcial o total solo está indicada si el ovario está comprometido. 3. Embarazo ectópico roto y organizado Estabilizar la paciente y practicar laparotomía. La intervención depende de los órganos interesados, usualmente se practica salpingectomía pero en ocasiones se requiere salpigooforectomía. 4. Embarazo ectópico en asta uterina ciega Metrectomía cuneiforme del cuerpo uterino afectado; a veces es necesario practicar histerectomía.

5. Embarazo ectópico ovárico Ocurre en el 1% de los casos y su tratamiento es la resección parcial o total del ovario. 6. Embarazo ectópico cervical La incidencia es muy baja. Puede confundirse con un aborto. El tratamiento es la evacuación mediante raspado; de no lograrse la evacuación y, sobre todo, una hemostasia adecuada por vía vaginal puede requerir histerectomía abdominal total o ligadura de hipogástricas como tratamiento. También se ha utilizado tratamiento médico con metotrexate (ver mas adelante). 7. Embarazo ectópico abdominal Puede ser primario o secundario; se han descrito algunos casos con fetos viables. El tratamiento es la laparotomía y extracción del feto, lo cual puede no presentar problemas. Cuando la placenta se encuentra insertada en un órgano no vital (epiplón, trompa), no se debe intentar desprenderla por el sangrado que produce y se debe proceder a extirpar el órgano con la placenta in situ. Cuando la placenta está implantada en el colon, el intestino delgado u otro órgano vital, se debe seccionar el cordón umbilical lo más próximo a la placenta y dejarla en el sitio de implantación. Posteriormente se hace seguimiento con determinaciones seriadas semanales de BHCG; ante la evidencia de persistencia de tejido trofoblástico activo se debe iniciar tratamiento con metotrexate. 245

8. Embarazo heterotópico o compuesto Se denomina embarazo heterotópico o compuesto a la coexistencia de una gestación intrauterina con un embarazo ectópico. Aunque es un evento raro: ocurre aproximadamente en uno de cada 4.000 embarazos espontáneos, su incidencia está aumentando con el empleo de las técnicas de fertilización asistida. El tratamiento es quirúrgico. En la tabla No. 2, basada en Pisarka M, et al, se resumen las pautas de tratamiento quirúrgico:

TABLA N° 2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ____________DEL EMBARAZO ECTÓPICQ_________ INDICACIONES Embarazo ectópico roto Diámetro mayor de 4 cm Persistencia del dolor por mas de 24 horas Necesidad de una laparosocopia para establecer el diagnóstico _____Embarazo heterotópico_________________________________ PROCEDIMIENTO CIRUGÍA CONSERVATIVA Ectópico ampular: salpingostomía Ectópico ístmico: resección segmentaria Ectópico abonándose por la fimbria: expresión de la fimbria CIRUGÍA RADICAL (SALPINGECTOMÍA) Hemorragia incontrolable Lesión extensa de la trompa Embarazo ectópico recurrente en la misma trompa Paridad satisfecha (esterilización) LAPAROTOMÍA Inestabilidad hemodinámica Inexperiencia en cirugía laparoscópica (o ausencia de recursos técnicos) Laparoscopia muy difícil SEGUIMIENTO Determinación semanal de 6HCG hasta que se encuentre menor de 5 mUI/mL _____En ectópico persistente: Metotrexate 50 mg/m2___________________

B. TRATAMIENTO MÉDICO En muchos centros el tratamiento médico con metotrexate es el tratamiento primario. Los objetivos son tratar de conservar la trompa funcionante y evitar los riesgos y costos del 246

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tratamiento quirúrgico. Se requiere hospitalización de la paciente, seguimiento clínico estricto y seguimiento con determinación semanal de la BHGC hasta que se encuentre EG :50% 30% Quistes Tecaluteinicos 5% Hipertiroidismo CID, TEP etc.

MOLA PARCIAL Parece un aborto incompleto. Hay tejidos fetales y ovulares. Iguales, atenuadas. 69XXX, 69XXY (Triploide) Oocito normal, fertilizado por 2 espermatozoides . Malignización < 10% Gestación >16 semanas AU>EG < Complicaciones Médicas.

ATIPIA TROFOBLÁSTICA

Presente

Ausente

INMUNOCITOQUIMICA H.C.G. FOSFATASA ALCALINA PLACENTARIA

++++

+

+

++++

b. Mola Invasora (MI): Entidad que proviene de la MH y se caracteriza por la presencia de vellosidades coriales o alteración trofoblástica en el interior del miometio y/o de sus vasos, y por lo tanto puede comportarse como una entidad metastásica a pulmón, vagina, cervix, etc. 254

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c. Coriocarcinoma: Tumor anaplásico epitelial puro, constituido por células del sincitio y citotrofoblasto, pero en el cual la estructura de la vellosidad está ausente. Proviene en un 50% de la MH y el otro 50% tiene procedencia de embarazos a término, abortos y embarazos ectópicos. La frecuencia de coriocarcinoma en el HMI es del 3% de la frecuencia de ETG (M.H).

G. TUMORTROFOBLÁSTICO EN EL SITIO PLACENTARIO (TUMOR TROFOBLÁSTICO PERIPLACENTARIO) Es una variante rara de la ETG. Macroscópicamente puede verse un nodulo polipoide hacia la cavidad endometrial que infiltra miometrio y/o serosa. Microscópicamente está compuesto por nichos de células trofoblásticas multinucleadas y mononucleadas, que recuerdan el trofoblasto intersticial, dispuestos en cordones, islotes o sábanas entre los haces del miometrio. Tienen tendencia a dar bajos niveles de HCG (tienen poco sincitio), a no dar metástasis, y exhiben una pobre respuesta a la quimioterapia convencional. Por inunohistoquímica se ven pocas células teñidas para HCG y más para células con lactógeno placentario.

DIFERENCIACIÓN INMUNOCITOQUIMICA ENTRE EL CARIOCARCINOMA Y EL TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO (TTSP) HCG

HPL

TTSP Células trofoblásticas intermedias Células gigantes sincitiotrofoblásticas

-/+ ++/+++

+++/++++ -/+

CARIOCARCINOMA Células citotrofoblásticas Células trofoblasto intermedio Células sincitiotrofoblásticas

-/+ -/+ +++/+++

255

-/++ -/++

III. INCIDENCIA INCIDENCIA DE LA MOLA HIDATIFORME (NACIONAL)

AUTOR Acosta B Valencia F Vergara T. Duarte C. Díaz, Jubiz Santero S. Isaza S. Barros Zúñiga Gómez P. Aragón-Velasco Aragón Aragón-Angel Aragón Aragón

ANO 1964 1964 1967 1970 1972 1977 1988 1986 1972 1983 1989 1990 1996 1997-1998 HOSPITAL Gral. Barranquilla Universit. Caldas San Ignacio-Bogotá San J.D.-Cúcuta Univ. S.V. Paul (Med) Univ. Caldas H.Infantil-Bogotá Antioquia HSJD-Cali HMI-Bogotá HMI-Bogotá HMI-Bogotá HMI-Bogotá HMI-Bogotá HMI-Bogotá

EMBAR 1 *311 1 *55 1 *508 1 * 543 1 * 325 abortos 1 *231 1 *948 47 casos (19m) 1 *631 1 * 680 partos 1 * 165 partos 1 * 300 partos 1 * 330 partos 22 casos (50% en X 82.350 mUI/ml en suero y no existe aún actividad cardiaca visible en el embrión, se tiene la seguridad en un 89% de estar frente a una MH. b. Dosificación de HCG: Títulos mayores de lx!06UI/L, con útero aumentado de tamaño y sangrado vaginal. La dosificación de la B-HCG es sérica (ocasionalmente en orina de 24 horas) y en LCR en los casos de NTG. c. Laboratorio clínico: CH con VSG, perfil de coagulación (R. de plaquetas, Fibrinogeno, T. de P. y TPT), pruebas de función hepática (transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubinas, albuminemia). Pruebas de Función Renal (densidad de la orina, porteinuria, BUN, Creatinina). d. Rx de Tórax. e. Otras ayudas de IMÁGENES: Ultrasonido Abdominal, TAC CEREBRAL (en especial si hay sospecha clínica de compromiso del SNC, aunado a pérdida de la relación (HCG-LCR)/(HCG-Suero) =1/60 a favor de la concentración en líquido cefalo -raquídeo (LCR)). AMNIOGRAFÍA: con su característica imagen de "celdas en panal de abejas". Gamagrafías de los tejidos donde se sospeche la metástasis. Resonancia magnética nuclear (RMN). Este capítulo de las ayudas de IMÁGENES es de mucha utilidad en el caso de la NTG.

INCIDENCIA DE SITIOS METASTÁSICOS Pulmón 80 Vagina 30 Pelvis 20 Cerebro 10 Hígado 10 _____Bazo, riñon, tracto digestivo______< 5 %___________________

% % % % %

D. MANIFESTACIONES EXTRAUTERINAS DE ETG METASTÁSICA a. Pulmonares: Lesiones en forma de moneda, disnea o hemoptisis progresivas, apariencia radiológica de neumonía, hipertensión pulmonar inexplicable. b. Sistema Nervioso Central: Signos de lesión expansiva, hemorragia (intracerebral, subaracnoidea o subdural). c. Gastrointestinales: Hemorragia, (lesiones de intestino delgado o grueso). d. Genitourinarias: Hemorragia (renal o vesical), obstrucción ureteral.

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RASGOS CLÍNICOS ENTRE EL TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO (TTSP) Y EL CORIOCARCINOMA CARACTERÍSTICA

Presentación clínica hCG sérica hPL sérica Comportamiento Respuesta a quimioterapia Tratamiento

TTSP

Coriocarcinoma

"aborto" Baja Alta Autolimitado o agresivo Pobre Quirúrgico (HTA)

ETG persistente (de MH) Alta Alta Altamente agresivo Buena Quimioterapia

VI. CRITERIOS DE ALTO RIESGO PARA EMBARAZO MOLAR (ESTADO0) a. b. c. d.

Útero de mayor tamaño que el apropiado para la amenorrea (que exceda en 4cm). Titulo inicial de B-HCG, mayor de 100.000 mili/mi. Quistes Tecaluteínicos mayores de 6 cm de diámetro. Factores Médicos Asociados: Edad mayor de 40 años; Toxemia; CID; Hipertiroidismo; Embolia Pulmonar; Tumor Trofoblástico previo. NOTA : Existirá criterio para la denominación de Alto Riesgo, cuando al título de B -HCG de 100.000 mUI/ml esté asociado cualquier otro factor de los enumerados.

VII. TRATAMIENTODELAMOLA HIDATIDIFORME 1. Evacuación, por succión, seguida de curetaje de la cavidad uterina y aplicación simultanea de ocitocicos. Dilatación cervical con protaglandina E o mecánica. 2. Histerectomía Total Abdominal, en pacientes mayores de 40 años y paridad satisfecha. En el 85% de los casos la evacuación sola, es el tratamiento adecuado y suficiente. 3. Quimioterapia a) Profiláctica: Para pacientes de alto riesgo (de desarrollar NTG), empleando Monoquimioterapia: Metotrexate (MTX), o Actinomicina D (ACT-D). Actualmente es controvertida. b) Terapéutica: Para pacientes con persistencia o recurrencia postevacuación, en presencia de alguna de estas condiciones (Dosis, # ciclos, contraindicaciones, ver más adelante): • Títulos de B-HCG que vayan en aumento en dos dosificaciones consecutivas. • Títulos de B-HCG en MESETA, en 3 dosificaciones consecutivas. • Positivización de la B-HCG, después de ser negativa. • B-HCG mayor de 25000 mUI/ml después de la 4a. semana de postevacuación. 260

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• Diagnóstico histopatológico de CORIOCARCINOMA. • Detección de METÁSTASIS. • Títulos aun positivos después de la semana 12a. post-evacuación.

VIII. SEGUIMIENTO MOLA HlDATIDIFORME El protocolo de seguimiento debe ser rígidamente utilizado en el control de todas las pacientes de MOLA HlDATIDIFORME. 1. Determinación bisemanal de la B-HCG hasta la remisión completa (cese de la hemorragia, útero involucionado, anexos normales y niveles normales o negativos de la B-HCG durante dos determinaciones bisemanales consecutivas). Después de la remisión completa se realizará cada dos meses durante 1 año. Los resultados de la dosificación de la B-HCG, se llevarán sobre la curva patrón de regresión normal. 2. Exploración física y ginecológica cada 2 semanas hasta la remisión completa, luego cada 3 meses. 3. Radiografías de tórax en el momento de ser evacuada la mola. Repetir si los títulos de HCG aumentan o no descienden. 4. Se evitará el embarazo durante 1 año a partir de la negativización de la B-HCG, garantizada por anticoncepción. 5. Se iniciará quimioterapia si los niveles de B-HCG persisten elevados, en meseta o aumentan, o si aparecen metástasis. Si ya estaba recibiendo quimioterapia y se presentan estas alteraciones, se debe reclasificar la paciente e instaurar un esquema terapéutico adecuado. 6. Ultrasonido pélvico para el seguimiento de los quistes Teca-luteinicos (Cuando se requiere mayor seguridad). 7. Titulación de B-HCG 6 semanas postparto, después del primer embarazo consecutivo a la evacuación de la mola. En la enfermedad trofoblástica gestacional benigna, la regresión de la B-*HCG está alrededor del día 74 (rango entre 11-219 días). Encontrar niveles de 25.000 mUI/ml a la 4ta. Semana es signo de alta actividad trofoblástica y presagio de Mola Invasora o Coriocarcinoma. Factores de Riesgo: Además de los ya señalados, la discusión pla nteada frente a la administración de anticonceptivos orales (AO) y el mayor riesgo de enfermedad postmolar junto al retraso en la normalización de los títulos de HCG, hoy está demostrado por un estudio del GOG, que esto no es cierto y nosotros seguimos con la práctica (desde 1980) de administrar A.O. durante el seguimiento, a menos que estén contraindicados.

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IX. CLASIFICACIONES CLASIFICACIÓN FIGO 1991 Fases : Factores pronósticos y estadios FASE I ETG confinada al útero Sin factores de riesgo la Ib Con un factor de riesgo (FR) Ic Con dos factores de riesgo (FR) ETG se extiende a genitales : anexos, vagina, L.ancho lia : Sin factor de riesgo (FR) Ilb : Con un factor de riesgo (FR) lie : Con dos factores de riesgo FASE II

ETG se extiende a pulmones con o sin afectación conocida del tracto genital Illa : Sin factor de riesgo Illb : Con un factor de riesgo IIIc : Con dos factores de riesgo FASE III

ETG diseminada al resto de zonas de metástasis IVa : Sin factor de riesgo IVb : Con un factor de riesgo IVc : Con dos factores de riesgo FASE IV

Factores pronósticos : hCG> 100000 mUI/ml. Duración de la enfermedad > 6 meses.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL. FIGO ___Congreso Internacional Hong-Kong 1979____ ESTADO O I II III IV

LOCALIZACION Embarazo Molar. Confinado al cuerpo uterino: Mola Invasora o Coriocarcinoma. Incluye la ETG persistente no metastásica. Enfermedad Trofoblástica Metastásica (ETG-M) a pelvis y vagina, (limitada a los genitales). ETG-M a pulmones (con o sin compromiso genital). ETG-M de alto riesgo: Hígado, cerebro, y todas los

demás sitios metastásicos.

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA E.T.G. MALIGNA (NTG) I. II.

E.T.G. No mestastásica. E.T.G. Metastásica A. Buen Pronóstico 1. hCG URINARIA < 100.000 UI/24 horas. hCG sérica < 40.000 mUI/ml 2. Enfermedad sintomática < 4 meses. 3. Metástasis ausente en hígado o cerebro. 4. Sin quimioterapia previa. B. Pobre Pronóstico 1. hCG urinaria > 100.000 UI/24 horas hCG sérica > 40.000 mUI/ml 2. Síntomas de ETG presentes > 4 meses. 3. Metástasis en hígado o cerebro. 4. Quimioterapia previa fallida. 5. Antecedente de embarazo a término.

SISTEMA DE PUNTAJE PRONOSTICO Según Bagshawe (O.M.S.) FACTORES PRONÓSTICOS Edad (años) Embarazo previo Intervalo (meses) HCG UI/L Grupos ABO (OxO)

PUNTUACIÓN

0

1

2

4

12 5 > 10

> 5cm Tubo GI Hígado 4-8 1 Fármaco

Tumor de mayor tamaño Sitio de Metástasis No. de Metástasis Quimioterapia previa

(-)

< 5cm Bazo-Riñón 1 -4 (-)

Puntuación total: < 4: Bajo

Riesgo

5 - 7 : Riesgo Intermedio

> 7: Alto

Cerebro >8 > 2 Fármaco Riesgo

X. TRATAMIENTODELA NTG Se puede regir por ambas clasificaciones; el más aceptado se basa en los factores pronóstico. 263

MOLA INVASORA- CORIOCARCINOMA

A. ENFERMEDAD NO METASTÁSICA • Quimioterapia: Mono-quimioterapia : Metotrexate (MTX), si hay contraindicación o resistencia se usará Actinomicina D (ACT-D) o esquema bi-conjugado según junta multidisciplinaria. El 85% de los casos presentan remisión con el metotrexate y el 95% con el segundo tratamiento. Menos del 5% requieren histerectomía. • Quirúrgico: Histerectomía abdominal total, en caso de foco único resistente a quimioterapia o como complemento a la quimioterapia en pacientes con paridad deseada completa y/o mayor de 40 años.

B. ENFERMEDAD METASTÁSICA DE BAJO RIESGO Quimioterapia : Poliquimioterapia biconjugada : ACT D-MTX, si hay resistencia se utilizará esquema tri-conjugado (MAC)* según junta multi- disciplinaria. * M = Metotrexate; A = Actinomicina D; C = Ciclofosfamida

C. ENFERMEDAD METASTÁSICA DE ALTO RIESGO 1. QUIMIOTERAPIA (Ver cuadro de esquemas) • Esquema de primera línea: MAC. • Si hay resistencia: 1 EMA-CO • 2 DDP - VIP6* = ; BLEO** • VIP6 = ETOPOSIDO **BLEO = BLEOMICINA

Con el esquema MAC la rata de remisiones está entre el 70 y el 80% y con el EMA-CO es del 83% en enfermedad metastásica de alto riesgo. 2. RADIOTERAPIA • Metástasis cerebrales y hepáticas junto con la quimioterapia. • Metástasis vaginales sangrantes que no respondan a otros manejos. 3. OTROS TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS • Extirpación de focos únicos resistentes a quimioterapia: toracotomías, craneotomías, según decisión de junta multidisciplinaria. Ciclos de quimioterapia necesarios para lograr remisión : a. Cirugía + quimioterapia: *3.8 ciclos. b. Quimioterapia sola: 5.9 ciclos. c. Fracaso con Monoagent: Hasta un 30% (en buen pronóstico). 264

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

IX. QUIMIOTERAPIA A. QUIMIOTERAPIA DE AGENTE ÚNICO 1. 2. 3.

Metotrexate 20-25 mg IM/día por 5 días (c/7 días). Actinomicina D, 10-12 |J,g/Kg IV/día por 5 días (c/7días). MTX, Img/K IM días 1, 3, 5, 7. Acido Folinico, 0.1 mg/Kg días 2, 4, 6, 8 (c/7 días)

CONTROL DE LA QUIMIOTERAPIA DE AGENTE ÚNICO A.

Esquemas : MTX ; ACT-D ; MTX + Acido folinico 1. Se repiten c/7 - 10 días, según toxicidad 2. anticoncepción sostenida (oral) B. Se continua quimioterapia hasta que hCG sea normal C. Se cambia si : 1. El título sube (10 veces o más) 2. El título se estabiliza 3. Hay signos de nuevas metástasis D. Datos laboratorio. Se repite quimioterapia si: 1. Leucocitos > 3000/mm3 2. PMN>1500/mm3 3. Plaquetas > 100000/mm3 4. BUN, SGOT, SGPT, son normales E. Otros problemas de toxicidad, hacen suspender quimio : 1. Ulceración oral o gastrointestinal grave 2. Curso febril (con leucopenia) F. Remisión : si 3 títulos semanales consecutivos de hCG son normales.

B. QUIMIOTERAPIA: RÉGIMEN MAC MTX : 0.4 mg/Kg/d/5d MI o IV (MTX : 1 mg/Kg/d/4d si usa Acido Polínico). ACT-D : 12 ugr/Kg/d/5d IV. CLORAMBUCIL : 10 mg v.o. por día durante 5 días. O CICLOFOSFAMIDA : 3 mg/Kg/d/5 días IV. El ciclo se puede repetir con un intervalo de 2 semanas, previo control de su toxicidad, hasta que los títulos sean negativos, puediéndose dar hasta 3 ciclos más.

265

C. QUIMIOTERAPIAPARA ETG-M ALTO RIESGO RÉGIMEN EMA/Co Ciclo 1 : EMA

Día 1 : ACT-D 0.5 mg IV ETOPOSIDO 100 mg/M2 IV en 250cc de SSN MTX 100 mg/M 2 IV MTX 200 mg/M2 IV (pasar en 12 horas)

Día 2: ACT-D 0.5 mg IV ETOPOSIDO : igual AC.FOLINICO: 15 mg/M 2/dosis I.M. c/12horas 24 horas después de la última dosis de MTX. Descansar por 5 días, hasta el nuevo fármaco del ciclo 2.

Ciclo 2: Co

D i a l : Vincristina 10 mg/M2 IV en SSN. Ciclofosfamida 60 mg/M2 en SSN. Intervalo de 6 días sin fármaco hasta el siguiente ciclo.

D. ETG QUIMIOTERAPIA: RÉGIMENCHAMOCA Hidroxyurea (Hydrea, HU, Cap x 500 mg) : 500 mg VO. ACT-D (Cosmegen Amp x 0.5 mg): 0.5 mg IV Vincristina (Oncovin Amp x 1 y 5 mg) : 1 mg/M2 IV MTX (Amethopterin Amp x 5, 50, 500 mg ; Tab x 2.5 mg) : 500 mg/M2 IV. Ciclo fosfamida (Endoxan, Citosan Amp x 100, 200, 500 mg) : 500 mg/M2 IV. Adriamicina (Adriblastina Amp x 10 y 50 mg) : 30 mg/M 2 IV. Acido Folínico : 0.1 mg/Kg/IM, hasta 14 mg IM dosis total. El seguimiento para los casos de NTG debe cumplir los siguientes lincamientos : Dosificación de la B-HCG, como se detalló en casos de malignización. Examen físico cada 3 meses durante el primer año, luego cada 6 meses. Anticoncepción durante un año después de terminar la quimioterapia. De elección los Anovulatorios orales. 4. El embarazo se recomienda solo después de 2 años de periodo libre de enfermedad. 5. Ecografía de II nivel en primer trimestre de la gestación. 6. Si hay embarazo y parto a termino durante el periodo de seguimiento, debe titularse la B-HCG, 6 semanas despés de este. 7. Examinar el producto del aborto y la placenta de una futura gestación. Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de enfermedad, al menos durante 5 años. 1. 2. 3.

E. MONITORÍA DE TOXICIDAD A LA QUIMIOTERAPIA Antes, durante y después de la administración de la quimioterapia, debe conocerse exactamente la función hematológica-hemostática (CH-VSG, Rto de plaquetas, T.P., T.P.T.), 266

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pruebas de función hepática (transaminasas, Fosfatasa alcalina, albúmina, bilirrubinas) y pruebas de función renal (BUN, Creatinina, preferiblemente Depuración de Creatinina). Hay toxicidad establecida cuando : • Los glóbulos blancos son inferiores a 3000/m3. • (neutrófilos < 1500 / mm3), • transaminasas elevadas. En estos casos se debe suspender la terapia y tomar medidas correctivas

F. COMPLICACIONES POSIBLES DEL TRATAMIENTO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Supresión medular : Leucopenia, trombocitopenia, anemia. Sepsis y otras infecciones por anaerobios. Hemorragia de las metástasis : ACV, intrahepática, pulmonar. Complicaciones del SNC : Edema, Necrosis radial, neuropatías. Gastrointestinales : Náuseas, vómito, estomatitis, mucositis, heptitis, íleo, obstrucción intestinal. Desnutrición. Genitourinarias : Deshidratación, nefritis, cistitis. Serositis. Dermatológicas : Erupciones, alopecia, fotosensibilidad. CID.

Cirugía : 1. Resección de focos resistentes. 2. Histerectom ía : Edad > 40 años, paridad satisfecha, en diagnóstico de TTPP.

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FLUJOGRAMA DE CONDUCTAS EN ETG MOLA

Metástas * EF, hCG, Rx Tórax

is Pulmonar 3 elevada

oHC(

i

Evaluación metastásica No metástasis

(Hígado, cereb

>ro, otros órganos)

I

\

1

EVACUACIÓN

ETG-NM o M. Pronóstico

ETG-NM Pronóstico adverso

1 '

Bueno

i

QX agente único MTx-ACT-D

O MAC

SEGUIMIENTO

1

1

I

/ / i

1

hCG fhCG — — — 1 Anticoncepción

'

/

/

J

,./

Regresión Normal Seguimiento 1 12 m. ón OK Regresi Si Embarazo Si Embarazo

hrr

1IV-.VJ

D

•' nv | (Nuevo)

Cerebro, TT'

y 1

' Radio Enfermedad Terapia Persistente | 1 Seguimiento

y ' rescate

Regresión • Qx 1 •Cirugía

SlEmbarazo

Cirugía: 1. Resección de focos resistentes. 2. Histerectomía: Edad > 40 años, paridad satisfecha, en diagnóstico de TTPP.

268

J

Hígado

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA 1.

Aragón, M.E. ; Velasco, A. Curva de Regresión Normal de la B-HCG en Pacientes con Mola Hidatidiforme. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología. Vol.26 No.3, 1985. 2. Berkowitz Ross, Goldstein Donald. : Gestational Trophoblastic Disease. Cáncer, 1995 ; 76 : 2079-85. 3. Cárter J, Carson L, Twiggs L. An Update on Gestational Trophoblastic Disease. Postgraduate obstetrics and Gyne-cology, 1991 ;11(8) :1991. 4. Disaia P, Creasman William. "Gestational Trophoblastic Neplasia". In : Clinical Gynecologic Oncology. 5a Edición, Mosby, 1997. 5. Enfermedad Trofoblástica Gestacional. En : Williams Obstetricia. 20a Edición. Editorial Médica Panamericana, 1998. Pag, 632-645. 6. Enfermedad Trofoblástica. Ginecología y Obstetrcia. Temas actuales. Vol 3, 1988. 7. Freedman R, et.al. Gestational Trophoblastic Disease. In : Gynecologic Cáncer Prevention, Obstetrics and Gyne-cology Clinics of North America. Vol 23(2). June, 1996. 8. Lewis John. Diagnosis and Management of Gestational Trophoblastic Disease. Cáncer, 1993 ;71 :1639-47. 9. Manual de normas de manejo del cáncer genital femenino INC. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología. Marzo 18, 1993. 10. Soper John. Identification and Management of High- risk Gestational Trophoblastic Disease. Seminars in oncology, 22(2), 1995. : 172-184 11. Szulman, A.E ; Surti, U : The ClinicopathologicProfileof the Pardal Hydatidiform Mole. Obstet. Gynecol. 59 :597, 1982. 12. World Health Organization Scientific Group on Gestational Trophoblastic Diseases : Gestational Trofoblastic Dis -eases. Techmcal report series, No.692. Genova, WHO, 1983.

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TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

CUARTAPARTE Hemorragias de la Segunda Mitad de la Gestación

L

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

16 PLACENTAPREVIA CONTENIDO I. II. III.

DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLASIFICACIÓN A. Placenta previa central total B. Placenta previa parcial C. Placenta previa marginal D. Placenta previa lateral o inserción baja de la Placenta IV. CUADRO CLÍNICO V. DIAGNÓSTICO VI. MANEJO Y TRATAMIENTO A. Normas Generales B. Vía del Parto C. Medidas Preventivas BIBLIOGRAFÍA

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16 PLACENTAPREVIA DR. HELIODORO ÑAÑEZBURBANO - Profesor Titular, U.N. DR. ARIEL IVÁNRUÍZ PARRA - Profesor Asociado, U.N. DR. ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente, U.N. DRA. EDITH ÁNGEL MULLER - Profesora Asistente, U.N.

I.DEFINICIÓN Es la implantación total o parcial de la placenta en la región cervicosegmentaria del útero. Se produce en uno de cada 200 embarazos aproximadamente.

II. ETIOLOGÍA Como causa de la placenta previa se ha señalado la implantación primaria baja del embrión. Los factores asociados con este tipo de implantación incluyen: el daño previo de los sitios normales de implantación placentaria por múltiples embarazos, abortos de repetición, cicatrices, legrados o infecciones uterinas.

III. CLASIFICACIÓN A. Placenta previa central total: cuando la placenta cubre totalmente el oficio cervical interno. B. Placenta previa parcial: cuando la placenta solamente cubre parte del orificio cervical interno. C. Placenta previa marginal: cuando el borde de la placenta llega justo al orificio cervical interno. D. Placenta previa lateral o inserción baja de la placenta: cuando la placenta está implantada en la parte inferior del útero, el borde inferior de la placenta se encuentra a una distancia menor de 7 cm del orificio cervical interno pero no lo alcanza.

IV. CUADRO CLÍNICO La placenta previa es la segunda causa mas frecuente de hemorragia genital en la segunda mitad de la gestación después del desprendimiento de placenta normoinserta. La característica clínica es el sangrado indoloro, de color rutilante (sangre fresca), generalmente súbito y en cantidad variable. El sangrado puede desaparecer en forma espontánea, pero puede ser episódico; en lo siguientes episodios suele aumentar la hemorragia. 275

En la gestación normal las contracciones de Braxton-Hicks, responsables del inicio de la formación del segmento uterino, se presentan a partir de la semana 34. Por ésta razón, en el caso de la placenta previa, los primeros síntomas aparecen generalmente alrededor de ésta edad gestacional porque ocurre despegamiento parcial de la placenta; un tercio de casos se manifiesta antes y un tercio después de las 34 semanas de gestación. Alrededor del 10% de los casos se presentan durante el trabajo de parto. De acuerdo con la pérdida sangínea, se pueden encontrar al examen físico signos de anemia, hipovolemia y compromiso hemodinámico de variada intensidad. Al examen obstétrico se encuentra generalmente el útero blando e indoloro; se asocia con situación o presentación anormal del feto en un 35% de los casos (oblicuas o pelvis) que se deben considerar como consecuencia de la localización placentaria; dependiendo de la pérdida sanguínea puede encontrarse o no signos de sufrimiento fetal. Cuando la placenta se encuentra insertada en la cara anterior del útero, se puede escuchar el soplo placentario en el segmento uterino.

V. DIAGNÓSTICO En presencia de sangrado genital indoloro en la segunda mitad de la gestación, sugestivo de placenta previa, en la actualidad la conducta adecuada es practicar en forma inmediata una ecografía obstétrica que tiene una sensibilidad del 98% para establecer el diagnóstico. Este método diagnóstico ha permitido identificar la placenta previa aún en el primer trimestre, ya sea por síntomas hemorrágicos o en pacientes asintomáticas. Es importante tener en cuenta que en éstos casos, la localización final de la placenta puede ascender y, por lo tanto, se requiere hacer seguimiento ecográfico. En principio no se aconseja practicar un tacto vaginal por el peligro de desencadenar una hemorragia profusa e incontrolable que puede poner en peligro la vida materna y fetal. La paciente debe hospitalizarse, procurar mejorar y estabilizar el estado hemodinámico de la paciente en forma urgente, practicar hemoclasificación, pruebas cruzadas, hemoglobina y hematocrito y reservar sangre. Acto seguido se debe hacer la ultrasonografía con lo cual se confirma el diagnóstico. Antes del advenimiento de la ecograf ía se aconsejaba practicar una especuloscopia para verificar el origen del sangrado y descartar causas locales de origen cervical. Al respecto vale la pena anotar que la especuloscopia puede ser traumática y desencadenar sangrado abundante si no se realiza en forma experta y cuidadosa y, por otra parte, las causas locales de sangrado genital (cervicitis, pólipos, neoplasias) rara vez producen sangrado profuso. Por las razones anotadas cada vez hay menor tendencia a practicar especuloscopia. También el tacto vaginal con el llamado examen con doble preparación o en medio quirúrgico adecuado ha sido desplazado por el método no invasivo de la ecografía. Este examen consiste en un tacto vaginal que se practica en la sala quirúrgica con la paciente lista para ser intervenida en caso de presentarse una hemorragia severa. El tacto debe ser practicado por personal idóneo, en forma suave, palpando los fondos de saco para buscar una zona acolchonada que resalta y que correspondería a la placenta implantada en el segmento. La exploración intracervical puede provocar sangrado profuso y no debe hacerse. El procedimiento es por lo demás impreciso. 276

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VI. MANEJOYTRATAMIENTO A. NORMAS GENERALES El manejo debe ser individualizado de acuerdo con la magnitud del sangrado, tipo de implantación de la placenta, el estado materno fetal y la edad gestacional. El grupo de mayor complejidad para el manejo, afortunadamente el de menor frecuencia (10% de los casos) conformado por las pacientes que ingresan al hospital iniciando trabajo de parto y con hemorragia severa. En estos casos la intensidad del sangrado determina la conducta que lógicamente es la estabilización hemodinámica de la paciente y la intervención inmediata practicando una cesárea de urgencia, sin importar la edad gestacional. El 50% de éstos casos corresponde a placenta previa central total. La intervención quirúrgica puede ser laboriosa por: segmento engrosado, sangrado profuso, acretismo placentario, dificultad para la extracción del feto y de la placenta y hemostasia difícil; por éstas razones, la cesárea debe ser practicada por personal idóneo. En el 90% de los casos, la embarazada con placenta previa presenta algún episodio hemorrágico cuando se inicia el proceso de maduración cervical. Estos episodios hemorrágicos son limitados y desaparecen en forma espontánea, no son letales para la madre o el feto y van a permitir identificar la paciente que presenta una placenta previa; por otra parte, como ya se mencionó, el uso sistemático de la ecografía en la obstetricia moderna permite diagnosticar la implantación anormal, aún sin ninguna sintomatología hemorrágica. La paciente que presenta sangrado leve a finales del segundo trimestre o durante el tercero debe ser hospitalizada para confirmar el diagnóstico mediante ecografía, ordenando reposo absoluto en cama, control de signos vitales, cuantifición del sangrado, cateterismo venoso, hidratación, hemoclasificación y hemograma urgentes, reserva permanente de sangre y en forma prioritaria estabilizarla hemodinámicamente. Se debe determinar rápidamente la condición fetal por medio de monitoreo electrónico periódico. La ecografía nos permite además determinar la presentación fetal, la edad gestacional y demás datos que éste examen aporta. Cuando el embarazo es mayor de 36 semanas, en el cual se considera que ya existe madurez pulmonar fetal, se aconseja practicar cesárea electiva en los casos de placenta previa central total, placenta previa parcial y placenta marginal. El objetivo es intervenir una paciente estable hemodinámicamente y evitar una intervención de urgencia si la paciente inicia un nuevo sangrado. En los casos de la placenta previa lateral o inserción baja de la placenta hay escuelas que aconsejan una conducta expectante e incluso ambulatoria cuidadosa, hasta la iniciación del trabajo de parto. Una vez iniciado el trabajo de parto vigilar la cantidad de sangrado, practicar amniotomía precoz para que la presentación descienda y comprima la placenta y permitir el parto vaginal. Sin embargo la vigilancia electrónica del parto se impone porque el feto puede sufrir anoxia y sufrimiento fetal agudo, lo cual obliga a intervenir. En los casos de embarazos con fetos inmaduros (menores de 36 semanas de edad gestacional), está indicada iniciar maduración fetal con corticoides y continuar conducta expectante hasta alcanzar las 36 semanas de gestación, momento en el cual se realiza la cesárea electiva. Cualquier sangrado abundante impone la cesárea de urgencia sin importar la edad gestacional o la madurez pulmonar. 277

La probabilidad de que el embarazo pueda ser mantenido durante 1,2o más semanas está determinada por edad gestacional al ingreso; un feto con embarazo de 32 semanas tiene un 80% de probabilidad de lograr llegar a la semana 36 in útero; un feto de 36 semanas solo tiene un 50% de posibilidades de ganar 2 semanas más in útero. Cuando el cuadro clínico se manifiesta antes de las 34 semanas, debe investigarse la posibilidad de amenaza de parto pretérmino además de la placenta previa. Por lo tanto debe tratar de determinarse la causa para establecer el tratamiento etiológico y, si es el caso, tocolisis valorando riesgo/beneficio. Fernando Arias ha informado resultados exitosos del cerclaje del cuello uterino en pacientes con gestaciones tempranas (alrededor de la s 28 semanas) y diagnóstico de placenta previa; no obstante, en una investigación llevada a cabo en Cali por los Dres. E. Cobo y colaboradores, en la que se aleatorizaron 39 mujeres con placenta previa entre las 24 y 30 semanas de gestación para hacer manejo conservativo o cerclaje cervical, no se encontraron diferencias significativas entre el grupo de pacientes a quienes se les practicó cerclaje cervical (n=19) y el grupo de tratamiento conservador (n=20) en cuanto a reducción de la morbilidad materna y neonatal. Los autores concluyeron que el cerclaje no parece ser una alternativa adecuada para el manejo de la placenta previa.

B. VÍA DEL PARTO La cesárea es la vía de elección porque ofrece mejores tasas de sobre vida perinatal y mejores resultados maternos, aún en los casos de placenta previa marginal, pero, como se indicó es una intervención que requiere pericia y habilidad y debe ser practicada por per sonal experto. La incisión uterina (histerotomía) debe evitar la placenta. En los casos de situación longitudinal, con placenta de inserción posterior, lateral o baja puede practicarse una incisión uterina segmentaria; en los demás casos debe hacerse incisión vertical en el segmento, en el sitio que mejor evite la placenta o una incisión segmento-corporal. En caso de no poder evitar la placenta, se debe procurar no cortarla ni atravesarla desgarrándola, sino buscar un borde o canto que permita llegar al feto disminuyendo así la probabilidad del sangrado masivo que ocasiona el trauma placentario. Es frecuente el sangrado posalumbramiento (por acretismo placentario). En éstos casos se pueden realizar suturas hemostáticas o cauterización sobre el lecho de implantación; otras medidas son: la ligadura de los vasos uterinos, ligadura de las arterias hipogástricas y, en casos extremos histerectomía abdominal.

C. MEDIDASPREVENTIVAS Con la práctica de la ecografía rutinaria en la paciente embarazada el diagnóstico de la placenta previa se puede establecer precozmente; incluso antes de que ocurran los episodios hemorrágicos. Esto permite iniciar medidas educativas a las pacientes y reducir la ocurrencia de hemorragias catastróficas. Por lo tanto debe incrementarse la utilización de éste método diagnóstico.

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PF.RINATOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA 1. Arias F. Practica! Cuide to High-Risk Pregnancy and Delivery. CV Mosby Co., 2a Ed. 1993. 2. Cobo E, Conde-Agudelo A, Delgado J, Canaval H, Congote A. Cervical cerclage: an alternative for the management of placenta previa? Am J Obstet Gynecol 1998; 179:123-5. 3. Oreen JR. Anormalidades Placentarias: Placenta previa y Abruptio Placentae. En: Creasy RK, Resnik R.Medicina Materno Fetal. Principios y Práctica. Editorial Panamericana. Buenos Aires, Argentina 1987. 551-572. 4. Hibbard LT. Complicaciones del Trabajo de Parto y del Parto. En: Benson R. (Ed) Diagnóstico y tratamiento Gineco-Obstétricos. Editorial El Manual Moderno. México D.F., México. 1982. 679-703. 5. Ort íz EH. Hemorragias del tercer Trimestre de la Gestación. En: Ciluentes RB (Ed)Obstetricia de Alto Riesgo. 4a. Edición. Aspromédica, Cali, Colombia. 1994.569-586.

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

17 DESPRENDIMIENTO PREMATURODELAPLACENTA NORMALMENTEINSERTADA (ABRUPTIO PLACENTAE) CONTENIDO I. II. III. IV. V. VI.

DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA CLASIFICACIÓN SINTOMATOLOGÍA A. Leve o ligera B. Intermedia o moderada C. Severa o grave VIL DIAGNÓSTICO VIII. COMPLICACIONES IX. TRATAMIENTO A. Desprendimiento prematuro leve de la placenta B. Desprendimiento moderado de placenta C. Desprendimiento severo o grave, Grado III 1. Sin coagulación intravascular diseminada 2. Con coagulación intravascular diseminada a. Parto vaginal rápido b. Restitución de la sangre perdida c. Vigilancia y tratamiento de los trastornos hidro-electrolíticos y ácido-base d. Corrección de la coagulación intravascular diseminada e. Tratamiento quirúrgico (inercia uterina) BIBLIOGRAFÍA

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

17 DESPRENDIMIENTO PREMATURODELAPLACENTA NORMALMENTEINSERTADA (ABRUPTIO PLACENTAE) DR. JORGE ANDRÉS RUBIO ROMERO - Instructor Asociado, U.N. DR. HELIODORO ÑÁÑEZBURBANO - Profesor Titular, U.N.

I.DEFINICIÓN m "j 1 Abruptio Placentae es el evento en el cual la placenta normalmente insertada, se Fj desprende parcial o totalmente antes del nacimiento del feto, siendo una de las *! •* causas de hemorragia del tercer trimestre. Este fenómeno también recibe el nombre de ablatio placentae o hemorragia accidental, para diferenciarlo de la hemorragia producida por las placentas previa y marginal, es decir, anormalmente insertadas.

II. EPIDEMIOLOGÍA El proceso se presenta entre 0.4 y 1.29% de todos los embarazos según diferentes series, es decir, afecta alrededor de 1 en 200 embarazos y tiene una mortalidad perinatal entre el 20% y el 30% si no se cuenta con el apoyo neonatal adecuado. El fenómeno puede recurrir entre el 5.5 y el 16.6%, lo que significa un riesgo de 30 veces superior al de la población general.

III. F l S I O P A T O L O GÍA El desprendimiento placentario se origina por la ruptura de pequeños vasos, en su gran mayoría deciduales, produciendo hemorragia en la decidua basalis. Esta, diseca el espacio retroplacentario formando un hematoma que luego se organiza en un coágulo y lleva a la necrosis de dicho espacio, disminuyendo el área de intercambio de gases y nutrientes para el feto. El proceso puede ser limitado a una zona y no tener mayores consecuencias para el embarazo o disecar y completar el desprendimiento de toda la placenta. De acuerdo al sitio donde se inicie el proceso, el hematoma puede continuar hacia el centro de la placenta ocasionando un hematoma retroplacentario no evidente (hemorragia oculta) o dirigirse hacia el borde placentario, y disecar la decidua y las membranas fetales hacia el saco amniótico, produciendo una coloración de vino Oporto característica en el líquido amniótico, o disecar en dirección a la vagina y manifestarse como hemorragia externa. Debe pensarse siempre que la magnitud de la hemorragia externa nunca representa la verdadera pérdida sanguínea como consecuencia del abruptio. 283

Como ya se mencionó, la función placentaria de intercambio y nutrición se altera en el sitio del desprendimiento y según la magnitud del mismo se afecta el bienestar fetal. Desprendimientos mayores al 30% de la superficie de la placenta ponen en peligro la supervivencia fetal. Sin embargo, la función placentaria puede estar alterada antes del evento agudo, ya que cerca del 80% de los fetos nacidos antes de las 36 semanas por abruptio tiene retardo del crecimiento intrauterino. De la misma forma que sucede el alumbramiento normal, las fibras miometriales se contraen, pero la presencia de las partes fetales impide la hemostasia y este fenómeno acentúa el desprendimiento, produciendo hipertonía y taquisistolia (que empeoran la hipoxia fetal) y dolor intenso. Si el volumen del coágulo aumenta y sobrepasa 500 c.c., el útero se distiende y el hematoma se extravasa y diseca e infiltra el miometrio hasta la serosa, comprometiendo el tono uterino. Estos hallazgos conforman el llamado útero de Couvelaire. (inercia uterina, apoplejía uteroplacentaria). La lesión progresiva de la vasculatura decidua!, inicia la cascada de coagulación con la adhesión y formación de trombos plaquetarios por vía intrínseca y la liberación de tromboplastina tisular por vía extrínseca. De ello resulta la formación de trombina y fibrina así como de plasminógeno y plasmina, conformándose el ciclo necesario para la coagulación intravascular diseminada. Ver Gráfico 1.

