test 3v cto Neumologia

June 21, 2019 | Author: Margarita Torres Suárez | Category: Asma, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, Pulmón, Hemoglobina, Sistema respiratorio
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test 3v cto Neumologia...

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Test 3V

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Neumología y Cirugía Torácica TEMA  1.  1. RECUERDO A NATÓMICO NATÓMICO 1

Qué zona corresponde al denominado espacio muerto anatómico

La zona de conducción, que incluye desde la tráquea hasta los bronquiolos lobulillares, es decir, las 16 primeras divisiones

2 El acino es

La unidad anatómica distal al bronquiolo terminal

3 El lobulillo secundario es

La mínima cantidad de parénquima rodeado de tabiques de tejido conectivo. Tiene importancia quirúrgica

4 Las células de Kultchitsky se localizan…y su función es

En el epitelio de la mucosa de tráquea y bronquios ..... Es una célula del sistema apud

A qué nivel desparece el fibrocartílago de las vías

5 respiratorias?

Cuando los bronquios tienen un diámetro inferior a 2 mm

6 ¿Dónde se encuentran las células de clara?

En los bronquiolos, producen el componente fluido del moco

7

¿Quién produce el surfactante, y para qué sirve?

¿Qué altera la producción de surfactante, y qué produce a su

8 vez esta alteración?

9

¿Qué es el shunt  fisiológico?  fisiológico?

Los neumocitos tipo II. Aumenta la tensión superficial de las paredes alveolares, evitando el colapso del alveolo La hipoxemia mantenida o un defecto de perfusión......Produce el distress respiratorio del recién nacido (enfermedad de la membrana hialina) o del adulto El drenaje de las venas bronquiales, con sangre desoxigenada, directamente a las venas pulmonares, que transportan sangre oxigenada

TEMA  2.  2. M ALFORMACIONES 1

El secuestro pulmonar se define como

2 Los tipos de secuestro son 3

El drenaje venoso pulmonar anómalo asocia a

4 El síndrome de la cimitarra

5

La fístula traqueoesofágica mas frecuente es la

Tejido pulmonar separado del parénquima sano, sin Tejido comunicación con la vía aérea, y con irrigación de una arteria sistémica (diagnóstico por arteriografía). Intralobar: si no tiene pleura propia; y extralobar, si sí la tiene Comunicación interauricular interauricular tipo seno venoso Hipoplasia parenquimatosa pulmonar, con drenaje venoso pulmonar a través de una vena dilatada que drena a cava inferior, y que se visualiza como una cimitarra en Rx de tórax Tipo III: atresia proximal proximal y fístula distal con con la tráquea

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TEMA  3.  3. FISIOLOGÍA  Y   FISIOPATOLOGÍA   Y  F 1 La presión transpulmonar es

La diferencia entre la presión interna (positiva) menos la presión externa (negativa)

2 La complianza o distensibilidad se define como

El cambio de volumen pulmonar producido por unidad de cambio de presión. Es inversa a la resistencia elástica

3

El volumen pulmonar cuando la tendencia del pulmón a contraerse es equivalente a la de la caja torácica a expandirse se denomina

Capacidad funcional residual (CFR)

4

La capacidad pulmonar total (CPT) y el volumen residual (VR) se definen respectivamente como

Los volúmenes máximo y mínimo, respectivamente, a los que puede llegar el volumen pulmonar en condiciones fisiológicas

El principal determinante de la resistencia de la vía aérea al

El radio.......50% De la vía superior, y del resto: 80% tráquea y 8% primeras divisiones, y 20% en la vía distal

5 paso del aire es….y su distribución es 6

La capacidad vital resulta de la suma de

Volumen de reserva inspiratorio (VRI), volumen corriente (VC) y volumen de reserva espiratorio (VRE).

7

Qué volúmenes no se pueden medir mediante espirometría y requieren pletismografía corporal o técnica de dilución de Helio?

Volumen residual, y por tanto, capacidad pulmonar total (CPT) y capacidad funcional residual (CRF).

La suma de la ventilación alveolar y la del espacio muerto

8 fisiológico resulta necesariamente en

El volumen corriente

El primer volumen dinámico que se altera en fumadores es

El FEF 25-75% o velocidad máxima del flujo mesoespiratorio

10

El índice de Tiffenau (IT) es

El cociente entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo y la capacidad vital forzada ( VEF1/CVF). Es patológico por debajo de 0,7 (70%)

11

Los volúmenes dinámicos son normales cuando están entre qué valores de la población de referencia?

Entre el 80% y el 120%; excepto el FEF25-75%, que es normal hasta el 60% del valor teórico de referencia

12

Las alteraciones obstructivas disminuyen los…y las restrictivas los

Flujos......volúmenes

13

En las alteraciones obstructivas disminuyen….y aumentan

El IT, el FEF25-75% y la capacidad vital (CV) ......... El VR y la CPT

9

14 Las alteraciones restrictivas pueden ser de tipo

15

¿Cómo se diferencia entre sí las alteraciones de tipo restrictivo?

16

Recuerda qué tipo de alteración producen las siguientes patologías: 1. Guillain-Barré 2. EPOC 3. Fibrosis pulmonar idiopática 4. Espondilitis anquilosante 5. Asma 6. Cifoescoliosis 7. Sarcoidosis 8. Paralisis diafragmática

Parenquimatoso y extraparenquimatoso (que a su vez pueden Parenquimatoso ser inspiratorias e inspiratorias-espiratorias) La extraparenquimatosa inspiratoria-espiratoria es la única que aumenta el VR, mientras que las otras dos lo disminuyen. Entre la parenquimatosa y la extraparenquimatosa inspiratoria se diferencian en que la segunda tiene una presión inspiratoria máxima disminuida

- Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria-espiratoria. - Obstructiva - Restrictiva parenquimatosa - Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria-espiratoria - Obstructiva - Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria - Restrictiva parenquimatosa - Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria

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TEMA  3. FISIOLOGÍA  Y  FISIOPATOLOGÍA  17

En condiciones fisiológicas, el principal estimulante de la respiración es….y su control se localiza

La hipercapnia ...... En el bulbo raquídeo

18

En pacientes EPOC, el principal estímulo de la respiración pasa a ser…..y ello se detecta a nivel

La hipoxemia ........De los senos carotídeo y aórtico, cuyos estímulos son llevados al bulbo raquídeo por los ner vios glosofaríngeo y vago, respectivamente

El principal responsable de la duración, y por tanto frecuencia, Ambas aumentan desde los vértices hasta las bases al adoptar la bipedestación

19 de la respiración es 20

Ante la hipoxemia, las arterias pulmonares…..y las sistémicas

Se contraen ...... Se dilatan

21

¿Cómo cambian la ventilación y la perfusión de los vértices a las bases pulmonares?

Ambas aumentan desde los vértices hasta las bases al adoptar la bipedestación

22

¿Y cómo cambia la relación ventilación/perfusión desde los vértices a las bases?

La relación ventilación/perfusión sigue un gradiente decreciente desde los vértices pulmonares a las bases, por lo que se compensan, y en el conjunto del pulmón se comporta como si tuviese una relación cercana a 1

¿Qué parámetro se utiliza para medir indirectamente la

23 ventilación alveolar?

