Tension Headache

I. Pendahuluan Salah satu fungsi utama selaku dokter adalah mengurangi perasaan nyeri dan penderitaan orang sakit. Nyeri dapat merupakan gejala pertama dari berbagai macam penyakit syaraf. Nyeri dapat merupakan gejala pertama dari berbagai macam penyakit saraf dan sering kali merupakan keluhan utama. Di antara keluhan nyeri yang sering kali dijumpai di klinik adalah nyeri kepala.1 Pada hakekatnya, nyeri kepala merupakan nyeri alih pada permukaan kepala yang berasal dari struktur bagian dalam. Sebagian besar nyeri kepala disebabkan oleh stimulus nyeri yang berasal dari intrakranial maupun ekstrakranial. Sebagian besar kasus nyeri kepala bersifat ringan dan dapat sembuh dengan sendirinya ataupun dengan minum obat analgesik.1 Nyeri tegang kepala otot sering dijumpai, walaupun mempunyai pola keluhan tertentu, nyeri kepala tegang otot tidak jarang muncul dengan nyeri yang sangat mengganggu penderita, sehingga penderita memiliki dugaan yang berlebihan tentang kemungkinan penyebabnya. Sikap yang demikian ini justru dapat memperberat keluhan.1 Nyeri kepala tegang otot juga dikenal dengan nama-nama sebagai berikut: tension headache, muscle contraction headache, psychomyogenic headache, stress headache, essential headache, idiopathic headache dan psycogenic headache, merupakan bentuk nyeri kepala yang banyak ditemukan dan paling peka terhadap analgesik. Walaupun demikian, penderita dengan gejala nyeri kepala ini tidak jarang ke dokter spesialis saraf. Hal ini biasanya disebabkan oleh nyeri kepala tersebut telah berubah, dari episodik menjadi kronis di mana nyeri kepalanya tidak lagi jelas hubungannya dengan stress. Pada tipe episodik hubungan tersebut biasanya sangat jelas. Sebagai contoh, seseorang yang selalu nyeri kepala pada saat menghadapi ujian kemudian sembuh setelah ujian selesai.1

1

II. Tipe Nyeri Kepala Terdapat 5 tipe nyeri kepala yaitu vascular, myogenic (muscle tension), cervicogenic, traction, dan inflammatory. 1. Vascular Nyeri kepala tipe vaskular yang paling sering adalah migraine. Migraine biasanya nyeri hebat pada satu atau dua sisi kepala, mual dan gangguan penglihatan. Lebih sering terjadi pada wanita. Perubahan vaskular selama migraine, penyebab nyeri kepala adalah neurologis bukan vaskular. Setelah migraine, tipe sakit kepala vaskular adalah nyeri kepala “toxic” yang disebabkan oleh demam. Jenis lain nyeri kepala vaskular termasuk cluster headaches, menyebabkan epidosik intensitas nyeri berulang dan nyeri kepala yang berasal dari tekanan darah tinggi (jarang)2 2. Muscular/myogenic Sakit kepala muscular (atau myogenic) melibatkan tekanan atau spasme pada otot wajah dan leher; yang menyebar pada dahi. Tension headache merupakan nyeri kepala myogenic yang paling sering.2 3. Cervicogenic Sakit kepala cervicogenic berasal dari gangguan leher termasuk struktur anatomi yang diinervasi cervical roots C1-C3 . Cervical headache sering dicetuskan/dipresipitasi oleh gerakan leher dan/atau sustained awkward head positioning. Sering disertai restriksi range of motion cervical, leher ipsilateral, bahu atau arm pain of a rather vague nonradicular nature or, occasionally, arm pain of a radicular nature.2 4. Traction/inflammatory Nyeri kepala traksi dan inflamasi merupakan gejala gangguan lain, ranging from stroke to sinus infection.2

2

III. Klasifikasi Nyeri Kepala Tabel I. International classification of headache disorders3 Primary

1. Migraine, including: 1.1 Migraine without aura 1.2 Migraine with aura 2. Tension-type headache, including: 2.1 Infrequent episodic tension-type headache 2.2 Frequent episodic tension-type headache 2.3 Chronic tension-type headache 3. Cluster headache and other trigeminal autonomic cephalalgias, including: 3.1 Cluster headache 4. Other primary headaches

Secondary

5. Headache attributed to head and/or neck trauma, including: 5.2 Chronic post-traumatic headache 6. Headache attributed to cranial or cervical vascular disorder, including: 6.2.2 Headache attributed to subarachnoid haemorrhage 6.4.1 Headache attributed to giant cell arteritis 7. Headache attributed to non-vascular intracranial disorder, including: 7.1.1 Headache attributed to idiopathic intracranial hypertension 7.4 Headache attributed to intracranial neoplasm 8. Headache attributed to a substance or its withdrawal, including: 8.1.3 Carbon monoxide-induced headache 8.1.4 Alcohol-induced headache 8.2 Medication-overuse headache 8.2.1 Ergotamine-overuse headache 8.2.2 Triptan-overuse headache 8.2.3 Analgesic-overuse headache 9. Headache attributed to infection, including: 9.1 Headache attributed to intracranial infection 10. Headache attributed to disorder of homoeostasis 11. Headache or facial pain attributed to disorder of cranium, neck, eyes, ears, nose, sinuses, teeth, mouth or other facial or cranial structures, including: 11.2.1 Cervicogenic headache 11.3.1 Headache attributed to acute glaucoma 12. Headache attributed to psychiatric disorder

Neuralgias and other headaches

13. Cranial neuralgias, central and primary facial pain and other headaches, including: 13.1 Trigeminal neuralgia 14. Other headache, cranial neuralgia, central or primary facial pain

