Temas Selectos en Medicina Interna 2012

TEMAS SELECTOS EN MEDICINA INTERNA 2012

ERRNVPHGLFRVRUJ

Temas selectos en medicina interna 2012 Víctor Huggo Córdova Pluma Presidente del Colegio de Medicina Interna de México, A. C. Fellow of the American College of Physicians. Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A. C. Miembro de la Academia Mexicana de Bioética, A. C. Miembro de la Academia de Ciencias Médicas del Instituto Mexicano de Cultura, A. C. Miembro de la Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna, A. C. Jefe de Vinculación de la Facultad Mexicana de Medicina de la Universidad La Salle, A. C. Miembro del Departamento de Medicina Interna del Hospital Ángeles del Pedregal

Ricardo Cabrera Jardines Internista certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna. Jefe del Servicio de Medicina Interna, Hospital Ángeles del Pedregal. Secretario de Actividades Científicas del Colegio Mexicano de Medicina Interna, A. C. Maestro en Ciencias en Investigación Clínica.

ERRNVPHGLFRVRUJ Editorial Alfil

Temas selectos en medicina interna 2012 Todos los derechos reservados por: E 2012 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e–mail: [email protected] www.editalfil.com ISBN 978–607–8045–69–3 Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Revisión editorial: Irene Paiz, Berenice Flores Revisión técnica: Dra. Ana Cantú Ruiz, Dr. Sergio Coronado Ávila Ilustración: Alejandro Rentería Diseño de portada: Arturo Delgado Impreso por: Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V. Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos 03800 México, D. F. Noviembre de 2011 Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores. Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Colaboradores

Dr. Eudaldo René Aguilar Castro Médico Adscrito, Departamento de Medicina Interna, Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 7 Dr. Ernesto Alcántar Luna Médico Internista. Jefe de la División de Medicina Interna, Profesor de Medicina Interna, Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS. Vicepresidente del Colegio de Medicina Interna de México, A. C. Certificado y Recertificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna, A. C. Capítulos 1, 4 Dra. María del Rocío Alcántara Muñoz Residente de Anestesiología, Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 9 Dr. Jorge Aldrete Velasco Médico Internista Colegiado. Prosecretario General del Colegio de Medicina Interna de México, A. C. Expresidente de la Asociación Mexicana de Medicina y Cirugía del Trauma. Capítulo 36

V

VI

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(Colaboradores)

Dr. Héctor Javier Alfaro Rodríguez Internista, Intensivista. Hospital Ángeles del Pedregal, México, D. F. Capítulo 34 Dr. Jaime Assad Gutiérrez Médico Cirujano, especialista en Anestesiología y en Terapia Intensiva. Médico Adscrito al Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 27 Dr. Alexis Bolio Galvis Cirujano General Adscrito al Hospital Ángeles del Pedregal. Director General de Asesoría e Investigación en Salud, A. C. (AIS). Profesor Titular de Pregrado y Posgrado en Nutrición Clínica de la Facultad Mexicana de Medicina de la Universidad “La Salle” y la Universidad Nacional Autónoma de México. Expresidente de la Asociación Mexicana de Nutrición Clínica y Terapia Nutricional, A. C. Capítulo 6 Dr. René Alfredo Bourlon Cuéllar Médico Internista e Intensivista. Adscrito al Servicio de Medicina Interna y Profesor Adjunto al Curso de Medicina Interna, Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulos 37, 38 Dra. Christianne Bourlon de los Ríos Médico Residente de Medicina Interna (R3), Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Capítulo 38 Dra. María Teresa Bourlon de los Ríos Médico Residente de Medicina Interna (R4) y Jefe de Residentes, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Capítulo 38 Dr. Ricardo Cabrera Jardines Internista certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna. Jefe del Servicio de Medicina Interna, Hospital Ángeles del Pedregal. Secretario de Actividades Científicas del Colegio Mexicano de Medicina Interna, A. C. Maestro en Ciencias en Investigación Clínica. Capítulo 10 Dr. Alfredo Cabrera Rayo Internista–Intensivista. Profesor Titular de Fisiopatología en la Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Exsecretario de Actividades Científicas del Colegio de Medicina Interna de México, A. C. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna, A. C. Miembro del Comité de Exámenes del

Colaboradores

VII

Consejo Mexicano de Medicina Interna, A. C. Jefe de Urgencias Adultos del Hospital Regional “1º de Octubre”, ISSSTE. Capítulo 31 Dra. Ariana Paola Canché Arenas Residente de Medicina Interna, Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 9 Dr. Mario Carrera Sánchez Internista–Intensivista. Profesor invitado de Fisiopatología en la Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna, A. C. Adscrito al Hospital de Oncología del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Adscrito al Servicio de Urgencias Adultos del Hospital Regional “1º de Octubre”, ISSSTE. Capítulo 31 Dra. Jessica Lizett Carrillo Ocampo Residente de Medicina Interna, Hospital Ángeles del Pedregal, México, D. F. Capítulo 20 Dra. Mercedes María Castro Gorgo Internista e Intensivista, HAP. Capítulo 28 Dr. Mauricio Cedillo Fernández Residente de Primer Año del Curso de Especialización en Medicina Interna, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Hospital Ángeles del Pedregal, México, D. F. Capítulo 25 Dr. José Luis Charles González Residente del Tercer Año de Medicina Interna, Hospital General, Ciudad Victoria, Tam. Capítulo 35 Dr. Víctor Huggo Córdova Pluma Presidente del Colegio de Medicina Interna de México, A. C. Fellow of the American College of Physicians. Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A. C. Miembro de la Academia Mexicana de Bioética, A. C. Miembro de la Academia de Ciencias Médicas del Instituto Mexicano de Cultura, A. C. Miembro de la Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna, A. C. Jefe de Vinculación de la Facultad Mexicana de Medicina de la Universidad La Salle, A. C. Miembro del Departamento de Medicina Interna del Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulos 3, 10

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(Colaboradores)

Dr. Sergio Coronado Ávila Médico General, egresado de la Universidad Panamericana. Departamento de Investigación Clínica de Paracelsus, S. A. de C. V. Capítulo 36 Dr. Víctor A. de la Garza Estrada Internista, Jefe de la División de Medicina, Hospital Ángeles del Pedregal, México, D. F. Capítulos 20, 32 Dr. Eustaquio de Lascurain Gastroenterólogo. Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 24 Dr. Enrique Juan Díaz Greene Médico Internista. Profesor Titular del Curso de Especialidad en Medicina Interna, Hospital Ángeles del Pedregal, México, D. F. Capítulo 25 Dra. Maricela Escarela Serrano Médico Internista. Jefe del Servicio de Medicina Interna, Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE. Capítulo 5 Dra. Fabiola Fernández Figueroa Neumóloga y Residente de Alta Especialidad en Fisiología Respiratoria, Instituto Nacional del Enfermedades Respiratorias (INER). Capítulo 14 Dr. Efrén Ricardo Fong Mata Médico Especialista en Medicina Interna adscrito al ISSSTE Ensenada. Miembro Colegiado del Colegio de Medicina Interna de Mexico, A. C. Certificado vigente por el Consejo Mexicano de Medicina Interna. Fellow del American College of Physicians. Profesor de Medicina Interna en la Universidad Xochicalco. Capítulo 15 Dr. Miguel Galindo Campos Residente de Segundo Año del Curso de Especialización en Medicina Interna, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Hospital Ángeles del Pedregal, México, D. F. Capítulo 25 Dr. Carlos Benjamín González Sánchez Gastroenterología, Hospital Ángeles Pedregal. Capítulo 26

Colaboradores

IX

Dra. Yuriria Gudiño Celis Especialista en Medicina Interna, Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 30 Dr. Eduardo Hernández Castillo Cardiología y Medicina Interna, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Residente del Curso de Electrofisiología, Arritmias y Estimulación Cardiaca. Capítulo 12 Dr. Álvaro Herrera Canseco Especialidad en Medicina Interna, Hospital Ángeles del Pedregal. Subjefe de Urgencias del Hospital Ángeles del Pedregal. Profesor Adjunto del Curso de Nosología, Universidad La Salle. Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 23 Dra. Guadalupe Laguna Hernández Internista. Profesora Adjunta de Fisiopatología en la Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Miembro Titular del Colegio de Medicina Interna de México, A. C. Certificada por el Consejo Mexicano de Medicina Interna, A. C. Adscrita al Servicio de Medicina Interna del Hospital Regional “1º de Octubre”, ISSSTE. Capítulo 31 Dr. Roberto Lanfranchi Moreno Médico Internista, Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 8 Dr. Francisco Lara Carrera Internista. Jefe del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital General, Ciudad Victoria, Tam. Capítulo 35 Dra. Marina López Nuche Médico Internista. Adscrito al Servicio de Clínica de Diagnóstico, Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 37 Dr. Eloy Medina Ruiz Departamento de Medicina Interna, Hospital Ángeles del Carmen, Guadalajara, Jal. Capítulo 2

X

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(Colaboradores)

Dr. Bernardo Moguel González Departamento de Nefrología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, México, D. F. Capítulo 22 Dr. Carlos Navarro Barriga Egresado de la Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Medicina Interna, Hospital de Especialidades, Centro Médico “La Raza”. Cardiología y Ecocardiografía, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Adscrito al Servicio de la Unidad de Cuidados Coronarios y Terapia Intensiva, Hospital Ángeles del Pedregal. Servicio de Cardiología del Hospital Central Sur Pemex Picacho. Capítulo 11 Dra. Ilda Selene Ortiz Saucedo Residente de Tercer Año de Medicina Interna, Hospital General, Ciudad Victoria, Tam. Capítulo 18 Dra. Aurora Orzechowski Rallo Servicio de Medicina Interna, Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 33 Dr. Gerardo Palafox Castelán Coordinador de Medicina Interna, Hospital Ángeles Metropolitano. Profesor de Posgrado en Medicina Interna, Universidad La Salle. Capítulo 16 Dra. Flor Paulina Partida Moreno Departamento de Medicina Interna, Hospital Ángeles del Carmen, Guadalajara, Jal. Capítulo 2 Dra. Irene Pérez Páez Medicina Interna. Jefa de Hospitalización, Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 21 Dr. Aarón Pimentel Morales Endocrinólogo, Hospital Ángeles de Puebla. Universidad de las Américas de Puebla (UDLAP). Capítulo 17 Dr. José Manuel Portela Ortiz Médico Anestesiólogo, Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 9

Colaboradores

XI

Dr. Medardo Quintero Beltrán Internista e Intensivista, HAP. Capítulo 28 Dra. Alma Nelly Rodríguez Alcocer Estudiante de Séptimo Semestre de Medicina, ITESM. Capítulo 18 Dr. Francisco E. Rodríguez Castellanos Departamento de Nefrología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, México, D. F. Capítulo 22 Dra. Marcela Rodríguez Flores Internista con Especialidad en Obesidad. Adscrita al Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”. Capítulo 19 Dr. Jorge Alberto Rodríguez García Internista. Adscrito al Servicio de Medicina Interna, Hospital General, Ciudad Victoria, Tam. Capítulos 18, 35 Dr. Federico L. Rodríguez Weber Médico Internista. Profesor Titular de Propedéutica Clínica en la Facultad Mexicana de Medicina, Universidad la Salle. Profesor Adjunto de la especialidad de Medicina Interna, Hospital Ángeles del Pedregal (Facultad de Medicina de la Universidad la Salle). Jefe de la División de Enseñanza Médica, Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 29 Dr. Francisco Javier Roldán Gómez Cardiología y Medicina Interna, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Investigador Nacional Nivel I. Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina. Profesor del Curso de Alta Especialidad en Ecocardiografía de la UNAM. Capítulo 12 Dr. en C. Alberto Francisco Rubio Guerra Médico Internista. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna, A. C. Jefe de Enseñanza e Investigación, Hospital General de Ticomán, Servicios de Salud Pública del D. F. Investigador Nacional Nivel I, SNI. Profesor Adjunto al Curso de Especialización en Medicina Interna de la División de Estudios de Posgrado, Facultad de Medicina, UNAM. Expresidente del Colegio de Medicina Interna de México, A. C. Capítulo 13

XII

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(Colaboradores)

Dr. Juan Carlos Vázquez García Neumólogo, Hospital Ángeles del Pedregal. Subdirector de Enseñanza, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER). Profesor Titular de la especialidad de Neumología, INER–UNAM. Capítulo 14 Dra. Pamela Vázquez Gutiérrez Residente de Medicina Interna, Hospital Ángeles del Pedregal, México, D. F. Capítulo 32 Dr. César Augusto Vega López Médico Internista. Adscrito al Departamento de Medicina Interna, Hospital Ángeles del Pedregal, México, D. F. Capítulos 3, 10 Dra. María de los Ángeles Yever Garcés Servicio de Medicina Interna, Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 33

Contenido

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manuel Ramiro H.

XIX

SECCIÓN I. ABORDAJE PERIOPERATORIO GENERAL 1. Escalas de riesgo en la consulta médica perioperatoria integral del adulto en cirugía electiva no cardiaca . . . . . . . . . Ernesto Alcántar Luna 2. Calidad perioperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eloy Medina Ruiz, Flor Paulina Partida Moreno 3. Profilaxis antimicrobiana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . César Augusto Vega López, Víctor Huggo Córdova Pluma 4. Profilaxis antitrombótica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ernesto Alcántar Luna 5. Medicamentos en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maricela Escarela Serrano 6. Valoración nutricional perioperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alexis Bolio Galvis 7. Exámenes preoperatorios de laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . Eudaldo René Aguilar Castro 8. Gabinete en la valoración preoperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . Roberto Lanfranchi Moreno XIII

3 13 21 27 35 47 59 67

XIV

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(Contenido)

9. Evaluación preoperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Manuel Portela Ortiz, María del Rocío Alcántara Muñoz, Ariana Paola Canché Arenas 10. Asistencia perioperatoria: del desasosiego a una oportunidad para la bioética clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Víctor Huggo Córdova Pluma, Ricardo Cabrera Jardines, César Augusto Vega López

71

81

SECCIÓN II. PERIOPERATORIO CARDIOVASCULAR 11. Manejo de medicamentos en el perioperatorio en pacientes cardiópatas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carlos Navarro Barriga 12. Arritmias cardiacas en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . Francisco Javier Roldán Gómez, Eduardo Hernández Castillo 13. Hipertensión perioperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alberto Francisco Rubio Guerra

91 103 113

SECCIÓN III. PERIOPERATORIO PULMONAR 14. Cuidados perioperatorios del paciente con neumopatía obstructiva crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fabiola Fernández Figueroa, Juan Carlos Vázquez García

119

SECCIÓN IV. PERIOPERATORIO HEMATOLÓGICO 15. Anemia y transfusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Efrén Ricardo Fong Mata

129

SECCIÓN V. PERIOPERATORIO ENDOCRINO 16. Control glucémico perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gerardo Palafox Castelán 17. Manejo perioperatorio de pacientes con enfermedad tiroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aarón Pimentel Morales 18. Uso crónico de esteroides e insuficiencia suprarrenal . . . . . . Ilda Selene Ortiz Saucedo, Alma Nelly Rodríguez Alcocer, Jorge Alberto Rodríguez García

141

151 161

Contenido

XV

SECCIÓN VI. PERIOPERATORIO EN OBESIDAD 19. Cuidados perioperatorios del paciente con obesidad en cirugía no bariátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marcela Rodríguez Flores 20. Valoración perioperatoria en cirugía bariátrica . . . . . . . . . . Víctor A. de la Garza Estrada, Jessica Lizett Carrillo Ocampo

175 185

SECCIÓN VII. PERIOPERATORIO RENAL 21. Valoración de la función renal preoperatoria. Protección renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Irene Pérez Páez 22. Manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia renal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bernardo Moguel González, Francisco E. Rodríguez Castellanos 23. Líquidos y electrólitos en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . Álvaro Herrera Canseco

195

201

207

SECCIÓN VIII. PERIOPERATORIO DIGESTIVO 24. Cuidados perioperatorios del paciente con insuficiencia hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eustaquio de Lascurain 25. Pancreatitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enrique Juan Díaz Greene, Miguel Galindo Campos, Mauricio Cedillo Fernández 26. Hemorragia aguda no variceal del tubo digestivo alto . . . . . Carlos Benjamín González Sánchez

223 229

235

SECCIÓN IX. PERIOPERATORIO NEUROLÓGICO 27. Preparación y manejo perioperatorio del paciente con hipertensión intracraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jaime Assad Gutiérrez 28. Cuidados perioperatorios del paciente neuroquirúrgico . . . . Medardo Quintero Beltrán, Mercedes María Castro Gorgo

251 259

XVI

Temas selectos en medicina interna 2012

(Contenido)

29. Cuidados en el donador cadavérico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Federico L. Rodríguez Weber

269

SECCIÓN X. PERIOPERATORIO EN FARMACODEPENDENCIA 30. Manejo perioperatorio del paciente adicto . . . . . . . . . . . . . . . Yuriria Gudiño Celis

281

SECCIÓN XI. PERIOPERATORIO SÉPTICO 31. Optimización perioperatoria del paciente séptico . . . . . . . . . Alfredo Cabrera Rayo, Mario Carrera Sánchez, Guadalupe Laguna Hernández 32. Fiebre posoperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Víctor A. de la Garza Estrada, Pamela Vázquez Gutiérrez 33. Profilaxis en pacientes asplénicos o hipoesplénicos . . . . . . . . María de los Ángeles Yever Garcés, Aurora Orzechowski Rallo

295

305 311

SECCIÓN XII. OBSTETRICIA PERIOPERATORIA 34. Manejo perioperatorio para la cirugía no obstétrica en la mujer embarazada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Héctor Javier Alfaro Rodríguez 35. Manejo perioperatorio de la paciente con preeclampsia–eclampsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Luis Charles González, Francisco Lara Carrera, Jorge Alberto Rodríguez García

319

331

SECCIÓN XIII. PERIOPERATORIO EN TRAUMA 36. Manejo perioperatorio del paciente politraumatizado . . . . . Jorge Aldrete Velasco, Sergio Coronado Ávila

351

SECCIÓN XIV. PERIOPERATORIO EN GERIATRÍA 37. Valoración perioperatoria del paciente geriátrico . . . . . . . . . René Alfredo Bourlon Cuéllar, Marina López Nuche

377

Contenido XVII

SECCIÓN XV. PERIOPERATORIO ONCOLÓGICO 38. Valoración perioperatoria del paciente oncológico . . . . . . . . María Teresa Bourlon de los Ríos, Christianne Bourlon de los Ríos, René Alfredo Bourlon Cuéllar Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

389

397

XVIII Temas selectos en medicina interna 2012

(Contenido)

Prólogo Manuel Ramiro H. Editor de Medicina Interna de México

La importancia de la valoración preoperatoria se ha establecido desde hace muchos años; poder determinar el riesgo de que un paciente sufra complicaciones por la realización de un acto quirúrgico ha sido una preocupación constante tanto de los cirujanos como de los anestesiólogos, al principio de los cardiólogos y después de los internistas y los intensivistas. Desde principios del decenio de 1970 se han ido determinando y sistematizando diversas escalas que permiten establecer cada vez con mayor precisión el riesgo que un paciente tiene de tener complicaciones debidas a un acto quirúrgico; para ello se ha ido estableciendo la necesidad de realizar diversas exploraciones clínicas, de gabinete y de laboratorio con el fin de precisar situaciones clínicas y subclínicas que hacen que exista mayor o menor probabilidad de que se presenten estas complicaciones. Aunque las escalas son cada vez más precisas, finalmente el establecimiento del riesgo se determina casi siempre con un cierto grado de incertidumbre. Con el paso del tiempo han sucedido dos cambios fundamentales; el primero es el surgimiento de la extensión de la valoración preoperatoria al concepto de cuidados perioperatorios, es decir, la inclusión del periodo transoperatorio y los cuidados posoperatorios inmediatos y quizá mediatos. El segundo es el establecimiento de medidas terapéuticas profilácticas que modifican el riesgo y lo disminuyen; ejemplo claro de esto son las medidas antitrombóticas que han disminuido la posibilidad de complicaciones y que han surgido de establecer cada vez con más precisión los mecanismos que las favorecen y su fisiopatología. Lo mismo puede decirse de la precisión de la profilaxis con antibióticos. XIX

XX

Temas selectos en medicina interna 2012

(Prólogo)

La complejidad de este periodo obliga a un concepto de visión globalizadora de los problemas y sus soluciones, una acción integradora de la situación particular de cada paciente y, seguramente, la actuación de diversos especialistas en una interacción que efectivamente determine los riesgos y la posibilidad de mejorarlos. Decíamos que el internista se ha ido involucrando en el manejo de este periodo del manejo de los pacientes quirúrgicos; su flexibilidad le permite adaptarse a este cambio e interactuar con los cirujanos, los anestesiólogos, los intensivistas y otros especialistas, de manera de crear e integrarse a un equipo de trabajo con grandes posibilidades de éxito y ofrecer al enfermo la mayor seguridad. Este concepto de medicina perioperatoria se ha venido desarrollando plenamente desde la década pasada. Este libro, excelentemente coordinado por los Doctores Víctor Huggo Córdova Pluma y Ricardo Cabrera Jardines, es una muestra de la existencia de estos equipos médicos que permiten no nada más establecer los riesgos, sino las medidas que permitan disminuirlos. En el libro queda precisamente determinada no sólo la existencia de estos grupos, sino la participación determinante de los internistas en ellos. Como innovación el libro extiende su contenido para incluir la problemática de algunos pacientes de manera muy precisa, como el caso de los que sufren adicciones, del desafortunadamente frecuente y difícil problema de las pacientes con preeclampsia y eclampsia, y otras precisamente tratadas de situaciones muy frecuentes, pero no menos difíciles, como la del paciente hipertenso. La realización de un volumen anual de Temas Selectos en Medicina Interna se ha vuelto una tradición en el Colegio de Medicina Interna de México, siempre con gran calidad, oportunidad y precisión. Esta vez el volumen de Valoración Perioperatoria, coordinado por los Doctores Córdova Pluma y Cabrera Jardines, es una clara muestra de la alta calidad que tiene el enorme compromiso editorial del Colegio, lo que le permite extender su labor para facilitar el actuar del internista y su actualización.

Sección I Abordaje perioperatorio general Sección I. Abordaje perioperatorio general

1 Escalas de riesgo en la consulta médica perioperatoria integral del adulto en cirugía electiva no cardiaca Ernesto Alcántar Luna

La valoración perioperatoria se suele completar con una cuantificación del riesgo de acuerdo con los índices pronósticos y las clasificaciones internacionales. Lo más importante es disminuir el riesgo y no simplemente definirlo.1 Un objetivo específico es cuantificar los riesgos anestésico y quirúrgico, y tomar las medidas necesarias para su disminución.2 Las consideraciones a tomar en cuenta para el manejo del riesgo perioperatorio son:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Los predictores clínicos. 2. La capacidad funcional del paciente. 3. Riesgos específicos de la cirugía.3 Los problemas en la práctica clínica de las escalas de valoración preoperatoria son: S Escaso poder discriminativo. S Mala calibración.

Cuadro 1–1. Apgar quirúrgico5 Puntos Pérdida sanguínea esperada (mL) Menor presión arterial media (mmHg) Menor frecuencia cardiaca/min

0

1

> 1 000 601 a 1 000 < 40 40 a 54 > 85 76 a 85

3

2

3

4

101 a 600 55 a 69 66 a 75

w 100 w 70 56 a 65

v 55

4

Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 1)

Cuadro 1–2. Índice de riesgo posoperatorio de neumonía de Arozullah6 Riesgo prequirúrgico Tipo de cirugía Reparación de aneurisma de la aorta abdominal Torácica Abdominal alta Cuello Neurocirugía Vascular Edad Mayor o igual 80 años 70 a 79 años 60 a 69 años 50 a 59 años Estado funcional Totalmente dependiente Parcialmente dependiente Pérdida de peso > 10% en los últimos seis meses Antecedente de enfermedad pulmonar obstructiva crónica Anestesia general Antecedente de enfermedad vascular cerebral Nitrógeno ureico en sangre < 2.86 mmol/L (< 8 mg/dL) 7.85 a 10.7 mmol/L (22 a 30 mg/dL) w 10.7 mmol/L (> 30 mg/dL) Transfusión > 4 unidades Cirugía de urgencia Uso de esteroides por condición clínica Tabaquismo en el último año Consumo de alcohol > 2 tragos/día en las últimas dos semanas

Puntaje 15 14 10 8 8 3 17 13 9 4 10 6 7 5 4 4 4 4 2 3 3 3 3 3 2

Características operativas del índice de riesgo posoperatorio de neumonía Puntaje

0 a 15 16 a 25 26 a 40 41 a 55 > 55

Neumonía posquirúrgica Presente

Ausente

166 664 1 284 331 15

69 167 55 093 30 819 3 186 80

Sensibilidad

Especificidad

LR+

100.0 93.2 66.3 14.1 0.6

0.0 43.7 78.5 97.9 99.9

0.15 0.77 2.7 6.7 12.0

S Demasiadas variables que las hacen poco prácticas en su uso. S Valor predictivo positivo (75 a 85%). S Valor predictivo negativo (60 a 80%).4

Escalas de riesgo en la consulta médica perioperatoria integral...

Cuadro 1–3. Clasificación de la Sociedad Americana de Anestesiología7 ASA I: sin alteración orgánica, fisiológica, bioquímica o psiquiátrica ASA II: el proceso patológico por el que se realiza la intervención es localizado y no produce alteración sistémica Hipertensión arterial bien controlada Asma bronquial Anemia Tabaquismo Diabetes mellitus bien controlada Obesidad leve Edad menor de 1 o mayor de 70 años Gestación ASA III: alteración sistémica grave o enfermedad de cualquier etiología, aunque no sea posible definir un grado de discapacidad Angor Estado posinfarto del miocardio Hipertensión arterial mal controlada Enfermedad respiratoria sintomática (asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica) Obesidad severa ASA IV: alteraciones sistémicas graves que amenazan constantemente la vida del paciente no siempre corregibles con la intervención Angor inestable Insuficiencia cardiaca congestiva Enfermedad respiratoria incapacitante Falla hepatorrenal ASA V: paciente moribundo, con pocas posibilidades de supervivencia, sometido a la intervención como último recurso para salvar su vida

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro 1–4. Escala de Detsky8 Trastorno o antecedente Enfermedad coronaria Infarto del miocardio < 6 meses Infarto del miocardio > 6 meses Angor crónico clase funcional II Angor crónico clase funcional III Angina inestable en los últimos seis meses Edema de pulmón agudo En la última semana Alguna vez Enfermedad valvular aórtica crítica Arritmias Ritmo no sinusal Más de 5 CVP en cualquier momento prequirúrgico Mal estado general

Puntaje 10 5 10 20 10 10 5 20 5 5 5

5

6

Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 1)

Cuadro 1–4. Escala de Detsky8 (continuación) Trastorno o antecedente

Puntaje

Edad mayor de 70 años Cirugía de emergencia

5 10 Destky

Puntaje

RR

1 2 3

0 a 15 16 a 30 > 30

0.43 3.38 10.6

CVP: contracciones ventriculares prematuras.

Cuadro 1–5. Escala de Goldman9 Criterios

Puntos

1. Historia Edad > 70 años IAM en los últimos seis meses 2. Examen físico R3 con galope o IY Estenosis aórtica severa 3. ECG Ritmo no sinusal o EV en el último ECG > 5 CVP/min en cualquier momento 4. Estado general PaO2 < 60 mmHg o PaCO2 > 50 mmHg K < 3 mEq/L o HCO3 < 20 mEq/L, BUN > 50 o creatinina 3 mg/dL, TGO anormal, signos de enfermedad hepática, paciente postrado por causa no cardiaca 5. Cirugía Intraperitoneal, intratorácica o aórtica Cirugía de urgencia Total posible

5 10 11 3 7 7

3

3 4 55

Clase

Puntos

Complicaciones graves (%)

Muerte cardiaca (%)

1 2 3 4

0a5 6 a 12 13 a 25 > 25

0.7 5.0 11.0 22.0

0.2 2.0 2.0 96.0

IAM: infarto agudo del miocardio; IY: ingurgitación yugular; ECG electrocardiograma; EV: evento vascular; CVP: contracciones ventriculares prematuras; TGO: transaminasa glutámico oxaloacética.

Escalas de riesgo en la consulta médica perioperatoria integral...

7

Cuadro 1–6. Escala de predicción de Apfel para náuseas y vómito posquirúrgicos10 Características

Puntos

Mujer Antecedente de alteraciones en la motilidad o náuseas y vómito posquirúrgico

1 1

No fumador Se planea tratamiento posquirúrgico con opioides Total:

1 1

Puntaje

Probabilidad de náuseas y vómito posquirúrgico (%)

0 1 2 3 4

10 21 39 61 78

Una vez que se tiene la información precisa sobre el paciente es necesario cuestionarse sobre las formas de disminuir los riesgos, sea mediante intervenciones preoperatorias, vigilancia especial de algunas variables durante la operación o con la previsión de ciertos cuidados concretos para el periodo posoperatorio.1

Cuadro 1–7. Escala de predicción de Koivuranta para náuseas y vómito posquirúrgicos11,12 E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Características

Puntos

Duración de la cirugía mayor de 60 min Mujer Antecedente de alteraciones en la motilidad Antecedente de náuseas y vómitos posquirúrgicos No fumador Total: Incidencia de náuseas y vómito posquirúrgico

1 1 1 1 1

Puntos

No. de pacientes

Náusea (%)

Vómitos (%)

0 1 2 3 4 5

30 133 265 323 243 67

17 18 42 54 74 87

7 7 17 25 38 61

8

Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 1)

Cuadro 1–8. Riesgo de mortalidad en ancianos13 Estado

Puntos

Edad

Variable

70 a 79 80 a 89 w 89

1.0 3.0 6.0

ASA

1a2

0.0

3 4 5 < 30

3.0 6.0 15.0 2.5

Sí Sí Sí

4.0 3.0 2.5

Albúmina (g/L) Posquirúrgico Admisión planeada a la UCI Inflamación sistémica Disfunción renal aguda

10 o más puntos, sensibilidad de 4% y especificidad de 93%, valor predictivo negativo de 0.96, mortalidad a 30 días. UCI: unidad de cuidados intensivos.

Cuadro 1–9. Escala de Torrington y Henderson14 Puntos Espirometría FVC < 50% FEV/FVC % 65 a 75% 50 a 65 < 50 Edad > 65 Obesidad > 150% IMC Localización de la cirugía Abdominal alta Torácica Otra Antecedentes pulmonares Fumador Tos/expectoración Cirugía torácica previa Puntaje 0a3 4a6 7 a 12

0a4 1 1 2 3 1 1 0a3 2 2 1 0a3 1 1 1 Riesgo

Bajo Moderado Alto

Complicaciones (%)

Mortalidad (%)

6.1 23.3 35.0

1.7 6.3 11.7

FVC: capacidad vital forzada; FEV: volumen espiratorio forzado; IMC: índice de masa corporal.

Escalas de riesgo en la consulta médica perioperatoria integral...

9

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro 1–10. Tromboprofilaxis15–18 Factores de riesgo asociados preexistentes

Puntos

Comorbilidades que incrementan el riesgo

Puntos

Hábito tabáquico > de 35 cigarros/ día

1

3 4

Edad > 60 años

1

Viaje de 6 horas o más Terapia farmacológica: S Anticonceptivos (primera toma/primer semestre) S Antidepresivos S Antipsicóticos S Eritropoyetina S Inhibidores de la aromatasa (letrozol, anastrozol y otros) S Terapia hormonal sustitutiva (menor de tres años) S Terapia hormonal combinada (estrógenos + progestágenos) S Tamoxifeno o raloxifeno Embarazo

1 1

Embarazo y trombofilia S Trombosis venosa profunda previa Evento vascular cerebral isquémico con parálisis de los miembros inferiores Infarto agudo del miocardio. Trombofilia Factor VIII > 150% Factor V Leyden Factor V Leyden > 60 años de edad Déficit de proteínas C o S Déficit combinado (heterocigotos) Déficit de antitrombina Anticuerpos antifosfolípidos

1

Traumatismos de miembro inferior sin cirugía

3

Puerperio

1

Diabetes mellitus descontrolada por hiperglucemia

1

Obesidad (IMC > 30)

1

Enfermedad inflamatoria intestinal activa

2

Trombosis venosa profunda previa (en general) S Posterior al primer episodio espontáneo

2 3

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica descompensada grave Hipercolesterolemia/hipertrigliceridemia Hiperlipoproteinemia A

3

Hiperhomocisteinemia Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana

1 1

Situaciones asociadas a la hospitalización

3

3 1 1 2 2 2 2 2

1 1

Hospitalización > 4 días en > 50 años de edad

2

Síndrome nefrótico

2

Catéter venoso central (yugular, subclavio o femoral) Línea arterial para monitoreo

1

3

Deshidratación

1

Infección aguda grave

2

Cáncer sin enfermedad metastásica Cáncer con enfermedad metastásica Insuficiencia cardiaca Clase III de la NYHA Clase IV de la NYHA Vasculitis

4 2 3 2

10

Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 1)

Cuadro 1–10. Tromboprofilaxis15–18 (continuación) Riesgo Riesgo bajo

Puntos

Fármaco y dosis

1a3

Medidas mecánicas (medias de compresión neumáticas y medias antitrombóticas de compresión mediana), deambulación temprana Heparina no fraccionada 5 000 UI SC cada 8 o 12 horas o cualquier heparina de bajo peso molecular Enoxaparina 1 mg/kg/24 h; nadroparina de 0.01 mL/kg/24 h; dalteparina de 120 UI/kg/24 h; tinzaparina de 120 UI/24 h; fondaparinux de 2.5 mg/24 h

Riesgo moderado Riesgo alto

4 >4

IMC: índice de masa corporal; NYHA: New York Heart Association.

En los cuadros 1–1 a 1–10 se presentan algunas escalas de evaluación preoperatoria en cirugía electiva no cardiaca en el adulto, toda vez que los protocolos de cirugía cardiaca, de trasplante y de donantes de órganos son muy específicos.

CONCLUSIONES La valoración preoperatoria se debe llevar a cabo en todo paciente, con el fin de optimizar su estado perioperatorio.

REFERENCIAS 1. Lifshitz, Halabe: Valoración preoperatoria integral en el adulto. 2ª ed. Noriega, 1999. 2. Update in perioperative medicine. Ann Intern Med 2004;140(6). 3. A perioperative cardiac risk guideline confirms earlier risk stratification and management recommendations. J Am Coll Cardiol 2002;39:542–553. 4. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;11(4):295–298. 5. Regenbogen SE et al.: Utility of the surgical Apgar score. Validation in 4 119 patients. Arch Surg 2009;144(1):30–36. 6. Arozullah AM et al.: Ann Intern Med 2001;135:847. 7. Saklad M: Grading of patients for surgical procedures. Anesthesiology 1941;2:281–284. 8. Detsky AS, Abrams HB, McLaughlin JR, Drucker DJ, Sasson Z et al.: Predicting cardiac complications in patients undergoing non–cardiac surgery. J Gen Intern Med 1986;1: 211–219. 9. Goldman L, Caldera D, Nussbaum S: Multifactorial index of cardiac risk in non–cardiac surgical procedures. N Engl J Med 1978;297:845–850. 10. Apfel CC, Laara E, Koivuranta M, Greim CA, Roewer N: Simplified risks score for predicting postoperative nausea and vomiting: conclusions from cross validations between two centers. Anesthesiology 1999;91:693–700. 11. Koivuranta M, Laara E, Snare L, Alahuhta S: A survey of postoperative nausea and vomiting. Anaesthesia 1997;52:443–449.

Escalas de riesgo en la consulta médica perioperatoria integral...

11

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

12. Apfel CC, Koivuranta M, Greim CA, Roewer N: A simplified risk score for predicting postoperative nausea and vomiting. Anesthesiology 1999;91:693–700. 13. Story DA: Perioperative mortality risk score using pre– and postoperative risk factors in older patients. Anaesth Intens Care 2009;37:392–398. 14. Stanzini F: Torrington and Henderson and Epstein risk assessment scales: applicability and effectiveness in lung resection. J Bras Pneumol 2005;31(4):292–299. 15. Reducing the risk of venous thromboembolism (deep vein thrombosis and pulmonary embolism) in patients admitted to hospital... This guideline updates NICE clinical guideline. Enero de 2010. 16. Prevention of venous thromboembolism. American College of Chest Physicians. Evidence–based clinical practice guidelines. (8ª ed.) Chest 2008. 17. Clínica basada en la evidencia sobre prevención de enfermedad tromboembólica venosa en patología médica. PRETEMED, 2007. 18. Alcántar LE: Guía práctica clínica de profilaxis y manejo de la enfermedad tromboembólica en pacientes hospitalizados, basada en indicadores medibles de calidad hospitalaria. Med Int Mex 2011;27:356–369.

12

Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 1)

2 Calidad perioperatoria Eloy Medina Ruiz, Flor Paulina Partida Moreno

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN La valoración médica preoperatoria es un procedimiento médico que ayuda a identificar factores de riesgo clínicos o subclínicos en pacientes quirúrgicos. Se debe llevar a cabo en todos los pacientes que serán sometidos a algún procedimiento. El objetivo de esta evaluación es permitir que el paciente sea sometido a una intervención quirúrgica con el menor riesgo posible, por lo que el médico especialista que realiza esta evaluación debe proporcionar un perfil de riesgo y hacer recomendaciones específicas relacionadas con el diagnóstico establecido, para optimizar el tratamiento de todas las condiciones detectadas. En EUA alrededor de 44 millones de pacientes son sometidos anualmente a cirugía no cardiaca. En la actualidad los pacientes son mayores, tienen condiciones médicas crónicas y toman más medicamentos que en décadas pasadas. Las complicaciones son frecuentes, siendo los eventos cardiovasculares la principal causa de muerte. Los costos anuales de la morbilidad cardiovascular en ese país exceden los 20 000 millones de dólares, por lo que la atención óptima de los pacientes quirúrgicos se debe llevar a cabo con un equipo multidisciplinario de médicos especialistas.

CALIDAD PERIOPERATORIA La calidad se puede definir como el grado en el que un conjunto de características inherentes cumple con los requisitos establecidos; este concepto se puede aplicar 13

14

Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 2)

en todos los ámbitos, por lo que la medicina no es la excepción. El concepto de calidad médica siempre ha existido, pero ahora, con la condición hospitalaria de la certificación, está más que vigente. Los organismos certificadores evalúan los parámetros de calidad de forma cada vez más meticulosa, y las instituciones y el personal de salud se obligan a cumplirlos. Calidad perioperatoria se refiere al grupo de requisitos que se deben llevar a cabo para concluir con éxito la atención con seguridad del paciente sometido a un evento quirúrgico. En este capítulo se señalarán algunos de estos requisitos y la manera de aplicarlos.

VALORACIÓN PREOPERATORIA Historia clínica La historia clínica es el recurso más útil en la valoración preoperatoria, ya que brinda información acerca del tipo de intervención, el nivel de estrés y las complicaciones perioperatorias previas. Es importante conocer las diferentes variables que incrementan el riesgo perioperatorio. Un interrogatorio exhaustivo por aparatos y sistemas permite identificar condiciones médicas no diagnosticadas o subclínicas de riesgo, así como el uso reciente de anticoagulantes, AspirinaR, antiinflamatorios no esteroideos y otros medicamentos. Las alergias deben ser bien descritas. La actividad física del paciente debe ser evaluada en equivalentes de actividad metabólica de acuerdo con el índice de Duke, el cual ayuda a categorizar a los pacientes en cuatro clases funcionales, asociando la actividad física, su equivalente metabólico y el riesgo cardiovascular. La exploración física tiene el objetivo de agregar información a la ya obtenida durante la entrevista clínica con el paciente. Los exámenes de laboratorio son el complemento final de esta valoración.

Exámenes paraclínicos Los exámenes de laboratorio y gabinete han sido incluidos de manera rutinaria en todos los pacientes que son sometidos a cirugía electiva. Su objetivo es evaluar una condición clínica preexistente, identificar pacientes de alto riesgo y buscar alteraciones que puedan tener impacto en la morbilidad perioperatoria. Sin embargo, diversos estudios realizados han demostrado que más de 60% de los exámenes de rutina pueden ser obviados sin impacto alguno en el paciente; además, las pruebas innecesarias, lejos de ser benéficas, pueden ser perjudiciales para el paciente.

Calidad perioperatoria

15

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Kaplan y col. revisaron los resultados de 2 785 pruebas de laboratorio en pacientes que iban a someterse a cirugía electiva basados en la historia clínica del paciente. Alrededor de 60% de las pruebas fueron innecesarias, con un rango de 34 a 90% para cada individuo. Se detectaron en total 96 anormalidades, de las cuales 86 se encontraron anticipadas por la información obtenida en la historia clínica. Resultados similares fueron reportados en otro estudio llevado a cabo por Turnbull y Buck, quienes incluyeron 1 010 pacientes sometidos a colecistectomía; de 5 003 pruebas de laboratorio realizadas, únicamente cuatro fueron consideradas de importancia. Otros estudios también han confirmado que la mayoría de los exámenes de rutina no proporcionan información que ayude a prevenir complicaciones o altere el manejo perioperatorio. Por el contrario, el estudio para evaluar los resultados anormales puede generar el uso de pruebas invasivas, costosas e innecesarias. Blery y Charpak realizaron un protocolo para evaluar los resultados obtenidos solicitando exámenes de laboratorio específicos durante un año en un hospital universitario en París. Las pruebas de laboratorio, el electrocardiograma y la radiografía de tórax fueron solicitadas de acuerdo con el estado clínico del paciente y el tipo de cirugía planeada. Casi 4 000 pacientes fueron sometidos a 15 920 pruebas. Como consecuencia de los resultados, sólo un total de 19 procedimientos quirúrgicos fueron cancelados o retrasados; 30% de esos pacientes presentaron resultados anormales y los anestesiólogos encontraron estos resultados útiles sólo en 24% de ellos. Esta revisión concluyó que sólo de 0.2 a 0.4% de las pruebas omitidas hubieran sido de utilidad. Esto demuestra que la solicitud de pruebas específicas tienen también un impacto económico. Las recomendaciones para el uso de exámenes de laboratorio y gabinete son las siguientes: a. Electrocardiograma (adultos hombres > 40 años de edad; mujeres > 50 años). b. Telerradiografía de tórax (adultos > 50 años de edad). c. Hemoglobina y hematócrito (sospecha de anemia). d. Coagulograma (sospecha de coagulopatía). e. Glucosa y creatinina (obesos o > 50 años de edad con sospecha de diabetes mellitus o insuficiencia renal). f. Urianálisis (sin indicación precisa). g. Grupo sanguíneo y Rh (útil para el caso de transfusión).

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Las complicaciones cardiacas posoperatorias no reversibles, como el infarto agudo del miocardio y la muerte de origen cardiaco, ocurren entre 2 y 3% de los pa-

16

Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 2)

Cuadro 2–1. Estratificación de riesgo Riesgo cardiaco alto

Estratificación para procedimientos quirúrgicos no cardiacos Riesgo cardiaco reportado mayor de 5% Cirugías emergentes mayores, particularmente en ancianos Cirugía de aorta o vascular mayor Cirugía vascular periférica Procedimientos quirúrgicos prolongados asociados con abundantes pérdidas sanguíneas

Riesgo cardiaco intermedio

Riesgo cardiaco reportado menor de 5% Endarterectomía carotídea Cirugía de cabeza y cuello Cirugía intraperitoneal e intratorácica Cirugía ortopédica Cirugía de próstata Riesgo cardiaco reportado menor de 1% Procedimientos endoscópicos Cirugía de catarata Cirugía de mama

Riesgo cardiaco bajo

cientes mayores de 60 años de edad que son sometidos a cirugía electiva. Los diversos tipos de cirugía se relacionan con diferentes riesgos. Es bien sabido que la cirugía torácica y la vascular son de las más riesgosas, seguidas de las de trauma y ortopedia, abdominales y otorrinolaringológicas, ubicándose en último lugar las urológicas y las oftalmológicas (cuadro 2–1).

ESCALAS En la actualidad existen varias escalas para obtener el riesgo cardiaco prequirúrgico. La Sociedad Americana de Anestesiología (ASA, por sus siglas en inglés) tiene una clasificación según el estado físico del paciente (cuadro 2–2).

Cuadro 2–2. Clasificación de la Sociedad Americana de Anestesiología Clase

Estado físico preoperatorio de la ASA (Dripps, 1953)

1 2 3 4 5

Sano Enfermedad sistémica leve Enfermedad sistémica moderada que limita su actividad, pero no es incapacitante Enfermedad sistémica incapacitante que supone una amenaza constante para la vida En calidad de moribundo; probablemente no sobrevivirá 24 h con intervención o sin ella

Cuando la anestesia es para intervención urgente se añade una E a la clase de la ASA. ASA: Sociedad Americana de Anestesiología.

Calidad perioperatoria

17

Cuadro 2–3. Índice multifactorial de riesgo cardiaco de Goldman en cirugía no cardiaca Criterios Estado cardiovascular

Estado general

Tipo de cirugía

Grado I (0 a 5 puntos) Grado II (6 a 12 puntos) Grado III (13 a15 puntos) Grado IV (23 a 53 puntos)

Factores de riesgo

Puntos

Edad mayor de 70 años Infarto agudo del miocardio en los últimos seis meses Ritmo no sinusal o extrasístoles ventriculares Extrasístoles ventriculares (más de cinco por minuto) Ingurgitación venosa yugular o ritmo de galope Estenosis aórtica PaO2 v 60 mmHg o PCO2 w 50 mmHg; K v 3 mEq/L o HCO3 v 20 mEq/L; creatinina sérica w 3 mg/dL. TGO anormal o evidencia de hepatopatía crónica Cirugía urgente Cirugía torácica no cardiaca, neuroquirúrgica o intraperitoneal Total

5 10

3 53

Morbilidad

Mortalidad

1% 5% 11% 22%

0.7% 2.0% 7.0% 56.0%

7 7 11 3 3

4

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ECG: electrocardiograma.

Goldman y col. diseñaron un índice clínico multifactorial de riesgo cardiovascular para los pacientes a quienes se les va a practicar cirugía no cardiaca, por medio de la identificación de factores de riesgo que predecían las complicaciones cardiacas perioperatorias o la muerte (cuadro 2–3). Detsky y col. modificaron el original índice multifactorial de Goldman, añadiendo más variables de acuerdo con la clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense: angina inestable e historia previa de edema pulmonar. También en esta clasificación cuanto mayor es el puntaje, mayor es el riesgo cardiovascular; sin embargo, no resultó precisa al predecir la morbilidad cardiaca en pacientes de bajo riesgo (clases I y II). Lee, Marcantonio y col. encontraron que ni la clasificación de Goldman ni la de Detsky fueron útiles para señalar el riesgo cardiovascular en pacientes con puntajes que indicaban bajo riesgo (cuadro 2–4). Posteriormente, debido a que las complicaciones cardiacas son causa importante de morbilidad en cirugía no cardiaca, dichos autores diseñaron un nuevo índice de riesgo cardiaco revisado, el cual incluía seis variables independientes predictivas de complicaciones, entre las cuales se encuentran la cirugía de alto riesgo, los antecedentes de enfermedad coronaria (infarto agudo del miocardio,

18

Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 2)

Cuadro 2–4. Escala de Detsky. Índice de riesgo cardiaco modificada Evaluación

Variable

Historia clínica

Exploración física Pruebas de laboratorio

Electrocardiograma Radiografía de tórax

Puntos

Cirugía de emergencia w 70 años IAM v 6 meses antes IAM w 6 meses antes Angina clase III Angina clase IV Sospecha de estenosis aórtica crítica PO2 < 60 mmHg, PCO2 > 50 mmHg, K < 3.5 mEq/L BUN > 50 mg/dL, creatinina > 3 mg/dL Ritmo sinusal y extrasístoles auriculares Ritmo no sinusal y extrasístoles ventriculares Edema pulmonar en v 1 semana Edema pulmonar en w 1 semana

10 5 10 20 10 20 20 5 5 5 5 10 5

Clase I: 0 a 15 puntos; clase II: 16 a 30 puntos; clase III: w 30 puntos. Clase I: riesgo bajo; clases II y III: riesgo alto. IAM: infarto agudo del miocardio. BUN: nitrógeno ureico en sangre.

prueba de esfuerzo positiva, angina, uso de nitratos, electrocardiograma con ondas “Q” patológicas), la historia de falla cardiaca, la historia de enfermedad cerebrovascular, el uso de insulina preoperatoria y creatinina sérica mayor de 2 mg/ dL. Las tasas de complicación cardiaca mayor con 0, 1, 2 y 3 de estos factores fueron de 0.4, 0.9, 7 y 11%, respectivamente (cuadro 2–5). Las complicaciones cardiacas mayores incluyeron infarto del miocardio, edema pulmonar, fibrilación ventricular y paro cardiorrespiratorio.

CONCLUSIONES La valoración preoperatoria es un requisito obligado a cumplirse en todos los pacientes que serán operados, por lo que efectuarla de acuerdo con lo establecido reduce el riesgo de complicaciones, ofreciendo mejor atención médica a estos pa-

Cuadro 2–5. Índice de riesgo cardiaco revisado Número de variables

Riesgo de complicaciones cardiacas mayores

0 1 2 w3

0.4% 0.9% 7.0% 11.0%

Calidad perioperatoria

19

cientes. La historia clínica sigue siendo fundamental e insustituible en esta evaluación; los recursos paraclínicos sólo son auxiliares de la misma y su uso deberá ser racional y fundamentado. El conocimiento de los diversos índices de riesgo ayuda a cuantificarlo y a expresar el número y las características de las posibles complicaciones, aunque estos índices suelen ser parciales, dado que evalúan sólo áreas específicas, y los parámetros suelen ser muy generales; no hay aún una escala que establezca objetivamente el riesgo global, por lo que queda pendiente su elaboración para los expertos en esta materia. El concepto calidad perioperatoria incluye la práctica de todas estas recomendaciones para mejorar la eficiencia, proteger la salud de los pacientes e incrementar la calidad de la atención.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REFERENCIAS 1. ACP: Guidelines for assessing and managing the perioperative risk from coronary artery disease associated with major noncardiac surgery. Ann Intern Med 1997;127:309–312. 2. Detsky A, Abrams H, Forbath N, Scott G, Hilliard J: Cardiac assessment for patients undergoing non–cardiac surgery: a multifactorial clinical risk index. Arch Intern Med 1986;146(11):2131–2134. 3. Goldman L, Caldera DL et al.: Índice multifactorial de riesgo en cirugía no cardiaca. N Engl J Med 1977;297:845–850. 4. Halabe J, Lifshitz A: Valoración preoperatoria integral en el adulto. 2ª ed. UTEHA. 5. Hlatky MA, Boineau RE, Higginbotham MB et al.: Functional class determination stratified by metabolic equivalents (METs). The Duke Activity Status Index. Am J Cardiol 1989; 64:651–654. 6. Lee T, Marcantonio E, Mangione C, Thomas E, Polanczyk C et al.: Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major non–cardiac surgery. Circulation 1999;100:1043–1049. 7. Marcello P, Roberts P: Cost–effectiveness in surgery routine preoperative studies. Which studies in which patients? Surg Clin N Am 1996;76:11–26. 8. Michota F, Frost S: Perioperative management of the hospitalized patient. Med Clin N Am 2002;86:731–748. 9. Smetana GW, MacPherson DS: Recommendations for laboratory testing before elective surgery. Med Clin N Am 2003;87:7–40.

20

Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 2)

3 Profilaxis antimicrobiana César Augusto Vega López, Víctor Huggo Córdova Pluma

INTRODUCCIÓN Las infecciones de heridas quirúrgicas representan la segunda causa más frecuente de infección a nivel intrahospitalario. Los pacientes que desarrollan una infección de herida quirúrgica representan un mayor costo para el sistema de salud pública, dado que se calcula una incidencia de más de 500 000 casos anuales, según los Centers for Disease Control (CDC) de EUA.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

DEFINICIÓN Se define como profilaxis antimicrobiana en cirugía al uso de antibióticos entre 30 y 60 min antes de la incisión con el objetivo de prevenir una infección del sitio operatorio.

CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS QUIRÚRGICAS De acuerdo con el grado de contaminación de las heridas quirúrgicas, éstas se clasifican en: 21

22

Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 3)

1. Limpias: son heridas en las que no existe penetración en el sistema genitourinario, alimentario o respiratorio, y no se presenta inflamación a nivel de la herida. No se recomienda la profilaxis antimicrobiana. 2. Limpias contaminadas: heridas en las cuales existe penetración en el sistema genitourinario, alimentario o respiratorio, pero sin inflamación. Se recomienda la profilaxis antimicrobiana en una sola dosis. 3. Contaminadas: heridas que son producto de una inflamación aguda (sin pus). Se recomienda la profilaxis antimicrobiana durante un lapso de cinco a siete días. 4. Sucias: heridas que son producto de una inflamación aguda (con pus). En estas heridas se considera tratamiento antimicrobiano, mas no profilaxis.

FACTORES QUE AFECTAN LA INCIDENCIA DE UNA INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO Existen factores de riesgo para la adquisición de infección del sitio quirúrgico, los cuales están relacionados con el paciente o con las características de la cirugía; éstos son: 1. Factores de riesgo relacionados con el paciente: S Edad en los extremos de la vida. S Estado nutricional pobre. S Obesidad. S Diabetes mellitus. S Tabaquismo. S Infecciones coexistentes. S Colonización bacteriana. S Inmunosupresión. S Estancia posoperatoria prolongada. 2. Factores de riesgo relacionados con el sitio quirúrgico: S Medidas antisépticas empleadas. S Forma de rasurado antes de la cirugía. S Forma de preparación a nivel cutáneo antes de la cirugía. S Tipo de cirugía. S Profilaxis antimicrobiana. S Esterilización inadecuada de instrumental. S Drenajes quirúrgicos. S Técnica quirúrgica empleada. S Hipotermia posquirúrgica.

Profilaxis antimicrobiana

23

RIESGOS Y BENEFICIOS DEL USO DE PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El valor de la profilaxis antibiótica radica en la prevención de la gravedad de las consecuencias de la infección de la herida quirúrgica. Existen estudios que también establecen que la infección de la herida quirúrgica incrementa el promedio de estancia hospitalaria. La profilaxis tiene el potencial de acortar la estancia hospitalaria; asimismo, existen pruebas que indican que la prevención de la infección de la herida quirúrgica se asocia con un rápido retorno a la actividad normal posterior al momento en que el paciente es dado de alta. En relación con los riesgos del uso de antibióticos profilácticos previos a una cirugía, se debe confirmar mediante una historia clínica adecuada la alergia a sustancias como la penicilina y sus derivados, como las cefalosporinas, pues en varias ocasiones la alergia se confunde con infecciones virales que se presentan al mismo tiempo en el paciente que consume estos medicamentos. Asimismo, se ha descrito colitis seudomembranosa por Clostridium difficile en los pacientes que utilizan antibióticos profilácticos, sin encontrarse hasta el momento ninguna manera de prevenirla. Finalmente, existen estudios que mencionan un mayor número de episodios de resistencia bacteriana en los casos en los cuales la profilaxis antibiótica se administra en más de una dosis, razón por la cual se sugiere que la profilaxis incluya dosis únicas, salvo en situaciones especiales (cirugías con un tiempo de duración mayor de cuatro horas, pérdida de sangre durante la cirugía mayor de 1 500 mL o como en algunos casos descritos más adelante).