La presión arterial de co2

24

Por lo tanto, siempre que haya hipercapnia, será necesariamente por que hay

Hipoventilación alveolar

25

El CO2 difunde 20 veces mejor que el O2 a través de la membrana alveolocapilar. ¿Qué cantidad de O2 no difunde por medio de dicha membrana?

Ninguna. En condiciones normales todo el O 2 ha difundido en un 1/3 del tiempo que la sangre emplea en recorrer la unión alveolo-capilar

26

Por tanto, una patología que afecte exclusivamente a la difusión se manifestará inicialmente

Durante el ejercicio, porque el tiempo que emplea la sangre en recorrer la unión alveolo-capilar disminuye

27

En relación a la ventilación/perfusión, una unidad no ventilada se comporta como….y una unidad no perfundida como

Un shunt ... Un espacio muerto

28

¿Cómo se transporta el O 2 en sangre?

Mayoritariamente unido a la hemoglobina (1,34 ml por gramo de hemoglobina saturada) y 0,0031 ml disueltos por cada mmHg de presión de O 2

29

Para conocer la diferencia alveolo-arterial de oxígeno, y evaluar así el estado de la membrana de intercambio, debemos saber la presión de oxígeno en el alveolo. ¿Qué necesitamos para calcular este dato?

La FiO2, la presión atmosférica, la presión parcial del vapor de agua, y la presión arterial de CO2

30 ¿Cómo se transporta el CO2 en sangre? ¿Qué forma tiene la curva de disociación de la hemoglobina

Un 70% en forma de bicarbonato, un 20-30% unido a hemoglobina, y el resto disuelto

31 con el O …..y con el CO ? 2 2

Sigmoidea ..... Exponencial

32 ¿Es posible tener hipoxia sin hipoxemia?

Sí: si hay anemia, si la hemoglobina está ocupada con otra sustancia (típicamente el CO), en estados de shock, o si existen alteraciones en los procesos enzimáticos del metabolismo celular

33

Los factores que desplazan la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha (disminuyen la afinidad de la misma por el O2) son

Descenso del pH, aumento de la PaCO2, aumento del 2,3 difosfoglicerato y aumento de la temperatura

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TEMA  3. FISIOLOGÍA  Y  FISIOPATOLOGÍA  34 La capacidad de difusión del pulmón se estima mediante

La capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) y la KCO, que es la dlco dividida entre el volumen alveolar

35

Los cinco factores que determinan la DLCO son

La superficie de intercambio, la concentración de Hb en sangre, el volumen de sangre en los capilares pulmonares, la relación ventilación/perfusión, y el espesor de la membrana alveolo-capilar

36

La DLCO disminuye en

El enfisema, enfermedades intersticiales pulmonares, el TEP recurrente, la hipertensión pulmonar y en la anemia

37

La DLCO aumenta

En las fases iniciales de la insuficiencia cardíaca congestiva y en la hemorragia alveolar (Goodpasture, PAN microscópica, LES, legionelosis, Wegener, etc.)

38

Se defina hipoxemia como….y sus cinco causas son

Una PaO2 menor de 80 mmHg ..... Disminución de la PO2 en el aire inspirado (disminución de la FiO2), hipoventilación, shunt o cortocircuito, alteraciones de la relación ventilación/perfusión (V/Q), y alteraciones de la difusión

39

Cuál es la causa más frecuente de hipoxemia?

La alteración de la relación v/q

40

los siguientes datos, identifica la causa de hipoxemia: 1. No mejora con oxígeno 2. La PaCO2 está elevada 3. Tanto la PaCO 2 como la D(A-a)O2 normal 4. Se manifiesta sólo en el ejercicio 5. PaCO2 normal, D(A-a)O2 elevada, y que mejora con O 2

- Shunt - Hipoventilación - Disminución de la PO 2 en aire inspirado - Alteración de la difusión - Alteración de la relación V/Q

41

Por qué tipo de mecanismo producen hipoxemia las siguientes patologías?: 1. EPOC y asma 2. Atelectasia y CIA 3. Enfisema y fibrosis pulmonar idiopática 4. SAOS, ELA 5. Respirar a gran altitud

- Alteración de la relación V/Q - Shunt - Alteración de la difusión - Hipoventilación - Disminución de la FiO 2

42

Se define insuficiencia respiratoria hipoxémica pura como…..y global como

Los mecanismos que se activan para compensar la

43 insuficiencia respiratoria son 44

Presentar una PaO2 menor de 60 mmHg respirando aire ambiente (FiO2=21%) a nivel del mar ...... Si además presenta PaCO2 mayor de 45 mmHg Aumento de: el gasto cardíaco, la eritropoyesis, la frecuencia respiratoria, la capacidad de difusión, el 2,3-difosfoglicerato, y vasodilatación arterial sistémica

En pacientes con retención crónica de CO2, se debe comenzar  Bajos (FiO2=24-28%), ya que la hipoxemia es en e stos pacientes la oxigenoterapia con flujos el principal estímulo respiratorio La oxigenoterapia debe tener como objetivo alcanzar una

45 PaO  de 2

60 mmHg, que corresonde a una saturación de hemoglobina del 90%

46

En una insuficiencia respiratoria aguda, son indicación de ventilación mecánica

Disminución del nivel de conciencia, inestabilidad hemodinámica, hipoxemia grave que no se corrige con O2, toda insuficiencia hipercápnica aguda, y agotamiento muscular o patología neuromuscular

47

En la insuficiencia respiratoria crónica, son indicación de ventilación mecánica

Deterioro del nivel de conciencia, coexistencia de acidosis metabólica y respiratoria, y retención progresiva de CO2 que no se corrige mediante oxigenoterapia no invasiva

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TEMA  3. FISIOLOGÍA  Y  FISIOPATOLOGÍA  48

El tratamiento de la intoxicación por CO es

Oxigenoterapia a alto flujo (100%) hasta alcanzar una saturación de la hemoglobina por el CO menor del 5%

TEMA  4. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA  CRÓNICA  (EPOC) Se define enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

1 como

2

Los siguientes trastornos del espectro EPOC son de diagnóstico: 1. Bronquitis crónica 2. Enfisema pulmonar 3. Enfermedad de pequeñas vías

Reducción del flujo espiratorio máximo que no cambia de modo significativo durante meses o años. Agrupa tres trastornos: bronquitis crónica, enfisema pulmonar y enfermedad de las pequeñas vías aéreas - Clínico: tos productiva crónica, la mayoría de los días, durante al menos 3 meses al año, durante al menos 2 años consecutivos - Anatomopatológico: dilatación de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal con destrucción de sus paredes - Espirométrico: reducción de los flujos mesoespiratorios

3

El principal factor de riesgo para el desarrollo de EPOC es

El consumo de cigarrillos

4

La única causa genética conocida de EPOC (tipo enfisema) es….localizada en el cromosoma

El déficit de alfa-1-antitripsina (aat) ...... Cromosoma 14

5

¿Cómo es el enfisema del déficit de antitripsina?.....¿y el asociado al tabaco?....¿hay algún otro?