GRÁFICO N°. 1 Tromboplastinas liberadas en sitio del abruptio placentario Coagulación Intravascular Diseminada Consumo oe plaquetas clores Plasmáticos

Coagulopatí

íficienma de Fáciles Plasnraticos y Trpmbocitopenia

a

Adaptada de Clark SL. Placenta previa y abruptio placentae. En: Creasy R, Resnik R. Maternal Fetal Medicine, Principies and Practice. Págs. 616-639. Ed. W.B. Saunders. Philadelphia 1997. 284

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

La coagulación intravascular diseminada compromete la microcirculación sistémica, ocasiona hipoxia tisular, trastornos metabólicos y fragibilidad capilar, con diátesis hemorrágica. Esta condición agrava el shock hipovolémico resultante del desprendimiento, que como ya se mencionó no guarda proporción con la magnitud del sangrado externo y sobrevienen las demás complicaciones maternas del abruptio placentae: insuficiencia renal aguda por necrosis tubular, insuficiencia hepática, disminución de la perfusión pulmonar y aparición de Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto (SDRA) y necrosis hipofisiaria post-parto.

IV. ETIOLOGÍA No existe una teoría única que explique el origen del desprendimiento placentario. Se trata al parecer de una alteración de los vasos deciduales y uterinos que predispone a su ruptura. La relación que guardan la hipertensión materna y el desprendimiento placentario refuerzan esta apreciación. Se ha encontrado hipertensión en el 44% de las pacientes con abruptio, y más del 50% de los casos fatales de abruptio se relacionan con hipertensión manifiesta, sin diferencias entre la enfermedad vascular hipertensiva crónica y la hipertensión inducida por el embarazo. Se reporta una incidencia del 10% de abruptio en las pacientes hipertensas, y esta sube al 15% en aquellas con enfermedad hipertensiva crónica y preeclampsia sobreagregada, lo que determina un riesgo particular de abruptio en estas pacientes. El trauma abdominal materno se ha implicado en el desprendimiento de placenta con una frecuencia entre el 2.4 y 9.4%, afectando más aquellas pacientes con trauma abdominal directo y con placenta de localización anterior. La gran multiparidad y la edad materna avanzada, como consecuencia del daño en-dometrial crónico producto de múltiples embarazos se asocian con abruptio placentae hasta en un 24%. Se ha implicado la deficiencia de ácido fólico hasta en el 10% de abruptio placentae. La deficiencia de ácido fólico puede causar un crecimiento trofoblástico inadecuado en el momento del establecimento de la circulación feto-materna, alterando la arquitectura de los vasos y predisponiendo a su ruptura. Estudios histopatológicos demuestran que el consumo de cigarrillo produce necrosis de la decidua en los bordes placentarios. Se ha establecido un riesgo relativo para abruptio placentario de 1.6 en las pacientes fumadoras y demostrado un incremento en la mortalidad perinatal de hasta el 40% por cada paquete fumado al día. La descompresión uterina súbita, producto de la salida del primer gemelo en embarazos múltiples o la evacuación rápida de un polihidramnios así como la ruptura prematura de membranas (RPM) se asocian con el desprendimiento de placenta, encontrando abruptio placentae hasta en el 12% de casos con RPM. El aumento del consumo de cocaína se relaciona con el abruptio placentae. Entre el 5 y!7% de las usuarias de cocaína experimentan desprendimiento prematuro de la placenta antes del término, como consecuencia del daño endotelial y vascular debido a la acción vasoconstrictora de la cocaína. 285

Pacientes con anormalidades uterinas, miomatosis uterina, anormalidades del cordón como el cordón umbilical corto y la compresión de la Vena Cava Inferior, que puede producir aumento de la presión en el espacio intervelloso, tienen un riesgo mayor de presentar desprendimiento de placenta.

V. CLASIFICACIÓN Se clasifica el desprendimiento placentario según la magnitud del mismo y el compromiso materno y fetal de la siguiente forma: 1. Leve, ligera o grado I. ( Desprendimiento < 30%, feto vivo) 2. Moderada, intermedia o grado II (Desprendimiento entre 30-50%, feto vivo). 3. Severa, grave o grado III (Desprendimiento > 50%, feto muerto) A. Sin Coagulación Intravascular Diseminada. B. Con Coagulación Intravascular Diseminada.

VI. SlNTOMATOLOGÍA Los síntomas principales son dolor y sangrado vaginal, de acuerdo al grado o severidad del desprendimiento.

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

21 LA GLÁNDULA MAMARIA

GESTACIONAL Y DE LA LACTANCIA CONTENIDO I. II.

GENERALIDADES GLÁNDULA MAMARIA GESTACIONAL

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PF.RINATOLOGÍA

21 LA GLÁNDULA MAMARIA GESTACIONAL Y DE LA LACTANCIA DR. PEDRO FRANCO MAZ Profesor Asistente Departamento de Morfología Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia DRA. ROCIÓ FUQUEN JIMÉNEZ Médica Ginecoobstretra Universidad Nacional de Colombia Instituto Materno Infantil de Bogotá DR. ALFREDO RUBIANO CABALLERO Profesor Emérito Departamento de Morfología Facultad de Medicin a Universidad Nacional de Colombia

I. GENERALIDADES a glándula mamaria es una glándula de secreción exocrina que se deriva de la piel embrionaria hacia la sexta semana del desarrollo como una glándula sudorípara altamente modificada y especializada que forma un órgano par localizado en la región torácica anterior. El desarrollo embrionario está garantizado por las interacciones entre el ectodermo y el mesodermo subyacente sobre la línea mamaria que se proyecta desde la axila hasta la región inguinal sobre la cual se desarrollan en condiciones normales solamente los botones mamarios torácicos. El resto de botones deben involucionar pero pueden quedar como remanentes completos o parciales dando lugar a múltiples alteraciones del desarrollo (polimastia, politelia, etc). La mama está organizada histológicamente en un parénquima y un estroma que en la vida prenatal experimentan los efectos de múltiples hormonas ováricas y placentarias pero principalmente de los estrógenos y la somatomamotropina coriónica. El parénquima está constituido por aproximadamente 20 lóbulos que a su vez están constituidos por las unidades ductolobulillares (galactopoyética) y el sistema de conductos galactoforos lobulillares y lobares que culminan en los senos galactóforos y los conductos colectores los cuales se abren en los ostios localizados en el pezón. El estroma está constituido por cantidades variables de tejido conjuntivo denso o laxo muy rico en vasos linfáticos, y en células del tejido linfoide asociado a las mucosas 341

(MALTS) el cual recibe también, aunque de forma menos marcada, la influencia hormonal. La areola mamaria está localizada en la base del pezón o mamila, corresponde a piel hiperpigmentada, con presencia de músculo liso y glándulas sebáceas asociadas a glándulas cerinas modificadas que constituyen los tubérculos mamarios o de Montgomery. La glándula mamaria presenta variaciones características de acuerdo a sus fases de desarrollo (Cuadro 1). En el neonato la glándula mamaria puede tener secreción (comúnmente llamada "leche de brujas") debido a los altos niveles hormonales perinatales pero alrededor de la segunda o tercera semana entra en reposo hasta la pubertad. La glándula mamaria permanece inactiva durante la niñez pero se desarrolla rápidamente durante la pubertad gracias al estímulo de las gonadotrofinas y de las hormonas ováricas siendo los estrógenos los principales responsables de estos cambios. El crecimiento puberal de la glándula mamaria o telarquia es el primer signo físico del inicio de la pubertad en la mayor parte de las mujeres. En la pubertad el estroma mamario se carga de grasa principalmente en el estroma interlobar lo cual modifica enormemente el volumen de la glándula. El parénquima glandular prolifera y el sistema de conductos completa su desarrollo. Al parecer los adenómeros productores de leche y localizados en la unidad ductolobulillar solo se desarrollan completamente por influencia gestacional. Las hormonas que influyen en el desarrollo y crecimiento de estos conductos son las ováricas. Los estrógenos y progestágenos ejercen su acción sobre los elementos parenquimatosos y estromales, pero la progesterona fundamentalmente estimula el desarrollo de los adenómeros mientras que los estrógenos ejercen su acción preferencialmente sobre los conductos. Una vez establecidos los ciclos menstruales, la mama sufre modificaciones que pueden correlacionarse más o menos directamente con las fases proliferativa y secretoras, endometriales pero existen variaciones de individuo a individuo. Es conocido el efecto de las hormonas sobre el estroma al final del ciclo menstrual cuando se torna edematoso y contribuye a producir algunas de las molestias referidas por muchas mujeres, (síndrome de tensión premenstrual).

II. GLÁNDULAMAMARIAGESTACIONAL Durante el embarazo, la mama sufre una serie de modificaciones macroscópicas y microscópicas por acción de múltiples hormonas. Macroscópicamente hay hipertrofia mamaria, hipertrofia del pezón y de las glándulas areolares de Montgomery, aumento de la temperatura, y cambios en la tersura aumentando la sensación granular que presenta la glándula no gestacional. Además las venas subcutáneas se hacen muy notorias especialmente hacia finales de la gestación. A nivel microscópico durante la primera mitad del embarazo que bien puede llamarse fase proliferativa gestacional o mamogénicaj se aprecia aumento de los depósitos de grasa y neovascularización en el estroma interlobar y una hipoplasia funcional en el estroma lobulillar, el cual se ve invadido por abundantes células linfoides principalmente plasmocitos. 342

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

Los lobulillos y los conductos presentan hiperplasia. Las principales hormonas implicadas en la generación de estos cambios son los estrógenos, la progesterona, la hormona del crecimiento, la prolactina y en menos proporción la somatomamotrofma coriónica (lactógeno placentario) la insulina y los corticoesteroides suprarrenales. De manera análoga a lo que ocurre en la mama no gestacional los estrógenos ejercen más su acción sobre los conductos galactóforos y los progestágenos sobre los adenómeros. Durante la segunda mitad del embarazo denominada lactogénica o fase secretora gestacional, el estroma interlobulillar se hace mucho menos aparente y el parénquima alcanza su máximo grado de hiperpla sia a la cual se agrega la hipertrofia de las células epiteliales que inician la producción de calostro, el cual contiene proteínas, azúcares células del sistema inmunitario y relativamente poca grasa. Las hormonas implicadas en el proceso de mamogénesis son primordialmente la progesterona, el lactógeno placentario, la prolactina, la hormonas tiroideas, la insulina y los glucocorticoides. Aunque la insulina y los corticosteroides adrenales son necesarios para el máximo crecimiento y división de las células de la unidad ductolobulillar, sus propiedades lactogénicas no son claras. La secreción de prolactina derivada de la hipófisis y de la placenta aumenta durante esta fase, pero sus efectos secretores son antagonizados hasta el preparto por los esteroides pla centarios principalmente la progesterona. El incremento en los niveles de prolactina es un precursor necesario para el efecto de los estrógenos de la glándula mamaria. La glándula mamaria alcanza su punto máximo de secreción poco después del parto. Con la caída de los niveles de estrógenos y progestágenos los efectos de la prolactina predominan y una vez que la insulina y el cortisol han impregnado al parénquima mamario la prolactina por sí sola puede estimular la síntesis de proteínas lácteas como la caseína y la alfa lactalbúmina. La prolactina tiene efectos mamotróficos durante el primer trimestre de la gestación, calostrogénico durante el segundo trimestre y lactogénicos al final del embarazo. No está claro si estos efectos son realizados o no con mediac ión del AMPciclico, pero algunos de sus efectos son mediados por prostaglandinas. Durante las primeras semanas del posparto la prolactina en el suero materno eleva sus concentraciones 5 a 10 veces gracias a los repetidos episodios de succión, pero una vez que los sistemas enzimáticos mamarios son activados, la lactancia puede continuar con niveles séricos normales o ligeramente elevados de prolactina. Si la mujer amamanta normalmente la secreción de dopamina es inhibida por aumento de la población neuronal serotoninérgica del hipotálamo y del cerebro, y la liberación de otros factores estimuladores de la producción de prolactina principalmente TRH, TSH y encefalinas. La producción láctea diaria de alrededor de 1 litro por día está garantizada por los adenóme ros mamarios estimulados previamente por la prolactina la cual actúa sobre receptores de membrana que a su vez estimula la síntesis proteica de caseínas, lactalbúminas alfa y beta, lactoglobulinas y de azúcares como la lactosa. La síntesis de lactosa está mediada por la lactosa sintetasa que actúan sobre la galactosin transferasa y la alfa lactalbúmina con participación de la uridin difosfogalactosa y la glucosa. 343

Este proceso se realiza en el aparato de Golgi con disociación de las moléculas antes de la liberación al exterior, y aumenta notablemente a partir del segundo día postparto. La prolactina también induce la formación de lipasas que permiten a nivel mamario la modificación de los quilomicrones de origen intestinal y de lipoproteínas de baja densidad. Los triglicéridos son hidrolisados en el capilar de donde parten glicerol y ácidos libres hacia las células alveolares por difusión pasiva. El agua es el principal componente de la leche humana. Su volumen está regulado por la cantidad de lactosa la cual es el principal componente osmóticamente activo de la leche, pero la concentración de sodio también ejerce una actividad osmótica. La leche humana posee otra gran cantidad de proteínas y péptidos, (incluyendo hormonas, factores de crecimiento, citoquinas e inmunoglobulinas) aminoácidos libres, grasas, carbohidratos, vitaminas, (la leche posee todas las vitaminas excepto la vitamina K de ahí la necesidad de aplicación de vitamina k al neonato en el postparto inmediato) minerales (aunque las concentracio nes de hierro son bajas, este mineral es mejor absorbido de la leche humana que de la leche de vaca) oligoelementos (la glándula mamaria al igual que la glándula tiroidea concentra yodo y otros oligoelementos incluyendo galio, tecnesio e indio por lo cual estos minerales radioactivos no deben ser dados a la mujer lactante debido a su rápida aparición en la leche materna), y factores inmunológicos plenamente conocidos (Inmunoglobulina A, Inmunoglobulina G, Linfocitos T, Linfocitos B y Macrófagos) (Tabla No.l). Además de la gran capacidad de producción y concentración de los componentes naturales mencionados en la tabla 1, es útil recordar que la mayoría de las drogas dadas a la madre son secretadas en la leche materna en concentraciones bajas que son absorbidas en pequeñas cantidades por el niño. Así, es necesario tener en cuenta el tipo de droga y las condiciones maternas e infantiles que puedan modificar la absorción metabolismo y excreción de la sustancia cuando haya necesidad de suministrarla. Debe recordarse que cuando no hay embarazo la prolactina se mantiene en concentraciones bajas con un patrón de secreción episódico con liberación en pulsos cada 8 a 10 minutos y siguiendo un ritmo circadiano con un pico máximo entre las 3 y la 5 a.m., y un pico mínimo entre las 10 y las 12 m. Además, la inhibición tónica de la síntesis y secreción de prolactina está regulada por la dopamina, el péptido asociado a la GnRH o GAP, y el acido gamaaminobutírico o GABA. De otra parte la prolactina es estimulada por la TRH, la TSH, las endorfinas, las encefalinas, la serotonina, la arginina vasopresina, el péptido intestinal vasoactivo, la testosterona exógena (por aromatización estradiol) y los estrógenos. La frecuencia con que se realiza la succión es un ingrediente esencial para la producción láctea. La succión del pezón determina una serie de aferencias al sistema nervioso central que producen el bloqueo de la producción de dopamina a nivel hipotalámico. Lo que se interpreta como resultado de la acción de la serotonina, y la TRH principalmente. La consecuencia de lo anterior es la producción de prolactina que va por vía sanguínea a la glándula mamaria y actúa sobre las células de los adenómeros mamarios las cuales modifican su fenotipo tornándose altas con núcleos excéntricos, abundantes retículo endoplásmico granuloso y liso, aparato de Golgi, mitocondrias, y a la vez activan sus sistemas enzimáticos 344

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

necesarios para la producción de los diversos componentes de la leche. La prolactina también actúa sobre las células mioepiteliales que reciben sobre todo el influjo de la hormona oxitócica, garantizando así la eyección permanente de leche desde los adenómeros hasta los senos galactóforos. Aunque hay acuerdo general sobre las muchas ventajas para la salud del niño y de la madre de la alimentación temprana con leche materna, desafortunadamente un gran porcentaje de madres suspenden la lactancia rápidamente después del parto. Dentro de los muchos efectos benéficos de la succión están el aumento de la producción de leche, la disminución de la sensibilidad del pezón y la mama, el aumento de la anticoncepción posparto y lo que es más importante un largo período de lactancia, así como el mantenimiento de la composición bioquímica óptima de la leche, lo cual garantiza además en gran parte la salud del neonato con disminución de la hiperbilirrubinemia neonatal, la ganancia de peso y una susceptibilidad mucho menor a las infecciones. Es necesario entonces recomendar, aun más la importancia del mantenimiento de la lactancia materna en esquemas de frecuencia de succión que varían en la actualidad entre dos y cinco horas y que dependen de múltiples factores sicológicos, culturales y sociales que influyen sobre la madre y el neonato.

CUADRO N° 1. FASES DEL DESARROLLO MAMARIO PRENATAL EMBRIONARIO FETAL

POSTNATAL PREPUBERA 1 ADULTA NO GESTACIONAL ADULTA GESTACIONAL

Aparición de los botones mamarios sobre la línea mamaria en la región torácica anterior hacia la semana sexta. Redondeamiento de los botones mamarios, interacción con el estroma subyacente, y división dicotómica del sistema ductal rudimentario, desde la semana 10 hasta el nacimiento. Es posible el desarrollo transitorio de unidades secretoras por el influjo hormonal materno. La mayoría de las veces la glándula entra en inactividad hasta la pubertad, cuando se sensibiliza y recibe el estímulo hormonal del eje hipotálamo, hipófisis, ovarios. ___ __ __ __ __ Anteriormente denominada inactiva o en reposo. Se corresponde de manera aproximada con el ciclo ovárico endometrial, y se pueden definir histológicamente las fases PROLIFERATIVA con fuerte influjo de los estrógenos, y la fase SECRETORA, con fuerte influjo de los progestágenos. Gracias al influjo hormonal, del cuerpo lúteo del embarazo y de las hormonas placentarias aproximadamente, durante la primera mitad del embarazo proliferan los lobulillos mamarios disminuyendo proporcionalmente el estroma y estableciéndose 345

la fase MAMOGÉNICA o PROLIFERATIVA GESTACIONAL. Durante la segunda mitad de la gestación, los lobulillos de hipertrofia adquiriendo un aspecto secretor, estableciéndose así la fase LACTOGÉNICA O SECRETORA GESTACIONAL. En esta fase, hacia el final del embarazo es especialmente notable el influjo hormonal de la prolactina. Ea glándula mamaria de la LACTANCIA, se caracteriza por corresponder a la máxima expresión de la secreción luminal de los adenómeros lobulillares. POSTMENOPAUSICA

Luego de la disminución marcada de la producción homonal ovárica, sobreviene la atrofia parenquimatosa y la pérdida de las características del soporte estromal.

TABLA N° 1. PROPORCIÓN DE LOS COMPONENTES DE LA LECHE HUMANA RELACIONADA CON LA LECHE DE VACA COMPONENTES

LECHE HUMANA

LECHE DE VACA

AGUA

Similar

Similar

CARBOHIDRATOS

Mayor

Menor

GRASAS Ácidos esenciales Insaturadas Saturadas

Mayor Mayor Mayor Similar

Menor Menor Menor Similar

PROTEÍNAS Lactaalbuminas Lactoferrina Lisozima Albúmina sérica Caseína Inmunoglobulinas Citoquinas Factores de Crecimiento

Menor Mayor Mayor Mayor Similar Menor Mayor Mayor Mayor

Mayor Menor Menor Menor Similar Mayor Menor Menor Menor

VITAMINAS Vitamina A Vitamina C Vitamina D

Similar Mayor Mayor Menor

Similar Menor Menor Mayor 346

TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGI'A

Vitamina E Niacina Vitamina Bl Vitamina B2 Vitamina B6 Vitamina B12 Acido fólico Vitamina K MINERALES Sodio Potasio Calcio Fósforo Magnesio Cloro Zinc Hierro Cobre CÉLULAS INMUNITARIAS BACTERIAS

Mayor Mayor Menor Menor Menor Sin datos fiables Similar Menor

Menor Menor Mayor Mayor Mayor Sin datos fiables Similar Mayor Mayor Mayor Mayor Mayor Mayor Mayor Mayor Mayor Menor Similar Menor Variable

Menor Menor Menor Menor Menor Menor Menor Menor Mayor Similar Mayor Estéril

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BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26.

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

22 ULTRASONIDOOBSTÉTRICO CONTENIDO I. II. III.

INTRODUCCIÓN ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA BÁSICA MEDIDAS BÁSICAS EN OBSTETRICIA A. Primer trimestre 1. Longitud del saco 2. Longitud craneocaudal 3. Volumen del líquido amniótico 4. La frecuencia cardiaca fetal 5. El saco vitelino B. Segundo y tercer trimestres 1. Medidas biométricas básicas a. Cráneo b. Abdomen c. Extremidades 2. Examen morfológico fetal a. Cráneo b. Cara fetal c. Tórax d. Abdomen e. Extremidades IV. INTERPRETACIÓN V. MODELO BÁSICO DE INFORME DE ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA BIBLIOGRAFÍA

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

22 ULTRASONIDO OBSTÉTRICO DR. JAIME ARENAS GAMBOA - Instructor Asociado, U.N.

I. INTRODUCCIÓN "MT 1 Ultrasonido Obstétrico permite valorar al feto como paciente. Actualmente es un Jp"T procedimiento utilizado para el diagnóstico y manejo de la paciente embarazada, •"—* que a través de signos ecográficos valora al feto en su morfología, medio que le rodea y puede además calcularse la edad gestacional. El Ultrasonido Obstétrico es una de las principales herramientas a utilizar en el control prenatal, una Ecografía temprana es de gran ayuda para calcular la edad gestacional si la fecha de la última regla (FUM) no es confiable o no se recuerda, correlaciona el crecimiento fetal con la edad gestacional y valora diferentes aspectos morfológicos fetales para obtener un resultado perinatal satisfactorio. Lamentablemente si el examen no es realizado por un observador idóneo las conclusiones que se obtengan pueden errar el manejo integral de la paciente y su producto.

II. ECOGRAFÍAOBSTÉTRICABÁSICA Siempre que se realiza una exploración ecográfica el examinador debe reportar en su informe: a) la localización del embarazo (Intra o extrauterino), b) número de fetos y su viabilidad (Presencia o no de fetocardia), c) localización de la placenta, d) volumen de líquido amniótico y de acuerdo con la edad gestaciona l las características del producto. En el primer trimestre se determinan las características del saco, la presencia o no del embrión o feto y su viabilidad y a partir del segundo trimestre las características morfológicas del feto dividiéndolo por segmentos; Cráneo y SNC, cara, tórax, abdomen, extremidades y como ya se mencionó la localización de la placenta, valoración del liquido amniótico y el número de vasos observados en el cordón umbilical.

III. MEDIDAS BÁSICAS EN OBSTETRICIA A. PRIMER TRIMESTRE El examen inicial que se hace en el control prenatal debe realizarse por vía transab-dominal con vejiga llena. Inicialmente se evalúa a la mujer con el propósito de detectar defectos o anomalías del aparato reproductor femenino (úteros dobles, miomatosis, quistes etc.) y luego se realiza el examen del feto.

351

1. Longitud del saco (LSG) Se debe valorar en un corte en donde sus tres dimensiones (anteroposterior - transverso longitudinal) sea posible; se debe valorar la localización del saco en el útero y la medida final se obtiene al promediar las tres dimensiones.

2. Longitud craneocaudal (LCC) Se obtiene una proyección longitudinal del feto tomando la distancia más distal del cráneo hasta el borde inferior del abdomen excluyendo las extremidades inferiores ya que la actitud del feto en esta edad lo permite (ver foto 2). 3. Volumen del líquido amniótico De manera indirecta se calcula el volumen del líquido amniótico, a través de la tonicidad del saco, este debe ser simétrico y redondeado. 4. La Frecuencia cardíaca fetal Es importante determinar esta medida, ya que la bradicardia ( 84% indican Braquicefalia (cabeza muy redonda) por lo cual esta medida se debe interpretar de acuerdo con lo observado y no como una alteración. Cerebelo: La medida del diámetro transverso del cerebelo se ha utilizado para el calculo de la edad gestacional. En una proyección transversal un poco por debajo del sitio de donde se obtuvo la medida para el DBP, aparece el cerebelo como una estructura hiperecogénica en la región posterior en forma de alas de mariposa, en donde se observan claramente sus hemisferios y el vérmix (ver foto). Dicha medida en mm se toma en forma 353

GRÁFICA Y FOTO N° 4

transversa de sde el borde externo de un hemisferio hasta el borde externo del otro en su diámetro mayor y se extrapola a la tabla de correlación que utiliza cada institución. Es importante anotar que en el segundo trimestre la medida del cerebelo se correlaciona en una forma lineal con la edad gestacional (Ej: cerebelo de 20 mm nos indica una EG de 20 semanas). b. Abdomen La circunferencia abdominal debe ser obtenida en una proyección transversa del feto en donde se observan las siguientes estructuras: la columna, el estómago y la vena umbilical en su porción intrahepática. No deben ser observados en esta proyección, los ríñones (toma muy inferior), el corazón (toma muy alta) o las costillas (proyección oblicua). La medida debe ser obtenida por el borde externo de la circunferencia observada (ver gráfica y foto 5). c. Extremidades Se utiliza la medida del fémur en una proyección en que este se observe en toda su extensión; se toma desde el tercio medio de la epífisis distal hasta el tercio medio de la epífisis proximal sin incluir la proyección lateral y la medida obtenida en mm se extrapola

GRÁFICA Y FOTO N° 5 354

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

a la tabla de correlación utilizada en cada institución, no se utilizan de rutina los otros huesos largos ya que el fémur es el mas fácilmente reproducible y su medida no ha sido superada por la medida de otros huesos (foto 6). Con las cuatro medidas básicas obtenidas el examinador puede dar un diagnóstico de la edad gestacional y a partir de ellas cada institución aplica una fórmula para el cálculo de peso. Este debe ser reportado como parte del informe. En nuestra institución actualmente se utiliza la formula de Shepard en donde se incluye el DBP y CA como parámetros para el cálculo del peso. 3EST. C4M- CLMP=18- O8

ID:

IWFIIHTJL.

BISTMKE

Fl. : O* B*n

FOTO N° 6

PFE = -1.7492 + 0.166 (DBP) + 0.046 (P.A.) x / 2646 (PA) (DBP) V 1.000 2. Examen morfológico fetal Cuando se está realizando el examen ecográfico para la toma de las medidas básicas, simultáneamente se debe observar las diferentes estructuras con el fin de detectar alteraciones morfológicas fetales mayores.

a. Cráneo El SNC es valorado en su apariencia anatómica como una estructura de ecogenicidad mixta que ocupa todo el cráneo y debe ser dividida en dos estructuras simétricas iguales por la hoz del cerebro. Se debe observar la sombra de los tálamos, el cavum del septum pelucidum, los ventrículos laterales y el atrium, cuernos frontales y occipitales, el cerebelo y la cisterna magna para poder reporta rlo como normal. Para complementar el examen del SNC debe obtenerse un corte longitudinal de la columna en toda su extensión.

b. Cara fetal Se evalúa la disposición de las órbitas, su simetría con la cara debe ser observada al igual que la boca fetal (labio superior) y el maxilar inferior para confirmar la normalidad de la misma. 355

c. Tórax Se evalúa la ecogenicidad del parénquima del pulmón en donde no deben existir imágenes hipoecoicas en su interior. En cuanto al examen del corazón se deben observar la frecuencia cardiaca, un corte transverso de cuatro cámaras y los tractos de salida de los grandes vasos, con lo cual se descartan hasta en un 85% las cardiopatías. d. Abdomen Se evalúan la columna, el estómago y el hígado en un corte transverso; con un corte mas inferior y en región posterior a cada lado de la columna se observan las siluetas renales e inferior a estas se observa la vejiga. e. Extremidades Se observan sus movimientos, longitud, manos y pies. Es importante el ángulo del pie con respecto a la tibia y el peroné para descartar anomalías de desviación.

IV. INTERPRETACIÓN Como puede verse el Ultrasonido es de gran ayuda para el clínico ya que complementa el control prenatal y aporta una valoración mas objetiva del feto en cuanto se refiere a su edad gestacional y morfología. Una Ecografía de primer trimestre da una aproximación en el cálculo de la Edad Gestacional (EG) con un error de ± 7 días con base en el LCC ó LSG; un DBP en el segundo trimestre calcula la EG con un error de + 10 días; de la semana 20 a la 32 el conjunto de medidas básicas da una EG aproximada de ± 2 semanas y hacia el término la variabilidad es de ± 3 a 4 semanas según la medida obtenida (ver tabla). Edad Gestacional Menor a 1 3 Semanas 14 a 20 Semanas 21 a 32 Semanas 33 - a término

LCC/LSG ± 5 a 7 días

DBP

DBP, CC, CA, LF -

± 10 días -

± 14 días ± 4 Semanas

Una vez se han obtenido las medidas básicas y se ha realizado un estudio morfológico fetal donde se incluyen las estructuras fetales, la lo calización y las características de la placenta y el volumen del líquido amniótico, se está en capacidad de interpretar lo observado y dar un diagnóstico del estado fetal en el momento del estudio. En el caso en que se detecte una alteración en cualquiera de las variables analizadas se debe volver a repetir el estudio en un sitio de referencia (personal con experiencia en diagnóstico fetal) ya que, con esta segunda evaluación, el clínico debe tomar una decisión y explicarle a la pareja el pronóstico y la conducta a seguir. Esta puede ir desde informarle de una malformación menor asociada al embarazo hasta malformaciones incompatibles con la vida o alteraciones del medio ambiente fetal (retardo de crecimiento intrauterino, oligoamnios sin alteración estructural) que advierten al clínico del alto riesgo que corre este feto y lo orientan a establecer un plan de manejo dirigido e individualizado de acuerdo con el diagnóstico fetal planteado. 356

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

V. MODELOBÁSICO DE INFORME DE ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA INSTITUTO MATERNO INFANTIL SERVICIO DE ECOGRAF Í AS ENTIDAD:

_____________ RefNo.

FECHA: — No. H.C.: _

___

SERVICIO:

NOMBRE: F.U.R.: _ ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA Útero aumentado de tamaño, con feto en situación: ————— Fetocardia: _________ Movimientos: __________

con dorso:

Eco Biometría Fetal: DBP: PC: _ PA: _

. cms .cms cms . cms PLACENTA: grado:.

/ III (Grannum) de

LIQUIDO AMNIOTICO: En cantidad cualitativa: Amniótico de: ______ cm. PESO FETAL ESTIMADO:

cms de espesorcon índice de Líquido

.§±10%.*

.semanas + CONCLUSIONES: 1. Embarazo de: 2. Biometría( concordante) con la FUR. 3. (No) se detectan malformaciones en el presente estudio. Atte., EXAMINADOR:

557

BIBLIOGRAFÍA 1. Davis RO, Cutter GR, Goldenberg RL, et al, Fetal biparietal diameter, head circumference, abdominal circumference and fémur length. A comparison by race and sex. J Reprod Med 1993; 38:201-206. 2. Goldstein RB, Filly RA, Simpson G. Pitfalls in fémur length measurements. J Ultrasound Med 1982; 1:97 - 104. 3. Goldstein Y, Zimmer EA, Tamir A, et al. Ultrasonographic evaluation of normal gestational sac growth: apparance of embryo heartbeat and embryo body movements using transvaginal technique. Obstet Gynecol. 1.991; 77: 885-888. 4. Goldstein Y, Zimmer EA, Tamir A, et al. Evaluation of normal gestational sac growth: appearance of embryonic heartbeat and embryo body movements using the transvaginal technique.Obstet Gyneeol 1991; 77: 885- 888. 5. Hadlock FP, Deter RL, Harrist RB, Park SK. Fetal abdominal circumference as a predictor of mesntrual age. AJR 1982; 139:367-370. 6. Hadlock FP, Deter RL, Harrist RB, Park SK. Fetal head circumference: relation to menstrual age. AJR 1982; 138-649. 7. Hadlock FP, Shah YP, Kanon DJ, Lindsey JV. Fetal crowrump length: reevaluation of relation to menstrual age (5 -18 weeks) with high-resolution real-time US. Radiology 1992; 182:501-505. 8. Nyberg DA, Laing FC, Filly RA, et al. Ultrasonographic differentiation of the gestacional sac of early intrauterine pregnancy from pseudogestational sac of ectopic pregnancy, Radiology. 1.983; 146:755-759. 9. Reece EA, Goldstein I, Hobbins J. Fundament áis of Obstetric y Ginecologic Ultrasound, 1a . Edition. Appleton & Lange, East Norwalk. USA, 1.994 , pp. 271.

358

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

23 MADURACIÓN PULMONARFETAL CONTENIDO I.

II.

FISIOPATOLOGÍA A. Desarrollo pulmonar B. Diferenciación celular C. Líquido pulmonar fetal D. Influencia hormonal en la maduración pulmonar fetal 1. Glucocorticoides 2. Hormonas tiroideas 3. Estrógenos y andrógenos 4. Insulina 5. Otras hormonas E. Movimientos respiratorios fetales PRUEBAS PARA DETERMINAR LA MADUREZ PULMONAR FETAL A. Evaluación citológica del líquido amniótico B. Medición de la bilirrubina no conjugada en líquido amniótico C. Determinación de creatinina en líquido amniótico D. Osmolaridad del líquido amniótico E. Prueba de Clements o índice de Estabilidad de la Espuma F. Determinación de fosfolípidos en líquido amniótico G. Otras pruebas de madurez pulmonar 1. Amniostal 2. Polarización por fluorescencia del líquido amniótico 3. Densidad óptica a 650 nanómetros 4. Determinación de los cuerpos lamelares en líquido amniótico BIBLIOGRAFÍA

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23 MADURACIÓN PULMONARFETAL DR. HELIODORO ÑÁÑEZ BURBANO - Profesor Titular U. N. DR. ARIEL IVÁN RUÍZ PARRA - Profesor Asociado U.N. DR.ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente U.N. DRA. EDITH ÁNGEL MÜLLER - Profesora Asistente U.N. 1 mayor índice de mortalidad perinatal se presenta en el grupo de recién nacidos de gestaciones pretérmino. La persistencia del conducto arterioso, el síndrome de r membrana hialina, la hemorragia intraventricular, la enterocolitis necrotizante y la sepsis son las principales causas de mortalidad en éste grupo de neonatos, pero la insuficiencia respiratoria es la que por lo general conlleva a las otras, y puede prevenirse, si se tienen en cuenta los factores que la determinan. La insuficiencia respiratoria del neonato o síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido se caracteriza clínicamente por quejido, retracción o tiraje intercostal, aleteo nasal, cianosis y desaturación de oxígeno. Este síndrome está determinado por diversas causas: 1) taquipnea transitoria del recién nacido, debida a pulmón húmedo o a asfixia intraparto transitoria; 2) neumonía congénita, como consecuencia de una infección intraamniótica; 3) hipertensión pulmonar; 4) defectos congénitos tales como hernia diafragmática o la hipoplasia pulmonar (como ocurre en el síndrome de Potter) y 5) la enfermedad de membrana hialina que es la mas frecuente. La enfermedad de membrana hialina se debe a un déficit en la producción del surfactante pulmonar por los neumocitos tipo II. El surfactante, al disminuir la tensión superficial, es indispensable para evitar el colapso alveolar durante la expiración; si la cantidad de surfactante es insuficiente el alvéolo se podrá colapsar durante la expiración y la reexpansión en la inspiración demandará un esfuerzo cada vez mayor. El trabajo respiratorio excesivo conducirá a la fatiga, reducción del esfuerzo respiratorio, hipoxia, acidosis y en ocasiones la muerte.

I. FlSIOPATOLOGÍA A. DESARROLLO PULMONAR Cuando el embrión humano tiene aproximadamente cuatro semanas, aparece el primordio del aparato respiratorio como una evaginación de la pared ventral del intestino anterior. Como consencuencia el epitelio de revestimiento interno de la laringe, la traquea, los bronquios y los pulmones tiene origen endodérmico; las estructuras cartilaginosas y musculares de la traquea y los pulmones se originan en el mesodermo vecino al intestino 361

anterior. El brote inicial se divide para formar los bronquios fuente, que crecen hacia el mesénquima por división dicotómica; éstas divisiones ocurren hasta la semana 16 de gestación, momento en el cual ya están presentes las 24 generaciones del árbol bronquial maduro. Durante este período los bronquios están revestidos por un epitelio cuboide que es rico en glucógeno y tiene aspecto histológico de glándulas, por lo cual se denomina estadio pseudoglandular. A partir de la semana 16 hasta la 24 de gestación las vías primitivas se comienzan a canalizar, se inicia el desarrollo de la circulación pulmonar, los bronquiolos, los acinos y los conductos alveolares. Este estadio se denomina canalicular. Aproximadamente en la semana 24 comienza el desarrollo y maduración de los pulmones más allá del bronquiolo terminal, se forman los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares, hay proliferación de capilares indispensables para el intercambio gaseoso y en forma gradual el pulmón se va preparando para la vida extrauterina. Este es el denominado estadio alveolar.

B. DIFERENCIACIÓNCELULAR A medida que el alvéolo empieza a madurar ocurren cambios intracelulares de diferenciación que tienen por objeto la formación de agentes tensioactivos que permiten la respiración normal desde el momento del nacimiento. Según la ley de Laplace, las tensiones de la pared una burbuja (los alvéolos pueden equipararse a burbujas), aumentan a medida que disminuye la longitud de su radio. Durante la expiración los alvéolos se retraen y por lo tanto disminuyen la longitud de sus radios, aumentando la tensión superficial y oponiéndose a la expansión en el momento de la inspiración, lo cual ocasiona la retracción pulmonar. Las células del epitelio alveolar tipo II o neumocitos tipo II tienen la capacidad de formar material tensioactivo de superficie denominado "surfactante" que tiene la propiedad de impedir el colapso alveolar. Si en el recién nacido la capacidad del pulmón para sintetizar los agentes tensioactivos es insuficiente, se presenta el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido como consecuencia de una atelectasia progresiva, con consolidación del pulmón (edema, dilatación de los bronquios y al cabo de cierto tiempo, aparición de membranas hialinas compuestas por detritus del epitelio alveolar necrosado, proteínas séricas, glóbulos rojos y fibrina). C. LÍQUIDO PULMONAR FETAL El pulmón fetal está lleno de líquido desde el comienzo del estadio canalicular hasta la terminación del desarrollo fetal en útero. Este líquido tiene una alta concentración de cloro, escasas proteínas y algo de moco que proviene de las glándulas bronquiales, también contiene el surfactante; el volumen de surfactante que contiene el líquido pulmonar va en aumento, sobretodo durante las dos últimas semanas de vida intrauterina. El líquido pulmonar fluye fuera de la traquea, una parte es deglutido y otra se constituye en componente del líquido amniótico. Hacia el final de la gestación hay aproximadamente 20 a 25 ml/Kg de líquido en el pulmón que debe ser expelido durante el parto o absorbido después del parto. 362

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La compresión del tórax durante el trabajo de parto puede expulsar unos 20 mi de líquido por la boca y la nariz, lo cual va seguido de entrada de unos 30 mi de aire a las vías respiratorias altas por rebote pasivo de tórax. Por otra parte, durante el preparto la secreción de líquido disminuye y absorción de líquido pulmonar intersticial hacia el sistema vascular (esto explica la mayor tendencia al síndrome de dificultad respiratoria de los recién nacidos por cesárea sin trabajo de parto). Después del parto la circulación pulmonar absorbe el 60% del líquido intra-alveolar y los linfáticos absorben el resto. Cuando el líquido pulmonar es reabsorbido de los sacos alveolares, el surfactante permanece depositado en forma de una delgada capa de fosfolípido sobre las membranas de las células alveolares; ésta delgada capa es la encargada de disminuir la tensión superficial e impedir el colapso alveolar durante la expiración. Una vez comienza la respiración hay reducción progresiva del agua pulmonar durante las siguientes 72 horas. La fuerza que regula el movimiento del agua pulmonar es la diferencia entre la presión hidrostática y la coloidooncótica y su aumento en la circulación demora la absorción del líquido pulmonar. Hay dos condiciones clínicas en las cuales se aumenta la presión hidrostática vascular: la hipervolemia y la insuficiencia cardíaca con hipertensión en la aurícula izquierda. La causa más común de hipervolemia es el pinzamiento temprano del cordón en el momento del parto. Otros factores que pueden demorar la absorción del líquido pulmonar son la prematurez, la hipoxia y la acidemia intraparto (reducen la función miocárdica y causan insuficiencia ventricular izquierda e hipertensión de la aurícula izquierda). Una baja concentración de proteínas plasmáticas característica del prematuro y de niños con enfermedad hemólitica puede ocasionar disminución de la presión oncótica del plasma y demorar también la absorción del líquido.

D. INFLUENCIA HORMONAL EN LA MADURACIÓN PULMONAR FETAL Varias hormonas han sido implicadas en el proceso de maduración pulmonar. 1. Glucocorticoides. Los glucocorticoides aumentan la cantidad de surfactante, aumentan la incorporación de substratos en los lípidos del surfactante (ej. la fosfatidilcolina), aumentan el contenido de proteínas del surfactante (como SP-A, SP-B, SP-C)y aceleran la aparición de los cuerpos lamelares. Los glucocorticoides aumentan la actividad de varias enzimas involucradas en la síntesis de los lípidos del surfactante incluyendo la colina-fosfotransfcrasa; fosfocolina-citidiltransferasa; lisofosfatidilcolina -aciltransferasa; sintetasa de ácidos grasos y glicerofosfato-fosfatidiltransferasa. Por otro lado, en respuesta a los glucocorticoides, los fibroblastos del pulmón producen Factor Fibroblasto-Neumocito (FPF) el cual aumenta la producción de fosfolípidos del surfactante por los neumocitos tipo II. 2.

Hormonas tiroideas. La Hormona Estimulante de Tirotropina (TRH) aumenta los índices morfológicos de maduración pulmonar y, en combinación con los glucocorticoides, aumenta la distensibilidad pulmonar. La T4 aumenta la síntesis de fosfatidilcolina en algunos modelos animales; la T3 potencia el efecto de los glucocorticoides. Las hormonas tiroideas regulan la concentración de receptores de 363

glucocorticoides en el pulmón de la rata recién nacido. Las hormonas tiroideas aumentan la respuesta de las células pulmonares fetales tipo II al FPF. 3.

Estrógenos y andrógenos. La maduración pulmonar de los fetos de sexo masculino es más tardía que la de los fetos femeninos. La respuesta a los glucocorticoides es mejor en los fetos femeninos que en los masculinos. El estradiol aumenta los fosfolípidos del surfactante e induce cambios morfológicos. Los estrógenos aumentan la actividad de la fosfocolina-citidiltransferasa. Los estrógenos se ligan a los fibroblastos pulmona res y esto se acompaña de un aumento de las interacciones célula a célula entre los fibroblastos y los neumocitos tipo II. El pretratamiento con andrógenos reduce la síntesis de fosfatidilcolina inducida por glucocorticoides en modelos animales. Los andrógenos inhiben la producción del FPF por los fibroblastos del pulmón fetal.