INDICACIONES PARA EL USO DE PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN PACIENTES QUE VAN A SER INTERVENIDOS QUIRÚRGICAMENTE El cuadro 3–1 muestra los procedimientos quirúrgicos en los cuales se recomienda el uso de profilaxis antimicrobiana, la duración de la misma y el tipo de antibiótico que se sugiere de primera elección, el cual debe abarcar las bacterias que pudieran infectar el sitio quirúrgico, así como el antibiótico sugerido en caso de que el paciente sea alérgico a la penicilina. El tiempo de administración recomendado debe ser menor o igual a 30 min antes de que el cirujano realice la incisión; la vía de administración recomendada es la intravenosa, salvo en algunas situaciones, como se describe en el cuadro. De igual forma, se recomienda el uso de mupirocina intranasal en los pacientes en quienes se identifica Staphylococcus

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Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 3)

Cuadro 3–1. Procedimientos quirúrgicos en los cuales se recomienda el uso de profilaxis antimicrobiana Procedimiento quirúrgico Histerectomía total abdominal o vaginal y aborto en el segundo trimestre Cesárea

Primera elección

En caso de alergia a la penicilina

Cefuroxima, 1.5 g IV, dos dosis

Ciprofloxacino, 400 mg IV c/12 h, dos dosis

Cefuroxima, 1.5 g IV en dosis única al pinzar y cortar el cordón umbilical Cefuroxima, 1.5 g IV, dos dosis

Igual que en la histerectomía

Doxiciclina, 100 mg vía oral antes y 200 mg vía oral media hora después del mismo Cefalotina, 1 g IV c/8 h por uno a dos días

Igual

Cefuroxima, 1.5 g IV c/12 h por dos a tres días

Gentamicina, 3 mg/kg de peso, o ciprofloxacino, 400 mg IV c/12 h por dos a tres días

Cefazolina, 1 a 2 g IV más metronidazol, 500 mg IV, dosis única Cefuroxima, 1.5 g IV, dosis única

Existen regímenes orales con neomicina más eritromicina

Procedimientos endoscópicos de la vía biliar

Ciprofloxacino, 400 mg IV, dosis única

El mismo

Cirugía esofágica

Cefuroxima, 1.5 g IV como dosis única y 750 mg IV c/8 h por 24 h Cefalotina, 2 g IV dosis única, más metronidazol, 500 mg

Vancomicina, 1 g IV c/12 h por 24 h

Legrado intrauterino Aborto en el primer trimestre

Prótesis valvular, cirugía de aorta o vascular de extremidades Gastrostomía endoscópica percutánea y colecistectomía por laparoscopia en pacientes con factores de riesgo (edad mayor de 70 años, colecistitis aguda, discinesia vesicular e ictericia obstructiva) Cirugía colorrectal

Apendicitis no perforada

Cabeza y cuello

Igual que en la histerectomía

Vancomicina, 1 g IV c/12 h por dos días si hay alergia

Ciprofloxacino, 400 mg UV, dosis única

Artroplastia de cadera y cirugía de columna

Misma que procedimientos cardiovasculares

Clindamicina, 600 mg IV dosis única, más gentamicina, 1.5 mg IV dosis única Misma que procedimientos cardiovasculares

Reemplazo total articular

Cefalotina, 2 g IV dosis única o cada 6 h por 24 h

Vancomicina, 1 g IV dosis única o c/12 durante 24 h

Cirugía de mama o herniorrafia

Cefuroxima, 1.5 g IV, dosis única

Vancomicina, 1 g IV, dosis única

Neurocirugía (herida limpia) (p. ej., craneotomía)

Cefuroxima, 1.5 g IV, dosis única

Vancomicina, 1 g IV, dosis única

Profilaxis antimicrobiana

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Cuadro 3–1. Procedimientos quirúrgicos en los cuales se recomienda el uso de profilaxis antimicrobiana (continuación) Procedimiento quirúrgico

Primera elección

Neurocirugía (herida limpia contaminada) (p. ej., cirugía transesfenoidal) Cirugía con formación de fístula de líquido cefalorraquídeo

Clindamicina, 900 mg IV, dosis única

Mismo antibiótico

Vancomicina, 10 mg intraventricular, más gentamicina, 3 mg intraventricular, dosis única Ciprofloxacino, 500 mg VO 12 horas previo a la cirugía, y repetir a las 12 h posteriores a la primera dosis

Mismos antibióticos

Procedimientos genitourinarios (cistoscopia y biopsia transrectal de próstata)

En caso de alergia a la penicilina

Mismo antibiótico

aureus en las fosas nasales y van a ser sometidos a procedimientos cardiotorácicos u ortopédicos.

CONCLUSIONES La correcta administración de antibióticos profilácticos previos a un procedimiento quirúrgico permitirá disminuir la incidencia de infección a nivel del sitio operatorio y minimizar los efectos adversos con la administración de este tipo de medicamentos. y contribuirá al uso racional sustentado en la evidencia científica.

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Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 3)

4 Profilaxis antitrombótica Ernesto Alcántar Luna

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INTRODUCCIÓN La trombosis venosa profunda (TVP) y su complicación más grave, el tromboembolismo pulmonar (TEP), son causa importante de morbilidad y mortalidad en los pacientes hospitalizados. La incidencia del tromboembolismo venoso (TEV) en pacientes no quirúrgicos hospitalizados varía ampliamente, con un rango que oscila entre 3%, en los pacientes sin factores de riesgo, y 50%, en los que presentan factores predisponentes. La importancia del TEV queda patente por el hecho de que 75% de los pacientes que presentan un TEP son pacientes no quirúrgicos. Se estima que el TEP masivo causa entre 4 y 8% de la mortalidad en los pacientes hospitalizados.1,2 La sintomatología del TEV es poco específica, por lo que el diagnóstico clínico suele ser difícil y poco fiable; esperar su diagnóstico para tratarlo puede exponer a los pacientes a un riesgo inaceptable que ponga en peligro su vida. Hoy en día se sabe que, de los TEP diagnosticados en las autopsias, de 70 a 80% no fueron sospechados clínicamente, por lo que el TEV sigue siendo el motivo más frecuente de fallecimiento intrahospitalario evitable. Se sabe que la mayoría de las muertes por TEV se producen en la primera hora tras la aparición de los síntomas y que la mayoría de los TEP provienen de TVP de las piernas, generalmente silentes. Actualmente se acepta que el conocimiento de los factores de riesgo es fundamental a la hora de enfocar el manejo de estos pacientes y que la profilaxis con medidas físicas o farmacológicas es el método más eficaz para prevenir el TEV.3 27

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(Capítulo 4)

FACTORES DE RIESGO DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO EN PACIENTES CON PATOLOGÍA MÉDICA S Edad: en la mayoría de los estudios publicados la incidencia de la TVP aumenta linealmente con la edad, como consecuencia de la mayor frecuencia de varices, arteriopatía, cardiopatías, tumores y problemas derivados de la inmovilización. Sin embargo, en las personas jóvenes los traumatismos secundarios a actividades deportivas o accidentes de tráfico y la toma de anticonceptivos orales han determinado también un incremento en la frecuencia del TEV.4 S Sexo: los datos sobre incidencia de TEV según el sexo son contradictorios. En los estudios extrahospitalarios se observa que la frecuencia de TEV es mayor en las mujeres, especialmente en el grupo etario de menos de 40 años, relacionado quizá con el embarazo. En los pacientes hospitalizados estas diferencias por sexo desaparecen, por lo que la frecuencia de presentación es equivalente.5 S Antecedentes tromboembólicos: los episodios previos de TEV son un factor de riesgo de recurrencia. La etiología del TEV es multifactorial, encontrándose implicados en ella tanto factores genéticos como no genéticos. Todavía sigue siendo motivo de controversia si los cambios anatómicos residuales de trombosis previas pueden contribuir al riesgo de trombosis recurrente.6,7 S Obesidad: es un factor de riesgo tanto por las alteraciones biológicas que condiciona como por la mayor inmovilidad que presentan estas personas de forma habitual.6 S Cardiopatías: la frecuencia relativamente alta de TEV en pacientes con cardiopatía está bien documentada, en especial en los pacientes con fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca congestiva o infarto agudo del miocardio. Parece que los factores que condicionan la frecuencia de enfermedad tromboembólica son la gravedad de la cardiopatía y las alteraciones del ritmo, que influyen en el gasto cardiaco, el retorno venoso y la inmovilización del paciente. No se ha podido demostrar que se asocie con la patogenia de la hipercoagulabilidad.6 S Anticonceptivos orales (ACO): el consumo de ACO incrementa el riesgo de TEV entre 5 y 10 veces. Parece que el efecto de los ACO y otros factores de riesgo es aditivo. En un estudio de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se demuestra que la probabilidad de muerte debida a TEV por cada millón de mujeres/año que utilizan ACO de tercera generación (contienen etinilestradiol combinado con gestodeno o desogestrel) es de 20; para los de segunda generación (los que contienen etinilestradiol combinado con le-

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vonorgestrel) es de 14 y para las que no los utilizan de 5.8 Un metaanálisis publicado recientemente indica que el riesgo es más alto durante el primer año de uso.9 Embarazo y puerperio: el riesgo relativo en este grupo de población es 5.5 veces mayor que el de las mujeres no embarazadas ni en periodo de puerperio (siempre y cuando no tomen ACO). Se sabe que el flujo venoso desciende a medida que progresa el embarazo y que se producen alteraciones en la coagulación durante este periodo similares a las que se suscitan cuando se toman ACO. Estas alteraciones se incrementan durante el parto y persisten en el periodo puerperal. Parece ser que el riesgo de TEV es mayor en las mujeres a las que se les practica una cesárea que en las que tienen un parto vía vaginal.10 Tumores: en general el riesgo de TEV es de dos a tres veces mayor en los pacientes con cáncer, especialmente genitourinario, de estómago, de pulmón, de colon y de mama; la frecuencia de TEV en el resto de los tumores es considerablemente más baja. Se estima que aproximadamente de 10 a 20% de los pacientes con una TVP idiopática tienen o desarrollan un tumor.6 Inmovilización: la inmovilización prolongada (más de cuatro días) por cualquier causa, incluyendo parálisis o paresias de los miembros, se asocia con un riesgo aumentado de TEV, como consecuencia de los factores de estasis comentados anteriormente.6 Alteraciones hematológicas: existen datos que apoyan el hecho de que algunos síndromes mieloproliferativos, como la trombocitemia esencial, la policitemia vera y la metaplasia mieloide, se asocian con una mayor incidencia de TEV. Asimismo, el TEV es un problema relevante en los pacientes con hemoglobinuria paroxística nocturna.6–11 Déficit adquiridos o congénitos de factores de la coagulación: se sabe que el déficit de antitrombina III, el factor V de Leiden, la mutación G20210A del gen de la protrombina, la disfibrinogenemia y el déficit de proteínas C y S se asocian con una mayor incidencia de TEV.6–12 Traumatismos: se sabe que las heridas en las extremidades inferiores, en particular las fracturas de fémur, se relacionan con un riesgo mayor de TEV. El hecho tiene especial importancia en las fracturas de cadera, ya que se considera que el TEP es la causa de muerte más frecuente en estos pacientes. El traumatismo per se probablemente tiene menos importancia como factor de riesgo que la inmovilización consecuente al propio trauma, ya que la frecuencia del TEV aumenta con la duración del reposo en cama.6 Otras: parece ser que en los pacientes con tromboangeítis obliterante, enfermedad de Behçet, homocistinuria, síndrome nefrótico y anticoagulante lúpico la frecuencia de TEV se encuentra aumentada.6

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(Capítulo 4)

Aunque todos estos factores están implicados en la génesis de la TEV, los estudios epidemiológicos parecen indicar que la existencia de enfermedad tromboembólica previa es de los más importantes.13 El conocimiento de los factores de riesgo permitió clasificar a los pacientes según el riesgo de padecer un TEV mediante el International Consensus Statement for Prevention of Venous Thromboembolism.14

MODALIDADES DE PROFILAXIS EN EL TROMBOEMBOLISMO VENOSO Las opciones terapéuticas actualmente disponibles para la profilaxis del TEV se basan en el conocimiento de la patogenia: existen dos grandes grupos de medidas profilácticas, que son los métodos físicos o no farmacológicos, y los métodos farmacológicos.

Métodos físicos Incluyen la movilización activa y precoz de las extremidades, la compresión mecánica y la compresión neumática. Como norma general, se debe evitar la inmovilización en cama, por lo que el tiempo que permanezca en ella el paciente debe estar con las extremidades elevadas y con movilización activa y pasiva de ellas. La simple posición en decúbito supone ya un cambio en la dinámica circulatoria venosa en las extremidades inferiores. La compresión mecánica con medias elásticas es el método más sencillo, además de económico, para evitar la estasis venosa sin contraindicaciones (excepto en los miembros isquémicos). Se ha descrito un incremento de 20 a 30% del flujo venoso siempre que las medias produzcan una compresión gradual inferior distal–proximal. Los estudios realizados indican que es un método eficaz que reduce la frecuencia de las trombosis entre 4 y 14%. Sin embargo, su eficacia es muy inferior a la de los tratamientos farmacológicos disponibles actualmente, por lo que sólo se debería utilizar en los pacientes de muy bajo riesgo o con peligro de sangrado importante (cirugía intracraneal y sangrado activo).3,15 La compresión neumática se lleva a cabo a través de una compresión intermitente que aumenta el flujo venoso hasta 200% durante unos segundos cada minuto. Hay pocos ensayos publicados que han evaluado la eficacia de este método, los cuales se han realizado en pacientes quirúrgicos, en quienes ha demostrado su capacidad para reducir la incidencia de TVP. La compresión neumática podría

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utilizarse junto con métodos farmacológicos, pero es un método incómodo que no se puede aplicar ante la presencia de extremidades con fracturas. Asimismo, es costoso, por lo que su utilización ha quedado prácticamente restringida a situaciones con especial riesgo de complicación hemorrágica.3,15

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Métodos farmacológicos La heparina es actualmente el tratamiento farmacológico de elección en la profilaxis del TEV. Desde hace más de una década las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son las que más se utilizan en nuestro país. Las HBPM se consiguen mediante modernas técnicas de fraccionamiento, purificación y síntesis de la heparina no fraccionada (HNF). En los decenios de 1970 y 1980 diferentes estudios demostraron que estas heparinas mantenían el efecto antitrombótico mediante la inhibición del factor Xa, con un menor efecto anticoagulante por una menor acción sobre la trombina, lo que potencialmente significaría un menor riesgo de hemorragia.11 El peso molecular (PM) de las HBPM oscila entre 3 000 y 9 000 Da; todas ellas contienen la estructura básica para fijarse a la antitrombina III (AT III) sin necesidad de fijarse a la trombina (factor II). La principal ventaja de las HBPM es su escasa unión a proteínas del plasma, el endotelio y los macrófagos, lo que contribuye a su excelente biodisponibilidad vía subcutánea, a una respuesta anticoagulante más predecible cuando se administran en dosis fijas y a una vida media mayor (aproximadamente cuatro veces la de la HNF). Otra posible ventaja de las HBPM frente a la HNF sería la menor producción de trombocitopenia y osteoporosis.16,17 En cuanto a su mecanismo de acción, la principal diferencia entre la HNF y la HBPM está en su comportamiento frente al factor Xa y la trombina. Cualquier heparina que contenga la secuencia del pentasacárido inactiva el factor Xa mediante simple asociación con la AT III; en cambio, para que la heparina inactive la trombina es preciso que se asocie a ella formando un complejo ternario, y para que esto suceda es necesario que la heparina tenga una longitud de al menos 18 unidades de sacárido; la mayoría de las moléculas de heparina estándar la tienen, lo cual no ocurre en la HBPM. Como consecuencia de todo esto, la HNF tiene una capacidad inhibitoria frente al factor Xa y la trombina equivalentes, mientras que las HBPM inactivan el factor Xa más que la trombina. Esto explica que la HNF alargue el tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), lo que no ocurre con la HBPM. Las propiedades cinéticas, el PM y la actividad biológica de las HBPM varían dependiendo de la técnica de preparación utilizada. Recientemente el conocimiento de la relación entre estructura y actividad ha permitido la producción de HBPM con peso molecular inferior a 4 000 Da y una distribu-

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(Capítulo 4)

ción de sus fragmentos entre 2 000 y 6 000 Da, a través de un método de betaeliminación en un medio no acuoso —esta distribución de los fragmentos parece influir directamente en la relación actividad–anti–Xa/IIa. Desde un punto de vista teórico, las HBPM con una vida media más larga, un menor peso molecular y una mejor relación entre Xa y IIa deberían ser las que tuvieran una mayor eficacia clínica; sin embargo, esto está por demostrarse en ensayos clínicos adecuadamente diseñados que las comparen con otras HBPM.18

Otros métodos farmacológicos Los dicumarínicos ejercen su acción inhibiendo la síntesis de los factores de la coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX y X). Requieren monitoreo de laboratorio para mantener un nivel de anticoagulación moderado. El dextrán es un polisacárido que actúa como expansor del plasma y tiene propiedades antitrombóticas por inhibición del factor de von Willebrand, reducción de la agregación plaquetaria, reducción de la estasis venosa por expansión del plasma y potenciación de la fibrinólisis fisiológica. Se administra por vía intravenosa. Está contraindicado en pacientes con insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal. Además, puede producir reacciones alérgicas graves; todo esto, unido a su elevado costo, hace que sea un medicamento no recomendable en la actualidad. Antiagregantes plaquetarios El trombo venoso se produce por mecanismos diferentes al arterial, de manera que los trombos venosos son más ricos en fibrina; la estasis venosa desempeña un papel primordial. Por lo tanto, desde el punto de vista fisiopatológico, la indicación de los antiagregantes plaquetarios es dudosa, dado que el papel de las plaquetas en la formación del trombo venoso no está bien definido. Además, en los estudios en los que participaron pacientes sometidos a cirugía ortopédica, la AspirinaR demostró ser inferior a los anticoagulantes orales y a las HBPM en cuanto a la prevención de episodios tromboembólicos.18

CONCLUSIONES Es fundamental identificar los grupos de pacientes con mayor riesgo de TEV (pacientes con riesgo moderado y alto) y administrar una profilaxis de forma rutinaria, salvo que existan contraindicaciones específicas. S En pacientes no quirúrgicos en general con factores de riesgo de TEV, incluyendo pacientes con cáncer, en cama, insuficiencia cardiaca congestiva o

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enfermedad pulmonar grave, se recomienda la administración de dosis bajas de HNF o HBPM. S En pacientes que van a utilizar catéteres centrales durante largos periodos de tiempo se recomienda la utilización de 1 mg/día de warfarina o HBPM una vez al día para prevenir la trombosis de la vena axilar o subclavia. S En los pacientes no quirúrgicos con bajo riesgo de TEV no se recomienda la profilaxis antitrombótica rutinaria, sino movimientos pasivos, medias elásticas de compresión gradual y deambulación temprana, si se trata de pacientes inmovilizados. S No existe un consenso en cuanto a cuál debe ser la duración del tratamiento. Como recomendación general, la prevención se debe mantener mientras persista el riesgo.

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(Capítulo 4)

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5 Medicamentos en el perioperatorio

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Maricela Escarela Serrano

Al realizar la valoración preoperatoria es imprescindible que el médico internista investigue los factores que puedan poner en riesgo la seguridad del paciente, para evitar complicaciones. Uno de ellos son los medicamentos que el paciente está ingiriendo por alguna patología no relacionada con el diagnóstico por el cual se someterá a cirugía, sin importar si son de origen herbolario, ya que pueden ocasionar problemas con la anestesia y descontrolar las enfermedades subyacentes. Tanto los medicamentos disponibles para pacientes con patologías cada vez más complejas como el envejecimiento de la población favorecen la existencia de pacientes multimedicados de manera crónica. A pesar de los avances, las complicaciones en el periodo perioperatorio son frecuentes, en especial las cardiovasculares. En este ámbito los fármacos no relacionados con la cirugía se consideran un factor de riesgo. El único estudio que cuantifica este aspecto es el realizado por Kennedy y col., que indica que dicha medicación incrementa 2.7% el riesgo relativo de desarrollar complicaciones y que el retiro brusco de algunos fármacos puede incrementar la tasa de complicaciones de forma proporcional al tiempo sin tomar el medicamento. Es bien sabido que la interrupción brusca de los bloqueadores betaadrenérgicos puede tener consecuencias equivalentes derivadas de un error de medicación, favoreciendo la isquemia miocárdica. Por el contrario, conviene suprimir fármacos como la AspirinaR antes de algunas intervenciones quirúrgicas para evitar el riesgo de complicaciones hemorrágicas. En general se aconseja interrumpir en forma transitoria toda la medicación innecesaria antes de la cirugía entre tres y cinco t1/2 si es posible (suficiente para eliminar completamente el fármaco y sus 35

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(Capítulo 5)

metabolitos). La cuestión clave consiste en diferenciar la medicación necesaria de la innecesaria, o bien perjudicial, incluidos los fármacos de venta sin receta, las hierbas medicinales, los suplementos dietéticos y las drogas de abuso. El correcto manejo de los medicamentos de uso crónico no relacionados con la cirugía adquiere un papel relevante, ya que en todo el mundo millones de pacientes se someten año tras año a intervenciones quirúrgicas, por lo que es fundamental poder anticiparse a las consecuencias de no suprimir determinados fármacos. Sin embargo, es un aspecto complejo y poco estudiado que dificulta la toma de decisiones. En el caso de intervenciones quirúrgicas programadas hay oportunidad de reexaminar las indicaciones y contraindicaciones del tratamiento y, si es necesario, cambiarlo; por el contrario, en situaciones de urgencia no hay tiempo de modificar el tratamiento antes de la cirugía. Algunos fármacos tienen recomendaciones de consenso, mientras que en otros la información disponible es limitada o controvertida; la mayor parte no proceden de ensayos clínicos sino de opiniones de expertos, casos clínicos aislados o consideraciones teóricas extrapoladas a partir de la experiencia obtenida con fármacos similares. Todo ello conlleva la coexistencia de diversas tendencias en la práctica clínica. En este capítulo se proporcionan recomendaciones prácticas para el manejo de la práctica clínica con base en la bibliografía disponible, con el propósito de proporcionar criterios que permitan unificar dicha práctica. Los aspectos que condicionan la suspensión o la continuidad de la medicación crónica en el perioperatorio implican el riesgo de desarrollar complicaciones y los cambios en la función gastrointestinal, que pueden imposibilitar la ingestión por vía oral durante varios días.

FACTORES QUE DETERMINAN EL DESARROLLO DE COMPLICACIONES EN EL PERIOPERATORIO Interacción de la medicación crónica no relacionada con la cirugía con los medicamentos administrados durante la inducción y el mantenimiento de la anestesia Durante este periodo los pacientes se hallan expuestos a nuevas medicaciones durante un corto tiempo, aunque intenso. Estos fármacos presentan un elevado potencial de interacciones farmacológicas —especialmente los bloqueadores neuromusculares—, algunas de la cuales pueden tener consecuencias clínicamente relevantes, por lo que es importante anticiparse a las mismas siempre que sea posible. En el cuadro 5–1 se resumen algunos ejemplos de interacciones clínicas relevantes.

Medicamentos en el perioperatorio

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Cuadro 5–1. Ejemplos de interacciones clínicamente relevantes con los fármacos administrados durante la inducción y el mantenimiento de la anestesia Interacción

Efecto

Bloqueadores neuromusculares en combinación con corticoides, inmunosupresores, anti–H2, IBP Bloqueadores neuromusculares en combinación con aminoglucósidos, polimixinas, lincosamidas, magnesio, agonistas a2–adrenérgicos, agonistas b–adrenérgicos, bloqueadores de los canales del calcio Dextrometorfano en combinación con antidepresivos IMAO Enflurano en combinación con antidepresivos tricíclicos Halotano en combinación con imipramina

Antagonizan el bloqueo, disminuyendo la duración del mismo Potencian el bloqueo, aumentando la duración del mismo

Isoflurano o succinilcolina en combinación con anfetaminas Petidina en combinación con antidepresivos IMAO Petidina en combinación con antidepresivos ISRS

Reacciones excitatorias Convulsiones Potencia las arritmias inducidas por adrenalina y pancuronio Hipertermia y rabdomiólisis Reacciones excitatorias Síndrome serotoninérgico

IBP: inhibidores de la bomba de protones; IMAO: antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa; ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Anti–H2: bloqueadores de receptor H2 gástrico.

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Interacción de la medicación crónica con el procedimiento quirúrgico Algunos procedimientos quirúrgicos por sí solos tienen un elevado riesgo de producir complicaciones hemorrágicas (cirugía mayor, prostatectomía, intervenciones ortopédicas). La aplicación de la anestesia regional (espinal y epidural) puede ocasionar hematomas extradurales que pueden tener graves consecuencias en los pacientes con un elevado riesgo de sangrado. En la cirugía de retina y la neurocirugía las consecuencias del sangrado pueden ser graves, aunque éste sea mínimo. Algunos anestésicos, como el halotano, el sevoflurano y el propofol, pueden agravar el riesgo de complicaciones hemorrágicas, ya que inhiben la agregación plaquetaria de forma reversible y dependiente de la dosis a las concentraciones utilizadas habitualmente. La cirugía también se asocia con factores que pueden producir fenómenos tromboembólicos, como son la inmovilidad y la hipercoagulabilidad sanguínea que acompañan al estrés quirúrgico. La administración crónica de anticoagulantes orales (p. ej., warfarina y acenocumarina) y fármacos antiagregantes plaquetarios (p. ej., ácido acetilsalicílico,

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(Capítulo 5)

antiinflamatorios no esteroideos) puede incrementar el riesgo de sangrado durante la cirugía, mientras que su suspensión puede incrementar el riesgo de tromboembolismo después de la intervención. De igual forma, la administración de anticonceptivos orales combinados (estrógeno más progestágeno) también puede incrementar el riesgo de tromboembolismo durante el perioperatorio. Para minimizar los riesgos, tanto de sangrado como de tromboembolismo, hay que ajustar el grado de coagulación en función del tipo de cirugía. En situaciones de emergencia se puede requerir la administración de vitamina K o hemoderivados (plasma fresco congelado, complejo de protrombina). La pérdida de sangre y fluidos, y en ocasiones el efecto vasoactivo de los anestésicos, pueden producir hipotensión, la cual se puede agravar por los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares (p. ej., antihipertensivos, antianginosos, antiarrítmicos y diuréticos). El delirio es una complicación frecuente después de la cirugía ortopédica. Los fármacos que se asocian con un mayor riesgo de producirlo son los que presentan efectos anticolinérgicos (amitriptilina, difenhidramina, clorpromazina, doxepina, hidroxicina e imipramina), los narcóticos (meperidina) y los hipnoticosedantes de larga duración (diazepam). Para prevenir este efecto, los citados fármacos deberían utilizarse en la menor dosis posible o bien utilizar alternativas más seguras, como el haloperidol en bajas dosis o las benzodiazepinas de acción corta.

Respuesta fisiológica al estrés producido por la anestesia y la cirugía El estrés producido por la anestesia y la cirugía activa el eje hipotalámico–hipofisario–adrenal (EHHA) y el sistema renina–angiotensina, y aumenta la secreción de vasopresina, catecolaminas, citocininas y hormonas, como la de crecimiento y la adrenocorticotropa, que a su vez estimula la secreción de cortisol. Todo ello implica un incremento del catabolismo y la retención de sales y agua para mantener el volumen de líquidos y la homeostasis cardiovascular. La magnitud de los cambios depende del tipo de cirugía, la duración de la misma, el estrés ocasionado y el desarrollo de complicaciones, como la sepsis. Así, la secreción de cortisol prácticamente no se modifica después de las cirugías moderada y mayor, pudiendo alcanzar niveles de 50 a 75 mg/día durante uno a dos días y de 100 a 150 mg/día durante dos a tres días, respectivamente. Los cambios metabólicos ocasionados en este periodo pueden incrementar el riesgo de complicaciones en el paciente en tratamiento crónico con corticoides y en el paciente diabético, por lo que requieren una atención especial. Los corticoides exógenos pueden suprimir el EHHA inhibiendo la producción endógena de cortisol, de modo que éste puede resultar insuficiente para cubrir los

Medicamentos en el perioperatorio

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requerimientos del organismo. Los efectos supresores de los corticoides tópicos e inhalados se consideran sin importancia clínica. Un déficit de corticoides puede incrementar el riesgo de hipotensión, colapso circulatorio y choque. A pesar de que existe controversia respecto al tiempo que dura el efecto supresor después de finalizar un tratamiento crónico (de semanas o meses) y de que se desconoce la dosis, la frecuencia y la duración óptima del suplemento, se acepta por consenso recomendar la administración de dosis suplementarias de corticoides durante el perioperatorio, para prevenir la potencial y grave complicación derivada de un déficit de los mismos. En general se aconseja individualizar la dosis en función del tipo de cirugía y de la dosis habitual preoperatoria. El objetivo es administrar la dosis mínima eficaz, ya que un exceso también puede ocasionar efectos perjudiciales para el organismo, como son hiperglucemia, hipertensión, incremento del metabolismo proteico, retraso en la cicatrización de las heridas, inmunosupresión, estados de psicosis, etc. En el paciente diabético la hiperglucemia persistente impide la correcta cicatrización de las heridas, puede aumentar el riesgo de infección local durante el posoperatorio y además puede ser la causa de cetosis, acidosis y alteraciones electrolíticas. Para el manejo perioperatorio de este paciente es necesario garantizar el mantenimiento de la glucemia dentro de los valores de referencia, para lo cual es necesario optimizar el tratamiento en función de la terapia antidiabética previa, el tipo de diabetes, el tipo de cirugía, la estabilidad de la patología y el grado de afectación orgánica.

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Desestabilización de la patología de base La supresión brusca de algunos fármacos puede provocar la reaparición de la patología de base o bien el síndrome de retiro. En estos casos el estrés producido por la cirugía se superimpone a la patología de base sin su soporte farmacológico habitual, por lo que algunos pacientes son más sensibles a dicho efecto. Ello puede dificultar la realización de la cirugía en condiciones óptimas, empeorando el estado del paciente, que queda sometido a más riesgos, posiblemente innecesarios. Algunos ejemplos de fármacos que producen este efecto son los bloqueadores betaadrenérgicos, los agonistas alfaadrenérgicos, los antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), los antidepresivos tricíclicos, las benzodiazepinas, los antiepilépticos y los antiparkinsonianos. En general, las complicaciones de solventan reintroduciendo la medicación habitual.

CAMBIOS EN LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL La posibilidad de administrar pequeñas cantidades de agua hasta dos horas antes de la anestesia facilita el mantenimiento de la medicación crónica no relacionada

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con la cirugía hasta el momento previo a la intervención quirúrgica. Después de la cirugía la vía oral puede quedar temporalmente imposibilitada debido a la aparición de náuseas, vómitos y retraso en el vaciamiento gástrico, secundarios a la medicación administrada (opioides), debidos al propio procedimiento quirúrgico (p. ej., cirugía intestinal, de cabeza y cuello) o bien debidos a las secuelas del mismo (p. ej., intubación y ventilación mecánica, íleo). En general, los medicamentos que presentan una vida media larga se pueden suprimir durante varias dosis, si es necesario, sin provocar efectos indeseables en el paciente (p. ej., levotiroxina t1/2 = 7 días; digoxina t1/2 = 36 a 48 h). Hay que tener en cuenta que el t1/2 puede estar incrementado en los pacientes de edad avanzada, ya que su capacidad metabólica y de eliminación de fármacos se encuentra reducida. Sin embargo, cuando esta situación se alarga más de uno o dos días se deben utilizar vías de administración alternativas a la vía oral, como son la intravenosa, la rectal, la transdérmica o bien la sonda nasogástrica. Si el principio activo que se va a administrar sólo se halla disponible por vía oral (p. ej., antiparkinsonianos), habrá que sustituirlo de forma transitoria por un fármaco que presente una acción farmacológica similar. En estas condiciones hay que ajustar las dosis de los nuevos fármacos administrados en función de la respuesta del paciente. Para ello es necesario monitorear el nivel de glucosa cuando se cambia de antidiabético o bien monitorear la concentración sérica del fármaco si hay que cambiar de antiepilépticos hasta conseguir de nuevo la estabilización del paciente.

Recomendaciones prácticas para el manejo de la medicación no relacionada con la cirugía durante el perioperatorio En el Apéndice de este capítulo se resumen las pautas a seguir durante el perioperatorio con algunas de las medicaciones crónicas más habituales, clasificadas por grupo farmacoterapéutico.

CONCLUSIÓN La mayor parte de las medicaciones crónicas no relacionadas con la cirugía deben continuar durante el periodo perioperatorio sin suponer ningún riesgo adicional para el paciente, dado que no interfieren con los fármacos anestésicos o la interacción se considera sin importancia clínica, y facilitan la realización de la cirugía en condiciones óptimas, como sucede con los medicamentos que actúan sobre los sistemas cardiovascular o respiratorio, que contribuyen al mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y pulmonar, respectivamente.

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Apéndice. Pautas a seguir durante el perioperatorio con algunos medicamentos de uso crónico más habituales clasificados en grupos farmacoterapéuticos

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¿Conviene continuar los medicamentos durante el perioperatorio? Antiinflamatorios no esteroideos y terapia antirreumática Inhibidores de la ciclooxige- No continuar: su efecto inhibidor sobre la agregación plaquetaria puede producir complicaciones hemorrágicas. Pueden alterar nasa tipo 1 (COX–1): la función renal y potenciar la nefrotoxicidad de otros fármaa. Semivida corta (2 a 5 h): cos. Los de semivida corta se suspenden un día antes de la ibuprofeno, indometacina cirugía y los de semivida larga dos a tres días antes de la b. Semivida larga (12 a 17 misma h): sulindaco, naproxeno Inhibidores de la ciclooxige- Sí continuar: excepto en pacientes con insuficiencia renal (IR), nasa tipo 2 (COX–2) en quienes se deben suprimir dos o tres días antes de la ciru(rofecoxib, celecoxib) gía. Tiene poco o nulo efecto sobre la función plaquetaria, por lo que el riesgo de hemorragia posquirúrgica está reducido; igual que los inhibidores COX–1, pueden alterar la función renal y potenciar la nefrotoxicidad de otros fármacos. Pueden reducir los requerimientos de opioides y el riesgo de íleo posoperatorio Metotrexato Sí continuar: excepto en pacientes con insuficiencia renal, en quienes se debe suspender 48 h antes de la cirugía, dado que tiene una excreción renal primaria y genera metabolitos tóxicos que se acumulan rápidamente. Aunque existe controversia en cuanto al riesgo de infecciones y la dificultad de curación de las heridas, se recomienda continuar la medicación Ciclofosfamida No continuar: así se evitan complicaciones renales o disfunciones de la vejiga tras la intervención quirúrgica, dado que se excreta por vía renal Azatioprina No continuar: se ha relacionado con dificultad de cicatrización de las heridas Terapia cardiovascular Antianginosos y antihipertensivos (nitratos, bloqueadores betaadrenérgicos, bloqueadores de los canales de calcio) Digoxina Antiarrítmicos (amiodarona, quinidina, disopiramida)

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (captopril) y antagonistas del receptor de angiotensina II (losartán)

Sí continuar: la continuación del tratamiento contribuye al mantenimiento de la estabilidad hemodinámica. En el caso de los pacientes en tratamiento con betaadrenérgicos se debe monitorear el estado de hidratación del paciente, dado que estos fármacos suprimen la respuesta refleja a la hipovolemia Sí continuar: se deben monitorear los niveles séricos Sí continuar: reducen el riesgo de aparición de nuevas arritmias. La amiodarona requiere un control estricto, ya que puede producir bradicardia resistente a la atropina, toxicidad pulmonar y hepática, y vasodilatación intensa. Si el antiarrítmico se utiliza para una alteración menor, como despolarización prematura atrial o ventricular, se recomienda descontinuar el antiarrítmico Según criterio clínico: el manejo perioperatorio de estos fármacos es controvertido. Se ha descrito que pueden mejorar el flujo sanguíneo, el aporte de oxígeno y la función renal en pacientes de riesgo (p. ej., pacientes con disfunción ventricular izquierda). Sin embargo, su continuación se ha asociado con episodios de hipotensión graves de difícil manejo durante la inducción y el mantenimiento de la anestesia

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Apéndice. Pautas a seguir durante el perioperatorio con algunos medicamentos de uso crónico más habituales clasificados en grupos farmacoterapéuticos (continuación) Agonistas alfaadrenérgicos (clonidina)

Sí continuar: contribuyen al mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y minimizan la respuesta al estrés producido por la cirugía. Reducen las dosis de anestésicos y tienen propiedades sedantes, ansiolíticas y analgésicas. Además, su retiro repentino se ha asociado con hipertensión de rebote peligrosa

Diuréticos

No continuar: se recomienda suspenderlos 24 h antes o en la mañana de la cirugía, para prevenir la hipocalcemia (diuréticos ahorradores de potasio) y la hipotensión, que pueden ser de gran magnitud en combinación con los efectos vasodilatadores de los anestésicos

Hipolipemiantes

No continuar: los fibratos y las estatinas pueden producir rabdomiólisis y miopatía, especialmente en combinación, por lo que se aconseja su suspensión antes de la cirugía. Las resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol) tampoco se administran el día anterior a la cirugía, ya que se pueden unir a algunos de los medicamentos, disminuyendo su biodisponibilidad

Antitrombóticos Antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico, ticlopidina, clopidogrel) Anticoagulantes orales (warfarina, acenocumarina)

No continuar: se suspenden entre siete y nueve días antes de la cirugía para evitar complicaciones hemorrágicas. En pacientes con angina inestable o pacientes sometidos a cirugía cardiaca puede resultar benéfica la continuación del tratamiento Se recomienda ajustar el grado de coagulación, es decir, el índice internacional normalizado (INR), en función de la cirugía. En general, los anticoagulantes orales se suspenden de tres a cuatro días antes de la cirugía programada, sustituyéndolos por heparinas no fraccionadas por vía no endovenosa o heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea en función del riesgo trombótico. Cuando se estabiliza el grado de coagulación en función de la patología se suspende la heparina

Terapia respiratoria Prevención y tratamiento de la osteoporosis Anticonceptivos orales Anticonceptivos hormonales No continuar: se recomienda descontinuar el tratamiento de cuasistémicos (estrógenos y tro a seis semanas antes de la cirugía para reducir el riesgo progestágenos) de tromboembolismo venoso, sustituyéndolo por otras medidas anticonceptivas. En general, el tratamiento habitual se reinicia dos semanas después de la cirugía o bien cuando la paciente recupera la movilidad o tiene la primera menstruación Terapia tiroidea Levotiroxina y antitiroideos Sí continuar: en pacientes con hipotiroidismo o hipertiroidismo el (propiltiouracilo, metamicontrol de la glándula tiroides es fundamental para una cirugía zol) segura. Si el hipotiroidismo está controlado, la levotiroxina se puede suspender hasta siete días, pero no más Terapia antidiabética Hipoglucemiantes orales

Sí continuar: excepto la mañana de la cirugía, para prevenir la

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Apéndice. Pautas a seguir durante el perioperatorio con algunos medicamentos de uso crónico más habituales clasificados en grupos farmacoterapéuticos (continuación) aparición de episodios hipoglucémicos. Algunos autores recomiendan suspender la metformina entre 48 y 72 h antes de la cirugía para prevenir el desarrollo de acidosis láctica debida a la acumulación del fármaco. Otros recomiendan sustituir las sulfonilureas de larga duración por las de corta entre 48 y 72 h antes de la cirugía. Mientras el paciente no tolere la vía oral se puede utilizar insulina rápida para controlar la glucemia. El tratamiento habitual se reinstaura cuando el paciente inicia la ingesta oral o bien cuando la función renal se normaliza en los pacientes tratados con metformina, ya que este fármaco está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal Insulina Sí continuar: la vía de administración depende del tipo de cirugía. En cirugía menor se puede administrar la mitad o dos tercios de la dosis usual de insulina subcutánea (SC). En cirugía mayor se utiliza una infusión de insulina intravenosa (IV) ajustada al estrés y la duración de la cirugía, y a las necesidades del paciente. La infusión de insulina se debe iniciar con 1 UI/h y se puede ir ajustando con incrementos de 0.5 UI/h en función de la glucemia. La ventaja de la infusión IV respecto de la SC es que esta última es más errática y variable. Para prevenir la hipoglucemia, la cetosis y la acidosis se debe administrar de forma simultánea solución glucosada suplementada con potasio para facilitar la entrada de glucosa en las células. En los pacientes con hipercalemia o falla renal crónica no se deben aportar suplementos de potasio Fármacos de acción sobre el sistema nervioso Antidepresivos inhibidores No continuar. Los irreversibles fenelzina, tranilcipromina e isocarde la monoaminooxidasa boxacida se deben suspender al menos dos semanas antes (IMAO) de la cirugía para recuperar la actividad de la monoaminooxidasa y evitar las múltiples interacciones (crisis hipertensivas en combinación con simpaticomiméticos y síndrome similar al neuroléptico maligno en combinación con meperidina) que se presentan con otros fármacos. Si se requiere continuar el tratamiento, se pueden sustituir por IMAO reversibles de corta duración, como moclobemida, que se puede administrar hasta la noche anterior a la intervención quirúrgica Antipsicóticos

Ansiolíticos (benzodiazepinas), analgésicos opioides

Sí continuar: las fenotiazinas y otros neurolépticos son relativamente seguros en dosis habituales. La suspensión brusca de los antipsicóticos puede dar lugar a discinesia y agitación de rebote. Pueden potenciar la depresión del sistema nervioso central causada por narcóticos y barbitúricos. Raramente causan síndrome neuroléptico maligno. En pacientes en tratamiento con litio se recomienda continuar y monitorear los niveles para evitar el rango tóxico Sí continuar: la supresión brusca puede producir el síndrome de retiro, en especial cuando se usan dosis altas

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Apéndice. Pautas a seguir durante el perioperatorio con algunos medicamentos de uso crónico más habituales clasificados en grupos farmacoterapéuticos (continuación) Fármacos contra la miastenia gravis (piridostigmina, neostigmina) Terapia con corticoides

Antiepilépticos y anticonvulsivos (fenitoína, carbamazepina, ácido valproico)

Antiparkinsonianos

Sí continuar: previenen la debilidad muscular que pudiera alterar la recuperación posquirúrgica Sí continuar: para evitar los efectos adversos derivados de la supresión del eje hipotalámico–hipofisario–adrenal (EHHA). Los pacientes que se encuentran en tratamiento con una dosis igual o inferior a 5 mg/día de prednisona (u otros corticoides en dosis equivalente) deben continuar únicamente con la dosis habitual. Los que toman una dosis superior a 5 mg/día de prednisona (u otros corticoides en dosis equivalente) deben recibir además dosis suplementarias variables según el tipo de cirugía. En una cirugía menor se recomienda administrar 25 mg de hidrocortisona (u otros corticoides en dosis equivalentes) por vía IV únicamente el día de la cirugía; en cirugía moderada se sugieren de 50 a 75 mg de hidrocortisona por vía IV el día de la cirugía, disminuyendo la dosis habitual en uno o dos días; y en cirugía mayor se recomiendan de 100 a 150 mg de hidrocortisona (u otros corticoides en dosis equivalente) por vía IV el día de la cirugía, con reducción de la dosis habitual en uno o dos días Sí continuar: se deben asegurar concentraciones terapéuticas de antiepilépticos y anticonvulsivos para evitar la reaparición de las convulsiones excepto en neurocirugía cuando se requiere extirpar el foco epiléptico. Sus efectos depresores en el sistema nervioso central pueden disminuir los requerimientos de anestésicos Sí continuar: excepto bromocriptina y pergolida, que pueden generar excesiva vasodilatación y exacerbar la hipotensión producida por los anestésicos inhalados, por lo que no se deben administrar el día de la cirugía y se deben reiniciar cuando el paciente inicie la ingesta oral. Se han descrito múltiples interacciones entre los antiepilépticos y los fármacos utilizados en la inducción y el mantenimiento de la anestesia, pero en general el beneficio de continuar el tratamiento supera el riesgo de suspenderlo, ya que reduce las complicaciones posoperatorias, como son la rigidez, la acinesia y las complicaciones gastrointestinales y respiratorias. El factor limitante es la tolerancia oral del paciente. Los únicos fármacos antiparkinsonianos disponibles por vía endovenosa son los anticolinérgicos, que en caso necesario deberán administrarse en la mínima dosis. También se puede utilizar apomorfina SC combinada con domperidona rectal. Algunos ejemplos de interacciones clínicamente importantes son la levodopa–carbidopa y algunos fármacos usados en anestesia que pueden originar arritmias, así como la asociación de selegilina y meperidina, que puede ocasionar rigidez, alucinaciones, fiebre, confusión y muerte, por lo que se debe evitar su uso concomitante y monitorear el empleo de otros narcóticos

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Apéndice. Pautas a seguir durante el perioperatorio con algunos medicamentos de uso crónico más habituales clasificados en grupos farmacoterapéuticos (continuación) Antidepresivos tricíclicos

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Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)

Sí continuar: raramente se han descrito problemas graves relacionados con estos fármacos, aunque la mayoría de los autores recomiendan una cautelosa continuación de los mismos durante la cirugía. Debido a sus efectos anticolinérgicos se debe tener especial cuidado cuando se administran con otros medicamentos con el mismo efecto Sí continuar: con precaución. No se han descrito interacciones específicas con los anestésicos, pero se ha publicado algún caso de síndrome serotoninérgico relacionado con la administración concomitante de un ISRS y meperidina y tramadol. También pueden disminuir la agregación plaquetaria

Inmunosupresores

Sí continuar: para minimizar los problemas de rechazo. Se deben monitorear los niveles. Generalmente no se administran dosis de estrés de corticoides para disminuir la incidencia de sepsis y los problemas de cicatrización de las heridas. En los pacientes con sepsis se recomienda disminuir el régimen inmunosupresor. La disponibilidad de formulaciones por vía parenteral facilita la continuación, aunque cabe destacar que las formulaciones de tacrolimus y ciclosporina en forma de microemulsión oral tienen una excelente absorción incluso en presencia de íleo posoperatorio

Antirretrovirales VIH

Sí continuar: para minimizar la aparición de resistencia. Se reinstaura de nuevo el tratamiento cuando el paciente tolera la ingesta oral

Fitoterapia

No continuar: la creencia popular de la inocuidad de las hierbas y otros productos de la denominada medicina alternativa contrasta con la creciente comunicación de interacciones que regularmente van apareciendo con estos productos. Por ejemplo, la equinácea reduce la efectividad de los inmunosupresores y puede potenciar la hepatotoxicidad de otros fármacos, mientras que la efedra puede generar hipertensión y arritmias en combinación con el halotano. La presencia de interacciones y efectos desconocidos de estos productos recomienda su descontinuación una o dos semanas antes de la cirugía

Ahora bien, esta práctica no se puede generalizar con todos los fármacos, ya que para algunos el beneficio de suspender la medicación supera el riesgo de continuarla, como son los anticoagulantes orales, los IMAO o bien los hipoglucemiantes orales del grupo de las biguanidas en pacientes con insuficiencia renal. Asimismo, las hierbas medicinales, tan populares en los últimos años, se deben suprimir antes de la cirugía, dado que sus efectos pueden ser perjudiciales o sencillamente se desconocen, por lo que es mejor evitarlos. Finalmente, en algunos fármacos, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, el riesgo continúa siendo incierto, lo cual conduce a deci-

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siones individuales, valorando en cada paciente el riesgo–beneficio de continuar o suprimir la medicación. La rapidez con que se comercializan los nuevos fármacos agrava en parte esta situación, porque se desconocen los signos y las potenciales secuelas derivadas de la suspensión brusca de los mismos. Dadas las implicaciones clínicas de esta problemática, es importante que el equipo asistencial tenga presente la importancia de manejar adecuadamente la medicación crónica no relacionada con la cirugía antes de llevarla a cabo, ya que ello puede contribuir a la reducción de complicaciones en una fase donde el cuidado del paciente es especialmente crítico, aumentando la calidad del proceso asistencial y disminuyendo los costos.

REFERENCIAS 1. Halabe CJ, Lifshitz GA: Valoración perioperatoria integral en el adulto. 3ª ed. UTEHA, Noriega. 2. Díaz GEJ, Córdova PVH: Clínicas Mexicanas de Medicina Interna. Vol. 2. México, Alfil, 2008. 3. Juvany RR et al.: Manejo perioperatorio de la medicación crónica no relacionada con la cirugía. An Med Int 2004;21(6):291–300. 4. Michota F, Frost S: Perioperative management of hospitalized patient. Med Clin N Am 2002;86:731–748. 5. Mercado DL, Petty BG. Perioperative in a general surgical unit and consequences of drug withdrawal. 6. Noble D, Kehlet H: Risks of interrupting drug treatment before surgery. The consequences may be as serious as those from drug errors. Br Med J 2000;321:719–720. 7. Rouce C: Interrupción perioperatoria de la medicación crónica: un riesgo innecesariamente prolongado y probablemente infravalorado. Barcelona, Servicio de Farmacia, SCIAS– Hospital Barcelona Grup Assistència. 8. Goldman L: Evidence–based perioperative risk reduction. Am J Med 2003;114:763–764.

6 Valoración nutricional perioperatoria Alexis Bolio Galvis

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INTRODUCCIÓN La cirugía general ha utilizado tradicionalmente el ayuno como un aliado imprescindible en la preparación preoperatoria y sobre todo en el manejo posoperatorio. En ambos casos el cirujano solicita a sus pacientes periodos variables de ayuno que en ocasiones se pueden extender de forma indefinida. Esta indicación ha permanecido de generación en generación sin que nadie ponga en duda el ayuno hasta nueva orden. Cuando esta indicación es evaluada de forma estricta prácticamente en 100% de los casos es errónea, ya que alrededor de 90% de los pacientes no requieren permanecer en ayuno. Un paciente quirúrgico es un paciente que será sometido a estrés y a la activación de la respuesta metabólica al trauma, la cual genera un gasto calórico variable directamente proporcional al grado de trauma al que es sometido, que condiciona un autoconsumo de reservas endógenas cuando el aporte externo no es administrado de manera oportuna y adecuada. Durante esta fase los macronutrientes se utilizan en cantidades variables, pero en general existe un aumento considerable en el consumo de lípidos y proteínas, y al mismo tiempo una disminución del consumo de carbohidratos debido al consumo o falta de disponibilidad de los mismos. Cabe mencionar que en todo momento, sea durante el ayuno temprano o tardío, o durante el estrés, los tres macronutrientes siempre se consumen.1,2 Las proteínas son el macronutriente que más aumenta el gasto durante una respuesta al estrés. Actualmente no se conoce mejor forma de modular la respuesta al trauma en su totalidad que con un adecuado aporte nutricional. 47

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(Capítulo 6)

En México hay un gran porcentaje de población afectada por desnutrición; sin embargo, el país ocupa actualmente el segundo lugar mundial en sobrepeso y obesidad en adultos y el primer lugar en obesidad infantil. Se ha estimado que entre 40 y 60% de los pacientes hospitalizados presentan algún tipo de malnutrición que requerirá atención especializada. Más aún, la obesidad ocasiona que los riesgos quirúrgicos aumenten considerablemente (morbilidad y mortalidad). La respuesta metabólica al estrés se compone de una gran cantidad de reacciones bioquímicas y hormonales que preparan al organismo para tolerar la agresión. Todas estas reacciones requieren energía para llevarse a cabo, por lo que una vez que el aporte exógeno es agotado el autoconsumo es inminente. Es evidente que el ayuno profundiza esta reacción inflamatoria, por lo que un aporte nutricional adecuado ayuda a controlar dicho sobreconsumo, reduciendo el desgaste endógeno y manteniendo el catabolismo más controlado. Al final el estrés genera gasto calórico y el aporte nutricional ayuda a mantener un balance calórico adecuado durante la fase aguda. Esto no significa que el aporte externo es utilizado exclusivamente para la demanda que se genera en esta fase sin que se consuman los macronutrientes propios. Tanto las reservas endógenas como el aporte externo se utilizan para la formación de energía durante el estrés.3 Está bien establecido que la malnutrición es la causante de mala cicatrización, respuesta inmunitaria alterada, mayor índice de complicaciones, aumento de los días de estancia hospitalaria y mayores morbilidad y mortalidad, con los consecuentes costos elevados en la atención de la salud. El adecuado aporte nutricional en el momento adecuado y en la cantidad correcta logra reducir estos eventos, incluso en ocasiones los previene y favorece una mejor evolución perihospitalaria.4,5 El concepto de terapia nutricional perioperatoria no implica dar un manejo nutricional sólo durante un evento quirúrgico. Se refiere a dar una atención nutricional adecuada antes, durante y después de la cirugía. La cirugía de fast track (de recuperación acelerada), que forma parte de los conceptos más recientes en cirugía, implica darle a los enfermos la mejor atención posible para lograr que la estancia hospitalaria se reduzca al máximo, favoreciendo una disminución significativa de las complicaciones posoperatorias. Este tipo de manejo, entre muchos otros abordajes no nutricionales, hace referencia al manejo nutricional antes, durante y después del procedimiento quirúrgico. En él se indica la nutrición prehospitalaria al menos 10 días previos al procedimiento por vía parenteral y 15 por ruta enteral, así como una atención oportuna durante la hospitalización. El manejo nutricional perpetuado en el hogar completa este abordaje y asegura la recuperación.6 La mayoría de los pacientes quirúrgicos padecen ayunos prolongados, por una mala indicación desde el preoperatorio o por una lenta reinstalación de la dieta en el posoperatorio. Esto es consecuencia de la falta de conocimiento por parte

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Valoración nutricional perioperatoria

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de los médicos en general, lo cual es el reflejo de la escasa carga profesional sobre conceptos básicos de nutrición en pregrado (carrera de medicina) y posgrado (especialidad). La inanición simple (no complicada) tiene tres fases. La primera dura de tres a cuatro días y consiste en un estado hipercatabólico en el que el organismo, ante el ayuno, degrada glucógeno hepático, proteína muscular y lípidos con un único fin: crear energía. Las reservas de glucógeno persisten unas 12 a 24 h; posteriormente inicia un catabolismo proteico por gluconeogénesis, logrando pérdidas de hasta 15 a 20 g por día (2.3 kg de peso en las primeras dos semanas). La segunda fase dura de dos a tres semanas; existe una disminución del catabolismo proteico y se inicia el uso de triglicéridos para obtención de energía. Si el ayuno persiste se alcanza la fase 3, en la que destaca la cetogénesis, dado que el riñón y el hígado comienzan a ser metabólicamente activos, otorgando cetonas como energía.7 El gasto energético en reposo (GER) es variable y depende del estrés al que está sometido el individuo; por ejemplo, un enfermo con trauma múltiple puede aumentar su GER entre 40 y 60%, un paciente sometido a cirugía mayor lo aumenta entre 10 y 30%, y un enfermo grave lo eleva 35%. La elevación de la temperatura por arriba de 38 _C puede incrementarlo 40%. La menor elevación en el paciente quirúrgico se debe al control y el manejo anestésico que modula la respuesta durante la cirugía gracias a los anestésicos, pero una vez que el paciente emerge de la anestesia la cascada de eventos se desencadena de forma brusca y directamente proporcional a la agresión a la que fue sometido el paciente.7 Dicho todo esto, se entiende la importancia, hoy más que nunca, de favorecer un aporte energético para cubrir el gasto tan agresivo que sufren los pacientes, con el único objetivo de mejorar la capacidad de respuesta y modular la respuesta al estrés quirúrgico. No es objetivo de este capítulo brindar las características del manejo avanzado o muy especializado, pero se abordarán los temas como cronológicamente se considera que deben ser presentados.