Panacinar, de predominio en las bases ..... Centroacinar, de predominio en campos pulmonares superiores ...... El paraseptal, típico de jóvenes con neumotórax espontáneo, por presencia de bullas subpleurales en campos pulmonares superiores

La causa más frecuente de hemoptisis solían ser las

6 bronquiectasias, pero hoy en día es

La bronquitis crónica

7

Califica la frecuencia de los siguientes síntomas de la EPOC según predomine el enfisema o la bronquitis crónica, respectivamente: 1. Disnea 2. Esputo 3. Poliglobulia 4. Cor pulmonale 5. Esfuerzo respiratorio

- Grave/leve - Escaso/abundante - Rara/frecuente - Raro, salvo en fase terminal/frecuente - Intenso/moderado

8

En pacientes con EPOC y poliglobulia o hipercapnia desproporcionada a la alteración pulmonar se debe pensar en

Síndrome de solapamiento, siendo la asociación más frecuente el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).

9

10

El diagnóstico de EPOC requiere la demostración de obstrucción al flujo aéreo (IT 80% - FEV1 entre 50-79% - FEV1 entre 30-59% - FEV1 55 mmHg y HTP

18

El tratamiento ambulatorio de una reagudización de EPOC debe incluir

Broncodilatadores de acción corta, broncodilatadores de acción larga (si no los tomaba), ciclo cor to de corticoides sistémicos, y antibióticos si cumple criterios

19

El principal factor pronóstico de la EPOC es

El abandono del tabaco

TEMA  5. A SMA  Se define asma como

Enfermedad inflamatoria crónica de la via aérea que cursa con episodios de limitación al flujo aéreo, reversibles, y con hiperreactividad bronquial

2

En qué consiste la reversibilidad y la hiperreactividad

La reversibilidad implica una aumento del FEV1 de un 15% o más tras la administración de un betadrenérgico selectivo de acción corta, y la hiperreactividad una disminución del FEV1 un 20% o más tras una prueba de provocación con histamina o metacolina

3

Uno dependiente de IgE, producido por linfocitos B bajo La inflamación en el asma está mediada por dos mecanismos, el control de linfocitos TH2; y otro independiente de IgE, que son mediado por linfocitos TH1; en ambos se produce activación de eosinófilos

4

El desarrollo de asma es un proceso complejo, que requiere de la interacción de varios factores. Pon un ejemplo representativo de los siguientes factores: 1. Factores predisponentes 2. Factores causales 3. Factores contribuyentes

1

- Atopia - Acaros y pólenes - Tabaco, infecciones respiratorias víricas

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TEMA  5. A SMA  5

Para confirmar el diagnóstico de asma, tras sospecha clínica, se debe realizar

Una espirometría para objetivar el patrón obstructivo y su carácter reversible y variable

6

Una radiografía de tórax de un paciente asmático podría mostrar

Hiperinsuflación si se realiza durante una crisis grave, pero lo más frecuente es que sea normal

7

La eosinofilia sanguínea es típica del asma, pero cifras muy altas nos obligarán a pensar en

Churg-Strauss, aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA), neumonía eosinófila crónica (NEC), parasitosis, etc...

8

Qué tipos etiológicos de asma conoces?

Extrínseco (propio de niños con IgE elevada) e intrínseco (propio de adultos, sin historia de alergia y asociado, a veces, a intolerancia a la aspirina)

9 En el tratamiento del Asma estable, los corticoides se usan

Siempre (excepto en el asma intermitente), de forma pautada

10

La indicación más clara de los antileucotrienos en el asma estable es

Reducir la dosis de corticoides

11

Y la indicación del cromoglicato o del nedocromil

Para el asma de esfuerzo o para sustituir el corticoide en niños con asma persistente leve

12

Cuáles son los efectos adversos más frecuentes de los corticoides a nivel local?……y los que hay que recordar a nivel sistémico?

Disfonía, tos y candidiasis orofaríngea ..... La supresión adrenal

13

En la escala de tratamiento del asma crónico, ¿cuándo se introducen los broncodilatadores de acción prolongada?

En el asma persistente moderada, tras los corticoides que son el primer fármaco en introducirse de forma pautada

14 El tratamiento de elección de las exacerbaciones del asma es

Los betaagonistas selectivos de acción corta y los corticoides sistémicos si la crisis es moderada o grave

El parámetro más importante para clasificar la crisis asmática es

El peak-flow  (PEF). Si es < 60% define la crisis como grave, si está entre 60-80% como moderada, y si es > 80% como leve

16

Los criterios de ingreso en UCI en la crisis asmática son

Necesidad de ventilación mecánica, insuficiencia respiratoria a pesar del tratamiento completo y con oxígeno (PaO2< 60 mmHg y/o PaCO2 > 45 mmHg), y un PEF < 33%

17

Son signos de riesgo vital en el asma

Bradicardia, disminución del nivel de conciencia, silencio auscultatorio y disnea grave

La presencia de normocapnia en una crisis asmática es un signo

De mala evolución (o bien de una crisis muy leve), ya que implica que el paciente ya no es capaz de hiperventilar. Puede ir asociada a acidosis respiratoria, y si es muy grave, a acidosis láctica

15

18

TEMA  6. BRONQUIECTASIAS 1 Las bronquiectasias son

Dilataciones anormales de los bronquios proximales de mediano calibre

2

La causa más frecuente de bronquiectasias localizadas son

Las infecciones víricas (adenovirus y virus de la gripe) y bacterianas (estafilococos, Klebsiella) y la obstrucción por tumores (adultos) o por cuerpos extraños (niños)

3

Bronquiectasias centrales en un asmático refractario al tratamiento nos deben hacer pensar en

Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)

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TEMA  6. BRONQUIECTASIAS La enfermedad hereditaria y letal más frecuente en la raza

4 blanca que es causa de bronquiectasias difusas es

En la Fibrosis quística, la colonización pulmonar de qué

La fibrosis quística

5 patógeno indica mal pronóstico

Burkholderia cepacea

6 síndrome de Kartagener consiste en

Discinesia ciliar primaria (sinusitis, bronquiectasias, esterilidad en el varón) y situs inversus

7

Paciente con bronquiectasias por infecciones pulmonares de repetición, azoospermia obstructiva, pero cilios y prueba del sudor normales padece

Síndrome de young

8

El diagnóstico de bronquiectasias se realiza mediante

TAC de alta resolución

9

La indicación de cirugía de bronquiectasias es

En las localizadas: si están en uno o dos lóbulos contiguos y el tratamiento conservador ha fracasado; y en las difusas: solo en caso de hemoptisis con compromiso vital

TEMA  7. BRONQUIOLITIS 1 La bronquiolitis consiste en

Una enfermedad obstructiva por inflamación a nivel de los bronquiolos respiratorios, con DLCO normal

2 La etiología de las bronquiolitis puede ser

Inhalación de humos y gases tóxicos, infecciosa (sobre todo en niños menores de 3 años), asociado a conectivopatías (artritis reumatoide), postrasplante pulmonar e idiopática