4.

Insulina. La hiperinsulinemia deteriora la síntesis de fosfolípidos. La insulina reduce la respuesta a los glucocorticoides. La insulina bloquea la síntesis de FPF inducida por los glucocorticoides. Las concentraciones de la proteína SP-A son menores en el líquido amniótico de madres diabéticas. Por lo tanto, debe tenerse presente que en los casos de diabetes gestacional o de diabetes tipo II ocurre un retardo en la maduración pulmonar fetal; en éstos casos, si el control metabólico es inadecuado, la madre presentará hiperglicemia que trae como consecuencia hiperinsulinemia fetal. La insulina puede interferir con la incorporación de la colina en la lecitina; por otro lado, la incorporación in vitro de glucosa y ácidos grasos en la fosfatidilcolina saturada se disminuye en presencia de insulina. Por lo tanto, la insulina endógena, que se aumenta en los fetos de madres diabéticas no controladas, retarda la maduración pulmonar.

5.

Otras hormonas. La prolactina aumenta la síntesis de fosfolípidos en algunos modelos. La prolactina combinada con glucocorticoides estimula la síntesis de fosfatidilcolina en el pulmón fetal humano. El Factor de Crecimineto Epidérmico (EGF) estimula la síntesis de fosfolípidos del surfactante y de la proteína SP -A; el EGF aumenta la producción de FPF por los fibroblastos del pulmón fetal.

E. MOVIMIENTOS RESPIRATORIOSFETALES Se han observado movimientos respiratorios fetales durante la segunda mitad de la gestación, asociados a una gran actividad electrocortical de bajo voltaje y alta frecuencia. Los movimientos respiratorios son muy sensibles a los fenómenos de hipoxia y asfixia fetales por lo cual su presencia se asocia con bienestar fetal. El meta bolismo de algunas prostaglandinas parece estar involucrado en su modulación y probablemente sea un factor importante en la transición de la condición fetal de movimientos respiratorios fetales a la postnatal de movimientos respiratorios continuos de la respiración normal. En síntesis el proceso de la respiración neoantal normal esta determinado por un adecuado desarrollo anatómico del pulmón, su diferenciación, maduración celular y bioquímica capaz de producir surfactante que impide el colapso alveolar; la presencia de 364

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movimientos respiratorios fetales; la normal sustitución del líquido pulmonar por aire en el momento del parto, complementado por una excelente atención obstétrica que garantice especialmente una muy buena oxigenación durante el trabajo de parto y una mejor adaptación neonatal por parte del pediatra.

II. PRUEBAS PARA DETERMINARLA MADUREZ PULMONAR FETAL La determinación del momento en el cual el pulmón está maduro para respirar normalmente en la vida neonatal, es indispensable en muchos casos en los cuales se requiere la terminación temprana de la gestación, cuando su prolongación, implica riesgo materno, fetal o de ambos. Se han desarrollado varias pruebas de laboratorio para determinar la maduración pulmonar. Su valor predictivo e histórico se discute a continuación:

A. EVALUACIÓN CITOLÓGICA DEL LÍQUIDOAMNIÓTICO Se ha observado que el porcentaje de células escamosas anucleadas aumenta a medida que progresa la edad gestacional. Estas células tienen probablemente su origen en la piel fetal, vías respiratorias y urinarias y membranas amnióticas. Cuando el líquido amniótico es coloreado con sulfato de azul de Nilo acuoso al 0,1 %, menos del 10% de las células se uñen de color anaranjado antes de la semana 34 de gestación, un 10% lo hacen entre la semana 34 y 38 y de un 10 a un 50% de éstas células se tiñen después de la semana 38, indicando madurez pulmonar. En la actualidad existen pruebas más sensibles y específicas para determinar la madurez pulmonar.

B. MEDICIÓN DE LA BILIRRUBINANO CONJUGADA EN LÍQUIDO AMNIÓTICO La medición de la bilirrubina no conjugada en el líquido amniótico o más específicamente la desviación de la curva de absorción espectrofotométrica a 450 nanométros es una prueba simple que puede realizarse en muchos laboratorios. La desviación de la curva es de cero después de la semana 36 de gestación. La amplia variación de los resultados la ha relegado y, por supuesto, no tiene ninguna validez en presencia de hemolisis (isoinmunización).

C. DETERMINACIÓN DE CREATININA EN LÍQUIDO AMNIÓTICO La concentración de creatinina aumenta a medida que avanza la gestación y es >2mg/ lOOml después de la semana 37 de gestación. La creatinina está influida por la creatininemia materna y refleja masa muscular fetal en aumento mas que maduración pulmonar. Ha sido reemplazada por la determinación de los fosfolípidos en líquido amniótico. 365

D. OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO Se ha informado que cuando la osmolaridad del líquido amniótico es de 250 mOsm/ litro o menos hay madurez pulmonar.

E. PRUEBA DE CLEMENTS o ÍNDICE DE ESTABILIDAD DE LA ESPUMA El surfactante pulmonar es una mezcla heterogénea de lípidos y proteínas. El componente principal del surfactante es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC o lecitina); este fosfolípido se sintetiza en los neumocitos tipo II donde se acumula en estructuras osmofílicas a la microscopía electrónica, denominadas cuerpos lamelares, que están formados por múltiples capas dobles fosfolipídicas empaquetadas. Los cuerpos lamelares son liberados hacia el líquido alveolar y, como se explicó, alcanzan luego el líquido amniótico. La determinación de la actividad de superficie o de la composición de fosfolípidos en líquido amniótico permiten valorar la maduración pulmonar. La prueba de Clements se basa en la capacidad que tiene el surfactante pulmonar para generar una espuma estable en presencia de etanol. La prueba se realiza haciendo diluciones del líquido amniótico y etanol al 95% mezclados en proporciones 1:1, 1:2,1:3,1:4 y 1:5; los tubos se sacuden enérgicamente durante 15 segundos y se dejan en reposo durante 15 minutos; después de pasado éste tiempo se observa si hay formación de espuma estable en la superficie del líquido. Cuando hay un anillo completo y estable de burbujas en la interfase líquido-aire en los tubos que tienen diluciones de 1:2 o mayores del líquido amniótico, se confirma madurez pulmonar. La prueba es confiable cuando confirma madurez, pero diagnostica hasta un 75% de falsa inmadurez (alta tasa de falsos negativos). La prueba se altera en presencia de sangre, meconio, polihidramnios u oligamnios.

F. DETERMINACIÓN DE FOSFOLÍPIDOS EN LÍQUIDO AMNIÓTICO Ya se ha mencionado que el material tensioactivo pulmonar está constituido por lípidos, siendo los más importantes la lecitina (DPPC), la esfingomielina, el fosfatidilinositol y el difosfatidilglicerol. La esfingomielina aparece primero en el líquido amniótico, y lo hace entre la semana 24 y 26 de gestación aumentando hasta la semana 30 de gestación, cuando empieza a disminuir. No parece ser un agente tensioactivo esencial y su importancia estriba en la relación con la lecitina. La lecitina se encuentra en una concentración inferior a la de la esfingomielina hasta la semana 30 a 32, momento en el cual ambos componentes se encuentran en la misma concentración. Después se produce elevación gradual de la lecitina con incremento brusco hacia la semana 35 de gestación mientras que, por esta época, la esfingomielina dismuye, de tal manera que la relación entre la lecitina y la esfingomielina (relación L/E) es de 2/1 o mayor al final del embarazo y coincide con la madurez pulmonar fetal. Estas dos substancias pueden medirse en el líquido amniótico por medio de cromatografía de capa fina. Cuando la relación lectina/esfingomielina (L/E) es de 2/1 o más en el líquido amniótico predice madurez pulmonar fetal con una exactitud del 98%; no 366

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obstante, aproximadamente la mitad de los niños con una relación L/E menor de 2/1 no desarrollarán enfermedad de membranas hialinas. La prueba pierde exactitud en algunos casos de diabetes tipo II, diabetes gestacional, hidropesía fetal y líquido amniótico meconiado o contaminado con sangre. Cuando la muestra de líquido amniótico está contaminado con sangre o meconio se debe realizar la determinación de DPPC en lugar de utilizar la relación L/E para determinar la madurez pulmonar. El DPPC no está presente en la sangre, el meconio o las secreciones vaginales. Una concentración de DPPC > 500mg/dl predice maduración pulmonar.

Las lecitinas son sintetizadas por dos vías: a.

Vía de [afosfocolintransferasa (cistidina-colina) que sintetiza dipalmitoillecitina como producto principal, adquiere actividad manifiesta a las 35 semanas y es la que determina la madurez pulmonar. Parece no afectarse mayormente por situaciones de alarma como la hipoxia, la acidosis e hipercapnia. Los corticoides influyen de manera manifiesta favoreciendo la síntesis de la lecitina por esta vía. b. La segunda vía utiliza un producto no tensioactivo, la fosfatidiletanolamina que, mediante una reacción de metil transferasa, produce palmitoilmiristoillecitina. Esta vía llamada de la transferasa de metilo o mediación se identifica desde la semana 22 a 24 de gestación y su actividad va aumentando llegando al máximo durante el nacimiento y después del parto. Parece que la expansión del pulmón con gas libera gran cantidad de surfactante de los sitios de almacenamiento en los alvéolos. Esto es lo que permite la supervivencia estrauterina en algunos casos de gestaciones muy tempranas (26-28 semanas); siempre y cuando no se presente hipoxia, acidosis, hipercapnia o hipotermia, factores a los cuales ésta vía es muy sensible. Los corticoides no parecen tener acción en este proceso. Otros dos fosfolípidos, el fosfatidilinositol y el fosfatidilglicerol aparecen al tiempo con el aumento de la lecitina y su acción parece ser necesaria para estabilizar la lecitina en el surfactante. Un surfactante que contiene concentraciones adecuadas de fofatidilinositol y fosfatidilglicerol se asocia con mayor estabilidad alveolar. El fosfatidilinositol empieza a aparecer en la semana 30 a 33 llegando a un pico en la semana 35 y 36 cuando empieza a disminuir. El fosfatidilglicerol aparece hacia la semana 35 a 36. Cuando se encuentra fosfatidilglicerol en una concentración del 3% en el líquido amniótico el feto está maduro con seguridad; su determinación no se ve alterada por la presencia de meconio o sangre. El fosfatidilglicerol indica madurez pulmonar con mucha seguridad, puesto que se detecta una semana después de que la relación L/E indica maduración. Por ésta razón, la determinación de fosfatidilglicerol está indicada particularmente en el embarazo de diabética tipo II, feto sensibilizado por Rh, en casos de líquido amniótico meconiado o sanguinolento o en el líquido obtenido por vía vaginal. El porcentaje de lecitina desaturada (precipitable con acetona) aumenta con la edad gestacional, de modo que en la semana 35 a 36 aproximadamente el 50% de la lecitina está desaturada; éste porcentaje continúa en aumento hasta el final del embarazo. La determinación de la relación lecitina/esfingomielina (L/E), la fracción de lecitina desaturada, el porcentaje de fosfatidilinositol, y el porcentaje de fofatidilglicerol constituyen lo que se denomina el 367

perfil bioquímico pulmonar, que permite la determinación de la madurez pulmonar con gran precisión.

G. OTRAS PRUEBAS DE MADUREZPULMONAR Se han tratado de simplicar las pruebas de fosfolípidos para permitir su utilización rápida en la clínica. Algunas de éstas pruebas son las siguientes: 1. Amniostal. Es una prueba para medir el fosfatidilglicerol mediante aglutinación en laminilla. Utiliza un anticuerpo de conejo mezclado con colesterol; dicho anticuerpo en presencia de líquido amniótico que contenga fosfatidilglicerol produce una reacción de aglutinación que se advierte a simple vista en la laminilla. Hay concordancia con la cromatografía de capa delgada en un 90% de los resultados. 2. Polarización por fluorescencia del lí quido amniótico. Se basa en la medición de la microviscocidad del líquido amniótico en unidades de polarización por fluorescencia. No es confiable en gestaciones menores de 34 semanas o en presencia de sangre o meconio. 3. Densidad óptica a 650 nanómetros. En condiciones ideales hay una buena correlación entre una densidad óptica a 650 nanómetras madura y la relación L/E. Puede ser afectada por la presencia de sangre, meconio o por la técnica de procesamiento. 4. Determinación de los cuerpos lamelares en líquido amniótico. Los cuerpos lamelares tienen un tamaño aproximadamente igual al de las plaquetas y, como éstas, pueden ser determinados en un contador automático de células sanguíneas, en el canal correspondiente. La prueba requiere una cantidad mínima de líquido amniótico y puede considerarse como una prueba rápida y sencilla de tamizaje. Su validez está siendo investigada en nuestro Departamento en la actualidad. Las diferentes pruebas son altamente confiables cuando indican madurez pulmonar; no obstante una prueba inmadura no indica siempre que el feto lo está. Por lo anterior el estudio de la madurez pulmonar puede iniciarse con una prueba sencilla y económica tal como el test de Clements; si el resultado es dudoso o indica inmadurez pulmonar se debe proceder a realizar una prueba mas específica tal como la relación lecitina/esfingomielina, la determinación cuantitativa de la lecitina, la determinación del fosfatidilglicerol o determinar el perfil bioquímico pulmonar. Finalmente, es importante recordar que, si se tiene una edad gestacional confiable, los embarazos de 35 semanas o más no requieren pruebas de maduración pulmonar para decidir la terminación de la gestación y aquellos menores de 32 semanas muy seguramente están inmaduros. Debe recordarse el retardo de la maduración pulmonar que ocurre en frutos de gestantes con diabetes gestacional o diabetes tipo II no controladas.

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24 VIGILANCIAANTENATALDEL BIENESTARFETAL CONTENIDO I. II.

MOVIMIENTOS FETALES PRUEBA SIN ESTRÉS A. Definiciones y conceptos 1. La frecuencia cardíaca fetal 2. Cambios periódicos 3. Variabilidad 4. Patrón sinusoidal B. Fundamentos de la prueba sin contracción o sin estrés C. Técnica de la prueba D. Interpretación de la prueba 1. Prueba reactiva 2. Prueba no reactiva 3. Prueba sin estrés incierta o dudosa III. PRUEBA SIN ESTRÉS CON ESTIMULACIÓN VIBRO ACÚSTICA (TEVA) IV. PRUEBA CON CONTRACCIONES O CON ESTRÉS A. Técnica de la prueba B. Interpretación de la prueba 1. Prueba negativa 2. Prueba positiva 3. Prueba sospechosa 4. Resultado insatisfactorio 5. Hiperestimulación C. Contraindicaciones V. PERFIL BIOFÍSICO FETAL VI. ULTRASONIDO DOPPLER BIBLIOGRAFÍA

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24_____ VIGILANCIAANTENATALDEL BIENESTARFETAL DR. HELIODORO ÑÁÑEZ BURBANO - Profesor Titular, U.N. DR. ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente, U.N. Dr. ARIEL IVÁN RUÍZ PARRA - Profesor Asociado, U.N. DRA. EDITH ÁNGEL MÜLLER - Profesora Asistente, U.N.

~jj~ a vigilancia del bienestar fetal en pacientes de alto riesgo ha tomado vigencia m dentro de la obstetricia actual para detectar en forma precoz y oportuna el feto que ü,,m : presenta sufrimiento fetal crónico o se encuentra en peligro de muerte intrauterina. La evaluación fetal se hace por varios métodos: vigilancia de los movimientos fetales; observación de la reactividad de la frecuencia cardíaca fetal o pruebas sin estrés; observación de los cambios periódicos de la frecuencia cardíaca con la contracción o prueba con estrés; observación del crecimiento del feto in útero por ecografía seriada; perfil biofísico fetal y estimación del flujo sanguíneo por el sistema Doppler. En la maduración de la actividad biofísica fetal el centro del tono (áreas de la corteza y subcorteza) es uno de los primeros en aparecer (7a a 8a semana). Hacia la 9a semana aparecen los movimientos fetales (corteza y núcleos); posteriormente, entre las semanas 20 y 21 aparecen los centros de los movimientos respiratorios (superficie ventral del cuarto ventrículo) y, finalmente, entre las semanas 26 y 28 el centro de reactividad de la frecuencia cardíaca(hipotálamo posterior y bulbo). La actividad biofísica que primero aparece en el desarrollo fetal, es la última en desaparecer bajo la influencia de la asfixia progresiva. De manera que el centro del tono es el último en perder su función durante la asfixia profunda; en consecuencia, la ausencia de tono se acompaña de la máxima tasa de mortalidad. El centro de la reactividad de la frecuencia cardiaca por ser el último en aparecer en el desarrollo embrionario es el primero en alterarse en caso de hipoxia.

I. MOVIMIENTOS FETALES Los movimientos fetales son percibidos por la madre hacia la semana 18 de gestación. Desde entonces aumentan progresivamente hasta alcanzar el máximo alrededor de la semana 32 y declinan gradualmente a medida que la gestación se acerca al término. Esta declinación no es significativa si el fruto está sano. Se han descrito cuatro tipos de movimientos: 1. Movimientos o patadas débiles sean solitarios o en forma repetida. 373

2.

Movimientos o patadas fuertes, sean únicos o repetidos, contando cada serie como un solo movimiento. 3. Movimientos rotatorios o giratorios. 4. "Hipo", movimiento de alta frecuencia. La vigilancia de los movimientos fetales valora en forma indirecta la función e integridad del sistema nervioso central. Los movimientos pueden ser percibidos por la madre, visualizados por ecografía o registrados por un tocodinamómetro, que se coloca en el abdomen materno. Los movimientos percibidos por la madre tienen el problema de que son subjetivos y los estudios demuestran que tan solo un tercio de los movimientos fetales reales son percibidos por la madre; pero tienen la ventaja de ser un método simple, barato, no invasivo y confiable de evaluar bienestar fetal. Por lo que debe darse instrucciones a la madre acerca de la forma de evaluar los movimientos fetales: el conteo debe realizarse en el momento de acostarse, cuando la madre y el ambiente estén tranquilos, en posición en decúbito lateral, colocando la mano extendida sobre el abdomen en el sitio donde los percibe con mayor frecuencia, durante un lapso de tiempo de 30 a 60 minutos. Se han informado en la literatura varios patrones de registro de los movimientos fetales definidos de acuerdo con los per íodos de vigilancia. No obstante, en general se puede considerar como normal por lo menos 3 movimientos por hora; cuando hay menos de 3 movimientos en un ahora se le indica a la paciente que cuente los movimientos fetales durante 12 horas y este recuento debe superar los 10 movimientos o se debe proceder a emplear métodos más exactos de investigación del bienestar fetal. La disminución de los movimientos fetales puede estar determinada por: retardo de crecimiento intrauterino, insuficiencia cardíaca, isoinmunización, anemia severa, anormalidades fetales, enrrollamiento, prolapso oculto o torsión del cordón, anormalidades placentarias y oligoamnios. La falta de movimientos vigorosos del feto puede depender de anomalías del sistema nervioso fetal o, con menor frecuencia, disfunción muscular o restricción mecánica de las extremidades inferiores. Se ha corroborado inactividad en fetos con malformaciones tales como hidrocefalia, agenesia renal bilateral y luxación de ambas caderas. Los sedantes como los barbitúricos, benzodiazepinas, narcóticos, metadona, alcohol y el tabaquismo también aminoran el número y la duración de los movimientos fetales. La vigilancia de los movimientos fetales se recomienda en pacientes extrahospitalarias por su comodidad y ningún costo; sin embargo, la ausencia o desaparición de los movimientos es un fenómeno tardío en el fenómeno de la hipoxia y acidosis fetal. Por lo tanto, la orientación debe darse hacia la valoración de la disminución, que obliga a otros estudios. Desde luego, en gestaciones de alto riesgo, la vigilancia de los movimientos fetales no es confiable como único mecanismo de vigilancia fetal. Existe un consenso en la literatura en el sentido de que la presencia de una actividad fetal adecuada se asocia con bienestar fetal y que la disminución puede indicar alteraciones fetales. La vigilancia de los movimientos fetales tiene significado pronóstico y ofrece una sensibilidad del 86%, una especificidad del 91%, un valor predictivo positivo del 46% y un valor predictivo negativo del 98%.

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II. PRUEBA SIN ESTRÉS En gestaciones de alto riesgo la vigilancia fetal debe realizarse por métodos más precisos. Tal es el caso de pacientes con hipertensión inducida por el embarazo, hipertensión crónica, retardo de crecimiento intrauterino, oligoamnios, diabetes, embarazo post-término, isoimunización, nefropatía crónica o cardiopatía, antecedente de muerte fetal inexplicada, hemoglobinopatías, lupus eritematoso, tabaquismo intenso o disminución de los movimientos fetales. Las pruebas de vigilancia fetal son: la prueba de no estrés (monitoria sin contracciones), la prueba con estrés (monitoria con contracciones) y el perfil biofísico. Es necesario tener claras algunas definiciones y conceptos antes de analizarlas.

A. DEFINICIONESYCONCEPTOS 1. La frecuencia cardíaca fetal normal oscila entre 120 y 160 latidos por minuto, con un promedio de 140. Se denomina línea de base o basal a aquella que se obtiene siguiendo el trazo promedio de la frecuencia cardiaca fetal en las áreas más uniformes de un registro. El aumento de la frecuencia cardíaca fetal por encima de 160 latidos por minuto se denomina taquicardia fetal. Puede deberse a estados iniciales de hipoxia o asfixia fetal o tener causas no asfícticas como la infección materna o fetal (especialmente la corioamnionitis), la prematurez, la tirotoxicosis materna, trastornos card íacos fetales como la taquicardia supraventricular o deberse al uso de medicamentos como los agentes agonistas 6-adrenérgicos o bloqueadores parasimpáticos. La disminución de la frecuencia cardíaca fetal por debajo de 120 latidos por minuto se denomina bradicardia fetal y es la respuesta del feto normal a la hipoxia o a la asfixia. Existen causas no asfícticas que pueden ocasionarla tales como el bloqueo cardíaco total o parcial, la hipotermia o el uso de medicamentos como los betabloqueadores (propanolol, labetalol, etc.), o sedantes. Cuando las elevaciones o descensos de la frecuencia cardíaca son transitorios se denominan aceleraciones o desaceleraciones. Las aceleraciones no guardan relaciones con las contracciones, se asocian con movimientos fetales y son indicio de bienestar fetal; en esto se basa la prueba sin estrés. Las descaceleraciones espontáneas se han asociado con una mayor incidencia de deterioro fetal y cuando son repetitivas o persistentes deben ser investigadas. Las desaceleraciones espontáneas se relacionan con pruebas no reactivas, oligoamnios, desaceleraciones tardías, bajo puntaje de Apgar, necesidad de reanimación neonatal y morbilidad perinatal. 2. Cambios periódicos. Las desaceleraciones que se presentan durante las contracciones se llaman cambios periódicos y según la relación que guarden con la contracción se denominan: (fig. 1) a. Desaceleraciones tempranas: Cuando la desaceleración ocurre al tiempo con la contracción. En el registro de la frecuencia cardiaca en la monitoria se presenta una imagen en espejo de la contracción, o sea que el comienzo, nadir y terminación de la desaceleración, 375

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corresponden a la iniciación, acmé y resolución de la contracción. Se producen por un reflejo vagal, debido a la hipoxia transitoria durante la contracción por compresión de la cabeza fetal, son de naturaleza leve y no se asocian con compromiso del bienestar fetal. b. Desaceleraciones tardías. Son aquellas cuyo comienzo, nadir y recuperación aparecen retrasados en relación con el comienzo, acmé y resolución de la contracción. Las desaceleraciones tardías indican hipoxia o asfixia fetal, al no tolerar la restricción de oxigenación que ocasiona la contracción uterina (figuras 1 y 2). c. Desaceleraciones variables. Son aquellas que se presentan sin tener relación con las contracciones, ni en su aparición, ni en su duración; por lo general tienen comienzo y cese brusco y pueden ir seguidas de aceleraciones leves. Son ocasionadas generalmente por hipoxemia debida a interferencias de la circulación (compresión del cordón, circulares, oligoamnios). La oclusión en su fase inicial ocasiona caída de flujo sanguíneo del corazón fetal, produciéndose taquicardia compensadora inicial y bradicardia súbita; al avanzar la compresión ocasiona hipertensión fetal, prolongándose la bradicardia; al resolverse parcialmente la oclusión de nuevo genera taquicardia comprensadora. Esto es lo que se llama desaceleración variable pura. De acuerdo con la intensidad, las desaceleraciones se clasifican en: (figura 2) a. Leves: cuando la frecuencia cardíaca disminuye 15 latidos con una duración de 15 segundos. b. Moderadas: disminución hasta 30 latidos con duración de hasta 30 segundos. 376

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c. Severas o graves: cuando disminuye 60 latidos con duración de 60 segundos o mas.

FIGURA N°. 2. DESACELERACIÓN TARDÍA Duración de desaceleración

Línea de base

Amplitud de la desaceleración

FCF

Retardo Pico de presión

Contracción

3. Variabilidad, es la actividad oscilatoria a lo largo de la línea basal de los latidos cardíacos fetales. Se determina por la diferencia entre latidos adyacentes o entre latidos. Se denomina variabilidad a largo plazo las ondas irregulares de un trazado en un ciclo de aproximadamente 3 a 6 minutos. En circunstancias normales la frecuencia cardíaca fetal aumenta o disminuye, debido a los impulsos simpáticos y parasimpáticos (vagales) regulados por los centros cardioreguladores del encéfalo. Cuando existe variabilidad de un latido a otro, refleja un estado metabólico normal de tales centros, intercambio interplacentario adecuado y ausencia de hipoxia tisular o de acidosis metabólica. La variabilidad normal es un signo de bienestar fetal, especialmente cuando el trazado se hace por monitoria interna; una buena variabilidad representa vía nerviosa intacta a través de la corteza cerebral, mesencéfalo, nervio vago y sistema de conducción cardíaca. Para determinar la variabilidad se identifica la línea de base y se calcula la amplitud y la frecuencia de las oscilaciones a partir de dicha línea durante un minuto. La diferencia entre la línea de base y la altura o descenso de la oscilación, es la amplitud de la onda. Con una línea de base de 140, los cambios por encima y por debajo durante un minuto, son la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal (130 - 140 - 150; variabilidad = 10) (figura 3). Se considera normal un espectro de amplitud de la variabilidad de 6 a 15 latidos/ minuto; variabilidad disminuida aquella menor de 6 latidos/minuto y ausente a la variabilidad menor de 2 latidos/minuto (trazado casi plano). El patrón saltón corresponde a un espectro de variabilidad de 15 a 25 latidos/minuto. 377

La variabilidad disminuye cuando los mecanismos hemodinámicos fetales no logran mantener una adecuada oxigenación cerebral, cuando hay cambios periódicos severos o bradicardias prolongadas. Existen algunas causas no asfíticas de pérdida de la variabilidad: ausencia de corteza cerebral fetal, centro superiores narcotizados o bajo efectos de medicamentos (uso de morfina, meperidina, diazepan, sulfato de magnesio), bloqueo vagal (atropina o escopolamina), un sistema de conducción defectuoso, agentes anestésicos y sueño fetal.

FIGURA N°. 3. VARIABILIDAD CÁLCULO DE LA FRECUENCIA Y AMPLITUD DE LAS OSCILACIONES

4. Patrón sinusoidal. Es un trazado en el cual la línea basal presenta una oscilación regular similar a una onda sinusal y la variabilidad latido a latido y a corto plazo está disminuida o ausente (figura 4).

FIGURA N°. 4. PATRÓN SINUSOIDAL '¿&¿••..'s-:.^.;:.. -^::-.

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Se debe a hipoxia tisular que afecta el centro medular del enc éfalo fetal con pérdida de los mecanismos reguladores normales del sistema nervioso. Se asocia con anemia severa de diversas causas (hemolítica por isoinmunización Rh, sangrados maternos, hemorragia cerebral, etc.) pero se observa también en fetos con asfixia grave, alteraciones del sistema nervioso central, y en los casos en los cuales se ha administrado alfaprodina (Trisentil). El estudio ecográfico puede mostrar signos de insuficiencia cardíaca congestiva o alteraciones del sistema nervioso.

B. FUNDAMENTOS DE LA PRUEBA SIN CONTRACCIÓN o DE NO ESTRÉS (NST) Se basa en que el feto normal presenta movimientos in útero a intervalos diversos y con dichos movimientos, en forma refleja, ocurren aceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal. Esto se debe a que las neuronas encargadas de la función motora y las encargadas de la respuesta cardiovascular se encuentran muy próximas a nivel de la corteza cerebral fetal. La aceleración de la frecuencia cardíaca sincrónica con los movimientos indica coordinación de ambas funciones. Cuando hay fenómenos de hipoxia o asfixia no hay movimientos fetales, desaparece n las aceleraciones y se pierde la variabilidad. C. TÉCNICA DE LA PRUEBA Para realizar la prueba sin estrés, la paciente se debe colocar en posición semisentada y con inclinación lateral izquierda, ojalá en período post-prandial, haciendo control inicial de tensión arterial; dicho control se debe repetir cada 10 minutos ya que la hipotensión postural materna afecta los resultados de la prueba. Se obtiene un trazado de buena calidad mediante un tocodinamómetro y un transductor Doppler, durante 20 minutos, registrando en el aparato los movimientos fetales o indicando a la paciente que los registre cada vez que los perciba. Si no se obtiene un patrón reactivo en 20 minutos se puede estimular el feto mediante estimulación vibroacústica o se prolonga la prueba por 20 minutos más.

D. INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA 1. Prueba reactiva. Se denomina feto reactivo (prueba sin estrés reactiva o normal) a aquel que presenta un trazado con las siguientes características: una línea basal entre 120 y 160 latidos/minuto, variabilidad de 6 a 15 (promedio de 10 latidos/minuto), ausencia de desaceleraciones, presencia de por lo menos 2 movimientos fetales en 20 minutos y aceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal con los movimientos (incrementos de 15 latidos/ minuto o más por encima de la línea basal, con duración igual o mayor de 15 segundos). Un resultado reactivo indica bienestar fetal y se asocia con un 99% de sobrevida del feto en la siguiente semana (figura 5). 2. Prueba no reactiva. Un feto no reactivo (prueba no reactiva o anormal) es aquel que durante un trazado de 40 minutos, no registra movimientos fetales, o aceleraciones con los movimientos y generalmente presenta pobre o nula variabilidad. La línea basal puede 379

FIGURA N°. 5. PRUEBA REACTIVA C€

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estar fuera o dentro del espectro normal y en un 20% de los casos se asocia con desaceleraciones tardías. Las pruebas no reactivas indican malestar fetal y se asocian con sufrimiento fetal y bajo puntaje de apgar al nacer o muerte perinatal. La reactividad y la variabilidad pueden estar deprimidas en un feto sano, por prematuridad, sueño fetal, o por sedantes como opiáceos, barbitúricos y benzodiacepinas administradas a la madre. El valo r predictivo de una prueba sin contracción no reactiva va del 25 al 50% y su especificidad es baja por lo que, cuando se presenta, debe precederse a practicar la prueba con estímulo vibroacústivo (TEVA), la prueba con estrés o el perfil biofísico. 3. Prueba sin estrés incierta o dudosa es aquella en que hay menos de 2 movimientos fetales en 20 minutos o las aceleraciones son menores de 10 latidos/minuto con duración menor de 15 segundos. La prueba sin contracción ha sido utilizada ampliamente en la vigilancia de las pacientes por ser una prueba útil, barata, no tiene contraindicaciones, fácil de interpretar y que puede ser hecha en forma ambulatoria. Es necesario estandarizar la prueba y tener uniformidad de criterios en su interpretación para obtener mejores resultados. En los casos de pacientes de alto riesgo debe realizarse por lo menos dos veces por semana. 380

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III. PRUEBA SIN ESTRÉS CON ESTIMULACIÓN VIBROACÚSTICA (TEVA) La estimulación vicroacústicva fue diseñada para disminuir el tiempo de duración de la prueba de no estrés debido a los episodios de sueño fetal. La prueba se inicia registrando durante 10 minutos la frecuencia cardiaca fetal basal; posteriormente, con una laringe artificial colocada sobre el abdomen materno en el sitio donde se ha localizado la cabeza fetal, serealiza un estímulo vibroacústico de aproximadamente 80 Hz y 82 dB durante 1 a 3 segundos. Un feto sano responderá con un movimiento brusco (respuesta de alarma), seguido de una aceleración durante varios minutos de la frecuencia cardiaca fetal (se produce un cambio de la línea basal). Otra respuesta normal es la aparición de una serie de 2 a 5 aceleraciones de 20 a 30 segundos de duración cada una. Los movimientos fetales percibidos por la madre después de la estimulación vibroacústica son otro indicador de bienestar fetal (figura 6). En fetos con asfixia crónica se puede observar una respuesta anormal que consiste en ausencia de aceleraciones o presencia de desaceleraciones después del estímulo. Las pruebas de estimulación vibroacústica no reactivas se correlacionan en un 17% con pruebas con estrés positivas o perfiles biofísicos iguales o menores de 4. Los fetos menores de 24 semanas no responden a la estimulación vibroacústica; entre 27 y 30 semanas responden el 86% de los fetos y, después de la semana 31 responderán el 96%.

FIGURA N°. 6. TEVA REACTIVO

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IV. PRUEBACONCONTRACCIONESo DE ESTRÉS(CST) Cuando se presenta una contracción, el flujo sanguíneo del espacio intervelloso disminuye y aún puede detenerse, razón por la cual la oxigenación fetal también disminuirá en forma transitoria con cada contracción. Si la oxigenación basal, entre una y otra contracción es normal, el feto tolera esta disminución transitoria; pero si la oxigenación basal es deficiente en el momento de la contracción, la oxigenación fetal será cada vez menor, llevando a hipoxia fetal. Cuando la hipoxemia con las contracciones se hace persistente se presenta acidósis metabólica, que se refleja en una menor reactividad del latido cardíaco del feto, ocasionando bradicardia y desaceleraciones tardías. Esta es la base de la prueba con contracción o con estrés que sirve para identificar el feto que tiene oxigenación basal apenas limítrofe, como consecuencia de insuficiencia placentaria o deficiente perfusión utero-placentaria. En consecuencia, la indicación de la prueba con contracción es la sospecha de insuficiencia útero placentaria que se presenta en los casos de hipertensión, toxemia, diabetes tipo I, retardo de crecimie nto intrauterino, embarazo post-término, oligoamnios, cuando se tiene una prueba sin estrés no reactiva, placenta pequeña, senil o patológica.

A. TÉCNICADELAPRUEBA La prueba puede iniciarse desde las 32 a 34 semanas en las gestaciones de alto riesgo. Para la prueba con contracciones se debe colocar la paciente en posición de semisentada o con la cadera derecha elevada unos 10 cm sobre una almohada firme. Se registra la presión arterial basal y luego cada 10 minutos durante la prueba. Con el transductor Doppler se localizan los ruidos cardiacos fetales y se aplica luego al abdomen de la paciente, bien ajustado, un tocodinamómetro que registra las contracciones uterinas. Durante un período de 15 a 20 minutos se observa la reactividad cardíaca, presencia de contracciones espontáneas, desaceleraciones o ambos elementos. En un 10 a un 15% de las pacientes se registran contracciones espontáneas que la paciente no ha percibido. Si se evidencian desacelerciones persistentes, la prueba está contraindicada. Si no hay actividad uterina espontánea o adecuada se comienza estimulación de las contracciones con oxitocina intravenosa, de preferencia con bomba de infusión a una velocidad inicial de 0,5 mUI/minuto; de acuerdo con la respuesta la dosis se incrementa progresiva mente cada 20 minutos hasta que se logren obtener 3 contracciones de 40 a 60 segundos de duración en 10 minutos. Puede utilizarse estimulación manual intermitente de un pezón a través de la ropa (fricción con la yema de los dedos de la paciente con un movimiento oscilatorio, en forma rápida pero suave, durante dos minutos, que se repite cada 5 minutos si no aparece actividad uterina). Dos ciclos de cuatro minutos de estimulación ocasionan contracción satisfactoria en el 75% de las pacientes. Lograda la actividad uterina, se suspende la administración de oxitocina pero se continua el registro hasta que la actividad uterina regrese a cifras básales. Si ocurren desaceleraciones tardías se continúa la oxitocina hasta que se confirme si las desaceleraciones tardías tienen el carácter de persistentes (más del 30%) o si son transitorias (por lo general cinco a diez contracciones adicionales). 382

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B. INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA 1. Prueba negativa. Cuando no se presentan desaceleraciones o hay desaceleraciones tempranas, existe buena variabilidad y el feto es reactivo. La prueba negativa se asocia con una sobrevida fetal del 99% en la siguiente semana y, por lo tanto, se debe repetir cada 5 a 7 días de acuerdo con la patología (figura 7).

FIGURA N°. 7. PRUEBA CON ESTRÉS NEGATIVA

2. Prueba positiva. Presencia de desaceleraciones tardías repetidas, (más del 30%) con estimulación adecuada. Si además de la positividad de la prueba, hay ausencia de aceleraciones, disminución de la variabilidad, taquicardia o bradicardia, indican oxigenación basal subóptima. En caso de trabajo de parto normal, el feto presentará hipoxia, acidosis metabólica y contraindica el parto vaginal. La conducta ante una prueba positiva depende de su severidad y de la madurez pulmonar fetal. Cuando el feto está maduro debe terminarse el embarazo mediante operación cesárea. Si el feto está inmaduro es necesario sopesar con un equipo multidisciplinario qué ofrece mejor pronóstico: si su permanencia en el útero o fuera de él, de acuerdo con la edad gestacional, el grado de insuficiencia placentaria, el estado materno, el tipo de patología asociada etc (figura 8). En casos de ausencia de variabilidad, desaceleraciones tardías o variables severas o una bradicardia prolongada (mas de 2 minutos) se considera un patrón hipóxico preterminal y corresponde a un feto asfíctico. 383

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FIGURA N°. 8. PRUEBA CON ESTRÉS (CST) POSITIVA SE OBSERVAN DESACELERACIONES TARDÍAS (DIPII) CON CADA CONTRACCIÓN

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3. Prueba sospechosa. Cuando durante la prueba se presente por lo menos una desaceleración tardía, pero no es repetitiva. Debe realizarse una nueva prueba a las 24 horas. 4. Resultado insatisfactorio. Registro de mala calidad (debido por lo general a ¡obesidad, ansiedad materna o a movimientos fetales excesivos que impiden una buena localización del foco de detección de los ruidos cardiacos) o cuando no se logra actividad uterina. Debe repetirse la prueba. 5. Hiperestimulación. Cuando hay actividad uterina excesiva (contracciones cada 2 minutos o más, o con duración mayor de 90 segundos) se pueden presentan desaceleraciones tardías. Debe suspenderse la estimulación oxitocica inmediatamente. Si, en una prueba con hiperestimulación no ocurren desaceleraciones tardías, la prueba se considera negativa.

DESACELERACIONES VARIABLES También pueden observarse durante la prueba con estrés desaceleraciones variables que, como ya se dijo, denotan compresión del cordón por nudos, circulares u oligoamnios y, dependiendo de la intensidad, pueden ocasionar sufrimiento fetal agudo. Estas desaceleraciones no se presentan durante la contracción y tienen por lo general comienzo y cese brusco. Los episodios repetitivos de comprensión del cordón dan origen a hipoxia progresiva, ocasionando acidosis respiratoria grave y si persiste acidosis metabólica. La disminución de la variabilidad, el descenso de la línea basal, la lenta recuperación a la línea basal normal, son signos de daño fetal. Es signo de empeoramiento del estado fetal la ausencia de aceleraciones, después de la desaceleración. La base del tratamiento de las desaceleraciones variables repetitivas es la eliminación de la compresión del cordón. Hay que efectuar una exploración vaginal para descartar prolapso del cordón, especialmente después de la amniotomía, colocar a la madre en decúbito lateral, hidratarla, iniciar oxigenoterapia y control estricto de la frecuencia cardíaca fetal; si hay signos de empeoramiento debe practicarse operación cesárea.

C. CONTRAINDICACIONES Hay ciertas entidades en las cuales se contraindica la realización de una prueba con contracciones: placenta previa, amenaza de parto pretérmino, gestación múltiple, incompetencia cervical, polihidramnios, antecedente de cesárea clásica y algunos casos de ruptura de membranas.

V. PERFIL BIOFÍSICO FETAL El desarrollo de la ecografía como método diagnóstico es el mayor avance logrado en Clínica Obstétrica en todos los tiempos. La visualización del feto in útero permite el análisis de la estructura anatómica y el seguimiento del desarrollo fisiológico durante toda la gestación, con lo cual se han logrado establecer patrones de desarrollo, maduración y bienestar fetales, para identificar la gestación normal y las alteraciones estructurales o funcionales. 385

De acuerdo con el desarrollo cronológico de la gestación se pueden observar en forma precisa innumerables parámetros biofísicos como el tono fetal; los movimientos respiratorios y corporales; la actividad cardíaca y el medio intrauterino que incluye la arquitectura placentaria, la cuantificación del líquido amniótico y algunas actividades específicas del feto tales como la succión, la deglución o la micción. Como ya se mencionó, las actividades biofísicas que aparecen primero en el desarrollo fetal, son las últimas en desaparecer bajo los efectos de la asfixia fetal progresiva. En consecuencia, el centro del tono fetal (área de corteza-subcorteza) que empieza a funcionar hacia la octava semana de gestación, es el último en perder su función durante la asfixia profunda, en tanto que, el centro de la reactividad de la frecuencia cardíaca (hipotálamo posterior y bulbo), que aparece hacia la vigesimaoctava semana de gestación es el mas sensible a la asfixia y es la primera actividad biofísica que se afecta. Las actividades biofísicas fetales son iniciadas por mecanismos complejos y perfectamente integrados del sistema nervioso central y presentan alteraciones fisiológicas durante los ciclos de sueño-vigilia o patologías por fenómenos hipóxicos o asfícticos. La asfixia puede ser transitoria (sin acidosis) o sostenida ocasionando acidosis metabólica, respiratoria o mixta, que afectan múltiples órganos y sistemas. Cuando la asfixia transitoria es leve, existen mecanismos de adaptación que le permiten al feto una recuperación satisfactoria; si el fenómeno es grave, ocasiona el sufrimiento fetal. Se necesita una gran concentración de oxígeno para el desarrollo de los centros del sistema nervioso del feto. Cuando ocurre hipoxemia o acidosis sostenida se induce en el feto un reflejo quimiorreceptor que produce una redistribución protectora del gasto cardíaco fetal, favoreciendo órganos vitales como el cerebro y el corazón, a expensas de otros como los pulmones, los riñones y el intestino. Cuando la redistribución es profunda (como consecuencia de una asfixia crónica) hay disminución y aún interrupción del flujo sanguíneo a los pulmones y a los riñones, con menor producción de líquido por los pulmones y de orina ocasionando oligoamnios. La pérdida de la reactividad de la frecuencia cardíaca fetal y la disminución de los movimientos respiratorios, corporales y del tono fetal son debidas a procesos que surgen después de un daño sostenido y agudo del feto. En la observación, por medio de la ecografía y de la monitoria sin estrés, de todos estos fenómenos se basa el perfil biofísico fetal que comprende el análisis de cinco varia bles calificadas cada una con un puntaje de O, si el resultado es anormal, o de 2, si el resultado es normal, para un máximo total de 10/10. Dichas variables son las siguientes (tabla No. 1):

A. PRUEBA SIN CONTRACCIONES o SINESTRÉS Como se indic ó previamente, en una monitoria sin contracciones o sin estrés, la observación de tres movimientos fetales o más durante un período de 20 minutos, acompañado de aceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal que tengan una amplitud mínima de 15 latidos por minuto y una duración de por lo menos 15 segundos, constituye una prueba reactiva y da lugar a una puntuación de 2/10. 386

TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

B. MOVIMIENTOS FETALES El hallazgo por ecograf ía de tres o mas lapsos manifiestos de movimientos fetales (del tronco y las extremidades) en 30 minutos de observación se califica con 2 puntos. La ausencia de movimientos fetales constituye el mejor elemento predictivo de patrones anormales de frecuencia cardíaca fetal durante el parto (sufrimiento fetal agudo). C. TONO FETAL Se considera que el tono fetal es normal cuando ocurre flexión y deflexión activa de los miembros. La pérdida del tono se caracteriza por deflexión persistente de los miembros, laxitud de las manos y pérdida de la formación del puño. Cuando se encuentran por ecografía uno o mas lapsos de extensión de las extremidades con retorno a la posición de flexión o un laps o de extensión de la columna con regreso a su flexión, durante un perído de observación de 30 minutos se califica ésta variable con 2 puntos. La hipotonía fetal es el mejor elemento para preveer la muerte perinatal.

D. MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS Cuando durante un per íodo de 30 minutos de observación ecográfica, se encuentra uno o más lapsos de respiración fetal que dure cuando menos 60 segundos se le asignan 2 puntos a esta variable.

E. VOLUMEN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO Para asignar 2 puntos a esta variable, se debe encontrar en la ecografía por lo menos un lago de líquido amniótico que mida 2 cm como mínimo en dos planos perpendiculares; si la medida del lago es menor de 1 cm se asigna una calificación de O puntos. Para mayor seguridad se está determinando el "índice de líquido amniótico" que se obtiene sumando la longitud de los mayores lagos de líquido amniótico que se observen en los cuatro cuadrantes del útero. Para hacerlo, se divide imaginariamente el abdomen materno en cuatro cuadrantes usando la cicatriz umbilical y la línea alba como puntos de referencia; luego, sosteniendo el transductor de ultrasonido en forma perpendicular, se mide el diámetro vertical del lago mas grande de líquido amniótico que se encuentre en cada cuadrante y se suman los datos. Un índice de líquido amniótico superior a 24 cm se considera aumentado, mientras que, si el índice de líquido amniótico es menor de 5 cm, se considera que hay oligoamnios. Entre éstos límites los parámetros de "normalidad" es preferible referirlos a percentiles de acuerdo con la edad gestacional. El oligoamnios se asocia con retardo de crecimiento intrauterino, disfunción renal, malformaciones congénitas de las vías urinarias, sufrimiento fetal crónico, gestación postérmino, dismadurez fetal y ruptura prematura de membranas. La disminución del líquido amniótico es el mejor elemento predictivo del sufrimiento fetal crónico.

387

El perfil biofísico clásico está constituido por las 5 variables descritas anteriormente (tabla No 1). Cuando el resultado del análisis de la variable es anormal se le asigna un puntaje de 0. Un perfil biofísico > 8/10 indica bienestar fetal y debe repetirse semanalmente. Un perfil biofísico entre 4 y 6/10 requiere revaloración en 24 horas; si persiste el resultado y el fruto está maduro, debe desembarazarse la paciente. Perfiles biofísicos menores de 4/10 indican malestar fetal severo y la paciente debe ser desembarazada inmediatamente. Cuando existe oligoamnios (estando las membranas íntegras) a pesar de estar normales las otras variables biofísicas, se debe considerar la posibilidad de desembarazar a la paciente. Cuando todas las variables del perfil son normales (puntaje de 10/10) la tasa de mortalidad perinatal

TABLA N° 1. VARIABLES DEL PERFIL BIOFÍSICO FETAL VARIABLES

PUNTAJE NORMAL = 2

Monitoria sin estrés

Reactiva. 2 o mas aceleraciones de la FCF con amplitud >15 latidos/min y 15 segundos de duración en 10 minutos, en un período de hasta 40 minutos de monitoria

No reactiva. O a 1 aceleración en un período de 10 minutos en un período de hasta 40 minutos de monitoria

Movimientos respiratorios

Mínimo un lapso de movimientos respiratorios fetales de por lo menos 30 segundos de duración, en un período de observación de 30 minutos

Ausencia de movimient os respiratorios fetales o duración menor de 30 segundos

Movimientos corporales fetales

Tono fetal

índice de líquido amniótico

Presencia de por lo menos 3 episodios de movimientos fetales en un período de 30 minutos Actitud fetal en flexión. Por lo menos un movimiento de extensión y nueva flexión de las extremidades y extensión y flexión de la columna Mayor de 5 cm 388

PUNTAJE ANORMAL = O

Dos o menos movimientos fetales en los 30 minutos de observación Extremidades en posición de extensión o flexión parcial. Columna extendida. Movimientos de extensión que no son seguidos de retorno a la flexión Menor o igual a 5 cm

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

es de O y cuando todas las variables son anormales (puntaje de 0/10) la mortalidad perinatal alcanza 400/1000. El perfil biof ísico también se ha utilizado para investigar la posibilidad de que exista infección intraamniótica en pacientes que presentan ruptura de membranas sin trabajo de parto. Cuando las puntuaciones son > 8 la tasa de infección es del 2.7%. Si la puntuación es < 7 la tasa de infección puede llegar a 93.7%. La ruptura en si no afecta el perfil, pero si se presenta infección la actividad biofísica se altera en forma igual a como ocurre en la insuficiencia útero-placentaria: las primeras manifestaciones de infección fetal son la taquicardia y la falta de reactividad en la prueba sin contracción, seguidas por ausencia de respiración fetal y los signos tardíos son la pérdida de movimientos y un tono fetal débil. La presencia de movimientos respiratorios es el elemento de mayor especificidad para predecir ausencia de infección y la taquicardia fetal es el primero para detectarla. Se plantea la hipótesis de que la infección fetal causa hipoxia tisular local e incrementa las necesidades de oxígeno; si no se logra compensar éste incremento en las necesidades de oxígeno se alteran los centros del sistema nervioso. Hay estudios que muestran una sensibilidad del perfil biofísico del 80% y una especificidad del 97.6% para detectar infección intrauterina; estas cifras son aún mejores que la tinción de Gram de muestras tomadas por amniocentesis. El perfil biofísico se usa principalmente para la vigilancia de gestaciones de alto riesgo. La gran ventaja del perfil biofísico es una evaluación integral del feto, identificación de malformaciones fetales, retardo de crecimiento intrauterino, patología placentaria e identificación del feto en peligro de muerte fetal in útero. Las desventajas son que requiere de personal entrenado para hacerlo y de un poco más de tiempo; se debe mencionar sin embargo, que cada variable se puede calificar como normal cuando cumpla con los parámetros, independientemente de la duración del examen ecográfico, hasta un máximo de 30 minutos de observación; la monitoria sin estrés debe extenderse hasta 40 minutos. En los casos de ruptura prematura de membranas se recomienda realizar el perfil biofísico diariamente. El perfil biofísico debe repetirse por lo menos dos veces por semana en pacientes con diabetes tipo I, embarazo postérmino y en pacientes con insuficiencia placentaria. Se ha descrito el perfil biofísico modificado en el cual se logra acortar la duración del examen y se mantiene una sensibilidad y especificidad excelentes. En estos métodos se evalúa solamente el resultado de la monitoria sin estrés (o de la monitoria sin estrés con estimulación vibroacústica) y el índice de líquido amniótico. Resumiendo: en casos de hipoxia fetal, la aparición de las desaceleraciones tardías en una monitoria con contracciones o con estrés constituye el primer signo de sufrimiento fetal, antes que cambie el pH, la frecuencia cardiaca basal, la variabilidad o la reactividad. Pero cuando se analizan solamente las variables de un perfil biofísico fetal, se encuentra que la monitoria sin contracciones (sin estrés) y los movimientos respiratorios fetales son las primeras variables biofísicas que se alteran cuando el feto sufre hipoxia; posteriormente cesan los movimientos fetales y por último se pierde el tono fetal. El oligoamnios indica efectos crónicos que surgen de daños repetivos y progresivos.

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VI. ULTRASONIDODOPPLER En 1977 se informó por primera vez sobre el uso del ultrasonido Doppler para estudiar la morfología de las ondas de velocidad del flujo sanguíneo en la arteria umbilical fetal (figura 9). Posteriormente se demostró que había una asociación entre la disminución de las velocidades al final de la diástole por las arterias umbilicales y el aumento de la resistencia vascular en la circulación fetoplacentaria, complicaciones de la gestación asociadas con patología placentaria y resultados perinatales adversos incluyendo muertes perinatales.

FIGURA N° 9. DOPPLER DE LA ARTERIA UMBILICAL

En la actualidad, se aplica el estudio de ultrasonido Doppler también a los vasos sanguíneos maternos que abastecen el espacio intervelloso y a vasos fetales como las arterias cerebrales (figura 10), la aorta y las arterias renales. El desarrollo de las técnicas de imágenes a color han facilitado estas aplicaciones. En términos generales se acepta que el ultrasonido Doppler (Doppler pulsado) no es un método de tamizaje con alta sensibilidad, como para ser practicado a todas las gestaciones para tratar de identificar fetos en riesgo de muerte intrauterina. El método está indicado especialmente en gestaciones de alto riesgo y, tiene su mejor aplicación, en las pacientes con hipertensión asociada al embarazo o con sospecha de retardo de crecimiento intrauterino. Se puede afirmar además que constituye un elemento complementario de análisis y no un substituto de las demás pruebas de vigilancia fetal antenatal que se han descrito previamente. 390

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FIGURA N° 10. DOPPLER DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA

En consecuencia, en pacientes de alto riesgo los resultados anormales del ultrasonido Dop-pler y de otros métodos de vigilancia fetal son altamente ominosos. El análisis de las formas de las ondas de velocidad del flujo en la arteria umbilical fetal por medio del ultrasonido Doppler, en pacientes de alto riesgo, reduce la probabilidad de mue rte perinatal en un 38%. En el registro gráfico de las velocidades de flujo que se obtiene con el ultrasonido Doppler de la arteria umbilical, el patrón normal consiste en una curva de ascenso y descenso rápidos seguida de otra de descenso mas lento; éstas curvas representan las velocidades de flujo sistólico y diastólico respectivamente. En paticular la ausencia de flujo diastólico es un patrón ominoso plenamente identificado que indica un riesgo inminente de muerte fetal intrauterina. En ocasiones se puede observar incluso una inversión del flujo diastólico que tiene el mismo significado de peligro inminente. En ambos casos está indicado desembarazar a la paciente en forma inmediata. El estudio de las velocidades de flujo en otras arterias fetales (cerebrales, aorta y renales) también puede contribuir al análisis del grado de redistribución circulatoria que está ocurriendo en el feto en riesgo.

397

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

25 AMNIOCENTESIS CONTENIDO I. II. III.

INTRODUCCIÓN HISTORIA INDICACIONES A. Diagnósticas 1. Genética 2. Desórdenes metabólicos 3. Defectos del tubo neural 4. Isoinmunización 5. Infección perinatal 6. Madurez pulmonar 7. Infección intraamniótica B. Terapéuticas 1. Drenaje polihidramnios 2. Tratamiento de alteraciones fetales IV. TÉCNICA V. COMPLICACIONES VI. RIESGOS A. Maternos B. Fetales 1. Pérdida 2. Anomalías ortopédicas 3. Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido. 4. Goteo de líquido 5. Lesión fetal VIL CASOS ESPECIALES VIII. ANEXOS BIBLIOGRAFÍA

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGI'A

25 AMNIOCENTESIS ARTURO JOSÉ PARADA BAÑOS - Profesor Asistente, U.N JORGE ANDRÉS RUBIO ROMERO - Instructor Asociado, U.N. JAIME ARENAS GAMBOA - Instructor Asociado, U.N

I. INTRODUCCIÓN es una de las principales herramientas para el diagnóstico prenatal precoz y L aseamniocentesis utiliza en el tratamiento de las alteraciones del medio ambiente fetal. La amniocentesis es un procedimiento invasivo utilizado para el diagnóstico prenatal, inicialmente empleado para el manejo del polihidramnios sintomático hasta su uso actual en el diagnóstico genético prenatal, en biología molecular para el diagnóstico de infecciones congénitas. Su historia, indicaciones, técnica y complicaciones son expuestas para facilitar tanto el aprendizaje como la práctica de esta valiosa técnica en el manejo de los embarazos de alto riesgo que los requieran. La Amniocentesis es el procedimiento por el cual se obtiene líquido amniótico a partir del saco que rodea el feto mediante una punción con aguja guiada ecográficamente. Actualmente se clasifica su indicación de acuerdo con la edad gestacional en la cual se emplee; la llamada amniocentesis tradicional, realizada usualmente entre las semanas 16-18 de gestación utilizada para el diagnostico genético, la llamada amniocentesis temprana, definida como la realizada antes de las 15 semanas y con reportes de procedimientos hechos desde la semana 7, aumentando el riesgo de pérdida fetal cuando se realiza desde la semana 12 pero aportando un diagnostico genético mas temprano; y la que se realiza en cualquier edad gestacional con un propósito diferente al diagnóstico genético (isoinmunizacion Rh, sospecha de infección Perinatal, amniocentesis terapéutica o para confirmar madurez pulmonar fetal al final de la gestación)

II. HISTORIA El uso de la amniocentesis se ha extendido por más de 100 años, y fue inicialmente descrita en Alemania en 1877 por Prochownik, y utilizada para el drenaje del polihidramnios en 1881 por Lambí y Von Schatz,en 1935, se utiliza la amniocentesis como método de terminación del embarazo mediante la inyección de soluciones hipertónicas.Bevis, en 1.950 describe las características del líquido amniótico en la isoinmunizacion Rh, estableciendo su uso en el diagnóstico y manejo de esta enfermedad. Fuchs en 1960, es el primero en realizar la determinación de la cromatina sexual en células de líquido amniótico. En 1965, 395

Jeffcoate, realiza el primer diagnóstico de enfermedad metabólica en líquido amniótico; el síndrome adreno-genital. En 1966, Steele y Breg publican en Lancet el primer estudio citogenético humano realizado en células descamadas en líquido amniótico. En 1968, Valenti diagnóstica la trisomía 2 1 a partir de líquido amniótico, y Nadler y cois, describen el diagnóstico prenatal de la Galactosemia y otras mucopolisacaridosis. Desde entonces, la amniocentesis se constituyó como la principal herramienta para el diagnóstico prenatal, y con el desarrollo de la ultrasonografia por el mejoramiento de la resolución de dichos equipos permitió la aparición de la amniocentesis mas temprana disminuyendo los riesgos atribuidos a esta. Sin embargo, en 1979, Globus publica un estudio con cerca de 3000 amniocentesis donde recomienda la realización de la misma luego de las 16 semanas de gestación para disminuir el número de fracasos en el cultivo de las células amnióticas.

TABLA N° 1. HISTORIA 1877 1881 1930 1935 1950 1960 1965 1966 1968 1968

~

Prochownik- Descripción inicial. Lambí y Von Schatz- Drenaje de Polihidramnios. Menees- Realización de amniografías. Método abortivo con soluciones hipertónicas. Bevis- Diagn óstico y manejo de la isoinmunización Rh. Fuchs- Determinación de Cromatina Sexual en células de líquido amniótico. Jeffcoate - Diagnóstico de S. Adreno-genital. Steele y Breg- Primer estudio Citogenético. Valenti- Diagnóstico de trisomía 21. Nadler- Diagnóstico de Galactosemia y mucopolisacaridosis.

III. INDICACIONES La Amniocentesis se realiza con fines diagnósticos y/o terapéuticos, en el diagnóstico prenatal.

A. DIAGNÓSTICA 1.

Genética Para el diagnóstico temprano de la constitución genética del feto se ha empleado la amniocentesis; en donde se obtiene liquido amniótico para ser cultivado y así obtener un cariotipo, este está indicado en las siguientes condiciones: • Edad materna mayor de 35 años. • Padre con alteración cromosómica. • Hijo anterior con alteración cromosómica. • Padres con desorden genético recesivo. • Madre portadora de un desorden genético ligado al X. • Alfa feto-proteina sérica materna elevada o baja. 396

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• • •

Triple marcador anormal. Sonolucencia nucal anormal. Evidencia de alteración estructural en el examen ultrasonográfico.

2. Desórdenes metabólicos Los desórdenes innatos del metabolismo de los lípidos, mucopolisacáridos, aminoácidos y carbohidratos son susceptibles de diagnóstico temprano mediante el cultivo de células amnióticas obtenidas por amniocentesis (alfa feto-proteína, metilmalonato). 3. Defectos del tubo neural La obtención de niveles de alfafetoproteína y acetilcolinesterasa en el líquido amniótico se ha utilizado como complemento en el diagnóstico de defectos del tubo neural, alteraciones en la pared abdominal anterior y en contaminación del liquido amniótico con la sangre fetal. DESORDEN defecto del tubo neural abierto defecto del tubo neural cerrado defecto de pared anterior del abdomen

a feto ^ ^ fr

ach O ±

4. Isoinmunización Ante la presencia de una paciente Rh negativa con Coombs indirecto positivo sin evidencia ultrasonográfica de compromiso fetal, cuantificar la cantidad de bilirrubina en el líquido amniótico y extrapolarlo a la curva de Lilley es una técnica diagnóstica empleada para el manejo de esta complicación obstétrica. 5. Infección perinatal Cuando nos enfrentamos a un diagnóstico materno de una enfermedad infecciosa que puede alterar el medio ambiente fetal como la rubéola,toxoplasmosis, varicela, citomegalovirus,etc., la obtención de una muestra de líquido amniótico para la realización de un estudio de biología molecular (reacción de polimerasa en cadena) esta indicado para confirmar infección fetal y así poder establecer un pronóstico o instaurar un tratamiento en el periodo prenatal.

6. Madurez pulmonar En el líquido amniótico se pueden medir los niveles de lecitina /esfingomielina o del fosfatidil glicerol y así confirmar o no madurez pulmonar en casos especiales para disminuir la incidencia de morbi-mortalidad perinatal cuando se necesite terminar un embarazo por alguna indicación materna o fetal. 7. Infección intra-amniótica Cuando el cuadro clínico sugiere la presencia de una infección amniótica, la amniocentesis para la realización de cultivos, Gram y la cuantificación de leucocitos y glucosa en el líquido son fundamentales para la confirmación y el manejo de esta patología. 397

B. TERAPÉUTICAS 1. Drenaje de polihidramnios La amniocentesis descompresiva es una técnica invasiva en obstetricia utilizada desde hace mucho tiempo, tiene como objetivo fundamental extraer grandes cantidades de líquido amniótico y así aliviar un Síndrome de dificultad respiratoria secundaria a la sobredistension abdominal por el gran volumen uterino y a su vez facilitar la realización de ultrasonido diagnóstico. 2. Tratamiento de alteraciones fe tales Si el diagnóstico prenatal fetal confirma un compromiso visceral severo (ej: megavejiga o hidrotórax) la descompresión por medio de una punción esta indicada para disminuir el riesgo de secuelas mas severas en este feto y la técnica utilizada es igual que para una amniocentesis y es por esto que se incluye en este capítulo. INDICACIONES

Diagnósticas 1. Estudio Citogenético 2. Desórdenes metabólicos 3. Defectos del Tubo Neural (ante la sospecha por a-feto proteína y acetilcolinesterasa) 4. Isoinmunización 5. Infección Perinatal 6. Madurez fetal 7. Infección intra-amniótica

Terapéuticas 1. Drenaje de Polihidramnios 2. Tratamiento Médico de desórdenes fetales

IV. TÉCNICADELAAMNIOCENTESIS Debe realizarse en primer lugar una ecografía obstétrica con el objeto de determinar el número, la vitalidad y la posición fetal, la edad gestacional, el volumen del líquido amniótico, la localización de la placenta y evidenciar si existen alteraciones en la pared uterina. La posibilidad de realizar el procedimiento bajo guía ecográfica o monitorización permanente permite disminuir los riesgos inherentes a la técnica. Se recomienda la utilización de una aguja de calibre 20-22, ya que calibres mayores se asocian a un mayor número de pérdidas fetales, y calibres menores con mayor dificultad técnica y de visualización, además de prolongar innecesariamente el procedimiento. Las agujas utilizadas más comúnmente son las de punción espinal, que tienen un largo de 8.89 cm en promedio, considerado apropiado para el procedimiento. La amniocentesis guiada es aquella en la que se utiliza el ultrasonido para determinar el sitio de punción 398

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permitiendo el seguimiento continuo con las siguientes ventajas; disminución del número de intentos de punción, disminución del número de muestras contaminadas con sangre, facilita la técnica y el aprendizaje de la misma, brinda mayor tranquilidad a las pacientes, permite corregir eventos potenciales durante el procedimiento, disminuye dificultades técnicas asociadas a contracciones focales del miometrio o al fenómeno de tienda o "tenting". Siempre que se realice este tipo de procedimiento se debe explicar claramente la técnica al paciente y obtener un consentimiento escrito de autorización.

• • •

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• •

La técnica a seguir es la siguiente: Realizar una Ecografía preliminar, para determinar los parámetros ya anotados. Asepsia y antisepsia del abdomen materno y el aislamiento de el transductor con materiales estériles o guantes. Escoger el sitio más apropiado para insertar la aguja, evitando la placenta, el cordón umbilical, los focos de contracción uterina, la presencia de miomas y el ombligo materno. En caso de que se haga necesaria una punción transplacentaria, se debe escoger la porción más delgada de la misma. Confirmar el sitio escogido para la punción. Presionar con el dedo la pared abdominal, para crear una sombra ecográfica que indique el trayecto de la aguja. Inserción de la aguja bajo visión directa de la punta en el monitor del ecógrafo. Una vez visualizada la punta en un lago o bolsillo de líquido amniótico adecuado, se retira el mandril de la aguja y se conecta la misma a un tubo plástico colector. Este tubo permite el movimiento libre de la aguja dentro de la cavidad, lo que ha disminuido el número de heridas fetales. Se deben descartar los primeros 0.5 mi. del líquido obtenido y se procede a extraer la muestra del líquido amniótico (para estudio genético). El volumen a extraer se calcula en un (1) centímetro cúbico de líquido amniótico por cada semana de edad gestacional en aquellos embarazos menores de quince semanas, para embarazos mayores de 16 semanas se obtienen de 20 mi, volúmenes mayores de 16 mi. se han asociado a un mayor número de pérdidas fetales. Dicho volumen en un embarazo normal es restituido en aproximadamente tres (3) horas. Durante todo el procedimiento debe vigilarse la actividad cardiaca fetal. Se debe vigilar la extracción de la aguja para evidenciar sangrados del sitio de punción.

Finalmente debe realizarse el reporte del procedimiento, el cual debe incluir los hallazgos ecográficos, el número de punciones o intentos, el volumen del líquido extraído y las complicaciones o accidentes ocurridos durante el mismo. El uso de anestesia local está condicionado a que la paciente lo solicite o si le proporciona mayor tranquilidad facilitando el procedimiento. La realización de la amniocentesis en forma temprana tiene algunos inconvenientes. Se ha encontrado que el cultivo de los amniocitos obtenidos requiere de un poco más de tiempo (2-3 días) ya que se evidenció que existe una relación inversa entre la edad gestacional 399

y el número de células amnióticas en la muestra. Luthy y colaboradores, encontraron que en 92 amniocentesis tempranas, el 87% fue exitosa, en el 10% no fue posible extraer líquido debido a que no se encontró una ventana adecuada por interposición de la placenta y en el 3% se presentó el fenómeno del "tenting" que impide la penetración de la aguja en el saco amniótico (4). A pesar del número reducido de células, Nelson y Emery demostraron que entre las semanas 13 y 16, se encuentra la mayor proporción de amniocitos viables en las muestras, por este motivo, éstos y otros autores sugieren que éste es el lapso óptimo para la realización de la punción del saco amniótico (4).

V. COMPLICACIONESDELA AMNIOCENTESIS A. FENÓMENODETIENDA (TENTING) Se presenta por la separación del corion de la pared uterina anterior y la fusión incompleta del corion al saco amniótico, lo que impide la obtención de líquido a pesar de visualizar la aguja en un espacio adecuado. Se corrige mediante el cambio ligero de dirección de la aguja o su rotación. En caso de observarse un desprendimiento mayor, debe posponerse el procedimiento dos semanas esperando la fusión de ambas capas.

B. INSERCIONES MÚLTIPLES Según el American y el Canadian Collaborative Study, el número mayor a dos punciones aumenta la frecuencia de mortinatos y abortos. La monitorización ecográfica permitió que solo el 1.9% de los procedimientos requirieran más de una inserción de la aguja.

C. CONTAMINACIÓN CON SANGRE MATERNAo FETAL Dichos estudios no encontraron relación con el número de embarazos perdidos cuando la contaminación fue con sangre materna (25% contaminados vs. el 15.5% no contaminados). La incidencia de aborto posterior al procedimiento se duplicó en aquellos casos en los que la contaminación provenía de sangre fetal. Sin embargo, los autores no encontraron diferencias estadísticamente significativas.

D. TRANSFUSIÓN FETO-MATERNA Se ha encontrado transfusión entre el 1.8% y el 7% de los casos, mediante la determinación de a feto proteína en suero materno o en la prueba de Kleihauer-Betke. Se discute si el aumento en estos parámetros se debe a contaminación del suero materno con líquido amniótico o efectivamente a transfusión feto - materna. La importancia de este fenómeno está dada por el riesgo de isoinmunización y una tasa aumentada de pérdida gestacional. El riesgo de transfusión feto-materna aumenta si la placenta se encuentra en la pared anterior. 400

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E. LÍQUIDO AMNIÓTICO DE APARIENCIA ANORMAL La presencia de líquido de color café verdoso, se ha asociado a hemorragias antiguas por degradación de hemoglobina en pacientes con historia consistente con sangrado genital. Otros estudios han asociado la presencia de líquido amniótico anormal con la presencia de Ureaplasmas y Mycoplasmas, sin lograr determinar si la infección intra-amniótica favorece el sangrado o este constituye un medio de cultivo eficaz para el crecimiento de dichos gérmenes. Tabor y colaboradores han estimado el riesgo de pérdida gestacional en 9.9 al obtener líquido anormal, riesgo que se incrementa si se encuentran elevaciones anormales de a fetoproteína en suero materno.

COMPLICACIONES 1. Fenómeno de tienda (Tenting) 2. Inserciones múltiples 3. Contaminación con sangre materna o fetal 4. Transfusión feto-materna 5. Obtención de líquido anormal

VI. RIESGOSDELAAMNIOCENTESIS Existen riesgos tanto maternos como fetales al realizar una amniocentesis:

A. MATERNOS 1. 2. 3.

Perforación de viscera intraabdominal. Embolismo de líquido amniótico en procedimientos realizados en el tercer trimestre. Hemorragia severa asociada a lesión de los vasos epigástricos.

B. FETALES 1. Pérdida fetal Es la principal complicación y la mas grave que afortunadamente se ha reducido hasta el 8.5%, gracias a la mejoría en los equipos ultrasonográficos. La pérdida gestacional puede ser explicada por dos mecanismos diferentes: •

Idiopática en la que se postula un mecanismo neurogénico fetal no explicado que causa la muerte fetal.

•

Lesión directa fetal, causando heridas en el feto o produciendo infección del saco amniótico, la cual tiene varios orígenes posibles: contaminación directa del sitio de punción en la piel, contaminación por perforación de viscera hueca o causando ruptura prematura de membranas con infección ascendente a través del orificio cervical. La 401

infección se favorece por la baja actividad antibacteriana del líquido amniótico del segundo trimestre.(6) • Tabor y colaboradores han calculado el riesgo estimado de pérdida fetal en amnio-centesis con aguja #20 usando como control un grupo de embarazadas de bajo riesgo a quienes se les realizó ecografía, y encontraron un riesgo de 2.3 veces mayor de aborto espontáneo en las pacientes con amniocentesis. Dicho riesgo aumentó a 8.3 si se evidenció un aumento de la a feto proteína en más de 2 múltiplos de su valor promedio, a 2.6 veces si hubo perforación de la placenta y a 9.9 si se encontró líquido amniótico de color anormal. Tabor no encontró correlación con el número de intentos de punción, sitio de inserción de la placenta o la experiencia del operador. No se evidenció riesgo mayor de sangrado genital ni de amenaza de parto pretérmino, corioamnionitis ni abruptio placentario y solo se encontró mayor frecuencia de goteo de líquido amniótico en el grupo de estudio que en el control (1.7 vs. 0.4 %). En la actualidad, se considera que el riesgo de pérdida gestacional posterior a la realización de amniocentesis es cercano al 0.5%.(2,9)

2. Anomalías ortopédicas congénitas Entre las que se encuentran con mayor frecuencia el Pie Equino Varo Aducto y la Luxación Congénita de la Cadera. 'o"-

3. Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido Es más frecuente en frutos de la concepción a quienes se les realizó amniocentesis en el segundo trimestre, debido a la disminución del número de alvéolos pulmonares, según se ha evidenciado en la disminución de la capacidad vital máxima en el llanto del recién nacido. 4. Goteo de líquido amniótico Se encuentra entre el 1 al 2% de los pacientes y resuelve espontáneamente en las primeras 48 horas. 5. Lesiones directas en el feto Abarcan un amplio espectro en su localización y gravedad, provocando desde simples lesiones puntiformes en la piel, que son las lesiones más frecuentes, hasta la muerte fetal por taponamiento cardíaco o exsanguinación fetal por lesión vascular del cordón. Generalmente, se asocian a punciones con obtención de líquido sanguinolento. Dentro de las lesiones descritas, se encuentran lesiones y perforaciones oculares, intraventriculares, torácicas con taponamiento o hemo/neumotorax, abdominales con lesión de hígado, bazo, riñon, viscera hueca con aparición de fístulas ileocutáneas, lesiones en las extremidades con sección del tendón patelar o perforación de la arteria subclavia. Igualmente, se ha implicado la amnio centesis como causal de Síndrome de disrupción amniótica por algunos autores, sin que en el momento exista consenso al respecto(9). 402

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

VII. CASOS ESPECIALES A. ISOINMUNIZACIÓN El riesgo de hemorragia transplacentaria y por ende de sensibilización materna en casos de incompatibilidad Rh, a pesar de no haber sido determinado con precisión y de ser al parecer del 1%, hace necesaria la aplicación de Inmunoglobulina Anti D en las pacientes Rh (-).La dosis recomendada aún no esta establecida, así, la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda aplicar 50 mgrs luego del procedimiento y el American College of Obstetrics and Gynecology 300 mgrs sin importar la edad gestacional.

B. EMBARAZO MÚLTIPLE Las gestaciones múltiples no se consideran contraindicación para la amniocentesis, todo lo contrario, las anormalidades genéticas son más frecuentes en los embarazos múltiples, así como el riesgo de que se repita una alteración en el cierre del tubo neural en mujeres con antecedente del mismo. Al realizar una amniocentesis en un embarazo múltiple, se hace crítica la evaluación ecográfica previa para determinar la situación fetal, la presencia de sacos amnióticos diferentes, su localización, la discordancia fetal si existe, la edad gestacional, etc., esto con el fin de planear adecuadamente el procedimiento. Además, se hace necesaria la inyección de colorantes como Azul de Metileno (descontinuado por producir metahemoglobinemia fetal), Azul de Evans, Rojo Congo y el más usado en la actualidad el índigo Carmin, para diferenciar los sacos amnióticos puncionados. Ante un embarazo monoamniótico, la muestra de liquido amniótico debe tomarse en la cercanía de cada feto en puntos alejados uno del otro. El riesgo calculado de pérdida fetal para amniocentesis en embarazos múltiples ha sido calculado por Ager y Oliver en 10.8%, comparable con el riesgo de perdida espontánea en embarazos múltiples de 11.4% encontrado en Japón en 12392 embarazos múltiples.

403

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26 AMNIOINFUSIÓN CONTENIDO I. INTRODUCCIÓN II. INDICACIONES III. TÉCNICA IV. RIESGOS Y COMPLICACIONES BIBLIOGRAFÍA

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

26 AMNIOINFUSIÓN DR. ARTURO JOSÉ PARADA BAÑOS - Profesor Asistente, U.N. JAIME ARENAS GAMBOA - Instructor Asociado, U.N. JORGE ANDRÉS RUBIO - Instructor Asociado, U.N.

I. INTRODUCCIÓN es una técnica simple y económica diseñada para infundir una solución L a amnioinfusión estéril (Solución Salina Normal o Lactato de Ringer) dentro del saco amniótico para expandir el volumen del líquido amniótico, bien sea por vía trans-abdominal o transcervical, y restituir así algunas de sus funciones, como la lubricación y la protección del feto y del cordón umbilical. La amnioinfusión fue inicialmente descrita en la década de los 1950's como un método de infundir antibióticos directamente al saco amniótico en mujeres con corioamnionitis. En 1985, Miyazaki la propone para el tratamiento de las desaceleraciones variables y en 1989, Wenstrom y Parsons la utilizan para la profilaxis de la aspiración intrauterina de meconio espeso.

II. INDICACIONESPARAAMNIOINFUSIÓN INDICACIONES • • • • •

Profilaxis y tratamiento de desaceleraciones variables. Profilaxis del Síndrome de Aspiración Meconial del Recién Nacido. Mejorar ventana acústica para ecografía. Evitar hipoplasia pulmonar. Confirmación de Ruptura Prematura de Membranas

La Amnioinfusión se utiliza en forma primaria para la reanimación intrauterina intraparto en las situaciones en los que la disminución del volumen del líquido amniótico puede desencadenar sufrimiento fetal agudo. De este modo, está indicada en la profilaxis y tratamiento de las desaceleraciones variables asociadas a la Ruptura Prematura de Membranas y al Oligohidramnios de otras causas. 407

Igualmente, la amnioinfusión está siendo indicada como profilaxis del síndrome de aspiración meconial del recién nacido cuando el meconio está presente antes del parto, tratando de diluirlo para facilitar su movilización fuera de la vía aérea. Otras posibles indicaciones de la amnioinfusión están relacionadas con la ruptura prematura de membranas pretérmino, en la que se postuló que la infusión de un antibiótico directamente a la cavidad infectada en la corioamnionitis podría ser beneficioso, sin que esto lograra ser realmente comprobado ni puesto en práctica. La infusión de líquido dentro del saco permite una mejor ventana acústica para el estudio ecográfico del feto con oligohidramnios, bien por Ruptura Prematura de Membranas o por otra causa, mejorando las posibilidades de realizar un diagnóstico ecográfico prenatal. La amnioinfusión puede evitar o reducir la aparición de deformidades fetales asociadas a la disminución del volumen de líquido amniótico, sie ndo la más importante la reducción de la hipoplasia pulmonar asociada a ruptura prematura de membranas antes de las 28 semanas. La administración de surfactante pulmonar por amnioinfusión parece ser una alternativa poco práctica por el elevado costo, la corta vida media y la dilución del surfactante en el volumen del líquido. La única ventaja que podría tener, sería su efecto detergente antibacterial, sin que se haya comprobado si su uso disminuye la incidencia de neumonía neonatal en los recién nacidos que reciben este medicamento.

III. TÉCNICA No se requiere un equipo especial para la realización del procedimiento; un equipo de venoclisis y un catéter. Pueden usarse una bomba de infusión y un calentador para soluciones intra-venosas como equipos opcionale s. Por vía transcervical o transabdominal, se deben observar las normas de asepsia y antisepsia, y colocar una aguja o catéter intrauterino, en un bolsillo de líquido amniótico bajo supervisión ecográfica, siguiendo la misma técnica que para la amniocentesis, para iniciar la infusión de Solución Salina o Lactato de Ringer a 37°C. El volumen a infundir debe calcularse por el índice de Líquido Amniótico (ILA) inicial, conociendo que 250 mi de Solución Salina Normal incrementan el ILA en 4 cms.(13) De este modo, se determina la cantidad de Solución a infundir hasta obtener un ILA apropiado para la edad gestacional, según los valores determinados por Moore y Cayle.(5) La velocidad de infusión debe ser lenta, a 3 ml/min, luego de un bolo inicial entre 400-600 mis de solución.

IV. RIESGOSYCOMPLICACIONES Además de los riesgos propios de la amniocentesis, se postulan los siguientes riesgos al realizar la amnioinfusión, siendo la mayoría de ellos teóricos, ya que existen pocos reportes al respecto: 408

TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

1 .

2. 3. 4. 5. 6.

Trauma fetal. Abruptio placentario. Embolismo de líquido amniótico. Trauma o prolapso del cordón umbilical. Sobredistensión, hipertonía y/o ruptura uterina. Infección intra-amniótica.

Las siguientes condiciones son consideradas contraindicaciones para realizar la amnioinfusión:

CONTRAINDICACIONES PARAAMNIOINFUSIÓN Fetales

Placentarias

Absolutas • Variabilidad/Reactividad disminuida. • Ph Fetal 100 pero < 100.000), es razonable pensar que un valor igual post-tratamiento sea inaceptable. Por último es bueno mencionar que la piuría puede ser una prueba de tamizaje útil ya que esta presenta en más del 95% de las mujeres con IVU sintomática, incluyendo los "bajos" conteos y esta ausente en la mayoría de los que no tienen IUV o enfermedades sexualmente transmitidas aunque nunca equiparable al cultivo urinario. (15, 16,17). Otros intentos de correlación clínica más económica, como identificar una o más bacterias a gran aumento en una muestra de orina no centrifugada, no es lo suficientemente 602

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

sensible para recomendarla en la práctica clínica, igual sucedió que con la prueba de nitritos. (18,19,20). Caso opuesto, parecen ser las pruebas semicuantitativas de "Kits" comerciales que pueden ser usados en el consultorio y que se recomiendan teniendo en cuenta todas las precauciones en la toma de la muestra. (18). No se recomienda de ninguna manera la toma de muestras urinarias con catéter en la mujer embarazada, ya que hay un riesgo de 4% a 6% de introducir la infección, más aún cuando existe predisposición durante el embarazo. La punción suprapúbica sería ideal, aunque ha demostrado ser segura durante el embarazo, no se emplea corrientemente y se reserva para casos especiales. (21).

2. Complicaciones relacionadas con la B.A. a. Maternas 1) Pielonefritis. Es la complicación mejor descrita y asociada con la bacteriuria asintomática. (21, 22). Basados en datos obtenidos usando diferentes métodos para localizar el sitio de la infección, parece que entre el 25% y el 50% de las mujeres embarazadas con B.A., tienen compromiso del tracto urinario superior. (22). Las pacientes que no responden satisfactoriamente a la terapia antimicrobiana convencional, son un subgrupo con alto riesgo de desarrollar pielonefritis durante el embarazo. La predisposición a la pielonefritis se entiende fácilmente con los cambios anatómicos ya revisados y a nivel fisiológico debemos recordar que el ph urinario aumenta, así como la aminoaciduria y glucosuria, las cuales crean un medio apropiado para la multiplicación bacteriana. La era pre-antibiotica demostró la asociación entre la pielonefritis aguda del embarazo y el parto pretérmino con una frecuencia de 20% a 50%, corroborado recientemente por múltiples autores.(21,22) Varios mecanismos han sido postulados para esta asociación: Los pirógenos generados causarían aumento de la actividad miometrial y uretéricas, resultando contracciones miometrales reflejas. La endotoxina de los organismos gran negativos a menudo asociado con pielonefritis, puede tener un efecto semejante a al oocitocina sobre el miometrio, y la endotoxina de los gram negativos puede en efecto atravesar la placenta y producir parto pretérmino. (23). 2) Anemia. Hay múltiples estudios en favor y en contra de la asociación bacteriuria -anemia. Se ha tratado de implicar el estado socioeconómico y la patología renal subclínica, sin llegar a ninguna conclusión al respecto. (23). 3) Hipertensión. Han sido reportada una incidencia tanto de preeclampsia como hipertensión en pacientes con B.A. durante la gestación. Aunque esto puede ser reflejo de enfermedad renal subyacente en un grupo de pacientes. No hallaron cambios en la hipertensión con el tratamiento de la bacteriuria. (22). 603

4) Enfermedad Renal Crónica. Se ha sugerido que un pequeño grupo bien definido de mujeres embarazadas con pielonefritis, eventualmente desarrollarían enfermedad renal terminal. El riesgo exacto no es conocido. Cambios radiográficos sugiriendo pielonefritis crónica se observan entre 14% a 27% de mujeres en evaluaciones posteriores luego de la detección de la bacteriuria durante el embarazo. En síntesis, el embarazo pone de manifiesto pacientes con riesgo de desarrollar condiciones subyacentes (enfermedad del parénquima renal, cálculos, anomalías del tracto urinario y dilataciones ureterales), que parece no son causados por la gestación y que deben ser manejados para evitar la progresión a enfermedad renal crónica. (23). b. Fetales 1) Parto pretérmino. Esta relacionada la asociación entre pielonefritis aguda y parto pretérmino, pero directamente la B.A., con este aún es debatido, la mayoría de estudios no confirman esta asociación.(23). Aún más discutido es, si el tratamiento de la B.A, disminuye en forma sustancial el parto pretérmino. Muchos apoyan esta posición, pero hay variables de confusión que deben ser corregidas, (estado socioeconómico, unidad en el criterio de prematuridad), para llegar a conclusiones válidas. El mecanismo por el cual la infección sintomática causaría el parto pretérmino no es del todo clara, involucraría en parte microorganismos productores de fosfolipasa A2 (FLA2), la cual actúa liberando esteres del ácido Araquidónico de los fosfolípidos de las membranas que a su vez producirían PGE2 y PGF2, con "inducción del parto". Esta prostaglandinas producen maduración y dilatación cervical, y las contracciones uterinas. (21). Muchas bacterias excluyendo E.Coli y otras gran negativas pueden producir FLA2, sirviendo como "gatillo" al mecanismo ya expuesto. El lactobacilo, la bacteria más común que habita en el tracto urinario bajo materno, tiene muy bajos niveles de actividad de la fosfolipasa A2, mientras que tres de las cinco especies bacterianas con los niveles más altos de la actividad de la fosfolipasa reemplazan al lactobacilo cuando se desarrolla vaginitis. (21). Hay evidencia de que las bacterias pueden diseminarse al líquido amniótico desde el tracto urinario ocasionando amnionitis y parto pretérmino. (22, 23). 2) Bajo peso al nacer. Los estudios son contradictorios. Una publicación reciente en aborígenes australianos apoyan esta hipótesis. (22). 3) Infección fetal y anomalías congénitas. Varios estudios han llamado la atención sobre la muerte fetal y abortos en mujeres embarazadas con bacteriuria aunque un gran número de autores no lo aceptan(23). Con respecto a las malformaciones congénitas hay publicaciones con incidencia aumentada de defectos de fusión de la línea media dorsal en los hijos de mujeres con B.A. (23). En todo caso faltan estudios complementarios. 604

TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGI'A

B. CISTITIS (C) 1. Concepto

Es la inflamación superficial de la mucosa vesical que se caracteriza clínicamente por disuria, urgencia, polaquiuria, nicturia, molestias suprapúbicas y con menor frecuencia he-maturia e incontinencia urinaria.

