Terapeutica Medicala

TERAPEUTICA MEDICALĂ

RESPIRATOR CARDIOVASCULAR ANEMII

DEFINIŢIE: nfec\Îune inflamatorie croniUl a cailor

aeriene, asociată unei hiperreactiviUi(i nronşice nespeciJke la stimuli variaţi, În care intervin numeroase l'elule, in special mastocite, eozinofile limfocite T, producînd episoade recidivante de bradipnee expiratorie + tuse + wheezing + sibilante survenind in spedal nocturn sali dimineata devreme, de ohit'ei asociate cu tulburari ventilalorii obstnJetive de intensitate variabila, reversibile panial sau lotal, spontan sau lerapeutil' (Consel1s fkIh('sdo, /995),

postvirotica) sau pennanen(il (accentuată cu ocazia acutiză­ rilor bromiitice); poate aparea şi la persoane atopice asimptOl1lalice (uneori nJiJe ale astmaticilor) sau cu rinită alergie,\,

Factorii-trigger pot fi: • alergici: praf de casă, polen, mucegaiurl, dejecţii sau fanere de păsari şi animale, medicamente, conservanţi, detergen\i, vopsele,polwUl(i atmosFerici (ozon, S02, N02); • inl'ec\ioşi; • efort fizic; fo • endocrini (sarcim\, tulburari menslruale, tÎreopatii); • slres psihic,

IMPORTANŢA:

Mediatorii celulelor inflamatorii activate sunt:

• prevalenl'-I = 5% din populatia generală; • mortalitate = 2-4(* din populatia generala (1500-2500 de decese/an în f-ran\a); • economic: _. cheltuieli de 4 miliarde $/an În SUA anual 7 milioane de zile de incapacitate temporară de Illllncă În Marea Britanie,

• • • •

RAPEL PATOGENIC Astl1lul bronşic este considerat în ultimii ani o boală inJlamatorie în care bronhospasmul este un epifenomen pasager; cu timpul, ocluzia - initial functionala - se permanentizeaza, devenind organic!1 prin fibroză consecutiva reaqi~i imunitare cu proliferare fibroblastica şi colagenizare, lnflama\ia cronică a (ăilor aeriene delennina o cre!ilere a real,tivit,)\ii bronşice consecutiv careia anumiţi factori :.I"i.I.~J!â~pot declan,')a hronhiolo-ohstruqie prin intennediul mediatori lor eliherati de celulele inJlamalorii activate, Starea de hiperreactivitate se accentueaza prin expuneri repetate la stimulii incitatori; poate, fi lfimzitorie (de ex,

hislamina; Ieucotrienele; prostaglandinele; bradikinina,

Efectele mediatorilor

inflamaţiei:'

• hronhioloconstrictia şi edemul produc reducerea /1I11/"I1U/U;; • hipersecre\ia de mucus !ii descuamările epiteliaJe produc (;o/matarea /umel1ului. Modularea răspunsului inflamator se tokine (IL 1,2.4, 5).

realizează

prin ci-

Cronicizarea inllamaţiei şi perpetuarea mecan'ismelor patogenice produc alterari ireversibile ale mucoasei bronşice:

Îngroşarea memnranei nazale a epiteliului; hipertrofia şi hiperplazia musclllalllrii netede; - neoangiogeneza,

-

AstfeL elen1enlul primordial al initierii ~i perpetuarii astmului bronşic este considerat astăzi a· fi reprezentat de in!1ama\ie, ceea ce a schimbaI şi strategia terapeutiCă, plasînd În consecinta l'ortil'olerapia drept cheie de bolta a arsenalului terapeUI ic,

ASTMUL

2

FOPATOLOGie

BROi'\ŞIC

PROBLEME DE DIAGNOSTIC

Reducerea diametrului bronhiolar

1.

DIAGNOSTICUlUI AFIRMA~EA

1.1. Diagnosticul astmului În

1.1.1. Prezumtia

cresc volumele pulmonare statice

scade fluxul expirator maxim CVF~ i :. ~ 5~%

ii

!

f

VEMS~

i

VRt: CFRt ,'(VER - VR)'

i :::::: 200%

::::::20-35% ;

...

r

TRAVALIUL RESPIRATOR· • •___ - - __ ...1

L -

CVF== FVe ==forced vital capac;!)' (volumul expulzat printr-un expir maxim care urmeaza unui inspir maxim) CFR = capacitatea funcţional a reziduala

Bronhiolo-obstrucţia neuniformă

hipoventilaţia

unui teritoriu extins

HIPOXEMIEt .HIPOCAPNIB i ALCN..OZA F!~ UŞOARĂ ,RESPIRATORIE; ~E (com~Jsata prin (prin hjpelventilafj~)

!.

alcaloza care deplaseaza curba Sa02 la stinga)

.f

HIPOXEMIE SEVERĂ

!

:

. HIPERCAPNIE!

Figura 1.2

• eventuale stari patolo predispozante: renux gastroesofagian. rino-sinuzit,i.. polipoza nazahi; • declan~are în legatura ClI expunerea la alergeni, infecţii, fact.ori meteorologici. factori psihici; • prodrom eventual: rinoree cu aspecl clar, stranut, tuse spastica; • acces de bradipnee expiralorie ClI wheezing, survenit adesea în a doua jUl11cltate a noptii, însoţit de anxietate . cianoza + transpira~ii, tiraj + cornaj şi terminat prin tuse cu expectoraţie (viscoasa, alba, perlat:i. cu caracter eliberalor). poliurie, somnolen(a; ping "" "incarcerarea aerului"), rai uri bron~ice (în special sibilante) pc ambele arii ± suberepitante (în caz de Sllprainfec\Îe).

1.1.2. Confrrmarea

paraclinică

• Biologic: eozinorilie în singe si sputa. • Radiologic: aspect pseudoemfizematos 1n criz[t (pulmon

Figura 1.1

unui teritoriu redus

clinică

• ohiectjv: torace hiperinflat, hipersonor (prin air-trap-

{ 600/111111\); • IgE crescute in sînge; • tesle cutanate pozitive: scralch-test - priek-tesl -- patch-test - IDR. N.B. Prick-test-ul cutanat cu citire imediata (15') ar fi cel mai util.

2.1.3. Confuma.rea alergenului cauzal • testul specific de provocare a hronhospasmului (administrare de aerosoli din soluţia de alergen prezumtiv) = pozitiv.

3

N.B. a) initial este lin astm alergic pur (cu remisiune completă

între crize), dar, ulterior, se poate suprain[ecta, devenind astm intrical (cu fond hronhospastic permanent); b) este un-lca fomlă care se poate vindeca!

2.2. Astmul extrinsec neatopic (cu Ac precipitant i)

2.2.1. Mecanism Ca raspuns la contactul cu un alergen, in sînge apar Ig anomlale. cu fonnare de complexe Ag-Ac cu tendintă la precipitare pe membrana celulelor-tintă (bronşice) care sunt dislruse, cu eliberare de mediatori chimici bronhoconstriclori.

2.2.2.

Particularităţi

• apare de obicei la alergeni profesionali; • evolueaza cu accese paroxistice pe fond bronhospastic per:11anenl.

2.3. Astmul intrinsec

2.3.1. Mecanism (incert) Şi in ace>\l caz a fost incriminată o reactie alergica la endoalergeni (produşi de distrugere şi toxine microbiene) fom1ati la nivelul spinelor iritative (focare de infectie amigdaliene.- sinusale elc.), det:i ar fi un astm infecto-alergic (astm atopic intrinsec).

2.3.2.

Particularităţi

• caracter infe(ll~ios (provocat sau favorizat de infectii); • virsta aparitiei: peste 45 de ani; • clinic - luse cu expectoratie mlicoplirulentă, rai uri subcrepitante; • sputa contine neutrofile şi agenti bacterieni; • evoluţie spre emfizem pulmonar şi CPC (ca de altfel toate fom1ele Cli remisiune incompletă Între crize).

3. DIAGNOSTICUL DE FORMĂ CLINiCĂ 3.1. Astmul alergic 3.2. Astmul

infecţios

3.3. Astmul indus de efort Definiţie: criza hronhospastică Cll patogenie neclară, care survine la persoane cu hiperlabilitate bronşică, adesea după efort (in special alergare), si care poate fi prevenită prin administrare prealabilă de cromoglicat disodic. simpaticomimetice :ii anticolinergice, mai putin prin aminorilină, corticolerapia fiind total ineficientă.

3.4. Astmul cu alte analgetice) • • • •

reprezintă

intoleranţă

la

aspirină (sau

!

o fom1ă particulara de astm neatopic; apare de obicei la bolnavi cu rinită, sinuzită: polipi; survine la cea 30' după ingestia analgeticului; fenomene de insotire: - rinoree

ASTMlJL

-

ziCit şi somnul; • DEVa şi VEMSa peste 80% din valorile teoretice, dar cu varia~litate zilnica 20-30%.

cefalee migrenoidă eritem intens al capului edeme lahiale senzatie de conslric\ie toracica.

3.5. Astmul profesional Particularităţi:

• prodroame alergice la locul de

muncă:

BRONŞ1C

rinoree, salve de

strănutllri;

• criza bronhospastică apare la locul de muncă şi cedează la scoaterea din mediu (concedii, week-end); • certificarea alergenuilii profesional se face prin: - prezenta alergenului prezumtiv la locul de muncă - lest de provocare brom;ictl (+).

4. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE

4.2.3. Astm\l persistent moderat (palier 3) • crize cotidiene care afectează activitatea fizică şi somIlul: • crize nocturne> l/săptamrna; • necesitate cotidiană de /12-adrenergice; • DEVa şi VEMSa '" 60-80% din valorile teoretice, cu variabilitate zilnică peste 30%, dar cu posibilitate de nomullizare terapeutică. 4.2.4. Astmul persistent sever 20-.)OCYt:, > JOOO/mm\)

6_10,1. Sindromul Churg-Strauss • :1000 mg/IOO mi; • radiologic: infiltrate migratorii recidivante. ~

J

BRONHIOLOOBSTRUCŢIE

Figura 1.3 Punctele de impact ale meci icatiei antiastmatice

6.11. Parazitozele (asearidioza, trie hineloza etc.) • • • •

fehră;

criz.e hronhospasliee + sihilante; hipereozinofilie (> IOOO/mm 3 ); radiologic: infiltrale fugaee.

PRINCIPII: 1\1 tratament etiologie preventiv (masuri antialergice specifice); apariţiei şi ac\ÎlInii mediatorilor chimiei (masuri antialergice nespecifice);

6.12. Sindromul carcinoid

2\1 tratament citoprotector - prevenirea

• • • • •

3\1 tratament simptomatic - stoparea sau ameliorarea

eri z.e hronhospasl ice; rash cutanal; varsilIuri, crampe abtlominale cu debac1uri diareice; acid hidroxi-indol acetic urinar crescut; hronhoscopia/CT + biopsie tranşeaza diagnosticul ~i slabile~le sediul: pulmonar (periferic sau bron!iie central) sau digestiv.

reacţiei

innamatorii lislliare endogene: edem. bronhospasm;

secreţie,

4 9 ameliorarea fondului psihoneurovegetativ şi endocrin.

ASTMlJL

(,

1. TRATAMENTUL ETiOLOGIC 1.1. Prevenirea expunerii la alergenul cauzal (m,isură ideala, dar numai partial realizabil,)): • evitarea contactului eli alergeni easnici (praf. mucegai) şi profesionali (pulberi industriale, făinit, pene, peri de animal. scame), rrin schimbarea locului de muncă saul şi a locuintei (există însii şi alergeni lIbiquitari şi polialergi zari); • evitarea expunerii la factori ce cresc venlilalia bronşică (ceată, fum, sehil11h,iri bruşle de temperatura, irililn\i ai mucoasei nazale, fum de tutun).

1.2. Hiposensibilizarea rapia)

specifică

(imunote-

Principiu: administrare s.c. de doze mici,' progresive, de alergen cauzal. penfru a detem1ina aparitia de Ac blocanti ({gO) care, la expuneri le viitoare la Ag, vor fixa aceşti Ag, prevenind reactia imediată prin Ac de tip IgE (mecanismul este complex şi incomplet elucidat). Indicaţii:

astl1lul atopic extrinsec la lineri, suficient de je· nanI dar necomplicat, nedrogat, care llU a fost Iralat indelung CII Prednison, provocat ue pneull1alergeni nalurali a e 1500 ~lg/zi)­ I pul" Bedoforte = 250 ~lg,,;1 puf Becotide SO ~lg;

bine - PREDNISOLON (care acţioneaza direct, prednisonul devenind activ doar dupa transfomlarea în prednisolon la nivel hepaiici - 40 mg/zi in priza unica (dimineata). cu reducere rapid,i a dozei; inuic,qii: exacerb,lrile asltllului. In special în caz de infectii asociate, Cli evolutie lrenanli\ (se asociazil cu an!ihiotiee);

=

., BUDESONIDUL - are rapo'jlul eficientMrisl' similar l'U ai hedomelazonei. iar doza ierapeulic[l este iuenlic,i; " FLUTICAZONA (PROPIONAT -- Flixotide) "re eficien(il de 2.5 ori mai mare deci! al pedometazonei. neeesi!inu doze Illai mici, iar inactivarl:a la prnllul pasaj hepallc este inlegral;i. de aceea efectele sislemice sunt practil' neglijahile; I puf = SO sau I 25;ţlg.

•

Mod de administrare: d!tt2 doze (de preferin\il la S 10' dupil lin f\2-adrenergic SA ilihalalor pentru a cre~te accesul spre hronhiolel , 2-4 prize/zi, optim suh SOO ~lg/zi in astl1lul moderat şi 800 .. IO()O Fg/zi în aslmul sever. mx. 2()OO pg/zi, cu lelHlinlil de a red~ce doza zilnic:-I UUpil l'lIl"iJ de atac; in cazul Fluticazonei do:?-eie vor fi in general pe jUlllil ~~ laIc. l' ;.

Efecte secundare (Ia uozeipesle 800 ~lg): • locale: , - disfonie ~. -- candidoz;"j orofaringimj;', , arte bucale;

B) P;lrenferaJa

a) Terapia de urgentă .- se administrează i. v. preparate rapid ac! ive. nlr,' efecte secundare sau depresive ale CSR:

• sistemice (conseclitiv ab~orb!iei la nivel orol"aringian, digestiv. dar şi respirator): depresia CSR 1 - osteoporoza ! - oprirea creşterii.

" HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT i.v., 600-800 mg/ziua 1: 2-4 mg/kgc in bolus, apoi intemlilenl n mg/kgc/6h) sau continuu (O,S mg/kge/h); practic, eficienta se maniJ"esl;i dllP~1 cca 2h, insă, dacă dupa 24h lratamentul nu poate fi intrerupt. se asociază corticoizi lopici sau sis· lelllici·oraii (asociati de la început În cazurile severe);

l

I

Precauţii:

!

indicaţii:

• utilizarea camerei de inhlilaţie (spacer) + d;ilirea gurii CII apa dupa adI11inistran~ (pentru reducerea absorh\iei oro-digest ive); • utilizarea duzei minime eficace (pentru a preveni ahsorbtia respiratorie) piniiila doza de 400 ~g!zi (Ia l'are nu ar surveni erecte sisten1ice).

4.1.2. Corticoterapia A) Orahi

sis~mică

.

Este indie..

~

••••••.••••.••.••.•...........

!

DEFINIŢIE: inlbma(ie cronică nespecifica a pere-

telui hronşic, cu alterarea structurilor mueQsecretante, manifestata clinic prin tuse cu expectoratie, CII evolutie LTonic,) de minimum Irei Itrni pe an, timp de minimum doi ani consecutiv (excluzind alte cauze ca tuberculoza, bronşiectazia etc.).

PROBLEME DE DIAGNOSTIC Anterior, se considera l'a procesul inllamator evoluea· z[, desL'endenf in lungul arhorelui bronşic, afectind inilial hronşiile mari, apoi bronşiile mijlocii şi, in final, bronşio­ lele şi parenchimul pulmonar. COnf0J111 acestui concepL afc.T\iullea ar evolua stadial aSllcl:

1. Stadiul de inflamaţie a bronşiilor mari. caraclerizat prin episoade de tusc.' Cll cxpeclora\ie mucopUntlenl bolile virale anergizante (rujeola, gripa); .) diabellli zaharat; .:. neoplaziile; -> medica!ia imunodepresivă (corlicoizi, cilostalice); {. radiolerapia; .) HIV; {. hemodializa; -> holnavii Cll organe transplantate; {. drogo·dependenlii; -10 bolnavii Cll rezecţii gastrice, malahsorhtie. Apărarea

Mijloacele de O

gazdei

apărare

ale aparatului respirator:

mijloace nespecifice: .. capcanele anatomice de la nivelul căilor respiratorii: - căile aeriene superioare: epiteliul respirator ciliat epurează particulele inhalale cu diametrul > 10 J-I. - hronhii: diviziunea dihotomică produce alterari turhionare ale nllxului aerian care favorizează depunerea particulelor inhalate pe mucoasa bronşică - căile aeriene joase: aparatul mucociliar asigură de asemenea drenajul epurator .. Ig A secretate de submucoasa bronşică .. macrofagele şi surfilctantul alveolar;

O

acumularea macrofagelor (în majoritate distruse) a BK (vii sau omorîţi) în centrul granulomului, sub forn1ă de'cazeum, com;tituie un mediu impropriu multiplicării BK (anaerobioză + acidoză), ceea ce limitează proliferarea şi diseminarea bacil ară; dacă procesul este blocal aici (apărarea eficientă), infectaţii nu fac boala, deşi vor avea lDR (+); hipersensibilitatea intlrziată survine doar în caz de depăşire a controlului local, apărare celulară deficitară şi exces antigenic; constă în distrugerea macrorage lor neactivate care au în interior baciIi în condiţiile unui inocul foarte virulent şi a unor macrofage cu capacitate redusă de stimulare; distrugerea macroragelor este umIată de eliminarea de enzime litice şi ROL, ceea ce duce Ia distrugerea de ţesut pulmonar şi necroză de cazeificare urmată de lichefierea cazeumului; cazeumul lichefiat este favorabil multiplică­ rii gemlenilor, proces care va avea loc pentru prima oară extracelular; deschiderea focarului cazeos într-o hronhie şi evacuarea cazeumului lichid va duce la diseminarea hronhogenă a BK (pacient bacilifer). şi

+ u 10% deficit ponderal); • tuse cronică (> 3 săptămîni) fara alta acuza clara; • tifobaciloza: - febră crescută "In platou" 39-40°C timp de 2-3 saptămîni (bine tolerata) - splenomegalie - hemoculturi negative; • eritem nodos sau polimorf; • kerato-conjunctivită fiictenulară (fotofobie, lăcrimare, dureri oculare unilaterale). 1.1.3. Datele radio logice • adenopatii hilare sau mediastinale; • focare de condensare de tip pneumonie (cu hronhogramă aerica păstrată) sau atelectatic, eventual neomogene (cu zone de hipertransparentă ) ± reac!ii pleurale; • imagini (micro)nodulare; • aspect miliar. Aspectul tipic este de şancru de inoculare (de ohicei bazai) unit prin limfangită de adenopatia hilar::;t.

1.1.4. Bronhoscopia (de dicată

preferinţa

fibroscopia) este in-

În caz de

• compresie a unui segment central al arborelui bronşic (putînd decela eventualele alterări ale mucoasei) • obstrucţie bronşică prin 1esul de granulatie şi pem1ite: recoltarea de secrelii pentru examenul bacteriologic - biopsierea - identificarea de traiecte fistuloase interventii terapeutice locale (în caz de ţesut de granulatie perifistular).

39

TERAPEUTICA MEDICALA

1.2. Confirmarea diagnosticului tuberculină (Mantoux) Se folosesc 0,1 mi de derivat proteic puri ficat PPD-S, cu citire la 72 de ore. Se consideră pozitive reactiile edemeritem-induraţie cu 0 ? 10 111111; aprecierea se face şi semicantitativ, vizînd indllraţia derl11ică (Palmer): • lip I - induraţie [ennă sau mclenă; * lip II - induralie elastică; * lip fII - indura(ie depresihila; * tip IV - făni infiltralie aparentă. Testul pozitiv identific,) persoanele infectate.

1.2.1. IDR la

Limite: - dimensiunea reactiei poate fi redusă Ia imunodeprimati; - reactia poate fi negativă (absentă) la bolnavi patenti dar anergici; - prezenta infectiei luberculoase (atestată prin IDR) nu Înseamnă obligatoriu etiologia slării patologice; - vaccinarea BCG pozitivează reacţia.

1.2.2. Evidentierea BK Se face în spută (sau şi mai bine În aspiralul hronşic), iar la copii (care inghit sputa) in aspiralul gastric matinal, repetat. Lavajul bronho-alveolar pem1ile obtinerea unui produs patologic cu şans,) mai mare de eviden(iere a BK (deoarece eliminarea BK prin spUlă este Întem1itenta). Daca pacientul nu expel'toreaza, se rel'omandă inhalarea În prealabil de aerosoli calzi cu soluţie NaCI 10-15%. Este necesar un num 50 f.Lg/ml > 35 ~Lg/ml 25 f.Lg/ml 25 J.l.g/ml

8-16 J.l.g/ml

25 J.l.g/ml

25

8-16 ~lg/ml 4- IO ~tg/ml t

w!ric toxicitate

Efect: spectru larg, inclusiv pe micobacterii. Tratamentul se iniţiază in ordinea enumerării (în caz de rezistenţa se trece la următorul, chimiorezistenţa unui aminoglicozid o presuJlune pe il celor de mai sus din serie, dar nu

TUBERCULOZA PULMONARA

N.B. Neavind postefect, aminoglicozidele trebuie administrate zilnic (7/7)! Precautii: • locurile de injectare i.m. se alternează; • i. v. se evită doza holus (risc de blocaj neuromolor), preferîndu-se perfuzia; • nu se amestecă CII alte soltllii (peniciline, cefalosporine etc.).

şi

pe a celor de mai jos. Mecanism: bactericid prin blocarea fonnarii ARNm în hacili, umlale de liza peretelui. Absorbţie digestiva neglijabilă (administrarea i.m. este preferabila). Distribulie: bună în lichidul exlracelular, ulterior şi in ţesuturi: - difuziune bună în lichidul pleural şi în cel de ascită, dar nu şi în secreţiile bronşice; - difuziune modesta În LCR (10-20% pentnl AM şi KM În meningele nOI111al, dar 50% în meningele inflamat); - difuziune bună prin bariera felo-placenlară, cu risc de oto- şi nefrotoxicitate la făt (sunt contraindicate deci la gravide!). Metabolizare: nesemni ficativă. Eliminare: renală; at.enţie la sugari şi bătfîni (doza se redm'e la 75% chiar dacă funcţia renală este normal(1); impune o bună hidratare. Interacţiuni medicamentoase: • nu se asociaza 2 aminoglicozide (îşi potentează 10xÎcitatea, dar nu şi eficacitatea); • salicilatii şi diurelicele de ansă le cresc toxicitatea; • antivertiginoasele pot masca ototoxicilatea. Reactii adverse: • majore:' ototoxicitale (cu tulhurări de echilibru - ameţeli, vertij. vărsături - şi auditive - acu[ene, senzaţie de tensiune În urechi, hipoacuzie) - doar În administrarea pemlanentă (nu şi În cea inlemlitenlă!) - nefrotoxicilate (nefrite tubulointerstiliale) - doar În administrarea pem1anentă - şoc anaiilactic; • minore: - parestezii faciale (senza!ie de "masca"); - hlocaj neuro-motor. Mod de prezentare: I f = 1000 mg pulbere liofilizală. Mod de administrare: doza unică, de 15 mg/kgc (mx. 1,5 g/zi) se dizolva În proporţie maximă de 250 mg/ml (1 Il cu 4 mi solvent).

Posologie: vezi Tabelul 6.2.

2.4. Regimuri de administrare 2.4.1. Regimul 1 2RHZS7 + 4RH3 (1 luni - 4 tuherculostatice. 4 luni

2 tuberculostatice)

Indicaţii:

1. 2. 3. 4. 5.

cazuri active, contagioase, bacilifere caverne cu 0;:: 20 mm. dar cu BK (-) la ex. direct (Jlleumonii, bronhopneul11onii fom1e extensiv·cazeoase ronne diseminate

2.4.2. Regimul II 2RHZ7 + 4RH3 Indica!ii: 1. cazuri paucibacilare necavitare '2. infiltraţii nodulare 3. lllherculom 4. pleurezi i serofihrinoase 5. TBC extrapulmonară

3. CRITERIILE DE VINDECARE .... negativarea bacteriologica constantei; .:. disparitia imaginilor radiologice patologice; .... tratmllent corect -

schem~i,

doza, ritm,

durată;

.:. proha timpului - 6 luni de supraveghere.

,

ADMINISTRARE ZILNICA DROG

doza/zi

RIFAMPICINĂ PIRAZINAMIOĂ

ETAMBUTOL STREPTOMICINĂ

doza/zi

doza/zi

doza/zi

adulţi

copii

adulti

10-20 mg/kgc mx.300mg 10-12 mg/kgc mx. 600 mg 15 -30 mg/kgc mx.2g 15-25 mg/kgc

5 mg/kgc mx. 300 mg 10 mg/kgc mx. 600 mg 15-30 mg/kgc IUx.2g 15-25 mg/kgc

20-40 mg/kgc mx. 700 mg 10-20 mg/kgc mx. 600 mg mgl 50 mg/kgc mx.3 g 25-30 mg/kgc*

15 mg/kgc mx. 700 mg IOmg/kgc mx. 600 mg 50 mg/kgc l1lX. 3 g 25-30 mg/kgc*

20-40 mg/kgc mx.lg

15 mg/kgc mx. 1 g

20-40 mg/kgc l1lX. 1.5 g

20-40 mg/kgc mx. 1.5 g

copii HIDRAZIDĂ

[

ADMINISTRARE INTERMITENTA

Tabelul 6.2 - Posologia tuberculostaticelor de primă linie (doze recomandate de OMS, 1998) , peste 2 luni trehuie continuat cu doza minimă (15-25 mglkg).

DEFINIŢIE: inf)amaţii acute netuberculoase ale

parenchimului pulmonar, care evolueaZă cu necroză excavare, puroi şi sfaceluri.

parenchimaloasă,

IMPORTANŢĂ: :,; 3000 de c.:lzuri/an de abces pulmonar sau/şi empiem pleural în Romania (letalitate = 1,6%"00).

RAPEL ETIOPATOGENIC Surse de infectie: il) endogene (Dora "autohtonă" care colonizează habilual cavilcl.\ile naturale): • orofaringeana: infecţii bucale (abcese dentare, parodontoză, granuloame), sinuzite, o\.omastoidite, amigdalită) • l·olonică: infecţii abdominale, pelvi-peritoneale; b) exogene (prin efrac\ie, din exterior: plăgi penetrante suprainfectate ). Căi şi

mecanisme:

A) Calea aeriami (bronhogemi) prin aspiraţie din cavitatea orofaringeană - atunci cînd mecanismele tusei şi deglulitiei sunt perturbale: • alterarea stării de conştienţă: narcoză, intoxicaţie cu neuroleptice, barbilurice, comă etanolică; • afectiuni ale SNC cu perturbarea deglutiliei (sindrom pseudobulbar); • traumatizarea focarelor de infec~e ORLlBMF. N.B. Blocarea căii aeriene prin aspiraţie intempestivă delemlină pneumonÎtă cu atelectazie, hipoxie şi Iezi uni ischemico-necrotice consecutive care favorizează flora annerobă necrotizantă.

B) Cnlea hematogenă - favorizează diseminările septicopioemice. C) Prin contiguitate de la supuratii din vecinătate: abces hepatic sau subfrenic, pleurezie purulentă, mediastinită supuratL't, pericardită purulentă. D) Prin efraclie - ph\gi toracice penelrante suprainfecl3te, manevre endoscopice traumatizante. Factori

favorizanţi:

cientă hepatică

DZ, terapie imunodepresivă, insufisau renală, neoplazii, hemopatii maligne.

Etiologie:

o abcesele secumlare infectii lor orofaringeale sunt de obicei provocate de anaerohi; o alx:esele secundare pneumoniilor sunt de obicei provocate de Klehsiel/a, S aureus, Streptococ jJ-henlolitic, H in.fluenzqe, LeKionella; O abcesele în cazul gazdelor cu imunitate compromisă: bacili Gram (-), Nocardia, ('~VP(()COCCUS, •. 1spergillus; o abcesele non-putride din ariile endemice pentru hlastomicoză, histoplasmoza, coccidioidomicoză pot avea etiologie micotică.

PROBLEME DE DIAGNOSTIC 1. AFIRMAREA DIAGNOSTIC ULUI Esle mult mai dificilă În perioada de constituire decît in perioada de supuratie deschisă.

1.1. Perioada de constituire

(supuraţie

închisă) Deşi

dificil. diagnosticul poate fi totuşi sugerat de: • fondul pe care survine: hărbat tînăr, anat la vîrsta activă. supus la frig, umezeala, intemperii - larat (alcoolic, diabetic. denutrit, imunodeficitar); • circumstanţele favorizante: - afecţiuni pulmonare sau de vecinătate preexistente, incorect tratate aspiraţie de material septic favorizată de amigdalectomie, comă, elilism, narcoză - traumatism toracic deschis.

Aspeclul clinic este necariaclerislic în această fază: o pseudogripal (febră, artromialgii, inapeLentă, stare generală proastă);

pneumonic (clinic şi radiologic: aspect de pneumonie baclerianâ); o stare sepLicâ criptogenetică. O

SUPURAŢlILE

1.2. Perioada de supura1ie

deschisă

Clinic - asociere sugestivă: 1. sindrom infectios (febra, frisoane, transpiraţii, alterarea stări i generale); 2. sindrom de pneumonie supurată (tuse cu expectoraţie muco-purulenta, abundentă, stratificabila, uneori vomica, eventual sanghinolentă); 3. obiect.iv: sindrom de condensare sau pleuretic (În caz de fistulizare· În pleură) sau cavitar (după evacuare). Radiologic, pot apărea unnătoarele aspecte: • opacitate pneulllonică, cu clari fiere centrală ulterioară; • opacitate rotunda, cu margini difuze (reactie perifocahi); • imagine hidroaerică + reactie perifocala (inel marginal). Laborator: • VSH accelerată; • leucocitozii + neutrofilie + anemie feripriva; • examenul spulei: - leucocite alterate - piocile - hemalii - fibre elastice (marca necroze.i) - elemente etiologice: cîrlige hidatice, celule neoplazice, micelii. BK (în cazul supuraliilor secundare). Bronhoscopia este obligatorie, atît cu viză diagnostică din cazuri avînd etiologie neoplazică - practic, orice mpuralie pulmonară la un bărbat peste 40 de ani va fi :ollsiderata pe fond neoplazk pină la proba contrarie), cit )i terapeutică (pentru aspirarea puroiului stagnan! sau extractia de corp străin). : J 0%

Computer-tomografia poate fi utila În cazurile neclare.

2. DIAGNOSTICUL FORMEI CUNICE Se precizeaza în functie de ull11atoarele elemente:

2.1. Starea

pulmonară preexistentă

Supuraţia secundară este sugerată de asocierea ;emnelor afecţiunii preexistente (cunoscută sau ignorată lînă atunci), topografia supuratiei (de obicei cu anaerobi) ;uprapul1Îndu-se pe cea a leziul1ii de bază: • bronşiectazie; • pneumonie; • chist hidatic; • neoplasm bronhopulmonar; • tuberculozl\; • infarct pulmonar; • chist aerian; • corp strain endobrol1şic.