TEMA  8. ENFERMEDADES PULMONARES  INTERSTICIALES 1

Ante un paciente de 50 años que presenta disnea de esfuerzo y tos de más de 6 meses, con acropaquias, con radiografía Fibrosis pulmonar idiopática (FPI) o neumonía intersticial usual de tórax (Rx de Tx) con patrón reticulonodular en bases (NIU) pulmonares debemos pensar en

2

En la FPI la función pulmonar es….y el lavado broncoalveolar (LBA) Un paciente con clínica de FPI, pero fumador y que presenta

3 en el LBA predominio de macrófagos, podría padecer

Alteración restrictiva con DLCO disminuida ...... Predominio de macrófagos Neumonía intersticial descamativa

4

La enfermedad del colágeno que presenta con más frecuencia La esclerodermia afectación pulmonar intersticial es

5

El síndrome de Caplan consiste en

La presencia de nódulos reumatoideos pulmonares en pacientes con neumoconiosis

6

Un varón joven, fumador, que presenta neumotórax espontáneo, y que en la Rx de Tx se observan quistes y nódulos en los vértices pulmonares padece

Histiocitosis X

7 El patrón espirométrico y el LBA de la Histiocitosis X es 8

Mujer joven con neumotórax espontáneo, con quistes diseminados en la Rx de Tx padece

Obstructivo, con DLCO disminuida, y con células de Langerhans (gránulos de Birbeck) en el LBA Linfangioleiomiomatosis

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TEMA  8. ENFERMEDADES PULMONARES  INTERSTICIALES 9

10

La linfangioleimoimatosis presenta un patrón espirométrico… Obstructivo, con volúmenes pulmonares aumentados ..... ..y antes del trasplante se utiliza como tratamiento Ooforectomía, progesterona o tamoxifeno Relaciona los siguientes hallazgos en el LBA con las siguientes patologías: 1. Aumento de los CD4 2. Aumento de los CD8 3. Material PAS + 4. Aumento de polimorfonucleares 5. Aumento de eosinófilos 6. Células de Langerhans

11 El quimioterápico con mayor toxicidad pulmonar es ¿Qué fármaco produce típicamente neumonía eosinófila

12 aguda inducida por fármacos? 13

¿Qué patologías afectan más a los lóbulos pulmonares superiores? ¿Qué patologías afectan más a los lóbulos pulmonares

14 inferiores?.

- Sarcoidosis - Neumonitis por hipersensibilidad (nh) o alveolitis alérgica extrínseca - Proteinosis alveolar - FPI, NH aguda y bronquiolitis obliterante - Neumonía eosinófila crónica - Histiocitosis X La bleomicina La nitrofurantoina. Cursa con eosinofilia sanguínea en un tercio de los casos, pero no en el LBA Fibrosis quística, histiocitosis X, tuberculosis, neumonitis eosinófila crónica, espondilitis anquilopoyética, silicosis, sarcoidosis y la afectación pulmonar por amiodarona FPI, asbestosis, afectación pulmonar por nitrofurantoina, artritis reumatoide, esclerodermia, y dermatomiositis

TEMA  9. ENFERMEDADES POR INHALACIÓN DE POLVOS 1

La Neumonitis por hipersensibilidad (NH) se produce por la exposición a…..y cursa con una reacción inmunológica de tipo

Polvos orgánicos (antecedente fundamental para el diagnóstico) ...... Hipersensibilidad tipo III sobre todo, y también tipo IV y tipo I.

Las formas aguda y subaguda de la NH afectan a…..mientras

La porción basal del pulmón, con patrón de vidrio deslustrado en la Rx de Tx ...... Los lóbulos superiores

2 que la crónica afecta a 3

El LBA típico de la NH muestra

Aumento de los CD8, sin eosinófilos, que tampoco están aumentados en sangre

4

La bisiniosis se produce por exposición a

Polvo de algodón

5

Un patrón radiológico de opacidades redondeadas en lóbulos pulmonares superiores y adenopatías hiliares en ¨cáscara de Silicosis huevo¨ es propio de

6

Las principales complicaciones de la silicosis son

7 Los pacientes con neumoconiosis presentan en la Rx de Tx

Sobreinfección por micobacterias (por eso e stos pacientes reciben profilaxis de tuberculosis si tienen Mantoux +, a pesar de no haber tenido contacto con pacientes bacilíferos), EPOC, neumotórax y cor pulmonale Opacidades menores de 1 cm en lóbulos pulmonares superiores

8

Una Rx de Tx con patrón reticular en bases y placas pleurales orienta hacia el diagnóstico de

Asbestosis

9

El cáncer más común en pacientes afectos de asbestosis es

El carcinoma epidermoide de pulmón

El factor de riesgo más importante en la génesis del mesotelioma maligno pleural es

La exposición a fibras de asbesto

10

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TEMA  10. EOSINOFILIAS PULMONARES 1

Un paciente con asma mal controlado, tos productiva, malestar general, y en la Rx de Tx opacidades centrales en ¨dedo de guante¨ (bronquiectasias centrales), padece probablemente

Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)

2

El agente etiológico de la ABPA suele ser…..y en la analítica sanguínea podemos encontrar

 Aspergillus fumigatus ....... Eosinofilia, precipitinas contra  A. fumigatus e IgE elevada

3 El síndrome de Loeffler es

4

La imagen radiológica típica de la neumonía eosinofílica crónica (NEC) es…..y el LBA típico de misma

5 La presentación clínica de la NEC suele ser

6

El tratamiento de la NEC es

Una neumonía eosinófila aguda, benigna, por hipersensibilidad a Ascaris lumbricoides, fármacos u otros parásitos El negativo del edema de pulmón, con infiltrados periféricos que predominan en lóbulos superiores y medios ..... Una eosinofilia de aproximadamente 30-50% Mujer de edad media, con historia de atopia o poliposis nasal, y asma de reciente diagnóstico, que comienza de forma subaguda con fiebre, sudor nocturno, pérdida de peso, e importante tos. La disnea aparece más adelante Corticoides sistémicos, con una característica mejoría r ápida de la clínica, de la radiografía y de la analítica

TEMA  11. V  ASCULITIS PULMONARES 1

Paciente con sinusitis, nódulos múltiples con tendencia a la cavitación en la Rx de Tx, y con c-ANCA elevados padece

Granulomatosis de Wegener

2

Paciente con asma, eosinofilia sanguínea y múltiples infiltrados migratorios no cavitados en la Rx de Tx padece

Granulomatosis alérgica de Churg-Strauss

TEMA  12. SÍNDROMES DE HEMORRAGIA  A LVEOLAR DIFUSA  1 La hemorragia alveolar se caracteriza por la tríada 2

Anemia, infiltrados pulmonares y hemoptisis

Cuando la hemorragia alveolar va acompañada de nefritis se denomina…..y suele estar causada por

Síndrome de Goodpasture .......... Vasculitis, la enfermedad de Goodpasture (anticuerpos anti-membrana basal), legionella, etc

El diagnóstico de hemosiderosis pulmonar idiopática

Por exclusión, cuando todas las demás causas de hemorragia alveolar han sido descartadas