VALORACIÓN El primer y más básico paso en la evaluación nutricional es la toma adecuada de la talla y el peso del paciente. Resulta lamentable reconocer que, en términos generales, en los hospitales de México la mayoría de los expedientes no cuentan con el peso y la talla del enfermo; si se encuentra anotado, es porque se registró después a solicitud del médico, quien lo necesita por alguna razón no relacionada con el aporte nutricional. Al final el médico obtiene el dato de la información que recuerda del propio paciente, aunque tenga mucho tiempo que no se haya pesado

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ni medido. Otro escenario frecuente en torno al peso es que el médico lo calcula. Ambas condiciones son apreciaciones erróneas. Hoy existen muchas formas para medir y pesar a los enfermos. No importa cuál método se use, en tanto se realice de la manera más exacta posible, lo que le va a otorgar al médico y al paciente la posibilidad de dar y recibir un aporte nutricional adecuado. El segundo paso en la atención nutricional perioperatoria es conocer de la manera más precisa posible el estado nutricional del paciente que se va a intervenir. Esto se puede lograr con una gran cantidad de herramientas. Las hay muy complejas, como la calorimetría, que no sólo requiere equipos especializados sino también una adecuada interpretación de los resultados, y muy sencillas, como los cuestionarios validados. Existe una gran cantidad de estos cuestionarios para determinar el estatus nutricional del paciente; algunos requieren entrenamientos cortos y otros largos para su adecuada aplicación.8–12 Se ha discutido mucho acerca de la necesidad de que el personal de salud identifique a los pacientes con riesgo nutricional. Se ha comprobado que un curso de unas horas logra aumentar la cantidad de interconsultas a los equipos de soporte nutricional, lo cual refleja una sensibilización de los médicos acerca de la importancia de una nutrición adecuada. El índice de riesgo nutricional de la European Society of Parenteral and Enteral Nutrition para evaluar a los enfermos que ingresan en un hospital es una evaluación sencilla que utiliza parámetros clínicos y no requiere una capacitación especial para su aplicación. Sí es recomendable que la aplique el médico, debido a los parámetros clínicos utilizados en el cuestionario para su análisis. Esta herramienta, desarrollada por el Dr. Kondrup, incluye los parámetros que se presentan en el cuadro 6–1.7 Dicho cuestionario debe ser integrado al expediente clínico del paciente para complementar los datos de una herramienta legal, que demostraría que se encuentra con una adecuada vigilancia nutricional durante su estancia. De hecho, se podría agregar un apartado especial en el expediente que incluya el cuestionario inicial y los realizados de manera subsecuente durante la estancia hospitalaria. Este cuestionario se debe aplicar previo al ingreso hospitalario; en el caso de los pacientes que ingresan por urgencias esta valoración debe ser realizada dentro de las primeras 24 h de su ingreso. Los pacientes sin riesgo nutricional deberán ser atendidos con el plan nutricional inicial que aplique para la institución. Esta misma evaluación de riesgo nutricional debe ser aplicada cada tres a cinco días para los pacientes que se encuentran con manejo nutricional enteral (oral o por acceso especializado) y cada seis a siete días para los pacientes con nutrición parenteral. Este esquema de monitores de riesgo nutricional tiene la intención de mantener una vigilancia estrecha para detectar en qué momento un paciente sin riesgo se hace de riesgo y requerirá apoyo nutricional especializado. En esta última situación el paciente requiere una valoración nutricional completa y, en consecuencia, indicación de apoyo, es decir, cuando la aplicación de esta evaluación

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Cuadro 6–1. Interrogatorio del índice de riesgo nutricional. Cuadro opcional para el manejo en el expediente clínico Tamizaje inicial A las preguntas siguientes la respuesta es sólo Sí o No ¿Índice de masa corporal menor de 20.5 kg/m2 (fórmula IMC = peso (kg)/(talla m)2? Sí No ¿El paciente perdió peso en los últimos tres meses? Sí No ¿El paciente redujo su ingesta en la última semana? Sí No ¿Es un paciente grave (unidad de cuidados intensivos) Sí No Cualquier respuesta “Sí” en las preguntas anteriores lleva al siguiente tamizaje: Tamizaje final Tamizaje A Puntos 0 1 2

3

Estado nutricional Estado nutricional normal Descenso de peso mayor de 5% en los últimos tres meses Ingesta de alimentos de 50 a 75% en la semana previa Descenso de peso mayor de 5% en los últimos dos meses Índice de masa corporal entre 18.5 y 20.5 kg/m2 Ingesta de alimentos de 25 y menor de 50% en la semana previa Descenso de peso mayor de 5% en el último mes Índice de masa corporal menor de 18.5 kg/m2 Ingesta de alimentos de 0 a menos de 25% en la semana previa

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Tamizaje B Puntos

Severidad de la enfermedad

0 1

Requerimientos nutricionales normales Fractura de cadera. Pacientes crónicos en especial con complicaciones agudas (cirrosis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hemodiálisis crónica, diabetes mellitus, oncológicos) Cirugía abdominal mayor, enfermedad vascular cerebral, neumonía severa, neoplasias hematológicas Traumatismo craneoencefálico, trauma en general, quemaduras graves, trasplante de células tallo, pacientes en la unidad de cuidados intensivos (APACHE mayor a 10)

2 3

Tamizaje C Puntos

Edad

0

Menor de 70 años

1

70 años o más

Resultados: mayor o igual a 3 puntos = con riesgo nutricional; iniciar plan de atención nutricional; menor de 3 puntos = sin riesgo nutricional; reevaluar semanalmente vs. plan preventivo.

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de riesgo nutricional indica que el paciente está en riesgo nutricional se deberán desencadenar de inmediato todos los mecanismos de atención nutricional que maneje la institución como parámetro de atención. En el caso de los pacientes estudiados antes de su ingreso hospitalario la preparación nutricional se deberá llevar a cabo de acuerdo con esquemas específicos, presentados más adelante. La figura 6–1 propone una ruta a seguir en todo paciente antes y durante el ingreso hospitalario. No se pretende desacreditar otros cuestionarios validados, como la valoración global subjetiva del estado nutricional, su importancia y los adecuados resultados en su aplicación, pero estas herramientas requieren mayor preparación y en ocasiones la enseñanza y los cursos en estos temas son de difícil acceso. De allí la recomendación de este consenso para utilizar la evaluación de riesgo nutricional de Kondrup, que es una herramienta fácil, válida y que no requiere capacitación alguna para su aplicación.7

MANEJO DE LA DIETA EN EL PERIOPERATORIO Durante su formación el cirujano aprende a indicar ayunos prolongados por diferentes razones. La primera de ellas es porque el paciente debe estar en ayuno antes de cualquier cirugía, debido al riesgo de broncoaspiración, y en el posoperatorio hasta que se evidencian movimientos intestinales porque se puede distender, vomitar y también broncoaspirar. Así, cuando se programa un paciente para cirugía, generalmente se le solicita un ayuno total de al menos 12 h; y, posterior al procedimiento quirúrgico, generalmente se inicia con dieta a base de líquidos claros, no antes de las 24 h en el posoperatorio. Si bien estas conductas han encontrado eco entre cirujanos y anestesiólogos durante muchos años, desde el punto de vista nutricional las preguntas son: ¿existe una justificación real para tales ayunos?, ¿estos manejos son válidos y adecuados actualmente?, ¿hay alguna evidencia en metaanálisis u otro tipo de estudios que justifique dichos protocolos? Como se indicó, la mayoría de las veces el cirujano es exageradamente precavido en el reinicio de la alimentación debido a la posibilidad de náusea, vómito o algún otro tipo de intolerancia. Cabe recalcar, por ejemplo, que hoy hay una cantidad de pacientes posoperados de colecistectomía laparoscópica programada, la cual no cursó con absolutamente ninguna complicación, pero en el posoperatorio los pacientes permanecen entre 24 y 48 h en ayuno, en el mejor de los casos. ¿Es esto adecuado? Vale la pena mencionar que hoy, cambiando los paradigmas con los que fuimos forjados en nuestra preparación y de acuerdo con las nuevas tendencias de manejo dietético preoperatorio, el esquema a manejar para el control de la dieta es dar

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Preoperatorio

Urgencia

Programado bien nutrido

Programado mal nutrido

Valoración nutricional y cálculo calórico

Valoración nutricional y cálculo calórico

Valoración nutricional y cálculo calórico

Vía oral o sonda enteral adecuadas

Nutrición parenteral o mixta en cuanto sea posible

Vía oral o sonda enteral adecuadas

Complemento nutricional cuando menos 15 a 10 días previos con nutrición polimérica 500 kcal adicionadas al aporte basal

Noche previa 100 g de glucosa en 800 cc 8 h antes dieta ligera 2 h antes 50 g de glucosa en 400 cc

Vía oral o sonda enteral inadecuadas o parcialmente utilizables Nutrición parenteral o mixta 7 a 10 días previos

Vía oral o sonda enteral adecuadas

Vía oral o sonda enteral inadecuadas o parcialmente utilizables

Complemento nutricional cuando menos 15 a 10 días previos con nutrición polimérica 500 kcal adicionadas al aporte basal

Nutrición parenteral o mixta 7 a 10 días previos

Noche previa 100 g de glucosa en 800 cc

Noche previa 100 g de glucosa en 800 cc

8 h antes dieta ligera

8 h antes dieta ligera

2 h antes 50 g de glucosa en 400 cc

2 h antes 50 g de glucosa en 400 cc

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Figura 6–1. Diagrama de flujo con las diferentes alternativas de manejo nutricional en el perioperatorio

Valoración nutricional perioperatoria

Iniciar soporte nutricional enteral en cuanto sea posible

Vía oral o sonda enteral inadecuadas o parcialmente utilizables

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(Capítulo 6)

una última comida sólida y ligera ocho horas antes del procedimiento quirúrgico. Dicha dieta podrá incluir cualquier alimento sólido libre de grasas o carnes, y posteriormente, dos horas antes del procedimiento, ingerir líquidos claros en cantidad moderada (hasta 500 cm3), como son jugos de fruta sin pulpa, bebidas carbonatadas, café y té. Como comentario, la leche materna se puede dar hasta cuatro horas antes del procedimiento. La leche en fórmula también se puede dar hasta cuatro horas antes del procedimiento, mientras que la leche de vaca se deberá administrar hasta seis horas antes del procedimiento. Todos estos aspectos siempre dependerán de las decisiones tomadas por el tipo de procedimiento a realizar y la tolerancia de cada paciente.13 En el caso de los líquidos previos a la cirugía, hoy se sabe que la aplicación de una solución modular de carbohidratos (100 g de glucosa en 800 cm3 de solución) la noche previa al procedimiento y dos horas previas al procedimiento quirúrgico (50 g de glucosa en 400 cm3 de solución) mejora radicalmente la evolución posoperatoria en cualquier tipo de procedimiento. Siempre existen casos especiales en los que la administración gástrica no es posible, pero estudiando integralmente al paciente siempre existirá una manera de aportar esta solución previa al procedimiento quirúrgico. Es importante mencionar que esto es aplicable en pacientes programados y de urgencia, así como en los pacientes bien nutridos.14 Para los pacientes que serán programados a un procedimiento quirúrgico y son vistos en consultorio o en el hospital, pero que se puede esperar el tiempo necesario para mejorar las condiciones nutricionales, el esquema correcto y más adecuado es la nutrición enteral, de preferencia por vía oral, con una dieta que cubra sus requerimientos diarios, además de adicionar un complemento nutricional industrializado que aporte 500 kcal diarias. En caso de que el paciente requiera manejo enteral especializado y ya se encuentre con fórmulas enterales de este tipo, se deberán adicionar 500 kcal a su aporte conocido para prepararlo para el procedimiento. Toda esta preparación se deberá realizar al menos 10 días previos al procedimiento quirúrgico. Actualmente se han reportado diversos estudios validados que recomiendan que el mejor tipo de nutrición industrializada para un paciente en el preoperatorio es la llamada inmunonutrición, aunque se sabe que tiene contraindicaciones específicas; también se puede utilizar nutrición polimérica e incluso peptídica.15–17 La suplementación o complementación de la dieta es una práctica que se facilita gracias a la gran cantidad de productos existentes en el mercado. Dichos productos no sólo ofrecen una solución de sabor agradable, sino que adicionalmente brindan un contenido nutricional completo, como proteínas, carbohidratos, lípidos y micronutrientes. Todo ello favorece la complementación de un aporte calórico para el paciente hospitalizado o en preparación para una hospitalización (cirugía), que no desea o no puede consumir la totalidad de la dieta sólida indicada.

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Valoración nutricional perioperatoria

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Asimismo, son productos de alta calidad con características de esterilidad en su preparación y con cantidades adecuadas de micronutrientes y macronutrientes. Lo anterior se logra llevando un registro de cada alimento entregado y consumido por el paciente, lo que permite conocer el déficit calórico de su ingesta, el cual se sustituye por una bebida de estas características, que es fácil de manejar y se puede tomar en el transcurso del día o durante la toma de medicamentos, con el fin de completar el aporte calórico que requiere en un día.18 Cabe mencionar que ya no es adecuado indicar dietas magistrales en las que se licúan diferentes productos, como carne, leche, huevo, galletas, etc. Estas mezclas favorecen infecciones, complicaciones y no contienen las cantidades adecuadas de nutrientes, como se piensa. Además, no son de fácil asimilación ni el paciente las acepta fácilmente y, por supuesto, no favorecen la mejoría. En el caso de los pacientes obesos que serán sometidos a algún procedimiento quirúrgico (incluida la cirugía bariátrica) una proporción de 21 kcal/kg/día como aporte total es lo más adecuado. Siempre es más recomendable utilizar la calorimetría indirecta como ideal en el cálculo calórico total. Además, se debe estructurar de manera hiperproteica en el contenido de macronutrientes (1.2 a 1.5 g/kg/día), lo que ha sido descrito hasta el momento como lo más adecuado. En el caso de estos pacientes siempre será recomendable conocer su nivel de albúmina sérica y la hemoglobina glucosilada para determinar si existe (o no) algún problema nutricional o crónico degenerativo; recordemos que estos pacientes se encuentran generalmente malnutridos. Cabe mencionar que, como fue mencionado, el tiempo de preparación con esta recomendación en el preoperatorio deberá ser de por lo menos 10 días previos a la intervención.19–22 Durante la intervención quirúrgica el proceso de nutrición especializada no debe ser abandonado por el anestesiólogo ni mucho menos por el cirujano. En el caso de los pacientes con nutrición enteral se deberá suspender la terapéutica en la forma en que se describió arriba y reiniciar lo más pronto posible en el posoperatorio. Ahora bien, para los pacientes con terapia parenteral el aporte puede continuar durante el procedimiento, lo cual requerirá manejo acucioso por parte del anestesiólogo para mantener los niveles adecuados de glucosa sérica y evitar eventualidades. Más adelante se puntualiza cómo debe ser el manejo. El proceso de reinicio de la dieta en el posoperatorio está íntimamente relacionado con el tipo de procedimiento realizado, sin olvidar que el tubo digestivo presenta tiempos de reinicio del tránsito intestinal específicos, como el estómago, a menos que exista una enfermedad subyacente, que inicia su motilidad normal dentro de las primeras 48 h, mientras que el intestino delgado en condiciones fisiológicas adecuadas prácticamente no cesa su motilidad, aunque en las primeras 8 a 24 h presenta un tránsito normal. Por último, y no menos importante, el colon puede tardar hasta 72 h en presentar una función adecuada, pero esto no impide el inicio de una terapéutica enteral antes de este tiempo, ya que con los suplementos actua-

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(Capítulo 6)

les una nutrición puede ser asimilada y absorbida en su totalidad antes de la válvula ileocecal. En el caso de los pacientes en terapia parenteral que muestran estándares adecuados de estabilidad hemodinámica se podrá reiniciar en el posoperatorio inmediato e incluso mantenerse en el transoperatorio, insistiendo solamente en el monitoreo adecuado de los niveles de glucosa sérica. Para el control glucémico transoperatorio lo más recomendado actualmente es mantener el nivel de glucosa en sangre en menos de 150 mg/dL, aunque idealmente deberá ser entre 80 y 110 mg/dL. Ahora bien, recordemos que mantener a los pacientes en estos niveles genera mayor riesgo de hipoglucemia, por lo que el monitoreo deberá ser muy estrecho; cabe mencionar que el control glucémico posoperatorio deberá estar en rangos de 80 a 110 mg/dL. Todo este trabajo arduo debe ser llevado a cabo por el equipo de atención médica, ya que esto significa en muchos casos esquemas de insulina más agresivos y riesgos de complicaciones cuando no existe un monitoreo estrecho. Como parte de la discusión de este tema estamos obligados a recordar que cada vez son menos las indicaciones para la administración de una nutrición parenteral, ya que con las nuevas tecnologías y el desarrollo de nuevos suplementos que permiten absorciones nutrimentales más proximales prácticamente se puede limitar la nutrición parenteral a usos parciales periféricos y sólo como complemento para alcanzar los aportes calóricos adecuados. Podríamos atrevernos a considerar que la única contraindicación absoluta de nutrición enteral es la oclusión intestinal y que en el resto de patologías siempre existirá una forma de administrar algo de nutrición enteral. El objetivo de esto es mantener a toda costa una mucosa intestinal madura y sana que promueva una mejor inmunidad en el individuo, entre otras cosas. Tratando de esquematizar los distintos manejos y alternativas para el manejo de la nutrición perioperatoria se presentó un diagrama de flujo para la atención de los enfermos que se someterán a cirugía en la figura 6–1.

CONCLUSIONES Hoy se conoce la importancia comprobada de preocuparnos por el aspecto nutricional de los pacientes y del daño que se genera al favorecer procesos de ayuno prolongado. La intención es proporcionar los lineamientos para poder dar una atención nutricional de calidad que beneficie al paciente, mejore las condiciones de atención y disminuya las complicaciones en el posoperatorio. Esto implica romper con los paradigmas de manejo con los que fuimos formados, pero es ineludible que la medicina es una ciencia que se encuentra en constante cambio y que los avances de la investigación han logrado que se mejore la atención gracias a que se ha podido demostrar que dichos cambios ayudan a reducir el número de

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días de estancia hospitalaria, las complicaciones y la mortalidad de los pacientes hospitalizados.

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7 Exámenes preoperatorios de laboratorio

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Eudaldo René Aguilar Castro

El objetivo de la valoración preoperatoria es realizarle un estudio global al paciente que va a ser sometido a una intervención quirúrgica, con el fin de evaluar su estado físico y establecer el plan perioperatorio más adecuado para él.1 Todo esto presupone una mejoría de la calidad asistencial, al mejorar la seguridad del paciente previendo sus necesidades perioperatorias; asimismo, le brinda seguridad al paciente por la información que se le proporciona en cuanto a los procedimientos y riesgos a los que será sometido.2 Se considera que una prueba preoperatoria es útil cuando el resultado anormal encontrado en la misma condiciona un cambio en el tratamiento del paciente.3 Un aspecto básico en la evaluación preoperatoria es la indicación de exámenes complementarios, con el fin de que éstos modifiquen la conducta anestesicoquirúrgica y se prevengan posibles complicaciones perioperatorias.2 Los estudios realizados en forma indiscriminada y no justificables pueden producir un gran número de resultados anormales que en algunos casos obligan a repetirlos o a solicitar otros más agresivos, que pueden aumentar los riesgos e infundirle al paciente cierto grado de confusión y ansiedad.1,4 La utilidad de la revisión de la historia clínica, de la anamnesis orientada y de la exploración física no se discute en ningún estudio y se considera imprescindible.5–7 El estándar basado en evidencia de estudios de laboratorio preoperatorios consiste en indicar algunos estudios selectivos, más que realizar una batería de exámenes en forma rutinaria, de acuerdo con el interrogatorio, los antecedentes de uso de medicamentos y la exploración física.2,8 Los exámenes en forma selectiva 59

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son menos costosos y dan como resultado una disminución en los gastos directos e indirectos. La práctica de realizar exámenes de rutina parece persistir por dos motivos: 1. Políticas intrahospitalarias que suelen variar en objetivos a las que están basadas en evidencias. 2. El temor a demandas por negligencia por parte de los médicos, las cuales han aumentado en los últimos años. Esto ha favorecido el uso excesivo y generalizado de las pruebas preoperatorias como parte de la llamada “medicina defensiva”, un tipo de actitud en la que el médico intenta justificar su actuación. Desde la década de 1980 muchos investigadores han publicado que los estudios preoperatorios de rutina no benefician al paciente, además de que el costo efectivo es nulo. A mediados del mismo decenio Kaplan y col. realizaron un estudio retrospectivo de 2 000 pacientes sometidos a cirugía electiva. En él se demostró que 60% de los pacientes tenían pruebas de laboratorio ordenadas sin una razón aparente y que sólo 0.22% de los estudios anormales influyeron en el manejo preoperatorio.9 En otro estudio en el que se revisaron 2 570 pacientes que serían sometidos a cirugía electiva se encontró que solamente 104 de 5 003 estudios de laboratorio fueron anormales y significativos, y que sólo cuatro pacientes se habían beneficiado de las pruebas de laboratorio de rutina.10 En 2009 Chung y col. llevaron a cabo un protocolo de tipo prospectivo en el Toronto Western Hospital en pacientes que iban a ser sometidos a cirugía ambulatoria. En uno de los grupos se solicitaron exámenes preoperatorios de acuerdo con la norma vigente del Ontario Preoperative Testing Grid y en el otro no se realizó ningún tipo de estudio preoperatorio; los resultados no demostraron que existiera significancia estadística de eventos adversos durante y dentro de los 30 días posteriores a la cirugía entre ambos grupos.11 En una revisión de estudios de rutina preoperatorios Smetana y Macpherson encontraron una relación de probabilidad positiva de 3 para alteraciones de la hemoglobina y electrólitos, y disfunción renal, pero tenían bajo impacto en el cambio del manejo preoperatorio.3 En la gente de edad avanzada, especialmente en los mayores de 70 años, se ha asociado con incremento de la estancia hospitalaria, así como de la morbilidad y la mortalidad perioperatorias. La mayoría de los pacientes de este grupo etario tienen condiciones de comorbilidad, lo cual crea confusión acerca de si las complicaciones son secundarias a dichas comorbilidades o son debidas a la propia edad. Contrario a lo que se piensa, la obesidad no incrementa las complicaciones posoperatorias. En una cohorte de 6 336 pacientes que iban a ser sometidos a ci-

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rugía electiva, Dindo y su grupo no encontraron que la obesidad fuera un factor de riesgo para desarrollar complicaciones posoperatorias.12 Como éste, existen otros estudios que han manifestado que no se obtienen beneficios con la solicitud de pruebas preoperatorias de rutina, por lo que su aplicación debería estar indicada en los pacientes en quienes la historia clínica y la exploración física así lo indiquen o ante la presencia de determinados factores de riesgo (edad avanzada, tipo de intervención quirúrgica, etc.). De ahí que una buena historia clínica o un buen examen físico son indudablemente la rutina más importante que se necesita.13–16

ESTUDIOS DE LABORATORIO

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Biometría hemática Varios estudios han reportado la existencia de un amplio rango de anormalidades de la hemoglobina entre los pacientes que van a ser sometidos a cirugía electiva basados en diferentes estudios poblacionales. La variación estimada entre individuos sanos que van a ser sometidos a cirugía electiva es de menos de 1%. Dichas anormalidades no se han asociado con un incremento de la morbilidad y la mortalidad perioperatorias. Las guías más recientes recomiendan la fórmula roja preoperatoria si la historia sugiere anemia previa o si se anticipa una pérdida sanguínea significativa durante la cirugía. Wu y col. encontraron que la anemia o la policitemia preoperatorias se asocian con un incremento del riesgo de mortalidad y eventos cardiacos en pacientes ancianos en los 30 días posteriores al procedimiento quirúrgico, al ser sometidos a cirugía mayor no cardiaca.17 La prevalencia de leucopenia severa o leucocitosis es extremadamente baja y rara vez modifica algún cambio en el manejo del paciente. De igual manera, la trombocitopenia es encontrada en menos de 1% de los pacientes sanos que serán sometidos a cirugía electiva, de tal manera que la cuenta de leucocitos o plaquetas no se recomienda, a menos que el costo de ambos estudios no sea muy alto con respecto a la medición de la fórmula roja.

Electrólitos Las anormalidades de los electrólitos (sodio, potasio, cloro y bicarbonato) oscilan entre 0.2 y 8% en los pacientes quirúrgicos. En estudios de revisión se reportó que una anormalidad de los electrólitos insospechada es de 1.4% en los pacientes sanos que serán sometidos a una cirugía electiva.

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Aunque la hipocalemia es considerada un factor de riesgo menor para complicaciones perioperatorias cardiacas basada en el índice de riesgo de Goldman, no existen estudios que demuestren una relación entre la hipocalemia y la morbimortalidad perioperatoria. La hiponatremia posoperatoria es común en cierto tipo de cirugías, como resección transuretral de próstata y procedimientos neuroquirúrgicos; sin embargo, no se tiene clara la línea en la que la anormalidad electrolítica puede afectar la decisión médica en el manejo posoperatorio. El consenso es que la determinación de electrólitos no se recomienda para pacientes sanos que van a ser sometidos a cirugía electiva.

Creatinina La prevalencia de niveles elevados de creatinina en pacientes asintomáticos oscila entre 0.2 y 2.4% y se incrementa con la edad. Aproximadamente 9.8% de los pacientes entre los 46 y los 60 años de edad tienen elevados los niveles de creatinina. Los pacientes con insuficiencia renal leve a moderada son usualmente asintomáticos, pero tienen un incremento del riesgo de morbilidad y mortalidad perioperatorias. La determinación del nivel de creatinina sérica se recomienda en todos los pacientes mayores de 40 años de edad, en especial si se anticipa que cursarán con hipotensión o se usarán medicamentos nefrotóxicos.

Glucosa La frecuencia con que se encuentran alteraciones en la glucosa en pacientes asintomáticos oscila entre 1.8 y 5.5%. Esta frecuencia se incrementa con la edad, de tal forma que 25% de los pacientes mayores de 60 años de edad tienen una glucosa en ayuno mayor de 120 mg/dL. La diabetes se ha asociado con un alto riesgo perioperatorio en pacientes que van a ser sometidos a cirugía vascular o bypass de arterias coronarias, por lo que la determinación de glucosa sérica no se recomienda, a menos que el paciente tenga un alto riesgo de ser diabético (obesidad, una fuerte historia familiar de diabetes, que estén usando esteroides) o vaya a ser sometido a cirugía vascular o de bypass.

Enzimas hepáticas La frecuencia con que las enzimas aminotransferasa y alanina aminotransferasa se encuentran anormales se estima en aproximadamente 0.3%. Aunque Powell Jackson y col. demostraron que las anormalidades hepáticas severas pueden incrementar el riesgo de morbilidad y mortalidad quirúrgica, no existe evidencia

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de que una elevación ligera de las enzimas hepáticas se asocie con un incremento del riesgo.18 Dado que la mayoría de los pacientes con una elevación severa de la enzima aminotransferasa se encuentran asintomáticos y que la ictericia puede ser detectada en el examen físico, no se recomienda realizar de manera rutinaria prueba de enzimas hepáticas en individuos sanos.

Hemostasia Ante la ausencia de historia de diátesis hemorrágica en pacientes con cirugía electiva se estima que las anormalidades en los tiempos de sangrado, de protrombina (TP) y de activación parcial de tromboplastina (TTP) son de menos de 1%. Suchman y Mushlin demostraron que en los pacientes de bajo riesgo o historia clínica y exploración física el TTP no predice el riesgo operatorio ni el tiempo de sangrado en los pacientes sanos con cirugía electiva, de tal forma que el tiempo de sangrado, el TP y el TTP no se recomiendan como pruebas preoperatorias de rutina.19

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Examen general de orina La orden de realizar un urianálisis preoperatorio tiene el fin de detectar enfermedad renal asintomática o infección del tracto urinario; para la detección de insuficiencia renal insospechada la determinación de creatinina sérica se recomienda en cualquier cirugía electiva de pacientes mayores de 40 años de edad, aunque no está claro si existe alguna correlación entre la infección de las vías urinarias y la infección de la herida quirúrgica. Un estudio que incluyó 200 pacientes que serían sometidos a cirugía ortopédica demostró que los médicos únicamente trataron 5 de 27 exámenes urinarios anormales.20 Un análisis económico encontró que con el fin de prevenir una infección de herida quirúrgica se gastó aproximadamente millón y medio de dólares;21 de tal forma que el examen general de orina no se recomienda como prueba rutinaria en los pacientes asintomáticos.

Sangre oculta en heces La prevalencia de hallar sangre oculta en heces en pacientes sanos que serán sometidos a cirugía electiva se desconoce, así como el beneficio de incluir esta rutina.22

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Un estudio de análisis de decisiones no encontró ningún tipo de beneficio al realizar este estudio.

CONCLUSIONES Los exámenes preoperatorios de rutina en pacientes sanos que van a ser sometidos a cirugía electiva no se recomiendan. En cambio, su indicación estratégica se reservaría para los pacientes cuya historia clínica y exploración física así lo ameriten. Los pacientes que tuvieron estudios de laboratorio normales en los cuatro meses previos a la operación y cuyo estado de salud no cambió en ese lapso no requieren repetir las pruebas.23 La evidencia disponible recomienda los siguientes exámenes preoperatorios: S Fórmula roja en cirugías en las que se anticipe una pérdida significativa de sangre. La biometría hemática completa se realiza sólo si los costos no son demasiado altos. S Creatinina sérica en pacientes mayores de 40 años de edad. La aplicación de esta estrategia se sugiere solamente en las personas sanas y en los pacientes asintomáticos que vayan a ser sometidos a cirugía electiva. Los pacientes con sospecha de enfermedades pulmonares o cardiacas y otros que serán sometidos a cirugía de urgencia requieren evaluaciones adicionales, lo cual se tratará en otros capítulos de esta publicación.

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(Capítulo 7)

8 Gabinete en la valoración preoperatoria Roberto Lanfranchi Moreno

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INTRODUCCIÓN La tecnificación de la medicina y los avances en los estudios de gabinete causaron furor en un primer momento, debido a la propuesta de poder disminuir las complicaciones quirúrgicas y la mortalidad. Esto permitía pronosticar y descubrir patologías subclínicas que bajo el estrés quirúrgico sorprendieran al médico. Después, con las evaluaciones de metas cumplidas en los últimos 30 años, nos dimos cuenta de que tal premisa no es siempre cierta, haciendo que la medicina sea costosa y defensiva sin una justificación correcta, con base en evidencias.1,2 La individualización de los estudios a realizar como una estrategia para abatir la mayor cantidad de complicaciones al menor costo tiene una gran relevancia en la práctica actual, ya que afectan 30 millones de procedimientos/paciente y tienen un gasto superior a los 18 000 millones de dólares al año en EUA.1 De acuerdo con lo anterior, los factores útiles para dicha evaluación comprenden la disponibilidad de recursos y estudios, características de la población a ser evaluada por edad, condición previa, la comorbilidad del paciente, el tipo de procedimiento quirúrgico —electivo o no— y el tiempo planeado de recuperación. Esta revisión tiene el objetivo de evaluar los estudios más frecuentes y su valor en la medicina prequirúrgica.

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(Capítulo 8)

ELECTROCARDIOGRAFÍA DE 12 DERIVACIONES EN REPOSO Este estudio tiene una utilidad objetiva en cuanto a la evaluación de las alteraciones del ritmo y la conducción, así como crecimientos o dilatación de cavidades cardiacas. Su utilidad en cuanto a la enfermedad coronaria crónica es muy escasa; en el caso de cirugía no cardiotorácica su uso se ha limitado actualmente a pacientes de más de 40 años de edad con factores de riesgo para enfermedad cardiaca, como el tabaquismo, las dislipidemias, la diabetes mellitus, etc. Por otro lado, es requisito para la evaluación de riesgo cardiovascular de Goldman.3 En México este estudio se encuentra entre los requisitos para los eventos quirúrgicos, sean ambulatorios o no, y está consignado en la Norma Oficial Mexicana, NOM–170–SSA1–1998, para la práctica de la anestesiología.4 Por otro lado, los hallazgos actuales en diversos estudios muestran que aunque se obtengan resultados de electrocardiogramas anormales hasta en 51% de las valoraciones, en las cirugías de bajo y mediano riesgo estos datos (ASA 1 y 2) no modifican la conducta operatoria ni anestésica, como comentan Alegría Ezquerra y col.5 Del mismo modo, en el estudio del grupo de García Miguel se demostraron anormalidades en 41.9% y anomalías mayores en 28.6%. Sin embargo, las anomalías condujeron a cambios en la conducta operatoria en menos de 0.5 y sólo 8.9% no eran sospechadas después del interrogatorio y la exploración del paciente.6 En los estudios con muestras grandes de población, como el del grupo de Noordzij y col.,7 se concluyó que en los pacientes llevados a cirugía electiva de bajo riesgo era cuestionable su utilidad. Los pacientes con mediano y alto riesgo de padecer enfermedad coronaria oculta o silente, además del estudio electrocardiográfico, deben ser llevados a alguna prueba validada para isquemia, como son las pruebas de electrocardiograma, gammagrama o ecocardiograma con estrés farmacológico o físico.5

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX POSTEROANTERIOR La radiografía de tórax rutinaria preoperatoria brinda información de los campos pulmonares y su vasculatura, la presencia de bulas, derrames, atelectasias, infiltrados y masas; además, proporciona una valoración de la silueta cardiaca, su tamaño y prominencias, las estructuras óseas observadas y el diafragma, entre otras cosas. Se considera un estudio indispensable en los pacientes mayores de 60 años de edad, en fumadores intensos, con diagnóstico de enfermedad respiratoria o cardiaca o contacto con pacientes enfermos de tuberculosis.8 También se encuen-

Gabinete en la valoración preoperatoria

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tra consignado como requisito en la NOM–170–SSA1–1998, para la práctica de la anestesiología.4 Siendo un estudio de gabinete relativamente fácil de realizar y no tan oneroso, su uso ha sido cuestionado en estudios retrospectivos y prospectivos que han demostrado que cerca de 30% presentan anomalías, siendo la mitad de ellas anomalías mayores. Aproximadamente 7% son no esperadas según la historia clínica, pero menos de 0.5% modificaron la conducta anestésica o quirúrgica.8,9 Actualmente se considera necesario este estudio, junto con el electrocardiograma y la historia clínica, como la forma más barata y fácil de hacer una evaluación de la función cardiopulmonar, en la que se presentan el mayor número de complicaciones en la cirugía abdominal, que varían entre 19 y 76% de las complicaciones, según diversos autores,10 mientras que en otras regiones las complicaciones a este nivel son raras. También se ha modificado el tiempo de validez o vigencia previo a la cirugía de los resultados, dado que las recomendaciones fluctúan entre tres meses y un año si no ha habido un evento claro que pueda haber tenido repercusión a este nivel.8

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ESPIROMETRÍA Se considera un estudio obligado en toda cirugía cardiotorácica, con o sin resección pulmonar. Debe evaluar las comorbilidades del paciente, como son el tabaquismo, las enfermedades pulmonares conocidas —como el asma—, el daño por factores ambientales o laborales, la obesidad y el sitio de la cirugía.3 Por ejemplo, en el caso de las cirugías con incisión de abdomen superior se observa una disminución de 50% de la capacidad vital, reducción de una cuarta parte del volumen corriente y aumento de la frecuencia cardiaca de 20%.3,11 En las cirugías con incisión de abdomen inferior se observa una disminución de 25 a 30% de la capacidad vital,3 por lo que se vuelve imperativo el diagnóstico correcto de la capacidad y la reserva funcional pulmonar de los pacientes llevados a cirugía. Afortunadamente, el uso de técnicas de mínima invasión en las cirugías disminuye estos factores de riesgo. El principal indicador de reserva y daño de vías aéreas inferiores será el volumen espiratorio forzado del primer segundo (FEV1), así como el estado en el caso de cierre dinámico de la vía aérea.

OTRAS PRUEBAS DE GABINETE Según el interrogatorio y la exploración previos del paciente, hay otras pruebas diagnósticas aplicables que sirven para estratificar el riesgo real del paciente de

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(Capítulo 8)

manera individual, los cuales no se encuentran consignados en la evaluación inicial, como el ecocardiograma transtorácico o transesofágico para diagnosticar alteraciones estructurales del corazón sospechadas en la historia y exploración física, del tipo de hipertrofias o daños valvulares, y estudios específicos de imagen y pruebas para diagnosticar isquemia miocárdica, como son las pruebas de esfuerzo con electrocardiografía durante estrés/ejercicio, la gammagrafía perfusoria (Gated–SPECT) y el ecocardiograma con dobutamina.12

REFERENCIAS 1. Reuven PL: Preoperative testing: moving from individual testing to risk management. Anesth Analg 2009;108. 2. Chung F, Hongbo Y: Elimination of preoperative testing in ambulatory surgery. Anesth Analg 2009;108:467–475. 3. Del Campo Matías F: Papel de las pruebas de función respiratoria en la valoración preoperatoria de la cirugía torácica. VIII Curso de Fisiología Respiratoria SOCALPAR. Servicio de Neumología, Hospital Universitario Río Hortega, Valladolid. 4. Norma Oficial Mexicana NOM 170–SSA1–1998, para la práctica de la anestesiología. http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/205ssa102.html. 5. Alegría E, Alegría BE: Electrocardiograma preoperatorio: ¿rutina inútil o herramienta esencial? Rev Esp Cardiol 2008;61(1):95–102. 6. García MFJ, García CJ: Indicaciones del electrocardiograma para la valoración preoperatoria en cirugía programada. Rev Esp Anestesiol Reanim 2002;49:5–12. 7. Sharma GK: Preoperative testing Medscape reference 2011. WebMD LLC. 8. García MFJ, García CJ: Indicaciones de la radiografía de tórax para la valoración preoperatoria en cirugía programada. Rev Esp Anestesiol Reanim 2002;49:80–88. 9. Batallés SM, Capomasi M: ¿Es útil la radiografía de tórax en la evaluación rutinaria preoperatoria de pacientes sometidos a cirugía electiva no cardiovascular? Anuario Fundación Dr. J. R. Villavicencio, 2007;XV. 10. Sivori M: Evaluación clínica preoperatoria. Medicina 1997:313. 11. Lawrence VA: Incidence and hospital stay for cardiac and pulmonary complications after abdominal surgery. Gen Intern Med 1995;10(12):671–678. 12. CG3: Pre–operative tests, review proposal consultation document. 10 a 23 de febrero de 2011. NICE Project National Institute for Health and Clinical Excellence, Reino Unido, 2011.

9 Evaluación preoperatoria

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José Manuel Portela Ortiz, María del Rocío Alcántara Muñoz, Ariana Paola Canché Arenas

La evaluación preoperatoria es capaz de reducir la morbilidad operatoria, además de que puede mejorar los resultados del paciente. El propósito fundamental de la evaluación preoperatoria es obtener información pertinente con respecto a la historia actual y pasada del paciente para realizar una valoración de los riesgos intraoperatorios y su optimización.1 Las pruebas de laboratorio preoperatorias no se pueden justificar como una rutina, si bien la Norma Oficial Mexicana indica que se deben realizar biometría hemática, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina. El resto de los exámenes de laboratorio y gabinete deberán ser indicados con la historia clínica y la exploración del paciente. En la actualidad diversas asociaciones de especialidades médicas en el mundo han preparado protocolos de evaluación preoperatoria con el fin de lograr los objetivos antes mencionados. En la actualidad la mayoría de los pacientes ingresan en el hospital la noche previa a su cirugía, por lo cual se recomienda que las instituciones cuenten con una clínica de evaluación preoperatoria dirigida por anestesiólogos e internistas, con la finalidad de que los pacientes se encuentren estudiados y preparados adecuadamente; esto ha demostrado que disminuye los exámenes solicitados y evita las cancelaciones de último momento de las cirugías.2

EVALUACIÓN PREOPERATORIA DE RIESGOS La clasificación de la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA, por sus siglas en inglés) es una escala de riesgo validada por múltiples estudios que se fun71

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(Capítulo 9)

damenta exclusivamente en la historia clínica de los pacientes, la cual se basa en seis grados. Grados de clasificación de morbimortalidad de la ASA: S Grado I: sano. Paciente sin afectación orgánica, fisiológica, bioquímica o psiquiátrica. El proceso patológico para la intervención está localizado y no produce alteración sistémica. S Grado II: enfermedad sistémica leve. Afectación sistémica causada por el proceso patológico u otra afectación fisiopatológica. S Grado III: enfermedad sistémica grave, sin limitación funcional. Afectación sistémica grave o severa de cualquier causa. S Grado IV: enfermedad sistémica grave con amenaza de la vida. Las alteraciones sistémicas no son siempre corregibles con la intervención. S Grado V: paciente moribundo. Situación desesperada en la que el paciente tiene pocas posibilidades de sobrevivir. S Grado VI: muerte cerebral. Donador de órganos. Esta clasificación, junto con la morbimortalidad de los pacientes, ha sido validada en múltiples estudios.

Detección de comorbilidades en la evaluación preoperatoria Un estudio reveló que 56% de los diagnósticos correctos se hicieron con la historia clínica por sí sola, lo que aumentó a 73% con la exploración física. Las pruebas de diagnóstico, como radiografías de tórax y electrocardiogramas, ayudaron con los diagnósticos en sólo 3%, y las pruebas especiales con 6%. Esto comprueba lo mencionado anteriormente.3

Componentes de una historia médica preoperatoria Los medicamentos con receta y de venta libre, incluidos los suplementos y las hierbas (diversos estudios muestran que hasta 30% de los adultos en EUA los ingieren), deben ser cuidadosamente registrados, junto con las dosis y los horarios. Las alergias a medicamentos y sustancias, como látex o medios de contraste, se deben registrar y, de acuerdo con la campaña de seguridad del paciente, se deberán anotar claramente en la cara frontal del expediente clínico y en un brazalete en el brazo del paciente. Un punto de especial importancia para el anestesiólogo consiste en detectar antecedentes de hipertermia maligna o indicios de ella en el paciente y sus familiares. Asimismo, se deben indicar las anomalías de la vía área

Evaluación preoperatoria

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y los antecedentes personales o familiares de efectos adversos relacionados con anestesias. Una manera muy sencilla de valorar la aptitud cardiopulmonar para enfrentar con éxito los procesos anestésicos quirúrgicos consiste en valorar mediante el interrogatorio la cantidad de equivalentes metabólicos (MET) que el paciente puede llevar a cabo; un paciente cuya actividad física es < 4 MET indica un riesgo alto. Hay que recordar que 30% de los pacientes tienen el llamado síndrome de la bata blanca, es decir, una elevación de la tensión arterial (TA) antes de la toma de presión por parte del médico, dado que los pacientes hipertensos tienen un grado de ansiedad que puede magnificar las cifras de la TA. En la exploración física se deben buscar S3 y S4, estertores, ingurgitación yugular, ascitis, hepatomegalia y edema. Un miniexamen neurológico documentará cualquier déficit del estado mental, el habla y los nervios craneales, dependiendo del procedimiento quirúrgico a realizar. La obesidad, la hipertensión y la circunferencia grande del cuello predicen un aumento de la incidencia de apnea obstructiva del sueño.4

EVALUACIÓN PREOPERATORIA PARA PACIENTES CON ENFERMEDADES COEXISTENTES Enfermedad cardiovascular

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Las complicaciones cardiovasculares son la principal causa de mortalidad perioperatoria. Se estima que de 1 a 5% de los pacientes sufren un evento cardiovascular adverso durante el perioperatorio.

Hipertensión Afecta actualmente a nivel mundial a 1 000 millones de individuos y aumenta con la edad. Menos de 30% son tratados correctamente y 30% no se encuentran diagnosticados. Es recomendable que una cirugía ambulatoria sea pospuesta ante la presencia de una hipertensión grave (TA diastólica > 115 mmHg, sistólica > 200 mmHg) hasta que la presión arterial se encuentre por debajo de 180/110 mmHg. Un descenso efectivo de la presión arterial requiere de al menos seis a ocho semanas de terapia; los beneficios de posponer la cirugía deben de ser sopesados contra los riesgos. No se trata de hacer descender la presión arterial; si la cirugía no puede ser cancelada, la meta no es bajar muy rápido las cifras arteriales. Los

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(Capítulo 9)

Cuadro 9–1. Índice de riesgo cardiovascular revisado (Lee) Factores de riesgo: Cirugía de alto riesgo Historia de evento vascular cerebral/isquemia cerebral transitoria Cardiopatía isquémica (no revascularizada) Insulina preoperatoria Historia de insuficiencia cardiaca Creatinina > 2 mg/dL

estudios sugieren que la hipotensión intraoperatoria es más peligrosa que la hipertensión. Es necesario tratar la ansiedad, el estrés y el dolor antes de considerar que la TA refleje el estado del paciente. Un paciente con datos de emergencia hipertensiva (daño en órganos blanco, disnea, angor, papiledema, etc.) no deberá ser intervenido, salvo en condiciones de extrema urgencia (cuadros 9–1 y 9–2). El algoritmo destaca que si se trata de una cirugía de emergencia el paciente debe pasar a quirófano; si no es éste el caso, hay que preguntarse si tiene un síndrome coronario inestable. En caso de que estos factores no existan la evaluación clínica de su capacidad física en MET determinará la conducta; si es menor de 4 MET se buscarán los predictores clínicos para determinar la ruta clínica a seguir. Un electrocardiograma normal no descarta la presencia de enfermedad cardiovascular. Lo que se solicita en una valoración cardiovascular realizada por el internista o el cardiólogo es un resumen de los problemas cardiovasculares del paciente y su tratamiento y sugerencias concretas para su manejo perioperatorio.5

Insuficiencia cardiaca El riesgo de sufrir un evento adverso cardiovascular mayor en un paciente con insuficiencia cardiaca es de cinco a seis veces mayor que el de su cohorte de edad, por lo que ningún paciente deberá ser llevado a cirugía electiva con insuficiencia cardiaca clase II o más (cuadro 9–3). La exploración física y, en algunos casos,

Cuadro 9–2. Algoritmo inicial de la Sociedad Americana para el Corazón para riesgo cardiovascular Puntos

Clase

Riesgo

0 1 2 3 o más

I II III IV

0.4% 0.9% 6.6% 11%

Evaluación preoperatoria

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Cuadro 9–3. Clasificación de la New York Heart Association Clase I

No hay limitación de la actividad física. La actividad ordinaria no ocasiona excesiva fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso

Clase II

Ligera limitación de la actividad física. Comodidad durante el reposo. La actividad ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso

Clase III

Marcada limitación de la actividad física. Comodidad durante el reposo. La actividad física menor que la ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin incomodidad. Los síntomas de insuficiencia cardiaca o de síndrome anginoso pueden estar presentes incluso en reposo. Ante cualquier actividad física la incomodidad aumenta

Clase IV

los niveles de péptido natriurético cerebral, son predictores de complicación cardiovascular alta. La optimización de la terapia farmacológica y su continuación en el periodo perioperatorio disminuyen las complicaciones. Es importante mencionar que de los casos de insuficiencia cardiaca en un hospital general aproximadamente 40% de ellos tienen una FEVI > 40% y que la causa de insuficiencia es muy probable que hayan sido las arritmias supraventriculares o la disfunción ventricular izquierda.6

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Pacientes con stents cardiacos Es de suma importancia en el paciente con stent coronario mantener la doble terapia antiplaquetaria durante los periodos críticos, dependiendo del tipo de stent (metal o medicados). La intervención quirúrgica necesaria se deberá valorar cuidadosamente, así como mantener la doble terapia o al menos continuar con el ácido acetilsalicílico durante todo el periodo perioperatorio. La excepción a esta regla son las cirugías del sistema nervioso central, de médula o de retina, debido al riesgo que implicaría el sangrado.

ENFERMEDADES PULMONARES Asma Los pacientes con asma leve o bien controlada no tienen mayor riesgo asociado con la anestesia y la cirugía, por lo que no deberán suspender su medicación en el periodo perioperatorio. No es necesario realizar espirometría o gasometría arterial si el paciente no cursa con una exacerbación. Los pacientes que requieren esteroides quizá necesi-

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(Capítulo 9)

ten niveles de glucosa sanguínea de reemplazo. Los pacientes con broncodilatadores inhalados requerirán la medición de potasio para diagnosticar la posibilidad de hipocalemia. Existen técnicas anestésicas específicas que producen broncodilatación, las cuales son útiles en el paciente asmático.7

Tabaquismo El tabaco causó 100 000 muertes prematuras en el siglo XX y se estima que 1 000 millones de seres humanos morirán en el siglo XXI por esa causa. La Organización Mundial de la Salud lo cataloga como la mayor catástrofe que ha sufrido la humanidad. Incrementa dos veces el riesgo de enfermedad coronaria y seis veces las complicaciones pulmonares, puede incrementar la carboxihemoglobina a niveles de 15%, produce vías áreas con hiperreactividad y finalmente disminuye el riesgo de náusea y vómito posoperatorio. Esto también es cierto para los fumadores de segunda mano, ya que existen mayores complicaciones para los hijos de los fumadores. El cese del cigarro durante cuatro horas mejora la relación aporte–demanda de O2 en el nivel miocárdico, 12 h disminuyen los niveles de carboxihemoglobina, de cuatro a seis días resulta en mejoría de la actividad ciliar y más de ocho semanas disminuye la incidencia de complicaciones pulmonares.8

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Se debe valorar en el paciente en el que no exista una exacerbación aguda; en caso necesario ésta se tratará con la fluidificación de las secreciones, el tratamiento empírico antimicrobiano apropiado y la administración de glucocorticoides por vía oral. Para la exacerbación aguda se recomiendan los broncodilatadores de corta duración. Los riesgos ya mencionados por el tabaquismo se encuentran exacerbados en este grupo de pacientes. A todos los pacientes se les deberá practicar oximetría de pulso; en caso de cursar con hipoxemia se practicará gasometría arterial. Los riesgos de complicaciones pulmonares incluyen los siguientes: 1. Historia de tabaquismo (actualmente > 40 cajetillas al año). S ASA > 2. S Edad > 70 años. S Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. S Cirugía del cuello, del tórax, de abdomen superior, aórtica o neurológica. S Procedimientos con duración > 2 h. S Procedimientos en los que se planee realizar anestesia general. S Albúmina < 3 g/dL.

Evaluación preoperatoria

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S Capacidad física de caminar menos de dos cuadras o subir sólo un tramo de escaleras. S Índice de masa corporal > 30.

Hipertensión pulmonar Es de difícil diagnóstico clínico, por lo que hay que mantener un alto índice de sospecha diagnóstica. Ante la presencia de factores de riesgo con datos de insuficiencia cardiaca derecha se debe llevar a cabo un ecocardiograma, para definir el grado de disfunción derecha y el grado de hipertensión arterial pulmonar. Durante el perioperatorio el paciente enfrentará múltiples agresiones, como tromboembolismo pulmonar, hipoxia y acidosis, que contribuirán al aumento de la presión pulmonar y con ella a la falla ventricular derecha. En el preoperatorio los pacientes deben ser tratados con diuréticos, anticoagulantes, bloqueadores de los canales de calcio, receptores antagonistas de la endotelina y prostanoides.9

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DESÓRDENES NEUROLÓGICOS Los antecedentes de eventos neurológicos se deben detallar en la historia clínica. La terapia actual que se brinda deberá continuar, incluido el día de la cirugía. La nota debe incluir una detallada exploración neurológica, en la que se definan los déficit con que cursa el paciente. Los anticoagulantes orales se deberán suspender cuatro días antes del evento quirúrgico e “iniciar” un puente de heparina de bajo peso molecular. Los nuevos bloqueadores de trombina están sustituyendo de forma acelerada a los cumarínicos, por lo que es importante conocer los perfiles farmacocinéticos de estos agentes. La presencia de soplos carotídeos indica la realización de un Doppler, para conocer el grado de enfermedad por el riesgo de movilización del cuello durante las cirugías. En los pacientes con convulsiones se debe subrayar la importancia de continuar con la terapia del paciente ante la duda de medir los niveles séricos y adecuar los fármacos. La mayor parte de los agentes anticonvulsivos se pueden administrar por vía nasogástrica con buena absorción. En el paciente con enfermedad de Parkinson es importante considerar la rigidez de la caja torácica, así como el compromiso que puede existir en la deglución. En el caso de tumores pituitarios se recurre a un perfil endocrinológico completo, el cual brindará una guía para el reemplazo hormonal necesario.

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(Capítulo 9)

Desórdenes psiquiátricos Si en todas las comorbilidades el trabajo en equipo con el médico especialista es importante, en los desórdenes mentales adquiere relevancia, debido al efecto que la relación médico–paciente ejerce en estos pacientes. No se debe suspender por ningún motivo la medicación de base.10

Enfermedades del tejido conectivo Las enfermedades del tejido conectivo deben evaluar el daño en los órganos blanco. En la artritis reumatoide es importante diagnosticar la subluxación atlantoaxoidea, la fusión aritenoidea, el daño en el sistema de conducción cardiaca y el grado de fibrosis pulmonar. En el paciente con diagnóstico de lupus eritematoso sistémico la nefritis, la miocarditis, la pericarditis, la encefalitis o el daño a elementos sanguíneos deberán valorarse cuidadosamente. En la espondilitis anquilosante el grado de daño deberá contraindicar el uso de técnica regional en estos pacientes. Debido a la inmunosupresión a que son sometidos estos pacientes se deberá hacer un gran énfasis en las técnicas de control de infecciones; los pacientes que recibieron más de 7.5 mg de prednisona durante más de tres meses en el último año deberán recibir dosis suplementarias de esteroides en las cirugías de trauma de moderado a grave.

Infecciones de la vía respiratoria alta Las infecciones virales o bacterianas aumentan el riesgo de complicaciones pulmonares hasta cuatro semanas posteriores al evento; la complicación más frecuente es la hiperreactividad bronquial. Se sugiere posponer los procedimientos electivos durante cuatro semanas.

Alergias Se puede estar muy consciente de las alergias a medicamentos, pero con frecuencia se olvida que existe también reacción a agentes tópicos, como el látex, y al aseo quirúrgico, por lo que se deben tener en mente estas posibilidades.

Obesidad mórbida Los pacientes obesos presentan riesgos especiales, los cuales incluyen una alta incidencia de trombosis, asociación de diabetes mellitus y riesgo cardiovascular,

Evaluación preoperatoria

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difícil intubación por obstrucción de la vía aérea por síndrome de apnea obstructiva del sueño, síndrome obesidad hipoventilación, distensión de la cámara gástrica y riesgo de mayor incidencia de infecciones pulmonares y del sitio quirúrgico. Por ello se deben hacer todos los estudios necesarios según el grado de obesidad y las comorbilidades mencionadas; esto incluye profilaxis antitrombótica, espirometría, radiografía de tórax, electrocardiograma, ecocardiograma y estudios de laboratorio complementarios.

Historia de abuso de sustancias Un paciente con historia de adicción al alcohol, al tabaco o a las drogas debe ser considerado de forma especial en el manejo perioperatorio, debido a los síndromes de abstinencia que puede presentar, lo cual se debe tomar en cuenta al momento de su ingreso, así como la posibilidad de metabolizar rápidamente las sustancias para la inducción anestésica.11

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ENFERMEDADES RENALES Se estima que existen seis millones de pacientes en México con diversos grados de insuficiencia renal. La escala más utilizada en el periodo perioperatorio para cuantificar el grado de deterioro es la de RIFLE. La historia clínica debe alertar ante factores de riesgo para solicitar la química sanguínea y, de ser necesario, determinación de cistatina C, depuración de creatinina y análisis de orina. El sodio urinario y la fracción excretada de éste más la valoración clínica son muy útiles para determinar si la causa de insuficiencia renal es prerrenal o renal. Obviamente, se deberán evitar en estos pacientes la hipovolemia, la inestabilidad hemodinámica y los agentes nefrotóxicos (cuadro 9–4).12

Cuadro 9–4. Grupo

Criterios de filtración glomerular

1. Riesgo 2. Lesión 3. Fracaso

Aumento Cr x 1.5 o disminución FG > 25% Aumento Cr x 2 o disminución FG > 50% Aumento Cr x 3 o disminución FG > 75% o Cr = 4 mg/dL

4. Pérdida 5. Crónico

Fracaso persistente más de cuatro semanas Fracaso persistente más de tres meses

Criterios de diuresis < 0.5 mL/kg/h x 6 h < 0.5 mL/kg/h x 12 h < 0.3 mL/kg/h x 24 h o anuria x 12 h

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Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 9)

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10 Asistencia perioperatoria: del desasosiego a una oportunidad para la bioética clínica Víctor Huggo Córdova Pluma, Ricardo Cabrera Jardines, César Augusto Vega López

La responsabilidad de un grupo de médicos en la asistencia de un enfermo que enfrentará un acto quirúrgico es una acción que transita entre el desasosiego y el éxito, por lo que la bioética clínica debe ser su referente. Este documento plantea la propuesta de conceptualizar a la medicina perioperatoria “en torno” al acto científico, entendiendo como su protagonista a un sujeto cognoscente que admita y aprenda del error sin renunciar al juicio clínico ni al humanismo; se establece desde diversos autores que posicionan a la filosofía actual como resolutiva e inspiradora ante los paradigmas de este siglo XXI.