PULMONARE

2.2. Sediul supura1iei poate fi: • În forma acută: O localizat - abces unic o multiplu - bronhopneumonie abcedată; • În fOll1la cronică: localizat - abces cronic (cu pereţi groşi, gine de "chenar") difuz - pioscleroză. N.B. Pomlele cronice sunt rare (în era 50% din cazuri se cronicizau).

2.3. Modalitatea

evolutivă

denşi

= ima-

preanlibiotică

peste

poate fi:

• cu caracter autolimilant (abces unic sau multiplu); • fără tendinţă de aulolimitare (gangrena pulmonară).

Gangrena pulmonară, extrem de gravă, este delemlinală de grefarea unei infectii cu gemleni foarte virulenţi (asociere de anaerobi Si fuzospirili) pe un organism cu rezistenţă deprimată; tabloul clinic se caracterizează prin: slare generală extrem de alterată; - lipsa scăderii febrei şi a ameliorării stării generale după exteriorizarea supuratiei; - sputa foarte fetidă, con~inind un amestec de puroi, singe ~i sfaceluri pulmonare; - radiologic: bloc mare. opac. imprecis delimitat, cu clarilieri şi sfaeeluri.

3. DIAGNOSTICUL ETIOlOGIC Gemlenii cauzali ar fi reprezentati În 10% din cazuri de floră aerobă, in 46% din cazuri de anaerobi, iar in restul cazurilor ar exista o Oora mixtă, asociată. Recoltarea sputei (optim prin bronhoscopie. puncţie transtraheală sau aspiratie transtoracica) pentru identilicarea gemlenului cauzal şi antibiogramă este [oarle utilă (în special în caz de rezistenţă la antibiotice) şi va preceda În mod obligatoriu iniţierea anlibioterapiei.

2..1.1.

~.1.2.

• • •

•

Supuratia primitivă este sugerată de: debutul în plina sănătate aparentă; de obicei abces unic, rareori de mari dimensiuni; localizarea de elecţie la nivelul segmentului axilar superior (Fowler). mai frecvent drept, etiologia fiind reprezentata de obicei de unaerobi; excluderea unei afectiuni pulmonare preexistente.

4. DIAGNOSTICUL

COMPLICAŢIILOR

• hemoptizie (apanajul fazei acute a supuratiei); • complicatii septice - de vecinătate: pleurezie purulenta, piopneumotorax, pericardită purulentă, mediastinită purulentă, ahces subfrenic - prin diseminare hematogenă (septicemie Cll septicopioemie): ahcese viscerale (cerebral, hepatic, renal). artrite supurate, nefrite interstiţiale, endocardita; • amiloidoză secundara cu sindrom ne[rotic; • sllprainfeqie tuberculoasă; • vindecare cu fibroză retractila: bronşiectazie; • cavită!i reziduale care pot persista ani de zile fără a se infecta. dar se pot reinfecta ulterior; • neoplasm pe cicatrice (dupa metaplazie malpighiană); • cronicizare (abces cronic sau pioscleroza) cu evoluţie ulterioara spre CPC:

TERAPEUTICA MEDlCALA

Abcesul cronic este sugerat de: • • • •

episoade supurative în istoric; tuse cu expectora{ie purulentă; sindrom de condensare; imagine radiologică hidroaerică cu chenar gros.

Pioscleroza e~te caracterizata de: • episoade supufiltive multiple; • asimetrie toracică, zone de submatitate, raluri bronşice diverse; • radiologic: deviatia traheii, atractia grilajului costal'şi a diafragmului, imagini hidroaerice alternînd cu benzi de fibroză, zone opace şi IUl11inozita(i neunifomle.

5. DIAGNOSTICUL

47

TRATAMENT 1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC

1.1. Repaus la pat în conditii de spitalizare, minimum 4-6 săptamîni, In cazul supuraliilor acute, ca şi În cazul episoade lor febrile ale supuraliei cronice. 1.2. Dietă normocalorieă (25 cal/kgc/zi), predominant lichida şi semilichidă în cursul perioadei febrile, aportul hidric abundent favorizînd drenajul; dietă hipercalorică la pacientii subnutriti.

DIFERENŢIAL

5.1. În faza de debut • • clinic: - pneumonia acuta bacteriană sau virotică - lobita luben:lIloasă; • radiologic: - inl'illralul eozinofilic labil Loffler - (umorile pulmonare.

5.2. În faza de supuraţie deschisă - pleurezia purulentă fistulizata în bronşii; - pneumonia asociatii cu bronşită purulentă; - hronşiectazia; - bronşit1llul bronhopulmonar excavat (în special cel epidenlloid); - cavema tuberculoasă; - nodului silicolic excavat; - caverna din granulomatoza Wegener.

2. TRATAMENTUL MEDICAL OBIECTIVE: 1) drenajul focarului supuraliv; 2) distrugerea gemlenului cauzal prin chimioterapice antibiotice.

şi

2.1. Dren,jul 2.1.1. Drenajul postura! previne retentia, scade fenomenele seplice BroI1.5iecrazia).

şi facilitează

actiunea medicamentelor (v.

Bronhoaspiraţia pe bronhoscop este recomanîn special cînd drenajul este dificil din cauza obstruarii bronhiei de drenaj prin dopuri de mucus şi puroi vîscos.

2.1.2.

dabilă

Puncţia pleurală. urmată de SPALARE CU SER FIZIOLOGIC şi ADMINISTRARE INTRAPLEURALA DE ANTIBIOTICE este necesară în caz de empiem pleurai asociat; în caz de eşec se recurge la PLEUROTOMIE + DRENAJ CHIRURGICAL.

2.1.3.

2.1.4. Fluidifiantele, expectorantele, mucoliticele şi hidratarea sunt recomandabile pentru a ajuta drenajul; asocierea în infuzii de defetidizante (uleiuri aromate volalile) este foarte utilă, altfel atmosfera din salon poate deveni irespirabilă (în special in caz de anaerobi şi gangrena pulmonară):

PROFILAXIE • lralamentul prompt şi corect al supuraliilor cailor aeriene superioare şi al pneumoniilor bacleriene; • evitarea sunl1enajului, epuizarii, expunerii la frig, umeze1ii, a ingestiei de lichide reci, a expunerii la atmosfeni poluată, suprimarea fumatului; • igienă dentară (pentru a evita popu!area cu anaerobi); • administrarea profilactică de antibiotice la pacienţii cu focare septice în aria ORL/BMf' şi care unnează să fie supuşi unor manevre chirurgicale traumatizante; • tratamentul bolilor de fond predispozanle (alcoolism, diahel, salumi~1n): protectia cu antibiotice a acestor bolnavi în cursul interventiilor chirurgicale.

2. Rpl

1. Rpl Hiposulfit de sodiu

20 g 30 g 20 g

Benzoal de sodiu T-ra eucalipt Sirop eodeină Sirop lolu aa 30 mi Apa distilata ad 300 mi

I-

D.s. intern, cîte o lingura la 3

ore.

ln fuzie specii pectoralis Benzoal de sodiu Acelat de amoniu Guaiacol EucaJiptol Sirop de lolu

6/120 6g 4g

30ml D.s. intern, cite o lingura la 3 ore.

2.1.5. Bronhodilatatoarele sunt de asemenea utile, ca adjuvanle pentru drenaj.

2.2. Tratamentul etiologie

(antiinfeeţios)

Se începe pe criterii de probahiliLate (bacilul fragilis fiind unicul anaerob insensibil la penicilina):

SlJPlJRAŢIlLE

PENICILINA 10-20 miI UI/zi, în perfuzie Lv. (cîte două perfuzii/zi a 4 ore), asociata cu PROBENECID 500 mg x 4/zi (pentru a mări concentratia penicilinei prin diminuarea excreliei sale renale) şi METRONIDAZOL 2 g/zi (1 . cp = 250 mg/6h) p.o. (deoarece este sinergic cu Penicilina şi, În plus, este eficient şi pentru b. fragilis); se pot asocia KANAMICINA (1,5 mg/kgc/8h) sau GENTAMICINA (240 mg/zi), pentru lărgirea spectrului antimicrobian (adăugate de la început sau numai În cazllrilecu risc vital din cauza terenului precar sali complicatiilor). n

N.B. a) administrarea aminoglicozidelor În priza unică jurnaliera (microperfuzie de 30-60') ar fi mai eficienta (pick bactericid mai puternic) şi mai puţin loxica, doza initiala necesara fiind aceea care asigura o concentratie seri ca de 10 ori mai mare decît CMI; b) dupa administrarea droguilli, se voi perfuza rapid 50 mI SF pentru a evita iritalia endovenoasă (flehita); c) dacă dUpă 3-4 zile febra nu scade, iar starea generala nu se amelioreaza evident, se poate dubla doza de Penicilină sau se schimba antibioticul confon11 antibiogramei. . :':.,~ •. ; ..:7.~';':.. ·:':~ .. '.'~:~

'.'-'~' ,-~ . . . . . !!... , •••.•• ,.. .• ".-.. -..... ~•. ,.

," "'. -:-.,......, ....

ronnele cu celule mici şi În fonnele rezecabile de NSCLC cînd există creşteri ale LDH şi FA, anemie, suspiciune la scintigrafie osoasă.

Ni == metastaze in ganglionii peribronşici ipsilaterali (homolaterali) şi/sau În ganglionii hilari (inclusiv prin extensie directa);

2.7. Citologia lichidul ui pleural - În fonnele cu

N2 = melastaze În mediastinul ipsilateral sau in ganglionii • suhcarinali (ai hifurcaţiei trahealc);

invazie

pleurală.

2.8. Biopsia

cutanată

- în cazurile cu metastaze

cutanale.

2.9.

Puncţia

biopsie

hepatică

N3 = metasUlZC În mediastinul controJateral sau În ganglionii hilari, scaleni sau supraclaviculari (homo- sau controla- . terali).

- în cazurile cu

M = metastaze la

melaslaze hepatice.

distantă

N.B. Markerii tumorali sunt utili În um1ărirea evolutiei,

Mo = fara metastaze la distanţa cunoscute;

nu însă şi in depistarea precoce (screening sau diagnostic): antigen carcinoembrionar (CEA); alfa-fetoproteină (AFP); - Ag CA 50 (antigen carbohidrat) al celulelor tumorale; NSE (neuron specific enolone) util în SCLC.

Mi = metastaze la distanţa dovedite.

3. DIAGNOSTICUL DE STADIU Cancerul bronhopulmonar este stadializal prin sistemul TNM, în acord cu INTERNA 11UN/IL .\'1:'1 CiINe; ,ufocant şi criza b'Tava de ast.m.

N,B. a) flebografia confimlă tromboza venoasă profundă În 7OCYt-, din cazuri; echo-doppler venoasă şi echocardiografia (TTE şi TEE) pot identifica sursa tromhusului; b) măsurarea PAP (care poate depaşi 60 mm Hg) este utilă atît pentru diagnost.ic, cit şi În cursul tratamentului (fie prin cateterism drept. fie - neinvaziv - prin echocardiografie doppler continuu); cateterismul cardiac poate evidenţia reducerea debitului cardiac (index ca.rdia.c < 2500 ml/min/Il1~) şi creşterea rezistentei vasculare pulmonare peste 400 dyne/sec/cm5.

1.2.2. Fonnele clinice medii şi

În cazul emholiilor medii. ObSlrllcţia nu va genera HTAP suprasolicitare acută a YD. manifestindu-se astfel:

1.2.2.1. Forma cu durere că

(dinic, obiectiv frecaturâ pleurală).

şi

pleuretică şi

radiologic -

fără

dispnee antalgimodificari, uneori

1.2.2.2. Forma cu infarct pulmonar Clinic: junghi toracic umlat de tuse cu moptoică şi. tardiv, de febra.

expectoraţie

he-

TERAPEUTICA MEDICALA

Radiologic: - opacitati triunghiulare in [oomi de ic, adiacente pleurei, adesea multiple; - mici efuziuni pleura le; - hemidiafragm ascensional; .- in[arctele vechi apar ca opacitâti liniare cicatriceale.

1.2.3. Fonnele subclinice Deşi

inaparente, prin repetare pot detem1ina HT AP cromai grava şi mai rapidă decît 'cel generat de a[eqiunile parenchimatoase). nică ~i

epe (cu evoluţie

2. DIAGNOSTICUL

59

,\ HEPARIN-DIHIDROERGOTAMINĂ (Embolex)

Avantaj: efect vasoconstrictor venos

şi

venular aso-

ciat.

Administrare: 0,5 mg cu 2h preoperator

şi

din 12 în

12h postoperator x 12 zi le . • Tratament tromholitic şi anticoagulant în IMA. • Tratament anticoagulant preventiv în cardiomega\ii, la protezaţii valvulari şi vasculari, precum şi În FbA precedind ECV. • Compresie pneumatic a intennitentă a gamhelor şi ciorapi Cll compresie gradată (pre- şi postoperalor, precum şi la pacientii Cli [MA), masaj muscular.

DIFERENŢIAL

Se [ace în functie de simptol11ul dominant: Junghiul toracic: • pleurodinia (pleurezia sica); • osteocondrila; • fracturi le costale; • debutul pneumonie. Dispneea asfixică: • pneumotoraxul (bilateral, sufocant sali • astmul bronşic (crize subintrante).

TRATAMENT Se recomandă a fi efectuat în Unitatea de Terapie Intensiv'l. ClI

supapii);

• • • •

circulatorie acută: in[arctul ventriculului drept; şocul toxico-septic; tamponada cardiacă; tromboza cavei superioare.

1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC

Insuficienţa

Infarctul pulmonar:

Repaus absolut la pat (minimum 3-5 zile), pentru a evita detaşare a de noi emboli.

2. TRATAMENTUL MEDICAL

• pneumonia bact.eriană; • pleurezia.

2.1. Tratamentul durerii şi anxietăţii (ge-

Fonnele subclinice: • hipertensiunea arterială

"MORFINA 10 mg i.v. sau "PETHIDINĂ 100 mg i.v., asociate cu ,) ATROPINA 0,5-1 mg (viZînd sincora

neratoare de bronhospasm, coronarospasm sau vasoplegie) pulmonară primitivă.

bradicardizantă).

2.2. Tratamentul vasodilatator (vizînd supri-

PROFILAXIE

marea rel1exelor patologice vasospastice)

PAPAVERINA 40 mg x 2-3jzi; ,\ NOVOCAINĂ 1% 10 mi i.v. o

• Mobilizare precoce şi tratament anticoagulant pre- şi postoperator la pacienţii cu risc: - vîrstă peste 40 de ani; - intervenţii chirurgicale laborioase cu durata peste I h; - ohezitate; - neoplasme; - AP trombo-embolice.

(\ HEPARINĂ 50 mg s.c. cu 211 preoperator şi la 8h postoperator, continuînd cu 50 mg la 8h x 7 zile, eventual asociata cu DEXTRAN 40 în perfllzie i.v. intra- şi postoperator (cu efect antiagregant prin tapelarea peretilor vasculari şi a plachetelor) sau "HEPARINĂ FRACŢIONATĂ CU GREUTATE MOLECULARĂ JOASĂ (Enoxiparina, Fraxiparina)

Avantaje: - administrare zilnică unică; - risc trombocitopenic şi he/noragic diminuat.

2.3. Tratamentul acute

insuficienţei

respiratorii

" OXIGENOTERAPIE (are şi efect anxiolitic) cu debit puternic - 6-10 l/min; la nevoie se practică intubaţie şi respiratie controlată.

2.4. Tratamentul insuficienţei circulatorii acute " DOBUTAMINĂ 5-15 ~lg/kgc/min ± repleţie l1uidică prudentă.

2.5. Tratamentul anticoagulant ret'Omandabilă În cazurile fără şoc Iii încarcare severă a cordului drept, fiind destinată profilaxiei repetării emboliei; se administrează precoce,

"HEPARINA este fără

60

EMBOLIA PULMONARA

in caz de suspiciune clinica (chiar inaintea confinnarii paraclinice). Mod de administrare: 100 mg i.v. in bolus, continuind apoi în doză de 300-400 mg!zi x 7-10 zile (preferabil în perfuzie continua cu un debit de 10 mg!ora, respectiv 15 mg!oră in embo1iile masive; pentru a fi cert eficienti, trebuie mentinut timpul Howell = 2 x N. iar timpul partial de tromboplastină (PTT) = 1,5-2 x N (N = limita superioara a nonnalului). Efecte secundare: l) hem()ra~ii. caz în care heparina se întrerupe; dacă hemoragii le sunt grave (ex.: A VC) se va administra Sulfat de protamina în aceeaşi doză ca ultima doză de heparină administrata (1 mg sulfat de protamină pentru Img de heparină), i.v. lent (în 20-30');

2) Irombocitopenie; j) hiperka!iemie, explicahilă prin depresie aldosteronică produsă

printr-un mecanism neclar (periculoasa in special la diabetici şi in [RC).

N.B. Eficienţa heparinelor cu greutate moleculară joasă este in curs de evaluare. Anticoagulantele orale (dicumarinice) vor succeda heparinoterapiei, slipraplinindu-se acesteia pim\ cînd indicele Quick ajunge în zona de eficiel11ă (25-35%) prin epuizarea protrombinei sintetizate anterior. doza de Intretinere obtinindu-se prin 1atonare (de obicei sunt suficiente trei detenllim\ri ale IQ la 2 zile); administrarea se continuă cca 6 luni.

" ACENOCUMAROL (Trombostop) are efect mai rapid

şi de

durată

mai scurtă (semiviata = cca 8h); intră in actiune la 48-72h (nu poate constilui tratament de atac); se incepe cu 8 mg!zi (priză unică zilnică) x :1 zile, după care se reduce progresiv pînă la doza de intretinere utilă (în medie 1-3 mg!zi); şi mai durabil (semiviata = cca 36h), inducînd hipoprotromhinemia necesara în 3-5 zile; doza de intretinere: 2-10 mg!zi;

" WARFARINA (Coumadine) are un efect mai lent

" DIFENADIONA (Pindione) are un timp de înjumătă!ire de 14-21 de zile; doza de atac = 20-30 mg!ziua mg!ziua II; doza de Intretinere 2-5 mg/zi.

=

Contraindicaţii:

gravide (risc malfonllativ),

r,

10-15

alăptare,

in-

toleranţa.

Conduita in caz de hemoragii (supradozaj): 1. stoparea administrarii (suficientă În cazurile

uşoare);

2. VITAMINA Kl hidrosolubilă (Fitomenadion) 10 mg i.v. (anulează

efectele asupra coagulabilitalii În 6-8h);

3. PLASMĂ PROASPATĂ CONGELATĂ sau/şi CONCENTRAT DE COMPLEX PROTROMBINIC (PPSB) În caz de hemoragii grave care Interferenţe

necesită

efect prompt.

medicamentoase ale antivitaminelor K:

• medicanlente care cresc necesarul de antivitamine K: - fenitoină

- fenilbutazonă - fenotiazină - indometacin - tolbutamidă; • medicamente care scad necesarul de antivitamine K: - fenobarbital - meprobamat.

2.6. Tratamentul trombolitic Indicaţie: emboliile importante (afectînd minimum 2 artere lobare sau detenninind HTAP atestată sau rVD). Eficientă: rezolvare mai rapidă şi adesea mai completă decit în cazul anticoagulantelor. dar accidentele hemoragice sunt de cca 2 ori mai frecvente. Utilitatea asocierii heparinei este discutabilă.

2.6.1.

Agenţii

din generatia 1

"STREPTOKINAZA 250.000 UI în primele 30'. apoi 100.000 UI/h x 24h; \' UROKINAZA 4.400 UI/kgc În primele 10', apoi 4.400 UII kgc/h x 24h. suh controlul timpului de sau al PDr (practic).

trombină

(optim)

" ALTEPLAZA 100 mg în 2h. Precautie: HHC Înain1ea reactiile alergice.

administrării

pentru a preveni

Contraindicatiile tromboliticelor (Charbonnier, 2000):

• "hso!ule: - manifestări hemoragice active sau recente - AP de AVC - AP recente de traumatisme sau tumori craniene sau medulare sau intervenţii neurochimrgicale recente - relinopatii hemoragice - HTA necorijată (> 180/! 10 mm Hg) - resuscitare cardiorespiratorie recentă « 10 zile) - anomalii de hemostază - suspiciune de pericardită sau disectie aorticâ;

• relative: - virsta> 75 de ani - traumatisme accidentale sau chirurgicale recente IO zile) - punctii arteriale sau biopsii recente « 10 zile) - insuficientă hepatică sau renală - sarcină sau naştere recentă - ulcer evoluÎnd de mai puţin de 3 luni - pancreatită acută - endocardită hacteriană;

«

• specifice: - reacţie alergică cunoscută la streptokillază - teren alergic cunoscut - tratament anterior cu streptokinază sau alteplază. Riscuri: accidente hemoragice care impun administrare de plasmă proaspăta congelată sau/şi crioprecipitat (continînd factorii 1 şi VIII).

TERAPEUTICA MEDICALA

2.6.2. Agentii din generatia a II-a "ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI (tPA) Mod de administrare: O,S mg/kgc, pe eateter intraventricular drepL Avantaje: • eficienţă net superioară, probată angiografie (efect energic dar scurt, semiviaţa = S'); • riSt~ hemoragie de 2S de ori mai mic (afectează fihrina, dar nu şi librinogenlll circlilant!). Dezavantaj:

preţ

de cost ridicat.

3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL

3.1. Embolectomia Proceduri: • chirurgical, pe torace deschis, în servicii cu posibilităţi de by-pass eardio-plilmonar ---+ TROMBENDARTERECTOMIE; • ClI caleler de suctiune introdus percutan transvenos În artera pulmonară. Inqicatii: • embolia pulmonară masivă generatoare de şoc, în .care trombolilicele au eşuat (mortalitate ridicată!); • HTAP cronică prin emboIii recurente, de obicei refractară la anticoagulante şi trombolitice (efectul poate li spectaculos, dar, riscul fiind notabil, este obligatoriu consimţămintul inforulat).

61

3.2. Controlul fluxului in vena

cavă

infe-

rioară Indicaţii:

• embolie

pulmonară

extensivă

sau tromboză vel10asă profundă cu contraindicalii acute pentru anticoagu-

lante; • sîngerări masive la anticoagulante; • embolii recurente care compromit hemodinamica pulmonară;

• incapacitatea medicaţiei anticoagulante de a preveni recurenta tromboembolică; • embolii septice. Proceduri: • Jigatura completă a venei cave inferioare, limitată azi la emboliile septice care sunt prea mici pentru a li stopate altfel; • c1ipsuri Adams-DeWeese aplicate extern pe vena cavă (afectează mai puţin hemodinamica); • dispozitive intraluminale (de curînd aplit~abile şi pere ulan ): - um1trelele Mobin-Uddin; - filtrul Kimray-Greenfield.

N.B. Flebografia membrelor inferioare ar fi decisivă pentru alegerea conduilei optime: • tromhii llolanţi necesita lrombolitice la tineri şi umbrelu\e la vîrstnici; • absenţa trombilor impune tromboliza.

DEFINIŢIE: acumulare inlrapleurala de lichid cu

caracler de exsudal, fie liber (in marea cavitate), fie lnchislat (în pleura compartimentata), consecutiv unui proces inflamator al foi(elor pleurale.

• • • •

IMPORTANŢĂ:

• cca 1.000.000 de cazuri diagnoslicate anual

În

SUA.

RAPEL FIZIOPATOLOGie În mod nonnal, cavitatea pleurală conţine cea 20 mi de lichid necesar lubrefierii foiţelor pleurale; fluxul normal este dinspre pleura parietală spre cea viscerala.

Mecanismele

acumulării

lichidului intrapleural

b) radiologic: • opacitate de intensitate supracostală (masCÎnd desenul bronhovascular), omogenă, triunghiulara, cu limita superioară concavă în sus şi înăuntru, difuz conturată superior, cu împingerea mediastinului controiaterai În acumulări le masive; • cantilă(ile mici devin vizibile pe radiografia de fată cînd depăşesc 300 mi (umplînd sinusul costodiafragmatic) sau în decubit lateral (ca o bandă costo-marginaIă).

(Cecil, 1992) 1) creşterea

presiunii hidrostatice in microcirculaţie cardiaca congestivă glohală slază retro-

(insuficienţă gradă);

2) creşterea permeabilitătii capilare (inflama\ia pleurei);

3) scăderea presiunii coloidosmotice a singelui (hipo-

albuminemii severe); .t) perturbarea dIenajului limfatic (neoplazii); 5) deplasarea lichidului de ascită spre cavitatea pleurală prin defecte diafragmatice.

lui hemitoracelui afectat; absenţa sau diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale; matilate triunghiulară cu vîrful In axilă; diminuarea pînă la abolire a munllurului vezicular; frecălură pleura la, suflu pleuretic - In perioada de constituire sau de resorbţie a lichidului.

c)

puncţia pleurală:

• confinnă prezenţa lichidului; • se poate efectua cînd grosimea lamei de lichid este de minimum 10111111 în decubit lateral; • necesită premedicatie cu ATROPINA I mg i.l11. cu 10' înainte pentru a preveni sincopa vagală; • contraindica1ii: diateze hemoragice, tratament Cll anticoagulante. d) biopsia pleurală percutană - In caz de exsudat de + limfocitoză (lbc'! neoplazie?).

cauză neclară

În caz de eşec:

PROBLEME DE DIAGNOSTIC

e) toracoscopie

+ biopsie direcţionată

sau chiar

t) toracotomie exploratorie.

1. DIAGNOSTICUL DE SINDROM LlCHIDIAN AL MARII CAVITĂŢI

2. DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC (de sediu)

a) clinic:

Are aspectul descris mai sus, mergînd de la umplerea exclusiva a sinusului diafragmatic, plnă la ocuparea Intregii cavităţi, cu deplasare controla,terală a mediastinului şi insuficienţă respiratorie acuLă .

• bombarea peretelui toracic + lărgirea spaţiilor intercostale; • diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii la nive-

2.1. Pleurezia marii

cavităţi

TERAPEUTiCA MEDICALA

3.1.2. Lichidul opalin, lactescent

2.2. Pleureziile Închistate • • • • •

63

necesită diferenţierea

apicală;

intre:

costomarginala;

• pleurezia chiliforma - lichid laclescent, cauzat de TBC

dia[ragmatică;

sau neoplasme (cu nuanţă roz, rapid coagulabil), bogat în lipide si colesterol (> 19/dl); • cl1ilotorax - revărsare intrapleurala de limfă, produsă de rupturi, compresiuni sau obslruc\ii ale canalului loracic - bogat în trigliceride (> 110 mg/dl).

mediastinală; interlohară.

3. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC

3.1.3. Lichidul purulent

3.1. Aspectul

şi

analiza lichidului pleural

3.1.1. Lichidul clar Necesită

diferentierea dintre ex.sudat (inflamator produs prin afeclarea foHelor pleurale) şi transsudat (proJus prin dereglarea echilibrului dintre factorii care determină producerea şi absorbţia lichidului pleural. adică prin creşterea presiunii capilare sau/şi prin scaderea presiunii l'oloid-osmotice a plasmei). Diferenţierea se face pe baza următoarelor criterii (TaheJul 10. / - Pierson, 1991, modificat):

supuralie specifica

• TBC; • supuratie

pleurală

(empiem)_

3.1.4. Lichidul hemoragie poate fi: a) serosanguinolent (GR = 5.000-100.000/ml);

h) sanguinolent (GR > 100.OOO/ml); e) hemotorax (Ht > 50 0k Ht sanguin). ( 'allzl!:

• pleurezia hemoragica (TBC, neoplasm, boală Hodgkin, infarct pulmonar, lupus eritellmlos sislemic); • hemotorax (Iraumatisme, ruptură de anevrism aortic, diateze hf1l11oragice, supradozaj de anticoagulante); • incident de puncţionare (dar, la centrifugare, în acest caz, supematanlul se clarifică complet = semnul lacajului). COMPLICAŢIILOR

< 1015

> 1015

4. DIAGNOSTICUL

< 200

> 200

4.1. Insuficienţă respiratorie (prin împingerea

< 0,5

> 0,6

LDH(UlfI} LDH pleural! LDH serie GA/mm 3

< 1000

PMN

1000 > 50% în i.nflama iile acute

nu e necesara

pleurală

în caz de ex.sudat cronic sau subacul neelucidat

Tabe1ul10.1 diferenţiere

a exslldatullli de transsudat

TRANSSUDAT

EXSUDAT pleurezie tuberculoasă pleurezie virală pleurezie parapneumoniC,"l

insuficien\il cardiaca ciroza hepatică caşexie

nefrile, nefroze compresillni mediastinale pancrealite tnixedem tumoră benignă de ovar

4.2. Fistulizare În

bronşii (doar în pleureziile

pUfulente ).

4.3. Pahipleurită --+ fibrotorax pleurogen ---+ CPC.

> 10.000 necesară

Biopsia

Caractere de

semnifică

sau nespecifica:

pleurezie neoplazică mezoteliom pancreatile lupus eritemalos sistemic poliartrită reumatoidă

Tabelul 10.2 Cauze de eXliudat si' de tranlisudat

5. DIAGNOSTICUL

DIFERENŢIAL

5.1. Pleurezia marii

cavităţi

• • • • • •

pneumonia lobului inferior; atelectazia lobului inferior; pahiplellrita întinsă; neoplasmul bronhopulmonar masiv; pericardita exsudativa masivă; chislul hidatic voluminos la baza pulmonuluÎ.

5.2. Pleurezia a) apieală

inchistată

• pahipleurită apicală; • cancer pulmonar apical (Pancoast Tobias). b) costo-marginală • • alelectazie; • [umorâ henigna; • pneumonii. c) diafragmatică • abces suhfrenic;

PLEUREZIILE

• pareză diafragmatică; • chist hidatic baza/. d) mediastinalâ • alte cauze de sindrom mediastinal (neoplasme, limfoame elc.). e) interlobară • tumori; • chist hidatic; • tumora fantoma.

A. PLEUREZIA TUBERCULOASA IMPORTANŢĂ: cea mai frecventă localizare seroasă a TBC (Il % din cazuri): • de primoinfecţie; • de însoţire a TBC pulmonară (secundară) - prin cOlltiguitate - prin diseminare limfatică .- prin deversare de cazeum din focare pulmonare juxtapleurale.

• chimic: - proteine> 30 g/l (Rivalta +++) - glucoza < 0,8 g/l jeun (apare şi în pleureziile neoplazice şi bacteriene) - ADA (adenozindezaminaza) peste 30 UIII (apare şi În pleurezia din poliartrita reumatoidă) - lizozim pleural/lizozim plasmatic > 2 (în pleureziile neoplazice raportul este sub 2);

a

• citologie: - Ly > 80% În perioada de stare (Ia debut predomină PMN, iar la vindecare eozinolilele); limfocitoza apare însă şi în pleureziile neoplazice, virale şi În colagenoze - celule mezoteliale rare sau absente; • hac/eriologie: practic nu este ulil, deoarece, de obicei, examenul direct este negativ, iar rezultatele fnsămfnţă­ rii pe mediul Lowenstein-Jensen sunt tardive. pleurală permite diagnosticul (evidenfoliculii luherculoşi) În peste 80% din cazuri = GOL· f)/:·,V-.\TL'. .'/)AIW; la nevoie, se practică toracoscopie + biopsie dirijată sau toracotomie; cultura din lesut pleural pennite confimlarea diagnosticului în 90% din cazuri.