3 se realiza

TEMA  13. S ARCOIDOSIS 1 La sarcoidosis es más frecuente en pacientes

Mujeres, de raza negra, entre 20 y 40 años

2

La anatomía patológica característica de la sarcoidosis es

Granulomas no caseificantes, con células gigantes con inclusiones como cuerpos de Schaumann o cuerpos asteroides. NO es patognomónica

3

El síndrome de Löfgren es

Una forma de presentación aguda de la sarcoidosis, con fiebre, artralgias, eritema nodoso y adenopatías hiliares bilaterales

El síndrome de Heer fordt-Waldeström es

La fiebre uveoparotídea: una forma de presentación aguda de la sarcoidosis mediante fiebre, uveítis, parotiditis y parálisis facial periférica

4

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TEMA  13. S ARCOIDOSIS 5

El órgano afectado con mayor frecuencia por la sarcoidosis es El pulmón

6

La radiografía típica de la sarcoidosis muestra

Afectación de los lóbulos pulmonares superiores con adenopatías hiliares bilaterales

7 La presentación clínica más frecuente de la sarcoidosis es

Disnea de esfuerzo y tos seca, acompañada de alteraciones radiológicas torácicas en algún momento en más del 90% de los casos

8 Otros síntomas y signos típicos son

Diabetes insípida, uveítis anterior, hipertrofia parotídea, lupus pernio, parálisis del VII par craneal, hipercalciuria, artritis, aumento del tamaño testicular, anergia cutánea, elevación de la enzima conversora de la angiotensina (ECA).

9

10

El LBA propio de la sarcoidosis muestra

Aumento de los linfocitos CD4

El diagnóstico de sarcoidosis se realiza

Demostrando granulomas no caseificantes (normalmente en la biopsia transbronquial) en un contexto clínico compatible

¿Qué porcentaje de pacientes con sarcoidosis presenta

11 remisión espontánea? 12

El tratamiento de la sarcoidosis consiste en

13 Las indicaciones de tratamiento en la sarcoidosis son

Aproximadamente un tercio

Corticoides sistémicos Afectación significativa de órganos críticos (cardÍaca, uveítis, neurológica, cutánea difusa, e hipercalcemia o hipercalciuria persistente) y afectación pulmonar grado II o mayor

TEMA  14. HIPERTENSIÓN PULMONAR 1

La hipertensión pulmonar (HPT) se define como

Elevación media de la presión de la arteria pulmonar por encima de 25 mmHg en reposo ó por encima de 30 mmHg con el ejercicio

2

La causa más frecuente de HTP es

Secundaria a EPOC

3 LA HTP primaria se define como

4

Las distintas lesiones anatomopatológicas que se pueden ver en la HTP son

La HTP sin causa demostrable, que en el 6% de los casos es hereditaria (gen localizado en el cromosoma 2q) Hipertrofia de la media, ar teriopatía pulmonar plexogénica, enfermedad venooclusiva pulmonar y la hemangiomatosis capilar

5 La clínica típica de la HTP primaria es

Mujer joven con disnea progresiva, dolor subesternal, acompañado o no de síncopes, y hemoptisis

6 La Rx de Tx de la HTP muestra

Cardiomegalia a expensas del ventrículo derecho y protrusión de la arteria pulmonar

7

La presión de enclavamiento capilar pulmonar en la HTP primaria es

Normal hasta fases avanzadas. Lo contrario obliga a descartar una estenosis mitral

8

El único tratamiento que beneficia a TODOS los pacientes con La anticoagulación HTP y que mejora la supervivencia es

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TEMA  14. HIPERTENSIÓN PULMONAR 9

El tratamiento farmacológico de la HTP incluye

Cuando el tratamiento médico fracasa, la única opción

10 terapéutica es

Calcioantagonistas a los pacientes con respuesta positiva a una prueba previa, y para los demás, bosentán (antagonista de la endotelina) para la clase funcional II-III y análogos de prostaciclina para las clases III-IV El trasplante pulmonar

TEMA  15. TROMBOEMBOLISMO  PULMONAR 1

El tromboembolismo pulmonar (TEP) proviene en un 90-95% de los casos de ¿Qué porcentaje de las TVP de miembros inferiores produce

Un tercio produce un TEP clínicamente evidente y otro tercio produce un embolismo pulmonar subclínico

Los principales factores de riesgo en el embolismo pulmonar

Inmovilización; cirugía abdominal, pélvica y ortopédica; ACV previo; neoplasias; y trombosis venosas previas

2 TEP? 3 son 4

Una trombosis venosa profunda (TVP) de miembros inferiores

¿Cuál es el estado de hipercoagulabilidad hereditario más frecuente en TEP?

5 ¿Qué alteraciones funcionales produce el TEP?

Factor V de Leiden (resistencia a la proteína C activada) Aumento del espacio muerto fisiológico, disminución de la distensibilidad pulmonar, y aumento de la resistencia vascular pulmonar

6

El diagnóstico de TEP se realiza

En un contexto clínico compatible, demostrando la oclusión arterial pulmonar o la presencia de TVP de miembros inferiores

7

El síntoma de presentación más frecuente del TEP es

La disnea súbita, seguida del dolor pleurítico

8

El hallazgo en la placa de tórax mas sospechoso de TEP es

La placa normal o con escasas alteraciones inespecíficas (como la elevación de los diafragmas)

¿Cuál es el valor diagnóstico del dímero D?

Es muy sensible y poco específico, por lo que si es negativo (< 500 mg/ml) en un contexto clínico de probabilidad media/ baja, permite descartar el TEP. Tiene un alto valor predictivo negativo cuando la probabilidad clínica de TEP es baja

10

La primera prueba diagnóstica que se debe realizar ante una sospecha alta de TEP es

La gammagrafía de perfusión pulmonar, combinada con una de ventilación si se hallan alteraciones en la primera

11

¿Cómo es una gammagrafía de ventilación-perfusión de alta probabilidad de TEP?

La que presenta dos o más defectos de per fusión segmentarios con radiografía de tórax y gammagrafía de ventilación normales

12

¿Cuándo utilizamos un TAC torácico helicoidal con contraste para diagnosticar un TEP?.... y cuándo no podemos utilizarlo?

Cuando la gammagrafía de ventilación-perfusión no ha sido diagnóstica ........ No la utilizamos si hay insuficiencia renal o alergia a contrastes yodados

13

¿Cuál es la técnica gold Standard  para el diagnóstico de TEP?..... y ¿cuándo la utilizamos?