2. Tratamiento de la Cistitis y de la Bacteriuria Asintomática Hay unanimidad de criterios en el manejo de estas dos entidades, en el sentido de que se pueden utilizar las mismas drogas , y se han propuesto tratamientos de 7 a 10 días, pero en los últimos años hay múltiples publicaciones de tratamientos cortos de tres días y hasta de monodósis, que anteriormente estaban contraindicados durante la gestación

Terapias de 7 a 10 días. Efectividad entre 70% -98% (25,26). Ampicilina Amoxicilina Amox - Ac. Clavulanico Cefalexina Sulfisoxasol Nitrofurantoina

250 - 500 mg C/6h 250 mg C/6h 250 / 125 mg. C/8h 250 - 500 mg C/6h 1 gr seguido de 0.5 gr. C/6h 50 - 100 mg C/6h

Terapia de 3 días. Efectividad 94% (25,26). Nitrofurantoina Amoxicilina

100 mg. C/6h 500 mg C/8h

Monodósis. Efectividad 50% -80 % (7,14) Ampicilina 2 gr Ampicilina 2 gr Cefalexina 2 gr ___Sulfisoxasol___________________________2 gr____________ C. PlELONEFRITIS (P) 1. Concepto

Representa la infección bacteriana del parénquima renal, con la posibilidad de lesión grave de los riñones a largo plazo. La podemos subdividir a su vez en: 2. Clasificación

a. Pielonefrítis Aguda. (P.A). Infección piógena activa que puede acompañarse de fiebre, escalofríos, dolor de costado, dolor en el ángulo costo vertebral a la palpación, náuseas, vómito y otras manifestaciones. Pueden persistir síntomas de cistitis o ser los únicos signos evidentes, dificultando el diagnóstico diferencial.

i

605

b. Pielonefrítis Crónica. (P.C). Las manifestaciones principales son causadas por la lesión sufrida e infecciones previas y a veces se les clasifica en activas e inactivas. La P.C., activa aparece en mujeres con infecciones complicadas persistentes cuyo diagnóstico se basa en el hallazgo de infección asociada a defectos neurológicos de la micción (neuropatía por reflujo, vejiga tónica), más la presencia de un cuerpo extraño como cálculo, sutura, sonda o una nefropatía intrínseca (diabética o poliquística). La P.C., inactiva, denota cicatrices estériles focales de una infección anterior. Desde el punto de vista histológico se caracteriza por nefritis insterticial dispersa y zonal, destrucción tubular, infiltrados celulares y cambios inflamatorios crónicos del parénquima renal. (23). 3. Tratamiento De acuerdo con las publicaciones internacionales, existe un consenso, que para el tratamiento ideal, se debe incluir una medicación con las siguientes condiciones: 1. Efecto mínimo en la flora fecal y vaginal. 2. Espectro antimicrobiano adecuado. 3. Alta concentración urinaria. 4. Baja concentración en sangre. 5. Mantener la terapia en forma breve y con poca toxicidad. 6. Tener en cuenta hasta donde sea posible la sensibilidad microbiana. 8. Bajos costos. El embarazo genera los siguientes cambios a nivel farmacocinético y farmacodinámico de los antibióticos empleados en la terapia: a) Renal. El flujo sanguíneo y la tasa de filtración glomerular aumentada en un 50% desde el cuarto mes, genera una rápida depuración de los medicamentos que a su vez, conllevan concentraciones subterapéuticas que hacen necesario incrementar la dosis o reducir el intervalo entre ellas. b) Volumen. Cuyo incremento es del 50% al octavo mes, aumenta el volumen de distribución y reduce la concentración de proteínas plasmáticas, siendo necesario dosis de carga mayor o subvalorar el nivel sérico de droga activa. c) Metabólica. El metabolismo hepático activado por la progesterona incrementa la biotransformación y se obtienen concentraciones subterapéuticas, necesitando así aumento de la dosis o la frecuencia de administración. d) Gastrointestinal. La demora en el vaciamiento gástrico y el tránsito intestinal, reducen la absorción a nivel del intestino delgado pero se aumenta en forma global a nivel del tracto gastrointestinal, haciendo impredecible la absorción oral del medicamento. e) Placentarios. A medida que se incrementa la gestación se adelgaza la barrera fetomaterna, con incremento progresivo de la difusión transplacentaria obteniéndose concentraciones subterapéuticas. 606

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

El efecto neto de estos cambios, es la disminución de la concentración sérica de los antibióticos, pero cuando se utilizan fármacos como las penicilinas, cefalosporinas o nitrofurantoina, estos factores no influyen significativamente, ya que son excretados por la orina. Por sus posibles riesgos y complicaciones la pielonefritis debe ser de manejo intrahospitalario asegurando la vía endovenosa para hidratación y el uso de antibióticos, durante 14 días, cambiando a la vía oral de acuerdo a la respuesta clínica. Los esquemas propuestos son: Ampicilina Cefazolin Ceftriaxona Mezlocillin Piperacilin

2 gr IV C/6h + Gentamicina 3-5 mg/Kg./ I.V 3 dosis 1 gr IV C/8h. 1 -2 gr IV o I.M. C724h. 1 -3 gr IV C/6h. 4 gr IV C/8h.

IX. RESUMEN La mujer embarazada, presenta cambios anatomofisiológicos, que predisponen a las infecciones de las vías urinarias en sus diferentes modalidades: Cistitis, Bacteriuria Asintomática, y Pielonefritis. El manejo de las dos primeras es similar, basándose en esquemas de duración variable con antibióticos previamente seleccionados, asegurando la eliminación de la bacteriuria hasta el final de la gestación, con controles seriados de uroanálisis. En la pielonefritis , infección urinaria recurrente o anomalía anatomofuncional del tracto urinario se indica terapia supresora por lo que reste de la gestación.

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

41 SÍFILIS EN EL EMBARAZO CONTENIDO I. II.

INTRODUCCIÓN DIAGNÓSTICO A. Sífilis Primaria B. Sífilis Secundaria C. Sífilis Latente 1. Latente Temprana 2. Latente Tardía D. Terciaria 1. Asintomática 2. Meningovascular 3. Parenquimatosa III. REPERCUSIONES SOBRE EL EMBARAZO Sífilis Congénita IV. TRATAMIENTO A. Sífilis Primaria y Secundaria B. Sífilis Latente Temprana C. Sífilis Latente Tardía o de duración desconocida: D. Sífilis terciaria E. Neurosífilis V. ALERGIA A LA PENICILINA BIBLIOGRAFÍA

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41 SÍFILIS EN EL EMBARAZO JORGE ANDRÉS RUBIO ROMERO - Instructor Asociado, U.N.

I. INTRODUCCIÓN sífilis es una infección sistémica producida por el Treponema pallidum que tiene una alta Laprevalencia entre nuestra población. Su incidencia ha venido aumentado en los últimos años y se ha asociado al aumento global de las enfermedades de transmisión sexual y la infección por el Virus de Inmunodeficiencia Humana. Considerando las implicaciones de su falta de tratamiento en los adultos, en los fetos y recién nacidos y el bajo costo del mismo, es importante la detección temprana y el tratamiento adecuados, sobre todo en la mujer gestante, para prevenir las secuelas o complicaciones de la sífilis no tratada en el adulto, la propagación de la misma y las consecuencias en el feto de la sífilis congénita.

II. DIAGNÓSTICO La paciente con sífilis durante el embarazo puede presentarse en cualquiera de los estadios clínicos clásicamente descritos. Los pilares del diagnóstico son el cuadro clínico y las pruebas de laboratorio No treponémicas (Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) y Rapid Plasma Reagin (RPR)) y treponémicas (FTA-Abs y TPHA). Las pruebas No treponémicas se reportan como reactivas o no reactivas y en caso de ser reactivas, debe informarse la dilución hasta la que ésta es reactiva. Este valor se correlaciona con la actividad de la enfermedad y sirve por ende, para la evaluación del tratamiento y el seguimiento posterior. El uso de solo una prueba No treponémica es inadecuado para el diagnóstico ya que existen falsos positivos, con respuestas débilmente reactivas, en condiciones médicas como enfermedades crónicas, enfermedades del colágeno, el síndrome de anticuerpos anti-fosfolípido, la Lepra, la Tuberculosis, el Paludismo, la farmacodependencia, el embarazo, etc. Debe haber una variación de por lo menos dos diluciones (1:4-1:16 o de 1:32 - 1:8) en la misma prueba serológica durante el seguimiento para cons iderarla significativa clínicamente y modificar la conducta o esperar la mejoría. Debe practicarse una prueba No treponémica tan pronto se diagnostica el embarazo y en el tercer trimestre, así como en toda gestante con un óbito mayor de 20 semanas. Las pruebas treponémicas son de gran especificidad y sirven para la confirmación del diagnóstico, pero permanecen positivas por lo que no sirven para el seguimiento ni para el diagnóstico en casos de reinfección o falla del tratamiento. 677

A. SÍFILIS PRIMARIA Caracterizada por la presencia de una úlcera genital de tamaño variable hasta 2 cms, en la horquilla vulvar, cérvix, labios menores, mayores y en el ano. Es una lesión indolora, levantada, de fondo granulomatoso, limpio y de bordes elevados (Chancro duro). Aparece luego de 2 a 3 semanas de la exposición. Los Treponemas son visibles en el fondo de la lesión al microscopio de campo oscuro y este constituye el método diagnóstico de elección. La lesión es infectante y por su localización, generalmente pasa desapercibida en las mujeres. La serología VDRL es No Reactiva y ante una lesión sospechosa debe repetirse la serología luego de dos semanas.

B. SÍFILISSECUNDARIA Se caracteriza por la presencia de múltiples lesiones eritemato-descamativas, que comprometen palmas, plantas y mucosas de 1 cm de diámetro promedio. También pueden presentarse lesiones planas y pálidas de mayor tamaño en los pliegues y áreas húmedas, que corresponden a los condilomas planos. Estas lesiones aparecen entre 4-10 semanas luego de la primo infección y pueden dar signos de compromiso sistémico, a nivel hepático y cerca del 40% de los pacientes en este estadio hacen compromiso del Sistema Nervioso Central (SNC). Desaparecen entre 3-6 semanas después si no reciben tratamiento. Estas lesiones son altamente infectantes y se demuestra el T. pallidum en el microscopio de campo oscuro. Las pruebas No treponémicas son reactivas, con diluciones iguales o mayores de 1:8. Las pruebas específicas FTA-Abs y el TPHA son positivas.

C. SÍFILIS LATENTE Este período se caracteriza por un crecimiento lento del T. pallidum. La paciente afectada se encuentra asintomática y solo se evidencia la infección por pruebas serológicas. Es en este momento donde cobran mayor importancia las pruebas No treponémicas para el diagnóstico de la sífilis, pues la gran mayoría de las pacientes se diagnostica en este estado. Este estadio se divide según el tiempo de evolución ya que el tratamiento, el seguimiento y las complicaciones pueden variar a medida que pasa el tiempo.

1. Latente Temprana Se considera una sífilis latente temprana cuando la infección se ha adquirido en el último año. Para ello se requiere confirmar que durante el último año la paciente: • Se haya seroconvertido, • Haya presentado síntomas inequívocos de sífilis primaria o secundaria o • El compañero haya presentado un episodio de sífilis primaria, secundaria o latente. Si no se confirman estos hechos, se considera que la paciente cursa con una sífilis latente de duración desconocida y debe ser manejada como una sífilis latente tardía. Generalmente las pruebas No treponémicas son positivas a diluciones variables, generalmente mayores de 1:8 aunque se presume que los títulos disminuyen a medida que va pasando el tiempo. 672

TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

2. Latente Tardía Se consideran las pacientes con un tiempo de evolución mayor de un año o en las que no es posible determinar el tiempo de evolución de la sífilis. La sola determinación de los títulos serológicos no permite diferenciar si se trata de una temprana o una latente tardía. Las pruebas treponémicas son positivas y si se encuentra el VDRL o el RPR reactivo en el líquido cefalo-raquídeo se considerará que la paciente cursa con una neurosífilis asintomática.

D. TERCIARIA La sífilis terciaria se manifiesta a nivel cardio vascular con lesiones como la mesoarteritis de la Aorta, que produce el debilitamiento y dilatación de la arteria, formando aneurismas u obstruyendo los ostium coronarios. Otras manifestaciones son los gomas óseos, hepáticos y cutáneos que pueden aparecer en el 30% de los pacientes afectados por la sífilis, luego de varios años de evolución. Se ha establecido que la infección del sistema nervioso central puede presentarse en cualquier estadio de la enfermedad por tanto la neurosífilis se coloca en una categoría y tratamiento diferente. Clásicamente, se considera a la neurosífilis como otra manifestación de la sífilis terciana.

E. NEUROSÍFILIS Según el compromiso clínico y el tiempo de evolución, la neurosifilis se cla sifica de la siguiente forma: 1. Asintomática Solo se establece el diagnóstico por los hallazgos en el LCR. 2. Meningovascular Puede existir clínica de síndrome meníngeo agudo, parálisis y compromiso de pares craneanos, signos focales de comienzo agudo o insidioso y compromiso espinal según la localización de las lesiones (gomas) e infartos producidos por las lesiones vasculares y directas por el T. pallidum. 3. Parenquimatosa El cuadro corresponde al Tabes Dorsal, la parálisis general progresiva y la atrofia óptica por el compromiso parenquimatoso, así como demencia y cambios de comportamiento. Toda paciente con sífilis en cualquier estadio que presente síntomas de compromiso del Sistema Nervioso Central, (síntomas oftalmológicos o auditivos, parálisis de nervios craneales, signos o síntomas de meningitis, cambios de comportamiento, etc.) deberá someterse a una punción lumbar para aclarar el diagnóstico. Si al examen se encuentra la presencia de uveitis, neuritis óptica o neuroretinitis, también se realizará examen de líquido céfalo raquídeo (LCR) y se dará tratamiento igual que para una neurosífilis confirmada. Los hallazgos del LCR considerados diagnósticos son: 613

Recuento de Leucocitos > 5 mm3 Proteinorraquia > 40 mg/dL VDRL Reactivo en el líquido cefaloraquídeo

III. REPERCUSIONES SOBRE EL EMBARAZO El embarazo no altera el curso natural de la enfermedad ya que no se empeoran ni mejoran las manifestaciones cutáneas, vasculares ni viscerales de la enfermedad durante el mismo. Clásicamente se consideró que la placenta no permitía el paso del T. pallidum hasta la semana 16a por la presencia de la capa de Langhans, y por tanto la sífilis no era considerada causa de aborto del I trimestre. Sin embargo se encuentran treponemas en material de abortos tempranos (6 semanas). Los hallazgos histopatológicos clásicos de la infección luética en el embarazo son la villitis caracterizada por infiltrados linfoplasmocitarios crónicos, el hallazgo de espiroquetas entre las vellosidades y se describe funisitis necrotizante. La infección primaria y secundaria, dada la mayor espiroquemia, tienen una probabilidad del 50% de producir Sífilis congénita y 50% de muerte fetal. La sífilis latente tiene una probabilidad del 40% para sífilis congénita y 20% para muerte fetal. Durante el III trimestre, la infección primaria compromete de mayor forma al feto, ya que la carga de espiroquetas es mayor ante la falta de respuesta inmune materna y por tanto para el feto, produciendo las manifestaciones tempranas de la sífilis congénita si la ma dre no se trata adecuadamente. En infecciones de mayor evolución, la respuesta de inmunoglobulinas G maternas atraviesan la placenta y disminuyen la infección fetal pero no previenen la sífilis congénita. De este modo, la severidad del compromiso parece re lacionarse inversamente con el tiempo de evolución de la infección. La falta de tratamiento en el embarazo produce una elevada mortalidad fetal y perina -tal, amenaza de parto pretérmino, retardo de crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer además de las manifestaciones de la sífilis congénita.

SÍFILISCONGÉNITA La sífilis congénita puede manifestarse de múltiples formas, incluyendo el óbito fetal y la muerte neonatal temprana. Característicamente se presenta en forma temprana con lesiones máculo-papulo-ampollosas localizadas en palmas y plantas que posteriormente secan y cicatrizan, coriza o rinorrea sero-sanguinolenta, lesiones mucocutáneas (regadías) en nariz, párpados y pliegues, hepatoesplenomegalia con ascitis, ictericia, linfadenopatías generalizadas, pseudoparalisis, coroidoretinitis y uveitis. El T. pallidum es visible en las lesiones mucocutáneas. En forma tardía la sífilis se manifiesta con dientes de Hutchinson, queratitis intersticial, sordera del 8° par, pseudo - parálisis de Parrot, tibia en sable, estigmas cardiovasculares, neumonía alba, etc. 614

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

IV. TRATAMIENTO El tratamiento varía en la dosis y duración según el estadio de la enfermedad y tiene como pilar fundamental la penicilina G en sus formas cristalina, procaínica y benzatínica. Durante el embarazo, este principio se mantiene ya que tanto para la neurosífilis como para la sífilis en el embarazo, el único tratamiento que ha demostrado efectividad es éste, logrando evitar la sífilis congénita.

A. SÍFILIS PRIMARIA Y SECUNDARIA Penicilina Benzatínica 2.4 millones de UI. IM dosis única. Puede aplicarse una dosis igual como refuerzo a la semana. El tratamiento con ceftriaxona en dosis única no es efectivo para el tratamiento de la sífilis.

B. SÍFILIS LATENTE TEMPRANA Penicilina Benzatínica 2.4 millones de UI. IM dosis única. Puede aplicarse una dosis igual como refuerzo a la semana.

C. SÍFILIS LATENTE TARDÍA o DE DURACIÓN DESCONOCIDA Penicilina Benzatínica 2.4 millones de UI. IM semanal por tres semanas (7.2 millones de U. IM dosis total)

D. SÍFILIS TERCIARIA Penicilina Benzatínica 2.4 millones de UI. IM semanal por tres semanas (7.2 millones de U. IM dosis total). Algunos autores recomiendan dar tratamiento similar al de la neurosífilis. Debe recordarse que las manifestaciones cardiovasculares, cutáneas y viscerales deberán ser manejadas por un grupo interdisciplinario.

E. NEUROSÍFILIS Penicilina Cristalina Acuosa 18-24 millones UI IV día, en dosis de 3-4 millones UI IV cada 4 horas por 10-14 días. Dado que la duración del esquema para neurosífilis es menor que el de la sífilis terciaria, algunos autores completan el esquema con 2.4 millones de UI de Penicilina Benzatínica IM al finalizar el tratamiento. En las pacientes en el segundo trimestre de la gestación, puede presentarse el fenómeno de Jarish Herxheimer: reacción febril aguda acompañada de cefalea, mialgias y otros síntomas constitucionales en las primeras 24 horas del tratamiento. Esta reacción puede desencadenar actividad uterina y alterar el bienestar fetal, evento que se debe advertir a la paciente para que consulte en caso de amenaza de parto pretérmino o disminución de la actividad fetal. El tratamiento no debe diferirse ni interrumpirse ante esta eventualidad en ningún estadio de la enfermedad. 675

V. ALERGIA A LA PENICILINA En los casos en los que la paciente sea alérgica a las penicilinas, el tratamiento de elección es la desensibilización y la administración del esquema recomendado con penicilina. Las tetraciclinas están contraindicadas completamente en el embarazo y la eritromicina no ha demostrado prevenir la sífilis congénita, ya que atraviesa pobremente la placenta. Todo recién nacido de gestante tratada con esquemas diferentes a la penicilina no será considerado curado y deberá recibir el esquema de tratamiento para sífilis congénita. Se presenta a continuación un esquema de desensibilización con Penicilina oral, para aplicar en 3 horas y 45 minutos.

Esquema de desensibilización con Penicilina oral para pacientes con prueba cutánea positiva Penicilina V dosis

Cantidad *

(ÜI/mL)

mL UI

Dosis Acum/da

1

1,000

0.1

100

100

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

1,000 1,000 1,000 1,000 1,000 1,000 10,000 10,000 10,000 80,000 80,000 80,000 80,000

0.2 0.4 0.8 1.6 3.2 6.4 1.2 2.4 4.8 1.0 2.0 4.0 8.0

200 400 800 1,600 3,200 6,400 12,000 24,000 48,000 80,000 1 60,000 320,000 640,000

300 700 1,500 3,100 6,300 12,700 24,700 48,700 96,700 176,700 336,700 656,700 1,296,700

Observar por 30 minutos antes de administrar penicilina IV. Intervalo entre dosis de 15 minutos. Dosis acumulada de 1.3 millones de UI. * Cantidad de UI diluidas en 30 ce y administradas VO. Modificado de Wendel GD. Early and Congénital syphilis. Obstet Gynecol Clin North Am 1.989,16: 479-494.

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGI'A

___________ TOXOPLASMOSISGESTACIONAL CONTENIDO I. AGENTE ETIOLÓGICO II. CICLO EVOLUTIVO DEL T. gondii III. EPIDEMIOLOGÍA IV. PATOGENIA A. Fase primaria B. Fase secundaria C. Fase terciaria V. CUADRO INMUNOLÓGICO VI. COMPORTAMIENTO CLÍNICO DE LA MADRE VII. GRAVEDAD DE LA TOXOPLASMOSIS CONGENITA VIII. COMPROMISO FETAL Y NEONATAL I.. DIAGNÓSTICO A. Diagnóstico materno B. Diagnóstico fetal .. FARMACOTERAPIA. ESTADO ACTUAL A. Tratamiento materno B. Tratamiento materno fetal .I. PROFILAXIS BIBLIOGRAFÍA

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

______________________

TOXOPLASMOSIS GESTACIONAL ANTONIO LOMANTO MORAN - Profesor Especial, U.N. JACINTO SÁNCHEZ ANGARITA - Profesor Asociado, U.N

•m- a Toxoplasmosis es una de las zoonosis de mayor difusión en el mundo, ataca a f casi todos lo s mamíferos y a algunas aves. -4R—* Es una enfermedad muchas veces olvidada o no diagnosticada por los síntomas inespecíficos que causa en el adulto, pero que puede convertirse en una enfermedad catastrófica para el feto, cuando la madre la adquiere durante el embarazo. Por lo tanto, el médico debe conocer muy bien esta parasitosis, en especial sus particularidades durante el embarazo, para hacer un tratamiento racional que propenda por el bienestar del feto y de la madre. Las repercusiones que presenta son tan amplias y diversas, que son varias las ramas de la medicina, la veterinaria y las ciencias biológicas en general que se enfrentan a cuadros clínicos, que hacen de la Toxoplasmosis un problema no solo biológico sino social.Es una enfermedad sistémica causada por el Toxoplasma gondii, que afecta en el mundo, aproximadamente de dos a tres millones de personas. La infección por toxoplasma puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática. La aguda, es el principal y mayor problema para las pacientes inmunocomprometidas y para los fetos in útero, que son los más susceptibles a la contaminación por el parásito. Existen medidas efectivas para prevenir la infección congénita y recursos terapéuticos, para el tratamiento de las pacientes que padecen la enfermedad.

I. AGENTE ETIOLÓGICO El Toxoplasma gondii fue descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908, aislado del hígado y el riñon de un roedor del norte de África , conocido como gondii, pertenece a la familia Eimeridae, subclase coccidia, y a la clase Sporozoa. El parásito adopta diferentes estados según la fase de su desarrollo: • Ooquiste. Es un diploide de 10 a 12 mieras, rodeado de una membrana muy resistente y es el resultado de la fusión de un elemento macho (microgameto) y de un elemento hembra (macrogameto), es decir una reproducción sexual(gamogonia), que se desarrolla en el intestino del gato, considerado como huésped definitivo. Es eliminado en las heces del gato y bajo ciertas condiciones de humedad, temperatura y oxigenación, logra la esporulación, para posteriormente conducir a la forma infestante, denominada esporozoito. • Trofozoito. También llamado taquizoito, de 5 a 8 mieras, desprovisto de órganos locomotores, pero presenta un extremo en punta inmóvil. Constituye la forma infestante de la entidad y son liberados cuando se destruyen las membranas de las formas de resistencia, 627

alcanzando de manera transitoria el torrente circulatorio del huésped, multiplicándose por división celular y ubicándose en diferentes órganos donde se enquistan. • Quiste. Está rodeado de una membrana resistente y contiene un gran número de toxoplasma adheridos unos con otros. Tiene forma de esfera y mide de 15 a 100 mieras y no tiene ningún contacto con las células del huésped, quedan como formas latentes salvo en el caso en los que hay ruptura del quiste, y dar lugar a una reagudización de la infección, criterio muy controvertido por los autores. Las formas quísticas son de gran longe vidad y se forman en cualquier tejido, pero con gran predilección por el sistema nervioso central y la corioretina, según Frenkel se debe a las diferentes concentraciones de anticuerpos en los diferentes órganos. Los quistes, permanecen viables durante toda la vida en el huésped.

II. CICLOEVOLUTIVODEL T. GONDII El ciclo de v i d a del toxoplasma, comprende dos fases: una fase proliferativa en los huéspedes interme-diarios, constituida por múltiples animales de sangre caliente, entre los cuales se encuentra el ser humano y una fase enteropeitelial que se desarrolla en el intestino del gato y otros felinos, considerados como huéspedes definitivos El gato se infecta comiendo roedores o animales parasitados por quistes o a partir de quistes maduros, que se encuentran en el suelo o en las plantas. En el intestino, mediante el ciclo sexual, se producen quistes, los cuales son Ciclo evolutivo expulsados por las heces durante una a tres semanas y algunas veces por mas tiempo. Un gato puede excretar millones de quistes en un solo día. Los oquistes necesitan de uno a cinco días en el ambiente para completar la esporulación para tornarse infectante. El ooquiste puede permanecer viable en el suelo por un año o más dependiendo de las condiciones climáticas. Los ooquistes al ser ingeridos por un huésped intermedio, se transforman en taquizoitos, los cuales invaden el epitelio del intestino y los nodulos linfáticos, y alcanzan la circulación. Los taquizoitos invaden las células del huésped y se multiplican dentro de ellas hasta destruirla, para invadir nuevas células. Este proceso continúa hasta que el huésped desarrolla inmunidad. Los parásitos extracelulares son eliminados y la multiplicación intracelular se vuelve más lenta. Por último los parásitos quedan confinados dentro de quistes tisulares en forma de bradizoitos. Al romperse el quiste y liberarse los bradizoitos se puede presentar una reagudización de la infección. 622

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

III. EPIDEMIOLOGÍA La Toxoplasmosis es la zoonosis mas difundida en el mundo. La tasa de incidencia oscila entre el 30% y el 50%, con extremos en Australia y Finlandia, donde es menor del 8%, mientras que en Francia y El Salvador es de aproximadamente 90%. En Colombia se han realizado varios estudios de prevalencia serológica, el mas importante en 1.980, mediante una prueba probabilistica representativa de la población colombiana en sus 5 regiones. El estudio motró una tasa de seropositividad para IgG del 46.3% en mujeres de todas las edades, siendo mayor en los estratos socioeconómicos más bajos y en las zonas de menor altura sobre el nivel del mar. Otra investigación realizada en la Caja de Previsión de Santafé de Bogotá en 1.000 usuarias, en quienes no se encontró seroconversión. En Armenia en 1,617 pacientes de los Centros de Salud, se comprobó una seroconversión de 1.3%. Ciclo de transmisión. La Exposición al T. gondü durante el embarazo es un evento relativamente común, que se traduce en infección únicamente en pacientes susceptibles, vale decir en aquellas que no poseen anticuerpos previos. En términos generales laToxoplasmosisdejauna inmunidad permanente y no repite durante embarazos consecutivos. Puede sin embargo, verse casos exóticos de una reactivación, durante dos embarazos en pacientes inmunosuprimidas, fundamentalmente en pacientes con VIH. La incidencia de la infección se incrementa con la edad y as se han reportado, en menores de diez años el 32% y en mayores de sesenta años asciende al 65.3%

IV. PATOGENIA La toxoplasmosis es frecuentemente asintomática, los signos clínicos cuando los hay son generalmente variados, y por lo tanto entodos los casos el diagnóstico serológico tiene un valor fundamental. En el estudio de esta patología se denomina Toxoplasmosis Adquirida, aquella que ocurre después del nacimiento y Toxoplasmosis Congénita, cuando la infección ocurre durante el embarazo y se transmite por vía transplacentaria al feto. En el humano la toxoplasmosis puede ser el resultado de tres formas distintas de contaminación: a partir de quistes, cuando se ingieren carnes con deficiente cocción, a partir de ooquistes que se encuentran el suelo o en los alimentos, y a partir de trofozoitos que se encuentran en la sangre, en la leche, o la saliva, fuentes entre otras muy excepcionales. 623

Se han descrito tres mecanismos de contaminación: A. Fase Primaria. El toxoplasma se multiplica y origina la destrucción de las células del huésped y tiene como lugar predilecto el sistema reticulohistiocitario y el nivel de anticuerpos protectores aumenta reduciendo rápidamente la parasitemia. B. Fase Secundaria. El huésped al reforzar su inmunidad humoral hace que las formas vegetativas (trofozoitos) se lisen rápidamente, y solos órganos pobres en anticuerpos (cerebro y ojos) sean los lugares de multiplicación del parásito. C. Fase Terciaria. Es la llamada Toxoplasmosis Crónica y corresponde a la diseminación de los quistes en los músculos y el sistema nervioso que se toleran muy bien en el huésped, y solo cuando se rompe la membrana, origina fenómenos inflamatorios locales con reacción inmunológica

V. CUADRO INMUNOLÓGICO Cuando el parásito ingresa al organismo, es inmediatamente fagocitado por los monocitos, dentro de los cuales el protozoario se multiplica activamente. A partir de este momento lo que constituye un estímulo antigénico, se inicia en la madre una respuesta inmune: la formación de anticuerpos antitoxoplasma IgG, IgM e IgA. Generalmente los títulos de estos anticuerpos aumentan en forma gradual y los IgG se estabilizan de 6 a 8 semanas, después de inciada la infección a niveles altos, y permanecen en esta forma durante algún tiempo, para luego descender y estabilizarse en niveles bajos durante toda la vida. Los anticuerpos tipo IgM, inician en forma similar y permanecen altos cerca de cuatro meses para descender definitivamente. Excepcionalmente han sido detectados hasta los ocho meses y hasta por años. Para que los anticuerpos sean sintetizados, es indispensable la presencia de un sistema inmunológico intacto, sin inmunosupresión. Por eso el feto en desarrollo y el huésped comprometido en su sistema inmunitario son los más vulnerables a la agresión patológica de la infección masiva que ocasiona enquistamiento en ojos y en el cerebro. Los anticuerpos IgA, su pico máximo y su vida media son parecidos a los de la IgM, y su aparición en respuesta a la infección, muy similar a los de la IgG. El tiempo de aparición de la IgE, es igual al de la IgA, pero la vida media es mas corta y su positividad solo aparece hasta las cuatro semanas, posteriores a la infección, razón por la cual puede ser útil cuando la infección está activa. Para su apropiada interpretación debe ser utilizada únicamente en combinación con otras inmunoglobulinas. El valor de la IgA específica ya ha sido plenamente comprobada y es de aplicación clínica, pero la IgE continua en investigación Los anticuerpos se sintetizan en abundancia por las células linfoides donde quiera que ellas se hallen. Como el toxoplasma puede afectar los macrófagos, entonces la información 624

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inmune es deficiente, como respuesta habrá una respuesta inmunológica celular. Es muy poca la información que hay de la producción de anticuerpos IgG por el feto, y su posible detección es difícil, porque son mimetizados por los anticuerpos maternos que atraviesan libremente la placenta. Los anticuerpos IgG maternos a partir del cuarto mes atraviesan la placenta y por transporte activo selectivo, pueden encontrarse una mayor concentración de estas inmunoglobulinas en la sangre fetal que en la materna. Cuando el feto se enfrenta a un estímulo antigénico potente, los anticuerpos que se forman son del tipo de IgM, pero estos anticuerpos no son suficientes para protegerlo en cifras altas de antígenos. Actualmente se acepta que cuando se encuentran cantidades considerables de anticuerpos tipo IgG o IgM, en la sangre del cordón umbilical, sugiere infección toxoplásmica reciente

VI. COMPORTAMIENTO CLÍNICODELAMADRE La transmisión congénita de la toxoplasmosis, constituye el aspecto más importante de la infección en el ser humano. Existe unanimidad de criterios en concepto de los investigadores a nivel mundial, que para considerar la entidad como congénita, cuando la mujer adquiere la infección durante el embarazo. Y no tiene aceptación en aquellos casos, cuando se adquiere* antes de la gestación. Cuando una gestante adquiere la toxoplasmosis, puede terminar en un aborto el producto nacer infectado o no. En la actualidad existen una serie de publicaciones sobre los riesgos de padecer o no la enfermedad con relación a la edad del embarazo. Cuando se adquiere en el primer trimestre, hay menos posibilidad de supervivencia, ya que el embrión no tolera la agresividad del parásito y las lesiones pueden alcanzar el 17%. Cuando la toxoplasmosis se presenta alrededor del según trimestre, se puede presentar hidro o microcefalia, calcificaciones cerebrales, y coroidorretinitis. Se han descrito también retardo motor, alteraciones del tono muscular y los reflejos propios del recién nacido. Cuando se presenta en el tercer trimestre, las lesiones consisten en un cuadro de encefalitis, perturbaciones del tono muscular, hipertensión de las fontanelas, enturbiamiento del cuerpo vitreo y coroiderretinitis. Las lesiones fetales en el segundo trimestre pueden alcanzar el 24%. Si se adquiere la enfermedad al final del embarazo, se pueden presentar, cuadros septicemicos graves, evidencias de hepatitis, ictericia, ascitis y hepatoesplenomegalia. Las lesiones fetales pueden alcanzar 65%. Las publicaciones más recientes informan que la gravedad y la frecuencia de la toxoplasmosis, son dos características que evolucionan en sentido inverso, en función de la edad gestacional. Uno de los mayores problemas de la enfermedad: generalmente no es reconocida por la cínica y el 90% de los casos es asintomática. La manifestación más común es la linfadenopatía, en ocasiones con febrículas, cefalea, malestar general y los ganglios mas afectados son los supraclaviculares, suboccipitales, axilares e inguinales. Puede haber 625

compromiso del hígado y el bazo. La coriorretinitis es poco frecuente en la fase aguda y en un porcentaje relativamente bajo puede haber parto pretérmino. El diagnóstico diferencial se debe hacer con las enfermedades virales con el citomegalovirus y la mononucleosis infecciosa.

VII. GRAVEDADDELATOXOPLASMOSISCONGÉNITA 2°trimestre 3°trimestre

Ftrimestre Subclínica

18%

67%

89%

Media Severa Muerte

6% 41% 35%

18% 8% 7%

11% 0% 0%

Se considera que el mayor riesgo de infección severa se presenta antes de la IB

semana 10 y 24. semana 26, especialmente entre la

Toxoplasmosis Congénita y Adquirida.________

VIII. COMPROMISOFETALYNEONATAL La gran mayor ía de los niños que padecen toxoplasmosis congénita son asintomáticos al nacer, lo cual ocasiona dificultades importantes para el diagnóstico y por consiguiente para el tratamiento. La tríada clásic a de c a l c i f icaciones intracraneanas, hidrocefalia y coroidorretinitis, se observa en menos del 5% en el período neonatal y conlleva un mal pronóstico, como severo retardo mental, parálisis cerebral y ceguera. La otra presentación en el neonato, es la enfermedad sistémica tipo "sepsis", con mala perfusión, compromiso hepático, hematológico, pulmonar y cardíaco, que es clínicamente parecida Transmisión fetal 626

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

a otras formas infecciosas congénitas, como el cito-megalovirus, la rubéola o incluso el herpes sistémico. Lo ideal es llegar al diagnóstico etiológico lo mas pronto posible, porque existe una relación clara entre la mortalidad inicial y la instauración de un tratamiento adecuado. En el lactante las manifestaciones pueden ser fundamentalmente neuro-lógicas al igual que luego del período neonatal inmediato. El niño puede presentar trastornos convulsivos o compromiso mo tor intenso, pero Coroidorretinitis. inespecíficos con o sin afección ocular, que es la tercera forma de manifestación. La valoración del fondo de ojo buscando coroidorretinis, es una forma precozy precisa de confirmar el diagnóstico, sin embargo la ausencia de coroidoretinitis no descarta la enfermedad activa la cual puede aparecer mas tarde, ocasionando severo daño visual. El estrabismo, el no seguimiento al estímulo visual o reacción al luminoso, deben llevar a la necesidad de un examen oftalmológico, practicado por un especialista con experiencia reconocida en eldiagnóstico. La afección ocular más frecuente es la Coroidorretinitis, pero, pueden existir también lesiones retinianas, microftalmías, cataratas, Hidrocefalia._____________________ panuveitis, sinequias posteriores y severa opacidad del cuerpo vitreo. Llama la atención que la mayoría de estos síntomas son observados por los padres fácilmente, pero no son diagnosticados adecuadamente si no mucho tiempo después. Por lo tanto se debe practicar de rutina una valoración del reflejo rojo retiniano. Estos mismos síntomas se pueden presentar durante la infancia temprana o tardía, y en esos momentos el diagnóstico causal es aún más difícil. La Toxoplasmosis Congénita sub clínica, se puede reactivar en cualquier momento de la vida, por eso más del 90% de las Coroidorretinitis toxo-plásmicas, independientes de la edad y son el resultado de una infección in ———————— útero.

Dermatológica, —————-—— 627

Estrabismo.

Calcificaciones cerebrales.

IX.DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la infección por toxoplasma gondii, se puede establecer mediante métodos directos e indirectos. Entre los primeros se encuentra el aislamiento del parásito ya sea de sangre o líquidos corporales, por medio de inoculación a ratones o en cultivo de tejido. Las pruebas utilizando líquido amniótico o sangre fetal, se han considerado como las más específicas y sensibles de las utilizadas actualmente, pero son dispendiosas y muy demoradas por lo cual no es frecuente su uso en la práctica clínica. También, se investiga la presencia de quistes en la placenta o en el tejido del feto o recién nacidos y la evidencia del microorganismo en secciones de tejido y líquidos corporales. Las técnicas moleculares (PCR), son también considerados métodos directos ya que detectan el DNA del parásito presente en la muestra estudiada. Una de las principales dificultades que presenta el diagnóstico, radica en que se hace por medición de la inmunidad humoral de anticuerpos de cada individuo. Hay dificultad en la estandarización de las pruebas y confíabilidad, dado el tip o de respuesta individual de cada persona. Pero el principal problema se debe a la inadecuada interpretación de los resultados. Las más usadas actualmente, se basan en la demostración de anticuerpos en suero y líquidos corporales y que mayor seguridad han demostrado en el diagnóstico, son: • Inmunofluorescencia Indirecta (IFI). Se basa en una reacción específica entre los anticuerpos del parásito y los del paciente, que pueden ser detectados debido a un antisuero fluorescente preparado contra gama-globulinas humanas. Es utilizada para demostrar la presencia de IgG. • Ensayo de Imunoabsorbancia ligada a Enzima (ELISA). Bajo el mismo principio antígeno-anticuerpo, permite demostrar la presencia de anticuerpos IgG, IgM e IgA. • Ensayo de Aglutinación por inmunoabsorción (ISAGA). Combina la importancia de la prueba de Aglutinación Directa y la ELISA, en cuanto a especificidad y sensibilidad. Detecta la IgG, IgM e IgA. 628

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

•

Dentro de las novedades en el diagnóstico de la toxoplasmosis se destaca la técnica de la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), que permite amplificar secuencias de ácidos nucleicos (DNA) del parásito, de una manera rápida y confiable. Las pruebas con PCR por cordocentésis y en líquido amniótico, dan una alta sensibilidad a partir de la semana 18 y cuya especificidad alcanza el 98%.La presencia de una PCR positiva, es prueba confiable de la enfermedad.

A. DIAGNÓSTICO MATERNO El criterio ideal en la actualidad se fundamenta en la evaluación serológica preconcepcional, ya que en esta forma se logra establecer si existen anticuerpos adquiridos previamente. Es posible que se presenten los siguientes casos: 1. Niveles de IgG positivos hasta de 300 UI / mi. por ELISA o hasta 1024 en IFI, corresponden en su mayoría a pacientes con memoria inmunológica, producto de una infección previa. Si este resultado se obtiene antes de la sexta semana de embarazo, prácticamente excluye la posibilidad de una toxoplasmosis congénita y no justifica la repetición de pruebas. 2.

Niveles de IgG mayores a 300 UI / mi. por ELISA o mayores a 1024 en IFI, se pueden relacionar con una infección aguda. En esta caso se debe cuantificar la IgM. Si no se cuenta con este recurso, se repetirá la IgG a las 3 semanas. Si el título se duplica en diluciones o aumenta en UI, y la IgM es positiva, se confirma el diagnóstico de infección activa. Con este esquema positivo se considera que la infección ocurrió dentro de las 2 semanas anteriores, sin embargo esto se confirmará solamente ante la evidencia de tornarse negativa la IgM, que deberá ocurrir, en la infección activa, dentro de las 2 a 4 semanas posteriores a la presencia de este título o el descenso franco de la IgG y de la IgM o la presencia de la IgA e IgE. Si los títulos de IgG, se duplican pero la IgM permanece negativa, se debe pensar en la posibilidad de una nueva exposición al toxoplasma durante el embarazo, en pacientes que antes de su gestación tenían ya inmunidad pasiva para el parásito o en el efecto de prozona, en el cual grandes cantidades de IgM, y en este caso se debe solicitar la IgA e IgE, que son también marcadores de infección activa. Si la IgM es positiva, se debe iniciar el tratamiento con Espiramicina y si es posible el diagnóstico molecular por PCR, para confirmar infección fetal. De resultar negativo se mantiene el esquema de Espiramicina únicamente durante toda la gestación. De ser positivo el diagnóstico molecular (PCR), se debe instaurar el tratamiento completo. 3.

Ausencia de niveles de IgG, se considera que la paciente no ha tenido contacto el parásito, por lo cual no tiene protección contra éste. 629

•

4.

Si la gestación se encuentra en menos de 20 semanas, se repite el examen de IgG cada 2 meses. Si el resultado es positivo, se considera una seroconversión y se inicia tratamiento con Espiramicina. Simultáneamente se practica el diagnóstico molecular en líquido amniótico y se repiten los esquemas de tratamiento de acuerdo a los resultados obtenidos. • Si la gestación es mayor de 28 semanas, la posibilidad de infección fetal después de ésta es mayor, pero la posibilidad de secuelas severas es relativamente baja. Se debe confirmar el diagnóstico en el neonato. Los casos de reinfección son excepcionales y solamente se presentan en pacientes inmunosuprimidos (VIH, Sarcoma de Kaposi, Linfoma de Hodgin). El diagnóstico de estos pacientes es muy complicado y la única manera de confirmarlo es tener la evidencia de infección antes del embarazo, en este caso títulos ascendentes de IgG e IgM, acompañados generalmente de evidencia clínica confirman la reinfección y el examen oftalmológico revelará una coroidorretinitis cicatricial por toxoplasma.

B. DIAGNOSTICO FETAL Las pruebas serológicas, en particular IgG, IgM e IgA, realizadas en sangre fetal, pueden alcanzar cifras altas de falsos negativos, debido a que solo de un 25% a un 35% de los fetos infectados, son capaces de producir IgM entre las 20 y las 34 semanas de gestación. La situación es peor aún, debido a que alrededor de la semana 20, la sensibilidad de la detección de la IgM en sangre fetal es tan sólo del 10%. A pesar de que la transmisión al feto es inversamente proporcional a la edad gestacional de adquirir la infección, la manifestación de alteraciones estructurales y fu ncionales, es mayor cuando la infección se adquiere entre las semanas 10 y 20. Por lo tanto debido a que la respuesta inmunológica del feto al parásito, impide que los métodos serológicos resuelvan el diagnóstico en estos períodos críticos de la infección, se hizo necesario la implementación de nuevos métodos, principalmente aquellos en los que se pretende la detección directa del parásito, lo cual es posible con técnicas moleculares (PCR)en sangre fetal, pero especialmente en líquido amniótico, el cual se obtiene con procedimientos con menos riesgos (amniocentésis) que los obtenidos por sangre fetal (cordocentésis). Teniendo en cuenta la predilección del parásito por el tejido nervioso, se deben realizar ecografías especializadas cada dos semanas poniendo atención en el tamaño de los ventrículos laterales, edema de la placenta, ascitis fetal, hepatomegalia y calcificaciones intracraneanas. Otros hallazgos son la presencia de microcefalia por lisis de las células cerebrales por hidrocefalia y RCIU de tipo simétrico. El toxoplasma puede ocasionar hidrops fetal no inmune y miocarditis con edema de la pared muscular.