3

Common Types of headache4 Type Migraine without aura (common migraine)

Size

Age and sex

Frontotemporal Uni or bilateral

Adolescents, young to middle aged adults, sometimes, children, more common in women

Clinical characteristic s Throbbing (pulsatile); worse behind one eye or ear Becomes dull ache and generalized

Diurnal pattern

Life profile

Provoking factors

Upon awakening or later in day

Irregular intervals, week to months

Bright light, noise, tension, alcohol

Duration 4-24 h in most cases, sometimes longer

Tends to decrease in middle age and during pregnancy

Relieved by darkness and sleep

Same as above

Same as above

Same as above

Associated features Nausea and vomiting in some cases

Same as above

Same as above

Same as above Family history frequent

Ergotamine Sumatriptin, nonsteroidal anti inflammatory agents Propanolol or amitriptyline for prevention

Scalp sensitive Migraine with aura (neuroligic migraine)

Treatment

Scintillating lightrs, visual loss, and scotomas

Same as above

Unilateral paresthesias, weakness, dysphasia, vertigo, rarely confusion Cluster (histamine headache, migrainous neuralgia)

Orbitotemporal Unilateral

Aldolescent and adult males (90%)

Intense, non throbbing

Usually nocturnal, 1-2 h after failing asleep

Nightly or daily for severly weeks to months

Occasionally diurnal

Recurrence after many months or years

Alcohol in some

Lacrimation Stuffed nostril Rhinorrhea Injected conjunction Ptosis

Ergotamine before anticipated attack O2, Sumatriptan Methysergide, corticosteroids, Verampil, Valproate and llithium in recalcitrant

4

Type

Size

Tension headaches

Generalized

Meningeal irritation (meningitis, subarachnoid hemorrhage)

Generalized or bioccipital or bifrontal

Brain tumor

Unilateral or generalized

Age and sex Mainly adults, both sexes, more in women

Any age, both sexes

Any age, both sexes

Clinical characteristic s Pressure (nonthrobbing), tightness, aching Intense, steady deep pain, may be worse in neck

Variable intensity May awaken patient

Temporal ateritis

Unilteral or bilateral usually temporal

Over 50 years, either sex

Steady patient Throbbing, then persistent aching and burning, arteries thickened and tender

Diurnal pattern

Life profile

Provoking factors

Associated features

cases Treatment

Continous, variable intensity, for days, weeks or months

One or more periods of months to years

Fatigue and nervous strain

Depression, worry, anxiety

Antiaxiety and antidepressant drugs

Rapid evolution minutes to hours

Sigle episode

None

Neck stiff on forward bending

For meningitis or bleeding

Lasts minutes to hours; worse in early A.M., increasing severity

Once in lifetime: weeks to months

None Sometimes position

Intermittent, then continous

Persists for weeks to months

None

Kernig and Brudzinski signs Papiledema Vomiting Impaired mentation Seizures Focal signs Loss of vision Polymyalgia rheumatica Fver, weight loss, increased sedimentation rate

Corticosteroids Mannitol Treatment of tumor

Corticosteroids

5

Types of Common Headaches Tension

Caused by contraction of the muscles.

Migraine

Caused by altered circulation to the head.

Hormonal

Caused by changing hormone levels, for example, premenstrual tension, the menopause, taking the pill.

Post –Stress

Stress Caused by dilation of blood vessels after period of constriction.

Allergic

Caused by exposure to pollens, moulds, chemicals, foods.

Infective

Caused by bacteria or viruses.

Structural

Caused by bones being out of alignment, for example the jaw bone.

Postural

Caused by putting a strain on the muscles of the head, neck and shoulders.

Eye Strain

Caused by overuse of the muscles around the eyes.

Hypoglycemic

Caused by rapid changes in the blood sugar levels; dieting, poor nutrition, irregular meals.

Toxic

Caused by over indulgence(( in food and drink, constipation, absorption of toxins from the colon.

Drug –Induced

Caused either by ingestion of drugs or as part of the withdrawal reaction.

Hyperventilation

Caused by an unbalanced mixture of oxygen and carbon dioxide in the brain.

Atmospheric

Caused by empathic stress - gases, radiation, positive ions, stuffy rooms.

Atmospheric Electrical Pollution

Caused by power cables, VDUs, etc.

http://www.headachecure.org 2005

6

IV. Tension Headache a. Definisi Tension headache adalah nyeri kepala yang disebabkan oleh tegangnya otot pada wajah, leher atau kulit kepala. Disebut juga muscle-contraction headache. Tension headache merupakan sakit kepala yang paling sering terjadi.5,6 Tension headache ini timbul karena adanya kontraksi yang terus menerus dari otot-otot kepala, wajah, kuduk dan bahu. Kontraksi yang terus menerus ini akan menimbulkan nyeri otot yang di “referred” ke kepala (“muscle contraction headache”). “Muscle contraction” ini timbul oleh karena adanya ketegangan jiwa anxietas, tension, atau depresi).7 Nyeri kepala itu akan dirasakan oleh si penderita sebagai suatu ikat kepala yang terlalu menekan. Kepalanya dirasakan berat oleh si penderita, terutama di waktu pagi hari. Bila penderita dipijat oleh istri atau suaminya, maka nyeri kepala itu dirasakannya berkurang.7 b. Penyebab Otot wajah, leher dan kulit kepala menjadi tegang karena:5 − Anxietas atau stress − Bertahan pada satu posisi dalam waktu lama − Injury, seperti kecelakaan mobil − Depresi Nyeri kepala juga dapat dipicu oleh:5 − Tidur yang terlalu sedikt atau terlalu banyak − Makan yang terlalu sedikt atau terlalu banyak − Minum alkohol berlebihan − Bekerja keras indoor atau outdoor − Kondisi medis tertentu