La angiografía pulmonar ....... Cuando todas la pruebas previas (gammagrafía de ventilación-perfusión, angioTC, ecocardiografía y ecodoppler venoso) han sido no concluyentes y permanece la sospecha clínica, o cuando el paciente con TEP se va a someter a alguna intervención quirúrgica

14

La prueba que más se utiliza para demostrar TVP es….y es muy útil en qué casos

La ecografía venosa doppler de miembros inferiores .......... Muy útil en pacientes sintomáticos, de forma ambulatoria. En el resto de casos un ecodoppler normal no descarta nada

9

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TEMA  15. TROMBOEMBOLISMO  PULMONAR 15

Si un paciente está hemodinámicamente inestable, la primera La TAC torácica espiral prueba a realizar para diagnosticar TEP es

16

El tratamiento inicial de elección ante un TEP con estabilidad hemodinámica es

La heparina. Se utiliza heparina no fraccionada en casos graves o masivos. En los demás casos pueden utilizarse también las de bajo peso molecular

17

Ante una sospecha alta de TEP, cuál es el proceder correcto mientras se esperan los resultados de las pruebas

Instaurar tratamiento con heparina y medidas de soporte vital

18 El antídoto de la heparina es

El sulfato de protamina, que revierte sólo parcialmente el efecto en el caso de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)

19 El tratamiento con heparinas está contraindicado si

Hay sangrado activo, HTA severa, aneurismas intracraneales o cirugía reciente retiniana o de SNC

20

Ante un TEP, cuándo se utilizan los trombolíticos (uroquinasa, estreptoquinasa y r-TPA) El tratamiento invasivo (embolectomía o

21 tromboendarterectomía) en el TEP queda reservado para

Ante TEP masivos o con compromiso hemodinámico grave El fracaso de los trombolíticos en situación hemodinámicamente inestable

22

Las indicaciones de filtro de vena cava inferior son

Contraindicación de anticoagulación en pacientes con TVP, tep recurrente a pesar del tratamiento médico correcto, trombo flotante en vena cava inferior, o realización simultanea de embolectomía o tromboendarterectomía

23

Tras el episodio agudo se debe mantener anticoagulación oral durante cuánto tiempo?

De 3 a 6 meses tras el primer episodio cuando hay una causa reversible en un paciente menor de 60 años; de 6 a 12 meses, o de por vida cuando no hay una causa reversible; y 3 meses para la TVP de miembros inferiores sin TEP

24

Qué particularidades se dan en el tratamiento del TEP en la embarazada?

No se puede utilizar anticoagulantes orales (ACO). Si los 6 meses de anticoagulación no cubren el puerperio, esta se debe prolongar hasta cubrir las 4 o 6 semanas posteriores al parto

25

La única indicación de la ligadura rápida de la vena cava inferior es

La tromboflebitis séptica de origen pélvico

TEMA  16. ENFERMEDADES DE LA  PLEURA  1

¿Cuál es el primer signo radiológico de derrame pleural?

El borramiento del ángulo costofrénico posterior en la radiografía lateral de tórax

2

¿Cuál es el signo radiológico más típico del derrame pleural?

El menisco de Damoisseau u opacidad de la base pulmonar con una línea cóncava superior

3 La mejor forma de localizar un derrame encapsulado es

Realizar una ecografía torácica

4 Los síntomas del derrame pleural incluyen

Dolor pleurítico, disnea si la cantidad de derrame es impor tante, y fiebre si es de causa infecciosa

5

Para diferenciar en una Rx de Tx un derrame pleural de una atelectasia hemos de mirar

El mediastino: si el mediastino se desplaza contralateral a la opacidad es un derrame pleural, mientras que si el desplazamiento es ipsilateral, se trata de una atelectasia

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TEMA  16. ENFERMEDADES DE LA  PLEURA  6 Los derrames pleurales son de dos tipos Para ser exudado el derrame pleural ha de cumplir al menos,

7 unos de los criterios de Light, que son

Exudados o trasudados Relación proteínas en líquido pleural/proteínas en suero mayor de 0,5, relación LDH en líquido pleural/LDH sérica mayor de 0,6, o un valor absoluto de LDH superior a los 2/3 del valor normal en suero

8

La causa más común de derrame pleural en nuestro medio es La insuficiencia cardíaca

9

La causa más común de exudado pleural es

El derrame paraneumónico

10

Ante una derrame pleural con glucosa muy baja (menor de 30mg/dl) debemos pensar en

Un derrame de causa reumatoidea, que suele ser del lado derecho y tener factor reumatoide positivo

11

Ante un derrame pleural con la amilasa elevada pensaremos en

Pancreatitis, rotura esofágica (isoenzima salival) o causa neoplásica

12 Si en el líquido pleural vemos neutrofilia pensaremos en

Derrame paraneumónico

13

En qué situación ponemos un drenaje con tubo de tórax ante un derrame paraneumónico?..... y si no es necesario, ¿cuál es el tratamiento?

Si es empiema, o si presenta un pH < 7,20, glucosa < 50 mg/dl, o patógenos visibles en el gram .... ...... El tratamiento antibiótico es suficiente

14

La presencia de linfocitosis relativa en líquido pleural orienta al diagnóstico de

Neoplasia, tuberculosis o conectivopatías (las dos primeras quedan descartadas en presencia de eosinófilos)

15

La presencia de eosinófilos en liquido pleural orienta al diagnóstico de

Asbestosis, parásitos, fármacos (nitrofurantoina), síndrome de Churg-Strauss o linfoma pleural

16

La presencia de más de un 5% de células mesoteliasles en líquido pleural obliga a buscar….y descarta

Mesotelioma pleural ......... Tuberculosis pleural

17

Un derrame con hematocrito > 1% orienta a

Trauma (el más frecuente), tumor o TEP

18

Para el diagnóstico de derrame pleural tuberculoso, qué parámetros buscaremos en el líquido pleural?.... y si no llegamos al diagnóstico, procederemos a

ADA (mayor de 70u/l) e interferón gamma ... ...... Biopsia pleural cerrada, ya que el cultivo suele ser negativo

19

El derrame pleural típico del lupus eritematoso sistémico es

Bilateral (aunque con predominio izquierdo); en mujer joven; con linfocitosis, pH y glucosa normales, ANA elevados y complemento bajo

20

Si con el análisis del líquido pleural no hemos conseguido un diagnóstico etiológico, el siguiente paso será

Biopsia pleural ciega, que si es negativa, al menos 2 veces, descarta tuberculosis, pero no tumor

21

Si la biopsia pleural no nos ha dado el diagnóstico, procederemos a

Toracoscopia, que ha de ser el primer paso si el paciente tiene un diagnóstico previo de cáncer de pulmón

Las neoplasias que producen con mayor frecuencia derrame

Por orden de frecuencia: cáncer de pulmón, linfoma, cáncer de mama, y cáncer de ovario

22 pleural son 23

Si un derrame paraneumónico está loculado la actitud es

Instilación de fibrinolíticos y si fracasa, toracotomía y desbridamiento

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TEMA  16. ENFERMEDADES DE LA  PLEURA  24

Ante un derrame pleural maligno, el tratamiento es

25 Se define quilotórax como

26

Las causas de quilotórax son…..y el tratamiento

27 Que es un pseduquilotórax?...... y sus causas?

Drenaje, quimioterapia si el tumor es sensible, y pleurodesis química si se ha comprobado que no hay atelectasia coexistente Derrame pleural con triglicéridos (TGC) > 110 mg/dl o entre 50 y 110 mg/dl en presencia de quilomicrones Traumática (la más frecuente), tras cirugía de esófago, y linfoma .......... Drenaje torácico y dieta absoluta o con TGC de cadena media, y cirugía (sólo si lo anterior fracasa) Un derrame con colesterol elevado pero con TGC bajos ......... Derrames tuberculosos o reumatoideos crónicos

28

El mesotelioma maligo suele deberse a la exposición a……y su forma de presentación habitual es

El asbesto ........... Derrame serosanguinolento, con glucosa y ph bajos

29

La Rx de Tx en inspiración y espiración es un técnica que se utiliza para el diagnóstico de

Neumotórax y presencia de cuerpos extraños endobronquiales

30

En qué pacientes se produce el neumotórax primario?