X. FARMACOTERAPIA. ESTADO ACTUAL •

Pirimetamina. Es la droga ideal para el tratamiento de la Toxoplasmosis en el embarazo. Es un inhibidor de la enzima dihidrofolato-reductasa. 630

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

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• •

•

Produce anemia y leucopenia en casi el 40% de los pacientes. Después de dos meses de tratamiento diario se puede continuar su administración a tres veces por semana, con resultados de similar efectividad. Sulfadiazina. Actúa como antagonista competitivo del PABA para el parásito. Tiene una acción sinérgica con la pirimetamina, por lo tanto se debe usar conjuntamente, por el mismo tiempo. Nunca debe ser sustituida por la sulfadoxina Espiramicina. Se puede administrar en cualquier época del embarazo sin riesgos y su empleo disminuye la posibilidad de fetal en un 60%, pero no disminuye la severidad. Clindamicina. Existen múltiples publicaciones y con diversidad de resultados, algunos autores la aconsejan otros no. Se ha sugerido en aquellos pacientes en los cuales se ha diagnosticado una afección ocular La Azitromicina y la Roxitromicina, han demostrado una actividad antitoxoplasma muy alta, pero in vitro. No existen estudios prospectivos en el humano. Dos inhibidores de la síntesis del Ac. Fólico: Piritrexin y Trimetrexate, en vía de investigación.

A. TRATAMIENTO MATERNO Cuando se ha comprobado la enfermedad en la madre pero sin evidencia de compromiso del feto, se debe sopesar los riesgos y los beneficios de una eventual terapia. Por lo tanto, el manejo hace que no sea necesario usar drogas tales como la Pirimetamina y la Sulfadiazina, las cuales pasan la placenta y producen niveles importantes de toxicidad materna. La infección materna persistente, sin tratamiento crea el riesgo potencial de que nuevas formas activas del parásito, se liberen a partir de formas quísticas que se encuentran en los tejidos maternos y la placenta. Dado que la resistencia de la placenta al paso del parásito disminuye con la edad gestacional, estas formas quísticas podrían generar una infección fetal en las etapas tardías del embarazo, que si no es tan severa como en el primer trimestre, si puede ser significativa. El recurso terapéutico para este caso es el uso de Espiramicina a dosis de 9 M.U.I / día, dividido en 3 dosis, ya que ésta droga es muy efectiva contra el T. gondii y los niveles séricos en sangre del cordón solo alcanzan el 50% de los niveles en sangre materna. Se concentra de manera importante en la placenta alcanzando niveles hasta de 4 veces los de la madre. A la Espiramicina no se le han comprobado efectos teratógenos y su toxicidad es mínima y el tratamiento se debe mantener hasta el final del embarazo.

B. TRATAMIENTO MATERNO FETAL Después de comprobarse por el PCR en el líquido amniótico o por diagnóstico serológico en el cordón fetal, se debe aplicar el tratamiento pleno, de acuerdo con el esquema anotado anteriormente, para modificar el curso de la enfermedad y disminuir las secuelas fetales. 631

El tratamiento es el siguiente: 1.

Espiramicina 9M.U.I./ d ía dividido en 3 dosis , desde el momento del diagnóstico, hasta la semana 18 de embarazo. 2. Continuar con Pirimetamina a dosis de 1 Mg / Kg./día, dividido en dos dosis (máximo 50 mg. / día y sulfadiacina 50-1OO mg. / Kg. / día, dividido en dos dosis (máximo 4 grs. al día). Para evitar o minimizar la toxicidad de estos fármacos se debe administrar simultáneamente Acido Polínico a dosis de 10 a 20 mg. / día. (SPA) Las manifestaciones tóxicas de la Pirimetamina se manifiestan con deplesión de la medula ósea, leucopenia y plaquetopenia asociada a diátesis hemorrágica. Otros efectos menores incluyen cefalea epigastralgia y mal sabor en la boca. El Ac. Fólico amortigua estos síntomas, pero es indispensable el control estricto de cuadro hemático. En caso de aparecer las secuelas mencionadas anteriormente se debe suspender la terapia con SPA hasta que se recupere el conteo de células blancas y mientras tanto se debe administrar Espiramicina a las dosis señaladas anteriormente.

XI. PROFILAXIS • • • • • • • •

Manejo adecuado de los excrementos del gato. Lavado de manos de personas que manipulen tierras, carnes o tengan contacto con animales caseros o curar la carne en salmuera. Evitar que el gato ingiera carne cruda y la manipulación debe hacerse con guantes desechables. Los gatos deben ser alimentados con enlatados y alimentos cocidos para disminuir la infección. Evitar el contacto con el menor número de animales. No ingerir carnes crudas o mal cocidas. Uso de una vacuna de la cepa mutante ts-4 (en investigación). Monensina: lonofero carboxilico que inhibe los estados esenciales para la formación de oquistes. Se administra en la comida del gato.

652

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

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Desmonts, G. Congenital toxoplasmosis. N. Eng. J. Med.1974. 290:110 - 16. Foulon, W. Congenital toxoplasmosis Sacn. J. Ifect Dis. 1992. 84: suppl. 11. FRENKEL, J.K.: Diagnosis and Prevention of Congenital Toxoplasmosis-Am. J. Dis. Child. 1990: 144:919. GÓMEZ J.E. y Col. - Epidemiología de la Infección por Toxoplasmosis Gondii en Gestantes de Armewix (Q.) -Colon-Med. 1993. 24: 14-18. Guerina, NG. Neonatal serology screening and early treatment for congenital Toxoplasma G. N. Eng. J. Med. 1994. 330:1858-63. Jack, D. et al. Toxoplasmosis, Saunders Company Philadelphia 1995. 5:140-247. Owen, M. Antigen recognition — Inmunolgy London, Mosby, 1993. 6.1-6.7. Remington. J.S. Infectius disease of the fetus and Newborn infants Philadelphia. Saunders 1995. Rojas. Inmunidad Humoral. Inmunología - Medellin, 1995. 95 -111. Wong, et al. Biology of Toxoplasma G. Texbook of Aids Medicine- Baltimore, Williams & Wilkins. 1994, 223-258. Wong, et al. Toxoplasmosis in pregnancy Clin. Inf. Dis. 1994, 18:853-62.

9.

12. 13. 14. 15.

633

TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

43 DIABETESYGESTACIÓN CONTENIDO I.

DIABETES MELLITUS A. Definición B. Complicaciones de la gestación en las pacientes diabéticas 1. Complicaciones maternas 2. Complicaciones fetales II. DIABETES PREGESTACIONAL A. Definición B. Diagnóstico III. DIABETES GESTACIONAL A. Definición B. Diagnóstico 1. Métodos de tamizaje a. Historia clínica b. Glicemia posprandial c. Prueba de detección o de O'Sullivan 2. Pruebas diagnósticas 3. Algoritmo diagnóstico a. En pacientes de bajo riesgo para diabetes gestacional por historia clínica b. En pacientes de alto riesgo de diabetes gestacional por historia clínica IV. MANEJO DE LA DIABETES GESTACIONAL Y PREGESTACIONAL EN LA GESTACIÓN A. Consulta preconcepcional B. Control prenatal 1. Manejo metabólico durante el embarazo 2. Vigilancia fetal C. Parto BIBLIOGRAFÍA

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43 DIABETESYGESTACIÓN MARIO ORLANDO PARRA PINEDA - Instructor Asociado, U.N. MARÍA TERESA PERALTA ABELLO - Profesora Asociada, U.N.

I. DIABETES MELLITUS A. DEFINICIÓN ~m~ a Diabetes Mellitus es un trastorno de la nutrición, que se define como un síndrome Jr caracterizado por un estado de hiperglicemia, secundario a un déficit en la acción * 'éf de la insulina. En la gestación, es la alteración endocrinológica más frecuente (1,6 a 2 % de las gestantes), por lo que su estudio es de gran importancia por las graves repercusiones que sobre la madre y el fruto de la gestación pueda tener. El metabolismo de los hidratos de carbono normalmente en la gestación se caracteriza por: Tendencia a hiperglicemia posprandial. Tendencia a hipoglicemia y cetocis en ayunas. Hiperinsulinemia e insulinoresistencia. La Diabetes Mellitus puede ser clasificada de múltiples formas, expondremos la propuesta por PYKE, que por su sencillez y fácil recordación es la que utilizaremos (Tabla No. 1).

TABLA N° 1. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS 1. Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) 2. Diabetes Mellitus Pregestacional (DMPG) A. Sin complicaciones vasculares B. Con complicaciones vasculares (retinopatía, nefropatía, coronariopatía)

NOTA: El pronóstico de la gestación en la Diabetes Pregestacional está relacionado con la presencia o ausencia de complicaciones vasculares maternas y el control de las cifras de glicemia antes y durante la gestación. La gestación es de alto riesgo en pacientes con daño vascular diabético previo o cifras de glicemia no controladas. 637

B. COMPLICACIONES DE LA GESTACIÓN EN LA PACIENTE DIABÉTICA TABLA No. 2. COMPLICACIONES DE LA GESTACIÓN ____________EN LA PACIENTE DIABÉTICA____________ 1.

COMPLICACIONES MATERNAS 1. Hipertensión inducida por el embarazo (10-25 % de las pacientes diabéticas). 2. Infecciones (coriamnionitis, infección urinaria, cervicovaginitis, e infección puerperal). 3. Hemorragia postparto. 4. Variación en los requerimientos de insulina. 5. Retinopatía diabética. 6. Nefropatía diabética. 7. Parto por cesárea.

2.

COMPLICACIONES FETALES 1. Anomalías congénitas. 2. Asfixia y mortalidad perinatal. 3. Alteraciones del crecimiento fetal. 4. Prematurez y síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido. 5. Alteraciones metabólicas y hematológicas del recién nacido.

1. Complicaciones maternas La Diabetes Gestacional por su aparición tardía en el embarazo en general, no crea riesgo materno; son las gestantes diabéticas pregestacionales el grupo de mayor riesgo para presentar estas complicaciones.

Variación en los Requerimientos de Insulina: Los requerimientos de insulina aumentan progresivamente durante el embarazo. En el primer trimestre, son comunes las reacciones hipoglicémicas frecuentes y severas, los requerimientos de insulina no aumentan o disminuyen levemente. En el segundo trimestre, se presenta un incremento leve mensual. En el tercer trimestre, pueden presentarse reacciones hipoglicémicas nocturnas, la dosis promedio en esta etapa se ve incrementado en un 50 a 100% o más con respecto a la basal. Durante el parto y el puerperio inmediato se sucede una abrupta caída de los requerimientos de insulina, por lo que debe mantenerse un buen aporte de glucosa a la paciente en este período; luego los requerimientos de insulina en forma progresiva se acercan a los niveles previos al embarazo.

2. Complicaciones fetales La morbi-mortalidad perinatal esta directamente relacionada con el control metabólico de la gestante, tanto para la Diabetes Gestacional como la Pregestacional. En la Diabetes Gestacional las complicaciones más frecuentes son la macrosomía fetal y el parto pretérmino. 638

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Anomalías Congénitas: La frecuencia de anomalías congénitas en hijos de madres diabéticas es del 7.5 al 14.9%, 7 a 15 veces mayor a los de la población general. Las anomalías congénitas más frecuentes son: sistema nervioso central (2%), corazón y grandes vasos (2-4%) y esqueléticas y espinales (0.2-0.5%). La hiperglicemia durante la etapa de organogénesis (4-9 semana) se ha identificado como el agente teratogénico responsable. Esta es una complicación propia de las pacientes con Diabetes Pregestacional no compensada que se embarazan. Alteraciones del Crecimiento Fetal: Macrosomia y Retardo del crecimiento fetal. Macrosomia: Es una complicación del 15 al 45 % de los fetos de madres diabéticas y esta relacionado con el nivel de glicemia en la segunda mitad del embarazo. La macrosomia aumenta la frecuencia de trauma fetal intraparto, cesárea, hemorragia posparto, alteraciones metabólicas neonatales y obesidad en la infancia. Prematurez y Síndrome de Dificultad Respiratoria del Recién Nacido: Parto pretérmino: La incidencia de parto pretérmino es alta (19 - 40%), y secundaria a complicaciones como: hipertensión inducida por el embarazo, polihidramnios, macrosomia, insuficiencia pla centaria, ruptura prematura de membranas e infección intrauterina. La infección intrauterina es la causa más frecuente desencadenante del trabajo de parto (40% ). El polihidramnios, se observa en el 18% de las pacientes y se encuentra asociada con un mal control metabólico materno. En el manejo del parto pretérmino están contraindican los beta-adrenérgicos, por ser hiperglicemiantes, favorecer la lipólisis y la acidosis metabólica. El medicamento de elección es el Sulfato de Magnesio. No olvidar antes de instaurar una terapia de uteroinhibición, descartar la infección intrauterina. Síndrome de Dificultad Respiratoria del Recién Nacido: Los hijos de madres diabéticas no controladas presentan con mayor frecuencia inmadurez pulmonar (5%). Los factores que retardan la maduración pulmonar en los hijos de madres diabéticas están relacionados directamente con los niveles de glicemia. Alteraciones Metabólicas y Hematológicas del Recién Nacido: Los recién nacidos de madres diabéticas presentan una mayor incidencia de hiperbilirrubinemia, hipoglicemia, hipocalemia, hipomagnesemia, dificultad respiratoria y policitemia. Por lo que se aconseja una valoración estrecha por parte del pediatra al nacer y durante las primeras horas de vida.

II. DIABETES PREGESTACIONAL A. DEFINICIÓN La diabetes pregestacional se define como la enfermedad que se manifiesta antes del embarazo (Tabla No. 3). Se estima que 1 de cada 200 mujeres embarazadas la presentan.

639

TABLA N° 3. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES _______________PREGESTACIONAL_______________ 1. Diabetes Mellitus tipo I o Insulino-dependiente (5 - 10 %) 2. Diabetes Mellitus tipo II o No Insulino-dependiente (90 - 95 %) a. Obesos: la gran mayoría pertenece a este grupo (80 %) b. No obesos. 3. De la mal nutrición. 4. Asociada: secundaria a otra patología como Cushing, acromegalia, ______feocromocitoma, corticoterapia, etc.________________________

B. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la Diabetes Pregestacional solo se puede realizar previo al embarazo, con un valor de glicemia plasmática en ayunas mayor de 140 mg/dl; o con una glicemia al azar, una glicemia a las 2 horas de un desayuno de prueba o de una prueba de tolerancia oral a la glucosa mayor a 200 mg/dl.

III. DIABETES GESTACIONAL A. DEFINICIÓN Se define como la enfermedad que se inicia o se reconoce por primera vez durante el embarazo. Se estima que 5 de cada 200 gestantes la presentan.

B. DIAGNÓSTICO La alta prevalencia en nuestro medio de la Diabetes Pregestacional no diagnosticada (70%), así como de la Diabetes Gestacional, nos obligan a implementar en toda mujer embarazada pruebas para la evaluación del metabolismo de los hidratos de carbono. Estas pruebas pueden ser de dos tipos: métodos de tamizaje, que identifican a la población de alto riego para diabetes gestacional; y pruebas diagnósticas, que confirman o descartan la enfermedad.

1. Métodos de tamizaje a. Historia Clínica Los factores de riesgo para Diabetes Gestacional son: antecedente familiar de diabetes; antecedente en embarazos previos de diabetes gestacional, obesidad, toxemia, parto pretérmino, macrosomía, anomalías congénitas, pérdida neonatal temprana o tardía de causa desconocida; y durante el presente embarazo ganancia excesiva de peso, macrosomía fetal, glucosuria, proteinuria o toxemia. 640

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b. Glicemia posprandial La prueba consta de una glicemia en ayunas y otra 2 horas después de la ingesta de 75 gr. de carbohidratos (desayuno continental: una taza de café: mitad leche y mitad tinto, con tres cucharaditas de azúcar, y dos panes de 30 gr. con mermelada por ambas caras). Debe evitarse una alta ingesta de grasa, que retarda el vaciamiento gástrico y la paciente debe permanecer en reposo, para evitar alteraciones en el resultado. La sensibilidad diagnóstica de la prueba es del 75% y su especificidad del 94% para Diabetes Gestacional. Se considera como valor positivo en plasma: mayor o igual a 140 mg/dl. C. LA PRUEBA DE DETECCIÓN O DE O'SULLIVAN Esta prueba no requiere de preparación previa, se puede realizar a cualquier hora del día, administrándose 50gr. de glucosa anhidra en 250 mi. de agua acidulada. El valor de la glicemia se determina a la hora. La prueba tiene una sensibilidad del 92% y una especificidad del 80% para detectar Diabetes Gestacional. Se considera como valor positiv o en plasma: mayor o igual a 140 mg/dl. 2. Pruebas diagnósticas Son criterios diagn ósticos para la diabetes gestacional: • Gestantes con 2 o más glicemias plasmáticas en ayunas iguales o mayores de 105 mg/dl. • Gestantes con normoglicemia en ayunas y una Prueba Oral de Tolerancia de la Glucosa anormal.

TABLA No. 4. PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA _________CRITERIOS DE O'SULLIVAN Y MAHAN_________ HORA GLICEMIA (mg/dl.) _______________Plasmática______AYUNAS

90

1H 2H

105 165 190 145 165 ____3H____________125__________145

Nota: El valor de la glicemia en plasma es un 15% mayor al de la muestra capilar o de sangre venosa.

La prueba es diagnóstica de Diabetes gestacional cuando UNO O MAS DE SUS VALORES están por encima de los normales; anteriormente para el diagnóstico se exigían dos o más valores alterados. La prueba debe relizarse solo en pacientes que: en los tres o más días previos no hayan tenido restricciones de carbohidratos en su dieta; no esté recibiendo medicación hipoglicemiante; no padezca de enfermedad grave; no hayan consumido alcohol en las 24 a 641

48 horas previas y esté en ayunas por 8 a 14 h. antes; para no verse alterado los resultados. La paciente deberá permanecer en reposo y no fumar durante la prueba. La prueba debe realizarse en horas de la mañana (7:00 - 9:00), administrando una solución con 75 a 100 g. de glucosa. 3. Algoritmo diagnóstico a. En pacientes de bajo riesgo para diabetes gestacional por historia clínica • En la primera consulta prenatal (antes 20 sem.) debe solicitársele una glicemia en ayunas y posprandial o una prueba de detección. Si los valores son normales se repetirán entre la semana 24 a 31. Si la glicemia plasmática en ayunas es mayor o igual a 105 mg/dl, debe repetirse; si persiste el valor mayor o igual a 105 mg/dl, se hace el diagnóstico de Diabetes Gestacional. Si la glicemia posprandial es mayor o igual a 140 mg/dl. deberá realizar una prueba de tolerancia oral a la glucosa para confirmar el diagnóstico. • A la semana 24 a 31 de gestación se solicita una glicemia posprandial o una prueba de detección y se interpreta igual que anteriormente se describió.

•

b. En pacientes de alto riesgo de diabetes gestacional por historia clínica. En la primera consulta prenatal (antes 20 sem.) y en la semana 24 a 31 de gestación debe solicitársele la prueba de tolerancia oral a la glucosa. Si cualquiera de las pruebas es positiva, se confirma el diagnóstico de Diabetes Gestacional.

IV. MANEJODELADIABETESGESTACIONALY PREGESTACIONAL EN LA GESTACIÓN El manejo de la Diabetes Pregestacional y Gestacional siempre debe realizarse en un nivel de atención terciaria, por un equipo multidisciplinario, en donde estén presentes el obstetra, el diabetólogo, la nutricionista, la trabajadora social, la enfermera, etc., para una atención integral. Es deber de los niveles de atención primaria el diagnóstico precoz de la enfermedad y su manejo inicial. Los objetivos del manejo de la Diabetes en la gestación son: - Trabajo en equipo. - Valoración y manejo integral de la paciente, desde la preconcepción. - Estricto control metabólico materno. - Disminuir la morbi-mortalidad materna y perinatal. - Un momento y vía del parto adecuado y oportuno.

A. CONSULTA PRECONCEPCIONAL La consulta preconcepcional debe realizarse de rutina en toda mujer que desea la gestación y es de práctica obligatoria en la paciente diabética pregestacional, para garantizarle un control metabólico óptimo antes y durante la gestación; y evaluar otros factores como la 642

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edad materna y la presencia de complicaciones maternas graves que contraindiquen o agraven el embarazo. La paciente idealmente por 4 a 6 meses y mínimo por 1 a 2 meses antes de la concepción, debe alcanzar un buen control metabólico. Criterios de buen control metabólico: • Glicemia plasmática en ayunas: Ideal, 110 mg/dl.- Mínimo, 120 mg/dl. • Hipoglicemia. • Glicemia 2 horas postprandial plasmática: Ideal, 130 mg/dl. - Mínimo, 150 mg/dl. • Hemoglobina glucosilada y/o fructosamina: Ideal, normal baja (menor 1 -2 % por debajo del límite superior) - Mínimo, normal.

B. CONTROL PRENATAL El control prenatal debe realizarse semanalmente en forma estricta desde el momento del diagnóstico. En la paciente diabética pregestacional en los primeros controles prenatales se debe completar su evaluación, cuando esta no se realizó en la consulta preconcepcional. 1. Manejo metabólico durante el embarazo El manejo metabólico esta basado en dos pilares fundamentales: la dieta y el ejercicio.

METASPARA EL CONTROL METAB ÓLICO (Valores en plasma) GLICEMIA en ayunas preprandial 1 hora posprandial 2 horas posprandial CETONURIA Hb GLUCOSILADA y/o FRUCTOSAMINA

60-90 mg/dl. (SIN HIPOGLICEMIA) 70- 100 mg/dl. 140 mg/dl. 120 mg/dl. negativa. normal baja ________________

Plan de alimentación Una dieta adecuada es aquella que nos permita un adecuado control de la glicemia y un aumento de peso materno. La ganancia de peso es necesaria para el adecuado crecimiento del feto y varia entre 8 a 12 Kg, dependiendo del peso previo de la gestante, nunca la mujer gestante debe perder peso durante el embarazo. El manejo de la dieta debe SIEMPRE realizarse en conjunto con la nutricionista. La dieta debe aportar en promedio 30 a 35 cal./Kg/d en pacientes de peso promedio y 25 cal./Kg/d. en pacientes obesas, fraccionada en tres comidas completas y tres refrigerios, haciendo especial énfasis en el refrigerio de las 1 0 a 11 p.m., para evitar la hipoglicemia materna a la madrugada (vaso de leche y galle tas). Ejercicio: Siempre debe aconsejarse a la madre caminatas de 30 min./día, si no hay contraindicación. 643

Insulinoterapia Diabetes Gestacional: La mayoría de las pacientes se controlan con dieta y el ejercicio regular. Solo un 10 a 20% de las pacientes requieren dosis bajas de Insulina NPH para su control, cuando sus cifras de glicemia en ayunas son iguales o mayores de 105 mg/dl o 120 mg/dl a las 2 horas posprandiales en 2 o más ocasiones. Diabetes Pregestacional: La paciente insulinodependiente, debe continuar su manejo habitual con Insulina cristalina y NPH; y realizar los ajustes periódicos necesarios. A la paciente no-insulinodependiente que no se controla con la dieta y el ejercicio, o la que utiliza hipoglicemiantes orales para su control (por la teratogenicidad de estas drogas deben suspenderse antes del embarazo) debe iniciársele Insulina NPH. Por la necesidad durante el embarazo de utilizar Insulina en este grupo de pacientes, se les denomina Insu- linoconvenientes. Control del peso materno: La curva de peso de la mujer gestante diabética es igual a la de la gestante sana, podemos referirnos a las curvas peso del CLAP o de Rosso-Mardonez. Monitoreo de la glicemia (tiras reactivas para lectura visual o con reflectómetro): Diabetes Gestacional: Ideal, 3 glicemias/semanales alternando la hora (énfasis en posprandiales) - Mínimo, una glicemia semanal en ayunas y 2 h. posprandial. La cetonuria se valorará en cada consulta, de una muestra de la primera orina de la mañana. Se indica una hemoglobina glucosilada cada 2 meses y/o una fructosamina cada 20 a 30 días. Diabetes Pregestacional: Ideal, 4 glicemias diarias, predesayuno, prealmuerzo, precena y una glicemia 2 h. posprandial a horas cambiantes. Se agrega a este esquema un perfil de 7 glicemias (pre y posprandiales y en la madrugada) una vez por semana - Mínimo, 1 glicemia diaria en horas cambiantes, más un perfil de 5 glicemias (pre y posprandiales y en la madrugada) una vez por semana. Se debe realizar una determinación de cetonuria diaria antes del desayuno y repetirse cada vez que las glicemias sean mayores de 250 mg/dl. Se indica una hemoglobina glucosilada y/o una fructosamina como anteriormente se mencionó.

2. Vigilancia fetal Diabetes Gestacional: se recomienda en estas pacientes un examen ecográfico mensual para valorar crecimiento fetal, hoja diaria de movimientos fetales desde la semana 28 y pruebas de bienestar fetal periódicas desde la semana 35. Diabetes Pregestacional: La vigilancia fetal en estas pacientes debe iniciarse desde el comienzo del embarazo: • 4 - 6 sem. Hemoglobina glucosilada Ale (Valor normal: menor de 7%). • 8-10 sem. Ecografia transvaginal, para confirmar edad gestacional, descartar embarazo anembrionado y malformaciones congénitas mayores. • 15-19 sem. Alfa fetoproteina, para descartar defectos abiertos del tubo neuronal. Para su adecuada interpretación, sus valores para la edad gestacional, son menores a los de la no diabética. • 18 - 24 sem. Ecografia obstétrica de detalle, para descartar malformaciones congénitas. • 24- 26 sem. Ecocardiograma. • 32- 40 sem. Valoración quincenal de la curva de crecimiento fetal. 644

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•

28 sem. Hoja de movimientos fetales. 34- 40sem. NST bisemanal; CST. o PBF semanal.

C. PARTO La decisión del momento del parto debe ser individualizada en cada paciente. En las pacientes controladas y sin patologías sobreagregadas el embarazo puede llegar a término y elegirse preferencialmente el parto por vía vaginal. No se indica el embarazo más alia de la semana 40, por el aumento de la tasa de mortalidad perinatal. En la paciente diabética no compensada solo se considerará madurez pulmonar a una edad gestacional mayor de 38 semanas o con valores de fosfatidilglicerol positiv os. El test de Clements puede ser una herramienta muy útil en el diagnóstico de madurez pulmonar, cuando otros métodos no están disponibles, por el alto valor predictivo de un resultado positivo (pulmón fetal maduro), situado entre 99 y 100%; desafortunadamente, el valor predictivo de un resultado negativo (pulmón fetal inmaduro) es variable, hallándose entre 10 y 92 %, según los diferentes estudios. En este período el objetivo del manejo metabólico es mantener la glicemia entre 70 y 105 mg/dl, sin hipoglicemia, ni cetosis materna. En el parto por vía vaginal el manejo de la insulina puede hacerse siguiendo los siguientes esquemas: 1. Infusión continua de insulina: a. No se administra la dosis matinal de insulina. b. Se coloca una infusión continua de DAD 5% a 100 ce/hora. c. Se coloca una infusión continua de 50 U de Insulina Cristalina disueltas en 500 ce. de Lactato Ringer, a una velocidad de 0.5 U/h. d. La infusión de insulina debe suspenderse poco antes del parto, e. Se monitoriza horariamente la glicemia materna. 2. Infusión intermitente de insulina: a. Se administra la mitad de la dosis de insulina matinal, en forma NPH. b. Se da una infusión continua de DAD 5% a 100 cc/h. c. Se monitoriza horariamente la glicemia. d. Se administrarán bolos insulina regular de 2 a 5 U, a necesidad, a fin de mantener la glicemia materna dentro de rangos normales. En el parto por cesárea, se administra la mitad o cuarta parte de la dosis matinal de insulina en forma de NPH. La infusión de insulina debe interrumpirse una vez se produce el nacimiento, ya sea por parto vaginal o cesárea. La infusión de glucosa continúa hasta la siguiente comida en las pacientes por parto vaginal o por aproximadamente 24 horas, hasta que inicien la dieta normal, en caso de cesáreas. En las primeras 24 h. no se requiere habitualmente insulina, pero debe hacerse el monitoreo glic émico y de cuerpos cetónicos cada 4 ó 6 h. La administración de insulina subcutánea se inicia cuando las glicemias de ayunas son mayores de 110 mg/dl, ó mayores de 180 mg/dl durante la infusión de suero glucosado. 645

Diabetes Gestacional: Luego del nacimiento en la mayor ía de estas pacientes se normaliza las cifras de glicemia, sin embargo se debe continuar con el tratamiento dietético hasta su reclasificación. Se deben realizar determinaciones de glicemia capilar o venosa, diaria o cada 12 horas, durante los primeros días del puerperio, para detectar a las pacientes en quienes persiste la diabetes después del parto El diagnóstico de Diabetes Gestacional debe siempre confirmarse a la 6 semana postparto mediante la realización de una prueba de tolerancia oral a la glucosa. Si esta es normal se confirma el diagnóstico, si persiste anormal se hace el diagnóstico de una Diabe tes Pregestacional. Toda paciente con antecedente de Diabetes Gestacional debe ser informada sobre el alto porcentaje de reincidencia de la entidad en un nuevo embarazo, así como de la mayor probabilidad de presentar una diabetes mellitus tipo II a largo plazo (75% a 10 años).

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BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3.

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44_____ TRASTORNOSTIROIDEOS DURANTELAGESTACIÓN CONTENIDO I. II. III.

INTRODUCCIÓN FUNCIÓN TIROIDEA DURANTE LA GESTACIÓN PATOLOGÍA A. Hipotiroidismo 1. Etiología 2. Cuadro clínico 3. Laboratorio 4. Tratamiento 5. Efectos maternos y fetales del hipotiroidismo B. Hipertiroidismo y tirotoxicosis 1. Etiología 2. Cuadro clínico 3. Laboratorio 4. Tratamiento 5. Efectos maternos y fetales del hipertiroidismo C. Tiroiditis posparto IV. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO CONCLUSIÓN BIBLIOGRAFÍA

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44_____ TRASTORNOSTIROIDEOS DURANTELAGESTACIÓN DR. ARIEL IVÁNRUÍZ PARRA - Profesor Asociado, U.N.

I. INTRODUCCIÓN tiroideas son tres a cuatro veces mas frecuentes en las mujeres que en los Las enfermedades hombres y son comunes en la edad reproductiva, por estas razones se pueden encontrar frecuentemente durante la gestac ión (1). El diagnóstico de las enfermedades tiroideas durante el embarazo puede ser difícil debido a las modificaciones de la función tiroidea y a los síntomas y signos de hipermetabolismo que ocurren normalmente durante la gestación. Sin embargo, es importante reconocer estas enfermedades porque conllevan efectos adversos sobre la madre y el fruto de la gestación.

II. FUNCIÓNTIROIDEADURANTE LAGESTACIÓN Como consecuencia del est ímulo estrogénico que se presenta durante la gestación, ocurre un aumento en la síntesis de la globulina transportadora de hormonas tiroideas (TBG) la cual alcanza durante el primer trimestre del embarazo, el doble de la concentración que se encuentra en mujeres no gestantes (2). Como resultado del incremento de la TBG se aumenta la concentración total de hormonas tiroideas durante la gestación. Sin embargo, la regulación fina a través de los mecanismos de retroalimentación, mantiene la concentración de T4 libre (FT4) dentro de límites fisiológicos muy estrechos (3). Otros cambios fisiológicos que ocurren durante la gestación incluyen el aumento de la depuración renal del yodo, el paso transplacentario de yodo y, como consecuencia de éstos fenómenos, el aumento de la captación de yodo por la glándula tiroides materna (3). También ocurre durante el embarazo un aumento de un 20 a 25% en la tasa de metabolismo basal (4). A pesar de todas éstas modificaciones fisiológicas que ocurren durante el embarazo, las mujeres gestantes se comportan como eutiroideas. En la Tabla No. 1 se presentan algunos valores de referencia de las pruebas de función tiroidea en mujeres no gestantes y durante la gestación (3):

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TABLA N° 1. PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA ____________DURANTE LA GESTACIÓN__________ PRUEBAS

VALOR DE REFERENCIA

GESTACIÓN

Tiroxina (T4)

5-11 ng/dl

7-15 ng/dl

Triyodotironina (T 3 ) TSH TSH sensible T4 libre TBG

70-200 ng/dl 0-5.5 nU/ml 0.4-3.7 jiUI/ml 0.8-2.3 ng/dl 7-15 ng/L

100-250 ng/dl 0-5.5 jiU/ml 0.4-3.7 nU/ml 0.8-2.0 ng/dl 20-40 (ig/L

Modificado de McDougall IR (3).

Si bien se consideraba clásicamente que durante la gestación ocurría un aumento fisiológico del volumen de la glándula tiroides (1,5) por aumento en su vascularización y en el número y tamaño de los folículos, este concepto se ha revaluado y en la actualidad se considera patológico todo aumento de la glándula tiroides durante la gestación (3,6,7,8). En consecuencia, cuando se encuentre un aumento del tamaño de la glándula tiroides durante el embarazo, se debe investigar para tratar de encontrar una etiología específica (3,6,7,8).

III. PATOLOGÍA A. HlPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo puede causar trastornos de la fertilidad por modificaciones de ciclo menstrual, anovulación, asociación con hiperprolactinemia y aborto (9). Sin embargo, no es infrecuente el hallazgo de hipotiroidismo durante la gestación, estudios preliminares en nuestro Departamento sugieren una alta prevalencia (10).

1. Etiología La mayoría de los casos de hipotiroidismo son resultado de un trastorno intrínseco de la glándula tiroides (hipotiroidismo primario); sin embargo puede deberse a alteraciones del eje hipotálamo-hipofisiario como se presenta en la siguiente clasificación de las causas de hipotiroidismo (Tabla No. 2) (11,12):

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_______TABLA N° 2. CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO_____ HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

Deficiencia de yodo Ingestión de sustancias bociógenas Consumo excesivo de yoduros (algas marinas, medios de contraste radiológicos) Ingestión de medicamentos antitiroideos Extirpación quirúrgica de la glándula tiroides Administración de yodo radioactivo (para enfermedad de Graves Radiación externa Tiroiditis de Hashimoto Mixedema "idiopático" (autoinmune) Tiroidits subaguda Ausencia congénita de la glándula tiroides Errores innatos de la síntesis de hormonas tiroideas HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

Hipopituitarismo por tumores hipofisiarios Hemorragia o infarto hipofisiarios (Sheehan) Extirpación quirúrgica de la hipófisis Destrucción o enfermedades infiltrativas de la hipófisis HIPOTIROIDISMO TERCIARIO

Deficiencia de TRH Enfermedades infiltrativas del hipotálamo RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA ACCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS

2. Cuadro clínico

El inicio del hipotiroidismo suele ser insidioso y las manifestaciones clásicas pueden tardar meses o años en aparecer. Los síntomas incluyen: ganancia de peso; sensación de cansancio, letargo y debilidad muscular; calambres musculares y parestesias; intolerancia al frío; pérdida del cabello y del vello púbico, uñas frágiles y piel seca; estreñimiento y trastornos del ciclo menstrual. Después del embarazo, el hipotiroidismo puede manifestarse como amenorrea y galactorrea prolongadas. Al examen físico se puede encontrar: voz grave; piel seca y fría y de color amarillento por hipercarotinemia; abotagamiento de la cara y de las manos; pérdida de la cola de las cejas y bocio. A la auscultación puede encontrarse bradicardia y las respiraciones pueden ser superficiales y lentas. En el hipotiroidismo también hay hiporreflexia o enlentecimiento de la fase de relajación de los reflejos osteotendinosos. En los pacientes hipotiroideos ocurre anemia por diversos mecanismos: a. disminución de la síntesis de hemoglobina por la 653

deficiencia de tiroxina; b. deficiencia de hierro por disminución de la absorción a nivel intestinal y por aumento de las pérdidas con las menorragias; c) deficiencia de folatos por disminución de la absorción intestinal de ácido fólico y d) deficiencia de vitamina B|2 (12). 3. Laboratorio El diagnóstico de hipotiroidismo primario se confirma con el hallazgo de una disminución de la concentración de T4 o, preferiblemente durante el embarazo, de T4 libre y una concentración aumentada de TSH. Eas concentraciones de T3 son variables y pueden encontrarse dentro de los valores de referencia (11,12). Este fenómeno se debe a que el aumento de la TSH que ocurre en el hipotiroidismo primario aumenta la secreción relativa de T3. El embarazo rara vez se asocia con hipotiroidismo de origen hipofisiario. Sin e mbargo, vale la pena mencionar que en éstos casos la TSH no se encontrará elevada. En la prueba de TSH pos-estímulo con TRH, una respuesta excesiva denota hipotiroidismo primario; la ausencia de respuesta denota deficiencia hipofisiaria y una respuesta parcial indica un defecto en la secreción hipotalámica de TRH (11,12).

4. Tratamiento Ea terapia se debe iniciar inmediatamente después de establecer el diagnóstico. El medicamento de elección para el tratamiento del hipotiroidismo es la levotiroxina cristalina (T4), si se tiene en cuenta que la mayor parte de la T3 proviene de la T4, que la absorción de la liotironina (T3) es poco satisfactoria y su vida media corta y que el tiroides desecado tiene un contenido variable de la hormona (11,12). El tratamiento con levotiroxina debe ser individualizado; la hormona se debe iniciar a dosis bajas de 25 a 50 |o.g/día y se ajusta aumentándola cada semana. La dosis promedio de mantenimiento de levotiroxina oscila entre 125 y 150 |lg/día (aproximadamente 100 |Ig/m2 de superficie) (12) aunque, en algunas pacientes, se requieren dosis mayores. La hormona se debe administrar en las horas de la mañana. Para ajustar la dosis se deben hacer controles clínicos periódicos y mantener la concentración de TSH dentro de los valores de referencia. Al inicio de la terapia, después de modificar una dosis de levotiroxina, el siguiente control de TSH se debe realizar unas seis semanas después (período necesario para que la concentración de ésta hormona se estabilice) y, con base en el nuevo resultado de TSH y el examen clínico, decidir si se requiere aumentar o disminuir la dosis. Cuando se ha encontrado la dosis adecuada para la paciente, las determinaciones de control de TSH pueden hacerse cada 6 a 12 meses. Como se indicó, la TSH debe permanecer dentro de los valores de referencia; una marcada supresión de la hormona indica hipertiroidismo (exógeno) y puede traer como consecuencia osteoporosis entre otras complicaciones. La levotiroxina se presenta en tabletas de 50 y 100 fig. En nuestro medio se dispone además de los siguientes medicamentos (13): tiroglobulina que se inicia con 65 mg diarios (una tableta) administrados en ayunas durante una semana, luego 130 mg diarios en una sola dosis durante la segunda semana, para continuar con tres tabletas diarias en una sola dosis a partir de la tercera semana. La combinación de 120 fig de levotiroxina sódica (T4) y 30 (ig de liotironina sódica (T3) se inicia con media tableta diaria durante una semana y se continúa con una tableta diaria. La liotironina sódica se administra a dosis promedio de 75 |J,g diarios (tres tabletas) (13). El uso de éstos medicamentos solamente se justifica si no se dispone de la levotiroxina cristalina que es el medicamento de elección. 654

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El tratamiento del hipotiroidismo se ajusta fundamentalmente de acuerdo con la respuesta clínica y se apoya en los controles de laboratorio. El tratamiento se debe mantener durante toda la gestación e incluso en algunas ocasiones puede requerirse un aumento de la dosis al final del embarazo. Existe evidencia de que ocurre paso transplacentario de las hormonas tiroideas, aunque aún hay controversia al respecto (14). No obstante, el tratamiento de la madre con hormonas tiroideas no afecta negativamente el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides fetal. 5. Efectos maternos y fetales del hipotiroidismo También hay controversia en cuanto a los efectos del hipotiroidismo materno sobre el curso de la gestación. Inicialmente se mencionó un aumento de la mortalidad perinatal y de las anomalías congénitas y trastornos del desarrollo de los niños (15) pero, al parecer, el resultado final de la mayoría de las gestantes hipotiroideas es bueno (7,16). B. HlPERTIROIDISMO Y TIROTOXICOSIS La tirotoxicosis es el síndrome clínico que resulta cuando los tejidos quedan expuestos a grandes concentraciones de hormona tiroidea circulante. Prácticamente todos los casos se deben a hiperactividad de la glándula tiroides o hipertiroidismo; sin embargo, en algunos casos depende de otras causas tales como la ingestión excesiva de hormona tiroidea (hipertiroidismo ficticio) o la secreción excesiva de la hormona en sitios ectópicos (12). Cuando la enfermedad es leve o moderada la fertilidad en la mujer no está muy afectada. En los casos de hipertiroidismo mas severos ocurre anovulación e infertilidad. La frecuencia del hipertiroidismo durante la gestación es de aproximadamente 0.2% (17).

1. Etiología La causa mas común de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves. Otras causas se presentan en la tabla No. 3 (3,7,12); las últimas cuatro que se enumeran en la tabla son formas poco frecuentes de tirotoxicosis. Como ya se explicó, el término de hipertiroidismo ficticio se aplica a la tirotoxicosis secundaria a la administración exógena de hormonas tiroideas.

TABLA N° 3. CAUSASDE HIPERTIROIDISMO Bocio tóxico difuso (Enfermedad de Graves) Bocio multinodular tóxico Adenoma tóxico Tiroiditis subaguda Tiroiditis posparto Hipertiroidismo ficticio Carcinoma folicular metastásico Struma ovarii Enfermedad trofoblástica ___Tumor hipofisiario secretor de TSH___________________________ 655

2. Cuadro clínico

Los síntomas de hipertiroidismo incluyen nerviosismo, palpitaciones, labilidad emocional, fatigabilidad, sudoración excesiva e intolerancia al calor. La pérdida de peso o, durante la gestación, la falta de aumento de peso a pesar de un aumento de la ingesta sugieren hipertiroidismo. También ocurre aumento del peristaltismo intestinal (18). Durante la gestación el hipertiroidismo puede manifestarse como un cuadro de hiperemesis gravídica (19). Por ésta razón debe descartarse el diagnóstico de hipertiroidismo en pacientes con hiperemesis gravídica de causa no aparente. Durante el embarazo los cambios de hipermetabolismo y hemodinámicos que ocurren de manera fisiológica pueden dificultar el diagnóstico del hipertiroidismo. Al examen físico puede encontrarse piel caliente, lisa y húmeda, cabello fino y onicolisis. los signos oculares incluyen exoftalmía, párpados entreabiertos, retracción palpebral y quemosis. La glándula tiroides se encuentra aumentada de tamaño, especialmente en pacientes jóvenes, y puede auscultarse un soplo tiroideo. En el examen cardiorrespiratorio puede encontrarse taquicardia, fibrilación auricular o soplos de regurgitación mitral o tricuspídea. En el examen de las extremidades puede encontrarse temblor fino, debilidad de los músculos proximales, hiperreflexia y dermopatía (2,13,18). La enfermedad de Graves, la causa mas común de hipertiroidismo, se caracteriza además por oftalmopatía infiltrativa, bocio tirotóxico y, en ocasiones, dermopatía infiltrativa (20). 3. Laboratorio

En el hipertiroidismo se encuentran concentraciones aumentadas de T4 y T3 y concentraciones disminuidas de TSH. Durante la gestación se consideran altos los valores de T4 total que se encuentren por encima de 15 [¿g/dl y los valores de T3 superiores a 250 ng/ dL. Las determinaciones de TSH por métodos "ultrasensibles" son las más útiles para el diagnóstico del hipertiroidismo. En casos dudosos la prueba de estimulación con TRH mostrará una respuesta suprimida en términos de la liberación de TSH. Durante la gestación están contraindicadas las pruebas de captación de yodo radioactivo. 4. Tratamiento

El tratamiento de elección del hipertiroidismo es el tratamiento médico. La administración de yodo radioactivo está contraindicada durante la gestación y el tratamiento quirúrgico en la actualidad se indica en casos de nodulos hiperfuncionantes y de bocio tóxico multinodular. El medicamento de elección para el tratamineto de la enfermedad de Graves durante la gestación es el propil-tiouracilo (PTU) debido a que circula unido a proteínas en gran proporción y no cruza la placenta tan fácilmente como el metimazol (21), reduciéndose así los riesgos de teratogénesis y alteraciones del funcionamiento tiroideo fetal (y neonatal). Como en el caso del tratamiento del hipotiroidismo, el del hipertiroidismo también es altamente individualizado. Las dosis oscilan entre 50 y 200 mg tres veces al día dependiendo de la gravedad del cuadro clínico; en los casos mas graves se requieren dosis iniciales que alcanzan los 1.200 mg/día; en éstos casos el medicamento se puede dosificar cada 6 horas 656

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(cuatro veces al día). El medicamento actúa sobre la síntesis de novo de la hormona y no sobre la liberación de la hormona almacenada; también disminuye la conversión de T4 a T3. El propiltiouracilo se presenta en tabletas de 50 mg. El metimazol es otra tionamida que se administra a dosis de 15 mg cada 8 horas (2 a 3 tabletas cada 8 horas). Antes de iniciar el tratamiento se debe realizar un cuadro hemático con recuento de leucocitos el cual se controla una semana después y posteriormente cada mes. Pasadas cuatro semanas la paciente debe presentar mejoría clínica y se pueden disminuir las dosis a 5 a 10 mg cada 8 horas. Generalmente el tratamiento se hace por dos años con una dosis de mantenimiento promedio de 10 mg diarios. Al finalizar el período de tratamiento la paciente presentará signos de hipotiroidismo por lo cual se agregan pequeñas dosis de hormonas tiroideas (13). Otra forma de tratamiento de la enfermedad de Graves con la cual se ha encontrado una tasa muy baja de recurrencias consiste en la administración de medicamentos antitiroideos durante un año, seguida de la administración de tiroxina a bajas dosis durante tres años (22). Los medicamentos antitiroideos pueden producir rash cutáneo, leucopenia y agranulocitosis. Por otro lado estos medicamentos, cruzan la placenta y pueden causar bocio e hipotiroidismo detectables en el recién nacido (3). También se ha informado aplasia cutis en los hijos de madres tratadas con metimazol (23). Con los tratamientos que actúan sobre la síntesis de novo, el eutiroidismo solo se observa cuatro a seis semanas después de iniciado el tratamiento (3). Por ésta razón, en pacientes embarazadas con hipertiroidismo severo o tormenta tiroidea se agregan desde el comienzo agentes 6-bloqueadores al tratamiento con drogas antitiroideas; generalmente por unos días a semanas (3,24). El B-bloqueador mas utilizado como coadyuvante en la terapia del hipertiroidismo es el propranolol y las dosis van desde 10 hasta 80 mg tres a cuatro veces al día; la dosis promedio es de 20 a 40 mg cada 6 a 8 horas (25,26). Se ha informado de retardo de crecimiento intrauterino, disminución del tamaño de la placenta, trabajo de parto pretérmino, apgar bajo, bradicardia, depresión respiratoria e hipoglicemia del recién nacido con el uso de agentes 8-bloqueadores durante la gestación (27).