1.2.3. Biopsia

ţiind

1.2.4. Radiografia toracică poate eviden~ia uneori un proces lllberculos pulmonar activ.

N.B. în nică

PROBLEME DE DIAGNOSTIC

absenţa unei alte etiologii evidente, prezumtia cli-

+ exslIdatul bogat în lim[ocite sunt suficiente pentru

initierea tratamentului tuberculostatic (cu valoare proba terapeutica pentru diagnostic).

2. DIAGNOSTICUL 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI 1.1.

Prezumţia diagnostică se face pe baza a-

socierii: • sindrom pleuretic (clinic şi radiologic); • sindrom de impregnaţie bacilară: - subfebrilitate sau febră - lranspiraţii nocturne - inapetenta - astenie - pierdere în greutate; • AHC luberculoase.

1.2. Confirmarea diagnosticului 1.2.1. IDR la tuberculină: la testarea cu 2. U PPD reac1ia apare tardiv (după 2 săptămîni), astăzi mai rar intens pozitiva, sau chiar rămîne negativă; pozitivarea răspunsu­ lui la cca 3-4 săptămîni are semnificaţie diagnostică certă.

1.2.2. Examenullichidului pleural • aspect: - serocitrin În peste 90°/r:, din cazuri - hemoragic (6- 10%) - purulent sau lac!escenl - rarisim;

şi

de

COMPLlCAŢnLOR

De obicei, vindecarea se face

făra

sechele.

2.1. Vindecare cu sechele fibroase • simpla obliterare a sinusului costodiafragnlatic; • pahipleurită întinsă + calcificări; • fibrotorax pleurogen -+ cpe.

2.2. Exsudat pleural cronic inchistat (cu potential de reacutizare)

2.3. TBC pulmonară (după o perioadă de acalmie) ± coafectare pericardica (adesea inaparentă, dar cu evollllie posibilă spre pericardită constrictivă) sau peritoneală.

3. DIAGNOSTICUL

DIFERENŢIAL

neoplazică (principala cauză de pleurezie la adulţii peste 60 de ani) • evoluează cu liehid in cantitate mai mare şi cu tendinţă de refacere rapidă după evacuare; • aspect adesea hemoragie; • citologie (minimum 3 examene diferite!): - celule mezoteliale alterate ("inel cu pecete") - celule neoplazice - hemalii;

3.1. Pleurezia

TERAPEUTICA MEDICALA

• proba terapeulica la luberculostalice este negutiv,t; • evolutie ClI agravare progresiva.

Atentie! Administrarea de Prednison Înaintea stabilirii eliologiei certe este o eroare gravil (orice pleurezie se resoarbe iniţial sub corticoterapie!).

N.B. În general, eitologia lichidului este mai rrecvent utila decil biopsia, însa, [n caz de citologie normal il sau dubioaS~l şi prezumtie clinica, hiopsia poate tran~a diagnosticul. 3.2. Pleurezia parapneumonică • este de obicei unilaterala; • predomilHU1ţa PMN in lichidul pleural; • tendinta la închistare.

3.3. Pleurezia

,'. este de obicei unilalerala; • lichid [n canlitate redusa, arelor; ± in filtrat pulmonar; ± adenopatie hilara.

Cll

3.9. Pleurezia cardiacă (de [nsotire) este de obicei în cantitate miCii, sensibila la AINS şi corlicolerapie; circumstante: • post-IMA (de obicei plcuro-pericardil 10 cm H20) care evoluează dramatic cu: • ÎI1!iuficien(ii respira/arie aclllă consecutiva colabilrii

- infarct fpiocardic acul - infarct pulmonar - pleurită - abdomen acul

• dispnee a brutal instalata: - edemul pulmonar acut - criza de a~tm bronşic pneumonia masiVă, bronhopneumonia miliara acuta TBC (cord pulmonar subacut).

5.2. Diagnosticul • • • •

diferenţial

radiologic

emfizemul bulos giganl; chistul aerian congenital; caverna TBC cu pereti subţiri; colonul hemiat În torace (colotorax).

plămînului:

•

- dispnee (polipnee) asfixică - ~ianoza tiraj + comaj;

6.1.

insuficientă circula/arie act/Iă consecutivă

ficienţă

6. DIAGNOSTICUL

compresiuni.i pe mediastin (Cll blocarea relurului venos cav) ~i reflexelor vasoplegice algice: - anxietate extremă .- paloare sali cianoză - transpiratii abundente - tahicardie + hT A.

Insuficienţa

COMPlICAŢlllOR

respiratorie circulatorie acută

acută

± insu-

6.2. ÎntÎrzierea reexpansionării (tendinta la cronicizare) - in fistulele epitelizate 6.3.

Revărsatele

pleurale asociate

6.3.1. Exsudatul serofibrinos aseptic (frecvent)

~

hi-

dropneumotorax 6.3.2. Piopneumotoraxul~ - cind pneumotoraxul este secundar unui abces sau unei pleurezii purulente

3. DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC 3.1. Pneumotoraxul unilateral

(parţial

sau rotal)

6.3.3. Hemopneumotoraxul- prin ruptură de aderenţe

3.2. Pneumotoraxul bilateral (de asemenea asociat

Cll insuficienţă

respiratorie

acută)

6.4.

Recurenţa

(in special in pneumotoraxul primitiv)

PNEUMOTORAXUL SPONTAN

72

TRATAMENT OBIECTIVE: 1) comhaterc", durcrii şi dislmcci (prin decomprimarea pulmonului si tratament simptomatic: antalgice, antitusÎve, oxigen); 2) reexllansional'c", pulmollului; 3) prevenirea recidivci (prin eliminarea cauzei sau/şi simfizarea pleurei).

1. ATITUDINEA TERAPEUTiCĂ funcţie

de f0I111a clinică şi intensitatea lionale, existînd patru situaţii:

variaZll în func-

tulburărilor

1.1. Tratamentul pneumotoraxului Închis, cu

evoluţie benignă

Repaus la pal timp de 10 zile şi, ulterior, evitarea eforturilor fizice (repaus în casă) pină la reexpansionarea pulmonului.

1.1.2. Tratamentul simptomatic • AIlt:lIj.!ice: .' NORAMINOFENAZONA (Algocalmin) 2-4 fiolehi i.v. sau i.m. (1 f == 500 mg) sau PENTAZOCINA (Fortral) I cp (50 mg) x lA/zi, p.O., sau I f 00 mg) x 2-3/zi, i.v., i.m. sau s.c. sau

" METHADONUM (Sintalgon) I tb (2,5 mg) x 3-4/zi sau " PETHIDINA (Mialgin) I f (100 mg) i.m. sali ~t:,::;:.~} ~~: >:;'::;::':' :::": ~::.://.: ::;>~fir~J:/ :i:i. •.

.: : .;", ,.;:.:,::',.:-, ':. :;:, .;:,.;:;.;::< :.::: :.:;::: ;:;:':::;:;:::::.:.:.::-::;>::",:::.:';.:: ;:,:;", ': 1:2 cm 1120, PAS = N); • tablou clinic de insulicienta rcspiralorie acut,l - dispnee Cll lahipnee > 20/min; • radiologic: inlillral pulmonar difuz - precoce - inlcrstiţial - tardiv - alvcolar; • alterări funcţionale: - PaO:! < 50 111rn llg cu Fi > 0,6 (Iraetiunea inspirata de 02) - complianţă lomco-pnlmonara. < 50 ml/cm 1-120 (creşterea presiunii de inflaţie la ventila\ia mecanica) - creşterea şunturilor intrapulmonare şi a spatiului mort.

1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI 1.1. Semnele

afectării

cauzale

• infeclii grave; • inhalare de substante corozive (pot da eventuale leziuni la poarta de intrare); • aspiralie pulmonară elc.

• precoce: opacităţi difuze, dense, cu tendinta la confluare (aspect de "pulmon alb"); • t 48 mm Hg (satisfacător > 60 mm Hg), făra a incerca normalizarea. Oricum, posibilul efect citotoxic al 02 nu trebuie să determine medicul să menţina bolnavul în zona hipoxemiei cu risc vital, cOllcentratia 02 pulînd fi crescuta rînă la 100% în conditii de monitorizare. În cazul În care PaCOl continuă să crească in ciuda oxigenoterapiei adecvate. se va administra, pentru a stimula centrul respirator şi a evi!.a astfel riscul depresiei acestuia la oxigenoterapia in concentra\Îi inalte: fobică,

rio-venoasă

utilizarea muşchilor respiratori accesori tahipnee tahicardie

TERAPEUTICA MEDICALA

" DOXAPRAM

• ('{'/l?AS.""

2.2.

,,2. VENTILAŢIA CONTROLATĂ MECANIC CRITERII: 1) frecventa respiratiei > 35/min

2) semne clinice de encefalopatie hipercapn.ică (edem cerebral): stare de epuizare musculară, incapacitate de a vorbi, tulburări de conştienţă 3) Pa02 < 50 111m Hg cu FiO.2

6) forta inspiratorie negativă < -25 cm H20 VT = volum respirator curent (lidal volume) = 10-15 ml/kgc (sub 10 ml/kgc, pacientul este prea slabit pentm a respira spontan) h02 = fracţiunea de oxigen inspirat Ventilaţia

cu presiune

la nevoie concentrat ia de 02 în aerul admini~1rat şi perde C02. Impune infubare de către un specialist (sub monitorizare ECG deoarece, În condiţii de hipoxie-hipercapnie-hipersimpaticotonie, există risc vital de aritmii grave şi chiar oprire cardiacă); pînă la sosirea acestuia, se va administra 02 pur pe mască + canulă orofaringeană + balon selfinflating, Exceptind bolnavii comatoşi, relaxarea necesară intubaţiei se obţine administrÎnd miorelaxant + anestezic short-acting Lv. În cazul in care intuba(ia nu este posibilă, se recurge la lraheos/om;e. miţînd creşterea eliminărilor

Riscuri: A. Precoce: • barotraume (supradistensie pulmonară + mptura alveolară şi colecţii aeriene peribronhovasculare şi subpleurale, pneumotonix, pneumomediastin, emfizem subcutanat); • hemoragii şi ulceraţii, fistulă traheo-esofagiana; • infectii; • jenarea circulaţiei venoase de întoarcere şi reducerea debit ului cardiac; • distensie abdominală; • vărsătura ± aspiraţie (sdr. Mendelsohn). • stenoza traheală; • colaps al inelelor traheale la nivelul stomei.

ev < 2 x VI'

2.1.

cu presiune

B. Tardive:

> 0.60

4) PaC02 > 50 mIll Hg cu pH < 7.25

5)

Ventilaţia intermitentă

pozitivă ajustează volumul ventilator curent, crescînd

!

monitorizării!

(ches! cuirass, tortoise "heI/)

principiu, dar exclusiv toracele este În cheson; poate fi folosit şi În fotoliul rulant.

Mod de administrare: 5-7 mg/kgc/24h În glucoza 5% (atenţie! avînd pH = 3,5-5, este interzis a se solvi În soluţii a\caline, bicarbonatate, care l-ar inactiva) = LOO mg/h (mx. lmg/min) ~ I flacon a 400 mg În 4h.

N.B. Administrarea de DOXAPRAM presupune continuarea

I7~NTIL1'l'()R,""

foloseşte acelaşi

Mecanism de actiune: stimuleaza ventilaţia aqionînd asupra: • centrilor respiratori centrali (efect principal); • chemoreceptorilor cardioaortici şi sinocarotidieni (efect moderat).

Contraindicatii: • stari convulsivante (epilepsie); • HTA severă; • AVe recente; • În asociere cu IMAO; • Ia droga(i.

83

negativă

• T:INE:: V!~·Nn{j170R.\' (iron IUllgs) - odinioară mult folosite în poliomielite. azi doar excepţional În disfuncţia ventilatorie din bolile neuromusclilare sau defomlatiile scheletice; funqionare: Într-un cheson, se variază ciclic presiunea cu o pompă. doar capul bolnavului rămînînd afară (nu necesită intubaţie);

Există 3 tipuri de ventilatoare cu presiune (reglate prin presiune, timp, volum):

pozitivă

1) pressure-cyc1ed ~ este controlată presiunea necesară la fiecare inspir; depinde însă de complianţa pulmonară şi rezistenţa căilor respiratorii la flux; se foloseşte iniţial, in urgentă, doar pentru scurt timp;

2) time-cycled ~ timpul de inspir este presetat, volumul inspirat fiind reglat de durata inspirului şi de viteza nuxului; 3) volume-cycled (cel mai obişnuit) ~ se presetează voIUInul (care va fi constant la fiecare respiratie), optim pentru utilizarile de lungă durată (boli respiratorii cro' nice sau afectiuni neuromotorii).

DEFINIŢIE:

hipertrofie ventriculară dreaptă consecutiva afectiunilor care interesează funcţia sau structura pulmonară (va'iele sau/şi parenchimul), detenninînd H1'AP (se exceptează H1'AP secundara decompensarilor cordului sLing, ca şi H1'AP secundară afecţiunilor card.iace congenitale). IMPORTANŢĂ:

• 10·30% din cazurile de insuficientă cardiacă internate in SUA au ca etiologie CPC 00-40% În Anglia); • 40% din decesele prin BPOC în SUA sun! cazuri complicate cu Cpe.

5. Poliglobulia secundară hipoxiei, si care determină hiperviscozilate (Hi > 60%).

6. Hipoxemia şi acid.oza pot agrava suferinta cohcomitentă (dar independentă) a VS în caz de ateroscleroză coronariană (asa-zisul cord pulmonar "impur").

PROBLEME DE DIAGNOSTIC 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI Se

bazează

pe asocierea a patru elemente:

1.1. Prezenţa afecţiunii pulmonare cauzale

RAPEL FIZIOPATOLOGie H1' AP (definită prin valori ale presiunii arteriale pulmonare mai mari de 30/15 mm Hg) survine în afecliunile bronhopulmonare cronice prin mai multe mecani~lne convergente: 1. Reducerea funcţională a patului vascular pulmonar prin arteriolo-constricţie consecutivă: reflexului alveolo-arteriolar van Euler-Liljenstrand (dedanşat de hipoxia alveolara ± acidoz,\); - reflexului capilaro-arteriolar Cournand (declanşat de hipoxemie şi acidoză). t Cu timpul, HTAP funcţională devine pennanentă prin allerări morfologice ce îngustează lumenul arteriolar: îngroşare intimală şi hipertrofie musculară (arteriolosderoză).

2. Restrictia anatomică a patului vascular pulmonar prin reducerea numărului de vase (in caz de emfizem, rezeclii pulmonare, aplazii şi fibroze pulmonare) şi a calihrului lumenului (fibroză constrictivă perivasculară). 3. Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare plachetarii si microtromhoze din cauza unui deficit de fibrinoliză consecutivă unui defect al activărij plasminogenului. 4. Hipervolemia cauzată de retentia de bicarbonat de sodiu Si apă consecutiv acidozei şi hipercapniei (la PaCOl > 45 mm Hg).

(= diagnosticul etiologie):

• Boli ale parenchimului pulmonar si ale căilor respiratorii intratoracice: - BPOC (70% din cazuri): emfizem pulmonar, bronşi­ tă cronica, astm hronşic; - fibroze pulmonare (15% din cazuri): Hamman-Rich, sclerodenl1ie. post-iradiere, granulomatoze (1'BC mifiara, sarcoidoză. carcinomatoze); - pneumoconioze; - bronsieclazie; - supuratii pulmonare cTonice; - chisturi pulmonare mari. multiple (pulmon polichistic supra infectat). • Boli ale căilor aeriene superioare: - h~)ertrofii amigdaliene cronice; - vegetatii adenoidiene; - obstructii traheale cronice. • Boli ale peretelui toracic şi ale pleurei: - defonnări toracice, cifoscolioză; - pahipleurite şi simfize pleurale; - obezi tate; - miastenia gravis; - scleroză laterală amiolrofică; - poliomielită, leuconevraxită; - spondilartrita ankilopoietică.

TERAPEUTICA MEDICALA

• Boli vasculare obIiterative pulmonare (1% din cazuri) - schistosomiaza; - anemie falcifomlă; - embolii illultiple recidivante; - arterit.ă pulmonară; - boala veno-oduzivă pulmonară.

1.2. Semnele de

insuficientă

respiratorie

cronică

• dispnee de efort progresivă. culminînd cu dispnee de repaus (dar fără caracter de ortopnee); • cianoză caldă a fetei şi a extremităţilor (C02 determină vasodilatatie Cll creşterea vitezei de circulatie = cianoză de cauză centrală prin insuficienta hematozei pulmonare); • hipocratism digital; • poliglobulie; • disfunC\ie ventilatorie (obstructivă, restrictivă, mixtă): - Pa02 < 90 ml11 Hg (N > 95 m111 Hg) - SaO:! < 90% (N > 95%) - PaC02 > 50 111111 Hg (N < 45 mm Hg).

1.3. Semnele de hipertensiune

arterială

pul-

monară

• pulsatii parastemale (în spatiul fI i.c. stIng); • al~centuarea/clivarea Z:! ± dic de ejeqie în focarul pulmonarei (asocierea emfizemului pulmonar estompează acest semn); • radiologic: desen bronho-vascular accenlLJat, hiluri mi'!rite. 2u artera pulmonară şi ramurile proximale vizibile (arc mijlociu stîng bombat. diametrul arterei pulmonare > 20 mm), ramurile distale fiind estompate; • Echo-Doppler pemlite evaluarea PAP prin analiza jetului de regurgitare tricuspidian (examinarea este însă adesea dificilă din cauza emfizemului); • caleterismul cardiac: PAP > .~O/12 mm Hg, RYP > 250 dyne/S' x 25 ml11, grosimea peretelui YD > 5 nun, mişcare paradoxală a SIY; • scintigrafia miocardică cu Ta 201 permite vizualizarea YD doar atunci cînd acesta este hipertrofiat; • angiografia nucleară computerizată cu TC 99rn sau K81 este metoda de referinţă pentru aprecierea eficienţei medica!iei vasodilatatoare asupra FEjYD (N) 45%).

2. DIAGNOSTICUL FUNCŢIONAL CARDIAC 2.1. Cordul pulmonar compensat (descris), în care PYDTD, PAD

şi

FEjYD sunt normale

2.2. Cordul pulmonar decompensat • accentuarea dispneei; • cianoza extremităţilor se accentuează., devenind rece (asocierea mecanismului periferic: datorittl scăderii vitezei de circulatie, sîngele se răceşte şi se desatureaza excesiv); • galop xifoidian + suflu de insuficienţă tricuspidiană (adesea mascate de emfizemul pulmonar şi de auscultatia pulmonară zgomotoasă);

• semne de stază În circulatia sislemică (jugulare turgide. rel1ux h'wato-jugular. hepatomegalie dureroasă. ederne, ascită, creşterea presiunii venoase> 16 cm H20). DUpă prima decompensare a cpe, mortalitatea la 5 ani este de cca 40% (exceptînd cazurile la care se practiCă oxigenoterapia croilică) ..

N.B.

CaMPLICAŢIIL0R

3. DIAGNOSTICUL 3.1. Encefalopatia

hipercapnică

Mecanism: hipercapnia. hipoxia şi acidoza cresc penneabilitatea capilară. iar hipertensillnea venoasă creşte presiunea capi Iară. ambele mecanisme favorizînd edemul cerebral. Factori declanşatori: acutizările afectiunii pulmonare sau. infeqiile respiratorii supraadaugate. Clinic: - cefalee·~ iritabilitate ~ delir; - tulburări de coordonare, tremurături. mioclonii; - somnolen(a ..... stare confuzională ..... comă.

3.2. Aritmiile survin rar, de obicei provocate de coa-

1.4. Semnele de hipertrofie dreaptă

85

ventriculară

~

• pulsaţie epigastrică a YD (semnul Harzer); • mărirea matită\ii cardiace în sens transversal; • radiologic: mărirea diametrului transversal al cordului + unghi cardio-hepaLÎC obtuz + pensarea spaţiului retrostemal (semn de asemenea estompat de asocierea emfi-, zemului pulmonar, coborîrea diafrag111ului şi defol111atiile roracice. dar cu am mai senmific;ativ cînd este prezent); • ECG: axa QRS deviată la dreapta (> + 90°), cu HYD sau BRD, la care se asociază microvoltaj, undă P > 2.5 mm (P~ > P3 > Pl); • echocardiografia (nu este curent folosită - fereastră dificilă. date imprecise din cauza emfizemlllui): diame-

fectarea coronariană a cordului stîng: tahicardie TSAMF. EsA. FbA. FIA, BSA.

sinusală,

3.3. Accidentele trombo-embolice survin de asemenea rar, datorită hipocoagulabilitaţii generale fibriilolitice crescute.

şi

acti-

vitătii

3.4.

Suprainfecţiile

pulmonare (bronhopneurespiratorie acutizată (care poate fi precipitată şi de pneumotoraxul determinat de ruptura unei bule gigante de emfizem).

monie)

~ insuficienţă

4. DIAGNOSTICUL 4.1. Cu alte

DIFERENŢIAl

afecţiuni

cianogene

• malfom1a~ii congenitale cu şunt dreapta-stînga; • hemoglobinopatii, sulf- şi methemoglobinemii.

CORDUL PULMONAR CRONIC

86

4.2. Cu alte

afecţiuni

hidropigene

a) cu hipertensiune venoasă: - insuficienţa cardiacă globală; - insuficien(a cardiacă hipodiastolică (pericardita constrictivă, fibroelastoza endocardică, hemocromatoza, amiloidoza). b) fără hipertensiune venoasă: - nefropatiile glomerulare (GNAD, sindroame nefrotice); - ciroza hepatică; - edemele carenţiale hipoproteinemice.

Sa02 (prin afectarea ventilaţiei pulmonare, cu ruperea raportului V/Q) fac ca ameliorarea toleranţei la efort să fie modesta; o PROSTAGLANDINELE (PG 12 = prostacicIina şi PG EI) sunt greu tolerate (diaree, flushing, hTA). N.B. Rubin: vasodilatatoarele ar trebui administrate doar dacă s-a testat eficienta (scăderea RVP cu nm. 20% faţă de valorile initiale după 6 luni de administrare). • Medicatia anticoagulantă ar ar scădea PAP.

creşte

irigatia

alveolară şi

Indicaţii:

PROFILAXIE 1. PROFILAXIA PRIMARĂ Are ca obiectiv prevenirea şi combaterea bolilor cauzale, în primul rînd a bronşitei cronice şi astmului bronşic (principalele cauze) - vezi capitolele re!.-pective.

2. PROFILAXIA SECUNDARĂ Vizează întîrzierea decompensării cardiace: • tratamentul corect al afectiunii cauzale, în special al episoadelor de acutizare infeqioasă; • evitarea suprasolicitării cardiace prin reducerea efortullli fizic şi a ingestiei de sare; • combaterea obezită(ii.

- acutizările BPOC; • - CPC cu risc trombotic (Ht> 55%); - CPC prin tromboze pulmonare multiple (CPC pe fond vascular, mult mai grav decît epe pe fond parenchimatos). Mod de administrare: HEPARINA 50 mg/6-8h x 10 zile, apoi 50 mg/12h x 10 zile. • Singerarea - scade vÎscozitatea, fiind indicată cînd Ht > 55% - 350-400 mI/şedinţă x 2-3/perioadă de spitalizare (în ambulator I şedinţă la 4-6 săptămîni); fiecare şedinţă va fi precedată cu 30' de administrarea de HEPARINA 50 mg i·.v.

• ALMITRINA BISMESILATA acţionează indirect, prin creş­ terea Pa02.

3. TRATAMENTUL DECOMPENSĂRII CARDIACE 3.1. Diureticele

TRATAMENT 1. TRATAMENTUL

AFECŢIUNII

CAUZALE

2. TRATAMENTUL HTAP • Combaterea policitemiei prin SÎNGERĂRI. • Corectarea hipoxemiei prin OXIGENOTERAPIE În aClltiză.ri, dar mai ales prin oxigenoterapia cronica la t domiciliu - constituie singurul tratament care reduce HTAP şi care a scăzut mortalitatea în BPOC; eficienta este proportională cu numărul de ore administrate zilnic (min. 15 h/zi), vîrsta (preferabil sub 60 de ani), nivelul şi vechimea HTAP (sunt mai sensibiJe valorile mici şi cu substrat spastic): debitul optim al 02 este cel care ridică Pa02 peste 60 I11m Hg (sub 55 mm Hg eficienta este considerată modestă). •

Medicaţia

vasodilatatoare:

"RESERPINA, NITROGLICERINA, HIDRALAZINA şi inhibitorii ECA nu au dat rezultatele scontate; () NIFEDIPINA şi NITRENDIPINA par mai eficiente: scad PAP, RVP şi diferenta arterio-venoasă de 02, dar reducerea concomitentă aTA sistemice şi scăderea

(\ ACETAZOLAMIDA (250 mg x 3/zi x 3 zile/săptămînă.) a fost considerată iniţial drept diureticul de elecţie datorită efectului concomitent de corectare a acidozei, dar eficienţa sa este modestă. o HIDROClOROTIAZIDA (25 mgx :I/zi x :1 zilei săptămînă, asociată cu KCI 2 g/zi) este preferată ca tratament de intretinere. o FUROSEMIDUl (60 mg/zi x 3-4 zile, i.m.) + SPIRONOLACTONA (100 mg/zi) constituie tratamentul de atac cel mai eficient. Atenţie! prezinta risc de hemoconcentraţie, hipervÎsco- ; zitate a mucusului bronşic, depresie respiratorie (prin '. alcaloi-ă) şi aritmii (tulburări electrolitice).

3.2. Digitalicele Deşi

cresc

forţa

de

contracţie

a VD, pol detemlina va-

soconstricţie pulmonară şi creşterea riscului aritmogen, de

aceea sunt indicate doar În caz de insuficientă asociată a VS (alestată prin FEjVS < 50% :::: cpe "impur") sau lahiaritmii supraventriculare.

N.B. Transplantul de

plămîn sau cord-pulmon a început să fie utilizat în CPC în special în fibroza chistică, HTAP primitivă şi bronşiectaziile bilaţerale severe (mortalitate perioperalorie", 30%).

DEFINIŢIE: boală inllamalorie a ţesutului conjuncprovocată

de streptococul p-hemolitic, cu patogenie avînd ca substrat histopatologic nodului Aschoff (dezvoltat predilect în ţesutul conjw1ctiv cardio-articular), cu evoluţie cronica cu acutizari şi avînd tendinţa de a provoca, În cursul puseu lui acul, leziuni miocardi(ice potenţial letale şi leziuni valvulare cu sechele fibroase. tiv,

inrecţios-imunologică,

IMPORTANŢĂ: • prin morbiditate şi mortalitate, RAA (acute rheumalic ./ever) constituie o problemă majoră de sănatate publiCi! in l ŞO 111111.

Proceduri:

(previn instalarea insuficientei cardiace)

2.1. Procedurile reconstructive plastice -

• evitarea eforturilor fizice; • dieta hiposodata.

constituie conduita de electie: • anuloplastie ± inel proLetic rigid (Carpentier) sau semirigid (Duran); • sulura comisurilor; • scurtari, alungiri sau reimplantări de cordaje; • suturi de cordaje şi valve.

1.2. Tratamentul etiologic • profilaxia secundară a RAA şi tratamentul energic al puseului acut; • tratamentul cardiopatiei ischemice; • tratamentul EBSA şi profilaxia acesteia.

Condiţii: absenţa calcifică.rilor,

nozei mitrale asociate

şi

a deformărilor mari, a stea degenerarii mixomatoase.

V AL VULOPA TIlLE INIMII STiNGI

98

Avantaje: • nu necesită anlicoagulante; • nu predispune la complicatiile proteze lor mecanice; • mortalitate de 2,5 ori mai mică decît la protezare.

2.2. Înlocuirile valvulare • valve biologice; • proteze mecanice. Avantaje

şi

dezavantaje:

I'.

Srelloza mîIni/a.

C. STENOZA AORTICĂ

DEFINITIE: cardiopatie valyulară caracterizată prin jenarea ejectarii singelui din ventriculul sting în aortă, printr-un obstacol situat la nivelul valvulelor aortice sau in imediata lor apropiere; definitia exclude stenoza musculară (CMHO) şi stenoza istmică (CoAo).

Riscuri majore: • colmatare; • dezinsertie; • EBSA.

IMPORTANŢĂ: cea mai frecventă valvulopatie in tarile dezvoltate (consecutiv creşterii ponderii populaţiei vîrstnice).

Rezultate:

RAPEL FIZIOPATOLOGie

Durata supravietuirii depinde de: • vîrsta pacientului; • etiologie (supravieluire la 5 ani: 30% În CIC şi 70 cl'r. În RAA, mortalitate perioperatorie: 2-7% în RAA şi 25{Yc in CIC); • gradul deteriorării miocardului. Calitatea vietii este

N.B. a)

însă

net

ameliorată!

reconstrucţia valvulară este preferabilă; doar in

extremis (reconstructie imposibila) se recurge la înlocuire valvulara. b) tratamentul chirurgical de urgentă poate fi salvator În IM acută (prin IMA, EBSA, traumatisme)!

i-O

OhMH.:ţ,ie

i

l.a golim a VS

Cnntracti(.~ cr 150 cm H:O (> 10 111111 Hg); • tichid masiv (radiologic sau echografic).

1.3.2.1. Pericardiotomia (Larrey, 1829) consta ÎI1 rezecţia chirurgicaltl a unei mici ferestre xifoidiene + tuh de dren. 1.3.2.2. Pericardectomia (Hallopeau, 1900) se practică in extremis (limitata sau completă). 1.3.3. Drenajul chirurgical neconvenţional 1.3.3.1. Drenajul prin videochirurgie toracoscopică permite punqii multiple pericardice, pleurale, mediastinale. 1.3.3.2. Crearea unei ferestre pleuropericardice cu sonda (;u balonas de valvuloplastie tip InouC.

N.B. Tratamentul anticoagulant este strict contraindicat (risc de hemopericard), cu excepţia purtatorilor de proteze vasculare sau valvulare aflati sub tratament anticoagulanl cronic, la care stoparea acestuia ar deterinina risc major de colmatare a protezei; la aceştia se recomanda însă tre· cerea de la anticoagulantele orale la heparină pentru ca, in caz de hemoragie, să se poata stopa brusc şi sa se admi· nistreze Sulfat de protamină.

Riscuri: efectuată orh, prezintă risc de complicatii letale prin dilacerare de miocard, Coronare sau pulmon, moarte subită prin FIN sau oprire cardiacă (rel1ex vagal); În conditii de monitorizare ECG şi hel110dinamică (TA, PV, op· tim caleterism L'ardiac drept + cateter pericardic) şi ghidaj radiologic (Stanford) sau Echo-2D (Calaghan) riscul scade

2.2. Pericardita

con~iderabiJ.

tică

Precautii: • perfuzie prealabila cu DOPAMINA/DOBUTAMINA in caz de şoc; • premedicatie cu DIAZEPAM şi ATROPINA pentru a preveni rel1exul vagal; • anestezie locala; • ac de lungime 15-18 C111, Cll bizou scurt; • asepsie perfecta; • monitorizare ECG şi HD; • ghidaj (Echo sau Rx). Cai de ahord: • subxifoidi,tnă (procedeul A/arfan) in unghiul dintre apendicele xifoid şi rehordlll cost al stîng, directionat spre umarul drept - este preferabilă deoarece nu risca lezarea coronarei interventriculare anterioare; • inlercoslaJă laterală (in spatiul V i.c. stîng, Ilaraapexian); • intercoslalil paraslemaJă (spatiul V i.c., ClI acul dirijat orizontal spre D4),

Efecte: • • • •

disparitia plllsului paradoxal; l10nnalizarea presiunii intrapericardice; nOl111alizarea PAD şi PVD; cresterea debitului cardiac.