Varones entre 20 y 40 años, altos, delgados, generalmente fumadores, por rotura de bullas apicales subpleurales

31 Qué es un derrame catamenial?

32

33

Aquel que tiene relación con la menstruación y es por ello de carácter recidivante. Se trata con anovulatorios o con pleurodesis

Un neumotórax requiere drenaje y aspiración con tubo de tórax si

Produce compromiso respiratorio o si es mayor de 20-30%

Un neumotórax requiere cirugía si

Es contralateral a uno previo, bilateral, un segundo episodio, si fuga tras 7 días con drenaje, padece una enfermedad de base susceptible de tratamiento o existe una situación socioprofesional peculiar

TEMA  17. ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO 1 Los tumores más frecuentes en el mediastino son

Neurógenos

2

una masa con calcificaciones en mediastino anterior es probablemente

Un teratoma

3

Las masas en mediastino anterior son

Timoma, tumor de tiroides, teratoma y terrible linfoma

4 La hernia de Morgagni se sitúa…y la de Bochdaleck  5

Los síndromes paraneoplásicos asociados al timoma son

En el ángulo costofrénico derecho ........ En el ángulo costofrénico paravertebral izquierdo Miastenia gravis, aplasia medular de serie roja, y síndrome de Cushing

6 El síndrome de Boerhaave es

La rotura espontánea del esófago tras vómitos

7 La mediastinitis hemorrágica es una complicación de

El carbunco

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TEMA  17. ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO 8 La causa más frecuente de mediastinitis aguda es

Tras complicación quirúrgica o por rotura esofágica (que frecuentemente es iatrogénica)

9 El signo de Hamman es

El crepitar sincrónico con el latido cardíaco a la auscultación, manifestación del enfisema mediastínico

10 El tratamiento de la mediastinitis aguda es

Drenaje quirúrgico inmediato, dieta absoluta y antibióticos

TEMA  18. ENFERMEDADES DEL DIAFRAGMA  1

La causa más frecuente de parálisis diafragmática unilateral es

La infiltración del nervio frénico por un tumor, normalmente de pulmón

2 El diagnóstico de parálisis diafragmática se realiza mediante

Radioscopia

3 La causa más frecuente de parálisis diafragmática bilateral es

Las lesiones medulares, aunque también la esclerosis múltiple y las enfermedades musculares

Si sospechamos parálisis diafragmática, una capacidad vital

4 normal en decúbito nos hará

Descartar la sospecha

TEMA  19. NEOPLASIAS PULMONARES 1

El tipo histológico de cáncer de pulmón más frecuente en España es

El adenocarcinoma

2

El tipo histológico de cáncer de pulmón más frecuente en no fumadores es

El adenocarcinoma

3

Los tipos histológicos de cáncer de pulmón de origen central son…..y los periféricos

El microcítico y el epidermoide ....... El adenocarcinoma y el indiferenciado de células gigantes

4 El tipo histológico que deriva de las células de Kultchisky es

El microcítico

5

La alteración genética más frecuente en el cáncer de pulmón es

6

El tipo histológico de cáncer de pulmón que tiende a cavitarse El epidermoide, aunque el de células gigantes también lo hace con más frecuencia es a veces

7

El tipo histológico de cáncer de pulmón que produce con mayor frecuencia el síndrome de Pancoast es…….y qué otro síndrome paraneoplásico produce ese tipo histológico

El epidermoide ........ Que también produce hipercalcemia por producción de PTH (como el epidermoide de esófago)

8

¿En qué consiste el síndrome de la vena cava superior?¿ Y qué tipo histológico de cáncer de pulmón es responsable del mismo con mayor frecuencia?

Invasión de la vena cava superior a nivel paratraqueal derecho, que produce edema en esclavina, cefalea, circulación colateral ......... Lo produce, sobre todo, el microcítico

¿Qué síndromes paraneoplásicos producen el cáncer

Síndrome de Cushing, diabetes, HTA, hiperpigmentación cutánea, SIADH, síndrome de Eaton-Lambert y ceguera retiniana

9 microcítico? 10

El tipo histológico de cáncer de pulmón que se relaciona con cicatrices pulmonares antiguas es…..y con derrame pleural maligo

La mutación del antioncogen p-53

El adenocarcinoma en ambos casos. Se suelen ver calcificaciones periféricas en la Rx de Tx

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TEMA  19. NEOPLASIAS PULMONARES 11

El tipo histológico de cáncer de pulmón asociado a la ginecomastia por producción de beta-HCG es El subtipo histológico de cáncer de pulmón que se disemina

12 por vía aérea se llama

Los órganos diana de las metástasis del cáncer de pulmón

13 suelen ser 14

El diagnóstico de cáncer de pulmón se realiza mediante

El indiferenciado de células gigantes Bronquioloalveolar, el cual es un subtipo del adenocarcinoma que tiene mejor pronóstico Cerebro, hígado, hueso, medula ósea y glándulas suprerrenales Confirmación histológica, normalmente mediante fibrobroncoscopia, o biopsia trasbronquial

15 realiza mediante

Prueba de imagen primero (TAC), y después técnica quirúrgica (mediastinoscopia, mediastinotomía o toracoscopia) para confirmar la extensión ganglionar

16 Se utiliza la mediastinotomía para acceder a

Las cadenas preaórticas y de la ventana aortopulmonar

La estadificación de la extensión del cáncer de pulmón se

17

Se realiza una TAC craneal a los pacientes con cáncer de pulmón

Que presentan clínica neurológica, o que tienen uno microcítico. En algunos centros también se hace a todos los adenocarcinomas

18

En el estudio de extensión del cáncer no microcítico, ¿qué se considera T3?

Invasión del bronquio principal a menos de 2 cm de la carina; invasión del diafragma, de la pleura mediastínica, o del pericardio parietal; tumor de Pancoast; o tumor que produce atelectasia de todo un pulmón

19

En cuanto a la extensión ganglionar, ¿qué se considera N3?

Extensión a ganglios contralaterales o a ganglios escalenos o supraclaviculares de cualquier lado

El tratamiento de los estadíos I y II incluye

Exéresis quirúrgica que incluya al menos 6 ganglios o radioterapia a dosis curativas si el paciente no pudiera soportar la cirugía

21

¿Y en el estadío IIIA?

Si es un T3N1: resección y quimioterapia posterior; pero si es T1-2N2: se debe dar primero quimioterapia neoadyuvante, y una vez comprobado que haya pasado a un N inferior, operar. Si estamos ante un Pancoast, primero radioterapia, después cirugía, y después quimioterapia

22

¿Y en un IIIB?