5. Efectos maternos y fetales del hipertiroidismo Si no se controla el hipertiroidismo durante la gestación puede llevar a crisis tirotóxicas incluso fatales, aborto en el primer trimestre, trabajo de parto pretérmino, retardo de crecimiento intrauterino y muerte fetal y neonatal (17,28). La insuficiencia cardiaca materna también es mas común en pacientes que permanecen hipertiroideas a pesar del tratamiento y en aquellas que no son tratadas (29). Durante la gestación, la preeclampsia puede ser un factor desencadenante de la tormenta tiroidea en pacientes cuyo hipertiroidismo no se ha controlado bien (7). La enfermedad de Graves preexistente puede sufrir empeoramiento durante el primer trimestre de la gestación; tiende a ser menos activa en los dos últimos trimestres y muestra un aumento de la actividad durante el puerperio (30). En los embarazos complicados con enfermedad de Graves, los anticuerpos estimulantes del tiroides atraviesan la placenta y estimulan el tiroides fetal. Si los títulos de anticuerpos son altos ésto puede causar hipertiroidismo fetal (31). 657

C. TlROIDITIS POSPARTO La tiroiditis indolora o silenciosa posparto (PPPT: "Postpartum painless thyroiditis") ocurre con una frecuencia de 3 a 6% de mujeres, generalmente se presenta seis a ocho semanas después del parto y puede ser recurrente (3). La tiroiditis posparto se manifiesta con una fase inicial de hipertiroidismo con captación baja de 1 3 I I, que puede persistir hasta por tres meses, seguida de una segunda fase de hipotiroidismo transitorio o permanente (3,7,32,33). La presencia de un infiltrado linfocítico y los títulos elevados de anticuerpos antitiroideos están a favor de una etiología autoinmune de éste síndrome. El manejo de la tiroiditis posparto incluye el uso de agentes 6-bloqueadores durante la fase hipertiroidea, seguida de la suplencia tiroidea en la segunda fase.

IV. HIPOTIROIDISMOCONGÉNITO La dieta insuficiente en yodo durante la gestación provoca una variedad de desórdenes de la función tiroidea y del desarrollo fetal y de los niños que se denominan en conjunto Desórdenes por Deficiencia de Yodo (DDI). Por otro lado, substancias bociógenas presentes en los alimentos básicos pueden intensificar la magnitud de los trastornos por deficiencia de yodo. Estas sustancias bociógenas se encuentran en las coles; en ciertas formas de preparación de la yuca y del millo (Pennisetu m americanum (L)); en el agua proveniente de acuíferos y lechos ricos en materiales orgánicos, tales como carbones y pizarras y en aguas contaminadas con bacterias, entre otros (34,35). Por otro lado, la edad y el sexo son factores que influyen sobre la ma gnitud de los trastornos por deficiencia de yodo; los niños, los adolescentes y las mujeres adultas son las poblaciones mas sensibles a éstos trastornos (35). Debido a que solo una fracción de la población que vive en la misma área geográfica y bajo condic iones ambientales similares, sufre los trastornos por deficiencia de yodo, deben existir además factores inmunogenéticos que determinan la frecuencia de éstas entidades (35). La consecuencia más seria de la deficiencia de yodo es el impacto sobre el desarrollo neurointelectual, que varía desde el retardo mental hasta el cretinismo endémico. El retardo mental por deficiencia de yodo es una consecuencia permanente del hipotiroidismo neona tal (36,37). Las bases anatómicas y bioquímicas de los efectos del hipotiroidismo durante la gestación sobre el cerebro fetal no se conocen completamente. Sin embargo, experimentalmente se sabe que la hipotiroximemia materna tiene efectos irreversibles sobre la bioquímica cerebral de la progenie adulta que son específicos de ciertas áreas cerebrales (38). En animales experimentales con deficiencia de yodo durante la gestación se ha observado una reducción en el número y un aumento en la longitud de las aposiciones sinápticas en la corteza cerebral fetal (39) y anormalidades en el ensamblaje neurotubular. En otros estudios acerca de los efectos de la deficiencia de yodo sobre el desarrollo del cerebro, se ha observado disminución del peso cerebral debido a una disminución en el número de neuroblastos y disminución en la mielina (35,40). 658

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

Con respecto a la frecuencia del hipotiroidismo congénito, en nuestro medio, en un estudio en el cual se determinaron las concentraciones de TSH y T4 a 1122 neonatos del Instituto Materno Infantil de Bogotá, se encontraron 4 recién nacidos con valores de TSH elevados y de T4 bajos y otros 16 tenían TSH elevada y T4 dentro de los valores de referencia (41). En otro estudio de tamizaje en el cual se determinó la TSH por el método de DELFIA a 4237 recién nacid os del Instituto Materno Infantil y a 226 niños de la Clínica San Pedro Claver, se confirmó el hipotiroidismo congénito en un niño (42). Vale la pena precisar que en ésta investigación las muestras de sangre fueron obtenidas por punción del talón entre el quinto y el noveno días de vida. La concentración de TSH se encontró transitoriamente elevada (mayor de 20 (a,UI/ml) en el 2.8% de los recién nacidos; en una segunda muestra se encontraron concentraciones normales de TSH y T4 en todos estos niños (42). Este fenómeno puede ser secundario a inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides del neonato. Hemos informado además que en un período de 37 meses, comprendido entre mayo de 1995 y junio de 1998, en el Instituto Materno Infantil se ha hecho tamizaje para hipotiroidismo congénito determinando por el método DELFIA la concentración de TSH en muestras de sangre seca en papel de filtro, obtenidas entre las 24 y 48 horas de vida. En este lapso se estudiaron 27.600 recién nacidos. Utilizando un punto de corte de 20 fiUI/mL se detectaron 138 niños con TSH elevada y se confirmó el diagnóstico en 7; esto corresponde a una frecuencia de un caso de hipotiroidismo congénito por cada 3.942 nacidos vivos (43). Se considera indispensable confirmar el diagnóstico del hipotiroidismo congénito por medio de una segunda determinación de TSH y la determinación de T4 a los niños en quienes se encuentra una concentración elevada de TSH en la primera muestra (42). En los países industrializados, el hipotiroidismo congénito esporádico que se presenta en áreas donde no hay bocio endémico ni cretinismo, ocurre aproximadamente en uno de cada 4000 recién nacidos (11). Las causas mas importantes de hipotiroidismo congénito esporádico son: la disgenesia de la glándula tiroides, los defectos genéticos familiares de la síntesis de hormonas tiroideas, la deficiencia de TSH y la exposición in útero a medicamentos antitiroideos, a grandes cantidades de yodo o a anticuerpos antitiroideos de la madre con tiroiditis de Hashimoto (12,44). Los signos c lásicos de hipotiroidismo congénito incluyen: dificultad respiratoria, cianosis, ictericia, llanto grave, alimentación inadecuada, hipotonía, aumento del tamaño de las fontanelas, macroglosia, hernia umbilical y fase de relajación lenta de los reflejos tendinosos (11,12). Sin embargo, menos del 30% de los recién nacidos con hipotiroidismo congénito presentan uno o mas de los signos anteriormente descritos. Por esta razón, la base del diagnóstico temprano es el tamizaje de todos los recién nacidos con determinaciones de TSH y T4. La terapia de suplencia con levotiroxina se debe instaurar inmediatamente después de que se establezca el diagnóstico ya que el pronóstico es bueno con el inicio temprano de la terapia (45). No obstante, existe evidencia de que pueden persistir déficits neurológicos sutiles en los niños con hipotiroidismo congénito a pesar del tratamiento (46). Rovet y colaboradores (46), investigaron la inteligencia global y las habilidades específicas de 179 niños entre uno y cinco años de edad, de los cuales 108 tenían hipotiroidismo congénito 659

diagnosticado por tamizaje neonatal y 71 hermanos sirvieron como controles. Los niveles de inteligencia de los niños con hipotiroidismo congénito se encontraron dentro del rango normal pero eran significativemente diferentes de los nivel de los niños control a los cinco años de edad. En los niños con hipotiroidismo congénito se demostró un déficit del lenguaje a la edad de tres años, el cual disminuía con la edad, así como habilidades verbales y visuespaciales significativamente menores a la edad de cinco años. Los niños con ausencia de glándula tiroides o evidencia de hipotiroidismo in útero fueron superados por otros niños con hipotiroidismo congénito en la mayoría de las áreas de habilidad a partir del primer año de edad (46). Los autores encontraron también correlaciones entre los diferentes componentes de la habilidad y factores específicos que reflejaban el momento o duración de la deficiencia de hormonas tiroideas. Los hallazgos sugieren que hay períodos críticos únicos de sensibilidad a las hormonas tiroideas en los substratos neurales de diferentes habilidades cognocitivas específicas (46). No obstante, se ha informado recientemente que iniciando tempranamente el tratamiento y utilizando dosis mas altas (10a 15 (ig/Kg/día) pueden evitarse las secuelas y lograrse un desarrollo normal en todos los niños (47).

CONCLUSIÓN Las enfermedades tiroideas son más comunes en las mujeres que en los hombres. Tanto el hipotiroidismo como en el hipertiroidismo severos afectan el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-ovario. El hipotiroidismo primario puede causar tanto retardo del desarrollo puberal como pubertad precoz, anovulación crónica e hiperprolactinemia como resultado del efecto estimulatorio que ejerce la TRH sobre los lactotropos. El hipertiroidismo puede causar también los mismos trastornos del desarrollo puberal que causa el hipotiroidismo, anovulación crónica o amenorrea. No obstante, dada la alta prevalencia de los trastornos tiroideos en mujeres en edad reproductiva, el obstetra se encuentra con frecuencia frente a mujeres embarazadas que tienen disfunción tiroidea. El diagnóstico clínico de las enfermedades tiroideas durante la gestación se dificulta debido a los signos de hipermetabolismo y a los cambios cardiovasculares que normalmente ocurren en el embarazo. Estos cambios pueden en algunos casos ocultar los signos sutiles del hipotiroidismo. Por lo tanto, es necesario apoyar el diagnóstico en las determinaciones hormonales de TSH y de hormonas tiroideas, en particular de T4 libre. Tanto la TSH como la T4 libre en el embarazo permanecen sin cambios con respecto a los valores de referencia que se encuentran en las mujeres no gestantes. La concentración total de hormonas tiroideas aumenta durante el embarazo como consecuencia del aumento de la síntesis de globulina transportadora de hormonas tiroideas que ocurre por el estímulo estrogénico. No obstante estos cambios, la mujer embarazada se comporta como eutiroidea. Con mucho el trastorno tiroideo mas frecuente durante el embarazo es el hipotiroidismo. El tratamiento de elección de esta entidad es la levotiroxina cristalina y ocasionalmente se requiere aumentar las dosis administradas durante la gestación. El hipertiroidismo es menos frecuente pero, si no se establece el tratamiento adecuado, puede conducir a crisis tirotóxicas muy severas. El tratamiento de elección durante la gestación es el propiltiouracilo y pueden utilizarse con precaución los 6-bloqueadores cuando estén indicados. 660

TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGI'A

La tiroiditis posparto es una entidad, al parecer de origen autoinmune, que ocurre generalmente seis a ocho semanas después del parto y puede recurrir en futuros embarazos. Como otras tiroiditis, se caracteriza por una fase inicial de hipertiroidismo seguida por una segunda fase de hipotiroidismo transitorio o permanente. El tratamiento de la fase inicial se hace principalmente con B-bloqueadores. Finalmente el hipotiroidismo congénito constituye un reto para el diagnóstico clínico ya que un número reducido de los recién nacidos afectados presenta uno o mas signos clásicos de la enfermedad. Por lo tanto se hace imperativo instaurar programas de tamizaje por medio de la determinación de TSH en todos los neonatos ya que el tratamiento precoz disminuye o elimina las secuelas neurológicas que provoca el hipotiroidismo congénito. Nota: Partes de este capítulo han sido publicadas por el autor (48).

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

45 SÍNDROMEICTÉRICOENEL EMBARAZO CONTENIDO I. II.

INTRODUCCIÓN ENFERMEDADES HEPATOBILIARES EN EL EMBARAZO A. Enfermedades hepáticas que coinciden con el embarazo 1. Hepatitis viral a. Hepatitis A b. Hepatitis B c. Hepatitis C, hepatitis delta, hepatitis E y G 2. Colelitiasis y colecistitis 3. Hepatitis medicamentosa 4. Pielonefritis 5. Síndrome de Budd Chiari B. Enfermedades hepáticas relacionadas específicamente con el embarazo 1. Colestasis intrahepática del embarazo 2. Hígado graso agudo del embarazo a. Etiopatogenia b. Hallazgos patológicos c. Diagnóstico diferencial d. Cuadro clínico e. Tratamiento 3. Hipertensión inducida por el embarazo 4. Hiperemesis gravídica C. Enfermedades hepáticas preexistentes y embarazo 1. Hepatitis crónica activa 2. Cirrosis 3. Enfermedad de Wilson BIBLIOGRAF ÍA

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45 SÍNDROMEICTÉRICOENEL EMBARAZO DR. PÍO IVÁN GÓMEZ SÁNCHEZ - Profesor Asociado Universidad Nacional de Colombia.

I. INTRODUCCIÓN de ictericia durante el embarazo son múltiples y varían de acuerdo al trimestre £asen causas que se presenten. La mayoría de procesos son innocuos pero pueden llegar algunos a ser mortales y requieren un diagnóstico precoz para salvar la vida del binomio madre-hijo. En cualquier momento del embarazo la primera causa es la hepatitis de origen viral (41%), seguida en el primer trimestre por la hiperemesis gravídica y reacciones tóxicas a drogas; en el segundo trimestre se pensará en primer lugar en hepatitis viral seguida por litiasis biliar (6%), cirrosis y pielonefritis; en el último trimestre una vez descartada la hepatitis se tendrán en cuenta la colestasis intrahepática (21 %), colelitiasis, cirrosis, preeclamp-sia y eclampsia , pielonefritis y la degeneración hepática grasa del embarazo, ésta última causa aunque rara, acarrea alta mortalidad tanto materna como fetal y la rápida instauración del tratamiento puede mejorar el pronóstico. La aparición de ictericia en el embarazo no es muy frecuente, afectando aproximadamente una de cada mil gestaciones. Las enfermedades hepáticas que complican el embarazo a menudo no son coincidentes con éste, si bien algunas de ellas son inducidas por la gestación, y a menos que sean fatales, desaparecen tras la terminación del embarazo.

II. ENFERMEDADES HEPATOBILIARESENELEMBARAZO Para facilidad de clasificación se describen tres grupos de enfermedades: A. Enfermedades hepáticas que coinciden con el embarazo. B. Enfermedades hepáticas relacionadas específicamente con el embarazo. C. Embarazo sobreimpuesto en enfermedades hepáticas preexistentes. Ver Tabla No. 1.

A. ENFERMEDADES HEPÁTICAS QUE COINCIDEN CON EL EMBARAZO 1. Hepatitis Viral La hepatitis viral es la causa más común de ictericia durante el embarazo. En las poblaciones con estado nutricional satisfactorio, más del 90% de las pacientes se recuperan 667

completamente en pocas semanas, de forma similar a las pacientes con hepatitis viral no embarazadas y aunque el parto prematuro es algo frecuente en estas pacientes el bienestar del neonato depende del grado de madurez del mismo. No hay datos consistentes de que la hepatitis viral aumente la frecuencia de malformaciones congénitas.

TABLA N° 1. CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES _________HEPATOBILIARES EN EL EMBARAZO _________ ENFERMEDADES HEPÁTICAS QUE COINCIDEN CON EL EMBARAZO: Hepatitis viral Cálculos biliares Hepatitis por medicamentos Pielonefritis grave Síndrome de Budd-Chiari Tumor hepático Amebiasis y otras enfermedades infecciosas hepáticas Paludismo ENFERMEDADES HEPÁTICAS RELACIONADAS ESPECÍFICAMENTE CON EL EMBARAZO: Colestasis intrahepática del embarazo Hígado graso agudo del embarazo Preeclampsia -Eclampsia -Hematoma Subcapsular hepático Hiperemesis gravídica EMBARAZO SOBREIMPUESTO EN ENFERMEDADES DEL HÍGADO PREEXISTENTES Hepatitis crónica Cirrosis Obstrucción extrahepática de la vena porta Cirrosis biliar primaria Hiperbilirrubinemia familiar Enfermedad de Wilson ___Porfiria ___________________________________________ La hepatitis viral puede ser causada por cuando menos cinco agentes diferentes: Hepatitis A, Hepatitis B, Hepatitis C, Hepatitis delta y Hepatitis E y con perspectivas de aumentar este creciente abecedario de hepatitis. El cuadro clínico en la paciente sintomática es similar en todas y se caracteriza por un pródromo en el cual hay náuseas, vómito, anorexia, fatiga y fiebre de poca intensidad; síntomas que pueden durar desde pocos días a pocas semanas y posteriormente aparece ictericia, coluria y acolia. Bioquímicamente la anormalidad más característica es la elevación de las aminotransferasas, casi siempre por encima de 500 UI. Debemos tener en cuenta que gran parte de los casos son anictéricos con sintomatología leve y con aminotransferasas no muy elevadas, por ende debemos tener la hepatitis viral 668

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presente como diagnóstico en aquellas pacientes con anormalidades moderadas de las pruebas de función hepática durante el embarazo. La valoración seriada de aminotransferasas muestra casi siempre mejoría progresiva y más del 90% de las pacientes se recuperan sin complicaciones en los tres primeros meses.

a. Hepatitis A El causante de ésta, es un virus ARN 27 nm de transmisión vía fecal-oral y con período de incubación corto, de aproximadamente 15-49 días. El diagnóstico de hepatitis A se hace clínicamente y por la presencia de anticuerpos IgM anti-VHA en el suero; esta prueba es positiva prácticamente en todas las pacientes enfermas. Los anticuerpos IgG anti-VHA también se forman en las pacientes enfermas y permanecen por tiempo indefinido. Se han reportado partos prematuros, pero en general el pronóstico materno fetal es muy bueno, no hay estado de portador ni hepatitis crónica; es una enfermedad muy común, calculándose que el 80% de las personas mayores de 50 años tienen datos serológicos de infección previa.

b. Hepatitis B Su causante es un virus ADN 24 nm y su transmisión es básicamente mediante suero infectado, con período de incubación más largo (de 28-160 días) y de comienzo más insidioso que la hepatitis A, su evolución es a menudo más prolongada y grave que en la hepatitis A; las bilirrubinas y aminotransferasas suelen estar más altas, sin embargo muchas pacientes son anictéricas. En general suele ser más grave que la hepatitis A por sus secuelas clínicas crónicas y porque es frecuente el estado de portador crónico. Esta enfermedad es mundial pero se ha considerado endémica en África y Asia donde se le atribuye la alta incidencia de hepatomas. Poco después de la transmisión del virus de la hepatitis B intacto, denominado partícula DAÑE se produce la infección hepática. El genoma viral se incorpora en el núcleo, se inicia la producción del centro viral dentro del núcleo y de la túnica viral en el citoplasma; estos dos materiales se funden para formar la partícula viral y se secretan de la célula como forma infectante. El material de la túnica viral se suele producir en gran cantidad y se detecta en el suero como antígeno de superficie (HBsAg) midiendo 17-25 nm, no es infeccioso, pero es muy útil como marcador de infección pues aparece 10-14 días antes de que haya sintomatología. La partícula DAÑE aparece igualmente en este período, pero ni el virus intacto ni el antígeno central tienen utilidad clínica para la infección aguda, mientras que el antígeno "e" (HB eAg) que se encuentra íntimamente emparentado con la partícula DAÑE suele existir en esta fase incipiente, usándose como indicador indirecto de la presencia de partículas virales completas y por lo tanto del estado infeccioso. El HBeAg generalmente desaparece a las 6-8 semanas del comienzo clínico de la enfermedad y su presencia por más de 3 meses se asocia muchas veces con hepatitis crónica. El anticuerpo contra antígeno "e" aparece en el momento en que culminan los síntomas clínicos y persiste por varios años. El anticuerpo de superficie aparece tarde en la fase de recuperación de la hepatitis B y persiste varios años. 669

El diagnóstico de la enfermedad se hace por las características clínicas y se confirma por las alteraciones inmunológicas. En cuanto a sintomatología referíamos ya su similitud con la hepatitis A, salvo que el pródromo es más prolongado e insidioso, acompañándose a menudo de altralgias, artritis franca y erupción cutánea, también se ha mencionado glomerulonefritis en adultos y niños con esta enfermedad. En poblaciones donde hay extremada desnutrición su asociación con embarazo trae gran riesgo de hepatitis fulminante. En cuanto al diagnóstico por alteraciones inmunológicas hay gran variabilidad ya que en algunos casos pueden existir simultáneamente todos los marcadores inmunológicos, o puede haber una ventana inmunológica. La persistencia de HBs Ag y la no aparición de Anticuerpos contra HBsAg es característico del estado de portador en un 10% de los pacientes. De los portadores el 50% tienen manifestaciones de hepatitis persistente crónica o activa crónica, asociándose la hepatitis activa crónica con cirrosis postnecrótica y hepatoma, al igual que muerte, sin embargo hay pacientes con hepatitis activa crónica en capacidad de concebir que acarrean problemas como insuficiencia hepática, várices esofágicas sangrantes, prematurez y potencial de transmisión vertical de hepatitis B al recién nacido. La ocurrencia de hepatitis B en el primer ó segundo trimestre del embarazo no trae mayor riesgo, mientras que su ocurrencia en el tercer trimestre se asocia con riesgo de prematurez y mayor mortalidad fetal. La infección perinatal se supone causada por la exposición bucal del neonato a la sangre y/o heces fecales infectadas durante el parto, pero la transmisión puede ocurrir durante los cuidados postparto a partir de la madre o de otros miembros de la familia infectados. La transmisión transplacentaria ocurre solo en el 5% de los casos y se ha incriminado también transmisión por calostro. La mayoría de los lactantes son asintomáticos y se convierten en portadores crónicos con riesgo posterior de presentar hepatomas, otros adquieren hepatitis aguda, enfermedad fulminante y/o cirrosis y fallecen. En cuanto a la transmisión vertical, la frecuencia de portadores crónicos de HB sAg varía, siendo menor de 1 % en países occidentales pero en Asia o África puede llegar al 40%. El riesgo de transmisión varía igualmente, siendo cercano al 70% en Asia, 15% en USA y menor del 1% en Escandinavia. Estas variaciones dependen de muchos factores, pero uno determinante es el HBeAg en la madre, pues se halla íntimamente ligado con la cantidad de partículas Dañe circulantes. Las madres con este antígeno positivo y con presencia de HBsAg, transmiten hepatitis a sus hijos hasta en un 95%, mientras las que tienen antígeno "e" negativo y anticuerpo "e" positivo no transmiten la infección. c. Hepatitis C, Hepatitis Delta, Hepatitis E y G En 1989 se muestra la secuencia genética del virus de la hepatitis C, el cual es el causante de la mayoría de las hepatitis No A No B; de transmisión parenteral y puede ser causante tanto de hepatitis aguda, hepatitis crónica, activa y cirrosis como de carcinoma hepatocelular. 670

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La hepatitis delta ocure en forma endémica en grupos de portadores crónicos de antígeno de superficie de hepatitis B(HB sAg) en algunas regiones como Medio Oriente y Mediterráneo, en colonias aisladas de indígenas en la Amazonia, entre los indios Yucpa de Venezuela y entre pobladores mestizos de la Sierra Nevada de Santa Marta en nuestro país, siendo de mayor frecuencia en pacientes politransfundidos y drogadictos parenterales. El Virus de la Hepatitis Delta (VHD) es un Virus ARN que no se puede replicar sino con la ayuda facilitadora del HBsAg, por ende se necesita que el individuo sea portador de HBsAg o que tenga hepatitis crónica por Virus B. Puede aparecer como superinfección en el portador crónico de HBsAg con Hepatitis B crónica, pero también puede aparecer en forma de cooinfección cuando se presenta simultáneamente con una hepatitis B aguda. En cualquiera de los casos se presenta una hepatitis aguda severa con mortalidad de 2% - 20% y tiene una incidencia de progresión a cirrosis del 70 - 80%, por lo que se considera un proceso mucho más severo que la hepatitis B aislada. El diagnóstico puede hacerse determinando el anticuerpo contra VDH por Radioinmunoanálisis; se han descrito técnicas para medir antígeno VHD (Western Blot) y para medir ARN del VHD (Hibridación molecular). A comienzos de 1990, investigadores Norteamericanos, encabezados por el Dr. Gre-gory Reyes obtienen la clonación o copia molecular del genoma viral de la hepatitis E, que consiste en un Virus ARN simple sin envoltura, de transmisión Fecal-Oral, con una característica clínica que le confiere gravedad especial y es que ocurre con predilección en mujeres gestantes, oscilando la mortalidad entre 20 y 39%. En 1995 se descubrió en el plasma de un paciente con hepatitis crónica, el virus de la hepatitis G, que es un Flavovirus de trasmisión vertical.

TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS EN EL EMBARAZO El tratamiento de la hepatitis viral en las pacientes embarazadas es semejante al de la paciente no embarazada; deben recibir una dieta balanceada, insistiendo en la ingestión adecuada de proteínas. En hepatitis sin complicaciones no hay bases para hacer restricción proteica ni proporcionar cantidades excesivas de carbohidratos; deben tener reposo adecuado y obviar los medicamentos que no sean absolutamente necesarios por su toxicidad potencial sobre el hígado. En las hepatitis A se deben mantener técnicas de aislamiento entérico hasta cuando ocurra ictericia y elevación de las aminotransferasas; en la hepatitis B no es necesario, solamente tener cuidados con elementos punzantes como agujas. En pacientes con hepatitis A, se deben buscar los contactos y se puede colocar globulina sérica inmune a dosis de 0.06 ml/Kg de peso, con efectividad cercana al 80%, si se coloca dentro de las primeras 2 sema nas del contacto. En hepatitis B, si hay contactos de alto riesgo, se debe colocar globulina inmunitaria para la hepatitis B, 0.06 ml/Kg mensual por dos meses; igualmente en zonas endémicas está indicada, al igual que como profilaxis en pacientes usuarios de diálisis. En ausencia de esta globulina inmunitaria se puede usar globulina sérica inmune a razón de 0.15 ml/Kg. Los recién nacidos hijos de madres HB sAg positivo, deben recibir inmunoglobulina de hepatitis B, 0.5 mi IM, en las primeras 12 horas de nacidos, ya que su eficacia disminuye 677

grandemente cuando se retrasa su aplicación por más de 48 horas. Estos lactantes deben recibir vacuna para hepatitis B, 0.5 ml(10 microgramos) IM, ojalá en el momento de recibir la inmunoglobulina de hepatitis B, pero si no se puede por lo menos dentro de los primeros 7 días de nacido; no se interfieren entre sí, ni con cualquier otra vacuna. Se deben reforzar las vacunas de hepatitis B al mes y seis meses de edad; este régimen es efectivo para prevenir la infección neonatal en cerca del 90%. Se deben tomar muestras para HBsAg y anticuerpo para HBsAg a los 10-15 meses, para evaluar el efecto de la profilaxis; si hay anticuerpos anti HB sAg, indica inmunidad pero la presencia de HB sAg sugiere un estado de portador crónico o alguna forma de hepatitis B aguda o crónica. En hepatitis Delta, lo mejor es la profilaxis para hepatitis B; se ha usado interferón alfa y en casos fulminantes transplante hepático. Experimentalmente se ha investigado el fosfonoformato bisódico. En hepatitis E se debe hacer profilaxis , similar a la hepatitis A, pues su transmisión es fecal oral.

2. Colelitiasis y Colecistitis En el embarazo son raras la colecistitis aguda y las colelitiasis que requieren cirugía, sin embargo después de la apendicectomía , la colecistectomía es la segunda cirugía no obstétrica de mayor frecuencia en el embarazo. El riesgo de colelitiasis estadísticamente comienza con la menarquia y termina con la menopausia, lo cual sugiere su posible relación con hormonas sexuales. Al haber en el embarazo aumento de estrógenos y progesterona, se puede pensar en una mayor incidencia de formación de cálculos. Hay dos tipos de cálculos, los de colesterol y los de bilirrubinato de calcio, siendo en la embarazada más frecuente los primeros. Los estrógenos y/o progestágenos acrecientan el riesgo de formación de cálculos al aumentar la secreción biliar de colesterol y la saturación del colesterol biliar. En estudios sonográficos en el primer trimestre de la gestación, se ha visto aumento del volumen de la vesícula y vaciado menor del normal. La sintomatología es similar a la encontrada en la mujer no gestante. Los hallazgos de laboratorio se caracterizan por leucocitos aumentados, aumento de fosfatasa alcalina, amilasa, 5 nucleotidasa y ligeramente las aminotransferasas. El mejor método para diagnóstico es la ecografía, por su rapidez, inocuidad y exactitud. La mortalidad fetal de la colecistectomía es menor del 5%, pero si se asocia con pancreatitis secundaria a enfermedad de vías biliares se acerca al 60%. En la paciente asintomática no se debe hacer cirugía; si se presenta cuadro agudo de colecistitis, o recurrencia de colecistitis crónica, el manejo es conservador con sonda nasogástrica, líquidos, electrolitos y analgésicos. En caso de necesitarse cirugía es preferible hacerla al final del segundo trimestre cuando todavía el tamaño uterino no dificulta el procedimiento y hay menos porcentaje de muertes fetales. Se indica la cirugía si fracasa el manejo conservador, en sospecha de perforación o de úlcera péptica perforada u otra emergencia que no se pueda descartar claramente como: apendicitis, ictericia obstructiva marcada o diabetes incontrolable. 672

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3. Hepatitis Medicamentosa

Hay drogas que producen únicamente colestasis y otras lesión hepatocelular generalizada, igualmente las hay que producen reacción mixta. Es difícil hacer el diagnóstico de lesión hepática por medicamentos ya que los cambios de función hepática pueden ser variables e inespecíficos; tal vez la prueba más convincente sea la mejoría con la interrupción del fármaco. Dentro de los agentes más usados en el embarazo están los antieméticos, antidepresivos, tranquilizantes y dentro de los antibióticos, las sulfas y tetraciclinas. En 1963 se descubrió el hígado graso asociado al uso de altas dosis de tetraciclinas endovenosas con un cuadro clínico e histológico similar al hígado graso agudo del embarazo. Todas las pacientes murieron entre 5 y 13 días, asociándose con pancreatitis e insuficiencia renal. La tetraciclina inhibe la síntesis proteica hepática y produce acumulación de grasa en el hígado; el manejo es suspender la droga y por lo demás el manejo es similar al del hígado graso agudo del embarazo que se comentará más adelante. 4. Pielonefritis

Es bien sabido la alta frecuencia de infecciones del tracto urinario durante la gestación y en caso de pielonefritis severa, si no se trata o se asocia con toxemia, puede presentarse alteración de la función hepática, sin olvidar que muchos agentes que se usan para tratar la infección, pueden causar ictericia. 5. Síndrome Budd Chiari

Es una enfermedad rara (obstrucción de vena hepática), que puede ser de comienzo abrupto, afectando gravemente a la paciente y produciendo muerte rápidamente, otras veces puede ser insidiosa al afectar venas intralobulillares y no las venas hepáticas principales; desafortunadamente en el embarazo se presenta la forma aguda con mayor frecuencia, de preferencia en el postparto, comenzando con dolor abdominal de comienzo súbito luego distensión por ascitis y se puede asociar a síntomas gastrointestinales e ictericia. Se ha postulado en la etiología el estado hipercoagulable del embarazo, aunque también hay que tener en cuenta el efecto hormonal pues es más frecuente en las usuarias de anticonceptivos orales. La biopsia hepática muestra congestión centrolobulillar. El tratamiento en pacientes con función hepática conservada es la derivación portocava laterolateral.

B. ENFERMEDADES HEPÁTICASRELACIONADAS ESPECÍFICAMENTE CON EL EMBARAZO

1. Colestasis Intrahepática del Embarazo Es la segunda causa después de la hepatitis de ictericia en el embarazo, causando cerca del 20% de los casos. Inicialmente fue descrita en mujeres suecas hacia 1950, pero este síndrome ya había sido reconocido en 1883 por Ahlfeld; posteriormente se describió en diversas partes del mundo, anotando la alta incidencia en Chile donde afecta cerca del 2.5% de los embarazos, especialmente en indígenas Araucanos, donde la prevalencia varía entre 12-22%. Rara vez se ha visto en negros o Asiáticos.

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Siempre se ha considerado como una entidad completamente benigna pero según revisiones recientes, se puede presentar hemorragia postparto con mayor frecuencia, tal vez por aumento del tiempo de protrombina. La esteatorrea puede alterar el estado nutricional de la madre. Se ha encontrado aumento del riesgo de parto prematuro en más de la mitad de los casos y la mortalidad perinatal ha alcanzado hasta un 13%. El stress al feto se ha explicado por disminución del flujo placentario secundario a la colestasis o a las altas concentraciones de ácidos biliares en el cordón umbilical. Otros estudios sugieren aumento de frecuencia litiasis biliar en estas pacientes. El cuadro clínico característico comienza con prurito de intensidad creciente en el tercer trimestre, aunque se han reportado comienzos tan tempranos como a la sexta semana, este prurito puede ser generalizado o afectar cualquier parte del cuerpo siendo más intenso en las horas de la noche. Puede presentarse ictericia (rara vez por encima de 5 mgr/dl), coluria, acolia y esteatorrea, pero lo más característico es el prurito. Al examen físico lo llamativo quizás son las escoriaciones por rascado, no hay espleno ni hepatomegalia y la ictericia varía de leve a moderada. Los laboratorios muestran: aumento marcado de fosfatasa alcalina y ácidos biliares séricos (de 10-100 veces). La bilirrubina total está aumentada pero rara vez por encima de 5 mg/dl, básicamente a expensas de la bilirrubina directa. Las aminotransferasas ligeramente elevadas y el tiempo de protrombina prolongado. En el puerperio hay rápida mejoría de los síntomas y de los laboratorios pero la fosfatasa alcalina puede durar hasta tres meses elevada. La biopsia hepática muestra: arquitectura hepática conservada con leve crecimiento de las tríadas portales, y tapones biliares canaliculares, especialmente alrededor de las venas centrales. No hay lesión permanente en el hígado. Dentro de la patogenia se ha incriminado el uso de anticonceptivos orales, se ha encontrado ocurrencia familiar demostrándose un carácter Mendeliano dominante; en Suecia del 18%-44% de las mujeres afectadas tenían antecedentes familiares. Las mujeres pueden portar la susceptibilidad y trasmitirla a sus hijas; los HLAB8 y HLABW16, parecen ser los más frecuentes en las mujeres afectadas al compararlas con grupos controles. Algunos autores proponen que la deficiencia de selenio y la disminución de la actividad glutation peroxidasa se asocia con la colestasis. Se ha reportado que la proteína 10 placentaria está disminuida entre las semanas 32-39 en las pacientes con colestasis, estando las aminotransferasas y ácidos biliares inversamente proporcionales a los valores de proteína 10, indicando que la severidad del daño hepático se refleja en los valores de proteína 10 placentaria. El tratamiento está encaminado a disminuir el prurito para lo cual se ha utilizado colestiramina en dosis hasta de 20 gramos al día. La dosis debe reducirse a medida que hay alivio sintomático, ya que puede ocasionar alteraciones en la coagulación por prolongación del tiempo de protrombina, pues se suma el efecto del medicamento, a la absorción deficiente de vitamina K, de por sí presente en la colestasis. Se puede entonces suministrar vitamina K 10 mg/día. Se ha utilizado fenofarbital y rayos ultravioleta, con diferente grado de éxito. El prurito se ha visto mejorado también con el uso de S-adenosil-L-metionina a dosis altas; se sugiere como mecanismo de acción el incremento de la metilación de los metabolitos de catecolestrógenos. 674

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Algunos autores recomiendan inducción del parto después de la semana 37 por la probabilidad de sufrimiento fetal. En la consejería de planificación familiar se debe explicar que no es conveniente usar anticonceptivos orales en mujeres que han tenido colestasis en la gestación. 2. Hígado Graso Agudo del Embarazo El hígado graso agudo del embarazo (HGA) sigue siendo un problema en el cual no se discierne etiología alguna, por lo cual su definición precisa se supedita a la dilucidación de su etiología; por lo pronto lo podemos definir como un transtorno agudo de la función hepatocelular que ocurre en el tercer trimestre del embarazo o puerperio temprano, caracterizado por cambios histopatológicos que corresponden a infiltración grasa microvesicular. Históricamente hay descripción de un caso compatible con HGA en 1857 por Tarnier; el primer informe como tal, data de 1934 por Stander y Cadden, pero se atribuye a Sheehan en 1940 la primera serie de mujeres con HGA descrita como "atrofia obstétrica aguda y amarilla", Sheehan identificó la grasa microvesicular en los hepatocitos inflamados. Inicialmente la incidencia dada en la literatura era de 1 por 1 millón de embarazos para la década de 1960; Knox señala una incidencia de 1/13000 partos en 1996, este aumento quizás debido a mayor diagnóstico. Se ha encontrado tan tempranamente como a las semana 26 y tardíamente como en el postparto. Es más común en primigestantes con gestaciones gemelares o con fetos masculinos. Generalmente no recurre en gestaciones siguientes. De igual forma ha ido disminuyendo la mortalidad, materna y fetal, variando del 75% y 85% respectivamente para 1980 a 33%, 67% en 1982 y 8 y 14%, para 1985; esto puede deberse a la inclusión de casos más leves, por lo cual el diagnóstico histológico es primordial. En 1983 Hague mencionaba solo 135 casos comprobados histológicamente.

a. Etiopatogenia La etiología exacta es desconocida aún, no hay datos consistentes que impliquen factores genéticos, no se han encontrado casos familiares ni recurrencia en embarazos subsiguientes. El hecho de encontrar cambios grasos microvesiculares en los hepatocitos sugiere una relación posible con otras enfermedades grasas microvesiculares (ver Tabla N° 2). Todas comparten presentaciones clínicas similares pero carecen de algunas relaciones comunes; en el caso del Síndrome de Reye hay relación con infección viral previa, lo cual no se ha descrito en HGA, la ausencia de HGA en primero y segundo trimestre también está en contra de etiología infecciosa. La toxicidad por tetraciclinas se ha visto en embarazadas y no embarazadas, mientras el HGA es exclusivo del embarazo, aunque histopatológicamente son muy similares. Se ha notado relación entre HGA e hipertensión inducida por el embarazo, siendo ambos factores más frecuentes en primíparas y entre las semanas 30 - 38; ambas son más frecuentes en embarazos gemelares, en ambas presentan náuseas, vómito, dolor en hipocondrio derecho, edema, proteinuria, hipertensión y elevación del ácido úrico. Se asocia con embarazo gemelar 675

en el 9% de los casos, con proteinuria e hipertensión en 29%, con proteinuria solamente en un 56% y con coagulopatías en 33%. Infortunadamente esta relación no ha esclarecido la causa de ninguna de las dos enfermedades, siendo quizás manifestaciones diferentes de una misma entidad. Se han incriminado también trastornos metabólicos y nutricionales, así como la ingestión de hipoglucina; hay reporte de un caso con déficit de riboflavina en HGA que mejoró con su administración , sin embargo si fuera esta la causa se vería en embarazos subsiguientes, lo cual no se ha visto. Se ha pensado también en una substancia vasoactiva presora por un caso de Hatfield en 1972 donde una paciente con hígado graso agudo presentó depleción del volumen intravascular, lesiones isquémicas en intestino delgado y grueso, pero esta sustancia nunca se ha identificado. Otras teorías son: Defectos de adenosilmetionina que produciría acumulación de lípidos en el hepatocito. Coagulación intravascular diseminada. Reducción de relación aminoácidos ramificados / no ramificados. Inhibición de glicólisis y gluconeogénesis por acción de ácidos grasos elevados. Anormalidades en las enzimas del ciclo de la úrea (ornitin-transcarbamilasa y carbamilfosfato sintetasa). 6. Deficiencia de Carnitina. No hay hasta el momento ninguna teoría claramente demostrada, lo cierto es que el aumento de ácidos grasos y las alteraciones mitocondriales pueden ser, no la causa, sino, la consecuencia de la enfermedad. 1. 2. 3. 4. 5.