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DE LA VALORACIÓN PREOPERATORIA A LA MEDICINA PERIOPERATORIA Ante la nueva medicina apostamos por modificar el concepto de “valoración preoperatoria” por un fenómeno diferente, aquel que sucede alrededor de una operación quirúrgica. Utilizamos el adverbio “peri” interpretado como “en torno a algo” —que como todo instrumento lingüístico conlleva una impronta filosófica del qué hacer y del cómo hacer—, esto es, buscamos definir las acciones concretas alrededor de la cirugía llamándole medicina perioperatoria.1 Esta modificación tanto a la denominación como al contexto es una aportación de la bioética clínica, pues traslada una situación aislada a un fenómeno biológico más amplio y requiere de una visión distinta en su desarrollo que culmine en mayor seguridad para el paciente y sus médicos. 81

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Desde un enfoque contextual, la medicina perioperatoria es un acto antropológico consecuencia de una intervención de origen externo: la cirugía, que evoca un momento violento, ajeno al implicado que se encuentra a merced de terceros y que provoca en el imaginario colectivo una percepción de peligro. Aunque es cierto que intervenir es formar un vínculo, éste surge como una posibilidad de lograr interacciones amplias e intrincadas que pueden llevar tanto al desenlace adecuado como al conflicto;2 es por eso que tiene un sitio especial no sólo científico, sino humanístico, en cuanto hace partícipes a escalas de predicción como el riesgo y el pronóstico, y a otros elementos, como el uso de alta tecnología, los indicadores financieros, temas jurídicos, hasta los usos y costumbres de cada comunidad. Por ello se intenta encontrar el equilibrio que depende del correcto ejercicio del capital humano involucrado; es aquí cuando los protagonistas adquieren dimensiones particulares, las cuales pueden ser el origen de las diferencias o del éxito. Esta disertación entre lograr el bien común o favorecer la discordancia gremial es parte elemental de la ética médica, de la forma esperada de ser de los médicos —la etiqueta— e indiscutiblemente de su acontecer científico e histórico —el episteme del sujeto. Entre los principales problemas de la filosofía de la ciencia se encuentra el de la naturaleza del sujeto del conocimiento, así como el de su papel en la generación y aceptación del mismo. Las actuales corrientes de la filosofía admiten la existencia de un sujeto cognoscente, capaz de lograr un conocimiento genuino alejado de la subjetividad, pero sin renunciar en ciertos momentos a ella,3 para lo cual el sujeto que elabora la acción del conocimiento debe aceptar el error como parte del quehacer natural y la necesidad de construir elementos que le permitan predecir, con un mínimo de certeza, aquello que puede pasar en condiciones más o menos controladas, justo el espacio para todo aquello que asemeja a las escalas o mediciones, pero dentro de la ponderación del juicio clínico. La clínica es a la vez un nuevo corte del significado, y el principio de su articulación en un significante en el cual tenemos la costumbre de reconocer, en una conciencia adormecida, el lenguaje de una “ciencia positiva”.4 El número y las características con las que aceptamos a los individuos que conforman la conclusión de un conocimiento médico obtenido de un proyecto científico suele ser un asunto delicado si el resultado queda sustentado sólo en la operatividad, más no en el contexto del ser humano. La bioética asume los costos de tal definición para lograr abandonar a la filosofía contemplativa y aportar soluciones.5

ACERCA DEL DESASOSIEGO La inquietud o intranquilidad de los actos que suceden antes, durante y después de un procedimiento quirúrgico son consecuencia de su complejidad y se someten a interpretaciones no siempre adecuadas.

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Desde el punto de vista estrictamente médico, tenemos en escena al enfermo, a su cirujano, al anestesiólogo, al internista y al personal paramédico; como extensión de ellos, pero en el ámbito socioeconómico, a los familiares, los terceros pagadores y la institución hospitalaria en la cual acontecerán el acto quirúrgico y la consecuente recuperación. Se deposita en estas referencias la responsabilidad de cuidar el acuerdo alrededor de una decisión que beneficie al enfermo, no importa que la labor diaria pueda desgastar esta interrelación ni que exista la posibilidad del error humano. Es en este núcleo en el cual la mayoría de las ocasiones perdemos el punto central que convoca nuestra presencia e iniciamos discusiones y agresiones infructuosas en lugar de apreciar los actos con la claridad que corresponde; estas inconsistencias, cuando se colocan en intereses exclusivamente de los personajes involucrados, pero no así del beneficio del paciente, pueden llegar a puntos insospechados que vician el procedimiento, como por ejemplo cuando un cirujano no acepta la negativa o suspensión temporal para proceder con una cirugía ante el riesgo de un desenlace no favorable, o bien el anestesiólogo o el internista que en un hospital de la iniciativa privada ponderan sigilosamente y en menosprecio algunos puntos que potencialmente son peligrosos, con tal de no diferir una cirugía, en tanto que en el hospital público suspenden procedimientos ante el mínimo dato o la cercanía del final de su jornada laboral. Pero un ápice de mayor incomodidad puede surgir cuando alguno de los médicos involucrados se niega a aceptar los continuos adelantos técnicos dentro de nuestra profesión; un ejemplo claro ha resultado en la vehemente discusión en torno a la suspensión de una cirugía cuando encontramos en el paciente el antecedente de uso crónico de antiinflamatorios no esteroideos, cuyos tiempos de coagulación (tiempo de protrombina/tiempo parcial de tromboplastina) son normales, pero hay una clara alteración en la agregometría plaquetaria. Esta aplicación de un conocimiento nuevo, estandarizado e indudablemente científico, ha disminuido en el mundo las complicaciones por sangrado transoperatorio imposible de ser cohibido por compresión, ligadura o quemadura.6 Aquí el borde superado como conducta ética sucede cuando el cirujano no suspende el procedimiento a pesar de la información, o bien lo hace, pero culpa de ello al anestesiólogo o al internista; peor aún es cuando por este motivo el cirujano expulsa de su equipo de colaboradores a quien fue capaz de encontrar esta deficiencia en la capacidad del trabajo plaquetario. Otro gran ejemplo que ocupa las listas de complicaciones graves a corto plazo: un elevado número de reintervenciones, un efecto negativo en las ayudas financieras por parte de las compañías aseguradoras y daño directo a los enfermos son los errores en la selección de los individuos que deben someterse a una reparación del hiato esofágico; en diversos análisis se encuentra que los sujetos no son evaluados justo en el tema de presión y motilidad del esfínter esofágico inferior y cantidad de ácido que refluye con los medios diagnósticos ideales;7 sin embargo, son sometidos a cirugía, no siempre con la técnica quirúrgica idónea.

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(Capítulo 10)

¿Puede el desasosiego coartar la actuación de los médicos o hacerlos aceptar un riesgo elevado? Sin duda. En especial cuando existe una dependencia económica que vulnera a la ética médica por el propio cirujano o internista, esto es, cuando la conducta ha caído en el hecho reprobable de un falso estatus económico, situación digna de un análisis mayor del cual sólo destacaremos parte de esta tesis que actualmente trabajamos: la inclusión de los profesionistas de la salud en una sociedad de consumo que ofrece altos niveles de satisfactores secundarios cuyo única fuente de ingresos se encuentra en la atención mediante convenios comerciales. Pero hay un segundo elemento igual de reprobable, el ceder a realizar cualquier acción o modificación a las buenas prácticas médicas ante la presión política o de poder que pueden ejercer sobre el médico personas de altos rangos o nombramientos dentro de los sistemas burocráticos estatales o empresariales. Así las cosas, es útil armar esta argumentación con una técnica analítica común en la bioética: la alteridad,8 esto es, lo justo por razón natural que busca el respeto y la integridad de la persona, tanto de quien se siente ofendido como de aquel que supuestamente ofendió, o bien la búsqueda de lo justo entre dos personas que interactúan en una relación necesariamente de coparticipación, aquello que no resulta íntegro para uno no lo será para el otro. La alteridad calma al desasosiego.

RUPTURA DEL MÉDICO Y SUS PACIENTES ¿Por que en la actualidad los médicos y los pacientes estamos perdiendo ese espacio de confianza e irremediablemente día a día hay más desacuerdos entre nosotros? ¿Por qué los cirujanos y sus equipos ocupan los primeros lugares de quejas institucionales, denuncias civiles, penales o mercantiles? El origen es complejo; lo cierto es que vivimos una sociedad ávida de obtener todo a su favor, sin otorgar lo justo a cambio, cuyo punto de orden aparente se aparta de las convicciones de comunidad para adoptar el ostracismo de la individualidad egoísta e incapaz de ceder para ganar el bien común.9 Maimónides, conocido entre los cristianos como Rabí Moisés El Egipcio, tenia toda la razón cuando en su oración pedía al creador: “Cuídame, Padre, de mis enfermos morosos, incrédulos, soberbios e infieles, pero sobre todo, de sus familias...”.10 Baste decir que esta nueva sociedad mexicana se queja. Este efecto es global, no lo podemos parar, no es nuevo, y debemos buscar elementos que lo modulen; por eso es tan importante la existencia de una institución laica, autónoma y plural; en el caso de nuestro país este espacio es bien representado por la Comisión Nacional de Bioética y la Comisión Nacional de Arbitraje Médico.11 El conflicto entre un médico y sus pacientes es una telaraña que adquiere —en términos generales— un dinamismo emocional diferente al que ocurre entre

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otras profesiones y sus clientes, porque la medicina se esgrime desde la antigüedad en una fenomenología de servicio al prójimo enmarcada en un acto moral, que perdura en estos días. Sin evadir el inobjetable punto de que no todos los médicos son así y que parece que es un valor en peligro de extinción. Es, pues, parte de la psicobiología de la emoción. En esa telaraña se evidencian rincones que eventualmente pueden dispararse del juicio sostenido. Es un terreno con la estructura de un papel de China. Nos encontramos ante un fenómeno llamado “psicobiología de las emociones”, la relación afectiva antecede a la cognición,12 el procesamiento emocional puede producirse en ausencia del conocimiento consciente. Éste es el suceso por el que pasan el médico, el paciente y sus familiares ante una controversia. Pero, además del proceso, es importante la manera como las personas son reunidas para que puedan ir mas allá de su hostilidad, de su suspicacia y de su negación a plantear el problema que los divide y eventualmente llegar a una solución. Emana un compromiso e invoca a la lealtad, siempre y cuando la buena fe sea menos fe y más realidad. Ésta es la argumentación bioética que ha lograda modificar el desasosiego, cuando las instituciones hospitalarias involucran a su Comisión de Bioética en estos problemas, pero, mejor aún, cuando en su estructura existe la figura de un “Presidente del Cuerpo Médico” o un “Ombudsman Médico”; en nuestro país destaco las figuras incuestionables de tres expertos en el tema: los Académicos Misael Uribe, Bernardo Tanur y José Luis Ramírez Arias, quienes han logrado importantes acuerdos ejerciendo la bioética clínica. Existen terceros interesados que no quieren encontrar una conciliación. Éstos son algunos vendedores de seguros, despachos jurídicos con sistemas de prepago, algunas compañías aseguradoras o aquellas empresas dedicadas al financiamiento de la salud, que se han convertido en un “tercer protagonista incómodo, parcial y con fines de lucro”. Ante esta problemática, la bioética otorga a la conciliación como puente para una resolución adecuada. Aunque nació eminentemente jurídica, la conciliación, tal vez por su misma bondad natural, se ha convertido en una excelsa virtud extrajudicial. Anda de la mano con la mediación, una habilidad que unge a los demás con su oficio de pacificadora. Es más social o política y menos judicial. Una o la otra, la conciliación y la mediación, necesitan un marco cuyos márgenes deben ser la equidad, la honorabilidad, la autoridad y el respeto, justo por su proyección humanística. Para lograr un acuerdo es requisito la voluntad de todas las partes, pero sobre todo la voluntad de llegar a un acuerdo. Así entonces, no es sólo una simple acción, es también un proceso psicológico, un evento que tiene fases, momentos, una historia propia en la cual se mezclan pasiones e ideales que esgrimirán su evolución dependiendo de esa huella personal viva en la que se convierte el episteme de cada sujeto.

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EL SANTO CIBERESPACIO Cada día más la avidez por la información contenida en la red y la velocidad para adquirirla mediante la tecnología disponible ocasionan malos entendidos. Nos llevan a juicios severos aun careciendo de los contenidos temáticos académicos adecuados; así, resulta que yo, sin ser arquitecto, podría construir mi casa si cuidadosamente obtengo las habilidades mediante Google, lo cual hasta hoy no es cierto. Y eso modifica la visión, distorsiona lo objetivo. Pero nadie me puede negar que, sin nunca haber cocinado una paella, puedo lograrlo siguiendo punto a punto lo publicado en Internet. El sincretismo extraordinario se alcanza cuando un lector llega a conclusiones peligrosas, por ejemplo: el brandy y el agua mineral emborrachan. El whisky y el agua mineral emborrachan. El ron y el agua mineral emborrachan. Conclusión: el agua mineral se asocia con la intoxicación etílica. Pero estas acciones no son azar en un mundo globalizado y de prisa, en una sociedad como la actual, vinculada a lo cuantitativo más que a lo cualitativo, y consumista; conductas tan cotidianas como obtener información acerca de una cirugía han logrado adicciones conductuales.13 El problema social real es el “empoderamiento” alrededor de la información; sin embargo, hay diversos estudios que analizan algunos grupos que se convierten en conductas de riesgo; tal es el caso de familiares angustiados o molestos. El desamparo de tutoría filosófica se acompaña de una pérdida de los referentes que históricamente habían fomentado una actitud moral de respeto y compromiso, en tanto que debemos reconocer la importancia de la expansión tecnocientífica en generar nuevos dilemas morales que requieren decisión.14 Una argumentación estructurada en la alteridad que logre la conciliación mediante una figura médica respetable es la gran oportunidad de la bioética en la medicina perioperatoria.

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Sección II Perioperatorio cardiovascular Sección II. Perioperatorio cardiovascular

11 Manejo de medicamentos en el perioperatorio en pacientes cardiópatas Carlos Navarro Barriga

El infarto del miocardio en el transoperatorio o el posoperatorio inmediato de cirugía no cardiaca está precedido con frecuencia de isquemia prolongada y recurrente. El estrés de la cirugía y la anestesia funcionan como precipitantes, generando un aumento en el consumo miocárdico de oxígeno y pérdida del balance entre el aporte y la demanda de oxígeno. Esto causa isquemia aguda, la cual puede culminar en complicaciones, como arritmias, infarto agudo del miocardio, falla cardiaca y muerte.

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BETABLOQUEADORES Varios ensayos clínicos y metaanálisis muestran una reducción significativa de la isquemia miocárdica, del infarto del miocardio y de la mortalidad de origen cardiovascular durante el perioperatorio en pacientes con cardiopatía isquémica que reciben betabloqueadores.1,2 El mayor beneficio se encontró en pacientes con antecedente de cardiopatía isquémica con riesgos quirúrgicos moderado y alto, así como en los pacientes programados para cirugía de alto riesgo, principalmente cirugía vascular. En los pacientes con manejo previo a base de betabloqueadores para cardiopatía isquémica, control de arritmias o manejo para hipertensión arterial debe continuarse su manejo antes y después de la cirugía, ya que es bien conocido el efecto de rebote por la sobreexposición de los receptores beta al suspender de manera abrupta el consumo de este tipo de fármacos.3,4 91

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Los pacientes con manejo con betabloqueador (carvedilol) como parte del tratamiento de insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica y fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI) < 50% deben continuar con su manejo establecido; sin embargo, en los pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática con deterioro reciente de la clase funcional se debe considerar la disminución u omisión del tratamiento de manera temporal antes de la cirugía, así como la determinación de las causas del deterioro.5,6 Estudios recientes en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica han demostrado disminución en la mortalidad con el uso de betabloqueadores cardioselectivos beta–1 (b1) en cirugías de alto riesgo, como las vasculares.7 Los betabloqueadores no se encuentran contraindicados en pacientes con claudicación intermitente, ya que en los ensayos clínicos no se ha documentado incremento de la sintomatología durante los episodios quirúrgicos. La duración del tratamiento con betabloqueadores se debe adecuar a cada paciente. La presencia de eventos cardiacos durante el perioperatorio es un incentivo para continuar el manejo con betabloqueadores durante varios meses. Los casos en que las pruebas de estrés del preoperatorio sean positivas respaldan el uso a largo plazo. Los consensos actuales recomiendan el uso de betabloqueadores selectivos (b1) sin actividad simpaticomimética intrínseca de acción prolongada, como el bisoprolol. Los fármacos más estudiados son el metoprolol, el atenolol y el bisoprolol, con el objetivo de titular las dosis para cada paciente Se inicia con el manejo entre 30 días y una semana antes de la cirugía con una dosis al día de 2.5 mg de bisoprolol, 25 mg de atenolol o 50 mg de metoprolol con incremento progresivo, con la finalidad de alcanzar frecuencias cardiacas ideales de 60 a 70 lpm y tensiones arteriales sistólicas mayores de 100 mmHg. En los casos en que no se pueda usar la vía oral se deberán administrar betabloqueadores intravenosos, como metoprolol, labetalol o esmolol, con las mismas metas en cuanto a la frecuencia cardiaca. La indicación de someter a los pacientes con cardiopatía isquémica con bajo riesgo cardiovascular al manejo con betabloqueadores es controvertido, ya que en este grupo no se ha demostrado una disminución de las complicaciones cardiacas y los pacientes pueden ser sometidos al riesgo intrínseco de los mismos, como bradicardia e hipotensión en el perioperatorio. Está contraindicado el uso de betabloqueadores en dosis altas durante el perioperatorio sin haber titulado de manera previa la dosis, así como en pacientes programados para cirugía de bajo riesgo sin factores de riesgo cardiovascular. Cuando se presenta taquicardia en el estado posquirúrgico inmediato de primera instancia se deberán buscar las causas subyacentes a la cirugía, como hipovolemia, dolor, pérdida sanguínea o procesos infecciosos, antes de simplemente incrementar las dosis del betabloqueador.

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Las contraindicaciones para el uso de betabloqueadores, como la presencia de asma, trastornos severos del sistema de conducción, bradicardia sintomática e hipotensión sintomática, deben respetarse aún más en el perioperatorio.8

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ESTATINAS Los inhibidores de la coenzima–A reductasa están indicados como prevención primaria en pacientes con factores de riesgo cardiovasculares, así como en pacientes con cardiopatía isquémica, debido a su efecto hipolipemiante. Los pacientes con enfermedad aterosclerosa periférica, carotídea, renal y aórtica, aun sin enfermedad coronaria documentada, deben recibir tratamiento como parte de la prevención secundaria.9 A las estatinas también se les atribuye un efecto pleiotrópico al estabilizar la placa de ateroma y disminuir la oxidación lipídica; también funcionan como antiinflamatorios, actúan sobre la matriz de las metaloproteínas, disminuyen la muerte celular e incrementan el factor inhibidor tisular de metaloproteínas y colágena.10 Está plenamente indicado el uso de estatinas en el paciente con cardiopatía isquémica sometido a cirugía de alto riesgo, y se debe continuar su uso durante el perioperatorio si la indicación existía previamente. Los fármacos de vida media larga o de liberación prolongada son los ideales; tal es el caso de la atorvastatina en dosis de 20 mg o la rosuvastatina en dosis de 10 mg, las cuales se deben iniciar de 30 días a una semana antes de la cirugía con la finalidad de disminuir las complicaciones cardiovasculares en relación a la cirugía no cardiaca. Una preocupación frecuente está en relación con la miopatía y la rabdomiólisis descritas en este grupo de fármacos. Los factores que incrementan el riesgo de su presentación son el deterioro de la función renal en el posquirúrgico, la interacción con fármacos durante la anestesia y el uso de analgésicos en el posquirúrgico, ya que pueden enmascarar el cuadro clínico de la miopatía. La frecuencia de estas complicaciones en estudios retrospectivos no se ha determinado, sólo se han descrito como reportes de casos. Una desventaja de las estatinas es que no se cuenta en la actualidad con presentaciones intravenosas, por lo que suspenderán en pacientes que no cuentan con vía oral.11

NITRATOS Está documentado el efecto de la nitroglicerina intravenosa como fármaco antiisquémico. En el perioperatorio de pacientes con angina crónica estable estudios

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pequeños demostraron disminución de los episodios de isquemia; sin embargo, no se observó efecto sobre la incidencia de infartos o mortalidad cardiovascular. Aún más importante es el riesgo con el uso de este vasodilatador por el alto riesgo de disminuir la precarga, generar hipotensión y taquicardia reflejas. La indicación de este fármaco de manera rutinaria es controvertida y deberá valorarse según el riesgo–beneficio.13,14

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA) Los IECA, independientemente de su efecto antihipertensivo, se asocian a mejoría en la función endotelial; tienen propiedades antiinflamatorias, así como un efecto directo sobre la aterogénesis. El bloqueo de la enzima convertidora de angiotensina previene eventos relacionados con isquemia miocárdica y disfunción ventricular izquierda.14 Ensayos clínicos han demostrado disminución de complicaciones cardiovasculares en pacientes con disfunción sistólica, clínicamente estables, en cirugías de alto riesgo iniciando su tratamiento con IECA 30 días antes de una cirugía programada de alto riesgo.15 En pacientes con falla cardiaca, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, con manejo previo establecido y en condición clínica estable se recomienda continuar con los IECA con vigilancia hemodinámica estrecha. Cuando la disfunción sistólica es documentada como hallazgo durante la evaluación preoperatoria la cirugía deberá posponerse, si es posible, para iniciar con IECA y betabloqueadores en el manejo de la falla cardiaca antes de la cirugía, como es sugerido en las guías de insuficiencia cardiaca. El riesgo de los IECA en el perioperatorio es la presencia de hipotensión arterial, en particular cuando se encuentra asociada al uso de betabloqueadores. La hipotensión es menos frecuente cuando se suspende el medicamento 24 h antes de la cirugía. Sin embargo, en los casos en que la indicación del IECA sea por hipertensión arterial, la suspensión del medicamento es controvertida y su reinicio debe ser después de la cirugía cuando la volemia sea estable.16

CALCIOANTAGONISTAS El beneficio de los calcioantagonistas en el periodo perioperatorio sólo está demostrado para el grupo de las NO dihidropiridinas que actúan sobre el sistema

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de conducción disminuyendo la frecuencia cardiaca y el consumo miocárdico de oxígeno. Se ha demostrado que el verapamilo y el diltiazem (AngiotrofínR) disminuyen el número de episodios de isquemia miocárdica y de taquicardia supraventriculares.17 En los casos de antecedente de angina por vasoespasmo (Prinzmetal) los calcioantagonistas deben continuarse durante el perioperatorio, incluso por vía intravenosa si es necesario. En pacientes con cardiopatía isquémica con intolerancia a los betabloqueadores puede considerarse como opción terapéutica en el perioperatorio al diltiazem. El uso rutinario de calcioantagonistas para reducir el riesgo cardiovascular en el perioperatorio está contraindicado en pacientes con cirugía de bajo riesgo. Los calcioantagonistas del grupo de las dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino) deben evitarse sobre todo en cirugías vasculares de alto riesgo si no existía otra indicación previa para su uso.18

IVABRADINA

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La ivabradina es un fármaco que bloquea las corrientes de canales de sodio (If) en el nodo sinoatrial, reduce la frecuencia cardiaca independientemente de la actividad simpática, no interfiere sobre la tensión arterial o la contractilidad miocárdica. El uso de este fármaco está indicado en pacientes que se encuentran en ritmo sinusal con falla cardiaca que tienen contraindicación estricta para el uso de los betabloqueadores en el perioperatorio, con el objetivo de disminuir el consumo de oxígeno del miocardio.19

DIURÉTICOS Los diuréticos forman parte frecuente del tratamiento en hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca. En el caso de hipertensión arterial, las dosis normalmente usadas regularmente son bajas y de manera general a base de diuréticos tiazídicos, los cuales tienen un discreto efecto sobre la tensión arterial. En general se considera que en estos casos los diuréticos pueden ser suspendidos 24 h antes de la cirugía y deben reiniciarse por la vía oral cuando se posible. En la falla cardiaca crónica las dosis de diuréticos suele ser más altas; los fármacos preferidos son diuréticos de ASA y ahorradores de potasio. Las dosis suelen incrementarse en caso de retención de líquidos, o bien se disminuyen en el caso de hipovolemia, hipotensión y alteraciones electrolíticas.20

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En los casos de falla cardiaca los diuréticos deben continuarse hasta el día de la cirugía y reiniciarse cuando sea posible por la vía oral. Durante el perioperatorio el estado de volemia en el paciente con falla cardiaca debe ser monitoreado de forma estrecha, y en los casos de sobrecarga de volumen se debe preferir el uso de diuréticos de ASA por vía intravenosa. Las alteraciones electrolíticas son frecuentes por la excreción renal de potasio y magnesio. La hipocalemia en el paciente que toma diuréticos se ha documentado hasta en 34% de los pacientes que van a una cirugía no cardiaca; este factor incrementa de forma significativa el riesgo de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular en cardiopatías, por lo que es considerado como un factor independiente de mortalidad en cirugía no cardiaca. El uso de diuréticos antagonistas de la aldosterona con efecto ahorrador de potasio, como espironolactona y eplerenona, está bien documentado, sobre todo en la disminución de la mortalidad, así como en la falla cardiaca crónica. Su uso se deberá suspender el día de la cirugía y se reiniciará por la vía oral cuando sea posible, siempre que la función renal esté conservada. Las alteraciones electrolíticas como hipocalemia e hipomagnesemia deben corregirse antes de la cirugía en base al ajuste de los diuréticos. Se debe iniciar con antagonistas de la aldosterona e incrementar el aporte dietético de los electrólitos. En casos de hipocalemia severa en el paciente programado a cirugía de alto riesgo se deberá reponer este electrólito por vía intravenosa por catéter central antes de la cirugía.21

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS AspirinaR En pacientes con uso de AspirinaR a dosis bajas el riesgo de sangrado para la mayoría de las cirugías en 1.5 veces; sin embargo, no se le han atribuido a la AspirinaR complicaciones hemorrágicas graves ni incremento en la mortalidad por sangrado. En un estudio prospectivo realizado en pacientes con cardiopatía isquémica se comparó un grupo de pacientes con mala adherencia contra pacientes que tomaban AspirinaR de manera apropiada; se demostró un incremento del riesgo relativo de tres veces para eventos cardiacos mayores. En la mayoría de las cirugías en pacientes con cardiopatía isquémica con uso de AspirinaR a dosis bajas, ésta debe continuar en el perioperatorio, y la suspensión deberá considerarse sólo si el riesgo de sangrado sobrepasa los beneficios cardiovasculares; tal es el caso de cirugías del sistema nervioso central, prostatec-

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tomías o en cirugías en las que se dificulte hacer una hemostasia adecuada. Se debe reiniciar la AspirinaR de preferencia 24 h después por la vía oral. En pacientes con terapia antiplaquetaria dual con AspirinaR y clopidogrel el riesgo de sagrado absoluto aumenta de 0.4 a 1% para sangrado mayor en comparación con AspirinaR como monoterapia, por lo que se deberá prever la necesidad de transfusión de plaquetas o administración de otros agentes prohemostáticos de acuerdo a la calidad de la hemostasia en cirugía y características del paciente. Cuando sea necesario suspender la AspirinaR se sugiere suspender en un periodo de cinco a siete días antes de la cirugía. En cirugías menores como procedimientos dentales, intervenciones dermatológicas y cirugía de catarata deberá continuarse el manejo con AspirinaR.22

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Clopidogrel En el caso de clopidogrel, en el perioperatorio de cirugía no cardiovascular su mayor relevancia está relacionada con angioplastias coronarias percutáneas previas y colocación de stent intracoronario, por el alto riesgo documentado de trombosis de stent, lo que causa infartos del miocardio extensos y alta mortalidad cardiovascular. En el contexto del stent liberador de fármacos la indicación de una cirugía programada deberá realizarse al año de la angioplastia. En caso de que se requiera una cirugía antes de los 12 meses deberá continuarse con el clopidogrel y AspirinaR en el perioperatorio. Después del año será posible suspender el clopidogrel, de preferencia de 5 a 10 días antes de la cirugía, y continuar sólo con AspirinaR durante el periodo perioperatorio. En el contexto de stent metálico (no liberador de fármaco), la indicación de cirugía programada deberá realizarse después de seis semanas. En caso de requerir cirugía en un periodo menor se deberá continuar con antiagregación plaquetaria dual con clopidogrel y AspirinaR, y después de las seis semanas es posible suspender el clopidogrel 5 a 10 días antes de la cirugía y continuar con la AspirinaR durante el perioperatorio. En el caso de suspensión de los antiagregantes plaquetarios antes de los 12 meses en el stent liberador de fármacos o seis semanas en el stent metálico es posible realizar un traslape con heparina de bajo peso molecular (HBPM) o heparina no fraccionada (HNF), inhibidores directos de la trombina o inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa, como en los casos de antagonistas de la vitamina K. Se sugiere realizar estudios de agregometría el día de la cirugía para valorar el riesgo de sangrado.23

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Prasugrel Agente antiplaquetario de acción potente, actualmente se está usando en lugar del clopidogrel en el síndrome coronario agudo y la angioplastia coronaria; se asocia a tasas de sangrado más altas. La recomendación para suspenderlo antes de una cirugía es de siete días.

Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa Tirofibán Bloqueador de la glucoproteína IIb/IIIa de acción corta con una recuperación en la agregación plaquetaria de 80% en un lapso de cuatro a seis horas. Abciximab Bloqueador de la glucoproteína IIb/IIIa de acción larga con recuperación en la agregación plaquetaria en un lapso de 12 h; se recomienda suspender 24 h antes de una cirugía.

ANTICOAGULANTES Los pacientes con manejo a base de anticoagulantes, especialmente los inhibidores de la vitamina K, tienen un riesgo de sangrado elevado. Si el INR es < 1.5 la cirugía se puede llevar a cabo sin riesgo. En pacientes con alto riesgo de tromboembolismo con anticoagulación, como en el caso de fibrilación atrial de alto riesgo de trombosis, válvulas cardiacas protésicas mecánicas o biológicas de menos de tres meses de instalación o tromboembolia pulmonar de menos de tres meses de evolución, es necesario hacer un traslape con HNF o HBPM con los siguientes normogramas: suspender antagonista de la vitamina cinco días antes de la cirugía, en caso de la acenocumarina 24 h y después iniciar heparina, y en el caso de la warfarina iniciar heparina después de 48 h o cuando se documenten niveles subterapéuticos en el INR de 1.5 a 2. En el manejo de heparina de bajo peso molecular la dosis terapéutica para enoxaparina es de 1 mg/kg subcutáneo dos veces por día, dalteparina 100 UI/kg cada 12 h, suspendiendo su administración de 18 a 24 h antes de la cirugía. Para la HNF la recomendación es iniciar con un bolo de 60 UI/kg hasta un máximo de 5 000 UI y continuar con una infusión continua de 12 UI/kg/h, titulando

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la dosis mediante control de TTP cada seis horas hasta alcanzar niveles estables de 1.5 a 2.1 veces el TTP basal o entre 60 y 80 seg. Cuando se estabilicen los niveles de TTP se debe monitorear cada 24 h. Se sugiere suspender la infusión de HNF cuatro horas antes de la cirugía. Se sugiere realizar un INR el día de la cirugía; si se encuentra por arriba de 1.5 considerar suspender un día más la cirugía y continuar con la heparina. El reinicio de la HBPM o la HNF se debe valorar en relación al riesgo anticipado de sangrado de acuerdo al tipo de cirugía y la hemostasia realizada durante la cirugía. En cirugías con menor riesgo de sangrado, como endoscopias gastrointestinales, puede reiniciarse la heparina en un periodo de 24 h; en cirugías mayores abdominales por laparotomía o cuando no se realizó una buena hemostasia, iniciar la heparina a dosis bajas en 48 a 72 h. En los casos de alto riesgo, como neurocirugía, prostatectomía radical o biopsias renales, puede evitarse el reinicio de heparina y se administran los días posteriores antagonistas de la vitamina K hasta sus niveles terapéuticos. La dosis de heparina deberá calcularse a 50% si existe insuficiencia renal con una tasa de filtración glomerular menor de 30 mL/min. En casos de cirugía de urgencia en pacientes anticoagulados que deben entrar a cirugía, se recomienda la administración de vitamina K en dosis de 2.5 a 5 mg como dosis única intravenosa o vía oral, esperando una disminución del INR en un lapso de 24 a 48 h, y si la cirugía debe realizase en las siguientes horas se requiere administrar plasma fresco para revertir el efecto anticoagulante, llevando el INR por debajo de 1.5.23

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DIGOXINA La indicación actual en el uso de la digoxina de manera más consistente es en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y fibrilación atrial, mostrando mejoría sintomática y disminución en el número de internamientos por deterioro de la clase funcional y falla cardiaca, sin mostrar aumento en la sobrevida de los pacientes. Los pacientes en tratamiento previo con digital deberán continuar su tratamiento establecido en el perioperatorio; de presentar taquiarritmias o ritmos lentos es recomendable realizar niveles de digoxina en sangre antes de la cirugía para corregir la dosis o suspender transitoriamente en caso de niveles por arriba de los recomendados. En cuadros de insuficiencia renal es recomendable disminuir la dosis o suspenderla, por su riesgo de toxicidad.24

AMIODARONA La amiodarona, como antiarrítmico de clase III, es ampliamente usado en el manejo de arritmias supraventriculares y ventriculares. Actualmente la recomenda-

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ción en pacientes con indicación formal antes de una cirugía es que deben continuar el fármaco en el perioperatorio. No se debe iniciar el manejo como prevención de arritmias de manera rutinaria debido a los efectos colaterales de la amiodarona. Su vida media de eliminación es muy larga, hasta de dos meses. Incrementa sus niveles séricos por interacción farmacológica con digoxina, fenitoína, fentanilo, procainamida y teofilina. Potencia el efecto de la warfarina, así como de la bradicardia asociado a betabloqueadores y calcioantagonistas. Los efectos colaterales más importantes son neumonitis intersticial, alteraciones de la función hepática y su efecto antitiroideo.

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12 Arritmias cardiacas en el perioperatorio Francisco Javier Roldán Gómez, Eduardo Hernández Castillo

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INTRODUCCIÓN Una arritmia es toda alteración de la frecuencia, el ritmo o la conducción intracardiaca, sintomática o no, que conlleva un incremento en la morbimortalidad del paciente. Un diagnóstico temprano y apropiado y un manejo adecuado previenen el desarrollo de complicaciones, incluida la muerte. Las arritmias perioperatorias representa una causa considerable de morbimortalidad en el paciente quirúrgico. Son la principal complicación cardiovascular en pacientes sometidos a cirugía cardiaca y no cardiaca.1,2 Durante la cirugía no cardiaca y el monitoreo electrocardiográfico intermitente su incidencia va de 16 a 61%.3 Con el monitoreo continuo se ha reportado una incidencia de hasta 89% en estos pacientes.4 Ante la cirugía cardiovascular la incidencia de arritmias es incluso superior a 90%.5 Las arritmias en el posoperatorio suelen presentarse en pacientes con cardiopatía estructural; sin embargo, aun los pacientes sin antecedentes están expuestos a presentar anomalías del ritmo relacionadas con una gran diversidad de factores. Entre los principales se encuentran las alteraciones electrolíticas, la hipoxia, la isquemia, la descarga adrenérgica, el dolor y la ansiedad. El impacto fisiológico de cualquier alteración del ritmo cardiaco siempre estará relacionado con el estado cardiovascular previo del paciente y dependerá directamente de la duración del evento. Lo anterior acentúa la importancia de un diagnóstico temprano y un tratamiento oportuno de la arritmia.

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IMPLICACIONES CLÍNICAS Se han identificado diversos factores que contribuyen al desarrollo de arritmias en el perioperatorio de la cirugía cardiaca. Entre ellos están la sobrecarga hemodinámica, la inflamación, la cardioprotección inadecuada, la isquemia, la descarga adrenérgica, las complicaciones pulmonares y la manipulación quirúrgica, particularmente en la génesis de alteraciones del ritmo, como fibrilación y aleteo auriculares.6 Tanto el evento quirúrgico en sí mismo como la anestesia producen una respuesta inflamatoria (estrés quirúrgico), caracterizada por un aumento considerable del tono simpático y de la actividad hormonal.7,8 La activación de la cascada de inflamación se ha visto implicada en la génesis de arritmias. Se ha documentado ampliamente la relación que existe entre la respuesta inflamatoria sistémica y la circulación extracorpórea (CEC).9 Sin embargo, se han observado grados de inflamación muy similares después de una cirugía mayor no cardiaca, mientras que el grado de respuesta inflamatoria se encuentra en relación directa con la magnitud del evento quirúrgico.10,11 Por supuesto, la respuesta inflamatoria puede ser magnificada en situaciones comórbidas, tales como la sepsis. El desarrollo de arritmias puede prolongar la estancia hospitalaria del paciente y aumentar la probabilidad de admisión en unidades de cuidados críticos. Si bien hay una clara correspondencia entre arritmias en el perioperatorio y morbilidad, en la literatura se encuentran resultados contradictorios en relación con el desenlace fatal secundario a alteraciones del ritmo.12 La arritmia per se en raras ocasiones es la causa directa de la muerte en pacientes sometidos a cirugía no cardiaca, aunque el escenario es ligeramente distinto en el contexto de cirugía cardiovascular, en el que la cardiopatía subyacente desempeña un papel preponderante.

MECANISMOS DE ARRITMOGÉNESIS Existen tres mecanismos principales que dan origen a taquiarritmias.13 El primero de ellos es el automatismo. En él, un conjunto de células desarrollan despolarización automática con activación repetitiva de los canales de Na+ durante la fase 4 del potencial de acción, la cual se propaga al resto del miocardio. El automatismo anormal se puede manifestar como actividad sinusal inapropiada (taquicardia sinusal) o bien automatismo anormal en células no especializadas (miocitos). Otro de los mecanismos es la actividad gatillada, definida como la prolongación anormal del potencial de acción de membrana, que condiciona aumento de la concentración intracelular de Ca2+. Esto da origen a pospotenciales que pueden originar despolarización de la célula miocárdica. Este mecanismo se observa con

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frecuencia asociado con trastornos electrolíticos e intoxicación por fármacos (digoxina). El tercero y más frecuente de los mecanismos arritmogénicos es el fenómeno de “reentrada”. Se requieren dos vías paralelas con propiedades de conducción distintas para que se origine un cortocircuito que genere la taquicardia. Es importante distinguirlos del resto, pues dictan formalmente la conducta terapéutica apropiada.

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FACTORES PRECIPITANTES Existen múltiples factores que contribuyen al desarrollo de arritmias en el perioperatorio. Desde hace muchos años se han considerado las seis “H” y las cinco “T” como factores de predisposición para trastornos del ritmo entre los algoritmos del Advanced Cardiac Life Support (ACLS).14 De manera simple se pueden considerar factores relacionados con el paciente, el procedimiento anestésico y el evento quirúrgico.15 Quizá el principal factor relacionado con el paciente sea el antecedente de cardiopatía estructural. Además de una mayor incidencia, la mortalidad en estos casos se incrementa de manera importante.1 Los pacientes con patologías a nivel del sistema nervioso central pueden presentar alteraciones en el electrocardiograma de superficie, particularmente en el segmento QT, que pueden predisponer al desarrollo de arritmias graves. Finalmente, la edad en el momento del procedimiento se relaciona íntimamente con el desarrollo de alteraciones del ritmo posterior a un evento quirúrgico, principalmente fibrilación auricular. La inclusión de la edad del paciente en prácticamente todas las escalas de riesgo preoperatorias indican la importancia de esta variable. La inducción de la anestesia es una de las causas más comunes de arritmias en el perioperatorio. Se asocia en particular con las alteraciones hemodinámicas derivadas de los fármacos y las técnicas empleadas desde la premedicación y el uso de relajantes musculares hasta la intubación endotraqueal. Durante la anestesia general existen una serie de factores desencadenantes y situaciones clínicas que condicionan la liberación de una cantidad considerable de catecolaminas, además de medicamentos específicos que favorecen las arritmias por mecanismos de reentrada (halotano y enflurano).3 El empleo de anestesia regional y bloqueo neuroaxial condiciona una simpatectomía farmacológica que favorece el predominio del tono vagal, con las consecuentes bradiarritmias. La cirugía cardiovascular representa, por sí misma, un importante riesgo para el desarrollo de arritmias. Los principales factores desencadenantes son la manipulación del corazón, la herida quirúrgica y el abordaje, la descompresión de la

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caja torácica, las heridas sobre el tejido miocárdico, el material de sutura, la inducción de cardioplejía y, sobre todo, la canulación venosa y el uso de bomba de CEC. Los avances tecnológicos y los métodos de protección miocárdica no han disminuido la incidencia de taquiarritmias auriculares en el posoperatorio.16 Sin embargo, en la última década se han utilizado una serie de técnicas de mínima invasión, encaminadas a disminuir la agresión quirúrgica sobre los pacientes sometidos a cirugía cardiovascular.17

Clasificación de las arritmias De manera convencional y simplista las taquicardias se han clasificado en relación con la duración del complejo QRS (estrecho vs. ancho). Si se observa un complejo QRS estrecho (< 120 mseg) se asume que la activación ventricular ocurre de manera habitual a través del nodo AV y el sistema His–Purkinje. Clínicamente, esta clasificación es práctica y útil, pues algunas formas de taquicardia con QRS ancho (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y fibrilación auricular con aberrancia de conducción por vía accesoria) presentan compromiso hemodinámico. Es precisamente esta última característica la que debe determinar el tratamiento agudo de las taquiarritmias. Las alteraciones del ritmo que se observan en el perioperatorio se pueden dividir en ritmos lentos (bradiarritmias) y rápidos (taquiarritmias). A continuación se describen sus características principales junto con algunos principios terapéuticos.

Bradiarritmias Enfermedad del nodo sinusal Se consideran en este apartado la bradicardia sinusal sintomática o inapropiada, con mucho énfasis en este último adjetivo, la pausa sinusal, el paro sinusal y el bloqueo sinoauricular. Por lo general se asocian con el aumento del tono vagal en el perioperatorio, presentándose casi siempre de manera transitoria.18 Es evidente que el principal factor determinante para tratar o no estas alteraciones del ritmo radica en la estabilidad del paciente. Por lo general se autolimitan en 48 a 72 h, pero en caso de persistir se deben considerar protocolos de estimulación cardiaca. Un caso especial es el síndrome de taquicardia–bradicardia, considerado como disfunción del nodo sinusal, pero asociado con frecuencia con fibrilación auricular, de lo cual se habla más adelante. Bloqueo auriculoventricular Habitualmente en relación con un proceso degenerativo del sistema de conducción, aunque en el contexto apropiado, se deberá descartar la presencia de isque-

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mia miocárdica. Durante el perioperatorio del paciente cardiovascular no es poco frecuente documentar esta alteración del ritmo, particularmente en el caso de cirugía de cardiopatías congénitas o implante de prótesis valvulares. La indicación de marcapaso permanente se establece al persistir un bloqueo auriculoventricular de alto grado de 7 a 14 días después del procedimiento quirúrgico.19 La recuperación de la conducción a nivel del nodo auriculoventricular sugiere un pronóstico favorable.

Taquiarritmias Se trata de la alteración del ritmo más frecuente en el posoperatorio. Las taquicardias supraventriculares pueden tener su origen en alguno de los mecanismos antes descritos. Es de suma importancia distinguir una taquicardia sinusal de una taquicardia supraventricular, lo cual en ocasiones no es tan simple. Se requiere una evaluación integral del paciente, considerando los factores causales, como dolor, anemia, hipovolemia, ansiedad, etc. De lo contrario se corre el riesgo de administrar medicamentos o adoptar medidas que pongan en riesgo la integridad del paciente. En general, la taquicardia sinusal muestra un incremento progresivo de la frecuencia cardiaca; la onda P es perfectamente visible y su morfología y eje eléctrico son normales.20

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Taquicardia por reentrada intranodal En presencia de una taquicardia supraventricular se puede pensar en tres tipos por orden de frecuencia. La taquicardia por reentrada intranodal (TREIN) es, por mucho, la más frecuente (60%), en especial en los adultos jóvenes del sexo femenino.21 Su origen consiste en un mecanismo de reentrada condicionado por doble fisiología nodal con periodos refractarios y velocidad de conducción distinta. Por lo general responden bien al masaje carotídeo, las maniobras vagales y los medicamentos que modifiquen las propiedades de conducción del nodo AV, como la adenosina. La administración de este medicamento es ideal por su vida media ultracorta (evitando efectos indeseados), además de que permite establecer el diagnóstico de reentrada al parar la taquicardia. Se deberá tener cuidado con el uso de betabloqueadores y vasodilatadores del tipo de los calcioantagonistas. Taquicardia por vía accesoria Aproximadamente 30% de los pacientes con taquicardia supraventricular presentan una vía accesoria. El mecanismo que inicia y perpetúa la taquicardia también es una reentrada, conformada por una vía lenta (el nodo AV) y una vía rápida

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(la vía accesoria). Usualmente se observa en pacientes más jóvenes; por lo general la onda P no es visible, pues se encuentra oculta en la onda T y la frecuencia cardiaca puede ser extremadamente alta. Entrar en detalle sobre las particularidades de este tipo de taquicardia queda fuera del contexto de este capítulo; sin embargo, se deberá considerar que este tipo de taquicardia puede dar origen a un QRS ancho en caso de que la conducción anterógrada sea a través de la vía accesoria, en cuyo caso se denomina antidrómica.22 La respuesta a maniobras vagales es menor que en la TREIN; se puede hacer uso de medicamentos como la adenosina y los calcioantagonistas, cuyo efecto más frecuente es disminuir la respuesta ventricular como auxiliar en el diagnóstico del evento. Los fármacos que frenan la conducción por la vía accesoria, como la amiodarona, la propafenona y la procainamida, son útiles para finalizar la taquicardia. Requiere mención especial el caso de fibrilación auricular en presencia de una vía accesoria, debido al riesgo de conducción extremadamente rápida por la vía accesoria y degeneración en la fibrilación ventricular. Los fármacos que alteran la conducción del nodo AV favorecen la propagación del impulso por la vía accesoria. Puede estar indicada la cardioversión urgente.23 Taquicardia auricular automática Procede de un foco ectópico. Su diagnóstico se establece al identificar una onda P diferente de la que se observa en el ritmo sinusal. Los posibles mecanismos incluyen automatismo anormal, actividad gatillada o intoxicación por digital.22 Los paroxismos de taquicardia auricular no requieren tratamiento farmacológico, a menos que persistan. Por lo general la taquicardia auricular multifocal (TAM) en el perioperatorio se presenta en pacientes con enfermedad pulmonar avanzada y en el contexto de alteraciones como hipoxemia, hipercapnia, isquemia miocárdica, falla cardiaca o alteraciones electrolíticas. El tratamiento consistirá en tratar las causas. Tanto los betabloqueadores como los calcioantagonistas permiten control de la frecuencia ventricular excesiva; sin embargo, se deberá considerar siempre el efecto inotrópico negativo en pacientes con insuficiencia cardiaca.

Fibrilación auricular Se trata de la taquiarritmia más frecuente en el posoperatorio. Anteriormente subestimada, hoy que se conocen las devastadores complicaciones asociadas con ella ha retomado importancia.24 Tiene una incidencia de hasta 50% posterior a cirugía cardiovascular, particularmente en la población de la tercera edad y dentro de la primera semana del posquirúrgico. Además de la edad, se han descrito varios factores de riesgo asociados, como FA previa, cardiopatía estructural, neumopatía crónica, insuficiencia renal, diabetes y obesidad.25,26

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La mayoría de los episodios de fibrilación auricular en el contexto posoperatorio son autolimitados, pero recurrentes. La fibrilación auricular persistente se asocia con un mayor riesgo de complicaciones embólicas (FA de más de 48 h). La FA con respuesta ventricular rápida puede comprometer el estado hemodinámico del paciente, por lo que en caso necesario se debe considerar cardiovertir de manera urgente. La opción farmacológica es viable con fármacos, como la amiodarona en impregnación e infusión, y la propafenona. Anteriormente se consideraba a la ibutilida como la primera opción; sin embargo, se ha visto relegada por sus efectos indeseables sobre el QT y el desarrollo de taquicardia ventricular polimórfica. Los betabloqueadores y los calcioantagonistas son una opción lógica para el control de la frecuencia, dejando de lado los digitálicos, debido a su efecto retardado. Los esfuerzos se han concentrado en la prevención de la FA posoperatoria. Hoy son conocidos los beneficios del uso de fármacos betabloqueadores (sotalol) en la profilaxis, así como de la amiodarona vía oral durante la semana previa al procedimiento.27 La incidencia de FA después de cirugía no cardiaca es mucho menor; sin embargo, también se ha logrado reducir su frecuencia con el uso de betabloqueadores, particularmente en los pacientes de riesgo elevado.28

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Aleteo auricular Es una arritmia generada por una macrorreentrada originada alrededor del anillo tricuspídeo. En el contexto del paciente quirúrgico, el aleteo puede involucrar “istmos” atípicos entre barreras naturales, lesiones quirúrgicas y cicatrices, así como el istmo cavotricuspídeo, que conforma su variedad típica y puede presentar giro horario o antihorario.29 El diagnóstico electrocardiográfico se establece al observar las ondas características en “dientes de sierra”, lo cual no siempre es fácil. Es posible que se requiera realizar maniobras vagales o administrar medicamentos para lentificar la conducción AV (adenosina y verapamilo) y hacer visibles las ondas F. Recordemos que estos medicamentos no terminan con la taquicardia, pues no interfieren con el circuito de macrorreentrada.

Taquicardia ventricular y fibrilación ventricular Se ha documentado la incidencia de extrasístoles ventriculares (EV) en 15% de los casos después de la cirugía cardiovascular, por lo general sin consecuencias hemodinámicas. Con frecuencia se asocian con trastornos electrolíticos, hipoxia y acidosis, por lo que el tratamiento se enfoca en su corrección. Se deberán consi-

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(Capítulo 12)

derar otras medidas en caso de que se sospeche isquemia y las EV sean frecuentes (> 5%) o bien ocurran dentro del periodo vulnerable (fenómeno R sobre T).20 Las arritmias ventriculares graves son infrecuentes en el perioperatorio de cirugía cardiovascular (1.2%) y aún más en el contexto de cirugía no cardiaca. Sin embargo, las consecuencias son devastadoras. La mayoría de las ocasiones se relacionan con estados de extrema gravedad, alteraciones ácido–base y falla hemodinámica. El tratamiento de la taquicardia ventricular sostenida es una urgencia cardiovascular; en caso de inestabilidad del paciente se debe realizar cardioversión eléctrica sin demora. Cuando la situación lo permita se puede optar por medicamentos como la amiodarona, la lidocaína o el sulfato de magnesio en el contexto apropiado (torsades des pointes).30 La taquicardia ventricular helicoidal se asocia con prolongación del intervalo QT de manera congénita o adquirida. En relación con esta última existen diversidad de fármacos que pueden prolongar el QT, muchos de ellos de uso cotidiano (antiarrítmicos clase I, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, antibióticos, etc.). En caso de fibrilación ventricular se debe iniciar el protocolo de reanimación cardiopulmonar avanzada apropiado y realizar desfibrilación asincrónica en cuanto sea posible.14

CONCLUSIONES El principio más importante para el tratamiento de las alteraciones del ritmo es tratar al paciente y no atender el electrocardiograma. Debemos ser capaces de distinguir entre una arritmia real y un artefacto del sistema de monitoreo, además de caracterizar si la disritmia que se presencia explica el estado del paciente. El siguiente paso será establecer la urgencia del tratamiento. La evaluación clínica deberá considerar el pulso del paciente, la presión arterial, la perfusión periférica y la presencia o ausencia de signos y síntomas de isquemia o falla cardiaca. Si el paciente pierde el estado de vigilia o presenta compromiso hemodinámico en presencia de taquicardia la indicación de cardioversión eléctrica es clara. Si el paciente se encuentra estable, se cuenta con el tiempo suficiente para establecer el diagnóstico y decidir la conducta terapéutica más apropiada. Como dato importante, en términos prácticos, siempre se deberá considerar una taquicardia de QRS ancho, como taquicardia ventricular, a menos que existan evidencias de lo contrario (bloqueo de rama subyacente, taquicardia antidrómica por vía accesoria, etc.). Las metas del tratamiento dependen de la alteración del ritmo. El objetivo inicial debe ser preservar o recuperar la estabilidad hemodinámica del paciente, asegurando la perfusión adecuada de los tejidos. En caso de taquicardia se buscará

Arritmias cardiacas en el perioperatorio

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disminuir la respuesta ventricular; por el contrario, ante bradicardia se intentará incrementar la frecuencia ventricular mediante fármacos o marcapaso temporal. Lo siguiente será restablecer el ritmo sinusal, de ser posible; de lo contrario, se optará por la prevención de complicaciones asociadas, principalmente en el caso de fibrilación auricular.

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REFERENCIAS 1. Forrest J, Cahalan M, Rehder K et al.: Multicenter Study of General Anesthesia II. Results. Anesthesiology 1990;72:262–268. 2. Forrest J, Rehder K, Cahalan M, Goldsmith C: Muticenter Study of General Anesthesia III. Predictors of severe perioperative adverse outcomes. Anesthesiology 1992;76:3–15. 3. Katz RL, Bigger JT Jr: Cardiac arrhythmias during anaesthesia and operation. Anesthesiology 1970;33:193–213. 4. Bertrand CA, Steiner NJ, Jameson AG et al.: Disturbances of cardiac rhythm during anesthesia and surgery. JAMA 1971;216:1615–1617. 5. Fisher DM: Preoperative cardiac dysrhythmias; diagnosis and management. Anesthesiology 1997;86:1397–1424. 6. Asher CR, Miller DP, Grimm RA et al.: Analysis of risk factors for development of atrial fibrillation early after cardiac valvular surgery. Am J Cardiol 1998;82:892. 7. Furuya K, Shimizu R, Hirabayashi Y et al.: Stress hormone responses to major intra–abdominal surgery during and immediately after sevoflurane–nitrous oxide anaesthesia in elderly patients. Can J Anaesth 1993;40:435–443. 8. Udelsman R, Goldstein DS, Loriaux DL, Chrousos GP: Catecholamine–glucocorticoid interactions during surgical stress. J Surg Res 1987;43:539–545. 9. Bruins P, Te Velthuis H, Yazdanbakhsh AP, Jansen PG, van Hardevelt FW et al.: Activation of the complement system during and after cardiopulmonary bypass surgery: postsurgery activation involves C–reactive protein and is associated with postoperative arrhythmia. Circulation 1997;96:3542–3548. 10. Wu FP, Sietses C, von Blomberg BM, van Leeuwen PA, Meijer S et al.: Systemic and peritoneal inflammatory response after laparoscopic or conventional colon resection in cancer patients: a prospective, randomized trial. Dis Colon Rectum 2003;46:147–155. 11. Allendorf JD, Bessler M, Whelan RL, Trokel M, Laird DA et al.: Postoperative immune function varies inversely with the degree of surgical trauma in a murine model. Surg Endosc 1997;11:427–430. 12. Brathwaite D, Weissman C: The new onset of atrial arrhythmias following major noncardiothoracic surgery is associated with increased mortality. Chest 1998;114:462–468. 13. Kusumoto F: Understanding intracardiac EGMs and ECGs. 1ª ed. 2010. 14. American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010;122:S729–S767. 15. Feeley TW: Management of perioperative arrhythmias. J Cardiothorac Vasc Anesth 1997; 11(2 Suppl 1):10–15. 16. Creswell LL, Schuessler RB, Rosenbloom M, Cox JL: Hazards of postoperative atrial arrhythmias. Ann Thorac Surg 1993;56:539–549. 17. Athanasiou T, Aziz O, Mangoush O et al.: Do off pump techniques reduce the incidence of postoperative atrial fibrillation in elderly patients undergoing coronary artery bypass grafting? Ann Thorac Surg 2004;77:1567–1574.