N.B. Drenajul continuu pe cateler perculan Încă 24h dupa rezolvarea urgenţei constituie o precauţie utila in cazul tamponadei. 1.3.2. Drenajul chirurgical convenţional are avantajul de a pemlite examenul histopatologic al pericardului biopsiat:

2. TRATAMENTUL ETIOPATOGENIC

2.1. Pericardita RAA: PENICILINA + PRfDNISON (v. R.lA). virală şi

pericardita idiopa-

impun doar tratament general.

2.3. Pericardita

bacteriană (septică) este foarte grava, CLI prognostÎc rezervat (mol1alitale 30% ,azi!); se Ira· teaza cu: • llntihioticc pe cale generala, energic (ca În endocardita hacteriană);

'lcricardiocentcză prin cateler in situ, CLi evacuări repetate, unnate de spăf N (deci şi PAS> N, P AD > N); ea este stopată bntsc în momentul cînd cordul atinge limitele sacului pericardic inextensibil, curba presiunii inIravenlriculare inregistrînd aspectul tiljic "deep-platou". Inspirul I1U mai creste aportul de sînge la cordul drept, iar creşterea capacitanţei vasculare pulmonare poate chiar reduce aportul de sînge catre cordul slîng ( ) puls paradoxal). Efecte: t) volumul eje(.~tat/sistoIă scade, iar debitul cardiac/minut se reduce în ciuda tahicardiei compensatorii; 2) I)resiunea venoa.să sistemică creiite: initial menţine Ull1plerea diastolică, dar ulterior apare slaza retrogradă Cll ascilă şi edeme. funcţia sistolica va fi deprimati'l (de obicei tardiv) conseclltiv fibrozei miocardice invadante. ischemiei (prin COI11presia extrinsecii a coronarelor) şi atrofiei miocardice, de aceea pericardectomia nu poate Ci prea mult amînată.

Prezumţia clinică

• dispnee de efort făra orlopnee (de obicei); • dureri precordiale ± accentuarea acestora la hiperexlensia capului; • matitale cardiaca de dimensiuni nomlale! • şoc apexian nepalpabil sau fix (nedeplasabil Cll pozitia) şi retraclal; • rilm în 3 -4 timpi (prin vibranta pericardica, componenta diastolica ~ind plasată la cea 100 ms dupa Z~) ±. stenoză mitrala extrinseca (rar); • puls mic. uneori paradoxal; • TA scăzută; • hipertensiune venoas.'!, jugulare turgide (fenomen accentuat in inspir); • ascila care preceda edemele 'ii se reface rapid după evacuare; • hepatomegalie dureroasă + circulatie colaterala de tip cavo-cav superior; • pulmon "curat" (fară semne de staza!).

1.2. Confirmarea

paraclinică

Radiologic: • cord cu dimensiuni normale sau scazute, hipopulsalil + unghi cardio-frenic mascat de aderenţe; • lizereu calcar + cakificari ale şanţurilor atrioventricuIar şi interventricular; • eventual epan~ament pleura!.

ECG poate evidentia (necaracteristic): • l1licrovoltaj; • FhA sau RS ± "p mitral" (prin tulburari de conducere intraatriala); ± tulburari de repolarizare; ± tulhurari de conducere alrio-ventriculară şi intraventriculara.

Echo:

ModM: - două linii paralele (pericardul visceral şi cel parietal) separate printr-un spatiu clar de cca I I11m; - deplasare bruscă paradoxala posterioara a septului interventricular în protodiastolă, coincizînd cu vibranta pericardică; - hipomotilitatea peretel,ui posterior al VS.

PERICARDITELE

118

Mod 2/):

da Q)

Jugulograma: • dispariţia colapsului sistolic "x"; • undă "V" precoce + aspect deep-platou diastolic "y" ("semnul rădăcinii patrate"). Cateterismul drept: • PVS: aspect deep-platou (creşterea bruscă a PVSTO); • scăderea debitului cardiac (dar FEjVS ::: N); • creşlerea spre egali zare a presiunii atriale Cll cea ventriculara şi a presiunii din cavită(ile drepte cu cea din cavităţile stîngi (tenninal diastolic). Tomodensitometria

şi

RMN

şi

echogrcdice (HVS concentric}\.,

ancoşă sislolică

anomlală

- pericard dens, imobil, îngroşat; - dilatarea VCI şi a venei hepatice.

--'> Îngroşarea pericardică.

a septului interventricular, dar mai ales creştere moderată de mx. 110 ms a timpului de umplere faţă de cca 50 ms În pericardita constrictivă). Calelerismul cardiac ar oferi datele cele mai clare (Andersen & Hansen, 1994): Cardiomiopatia

. Pericardita

restrictivă

constrictivă

PVSTD - PVDTD

6mmHg

PVDTD/PVDmx.

< Ijj

PAPs

~

1/3

> 50ml11 Hg

< 50 mm Hg

PAPs/PAD

>3,5

< 3,5

Index cardiac

tU

.J.. sau N

2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC Profilaxia şi tratamentul bolilor infecţioase au schimbat radical incidenta şi spectrul etiologic al pericarditei conslrictive: 1. idiopatică = 40%; 2. postradică = 30% (la doze peste 5000 R); .1 postoperatorie (postpericardiotomie)::: 10%; 4. boli sistemice (PCE, PAN, LES); 5. infec.ţii bacteriene (în special TBC) - În scădere de pe primul loc la sub 2%.

3. DIAGNOSTICUL

3.1.

Afecţiuni

DIFERENŢIAL

edematoase

propagarea intlamatiei, fibrozării şi calcificării dinspre pericard spre planşeul atrio-ventricular) se pot confunda cu: sienoza mitrală; stenoza aortică; sienoza pulmonară; stenoza tricuspidiană (de obicei

asociată

cu SM).

3.3. Cardiomiopatii restrictive infiltrative (cardiomegalie, IVS cu galop

Indicatii: , ) de aşteptare (înaintea tratamentului chirurgical); ,) În conlraindicatiile tratamentului chirurgical: - consecinte hemodinamice minore - coafectare miocardică severă şi ireductibilă - speranlă de viată limitată (vîrstă avansată, tare organice majore: insulicient.ă hepatică, insuficienţă renală).

Măsuri:

3.2. Valvulopatii extrinseci (care se produc prin

• • • •

1. TRATAMENTUL MEDICAL (simptOI1Vltic)

N.B. Fonnele fără consecinte hemodinamice, dar cu poten(iaJ evolutiv. trebuie supravegheate atent.

ciroză

hepatica; • sindroame nefrotice; • sindrom cav superior. OI

TRATAMENT

şi

dispnee

Cll

ortopnee):

• amiloidoza; • hemocromatoză; • sarcoidoză; • fihroelastoză endocardică.. Diagnosticul diferenţial este esenţial deoarece interventia chirurgicala poate fi fatală În caz de restricţie miocardică şi salvatoare În caz de constrictie pericardică. În afara contextului clinic diferit, examenul cordului poate oferi date sugestive În favoarea afectării miocardice: clinice (insuficien\ă mitrală sau tricuspidiană functională, galop, tendinţă la EPA), eleclrocardiogra.!ice (BRS, HVS, uneori un-

.:. repaus; .... dieta hiposodat.ă şi hiperproteică (în caz de evaeuări repetate ): + diuretice; .:. anticoagulante; .:. perfuzii cu plasmă, hidrolizate proteice, albumina umana În caz de hipoproteinemie ± hipoalbuminemie sau evacuarea epanşamenJ.ului pleural şi peritoneal (partial şi prudent, deoarece exista risc de deproteinizare); + digitalizarea este justificata doar ClI scop antiaritmic sau pentru coafectare miocardică majoră (asocierea insuficientei cardiace hiposistolice la insuficienta hipodiastolică).

2. TRATAMENTUL CH.IRURGICAL Pericardectomia (decorticarea pericardică) este unicul Iratamenl logic; practicata la timp, dă rezultate excelente (vindecare). Indicaţii:

• formele Ilihercll!oCl.l'e linere (subacute) se

operează

du-

TERAPEllTICA MEDICALA

119 ,'~'

pa minimum 6 luni de tratament cu tuberculoslatice şi corticoizi (pentru "răcirea" procesului inflamator), cînd incep să apară semnele de constituire: micşorarea cordului, creşterea presiunii venoase, hepatomegalie;

• jimnele /ihl'ozale iea

apariţiei

,\'(/11

GCllc!/icate trehuie operate inainşi a coa[eclării miocardice.

cirozei cardiace

Precautii: • monitorizare inlraoperatorie (ECG, hemodinamie""':'.,'-: ".

-30

b) fibrele

Cll

3.2. Conductanţa Ca2 + • catecolaminele alt efect amplificator şi inotrop (+); • cakiumblocantele (antiaritmicele din clasa IV) au efect diminuant şi inotrop (-): verapamil, galopamil, dilti~tzem. 3.3.

I'Rfi-PA

(O).

PA

Figura 19.3

Raportul PAll'RE

PRE

Conductanţa

I{+

• aeetikolina are afecI amplificator --+ reduce durata PA; • ilmiodarona şi antiaritmicele din clasa m au efect diminuant --+ cresc durata PA. \

4. MECANISMELE ARITMIILOR CARDIACE

• • • •

Tulburările

În conducerea impulsului

blocare; reintrare; reflectare; conducere ascunsa.

4.3. Automatismul 4.3.1. Factorii de care depinde frecvenţ.a de descărcare a) viteza de depolarizarc diastolica (panta faz.ei care 'in mod normal este maxima pentru noduluI Keith-Flack); b) nivelul potentialului diastolic maxim; e) valoarea poteniialului-prag.

4:

rAspun!oi lent

1-.411

l'A

Na+

4.1. Tulburările În generarea impulsului • mecanismul de automatism normal poate fi amplilil·;\.( S~IU depri mul; • mecanisme de automatism anormal (prin accelerare pot uzurpa functia de pacemaker, dar pot fi blocate prin stimulare overdrive); • activitate de automatism declanşat ("'riggcred") postdepolarizal'e (postpotentiale): - precoce (in timpul repolarizarii) - tardivil (în timpul potentialului de repaus); • pmasistolie.

rapid deprimate

t\) fibre le cu răspuns rapid

Conductanţa

• conductanw electrolitictl în sectorul e-xtracelular a K + - hipclvotasiemia are efect amplificator - hipopotasiemia are efect diminllant; • drogurile allt iaritmice din clasa 1 (anestczice locale) ;,lI efect diminuam khinidina. procainamida, propafellODi.:. ajmalina, xilocaina, renitoina. disopimmida, l1eeainida, cibenzolina etc.).

4.2. 2.3. Fibrele cu

121

,.,.PRR <

,.

4.3.2. Cauzele deprimării automatismului (fîgul'a J9.4) I" SC 40% - SOTALOL, AMIODARONA; PEjVS < 40% - AMIODARONĂ, CARVEDILOL, BISOPROLOL (tatonînd prudent dozele - \" Insuficienta cardiaCli)

1) PEjVS 1)

1. TAHICARDIA PAROXISTiCA VENTRICULARA DEFINITIE: succesiune de mn. :1 EsV cu o frecvent,i de peste lOO/min; in cazul in care dureaza peste 30" sau produce hTA cu tulburari de deoit cerebral/coronarian = TPV sus(inutil.

'ROBLEME DE DIAGNOSTIC

Prezumţia clinică

FV nu este

1.2. Confirmarea diagnosticului (ECG) - succesiune rapida de complexe QRS de obicei cu aspect de bloc de ramură (conducere aberantă); undele P pot aparea cu freevenUI nonnală, uneori au aspect de fuziune cu COI11plexul QRS, uneori pol conduce (complexe QRS înguste = "hătai de captura"); daca [ocarul de descarcare esle parahisian (oazal), complexele QRS sunt Înguste. 2. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL 2.1. FIA cu BAV regulat sau TPSV. asociate cu bloc de ramură (preexistent sau frecvento-dependenl); in ultima instanta. inregistrările endoesofagiene sau endocavitare pot tranşa diagnost.icul prin evidenţierea activitatii eleL:trice atriale,

2.2. TPSV cu conducere

aberantă allodromă

(pe fond de WPW sau LGL).

TRATAMENT în absenta alterării hemodinamice

1. tratamentul medicamentos este prima opţiune: "XIUNA 1-2 mg/kgc i,v. ('" 100 mg) în bolus (ritm de 20-50 mg/min), repetabil la nevoie dupa 20-40' cu 50% din doza, umlat de perfuzie de întretinere cu ritm de 30-50 mg/kgc/min (n1X. 2000 mg/zi) sau

.1.1. Fondul patologic preexistent cardiopatie ischemică, inclusiv IMA saU post-IMA; cardiomiopalie dilatativa; HVS, displazia aritlllogenă a VD; anomalii electrolilice - hipopotasiemie

dacă

ridicată!)

• palpitillÎÎ rapide (initial neregulate, apoi regulate); • .~indrolll de dehit carditlc redus: - hTA, puls slah - simptome cerebrale: ameţeli, sincope ~ A ve ischemie - simptome coronariene: dureri anginoase ~ IMA; • .'iindrom de insuficienlă cardiac 130/min (frecventodependent, candidal la bloc total).

111.3. Tratamentul medicamentos lndicaţii:

BA V recent instalat, de gr. II înalt sau de gr. III

(mai ales În lipsa ,\ ATROPINA

posibilităţilor

de electrostimulare).

145

conţinînd 2 J-lg/ml, adică I mg isoprenalină solvită în 500 mi glucoză 5%) pînă la FV '" 50-60/min sau - suhlingual 10-30 mg/4-6h.

Efecte: simpaticomimetic Supradozaj: • tahicardie sinusală; • hT A (scade R VP); • tremurăluri, agitaţie, • EsV, TPV, FbV.

=>

dromotrop (+)

şi

inotrop (+).

transpiraţii;

± HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT 100-600 mg/zi i.v. sau

PREDNISON 40-60 mg/zi timp de 3 zile. după care, În Mod de administrare: 0,5-1 mg Lv. initial (prin efect val:az de eşec, se abandonează. golitic poate restabili RS sau creşte frecventa> 50/min). apoi i.m. 0,5 mg!6h x 2-3 zile, după care se trece la pre- . Tratamentul situaţiilor speciale parate p.o. continînd extract de belladonă (40 mg!6h) sau • in caz de acidoză sau/şi hiperpotasiemie (scade conisoprenalină (20 mg/6h) sau la ESV; ducerea a-v): lACTAT DE SODIU MOLAR 5-6 ml/kgc; Riscuri: • in caz de insuficienţă cardiacă: • midriază; - diurelice kaliumspoliatoare • glaucom; - digitalicele pot fi folosite doar în caz de ritm slabil • relentie acută de urină; sau la purtatorii de pacemaker (altfel există risc de • ileus paralitic; oprire cardiaca!); • uscăciunea gurii. • in caz de EsVj sau lambouri de TPV: antiaritmicele " ISOPRENALINA (Isupre!. Aludrin) (XllINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA, FENITOINA, [3blocante) se administrează doar sub monitorizare (TA, Mod de administrare: ECG) atenta. optim după implantare de pacemaker. - i.I'. In perfuzie cu debit de 1- 20 ~lg/min (din soluţia

DEFINITIE: afecţiune degenerativă a miocardului

IMPORTANŢĂ:

produsa printr-un dezechilibru intre aportul sanguin coronarian şi necesităţile de 02 ale miocardului, declanşat de reducerea debit ului coronarian. de obicei consecutiva unor Iezi uni organice aterosc\erotice ale coronarelor.

Cardiopatia ischemică reprezintă o problemă majoră de sănatate puhlică. obiect a numeroase studii epidemia· logice care au definit conceptul de factori de risc şi au fundamentat programe nationale de prevenţie.

PREVALENŢĂ: CLASIFICAREA OMS - 1962

1.

ele dureroasă • angina pectorală - stabilă - instabila • infarctul miocardic acut

MORTALITATE:

II. ele nedureroasă • moartea subită coronariană • descoperire ECG sau necroptică fortuită • tulburări de ritm şi de conducere de origine ischemică (prczumatc sau dovedite)* • insuficienţă cardiacă de origine ischemică (preZllmata sau dovedit,\)*

* diagnostic de excludere la virstnici

("ani altii cauza aparenta.

CLASIFICAREA SOCIETAŢIIINTERNAŢIONALE DE CARDIOLOGIE ŞI A FEDERAŢIEI DE CARDIOLOGIE 1. Oprirea

;"3% in SUA (8.6% la grupa 45-64 de ani. 16,8% la grupa peste 65 de ani); "" 10. 9ffc, în România (în creştere!).

Este mult mai cunoscută decît morbiditalea, reprezentînd în România (tara europeană. Cll cea mai ridicată. rată de creştere a mortalită.tii) 60% din totalul deceselor prin boli cardiovasculare (709%oo() de locuitori în 1994). Anual: • 100.000 de americani cu vîrsta sub 65 de ani mor prin crc prematura, înregistrîndu-se 5 milioane de cazuri noi; • 85 de miliarde de dolari se pierd (spitalizare + costuri economice) În SUA. În ţările industrializate. mortalitatea a scăzut constant în ultimii 25 de ani cu cea 3-4%/al1, spre deosehire de tarile est-europene unde continua să crească. Explicaţia: programe nationale eficiente de preventie şi acces la progresele terapeutice (interven(ionale şi non-interventionale).

cardiacă primară

2. Angina pectorală • angina pectorală de efort

- de novo - agravala - stabila

• angina pectorală spontană 3. Infarctul miocardic • I.M. acut - definit - posibil • I.M. vechi 4. Insuficienţa cardiacă prin cardiopatie 5. Aritmiile cardiace prin cardiopatie

ischemică

ischemică

RAPEL FIZIOPATOLOGie Insuficienta

coronariană

librul dintre aportul

este definită prin dezechide 02.

şi n~cesilăţile

Reducerea aportuJui poate surveni consecutiv unor: • cauze funcţionale: O calitate slabă. a sîngelui - marile anemii (Hb.!.) - methemoglobinemii - sulfhemoglobinemie - carbohemoglobinemie

TERAPEUTICA MEDICALA

o

debit cardiac redus stenoză aortică severă

- stenoză mitrală strînsă - tahicardii severe (reduc W11plerea ventriculară prin scurtarea diastolei, În plus, în timpul sistolei, fluxul coronarian intramural este intrerupt) O spasm coronarian • cauze organice (Îngustarea lumenului coronarian) O ateroscleroză (95% din cazuri) O alte cauze (v. Rapelul etiopalogenic) N.B. Tennenul de cardiopatie ischemică. se referă la insuficienţa coronariam\ de cauză organică. Creşterea

necesarului

• hipertiroidie; • hipertrofie ventriculară stînga (reţeaua coronariană insuficientă masei musculare crescute, totodată drumul O~ de la capilar catre centrul fibrei fiind crescut). În mod nonnal. prin autoreglare de presiune şi metafluxul coronarian se ampli fică brusc la creşterea nevoilor metabolice. În prezenţa unei stenoze coronariene (care limitează fluxul coronarian de rezervă), creşterea nevoilor în 02 miocardic la efort nu mai este unnată de o suplimentare corespunzătoare (În stenozarea de 70% apare angină pectorală de efort, in stenozarea de 90%, rezerva coronarianăfiind "O", survine angor de repaus). Nivelul de efort la care apare ischemia poate fi fix ~i predictihil (pragul angi/'/os FV la care survine ischemia) = angina cu prag fix. Spasmul coronarian supraadăugat poate reduce tranzitoriu (Ia stimularea a-adrenergică sau la peplidevasoaclive) Ouxul coronarian, reducerea fiind semni ficativă eind se produce pe o arteră stenozat,j (3050%) = ilngiml mixtl:i Cli prag anginos variabil. Spasmul sever al unei coronare subepicardice neslenozate detem1iml allginii Prinzmetal. bolică,

=

pectorală cu coronare nonnale arteriografic, dureri şi subdenivelări ST la efort, tipic anginoase, se explică prin afectarea microcirculaţiei.

N.B. Angina deşi CII

RAPEL ETIOPATOGENIC 1. CAUZELE CARDIOPATIEIISCHEMICE I aleroscleroza coronariană (95% din cazuri) - temlenii de ca.rdioJlatie isciJemică şi ateroscleroză coronilriană practic aproape se confundă; .., arterite: lues (coronarită ostială), panarterită nodoasă, boală Takayashu, trombangeită obliterantă; ,1 anomalii congenitale: origine anonnală a coronarelor (ex.: din artera pulmonară), punti musculare strangulante, nSlule, anevrisme; CJ diseclie de aortă extinsă spre coronare; :, anevrisme coronariene post-traumatice; .'J compresiuni extrinseci (în pericardita calcară); :, embolii coronariene: vegeta\ii, plăci calcare, trombi; n proliferări intima le: post-APTL, postradice, toxice (cocaină);

147

il boala corollarelor mici (coronarografie croangiopatie diabetică, amiloidoză.

n0n11aIă!):

mi-

Ateroscleroza are la bază 3 fenomene celulare: O proliferarea celulelor musculare netede (CMN); O fonnarea de mari cantităţi de matrice conjunctivă prin hiperproliferare şi hiperactivitate celulară.;

() acumulare

masivă

intra-

şi extracelulară

de lipide.

2. LEZIUNILE ATEROSCLEROTICE A. Sediul principal al nivelul intimei, unde se

transformărilor este la

dezvoltă

succesiv:

• striatii grase (care încep să apară încă de la naştere În aortă şi de la vîrsta de 15 ani În coronare) - Iezi uni plane, gălbui. neobstructive (fom1ate iniţial din macrofage, ulterior şi din CMN migrate din tunica medie, celule ce se Încarcă gras cu colesterol), fără consecinţe hemodinamice şi clinice, şi care pot persista, regresa sau evolua spre plăci fibroase; •

plăci

fibroase albicioase şi proeminente care apar dUpă vîrsta de 25 de ani În eoronare şi sunt fonnate prin proliferarea CMN fare fonnează un capişon fibros (împreună cu celule ale noii matrice conjunctiv ale şi macro fage), cu numeroase depozite lipidice intra- şi extraceluIare; sub acest capison se află depozite extracelulare de grăsimi şi detritusuri necrotice ce lulare; macrofagele, dintre care unele degenerate în celule spumoase, atesta interventia mecanismelor imune;

• leziuni avansate (complicate) a căror incidenţă creşte ClI vîrsta; provin din plăcile fibroase prin: - vascularizarea prin vase de neo[onnaţie, fragile, care se pot rupe [om1ind hemaloame subinUmale - calcificarea centrului necrotic cu formare de plăci calcaTe - ulcerarea suprafeţei intimale cu iniţierea ronnării de trombi care se pot organiza fibros, contribuind la slenozarea arterei prin episoade tromhotice recurente.

B. Sediul secundar al transformărilor este la nivelul mediei, care suferă un proces de atrofieTe musculara, cu dezvoltare ulterioară de dilata/ii ilnevrÎsmale.

3. IPOTEZELE PATOGENICE MODERNE 3.1. Ipoteza răspunsului la agresar~a endoteliului (Ross & Glomset - 1976) .1 Q"resarea endoteliului ar avea drept consecinlă ma-

joră ~terarea permeabilitătii endoteliale şi a relaţiilor intercelulare (intraendoteliale şi intre endoteliu şi ţesutul conjunctiv subjacent), pem1iţînd: creşterea permeabilităfii endole1iale cu accesul intramuraI al constituenţi!or plasmatici lipoproteici şi hom10nali; de..,lolierea endoreliului cu expunerea ţesutului conjunctiv subjacent acţiunii plachetelor, ceea ce iniţiază aderellla şi agregarea plachetară cu eliberarea substanţe lor conţinute în granulele plachetare.

148

BOALA ISCHEMrCA CRONICA A INIMII

Interacţiunea constituenlÎ plasmatici-plachete-malTofage-colagen subendotelial expune peretele lezat la acţiunea conjugată a factorilor plasmatici, macrofagici şi plachetari, determinînd proliferarea focală a neomatricei conjunctive, a depozitelor de lipide extra- şi intracelulare, precllm şi a CMN (provenite prin migrare preexis1entă spre zona suhintimala sau atrase ad-hoc).

Evolutia ulterioarij a leziunii proliferative poate fi: - regresiv!l prin alliolimitare şi restaurarea functiei endOleliului; - persistentă şi recurentă consecutiv traumatizarii hemodinamice (ex.: HTA) şi dislipoproteinemiei. Subliniem rolul esenţial al PDGF (p/a{e/et-deril'ed f!roll'lh Iaclor) - agent mitogen foarte plltemic, stimulant al răspunsului proliferativ al celulelor musculare netede factor secretat nu numai de plachete, ci şi de macrofage si CMN.

3.2. Ipoteza

monoclonală (Benditt & Benditt -

1(73)

Piecare leziune."ATS ar proveni dintr-o unica CMN ca o neoplazie benignă iniţiată sub actiunea unor agenti patogeni (alti autori considera posibilă derivarea Iezi unii dintr-o popula!ie de celule - ipoteza polidonaIă).

3.3. Ipoteza

Iipogenică

Initierea şi progresia leziunilor aJerosc!erolice se însoadesea de hiper-LDL în plasma şi de acumulare de lipide intracelular (în CMN proliferate şi macrofage) şi extracelular (în matri\:ea conjunctivă). 1I1temalizarea colesterollilui şi esterificarea sa intracelulară poate supralncărea gras celula, provoCÎndu-i distTllc(Îa şi eliberarea lipidelor În spaţiul extracelular. teşte

Deficitul de receptori LDL poate fi calitativ (ex.: hipercolesterolemia familială lip II) sau cantitativ (absolut sau relativ - în cazul aporlului alimentar excesiv de colesterol şi lipide saturate) şi detem1ină o alungire a semivietii plasmatice a LDL-C şi alterari ale acestora (prin oxidare, C\\:etilare, glicozilare), ceea ce le va conferi (spre deosehire de LDL nativ) proprietati speciale. Ele vor fi recunoscute de receptorii specifici ai macrofagelor "scavenger" (cu rol de cuni!.are) care le vor capta. Receptorii Cll LDL-C ataşate vor li internalizati intracellilar, LOL-C fiind aici degradate, cu eliherarea colesterol ului care va fi esterificat şi stoc al în m 230 mgldl (N < 200 mgldl) hiper-LDL-colesterolemia > DO mg/dl hip6~HOL-colesterolemia « 40 mg/dlla bărbaţi şi < 50 mg/dl la femei) hipettrigliceridemia > 200 mgldl (N < 150 mg/dI) creşterea ApoB > 1.3 gli scaderea AroA-Il < 1,2 gll (proteina majoră cu rol protector al HOL - ar fi markerul cel mai bun) Rapoarte: CT/HOL-C > 4,5 LDL-C/HOL-C> 3,55 la bărbati eU2 la femei) • factorii hemodinamici: HTA (stresul parietal creşte necesarul de 02. iar trauma hemodinamică scade aportul de 01 prin favorizarea aterosc\erozei).

1.1.2. Caracteristici clinice Suhiectiv: anxietate + durere anginoasa tipica: • sediu retrosternal; • iradiere: maxilare - umar ~ bra~ -T teritoriul cubital - interscapulo-vertebral; • CirCU1l1stanţe: efort, flig, prînz copios. emotii, act sexual; • durată: minute (2-5', mx. 15'); • probă terapeutică: cedeaza la nitroglicerină sublingual. . ·/~l

Ohiecti\' - sarac: JtJ:; ;,:',

• semne de ATS/(~~;manente): - xantelasme

"

149

- gerontoxon - sufluri arteriale; • semne cardiace (în criză): - tahicardie ± HT A (reflex presor Oanielopolu); - Z4 + suflu sislolic mitral (disful1ctie de pilier).

Criterii de excludere a caracterului anginos al durerii +

+ + +

• • •

(Constant, 1983) durata sub 5 secunde sau peste 20 de minute accentuarea la inspir profund sau modificarea posturii declanşarea la o simpla mişcare (memb11l, trunchi) calmarea la înghitire (apă, alimente) . aria foarte mică (indicată cu vîrful degetului) accentuarea la presiune asupra toracelui debut şi sflrşit brusc (nu progresiv)

1-1-3. Caracteristici ECG • in

criză:

- aspect normal În 50% din cazuri - subdenivelă.ri ale segmentului ST - unda T negativa sau turtita - blocuri intraventriculare;

• intre crize:

I

- aspect normal in 80% din cazuri leziunÎ subendocardice (subdellivelari STi ischemie sUbepicardică (T negativa) sau subendocardin) (T înalta. pozitiva, simetrică) reducerea amplitudinii sau inversarea undei T - alungirea intervalului QT.

1.2. Confirmarea diagnosticului 1.2. L Testele norunvazive 1.2_1.1. Testele de efort (maximale sau submaximalel um1aresc adaptabilitatea coronariană prin realizarea unui efort dlma! apropiat de efortul maximal (atestat prin atingerea frecvenţei ventricul are maximale conform fom1lllei Astrand: FVnIJc 220 - virsta) şi se fac pînă la aparitia:

=

• crizei de angor • alterarilor ECG sugestive: subdenivelare ST de lip lezional peste 1 111m - supradenivelare ST peste l mm - negativarea undei t.J pozitivarea unei unde T anterior negativă - creşterea amplitudinii undei R (efect Brodie). f-'recvenţa venlriculara la care apare durerea se nume.şte I)raţ?; anginos; acesta poate fi fix (acelaşi efort) 'sau variabil (prin factori asociati - frig, emotii - sau medicaţie)_ Efortul poate fi: • general: - test two-steps Master (abandonat azi) - efort cicloergol1'letric - covor sau scară rulantă • pur cardiac: electrostimulare atrială.

ISO

BOALA ISCHEMlCA CRONICA A INIMII

N.B. Teslul de efort se înlrerupe în caz de: - dispnee; - ameteli; - oboseala; - subdenivelare ST > 2 mm; - scaderea T As cu peste 15 mm Hg; - tahiaritmii ventriculare.

3. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE

1.2.1.2. Scintigrama cardiacă de stress (vizualizare prin perfuzie miocardică cu Th 201 , realizată în momentul de vîrf al efortului), evidenţiază defectele de perfuzie; administrarea de Dipiridamol i. v. poate substitui eforlul sau îl poate sensibiliza (prin furt coronarian). 1.2.1.3. Angiocardiografia radionucleară de efort cu Tc"'Jm poate evidenţia tulburari diskinetice regionale de perele, precum şi o reducere a fractiei de ejec\ie. 1. 2.1.4. Echografia bidimensională evidenţiază tulburari diskinetice regionale, precum şi afectarea relaxarii/conIractilităţii VS (preced apariţia anginei). Teste de s{res: echo posl-efort, post-electrostimulare atriala. dUpă administrare de Dipiridamol sau Dobutamină (cînd zona hipokinel.ică sau dissinergica depistată în repaus nu se modific,) la efort. dobulamina testează viabilitatea zonei: akinezie .... hipokinezie, dissinergie --7 nomlOsinergie), indicînd mio· card hibemant sau siderat.