Quimioterapia y radioterapia

¿Cómo clasificamos al carcinoma microcítico?

En localizado o no. Lo tratamos, respectivamente, con radioterapia + quimioterapia y quimioterapia sola (más radioterapia en circunstancias especiales). Si la respuesta es completa, se asocia radioterapia holocraneal profiláctica

¿Cuáles son los criterios de inoperabilidad pulmonar?

FEV1 preoperatorio < 1 l o postoperatorio (calculado con gammagrafía de perfusión) < 0,81, DLCO y CV < 40%, PaCO2 >45 mmHg o HT pulmonar previa (todo ello tras haber recibido tratamiento correcto)

25 ¿Y los criterios de inoperablidad globales y cardíacos?

Enfermedades graves asociadas, Karnofsky < 40%, IAM en los últimos 3 meses o arritmias ventriculares incontrolables

20

23

24

26

Se pueden operar las metástasis de un cáncer pulmonar

Sólo si son únicas y se localizan a nivel pulmonar ipsilateral, suprarrenal, o cerebral

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TEMA  19. NEOPLASIAS PULMONARES 27 ¿Qué es un nodulo pulmonar solitario? 28

29

¿Cuál es el factor más importante para determinar la probabilidad de malignidad ante un nódulo pulmonar?

La edad: por encima de 35 años es casi siempre maligno

¿Cuál es el proceder ante un nódulo pulmonar con alta probabilidad de malignidad? ..... ¿Y con baja?

Realizar una VATS o toracoscopia asistida por vídeo y resección ......... Si es de baja probabilidad de malignidad, control radiológico cada 3 meses durante el primer año y cada 6 durante el segundo

30 ¿Y si la probabilidad de malignidad es intermedia? 31

32

Una opacidad radiológica de menos de 3 cm rodeada de parénquima pulmonar sano, sin atelectasias ni adenopatías

Es necesario obtener una muestra por broncoscopia o punción transtorácica, o hacer un PET

El tumor benigno pulmonar mas frecuente es

El adenoma bronquial

El síndrome paraneoplásico mas típico del carcinoide bronquial es

El síndrome carcinoide (rubefacción, broncoconstricción, diarrea y lesiones valvulares cardíacas), que a diferencia de los tumores carcinoides digestivos no necesita de metástasis hepáticas para que aparezca esta sintomatología

El signo radiológico de calcificaciones en ¨palomitas de maíz¨

33 es típico de

El hamartoma pulmonar

TEMA  20. TRASTORNOS DE LA  V ENTILACIÓN La ventilación voluntaria máxima en la hipoventilación

1 alveolar primaria es 2

El síndrome de Pickwick consiste en

Normal, pero el HCO3- está elevado Síndrome de obesidad-hipoventilacion, junto con somnolencia diurna

En el síndrome de obesidad-hipoventilación la presión

3 inspiratoria y espiratoria máxima han de ser……y el gradiente Normales ..... Aumentado A-a de O2

El tratamiento del síndrome de obesidad-hipoventilación

4 consiste en

En los trastornos musculares ¿cómo está la ventilación máxi-

5 ma voluntaria?...... ¿Y el gradiente de O ? 2 6

La diferencia entre una apnea del sueño obstructiva y una central consiste en que

7 ¿Y qué es una apnea mixta? 8

El diagnóstico de síndrome de apnea del sueño se basa en

9 ¿Cuál es el síntoma más común en el SAOS?

Pérdida de peso y estimulación del centro respiratorio con fármacos como la progesterona Estará disminuida ......... Estará normal En la primera se ocluye la vía aérea superior, mientras que en la segunda el impulso respiratorio está temporalmente abolido Una apnea central seguida de una obstructiva En el índice apnea-hipopnea > 10 a la hora en la polisomnografía nocturna La somnolencia diurna. Las cefaleas matutinas son muy frecuentes también

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TEMA  20. TRASTORNOS DE LA  V ENTILACIÓN 10 El tratamiento del SAOS incluye

11

Los síndromes de hiperventilación alveolar cursan con las siguientes alteraciones analíticas

12 En la hiperventilación psicógena la disnea aparece

Un conjunto de medidas generales (perder peso, evitar el alcohol y sedantes, evitar el decúbito supino, etc), ventilación no invasiva con CPAP en los casos graves y cirugía si lo anterior fracasa Hipocapnia, alcalosis respiratoria, disminución del calcio libre, hipofosfatemia, y bicarbonato disminuido si la situación es crónica En reposo, y paradójicamente está ausente durante el ejercicio

TEMA  21. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO A GUDO Una insuficiencia respiratoria aguda grave, con patrón

1 radiológico de infiltrado alveolointersticial difuso y sin

Síndrome de distrés respiratorio del adulto

cardiomegalia nos hará sospechar

2

Los criterios gasométricos del SDRA son

PaO2 < 55 mmHg con FiO 2 >50% o PaO 2 < 50 mmHg con FiO 2 > 60% (cociente PaO2/FiO2 < 200)

3

La causa más común del SDRA es

La sepsis, pero también los traumatismos, las broncoaspiraciones, los tóxicos inhalados, etc...

4 El tratamiento del SDRA es

Oxigenoterapia y ventilación mecánica cuando la primera no es suficiente, con presión positiva espiratoria (PEEP). Pero sobre todo, corregir la patología que dio lugar al cuadro

5 El principal problema de aplicar la PEEP es

Que al aumentar la presión intratorácica pueden aumentar los trastornos hemodinámicos y disminuir el gasto cardíaco

La secuela más frecuente que se observa en los supervivientes La fibrosis pulmonar, que se manifiesta por disminución de la capacidad de difusión, primero y de la complianza después

6 del SDRA es

TEMA  22. V ENTILACIÓN MECÁNICA  1 Las modalidades de ventilación mecánica son

Mandatoria continua, mandatoria asistida, mandatoria intermitente sincronizada, con presión positiva espiratoria final, y con presión positiva continua en la vía aérea

2 Los tipos de ciclados que utilizan los respiradores son

Por presión, por volumen y por tiempo

TEMA  23. TRASPLANTE DE PULMÓN 1

La indicación más frecuente de trasplante unipulmonar es

La EPOC tipo enfisema

2

La indicación más frecuente de trasplante bipulmonar es

La fibrosis quística

3 La indicación más frecuente de trasplante cardiopulmonar es La hipertensión pulmonar primaria La infección: neumonía por microorganismos nosocomiales 4 La primera causa de mortalidad tras el trasplante pulmonar e en los primeros meses

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TEMA  23. TRASPLANTE DE PULMÓN ¿Qué porcentaje de pacientes presentan rechazo agudo y

5 crónico al trasplante pulmonar?

¿Cómo distinguimos el rechazo agudo de la neumonía por

Tres cuartos presentan rechazo agudo y hasta la mitad presentan rechazo crónico

6 CMV?

Con la biopsia transbronquial y con el cultivo

7 El rechazo crónico se manifiesta como

Una bronquiolitis obliterante

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