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(Capítulo 12)

18. Atlee JL: Perioperative cardiac dysrhythmias: diagnosis and management. Anesthesiology 1997;86(6):1397–1424. 19. Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre Marcapasos y Terapia de Resincronización Cardiaca: Guías europeas de práctica clínica sobre marcapasos y terapia de resincronización cardiaca. Rev Esp Cardiol 2007;60(12):1272. 20. Dua N, Kumra VP et al.: Management of perioperative arrhythmias. Indian J Anaesth 2007;51(4):310–323. 21. Issa Z, Miller JM, Zipes DP: Clinical arrhythmology and electrophysiology: a companion to Braunwald’s heart disease. 1ª ed. Saunders–Elsevier, 2009. 22. Josephson ME et al.: Clinical cardiac electrophysiology: techniques and interpretations. 4ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008. 23. Raviele A: Cardiac arrhythmias. Proceedings of the 9th International Workshop on Cardiac Arrhythmias. 2005. 24. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP et al.: A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;347:1825–1833. 25. Banach M, Rysz J, Drozdz JA et al.: Risk factors of atrial fibrillation following coronary artery bypass grafting: a preliminary report. Circ J 2006;70:438–441. 26. Wang TJ, Parise H, Levy D et al.: Obesity and the risk of new–onset atrial fibrillation. JAMA 2004;292:2471–2477. 27. McKewon PP: ACCP Guidelines for the prevention and management of postoperative atrial fibrillation after cardiac surgery. Chest 2005;128(Suppl 2):1S–64S. 28. Nair SG: Atrial fibrillation after cardiac surgery. Ann Card Anaesth 2010;13(3):196–205. 29. Seiler J, Schmid DK, Irtel TA et al.: Dual–loop circuits in postoperative atrial macro re– entrant tachycardias. Heart 2007;93:325. 30. Reising S, Kusumoto F, Goldschlager N: Life–threatening arrhythmias in the intensive care unit. J Int Care Med 2007;22(1):3–13.

13 Hipertensión perioperatoria

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Alberto Francisco Rubio Guerra

La hipertensión arterial es un padecimiento frecuente. El tratamiento de la hipertensión es quizá la intervención terapéutica más efectiva para reducir el riesgo cardiovascular de las personas que la padecen.1 Dada la frecuencia de este padecimiento, que afecta a 30.8% de los mexicanos mayores de 18 años de edad,2 el clínico se enfrenta muchas veces a situaciones en las que un paciente hipertenso requiere cirugía. El presente escrito intenta servir de guía a los médicos que asisten a un paciente hipertenso que requiere cirugía no cardiaca. Numerosos estudios han demostrado que la coexistencia de hipertensión arterial en estadios I o II (cifras < 180/110 mmHg) no aporta un riesgo extra de complicaciones en el paciente hipertenso sometido a cirugía no cardiaca.3 Sin embargo, durante la valoración preoperatoria se deben buscar datos que alerten sobre daño a órgano blanco o patología cardiovascular asociada (cuadro 13–1)4 y, en caso necesario, iniciar el tratamiento adecuado.

Cuadro 13–1. Datos que indican daño a órgano blanco en hipertensión Microalbuminuria Aumento de azoados Retinopatía hipertensiva Hipertrofia ventricular izquierda Historia de insuficiencia cardiaca Antecedentes de enfermedad vascular coronaria, cerebral o periférica

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(Capítulo 13)

La hipertensión descontrolada se asocia con fluctuaciones de la presión arterial (PA) durante la inducción de la anestesia y la intubación, y puede aumentar el riesgo de eventos isquémicos perioperatorios. Por ello, en la cirugía electiva los pacientes con cifras de PA > 180/110 mmHg deben recibir control los días o semanas previos a la cirugía.5 Por otro lado, diferir una cirugía electiva en un intento por lograr un control estricto de las cifras de presión arterial también puede provocar complicaciones en el paciente.6 El control farmacológico se debe basar en las guías de manejo. La selección del fármaco no se ve afectada por la cirugía,4 los pacientes con hipertensión controlada deben mantener sus medicamentos hasta el momento de la cirugía y la terapia debe ser reintegrada tan pronto como sea posible.6 Los pacientes manejados con diuréticos deben recibir suplementos de potasio en caso de hipocalemia, para corregirla antes de la cirugía.5 Si el paciente no puede ingerir medicamentos por vía oral, se deben usar fármacos parenterales, de los cuales los más estudiados son los betabloqueadores.3 En las personas con cifras de presión arterial > 180/110 se debe valorar el riesgo de posponer la cirugía hasta lograr el control de las cifras de presión arterial o intervenir al paciente. Si la cirugía se puede retrasar un par de semanas lo adecuado es iniciar el manejo antihipertensivo y revalorar al paciente.7 Las fluctuaciones bruscas de la presión arterial durante el transoperatorio se pueden acompañar de isquemia miocárdica, la cual se correlaciona con mortalidad posoperatoria. Este fenómeno se observa con más frecuencia en pacientes que no se sabía que eran hipertensos, pero en quienes se registran cifras elevadas de presión en el preoperatorio, y en los pacientes hipertensos sin tratamiento antihipertensivo previo el tratamiento farmacológico evita esta complicación.3 En el caso de pacientes con cifras de presión arterial > 180/110 en quienes no sea recomendable posponer la cirugía se deberán usar fármacos antihipertensivos intravenosos; de hecho, hay estudios que demuestran que no hay diferencia en las complicaciones posoperatorias en pacientes sin enfermedad cardiovascular en quienes se sigue esta conducta, en comparación con los pacientes en quienes el procedimiento se pospone.8 Los fármacos más usados en este caso son los betabloqueadores, aunque se pueden usar otros agentes, como el enalapril intravenoso. Ante la decisión de usar un betabloqueador la idea es mantener al paciente con una frecuencia cardiaca de 60 lpm, para asegurar un correcto efecto farmacológico.7,8 En el caso de pacientes con cirugía de urgencia, cifras de presión arterial > 180/110 y patología cardiovascular es necesario el uso de fármacos como si se tratara de una emergencia hipertensiva. El control hemodinámico estricto es obligado.7 Se debe tener en mente que la mayoría de los fármacos anestésicos, así como la mayoría de las técnicas de esta especialidad, son vasodilatadores, y casi todos los anestésicos inhalados son inotrópicos negativos, lo cual puede generar hipo-

Hipertensión perioperatoria

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Cuadro 13–2. Fármacos para el manejo perioperatorio de las emergencias hipertensivas Evento clínico Hipertensión severa aguda

Donador de óxido nítrico

Hipertensión e isquemia

Donador de óxido nítrico

Hipertensión más taquicardia Hipertensión e insuficiencia cardiaca

Betabloqueador Donador de óxido nítrico Inhibidor de enzima convertidora de angiotensina

Hipertensión y feocromocitoma

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Tipo de fármaco

Agente de elección Nitroprusiato de sodio Nitroglicerina Dinitrato de isosorbide Nitroglicerina Dinitrato de isosorbide Esmolol Nitroprusiato de sodio Nitroglicerina Enalapril Fentolamina Labetalol

tensión durante la inducción anestésica; es por este hecho que se debe poner especial atención en los pacientes manejados con diuréticos, vasodilatadores directos o betabloqueadores, pues tienen un mayor riesgo de hipotensión, y vigilar cuidadosamente las cifras tensionales.6,7 Los pacientes en manejo ambulatorio con inhibidores de la enzima convertidora o con antagonistas de angiotensina corren el riesgo de hipotensión transoperatoria, relacionada quizá con disminución de volumen, lo cual se debe vigilar. Algunos autores sugieren no dar este tipo de fármacos en la mañana del día en que se va a llevar a cabo la cirugía.3 En caso de cirugía de urgencia en un paciente con elevación de sus cifras de presión arterial más de 20% de los valores preoperatorios o de una emergencia hipertensiva en el transoperatorio se deberán usar fármacos intravenosos y llevar un estricto control hemodinámico. En el cuadro 13–2 se sugieren algunos agentes de acuerdo con las características de los pacientes.6–8 Ante la falta de nitroprusiato o nitroglicerina el grupo del autor ha usado dinitrato de isosorbide en nebulizador en dosis de 2.5 mg por la mucosa oral,6,10 con la posibilidad de repetir a los 30 min. La administración de nifedipino de acción corta por vía sublingual está contraindicada.6–8

REFERENCIAS 1. Volpe M, Tocci M: Redefining blood pressure targets in high–risk patients: lessons from coronary endpoints in recent randomized clinical trials. Am J Hypertens 2011;24:1060– 1068. 2. Programa de Salud del Adulto y del Anciano del Centro Nacional de Programas Preventivos y Control de Enfermedades de la Secretaría de Salud: Guía de tratamiento farmacológico y control de la hipertensión arterial sistémica. Rev Mex Cardiol 2011;22(Supl 1):1A–21A.

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(Capítulo 13)

3. Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Non–cardiac Surgery: ACC/AHA 2007 Guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for non–cardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 2002 Guidelines on perioperative cardiovascular evaluation for non–cardiac surgery). Circulation 2007;116:e418–e500. 4. The Task Force for Preoperative Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac Management in Non–cardiac Surgery of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the European Society of Anaesthesiology (ESA): Guidelines for pre–operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non–cardiac surgery. Eur Heart J 2009;30:2769–2812. 5. The Seven Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JNC 7. Hypertension 2003;42:1206–1252. 6. Rubio AF: Poblaciones con hipertensión arterial y condiciones clínicas asociadas. En: Rubio AF: Hipertensión arterial. México, El Manual Moderno, 2005:85–92. 7. Calvo VCG: Manejo de la hipertensión arterial asociada con los procedimientos quirúrgicos. En: Calvo VCG: Hipertensión arterial. 2ª ed. México, Alfil, 2009:501–510. 8. Foëx P: Perioperative hypertension: preparing the hypertensive patient for anesthesia for surgery. En: Lyp GH, Hall JE: Comprehensive hypertension. Filadelfia, Mosby, 2007:737– 751. 9. Weksler N, Klein M, Szendro G et al.: The dilemma of immediate preoperative hypertension: to treat and operate, or to postpone surgery? J Clin Anesth 2003;15:179–183. 10. Rubio AF, Vargas G, Lozano JJ, Narváez JL, Rodríguez L: Comparison between isosorbide dinitrate aerosol and nifedipine in the management of hypertensive emergencies. J Hum Hypertens 1999;13:473–476.

Sección III Perioperatorio pulmonar Sección III. Perioperatorio pulmonar

14 Cuidados perioperatorios del paciente con neumopatía obstructiva crónica

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Fabiola Fernández Figueroa, Juan Carlos Vázquez García

Las complicaciones pulmonares son la forma más común de morbilidad que ocurre en el periodo posoperatorio en los pacientes que son sometidos a procedimientos de cirugía abdominal o torácica.1 De ahí la importancia de hacer una correcta evaluación preoperatoria de riesgo pulmonar, sobre todo en los pacientes con enfermedad pulmonar crónica. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la de mayor relevancia por su alta prevalencia y potencial gravedad. Además, se estima que se incrementará en las próximas décadas. Según datos del estudio PLATINO su prevalencia mundial es de alrededor de 10%, mientras que en México es de 7.5%.2,3 En el caso de una cirugía no electiva la evaluación metódica del riesgo pulmonar no está indicada, ya que en estos casos el procedimiento quirúrgico debe ser realizado independientemente del riesgo. Sin embargo, el equipo quirúrgico debe estar siempre atento, no sólo a la historia de enfermedad pulmonar ya establecida, sino también a los factores de riesgo, que en el caso de la EPOC incluyen la historia de tabaquismo o de exposición crónica a humos y polvos, en particular a humo de leña, sobre todo por parte de las mujeres de poblaciones rurales. Es importante mencionar que los pacientes con EPOC en etapas no graves y aun graves pueden presentar pocos síntomas o éstos pueden ser inespecíficos. Se estima que cerca de 90% de los pacientes con EPOC en Latinoamérica no tienen un diagnóstico establecido.4 La historia de disnea crónica a pequeños o medianos esfuerzos y la presencia de hipoxemia crónica y poliglobulia pueden ser indicadores de enfermedad grave.

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(Capítulo 14)

En el caso de los procedimientos electivos siempre es pertinente realizar la evaluación del riesgo pulmonar. En muchas ocasiones esto no se realiza debido a varios factores, entre ellos la poca disponibilidad de las herramientas de medición de la función pulmonar o, peor aún, el desconocimiento de las mismas. Asimismo, a diferencia de la valoración de riesgo cardiovascular, no existen índices de riesgo respiratorio, lo que hace que la valoración se sujete al conocimiento y la experiencia del equipo médico.

INCIDENCIA La frecuencia con que se encuentran complicaciones pulmonares en pacientes que se someten a cirugía no cardiotorácica es muy variable; se ha informado que es de 2 a 19%, según la serie que se revise. En parte esto se explica debido a la definición de complicación pulmonar que se use. En el caso de la cirugía cardiotorácica la frecuencia de complicaciones pulmonares es más alta; se ha descrito que es de 8 a 39%, dependiendo del tipo de procedimiento que se realice. La presencia de complicaciones pulmonares regularmente implica una mayor estancia hospitalaria con mayor riesgo de mortalidad.1,5,6

FACTORES DE RIESGO A pesar de que se han hecho esfuerzos por realizar índices de predicción de riesgo pulmonar preoperatorio, actualmente sólo se cuenta con pocos parámetros para tal propósito. Las recomendaciones siguen basándose en la elaboración de una buena historia clínica, la cual debe incluir historia detallada del consumo de tabaco (años de tabaquismo y promedio diario de consumo); las exposiciones laborales a humos y polvos, así como a biomasa; la presencia de síntomas respiratorios, particularmente disnea; la capacidad para realizar ejercicio; la presencia de enfermedad pulmonar preexistente e historia de hospitalizaciones relacionadas; la ingesta de medicamentos e infecciones recientes. Asimismo, se ha demostrado que el riesgo se incrementa en fumadores activos, por lo cual es recomendable la suspensión del tabaquismo.5–7 Los factores de riesgo asociados con más frecuencia a la presencia de complicaciones pulmonares se incluyen en el cuadro 14–1.

VALORACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA Las pruebas de función respiratoria (PFR) son la principales herramientas que miden de manera objetiva y extraordinariamente cuantitativa la capacidad funcional de los individuos. Idealmente se debe disponer de pruebas que midan la

Cuidados perioperatorios del paciente con neumopatía obstructiva...

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Cuadro 14–1. Factores de riesgo asociado a la presencia de complicaciones pulmonares Factores de riesgo preoperatorios Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Edad mayor de 65 años Historia de consumo de tabaco Hipertensión pulmonar clase II de la New York Heart Association Síndrome de apnea obstructiva del sueño Estado nutricional (albúmina < 2.4 g/L) Cirugías previas Quimioterapia Factores de riesgo intraoperatorios: Sitio de la cirugía Anestesia general Uso de relajantes musculares Duración de la cirugía Cirugía de urgencia

función pulmonar mecánica, como la espirometría, y el intercambio gaseoso, como la difusión pulmonar de monóxido de carbono (DLCO) y la gasometría arterial. Las recomendaciones de uso e indicaciones generales de estas pruebas fueron actualizadas y revisadas recientemente.8,9 Además, los parámetros obtenidos de las PFR son los principales predictores de riesgo perioperatorio.

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Espirometría La espirometría es la principal prueba de función respiratoria. Sus principales parámetros incluyen la capacidad vital forzada (CVF o FVC, por sus siglas en inglés) y el volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1 o FEV1), los cuales son indicadores precisos del volumen pulmonar y de la presencia o no obstrucción del flujo aéreo, respectivamente.10,11 La medición del VEF1 por espirometría sigue siendo la principal medición para valoración preoperatoria en pacientes que serán sometidos a intervención quirúrgica torácica. Es recomendable tomar en cuenta los porcentajes de los valores predichos más que de los valores absolutos. Sin embargo, la mayor utilidad de estos últimos se ha encontrado en pacientes jóvenes del sexo masculino, pero no son aplicables en personas de talla baja ni en mujeres en quienes se ha demostrado que toleran mejor los volúmenes pulmonares pequeños. La Sociedad Británica del Tórax (BTS) recomienda valores absolutos de VEF1 mayores de 2.0 L y valores de VEF1 posoperatorio mayores de 40% para los pacientes que serán sometidos a neumonectomía, así como valores

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(Capítulo 14)

Cuadro 14–2. Parámetros de función respiratoria y puntos de corte para valoración del riesgo respiratorio Espirometría VEF1, % predicho CVF, % predicho VEF1/CVF, % MVV, % predicho DLCO % predicho PaCO2, mmHg VO2 pico Caminata de 6 min

Candidato a cirugía

Se requieren pruebas adicionales

> 60 > 60 > 50 > 60 > 40 < 45 a nivel del mar > 15 mL/kg/min > 350 m

< 60 < 60 < 50 < 60 < 40 > 45 a nivel del mar < 15 mL/kg/min < 350 m

VEF1: volumen espiratorio forzado en un segundo; CVF: capacidad vital forzada; MVV: ventilación voluntaria máxima; DLCO: difusión pulmonar de monóxido de carbono; PaCO2: presión arterial de oxígeno; PaCO2: presión arterial de bióxido de carbono.

absolutos de VEF1 mayores de 1.5 L para pacientes que serán sometidos a lobectomía.5–7,12,13 En pacientes con EPOC es más recomendable el uso de valores en porcentajes de predicho; el punto de corte que ha sido aceptado hasta ahora es un valor por arriba de 60% tanto para VEF1 como para CVF, para que sea factible el procedimiento quirúrgico con un riesgo mínimo de complicaciones. En pacientes con valores inferiores a 60% se recomienda realizar una evaluación más completa, en la cual se incluyen difusión de monóxido de carbono, gasometría arterial y prueba de ejercicio cardiopulmonar, entre otras.7 Los puntos de corte recomendados para la realización de procedimientos quirúrgicos para las diferentes pruebas de función respiratoria se mencionan en el cuadro 14–2.

Difusión pulmonar de monóxido de carbono En la actualidad se recomienda ampliamente la determinación del factor de transferencia de monóxido de carbono en conjunto con la espirometría para la valoración de riesgo quirúrgico, debido a que de esta manera se evalúan dos aspectos fundamentales de la función pulmonar: la mecánica respiratoria y el intercambio de gases.9,12,13 Esta prueba mide la transferencia pulmonar de oxígeno dependiente de la integridad de la membrana alveolocapilar. Es una prueba fácil de realizar por los pacientes, toma unos 15 min completarla y está libre de riesgos, pero aún tiene poca disponibilidad.

Caminata de seis minutos La caminata de seis minutos es una prueba de fácil aplicación en la que se evalúa la capacidad de ejercicio de los pacientes. Esta prueba consiste en medir la mayor

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distancia que una persona puede caminar en un corredor de 30 m durante seis minutos. Por ser una prueba de esfuerzo submáximo es un excelente reflejo de las actividades de la vida diaria. En el contexto de la valoración prequirúrgica se estima que cuando el paciente es capaz de caminar sin detenerse más de 350 m el consumo de oxígeno pico es mayor de 15 mL/kg/min, lo cual refleja un desempeño adecuado para las actividades de la vida diaria. Además, puede ser utilizada para el seguimiento de los pacientes como una forma de valorar la eficacia de las intervenciones terapéuticas realizadas.9–13

Prueba de ejercicio cardiopulmonar Se ha comprobado que un consumo máximo de oxígeno < 15 mL/kg/min se asocia con un mayor riesgo de complicaciones posquirúrgicas, como neumonía, arritmias cardiacas e incluso la muerte. La valoración se puede realizar mediante una prueba de ejercicio cardiopulmonar convencional con monitoreo electrocardiográfico o con pruebas alternativas, como la caminata shuttle o protocolos de escalera.7,12–14

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Cirugía torácica o abdominal alta electiva

Sí

Procede a cirugía

No

VEF1 > 80% o>2L Sí

VEF1 > 1.5 L o > 40% No Realizar pruebas adicionales: PECP Caminata de 6 min Modificar factores de riesgo de forma agresiva

Figura 14–1. Diagrama de flujo en la evaluación preoperatoria de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. PECP: prueba de ejercicio cardiopulmonar.

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Uso de broncodilatadores inhalados en el periodo perioperatorio Los pacientes con neumopatía obstructiva crónica deben mantener y quizá incrementar el uso de broncodilatadores y esteroides inhalados antes e inmediatamente después del procedimiento quirúrgico. Se sabe que los pacientes con neumopatía obstructiva crónica tienen una menor frecuencia de eventos de hiperreactividad bronquial durante el procedimiento anestésico e intubación endotraqueal cuando tuvieron manejo previo (cinco días) con broncodilatadores y esteroides sistémicos.14,15

CUIDADOS POSOPERATORIOS Manejo del dolor El dolor en el periodo posquirúrgico es el principal factor que contribuye al desarrollo de complicaciones pulmonares, ya que favorece el surgimiento de atelectasias y neumonía. Esto se debe a la limitación que produce el dolor sobre los músculos inspiratorios, impidiendo la expansión pulmonar completa. Además, en el caso de toracotomía existe una gran frecuencia de dolor posquirúrgico persistente que va de 20 a 70% en algunas series. Existen múltiples técnicas de analgesia que pueden ser aplicadas en estos pacientes, las cuales van desde el empleo de bloqueos regionales hasta el uso de medicamentos no opiáceos. Se ha estudiado ampliamente el empleo de COX–2 en estos pacientes, con buenos resultados.16,17

Terapia antitrombótica Generalmente los pacientes con EPOC o cualquier otra neumopatía crónica tienen un riesgo elevado de desarrollar eventos tromboembólicos venosos. La movilización temprana y la anticoagulación profiláctica pueden ayudar a disminuir la incidencia de estas complicaciones. Está comprobado de forma clara en la literatura que el uso de heparina de bajo peso molecular (HBPM) disminuye de forma significativa dichos eventos. Usando bajas dosis de HBPM la prevención efectiva contra eventos tromboembólicos venosos puede ser iniciada de forma temprana en las primeras 12 a 24 h posteriores al evento quirúrgico. En caso de requerirse anticoagulación total a dosis plenas de HBPM la terapia se deberá iniciar hasta que hayan pasado las primeras 24 a 72 h.18

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CONCLUSIONES La neumopatía obstructiva, particularmente la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, es un problema de salud pública en el mundo y en nuestro país. Además, se estima que la misma irá en aumento en los próximos años. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de complicaciones perioperatorias, las cuales impactan en la morbilidad y la mortalidad. Por lo anterior, una adecuada evaluación clínica y funcional es indispensable para el mayor cuidado y control de los riesgos. La evaluación funcional es fundamental en pacientes con enfermedad conocida o riesgo de tenerla. Para ello se requiere una evaluación mínima de la mecánica pulmonar (espirometría) y del intercambio gaseoso (DLCO o gasometría arterial, o ambos). Los pacientes con neumopatía crónica sometidos a cirugía de tórax, como resecciones pulmonares, también requieren una valoración funcional jerárquica mayormente especializada que defina el riesgo quirúrgico y determine las contraindicaciones. Finalmente, el manejo perioperatorio del dolor, la profilaxis antitrombótica y el manejo de broncodilatadores son los principales cuidados que pueden ayudar a disminuir o controlar las complicaciones pulmonares en estos pacientes.

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(Capítulo 14)

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Sección IV Perioperatorio hematológico Sección IV. Perioperatorio hematológico

15 Anemia y transfusión

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Efrén Ricardo Fong Mata

La meta de la evaluación perioperatoria no es realizar una exploración exhaustiva por enfermedades aún no diagnosticadas, sino lograr identificar y cuantificar cualquier comorbilidad que pueda impactar de manera significativa en el evento quirúrgico. Al respecto, uno de los aspectos mórbidos de prevalencia variable y controvertido es la presencia de anemia en los periodos preoperatorio, transoperatorio y posoperatorio. Este problema es uno de los que más frecuentemente motivan la valoración y la solicitud de apoyo por parte del servicio de medicina interna hacia los servicios quirúrgicos en general. La anemia se define, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), como un nivel de hemoglobina menor de 12 g/dL en mujeres y menor de 13 g/dL en hombres; la presencia de anemia preoperatoria se ha asociado de manera muy significativa con un incremento de la morbilidad y la mortalidad posquirúrgicas, un aumento de la necesidad de terapia transfusional alogénica, una estancia intrahospitalaria más prolongada y la presencia de problemas de índole infecciosa de asociación secundaria.1 La consecuencia primordial de la anemia es la hipoxia tisular. La gravedad de la anemia por sí misma no es el determinante más importante de los síntomas a presentarse, sino la instalación aguda o crónica de la anemia y la presencia o ausencia de enfermedades coexistentes. La anemia de inicio agudo ocasiona un mayor porcentaje de sintomatología, debido a que por falta de tiempo el organismo es incapaz de compensar la reducción en su capacidad para transportar oxígeno de manera eficaz. 129

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(Capítulo 15)

La disnea es uno de los síntomas más comunes; no obstante, puede precipitar otros síntomas de una enfermedad oculta coexistente, como angina o claudicación. Existen grupos particulares de pacientes que constituyen todo un reto para el manejo quirúrgico, en particular para el anestesiólogo, como los pacientes con nefropatía crónica, que ocasionalmente representan un dilema para el manejo debido a que casi siempre se encuentran debilitados y enfermos de manera crónica con potencial de desarrollar disfunción orgánica multisistémica; los riesgos inherentes asociados de manera común son los siguientes: hipertensión, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca congestiva, acidosis metabólica, hipercalemia, hiponatremia y colapso circulatorio, todo lo cual se exacerba de manera preponderante con la presencia de anemia, la cual es una condición sine qua non de la insuficiencia renal crónica.2 Los análisis recientes posteriores a la revisión de múltiples estudios en pacientes posquirúrgicos de cirugía colorrectal demuestran los efectos deletéreos de contar con un hematócrito bajo previo a la realización del evento quirúrgico, por lo que se ha establecido que incluso una anemia leve preoperatoria es un factor de riesgo independiente para la presentación de complicaciones.3 Existen, sin embargo, estudios que han estimado de manera reciente el impacto que la anemia tiene, no sólo en el posquirúrgico inmediato, sino a plazo intermedio, en pacientes posquirúrgicos con evolución a un mes después del evento quirúrgico, que tratan de establecer el riesgo de mortalidad asociado a eventos cardiacos, como infarto del miocardio no fatal, encontrando que al parecer la anemia preoperatoria como un riesgo independiente de complicación cardiovascular fue menor en importancia que las comorbilidades existentes.4

ESTUDIO DE LA ANEMIA Es importante recalcar, y nunca se hará suficiente énfasis, que la parte más importante de la evaluación de la anemia es la realización de una historia clínica completa, lo cual desafortunadamente es cada vez más infrecuente dada la tecnología con la que se cuenta día a día; sin embargo, dentro del quehacer diario del internista, ésta es el arma de mayor alcance en la consecución de un diagnóstico correcto. El interrogatorio se debe enfocar en tratar de determinar síntomas de hemorragia, con el fin de clasificarla en melena, hematemesis, hematuria, hemoptisis, etc.; asimismo, indagar en la búsqueda la sintomatología asociada, como la angina mencionada previamente, la disnea, la fatiga y las palpitaciones. Es importante realizar una evaluación concienzuda y dirigida sobre las enfermedades subyacentes, por ejemplo las neoplasias, la insuficiencia renal, el distiroidismo y las hepatopatías, entre otras.

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Para una anamnesis correcta es básico conocer los antecedentes de historia previa de anemia, así como, de ser posible, obtener datos de niveles previos de hemoglobina, la presencia de tratamientos para la misma y la necesidad de transfusiones previas.5 El examen físico se debe enfocar en las manifestaciones que orienten a la probable etiología de la anemia, como son la palidez de la piel, aunque esto no siempre es confiable, dado que el color de la piel depende del diámetro de los capilares y las vénulas presentes, la cantidad de hemoglobina circulante y los pigmentos naturales de la piel de los pacientes; no obstante, la palidez conjuntival sigue siendo una de las evaluaciones clínicas más objetivas, no así el resto de las mucosas y la piel.6 Otros signos para evaluar en relación con la anemia son la presencia de ictericia, petequias, equimosis, hepatomegalia, esplenomegalia y linfadenopatía. Entre los estudios de gabinete básicos están la realización de una citometría hemática completa, los índices eritrocitarios y el frotis de sangre periférica. El estándar de oro para confirmar el diagnóstico es la sicometría. Los índices celulares se utilizan para subclasificar las anemias y enfocarse en las causas más probables, ya que al utilizar el volumen corpuscular medio es posible clasificarlas en microcíticas, normocíticas o macrocíticas. La fórmula blanca y la cuenta plaquetaria discriminan entre anemia aislada de la bicitopenia o pancitopenia. El frotis de sangre periférica puede aportar información valiosa para el diagnóstico etiológico, ya que las variaciones específicas en la forma del eritrocito brindan una orientación significativa, por ejemplo, la fragmentación en caso de esquistocitosis, las células falciformes en la drepanocitosis o la esferocitosis en la anemia hemolítica inmunitaria.

ANEMIA PERIOPERATORIA La presencia de anemia en el periodo preoperatorio conlleva una serie de supuestos que en muchas ocasiones actúan en detrimento de los pacientes. En los pacientes quirúrgicos se ha establecido una prevalencia de anemia que varía entre 5 y 76%, dependiendo de la serie estudiada.7 En la actualidad se cuenta con guías clínicas que permiten realizar evaluaciones objetivas acerca de la detección, la evaluación y el manejo de los pacientes que serán sometidos a actos quirúrgicos. Se sabe que la anemia subdiagnosticada no es rara entre los pacientes programados de manera electiva en cirugía general y ortopédica, así como también hay conciencia acerca del riesgo que esto conlleva al determinar el incremento en la posibilidad de hemotransfusión y, por lo tanto, la elevación de la morbilidad y la mortalidad.

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Con base en lo anterior, existen, como ejemplo, las guías de Network for Advancement of Transfusion Alternatives (NATA), las cuales realizan sugerencias basadas en evidencia, a fin de minimizar los riesgos transquirúrgicos y posquirúrgicos.8 La posibilidad de complicaciones se incrementa de manera significativa de acuerdo con la edad del paciente. Se ha estimado una prevalencia de anemia de 10% en los pacientes de 65 años de edad o más.9 El impacto que la anemia ejerce sobre la población de pacientes en edad geriátrica es mucho mayor que en la población de pacientes más jóvenes; sin embargo, aun en procedimientos tan invasivos como la cirugía cardiaca se ha encontrado una mayor asociación entre mortalidad y complicaciones posoperatorias asociadas a comorbilidades más que a la anemia en sí.10 En poblaciones de pacientes ortopédicos se ha observado una alta incidencia de anemia tanto en el preoperatorio como en el posoperatorio, en particular en pacientes sometidos a reemplazo total de cadera y artroplastia de rodilla. La asociación con la necesidad de hemotransfusión ante la presencia de anemia perioperatoria fue mayor de 40%; asimismo, la anemia se relacionó con un incremento en infecciones posoperatorias, prolongación de estancia intrahospitalaria, menor desempeño físico y una mortalidad más elevada.11 En cuanto al problema de la anemia preoperatoria, la respuesta siempre ha sido el aporte de transfusión de paquetes globulares; sin embargo, la demanda cada vez mayor ha condicionado una oferta insuficiente para cumplir con las necesidades de transfusiones. En 2007, de acuerdo con los datos aportados por el gobierno federal de EUA mediante el Reporte Nacional de Colección y Utilización de Sangre, se estimó que 6.89% de los hospitales en EUA tuvieron que cancelar cirugías electivas al menos uno o más días debido a la carencia de disponibilidad de productos derivados de la sangre.12 De lo anterior se desprende una necesidad cada vez mayor de establecer lineamientos lógicos, basados en evidencia, con los cuales poder hacer frente a esta demanda, en muchas ocasiones indiscriminada, de productos sanguíneos. Se ha postulado que la donación autóloga pudiera lograr de alguna manera una disminución de los riesgos inherentes a la transfusión alogénica; sin embargo, hasta el momento los datos no han demostrado una verdadera ventaja al respecto, por lo cual faltan estudios a largo plazo con una adecuada calidad metodológica para poder establecer una postura.13 Existen grupos especiales que se deben tomar en cuenta, como los pacientes que no aceptan transfusiones de sangre y hemoderivados, de los cuales el grupo perteneciente a los Testigos de Jehová es el más prevalente en México. Éste representa uno de los retos más grandes al que se enfrentan los médicos internistas, por lo que los cuidados al respecto se deberán individualizar y manejar mediante una

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postura de apoyo conjunta con los servicios de anestesiología y cirugía, con el fin de obtener los mejores resultados para estos pacientes.14 Las recomendaciones generales para este grupo de pacientes se han postulado como sigue:

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a. Educación sobre técnicas de conservación de la sangre para los pacientes cuya religión permite la autotransfusión (existe divergencia de opiniones entre los integrantes del grupo religioso, pues algunos de ellos no aceptan la autotransfusión). b. Realizar una optimización real preoperatoria del estado cardiopulmonar y corregir la anemia preoperatoria y la coagulopatía con alternativas disponibles acordes al lugar de trabajo individual de cada equipo médico. c. En los casos en que se permita se debe realizar una colección de sangre autóloga del paciente. d. Minimizar la pérdida sanguínea preoperatoria; esto incluye limitación de la toma de muestras sanguíneas a lo que realmente es indispensable para la atención adecuada del paciente.15 Es una realidad que las indicaciones de hemotransfusión siguen siendo controversiales. La duda no existe ante los niveles de hemoglobina claramente disminuidos (menos de 6 g/dL); sin embargo, la indicación de hemotransfusión se vuelve más difusa en el momento en que se enfrentan pacientes con niveles de hemoglobina entre 6 y 10 g/dL.16 Aún no se ha logrado definir con claridad el límite óptimo de anemia permisible en el preoperatorio; aun en el posoperatorio en pacientes cardiológicos posquirúrgicos el límite aun no está bien definido; sin embargo, parece ser que los niveles de hemoglobina entre 8 y 10 g/dL son bien tolerados por los pacientes que no han recibido transfusión, por lo que pudiera ser adecuada una conducta más restrictiva en cuanto al uso de sangre.17 Lo anterior no constituye una afirmación 100% aceptada, debido a que se han evaluado los efectos de una conducta transfusional restrictiva que no son contundentes respecto a la disminución del riesgo de complicaciones, sobre todo en la población geriátrica, por lo que queda mucho por discutir antes de establecer una postura categórica al respecto.18

MANEJO DE LA ANEMIA La primera parte del manejo de la anemia consiste en establecer durante la valoración preoperatoria la existencia de anemia con base en lo expuesto, así como esta-

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blecer la causa y lograr un tratamiento etiológico. Una vez establecida se deberá realizar un análisis de las opciones terapéuticas al alcance para definir la mejor conducta, la cual redundará en un beneficio mayor para el paciente. A continuación se analizan las opciones terapéuticas disponibles como alternativas reales: a. Suplemento de hierro: existen presentaciones orales y parenterales de este elemento. En la mayor parte de los casos se prefiere utilizar las presentaciones orales. Existe controversia acerca de cuál es la mejor presentación; no obstante, en estudios recientes se observó que no existe una gran diferencia respecto a la tolerabilidad y la respuesta a la anemia con cualquiera de ellas. Respecto al hierro parenteral, se considera que la vía más adecuada es la intravenosa. La presentación más adecuada consiste en sacarato férrico, aunque tiene una limitación importante, que es su costo. Este acercamiento por vía parenteral representa una opción viable adecuada, en particular en los pacientes que se niegan a aceptar una hemotransfusión, además de que existen diversos consensos que avalan su utilización.19 Se ha establecido un perfil de seguridad adecuado, ya que la posibilidad de muerte y eventos adversos graves que ponen en riesgo la vida es mucho menor que con el uso de hemotransfusión.20 b. Agentes estimulantes de eritropoyesis: en México se cuenta con eritropoyetina en los servicios del sector salud y en la práctica privada; no obstante, un problema que se enfrenta es la limitación del medicamento para los servicios de medicina interna en algunas entidades del país, ya que su uso está más reservado para el servicio de nefrología. A pesar de ello, es una alternativa viable y real utilizada en conjunto con el uso de hierro parenteral en pacientes que no desean el manejo con hemoderivados; su efecto en la reducción de necesidad de hemotransfusión está bien establecido, aunque no está exento de complicaciones asociadas con su uso, en particular trombosis venosa profunda.21 c. Transfusión sanguínea: a pesar de que la transfusión actualmente sigue teniendo su papel bien establecido, no se han determinado de manera categórica los niveles de hemoglobina permisibles reales para los pacientes; sin embargo, el apego a las guías clínicas vigentes respecto a la hemotransfusión es la conducta a seguir más adecuada. La transfusión perioperatoria mal utilizada conlleva una considerable elevación de complicaciones para los pacientes, en particular los de alto riesgo,22 por lo que se debe evaluar a conciencia si realmente es la mejor opción, ya que en muchas ocasiones la decisión de transfundir paquetes globulares a un paciente está más bien determinada por el mágico número 10 de hemoglobina que por una real evaluación del caso particular.

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La racionalización del uso de sangre debe ser una prioridad para el beneficio del paciente, ya que utilizando de manera racional dicho recurso se obtendrán mejores resultados con una menor tasa de complicaciones asociadas a la hemotransfusión.23 Finalmente, cabe hacer una reflexión en la necesidad real de hemotransfundir a los pacientes, ya que se ha demostrado en series grandes de pacientes sometidos a cirugía coronaria con niveles de hematócrito iguales o menores de 21% que la tasa de complicaciones y mortalidad no es más elevada que en los pacientes que son sometidos a hemotransfusión.24

DIRECTRICES GENERALES EN EL MANEJO DE LA ANEMIA PERIOPERATORIA

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Prácticamente no existen “recetas de cocina” en medicina para ningún padecimiento; el reto diario al que nos enfrentamos con los pacientes nos obliga a la toma de decisiones de manera continua y permanente. Sin embargo, a continuación se incluyen algunas recomendaciones de las guías NATA, que establecen el grado de recomendación con base en la medicina basada en evidencias, las cuales pueden ser aplicables a la mayor parte de los pacientes sometidos a valoraciones prequirúrgicas. 1. El paciente deberá tener un valor de hemoglobina determinado por laboratorio al menos 28 días antes del evento quirúrgico, realizando así una evaluación prequirúrgica que permita la corrección previa (1C). 2. La meta de hemoglobina previa al evento quirúrgico deberá ser la establecida como normal por la OMS, de acuerdo con las características del paciente (2C). 3. Realizar una evaluación exhaustiva en búsqueda de la etiología de la anemia (1C). 4. Tratamiento de las deficiencias nutricionales antes del evento quirúrgico (1C). 5. Los agentes estimulantes de eritropoyesis se pueden utilizar en pacientes anémicos, en quienes se han descartado o corregido las deficiencias nutricionales (2A).

CONCLUSIONES El manejo de la anemia en el perioperatorio en ocasiones constituye un reto para el clínico, por lo que se debe fortalecer el apoyo al banco de sangre sin abusar de

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la disponibilidad de los recursos con los cuales se cuenta. El apego a las guías clínicas para la toma de decisiones es vital para minimizar los riesgos de los pacientes. Está bien establecido que no hay un número mágico para decidir la transfusión del paciente, por lo que el análisis particular de cada caso orientará a la mejor decisión.

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(Capítulo 15)

Sección V Perioperatorio endocrino Sección V. Perioperatorio endocrino

16 Control glucémico perioperatorio Gerardo Palafox Castelán

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INTRODUCCIÓN Muchos de los pacientes que requieren una valoración preoperatoria son portadores de hiperglucemia, diabetes con complicaciones o sin ellas, o síndrome metabólico, por lo que requieren que la valoración preoperatoria la realice un especialista entrenado en el control metabólico y cardiovascular. El mal control glucémico se asocia con un incremento del riesgo de infecciones. El adecuado control de las glucosas sanguíneas (glucemias) mejora la cicatrización de heridas y la capacidad para combatir infecciones, disminuye el riesgo de trombosis, mantiene el equilibrio de nitrógeno y favorece su recuperación. En los pacientes que requieren cuidados críticos posoperatorios el adecuado control de las glucemias reduce su mortalidad.1,2 Las guías de las valoraciones perioperatorias basan las cifras de control glucémico en la revisión publicada por el Colegio Americano de Endocrinología (ACE, por sus siglas en inglés) en 2004. En este estudio se llegó a las cifras mediante la comparación que se realizó valorando la evolución de los pacientes hospitalizados con diferentes rangos de control glucémico.3 Los grandes estudios multicéntricos publicados en 2008 (ACCORD,4 ADVANCE5 y VADT6), los estudios de comparación entre ellos en cuanto a parámetros de riesgo cardiovascular e hipoglucemia7,8 y el estudio NICE–SUGAR (2009), que valoró a los pacientes que ingresaban en unidades de cuidados intensivos, han permitido redefinir las cifras del control glucémico que se deben procurar en los pacientes según sus características; asimismo, han cuestionado el papel de las “hipoglucemias” y su 141

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(Capítulo 16)

relación con las complicaciones cardiovasculares en las poblaciones de pacientes diabéticos observadas.9 La Fundación del Colegio Americano de Cardiología, la Asociación Americana del Corazón y la Asociación Americana de Diabetes (ADA, por sus siglas en inglés) han avalado las conclusiones y han establecido parámetros específicos de control glucémico en los diferentes grupos de pacientes diabéticos.7,8 Los pacientes con hiperglucemia o diabetes sometidos a procedimientos electivos deben ingresarse con un adecuado control glucémico10 y una correcta estratificación del riesgo de complicaciones cardiopulmonares.11,12

PREOPERATORIO Se debe establecer el origen de la hiperglucemia que tiene implicaciones en el tratamiento de cada paciente, dado que deben contar con una determinación de una hemoglobina glucosilada (HbA1c) que ayude a diferenciar una hiperglucemia de estrés perioperatorio de una diabetes no diagnosticada. Es importante diferenciar una diabetes tipo 1 de una tipo 2, así como los cuadros con las manifestaciones de resistencia a la insulina, incluyendo el síndrome metabólico. Los pacientes con diabetes tipo 1 requieren un aporte continuo de insulina independientemente de la cifra de glucosa y la ingesta oral, mientras que el requerimiento de insulina, si existe, en los diabéticos tipo 2 variará durante todo el periodo perioperatorio.1,2 Las características de los pacientes con diabetes en la valoración preoperatoria permiten establecer los riesgos cardiovasculares y pulmonares para iniciar los tratamientos adecuados. Se deben individualizar los objetivos en las metas del control glucémico y metabólicos en estos pacientes de acuerdo con los siguientes criterios: 1. Edad del paciente y tiempo de evolución de la diabetes: a. Los pacientes más jóvenes y con diagnóstico reciente de la enfermedad tienen metas más estrictas, con cifras de glucemia de ayuno (GA) por debajo de 100 mg/dL, glucemias posprandiales (GPP) de dos horas por debajo de180 mg/dL y una HbA1c menor de 7%.7 b. Los pacientes de edad avanzada con mayor tiempo de evolución de la diabetes y riesgo de hipoglucemia tendrán cifras de HbA1c de alrededor de 7.5% (entre 7 y 8%).7 c. La prevención de enfermedad cardiovascular en el individuo con diabetes tipo 2 requiere un abordaje multifactorial que incluya modificación del estilo de vida, uso de AspirinaR y control óptimo de lípidos, presión arterial y glucemia (STENO–2).7,13 2. Función renal y riesgos cardiovasculares. El grado del deterioro de la función de los riñones se realiza conociendo la tasa de filtrado glomerular (TFG), el examen general de orina, los niveles de azoados y los electrólitos

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Control glucémico perioperatorio

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séricos. Sin embargo, una rápida y clara evaluación se debe realizar con la determinación de la microalbuminuria, porque además de ser el marcador de la nefropatía diabética es el signo de alerta temprano de complicaciones cardiovasculares. La disfunción endotelial generalizada se puede entender mediante el glomérulo, porque es una arteriola e implica, por lo tanto, el comportamiento del endotelio vascular y la vasculopatía aterosclerótica.14 En 2006 la Fundación Nacional de Riñón justificó que esta valoración, sea en orina al azar o en la determinación de orina de 24 h, se debe hacer en el momento del diagnóstico de la diabetes por lo menos cada año y la presencia de microalbuminuria debe ser monitoreada cada seis meses.14,15 La función renal se debe conocer porque existen antidiabéticos o antihipertensivos que se deben administrar en dosis menores o bien suspender en estadios avanzados de la enfermedad, debido al riesgo de prolongar sus efectos —biguanidas (metformina), algunas sulfonilureas, tiazolidinedionas (TZD) o inhibidores de DPP–4 (excepto linagliptina). Entre los antihipertensivos se sugiere suspender en forma temporal los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de receptores de angiotensina a partir de filtrados de 25 a 30 mL/kg/min, debido a que pueden disminuir la TFG y generar hipocalemia, que revierte con la suspensión de los medicamentos (no son considerados nefrotóxicos).14–16 3. Hipertensión arterial y síndrome metabólico. Para algunas asociaciones los componentes del síndrome metabólico corresponden a las mismas manifestaciones que acompañan a la diabetes. Las consideraciones del riesgo cardiovascular a partir de las cifras de presión arterial están constituidas por las Guías Europeas de la Hipertensión Arterial, publicadas en 2007.17 Los diversos consensos, como el Joint National Committee 7 (JNC7),18 las Guías Europeas de 200717 y la ADA 201019 concluyen que las cifras objetivo o metas para pacientes con diabetes incluyen valores por debajo de 130/80 mmHg o valores menores de 125/75 mmHg en pacientes con proteinuria > 1 g/día. Para los demás componentes del síndrome metabólico o de la diabetes las cifras varían dependiendo del grupo o las asociaciones que las analicen, así como del colesterol, los triglicéridos, el índice de masa corporal (IMC) y el diámetro de la cintura.15 4. Tabaquismo. Es un claro y definido factor de riesgo a observar dentro de las complicaciones cardiovasculares. En todos los pacientes con tabaquismo o con exposición a biomasa es obligada la suspensión de dicho hábito, así como realizar espirometrías preoperatorias para hacer una valoración de posible enfermedad pulmonar obstructiva crónica, igual que se solicita en los pacientes sin diabetes.13,15,17–19 5. Los antidiabéticos orales (ADO) tienen francas restricciones debido al riesgo de hipoglucemia o algunos efectos secundarios. El más reciente algorit-

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mo y análisis por consenso de endocrinólogos en EUA, publicado en 2009, destaca sus potenciales complicaciones y limitaciones de uso.20 El paciente con diagnóstico de diabetes se debe programar para cirugía contando con control glucémico; las sulfonilureas y las glinidas se deben suspender el día previo a su procedimiento quirúrgico y reiniciarse en cuanto se tenga normalizada la vía oral a los alimentos. Este grupo de medicamentos tienen especial atención, debido a su asociación con hipoglucemias que están relacionadas con el tiempo con el que se fija el medicamento activo al receptor de sulfonilureas en la célula beta para estimular la producción de insulina —esto se observa con menor frecuencia en medicamentos de liberación prolongada, como gliclazida y glimepirida (en dosis de una toma al día). Las sulfonilureas de fijación sostenida en hipoglucemias graves son la clorpropramida, la tolbutamida y la glibenclamida (aunque de menor severidad que las anteriores), por lo que prácticamente tienden a no usarse.20–22 Los ADO que generan menores hipoglucemias son la metformina, las tiazolidinedionas (pioglitazona) y los inhibidores de DPP–4 (sitagliptina, saxagliptina, vildagliptina y linagliptina), con los cuales se describen efectos pleiotróficos adecuados para evitar el riesgo cardiovascular de los pacientes con diabetes. Las TZD son medicamentos para tratar la resistencia a la insulina que presentan muchos pacientes con diabetes; sin embargo, tienen claras restricciones con respecto a las insuficiencias cardiaca, hepática y renal, así como en los pacientes mayores de 70 años de edad.20,22

TRANSOPERATORIO El riesgo quirúrgico es definido por la clasificación empleada, que valora los factores de riesgo de cada paciente, el tipo de procedimiento quirúrgico o el tiempo requerido para el mismo.23,24 El control de la glucemia se debe obtener en las siguientes circunstancias: 1. La cirugía electiva en pacientes con diabetes mellitus no controlada se debe programar de preferencia después de haber logrado un control glucémico aceptable. 2. Si es posible, se debe programar la cirugía a primera hora de la mañana, para minimizar el ayuno prolongado. 3. En todas la situaciones se requiere un monitoreo frecuente de las cifras de glucosa en sangre (glucemia). 4. En la diabetes tipo 1:

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S Todas las veces se requiere alguna forma de insulina basal. S En la tarde anterior a la cirugía la insulina basal programada habitualmente se mantiene. Si la administración es por la mañana, se debe recomendar la aplicación de la insulina basal sin ajuste de dosis.2,19 S Se pueden administrar infusiones de insulina (con dextrosa a 5%) para evitar hipoglucemia mientras el paciente se encuentra en ayuno y hasta que se reinicie la alimentación por vía oral en el posoperatorio. S Para procedimientos complejos o que requieran una situación de ayuno absoluto prolongado quizá será necesaria una infusión continua de insulina. S Se recomienda precaución con el uso de insulina subcutánea intraoperatoria y en cuidados intensivos, debido a que las alteraciones de la perfusión tisular pueden dar lugar a variaciones de glucemia. 5. En la diabetes tipo 2: S El tratamiento de los pacientes con diabetes tipo 2 varía dependiendo de los requerimientos y la complejidad de la cirugía programada.19,25,26 S Los pacientes con diabetes tipo 2 que se controlan con dieta generalmente se pueden controlar sin insulina. S Los valores de glucemia se pueden tratar periódicamente con cifras elevadas mayores de 180 mg/dL; se pueden utilizar dosis intermitentes de insulina regular o de acción rápida. S Los pacientes con diabetes tipo 2 controlados con antidiabéticos orales pueden suspenderlos el día previo a la intervención. S La metformina generalmente se debe suspender 48 h antes de la intervención quirúrgica; la función renal debe ser normal antes de reinstalar el tratamiento. Otros agentes orales o antidiabéticos subcutáneos se deben retomar cuando el paciente reinicie la dieta con normalidad. S La mayoría de los procedimientos se pueden tratar sin una infusión de insulina. S Las cifras de glucemia se deben determinar regularmente; los valores de 180 mg/dL se pueden tratar con dosis intermitentes de insulina de acción rápida. S En los pacientes con diabetes tipo 2 controlada con insulina en quienes se prevé que puedan comer en el posoperatorio se debe mantener la insulina basal de la mañana del procedimiento. S Si se administra insulina de acción prolongada (glargina o detemir), el paciente puede recibir las dosis por la mañana en 50 a 100% de la dosis habitual.2,19,26 S Si el paciente se controla con insulina de acción intermedia (NPH) se puede administrar la mitad o las dos terceras partes de la dosis habitual de la mañana, para evitar hipoglucemia alrededor del procedimiento.

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S Se pueden utilizar soluciones con dextrosa para evitar hipoglucemia. S Los pacientes sometidos a cirugías mayores requerirán insulina en infusión en dosis habitualmente de 0.2 U/kg/h en el perioperatorio, con soluciones con dextrosa y potasio para evitar hipoglucemia o hipocalemia, respectivamente.2,19,25,26

POSOPERATORIO Recientemente se ha discutido acerca de las cifras objetivo (o blanco) de glucemia con que se debe procurar mantener a los pacientes con hiperglucemia posquirúrgica.9,19,20 S Las mejores cifras de glucemia en los pacientes en el posoperatorio en unidades de cuidados críticos son las que se encuentran en el rango de 80 a 110 mg/dL, dado que con ellas se observó una reducción de la mortalidad.3 S Existen estudios en los que se observa que la infusión de insulina perioperatoria se debe mantener con cifras de glucemia entre 100 y 150 mg/dL, dado que mejoran aún más la sobrevida de estos pacientes.9 S En el posoperatorio de los pacientes diabéticos sometidos a cirugía general los valores recurrentes de glucemia por arriba de 200 mg/dL se asociaron con una peor evolución. S Las declaraciones de diferentes consensos relacionados con la diabetes proponen que los pacientes que no alcancen el control glucémico con las diferentes opciones de antidiabéticos deben iniciar de inmediato la administración de insulina, junto con el manejo del estilo de vida.19 S El uso de las insulinas análogas debe ser considerado en los pacientes que no se encuentren en control a partir de este periodo. Con las insulinas basales (detemir y glargina) se puede recuperar la fisiología de los periodos de ayuno, y con los análogos de acción rápida (lispro, aspart y glulisina) se corrige la primera fase de secreción de insulina relacionada con el consumo de alimentos. Hay que recordar la posibilidad de administrar mezclas para reducir el número de aplicaciones. S Las insulinas humanas (NPH y regular) siguen siendo menos costosas y una buena opción cuando el empleo de insulina es una preocupación para los pacientes; existen también presentaciones en mezcla (70/30).19,26,27 En 2004 el Colegio Americano de Endocrinólogos recomendó, gracias a los datos de los estudios clínicos revisados hasta ese momento, que las cifras de los pacientes con hiperglucemias se deben mantener en menos de 100 mg/dL en las uni-

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dades de cuidados intensivos y por debajo de 180 mg/dL en todos los pacientes hospitalizados.3 El estudio NICE–SUGAR, con cerca de 5 000 pacientes, propuso que las cifras de control de los pacientes en unidades de cuidados intensivos se mantengan en un rango de 100 a 140 mg/dL y en todos los demás en cifras de 140 a 180 mg/dL, para disminuir el riesgo de hipoglucemia, la cual se ha atribuido a la presencia de complicaciones cardiovasculares.9,19,20

CONCLUSIONES

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La valoración perioperatoria en los pacientes con diabetes o hiperglucemia se realiza como la de cualquier otro paciente; sin embargo, es necesario establecer un diagnóstico para iniciar el tratamiento específico y conseguir el control metabólico en las cirugías electivas. El principal riesgo en estos pacientes son los extremos de los niveles de glucemia, porque en los casos de elevaciones se puede observar un incremento del riesgo de infecciones y en hipoglucemias el riesgo de complicaciones cardiacas que ponen en riesgo la vida de los pacientes. Aunque se encuentran en discusión las cifras ideales con las que se podría procurar mantener a los pacientes, se debe dejar de ser estrictos en las glucemias de los pacientes en estados críticos y procurar cifras entre 100 y 140 mg/dL; en otros pacientes se pueden permitir cifras menores de 180 mg/dL. Finalmente, las consideraciones de diversos estudios multicéntricos han observado la necesidad de evitar hipoglucemia en ciertos pacientes con el mayor número de riesgos, como los pacientes de edad avanzada, con enfermedades cardiacas previas o con cuadros frecuentes de hipoglucemia, dado que tiene una gran variabilidad en la respuesta a los medicamentos que utilizan para su control.

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17 Manejo perioperatorio de pacientes con enfermedad tiroidea Aarón Pimentel Morales

El manejo adecuado de la enfermedad tiroidea es de considerable importancia en pacientes que serán sometidos a cualquier tipo de cirugía. Las dificultades en el manejo de las vías áreas producida por el bocio asociado a un estado de hipertiroidismo o hipotiroidismo pueden incrementar la morbimortalidad perioperatoria.

ESTUDIOS PARA EVALUACIÓN DE ENFERMEDAD TIROIDEA

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Ultrasonido del cuello Explora tanto la glándula tiroides como los ganglios cervicales. La resonancia magnética y la tomografía axial computarizada no son recomendadas como estudios de rutina.