...

1.2.1.5. Echografia pIer fluxul În artera dreaplii (proximal).

transesofagiană coronară

poate aprecia Dopslînga şi in cea coronară

1.2.1.6. Echografia intracoronariană apreciază extinderea leziunilor ateroscJerotice şi eficienta revascuJarizarii. 1.2.1.7. Radioscopia toracică cu amplificare de strălu­ cire poate evidenţia eventualele calcificări coronariene.

1.2.2. Testele invazive 1.2.2.1. Coronarografia precizeaza: • numărul arterelor afectate (boală uni-, bi- sau lrivasculară);

• gradul slenozei (peste 70% = ocJlIzie severă); angina apare la eforl de virf cînd obs1Tuqia afectează mn. 50% din lumen şi în repaus cînd obstfllclia depaşeşte 90%; • prezenţa colaterale lor (vizibile în stenozarea a peste 500/r din diametru) abundente sugerează numero#se microinfarete şi stenozare inlr-un interval de timp lung.

CLS

Asociatia canadiana de cardiologie (CCA)

NYHA

1

angor la erorturi violente, rapid efectuate sau prelungite

absenta angorului la ac(iunile fizice habituale

IT

angor la mers rapid pe leren accidentat (sau pe teren plat dupa masil, pe timp rece sau contra vintului)

angor la aC(Îuni fizice habituale

III

angor la nlers pe teren plat :2 cvartale sau la urcat I eta,;

,mgor la aCţiuni fizice inferioare celor habituale

IV

ang~r la mers CÎtiva paşi (ex.: la (oaletâ) sau in repaus

angor la efort minim sau in repaus

f

Ta.belul 20.2 Graduarea clinica În angina

4. DIAGNOSTICUL

pectorală

DIFERENŢIAL

Es1e dificil În special În angorul intricat, în care labloul devine atipic:

4.1.

Afecţiuni

• IMA; • pericardită • diseqie de

4.2. • • • • • • • • • • •

aculă;

aorlă .

Afecţiuni

extracardiace toracice

pleurodinie-pleurezie; pneumonie; embolie pulmonară; pneumotorax; HT AP severa (hlocaj loracic dureros); reflux gastroesofagian; acalazia cardiei; artrită l"ondro-costaIă (sdr. Tietze); nevralgii intercostale; mialgii; radiculile (spondiloză cervieaIă).

4.3. • • • •

cardio-vasculare

Afecţiuni

extratoracice

hernie diafragmatică; ulcer peplic subcardial; colica bi liara; nevroza cu acuze cardiace.

1.2.2.2. Ventriculografia biplană de contrast alesUl luldiskinetice regionale.

burările

1.2.2.3. Cateterismul de presiune confillllă disfunqia VS prin evidentierea creşterii PVSTD şi a PVSTS.

2. DIAGNOSTICUL Apreciază.

FUNCŢIONAL

pe baza labloului clinic, starea corduilli. Decompensarea cardiacă (initial stîngă, apoi globală) se afinnă pe baza tabloului clinic binecunoscul; stadiul incipient necesită confimlare prin calcularea neinvazivă (fol1omecanogralic. echocardiografic) il ITS şi FEj.

TRATAMENT OBIECTIVE: 1) corectia factorilor de risc;

2) măsuri generale privind schimbarea modului de viata; 3) prevenirea şi tratamentul crizelor anginoase (medicaHa antianginoasă);

4)

revascularizaţia miocardică

(APTL{by-pass coronarian).

TERAPEUTICA MEDICALA

1. TRATAMENTUL CONSERVATOR

1.1.

Corecţia

151

1.3. Tratamentul medicamentos Arsenalul terapeutic

factorilor de risc

• Ilonnalizarea TA (HT A favorizează ATS şi creşte ne-

cesarul de 02 miocardic);

• combaterea ohezita/ii: caloric,

grăsimi

grăsimi

suh 30% din necesarul animale sub 2/3 din totalul grasimilor;

• suprimarea fumat ului, deoarece nicotina are efect nociv triplu: - spasm coronarian - LTe~te necesarul de 02 miocardic - scade eficien~a medicatiei antianginoase; •

1. NITRAŢI-NITRIŢI (= linia 1) 2. BETABLOCANTE 3. CALCIUMBLOCANTE

L ANTICOAGULANTE-ANTIAGREGANTE 2. SEDATlVE-ANXIOLITICE

echilibrarea diabelUllii zahnra/;

• combaterea dislipidemiei prin evitarea alimentelor bogate În colesterol (creier, rinichi, ficat, unt, smintina, untură, oua, ciocolată); la nevoie, se asociaza medicatie anlicolesterolemianta (in special inhibitori ai HMG-CoAreducl.azei - \'. Tratal1lentul arteriopaliei ohliteral1te alert1se/erotic!!); mortalitatea coronariană s-ar reduce ClI .2 0/(.. pentru fiecare sc.:adere de 0,10 mg/df li colesterolemiei;: la un coronarian atestat, obiectivul terapeutic constă În aducerea valorilor lipidemice sub limitele acceptate l'a nonnale: CT < 190 mg/dl, TG < 180 mg/dl. LDL < IlS mg/dl (/~'tlrofJean Task Risk, (999);

• evit;:lre,a slre. scade Ca:2+ din SIC (enuxt sau anux.\. '?).

riscurilor + sedare): • comhaterea sedentarismului + antrenament fizic dozat, în raport cu toleranţa (contraindical În angorul instabil şi insuficienţa cardiacă);

• evitarea cOll.mmului de alcool peste 30 mljzi care ar avea un efect nociv triplu: - aport ealoric suplimentar inutil - efect hiperkil1etic (sliprasolic:iIă cordlll') - efeci loxic pentru fihra mioeardica; N.B. Consumul de alcool sub 30 ml/zi ar cre~te HDL-C. • reducerea consumului de cafea la 1-2

ceşti/zi.

1.2. Schimbarea modului de

viaţă

FLUX CORONARIAN

• schimbarea locului de muncă, dacă acesta presupune stres sau/şi eforturi fizice excesive; •

renunţarea

la sportllrile care supun~la efort lizic major (tenis, înot) ~i la activitatea competitionala;

•

pregătirea actului sexual: - minimum 2 ore postprandial - administrarea unui hetahlocant cu aqiune scurta cu 1h Înainte - administ.rarea unei tablele de nitroglicerină cu 15' înainte (evenlual l lh retard sau unguent);

• evitarea drogurilor care cresc consumul de 02 al miocardului şi pol favoriza criza de angor (amfetamine, izoproterenol, cocain,\).

t

Figura 20.1 Modul de aqiune al nitraţilor

" NITROGLICERINA Mod de administrare: • in criza sau in imineIl/a e[orluJu;: - 1 th (0,5 mg), sublingual. repetabil de 1-3 ori - I doză spray (Nitrolingual-spray) - repetabil după 5'; • prevenliv - preparate Cli eliberare lentă ("long-acling"): - Nitroglicerina-retard: I tb = 5-25 mg, administrată per os la 8-12h (inactiv are hepatică importanta) sau

BOALA ISCHEMICA CRONICA A INIMU

152

Nitroglicerină-discuri transdermice (impregnată pe o matrice de silicon-gel sau polimer); se aplica un disc/zi, durata de aqiune fiind de 24h, iar doza variabilă cu aria discului: 5 Cl11 2 (25 mg) -+ 30 cm 2 (150 mg) sau - Nitroglicerină-unguent 2%: se aplică de 4 ori/zi cite 2-5 cm pe fata internil a braţelor, piept şi abdomen (efectul apare după cea 30' şi durează cea 4h); • in ill1goml instabil - injectabil, în perfuzie i.v. (2-10 mg/h), în conditii de monitorizare (1 f = 5 mg).

Efecte secundare:

• imediate: - cefalee - apare la cca 10% din pacienti şi cedeaz~1 în general In cîteva zile - de aceea tratamentul se începe cu doze mici, crescînd progresiv pînă la doza minimă eficace Oushing hTA (periculoasă doar În IMA şi la Vîrstnici)

Mod de adminislrare: - l gelulă = 20 mg/8h (2 adm/zi) -- 40-60 mg/24h (unieil administrare)_

N.B. Doza minima cUJenta zilnică pentru ISDN şi ISMN este de 60 mg şi se reduce doar În caz de I1TA la vîrstnici, rash, ceralee (dar nu sub 40 mg/zi). " PENTAERITRITOLTETRANITRAT Este utilizat în pro!1Inx;a de duralil a crizelor

şi

se admi-

nistreaza preprandial: - I III = 20 mg/6h (intra in actiune la 1h); - I tableta-relard = 80 mg/811 (2 adm/zi). (l

ERITRITILTETRANITRAT

Se utilizeaza lot În profihvâil de durata - [ tb = 10 mg/4-6h.

1.3.2. Betablocantele

sincopă;

• tardive (în administr;1ri prelungite, in doze mari): - methemoglobinel11ie - tulburttri de distributie - sdlderea SaO:! prin lipsa vasoconstrictiei pulmonare În zonele hipovenlilate (alterarea raportului ventilatie/perfuzie); toleranţa (pierderea eficientei) - impune creşterea progresiv,"! a dozei; - dependenta - intreruperea se poale face numai prin reducerea treptată a dozei_

N.B. a) nitroglicerina se inactivează prin expunere la soare, umezeală, aer (Oaconul trebuie sol fie opac şi Închis ermetic); În mod normal, delem1ina o senzatie de arsuriI la sediul sublingual al aplicării; în lipsa acestei senzaţii şi a eficientei, Oaconul trebuie schimbat; b) (o leranta (tahi fiJax i a) este determinată de reducerea Iluparilor sulfhidrice necesare producerii GMPc şi survine la ISDN sau NTG administrate oral în citeva zile (în cazul nitroglicerinei şi În cazul administrarii transdermice cu disc sau al perfuziei continui in 24h); prevenirea se face prin administrare asimetric!! (cu fereastră = pauză de 1211, În timpul căreia, dacă apar dureri, se administreaza NICORANDIL sau MOLSIDOMINĂ). {\ ISOSORBIDDlNITRAT Are proprietati

asemill1ătoare şi

,

se recomanda În: .

• profilaxia imediata (cu 15' înainte de efortul iminent): - spray, sublingual (2-3 pufuri dozate); durata efectului = 2h tablete, suhlingual (1-2 tb = 5-10 mg); • profilaxill de duraUi: - ltb = 5-10-15-20 mg/6h (3 adm/zi) sau - l lb-retard (Isodinit-Retard) = 40 mg/8h (2 adm/zi)_

" ISOSORBIDMONONITRAT Are avantajul de a nu fi metaholizat semnificativ la primul pasaj hepatic, ceea ce-i alungeşle eficienta peste 611 (spre deosebire de ISDN care este metabolizat mai rapiq, fncă de [a primul pasaj hepatic).

Modul de

Figura 20.2 al betahlocantelor

acţiune

Mod de acţiune: blocajul f1-adrenergic delel1nină scaderea raspunsului cardiac [a calecolamine, deci actioneaza cronotrop (-), dromolrop (-), balmolrop (-) şi inolrop (-), avînd ca efect reducerea consumului de 02 miocardic prin actiunile de bradicardizare (prin reducerea automalismului sinusal sali, in caz de FbA, prin scflderea conductihililaţii atrio-ventriclliare) şi deprimare it contractilittl\ii miocanlice; În consecinta, lTe!ile pragul anginos, deci creşte toleranta la efort, prevenind crizele anginoase. Reamintim faptul c;i exista:2 tipuri de·Teceptori bela-adrenergici:

• fii-receptorii, cu efect pred(}min~n.t cardliic: - cronotrop (+) ~ cresc FV; dromolTop (+); - cre&c TA (prin eliberarea de renină de c~\tre aparatuljuxtaglomerular); - stimuleaza lip()liza adipocitara.

• JI_'-recep/orii, cu efect pred()minant vascular şi -

hronhodilata\ie; vasodilataţie. (scad TA); glicogen()liza.

bronşic:

TERAPEUTICA MEDICALA ...

'~'.','.'-:."

.. '.

'.~..;;

'...

.:-.,

:Iasificare după selectivitate:

Mod de administrare:

PROPRANOLOL

(Iii-blocante)

TIMOLOL PINDOLOL NADOLOL OXPRENOLOL

ATENOLOL METOPROLOL ACEBUTOLOL BETAXOLOL

Indicaţii: 'angor de efort sau prin hiperslimulare simpatica (stres psihoemo!ional, frig,) la care stimularea adrenergica (TA t, FVt, contractilitatet) amplifica MV02, deci la: tineri; - tahicardici; - hipertensivi.

Dovada eficienţei: • creşte toleranţa la efort (scade nttm,iml crizelor anginoase) şi pragul de efort; • FV::::; SO-60/min (mx. 90-100/min la efort). Precauţie:

suprimarea tratamentului se face treptat, În 7-10 zile, pentru a preveni fenomenul de rebound. Efecte secundare: • bradicardif 2,2

< 18

> 2,2

> 18

10,1%

<

[8

22,4%

> 18

55.5'!f:

11

+

[[!

-

+

< 2,2

[V

+

+

< 2,2

2,2%

Tabelul 21.3 Clasitlcarea KiIlip-Forrester (dinico-hemodinamic~i)

• radio logic ICT, stază pulmonară, anevrism; • Echo: dimensiunile cavit'i\ilor. PEjVS. contractilitate, diskinezii. tromhi intraventriculari; • Echo-Doppler: regurgitare mitrală; • ventriculografie radioizotopică; • ITS (intervalele de timp sistolic) pemlit calcularea neinvazivă (fonomecano!:,'Tafică) a FEj (acuratete superioara echografiei!) -+ FEj < 0,30 semnifica gravitate; • cateterism - parametrii hemodinamici (necesari în caz de şoc): PAD, PVD, PAP, PCP.

4. DIAGNOSTICUL

4.1.

Complicaţiile

4.1.1.

Complicaţiile

rioare sunt de regulă infrahisiene (cu ritmuri idioventricuIare joase şi complexe QRS largi), adesea ireversibile şi de rau prognostic.

4.1.2.

Index cardiac

COMPLICAŢIILOR

precoce

electrice (practic oricare!)

• bradiaritmii sau/şi blocuri: - bradicardie sinllsală (hipervagotonică) - BSA _. BA V (gr. I. II, III) - BIV (BRD, BRS, HBSA, HBSP) - oprire cardiacă; • tahiaritmii şi extrasistolii supraventriculare: - tahicardie sinusală - extrasistolie supraventriculara - TPSV (5%) - rbA (10-15%) - PIA (2%) - ritm joncţional; • aritmii ventriculare: - extrasistolie ventriculară - TPV (10-40%, mai grava cînd apare tardiv) - FIV - FhV (5-20%) - ritm idioventriclilar accelerat: 60-110 b/min (10-20°;(;).

N.B. Arilmiile care apar precoce, pe cord hemodinamic competent sau moderat afectat, au prognostic mult mai bun decît cele care apar tardiv. pe fond de disfunctie severă. BA V din infarctele inferioare sunt de regulă suprahisiene, cu complexe QRS înguste şi FY convenabilă (40-50 b/min), de obicei reversibile, în timp ce BA V din infarctele ante-

165

Complicaţiile

mecanice

• IVS -+ EPA; • şoc cardiogen; • rupturi miocardice: - de pilier -~ insuficienţa mitrala acută - de sept -'> IVD acută prin DSV hrusc instalat - de perete liber al VS -+ lamponadă cardiacă; • anevrism acut; • disfunqie de pilier -+ insuficientă mitrală acula.

4.1.3.

Complicaţiile tromboembolice

• lromboze venoase -+ embolii pulmonare; • l.romboze inlracardiace (20-40%) -'> embolii sistemice, sindrom de debit scăzuL epistenocardică (20-25%) - conlraindica anticoagulantele cînd frecătura pericardică dureaza peste ~ zile, lichid peste:; mm sau care tinde să crească.

4.1.4. Pericardita

4.1.5. Moartea subită prin: • • • • •

FIN; colaps; ruptură

de perete; BA V total -'> oprire catdiacă; embolie pulmonară masivă.

4.2.

Complicaţiile

tardive

4.2.1. Pleuro-pericardita autoÎDlună (sindromul postinfarct Dressler) - 10% din cazuri: • clinic: - durere precordiala accentuată de respiraţie - dispnee - febră cu caracter recurent - frecătură pleurală. • radiologic: semne de revărsat pleuro-pericardic.

4.2.2. Anevrismul cronic al peretelui VS (10-15%) aspect inghetat subacut (ECG) + hipokinezie şi dilataţie ± tromboză inlraanevrismală (echo); radiologic: homhare zonală

a peretelui ± lizereu calcar.

mină-umăr Steinbrocker = anchiloză a umarului stîng ± scleroză retractilă a aponevrozei palmare ± tulburari vasomol.orii cu edem consecutiv; simptomele retrocedeaza spontan, dar recidivează frecvenL

4.2.3. Sindromul dureroasă

4.2.4. Insuficienţa cardiacă progresivă 4.2.5. Angina post-infarct (de efort sau

instabilă), dacă

survine tardiv (după o perioadă de acalmie) este considerată "de novo").

4.2.6. Recurenta IMA (5%) - apare mai frecvent in primele 4-6 săptămîni şi reprezintă o complicaţie redutahilă (exitus in 75% din cazuri); clinic: recidiva durerii, stare de şoc sau EPA.

4.2.7. Aritmiile 4.2.8. Moartea subită (FbV)

INrARCTtJL MIOCARDlC ACUT

166

5. DIAGNOSTICUL

DIFERENŢIAL

PROFILAXIE

A. Alte insuficiente coronariene acute: • angorul instabil durere anginoasă prelungită peste 15' - ST subdenivelat patologic ± undă T negativă (ca În IMA non-Q) - sindrom de citoliză absent (in IMA cresc peste 2 x N); • angorul Prinzmetal - aspect ECG infarctoid dar pasager (dispare încetarea durerii) - durere de repaus cu orar fix şi durată scurta - sindrom de citoliză absent.

odată

cu

B. Alte sindroame dureroase cardiovasculare: • miopericardita acută - durere asemănătoare - frecat ură pericardică galop + tahicardie (în caz de miocardită), dar - supmdenivelare ST mică, concordantă. concavă În sus; • disecţia aortei toracice - durere transfixiantă asemănătoare, dar - aspect ECG non11al (cind sunt prinse coronarele, mimează IMA sau îl poate chiar provoca!) - puls inegal la cele două membre inferioare şi superioare - suflu diastolic de insuficientă aortică acută (diseCţia proximală)

T A: colaps tranzitoriu (cît progresează diseetia) - echo (transtoracică şi transesofagiană), CT, RMN - atenţie! contraindică tromboliza şi anlicoagulantele (de aceea confuzia poate avea umlări grave)!

C. Sindroame dureroase toraco-pulmonare: • embolia pulmonară durere toracică. tahicardie, tahipnee, hTA, dar - context emboligen (TVP) - conlra~1 între semnele de debit mic şi rVD - absenţa semnelor ECG de lMA curha citolizei, scintigrafia şi În special angiografia Iranşează diagnosticul; • pnellll1otoraxul; • pleurita acută; • pneumonia; • sindromul Tietze; • zona zoster (în special înainte de aparitia erupţiei);

D. Sindroame dureroase ale abdomenului superior: • • • • • • • • •

hernia diafragmatică; anceslIl subfrenic; ulcerul penetrant sau perforat; colica biliară; pancreatita acută; coli ca renală; infarctul mezent.eric; infarctul splenic; porfiria acută.

1. PROFILAXIA PRIMARĂ (a primului IMA) • prevenirea aterosclerozei prin corecţi a factorilor de risc; se va reduce LDL-C la valori sub 160 mg/dl (sub 130 mg/dl în cazul prezentei a cel putin 2 factori de risc şi sub 100 mg/dlla coronarienii atestati); • tratamentul corecl al anginei peclorale; • coreclia promptă a factorilor precipitanti extracardiaci: hipoxia de cauza pulmonară sau anemică - policitemia' - stările de hipercoagulabilitate; • aplicarea la timp a măsurilor de revascularizaţie miocardică in cardiopatia ischemică.

2. PROFILAXIA SECUNDARĂ complicatiilor IMA) -

(a

recidivei şi

după !1rauf/wald şi Cecil

OBIECTIVE: 1) prevenirea recurenţei IMA şi a morţii subite;

2) combaterea factorilor majori de risc corectabili (HT A,

fumat, DZ, hiperlipidemie); 3) prevenirea cornp1icaliilor tardive tromooembolice (anticoagulante la persoanele cu risc: trombi intracavitari, TVP); 4) prevenirea complicatiilor prin identificarea rapidă li factorilor precipitan\i şi rezolvarea acestora; 5) detec(ia promptă a eventualei progresii a coronaropatiei (angor de novo postinfarct) şi iniţierea procesului de revascularizatie.

Medicamente cu eficientă probată: • Betablocantele - tratament administrat cît mai precoce (primele 2-3 zile) şi continuat mn. 2 ani: METOPROLOL. TIMOLOL, PROPRANOLOL În doze eficiente; • Antiagregantele: "ASPIRINA 100-250 mgJzi, iar în caz de

conlraindicaţii

x 2fzi; mod de acţiune: inhihă agregabilitatea plachetară, scade fibrinogenemia (deci vîscozitatea), creşte defonnabilitalea eritrocitară; efecle secundare: neutropenie (reversibilă în 2-3 săptămîni - 1%), diaree (2%), rash (2%); eficientă maximă în angorul instabil. • Anticoagulantele orale '- numai in caz de risc crescut: - tromboză intracavitară; - TVP; - FbA cronică; - cardiomegalie.

"TICLOPIDINA 250 rng

• Inhibitorii ECA: - pentru prevenirea remodelării defavorabile; - infarct întins (risc de anevrism) sau în anevrismele parietale atesta le ale ventriculului sting; - FEj < 40%;

TERAPEUTICA MEDICALA

- insuficienţă. cardiacă. () CAPTOPRIL 50-100 mg/zi x mn. 1-2 ani; () ENALAPRIL 10-20 mg/zi x mn. 1-2 ani. • Antiaritmicele - pentru prevenirea aritmiilor fatale AMIODARONA este unicul cu eficientă probată În prelungirea sllpravieluiri i. • Medicaţia antidislipidemiantă - corectia dislipidemiei se va încerca initial prin dieta, obiect; vuJ fiind I'cduccrca LDL-Csuh 100 mg!dl, a CT suh 180 mg/dl şi a TG sub 180 mg/dl, asociind la nevoie medicaţie (1.'. Arteriopatia

obJilerantă arero!icJerolică):

a) Inhibitori; HMG-CoA-reductazei sunt indicaţi preferen\ial în hipercolesterolemia pura (tip Ha) şi În dislipoproteinemia mixtă cu predominanţa hipercolesterolemiei (tip IIh). b) fihnl/ii au eficienţă mai mare asupra trigliceridelor deCÎt asupra colesterollilui şi de aceea sunt utilizaţi preferenlial în hipertrigliceridemia pură (lip IV) sau dislipoproteinemii mixte Cll predominanţa hipertrigliceridemiei. avînd eficienţă atestala şi pret de cosi mai mic. N.B. Coreetia dislipoproteinemiei nu constituie o simpla cosmetizare biologica, ci are efe(~te henefice certe clinice (reducerea morbimortalitătii şi ameliorarea caliIătii vietii) l;:i coronarografice (probate prin angiof:,rrafie cantitativă): stabilizarea placii de aterom, prevenirea aparitiei de noi plăci 'aterosclerolice, stoparea progresiei şi uneori chiar regresia/disparitia plăcii. Mortalitatea coronariană s-ar reduce cu 2% pentru fiecare scădere de 0,10 mg/dl a LDL-C, ca şi penlru fiecare creştere de 0.10 mg/dl a HDL-C. Deşi biochimie efectele sunl pat.ente la 6 saptămîni. medicaţia se administreaza minimum 2 ani, dar ar trebui continuată practic toata viata!

l67

• existenta de UNITATI MOBILE DE TERAPIE INTENSIV A CORONARIENI Încadrate cu personal calificat şi dotate cu: - monitor ECG - defibrilator - oxigen - posibilitati de intubaţie traheală. aspiratie si ventilalie asistată - dispozitive de perfuzare ± sistem radiotelemetric de transmisie il ECa la spital.

N.B. Recent, s-au introdus in uz defibrilatoare externe automate, capabile de a identifica episoadele de PbV şi de a debita 1-3 şocuri electrice de 300 W/s. 1.2.

Măsurile

1) Durere

aplicabile

suportabilă

NORAMINOFENAZONĂ

(Algocalmin) 1 mi) sau BARALGIN (Piafen) 1 f;:; 5 mi

r;:;

1000 mg (2

2) Durere violentă sau eşec PENTAZOCINĂ

30 mg i.v. sau PETHIDINA 50-100 mg i.v. sau MORFINĂ 5-10

mg i.v.

de evitat in hTA fara slaza pulmonara

NITROGLICERINĂ O,S

mg S.l. (amelioreaza perfuzia şi !>cadc slaza pulmonara), la nevoie În perfuzie (doar medicul decide) XILINA (daca TA > 90 mm Hg şi r;y > 70/min) bolus Lv. de 1 mglkgc unllat de pcr[uzie continuă 2-4 mg/min (sau boluSfepetat 50 mg la 15') ATROPINĂ 0,5-1 ~g Lv. in caz de bradiaritmie < SO/mm (se cvita Xilina) sau hTA APSAC i.v. lent (in 5') sau STREPTOK1NAZA În perfuzic in [MA atestat.

Tabelul 21.4 E~alonarea

TRATAMENT OBIECTIVE: 1) calmarea durerii şi a anxiet;\lii; 2) prevenirea şi combaterea complicatii lor cu pOlentialle-

tai imediat: aritmii velltriculare maligne acută de pompă;

şi illsuficienţa

3) limitarea dimensiunilor zonei infarctizate; 4) repemleabilizarea

coronariană

a zonei infarctÎzate.

1. ETAPA PRESPITALICEASCĂ - este extrem de importantă. majoritatea deceselor producîndu-se în prima ora (66%)!

1.1.

Condiţiile eficienţei

• informarea populatiei cu risc şi a anturajului cu privire la simptomele IMA, pentru solicitarea promptă a serviciilor specializate;

gesturilor în etapa prespitalicească a tratamentului JMA

1.2.1. Combaterea durerii cu antalgice + sedare prin administrare i.v. de MORFINA (sau PETHIDINĂ sau PENTAZOCINA sau NORAMINOFENAZONA) ± ATROPINĂ (daCă FV < 60/min sau/şj exista hTA - atropina combate efectele hipervagotoniei consecutive durerii: hTA, hradicardie, greluri, Vărsaturi). N.B. NALOXONA este utilă in tratamentul depresiei respiratorii produsă de morfina (0,4 mg i.v.). 1.2.2. Oxigenoterapia (efect antiangil1os, antiaritmic

şi

anxiolitic ).

1.2.3. Prevenirea aritmiilor ventriculare prin administrare de XILINA (dacă TA este bună şi PV> 70/min) 300 mg inlradeltoidian sau (mai bine) 50 mg Lv. in bolus, urmai de perfuzie 2 mg/min. 1.2.4. Perfuzie (cateler pe vena bazili.că) cu glUCOZă 5% (pentru

menţinerea

venei).

1.2.5. Tromboliza precoce (STREPTOKINAZA) sub supervizare medicală este de mare eflcierÎţa (ciştigul mediu de timp"" 70').

lNf'ARCTUL MIOCARDIC ACUT

168

1.2.6. Tratamentul

complicaţiilor

• dispneea (EPA?) ~ FUROSEMID 20-40 mg i.v. + NTG I mg (2 cp) sublingual; • bradicardia + hTA ~ ATROPINĂ 0,5-1 mg i.v.; • EsV cu risc (peste 5/min, polimorfe sau În salve) ~ XILINĂ 50 mg i. v. in bol liS, unnat de perf1Jzie 2 mg/l11in (în caz de abord venos dificil, se pot administra 300 mg intradeltoidian); • FbV ~ resuscitare cardiacă (1'. Ari/miile).

2. ETAPA SPITALICEASCĂ se face de preferinţă 1n UNITĂŢI DE TERAPIE INTENSIVA CARDIOLOOICA (eTIC) - optim: dotate cu statie centrală de monitorizare.

2.1.

Măsurile

cu caracter general - în ordine:

2.1.1. Calmarea durerii şi

faptul

că

şi anxietătii, avind in vedere

durerea poate detennina:

(1) hipersecreţie de catecolamine (generatoare de spasm

coronarian, aritmii, tahicardie, (2) vasoplegie (soc).

creşterea

MV02)

şi

Se pot administra: "MORFINĂ 10 mg i.v., repetabilla 15-20' cîte 2-4 mg (mx. 30-40 mg/24h) - preferabilă la bolnavii hipertensivi, hipercatecolici, tahicardiei; efectele secundare (hTA, depresie respiratorie, varsaturi) se combat cu NALOXONĂ 0,1-0,2 mg i.v.; ,1

PETHIDINĂ (Mialgin) 20 mg i. v., solvind I mi in 4 mi SF şi

injeclînd repetat cîte I mi (4 mg); ,1 PENTAZOCINĂ (Fortral) 30 mg i.v. (preferabila la bolnavii Cll afectiuni bronhopulmonare); () DIAZEPAM 10 mg (ca anxiolitic) i.v. lent sau i.m. ± ATROPINĂ 0,5-1 mg i.v. pentru combaterea hipervagotoniei (grea\ă, vărsături, bradicardie, hT A) sau METOCLO· PRAMIDĂ (Reglan) 30 mg Lv. sau THIETILPERAZINA (Torecan) 1 f = 6,5 rog i.v.

N.B. Administrarea cu masca de 02 70% + N20 30% are un excelent efect anxiolitic

şi

analgetic!

2.1.2. Prinderea unei vene, plasarea unui cateler i. v.

şi

montarea unei perfuzii de aşteptare cu glucoza 5% (SF la diabet ici) sau solutie polarizantă Sody-Pallares' (glucoză 10% 1000 mi + KCJ 80 mEq + insulină 20 UI) cu viză antiaritmic,i (tratament revenit in actualitate odată cu constatarea scăderii mortalitaţii cu 28% - Apstein, 1997).

2.1.3. Combaterea ari1miilor ventriculare cu risc EsV (peste 5/min, cuplate. cu fenomen R!T sau polilllorfe) sau TPV (lambouri): "XILlNĂ 100-200 mg în bolus i.v., unllal de doza de între-

tinere de 1-4 mgimin (mx. 2000 mg/zi). Riscuri: - depresie respiratorie ~ stop respirator (se combate Naloxonă);

- agitatie psiho-molorie

~

confuzie

~

convulsii;

Cll

- deprimarea inotropismului, cronotropismului. dromotropismului. Contraindicati i: - vîrstnici; - insuficienţă hepatica; - insuficienţă renală.; - bradicardie sinusala; - blocuri (BA V sau BIV).

2_1.4. Oxigenoterapie pe sondă endonazală. cu 02 umidifiat (trecere prin antispumant - etanol 50%), ClI efect triplu: antianginos, antiaritmic şi anxiolitic; la anem ici (HI < 25%) se recomandă transfuzii de masă eritrocitară (cu pruden\.ă, pentru a nu induce insuficienţă ventriculara stîngă).