7

c. Epidemiologi 1. Frekuensi: di Amerika Serikat, tension headache merupakan sindrom nyeri kepala primer yang paling sering8,9 2. Internasional: Rasmussen et al melaporkan prevalensi seumur hidup tension headache 69% laki-laki dan 88% perempuan pada populasi Danish. Pasien memiliki pengalaman lebih dari satu sindrom nyeri kepala primer. Pada satu studi oleh Ulrich et al, prevalensi 1 tahun tension headache adalah sama diantara individu dengan dan tanpa migraine.8 3. Jenis Kelamin: Perempuan lebih sering daripada laki-laki. Ratio tension headache perempuan : laki-laki sekitar 1,4:1. Pada Chronic type tension headache 1,9:1.8, 4. Usia: Tension headache dapat terjadi pada semua usia, tetapi onset remaja hingga dewasa muda lebih sering.8,9

8

d. Patofisiologi Nyeri Kepala Pada nyeri kepala, sensitisasi terdapat di nosiseptor meningeal dan neuron trigeminal sentral. Fenomena pengurangan nilai ambang dari kulit dan kutaneus allodynia di dapat pada penderita yang mendapat serangan migren dan nyeri kepala kronik lain yang disangkakan sebagai refleksi pemberatan respons dari neuron trigeminal sentral.10 lnervasi sensoris pembuluh darah intrakranial sebagian besar berasal dari ganglion trigeminal dari dalam serabut sensoris tersebut mengandung neuropeptid dimana jumlah dan peranannya adalah yang paling besar adalah CGRP (Calcitonin Gene Related Peptide), kemudian diikuti oleh SP (substance P), NKA (Neurokinin A), pituitary adenylate cyclase activating peptide (PACAP) nitricoxide (NO), molekul prostaglandin E2 (PGEJ2) bradikinin, serotonin (5-HT) dan adenosin triphosphat (ATP), mengaktivasi atau mensensitisasi nosiseptor-nosiseptor. Khusus untuk nyeri kepala klaster dan chronic paroxysmal headache ada lagi pelepasan VIP (vasoactive intestine peptide) yang berperan dalam timbulnya gejala nasal congestion dan rhinorrhea.10 Marker pain sensing nerves lain yang berperan dalam proses nyeri adalah opioid dynorphin, sensory neuron-specific sodium channel(Nav 1.8), purinergic reseptors (P2X3), isolectin B4 (IB4), neuropeptide Y, galanin dan artemin reseptor (GFR-α3 = GDNF Glial Cell Derived Neourotrophic Factor family receptor-α3). Sistem ascending dan descending pain pathway yang berperan dalam transmisi dan modulasi nyeri terletak dibatang otak. Batang otak memainkan peranan yang paling penting sebagai dalam pembawa impuls nosiseptif dan juga sebagai modulator impuls tersebut. Modulasi transmisi sensoris sebahagian besar berpusat di batang otak (misalnya periaquaductal grey matter, locus coeruleus, nukleus raphe magnus dan reticular formation), ia mengatur integrasi nyeri, emosi dan respons otonomik yang melibatkan konvergensi kerja dari korteks somatosensorik, hipotalamus, anterior cyngulate cortex, dan struktur sistem limbik lainnya. Dengan demikian batang otak disebut juga sebagai generator dan modulator sefalgi.10 Stimuli elektrode, atau deposisi zat besi Fe yang berlebihan pada periaquaduct grey (PAG) matter pada midbrain dapat mencetuskan timbulnya nyeri kepala seperti migren (migraine like headache). Pada penelitian MRI (Magnetic Resonance Imaging)

9

terhadap keterlibatan batang otak pada penderita migren, CDH (Chronic Daily Headache) dan sampel kontrol yang non sefalgi, didapat bukti adanya peninggian deposisi Fe di PAG pada penderita migren dan CDH dibandingkan dengan kontrol.10 Patofisiologi CDH belumlah diketahui dengan jelas .Pada CDH justru yang paling berperan adalah proses sensitisasi sentral. Keterlibatan aktivasi reseptor NMDA (N-metil-D-Aspartat), produksi NO dan supersensitivitas akan menaikkan produksi neuropeptide sensoris yang bertahan lama. Kenaikan nitrit Likuor serebrospinal ternyata bersamaan dengan kenaikan kadar cGMP (cytoplasmic Guanosine Mono phosphat) di likuor. Kadar CGRP, SP maupun NKA juga tampak meninggi pada likuor pasien CDH.10 Reseptor opioid di down regulated oleh penggunaan konsumsi opioid analgetik yang cenderung menaik setiap harinya. Pada saat serangan akut migren, terjadi disregulasi dari sistem opoid endogen, akan tetapi dengan adanya analgesic overusedmaka terjadi desensitisasi yang berperan dalam perubahan dari migren menjadi CDH.10 Adanya inflamasi steril pada nyeri kepala ditandai dengan pelepasan kaskade zat substansi dari perbagai sel. Makrofag melepaskan sitokin lL1 (Interleukin .1), lL6 dan TNFα (Tumor Necrotizing Factor α) dan NGF (Nerve Growth Factor). Mast cell melepas/mengasingkan metabolit histamin, serotonin, prostaglandin dan arachidonic acid dengan kemampuan melakukan sensitisasi terminal sel saraf. Pada saat proses inflamasi, terjadi proses upregulasi beberapa reseptor (VR1, sensory specific sodium/SNS, dan SNS-2)dan peptides(CGRP, SP).10 e. Patofisiologi Tension Headache Pada penderita Tension headache didapati gejala yang menonjol yaitu nyeri tekan yang bertambah pada palpasi jaringan miofascial perikranial. Impuls nosiseptif dari otot perikranial yang menjalar ke kepala mengakibatkan timbulnya nyeri kepala dan nyeri yang bertambah pada daerah otot maupun tendon tempat insersinya.10 Tension headache adalah kondisi stress mental, non-physiological motor stress, dan miofasial lokal yang melepaskan zat iritatif ataupun kombinasi dari ke tiganya yang menstimuli perifer kemudian berlanjut mengaktivasi struktur persepsi supraspinal pain,