Perfil tiroideo Debe incluir hormona estimulante de la tiroides (TSH), T4 libre y T3 libre. La medición de hormonas totales no es recomendable por la modificación que produce en el resultado y la concentración de proteínas en sangre, que puede dar una interpretación equivocada. Este estudio sirve para definir casos de función normal (eutiroidismo), hipertiroidismo o hipotiroidismo primario. 151

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S TSH suprimida, T4 libre y T3 libre altas: hipertiroidismo primario. S TSH suprimida, T4 libre normal y T3 libre alta: hipertiroidismo primario por T3. S TSH suprimida, T4 libre y T3 libre normal: hipertiroidismo primario subclínico. S TSH alta y T4 libre baja: hipotiroidismo primario. S TSH alta, T4 libre y T3 libre normal: hipotiroidismo subclínico. S TSH normal y T4 libre normal: eutiroidismo. Se debe tener la seguridad de que el laboratorio que realice el estudio sea altamente confiable, ya que muchos de los errores de diagnóstico dependen de una mala técnica en la medición.1,2

Gammagrama tiroideo Permite hacer el diagnóstico diferencial entre casos de hipertiroidismo que cursan con alta captación de yodo (síntesis de novo) y de hipertiroidismo con baja captación (inflamación y destrucción de tejido tiroideo).

MANEJO DEL HIPERTIROIDISMO La tirotoxicosis afecta a 2% de las mujeres y a 0.1% de los hombres. La prevalencia de hipertiroidismo clínico y subclínico en EUA es de 0.2 y 1%, respectivamente. La mayoría de los casos de hipertiroidismo (99%) en pacientes con indicación quirúrgica resulta de tres procesos patológicos: enfermedad de Graves, nódulo autónomo y bocio multinodular tóxico. La enfermedad de Graves es la más común de las tres; los anticuerpos que produce la enfermedad inducen la síntesis de T3 y T4, y favorecen un aumento del tamaño y la vascularidad de la glándula. Existen muchas manifestaciones clínicas con repercusión perioperatoria (hematológicas, metabólicas, gastrointestinales, pulmonares, etc.); sin embargo, las más importantes son las cardiovasculares: alta incidencia de angina de pecho, falla cardiaca, arritmias, incremento del gasto cardiaco y en algunos casos hipertrofia del ventrículo izquierdo.3

Cirugía de urgencia En todo paciente con diagnóstico de hipertiroidismo primario que será intervenido quirúrgicamente se deberá de evaluar la gravedad del hipertiroidismo, para poder decidir el tratamiento adecuado.

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Medicamentos antitiroideos La primera línea de tratamiento del hipertiroidismo son el propiltiouracilo (PTU) y el metimazol, los cuales son medicamentos antitiroideos que inhiben la síntesis de nuevas hormonas, aunque tienen poco efecto sobre la liberación de las hormonas almacenadas. El metimazol se administra en dosis de 10 a 20 mg cada 12 h y el propiltiouracilo en dosis de 200 a 300 mg cada 8 a 12 h. Ambos tienen cierto efecto después de una hora de ser administrados; sin embargo, el estado eutiroideo no se alcanza hasta después de seis semanas. El propiltiouracilo inhibe la conversión de T4 a T3, por lo que es más útil en el manejo perioperatorio. Cuando el hipertiroidismo es severo se recomienda administrar una carga de 600 a 1 000 mg de propiltiouracilo por vía oral, seguida por 200 a 250 mg cada cuatro horas. Aunque los fármacos antitiroideos tienen poco efecto si son administrados en menos de dos semanas antes de la cirugía, se deben administrar antes del yodo inorgánico. La combinación de fármacos antitiroideos más la administración de altas concentraciones de yodo inorgánico pueden reducir el nivel de T4 en cuatro o cinco a un nivel casi normal. Los fármacos antitiroideos se pueden administrar por vía oral o rectal, o mediante sonda nasogástrica.4

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Administración de yodo inorgánico Cuando el paciente hipertiroideo requiere una cirugía de urgencia se debe realizar una inhibición directa de la liberación de T3 y T4 mediante la administración de yodo inorgánico en altas concentraciones. El efecto consiste en inhibir transitoriamente la síntesis de nuevas hormonas tiroideas por bloqueo de la organificación del yodo (efecto de Wolff–Chaikoff). Este tratamiento siempre debe ser precedido por la administración de fármacos antitiroideos, ya que el yodo incrementa la cantidad de hormonas tiroideas almacenadas y, por lo tanto, la tirotoxicosis. La alta concentración de yodo inorgánico también disminuye la vascularidad y, en consecuencia, el sangrado transoperatorio en la cirugía de tiroides. Lo ideal sería administrar el tratamiento de 7 a 14 días antes de la cirugía. Cuando se da el tratamiento como preparación preoperatoria el efecto es inmediato y puede durar varias semanas después de la cirugía. Los compuestos más usados son: S Solución de lugol en dosis de ocho gotas cada seis horas. S Solución supersaturada de yoduro potásico en dosis de cinco gotas cada seis horas. En los pacientes alérgicos al yodo se utiliza carbonato de litio en dosis de 300 mg cada seis horas administrado por vía oral o mediante sonda nasogástrica.5,6

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Betabloqueadores Si no existe contraindicación (asma o hiperreactividad bronquial), en la cirugía de urgencia es necesario un bloqueo betaadrenérgico. El betabloqueador de elección es el propranolol IV en dosis de 0.2 a 1.0 mg en bolo, seguida por una infusión ajustada para mantener un frecuencia cardiaca de menos de 90 lat/min. Ocasionalmente se llegan a requerir dosis altas en bolo (2 a 3 mg). Otra opción es la administración de esmolol en dosis de 0.25 a 0.5 mg/kg en bolo seguido de una infusión de 50 a 100 mg/kg/min.7,9 Glucocorticoides Disminuyen la liberación de hormonas tiroideas y reducen la conversión periférica de T4 a T3; comúnmente se utiliza dexametasona en dosis de 2 mg IV cada seis horas.

Cirugía programada Medicamentos antitiroideos La preparación para una cirugía no tiroidea de un paciente con hipertiroidismo causado por enfermedad de Graves se debe realizar al menos tres meses antes de su programación. En los pacientes con hipertiroidismo moderado o bocio pequeño se inicia el tratamiento con una dosis de 10 a 15 mg de metimazol una vez al día; la dosis se incrementa después de cuatro a seis semanas si el perfil tiroideo no se normaliza. En los pacientes con bocio grande o hipertiroidismo severo se debe iniciar con una dosis de 20 a 30 mg/día repartidos en dos a tres tomas; la dosis máxima utilizada es de 40 mg/día. El medicamento no se debe administrar si el conteo de neutrófilos es menor de 500 mm3. El tratamiento debe continuar después de la cirugía durante 18 a 24 meses.4 Administración de yodo inorgánico Se debe realizar entre 7 y 14 días antes de una cirugía de tiroides, con la finalidad de reducir la vascularidad de la glándula y, por consiguiente, el sangrado transoperatorio. Consiste en: S Solución de lugol en dosis de tres a cinco gotas tres veces al día. S Solución supersaturada de yoduro potásico (35 a 40 mg/gota) 10 gotas/día. Otras opciones son la administración de ácido iopanoico o material de contraste yodado. Este tratamiento no se debe administrar en pacientes con adenoma hiper-

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funcionante o bocio multinodular tóxico si no se ha administrado previamente metimazol, ya que el hipertiroidismo puede empeorar.5,6 Betabloqueadores En ausencia de contraindicaciones (asma o hiperreactividad bronquial) se recomienda la administración de un antagonista betaadrenérgico en dosis suficiente para mantener una frecuencia cardiaca de 80 latidos por minuto. Los betabloqueadores de acción prolongada, como el atenolol en dosis de 25 a 50 mg/día con una dosis máxima de 200 mg/día, son los más recomendados.8 Este medicamento se deberá administrar una hora antes de la cirugía; mantendrá adecuadamente bloqueado el posoperatorio hasta que el paciente pueda volver a tomar el medicamento. En caso de imposibilidad a la vía oral se usa propranolol IV en dosis de 1 a 3 mg (infusión lenta) como dosis única.9 Yodo 131 radiactivo Este tratamiento se recomienda en pacientes en quienes los fármacos antitiroideos resultaron ineficaces o tóxicos, o en quienes después de completar el tratamiento presentan una recaída entre uno y dos años después. También es un tratamiento de primera elección para pacientes con nódulo autónomo o bocio multinodular. Los pacientes con estas patologías deben ser tratados con anticipación mediante cirugía electiva. Algunos de ellos pueden presentar estado de hipotiroidismo postratamiento.

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Tormenta tiroidea Es un estado de exacerbación del hipertiroidismo causado por un procedimiento quirúrgico, infección, estrés o trauma. La preparación preoperatoria adecuada de los pacientes con hipertiroidismo ha llevado a una reducción significativa de su frecuencia.10 Esta complicación se debe sospechar cuando se presentan síntomas como fiebre, taquicardia, hipertensión sistólica y alteraciones del sistema nervioso central (agitación, delirio, psicosis, convulsiones, letargo extremo o coma), hepáticas y gastrointestinales (náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal e ictericia). No existe un consenso sobre los criterios para diferenciar entre una tirotoxicosis no complicada y una tormenta tiroidea; generalmente estos pacientes presentan una elevación importante de las hormonas tiroideas libres.11 El tratamiento es el mismo que para la tirotoxicosis no complicada, con la excepción de que las dosis de medicamento son más altas y se dan con mayor frecuencia. El paciente debe ser atendido en una unidad de cuidados intensivos, dado que la mortalidad es alta (20 a 30%).

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Medicamentos antitiroideos Se recomienda preferentemente la administración de 200 mg de PTU cada cuatro horas o bien metimazol en dosis de 20 mg cada cuatro a seis horas por vía oral o mediante sonda nasogástrica. Ambos medicamentos pueden ser suspendidos en agua y convertirse a forma de supositorio para la administración rectal. Administración de yodo inorgánico La administración de yodo inorgánico se debe retrasar al menos una hora después de la administración de los fármacos antitiroideos; las dosis recomendadas son las siguientes: S Solución de lugol (20 gotas/mL, 8 mg de yodo/gota) en dosis de 10 gotas tres veces al día. S Solución supersaturada de yoduro potásico (20 gotas/mL, 38 mg de yodo/ gota) en dosis de cinco gotas cada seis horas. Se ha sugerido que 10 gotas de lugol estéril pueden ser agregadas directamente a la solución IV. El yodo también puede ser administrado por vía rectal. Betabloqueadores El betabloqueador de elección es el propranolol IV administrado en dosis de 0.5 a 1 mg en infusión en 10 min, seguido de 1 a 2 mg en infusión en 10 min a intervalos ajustados de acuerdo con la respuesta. Se debe evitar un estado de hipotensión o exacerbación de la falla cardiaca. Como alternativa se puede administrar propranolol por vía oral o mediante sonda nasogástrica en dosis de 60 a 80 mg cada cuatro a seis horas.9 Glucocorticoides Reducen la conversión de T4 a T3 y pueden tener un efecto autoinmunitario si la tormenta tiroidea fue generada por enfermedad de Graves. Se sugiere la administración de hidrocortisona en dosis de 100 mg IV cada ocho horas.12 Tanto la administración de yodo como la de hidrocortisona pueden ser suspendidas una vez que desaparezca la fiebre y reviertan las alteraciones cardiovasculares y del sistema nervioso central. La administración de metimazol debe continuar hasta la normalización del nivel de hormonas tiroideas.

MANEJO DEL HIPOTIROIDISMO La causa más frecuente de hipotiroidismo es el hipotiroidismo primario. Antes de decidir un tratamiento con hormonas tiroideas se deberá haber descartado el

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hipotiroidismo transitorio producido por tiroiditis subagudas que requieren un tratamiento corto y el hipotiroidismo causado por medicamentos que puede ser reversible. Las causas más comunes de hipotiroidismo primario son la tiroiditis crónica autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y el hipotiroidismo posterior a la administración de yodo radiactivo 131 en la enfermedad de Graves. Fisiológicamente, los pacientes hipotiroideos tienen una reducción del gasto cardiaco debido a una disminución de la frecuencia cardiaca; la resistencia vascular está aumentada y el volumen sanguíneo reducido. Aunque la concentración plasmática de catecolaminas es normal la respuesta de los órganos a las catecolaminas está alterada. En casos avanzados puede haber dilatación o hipertrofia del corazón. El pulmón presenta una disminución de la capacidad de difusión y una depresión de la respuesta ventilatoria a hipoxia e hipercapnia. La movilidad del tubo digestivo está disminuida y en algunas ocasiones puede haber íleo dinámico.

Cirugía de urgencia Si se requiere una cirugía de urgencia en un paciente hipotiroideo, la posibilidad de inestabilidad cardiovascular severa durante el transoperatorio es alta, así como el riesgo de desarrollo de coma mixedematoso en el periodo posoperatorio. En estos casos el tratamiento se debe realizar con tiroxina o triyodotironina intravenosa, la cual no se comercializa en México. La dosis recomendada de triyodotironina intravenosa es de 25 a 50 mg en bolo y en infusión continua para seis horas.13

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Cirugía programada La preparación de un paciente hipotiroideo para cirugía programada se deberá realizar como un manejo convencional del hipotiroidismo, el cual requiere al menos seis semanas. La normalización de los niveles de hormonas tiroideas es esencial, ya que el hipotiroidismo clínico está asociado a un incremento del riesgo cardiovascular. Por lo tanto, la cirugía electiva está contraindicada mientras el paciente no esté eutiroideo.14 En el caso del hipotiroidismo subclínico los estudios realizados sobre riesgo cardiovascular son controversiales; un metaanálisis de siete estudios prospectivos demostró un incremento significativo del riesgo de enfermedad coronaria cuando la TSH estaba arriba de 10 mU/L, mientras que cuando la elevación era mínima (4.5 a 6.9 mU/L) no se demostró incremento del riesgo.15 Existe un consenso acerca del tratamiento con hormonas tiroideas en los pacientes con TSH > 10 mU/L. El tratamiento de los pacientes asintomáticos con TSH entre 4.5 y 10 mU/L es controversial.16

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La meta de tratamiento es reducir la TSH a un rango de entre 0.5 y 2.5 mU/L en pacientes jóvenes y de edad media, y a un rango de entre 3 y 5 mU/L en pacientes de más de 70 años de edad.17 El tratamiento de elección para corregir el hipotiroidismo consiste en levotiroxina sintética (T4). El reemplazo con medicamentos que contengan la combinación de T4 y T3 no es recomendable, ya que pocos estudios muestran beneficio en cuanto a la mejoría de la fatiga, el estado de ánimo y la depresión de los pacientes con hipotiroidismo.18 La dosis de reemplazo en adultos es de 1.6 mg/kg/día, aunque el rango puede variar de 50 a 200 mg/día. El medicamento se debe tomar una hora antes del desayuno. La dosis total puede ser administrada desde el inicio del tratamiento en pacientes jóvenes y sanos; en pacientes ancianos o cardiópatas siempre se debe iniciar con 25 a 50 mg/día. Los síntomas del hipotiroidismo mejoran a las dos o tres semanas de tratamiento, pero el nivel de TSH se normaliza hasta después de seis semanas. En consecuencia, la medición de la TSH se realiza hasta las seis semanas; si la TSH continúa por arriba de la meta de tratamiento, se incrementará la dosis de levotiroxina hasta entre 12 y 25 mg/día cada seis semanas hasta la normalización de la TSH. La sobredosificación de levotiroxina (TSH < 0.1 mU/L) en pacientes ancianos favorece la presencia de fibrilación auricular.19

COMA MIXEDEMATOSO Es una forma rara de hipotiroidismo descompensado que se puede presentar en el posoperatorio de pacientes hipotiroideos sometidos a cirugía de urgencia. El cuadro clínico se caracteriza por estupor y coma, hipoventilación, hipotermia, bradicardia, hipotensión e hiponatremia dilucional. Es una emergencia médica que requiere un tratamiento agresivo inmediato, dado que se acompaña de una mortalidad de 15 a 20%. Generalmente esta complicación se presenta en ancianos hipotiroideos expuestos a infecciones, trauma, frío o depresores del sistema nervioso central.

Hormonas tiroideas El tratamiento con hormonas tiroideas es controversial, ya que su elevación puede precipitar un infarto agudo del miocardio o arritmias auriculares; sin embargo, se acepta debido a la alta mortalidad de pacientes no tratados. La vía de administración debe ser intravenosa, ya que la absorción gastrointestinal está dañada en estos pacientes.

Manejo perioperatorio de pacientes con enfermedad tiroidea

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Se utiliza tiroxina IV en dosis de carga de 200 a 400 mg, seguida de una dosis diaria de 1.6 mg/kg hasta que se pueda administrar por vía oral. Simultáneamente se puede administrar triyodotironina en dosis de 5 a 20 mg, seguida de 2.5 a 10 mg cada seis horas. Dependiendo de la edad del paciente y de los factores de riesgo cardiovascular coexistentes esta hormona se debe administrar hasta la mejoría clínica.

Glucocorticoides Tomando en cuenta la posibilidad de insuficiencia suprarrenal asociada, los pacientes deben ser tratados con hidrocortisona en dosis de 100 mg IV cada ocho horas. Los pacientes con coma mixedematoso deben ser atendidos en una unidad de cuidados intensivos para que reciban las medidas de soporte, como ventilación mecánica, reposición de líquidos, corrección de hiponatremia dilucional, aporte calórico y tratamiento del proceso infeccioso si ésta fue la causa de la descompensación.13

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(Capítulo 17)

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18 Uso crónico de esteroides e insuficiencia suprarrenal Ilda Selene Ortiz Saucedo, Alma Nelly Rodríguez Alcocer, Jorge Alberto Rodríguez García

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INTRODUCCIÓN El efecto antiinflamatorio y la modulación de la respuesta inmunitaria de los esteroides han sido bien conocidos y establecidos durante décadas, y han sido utilizados para una gran variedad de enfermedades autoinmunitarias, incluyendo asma bronquial, artritis reumatoide, esclerosis múltiple, tiroiditis, enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa, lupus eritematoso sistémico y psoriasis, además de muchos otros usos, esté bien establecido su empleo o no. Se sabe bien que su uso prolongado genera alteraciones en los cambios en los líquidos y electrólitos, así como en la respuesta inmunitaria, incluso supresión del eje adrenal–pituitaria, incluyendo las controversias en relación con su uso debido a alteraciones en la coagulación, por lo que en el paciente que va a ser sometido a procedimientos quirúrgicos se debe hacer una revisión tanto del paciente con sus enfermedades de base como de los propios efectos de los esteroides para realizar los ajustes necesarios y evitar potenciales complicaciones en el perioperatorio. Por otro lado, los glucocorticoides son usados de manera crónica en la enfermedad de Addison, el hipopituitarismo y la adrenalectomía, y como inmunosupresores en diferentes entidades, como neoplasias, enfermedades autoinmunitarias y reumatológicas, y en pacientes trasplantados. Los esteroides son secretados normalmente en la corteza adrenal en grandes cantidades ante situaciones de estrés, a fin de mantener la homeostasis. En los pacientes con insuficiencia adrenal primaria o secundaria el desarrollo de una crisis 161

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(Capítulo 18)

adrenal es alto en respuesta a un estrés, sea ocasionado por infecciones, intervenciones quirúrgicas o alguna otra causa de enfermedad mayor.

ESTEROIDES La corteza suprarrenal produce tres clases principales de esteroides: glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos suprarrenales. La función suprarrenal es importante para regular el metabolismo intermediario y las respuestas inmunitarias a través de los glucocorticoides; la presión arterial, el volumen vascular y los electrólitos por medio de los mineralocorticoides y las características sexuales secundarias mediante la acción de los andrógenos.1

Nomenclatura La estructura básica de los esteroides consiste en un núcleo de cinco anillos. Los átomos de carbono se numeran sucesivamente, empezando por el anillo A. Los esteroides suprarrenales tienen 19 o 21 átomos de carbono. Los esteroides c–19 tienen un grupo metilo en c–18 y c–19. Los esteroides c–19 con un grupo cetónico en c–17 se denominan 17–cetoesteroides y tienen efectos preferentemente androgénicos. Los esteroides c–21 poseen una cadena lateral de dos carbonos unida en la posición 17 y grupos metilo en c–18 y c–19. Los esteroides c–21 con un grupo hidroxilo en posición 17 se denominan 17–hidroxicorticosteroides, y tienen propiedades glucocorticoides o mineralocorticoides.2

FISIOLOGÍA Síntesis de hormonas suprarrenales Los esteroides de origen suprarrenal son sintetizados a partir del colesterol. Existen tres vías dependientes que generan mineralocorticoides (aldosterona), glucocorticoides (cortisol) y hormonas sexuales (testosterona). La secreción normal de hormona corticotropa hipofisaria (ACTH) y, por lo tanto, de glucocorticoides, sigue un patrón circadiano y un ritmo pulsátil ultradiano. El regulador más potente es el ciclo día/noche. Parece que hay más sistemas de regulación independientes para los pulsos y para el ritmo circadiano. Las alte-

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raciones en el ritmo circadiano se han asociado con diversos procesos patológicos, como enfermedades cardiovasculares, hipertensión arterial, síndrome metabólico, desórdenes gastrointestinales, trastornos afectivos o cáncer. La secreción normal de cortisol oscila entre 8 y 15 mg. La glándula suprarrenal produce alrededor de 150 ug de aldosterona y 2 mg de corticosterona al día.

Efectos metabólicos Intervienen en el metabolismo de la glucosa estimulando la gluconeogénesis y la glucogenólisis, induciendo la resistencia periférica a la insulina e incrementando la concentración de glucosa plasmática. Actúan favoreciendo la lipólisis e inhiben la captación de glucosa por parte de los adipocitos, así como la síntesis y la activación de proteólisis muscular, liberando aminoácidos que sirven para la gluconeogénesis. También activan los osteoclastos, e inhiben los osteoblastos y la captación de calcio intestinal e incremento de excreción urinaria por medio de la reabsorción renal.3

Efectos cardiovasculares

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Los esteroides tienen un desempeño vital en el mantenimiento del tono vascular, la integridad endotelial, la permeabilidad vascular y la distribución del total del agua dentro del comportamiento intravascular. Potencian la acción vasoconstrictora de las catecolaminas y disminuyen la producción del óxido nítrico y otros factores vasodilatadores.3

Efectos inmunitarios y antiinflamatorios Las células inmunitarias presentan receptores de alta afinidad para los glucocorticoides, ya que con la administración de éstos se observa una disminución de los linfocitos circulantes, que migran hacia los nódulos linfáticos. El efecto opuesto se observa en los granulocitos, los cuales se acumulan en la circulación mientras los neutrófilos migran de los sitios de inflamación, contribuyendo a la disminución de la reacción inflamatoria local. Los macrófagos también reducen su respuesta debido a la producción de un factor inhibidor de macrófagos e inducen apoptosis de los eosinófilos. Inhiben la secreción de IL–12 por parte de los macrófagos y los monocitos y su influencia entre la diferenciación de los linfocitos Th1 a Th2, además de inhibir la producción de ciclooxigenasa y sintetasa inducible del óxido nítrico.3

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(Capítulo 18)

Efectos hematológicos Una de las controversias que existen con el uso agudo o crónico de esteroides la constituyen las alteraciones en la coagulación, sugiriendo un incremento del riesgo de sangrado intraoperatorio o hipercoagulabilidad. Esto se debe a que en estudios in vitro alteran la coagulación afectando distintos factores, por lo que se ha considerado que su uso en el perioperatorio tiene un alto riesgo de sangrado y de uso de transfusiones sanguíneas; sin embargo, a pesar de los efectos reportados in vitro, en diversos estudios no se encontró un efecto que afectara la coagulación o que aumentara los requerimientos de transfusiones sanguíneas.13 Se ha reportado la presencia de sangrado por uso de esteroides en tonsilectomía,15 así como en pacientes que sufrieron resección intestinal por enfermedad de Crohn;16 sin embargo, otro reporte describe que hubo un mayor porcentaje de pacientes con sangrado posoperatorio de cirugía colorrectal sin la administración de esteroides que de pacientes que lo usaron.17 En otros estudios se reporta que no hay diferencia en el uso de esteroides relacionado con sangrado perioperatorio ni necesidad de transfusión.13

INDICACIONES DE USO Antes de administrarle glucocorticoides a un paciente se deben evaluar varios aspectos, pero sobre todo se debe identificar bien cuáles son los objetivos del tratamiento, los cuales pueden ser fundamentalmente dos: administrar los corticoides con intención de sustituir la función suprarrenal fisiológica (reemplazo) y administrar los corticoides con un fin terapéutico. Los fines terapéuticos pueden ser tres: 1. Suprimir la secreción de ACTH. 2. Ejercer una acción antiinflamatoria. 3. Buscar el efecto inmunosupresor. El segundo se dirige hacia la elección del corticoide concreto que se desea administrar. Hay grandes diferencias entre los diversos preparados de corticoides artificiales, y siempre hay que respetar el principio de emplear la mínima dosis necesaria durante el menor tiempo posible. Los aspectos a considerar son la potencia relativa del preparado y la duración de su acción, sus efectos glucocorticoide y mineralocorticoide, la vía de administración, el tiempo de tratamiento y la pauta y dosis a emplear, además del momento del día en que se hará. El tercero se enfoca en los efectos secundarios, la eficacia del tratamiento y el logro del fin previsto

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según criterios objetivos. El fármaco se debe suspender si no se alcanza el objetivo deseado, si aparecen complicaciones o si se ha alcanzado el máximo beneficio. Una vez que se retire el fármaco se debe evaluar inmediatamente la indemnidad del eje hipófisis–adrenal; en caso de que se haya suprimido la función fisiológica será necesario el tratamiento sustitutivo.4

USO TERAPÉUTICO

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Tratamiento sustitutivo La dosis tradicional de hidrocortisona que se utiliza en el tratamiento de mantenimiento de la insuficiencia suprarrenal primaria es de 30 mg/día, habitualmente repartidos en 20 mg por la mañana y 10 mg por la noche. Esta dosis se escogió al demostrarse que era la equivalente a la secreción diaria de cortisol estimada de 12 a 15 mg/m2 o de 16.2 " 5.7 mg/día.5 Existen tres dificultades básicas en la evaluación de la dosis óptima del tratamiento sustitutivo. La primera de ellas es que no es posible simular de forma exacta el ritmo circadiano de secreción del cortisol. Para ello se debería administrar la primera dosis de hidrocortisona al inicio de la fase REM del sueño, momento en que se presenta el “pico” fisiológico de cortisol sérico. El “pico” que se consigue con la administración de la hidrocortisona al levantarse se produce varias horas después. La segunda dificultad radica en que uno de los objetivos del tratamiento debería ser la supresión de la secreción nocturna de ACTH, difícil de conseguir si no se administra una dosis de glucocorticoides a medianoche. Por último, existe la dificultad relacionada con el uso de parámetros bioquímicos para el ajuste del tratamiento. Las determinaciones de cortisol sérico y urinario sólo se pueden utilizar en pacientes que reciben hidrocortisona o acetato de cortisona. En la insuficiencia suprarrenal primaria normalmente hay que reponer también la función mineralocorticoide, cuya pauta suele ser una dosis de 0.05 a 0.2 mg/día de fludrocortisona.

Choque séptico Se han propuesto varios mecanismos para explicar la insuficiencia adrenal asociada a sepsis. Primero está el daño anatómico en las glándulas adrenal o pituitaria, o en el hipotálamo, que puede causar déficit de producción de cortisol. Se ha descrito una incidencia de 7 a 10% de isquemia o hemorragia en cualquiera de

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estos componentes del eje hipotálamo–pituitaria–adrenal en el transcurso de un choque séptico. Esto se podría explicar por un aumento del flujo arterial hacia estas estructuras, concomitante con un drenaje venoso disminuido. En segundo lugar está la síntesis de cortisol, que puede resultar iatrogénicamente afectada por el uso de fármacos que alteren la función. La administración de corticosteroides (hidrocortisona de 200 a 300 mg/día durante siete días) se sugiere en pacientes adultos con choque séptico una vez que se identifique una escasa respuesta de la presión arterial a una adecuada fluidoterapia, además del uso de vasopresores. Se prefiere el uso de hidrocortisona frente a otros corticosteroides por diferentes razones; una de ellas es que es el equivalente sintético a la fase final activa del cortisol y además cuenta con efectos mineralocorticoides, lo cual no tiene la dexametasona.6

EMERGENCIAS MÉDICAS Los pulsos de megadosis (bolos intravenosos de 1 a 2 g de metilprednisolona) se emplean en varias situaciones, que en general constituyen una emergencia médica, como el choque anafiláctico, la enfermedad aguda que pone en peligro la vida (nefritis lúpica aguda), el rechazo agudo, etc. No se conoce el mecanismo de acción de estas megadosis. Este tratamiento sólo se debe administrar en las situaciones precisas en las que están indicadas, sopesando los riesgos, ya que se ha documentado la aparición de toxicidad cardiovascular, incluyendo la muerte súbita.4

USO Y ABUSO CRÓNICO DE ESTEROIDES En muchas ocasiones la corticoterapia se establece en pacientes con enfermedades crónicas en las que se precisan sus efectos inmunosupresores o antiinflamatorios. En estos casos se debe evaluar cuidadosamente si existen pruebas de su eficacia, la dosis que se desea emplear, el preparado, la ruta de administración, etc. Por lo general esta indicación suele implicar el uso de dosis suprafisiológicas, por lo que siempre se deben evaluar los efectos secundarios.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS CORTICOSTEROIDES Los efectos secundarios de los glucocorticoides se pueden dividir en tres categorías: inmediatos, graduales e idiosincráticos. Éstos, al igual que los efectos tera-

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péuticos, dependen de la dosis, del tiempo de tratamiento y del tipo de glucocorticoide indicado. Los efectos inmediatos incluyen retención de líquidos, visión borrosa (relacionado con los cambios de presión en la cámara anterior), cambios en el estado de ánimo (p. ej., euforia), insomnio, aumento de peso y respuesta inmunitaria moduladora. Entre los efectos graduales relacionados con el metabolismo endocrino están específicamente hiperglucemia, regularmente referida como diabetes por esteroides; osteopenia que rápidamente evoluciona a osteoporosis; dislipidemia, especialmente hipertrigliceridemia, con efecto proaterogénico inespecífico con disminución del HDL; obesidad central y supresión adrenal. El acné, la facilidad para desarrollar hematomas y la dispepsia son signos graduales desde su inicio. En cuanto a los efectos idiosincráticos incluye la necrosis avascular, la formación de cataratas, el glaucoma de ángulo abierto y la psicosis.6

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SUSPENSIÓN DE GLUCOCORTICOIDES El síndrome de abstinencia a corticoides se manifiesta principalmente por debilidad, letargo, astenia, pérdida de peso, cefalea y ocasionalmente fiebre. La sintomatología puede persistir incluso después de recuperar el eje, si bien el malestar suele resolverse entre uno y dos años. La recuperación generalmente es brusca y algunos pacientes notan cuando vuelven a la situación normal en un momento determinado. Es necesario mantener la corticoterapia en dosis fisiológicas hasta que se tenga evidencia de la recuperación por lo menos parcial del eje. En caso de haber recibido tratamiento con prednisona o prednisolona se recomienda reducir la dosis de 5 mg cada una a cuatro semanas hasta la dosis de reemplazo de 5 mg/día, la cual se debe tomar por la mañana. La recuperación tras una supresión del eje puede tardar entre nueve meses y cuatro años. Los valores de ACTH pueden recuperarse y ser supranormales, mientras que el cortisol sérico permanece infranormal. Los pacientes que hayan tomado más de 10 mg de prednisona durante más de dos semanas deben conocer que seis meses tras suspender el fármaco pueden necesitar suplementos de corticoides en situaciones de estrés.4

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL La insuficiencia suprarrenal puede resultar de una destrucción directa de la glándula suprarrenal (primaria) o pérdida de la integridad del eje hipotálamo–hipófisis (secundaria).

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La insuficiencia suprarrenal primaria se asocia con una deficiencia en la producción de glucocorticoides, mineralocorticoides, hormonas sexuales y catecolaminas. La glándula suprarrenal tiene una gran reserva y aproximadamente 90% de la función está deteriorada antes del desarrollo de insuficiencia. La infección y la inflamación sistémica son la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal primaria. El virus de la inmunodeficiencia humana es la infección más común causante de insuficiencia suprarrenal; asimismo, puede resultar de una infección directa en la glándula suprarrenal o ser secundaria a infecciones oportunistas. La insuficiencia suprarrenal secundaria es resultado de enfermedades hipotalámicas o hipofisiarias que disminuyen la secreción de hormona liberadora de corticotropina (CRH) o ACTH. El cortisol es el principalmente afectado. La liberación de aldosterona, hormonas sexuales y síntesis de catecolaminas es usualmente normal; sin embargo, si la deficiencia de cortisol es grave, la capacidad para sintetizar catecolaminas se encontrará deteriorada. La causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal secundaria es el uso previo de corticosteroides. La supresión depende de la dosis y del tiempo. La sepsis es la segunda causa en pacientes críticamente enfermos. Los mediadores liberados durante la sepsis suprimen la liberación de CRH y ACTH. Los signos clínicos de insuficiencia adrenal incluyen hipotensión ortostática, hipoglucemia, deshidratación y alteración del estado mental, lo cual es potencialmente fatal. Son encuentros bioquímicos característicos la hipercalemia y la hiponatremia.7

RESPUESTA NORMAL DEL GLUCOCORTICOIDE A LA CIRUGÍA El inicio de una cirugía está asociado con una secreción rápida de hormonas derivadas de las regiones anterior y posterior de la glándula pituitaria. La ACTH es secretada por las células corticotropas en el lóbulo anterior de la glándula pituitaria. La corticotropina contiene 39 aminoácidos y es sintetizada como una molécula precursora grande: la proopiomelanocortina (POMC). En los humanos la proopiomelanocortina se divide por una endoproteasa principalmente en ACTH, una b–lipotropina y un precursor N–terminal. El principal estímulo de la secreción de corticotropina es la CRH, un péptido de 41 aminoácidos producido en el hipotálamo y secretado al sistema hipofisario portal. La secreción de esta última es estimulada por la serotonina y la acetilcolina, y es inhibida por la norepinefrina y el cortisol; actúa en los receptores de superficie celular específicos y su activación resulta en una estimulación de AMPc intracelular y una subsecuente secreción de ACTH, seguida de un incremento en

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la transcripción de RNAm de la POMC. La arginina vasopresina desempeña un importante rol en el control de la secreción de ACTH durante el estrés, estimulando directamente la liberación de ACTH, y actúa sinérgicamente con la CRH, además de que regula la expresión de los receptores de CRH en la glándula pituitaria. La corticotropina actúa en la glándula adrenal a través de receptores de superficie específicos del grupo de receptores acoplados a la proteína G. La señal es transmitida a través de la activación de la proteína G, resultando en una activación de la adenilciclasa y un aumento en el AMPc. La inhibición por retroalimentación por parte del cortisol previene aumentos en la producción de CRH y ACTH. La vida media de la corticotropina es de aproximadamente 10 min. El aumento de ACTH está seguido inmediatamente de un incremento de los valores de cortisol. El cortisol es, como se mencionó, un C21 corticosteroide con propiedades mineralocorticoides y glucocorticoides. En concentraciones fisiológicas de 90 a 97% del cortisol circulante está unido a proteínas, de éste 89.5% está unido a la transcortina, o globulina transportadora de corticosteroide, y el resto a la albúmina. Los niveles normales de transcortina en plasma son de 700 nmol; su vida media en plasma es de cinco días y su capacidad de unión es de aproximadamente 690 nmol de cortisol.8 Las concentraciones de cortisol en plasma aumentan rápidamente en respuesta a una estimulación quirúrgica y se mantienen elevados durante un tiempo considerable posterior a la cirugía. Los valores más altos se estiman en las primeras cuatro a seis horas después de una cirugía o lesión, regresando a su valor normal en las próximas 24 h. Este aumento en plasma se puede mantener incluso en valores altos por lo menos 48 a 72 h después de alguna cirugía mayor. La magnitud y la duración del cortisol son una respuesta refleja a la gravedad del trauma quirúrgico y la presencia de complicaciones posoperatorias. El aumento de la producción de cortisol es secundario a la secreción de ACTH; sin embargo, la concentración de ACTH está muy lejos de lo necesario para producir una respuesta adrenal máxima. La cantidad de cortisol secretado posterior a una cirugía mayor, como una cirugía abdominal o torácica, es de 75 a 100 mg en el primer día; en una cirugía menor, como una herniorrafia, los valores son menores de 50 mg de cortisol durante las primeras 24 h.9 La utilización de esteroides en pacientes que requieren ser sometidos a cirugía es una posibilidad que se debe interrogar. Sin duda, el riesgo de complicaciones ha sido bien documentado: incremento de hasta 11.1% de heridas infectadas en el paciente que usa esteroides, en comparación con 4.5% en pacientes que no lo usaron; dehiscencia de heridas; mayor incidencia de complicaciones respiratorias con incremento de los requerimientos de ventilación mecánica; y riesgo in-

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crementado de falla renal, de la necesidad de reintervención quirúrgica y de la mortalidad.14 Por ello, es importante el consejo al personal quirúrgico con paciente con cirugía electiva acerca de la necesidad de retrasar el procedimiento hasta suspender el esteroide y buscar una alternativa a su manejo de base o bien disminuir al mínimo requerimiento su utilización. Sin embargo, esta recomendación no es posible darla ante una cirugía de urgencia.

MANEJO PERIOPERATORIO Existe evidencia de que los pacientes que toman 5 mg/día de prednisona (o su equivalente) diariamente durante aproximadamente tres semanas o los pacientes que reciben tratamiento alternado de esteroides no requieren terapia de reemplazo perioperatoria.10 Sin embargo, en los pacientes que reciben una dosis mayor de 20 mg/día de prednisona o su equivalente diariamente o en quienes presentan características cushingoides se recomienda el manejo esteroideo perioperatorio. Los pacientes que reciben prednisona en dosis de 5 a 20 mg/día durante más de tres semanas, pero que no presentan características cushingoides, se deberían someter a una prueba de estimulación con ACTH.8 La dosis depende del tipo de cirugía y del estrés esperado, por lo que en cirugías de estrés menor no se recomienda el uso suplementario de esteroides.9 En cirugías de estrés moderado, tales como revascularización de extremidad o reemplazo total de articulación, se recomienda una dosis preoperatoria de 50 mg de hidrocortisona intravenosa y en el posquirúrgico una dosis de 25 mg de hidrocortisona cada ocho horas hasta cumplir 24 h. En cirugías de estrés mayor, como cirugías abdominales o torácicas, se recomienda una dosis preoperatoria de 100 mg de hidrocortisona con 50 mg de hidrocortisona cada ocho horas después de la operación hasta completar 24 h.11 Las recomendaciones son múltiples y muy variadas, y dependen del historial clínico del paciente con base en sus padecimientos y la necesidad real del uso de esteroides, que se deben manejar con los mínimos requerimientos.

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(Capítulo 18)

Sección VI Perioperatorio en obesidad Sección VI. Perioperatorio en obesidad

19 Cuidados perioperatorios del paciente con obesidad en cirugía no bariátrica

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Marcela Rodríguez Flores

Con el incremento progresivo de la prevalencia de obesidad en las últimas décadas, la cual afecta, según la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de 2006, a 24% de los varones y a 34.5% de las mujeres en edad adulta,1 se ha incrementado el número de procedimientos quirúrgicos realizados a personas con esta condición. Esto conlleva un mayor riesgo de presentar complicaciones quirúrgicas debido a la dificultad técnica que la obesidad puede ocasionar y a una mayor frecuencia de comorbilidades al someterse a los procedimientos quirúrgicos, las cuales favorecen una mayor tasa de eventos adversos en el posoperatorio. Dichas complicaciones se incrementan a medida que aumenta el índice de masa corporal (IMC), además de que se relacionan con la naturaleza y la gravedad de las comorbilidades (principalmente las cardiovasculares) y con el tipo de cirugía. Para diagnosticar obesidad en los adultos se utiliza con mayor frecuencia la definición de la Organización Mundial de la Salud, la cual emplea el IMC (peso dividido entre la talla elevada al cuadrado) para clasificar a las personas en las siguientes categorías:2 S S S S S

Peso normal: IMC de 18.5 a 24.9 kg/m2. Sobrepeso: IMC de 25.0 a 29.9 kg/m2. Obesidad grado I: IMC de 30.0 a 34.9 kg/m2. Obesidad grado II: IMC de 35.0 a 39.9 kg/m2. Obesidad grado III o severa: IMC mayor o igual a 40 kg/m2.

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RIESGO QUIRÚRGICO EN PACIENTES CON OBESIDAD No se ha reportado una mayor mortalidad en cirugía cardiaca en pacientes con obesidad severa, pero sí se ha asociado con un incremento del tiempo de hospitalización, un mayor riesgo de insuficiencia renal,3 asistencia mecánica ventilatoria prolongada4 y mayor mortalidad en la unidad de cuidados intensivos.5 Un estudio de seguimiento de 20 años reportó que las condiciones que influyen con mayor frecuencia sobre la evaluación de riesgo preoperatorio en pacientes con obesidad severa incluyen enfermedad cardiovascular aterosclerótica, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial sistémica, hipertensión arterial pulmonar relacionada con síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), hipoventilación alveolar, arritmias cardiacas (principalmente fibrilación auricular) y trombosis venosa profunda.6 La evaluación clínica también debe considerar como factores de riesgo independientes para mortalidad el sexo masculino, la edad, la condición cardiopulmonar, las alteraciones electrolíticas y la insuficiencia cardiaca congestiva.7 La mayoría de las estimaciones de riesgo quirúrgico provienen de análisis realizados de los datos obtenidos en cirugía bariátrica.8–10 A partir de ellos se creó un índice de riesgo de mortalidad quirúrgica en pacientes con obesidad (OS– MRS), el cual clasifica a los pacientes en los siguientes riesgos: S Clase A (riesgo bajo): pacientes con ninguna o una comorbilidad. S Clase B (riesgo intermedio): pacientes con dos o tres comorbilidades. S Clase C (riesgo elevado): se atribuye a los pacientes con cuatro o cinco comorbilidades (cuadro 19–1). Se encontró que las principales causas de muerte fueron la embolia pulmonar (30%), los eventos cardiovasculares (27%), la fuga gastrointestinal (21%) y la

Cuadro 19–1. Comorbilidades que influyen con mayor frecuencia sobre la valoración de riesgo cardiovascular preoperatorio y el manejo de pacientes con obesidad severa Enfermedad cardiovascular aterosclerótica Insuficiencia cardiaca Hipertensión arterial sistémica Hipertensión arterial pulmonar relacionada con apnea del sueño e hipoventilación de la obesidad Arritmias cardiacas Trombosis venosa profunda Antecedente de embolia pulmonar Limitación de la capacidad para hacer ejercicio Adaptado de la referencia 26.

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muerte súbita (15%).11 También se ha observado un incremento exponencial del riesgo de mortalidad en pacientes con más de 65 años de edad y tabaquismo,9 y una mayor tasa de complicaciones quirúrgicas en pacientes con un IMC w 50 kg/m2 y con tabaquismo.10 También se deben tomar en cuenta los seis principales factores de riesgo para complicaciones perioperatorias en la evaluación del riesgo quirúrgico: 1. Cirugía de alto riesgo: de urgencia y procedimientos torácicos, abdominales mayores y vasculares. 2. Antecedente de enfermedad arterial coronaria. 3. Historia de insuficiencia cardiaca congestiva. 4. Antecedente de enfermedad vascular cerebral. 5. Tratamiento preoperatorio con insulina. 6. Niveles séricos de creatinina < 2.0 mg/dL, para que dichas comorbilidades se encuentren en control óptimo antes del procedimiento quirúrgico.12

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EVALUACIÓN CARDIOVASCULAR Los cambios hemodinámicos asociados con la obesidad pueden alterar la estructura y la función del ventrículo izquierdo, y finalmente ocasionar insuficiencia cardiaca.13 Estas alteraciones se pueden presentar en personas con obesidad grados I y II, pero son más frecuentes en individuos con obesidad severa. El riesgo de presentar insuficiencia cardiaca secundaria a la obesidad severa se incrementa de forma importante después de 10 años de haberla desarrollado. El tipo más frecuente es la insuficiencia diastólica, pero con más tiempo de evolución se manifiesta la insuficiencia sistólica.14 Aunado a esto está el importante hecho de que la mayoría de las personas con obesidad tienen una mayor incidencia de los factores de riesgo para enfermedad cardiovascular aterosclerótica.15,16 La exploración física y el electrocardiograma con frecuencia sobreestiman o subestiman el grado de disfunción cardiaca en los pacientes con obesidad, ya que algunos síntomas sugestivos de enfermedad cardiaca, como la disnea de esfuerzo y el edema periférico, son muy comunes en las personas con obesidad pero inespecíficos para el diagnóstico de cardiopatía, ya que pueden ser debidos al incremento de la demanda ventilatoria, al aumento del volumen de llenado del ventrículo derecho y a la elevación de la presión intraabdominal.17,18 Al realizar una evaluación preoperatoria se debe considerar la edad del paciente, su sexo y su condición cardiopulmonar; también se deben descartar alteraciones electrolíticas e insuficiencia cardiaca, y durante el periodo preoperatorio se deben corregir las alteraciones que sean susceptibles de tratamiento, con el fin de disminuir la mor-

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bilidad y la mortalidad quirúrgicas. El principal desafío clínico al evaluar a los pacientes antes de ser sometidos a cirugía consiste en identificar a aquellos con riesgo cardiovascular elevado, lo cual requiere la correcta solicitud de los estudios adicionales que sean necesarios para manejar el riesgo perioperatorio.19 Todos los pacientes requieren una historia clínica extensa, exploración física y los estudios bioquímicos que sean necesarios. Se debe realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones en todos los pacientes que tengan al menos un factor de riesgo cardiovascular, poca tolerancia al esfuerzo o ambos. Se debe documentar la presencia de hipertensión arterial sistémica, tabaquismo y consumo de medicamentos. Todos los pacientes requieren radiografía de tórax en la valoración preoperatoria, de preferencia posteroanterior y lateral, para detectar alteraciones que comprometan la función respiratoria; cuando existan datos que indiquen insuficiencia cardiaca, crecimiento de cavidades o alteración de la vascularización pulmonar se deben llevar a cabo estudios más detallados sobre la función cardiovascular.19

EVALUACIÓN PULMONAR La presencia de enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva, siendo la segunda más frecuente en pacientes con obesidad severa, aumenta el riesgo de complicaciones pulmonares perioperatorias, las cuales se deben sospechar en el momento de la exploración física por hipoxemia, hipercapnia, acidosis e incremento del trabajo respiratorio, ya que también incrementan el riesgo de complicaciones cardiovasculares en las personas susceptibles.20 Si se sospecha la presencia de enfermedad pulmonar por la historia clínica o por datos de la exploración física, se deben realizar estudios para determinar la capacidad funcional y la respuesta a los broncodilatadores, o bien realizar una evaluación mediante gasometría arterial para determinar si existe retención de bióxido de carbono. Cuando existe evidencia de infección es necesario administrar los antibióticos adecuados con base en cultivos y estudios de sensibilidad a antimicrobianos. Puede estar indicado el empleo de broncodilatadores y glucocorticoides, a pesar de su propensión a ocasionar arritmias o isquemia miocárdica, lo cual se debe considerar todo el tiempo cuando se empleen betaagonistas; en el caso de los betabloqueadores es importante tratar de no emplear dosis elevadas, debido a la importancia que tienen las catecolaminas en estos pacientes para mantener el volumen sanguíneo estable durante la cirugía y después de ella. En la relación lineal entre múltiples alteraciones de la respiración y el IMC es particularmente importante la frecuencia de desarrollo de SAOS, el cual se estima que afecta a entre 2 y 4% de la población general, pero se ha reportado hasta

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en 93% de las personas con obesidad severa.21 Esto se debe a que los pacientes con obesidad tienen un incremento de la demanda ventilatoria y del trabajo respiratorio, ineficiencia de los músculos respiratorios, disminución de la capacidad funcional residual y reducción del volumen espiratorio de reserva. Lo anterior resulta con frecuencia en shunt ventilatorio–perfusorio, en especial en la posición supina. Se deben documentar las alteraciones respiratorias durante el sueño en pacientes con eritrocitosis y ronquido nocturno, así como las apneas durante el sueño y la somnolencia diurna. Cuando existan síntomas de apnea obstructiva o se detecte hipercapnia se debe realizar una polisomnografía. El número de apneas e hipopneas por hora de sueño equivalen al índice apnea–hipopnea (IAH), el cual se ha empleado como marcador de la gravedad del SAOS. El diagnóstico de SAOS se establece cuando un paciente con somnolencia diurna excesiva tiene un IAH w 5.22 A pesar de la necesidad de determinar la presencia de alteraciones respiratorias en el preoperatorio, el nivel de gravedad del SAOS se ha establecido por el riesgo que conlleva para el desarrollo de hipertensión arterial; es probable que esta clasificación no sea el mejor indicador de riesgo perioperatorio. Un número significativo de pacientes con obesidad, en especial los que padecen obesidad severa, presentan trastornos pulmonares asociados con la obesidad, como el síndrome de obesidad y la hipoventilación alveolar, cuyo término se emplea de forma intercambiable con frecuencia y consiste en una combinación de hipercapnia crónica durante el estado de vigilia (PaCO2 w 45 mmHg) con alteraciones en la respiración durante el sueño.23 Este trastorno se debe considerar junto con otras causas tratables de hipercapnia, como procesos restrictivos pulmonares, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, falla del ventrículo izquierdo e hipotiroidismo.24 Además de la detección de hipoventilación alveolar, en los pacientes con obesidad severa es necesario descartar la presencia de cor pulmonale. En estos pacientes la exploración física es difícil, ya que con mucha frecuencia los ruidos cardiacos no son adecuadamente audibles y se puede omitir la auscultación de reforzamiento del P2 sugestivo de hipertensión pulmonar. Los signos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular derecha que incluyen desviación del eje hacia la derecha y bloqueo completo de la rama derecha sugieren hipertensión arterial pulmonar. La presencia de bloqueo completo de la rama izquierda es poco frecuente en pacientes sin enfermedad pulmonar severa y es más sugestiva de enfermedad arterial coronaria. Si se detecta cardiopatía isquémica, se puede retardar la cirugía para permitir la administración y titulación del tratamiento médico apropiado, como una estatina o un betabloqueador, o inclusive revascularización coronaria en pacientes indicados con enfermedad de tres vasos u oclusión de la arteria coronaria izquierda principal.25 Es importante recordar que las alteraciones electrocardiográficas y clínicas secundarias al cor pulmonale aparecen después de las de hipertensión pulmonar al evaluarse mediante cateterismo cardiaco

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derecho. La hipertensión pulmonar puede ser resultado de falla del ventrículo izquierdo, hipoxia secundaria a apnea del sueño, émbolos pulmonares recurrentes o bien de una combinación de estos factores. Las arritmias en los pacientes con obesidad se deben principalmente a hipoxemia durante la apnea del sueño, pero los pacientes con obesidad también pueden desarrollar fibrilación auricular idiopática, aleteo auricular y taquicardia ventricular, e incluso bradiarritmias relacionadas con disfunción del nodo sinusal.26 Para disminuir la incidencia de complicaciones posoperatorias respiratorias, incluida la dificultad para la extubación, se ha propuesto el empleo de anestesia sin opiáceos con monitoreo de la función respiratoria con polisomnografía limitada, empleando solamente sensores de la respiración y utilizando un incentivo pulmonar.27 La presión positiva continua de las vías respiratorias (CPAP: continuous positive airway pressure) sigue siendo el tratamiento más efectivo para el SAOS, ya que permite que se mantenga la permeabilidad de la vía respiratoria superior, aunque no se ha determinado aún la duración óptima de su empleo para la preparación preoperatoria de los pacientes con SAOS. Se ha recomendado su empleo desde dos semanas hasta dos meses antes de la cirugía; algunas guías recomiendan el empleo consistente de CPAP antes e inmediatamente después de la cirugía para disminuir las complicaciones posoperatorias.28 También es importante señalar que un número significativo de complicaciones respiratorias posoperatorias graves se han asociado con sobresedación; éstas pueden tener un componente obstructivo, pero también central.29 La realización de una polisomnografía en la evaluación de los pacientes limita su estudio, debido a razones técnicas y económicas, además de que proporciona información menos útil en los pacientes con enfermedad leve; sin embargo, aún no se ha confirmado la utilidad de los aparatos portátiles para el estudio de estas alteraciones.30 Un metaanálisis evaluó la utilidad de estudios preoperatorios de detección con técnicas portátiles y se encontró que dichos estudios proporcionan información similar para el diagnóstico de SAOS, pero carecen de sensibilidad y especificidad, y pueden subestimar la gravedad de la enfermedad.31

MANEJO DEL DOLOR En todos los pacientes el propósito del manejo del dolor es incrementar el bienestar, favorecer la movilización temprana y disminuir la frecuencia de complicaciones respiratorias sin ocasionar sedación excesiva o compromiso respiratorio; no obstante, se ha observado que esta parte del tratamiento es complicada debido a las múltiples alteraciones fisiológicas y comorbilidades que son más frecuentes

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en estos pacientes. La mayoría de las revisiones emitidas al respecto para los pacientes con obesidad se basan principalmente en recomendaciones de expertos, ya que no existen guías basadas en evidencia proveniente de los estudios adecuados hasta la fecha. Las recomendaciones generales consisten en el empleo de analgesia combinada (con paracetamol y antiinflamatorios no esteroideos), dando preferencia a las técnicas regionales y evitando en lo posible el empleo de sedantes, y en la administración no invasiva de oxigenación y elevación de la cabecera a 30_.32 Se ha detectado un mayor número de complicaciones posoperatorias respiratorias y cardiovasculares en pacientes con SAOS, y se considera que existe un riesgo incrementado de presentarlas al egresar a estos pacientes de procedimientos ambulatorios, en especial a pacientes con un IAH elevado (mayor de 30).33

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TROMBOPROFILAXIS A pesar de que existe consenso acerca de la administración de heparina no fraccionada o de heparina de bajo peso molecular en el preoperatorio y el posoperatorio, existe poca información con respecto a la dosis apropiada en los pacientes con obesidad severa.34 La literatura apoya el empleo de heparina de bajo peso molecular con base en el peso corporal total en pacientes con obesidad (90 a 150 kg), pero sólo se incluyó un pequeño número de pacientes de más de 150 kg en estos estudios. Se reportó que los niveles subterapéuticos de anti–factor Xa son más comunes en la administración una vez al día que cuando se administra cada 12 h en pacientes con obesidad. Se recomienda que se realice una determinación de niveles de anti–factor Xa cuatro horas después de la administración de heparina de bajo peso molecular en pacientes que previamente se controlaban con anticoagulantes orales.35 En resumen, reducir las complicaciones quirúrgicas en pacientes con obesidad, en especial con obesidad severa, requiere la detección de aquellos que tengan mayor riesgo de complicaciones quirúrgicas cardiovasculares y trombóticas, y considerar que estos pacientes tienen una mayor frecuencia de enfermedad pulmonar crónica, principalmente restrictiva. Para la evaluación de riesgo quirúrgico todos los pacientes con obesidad severa requieren la realización de una historia clínica completa, una exploración física exhaustiva de la función cardiopulmonar, una radiografía de tórax y un electrocardiograma de 12 derivaciones. Los pacientes con obesidad severa que tengan limitación de la tolerancia a la actividad física requieren una evaluación adicional de la función cardiovascular y un tratamiento para el control de comorbilidades cuando sea necesario antes del procedimiento quirúrgico.