2.1.5. Limitarea activităţii flZice A. în UTIC (primele 3-4 zile): Etape: repaus absolut la pat 24-36h, unnat de mobilizare progresiva şi supravegheată (mişcari libere În pat ~ coborîre la marginea patului ~ asezat În fotoliu dte 2h). Conditie ohligatorie: dupa dispariţia durerii şi În absenţa aritmiilor. insuficienlei cardiace sau altor complicatii.

B. în Unitatea de coronarieni intermediară (lImlătoarele 5-7 zile), suh monitorizare (încă mn. 2 zile): plimbări în jurul patului (in absenta modificarilor FV şi TA) ~ la 10 zile se spală singur.

N.B. Efectul mobilizarii precoce = previne PATOLOGIA IMOBIUzARII PRELUNGITE LA PAT: :> atelectazii ~ bronhopneumonii; :> escare; :> tromboze venoase profunde ~ emholii pulmonare; :> osteoporoza; :> hT A ortostalica; :> retentie acută de urină; :> constipatie; :> psihoza de inactivitate.

2.1.6. Dieta a) in primele 24 de ore - lichida (cîte 200mI/4h): • suclIri de fructe • laple • ceai • slIpe; în caz de intolerantă digestivă (greata, VărSături) se administrează glucoză 5% 1000 mI. b) în săptămîna 1: • oua moi • piure de zarzavat • piure de cartofi • budinci • orez fiert • brinza de vaci • [rucle coapte; c) în săptămîna II - dietă aproape nomlala. dar: • reducerea sării, grasimilor, dulciuri lor • hipocalorică la obezi (în rest. - 25 cal/kgc/zi)

TERAPEUTICA MEDICALA ." :;."'

,.~.

"

.

• excluderea alimentelor greu digerabile: - leguminoase, varză, ridichi - sosUfi grele, tindajuri - conserve, afumaturi, tocături (pirjoale, mici etc.) - carne grasă şi peşte gras - ciocolata • prînzuri mici şi repetate. Atenţie!

asigurarea lranzitului este extrem de impor-

, lanlii, efomll de defecalie putînd fi fatal; se folosesc: ", o

o

MAGNEZIA USTA 5 g )( 3/zi sau ULEI DE PARAFINA 30 ml/zi sau, În caz de eşec,

o clismă

evacualorie.

Secventa gesturilor 1. EXAMENUL CLINIC + ECG (mobilizare cît mai redusa) 2. REPAUS ABSOLUT LA PAT

3. ADMINISTRARE DE SEDATIVE OXIGEN

+ ANALGBTICE +

4. MONTAREA MONITORULUI (ECG + TA + n

5. RBCOLTAREA ANALIZELOR (enzime electroliţi) 6. PBRFUZIB DE AŞTEPTARE cu GLUCOZĂ ± XlliNA

(;.....Utiile eficientei tratamentului 1. prompt (cît mai precoce) 2. complex (masuri medicrunentoil.->e şi nemedicarnentoase) 3. energic, uneori chiar agresiv (electroşoc, asistentii circulalorie, inlllbatie IIaheah\ + respiratie corllnarografie, APTL etc.)

4.

secvenţial

asistată,

electtosrimulare,

(prespitalicesc ~ UTlC ~ reabilitare Înlr;t-

~i pos(.~pi(aticească)

5. standardizat (codificat pe etape), dar şi individualizat 6. anticipativ (prevenind complicatiile)

Mod de administrare: 100 mg (10.000 UI) în bolus i.v., apoi perfuzie i.v. continuă cu lO mg/h sau administrare intemlilentă 50 mg/4h sau 100 mg/6h. Monitorizarea eficienlei biologice: • teste curente (ieftine, dar nespecifice) care se vor menţine la valori 2 x N: - t.imp de coagulare (Lee-White) sau - timp Howell (de recalcifiere a plasmei) sau - timp de trombina sau - timp de tromboplastină partial activat (TIPA); • teste speciale (specifice şi sensibile, dar costisitoare) rezervate cazurilor dubitabile: - lest anti-factor lIa - test anlifaclor Xa. Efecte adverse: • hemoragji (supradozaj) - survin la persoane predispuse prin patologia asociată (mai ales la adm. intennitenta); • rromhocitopenie ± tromhoze arteriale paradoxale (prin consum de antitromhină III); • reaclii alergice. Precauţii:

• evitarea administrarii în caz de: - virsta peste 70 de ani (risc de A VC) discrazii hem10ragice (hemofilie, lfomhocilopeniel - hemoragii recente inlraeraniene (A VC, traumatisme eranio-cerebrale), medulare sau oentare - insuficientă hepatică sau renală severă - ulcer activ, TBC aC1.ivă, EBSA - pericardită epistenocardică (risc de Lamponadă) - manevre de resuscitare recente (masaj cardiac); • numaratoarea trombocitelor inaintea initierii terapiei, repetată apoi la 3 zile În prima săptămînă şi saptămînal ulterior (sevraj În cazul sc;iderii Cll peste 33°,1:,); • reconsiderarea posologiei În cazul asocierii de medicamente care cresc riscul hemoragie. (AINS. tidopidină, antivitamine K, dextran).

2.2 .. Tratamentul de limitare a dimensiunilor infarctului

Contraindicaţie absolută:

2.2.1. Anticoagulantele

B) HeparineJe fracţionate (cu greutale moleculara miCii) -

Scopuri: 10 prevenirea extinderii Irombozei coronariene;

20 prevenirea tromoozei inlracavitare (generatoare de emholii sistemice); 3 0 prevenirea TVP (generatoare de embolii pulmonare); 40 adjuvanl al lratamentului de dezobstruc!ie (tromboliză. APTL), obligatoriu după rl-PA.

2.2.1.1. Heparinoterapia A) Heparina standard: HEPARINA SOOICA - complex mucopolizaharidic de origine animala. Mecanism de actiune: • cofadm al anlitrombinei III căreia îi amplifică efectul de inactivare a factorilor coagulării - raport de eficienta anti-Xa/anti -Ila (anticoagulant/antitrombotic) 1/ 1; • efect antispastic.

=

alergia la heparinal

N.B. Sarcina nu reprezinta o contraindicaţie. utilizate inil-ial doar cu viza profilactica, tind a fi folosite din ce În ce mai mult. În scop curativ in sindroamele coronariene acule (în special În angorul instabil şi IMA nonQ), precum şi asociat procedurilor de revascularizare (ar avea şi efect stimulanl pentru reendolelizare şi antiproliferaliv de prevenire a restenozarii). Particularitati: • efecl predominant anlieoagulant (afinitate mare pentru anli·Xa şi modesta pentru anIi-Ha); • risc hemoragic inferior (efect slab antiagregant şi antilIa); • risc trombocilopenic minor; • NU necesita monitorizarea coagulabilitâ,ţii! • risc alergogen mai redus; • eliminare renala foarte huna (nu se ae.umuleaza); • administrare subcutanata eficientă (hiodi!>'Ponibililale > 90%).

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

170

2.2.2.2. Inhibitorii

Preparate:

căii

ADP (thienopiridinele)

"NADROPARINA (Fraxiparină) 0,10 ml/lOkgc în bolus i.v.

" TlCLOPIDINA 250 mg x 2/zi. I mg = 90 anti-Xa), apoi s.c. Dezavantaje: aceeaşi doză la fiecare 12h timp de 7 zile; - pret de cost ridicat; " ENOXAPARINA (Clexan, Lovenox) I mg/kgc/12h s.c. (1 mI - administrare de 2ori/zi (scade complianta); - risc hematologie (neutropenie, trombocitopenie, mai = 100 mg); rar aplazie) care impune control hematologie bilunar 5/min. polimorfe. Cli fenomen În salve repetitive) pot anunta FbV (deşi aceasta poate surveni şi subit), de aceea trebuie tratale prompt: • PROPRANOLOL 5 mg i. v. (in absenta bradicardiei şi IVS); în rest: {> XILINA 100 mg (1,5 mg/kgc) în bolus i.v. administrat în cursul transportului sau la internare, urmat de perfuzie În doză de 50 ~lg/kgc/min (în absen\.a hTA, IVS. a insuficienlei hepatice şi a tratamentului cu propranolol - acesta scade irigaţia hepatică, pem1iţînd acumularea 10xică de Iidocaină!) şi doar 20 Jlg/kgc/min (în prezenta celor de mai sus); eficienta = 75-90%; precautii: relativ contra indicată (riscantă) la vîrste> 70 de ani, necesită supravegherea atentă a efectelor secundare (agitatie, tulburări de conducere a-v şi i-v. deprimarea contraclilit,\lii); În caz de eşec sau contraindicaţii se apelează la ,. PROCAINAMIDA 1- 2 l11g/kgc În bolus i. v. Ia fiecare 5' (pînă la o doză cU111ulativă de 1000 mg), unnat de doza de întretinere de 20-80 Jlg/kgc/min sau anliaritmice de rezervă: FENITOINA, BRETILlUM. TO-

Rrr.

CAINIDA, PROPAFENONA, CHINIDINA, FLECAINIDA, MEXILETIN. DISOPIRAMIDA. ,) Tahicllrdia pilroxistică venlriculară (TPV). definită ca o succesiune de mn. 4 bătăi cu FV > 120/min. apare în cca 10-40% din cazuri şi necesita, În primul rînd, corectia hipokaliemiei (> 4 mEq/I), apoi conduita slabilindu-se În functie de FV: CJ. FV '" 150/min: lovitură bruscă precordială C"thumpversion") ~ ECV sincronizată cu 100 W/s fi FV foarte mare (nu se poate sincroniza): ECV nesincronizată, cu 100-200 W/s y FV < 150/min (bine tolerată hemodinamic): XILINA sau PROCAINAMIDA sau BRETILIUM sau FLECAINIDA sau PROPAFENONA.

c) FibriJali ADRENALINA 0,5-1 mg în 10 mi SF sau •

electroşoc

{>

CALCIU GLUCONIC 10% 15011;

pentru evitarea recurentei: 1ti corec-tia hipoxemiei; acidozei, diselectrolitemiei, inloxicaţiei digitalice lQ BRETILIUM 5 mg/kgc i.v .• eventual repetat la 20'.

2.4.2. Tratamentul tulburărilor hemod.inamice FAZA PRESPITALICEASCA În caz de hTA + bradicardie (fara crepitante la baze): • aşezare În poziţia Trendelenburg + • ATROPINA 0,5 mg la fiecare 5' (mx. 1 mg); În (' 7'5 de ani) sau Iare organice severe (conlraindicaţii generale).

PROGRESE TERAPEUTICE ŞI DIRECŢII DE CERCETARE 1) Noi trombolitice in curs de evaluare - mUlanţii lPA (librinoselectivitale şi rezistenţă superioara la inhibitorii pla'imatici): r·tPA (Reteplaza), n-tPA (Lanoteplaza), TNK-tpA; - IlHltami şi variante ilie SeU-PA (single chain urokiflase /.vpe activuLOr): SARUPLAZA (prourokinaza); - STAFILOKINAZA; - recombiniln/e himerice ale ac/iva/om/ui plasminogellului (om - liliac); - combinalii /rombo!i/ic + Ac ami-fibrină monocJonali pentru un tratament ţinlit pe lrombus, deci cu cficienţa, specificitate şi rezistenţa la inactivare (de catre PAI- 1) crescute: SCU-PA + Ac antifibrina. HIRUDINA - asociată cu SK, îi creşte eficienta. dar şi riscul hemoragie; - DESIRUDINA - analog sintetic al hirudinci preparat prin inginerie genetica, inhiba direct (fară cofactor~ tromhina (Iihera ~au din lromh) fara a necesita controlul coagulabilităţii; nu induce trombocitopenie; se administreaza În holus Lv_ 15 mg în 15', apoi s.c. 15 mg x 2/zi x 9-12 zile; - ARGATROBAN. 3) Combinatii antiagregant + trombolitic: - EFTIFIBATIOA + ALTEPLAZA, ABCIXIMAB + ALTEPLAZA - Ac anti-GP IIblIIa + UROKINAZA.

4) Utilizarea carnitinei ar reduce aria de necroza În cursul episoadelor ischemice acute; În mod normal, camitina se gă­ seşte În membrana mitocondrială, avînd rol de faci.litarc a innuxului de AGL cu lanţ lung 1,5; repetarea probei la 60' dupa administrarea de Captopril 50 mg constată creşte­ rea ARP În sîngele venos al rinichiului de partea slenozei Cli peste 150% faţă de valoarea bazala (asociat reducerii notabile a TA), iar administrarea de Captopril 25 mg creşte rapot1ul reninemic venos renal/periferic;::: 3 -" semn de viitoare eficientă a eventualului tratament chirurgical de repemleabilizare; • testul cu angiotensina (Kaplan-Si1ah) susţine diagnosti-

181

cuI de HTA

reno-vasculară

în functie de cantitatea de unei creşteri cu 20 mm Hg aTAd (N s 8 ng/kgc/min); în HTA reno-vasculară valorile sunt mult crescute; • arteriografia renala selectiva = metoda de referinta (C;OU)EN S7:'INDARD) - confimla existenţa Iezi unii stenozante, apreciind tipul, severitatea şi extensia şi oferind totodata indicii asupra solutiei terapeutice optime: - angioplastic transluminala (APTL) în stenozele concentrice, singulare sau in boala fibromusculară la tineri ± endoproleze - tratament chirurgical in stenozele multiple sau excentrice hy-pass-ul zonei stenotice O reconstructie în boala fibromusclllară O nefrectomie în caz de rinichi atrofie. • angioscan.ner-ul spiralat: metoda combină o investigatie tomodensitometrică cu angiografia pe cale venoasă (reconstructie tridimensională unnată de clişee tardive urogralice); pemlite o excelentă analiză calitativă şi cantitalivă a at1er~lor renale; • testul de inhibiţie farmacologica a an.giotensinei prin administrare d~ Saralazină [-10 mg (0,05-5 mg/kgc/min) i. v. - scade TA cu peste 30 mm Hg prin competiţie cu angiotensina (sensibilitate modesta, metoda este practic ieşită din uz); angiotensină necesară

4.2.1.3. HTA

reno-endocrină

Hiperreninismul primar survine În context tumoral: ,) Reninomul (sindromul Robert~on-Kihara) este o tUl110ră fonnată din celule juxtaglomerulare secretante de renină; deşi are aparenţa unei HT A maligne (T Ad ;:: J 30 mm Hg şi ro st. III-IV), nu evoluează cu afectare renala majoră; TA este sensihilă la r~-blocante şi inhihitori ECA (dar nu şi la diuretice); exereza tumorii este salutară.

· ) Nefroblastomul (tumora Wilms) poate evolua uneori Cll HTA; exereza chirurgicală este necesară (chiar dac" este tardiva, metastazarea fiind precoce) din cauza fenomenelor compresive.

4.2.2. HTA de cauză endocrină 4.2.2.1. Feocromocitomul Defmiţie: tumoră

care se poate dezvolta oriunde există slructuri cromafine (90 0k, În medulosuprarenala, 97% intraahdominal), cauzind 0,5-1 % din totalul cazurilor de HTA; rareori este malignă; poate avea caracter familial, dezvoltîndu-se fie izolat, fie asociat cu alte tumori endocrine (neoplazia endocrină multipla - .Hl~~V tip .?) sau cu alte tumori ale sistemului APUD. Prezumţia diagnostică: tabloul clinic se poate prezenta sub Illai multe fonne: • asimptomatic in 2%. din cazuri; • HT A malignă. cu evoluţie accelerată spre IRC; • HT A pennanenta (sistolo-diastolică) ± paroxisme cu o simptomatologie (50°;(. din cazuri) pseudohipertiroidiană (transpiratii, exoftalmie, scadere ponderala) ± hT A or-

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

182

tostatica; • HT A paroxistica (35-45% din cazuri), acompaniată ini\ial ue triada cef,1lee + Irill1spir hrain l1(Jlriurelic peplide). cît şi enzima de conversie a angiotcnsinei: OMAPATRILAT, CANDOXATRILAT. SINOXPI-

DAN. GlICOPRILAT. ALATRIOPRILAT. MIXANPRILAT. 3) Inhibitorii rcninei: ENALKIREN, REMIKIREN, ZANKIREN. 4) Inhibitorii receptorilor endolclinci: BOSANTAN. 5) Antagoniştii receptori lor vasopresinei.

. . . .•. . . .•.•«> • . . . (. • • •. creşterea volumului tcrrninal-diastolic, cu intinderea crescuta a lihrelor miocardin'o ceea ce ar trehui, conform legii hank-Starling, sa duca la restaurarea contracţiei miocardice; dup~l depil~irea acestui mecanism. golirea incompkta il VS va detennina stază retrogradă Cll creşterea distensiei atriale, ceea ce declanşcaza - prin rdkx Bainhridgc - tahicardie, restaurind debitul cardiac/minut; ult.erior, staza retrogradă pulmonară cu acumulare '. interstitiala ~i alveolara de l1uid (care rigidizcaz 35 ng/ml 10-35 ng/ml

< lng/ml > 2ng/ml 1-2 ng/ml

9) La virstnici peste 70 de ani şi la pacientii cu IRC doza de intreţinere se injumătăteşte (DIGOXIN 0,125 mg/zi). 10) în caz de eficienţă inferioară celei scontate, se preferli creşterii exagerate a dozei de digitalic asocierea de doze mici de betablocante (pentru a favoriza bradicardizarea) sau de vasodilatatoare (dacă efectul inotrop pozitiv nu este suficient).

Eficienţa clinică

-

se urmăreşte zilnic prin: frecventa pulsului; frecvenţa respiraţiei;

disparit.ia crepitanlelor bazale; diureză;

greutate; edeme; hepatomegalie.

Doza de Întreţinere: Este variabilă de la pacient la pacient şi se stabileşte prin tatonare; se utilizează exclusiv preparate orale: * Digoxinul se administrează de obicei zilnic (1 cp/zi); * Digitoxina se administrează cu pauze: I cp la 2 zile sau timp de 4-) zile/săptămînă . 2.1.1.5. Conducerea mentului digitalic

practică şi

supravegherea trata-

Nu există posologie standard pentru digitalice; o serie de situatii impun reducerea doze; sau chiar abţinereil lemporafll: al stari metabolice care scad pragul FbV: • hipokaliemia (de obicei secundară salureticelor kaliopeniz,U1te) • hipomagneziemia • hipercalcemia (administrarea i.v. Ia pacientii digitalizali a preparate lor de Ca este strict contraindicaIă!) • hipoxemia; h) vîrsta avansală; e) insuficienţa renală (contraindică digoxinul) impune reducerea medicaţiei in funcţie de creatininemie; d) insuficienta hepatică (contraindică digitalina); e) utilizarea medicamentelor care scad metabolizarea hepatica a digoxinului impune reducerea dozei (altfel se riscă intoxieaţia): verapamil, chinidină, propafenona, amiodaronă. lleeainidă, spironolactona; f) sarcina permite doar digoxinul (singurul cardiotonic care nu trece bariera feto-placentara).

Asocieri medicamentoase riscante in cursul digitalizMii cronice: • strofantina ~ risc de FbV; este permisă administrarea doar după sevraj digitalic de 7-14 zile! • calciu i.v. (nu şi preparatele orale sau i.m.) - risc de TPV/FbVl • beta-blocantele sau/şi Ca-blocantele de tip verapamil ~ efect sinergic bradicardizant şi blocant a-v; asocierea prudentă este permisă in caz de necesitate absolută. pentru a contracara efectul inotrop (-) al B-blocantelor sau Ca-blocantelor! • ajmalina ~ risc de stop cardiac! • beta-adrenergicele (adrenalina, efedrina, isoprenalina) ~ risc de TPV ~ FbV! • diureticele hipokaliemiante ~ favorizează intoxicatia digitalică precoce! • chinidina ~ favorizează tors ada virfului!

TERAPEUTICA MEDICALA

2.1.1.5. Intoxicaţia digitalică

FadOli

2.1.2. Alte cardiotonice Există preocupări deosebite ale cercetării farmaceutice pentru a pune la dispoziţia clinicienilor cardiolonice şi mai perfomlanle (TelbeJul 23.3).

favorizanţi:

• miocard foarte alterat; • hipoxie; •

1. Creşterea Ca2+ intracelular

tulburări

electrolitice: -- hipopotasiemia. de obicei spo Iiatoare) - hipomagneziemia - hipercalcemia;

iatrogenă

1) inhibarea ATP-azei pompei Na+/K'"

(diuretice K"'-

2)

• IRA; interferenţele

medicamentoase.

• digeslive: inapetenta.

greaţă. vărsături,

diaree;

• neur%gice: astenie, cefalee. diplopie, xantocromie;

ISOPRENAUNĂ DOPAMINĂ DOBUTAMINĂ

o) l'-adrenergice fâra efect va~odilatator

XAMOTEROL PRENALTEROL

1().~J()dieslemzei

AMRINONĂ MILRINONĂ ENOXIMONĂ PIROXIMONĂ

piridinice

o) imida7.0linice

SULMAZOL PIMOBENDAN

el oenz-imidazolinice

• ,;ardiace:

I

tulburări

de excitabilitate EsV monomorfe. bigeminism EsV polimorfe, în salve TPV ....... PbV tahisislolie atrială rilm joncţional de substituire pacemaker vagabond tulburări de conducere bloc sino-alrial. BA V gr. II sau III.

C. stimularea directil

adeni1ciclaxei

FORSKOLlNE GLUCAGON

3) crcşterea duratei de deschidere a canalelor caicicc

BAY K 8644

4) creşterea duratei de deschidere a

canalelor sodicc şi

miozinei la Ca2+

PIMOBENDAN SULMAZOL

III. Creşterea coenzimei metaboHsmului energetic

UB1QUINONA (coenzima QlO)

IL

() CLORURA DE POTASIU 10% 15-20 mi solvit în 250 mi glucoză 5%, perfuzat i.v. lent (60-90') sau 8-10 g/zi p.o.;

Creşterea sensibilită.tii

Ta.belul 23.3

x 2-4/zi în caz de bradicardie excesiva. digestive;

" FENITOINA (unicul aritmic cu efect dromotrop pozitiv!):

I lh = 100 mg/3-4-oh p.o. sau 50-10.0 mg i.v. În 5' sub control ECG (întrerupînd administrarea la dispariţia aritmiei);

(' XIUNA (recomandată În special În EsV frecvente şi TPV): 50-100 mg i.v. În bolus, apoi per[uzie de 1·5 mg/min; () SULFAT DE MAGNEZIU (in EsV sau TPV - numai În caz

Calităţile

(\ CANRENOAT DE POTASIU (antialdosteronic economizalor de K+);

= trata-

mentuloptim!);

(\ ESV TEMPORARA în eaz de BSA sau BAV simptomatice.

a.cţiune

cardiotonicului ideal

(dupa Goldcnbcrg & Colln. 1(87)

* *

*

amelioreze contractilitatea miocardică.; aportul de 02 la ţesuturi; să redistribuie favorabil debitele sanguine regionale;

*

să scadă. supraincărcarea pulmonară;

*

să

* *

*

atestată!);

actinei

Cbsificarea cardioronice/or dupa modul de

() ATROPINA 1 mg

" ANTICORPI ANTIDIGITALICI (fragmentele Pab

li

D. meciUlism nedilr

(, îNTRERUPEREA DIGITALICULUI;

de hipomagneziemie

AMINOFILlNĂ

d) melil-xantice

l'ralamenf:

tulburări

a) I'-adrenergice cu efect vasodilatator

a)

.• psihice: astenie, depresie, stare confuzională, delir;

BA V,

AMPc intracelular

B. inhibarea

Manifestiiri dinic.:e:

...' -

crcşterea

GUCOZIDE

A. stimularea (l1-receptoriJor

• hipotiroidie; •

213

*

* *

să.

să crească

nu producă aritmii; să nu crească consumul de 02 al miocardului; să poată fi administrat atit p.o., cit şi Lv.; să intre' rapid in acţiune (să fie prompt); să aibă durată de actiune lungă (priză zilnică unică!); să. nu aibă efecte secundare extracardiace; să facă să dispară semnele insuficientei cardiace (ameliorind calitatea vieţii) şi, dacă este posibil, să oprească progresia deteriorării cardiace (alungind supravietuirea).

INSUFICIENŢA

214

" DOPAMINA Mod de acţiune: precursor noradrenalinic care stimuleaza I~-receptorii miocardici şi receptorii dopaminergici ai patului vascular renal şi mezenteric, detenninînd efect :2 mg/dl!). N.B. Pentru intretinere, administrarea zilnică p.o. în doze mici (20 mg) ar fi preferabila celei inlemlitenle în doze mari. Efecte adverse: • hipopotasiemie, hiponatremie; • hipovolemie ~ hTA orloslatică (Ia doze mari)~ • greaţă, varsături, diaree; • eruptii cuLanale alergice; • purpură lrombocitopenică. Interferente: AINS pot anula efectul diuretic!

insuficientă renală

Mod de administrare:

" HIDROCLOROTIAZIDA (Essidrex. Nefrix)

=

Doza de atac::: 75-100 mg (1 tb 25 mg) x 3 zile. de Între/inere:::: 50 mg/zi x 3 zile/sapL

DOZ;1 e'

TIOBUTAZIDA (Ufrix) Doza de alac::: 15-10 mg/zi x 3-4 zile. de ÎnlrelÎnere:::: 10-15 mg/zi x 3 zile/sapL

DOZIl

Interferente: AINS l·elor.

şi

estrogenicele scad

eficienţa

liazidi-

2.3.2. Salureticele quinazolinice (liazid-like) "METOLAZONA I tb :::: 0,5 mg/zi are

proprietăţi asemăna­

"ACIDUL ETACRINIC Mod de actiune: sediul de aqiune şi eficienta sunt asemănatoare furosemidului Idiureza poate atinge 7 l/zi!), dar efeclul este supus autolimilării prin pierdere de CI şi H+ (alcaloză hipocloremica). Mod de administrare: • injcctabil i,v.: 1-2 [ (1 [= 50 mg) în urgente (intră în actiune in rd 15'. durata efeclului fiind de cea 8h); • per os: tratament. de atac 100-150 mg/zi. întretinere 50 mg/zi (1 th::: 50 mg). Efecte secundare (mai violente decit ale furosemidului): • deshidralare; • alcaloza hipocloremica: • hipopotasiemie (aslenie musculara, crampe, pareslezii). Indicatii: alergie la furosemid (ca şi celelalte droguri din grupa - Bumetanida - nu prezinta alte avantaje speciale).

toare Cll liazidiceJe, inlerferînd reabsorbţia luhulară a electrolitilor (Cll efect saluretic şi diurelic), precum şi efecte metaholice similare; asocierea cu furosemidul poate fi henefică in cazul rezistentei la diuretice (însa cu risc de hipopotâsiemie).

2.3.3. Salureticele netiazidice (diureticele de ans,l) Constituie diureticele de e1ectie in insuficienta cardiaCii. Cresc excrelia Na+ pîna la 20-25% din cantitatea filIral[1 şi dearance-ul apei libere.

.. FUROSEMIDUL (Diuresal, Diurix, Lasix) Mod de actiune: derivat sul[onamidic care inhiba reahsorb(ia Na+ alîl la nivelul Iubi lor contorţi (în special proximali), cit şi la nivelul unsei lui Henle (ascendenta). detemlinind creşterea excreţiei de Na+, CI , mai putin de K +, producînd efect diuretic putemic prin creşterea fi Itrarii glomerulare (de aceea se poate administra şi în fRC!) şi inhibarea reabsorbtiei de Na+; acţiunea nu este influentată de pH (efectul nu este autolimitat). Avantaje: • efect diuretic dependent de doză (nu se autoplafoneazâ); • elicient la c1earance de creatinina < 30 ml/min (pîna la 5 mi/minI); • pierderi electrolitice modeste în condiţiile unei eficiente mari; • venodilala(ie concomitentă (efec! va. 25" = ischemie moderata - > 40" = ischemie severă; • presiunea sistolică a degetului 1 al piciorului (evaluată Doppler) - < 30 mm Hg = ischemie critica; • presiunea parţială a 02 la ţesuturi Cll transductor transcutanal (N > 60 mm Hg): - < 30 mm Hg =ischemie critică - < 10 mm Hg = viabilitate pierdută;

4. DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC • clinic: - obstruqia arterelor gambei ~ dureri plantare - obstruqia arterei coapsei ~ dureri gamhiere - obslrucţia arterelor iliace (sdr. Leriche = tromhoza bifurcaliei aorlo-iliace) ~ dureri la nivelul bazinului, feselor şi feţei antero-exteme a coapsei ± impotenta sexuala si atrofie a musculaturii membrului inferior; • paraclinic - deşi aportul metodelor neinvazive poate fi important (mai ales cel al echografiei vasculare combinata CII Echo-Doppler pulsatii şi color care evidentiaza plăcile fibro-calcare, leziunile anevrismale şi ocluzia), angiografia r[lmÎne metoda de referinţă.

5. DIAGNOSTICUL PERSISTENTEI VASOMOTRICITĂTII COLATERAlElOR • semne clinice locale de hipertonie simpatică: cianoza, hiperhidroza şi Iezi uni trofice minore; • vasodilataţie la căldura şi la infiltraţia cu novocaină.

6. DIAGNOSTICUL

DIFERENŢIAl

6.1. AI sindromului de ischemie

periferică

cronică

6.1.1. Trombangeita obliterantă (T AO) • vîrsta mai tînăra (sub 40 de ani); • de obicei barbaţi, mati fumalori; • asociere frecventă cu fenomene Raynaud şi de Irombonebil,l a venelor superficiale; • afectare predilectă pentru artere le mici şi mijlocii de tip muscular (sub nivelul humeralei şi popliteei); • lipsesc calcificarile arteriale, sindromul dislipidemic şi t'oafectarea arterelor viscerale; • arteriografie: îngustare fără neregularităţi ale lumenului arterial.

6.1.2. Poliarterita nodoasă •

colagenoză

cu stare

febrilă prelungită şi

alterarea starii

generale; • afectează predominant bărbalii tineri; • semnele de ischemie visceralâ predomină asupra celor

TERAPEUTICA MEDICALA

1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC

de ischemie periferica;

• HT A asociata

(sensibilă

la corticoterapie!);

• fO: noduli disorici; • hiopsi,i musculară tranşeaza diagnosticul (necroză fihrinoidă la nivelul 110duliJor suhcutanali). 6.1.3. Boala Raynaud • angionevroza spastica manifestată prin ischemie periferică acul,) tranzitorie, dar repetahilă (caracterizată prin paloare, r;iceala, ahsenta pulsaliilor); • afecteaza în special femeile; • apare în conditii de expunere la frig; • Între lTize, tabloul este perfect nomlal, dar, prin repetare, pot aparea tulburări trorice (atrofia pielii, disparitia parului de pe membre, degenerarea unghiilor).