10

kemudian berlanjut lagi ke sentral modulasi yang masing-masing individu mempunyai sifat self limiting yang berbeda-beda dalam hal intensitas nyeri kepalanya.10 Pengukuran tekanan palpasi terhadap otot perikranial dilakukan dengan alat palporneter (yang diketemukan oleh Atkins, 1992) sehingga dapat mendapatkan skor nyeri tekan terhadap otot tersebut.10 Langemark & Olesen tahun 1987 (yang dikutip oleh Bendtsen) telah menemukan metode palpasi manual untuk penelitian nyeri kepala dengan cara palpasi secara cepat bilateral dengan cara memutar jari ke 2 dan ke 3 ke otot yang diperiksa, nyeri tekan yang terinduksi dinilai dengan skor Total Tenderness Scoring system. Yaitu suatu sistem skor dengan 4 point penilaian kombinasi antara reaksibehaviour dengan reaksi verbal dari penderita.10 Pada penelitian Bendtsen tahun 1996 terhadap penderita chronic tension type headache (yang dikutip oleh Bendtsen) ternyata otot yang mempunyai nilai Local tenderness score tertinggi adalah otot Trapezeus, insersi otot leher dan otot sternocleidomastoid. Nyeri tekan otot perikranial secara signifikan berkorelasi dengan intensitas maupun frekwensi serangan tension type headache kronik. Belum diketahui secara jelas apakah nyeri tekan otot tersebut mendahului atau sebab akibat daripada nyeri kepala, atau nyeri kepala yang timbul dahulu baru timbul nyeri tekan otot. Pada migren dapat juga terjadi nyeri tekan otot, akan tetapi tidak selalu berkorelasi dengan intensitas maupun frekwensi serangan migren.10 Nyeri miofascial adalah suatu nyeri pada otot bergaris termasuk juga struktur fascia dan tendonnya. Dalam keadaan normal nyeri miofascial di mediasi oleh serabut kecil bermyelin (Aoc) dan serabut tak bermyelin (C), sedangkan serabut tebal yang bermyelin (Aα dan Aβ) dalam keadaan normal mengantarkan sensasi yang ringan / tidak merusak (inocuous). Pada rangsang noxious dan inocuous event, seperti misalnya proses iskemik, stimuli mekanik, maka mediator kimiawi terangsang dan timbul proses sensitisasi serabut Aα dan serabut C yang berperan menambah rasa nyeri tekan pada tension type headache.10 Pada zaman dekade sebelum ini dianggap bahwa kontraksi dari otot kepala dan leher yang dapat menimbulkan iskemik otot sangatlah berperan penting dalam tension type headache sehingga pada masa itu sering juga disebut muscle contraction headache.

11

Akan tetapi pada akhir-akhir ini pada beberapa penelitian yang menggunakan EMG (elektromiografi) pada penderita tension type headache ternyata hanya menunjukkan sedikit sekali terjadi aktifitas otot, yang tidak mengakibatkan iskemik otot, jika meskipun terjadi kenaikan aktifitas otot maka akan terjadi pula adaptasi protektif terhadap nyeri. Peninggian aktifitas otot itupun bisa juga terjadi tanpa adanya nyeri kepala.10 Nyeri myofascial dapat di dideteksi dengan EMG jarum pada miofascial trigger point yang berukuran kecil beberapa milimeter saja (tidak terdapat pada semua otot) Mediator kimiawi substansi endogen seperti serotonin (dilepas dari platelet), bradikinin (dilepas dari belahan precursor plasma molekul kallin) dan Kalium (yang dilepas dari sel otot), SP dan CGRP dari aferens otot berperan sebagai stimulant sensitisasi terhadap nosiseptor otot skelet. Jadi dianggap yang lebih sahih pada saat ini adalah peran miofascial terhadap timbulnya tension type headache.10 Untuk jenis tension type headache episodik biasanya terjadi sensitisasi perifer terhadap nosiseptor, sedang yang jenis kronik berlaku sensitisasi sentral. Proses kontraksi otot sefalik secara involunter, berkurangnya supraspinal descending pain inhibitory activity, dan hipersensitivitas supraspinal terhadap stimuli nosiseptif amat berperan terhadap timbulnya nyeri pada Tension type Headache. Semua nilai ambang pressure pain detection, thermal & electrical detection stimuli akan menurun di sefalik maupun ekstrasefalik.10 Stress dan depresi pada umumnya berperan sebagai faktor pencetus (87%), exacerbasi maupun mempertahankan lamanya nyeri kepala. Prevalensi life time depresi pada penduduk adalah sekitar 17%. Pada penderita depresi dijumpai adanya defisit kadar serotonin dan noradrenalin di otaknya.10 Pada suatu penelitian dengan PET Scan, ternyata membuktikan bahwa kecepatan biosintesa serotonin pada pria jauh lebih cepat 52% dibandingkan dengan wanita. Dengan bukti tersebut di asumsikan bahwa memang terbukti bahwa angka kejadian depresi pada wanita lebih tinggi 2- 3 kali dari pria.10