TABLA N° 2. ENFERMEDADES GRASAS MICRO VESICULARES Síndrome Rey e Hígado graso agudo embarazo Degeneración espumosa alcohólica. Toxicidad por tetraciclina Enfermedad vómito jamaiquino. Toxicidad por valproato sódico. Fiebre Amarilla. Enfermedad de Wolman. Hepatitis Labrea. Deficiencia de Carnitina Intoxicación por salicilatos en niños ___Defectos congénitos enzimas ciclo de la urea.______________________ b. Hallazgos patológicos Macroscópicamente es un hígado que puede ser pequeño , difusamente graso y pálido, de color amarillo al corte y con zonas rojo parduscas equivalentes a los tractos porta. 676

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En el microscopio de luz se encuentra ausencia de alteración de la estructura hepática en general y ausencia de necrosis. El hallazgo típico de HGA al microscopio de luz es encontrar cambios grasos microvesiculares; se encuentran vacuolas finamente dispersas que se pueden ver aún en tejidos en fresco sin fijar, con coloración de sudan III. Se ve citoplasma hinchado con vesículas transparentes y núcleos centrales con nucléolos notables. Los cambios celulares son centrolobulillares, mientras que en la afección por tetraciclinas se compromete todo el lobulillo. La colestasis es evidente pero rara vez hay inflamación; el microscopio de luz no ayuda a diferenciar esta entidad de las entidades grasas microvesiculares. En la fase de recuperación hay desaparición progresiva de la grasa de las zonas periportales no afectadas hacia la zona central, esto es importante para el diagnóstico pues generalmente la biopsia se hace tardíamente cuando hay mejoría de las alteraciones en la coagulación. Al microscopio electrónico hay formación de múltiples vacuolas redondeadas que no están unidas a la membrana; hay acumulación de triglicéridos y si bien todo se limita especialmente al retículo endoplasmático liso, puede ocurrir en el rugoso y en los cuerpos de Golghi. Se han descrito vacuolas autofágicas unidas a la membrana. Se ven anomalías mitocondriales características consistentes en aumento de tamaño de las mismas, presencia de cuerpos densos y aparición de salientes semejantes a pseudópodos. Es importante resaltar el reporte de cambios histopatológicos similares en ríñones de pacientes con HGA, constituyendo prueba adicional de la afección sistémica por el proceso causante del HGA. c. Diagnóstico diferencial Las causas de ictericia en el embarazo más difíciles de diferenciar del HGA son las hepatitis fulminantes y agudas de origen viral o alcohólico. Los indicios tempranos de hepatitis fulminante son los altos niveles de aminotransferasas, generalmente mayores de 1000 UI y la falta de otras características comunes de HGA, como notable aumento de leucocitos, trombocitopenia, aumento de ácido úrico, datos concomitantes de hipertensión inducida por el embarazo y normoblastos en sangre periférica. Los estudios serológicos pueden excluir hepatitis A, B, C y DELTA pero no se puede descartar la E . La biopsia hepática permite el claro diagnóstico diferencial, pero se dificulta cuando hay coagulopatía coexistente. Con base en el interrogatorio de la paciente o de familiares se puede descartar la hepatitis alcohólica, incluso la ocasionada por fármacos, pero la biopsia también es confirmatoria. La colecistitis aguda, coledocolitiasis y colangitis no llevan a insuficiencia hepática y puede ayudar en el diagnóstico la ecografía. El lupus puede producir al final del embarazo un cuadro confuso pero raramente produce hepatopatía grave, en el diagnóstico diferencial puede ayudar el interrogatorio y los estudios serológicos. El mayor problema existe cuando hay duda diagnóstica entre HGA y las complicaciones de la enfermedad vascular hipertensiva del embarazo, ya que no todas las mujeres presentan 677

la tríada de hipertensión, proteinuria , edema y el 50% de las mujeres con HGA presentan por lo menos una de estas tres características. Desde el punto de vista histopatológico, son dos entidades diferentes pero a veces coexisten. Independientemente en casos graves de preeclampsia / eclampsia o en HGA el tratamiento definitivo es desembarazar a la paciente. Otra entidad que hay que tener en cuenta es el síndrome hemolítico urémico, que puede cursar con aumento de aminotransferasas, trombocitopenia e hiperbilirrubinemia dependiendo del grado de hemolisis, pero clásicamente se presenta con anemia hemolítica microangiopática, falla renal, hemorragia gastrointestinal, coagulación intravascular diseminada y trombocitopenia. Ambas entidades, el síndrome hemolítico urémico y el HGA se pueden confundir con púrpura trombocitopénica trombótica y las tres, se deben diferenciar del síndrome HELLP (hemolisis, elevación enzimas hepáticas y trombocitopemia) que complican la preeclampsia grave y quizás tanto el HGA, el síndrome hemolítico urémico, la púrpura trombocitopénica trombótica y el síndrome HELLP sean resultados diferentes de la hipertensión provocada por el embarazo. d. Cuadro clínico La sintomatología más frecuente es la gastrointestinal, de ahí la importancia de valorar muy bien la presencia de náuseas y vómito en el tercer trimestre, siendo el segundo síntoma importante, el dolor abdominal, (ver Tablas N° 3 y N° 4). Es una entidad que predomina en primigestantes y no hay recurrencia. Usualmente se presenta entre las 36 - 40 semanas, en pocos casos a las 28 - 30 semanas y en presentaciones tempranas se asocia al uso de hepatotóxicos. La prueba diagnóstica más importante sigue siendo la biopsia hepática que una vez tomada ya sea por vía percutánea, a cielo abierto o por vía transvascular se debe llevar en fresco y sin fijar a corte por congelación, teñirse para grasas, siendo muy importante la coloración con aceite rojo O; se debe dejar parte en glutaraldehido para examen de microscopia electrónica y el resto se usa para cortes permanentes. Si la biopsia se toma por vía transvenosa, se aprovecha para tomar la presión en cuña hepática que se encuentra aumentada, reflejando hipertensión portal como consecuencia de la compresión de sinusoides por hepatocitos enfermos. La tomograf ía axial computarizada y la resonancia magnética nuclear pueden ayudar en el diagnóstico. La gammagrafía hepática no ha sido útil.

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TABLA N° 3. SIGNOS Y SÍNTOMAS HGA Signo o Síntoma ___________________ Porcentaje Ictericia Náuseas y vómito Alteración del estado de conciencia Dolor Abdominal Proteinuria Hipertensión Edema Coagulopatías

92% 88% 78%

___

___

____

33%

58% 56% 50% 35% ___

TABLA N° 4. ALTERACIONES BIOQUÍMICAS EN EL HGA Prueba Variación Bilirrubinas Fosfatasa Alcalina Aminotransferasas Ac. Úrico Leucocitos Plaquetas Tiempo tromboplastina parcial Fibrinógeno Tiempo protrombina Glicemia Amoníaco Amilasa Aminoácidos séricos Antitrombina III

T 10 mg 7100 mi

T

T 300 UI

T

TTt( 15000-50000) (Neutrofilia) 14(100000)

T 4

T (2-5 veces) •l-l

T T t 4

e. Tratamiento Teniendo en cuenta la rápida mejoría después del parto, el punto crucial del tratamiento debe ser la finalización de la gestación. Se deben corregir los transtornos hidroelectrolíticos y se debe insistir en la prevención y manejo de la hipoglicemia. Se deben corregir las alteraciones de la coagulación con plasma fresco o crioprecipitados. Se iniciarán medidas preventivas y de soporte para la falla hepática como lo son: tratamiento antiamonio con enemas catárticos, lactulosa oral o en enemas; soluciones dextrosadas al 10% - 50%; hiperalimentación parenteral, etc. El manejo debe ser individualizado de acuerdo al estado general de cada paciente. Algunos autores han sugerido el uso de plasmaféresis, heparina y antitrombina III, sin em679

bargo faltan pruebas confirmatorias de su real utilidad. La mayoría de estas pacientes requieren tratamiento en unidad de cuidado intensivo. 3. Hipertensión inducida por el embarazo

Como parte del transtorno vascular generalizado puede haber disfunción hepática en transtornos hipertensivos graves. En 1982 se describió el síndrome HELLP como consecuencia severa de la hipertensión en el embarazo. Estas pacientes pueden tener hepatomegalia dolorosa, sin esplenomegalia ni signos de hepatopatía crónica. Hay aumento de fosfatasa alcalina, aminotransferasas moderadamente y las bilirrubinas pueden estar aumentadas levemente hasta en el 10% de las pacientes con eclampsia. El síndrome HELLP parece ser parte del espectro de la preeclampsia - eclampsia. Es un acrónimo para hemolisis, valores elevados en las pruebas de funcionamiento hepático y bajos recuentos plaquetarios. Los laboratorios son indicativos de hemolisis microangiopática; hoy además de medición de plaquetas, aminotransferasas, bilirrubinas, frotis de sangre periférica y bilirrubinas, se debe solicitar deshidrogenasa láctica. La biopsia hepática muestra una hepatitis inespecífica con aparición de células inflamatorias en zonas portales y presencia de glicógeno intranuclear prominente. El síndrome Hellp se presenta entre el 2 al 12% de las preeclampsias graves, multíparas de raza blanca y mayores. En la Universidad de Mississippi, han propuesto una clasificación que permita predecir la rapidez de restablecimiento en el puerperio, el riesgo de reaparición del síndrome, pronóstico perinatal y la necesidad de plasmaféresis; esta clasificación la hacen con base al número de plaquetas así: • S. Hellp clase I : < 50000 plaquetas por mm cúbico. • S. Hellp clase II: de 50000-100000 plaquetas por mm cúbico. • S. Hellp clase III: de 100000-150000 plaquetas por mm cúbico. En el tratamiento se han utilizado medidas como: expansión del volumen plasmático (reposo, líquidos, albúmina), antitrombóticos (ácido acetil salicílico abajas dosis, dipiridamol, antitrombina III, heparina, prostaciclina), uso de inmunosupresores (corticoides) e incluso algunos han sugerido plasmaféresis o diálisis. El concepto de desembarazar inmediatamente a la mujer ha cambiado para algunos autores reservando esta conducta para pacientes con gestaciones a término o cercanas al mismo y la tendencia actual es a iniciar manejos conservadores en gestaciones pretérmino una vez se estabilice a la madre, se valore el bienestar y madurez fetal, eso sí, siempre en instituciones de nivel terciario con todos los recursos. 4. Hiperemesis Gravídica

Este es un trastorno típico del primer trimestre caracterizado por vómitos incoercibles que llevan a la paciente a desequilibrio hidroelectrolítico. Puede encontrarse elevación de enzimas hepáticas y de bilirrubinas hasta en el 50% de las mujeres hospitalizadas por este 680

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desorden. La causa de esta asociación con ictericia no es clara y probablemente se deba a malnutrición o alteraciones en la excreción de bilirrubinas Se deben descartar gestaciones múltiples y enfermedad trofoblástica gestacional. El manejo se encamina a tratar el desequilibrio hidroelectrolítico, dar antieméticos y en gran parte de los casos psicoterapia por la gran base emocional que presentan. Los laboratorios anormales usualmente retornan a lo normal luego de de corregir la deshidratación y las alteraciones nutricionales.

B. ENFERMEDADESHEPÁTICAS PREEXISTENTES YEMBARAZO 1. Hepatitis crónica activa En esta entidad pueden encontrarse los signos y síntomas de la cirrosis con laboratorios similares, variando desde la ausencia de síntomas hasta presentaciones clínicas muy manifiestas y graves. En la histología se observan puentes de tejido fibroso en los espacios porta, con necrosis focal y periportal, exudado inflamatorio con predominio de linfocitos, plasmocitos y elementos mononucleares. En las pacientes que tienen esta enfermedad como consecuencia de hepatitis B no deben recibir inmunosupresores; en las que no tienen evidencia de infección por hepatitis B pueden recibir corticosteroides pero nunca azatioprina que está contraindicada en el embarazo. La mortalidad fetal global se estima en 33% por prematurez y bajo peso al nacer. En la paciente que además tiene cirrosis hay alta tasa de mortalidad perinatal.

2. Cirrosis El embarazo no es frecuente en la paciente con cirrosis pues generalmente esta entidad aparece después de la etapa reproductiva, además estas pacientes frecuentemente tienen trastornos del ciclo, fertilidad disminuida por la desnutrición y alteración del metabolismo de las hormonas sexuales por la hepatopatía. Cuando se presenta con embarazo, el efecto es variable dependiendo del grado de disfunción del hepatocito y del grado de hipertensión portal. El manejo está encaminado a prevenir o tratar la hemorragia digestiva, ya sea por escleroterapia endoscópica de las várices esofágicas o una derivación portal-circulación general.

3. Enfermedad de Wilson Este transtorno raro caracterizado por cirrosis, alteraciones neurológicas, disfunción hepática, renal y anillos corneales de Kayser-Fleischer, raramente se presenta durante el embarazo. En los casos reportados y tratados con penicilamina se produjeron en algunos casos abortos, tal vez por reducción del cobre de los tejidos o agotamiento de la cistina afectándose la formación del colágeno fetal. El embarazo transcurre con aumento de los niveles de ceruloplasmina por lo cual se podría reducir o suspender la penicilamina en el embarazo. Si se decide suspender la droga debemos vigilar estrechamente la paciente por si presenta manifestaciones de deterioro hepático. Se debe iniciar la droga nuevamente después del parto. 687

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46 CÁNCERDECERVIXY EMBARAZO CONTENIDO INTRODUCCIÓN I. EPIDEMIOLOGÍA A. Magnitud del problema B. Factores de riesgo 1. Papel de HPV en el desarrollo de cáncer de cervix 2. Otros factores de riesgo C. Prevención II. DIAGNÓSTICO A. Detección Tamizaje por citología cérvico-vaginal (C.C.V.) B. Confirmación de la probabilidad diagnóstica 1. Colposcopia en la mujer grávida 2. Biopsia dirigida 3. Curetaje endocervical 4. Conización diagnóstica III. EVALUACIÓN CLÍNICA IV. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL CARCINOMA DE CERVIX V. FLUJOGRAMAS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS A. Flujograma diagnóstico y terapéutico NIC B. Cáncer de cervix y embarazo menor de 24 semanas C. Flujograma diagnóstico y terpéutico cáncer de cervix y embarazo mayor de 24 semanas D. Quimioterapia Neoadyuvante VI. SEGUIMIENTO A. NIC B. Cáncer VII. PRONÓSTICO BIBLIOGRAFÍA

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TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

CÁNCERDECERVIXY EMBARAZO DR. MIGUEL EDUARDO ARAGÓN-Profesor Asociado, U.N. Coordinador Clínica Oncología Ginecológica

INTRODUCCIÓN ». f n el futuro, el cáncer de cervix en paciente gestante debe disminuir porque un buen Mr control prenatal que incluya la citología cervico vaginal permititrá un diagnóstico V. ~ más temprano, porque es 3,1 veces más probable diagnosticar un cáncer de cervix estado I en mujeres embarazadas que en las no embarazadas. Las características del tumor y la sobrevida materna no son afectadas por el embarazo. Se han reportado algunos casos de implantación de células malignas en el sitio de la episiotomía posterior a 1 parto vagina l, pero esto no lo contraindica. Toda citología anormal durante la gestación debe estudiarse. Se contraindica el curetaje endocervical. Retardar el tratamiento hasta lograr un mejor resultado perinatal, no altera el pronóstico materno.

I. EPIDEMIOLOGÍA A. MAGNITUD DEL PROBLEMA El cáncer de cuello uterino es el segundo tipo de cáncer más frecuente en mujeres en el mundo (después del de seno), pero es el primero en países en desarrollo, constituyendo un grave problema de salud reproductiva en la mujer porque en ésta región mueren 190.000 por año. En el mundo, en 1990, se registraron 370.000 nuevos casos de cáncer de cervix y el 80% ocurrieron en países en desarrollo, correspondiendo a América Latina y el Caribe 60.000 de ellos. Se calcula que en Colombia se registraron 5.000 nuevos casos en 1997; en esta misma fecha el Instituto Nacional de Cancerología reportó 1.000 casos, 80% de éstos en estadios invasivos, y 20% carcinomas In Situ. La OMS, publicó en 1970 y 1990 la incidencia para Colombia con cifras de 75,6 y 48,2/100.000 mujeres año, respectivamente. En nuestro medio, el Instituto Materno Infantil (IMI), la edad promedio para el diagnóstico de Neoplasia Cervical Intraepitelial III (NIC III), equivalente a carcinoma In Situ, concomitante con embarazo fue de 32 años y de34 años para carcinoma invasor, en concordancia con lo reportado a nivel mundial. Nuestro trabajo de tipo descriptivo "Cáncer de Cervix y Embarazo", recopiló 32 años de experiencia (1957 a 1988), registrando 123 casos, 80% de estos en estadios infiltrantes avanzados, encontrando que el 75% de estos nunca se había tomado una citología cervico vaginal, explicado en parte por ausencia absoluta de control prenatal en 60% de los casos. Para citar algunas cifras comparativas: 685

CÁNCER DE CERVIX Y EMBARAZO AUTOR

ANO

PROPORCIÓN

DONEGAN

1983

1/5.000 Mujeres embarazadas

(Riesgo de presentar cualquier c áncer)

HACKER y Col. ALLEN, NISKER ARAGÓ (IMI) N

1982 1986 1990

CIS CIS CIS

CA CA CA

1,3/1 1,3/1 1/23.

.00 embarazos 0 embarazos .00 000 Partos 0

Cervix : 1/2 .20 embarazos 0 embarazos Cervix : 1/1.000 Cervix : 1/5 .00 Partos 0

En el mundo mueren 600.000 mujeres por año, imputadas al "riesgo de la maternidad" por causas como la hemorragia, hipertensión arterial, infección secundaria, aborto y dificultad para el parto. En Colombia la Mortalidad Materna (MM) se sitúa en 78/100.000 nacidos vivos (1996), para la ciudad capital Santa Fe de Bogotá 72/100.000 nacidos vivos, (el 5% del gran total de la mortalidad), y para el IMI, 161/100.000 nacidos vivos (por hipertensión e infección). Según el Boletín Distrital (Vol.3, #4, 1998), el cáncer de cérvix produjo muertes en el 6% entre 20 y 39 años y 15% entre 40 y 49 años, es este el rango de edad donde ocurren las muertes maternas, por esta neoplasia.

B. FACTORES DE RIESGO 1. Papel de HPV en el desarrollo de cáncer de cérvix Las lesiones intraepiteliales y el cáncer de cérvix frecuentemente se asocian a la infección por HPV. Existen varios tipos de HPV, los de bajo riesgo (tipos 6 y 11) se asocian comúnmente tanto al condiloma viral como a los cambios displásicos en el epitelio cervical, los cuales usualmente no progresan a enfermedad invasiva. Los tipos de alto riesgo (16,18, 31, 33 y 35) se asocian fuertemente a displasia moderada (NIC II) severa ( NIC III o Carcinoma In Situ). El genoma del HPV en el NIC se presenta con una configuración episomal (circular y no integrada) mientras que en carcinoma cervical el genoma está conjuntamente integrado al DNA del huésped. Los tipos de HPV de alto riesgo producen proteínas virales E 6 y E7 fundamentales para la transformación maligna debido a su habilidad para unirse e inactivar las proteínas 53 y Rb del huésped, relacionadas con la actividad antioncogénica. La inmunomodulación que ocasiona la gestación en la mujer favorece la expresión florida de la infección por el papiloma virus en el tracto genital inferior.

2. Otros factores de riesgo La evidencia epidemiológica sugiere que se comporta como una enfermedad de transmisión sexual. Mujeres con mayor riesgo: • Múltiples compañeros sexuales. • Compañeros sexuales promiscuos. • Primera relación sexual en edad temprana. Otros factores de riesgo: • Bajo nivel socioeconómico. 686

TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

• • • • • •

Historia reproductiva. Factores dietéticos. Tabaquismo. Anticonceptivos orales y de barrera. Inmunodepresión. Frecuencia de citologías Cervicovaginales.

C. PREVENCIÓN Una razón importante por la que la tasa de mortalidad por cáncer de cervix sea más alta en los países en desarrollo es la falta de programas efectivos enfocados a pesquisar condiciones precancerosas y tratarlas antes de que evolucionen a un cáncer invasor. Se ha estimado que en los últimos cinco años sólo a un 5% de las mujeres de los países subdesarrollados se les ha practicado exámenes para detectar neoplasia cervical, mientras que en los países desarrollados éstos se han hecho a cerca del 40 a 50% de las mujeres. El camino para prevenir las muertes por cáncer de cervix es simple y eficaz. Si las lesiones precancerosas son detectadas precozmente (pueden arrastrarse por años) y son tratadas con éxito, la mujer no desarrollará cáncer. Los servicios de detección y tratamiento de la displasia son intervenciones costo-efectivas si se las compara con el costo que implica tratar el cáncer invasor dentro del hospital, lo que a veces ni siquiera tiene éxito. Es importante tomar en consideración el conocimiento actual acerca de la historia natural del cáncer cervical para decidir cuándo iniciar las pruebas de detección, la frecuencia con que estas deben efectuarse y cuándo recomendar tratamiento y/o seguimiento.

DISMINUCIÓN DE LA TASA ACUMULATIVA DE CÁNCER CERVICAL DE ACUERDO A LA FRECUENCIA DE DETECCIÓN Frecuencia de detección*

Porcentaje de disminución

en la tasa acumulativa

1

año

93,5

2 3 5 10

años años años años

92,5 90,8 83,6 64,1

* Pruebas de detección practicadas a todas las mujeres entre 35-64 años que han tenido al menos una prueba previa negativa. Fuente: IARC, 1986._________________________________________________ 687

EVOLUCIÓN DEL CÁNCER CERVICAL Y ESTRATEGIAS DE INTERVENCIÓN

Infecci ón por HPV a

-15% 6

-15% dentro de dos años 6

LEÍ de bajo grado

LEÍ de alto grado X

-40% dentro de 10 Cáncer invasor años 8

-7% Prevención primaria: prevenir la transmisión del HPV ofrece cierta protección.

IM LE Í

de BG de malignidad debe ser vigilada más que tratada, ya que la mayoría de las lesiones regresan o no progresan.

La LE Í de alto grado de malignidad debe ser tratada, ya que una proporción importante termina en cáncer.

El tratamiento de c áncer invasor requiere de hospitalización, la que es cara y a menudo

a

La infección por HPV puede manifestarse de forma inmediata, ser erradicada por el sistema inmune, o permanecer latente por años. Alrededor del 2 al 5% de las infecciones latentes avanzan a displasia leve cada año. 6 La probabilidad de progresión depende de varios factores, incluyendo el tipo de HPV, la edad de la mujer, y si tiene otras infecciones, especialmente VIH. A, Incluyendo el Carcinoma In Situ (CIS). LEÍ: Lesión Escamosa Intraepitelial (Displasia = NIC).

II. DIAGNÓSTICO A. DETECCIÓN Tamizaje por citología cervico vaginal (C.C.V.). La eficacia del tamizaje por C.C.V. en la prevención del cáncer de cervix se ha evidenciado en varios países que lo han implementado en sus programas de tamizaje y cuyos informes reportan disminución de la incidencia y mortalidad por cáncer de cervix. (En E.U. 1940 incidencia 32.6 y en 1984 pasó a 8.3 7100.000 mujeres año). La eficacia del tamizaje por C.C.V. depende en gran medida de la calidad del espécimen y de la interpretación citológica. Pueden existir falsos negativos debido a errores de muestreo o sobre estimación de la lesión intraepitelial. Sin embargo a pesar de las dificultades ocasionales con la toma de la muestra y su interpretación, el tamizaje por este método provee múltiples oportunidades para la detección e interrupción del proceso de transformación maligna en la mayoría de pacientes.

Interpretación de la citología cervico vaginal La C.C.V. es una prueba de tamizaje diseñada para identificar pacientes que puedan tener lesiones malignas o premalignas pero requieren una evaluación futura (Biopsia para su diagnóstico definitivo). La frecuencia de C.C.V. anormal en nuestro medio es del 1%. La clasificación de Bethesda reconoce dos categorías de anormalidades citológicas preinvasivas(para el epitelio escamoso). La primera llamada "Lesión Intraepitelial de Bajo 688

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

Grado" (LEÍ BG) cuya biopsia usualmente puede reportar la presencia por infección HPV o evidencia de NIC I. La segunda categoría es llamada "Lesión Intraepitelial de Alto Grado" (LEÍ AG) que sugiere la presencia de NIC II y III en la biopsia. En la categoría siguiente de anormalidades epiteliales está el carcinoma escamoso y el carcinoma de células glandulares. Además de las anteriores, la clasificación de Bethesda incluye lesiones caracterizadas por células escamosas atípicas de significado incierto (CEASI=ASCUS) cuyo significado es controvertido aunque pacientes con reporte de CEASI en la C.C.V. pueden tener NIC en la biopsia hasta en un 30%. La frecuencia de diagnóstico de CEASI del total de C.C.V. es 3%. Si bien en muchos países en desarrollo se han realizado esfuerzos para introducir la detección mediante el frotis Pap, en general no se ha logrado un gran éxito. Algunos de los problemas que han debido enfrentar los programas incluyen: •

Se ofrece practicar los frotis en forma oportunista (a veces a cambio de una compensación en dinero) a mujeres jóvenes que relativamente presentan un bajo riesgo. • Los servicios citológicos son restringidos y pueden ser de baja calidad. • El seguimiento diagnóstico y los servicios de tratamiento no están a disposición de la mayoría de las mujeres. • Las pacientes a menudo no entienden la importancia que tiene someterse a la prueba de Pap para prevenir el cáncer. En México, por ejemplo, la calidad de los servicios de citología constituyen una barrera importante. Un estudio de 13 centros de citología mostró una diversidad de problemas, desde servicios de mala calidad hasta la existencia de técnicos poco entrenados. La tasa de falsos negativos para el examen de Pap en estos centros llegó hasta un 54%. En el programa de control de cáncer cervical de Colombia, la escasez de técnicos en citología constituyó un impedimento importante para lograr las metas de detección. Por otro lado, la creciente demanda por exámenes de Pap ejerció presión sobre el sistema para entrenar a más citólogos. En la mayoría de los países, implementar sistemas que aseguren un acceso a servicios de citología de alta calidad constituye un gran desafío. Los diversos intentos para mejorar la detección han incluido esfuerzos para mejorar la calidad de la propia prueba del Pap. Por ejemplo, se ha diseñado el sistema de portaobjetos ThinPrep para producir preparaciones citológicas que sean más fáciles de leer y menos difíciles de interpretar. Pueden ser leídas ya sea por un citopatólogo o por una máquina automática. Sin embargo, este sistema implica agregar un costo considerable a los programas y requiere contar con técnicos de laboratorio entrenados, lo que es poco probable que suceda en muchos lugares. Actualmente, se están estudiando varias alternativas nuevas para la detección de cáncer cervical. Estas alternativas incluyen el diagnóstico visual de lesiones cervicales sin recurrir a frotis de Papanicolaou y exámenes de detección de HPV para identificar a aquellas mujeres en alto riesgo de cáncer cervical. Es posible que las vacunas para el HPV sean una alternativa mucho más prometedora para reducir en forma significativa las tasas de mortalidad a largo plazo. Probablemente se disponga de una vacuna para el HPV dentro de diez años. 689

B. CONFIRMACIÓN DE LA PROBABILIDADDIAGNÓSTICA 1. Colposcopia en la mujer grávida Cuadros colposcópicos durante el embarazo La colposcopia durante el embarazo no difiere en sus fundamentos de la colposcopia en la mujer no embarazada. Los únicos cuadros colposcópicos peculiares del embarazo están representados de hecho, por la deciduosis. Por lo demás, el efecto gravídico sobre los componentes epiteliales y estromales del cérvix, no obstante pronunciado, se manifiesta con modificaciones colposcópicas interesantes pero que no son fundamentales. Los cuadros colposcópicos gravídicos son la expresión morfológica de las notables modificaciones impuestas por el embarazo sobre los componentes cervicales (epitelios, estroma, vasos). a) Aspectos generales. El cérvix gravídico aparece modificado en forma global en sus dimensiones y color. La hipertrofia gravídica. El aumento cuantitativo de los componentes cervicales y del aporte sanguíneo, el notable edema estromal gravídico (responsable también de la diferente consistencia de la portio) y la hipervascularización, con aumento de la cantidad y el calibre de los vasos ectásicos y, a veces con un aspecto seudoangiomatoso. El epitelio nativo, por influjo hormonal gravídico, aumenta de espesor con un incremento particularmente a cargo del estrato intermedio (progesterona) y con aumento del volumen celular (células globosas, con citoplasma ampliamente vacuolizado, ricas en glucógeno). b) Ectopia-ectropión. El embarazo influye en gran medida sobre una ectopia o un ectropión, exagerando las características. El ectropión gravídico tiene aspecto exuberante, aparece muy congestionado y sangra con facilidad. Se asocia a estos fenómenos el aspecto hiperplásico e hipersecretor del epitelio cilindrico, con frecuentes dilataciones quísticas y seudoquísticas de las criptas glandulares. La vascularización superficial, con vasos dilatados, de calibre y ramificaciones regulares, a menudo de trayectoria paralela a la superficie epitelial, por orificios glandulares a veces seudoengrosados y por quistes de Naboth voluminosos en los que se superponen gruesos vasos dilatados. c) Zona de transformación anormal. En lo que se refiere a los criterios de graduación de una ZTA, la coexistencia de un estado gravídico se considera un factor de confusión. • •

•

Epitelio blanco. Área intensamente roja y congestionada después de la detersión con solución fisiológica. Mosaico. En el curso del embarazo esta imagen es particularmente frecuente; pla cas acetoblancas, irregulares y engrosadas. La prueba de Schiller evidencia un área yodonegativa. Punteado. Con ácido acético de superficie a veces irregular y yodonegativa. 690

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

d) Deciduosis. Indica una ectopia decidual, es decir, la aparición a nivel del estroma cervical de modificaciones que pueden asimilarse a las que fisiológicamente se producen a nivel endometrial durante el embarazo. Según la profundidad y exuberancia del fenómeno puede ser plana, nodular o vegetante-seudotumoral. Con la aplicación de ácido acético aparece de color blanco-amarillento y límites esfumados, por lo común es yododébil o yodonegativo. Desde el punto de vista histológico la reacción decidual, de manera análoga a cuanto ocurre a nivel endometrial, representa una evolución especial de los fibroblastos, que de fusiformes adoptan progresivamente la características deciduales, con células redondeadas o poligonales, con abundante citoplasma, eosinófilo, con bordes celulares bien evidentes, núcleo claro vesicular y tendencia a una disposición símil-epitelial. e) Pólipos cervicales. La poliposis cervical es un fenómeno bastante frecuente durante el embarazo. Dicha frecuencia es del 6% en el primer trimestre de la gestación. Aspectos colposcópicos. El pólipo puede aparecer: • • •

Congestionado, de color rojo vinoso, a veces hemorrágico o fácilmente sangrante; Necrótico, de color blancuzco, por lo menos en su punta, y de consistencia friable. Focos de epidermización (sustitución del epitelio cilindrico por epitelio pavimentóse metaplásico).

Infección por el virus de papiloma y neoplasia intraepitelial cervical

El diagnóstico por infección por HPV en el período gravídico crea una problemática que se refiere tanto al feto como a la madre. El embarazo se comporta como un elemento de interferencia en la interpretación colposcópica. Es necesario, por lo tanto, toda vez que surja la sospecha colposcópica de infección por hpv, recurrir al estudio histológico. La gestación, debido al constante acceso de la paciente al control obstétrico y a la tendencia a la exteriorización de la unión escamosocilíndrica, se considera un momento importante para el "screening" del NIC, mediante la realización como rutina del examen colpocitológico. En caso de citología positiva anormal, se hace obligatoria la valoración colposcópica e histológica. Por lo tanto, la valoración colposcópica posgravídica se efectuará preferentemente en condiciones de relativa estabilidad hormonal, es decir, cuando se ha ya reestablecido la menstruación regular (6 a 8 semanas). 2. Biopsia dirigida

Colposcopia, test con ácido acético, test de Schiller (lugol). Riesgo de sangrado aumentado. 3. Curetaje endocervical

CONTRAINDICADO. Citología endocervical: Contraindicación relativa si es tomada con cepillo. 697

4. Conización diagnóstica Indicada cuando la biopsia reporta microinvasión. Debe practicarse en el II trimestre de la gestación. Alto riesgo de sangrado, rotura de membranas amnióticas e infección, aborto, trabajo de parto pretermino. Los sangrados ocasionados por procedimientos de biopsia en el cérvix se controlan con taponamiento vaginal (gasa), impregnada con solución de Mosell o la aplicación de nitrato de plata.

III. EVALUACIÓN CLÍNICA NIC: Pacientes asintomáticos y solo saben de su anormalidad por el reporte de la citología cervico vaginal. Estudio de la paciente: • Historia clínica completa. • Citología cervico vaginal. • Colposcopia. • Curetaje endocervical (excepto: embarazo). • Biopsias dirigidas con colposcopia. Anormalidades colposcópicas; color blanco del epitelio después de aplicar ácido acético 3 al 5%. • Mosaico • Vasos atípicos • Punteado (baja frecuencia). CÁNCER CERVICAL

a)

b)

Fases tempranas: Asintomático. Primeros síntomas: Flujo vaginal, mal olor. • Sangrado genital anormal: - Menometrorragia • Sangrado post-menopáusico • Sangrado post-coito (sinusorragia) Lesiones avanzadas: Dolor, edema en miembro inferior unilateral, falla renal. Para lesiones visibles: Biopsia. Evaluación y clasificación por estadios: Historia clínica completa: Examen rectovaginal, Rx Tórax, urografía I.V. Cistoscopia, Sigmoidoscopia.

IV. CLASIFICACIÓNCLÍNICADEL CARCINOMA DE CÉRVIX ESTADOS CLÍNICOSDELCARCINOMACERVICALESTADO i El tumor está confinado al cuello uterino IA Enfermedad microinvasiva con lesión no visible macroscópicamente. 692

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

LA, Invasión estromal mínima (. LEEP/LLETZ

I En 8 semanas:

CP(-) CCV (-)

Persiste Lei-Ag

1

i

Control CCV: cada 4 meses

tto: LEEP/L Conización,

694

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOEOGÍA

B. CÁNCER DE CERVIX Y EMBARAZO < 24 SEMANAS MUJER GRÁVIDA Y

CCV: ANORMAL CÁNCER DE CERVIX Y COLPOSCOPIA Y LESIÓN CLÍNICA: Estadificar, Edad gestacional Y Y < 24 Semanas Subclínica AP. 1 Microinvasión Y Conización Dx II Trimestre Y Microinvasión

Y Ilb - Illb

Ib - lia

por AP cono Y Y i Radio Tx 4500 c Gy Radio Tx 5000 c Gy 1 Y Aborto No Parto vaginal feto a aborto término Aborto Branquiterapia No HRaborto modificada 6000 Branquiterapia HR sola (Tipo II) c Gy HR + LDP 6000 c Gy Histerotomía En 6 semanas, 5000 c Gy

1

J

tto: ídem o HTAAo HR + LDP

C. FLUJOGRAMA DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO CÁNCER DE CERVIX Y EMBARAZO > 24 SEMANAS MUJER GRÁVIDA

i CCV: ANORMAL CÁNCER DE CERVIX I ESTADIFICACION CLÍNICA EDAD GESTACIONAL \ >24 Semanas

I Ib - Ha Cesárea a (feto a término) Cesárea 5000-6000 c Gy a la + pelvis, y 4000-5000 cGy HR + LDP Braquiterapia 695

f Ilb - Illb Cesárea a término 5000 cGy a la

pelvis, y 5000 cGy Braquiterapia

Convenciones:

AP: iHPV: CP: Lei - Bg: Lei - Ag: CCV: TTO: HTA: HR: LDP: HTAA: cGy:

Resultado biopsia anatomía patológica. Infección por papiloma virus humano. Colposcopia. Lesión escamosa Intraepitelial de bajo grado. Lesión escamosa Intraepitelial de alto grado. Citología Cervical Vaginal. Tratamiento. Histerectomia Total Abdominal. Histerectomia radical (Wertheim-Meigs) Linfadenectomía pélvica. Histerectomia Total Abdominal Ampliada. Centi-Gray

D. QUIMIOTERAPIA NEOADYUVANTE Utilizada para reducir el tamaño del tumor antes de histerectomía radical o Radioterapia, aunque los estudios son de casos, el nivel de evidencia es insuficiente para alcanzar un aceptable grado de recomendación. En embarazadas, la quimioterapia despierta temor, porque la mayoría de las drogas antineoplásicas se consideran potencialmente teratógenas, en especial si se administran entre la semana quinta a la decima del embarazo, es decir, durante la organogénesis. Los fármacos administrados después del primer trimestre no han mostrado efectos adversos en el feto, pero todos ellos están en la categoría D. El ácido retinoico empleado en las leucemias tiene categoría X, y la predmisona categoría B. Actualmente se utiliza en pacientes con enfermedad recurrente y/o diseminada, estos pacientes tienen pobre sobrevida (15%), por ejemplo, empleando cisplatino y 5 - Fu, se observó respuesta del 49% y sobrevida a 5 años del 9%. Otros esquemas empleados: cisplatino, vinblastina y bleomicina, mejora la respuesta y sobrevida. Krishnansu Tenari et al (incluyendo al Dr. P. Disaia) de la división de oncología ginecológica de la Universidad de California, refieren dos casos de pacientes que rehusaron el tratamiento convencional en las primeras 24 semanas de gestación por presentar cáncer de cérvix estado Ib y Ha con tamaños de 5 y 7 cm respectivamente, se sometieron a quimioterapia neoadyuvante con vincristina, cisplano y posteriormente se les practicó cesárea, histerectomía radical. Hubo una dramática disminución del tamaño tumoral (50 y 60%) con un resultado fetal bueno. En este mismo trabajo resumen la experiencia de 53 casos de la literatura que cumplen condiciones similares, la mayoría sin evidencia de enfermedad 5 años después de la terapia. Respecto a los medicamentos usados, vincristina (que actúa en la fase M del ciclo celular), y el cisplatino (como agente alkilante), no han mostrado anomalias congénitas asociadas a su uso, durante la gestación. 696

TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA

VI. SEGUIMIENTO VALORACIÓN DE PACIENTES POSTRATAMIENTOA.

NIC Control citológico (y colposcópico opcional) cada 4 meses el primer y segundo años, luego cada 6 meses hasta el quinto año. Posteriormente anual.

B. CÁNCER AÑO 1 4 meses 1 año 3- 5

FRECUENCIA 3 meses 6 meses 1 año 2 6 meses

EXPLORACIÓN C.V. Exploración pélvica Bun, Creatin., CH, Rx. Tórax Urografía excretora. C.V., exploración pélvico Bun, Creatin. , Rx tórax, CH, Urografía excretora. C.V., exploración pélvica

VII. PRONÓSTICO Las posibilidades de curarse y sobrevivir a la enfermedad, depende de 3 factores: Tumorales : Grado de extensión Tamaño tumoral (< 4cm ; > 4cm) Metástasis Ganglionares Tipo histológico Grado de diferenciación b) Huésped: Edad Otras patologías asociadas c) Tratamiento: Óptimo. Cirugía, radioterapia, quimioterapia. No óptimo. Duggan y Col.(1993) estudiaron 27 pacientes en estado Ib, un grupo decidió tratamiento inmediato y el otro, lo demoraron (x 144 días). La sobrevida a 3 años ha permanecido igual. En el primer grupo abortaron y en el segundo el resultado fetal fue bueno. En resumen la condición de embarazo no representa una variable que modifique el pronóstico. a)

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BIBLIOGRAFÍA 1. ARAG ÓN, M.E. Cáncer de Cérvix y Embarazo, IMI. Trabajo de promoción, Universidad Nacional de Colombia, 1990. 2. ARAG ÓN M.E. : Lesiones escamosas intraepiteliales del cérvix y carcinoma de cérvix uterino. Departamento de Ginecología y Obstetricia, Universidad Nacional de Colombia, 1997. 3. ARAGON,M.E. "Citología Cervico Vaginal". Salud Procreativa y Perinatal. Año 3. Vol3(l). Enero, 1997. P. 15-28. 4. CUNNINGHAN, et.al. Williams Obstetricia. 20"Edici ón. Editorial Panamericana, 1998. P.l 191-1200. 5. De PALO, Colposcopia y Patol ógica del tracto genital inferior. Segunda edición, 1996. 6. Detecci ón y Control al Cáncer de Cuello Ut erino, Secretaría Distrital de Salud, 1998. 7. DISA1A, Creasman. C áncer in Pregnancy. In clinical Gynecologic Oncology. Quinta edición, 1997. P. 444-482. 8. DUGGAN y col. Estado Ib pronóstico. En USAN DIZAGA J.A. "Tratado de Obstetricia y Ginecología". Editorial McGraw-Hill Interamericana, 1998. 9. Krishnansu T, et.al : Neoadyuvante Chemoterapy in the Treatment of Locally Advanced Cervical Carcinoma in Pregnancy. C áncer, 1998 ; 182 : 1529 -34. Lincamientos Generales en S a l u d Sexual y Reproducti va. Santa Fe de Bogot á, 1998. MORRIS M. y col. Gynecologic C áncer Prevention : CIN and Cáncer Cervical. In Obstetrics and Gynecology Clinics of North America. 1996. P. 347-409. 12. Mortalidad Materna : Factores de Riesgo. Boletín de la Secretaría Distrital de Salud de Bogotá, 1998. 13. NADINE, Antonelli, et.al. : "Cáncer ¡n Pregnancy : A Review of the Literature". Obst. and Gynecol Survey, 5 1 ( 2 ) 1996. P. 125 -141. 14. OUT LOOK : Prevenci ón del Cáncer de Cérvix en las Comunidades de Escasos Recursos. Vol 16(1), (PATH). Número especial. Noviembre, 1998. 15. PARKIN D.M., et.al; Estimate of the Worldwide Incidence of Eighteen Major Cancers in 1985. Int.J.C áncer, 54, 594 -606.

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47 TUMORESDEOVARIOY EMBARAZO CONTENIDO I. EPIDEMIOLOGÍA II. PRESENTACIÓN CLÍNICA III. DIAGNÓSTICO IV. TIPOS HISTOLÓGICOS MÁS FRECUENTES V. MANEJO DE TUMORES DE OVARIO Y EMBARAZO VI. TUMORES DIAGNOSTICADOS DURANTE EL EMBARAZO A. Tumores de células germinales B. Tumores de células epiteliales C. Tumores de los cordones sexuales y células estromales D. Tumor de Krukenberg VIL QUIMIOTERAPIA Y EMBARAZO VIII. PRONÓSTICO IX. MORBILIDAD FETAL Y PERINATAL X. MARCADORES TUMORALES Y SEGUIMIENTO A.CA-125 B. Alfa-fetoproteína C. Deshidrogenasa láctica BIBLIOGRAFÍA

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47 TUMORESDEOVARIO YEMBARAZO DR. MIGUEL EDUARDO ARAGÓN - Profesor Asociado, U. N. DR. MILTON C. GÓMEZ - Residente III de Ginecología y Obstetricia, U. N. DR. PABLO CASTIBLANCO - Residente III de Ginecología y Obstetricia. U. N.

I. EPIDEMIOLOGÍA n el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología se presentan 3500 casos de S cáncere eng úmujeres embarazadas anualmente y complica cerca del 0.1% de los embarazos. El cáncer ovárico, es el segundo cáncer en frecuencia en el embarazo después del de cervix y siendo este su estado, falta a nivel mundial poner a prueba protocolos de manejo para esta rara patología convirtiéndose en un desafío. La frecuencia a nivel mundial de tumor de ovario y embarazo oscila de 1:653 a 1:1000 asi:

FRECUENCIA DE TUMOR DE OVARIO Y EMBARAZO FUENTE

PAÍS

RELACIÓN

FRECUENCIA

Roy al Women's Hospital

Australia

164/153.890 partos

1:1000 Partos

St Mary's Long Beach Hospital King Faisal University Instituto Materno Infantil (IMI)

E.E.U.U

37/35461 partos.

1:958 Partos

Arabia Saudita Bogotá-Colombia

1: 653 Partos. 1 8/ 6500 partos

2.7/1000 Partos

Sin embargo si se utilizara de rutina el ultrasonido en forma temprana en el embarazo, la frecuencia de masas quísticas descubiertas en primer trimestre podría llegar a ser del 1 % del Total de las embarazadas, de éstas el 50% < 5 cm , 25% de 5 a 10 cm y 25% > de 10 cm. Afortunadamente de estas estadísticas se extrae que la presencia de tumores malignos de ovario esta en el rango de 1 en 10.000 a 25.000 embarazos. 707

II. PRESENTACIÓN CLÍNICA ______SÍNTOMA ______________PORCENTAJE___________ Asintomáticos

hasta el 75%

Dolor abdominal Aumento del perímetro abdominal* Abdomen agudo Distocia en el momento del parto

20-35%. 15%. 10%.