6.1.4. Acrocianoza • angionevroza cu vasodilataţie accentuata de frig; • absenta modificarilor de puls; • extremităţi cianotice bilateral şi simetric. 6.1.5. Tromboflebita acută a membrelor inferioare poate genera cJaudicalie inlermitenlă vel10asă (fenomen nud pUlin cunoscut, descris de Vaquez) prezentă mai ales în"sindromul posl1rombotic: • )·edem - de obicei unilateral, dureros; • cordon venos Î111rastal; • 'febră; • ·ilbsenta arectarii j1ulsului arterial (exceptînd flegmatia L' 1 g/I; ar scadea TG, apo-B şi C·LOL, ar neşte C-HDL şi apo-AI; doza: 600 mg x l/zi ci la longue. (l

2.1.1.3. Inhibitorii HMG-CoA reductazei Receptorii C-LDL plasati pe exosuprafaţa membranei tuturor celulelor (în special hepatice) captează coleslerolul plasmalic care va fi folosit În diferite sinteze biochimice (deci epureaza plasma). Enzima-cheie a sintezei endocelulare de colesterol este hidroxi-melil-glularil(l!.\!CT}-('o/l-reduc((Jza. care trans[oona HMG-CoA in acid mevalonic; Brown & Ooldstein (Premiul Nobel pentru medicină În 1985) aLI observat că inhibitorii HMG-reductazei detennimi creşterea numărului de rece,plori pentru C-LOL. ceea ce accentueaza captarea C-LOL. scăzînd nivelul plasmatic al C-LOL. Necesită umui.rirea TOP ~i CPK (miozită). Se folosesc: "LOVASTATINA ar scadea CT cu 40% şi C-LOL cu 30% şi ar creşte C-HOL cu 10%; asociata cu acidul nicotinic. ar determina scăderea C-LDL cu 60-70%, iar asociată cu colestiramina cu 50%; doza: 20-80 mg/zi. o SIMVASTATINA 10 mg/zi x 4 săptămÎni--+ 20 mg/zi - t 40 mg/zi (administrare unică zilnică. seara la culcare). " FLUVASTATINA " PRAVASTATINA 10 mg/zi seara. creSCÎnd progresiv pjnă la 40 mg/zi la nevoie.

2.1.2. Inhibitorii

absorbţiei

intestinale de CT

" COLESTIRAMINA (Questran) şi COLESTIPOLUL sunt raşini schimbătoare de ioni, insolubile, neabsorbabile şi nehi· drolizabile de către enzimele digestive (deci fără efecte sistemice); sechestrează acizii biliari. crescîndu-Ie eliminarea [ecaIă; scad sinteza intrahepatocitară de colesterol prin creşterea HMO-CoA-reductazei; cresc numă­ rul de receptori pentru LOL, favorizînd catabolizarea. Mod de administrare: I pachet = 4 g/zi preprandial, cresCÎnd progresiv, Cll cîte I pachet/zi/săptămînă pînă la 4 pachete/zi. Efecte secundare - tulburări digestive: balonări, consti-

TERAPEUTICA MEDICALA

pa(ie (sindrom pseudoocluziv), greată, inapetentă, epigastralgii, steatoree; asot:ierea dietei bogate in fibre şi laxativele uşoare sunt benefice. Interferen\e medicamentoase: reduc absorbţia intestinală de acizi (aspiriM. acenoeumarol, liazidice, fenoharbital). l'

PROBUCOL (Lurselle) creşte eliminarea [ecala de colesterol ~i epurarea LDL din sînge, fiind eficient în special în tratamentul xantoamelor. Mod de administrare: 0,5 g dimineaţa şi seara. Efet'te secundare: - IUlburari digestive; - reactii alergice; - alungirea QT cu risc de aritmii.

2.2.

Medicaţia

vasodilatatoare

Este larg utilizată, desi inutilă pe trunchiul principal afectat (sclerozat, rigid. nedilatabil) şi chiar riscantă (prin rurt hemodinamic t'are constă în devierea Ouxului vascuIar spre zona sănătoasa == "stcal phenolTlcnon"), de aceea \ll1ii autori contraindica administrarea intraat1.eriala.

2.2.1. Procedurile

şi

drogurile cu

," TOLAZOLIN (Perifen) 150-300 mg/zi p.o. (1 cp = 25 mg) . sau IA f!zi (1 f = 10 mg) x 15-20 zile i.m. sau i.a., repelaI apoi dupa.15 zile de pauza. " PAPAVERINA (efect miovasculorelaxanO 1'.0., i.v. sau i.a. 160-.120 mg/zi (1 r = I cI' = 40 mg). ,) DIHIDROERGOTOXINA (Hidergin) - 5-."1,0 pic x 3/zi (solutie 0,1 °k,) sau - 6-8 cp/z:i (1 cI' = 0,25 mg) sau - 1-2 fiole/z:i x 10-20 zile/lună (1 f = 0,3 mg). " NOVOCAINA 1% - inriltraiia simpaticului lombar cu 10-20 mI; - infiltraţie periarleriala; - administrare parenterală: i.v. (soluţie 0,75% - 250300 mila care se asociazaPapaverină 120 mg + Complamin 1500 mg + Tolazolin 50 mg) sau i.a (10-20 mI x 10·12 zile x 3-4 cure/an). ALCOOL ETILIC (infiltraiia simpaticului lombar).

2.2.2. Vasodilatatoarele de fond (miovasculorelaxante sau l11usculotrope) "VITAMINA PP 3-6 cp/zi (1 cp = 100 mg) sau 1-2 f/zi (\. = 30 mg) i.m. sali [oarle lenl i.v.;

KALODINOGENAZA (Padutin, Kalicreină) - extras pant'reatic dezinsulinizat, administrat În doze progresive: 1/2 f -+ 3/4 [ -> I [(40 U) la 2 zile x 15 x 4-5 serii/an.

2.2.3. Musculotrope cu

acţiune

pe micro circulaţie

" PENTOXIFILINA (Trental) Mod de acţiune: 1. creşte defomlabilitalea eritrocitani (inhiba AMP-dies· teraza -> creşte AMPc in plachete şi A TP În hemati i); 2. antiagregant; 3. arleriolodilatator. Mod de administrare: • per os: 400 mg x 3/zi (1 tb == 100 mg sau 400 mg); • parenteral: 1 [ = 5 mi = 100 mg solvită În 250 mi glucoza 5(/,0 şi perfuzată i.v. în 90' (c.reseînd la 2 zile (,'U CÎte 100 mg pînă la mx. 300 mg/zi) sau intraarterial 1 f/zi. N.B. Eficienta este tardiva, după mai multe s[lptamîni (pîna este încorporat În majoritatea hematiilor). " PENTIFIUNA (Hexilteobromina) - preparatul Casa/dan (1 tb =pentifilină 400 mg + acid nicotinic 100 mg) - 2-3 tb/zi. (\ FLUNARIZINA (Sibelium) - derivat de cinarizina cu efect vasodilatator cerehral şi periferic - 1 th = 10 mg/zi p.O.

acţiune imediată

() HISTAMINA HIDROCLORICA 1-2 fiole = I mg solvite în 500 mI SP şi perfuzate intraarterial lent (60'), o perfuzie la 3-5 zile x 10-12 şedinte; efect: vasodilatalie arteriolocapilara; contraindit:alii: bolnavi coronarieni. alergici.

t'

l'

229

r

" COMPLAMIN (este preferabil datorita efectelor secundare mult mai atenuale: l f == 300 mg x 2-3/z:i i.m. sau 1-2 f (l f == 1500 mg) În perfuzie i.v. sau i.a.; "BAMETHANUM (Vasculat) l f = 50 mg/zi x 10-15 zilei lun.) i.01.;

l' NAFTIDROFURIL (Dusodril. Praxilene) Mecanisme de acţiune: • blocajul receptori lor 5-hidroxi-triptaminici ar preveni vasoconstrictia locală reacliva la lezarea endoteliului si agregarea plachelara; • ameliorarea utilizării 02 în ţesuturile ischemiate prin efect metabolic direct asupra mitocondriilor, cu creş­ terea cont inul ului muscular în ATP şi a raportului lactat/piruvat. Mod de administrare: • per os: 1 dg x .1/zi (1 dg = 200 mg) x 20 zile/luna. "CICLANDELATUM (Cyclospasmol) - de asemenea vasodilatator cerebral şi periferic la nivel arleriolar, crescind defom1abilitatea eritrocitară + efect antiagregant cîte 2 gelule/12h (1 gelui a == 400 mg). " BUFLOMEDIL (Fonzilan) - vasodilatator u.-blocant - 2-8 fi zi (1 f = 50 mg) i.m. sau i. v. sau 4 cplzi (1 cp == 150 mg).

N.B. a) în cursul episoadelor ischemice critice (cu claudicaţie),

ar exista un vasospasm la nivelul microcin:ulaţiei pe t:iire betablocantele l-ar exacerba. fiind formal cOl1traindicate in arteriopatia stadiile Il-IV; b) proslaglandinele şi proslacic1ina nu au efect atestat.

2.3. Tratamentul diatezei trombogene (pentru detalii privind tratamentul diatczci trombogcne cu anlicoagulantc. trombolitice şi antiagreganle plachetare v. Boala ischemica cronica a inimii şi [n{arcl.u/ miocardic aCUL)

2.3.1. Anticoagulantele Scop: prevenirea aparitiei şi extinderii [rombilor (nu actioneaza asupra trombilor constituiti !).

ARTERIOPATIA ORLlTERANTA ATEROSCLEROTICA

230

2.3.3.1. Antimalaricele CLOROCHINA 600-800 mg/zi fi la longue (1 tb = 400 mg);

Indicaţii

limitate (temporare): • episoade ischemice acute; • chirurgie vasculară; • imobilizare la pat În faza de ischemie tromboză venoasa profundă).

(l

prezintă critică

(risc de

t)

medulară, insuficienţă hepatică

"HIDROXICLOROCHINA (Plaquenil) 2 th (400 mg)!zi.

Contraindicaţii:

• • • • • • •

risc de depresie

şi renală.

2.3.3.2. Dextranul 40, 20 ml/kgc/zi x 3-10 zile, ar anula,

vîrsta peste 70 de ani; HT A veche sau severă;

prin tapetarea plachetelor vitalea plachetani.

insuficienţă hepatică/renală gravă;

şi

a endoteliului vascular, adezi·

2.3.3.3. Antiagregantele plachetare

boli hemoragipare; ulcer/cancer gastric; plăgi sau extrac!ii dentare recente; hemoragie vascu iară cerebrală recentă.

Genera/ia 1:

() ASPIRINA În doze mici: 80-250 mg/z.i;

HEPARINA SODlcA 50-100 mg/6h i.v. sau În perfllzie lenUl, sub controlul timpului Howell (TC al plasmei reealcifiate trebuie mentinut la valori = 2 x N); în caz. de supradozaj ~ SULFAT DE PROTAMINA (v. Embolia pul-

E NDO

T~I:1 ··1 U

monară);

" CALCIPARINA 25.000 U/zi s.c.

(divizată

in 2 prize la 12h);

" ACENOCUMAROL (Trombostop) se asociaza initial cu He· parina, începînd cu doza de atac de 8-12 mg/zi (priză unică) şi scitzind ulterior doza pro die pe măsură ce TP scade, pînă se ajunge la doza de întreţinere capabil;) de a men(ine indicele Quick = 20-40(10, moment în care se suprimă administrarea heparinei; în caz de supradozaj, se administreaza vitamina K ± transfuzii.

2.3.2. Tratamentul fibrinolitic (trombolitic) - în accidentele trombotice acute

Scop: dizolvarea rapida a cheagului intravaseular recent constituit (în primele 6h). II

STREPTOKINAZA (Streptase) = generatia 1 - doza: 5000 x cantitatea minimă care produce liza cheagului a I mI de sînge în 10'; controlul eficientei: alungirea TT = 3-4 x N; se continua cu anticoagulante.

" ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI

= gene-

" DIPIRIDAMOL În doze mari: 400 mg/zi (preprandial); " SULFINPIRAZONA (Anturan) - nu a confirmat.

ratia a II-a. Contraindicaţiile

trombolizei sistemice:

a) absolute

• singerări active • A ve recent (sub 8 sapt,lmîni); b) majore • intervenţii chirurgicale sau biopsii (sub 2 saptămîni) • grefa vasculară recenta (sub 3 luni) • naştere • traumatisme recente • patologie gastrodllodenală cu potential hemoragie • HT A severă; e) minore • trombus la nivelul arterelor proximale • defecte de coaglliare preexistente.

2.3.3. Tratamentul dizlocant SCOli: combaterea fenomenului de "s/udge arteriolar care II

agravează

ischemia.

Figura. 24.1 Efectele aspirinei asupra metabolismului prostaglandinic

Generatia a II-a (molecule special sintetizate În acest scop): lcr Color: identificarea orificiilor de comunicare dintre lumenul real şi lumenul fals - evidenţierea Ouxurilor intraluminale (real şi fals).

1.2.2. Radiografia toracică • contur aortic lărgit difuz sau localizat (in special spre dreapta în disecţia aortei ascendente. butonul în disecţia arcului aortic, spre stinga în disecţia aortei descendente); • calcificarea butonului aortic + separarea calcificarii intimale cu peste 6 mm faţă de marginea adventicei = semnul calciul1I (quasipatognomonic!); • devierea traheei; • epanşament pleural sau pericardic.

N.B. Importantă este urmărirea în timp şi existenţa unui examen anterior 1l0mlaJ.

1.2.3. Tomografia computerizată cu injectare de substcU1ţă

de contrast: • identifica disecţia aortei ascendente/descendente; • identifică lumenul fals; • diferenţiază ectazia aortica de disectie.

1.2.4. RMN are eficien\ă asemănătoare, dar fără riscurile dale de substanţa de contrast; dezavantaje: timp de examinare crescut şi preţ de cost ridicat. 1.2.5. Angiografia

aortică retrogradă

(

(i()L1)/~N

IUll1enul real bine opacifiat şi lumenul fals cu ati! mai slab opacifial cu cit prognosticul este mai bun (deoarece tromboza este mai extinsă).

STANDAR.f))

evidenţiază

Ohiective: • • • •

confinnarea diagnosticului; identi ficarea sediului de origine; aprecierea extensiei; aprecierea afectării circulaţiei distale spre organele vitale.

2. DIAGNOSTICUL 2.1.

COMPLlCAŢlllOR

Insuficienţă cardiacă acută

aort ica

prin insuficientă

aculă

2.2. Accidente neurologice • centrale: A ve; • periferice -- parapareză ischemica - neuropatie ischemică; 2.3. Accidente toraco-mediastinale (prin compresiune sau invazie hemoragică) • sindrom Claude Bemard Homer (compresiunea ganglionului simpatic superior); • paralizie de coarda vocală + disfonie; • masă plllsatilă; • edem + cianoza în pelerină (compresillnea VeI); • stridor laringo-traheal; • bronhiolospasm (reflex); • hemoptizie (penetraţie In arborele traheobronşic);

TERAPEUTICA MEDICALA

• hematemeza (penetraţie în esofag); • BA V (disecţie retrogradă spre septul interatrial intervenLricular); • • • • •

hemotorax; hemopericard; pleurezie (prin simpatie); infarct mezenteric; infarct renal cu HTA reno-vasculară

" TRIMETAPHAN, administrat În caz de şi

5% În ritm de I mg/min, reglînd debitul în funcţie de regimul presional obtinul. Avantaj: reduce nu numai TA, ci şi dV/dt aortic. Efect secundar: tahifilaxie rapid instalată. iniţial

consecutiva;

• IMA; • febra inalta de resorbţie.

3. DIAGNOSTICUL • • • • • •

IMA

DIFERENŢIAL

şi insuficienţă coronariană;

o

insuficienţă aortică acută

prin alt.e mecanisme; anevrism de a0l1.,1 nedisecant; afecţiuni dureroase parietale toracice; tumori mediastinale; pericardite.

1. TRATAMENTUL MEDICAL DE URGENŢĂ (efectuat obligatoriu în ATI) 1.1. Monitorizare: TA, FV, PVC, debit urinar/minut (sonda Foley), la nevoie presiunea în artera pulmonară şi Jebitul cardiac.

Obiective: 1. combaterea durerii (1'. fAlA); 2. reducerea TAs la 100-120 mm Hg sau la nivelul minim compatibil Cll o perfuzie satisfăcătoare a organelor vitale; 3. reducerea dV /dt arterial (care reflectă viteza !luxului de ejec.:(ie a VS), indiferent de eficienţa primelor două masuri (Wheat & Palmer, 1965).

NITROPRUSIAT DE SQDIU 50-100 mg solvit În 500 mi GLUCOZĂ 5%, în perfuzie Lv., în doză de 20-50 j.lg/min,

de nivelul presional

obţinut,

asociat obligatoriu cu BETABLOCANTE, altfel dV/dt ,lrlerial poate

creşte

(în ciuda reducerii TA !), iar diseclia

progresează.

Erecle secundare: -- greaţa; -- agitaţie sau somnolenţă; - hTA; - intoxicaţie thiocianică elco '

Cll :; mg la fiecare 15' pînă la (\-blocaj satisfăcător (mx. 40 mg/administrare) - doza totala = 100 mg/zi.

1.3. Angiografia Se recomandă cît mai precoce, pentru a preciza conduita; se efectuează de urgenţă, concomitent cu pregatirea pentru operaţie, În caz de complicaţie cu ris'.: vital înalt: • ruptura aortei; • tamponada cardiaca; • organ vital compromis.

2. CONDUITA ULTERIOARĂ PRINCIPII GENERALE (Duke & Stanford):

1.2. Tratamentul medical propriu-zis

funcţie

LABETALOL, initial 5-20 mg, crescînd apoi

Cazurile rcfl'actal'c, cu hiperreninemie (HT A renoprin ocluzia arterei renale), pot benelicia de ENALAPRIL 1-2 mg/4-6h i.v.; NIFEDIPINA 20 mg s.l. pare a fi de asemenea eficientă în aceste cazuri. în caz de disecţie aortică cronică stabilizată se va continua Cll {\Jblocante: PROPRANOLOL 20-40 mg/6h sau ATENOLOL 100 mg/zi sau METOPROLOL 200 mg/zi.

În absenţa tratamentului, 25% dintre bolnavi mor În pr:imele 24h, 50% în primele 7 zile, 90% în primul an.

reglînd ritmul în

PROPRANOLOL, iniliaI o doză-test de 0,5 mg i.v., crescînd cu 1 mg la fiecare 5' pînă la {~-blocaj satisfăcător (FV = 60-80/min) - doza tOlală = 0,15 mg/kgc - ulterior se repetă la fiecare 4-6h (de obicei sunt necesare doze mai mici); În caz de hronhospasm de fond se preferă I~­ blocante cardioselective: ATENOLOL sau METOPROLOL sau

vasculară

TRATAMENT

el

e~ec sau intoleran-

ţă, 500-2000 mg solvite în 500 mi GLUCOZĂ

cel

(l

severă

235

În disecţia aortei ascendente conduita chirurgicală imediata este preferahila (altfel există riscul unor complicatii grave: insuficienra aortica, tamponadă cardiacă., complicaţii neurologice) - "cu cît mai repede, cu atît mai bine, fiecare minut conteaza". În disecţia aortei descendente conduita medicala dă rezultate superioare deoarece prezenţa leziunilor ateroscleroti ce ~i cardiopulmonare avansate (mai frecvente În acest caz) implică un risc operator mai important. Aplicînd aceste principii, supravietuirea În condiţii de spitalizare este de peste 80% În disecţia aortei ascendente. În disecţia aortică cronică (internare la peste 2 saptămîni de la debut) supravieţuirea este de peste 90% (dar de fapt aceste cazuri s-au autoselectat deja anterior internarii).

2.1. Tratamentul chirurgical Indicatii (Braul1wald): • tratamentul de elecţie al disec\iei acule a aortei ascendente (hTA şi IAo acută sunt indicii femle ale urgenţei

DISECŢIA

236 .

~

DE AORTA

-:.

chirurgicale); • lralamenlui diseqiei acule a aonei descendente complicate eli: - progresie cu compromiterea organelor vitale - ruplun) sau iminen\ă de ruptura a aorlei (fonllare de anevrism saccifonn) - extensie retrogradil spre aorta ascendenta - fomlele a căror etiologie esle sindromul Marfan - incapacitatea de il controla medical TA şi durerea. Riscul operator este crescut În caz de: • vîrsta avansata; • boli asociate (ex.: insuficienla respiratorie); • tamponada cardiat'ă; • şoc:; • compromiterea organelor vitale (lMA. A VC. IRA). Principiul intervenţiei De Bakey (1950): • excizia sfişierii intimale; • obliterarea falsului canal prin sutura marginilor aortice; • reconstituirea canalului aortic (cu sau fară interpoziiie de grefon sintetic); • restaurarea compeIen\ei valvelor aortice prin: - repozi(ionarea cllspelor sigmoidiene deplasate (adesea este suficienti) evacuarea ralsului canal) -- Inlocuire valvularil protet ică; • respectarea arterelor vitale care se nas(' În zona afedata. Conditii: o pentru aorl;1 ascenden/,l - by-pass cardioplilmonar (CEC); o pentru aor/a descendentfl - asigurarea irigaliei distale prin hy-pass parţial al inimii stingi sau prin şlInlarea zonei disecate printr-o comunicare directă Ao asc. ~ Ao dese.

N.B. Pragilitatea aorlei constituie un serios handicap în foale procedurile; utilizarea de grefoane. manşoane, rit.uri" din leflon sau dacron au ajutat mult la reuşita.

"întă­

În disectia aortei ascendente. operatia NemaI! (proteza aortei proximale inclusiv valva aorlică + reimplanlarea de coronare) constituie un progres major, saculanevrismal raminind in situ.

2.2. Tratamentul medical

Indicatii: • de ta;

elecţie

În

disecţia

de

aortă

descendenta necomplica-

• in disectia arcului aortei. izolata. stabilă. necomplicată; • de elec\ie in disecţia aortică croniCă, necomplicată. spitalizată la mai mult de două săptămîni de la debut.

N.B. Cnii autori recomanda tratamentul chirurgical ori de dte ori acesta este posibil. Riscurile tratamentului medical cronic: • hipolensiunea severă drog-indusa care poale precipita: IMA. A Ve. IRA (necroză tuhulară acută); • complicaţii lardive: rediseqia. insu[icien\a aorticâ, formarea de anevrism localizat.

N.B. MEDICA ŢIA CRONICA se administrează tuturor pacien\ilor cu diseetie aortica. chiar dac 40 de ani, interventii chirurgicale laborioase (cu durata> lh). obezi, neoplazici, AP trombof1ebilice, chirurgie reconstructiva a şoldului şi genunchiului, prostatectomie.

enţilor

"HEPARIN-DlHIDROERGOTAMINĂ

(Embolex) - 50 mg he- S.c. cu 2h preoperator, apoi, postoperator, la 12h x 7 zile; combină efectul antitrombotic cu cel hemostatic vasoconstrictor (atentie! doze le mai mari pot produce necroze sistemice); contraindicaţii: bolnavi cu fenomene de vasospa'im (coronatieni, sdr. Raynaud, intervenţii chirurgicale pe vase). patină sadică

1. COMBATEREA STAZEI VENOASE • repaus cu picioarele ridicate la 30° (dar nu in hiperextensie); • mobilizare precoce postoperatorie, postpartum şi postIMA; • masaje asociate cu mobilizări pasive, apoi active; • compresie externa inlem1ilentă şi gradală (benzi elastice sau manşete pneumatice); • cardiotonice (eficiente la cardiacii decompensati).

2. CORECTAREA ALTERĂRILOR BI,OLOGICE PREDISPOZANTE • combaterea anemiei; • coreCtarea deshidralărilor, tulburărilor electrolitice, hipoproleinemiei; • corectarea acidozei (prin dielă hipoproteică + oxigenare).

3. EVITAREA LEZIUNILOR TISULARE ÎNTIN,ŞE ŞI A LEZĂRII PEREŢILOR VENOŞI • inţraoperator; • la perfuzare (prin utilizarea caleterelor de polietilenă).

4. ANTICOAGULANTELE Sunt recomandate fenn pîna la mobilizarea pacientului:

"HEPARINA STANDARD (SODICĂ} - doze mici, antitrombotice, CII efect predominant anti-Xa: 50 mg preoperator (cu 2h înainte), apoi postoperator 50 mg/8h, în cazurile cu risc moderat; ÎIl cazurile cu risc crescut (chirurgia coapseijfemurului, paralizii, antecedente de TVP sau de embolie pulmonară), doza se ajusteaza pentru a menţine timpul de coagulare a plasmei recalcifiate sau timpul de tromboplastină activală Partial la vaÎorile de 1,5 x N; complicatiile, deşi rare, pot fi severe (hemoragii retroperitoneale, hematom de perete abdominal); N.B. Riscul trombocitopenic impune numărătoarea plachetelor Înaintea începerii tratamentului, precum şi la 710 zile. Contraindicaţii: intervenţii chirurgicale pe creier şi mă­ duva spinării, ochi (micile hemoragii pot fi catastrofale!).

II

+ 0,5 mg

ergotamină

prelungită) - pentru prevenirea recidivei la pacienţii care au prezentat un episod de TVP sau embolie pulmonară; se introduce la cca 7lh postoperator; nu se recomandă preoperator (eficienţă tardivă. manevrabilitate inferioara heparinei).

ACENOCUMAROL (în administrare

recomandă la pacientii cu risc, la carf\ anticoagulantele sunt contraindicate; intraoperator se administrează 500-1000 mi (în funcţie de durata operaţiei), repetîndu-se perfuzia zilnic timp de 7 zile; ate11lie la bolnavii cu deficit de pompă (risc de EPA hipovolemic) şi la cei cu risc alergic (şoc anafilactic!).

"DEXTRAN 40 5% sau 10% - se

În caz de AP sau AHC de TVP şi embolie pulmonară, se va cerceta ex.istenţa unei anomalii dobîndi te (anticoagulant circulant sugerat de contrastul dintre heparinemia slabă şi TCA alungit, precum şi de contextul de LES sau conectivită), respectiv constituţionale (antitrombina III). În caz de accident embolie sau f1ebitic preexistent, sarcina nu se contraindică, dar, din a 16-a săptămînă, se introduce profilaxia cu heparină (antivitaminele K trec bariera feto-placentară); administrarea de contraceptive estroprogestative, precum şi a dispozitivelor intrauterine este Însă prohibită!

TRATAMENT OBIECTIVE: 1) limitarea extensiei trombozei; 2) menţinerea structurii şi funcţiei venelor (inclusiv a sistemului valvular);

3) prevenirea emboliilor.

"HEPARINELE FRACTIONATE (cu Gmjoasă) constituie un cert progres: - eficienţă crescuta - activitatea anti-Xa este mult mai puternică decît cea anti··Ha, cu eficienţă antitrombolică practic fără risc hemoragie;

1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC 1.1. Repausul la pat în cursul perioadei febrile şi dureroase (cea 10 zile), cu membrul inferior ridicat la 20°,

244

TROMBOZELE VENOASE PROFUNDE

cu sprijinire în călcii (nu pe molet, pentru a nu'-I comprima) şi cu genunchii flectatÎ la 20-30° (nu în hiperextensie!),

obicei în ziua a VI-a cu cca 8 mg/zi (1 tb = 2 mg), cu SCădere progresivă pentru a tatona doza de intreţinere.

ulterioară cit mai precoce ±

Trecerea la anticoagulalllele orale se face printr-o de cca 72h de suprapunere cu heparina, datorită duratei lungi de viaţă a factorilor II şi VII (60h şi, respectiv, 45h), fapt mascat de scăderea precoce a factorului VII, cu prelungirea înşelătoare a timpului Quick. Exista tendinţa actuală de a evita administrarea unei doze-şarjă iniţiale (risc de hemoragie prin scăderea bruscă a factorului VII sau de hipercoagulabilitate cu necroză cutanată prin defect de proteină C). Primul control se face a doua zi după oprirea heparinei, ajustînd doza zilnică pentru a menţine IQ = 25-35% (TP = 1,5 x N). Durata totală a tratamentului anticoagulant este de 4 luni, dar se poate prelungi pina la 6-12 luni în caz de embolie pulmonară sau tendintă la recidivă. Controlul IQ se face saptămînal în prima lună şi bilunar ulterior.

1.2. Mobilizarea

mers cu bandaj elastic compresiv pentru a preveni varicele (se aplică de la vîrful degetelor spre genunchi, după ridinea prealabilă a membrului inferior la verticală pentru a goli venele).

2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

2.1. Reechilibrarea

hidroelectrolitică,

a-

cido-bazică şi proteică

2.2. Tratamentul anticoagulant Scop: prevenirea extinderii trombozei şi a accidentelor

perioadă

embolice (riscul de embolie pulmonară la pacientii cu TVP este de 25-80%, cca 1/5 din cazuri fiind morlale; heparina scade acest risc sub 5% şi accidentele mortale sub 1%).

POTENŢARE aspirină

barbiturice

salicilaţi

rifampicină

HEPARINA STANDARD Img/kgc i.v., în bolus, unnat de

fenilbutazonă

10-15 mg/h x 24h perfuzie continuă (de preferintă cu seajustînd la nevoie doza sub controlul timpului parţial de protrombină (initial la 12h, apoi la 24h) şi a numărătorii trombocitelor (o dată la 2 zile); administrarea discontinuă, la 2-3 h, ar produce mai frecvent accidente hemotagice. În afara efectului antitrombotic (impiedică extinderea trombusului), are şi efect anlii11flamator benefic. Heparinoterapia se menţine 6-10 zile. Atenţie! După citeva zile, doza trebuie redusă, deoarece tendinţa initială la hipercoagulabilitate dispare.

amidopirina

estroprogestati ve metfonnin

2.2.1. Heparinele n

INHmIŢIE

ringă electrică),

,>

tolbutamidă

c1orpropramida cIofibrat acid thienilic cotrÎmoxazol metronidazol colestiramină

Tabelu127.1

HEPARINA CALCICA 2.500U/JOkgc la 12h, s.c. profund,

Interaqiuni medicamentoase ale antivitaminelor K

are avantajul unei administrări mai comode la eficientă controlul timpului de tromboplaslină aclivată parţial (TTAP = 1,5-2 x N) se face la 4-6h după ultima injecţie; se utilizează în special în sarcină - ca tratament de croazieră (in loc de acenocumarol !), după ce, în primele zile, tratamentul de atac se face cu heparină standard - sau în caz de abord venos dificil.

Anticoagulantele orale sunt contraindicate în cursul sarcinii deoarece trec bariera felo .. placentarâ, predispunînd la embriopatii (în cursul trim. 1) şi accidente hemoragice [elale (in cursul trim. III) şi, de asemenea, în cursul alăptării (trec în lapte); în aceste situatii este indicată doar Heparina standard sau fractionată.

comparabilă;

Heparinele cu greutate moleculară joasă, utilizate initial doar în profilaxie (activitatea anticoagulantă fiind mai slabă decît cea antitrombotică), sunt considerate ~stăzi la fel de eficiente ca şi heparinele standard (v. JAL4): ,\ DALTEPARINA (Fragmină) 100 Ul/kgc/12h s.c. (controlul eficientei terapeutice se [ace la 4h după ultima injecţie; zona terapeutică 0,5-1 VI/mI),

=

"NADROPARINA (Fraxiparină) 0,01 ml/kgc/12h s.c. x 10 zile (1 011 =9500 V anti Xa, I mg = 90 V anti Xa); zona terapeutică = 0,2-0,8 V anti-Xa/ml; controlul eficientei se face la 6h după ultima administrare.