12

f. Anamnesa 1. Usia, jenis kelamin, pekerjaan6 a. Migrane headache lebih sering terjadi pada usia belasan tahun dan dewasa muda, dengan tingkat kejadian yang lebih tinggi pada wanita. Migraine akan terjadi pada tahun-tahun terakhir dengan perkembangan hipertensi sistemik. b. Cluster headache terjadi hampir pada semua pria c. Cranial arteritis lebih sering terjadi pada usia pertengahan dan pada usia lebih tua. d. Exposure occupational toxin (seperti carbon monoksida, lead, nitrat) akan predisposisi sakit kepala 2. Durasi6 a. Tension headache sering memiliki symptom durasi yang lama b. Sakit kepala berkaitan dengan penyakit intracranial expanding yang biasanya durasi pendek. Sebaiknya disebutkan bahwa pasien dengan hematoma subdural kronik tidak akan memberikan history trauma kepala (injury sering terlupakan) c. Sakit kepala berkaitan dengan penyebab meningeal (seperti subarachnoid hemorrhage spontan, meningitis akut) biasanya pada onset akut d. Sakit kepala post trauma, walaupun durasi bervariasi, cenderung sembuh sendiri. e. Migraine headache biasanya terulang pada waktu yang lama, dengan symptom free interval antara serangan 3. Lokasi sakit kepala6 a. Seperti general rule b. Tension headache biasanya menyeluruh, bandlike sensation pada area frontal, temporal, occipital, atau parietal (regio frontal dan temporal regions lebih sering) atau bioccipital c. Classic migraine, migraine dengan aura, biasanya sering unilateral dan lebih sering prominent anterior. Meskipun sisi involvement may alternate, satu sisi cenderung lebih sering

13

d. Common migraine, migraine denga aura, biasanya lebih sering bilateral e. Cluster migraine sisi kepala yang sama, periorbital 4. Kualitas nyeri6 a. Tension headache rasa ditekan, diikat, ketat atau berat b. Migraine headache biasanya berdenyut atau terhentak c. Headache yang berkaitan dengan lesi intracranial expanding biasanya relative ringan d. Pada subarachnoid hemorrhage akut, nyeri cenderung explosive dan intense. Unruptured intracranial aneurysms biasanya tidak berhubungan dengan nyeri. Infark cerebral umumnya tidak nyeri. 5. Simptom prodromal a. Migraine headache biasanya didahului dengan keluhan sistemik seperti euphoria, anorexia atau mual. b. Migraine headache sering didahului gejala neurologik seperti scinilating scotoma, transient hemianopia, gangguan hemimotoris atau hemisensoris dan disfasia. 6. Simptom yang berhubungan6 a. Tension headache sering berhubungan dengan gangguan psikologis b. Migraine headache disertai semua simptom prodormal di atas. Transitory blindness atau paresis gerakan mata dapat terjadi. c. Cluster headache terdapat lakrimasi ipsilateral, injeksi konjungtiva, rhinorrhea dan facial flushing. TIdak ada simptom atau tanda focal cerebral. d. Pada kasus lesi masa intrkranial, simptomatologi biasanya lebih prominent daripada headache. Simptom yang terjadi tergantung pada lokasi anatomi dari lesi. Beberapa lesi intracerebral (seperti tumor, arteriovenous malformasi) akan menyebabkan kejang , sedangkan massa ekstracerebral e. Arteritis cranial sering berhubungan dengan gejala sistemik, termasuk demam, anoreksia dan gejala rematik (polymyalgia rheumatica). Gejala cerebral focal

14

mungkin berkaitan dengan oklusi arteri inntrakranial. Gerakan ocular sering terjadi. 7. Faktor presipitasi dan aggravating6 a. Tension headache dan vascular headache biasanya dipicu oleh faktor emosional b. Faktor-faktor seperti alcohol, hipoksia, hipertensi sistemk dan perubahan hormonal ( menstruasi, kontrasepsi oral, kehamilan) akan berefek pada vascular headache c. Headache tumor fossa intervenricular dan posterior dipicu oleh perubahan posisi kepala, batuk dan Valsava maneuver 8. Frekuensi, durasi dan variasi diurnal sakit kepala6 a. Tension headache sering persisten dan memburuk dalam sehari b. Frekuensi migrain bervariasi dan tidak tentu. Walaupun durasi yang biasa adalah 6 – 36 jam, nyeri ini menetap hingga beberapa hari. Migrain lebih sering terjadi pada saat tidur tetapi juga dapat terjadi kapan saja dalam sehari. c. Expanding intracranial lesion exhibit no specific pattern d. Sakit kepala yang persisten pada acute spontaneus subarachnoid hemorrhage 9. Riwayat keluarga6 a. Biasanya terdapat riwayat keluarga yang kuat pada pasien migrain. Cluster headaches are not familial b. Tumor otak, khususnya phakomatoes, dilaporkan terdapat riwayat keluarga

15

g. Gambaran Klinis •

Nyeri kepala tegang dan spasme otot dirasakan bilateral. Kadang kepala terasa berdenyut.1,5

•

Intensitasnya dari ringan sampai sedang.1

•

Rasa nyeri yang dirasakan antara lain seperti diikat di kepala (band like), ditindih barang berat atau kadang-kadang berwujud perasaan tidak enak di kepala.1,4,5,6,9

•

Nyeri kepala ini dapat berlangsung hanya 30 menit akan tetapi dapat pula terusmenerus sampai 7 hari dengan intensitas bervariasi yang biasanya ringan pada waktu bangun tidur, makin lama makin berat dan membaik lagi sewaktu mau tidur.1

•

Nyeri mulai atau makin memburuk dengan stress, fatigue atau emosi5

•

Pemeriksaan neurologik tidak menunjukkan adanya kelainan.1,5,6,9

•

Gangguan konsentrasi dan sulit tidur

h. Pemeriksaan Fisik •

Pasien dengan TTH diperoleh pemeriksaan fisik dan neurologis yang normal. 1,5,6,8,9