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20 Valoración perioperatoria en cirugía bariátrica Víctor A. de la Garza Estrada, Jessica Lizett Carrillo Ocampo

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INTRODUCCIÓN La obesidad se define como un índice de masa corporal (IMC: relación entre el peso en kilogramos dividido entre la estatura o talla en metros elevada al cuadrado) w 30 kg/m2, mientras que la obesidad mórbida es la condición con un IMC w 35 kg/m2. Con el incremento tan importante que ha tenido la obesidad en el mundo entero en los últimos 15 años la cirugía bariátrica ha surgido como una opción terapéutica de gran utilidad para muchos pacientes. En los últimos años se han desarrollado diversas técnicas que han tenido sus propios seguidores; entre ellas se cuenta la banda gástrica ajustable, el bypass gástrico en “Y” de Roux, la manga gástrica con gastroplastia vertical, la derivación biliopancreática con switch duodenal y la derivación yeyunoileal. Todas estas técnicas se pueden llevar a cabo por vía laparoscópica o abierta, y cada una tiene su nivel de reducción de peso, que varía de 30 a 80% en los casos más exitosos, con una duración de la disminución del peso también muy variable.

INDICACIONES En la actualidad la cirugía bariátrica está indicada en pacientes mayores de 25 años de edad con un IMC w 40 kg/m2, o bien en pacientes con la presencia de alguna otra patología agregada, como diabetes mellitus tipo 2, cardiopatía coro185

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naria estable, síndrome de apnea obstructiva del sueño, enfermedad por reflujo gastroesofágico o mala calidad de vida por problemas psicológicos causados por la obesidad mórbida, y que tienen un IMC w 35 kg/m2; asimismo, en los adolescentes entre los 15 y los 25 años de edad, aunque en este grupo tal vez la indicación que más destaque sea la relativa a la problemática psicológica que implica la obesidad. Hoy en día la cirugía bariátrica está considerada como una opción terapéutica de gran ayuda en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, en quienes se llega a observar mejoría en todos los índices metabólicos consecutivos a la impresionante reducción de peso.

COMPLICACIONES Antes de pasar a las recomendaciones para la valoración perioperatoria de la cirugía bariátrica es importante conocer las complicaciones que pueden presentar los pacientes que se someten a este procedimiento. Siendo un tipo de cirugía que se efectúa en pacientes con obesidad mórbida, se pensaría que la tasa de morbilidad y mortalidad es muy elevada; sin embargo, la mortalidad tiene tasas más bien bajas, que oscilan entre 0.02 y 1%, y que dependen de que el procedimiento se haga en un centro especializado donde los cirujanos tengan mucha experiencia en el procedimiento que vaya a efectuarse, de la edad del paciente (aumenta la mortalidad en los pacientes > 60 años de edad) y de contar con un equipo multidisciplinario que atienda este tipo de pacientes con regularidad. Con respecto a la morbilidad de la cirugía bariátrica la frecuencia de las complicaciones varía según los distintos aparatos y sistemas corporales. Entre las complicaciones más frecuentes están las siguientes. S Enfermedad tromboembólica venosa: la obesidad, por sí misma, es un factor de riesgo para la aparición de fenómenos tromboembólicos venosos, tanto centrales como periféricos, de ahí que se deba poner especial atención en este rubro. En los distintos reportes publicados se ha observado una frecuencia de enfermedad tromboembólica venosa de entre 10 y 15%. S Complicaciones del aparato respiratorio: debido al incremento tan importante de la grasa corporal por la propia obesidad, la distensibilidad pulmonar y el intercambio gaseoso suelen estar disminuidos, de ahí que la posibilidad de que surjan complicaciones respiratorias en el posoperatorio mediato sea muy alta. Las complicaciones más frecuentes son atelectasias, neumonías e hipercapnia por retención importante del bióxido de carbono. S Infecciones: la grasa que abunda en el tejido celular subcutáneo hace que las infecciones sean un problema frecuente en los pacientes posoperados

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debido a la gran posibilidad que esa grasa tiene de infectarse. Las infecciones de piel y tejido celular son mucho más comunes con los procedimientos abiertos, mientras que con los laparoscópicos son menores. S Otras complicaciones: se presentan complicaciones que tienen que ver más con los propios procedimientos efectuados, como hemorragias, fugas de las zonas de anastomosis y colecciones hemáticas o serosas. La frecuencia varía según la habilidad del cirujano y el sitio donde se realice el procedimiento. Se ha visto una relación muy directa con la curva de aprendizaje de los procedimientos quirúrgicos para tratar la obesidad mórbida. Las complicaciones relativas a estos procedimientos varían de 5% en cirujanos que empiezan a 0% en cirujanos experimentados. Otra complicación relativamente frecuente tiene que ver con caídas de los pacientes, ya que su manejo suele ser complicado, sobre todo durante su movilización y en los traslados en camillas y las mesas quirúrgicas. Estas caídas suelen dar lugar a traumatismos de mayor o menor gravedad, con las consecuentes fracturas. La manera de atender esta posible complicación es contar con las instalaciones y el mobiliario adecuados para el manejo de este tipo de pacientes, así como con personal entrenado en ello.

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VALORACIÓN PREOPERATORIA Un aspecto muy importante a recordar es que un procedimiento quirúrgico de este tipo para un paciente que decide optar por esta medida para bajar de peso nunca será un procedimiento de urgencia. Ello se debe tener en mente para tomar en cuenta que se tiene todo el tiempo necesario para que el paciente sea sometido a todas las evaluaciones preoperatorias que sean necesarias. De los estudios de laboratorio y gabinete suele recurrirse a los más comunes: citología hemática completa, química sanguínea completa, examen de orina y pruebas de coagulación. Si hubiese sospecha de problemas con la agregación plaquetaria por consumo de medicamentos que pudiera alterar este parámetro, se debe tomar una agregometría. En casos especiales, y ante sospechas clínicas fundadas, se puede pensar en agregar otros estudios, como serían los de tiroides o de otras hormonas (cortisol y prolactina, entre otras). En cuanto a los estudios de gabinete se recurre a los usuales: radiografía de tórax en dos posiciones, posterolateral y lateral, y electrocardiograma (ECG). Muchas referencias señalan que este último se de debe tomar nada más en pacientes mayores de 40 años de edad; sin embargo, nunca sale sobrando tomar un ECG de 12 derivaciones en cualquier paciente que vaya a ser sometido a un procedi-

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miento quirúrgico bariátrico. En casos especiales, y ante la sospecha de problemas cardiacos de fondo o porque algún paciente tiene factores de riesgo para patología cardiaca, vale la pena agregar un ecocardiograma, simple o de esfuerzo, con la finalidad de contar con una evaluación más detallada. En caso de que se sospeche patología respiratoria importante se puede recurrir a pruebas de función respiratoria, con la espirometría en primer lugar. Algunos autores llegan a recomendar que a todos los pacientes con obesidad mórbida se les haga una polisomnografía para evaluar más a fondo el problema de apnea del sueño, que es tan común en esta población; sin embargo, se considera que las evaluaciones respiratorias se deben dejar para los pacientes con manifestaciones clínicas de problemas respiratorios graves. En algunos pacientes también es importante hacer una endoscopia esofagogástrica antes del procedimiento, sobre todo si hay sospecha o manifestaciones de enfermedad por reflujo gastroesofágico o de enfermedad acidopéptica. Una vez que los estudios están completos el paciente debe ser evaluado por el clínico que sea parte del equipo quirúrgico y que tenga experiencia en el manejo de pacientes con obesidad mórbida. Este médico puede ser internista, cardiólogo, endocrinólogo, médico general o de cualquier otra especialidad médica, pero con experiencia en la atención de estos pacientes. Él será el encargado de hacer la evaluación del riesgo general del paciente con todos los estudios a la mano. Después el paciente deberá ser visto por el anestesiólogo que vaya a estar a cargo del procedimiento anestesiológico. El paciente con obesidad mórbida tiene, con mucha frecuencia y debido a su elevado volumen, problemas con la anatomía de la vía aérea superior, situación que con mucha frecuencia dificulta el proceso de la intubación. Será el anestesiólogo quien haga la evaluación de la vía aérea de cada paciente, de preferencia uno o dos días antes del procedimiento, para procurar contar con todo el equipo necesario. Es muy recomendable que el anestesiólogo también tenga experiencia en la atención de estos pacientes, además de que procurará evitar hacer su evaluación en la sala del preoperatorio. Otro aspecto importante que se debe evaluar es la presencia de venas periféricas para la colocación de las diferentes soluciones. Será también el anestesiólogo quien decida, en caso de que algún paciente no tuviese venas superficiales adecuadas, recurrir a la colocación de catéteres centrales por vía yugular o subclavia.

VALORACIÓN TRANSOPERATORIA Salvo en casos de pacientes de alto riesgo cardiovascular o respiratorio, por lo general no hace falta contar en el quirófano con un internista, un cardiólogo o un intensivista. En la mayoría de los casos el manejo transoperatorio recae en el

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anestesiólogo. La sedación y la intubación deben tener una estrecha vigilancia transoperatoria por parte de este profesional, con la finalidad de detectar cualquier problema con la oxigenación, principalmente. Se deberá verificar que la intubación sea correcta y que la ventilación sea la adecuada. El manejo de líquidos es otro problema que se debe considerar, debido al volumen de estos pacientes. Por ello, además de la presión arterial se debe vigilar la diuresis del paciente durante todo el procedimiento quirúrgico. Se debe recordar que muchos de los medicamentos empleados para la anestesia suelen acumularse en el tejido graso, de tal modo que la acumulación de los anestésicos en los pacientes con obesidad mórbida es otra consideración muy importante. El anestesiólogo también debe vigilar que el paciente esté bien colocado y que no haya puntos de presión en zonas del organismo donde no debe haberlas, en especial en las extremidades superiores e inferiores, ya que la posibilidad de que surjan problemas neuríticos en el posoperatorio es muy alta. La valoración transoperatoria no debe terminar junto con el procedimiento quirúrgico, sino que se debe extender hasta las primeras dos a tres horas en que el paciente se encuentre ya en la sala de recuperación, que es el sitio donde suelen manifestarse las primeras complicaciones, tanto en lo relacionado con la anestesia como con el propio procedimiento quirúrgico, las cuales muchas veces son graves. En el procedimiento quirúrgico se pueden detectar complicaciones, sobre todo del tipo de hemorragias no detectadas por el cirujano y su equipo durante la propia intervención. La hipotensión, la taquicardia y la oliguria son signos de alarma que ameritan la revaloración inmediata del paciente. Debido a la acumulación de los anestésicos es probable que el despertar de los pacientes sea mucho más lento de lo habitual. Es por ello que el anestesiólogo no deberá autorizar la salida del área de recuperación de un paciente sino hasta que esté bien despierto, respire por sí mismo, atienda órdenes verbales, ventile adecuadamente y movilice todo su organismo. Si la recuperación se prolongara más de cuatro a cinco horas, quizá se recomiende enviar al paciente a una unidad de cuidados intensivos o intermedios con el fin de que pueda ser vigilado más estrechamente hasta su total recuperación, para que pueda ser enviado a piso.

VALORACIÓN POSOPERATORIA En los primeros tres a cinco días la vigilancia posoperatoria corre a cargo del cirujano, pero los pacientes de riesgo de moderado a alto están a cargo del internista que esté participando. La vigilancia posoperatoria se debe centrar en los siguien-

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tes puntos: prevención de la enfermedad tromboembólica venosa, prevención de complicaciones respiratorias y prevención de infecciones. Para la prevención de la enfermedad tromboembólica venosa se recomienda recurrir al uso de heparinas de bajo peso molecular, iniciadas dentro de las primeras 12 h de terminada la cirugía y continuadas hasta 10 días después, incluso aunque el paciente haya sido dado de alta. Las heparinas de bajo peso molecular, pese a la molestia que implica la inyección subcutánea diaria, han demostrado ser de gran utilidad en la prevención de enfermedad tromboembólica venosa, que constituye una muy grave complicación. Además, no hay que olvidar el uso de la ambulación temprana tan pronto como se pueda llevar a cabo, así como el correcto empleo de medias antitrombóticas. Todas estas medidas reducen al mínimo la posibilidad de complicaciones tromboembólicas. En cuanto a las complicaciones pulmonares, se puede recurrir a la espirometría incentiva frecuente a lo largo del día, incluso hasta un par de semanas después del procedimiento. Asimismo, es de suma importancia movilizar el tórax a su máxima expresión para evitar la acumulación de secreciones y la aparición de atelectasias. El uso de oxígeno complementario por puntas nasales en los primeros días después de la operación también es recomendable, al igual que la ambulación temprana. Si se considera que la cirugía bariátrica es un procedimiento “limpio”, la necesidad de usar antibióticos profilácticos se debe limitar al empleo de una dosis de antibiótico en el momento de la incisión y dos dosis más a las 8 y 16 h después de terminado el procedimiento. Desde luego que todas las medidas encaminadas a evitar infecciones están más que recomendadas, como el uso de todo procedimiento de esterilización de los campos quirúrgicos y de lavado del equipo de cirujanos y enfermería, así como evitar la contaminación innecesaria de todo lo que deba estar estéril. El manejo de líquidos y alimentación dependerá de cada caso; lo importante es mantener al paciente bien hidratado, con un buen balance electrolítico. En cuanto a la nutrición, por lo general los pacientes ya están ingiriendo líquidos a las 24 h como máximo y a las 48 h ya pueden ingerir otros nutrientes en forma de licuados o hasta papillas; de ahí que la nutrición no sea un problema de gran cuidado en los primeros días después de una operación de este tipo. Sin embargo, en el largo plazo, los pacientes sometidos a este tipo de intervenciones sí requieren una vigilancia nutricional, cuyo tema es parte de otro capítulo.

Cuidados de enfermería e instalaciones Desde luego que nada de lo aquí comentado puede llegar a feliz término si no se cuenta con el apoyo de un grupo de enfermería avezado en la atención de pacien-

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tes obesos. Además del personal adecuado, se debe contar con personas que tengan entrenamiento especializado en el manejo de individuos de gran volumen, con la finalidad de evitar caídas y otras lesiones al movilizarlos. Para ello no se requiere una gran fuerza física, sino más bien conocer las maniobras adecuadas para la movilización de este tipo de personas. Las instalaciones son ahora una prioridad para cualquier institución que atienda a este tipo de pacientes. Se debe contar con camas especiales para ellos, al igual que mesas quirúrgicas, y no deben faltar los brazaletes apropiados para la medición correcta de la presión arterial. Además, las enfermeras deben tener experiencia para la adecuada toma de muestras de sangre y canalización de venas en personas con abundante tejido adiposo.

MANEJO PSICOLÓGICO Aunque en la valoración perioperatoria normalmente no hay participación del manejo psicológico, éste es muy importante en la etapa preoperatoria, ya que en ella se deben evaluar muy a fondo los motivos y las expectativas de los pacientes para someterse a este tipo de intervenciones. Un paciente que llegue a operarse sin haber resuelto o sin estar del todo consciente de una serie de problemas psicológicos puede llegar a tener un proceso posoperatorio muy complicado; de ahí que la participación del psicólogo sea fundamental durante todo el proceso.

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Consentimiento informado El consentimiento informado es un proceso que debe llevar a cabo el cirujano encargado de la atención del paciente. En su representación lo hará el internista que participe en el manejo. Debe quedar asentado, con todo detalle y en un lenguaje que pueda entender el paciente, en qué consiste el procedimiento y lo que se espera del mismo, así como las posibles complicaciones. El consentimiento informado debe ir firmado y fechado por el propio paciente y alguna otra persona de su confianza, además de contar con la firma del cirujano responsable. Se expedirá en duplicado, y una copia se le deberá entregar al paciente.

RESUMEN La cirugía bariátrica, con todas sus variantes, es un procedimiento cuya frecuencia se espera que aumente en los próximos años como una opción terapéutica para

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los pacientes con obesidad mórbida. Además del riesgo que implica cualquier procedimiento quirúrgico abdominal, la cirugía bariátrica tiene sus peculiaridades, las cuales deben ser conocidas por todas las personas que participen en este tipo de procedimientos. Es una intervención que nunca se debe hacer de urgencia y siempre debe involucrar todo un equipo especializado en el manejo de este tipo de pacientes, así como instalaciones adecuadas para su manejo correcto. Sólo con todo esto será posible obtener los resultados que se espera de la cirugía bariátrica.

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Sección VII Perioperatorio renal Sección VII. Perioperatorio renal

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Irene Pérez Páez

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un trastorno complejo que involucra diferentes factores etiológicos. Existen diversas formas de presentación que van desde la elevación de las cifras de creatinina hasta la falla renal con datos de anuria, que por lo general se asocia a diversas complicaciones. Los procedimientos quirúrgicos representan un importante factor de riesgo para el desarrollo de IRA, con una incidencia que varía de 0.8 a 40%, dependiendo del tipo de procedimiento. Alrededor de 10 a 20% de los pacientes pueden evolucionar a IRC. Los estudios retrospectivos han mostrado que la presencia de IRA posterior a cirugía no cardiaca es un factor de predicción independiente de mortalidad hospitalaria, con una mortalidad de 26.4%, en comparación con 2.5% en los pacientes que no presentan IRA. En un estudio de cohorte se observó a pacientes que a pesar de tener recuperación completa de la IRA posoperatoria presentaron un RR de 1.20 a largo plazo, en comparación con los pacientes que no tuvieron IRA. Si bien es cierto que la falta de unificación de criterios para definir la IRA o para clasificarla ha resultado en una diversidad de cifras en cuanto a incidencia y prevalencia en pacientes hospitalizados, lo que realmente es evidente es que a pesar de los grandes avances que se han logrado para detectar factores de riesgo e implementar nuevas medidas terapéuticas la mortalidad y la morbilidad asociadas con la IRA continúan en incremento. La incidencia de IRA varía de 5% en los pacientes hospitalizados a entre 30 y 50% en los pacientes en unidades de cuidados intensivos; además, hay evidencia suficiente acerca de que la incidencia se está incrementando a cifras alarmantes. 195

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Asimismo, los estudios observacionales han logrado establecer la relación de incremento de la estancia hospitalaria tanto en unidades de cuidados intensivos como en estancia hospitalaria en general en los pacientes que presentan IRA posoperatoria. Esto al parecer se relaciona con la presentación de un mayor riesgo de disfunción orgánica, alteraciones ácido–base y electrolíticas, y riesgo de sobrecarga hídrica. La etiología de la oliguria aguda debe ser investigada de manera oportuna en la etapa perioperatoria. En casos de hipoperfusión renal severa existe un periodo de ventana muy estrecho de sólo 30 a 60 min entre la presentación de la oliguria y el inicio de necrosis tubular aguda (NTA). La IRA perioperatoria resulta de muchos factores; sin embargo, la causa más común de IRA perioperatoria es la presencia de NTA causada por isquemia, aunque este proceso es comúnmente llamado “necrosis”; la pérdida de células epiteliales posterior a isquemia resulta tanto de necrosis como de apoptosis. Las células tubulares dañadas se desprenden y obstruyen la rama descendente del asa de Henle, provocando con ello que se filtre de nuevo dentro del intersticio renal. Una segunda contribución al daño renal la constituyen la activación del sistema renina–angiotensina–aldosterona, constricción de los vasos glomerulares y reducción del filtrado glomerular. Una vez que se dispara la NTA por isquemia aguda sigue una fase de mantenimiento que puede llegar a durar entre una y dos semanas, cuando el filtrado glomerular cae en forma importante. En esta fase el tono vasomotor renal depende de influencias opositoras de óxido nítrico y la acción potente del vasoconstrictor endógeno de larga duración ET1. Los factores que ayudan a determinar la recuperación renal son escasamente entendidos. La recuperación renal que va a ocurrir es usualmente detectable dentro de las tres primeras semanas de iniciado el daño. Por todo esto, la principal estrategia del manejo preoperatorio consiste en identificar a los pacientes que presenten un elevado riesgo de desarrollar lesión renal aguda (LRA), mediante las siguientes medidas: a. Identificar al paciente con un alto riesgo de presentar IRA y optimizar las condiciones médicas preexistentes. b. Monitorear la función renal. c. Implementar medidas de prevención renal perioperatoria.

IDENTIFICAR AL PACIENTE CON ALTO RIESGO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA En estudios de metaanálisis de riesgo preoperatorio para el desarrollo de IRA en el posoperatorio la preexistencia de enfermedad renal resultó ser el factor de ries-

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go más importante. Sin embargo, algunas enfermedades sistémicas, diversos fármacos —conocidos como nefrotóxicos— y ciertos procedimientos quirúrgicos se relacionan también con un incremento del riesgo de insuficiencia renal. Se ha establecido un índice de riesgo para el desarrollo de IRA durante la cirugía general a través del uso de datos adquiridos en forma prospectiva. Los factores de riesgo para IRA identificados en este estudio fueron la edad > 56 años, el sexo masculino, la insuficiencia cardiaca congestiva, la presencia de ascitis, la hipertensión, la cirugía de urgencia, la cirugía intraperitoneal, la creatinina preoperatoria > 106 mmol/L y la diabetes mellitus. Los pacientes con seis o más de estos factores tuvieron 10% de incidencia de IRA y un cociente de riesgos de 46.2, en comparación con los pacientes que presentaban menos de tres factores de riesgo. El reconocimiento oportuno y la optimización de estas condiciones es un punto importante que tiene la finalidad de evitar o limitar insuficiencia renal perioperatoria.

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MONITOREO DE LA FUNCIÓN RENAL A pesar del gran progreso para entender los mecanismos fisiopatológicos de la IRA, aún existe la gran limitante de no tener una definición de IRA que sea universalmente reconocida. En los últimos años se ha propuesto el término de lesión renal aguda, que integra la falla renal y reconoce que la función renal declina después de una lesión que causa alteraciones estructurales y funcionales a nivel renal. Así, los criterios propuestos para LRA incluyen una reducción abrupta (primeras 48 h) de la función renal, que actualmente se define como un incremento en la creatinina sérica mayor o igual a 0.3 mg/dL, o un incremento en los niveles de creatinina sérica mayor o igual a 50%, o bien una reducción del volumen urinario (definido por oliguria < 0.5 mL/kg/h por más de seis horas). Asimismo, se propuso un sistema de clasificación en el cual se intenta definir el grado de disfunción renal en el momento del diagnóstico y facilitar el seguimiento en el curso de la enfermedad. La clasificación de RIFLE propuesta (riesgo, lesión, falla, pérdida y enfermedad renal terminal) utiliza cambios en los niveles de creatinina y volumen urinario. La selección de estos criterios para el diagnóstico de LRA se basa en la evidencia de que incluso los pequeños incrementos en los niveles de creatinina se asocian con resultados adversos, lo cual se ha demostrado en diferentes escenarios. Dado que hasta 50% de las nefronas funcionales se pueden perder antes de presentar cambios en la concentración sérica de creatinina, la habilidad de detectar

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alteraciones renales antes de un incremento en los niveles de creatinina sérica sería un importante avance. Diversos biomarcadores se encuentran en estudio; sin embargo, aún no se encuentran disponibles en la práctica clínica. La lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL) es una proteína que se encuentra en la orina y el plasma de los pacientes con IRA hasta 48 h antes de que los niveles de creatinina comiencen a elevarse. Los niveles de cistatina C, un inhibidor de proteasa menos afectado que la creatinina por la edad, el sexo, la masa muscular y la dieta, también permiten la detección en forma oportuna de IRA. Además, el desarrollo de acidosis metabólica o alteraciones electrolíticas, incluyendo hipercalemia, puede indicar la presencia de IRA.

INTERVENCIONES DE PREVENCIÓN RENAL PERIOPERATORIA La mayoría de las prácticas que se usan actualmente para brindar protección renal se basan en la tradición o la información anecdótica, o la extrapolación de modelos animales; sin embargo, el principal objetivo del anestesiólogo durante el periodo perioperatorio deber ser el mantenimiento de un gasto urinario mayor de 0.5 mL/kg/h, aunque no existen estudios aleatorizados que confirmen esta aseveración. Existen posibles estrategias dirigidas a disminuir el desarrollo de disfunción renal, como son: 1. Mantener una adecuada entrega de oxígeno a través de un adecuado gasto cardiaco, una adecuada capacidad transportadora de oxígeno y una apropiada saturación de hemoglobina. 2. Supresión de constricción renovascular, mediante el mantenimiento de un adecuado volumen intravascular y el uso de infusiones de manitol, bloqueadores canales de calcio e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. 3. Vasodilatación renal por agentes dopaminérgicos, prostaglandinas y péptido natriurético auricular. 4. Mantener un adecuado flujo tubular a través del uso de diuréticos de asa y manitol. 5. Disminuir la demanda de oxígeno con el uso de diuréticos de asa. 6. Atenuar el daño de isquemia por reperfusión como resultado de la liberación de oxígeno de radicales libres y iones de calcio. La optimización del volumen intravascular y el gasto cardiaco pueden tener un efecto positivo en la función renal perioperatoria, según recientes estudios. En

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los pacientes de alto riesgo la optimización del gasto cardiaco o el transporte de oxígeno resultó en una disminución del riesgo operatorio de IRA tanto en el subgrupo que se inició en forma temprana como en el que se inició durante el transoperatorio y el posoperatorio. El manejo intraoperatorio y la optimización hemodinámica de la protección renal recaen sobre todo en el mantenimiento de un adecuado volumen intravascular y presión media arterial. El objetivo es mantener una presión arterial de perfusión apropiada para el paciente. La restitución a través de terapia hídrica agresiva por sí sola puede no superar los efectos hipotensores de la anestesia en algunos pacientes y puede conllevar a complicaciones posoperatorias.

Dopamina Actúa sobre los receptores dopaminérgicos DA1 y DA2. El uso de dosis bajas de dopamina fue ampliamente aceptado en la práctica clínica con la finalidad de prevenir o tratar la disfunción renal. Sin embargo, diversos estudios han concluido que no existe evidencia de este efecto.

Fenoldopam

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Es un análogo de la dopamina. Las ventajas sobre la dopamina incluyen incremento de la potencia dopaminérgica, ausencia de taquiarritmias y la habilidad para usarse en forma segura a través de una vena periférica. Sin embargo, aún se requieren estudios que favorezcan la utilidad del fenoldopam en la prevención de IRA.

Péptido natriurético auricular Es una potente hormona diurética protectora renal que actúa en el glomérulo renal e incrementa la presión hidrostática glomerular al dilatar las arteriolas aferentes, con constricción de las arteriolas eferentes y, por ende, incremento en el filtrado glomerular. Existen también análogos sintéticos de PNA, como son la anaritida y la ularitida, los cuales han sido usados con fines profilácticos en insuficiencia renal; sin embargo, se requieren más estudios que puedan garantizar el uso seguro de estos fármacos.

Manitol Es un diurético osmótico que incrementa el flujo sanguíneo renal secundario a la liberación de prostaglandinas vasodilatadoras intrarrenales, disminuye la pro-

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ducción de renina y reduce el edema de las células endoteliales. El manitol ha mostrado efectos benéficos en estudios realizados en pacientes con trasplante renal, en presencia de un adecuado volumen intravascular. No obstante, puede presentar efectos adversos en dosis elevadas, causando vasoconstricción intrarrenal e IRA subsecuente. Las diversas opciones terapéuticas han mostrado ser prometedoras en modelos animales; sin embargo, los resultados en estudios clínicos han sido menos prometedores. Hasta el momento sólo la repleción del volumen intravascular ha mostrado efectividad para abatir la insuficiencia renal perioperatoria. Sólo una opción farmacológica ha mostrado efecto profiláctico: la N–acetilcisteína administrada en dosis de 600 mg vía oral dos veces al día antes y durante el día de la administración de radiocontraste ha mostrado un efecto benéfico en la prevención de IRA. No obstante, no hay estudios que apoyen su uso en la etapa preoperatoria.

CONCLUSIÓN La insuficiencia renal aguda en el escenario perioperatorio es una complicación con grandes repercusiones, por lo que las estrategias preventivas pueden ser las mejores armas para prevenir alteraciones y el establecimiento de falla renal. Se deberá hacer hincapié en la detección de los pacientes de alto riesgo y evitar fármacos considerados como nefrotóxicos durante el periodo perioperatorio. Asimismo, se deben reconocer en forma oportuna los datos que sugieren IRA, para actuar en forma directa sobre los factores subyacentes.

22 Manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia renal crónica Bernardo Moguel González, Francisco E. Rodríguez Castellanos

INTRODUCCIÓN

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Los procedimientos quirúrgicos son frecuentes en los pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC). Entre los procedimientos más utilizados está la colocación de accesos vasculares (fístulas arteriovenosas o injertos vasculares) en complicaciones asociadas a enfermedad vascular periférica, enfermedad coronaria y trasplante renal. En algunos subgrupos, como los pacientes con enfermedad renal poliquística, son más frecuentes la patología colónica y los aneurismas que en la población general.

RIESGO QUIRÚRGICO El riesgo quirúrgico en pacientes con IRC, al igual que en la población general, está determinado por el tipo de cirugía y la indicación de la misma. La necesidad de cirugía se puede clasificar como urgente o electiva. La cirugía de urgencia se asocia con mayor morbilidad y hasta cinco veces más mortalidad para los pacientes con IRC.1 De acuerdo con reportes de la literatura, se ha observado que la cirugía electiva no cardiaca tiene una tasa de mortalidad de 1 a 4%.2 En los pacientes con IRC que son sometidos a cirugía cardiaca, sea revascularización coronaria o cambio valvular, y requieren pinzamiento aórtico y circulación extracorpórea, la tasa de mortalidad va de 10 a 20%, con una morbilidad y 201

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estancia en terapia intensiva mayores. En la población general sometida a este tipo de procedimientos la mortalidad es de aproximadamente 2%.3 La técnica quirúrgica es importante por varias razones. Puede empeorar el grado de insuficiencia renal por los nefrotóxicos (medio de contraste no yodado) utilizados en el perioperatorio, llegando a producir otra complicación, como la nefropatía; por medio de contraste se observa en 2% de los pacientes sin factores de riesgo y entre 50 y 60% de los pacientes con cierto grado de IRC. La cirugía laparoscópica tiene varios beneficios: es menos invasiva y requiere un menor tiempo de recuperación en términos generales, pero parte de su técnica produce neumoperitoneo, el cual se ha asociado con disminución de la perfusión renal.4 Para mantener el flujo renal se recomienda que la presión intraabdominal por insuflación no sea mayor de 15 mmHg y que la reposición de líquidos sea adecuada, para disminuir la hipotensión arterial asociada a la técnica laparoscópica. El estado de volumen debe tener como objetivo claro la euvolemia en los pacientes con IRC o con algún grado de insuficiencia renal aguda. Durante el periodo de inducción anestésica y el transoperatorio se debe mantener una estrecha vigilancia hemodinámica, con presión arterial media de 65 a 70 mmHg, presión venosa central de 10 a 15 mmHg o presión arterial pulmonar en cuña de 10 a 15 mmHg. La administración de líquidos intravenosos se debe hacer según lo indicado, sea con solución cristaloide, coloide o con productos sanguíneos. Aún no hay un consenso acerca de cuál es el cristaloide ideal en este tipo de población, pero en general se recomienda solución salina a 0.9%.5 La solución salina es hipertónica e hiperclorémica en comparación con el plasma; los pacientes con IRC pueden no tener un manejo óptimo de sodio y cloro, por lo que la administración mayor de 30 mL/kg de solución salina puede desencadenar acidosis metabólica hiperclorémica, con la consecuente dificultad del manejo de potasio y el favorecimiento de hipercalemia. Otra opción sería el uso de solución de Hartmann.5

Manejo específico para el riesgo quirúrgico Potasio No existen recomendaciones formales acerca de los niveles óptimos preoperatorios de potasio en los pacientes con IRC. Existe una tendencia hacia la acidosis metabólica, lo cual puede perpetuar los niveles séricos altos de potasio. La incidencia de hipercalemia en los pacientes con IRC va de 19 a 38%.2,6 Una complicación de la anestesia general puede ser la depresión respiratoria, que puede complicar el estado ácido–base con un trastorno mixto, por lo que se ha sugerido evitar este tipo de anestesia cuando los niveles de potasio sérico sean mayores de 5.5 mEq/L.

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Alteraciones ácido–base En este grupo de pacientes se observa un estado de acidosis metabólica crónica secundaria a múltiples mecanismos, los cuales se asocian con complicaciones como hipoalbuminemia, resistencia a la insulina y una mayor morbimortalidad perioperatoria. Dicho estado de acidosis puede empeorar con la administración de medicamentos o con la inducción anestésica. No existe un nivel sérico de bicarbonato como meta antes de la cirugía, sino que únicamente se ha recomendado mantener niveles mayores de 18 mEq/L. En caso de administración de bicarbonato en este tipo de pacientes la complicación más común es sobrecarga hídrica cuando el gasto urinario está comprometido. Hemorragia La uremia es un factor de predisposición al sangrado, debido a la presencia de disfunción plaquetaria, teniendo como principales responsables las moléculas intermedias, como el ácido guanidinosuccínico.7 Aún es tema de controversia el tiempo que permanece la disfunción plaquetaria a pesar de la reducción de niveles de urea. La evaluación de los trastornos hemorrágicos en este grupo de pacientes se hace mediante el tiempo de sangrado, teniendo como límite entre 10 y 15 min, ya que los valores mayores se asocian con un riesgo elevado de sangrado. Los pacientes en tratamiento con hemodiálisis están en contacto de forma continua con la heparina, la cual tiene un efecto anticoagulante residual en las siguientes dos horas posteriores al procedimiento, a menos que se realicen sesiones de hemodiálisis sin heparina, con los riesgos que esto conlleva. Se debe realizar la sesión de hemodiálisis de forma ordinaria 12 h previas a la cirugía.8

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Anemia La anemia en este grupo de pacientes es multifactorial; la disminución progresiva de la función renal acentúa dicha manifestación. Es importante recordar que la presencia de anemia se asocia con una serie de complicaciones crónicas importantes, principalmente cardiovasculares.7 Se ha sugerido que en los pacientes con IRC que se someten a procedimientos quirúrgicos hay un mayor número de complicaciones transoperatorias (arritmias, hipotensión arterial e hipoperfusión tisular) cuando los niveles de hematócrito se encuentran entre 20 y 26% —la incidencia de estas complicaciones es menor con niveles de hematócrito mayores. En la cirugía cardiovascular con circulación extracorpórea es relevante el nivel de hemoglobina preoperatorio, ya que los pacientes son sometidos a cierto grado de hemodilución durante el procedimiento, lo cual se asocia con complicaciones más frecuentes.9

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La forma más rápida de corrección es la transfusión de paquetes globulares, aunque la complicación más frecuente en esta población es la hipercalemia, presente hasta en 44% de los pacientes que son transfundidos.2 Ante un procedimiento electivo se recomienda el uso de eritropoyetina recombinante humana semanas previas al procedimiento, para poder tener una elevación de hematócrito a niveles aceptables (36%); asimismo, es indispensable tener adecuados niveles de hierro previo al uso de esta hormona, con el fin de optimizar los resultados. Riesgo de infecciones/profilaxis antimicrobiana La uremia siempre se ha considerado como un estado de escasa respuesta inmunitaria. En estudios experimentales se han observado una deficiente función de las células presentadoras de antígenos, activación de monocitos, estado proinflamatorio, niveles altos de interleucina 12 y disminución de la relación de linfocitos CD4+/CD8+.10 La infección más frecuente en este grupo de pacientes se asocia con los accesos vasculares o peritoneales. Como se comentó, la cirugía más común la constituye la creación de una fístula arteriovenosa, por lo que antes de dicho procedimiento se debe descartar infección activa del acceso vascular temporal y efectuar una búsqueda de portadores y de sitios que pueden ser reservorios de Staphylococcus aureus.11,12 En cuanto a procedimientos menores (p. ej., dentales), la profilaxis que se sigue es la misma que en la población general para prevenir endocarditis. Riesgo cardiovascular El riesgo cardiovascular asociado a IRC está claramente establecido. La mortalidad cardiovascular es de 10 a 100 veces mayor en los pacientes en diálisis que en la población general.13 La hipertensión arterial sistémica es un factor de riesgo cardiovascular tradicional asociado a IRC. La presión arterial sistólica ha demostrado una asociación más clara con muerte cardiovascular en pacientes con diálisis que la presión de pulso y la presión diastólica. Las recomendaciones actuales (guías de manejo K/DOQI) incluyen cifras de presión arterial menores de 130/80 en pacientes con IRC y cifras menores de 125/75 en pacientes con proteinuria mayor de 1 g/día. La hipertensión arterial sistémica se encuentra entre 50 y 75% de los pacientes con IRC, secundaria a múltiples mecanismos, como son sobrecarga de volumen, estimulación crónica del sistema renina–angiotensina–aldosterona, sobreactividad del sistema nervioso simpático, disfunción endotelial, inflamación y estrés oxidativo.7 La hipertensión preoperatoria o transoperatoria es común en los pacientes con IRC. Entre los factores asociados identificados están la ansiedad, la liberación de

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catecolaminas secundaria a estrés quirúrgico, el manejo de líquidos transoperatorio y la suspensión de medicamentos antihipertensivos orales previos a la cirugía. Acerca de estos medicamentos se hace una recomendación sobre el uso de diuréticos, los cuales deben ser suspendidos de uno a tres días previos al evento quirúrgico, con el fin de evitar episodios de depleción de volumen e hipotensión arterial, los cuales podrían acentuar el daño renal ya existente. En pacientes con IRC estadios 3 y 4 hay un factor de riesgo independiente para cardiopatía isquémica, que es la presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo, teniendo como principales factores asociados la hipertensión arterial sistémica y la presencia de anemia.14 Otros factores independientes de riesgo cardiovascular en los pacientes con IRC en estadio 5 son los niveles de fósforo sérico elevados, el producto calcio– fósforo elevado y los niveles elevados de PTH.15 El riesgo cardiovascular se incrementa desde los estadios tempranos de IRC, por lo que ante cirugías menores solamente se requiere la valoración de los factores ya descritos y un electrocardiograma. En los casos en los que se detectan alteraciones electrocardiográficas se debe llevar a cabo una búsqueda más detallada de patología coronaria mediante estudios de perfusión miocárdica, lo cual también se lleva a cabo en pacientes sin cambios en el electrocardiograma pero que serán sometidos a cirugía mayor.

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23 Líquidos y electrólitos en el perioperatorio Álvaro Herrera Canseco

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VALORACIÓN DE LÍQUIDOS EN EL PACIENTE SIN COMORBILIDADES El manejo de los líquidos endovenosos en el perioperatorio es un tema de debate. La primera pregunta que viene a la mente es: ¿qué tipo de líquidos se deben utilizar? ¿Cristaloides o soluciones coloides? Esta pregunta no ha encontrado aún su respuesta definitiva; sin embargo, la mayoría de los clínicos se inclinan hacia las soluciones cristaloides, hablando estrictamente del periodo perioperatorio de primer contacto. Como se sabe, las soluciones cristaloides están enfocadas principalmente en subsanar o restablecer el tercer espacio corporal. El cuerpo humano contiene entre 60 y 80% de agua; se calcula que el agua corporal total equivale a 50% del peso en las mujeres y a 60% en hombres menores de 65 años de edad; después de esta edad los porcentajes se igualan a 50%. El agua corporal total está distribuida en diferentes compartimentos; los principales son el intracelular (55%) y el extracelular (45%), el cual a su vez se divide en el componente intravascular (4.5% del peso corporal) y el intersticio. La valoración y el manejo de líquidos en el perioperatorio son muy controversiales. Existen algunas premisas aún sin resolver. El paciente en este periodo se encuentra en ayuno, por lo que ya tiene una hipovolemia parcial o relativa. Al romper la barrera cutánea las pérdidas insensibles aumentan significativamente, por lo que se sugiere que el paciente requiere un aporte de líquidos adicional en el periodo perioperatorio; por otro lado, se sabe que el paciente en condiciones normales tiene una alta capacidad de regulación renal, por lo que la hipervolemia 207

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será manejada por este sistema; por último, pero no de menos importancia, se debe tener en consideración que el primer componente que se ve afectado en la hipovolemia es el compartimento intersticial, y que la restitución del mismo requiere una reanimación hídrica agresiva, por lo que el balance de líquidos tiende a ser positivo. Con estas premisas pareciera que todos los pacientes que ingresan a un procedimiento quirúrgico requerirían un aporte agresivo de líquidos intravenosos; sin embargo, el paciente nefrópata de cualquier etiología representa un reto, ya que la compensación renal en relación con el volumen y contenido de electrólitos está superada. El paciente cardiópata también se encuentra en desventaja, debido a la disminución de su capacidad de bombeo, dado que fácilmente presentará fuga al tercer espacio que en algún momento podría involucrar el intersticio pulmonar. Existen diversas fórmulas para calcular los líquidos endovenosos en los pacientes en condiciones comunes; la más utilizada (que para el autor es la más acertada) es la que involucra en su cálculo la superficie corporal del paciente: por cada metro cuadrado de superficie se aplicarán un total de 1 500 mL de soluciones isotónicas. Se sabe que el manejo de líquidos en el perioperatorio está influido ampliamente por el tipo de cirugía en el que se vea involucrado el paciente, de tal manera que las soluciones administradas deberán depender específicamente de estos parámetros, de los antecedentes del paciente, del tipo y la duración de la cirugía y del estado basal de hidratación o normovolemia. Para la valoración del estado de hidratación de los pacientes se cuenta con métodos invasivos, como la medición de la presión en cuña y la presión venosa central, en los que se requiere la colocación de un acceso venoso central, lo cual es poco práctico en la clínica diaria; otras formas para estimar el volumen del paciente se enfocan en la turgencia de la piel, la hidratación de las mucosas, la tensión arterial, la presión de pulso y la frecuencia cardiaca; las alteraciones de estos últimos parámetros pueden brindar una idea más objetiva. Existen pruebas de laboratorio que otorgan un panorama del estado de hidratación, siendo de los más sensibles la concentración de nitrógeno ureico y los niveles de ácido úrico, así como el hematócrito, cuya elevación denota la presencia de hipovolemia, obviamente excluyendo a los pacientes que padecen hiperuricemia, sangrado del tubo digestivo e insuficiencia renal. Aunque la elevación de hematócrito en los pacientes hipovolémicos es frecuente, es la menos usada, ya que el régimen dietético habitual y el consumo de tabaco pueden llegar a modificarla. Siempre hay que asegurarse de que la precarga del paciente se encuentre en óptimas condiciones; con ella se podrá mantener una adecuada perfusión renal, por lo que es imperativo mantener un monitoreo estrecho de los signos vitales y el gasto urinario del paciente; en caso de antecedentes de insuficiencia cardiaca o nefropatía el control estricto de líquidos es aún más importante. El gasto urina-

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rio se debe mantener en por lo menos 0.5 mL/kg/h, tomando en cuenta que durante las primeras horas del posquirúrgico se eleva la secreción de hormona antidiurética como respuesta al trauma quirúrgico, por lo que en algunas ocasiones será necesario aumentar el aporte de líquidos. En un paciente sin antecedentes de importancia podrá ser calculada con soluciones isotónicas y en carga a 350 mL por cada metro cuadrado de superficie corporal. Los pacientes cardiópatas y los nefrópatas pueden requerir el monitoreo a través de la presión venosa central (PVC) para la administración de dichas soluciones. Se deberá mantener una PVC de 8 a 12 cmH2O, o en su caso una presión en cuña de 5 a 12 mmHg. Una PVC de 1 o 2 cmH2O en un paciente con presión arterial y diuresis adecuadas es una situación normal, por lo que no se puede hablar de PVC bajas. Una PVC de 1 cmH2O en un paciente hipotenso y oligúrico establece el diagnóstico de hipovolemia. Una presión elevada en presencia de hipotensión y oliguria indica falla cardiaca con o sin hipovolemia. Es importante recalcar la necesidad de valorar al paciente en varias ocasiones y con diferentes parámetros, y no basar las decisiones de administración de cargas o aumento de soluciones parenterales con un solo parámetro, ya que existen errores en la toma de los mismos o son imperfectos.

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CIRUGÍA Y PACIENTES NEFRÓPATAS Los pacientes con algún grado de disfunción renal o falla renal terminal requieren cirugías de diversos tipos; la valoración y el seguimiento perioperatorio son de suma importancia para disminuir la morbimortalidad. Se ha estimado que la tasa estimada de complicaciones asociadas puramente a la falla renal es de 1%; sin embargo, es lógico que este grupo de pacientes se vea afectado por otros factores que conllevan un riesgo aún más alto, tales como la edad, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la enfermedad vascular periférica, la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo menor de 35% y el tipo de cirugía. La cirugía que más complicaciones perioperatorias presenta es la vascular, sea en las coronarias o en la aorta abdominal. Debido a que la disfunción renal puede obedecer a múltiples etiologías, se recomienda seguir los siguientes pasos durante el estado perioperatorio: a. Establecer de forma clara la causa de la disfunción renal. b. Identificar comorbilidades. c. Cuantificar la función renal residual. d. Detectar las complicaciones asociadas puramente a la función renal. e. Verificar si hay riesgo de empeoramiento de la función renal residual. f. Verificar si hay riesgo cardiovascular.

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Los pacientes nefrópatas presentan múltiples comorbilidades que no necesariamente se encuentran bajo control en el momento quirúrgico, por lo que es necesario que se tenga una estrecha comunicación con todo el equipo involucrado en la atención del paciente. Se ha encontrado que los episodios de hipotensión o incluso de hipertensión dentro del transoperatorio constituyen un riesgo de desarrollo de daño renal agudo; los pacientes que se encuentran bajo una sustitución dialítica deberán tener su sesión dentro de las siguientes 24 h al procedimiento quirúrgico, a fin de evitar la sobrecarga de líquidos y alteraciones en los componentes electrolíticos. Más de 50% de los pacientes con nefropatía cursan con hipercalemia, por lo que se recomienda que los pacientes no se mantengan con niveles mayores de 5.5 mEq/L. Hay estudios que han demostrado que el nivel de potasio sérico no influye en el riesgo quirúrgico; sin embargo, hay que reforzar la idea de que el tratamiento y el manejo de estos pacientes se debe individualizar, por lo que se recomienda iniciar tratamiento si el potasio supera los 6 mEq/L; se debe considerar que la velocidad del cambio en el nivel de potasio también puede influir en las complicaciones asociadas a la hipercalemia. El riesgo más importante en los pacientes con nefropatía es el cardiovascular, por lo que éste debe de estar plenamente cuantificado según las guías del Colegio Americano de 2007 para cirugía no cardiaca. El mantenimiento de una adecuada volemia es la medida de seguridad más empleada. Este parámetro es de difícil monitoreo en los pacientes nefrópatas y más aún el tipo de solución a administrar; se recomienda el uso de monitoreos más invasivos, de tal forma que se tenga una PVC de 8 a 12 cmH2O o una presión en cuña no mayor de 15 mmHg, o bien métodos menos invasivos, como el mantenimiento de una presión arterial media de 65 a 70 mmHg y un gasto urinario mayor de 0.5 mL/kg/h. La solución parenteral de elección, según los últimos reportes, es la solución de lactato de Ringer, ya que se ha asociado con menos casos de acidosis metabólica hiperclorémica e hipercalemia.

TRASTORNOS DEL POTASIO Hipocalemia La disminución de la concentración de potasio es frecuente en los pacientes hospitalizados. La hipocalemia se define como el nivel sérico de potasio que se encuentra por debajo de 3.5 mEq/L. Las causas siempre tienen que estar identificadas en un paciente en el periodo perioperatorio, ya que su alteración conlleva un aumento en la morbimortalidad, en especial de origen cardiovascular. Es impor-

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tante documentar la causa de la hipocalemia de forma correcta, por lo que es de gran utilidad la medición del potasio urinario al azar; si es mayor de 20 mEq/L en una situación de potasio sérico menor de 3.5 mEq/L, el origen de la hipocalemia es de origen renal. Las causas de hipocalemia son múltiples; sin embargo, se pueden englobar en tres grandes rubros:

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1. Falta de consumo de potasio: es una causa rara; sin embargo, puede llegar a ser frecuente en los pacientes que tienen nutrición enteral o parenteral totales, en las que por un cálculo erróneo de los requerimientos el paciente puede no alcanzar sus requerimientos basales. 2. Aumento en la pérdida de potasio: es la causa más frecuente; hay que recordar que la mayoría de la excreción es renal (80%). Algunos medicamentos, como la furosemida, los aminoglucósidos, la anfotericina y los glucocorticoides, modifican la excreción de potasio a nivel renal. 3. Alteración en la distribución transcelular de potasio: es ocasionada por algunos medicamentos, como la insulina y los b2 agonistas. El paciente deberá entrar en la sala de operaciones con niveles normales de potasio, ya que el riesgo de taquiarritmias y de falla respiratoria es mayor, sobre todo esta última. En este caso la administración de potasio deberá ser generalmente por vía oral si el tiempo y el tipo de paciente lo permiten, o en su defecto por vía endovenosa, recordando que no se deben administrar más de 20 mEq/L en un lapso de una hora y vigilando la posible lesión vascular por la infusión del potasio. Existen estudios que han tratado de demostrar de una forma controlada la incidencia de alteraciones de conducción cardiaca bajo la influencia de hipocalemia. Hirsch y col. estudiaron la relación de estas alteraciones en pacientes con cirugía cardiaca mayor y operaciones vasculares, quienes en teoría tienen el mayor riesgo de arritmias; asimismo, analizaron a través de Holter cardiaco a 447 pacientes, aunque no encontraron relación alguna entre la arritmia y el nivel de potasio.

Hipercalemia La hipercalemia es un trastorno frecuente, igual que la hipocalemia; sin embargo, obedece en la mayoría de las ocasiones a trastornos renales, con una cifra de 5.5 mEq/L. Asimismo, la mayoría de los casos son asintomáticos y se detectan por hallazgos en los estudios de laboratorio o por alteraciones electrocardiográficas. No existe correlación clínica entre el nivel de potasio y la sintomatología del paciente, si es que ésta existe, y menos aún con la posibilidad de arritmias que tiene el paciente. Sí se ha encontrado que los cambios bruscos en el nivel de potasio constituyen un factor de predisposición, lo cual se presenta en los pacientes diali-

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zados con soluciones que contienen menos de 2 mEq de potasio. La parálisis ascendente se puede presentar con niveles extremadamente altos, de alrededor de 7.5 mEq/L. En 80% de los casos de hipercalemia se encuentra alguna alteración en la excreción renal; sin embargo, en la práctica clínica son frecuentes la polifarmacia y los medicamentos, como los diuréticos ahorradores de potasio, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores de receptores de angiotensina tipo II, la heparina y los analgésicos no esteroideos, que pueden estar involucrados en la génesis de la hipercalemia, ya que todos alteran o modifican la secreción de aldosterona. El tratamiento de la hipercalemia generalmente es secuencial. Al principio se utilizan estabilizadores de la membrana celular —gluconato de calcio a 10%—, cuyo inicio de acción está dentro de los siguientes 10 min, lo cual disminuirá la frecuencia de arritmias. Posteriormente se aplica una solución polarizante; la manera de prepararla incluye solución glucosada a 50% en 50 mL más 10 UI de insulina rápida, la cual se administra en un tiempo de dos a tres horas; el inicio de acción es a los 30 min, con una duración de hasta cuatro horas. En caso de no poder utilizar este tipo de soluciones por alguna razón se debe iniciar la nebulización del paciente con agentes b2 agonistas, como el salbutamol, en dosis de 5 mg aforados en 4 mL de solución salina para nebulizar en 10 min; el inicio de acción es a los 20 min, con duración de tres a cuatro horas; el efecto adverso más frecuente es la taquicardia, que puede empeorar la posibilidad de arritmias. En caso de requerir una mayor disminución de los niveles de potasio se puede incrementar la tasa de eliminación, sea por vía renal o gastrointestinal. Para la primera se utilizan los diuréticos de ASA del tipo de la furosemida en dosis de 0.5 a 1 mg/kg de peso, cuidando no favorecer la hipovolemia del paciente. La administración de bicarbonato sódico también favorece la excreción de potasio por vía renal, pero puede producir hipervolemia y alcalosis metabólica. Por último, si el paciente aún cursa con hipercalemia, la única opción es la terapia dialítica, la cual debe ser primordial ante cualquier otro tipo de tratamiento o procedimiento.

TRASTORNOS DEL SODIO Hiponatremia Los trastornos del sodio en pacientes hospitalizados son menos frecuentes que los trastornos del potasio, pero pueden llegar a ser hasta de 2% en los pacientes ingresados. La hiponatremia se define como un sodio sérico menor de 135 mEq/L. Como sucede con algunos otros electrólitos, la cifra de sodio sérico requiere ser corregida de acuerdo con el nivel de glucosa del paciente, por lo que

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se debe sumar a la cifra medida de sodio de 1.6 mEq por cada 100 mg de glucosa por arriba de su rango normal. La hiponatremia observada en un paciente hospitalizado se desarrolla en más de 70%; esto indica que existe la posibilidad de que el manejo de los líquidos en los pacientes esté siendo incorrecto. El panorama de los pacientes con hiponatremia es bastante desalentador, ya que Anderson y col. describieron que la mortalidad de estos pacientes era hasta 60 veces mayor que en los pacientes con natremia normal; la causa de este aumento en la mortalidad puede estar relacionada con la liberación no osmótica de la vasopresina; una de las causas es el estrés. Los pacientes que generalmente presentan hiponatremia se encuentran bajo un evento de estrés extremadamente alto, es decir, están en general en un estado de gravedad. Las alteraciones del sodio se deben ver como alteraciones de agua. Se deberán excluir las causas de seudohiponatremia, como son la hiperlipidemia, la hiperproteinemia y la hiperglucemia, entre otras. El resto de las causas de hiponatremia cursan con alteraciones en la osmolaridad sérica, siendo todas hipoosmolares. Siempre que un paciente curse con hiponatremia se deberá buscar la causa. Para ello las causas se han dividido de acuerdo con el estado de volemia del paciente. La hiponatremia hipotónica hipervolémica obedece a situaciones de falla cardiaca, falla hepática, síndrome nefrítico y embarazo. En el estado hipervolémico el paciente presenta hipertensión, desarrolla taquicardia, edema generalizado, estertores crepitantes en ambas regiones pulmonares, derrame pleural o incluso ascitis; este cuadro florido y los antecedentes de importancia detectados en el paciente brindan una idea franca del padecimiento que lo origina. En el periodo perioperatorio se debe conocer perfectamente la causa de la hiponatremia; el manejo con líquidos y electrólitos es de suma importancia, puesto que la elevación o la disminución aún mayor de los niveles de sodio de forma no controlada y calculada puede llevar a cambios osmolares importantes o, lo que es peor, al deterioro de la enfermedad subyacente, por lo que es primordial detectar a estos pacientes y estudiarlos antes de cualquier evento quirúrgico mayor. La propia hiponatremia en un paciente con antecedentes de falla cardiaca se considera que condiciona un aumento en la morbimortalidad del paciente. Durante el periodo posquirúrgico de algunas cirugías urológicas es común la administración de soluciones hipotónicas; estas soluciones se llegan a absorber en pequeñas proporciones. Sin embargo, el paciente con hiponatremia puede empeorar, llegando a niveles francamente riesgosos que pueden condicionar incluso daño cerebral y coma. La hiponatremia hipotónica hipovolémica se manifiesta con cierto grado de sequedad de mucosas, ausencia de lágrimas, poca turgencia de la piel, hipotensión, taquicardia o bradicardia y bajo gasto urinario, entre otros datos clínicos; las causas de estos trastornos se enfocan generalmente a pérdidas cutáneas y gastrointestinales, tales como diarrea, vómito y las renales, en las cuales el uso de

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medicamentos diuréticos potencia esta situación. El grupo de pacientes en los que el volumen extracelular o de volemia se encuentra por lo menos clínicamente normal, es decir, sin ningún dato de los que hemos mencionado, se encuentran en igual riesgo de complicaciones como los anteriores. Este grupo de pacientes obedece a causas aún menos obvias y que requieren el estudio minucioso; las causas se engloban en insuficiencia adrenal, hipotiroidismo y el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, mismo que en sí tiene diversas etiologías. No es raro encontrar que en un mismo paciente se hallan dos causas simultáneas de hiponatremia. La velocidad de corrección del sodio debe ser monitoreada estrechamente para no aumentar su nivel a más de 0.5 a 1 mEq/h. El manejo de la hiponatremia en el perioperatorio es complicado y diverso; siempre debe de ser fundamentado en la etiología de la misma. Es de vital importancia determinar el volumen extracelular de los pacientes para de esta forma dividirlos en los apartados antes mencionados; con base en ellos se determinará el manejo de los pacientes. Siempre se deberán buscar intencionadamente los datos de laboratorio del síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, ya que estos pacientes se benefician sobremanera con la restricción hídrica. Los pacientes hipovolémicos se manejarán con soluciones isotónicas, como solución salina a 0.9% o lactato de Ringer, verificando que la tasa de corrección de la misma no sobrepase la capacidad renal ni cardiopulmonar; los pacientes hipervolémicos se beneficiarán de restricción de líquidos e incluso de un balance negativo. Antes de iniciar el tratamiento de un paciente con hiponatremia deben contestarse dos preguntas: ¿el paciente tiene síntomas relacionados con la hiponatremia? Si la respuesta es afirmativa el paciente deberá ser tratado de forma inmediata y agresiva, incluso con soluciones hipertónicas de NaCl a 3 o 5%, con la finalidad de elevar el sodio hasta valores casi normales o la mejoría de los síntomas, siempre tratando de no elevar más de 0.5 a 1 mEq por hora o no más de 12 mEq en 24 h. La segunda pregunta a resolver es: ¿es un padecimiento agudo o crónico? En ocasiones el panorama es claro; sin embargo, algunas veces es imposible dictaminar que el proceso es agudo, es decir, de menos de 48 h de evolución. Los pacientes en esta categoría pueden incluso tener correcciones más agresivas; sin embargo, en pacientes con trastornos crónicos (mayores de 48 h) la corrección debe ser sumamente lenta, por lo que su seguimiento es muy importante. Se deberá tener en cuanta que antes de entrar a quirófano el paciente debe tener rangos normales de sodio; el manejo de las soluciones en el posoperatorio deberá ser muy estricto, con la finalidad de no exponerlo a cambios de osmolaridad. Debe recordarse que existen muchos estímulos no osmóticos para la liberación de hormona antidiurética en el paciente hospitalizado, por lo que un paciente que no es valorado adecuadamente en el perioperatorio puede empeorar en las siguientes horas por la presencia de dolor, náusea o infecciones pulmonares que pueden contribuir a la liberación no osmótica de ADH, que en el paciente hiponatrémico pue-

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den ser contraproducentes. La siguiente fórmula es la más utilizada para la corrección del sodio, siendo el resultado de la misma sólo un aproximado. DNa = {[Na + K]inf – Namedido} / (ACT + 1)

Dicha fórmula estimará el cambio o delta sodio tras la administración de un litro de solución, ya sea salina o hipertónica, basados en el agua corporal del paciente (ACT).

