Teori Autoimun Patogenesis Multiple Sclerosis

Teori autoimun patogenesis multiple sclerosis ( MS ) . Sel T - helper ( CD4 + ) tampaknya

penggagas

utama

kerusakan

myelin

di MS . CD4 + autoreaktif Sel-sel ini  terutama dari T -helper tipe sel ! ( Th! ) su"tipe  diaktifkan

di

pinggiran

mungkin

setelah

infeksi

#irus



dan mengekspresikan molekul adhesi pada permukaan mereka yang memungkinkan mereka untuk melampirkan and roll sepan$ang sel-sel endotel yang merupakan penghalang darah - otak . Sel-sel ini diaktifkan T $uga memproduksi metaloproteinase matriks yang mem"antu untuk  mem"uat "ukaan dalam penghalang darah-otak  yang memungkinkan masuknya T diaktifkan sel sel mele mele%a %ati ti peng pengha hala lang ng dara darah h - otak otak dan dan ke dala dalam m SS& SS& . Sete Setela lah h masu masuk k SS& SS&  sel sel T menghasilkan

sitokin

pro

-

inflamasi



terutama

interleukin

(

'S

)

!



  !  !*  dan   tumor necrosis factor - , ( T - , )  dan / interferon ( ' - / )  yang selan$utnya selan$utnya mem"uat "ukaan dalam penghalang darah-otak darah-otak  yang memungkinkan memungkinkan masuknya masuknya 0 sel  komplemen  makrofag  dan anti"odi . Sel T $uga "erinteraksi dalam SS& dengan mikroglia

 penduduk



astrosit



dan

makrofag



le"ih

lan$ut

meningkatkan produksi sitokin proinflamasi dan mediator potensial lainnya dari kerusakan SS&  termasuk

intermediet

oksigen

reaktif

dan

oksida

nitrat

.

&eran modulasi  atau do%nregulating  sitokin seperti ' - 4  ' - 1  ' - !2  dan transforming gro%th

factor-

3

(

T

-

3

)

$uga

telah

di$elaskan

.

ini

sitokin adalah produk dari CD4 +  CD5 +  CD1 +  Th!  dan 67 & sel regulasi . ( 8g  antigen



8&C



antigen

presenting

sel

'g



imunoglo"ulin

 9 8 +  ion natrium 9 M:C  ma$or histocompati"ility comple; 9