•

Beberapa pasien mengeluh tender spots atau taut bands pada otot pericranial atau cervical (trigger points).8

•

Nyeri bertambah dengan fleksi leher dan pergangan dari otot leher

16

i. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium •

Diagnosis tension headache adalah dari klinis. Seperti nyeri

kepala primer lainnya, tidak ada test diagnostik spesifik untuk tension headache.8 Studi Imaging •

Studi neuroimaging penting untuk mengesampingkan penyebab sekunder

nyeri kepala, termasuk neoplasma dan cerebral hemorrhage.8 •

MRI imaging menunjukkan struktrur cerebral yang detail dan khususnya

dalam mengevaluasi fossa posterior8 •

CT scan dengan kontras merupakan alternatif lain tetapi lebih rendah

daripada MRI dalam memperlihatkan struktur fosa posterior.8 •

Indikasi neuroimaging jika nyeri kepala atipikal atau berhubungan dengan

abnormalitas pada pemeriksaan neurologis.8

j. Diagnosis5 Diagnosa tergantung gejala, riwayat medis dan pemeriksaan fisik. •

Kapan awal mula terjadi nyeri kepala?

•

Seberapa buruk?

•

Dimana lokasi nyeri?

•

Bagaimana jenis nyerinya? Apakah tajam, terbakar atau berdenyut?

•

Apakah minum obat ketika mulai nyeri kepala?

•

Apakah mempunyai nyeri kepala lain seperti ini?

•

Stress apa yang dimiliki?

•

Bagaimana riwayat nyeri kepala ?

17

k. Klasifikasi Tension Headache Nyeri kepala tegang otot merupakan salah satu jenis nyeri kepala yang terdapat dalam klasifikasi yang dibuat oleh The International Headache Society (1988). Sementara itu subklasifikasi nyeri kepala tegang otot adalah sebagai berikut:1 1. Nyeri tegang otot episodik a. Berhubungan dengan gangguan otot perikranial b. Tak berhubungan dengan gangguan otot perikranial 2. Nyeri kepala tegang otot kronis a. Berhubungan dengan gangguan otot perikranial b. Tak berhubungan dengan gangguan otot perikranial 3. Nyeri kepala tegang otot yang tak terklasifikasikan Sesuai dengan kriteria The International Headache Society, maka diagnosis nyeri kepala tegang otot episodik dapat ditegakkan apabila:1 1. Minimal ada 10 kali serangan nyeri kepala seperti tersebut di atas (lihat gambaran klinis) 2. Tidak ada nausea dan vomitus 3. Tidak ditemukan adanya fonofobia dan fotofobia dan kalaupun ada hanya salah satu. 4. Dikatakan nyeri kepala tegang otot yang berhubungan dengan gangguan otot perikranial (dahulu disebut muscle contraction headache), bila ditemukan adanya ketegangan otot perikranial dengan cara palpasi atau dengan pemeriksaan EMG. Sementara itu apabila tidak ada ketegangan dinamakan nyeri kepala tegang otot yang tidak berhubungan dengan gangguan otot perikranial, yang dahulu dikenal sebagai idiopathic headache, essential headache, psycogenic headache. 5. Apabila bentuk di atas ditemukan akan tetapi serangan nyeri kepala terjadi paling sedikit 15 hari tiap bulannya dan telah berlangsung lebih dari 6 bulan, serta mungkin pula diiringi dengan salah satu gejala berikut ini: nausea, fotofobia, fonofobia, akan tetapi tidak disertai vomitus maka diagnosisnya adalah nyeri kepala tegang otot kronik.

18

Bentuk seperti tadi, apabila ditemukan adanya ketegangan otot perikranial dinamakan nyeri kepala tegang otot kronik dengan gangguan otot perikranial, dan bila tidak ditemukan adanya ketegangan otot maka disebut sebagai nyeri kepala tegang otot kronik yang tidak berhubungan dengan gangguan otot perkranial. 6.

Tipe yang lain, yaitu semua bentuk nyeri kepala yang mirip dengan gejala sebagaimana diuraikan, tetapi tidak memenuhi syarat untuk diagnosis salah satu nyeri kepala tegang otot dan juga tidak memenuhi kriteria untuk nyeri kepala migren tanpa aura.

Kriteria Diagnosa Tension-Type, Chronic Tension-Type, dan Chronic Headache 8,11 Tension-type headache A. Paling sedikit 10 kali serangan nyeri kepala yang memenuhi kriteria B sampai D; jumlah hari nyeri kepala: 180 per tahun atau 15 per bulan. B. Nyeri kepala 30 menit – 7 hari C. Paling sedikit terdapat 2 karakter nyeri berikut: 1. Tekanan atau ketat (nonpulsating) 2. Intensitas ringan hingga sedang (nonprohibitive) 3. Lokasi bilateral 4. Tidak ada perburukan saat naik tangga atau aktifitas rutin lainnya D. Disertai sebagai berikut: 1. Tidak mual atau muntah 2. Tidak terdapat photophobia dan phonophobia atau hanya terdapat salah satu

19

Chronic tension-type headache Sama seperti tension type headache, kecuali jumlah hari nyeri kepala: paling sedikit 15 hari/bulan, selama paling sedikit 6 bulan •

Frekuensi rata-rata nyeri kepala > 15 hari per bulan selama > 6 bulan yang memenuhi kriteria di bawah ini:

•

•

Paling sedikit memenuhi 2 karakter nyeri berikut: o

Tekanan/ketat (nonpulsating)

o

Intensitas ringan – sedang (may inhibit but does not prohibit activities)

o

Lokasi bilateral

o

Tidak ada perburukan saat naik tangga atau aktifitas rutin lainnya

Disertai sebagai berikut: o

Tidak mual atau muntah

o

Tidak terdapat photophobia dan phonophobia atau hanya terdapat salah satu terdapat: nausea, photophobia atau phonophobia

Chronic daily headache Gambaran tension-type headache Terjadi paling sedikit 6 hari/minggu

20

21

22

23

Differential diagnostic considerations in tension-type headache Primary diagnosis Nonvascular: Tension-type Vascular: Migraine or cluster Secondary (organic) diagnosis Vascular disorders Subarachnoid hemorrhage Subdural hematoma Unruptured arteriovenous malformation or aneurysm Ischemic cerebrovascular disease Temporal arteritis Arterial hypertension Cerebral venous thrombosis Nonvascular intracranial disorders Benign intracranial hypertension Intracranial hypotension after lumbar puncture Intracranial neoplasm Intracranial infection or meningitis Substances that act as triggers Medications (eg, nitrates, over-the-counter drugs) Foods (eg, monosodium glutamate, alcohol) Exposures (eg, carbon monoxide) Rebound (eg, caffeine, analgesic, ergot) Metabolic disorders Hypoxia (eg, chronic obstructive pulmonary disease, sleep apnea) Hypercapnia Hypoglycemia Abnormalities of extracranial structures Eyes (eg, glaucoma, refractive errors) Ears and sinuses (eg, infectious sinusitis, barosinusitis) Teeth and jaws (eg, temporomandibular joint disorder) Skull (eg, Paget's disease, multiple myeloma) Neck (eg, spondylosis, cervical disk disease)

24

l. Terapi Prinsip pengobatan adalah pedekatan psiklogik (psikoterapi), fisiologik (relaksasi) dan farmakologik (analgesik, sedativa dan minor transquilizers). Dalam praktek, diperlukan penjelasan yang cukup mengenai latar belakang munculnya nyeri agar penderita mengerti tentang permasalahan yang selama ini kurang atau tidak disadarinya. Penjelasan tentang berbagai macam pemeriksaan tambahan yang perlu dan yang tidak perlu akan sangat bermanfaat bagi penderita.1 Analgesik seperti aspirin atau acetaminophen atau NSAID lain yang sangat membantu, tetapi hanya untuk waktu yang singkat. Tension headache memberi respon terbaik terhadap penggunaan hati-hati salah satu dari beberapa obat yang mengurangi kecemasan atau depresi, ketika gejala terakhir timbul.4 Beberapa pasien memberi respon terhadap ancillary measure seperti massase, meditasi dan teknik biofeedback. Pengobatan analgesik yang lebih kuat sebaiknya dihindari. Raski melaporkan berhasilnya terapi dengan calcium channel blocker, phenelzine atau cyproheptadine. Ergotamin dan propanolol tidak efektif kecuali jika terdapat gejala migren dan tension headache. Teknik relaksasi sangat menolong pasien bagaimana cara menghadapi anxietas dan stress.4 Penanganan:5 •

Istirahat dengan tenang, ruangan gelap hingga gejala berkurang dan hilang.

•

Konsumsi obat nyeri seperti aspirin, acetaminophen, ibuprofen.

•

Pijat leher, bahu dan punggung. Letakkan heat, an ice pack, or a cold washcloth pada area yang nyeri.

•

Segera ke dokter bila: o Sakit kepala yang lebih sakit dari biasanya o Muntah berulang. o Numbness or tingling wajah, lengan atau kaki. o Lengan dan kaki lemah. o Perubahan visual yang tidak segera hilang

25

Terapi Farmakologik: Drugs effective in the treatment of tension type headache12 Drug

Trade name

Dosage

Nonsteroidal Anti Inflammatory Agents Acetaminophen

Tylenol, generic

650 mg PO q4-6h

Aspirin

Generic

650 mg PO q4-6h

Diclofenac

Cataflam, generic

50-100 mg q4-6h (max 200mg/dl)

Ibuprofen

Advil, Motrin, Nuprin,

400 mg PO q3-4h

generic Naproxen sodium

Aleve, Anaprox, generic Combination Analgesics Acetaminophen, 325 mg, plus butalbital, Phrenilin, generic

220-550 mg bid 1-2 tablets; max 6 per day

50 mg Acetaminophen, 650 mg, plus butalbital,

Phrenilin Forte

1 tablet; max 6 per day

Fiocert; Esgic, generic

1-2 tablets; max 6 per day

Esgic-plus

1-2 tablets; max 6 per day

Fiorinal

1-2 tablets; max 6 per day

Axotal

1 tablet q4h; max 6 per day

50 mg Acetaminophen, 325 mg, plus butalbital, 50 mg, plus caffeine, 40 mg Acetaminophen, 500 mg, plus butalbital, 50 mg, plus caffeine, 40 mg Acetaminophen, 325 mg, plus butalbital, 50 mg, plus caffeine, 40 mg Acetaminophen, 650 mg, plus butalbital, 50 mg Prophylactic Medications Amitriptyline

Elavil, generic

10-50 mg at bedtime

Doxepin

Sinequan, generic

10-75 mg at bedtime

Nortriptyline

Pamelor, generic

25-75 mg at bedtime

26

Terapi Farmakologik (Obat-obat Baru):10 •

Serotonin agonist, opioids, baclofen (GABAB agonist) dan clonidine menginhibisi pelepasan antidromic SP dengan cara mengaktivasi presinaps.

•

NMDA reseptor memainkan peran dalam fenomena wind-up dan sensitisasi sentral. Pemberian ketamine secara sistemik dapat mengurangi allodynia dan hyperalgesia. Ketamine adalah suatu NMDA antagonis dapat dipakai untuk memodulasi nyeri kronik.