2.2.2. Antivitaminele K " ACENOCUMAROL (Trombostop, Sintrom) - are avantajul administrării În priză unică zilnică şi cel al unei mari stabilităti a nivelului protrombinemiei. Se începe de

2.3. Tratamentul trombolitic SCOl}: !iza cheagului, cu restaurarea unei circulaţii nonnale prevenirea lezărij valvelor (deci a sindromului postflebitic).

şi

Rezultate: recanalizarea completă (atestată flebografic) se obtine în 40-50% din cazuri în caz de tromboliză unnată de anticoagulante (doar În 5% din cazuri în absenţa tromboliticelor).

Conditii prealabile: deasupra genunchiului (femurală sau iliaflebografic (flebita crurală produce rareori sindrom postflebitic); • debut sub 7 zile; • virstă sub 70 de ani; • absenţa unui tratament chirurgical În perspectivă. • TVP

situată

că), atestată

TERAPEUTICA MEDICALA

Contraindicaţii:

a) risc hemof{/}!.ic:

• hemoragii recente (sub 6 luni); • A VC recent (sub 2 luni); • examen invaziv sau interventii chirurgicale recente (sub 10 zile); • ulcer activ, rectocolită ulcerohemoragică, boală Crohn, varice esofagiene; • anevrisme sau malrormatii vasculare cerehrale; • anevrism disecant de aortă; • Lumora malignă extinsă, cu metastaze; • endocardită bacteriană; • lumori cu risc de sîngerare; • caveme TBC; • vasculite generalizate; • sarcină; • postpartum (suh 10 zile.); • HT A peste 160/100 I1lm Hg, cu Iezi uni viscerale; • diateze hemoragice cu trombocite suh 80.000/mm·1• h) risc alergic (numai pentru slreptokinază):

• accident alergic recent (suh 6 luni); • alergie atestată anterior la streplokinază.

Protocol de administrare:

" STREPTOKINAZĂ 250.000 CI, diluată În 250 mi glucoză 5% i.v. în 30', apoi 100.000 UI/h în perfuzie continuă x 3-5 zile (efectul este vizihilla mx. 3 zile). n UROKINAZĂ (6.000 UI/kgc in 15' i.v., în bolus, umlat de perfuzie cu 4.000 lJIIkgc/h x 6-7 zile) este rezervată cazurilor de rezistenţă, alergie sau tratament anterior (in ultimele (1 luni) cu streptokinază; nu este alergogenă. " ALTEPLAZĂ (rtPA) I mg/kgc În 3-4h (mx. 100 mg/zi: 60 mg in prima oră, 20 mg În ora a Il-a, apoi 5 mg/h - vezi ~i modul de utilizare În lMA). " APSAC (complexul activator plasminogen-streptokinază­ anisolat) 30 mg în 2-5' (administrare unică/zi) - prezintă acelaşi risc alergogen ca şi streptokinaza, avînd specificitate superioară pentru fihrină şi eficientă atît precoce (ca tPA), cît şi tardivă. împiedicînd reocluzia (ca SK). Precauţii:

• teste prealabile administrarii: - hemogramă (inclusiv lrombocitel~) - timp de trombină (TT) - fibrinogenemie - indice Quick - l,'TUp sanguin; • test de toleranţă la streplokinazâ (= numărul de lJI necesare pentru a liza În 10' un cheag obţinut din I mi de sînge de la bolnav); dacă acesta este peste 200 UI, se va apela la alt trombolitic;

• HHC 100 mg/zi i.v. (antialergic); • monitorizare clinică: FV , TA. t , urină (hematurie?); • monitorizare biologica: hemogramă, IT (menţinut la valori de 3 x N), fibrinemie (martor al activităţii [ihrinolitice, optim sub l g/I) sau PDF la fiecare 12h; O

245

• asocierea heparinei de la început este recomandabilă dacă fibrinemia este peste 1,5 g/I, in perfuzie de 5 mg/ kgc/h, sub controlul coagulabilită(ii, timp de 10 zile, continuînd apoi cu anticoagulante orale timp de 3 luni; • Oehografia de control este obligatorie la 3-4h după incetarea tratamentului. Dacă după

4h de administrare a streptokinazei, TI nu

s-a alungit semnificativ, se renunţă (rezistenţă prin Ac).

În lipsa eficienţei la 24h. se stopează tromboliticuL, conlinuind numai cu heparinoterapie.

2.4. Tratamentul adjuvant • DEXTRAN 40 În perfuzie i.v. ar preveni propagarea lrombozării prin căptuşirea endoteliului şi a plachetelor cu un strat izolator cu efect anti-sludge (inhiharea ronnării de microtrombi la nivelul microcirculatiei).

• Tratament antiinflamator pe cale generală: () FENILBUT AZONA 200 mg x 3/zi x 3 zile (1 tb = 200 mg). redUCÎnd apoi la 400 mg/zi x 3 zile, şi Încă 200 mg/zi x 4 zile; contraindicaţii: \'. Pleurezia TBC. • Tratament local: - (:omprese cu soluţie de subacetat de plumb (1 tb Burow solvită\ În 100 mi H20); - unguente cu fenilhutazona, hidrocortizon acetal, heparina, hialuronidază; - infiltraţii cu novoGaină (în caz de spasm arteriolar asociat).

3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL (după f1ebografie prealabilă in primele 24-48h. înaÎnte ca cheagul să devina aderent) se reaLizează folosind sonda cu balonaş Fogarty, care extrage cheagul prin sucţiune.

3.1. Trombectomia

Indicatii obligatorii: 1) tlegmatia caerulea dolens (risc de gangrena); 2) TVP ileo-cava sau ileo-femurală cu risc de emholie pulmonară masivă.

Prevenirea recidivei: 1. tratament. anticoagulant asociat; 2. eventual. crearea unei fistule arterio-venoase temporare (Ouxul arterial rapid împiedică trombozarea).

3.2. Ligatura venei femurale superficiale este indicată În caz de embolii cu punct de plecare in moLel.

3.3. Controlul fluxului VCI (vezi tratamentul chirurgical al embolie; pulmonare).

4. TRATAMENTUL SINDROMULUI POSTTROMBOTIC • evitarea eforturilor fizice mari şi a ortostatismului prelungit, poziţia aşezat pe scaun cu picioarele atîmate, utilizarea de jartiere sau ciorapi strangulanţi;

2-'6

TROMBOZELE VENOASE PROFUNDE

• perioade de odihnă prelungite cu membrul inferior ridicat ("tI I'amcricainc") cîte mn. 20' x 3-4 ori/zi;

• injec\ii sclerozante ale variceloT cu:

SALICILAT DE SODIU MORUAT DE SODIU " DEVARICID (dodecanol + tetradecanol de polietoxilat);

II

• drcnaj postural antigravitational nocturn cu coapsele llectate pe abdomen la 30° şi uşoară Ilexie a gamhei; • compresiune externa: Indicatii: edem - reflux gambier prin perforanle (atestat Doppler) - ulceratii În cazurile uşoare (edem) se folosesc ciorapi elastici gamhieri. În cazurile medii şi severe (tulburări trofice) se folosesc: :> ciorapi antigravitaţionali inextensibili sau putin extensibili (cauciuca(i) sau benzi elastice aplicate dimineaţa inainte de cohorirea din pat, de la nid,icina degetelor In sus (pină la genunchi), protejînd zonele de presiune maximă cu burete In caz de tulburari trofice; :> manşete pneul11atice cu presiune reglabilă (aplicate intennitent), recomandabile în cazurile refractare (edem + ulcer varicos), în timpul repausului la pat, pînă la cicatrizare. •

gimnastică

medicala + masaje + băi earbo-gazoase;

II

•

cură chirurgicală

a variceloT (safenectomie. eventual

prin stripping); • ameliorarea microcirculaţiei prin medicaţie cu efect trofic capilar, vasodilatator şi de creştere a elasticităţii eritroc itare: " Vitamina C + P "DOBESILAT DE CALCIU (Doxium) etc.; • trorice venoase preparate din extracte de castane sălba­ tice (Vasokastan. Essaven, Venoruton) sau de hammamelis virgin/ca (Glyvenol. Variterp), cu eficienţă discutabilă; • tratamentul celulitei ClI antibiotice, antiinllamatoare (Fenilbutazonăl. comprese cu acid boric saLI ll1uşeţel; • tratamentul ulceruilli trofic gamhier prin spălare zilnică cu Naei 9'%"1. toaletă chirurgicala (în caz de 1Ilcere anfractuoase) cu unguente sau spray-uri cu antibiotiee, hidrocortizon, alfa-chimiotripsină, heparinoizi, hialuronidaza + auto-grefe de piele (in ultimă instanţă); • lratamentul chirurgical reconstructiv (reconstructii de valvule, autogrefe, proteze vasculare, pont,~ie) este utiliz;lt încă exceptional.

DEFINIŢIE: sindrom determinat de scăderea hemoglo-

binei func(ionale*' circulante continuta În globulele roşii (GR), ca umlare a unui dezechilibru Între productia acestora şi pierderea/distrugerea lor.

*' Hemoglobina functionala poate fi scăzută, în ciuda unei cantităti de hemoglobină nomlala sau chiar crescută, cînd aceasta este partial blocată (carboxi-Hb, met-Hb, sulf-Hb).

RAPEL~FIZIOPATOLOGIC În mod normal, se produce şi se distruge/pierde o cantitate echivalentă de GR (respectiv de Hb), mentinÎndu-se lin echilibru. Productia de GR este continua pentru a suplini pierderile nomlale consecutive distrugerii GR Îmbătrînite sau fragilizate şi micilor hemoragii inerente (menstruatie, micro-traumatizari ale mucoasei digestive etc.). Dovada functiei normale de regenerare a măduvei osoase sunt elementele tinere din circulatie - reticulocitele (N = 1-5% din GR, ~ SO.OOO-ISOJ)()()/mm.\ în valoare absolu!;). Numărul acestora scade în cazul anemiilor prin defect de productie şi creşte În cazul anemiilor prin pierderi sau distrugeri periferice ale GR. În cazul unei producţii neafectate, măduva osoasă poate compensa pierderi de 7 x N. Reticulocitoza [ara illlemie este singurul martor al unei pierderi/distrugeri compensate. Anemia este consecinta decompensării functiei de hematopoieză, fie izolat pe linia roşie, fie În cadml unei

pancitoP~I:ii, (~~~om;,~~sarea ~"~~:.egi\:, l:~~~,~:~p~ielz"eh;,r~""

(fi'-~

IZ

j,i l '

~)

\

,,','"

-f',ll

Iv..

Ci

• cefalee • astenie • apatie sau agitaţie

b) cutanate: • paloare • tulburări trofice ale pielii

şi

fanerelor

c) muco:tse: '. I • g1OSTta • keilita • gastrita atrofică

1.1.2, Semne şi simptome determinate de mecanismele compensatorii: a) cardio-vasculare: • sindrom hiperkinetic: - tahicardie, palpitaţii - sufluri sistolice cardiace - puls capilar - creşterea vitezei de circulatie - scăderea rezistenlei vasculare periferice • sindrom de hipoirigaţie coronariana şi debit cardiac insuficient - dispnee de efort progresiva - angor ± alterari ECG de faza terminală - insuficienlă cardiacă b) respiratorii: '

• dispnee de efort progresiva cu polipnee (ventilaţie crescută).

1.2. Confinnarea

PROBLEME DE DIAGNOSTIC

• Hb < 14 gidila

1. AFIRMAREA DIAGNOSTIC ULUI

care

paraclinică

bărbat;

• Hb < 12 gidila femeie

«

11 gidila gravide).

N.B. La virstnicii peste 65 ani, Hb scade cu 0,2 gldl la fie-

1.1.

de

vîrstă!

Prezumţia diagnostică

1.1.1. Semne consecutive reducerii lui de a transporta 02 la ţesuturi: a) nervoase: •

decadă

ameţeli

capacităţii

sînge-

2. DIAGNOSTICUL MODULUI DE INSTA-

LARE 2.1. Instalarea tate, pulîndu-se

acută

insoţi

are adesea caracter de gravide hT A (pînă la stare de şoc).

ANEMlILE

462

2.2. Instalarea

cronică se produce progresiv, pe ne-

observate.

3. DIAGNOSTICUL TIPULUI MORFOLOGIC ŞI ERITROKINETIC

3.2. Tipul eritrokinetic al anemiei 3.2.1. Anemie regenerativă: reticulocite ~ 150.000/mm·' anizocitoză + policromatofilie (pe frotiu); cauzele sunt periferice (hemoliză, hemoragii).

+

3.2.2. Anemie hipo- sau aregenerativă: reticulocite <

SO.OOO/mm"; cauzele sunt centrale (depresie sau

Investigatii neces;'lre: - Hb; - Ht (N = 40-54% la bărbati şi 37-47% la femei); - GR (N == 4,5-5 mil/nlln 3 la bărbati şi 4-4,5 mil/mm 3 la femei); - reticulocite; aspectul frotiului.

Elemente calculabile (pe baza datelor de mai sus): O Hb eritrocitară medie - HEM == Hb(g/dl)

I GR/mm J

4. DIAGNOSTICUL CAUZEI NISMULUI DE PRODUCERE

4>

macrocitară

nonllOC i Iară -nonnocromă

CHEM

HEM

> 95 F3

32-34%

> 32pg

N

32-34%

N

32-34%

~32pg

~l-~

microcitara-nonnocromă

< 85

macrocitară

< 85 Il"

hipocroma

SOO.OOO/mm:1);

•

hipereritroblastoză medulară (eritroblaşti

1.2. Hemoliza

"în cuiburi").

cronică

Tablou clinic: • paloare + icter (fără prurit); • splenomegalie; • scaune hipercrome; • urini hipercrome.

Tablou biologic: anemie nomlOcilara regenerativă; cresterea fierului serie peste 150 y/dl; hemoglobina plasmatică peste 5 mg/dl; hipohaptoglobinemie; hiperbilirubinemie neconjugată; hiperurobilinogenurie; hemoglobinurie (uneori), cînd hemoglobinemia depăşeşte 100 mg/dJ; • lipsa biliruhinei in urină (icter acoluric); • durată de viaţă a GR marcate cu CrSI scăzută; • examenul măduvei: creşterea numărului de mitoze În seria roşie (N = 20-40%) .

• • • • • • •

2. FORMELE CLiNICO-ETIOLOGICE Stabilirea originii corpusculare sau extracorpusculare a cauzei AH necesită investigaţii speciale (cauza hemolizei răminind uneori neelucidată):

şi

• examenul frotiului sanguin - poate evidenţia: corpi Heinz, schizocite, sferoc.itoză; • fragilitatea osmotică - creşte în sferoc.itoză, scade In thalassemie şi drepanocitoză; • fragilitatea mecanică creşte In sferocitoză şi în anemia ClI celule falcifomle; • hemosiderina urinară (se evidentiază folosind albastTII de Prusia); • examenul urinei nocturne (aciditalea); • electroforeza Hb; • spectroscopia plasmei evidentiaza met-Hb şi sulf-Hb; • dozarea enzimelor eritrocitare: G6-PD, piruvatkinaza; • testul Coombs indirect (atesta caracterul imunologie); • autohemoliza in vitro (testul Coombs direct).

2.1. AH congenitale Au ca substrat defecte structurale ale eritrocitului şi apar adesea in copilarie sau la tineri în contextul unui "istoric familial de anemie. icter sau hepatopatie cronică".

2.1.1. AH prin defecte de membrană 2.1.1.1. Sferocitoza ereditară (b. Minkowsky-Chauffard) este o boală cu transmi.sie autosomaJ-dominantă, caracterizată printr-un defect congenital al speclrinei care determina instahilitatea membranei hematiilor, Cll pătrunderea apei în eritrocite. acestea devenind sferice (suprafată de schimb minimă), rigide, fragile. fiind distruse prematur la nivel splenic.

TERAPEUTICA MEDICALA

P;~rtjcularităfi

diagnostice:

• Clinic: tabloul poate li variabil de la hemoliza modestă, blinda, cu splenomegalie moderată, la hemoliză severă cu tulburări de creştere, tulburari trofice, sindrom de hiperplazie intramedulară. • Biologic: - anemie de grad variabil Cll aspect microsferocitar, cu CHEM ridicat, reticulocitoză şi policromalofilie; - testul fragilităţii osmotice este patologic (incapacitatea celulei de a se proteja de pătrunderea apei); - autohemoliză spontană in vitro (incubare 48h la 37°(.'), intensa (t:orectabiIă Însă prin adaţls prealabil de glucoza care stimulează pompa activa de Na+ mentinind un continut redus de apă intraeritrocitar şi deci rezistenţă sporită);

- test Coombs negativ (exclude mecanismul imun). • Diagnostic diferenţial:· 1. hipercoJaJemia familială Gilherl (pretează la confuzie doar în cazul hemolizei compensate) care este accentuată de febra şi post prelungit, nu se insoţeşte de reticulocitoză, iar testele de fragilitate eritrocitară şi morfologia eritrocitară sunt nom1ale; 2. hiperbiliru/)inemia neconjugată res/anl,l posthepalilica. (cu caractere asemănătoare celei de mai sus). Particularităţi

terapeutice: Splenectomia prelungeşte durata de viaţă a hematiilor, dar predispu~e la infecţii severe, în special cu pneumococ, de aceea preoperator se face vaccinare antipneumococică, iar postoperător se recurge la penicilinoterapie profilactica toata viaţl1(ca la RAA).

2.1.1.2. EÎiptocitoza ereditară este o boală cu transmisie autosomală (consecutivă de asemenea deficienţelor spectrinei), lntîlnitâ în special in Melanezia, ca o adaptare antimalarică: Caracteristică este proportia mare de eliptocite (hematii ovale) şi sferocite susceptihile la hemoliză. Problemele de diagnostic şi tratament sunt practic aceleaşi. 2.1.2. AH prin defecte enzimatice 2.1.2.1. Deficitul de glucoză-6-fosfat-dehidrogenază se caracterizează prin insuficienta enzimatică de G-6-PDH (gena responsabila este plasată pe cromozomul X) care delennină un deficit al sistemului antioxidant principal (glutalionul redus) si un nivel nesatisfacător al nicotin-adeninnucleotid-difosfatului (NADPH2); În consecintă, in special in cazul unei agresiuni oxidante puternice (droguri de tip fenacetină, toxice, infectii severe), se vor acumula sulf-Hb şi met-Hh, cu fragilizarea consecutiva a eritrocitelor şi hemoliză secundară asociată cu prezenta de corpi I-lcinz (material peptidic hemoglobinic oxidat ireversibil si precipitat pe suprafata internă a memhranei eritrocitare). Particubritâţi

diagnostice:

• anemie nom1ocromă, nom10cilară, non-sferocitara, relevată sau accentuată de stresuri oxidante severe (care pot provoca accese hemolitice): - infecţii - droguri antioxidante: primaquine (antimalarice), fe-

473

nacetină, aspirină în doze mari, sulfamide - toxice vegetale: consum de bob (vicia fava) == [avism;

• prezenta de corpi Heinz eritrocitari; • testul Brewer - tratarea hematiilorcu nitriţj (donori de NO) conduce la formarea de met-Hh (de culoare brună), proces reversihil în cazul hematiilor nonnale sub acţiunea agentilor reductori (albastru de metilen-glucoză) datorita refacerii capitalului de NADPH2 (prin activarea G-6-PDH), cu virarea spre roşu (met-HB trece în oxi-Hh); în cazul hematiilor deficiente, procesul este ireversibil (sîngele rămîne hrun); • testul cu cianură-ascorbat este mai sensibil: cianidul inhiba catalaza prevenind efectul oxidant al acidului ascorbic În hemaliile normale, dar nu şi În cele de[jcitare; • testul enzimatic masoară cantitatea de NADPH2 produsă de hematii prin activitatea G-6-PDH.

Particularitati terapeutice: • evitarea stresurilor oxidante, inclusiv tratamentul precoce, prompt şi viguros al infectiilor; • sfatul genetic (în zonele cu deficit enzimatÎC frecvent): hoala se manifestă la hărhatii heterozigoti si doar la femeile hOl1lOzigole; • în caz de hemoliză acu/a se practica hidratare (pentru a preveni colmatarea cu Hb a lubilor renali şi dezvoltarea IRA) şi transfuzii (pentru a corecta deficitul de oxigenare); • Ia nou-născuţi poate fi necesară ex-sanguino-transfuzia.

N.B. Splenectomia se practica excepţional, În cazurile cu hemolize severe şi repetate, rezultatele [jind mediocre. piruvat-kinază (PK) este o boală caracter familial, ereditar, cu transmitere autosomal recesivă, manifestindu-se clinic doar la homozigo(i.

2.1.2.2. Deficitul de

Cll

Rapel patogenic: PK blocheaza ciclul Emdcn-Mayerhof. detcm1inînd:

1. carenta de ATP. deficitul energetic consecutiv al hematici afectînd pompa eationica; in cosccin~a, hematia se hiperhidratcaza. devine sferica, rigidă. fragila; 2. acumulare de 2,3-difosfoglicerat (enzima acţionînd in aval de acesta), ceea ce scade legarea 02 de IIh, racilitînd dcsa(urarea periferica şi creşterea toleran\ei la anemie.

Particu}aritMi diagnostice: • Clinic:

hemoliză extravasculară eronică,

de intensitate de la caz la caz, cu puseuri de intensificare (uneori legate de infecţii). • Hematologic: necaracteristic, eventual prezenta de sferocile, echinocite. • Testul la autohemoliză: incubarea timp de 48h a sîngelui defibrinat in prezenţa si - În paralel -:- in absenţa glucozei, detem1ină hemoliza În cazul' anemiilor prin deficit enzimatic spre deosebire de anemiile sferocitare congenitale; autohemoliza are loc şi În prezenţa glucozei În cazul deficitului de PK, dar ·nu şi in cazul deficitului de G-6-PDH; • Dozarea piruvat k.inazei tran~ează diagnosticul! variabilă

A:-.lEMIlLE

...74 {.

,::'

~:.

Particularit:lri terapeutice: De obicei evolutia este benignă, necesitînd doar suplimentare de acid Colic pentru a ajuta regenerarea medulara. În cazurile severe, care necesită transfuzii repetate, cu risc de hemocromatoză şi imunizare în sistemul ABO, se recomanda, cu rezultate bune, sp1enectomia (consecutiv, se accentuează reticulocitoza datorită cresterii duratei de viată a hematiilor).

2.1.3. AH prin defecte hemoglobinice Rapel eliopatogenic: Hemoglobina (= molecula transportor de O::) este sintetizata la nivelul eritroblaştilor, eritrocitul adult oferindu-i o expunere cii mai completa pentru contactul cu 02. Este alcatuita din Ilem (nucleu tetrapirolic continind Fe 2+) şi o proteină (globulină) tetramerică; această structura se combim) labil cu (h, fixîndu-I dnd mediul este concentrat în 01 şi are pH akalin şi reduCÎndu-1 uşor cînd mediul este hipoxic şi cu pH acid. Lanturile peptidice sunt pereche şi sunt sintetizate echimolecular sub control genetic; tetramerul diferă În cursul dezvoltarii embrionare, avînd configuratie alpha-epsilon embrionar timpuriu, alpha-gamma in viaţa fetală şi alpha-beta in viata adultă. Dereglari patologice, posibile: cantitafive - dereglări ale sintezei sincronizate ale lanturilor peptidice cu disparitia echimolecularitălii (insuficienta unora şi acumularea În exces a aItora); lanturile neimperecheate, acumulate in eKces, [onlleaza agregate insolubile şi precipita În eritroblaşti sub Conllă de incIuziuni intracelulare, favorizînd moartea prematura ~i insuficienţa funcţionala: sindroaine (hala~semice (care pot fi alpha- sau heta-thalassemii, dupa lantul peptidic a carui sinteză este afectata);

•

•

cafitatil'e:

O producerea de lanturi peplidice anon11ale prin: - inlocuirea unui aminoacid cu alti.d: Hh-patia S -. absenta unor "aminoacizi (conseclitiv unei delelii): Hh Gun Hill, Hb Freiburg - lanturi superi ungi prin lipsa stopării la timp a sintezei lan\ului: HbCS, Hh Karia, Hb Wayne - crossing-over anon1131 cu fuziune de gene, structura lantului Ciind ia un capăt de un tip si la celalalt de un alt lip: Hh Lepore O imperechere anonnală de I'anturi peptidice normale: Hb H. Hb Bart's O afeclarea legarii hellllllui de globin,l: Hh Hammersmith, Hb Torino etc.

Rape ljiziopal oIogi c: Conse.cintele fiziopatologice ale prezentei de Hh anor· maia sunt: .} allerari ale solubilitătii hemoglobinei - ca in cazul Hh S, fomla redusă (Ia desfae:erea O:: de Hb) trecînd în stare de gel semisolid, cu rigidizare şi deformare eritrocitara (siclizare) ceea ce are drept consecinţa hiperviscozitate sanguină, tromboze vasculare, hemoliză; fenomenul de sllldge favorizeaza la rîndul său hipoxia şi acidoza, deci siclizarea, Ctl inchiderea unui cerc vicios;

.. instabilitatea hemoglobinei, clItendinţă de precipitare in hematiile circulante şi apariţia de corpi Heinz, fagocitare splenică şi hemoliză; .. creşterea afinitătii Hb fată de 02, cu împiedicarea detaşarii acesluia la periferie, hipoxie tisulară. şi poliglobulie reac\ională consecutivă.; scăderea afinitaţii Hb fată de 02, cu facilitarea eliberarii acestuia la periferie are, din contra, un efect favorabil, facînd anemia mai uşor tolerată decît ar indica nivelul Hb; .. methemoglobinizarea survine atunci cînd mlltaţia stmcturala a Hb nu mai pennite păstrarea Fe În stare redusa, ci doar in fonna oxidata (Fe.1+), ceea ce afectează schimbul de 02, cu hipoxie si cianoză consecutiva, cu nuan~ă albastra-cenusie (ex. hemoglobinopatia M); .. hemoliză intramedlllară sau intravasculară; .. sechesLratie şi fagocitare splenică. 2.1.3.1. Hemoglobinopatia S Sinonime: dl'epanocitoza, anemia Particularitaţi

faIcipară,

sicIemia.

diagnostice:

• Clinic: ,.. heterozigotii sunt asimptomatici, exceptînd stresurile fizice mari sau expunerea la hipoxie marcata cind ,J1(jt dezvolta in[arcte viscerale; ,.. homozigoţii dezvoltă anemie hemolitică severă din copilărie cu: - deficit de dezvoltare; - sindrom hemolitie: icter, splenomegalie, insuficien· ţa cardiacă (plin microin[arcte şi hemocromatoză), litază biliară, craniu "în perie" (prin hiperplazie medulară), osteoporoză (cu tasări şi prabuşiri ale torpilor vertehrali); - sindrom vasclilar oclllziv (trombolic) cu infarcte viscerale: osoase (necroză de cap Cemural), pulmonare, mezenterice, renale, cerehrale, priaprism. • Hematologie: - anemie uşor macrocitară şi hipocromă, cu hematii col\uroase, schizocile cu rezistentă mecanica redusa şi rezistentă osmotica crescută.; - lest de siclizare pozitiv (Hh S cristalizează in eritrocite la contactul cu metabisulfitul de Na, eritrocilul luind fonl1a de seceră); - eIectroforeza Hb evidentiaza Hb S. Particu/arit,lţi

terapeutice:

• profilaxie: - sfatul genetic În familiile afectate - evitarea expunerii la hipoxii severe şi prelungite; • in caz de anemie severă (Hb < 7 g/dI) - transfuzii de masă eritrocitară; atentie! excesul de transfuzii impliCă risc de izoimunizare, hemosideroză, infectare cu virus hepatitic B. C, HIV etc.; DESFEROXAMINA poate Încetini aparitia hemosiderozei; administrarea de ACID FOL1C previne carenta; • tratamentul crizei trombotice: - incălzirea pacien1Ului - hidratare - aIcalinizare

TERAPEUTICA MEDICALA

- oxigenoterapie - miovasculorelaxante analgetice;

- MET1LPREDNISOLONUL Lv. in doze mari ar fi eficient; • in extremis: - exsanguinotransfuzia partiala (sîngerare unnata de transfuzii pentru a reduce proportia de Hb S) - transplantul de măduvă osoasă (eficientă bună, dar mortalitate ridicată); - splenectomie (doar în caz de hipersplenism).

2.1.3.2. Beta-thalassemia (anemia Cooley, anemia me· diteraneană)

este cea mai frecventă hemoglobinopatie. medulari cu exces relativ de lanţuri alfa (prin deficit de lanţuri beta) vor fi fagocitaţi intramedular 4 erirropoieză inelicienră; hematiile circulante CII precipilate de lanţuri alfa vor [i captate şi distTUSţ precoce în splină şi ficat ~ hemoliză periferică; anemia severă şi hemoliza vor detemlina hiperplazie eritroidă reactivă, cu modi ficări osoase consecutive. FOnlla heterozigota poale evolua cu Hh nonnală, asimptomatic (thalassemia minima), sau uşor redusă (thalassemia ~1>inor). Fomla homozigotă evolueză cu anemie severă sau medie din pr}mii ani de viaţă. Eritroblaştii

Particularit,jţi

diagnostice:

• Clinic: - fades "thalassemic" (hiperboselura oaselor [rontaie şi parietale, maxilare hiperdezvoltate, cu defecte de implantare a dinţilor); - tendinţă la fracturi; .. - splenomegalie cu hipersplenism. • Radiologie: calolă "În perie". corticala subţire a oaselor lungi. osteoporoză. • Hematologie: - hemalii palide. mici + hematii "În ţintă" ("pălarie de mexican"); - hemosideroză (prin politransfuzare şi hiperabsorb\Îe intestinala) cu melanodennie. DZ. ciroză, cardiomiopatie, disfunctii endocrine; - hipersideremie Cll capacitate de saturare redusă a siderofilinei; - electroforeza hemoglobinei: Hb F peste 50% confirmă diagnosticul. Particularităţi

terapeutice:

• transfuzii regulate (Ia 4-6 săptămîni) pentru a menţine Hb 2 Il g/dl; • tratament asociat: chelatori ai fierului (DESFEROXAMINĂ) care previn hemosideroza - ACID FOLIC (pentru a preveni carenta de hiperconsum); • spleuectomie (în caz de hipersplenism cu hipersechestraţie splenică atestată).

Sfatul genetic şi diagnosticul prenatal al anomaliei penllit decizia infonnată a cuplului asupra oportunităţii sarcinii şi păstrării produsului de concepţie.

N.B.

475

2.2. AH dobÎndite paroxistică nocturnă (boala Marchiafava·Micheli) ocupă un loc aparte, fiind singura anemie hemolilică cu defect corpuscular cîştigat.

2.2.1. Hemoglobinuria

Rapel etiopafogenic: Leziunea ar afecta celula stem mieloidă - boală monocională - toţi descendenţii acesteia (eritrocite, trombocite, leucocite) fiind modificaţi. Celulele afectate prezintă un defect de membrană caracterizat prin hipersensibilitate la complementul activat prin calea alternă din cauza afectarii proteinelor membranare protecloare: factorul accelerator al degradării (DAF = decay accelera/ing (ac/or), fac· torul inhibitor al lizei reactive (MIRL = membrane inhibilor of reac/ive lysis), factorul de legare al c'8 (e'8 binding prolein); sensibiI'itatea este mai accentuată la celulele tinere (reticulocile) care sunt lizale preferential. În consecinta. se produce hemoliza intravasculara. hemoglobinurie si pan· citopenie. ParticlIlarit