•

Artemin adalah salah satu jenis family dari Glial cell-Derived Neurotrophic Factor (GDNF) mempunyai efek antihyperalgesik dan antiallodynic effect dengan cara menormalisasi pelepasan CGRP, SP dan P2X3 receptors, neuropeptide Y. Reseptor yang selektif terhadap artemin belum dapat pasti diidentifikasi. Artemin di Produksi juga disepanjang pembuluh darah yang melayani akson simpatis.

•

Obat-obatan non selective serotonin reuptake inhibitor (NSSRi) seperti : amitriptilin secara signifikan dapat sebagai profilaksis terhadap nyeri TTH kronik, mengurangi intensitas, durasi dan frekuensi sekitar 30%. sedangkan obat antidepresan lain seperti highly selective SHT reuptake inhibitor(citalopram) hanya mengurangi 12% saja secara tidak signifikan.

•

Antidepresan juga mempunyai efek analgetik secara langsung dengan menghambat serotonin reuptake, ternyata amitriptilin mempunyai efek analgetik lebih besar dibandingkan obat2an SSRIs dan noradrenaline reuptake inhibitors. Diduga efek analgetiknya terutama dari ,efeknya sebagai NMDA reseptor antagonis. Amitriptilin juga mempunyai fungsi potensiasi terhadap efek opioid endogen. Dibuktikan bahwa kadar Met-enkephalin di likuor serebrospinal penderita TTH kronik meninggi, akan tetapi kadar β endorphin normal.

•

COX-2 Inhibitor juga berperan di mekanisme nosiseptif sentral. COX 2 Inhibitor dapat mengurangi proses neuronal spreading depression dan nociceptive excitoxicity yang di mediasi oleh NMDA. Selektif COX-2 inhibitor yang dapat menembus otak juga mempunyai efek terapeutik yang baik. COX-2 inhibitor mempunyai potensi analgetik inti inflamasi yang sama dengan indometasin dan mempunyai tolerabilitas yang lebih baik

27

•

Capsaicin sistemik berperan sebagai neurotoksin sensoris yang menurunkan kadar SF-immunoreactive nerve fibers dan NKA immunoreactive nerve fibers di cerebral vasculature. Seperti diketahui bahwa letak SP bersama sama dengan NKA di cerebrovascular nerve fibers dan di sel bodies dalam ganglion trigeminal. Capsaicin secara akut atau kronik dapat menurunkan neurotransmitter SP di sensory fibers, terutama pemberian secara topikal. Capsaicin olesan mengaktivasi gerbang reseptor vanilloid (VR-I) sehingga kation dapat melewati sel

•

Nitric Oxide Synthase (NOS) inhibitor (L-NAME) telah terbukti efektif untuk pengobatan migren akut dan TTH kronik.

•

Antikonvulsan seperti Carbamazepin, phenytoin, lidocaine (dan analog oralnya : mexiletine) memblokade sodium channel secara tidak spesifik dan mengurangi excitabilitas neuron di C nosiseptor yang telah mengalami sensitisasi. Lamotrigine menstabilkan salah subtype dari sodium channel, karena itu dapat menghambat mengurangi pelepasan glutamat. Gabapentin yang mempunyai struktur analog dengan GABA (meskipun reseptornya maupun fungsi biokimiawinya belum diketahui dengan jelas) ternyata mempunyai efek untuk pelepasan GABA ataupun sintesa GABA. Sehingga gabapentin dapat digunakan untuk pengobatan postherpetik neuralgia, neuropatik pain syndroma lainnya dan migren. Valproic acid suatu GABA agonist menaikkan efektifitas GABA dengan cara menginhibisi katabolisme GABA dan menghambat ekstravasasi plasma diduramater.

•

Mepyramine adalah suatu H1 antagonis yang dapat meblokade proses histamine induced headache, sedangkan untuk NTG (nitriglycerine) induced headache dapat diblokade dengan steroid yang dapat menginhibisi iNOS (inducable Nitric Oxide Synthase) sehingga dapat menurunkan produksi NO inducable.

28

Botulinum toxin A.(BTX A)10 Terapi nyeri kepala dengan botulinum toxin A adalah relatif baru. Bagaimana mekanisme BTX A dapat mengurangi nyeri kepala yang tepat belum lama diketahui. Diduga BTX A mempunyai target menurunkan CGRP maupun SP, dan sebagai muscle relaxant. Evers S dkk telah melakukan review meta analisis berdasarkan evidence based medicine criteria terhadap beberapa penelitian mengenai penggunaan botulinum toxin A terhadap beberapa jenis-jenis nyeri kepala primer. Untuk 13 penelitian pada tension type headache hanya ada 2 penelitian yang memenuhi syarat evidence I dengan hasil yang negatif, untuk 4 penelitian pada migren didapati 1 yang positif dan 1 yang negatif yang memenuhi syarat evidence 1 (well design, randomised, controlled study and sufficient number of patients). Untuk evidence II (well designed, randomized, controlled study but insufficient samples) hanya 1 yang positif, sedang yang evidence III (well designed,descriptive study) ada 3 studi yang positif. Sedang jenis cervicogenic headache, cluster headache, chronic paroxismal hemicrania hanya dilaporkan positif pada laporan kasus saja( evidence N). Pada penelitian Ondo dkk pada 60 pasien nyeri kepala kronik yang diambil secara random, double blind; placebo controlled, parallel study terhadap chronic tension headache dan chronic migraine. Pada pasien tersebut dilakukan penyuntikan BTX A dan diikuti selama tiap 12 minggu, ternyata menunjukkan hasil perbaikan nyeri kepala sesudah pengobatan dalam 8-12 minggu (p