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Hipernatremia El estudio del paciente con hipernatremia es similar al del que tiene hiponatremia; siempre debe pensarse que este trastorno obedece realmente a un problema de agua; en raras ocasiones se debe a la administración masiva de sodio o componentes que tienen alto contendido del mismo, como sucede en los pacientes en estado posparo. Debe analizarse la hipernatremia como un déficit de solvente (agua) en comparación con un soluto (sodio). Dichas situaciones pueden estar dadas ya sea por pérdidas urinarias, como es el caso de diuresis osmótica y diabetes insípida, o por pérdidas digestivas, como diarreas por malabsorción, o en muy raras ocasiones por pérdidas cutáneas o respiratorias. Debe recalcarse que debe estar alterado el mecanismo de la sed mediado por osmorreceptores para que se desarrollen trastornos de hipernatremia, ya que el mismo mecanismo de la sed compensa las pérdidas. Es frecuente que los pacientes en los extremos de la vida, con alteraciones en el estado de alerta o en ayuno prolongado pierdan este mecanismo, que debe ser considerado como una defensa. La sintomatología de la hipernatremia se debe a la hipertonicidad que causa; siendo estas manifestaciones principalmente neurológicas, pueden ir desde la desorientación hasta el franco estado comatoso; es poco común que este problema se encuentre en las valoraciones preoperatorias. La hipernatremia puede desarrollarse en diversos escenarios; es común que los pacientes con hipercalcemia cursen con poliuria por afección de la acción de la ADH a nivel renal, y por consiguiente presentarán cierta diabetes insípida nefrogénica que condicionará hipernatremia. Otro escenario común es el paciente con cirugía de hipófisis, o incluso con cirugía neurológica por tumores cerebrales. Si se sospecha que el paciente cursa con diabetes insípida se deberá evaluar la osmolaridad urinaria; si es menor de 300 mOsm/L en el contexto de un paciente con hiponatremia se podrá hacer el diagnóstico de diabetes insípida, ya sea de origen central o nefrogénico; si existe respuesta ante la administración de hormona antidiurética exógena podrá concluirse el estudio del paciente determinando que la falla se encuentra en el hipotálamo. En los casos en que la osmolaridad urinaria

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se encuentre cercana a los 600 mOsm/L las causas se limitan a falta de restitución de las pérdidas insensibles e infusiones de soluciones con altas concentraciones de sodio; para diferenciar estas dos vertientes es útil la medición del sodio urinario; en el primer caso de pérdidas de volumen el sodio urinario generalmente es menor de 25 mEq/L, en caso de infusiones de soluciones hipertónicas el sodio urinario ronda los 100 mEq. La administración de soluciones con alto contendido de sodio lleva en algún momento a la intoxicación con sal; tal es el caso de la administración no controlada de NaCl en nutriciones enterales o parenterales, la administración de HCO3 en pacientes con acidosis metabólica o la administración de soluciones hipertónicas; en estas situaciones se sobrepasa la capacidad renal de excreción de sodio. Los problemas de sodio obedecen en su mayoría a problemas de agua. El tratamiento se debe realizar enfocado a la causa subyacente de estos problemas; en casos de extrema urgencia y en el paciente perioperatorio el manejo inicial debe incluir la determinación del déficit de agua. Déficit de agua = ACT x [(sodio sérico medido/140) – 1]

Uno de los principales problemas en el perioperatorio del paciente que es cardiópata es la tasa de corrección del sodio, ya que se sabe que la infusión de volumen endovenoso en este tipo de pacientes es difícil por la pobre fracción de expulsión que algunos de ellos poseen; sin embargo, siempre que sea posible se deberá usar la vía oral en estos pacientes. La tasa de corrección debe ser cuidadosamente monitoreada para no exceder la corrección de 0.5 a 1 mEq por hora o no más de 12 mEq en 24 h.

DESÓRDENES EN EL METABOLISMO MINERAL Calcio Su metabolismo, como ya se mencionó, está en estrecha relación con la liberación de hormona paratiroidea y de vitamina D; su nivel sérico medido es el calcio no ionizado, que normalmente no es el calcio activo, con un valor normal de 8.5 a 10.5 mg/dL; el calcio ionizado (activo), el que no está unido a proteínas, generalmente corresponde a 40% del sérico (4.5 a 5.3 mg/dL). Debido a que el calcio se une rápidamente a la albúmina es necesario corregir su nivel cuando existe hipoalbuminemia, sumando 0.8 mg/dL a cada gramo que descienda la albumina a partir de su nivel normal de 4 mg/dL. Las alteraciones en el calcio, como la hipercalcemia, pueden dar sintomatología principalmente gastrointestinal, como náu-

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sea, vómito, dolor abdominal e íleo metabólico, o puede llegar a desarrollarse diabetes insípida. La alteración cardiovascular más importante es la del acortamiento del QT; no son frecuentes los episodios de taquiarritmias, pero pueden incluso desarrollarse torsades des pointes o taquicardias supraventriculares diversas, por lo que se deberá corregir este trastorno lo antes posible; en más de 80% de los casos su origen es por algún trastorno maligno o por hiperparatiroidismo. Se deberá restituir el volumen circulante siempre que las condiciones renal y cardiovascular del paciente lo permitan, esto a base de soluciones isotónicas; ya habiendo restituido el volumen circulante, y si el paciente aún lo requiere, se podrá administrar algún diurético de ASA. En caso de fracasar con la terapéutica previamente descrita la ultima opción podrá estar en los bifosfonatos o la administración de calcitonina. En lo que respecta a la hipocalcemia, la sintomatología está en relación con el sistema nervioso central, manifestada como parestesias periorales o espasmo carpopedal, entre otros. Una forma fácil y práctica de detectar a estos pacientes es con los signos de Trousseau y Chvostek; este último se realiza al estimular la raíz nerviosa del nervio facial cerca de su paso en la articulación temporomandibular y se observa el espasmo o la contracción del labio superior; el primero, más específico, se realiza al inflar un manguito 10 mmHg por arriba de la presión sistólica del paciente por tres minutos y se observa nuevamente el espasmo de esa mano. Antes de iniciar el tratamiento debe corregirse la cifra de calcio de acuerdo a la albúmina, y en segunda instancia medir el nivel de calcio ionizado, que realmente es la fracción activa del mismo. En caso de corroborar la hipocalcemia este trastorno podrá obedecer a hipoparatiroidismo, a deficiencia de vitamina D o a un déficit en su aporte. En el periodo perioperatorio el trastorno podrá ser corregido tras la administración de gluconato de calcio a 10% por vía endovenosa, siempre verificando que no exista concomitantemente hiperfosfatemia y continuando el mismo en forma de carbonato de calcio con o sin calcitriol.

Fósforo El fósforo sérico se ha relacionado con la función mitocondrial, la transferencia de energía e incluso con la adecuada función plaquetaria; debido a esta gran importancia el nivel de fósforo se mantiene con una estrecha regulación en niveles que abarcan de 2.5 a 4.5 mg/dL. La hiperfosfatemia se da en tres situaciones: por aumento en la absorción intestinal, por liberación celular o por alteraciones en su excreción. La hiperfosfatemia que persiste por más de 12 h se debe en la mayoría de los casos a alguna lesión renal. Otras causas menos frecuentes son los pacientes con leucemia, síndrome de lisis tumoral o rabdomiólisis, en los que existe una marcada liberación de fósforo al espacio extracelular (destrucción celular). En primer lugar el manejo debe incluir una adecuada reanimación hídrica; en ca-

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(Capítulo 23)

sos crónicos, como el que se observa en los pacientes con falla renal crónica, se pueden otorgar quelantes del fósforo, como el carbonato de calcio. La hipofosfatemia se ha visto en tres situaciones: la primera en pacientes con consumo prolongado de quelantes del fósforo, una redistribución real del fósforo al compartimento intracelular, que es la más frecuente, y por último un aumento en las pérdidas urinarias, como sucede en el hiperparatiroidismo. En sus formas más severas este trastorno hidroelectrolítico se ha asociado con miopatía proximal, alteraciones en la contracción cardiaca, falla respiratoria aguda, alteraciones en la contractilidad diafragmática, neuropatía periférica y central, hemólisis y alteraciones en la quimiotaxis leucocitaria, entre otras; por todas estas razones inmunitarias es un electrólito que toma mucha importancia en los episodios sépticos, por lo que deberá ser monitoreado. La corrección generalmente se realiza mediante la administración por vía endovenosa de fosfato de potasio, o en su defecto retirando el medicamento que ha producido el intercambio transcelular.

Magnesio El magnesio se ha relacionado en la mayoría de las ocasiones con la contracción de algunas células, especialmente las miocárdicas, así como en el adecuado funcionamiento de las uniones mioneurales, por lo que sus alteraciones se ven implicadas generalmente con alteraciones en la conducción; asimismo, juega un papel importante en el metabolismo de la glucosa y el adecuado funcionamiento del adenosín trifosfato (ATP). La hipermagnesemia sérica tiene poca traducción clínica, incluso niveles de 4 a 6 mg/dL se han observado en mujeres embarazadas, las cuales no manifestaron ninguna alteración; con niveles más elevados presentaron mayor frecuencia de arritmias, letargia y cansancio. La hipomagnesemia es bastante común, se encuentra hasta en 10% de los pacientes hospitalizados y en 20% de los pacientes en unidades de cuidados intensivos. Los pacientes generalmente manifiestan cansancio, letargia y apatía, y las arritmias ventriculares son más frecuentes. La hipomagnesemia se acompaña de alteraciones en otros electrólitos, como en la hipocalcemia y la hipocalemia, por lo que la deficiencia debe ser tratada conjuntamente; las complicaciones perioperatorias asociadas a estos trastornos electrolíticos son más frecuentes.

REFERENCIAS 1. Jones DR, Lee HT: Surgery in patients with renal dysfunction. Med Clin N Am 2009;93: 1083–1093. 2. Gennary J: Disorders of potassium homeostasis, hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002;18:273–288.

Líquidos y electrólitos en el perioperatorio

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3. Kuman N: Perioperative potassium complication in hemodialysis patients. Spring Clinical Meetings Abstracts, 2009:113. 4. Yeong–Hao et al.: Hyponatremia: clinical diagnosis and management. Am J Med 2007;120 (8). 5. Oren RM: Hyponatremia in congestive heart failure. Am J Cardiol 2005;95(Suppl):2B– 7B. 6. Chapell D et al.: A rational approach to perioperative fluid management. Anesthesiology 2008;9:723–740. 7. Holte K et al.: Fluid therapy and surgical outcomes in elective surgery: a need for reassessment in fast–track surgery. J Am Coll Surg 2006;202:971–989. 8. Sharoon MM: Disorders involving calcium, phosphorus and magnesium. Prim Care Clin Office Pract 2008:215–237.

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(Capítulo 23)

Sección VIII Perioperatorio digestivo Sección VIII. Perioperatorio digestivo

24 Cuidados perioperatorios del paciente con insuficiencia hepática Eustaquio de Lascurain

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Una pregunta frecuente ante la presencia de insuficiencia hepática es si ésta aumenta el riesgo perioperatorio. Los pacientes con enfermedad hepática que requieren cirugía tienen mayor riesgo de presentar complicaciones durante la cirugía y la anestesia en comparación con los pacientes con un hígado sano.1,2 Los pacientes con cirrosis clase hepática A o más avanzada en la clasificación de Child–Turcotte–Pugh e hipertensión portal tienen mayor riesgo de desarrollar ascitis, ictericia y encefalopatía durante el periodo posoperatorio.1,2 La disfunción hepática en el periodo perioperatorio es mucho más frecuente si hay enfermedad hepática preexistente. En un estudio realizado en la Clínica Mayo, que incluyó a 733 pacientes con cirrosis, se encontró una mortalidad perioperatoria de 1.6% y complicaciones en 30% de los casos.3

SOSPECHA DE LA PRESENCIA DE HEPATOPATÍA La evaluación preoperatoria se inicia desde el interrogatorio para elaborar la historia clínica, específicamente en los datos relativos a transfusiones, tatuajes, uso de drogas, promiscuidad sexual, historia familiar de enfermedad hepática, historia de ictericia o fiebre después de una anestesia, consumo de alcohol y medicamentos que consume el paciente. Algunos datos clínicos que pueden sugerir enfermedad hepática incluyen fatiga, prurito, aumento del perímetro abdominal, ictericia, eritema palmar, telangiectasias, esplenomegalia, ginecomastia y atrofia testicular.

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(Capítulo 24)

Estudios que se deben solicitar ante la sospecha de insuficiencia hepática Si no existen datos clínicos de enfermedad hepática no es necesario obtener exámenes de laboratorio, específicamente pruebas de función hepática, en el paciente que va a ser operado. Además de evaluar su riesgo quirúrgico, todos los pacientes con insuficiencia hepática conocida deben ser evaluados en relación con la presencia de ictericia, infecciones, alteraciones en la coagulación, ascitis, trastornos electrolíticos, función renal y encefalopatía, los cuales pueden requerir tratamiento específico antes de la cirugía.

Contraindicaciones de cirugía ante la presencia de insuficiencia hepática En las hepatitis aguda o fulminante la mortalidad es de aproximadamente 13%, mientras en la hepatitis alcohólica se ha observado una mortalidad de 55 a 100% de los casos que son sometidos a cirugía, aunque estos datos pertenecen a estudios de hace más de 20 años. De todas maneras, en estos casos se recomienda posponer una cirugía electiva por al menos 12 semanas.

Evaluación del riesgo perioperatorio de un paciente con insuficiencia hepática En los pacientes con cirrosis hepática se han identificado un gran número de factores de riesgo, aunque no hay muchos estudios que informen sobre el riesgo en pacientes con enfermedades hepáticas sin cirrosis o en tipos específicos de hepatopatía. Para estimar el riesgo quirúrgico se debe considerar la gravedad del daño hepático, la urgencia de la cirugía y las alternativas a la misma, así como la presencia de enfermedades coexistentes y la posibilidad de mejorar el estado médico y las condiciones del paciente antes del acto quirúrgico. Es importante reconocer que en la enfermedad hepática avanzada se pueden presentar síndrome hepatopulmonar, hipertensión portopulmonar e hidrotórax, los cuales pueden contribuir a la producción de hipoxemia, cortocircuitos vasculares, insuficiencia cardiaca derecha y trastornos en la ventilación. Entre los factores que aumentan la mortalidad se incluyen el grado de acuerdo con la clasificación Child–Turcotte–Pugh (cuadro 24–1), la presencia de ascitis, la elevación de creatinina, la hemorragia de tubo digestivo reciente y la calificación del estado físico según la Asociación Americana de Anestesiología (ASA:

Cuidados perioperatorios del paciente con insuficiencia hepática

225

Cuadro 24–1. Clasificación de Child–Turcotte–Pugh para enfermedad hepática2 Criterio

Un punto

Dos puntos

Tres puntos

Ascitis Encefalopatía Bilirrubina (mg/dL) Albúmina (g/L) INR (seg)

Ausente Ausente 0a2 > 3.5 < 1.7

Controlada Grados I y II 2a3 2.5 a 3.5 1.7 a 2.2

Descontrolada Grados III y IV >3 < 2.5 > 2.2

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A = 5 a 6 puntos; B = 7 a 9 puntos; C = 10 a 15 puntos. INR: índice normalizado internacional.

American Society of Anesthesiology). En general, un grado 2 de la clase ASA aumenta el riesgo quirúrgico de 1.5 a 3.2 veces y la mortalidad relacionada con un grado 4 de la clase ASA equivale a 5.5 puntos del sistema Model for end–stage liver disease (MELD).2 Durante más de 30 años se ha utilizado la clasificación de Child–Turcotte–Pugh, pero los modelos nuevos sugieren que el MELD parece ser superior. Con la clasificación de Child–Turcotte–Pugh se ha observado una mortalidad, según se trate de los grados A, B o C, de 10, 30 y 82%, respectivamente.4 En un estudio realizado en 2011 la mortalidad en grupos similares a los anteriores fue de 10, 17 y 63%, respectivamente, para cirugía abdominal.5 El valor del Acute Physiology, Age and Chronic Health Evaluation System (APACHE III) puede predecir la sobrevida del paciente cirrótico que es admitido en la unidad de cuidados intensivos.6 Sin embargo, este valor no ha sido estudiado en el paciente cirrótico que va a ser intervenido quirúrgicamente. El valor del MELD, la clase según la ASA y la edad fueron factores de predicción de mortalidad en un estudio de 772 pacientes con cirrosis sometidos a cirugía mayor del aparato digestivo, ortopédica o cardiovascular. El valor del MELD fue el mejor predictor de mortalidad a 30 y 90 días. A 30 días ésta varió de 6% con MELD menor de 8 a más de 50% con MELD mayor de 20, y se observó una correlación lineal según el valor de MELD.7 La forma de calcular el MELD consiste en: 3.8 (Log bilirrubina sérica [mg/dL]) + 11.29 (Log INR) + 9.6 (Log creatinina sérica [mg/dL]) + 6.4.

Éste puede ser calculado directamente en Internet, en la página http://optn.transplant.hrsa.gov/resources/professionalResources.asp?index=8. Se sugiere que los pacientes con un valor de MELD menor de 10 pueden tolerar una cirugía electiva, mientras que los que tienen un valor entre 10 y 15 tienen mayor riesgo y requieren una valoración preoperatoria extensa, y los que tienen un valor mayor de 15 no deben ser operados. En la página www.mayoclinic.org/meld/mayomodel9.html se puede calcular la mortalidad a 7, 30 y 90 días, y uno y cinco años según la edad del paciente, la

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(Capítulo 24)

clase ASA, el índice normalizado internacional, la bilirrubina y la creatinina del paciente, con base en el valor original del MELD, no en el que se utiliza en la actualidad para el trasplante de órganos. Se estima que la presencia de ascitis se asocia con una mortalidad de 37 a 80%, en comparación con 11 a 53% en los pacientes con cirrosis sin ascitis.8 En un estudio retrospectivo de 40 pacientes se observó que los pacientes que presentaron encefalopatía tuvieron una mortalidad de 88%.9 Las operaciones realizadas en forma urgente tienen un riesgo más elevado que las efectuadas en forma electiva. En una serie de 100 pacientes sometidos a cirugía abdominal, 80% de los fallecidos y 40% de los sobrevivientes que tuvieron complicaciones mayores habían sido sometidos a cirugía de emergencia.4 El tipo de cirugía que se practique es también un factor muy importante. Las cirugías de abdomen tienen más riesgo de causar hipotensión arterial y reducir el flujo hepático que las cirugías extraabdominales. Lo mismo sucede en las cirugías con pérdidas importantes de volumen sanguíneo.2 En los pacientes en los que existe abuso en el consumo de alcohol es recomendable un periodo de abstinencia antes de someterse a un procedimiento quirúrgico, debido a que existe un riesgo elevado de complicaciones perioperatorias, como abstinencia y hepatotoxicidad con dosis terapéuticas de acetaminofén. Otros factores que inciden en un mayor riesgo anestésico y quirúrgico son la presencia de ictericia obstructiva, hematócrito menor de 30, bilirrubina mayor de 11, cualquier causa maligna de obstrucción, hipoalbuminemia, colangitis y azoemia, por lo que estos factores deben ser corregidos en el periodo preoperatorio en la medida de lo posible.

Consideraciones anestésicas en el paciente con enfermedad hepática avanzada El paciente con insuficiencia hepática cursa con hipoalbuminemia, lo que puede producir niveles séricos elevados de distintos medicamentos. Existe un metabolismo de fármacos disminuido, por lo que la destoxificación y la excreción disminuidas a nivel hepático pueden prolongar la vida media de las mismas. La anestesia general reduce el flujo hepático total, principalmente a expensas del flujo de la arteria hepática. Los pacientes con hepatopatía también tienen una resistencia vascular disminuida, un aumento en el gasto cardiaco y una disminución en las respuestas adrenérgica y de otros mecanismos neurohumorales, por lo que la hipovolemia intraoperatoria puede carecer de una respuesta compensatoria adecuada. Si se utilizan anestésicos que bloquean la respuesta simpática se pueden generar alteraciones mayores a través de este mecanismo.

Cuidados perioperatorios del paciente con insuficiencia hepática

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El halotano y el enflurano son los anestésicos inhalados que más pueden reducir el flujo hepático debido a la vasodilatación periférica que producen. El isoflurano es el anestésico de elección, así como el sevoflurano y el desflurano.2 Los efectos de los relajantes musculares son prolongados en los pacientes con enfermedad hepática, por lo que se ha recomendado el atracurio como el agente de elección. El fentanilo es el narcótico más inocuo en estos casos, ya que la morfina, la meperidina, las benzodiazepinas y los barbituratos dependen del metabolismo hepático.

Parámetros que se deben vigilar estrechamente en presencia de hepatopatía Los efectos de la anestesia y de la cirugía dependerán del anestésico utilizado, del procedimiento quirúrgico específico y del daño hepático previo; sin embargo, la hipotensión arterial en el perioperatorio, la sepsis y la administración de medicamentos hepatotóxicos pueden ser factores especialmente dañinos durante este periodo.

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MEDIDAS RECOMENDADAS PARA EL MANEJO En el posoperatorio se debe vigilar estrechamente la descompensación hepática, como la aparición de ictericia, encefalopatía y ascitis; se debe monitorear la bilirrubina total y el tiempo de protrombina, así como la función renal y los electrólitos séricos. Se conoce como insuficiencia hepática posoperatoria a la situación en la cual el INR se prolonga más de a 1.7 y la bilirrubina total a más de 2.7, situación que puede cursar con una mortalidad de hasta 60%. En el tratamiento perioperatorio es fundamental tratar de mantener un volumen intravascular adecuado, para lo cual es importante la colocación de un catéter central para el manejo del volumen intravascular. Se debe tratar enérgicamente la formación de ascitis mediante el cuidadoso uso de diuréticos y la restricción de la administración de sodio y agua. El tiempo de protrombina prolongado se debe intentar corregirlo a valores menores de tres segundos respecto a lo normal mediante la administración de plasma fresco congelado y vitamina K. Se está obteniendo experiencia con el uso del factor recombinante Vll A, que puede corregir el tiempo de protrombina, aunque su uso está limitado por el costo y el riesgo de producir tromboembolia pulmonar.

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(Capítulo 24)

Puede ser necesaria la transfusión de plaquetas para mantener un nivel adecuado según la situación clínica. El tiempo de sangrado prolongado puede ser corregido con el empleo de diamino–d–8–arginina. Asimismo, se debe corregir la hipocalemia para disminuir el riesgo de arritmias y el desarrollo de encefalopatía, y se debe evitar el uso de narcóticos y benzodiazepinas para evitar la producción de la misma. De igual forma, se debe tratar enérgicamente la presencia de infecciones, evitando el uso de aminoglucósidos. Los valores de urea y creatinina pueden estar falsamente dentro de límites normales, ya que en los pacientes con hepatopatía avanzada la síntesis de los azoados está disminuida. Puede ser conveniente la administración de betabloqueadores en pacientes con varices esofágicas conocidas. Si el paciente desarrolla síndrome hepatorrenal puede ser necesaria la administración de albúmina y terlipresina. Existe evidencia limitada de que el uso de medicamentos como la lactulosa o la rifaximina en pacientes con ictericia obstructiva puede prevenir el deterioro renal en el posoperatorio. Otro enfoque ha sido el empleo de manitol, pero su uso puede no ser recomendable con base en las evidencias actuales.

REFERENCIAS 1. Friedman LS: Assessing surgical risk in patients with liver disease. UpToDate, mayo de 2011. 2. O’Glasser AY, Haranath SP, Enestvedt BK: Perioperative management of the patient with liver disease. Medscape, mayo de 2009. 3. Friedman LS, Maddrey WC: Surgery in the patient with liver disease. Med Clin N Am 1987;71:453. 4. Garrison RN, Cryer HM, Howard DA et al.: Clarification of risk factors for abdominal operations in patients with hepatic cirrhosis. Ann Surg 1984;199:648. 5. Neef H, Mariaskin D, Spangenber HC et al.: Perioperative mortality after non hepatic general surgery in patients with liver cirrhosis: an analysis of 138 operations in the 2000 using Child and MELD score. J Gastroenterol Surg 2022;15:1. 6. Zimmerman JE, Wagner DP, Seneff MG et al.: Intensive care unit admissions with cirrhosis: risk stratifying patient group and predicting individual survival. Hepatology 1996; 23:1393. 7. Teh SH, Nagorney M, Stevens SR et al.: Risk factors for mortality after surgery in patients with cirrhosis. Gastroenterology 2007;132:1261. 8. Conn M: Preoperative evaluation of the patient with liver disease. Mt Sinai J Med 1991;58: 75–80. 9. Rice HE, O’Keefe GE, Helton WS et al.: Morbid prognostic features in patients with chronic liver failure undergoing nonhepatic surgery. Arch Surg 1997;132:880.

25 Pancreatitis aguda Enrique Juan Díaz Greene, Miguel Galindo Campos, Mauricio Cedillo Fernández

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La pancreatitis aguda se define como un proceso inflamatorio del páncreas que se manifiesta clínicamente como dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre.1 Según los criterios de Atlanta, en la pancreatitis aguda grave (20% de los casos)2 hay afectación sistémica con respuesta inflamatoria, necrosis de tejido pancreático o colecciones agudas de líquido peripancreático,3 con una mortalidad de 10 a 30%. La patogénesis consiste en la activación de tripsinógeno a tripsina, condicionando así la estimulación local de proteasas que afectan el tejido pancreático, desencadenando una respuesta inflamatoria local y sistémica que puede poner en peligro la vida del paciente.1 Según los datos de la Secretaría de Salud de 2002, la pancreatitis aguda constituye la decimoséptima causa de muerte en México.4

ETIOLOGÍA El factor desencadenante de una pancreatitis aguda puede no ser reconocido en 30% de los casos. Las causas más frecuentes en México son microlitiasis del árbol biliar (49 a 52%) y alcoholismo crónico (37 a 41%), correlacionándose con la estadística mundial.5 La hipertrigliceridemia, el hiperparatiroidismo, la enfermedad celiaca, el páncreas divisum, el tumor mucinoso papilar intraductal, el tabaquismo, las mutaciones genéticas y la infestación parasitaria se han asociado con el desarrollo de pancreatitis; sin embargo, no ha sido posible establecer un 229

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(Capítulo 25)

mecanismo fisiopatogénico contundente.2,3 De igual forma, existe una asociación entre el desarrollo de pancreatitis aguda y el consumo de algunos fármacos durante su administración o después de ella, aunque el mecanismo que desencadena esta reacción inflamatoria se supone que varía de acuerdo con cada tipo de fármaco, pero esto aún no se ha esclarecido. La mayoría de estas asociaciones se han basado en reportes de casos aislados; sin embargo, aún no se ha encontrado otro factor desencadenante o etiología. Se ha reportado una clasificación de los fármacos asociados a pancreatitis aguda de acuerdo con la evidencia con la que se cuenta actualmente. En ella se establecen cuatro grupos, de los cuales las clases I y II poseen mayor nivel de latencia en el desarrollo de pancreatitis. Entre estos fármacos se encuentran la metildopa, el ácido retinoico, la mesalamina, la amiodarona, la azatioprina, la 6–mercaptopurina, el Cannabis, el carbimazol, la codeína, la dapsona, la dexametasona, el enalapril y la furosemida, entre otros.6

PREDICCIÓN DE LA GRAVEDAD El riesgo de complicaciones sistémicas por pancreatitis aguda varía de acuerdo con el individuo. Un índice de masa corporal (IMC) w 30 kg/m2 incrementa el riesgo de gravedad con OR de 2.6, IC 95%, 1.5 a 4.6, incrementándose 1.2 por cada cinco unidades de IMC. La susceptibilidad genética a diferentes citocinas proinflamatorias liberadas tras el inicio del cuadro, tales como TNF–a, IL–1, IL–6 y MCP–1, condiciona el desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica exagerada. Debido a la alta morbilidad y mortalidad de una pancreatitis aguda severa, desde los principios de la década de 1990 se han establecido escalas de valoración que indican de manera certera el riesgo de mortalidad, indicándole al clínico la necesidad de tratamientos más agresivos.7 Los criterios para pancreatitis grave establecidos en Atlanta en 1992 se complementan con los criterios de Ranson para predecir el pronóstico del paciente (cuadros 25–1 y 25–2). Los criterios de Ranson identifican 10 factores que condicionan la gravedad de la enfermedad, cinco de ellos medidos al momento de la valoración inicial y seis a las 48 h del ingreso, demostrando una correlación lineal del número de criterios con la mortalidad. Un metaanálisis reciente mostró una sensibilidad de 75%, una especificidad de 77%, un valor predictivo positivo (VPP) de 49% y un valor predictivo negativo (VPN) de 91% de los criterios de Ranson para predecir el desarrollo de pancreatitis severa. Los criterios de Glasgow precisan valores similares en la predicción de gravedad, con menos factores a evaluar y desarrollados específicamente para la valoración de pacientes con pancreatitis aguda litiásica; sin embargo, a diferencia de los criterios de Ranson, no se realiza valoración posterior al ingreso del paciente, reduciendo así su capacidad predictiva.

Pancreatitis aguda

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Cuadro 25–1. Criterios de gravedad de Atlanta Nivel de gravedad Falla orgánica

Complicaciones locales

Datos de mal pronóstico

Parámetros Estado de choque (presión arterial sistólica < 90 mmHg) Falla respiratoria (PaO2 < 60 mmHg) Falla renal (creatinina sérica > 2 mg/dL después de rehidratación) Sangrado del tubo digestivo (> 50 mL en 24 h) Necrosis de tejido pancreático (> 30% del parénquima o > 3 cm) Absceso pancreático (colección peripancreática de líquido purulento con escaso tejido pancreático necrótico o ausencia de él) Seudoquiste pancreático (colección de líquido pancreático delimitado por tejido fibroso o granulomatoso) Criterios de Ranson w 3 Puntuación APACHE II w 8

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Modificado de la referencia 8

La escala APACHE II posee la ventaja de poder ser revalorada en múltiples ocasiones. En estudios sobre pancreatitis aguda se ha aplicado al ingreso y a las 24 y 48 h; no obstante, la sensibilidad, especificidad, VPN y VPP varían de acuerdo con el punto de corte. Se ha usado un corte > 7 para estimar la gravedad en la pancreatitis aguda, con los resultados mostrados (cuadro 25–3). Estos valores aumentan de acuerdo con un punto de corte mayor. Las nuevas escalas, como APACHE III, no han sido validadas para pancreatitis aguda. Debido a la clara asociación de necrosis pancreática con un mal pronóstico, la escala tomográfica de Balthazar clasifica el grado de pancreatitis de acuerdo con datos imagenológicos de necrosis, así como colecciones peripancreáticas, estableciendo mayor morbimortalidad con base en un mayor grado en la estadificación tomográfica (cuadro 25–4). El papel de los biomarcadores en el pronóstico y la determinación de gravedad en la pancreatitis aguda aún no está bien establecido. Sin embargo, se ha observado una asociación de ciertas moléculas indicadoras de inflamación sistémica como potenciales factores de predicción de gravedad, tales como la proteína C reactiva, el factor activador de plaquetas, la procalcitonina, la antitrombina III, Cuadro 25–2. Criterios de Ranson Al ingreso Edad > 55 años Leucocitos > 16 000/mm3 Glucosa sérica > 200 mg/dL AST (TGO) > 250 U/L ALT (TGP) > 350 U/L Modificado de la referencia 16.

A las 48 h Disminución en hematócrito > 10% Aumento en el nitrógeno ureico en sangre > 5 mg/dL Déficit de base > 4 mEq/L Calcio sérico < 8 mEq/L PaO2 < 60 mmHg Secuestro estimado de líquidos > 6 L

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(Capítulo 25)

Cuadro 25–3. Valor de la puntuación temporal de la escala APACHE II Puntuación APACHE II > 7 al ingreso APACHE II > 7 a las 48 h

Sensibilidad

Especificidad

VPP

VPN

65% 76%

76% 84%

43% 54%

89% 93%

Modificado de la referencia 8.

la sustancia P y la cuantificación de interleucinas proinflamatorias. Es importante puntualizar que no existen suficientes estudios que establezcan una relación directa entre estas moléculas y el nivel de gravedad, por lo cual no se recomienda su determinación rutinaria para la valoración de pacientes con pancreatitis aguda.8

PANCREATITIS GRAVE Y SUS COMPLICACIONES La pancreatitis grave se asocia con un incremento de la mortalidad por falla orgánica múltiple y complicaciones infecciosas; éstas últimas se presentan en 37% de los pacientes, de las cuales 74% son monomicrobianas y el resto son polimicrobianas, siendo la Escherichia coli el agente aislado con más frecuencia. En algunos casos la intensa liberación de mediadores inflamatorios asociado con una intensa reanimación hídrica puede resultar en edema de las vísceras abdominales y desarrollar síndrome compartimental abdominal. El síndrome compartimental abdominal se caracteriza por falla orgánica múltiple asociada con un incremento en la presión intraabdominal (mayor de 20 mmHg), desencadenando hipoxia visceral y liberación de más mediadores inflamatorios, perpetuando así la falla orgánica múltiple. Lo ideal es prevenirlo evitando una hidratación excesiva, aunque en caso de presentarse requerirá tratamiento mediante descompresión quirúrgica abdominal. El retraso del tratamiento de esta condición una vez instaurada se asocia con un incremento de la mortalidad.9,10

Cuadro 25–4. Escala tomográfica de Balthazar Grado A B C D E

Hallazgos tomográficos Normal Agrandamiento local o difuso del páncreas sin inflamación Anormalidades de grado B más inflamación pancreática o peripancreática Grado C más una colección líquida única Grado C más dos o más colecciones y presencia de gas en el tejido pancreático o en el retroperitoneo

Modificado de la referencia 8.

Pancreatitis aguda

233

Otras de las posibles complicaciones de la pancreatitis grave son la necrosis e infección del tejido pancreático, las cuales constituyen una de las principales causas desencadenantes de falla orgánica múltiple, observada hasta en 20% de los casos. El tratamiento de esta condición es quirúrgico; de manera tradicional está indicada la remoción del tejido necrótico mediante laparotomía abierta, procedimiento que está asociado con tasas altas de complicaciones (34 a 95%) y muerte (11 a 39%). En estudios recientes se ha demostrado que el drenaje percutáneo acompañado de necrosectomía retroperitoneal de mínima invasión (en caso de ser necesaria) presenta una menor tasa de complicaciones (12 vs. 40%, p = 0.002), en comparación con la necrosectomía por laparotomía abierta; sin embargo, no hay diferencias significativas en la mortalidad (19 vs. 16%, p = 0.70).11 Se han utilizado los antimicrobianos para prevenir y tratar la infección del tejido necrótico pancreático; éstos no modifican el curso de la enfermedad. A pesar de ello, se sigue indicando su uso, pues han demostrado un descenso en la mortalidad.12

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NUTRICIÓN EN EL PACIENTE CON PANCREATITIS Inicialmente estos pacientes deben permanecer en ayuno, con un adecuado aporte hídrico y analgesia para favorecer el “reposo pancreático” y evitar la activación de las enzimas pancreáticas. Una vez que el dolor cede y se observa un decremento de las enzimas pancreáticas séricas se puede iniciar nuevamente la alimentación por vía oral; esto sucede hasta en 80% de los casos, en los que el cuadro suele autolimitarse en el transcurso de pocos días. Sin embargo, en los pacientes que después de 48 h del inicio del cuadro persisten con dolor y elevación enzimática se debe iniciar el apoyo nutricional. Se recomienda utilizar la vía enteral y se prefiere la administración posyeyunal, debido a que ha demostrado que disminuye la respuesta inflamatoria sistémica, evita la atrofia intestinal y reduce la translocación bacteriana, disminuyendo la sobreinfección del tejido necrótico pancreático. La administración de nutrición parenteral se debe reservar para los pacientes con pancreatitis grave que no toleran la administración enteral, exacerbaciones desencadenadas por la nutrición enteral o datos de desnutrición a pesar de la administración de nutrición enteral. La nutrición enteral ha demostrado ser económica, segura y efectiva para disminuir la respuesta inflamatoria sistémica, las complicaciones, la necesidad de cirugía para el manejo de las complicaciones y el número de días de estancia intrahospitalaria.13–15

REFERENCIAS 1. Whitcomb DC: Acute pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2142–2150.

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(Capítulo 25)

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26 Hemorragia aguda no variceal del tubo digestivo alto

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Carlos Benjamín González Sánchez

El manejo de pacientes con hemorragia no variceal del tubo digestivo alto (HNV) es un problema urgente y demandante que implica la cooperación estrecha de urgenciólogos, gastroenterólogos, cirujanos y radiólogos intervencionistas. Esta importante entidad requiere considerables recursos y sigue siendo una de las más comunes emergencias que enfrentan los médicos, con más de 300 000 admisiones hospitalarias al año en EUA.1 La incidencia estimada de HNV es de aproximadamente 170 casos por cada 100 000 adultos por año,2 con un costo anual calculado de 750 millones de dólares por año. A pesar de los avances en farmacología y terapéutica endoscópica, la HNV no ha sufrido cambios en relación con la mortalidad, con cifras de 8 a 10% (incluso hasta de 36%). Las razones pueden ser las comorbilidades que afectan a los pacientes con HNV, la edad y el estado de choque, y la incidencia adversa de éstas.1–3 En aproximadamente 80 a 85% de los pacientes con HNV se detiene el sangrado; en estos casos las medidas de soporte son suficientes. En el restante 15 a 20% que continúan con sangrado o tienen hemorragia recurrente es en donde acontecen la mayoría de las complicaciones y la muerte. Éste es el grupo de alto riesgo que requiere identificación temprana y en quienes las terapias endoscópica, quirúrgica o angiográfica mejoran su pronóstico.1,4 Un abordaje consistente para la HNV, con comunicación estrecha entre los interconsultantes y el médico de primer contacto, optimiza el manejo del paciente y reduce el tiempo de estancia hospitalaria y los costos.1

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236

Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 26)

Figura 26–1. Lesión de Dieulafoy.

La naturaleza del proceso hace que muchos de estos pacientes sean tratados en el área de urgencias, salas de hospitalización, unidades de cuidados intensivos, reanimación, quirófano y no sólo por urgenciólogos, gastroenterólogos y cirujanos, sino cada vez más también por anestesiólogos e intensivistas.5 La etiología de la HNV ha permanecido prácticamente sin cambios desde los últimos 20 años. La enfermedad ulcerosa péptica es, con mucho, la primera causa, seguida por el síndrome de Mallory–Weiss, la gastritis/duodenitis erosiva, la esofagitis, la malignidad y la angiodisplasia. Otras causas, como la lesión de Dieulafoy, son raras y comprenden 5% de todos los casos de HNV (figura 26–1). Una categoría que uno puede esperar ver incrementada incluye las causas iatrogénicas, con el aumento del uso de la resección mucosa endoscópica, la esfinterotomía y el advenimiento de la cirugía endoscópica transluminal a través de orificios naturales (NOTES) (cuadro 26–1).2,4

Cuadro 26–1. Causas de hemorragia no variceal del tubo digestivo alto Diagnóstico Úlcera péptica Desgarro de Mallory–Weiss Gastritis o duodenitis erosiva Esofagitis Malignidad Angiodisplasias o malformaciones vasculares Otras

Incidencia (%) 30 a 50 15 a 20 10 a 15 5 a 10 1a2 5 5

Hemorragia aguda no variceal del tubo digestivo alto

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El objetivo de este capítulo es el manejo de los pacientes con HNV, incluyendo la valoración rápida (valoración de riesgo), los esfuerzos iniciales de reanimación, la evaluación diagnóstica y las opciones de tratamiento, sin descuidar los puntos clave en la fisiopatología de la hemorragia.1,2,4 Independientemente de las causas, las consecuencias son similares y están en función del volumen y de la rapidez de la pérdida hemática. Así, una veces debuta como un síndrome anémico y otras desencadena un choque cardiocirculatorio agudo y grave (esta última anotación es parte de lo que nos ocupará en el desarrollo de este tema).

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MANEJO INICIAL Los principios del tratamiento en la HNV se basan en el estado de hipovolemia del paciente y en la elaboración de una historia clínica adecuada que identifique la enfermedad, sin descuidar que el punto de partida es la reposición volumétrica intravascular para mantener la perfusión tisular.3 Las medidas de soporte deben ser enfatizadas en el manejo inicial del paciente con HNV; para ello el objetivo primario de la evaluación clínica es determinar el estado hemodinámico del paciente. Es recomendable tener siempre una vía venosa central y otra periférica y evaluar las funciones renal, hepática, cardiaca y metabólica, además de los parámetros de coagulación y hematológicos. En algunos pacientes con hemorragia grave masiva es prudente considerar la intubación de la vía aérea, debido al potencial riesgo de broncoaspiración. El uso de catéter de Levin es controversial, dado que no predice el riesgo de recurrencia hemorrágica y debido a las características de diámetro y fenestraciones pequeñas resulta poco útil para lavado o evacuación del contenido gástrico, etapa que es crucial en la intervención endoscópica para evaluar la mucosa en forma íntegra. En el mercado existen dispositivos de vacío y succión que pueden cumplir con esta expectativa. Se ha documentado el uso de eritromicina intravenosa (250 mg IV en bolo 20 min antes de la endoscopia) o de metoclopramida con el objetivo de una visualización endoscópica adecuada.6 El monitoreo de signos vitales, en particular la presencia de ortostatismo, es invaluable para determinar la gravedad de la pérdida hemática, aun antes de tener los resultados de laboratorio. Una disminución ortostática de 20 mmHg en la presión sanguínea sistólica o un incremento en la frecuencia del pulso de 20 lat/min son indicativos de una depleción de al menos 20% del volumen intravascular. La capacidad de un individuo para manifestar estos cambios hemodinámicos está influida por otros factores, como el consumo de medicamentos (como los bloqueadores betaadrenérgicos), la edad, la integridad vascular y la capacidad del sistema nervioso autónomo. Entonces, en primer lugar, se debe evaluar rápida-

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Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 26)

Cuadro 26–2. Clasificación de la hemorragia según la intensidad de la pérdida sanguínea Parámetro

Clase I

Clase II

Clase III

Clase IV

Pérdida de volemia (%) Frecuencia del pulso x min Tensión arterial supina Diuresis mL/h Estado mental

< 15 < 100 Normal > 30 Ansiedad

15 a 30 > 100 Normal 20 a 30 Agitación

30 a 40 > 120 Baja 5 a 15 Confusión

> 40 > 140 Baja 6 se optimiza la agregación plaquetaria y se inhibe la fibrinólisis, dando lugar a la estabilización del coágulo, aumentando la posibilidad de cicatrización de una úlcera. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) han demostrado utilidad al disminuir el índice de recurrencia de hemorragia y reducir la necesidad de cirugía, aunque no ocurre lo mismo en la mortalidad.9 La dosis recomendada es de un bolo de omeprazol de 80 mg seguido de infusión de 8 mg/h durante 72 h.7

Recomendaciones del consenso internacional en el manejo de pacientes con hemorragia no variceal del tubo digestivo alto En esta reunión de expertos se puso énfasis en la utilización de las escalas de pronóstico para la estratificación de pacientes con alto riesgo y del uso de las terapias endoscópicas combinadas, además del uso de IBP en infusión, los cuales inciden en la disminución de la recurrencia hemorrágica y la mortalidad. En los pacientes con HNV que requieren antiinflamatorios no esteroideos se prefiere la combinación de un IBP y un inhibidor de la ciclooxigenasa 2 para disminuir el riesgo de hemorragia. Los pacientes que requieren profilaxis cardiovascular deben iniciar un tratamiento con ASA en el momento en que el riesgo cardiovascular sea de mayor importancia que el riesgo de una nueva hemorragia. Se prefiere la combinación de ASA con un IBP que el uso de clopidogrel, para reducir el riesgo de recidiva hemorrágica.7,10

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Hemorragia aguda no variceal del tubo digestivo alto

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Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 26)

Sección IX Perioperatorio neurológico Sección IX. Perioperatorio neurológico

27 Preparación y manejo perioperatorio del paciente con hipertensión intracraneal

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Jaime Assad Gutiérrez

El cuidado médico perioperatorio del paciente con patología neurológica en general y con hipertensión intracraneal en particular tiene el objeto de integrar la atención médico–quirúrgica optimizando recursos, algunos invaluables e irrepetibles, como el tiempo en el que se hace el diagnóstico, se inicia y se continúa el tratamiento, de manera que sea una acción continua entre las diferentes especialidades médicas involucradas. Dado que la hipertensión intracraneal es una complicación común en la presentación de muchos desórdenes neurológicos y no neurológicos, su fisiopatología ha sido objeto de mucho trabajo de investigación, gracias al cual se ha podido avanzar en el conocimiento de la fisiología y en la vigilancia médica e instrumental (monitoreo) de la presión intracraneal (PIC), y en el tratamiento basado en evidencias —relativamente poco—, dejando parte de este último a la experiencia clínica.

PRESIÓN INTRACRANEAL Y FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL La naturaleza rígida del cráneo y del canal vertebral constituye un sistema prácticamente incompresible y de volumen fijo. La mínima capacitancia en el sistema, en condiciones de aumento en la PIC, está dada por la duramadre en los espacios intervertebrales que puede expandirse ligeramente y representar cierto alivio a 251

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(Capítulo 27)

la hipertensión intracraneal, quizá sin gran valor clínico. Sin embargo, en la mayoría de las situaciones clínicas domina el concepto contenedor rígido–volumen fijo para el eje craneovertebral, que constituye la teoría de Monro–Kellie: la presión intracraneal depende del volumen de sangre intracraneal, el volumen de líquido cefalorraquídeo (LCR) y el volumen de parénquima cerebral. Si se produce un aumento de alguno de ellos inicialmente se desencadena un mecanismo compensatorio de reducción de volumen de los otros; una vez que este mecanismo se agota se produce una elevación de la presión intracraneal. Aunque el incremento en la PIC se puede asociar con disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), esta relación no es lineal, dado que la presión arterial media (PAM) se puede incrementar con el incremento de la PIC y la resistencia vascular cerebral se ajusta conforme disminuye la presión de perfusión cerebral (PPC), aumentando el volumen sanguíneo cerebral, hasta que ocurre la máxima vasodilatación y la PPC es menor de 50 mmHg, límite a partir del cual el cerebro no puede mantener el equilibrio y el FSC disminuye pasivamente junto con la PPC, en el entendido de que esta respuesta, conocida como autorregulación de la presión arterial cerebral, se altera o está ausente en el caso de lesión cerebral.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL En individuos adultos normales el cráneo contiene entre 1 100 y 1 300 mg de tejido cerebral, 110 a 150 mL de sangre y de 65 a 150 mL de líquido cefalorraquídeo. La presión intracraneal normal en adultos se define entre 5 y 15 mmHg (7.5 y 20 cmH2O). Los valores de PIC entre 20 y 30 mmHg representan hipertensión endocraneal, pero cuando una lesión tipo masa está presente en el lóbulo temporal la herniación puede ocurrir con valores de PIC de menos de 20 mmHg. En la mayoría de las circunstancias una PIC mayor de 20 mmHg requiere tratamiento, mientras que una PIC sostenida mayor de 40 mmHg es considerada hipertensión intracraneal grave que amenaza la vida.

Causas a. Primarias (intracraneales): tumores cerebrales, trauma craneoencefálico (hematomas epidurales o subdurales, contusión cerebral), hemorragia intracerebral no traumática (ruptura de aneurisma, ruptura de malformación arteriovenosa, etc.), isquemia cerebral, hidrocefalia e hipertensión intracraneal benigna. b. Secundarias (extracraneales): obstrucción de la vía aérea, hipoxia o hipercapnia, hipertensión arterial (por dolor o tos), hipotensión arterial (por hi-

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povolemia o sedación), postura (rotación de la cabeza), hiperpirexia, convulsiones, edema cerebral por altura e insuficiencia hepática. c. Posoperatorias: lesión de tipo masa, edema, vasodilatación cerebral y alteraciones en el líquido cefalorraquídeo. El aumento de la presión intracraneal de origen traumático merece una mención especial, dado que las lesiones pueden ser heterogéneas: 1. Lesiones masa: del tipo de los hematomas epidurales o subdurales, contusiones cerebrales hemorrágicas, cuerpos extraños y fracturas de cráneo deprimidas (hundidas). 2. Edema cerebral. 3. Hiperemia debida a parálisis vasomotora o pérdida de la autorregulación. 4. Hipoventilación que conduce a hipercapnia con vasodilatación cerebral. 5. Hidrocefalia: resultado de la obstrucción al libre paso de LCR o a alteraciones en su absorción. 6. Aumento de la presión intratorácica o intraabdominal: resultado de la ventilación mecánica, la posición, la agitación o la maniobra de Valsalva. Las diferentes causas pueden ocurrir de manera individual o en varias combinaciones.

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Signos clínicos Los signos clínicos asociados con el aumento de la presión intracraneal están determinados por el tamaño, la localización y el tiempo de evolución de la lesión. Algunos signos pueden ser sutiles o inespecíficos, como cefalea, vómito, edema de papila y fluctuaciones en el estado de conciencia. Otros, como la dilatación pupilar, son considerados signos indiscutibles de evolución hacia la gravedad, que sugiere herniación y es atribuida a estiramiento del tercer par craneal sobre las estructuras óseas, principalmente por movimiento horizontal del tallo cerebral, por abajo del tentorio. La hipertensión arterial es causada por una respuesta simpaticoadrenal disparada en el momento de la lesión. En la mayoría de los casos este aumento súbito en la presión arterial disminuye gradualmente a niveles previos y no se asocia con la clásica respuesta refleja de Cushing. Los signos de la respuesta de Cushing son bradicardia, hipertensión arterial y alteraciones en el patrón respiratorio; generalmente es un fenómeno que se observa en etapas avanzadas y graves del aumento de la PIC y herniación de las diferentes estructuras encefálicas. La causa de esta respuesta es la distorsión aguda

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(Capítulo 27)

del tallo cerebral y la estimulación de los mecanorreceptores sobre la superficie medular. En algunos casos la distorsión del tallo cerebral es resultado de una masa supratentorial; en otros es secundaria a una lesión expansiva en la fosa posterior y en ellos la hipertensión arterial precede a la bradicardia.

Monitoreo La valoración clínica inicial incluye una historia clínica completa, signos vitales, exploración física general y en especial exploración neurológica; cuando está indicado y es posible se debe monitorear la PIC. El examen clínico neurológico es quizá el método más simple pero más importante para evaluar la evolución de los pacientes con aumento de la PIC. Es necesario evaluar la función neurológica durante el ingreso del paciente al hospital y en intervalos regulares, dejando un registro exacto de la condición del paciente, ya que el cambio o la falta de cambio en los signos neurológicos en un periodo permite la detección temprana del deterioro neurológico y el cambio en la estrategia terapéutica.

General El objetivo de la vigilancia médica de los sistemas diferentes del sistema nervioso central (SNC) es el reconocimiento y la prevención de complicaciones que puedan conducir a una lesión secundaria del tejido cerebral. Las lesiones del SNC con frecuencia se asocian a inestabilidad cardiovascular; pueden ir de arritmias, en caso de hemorragia subaracnoidea, a choque neurogénico, en caso de trauma medular cervical. Por lo tanto, el monitoreo del sistema cardiovascular debe comprender la obtención de un electrocardiograma de 12 derivaciones que sirva de base para futuras comparaciones y la vigilancia continua de la derivación II, así como una derivación precordial y presión arterial invasiva, para monitoreo de presión arterial media y toma de muestras para análisis de gases en sangre arterial. En algunos pacientes se puede requerir un catéter venoso central para la administración de medicamentos y soluciones; en este caso hay que hacer un monitoreo intermitente de la presión venosa central en un intento por acercarnos a la evaluación de la suficiencia del corazón a los cambios de volumen. En otros pacientes con compromiso cardiopulmonar más severo, en quienes es necesaria una información más detallada, es preciso insertar un catéter en la arteria pulmonar, para hacer mediciones del gasto cardiaco y mediciones en tiempo real de la saturación venosa de oxígeno. Hay dos condiciones que pueden tener consecuencias devastadoras para el paciente que cursa con hipertensión intracraneal: la hipoxemia y la hipercapnia. La manera más exacta de evaluar el estado del sistema respiratorio es a través del análisis de gases arteriales, con el inconveniente de que esto no se puede hacer

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de manera continua, es caro y las punciones arteriales no están exentas de riesgos. Existen dos técnicas —las continuas y las no invasivas— que permiten vigilar razonablemente bien a los pacientes: la oximetría de pulso y la capnografía en pacientes intubados. El aumento de la temperatura se acompaña de un incremento en la tasa metabólica cerebral de oxígeno; si el paciente presenta compromiso del flujo sanguíneo cerebral, esta falta de equilibrio (demanda–aporte) tendrá consecuencias negativas en la recuperación. Por otro lado, la hipotermia moderada o profunda puede ayudar a disminuir la demanda metabólica cerebral y ejercer un efecto protector. Por lo anterior, la medición continua de la temperatura central mediante termómetro esofágico, rectal o vesical es indispensable. La vigilancia seriada del estado metabólico del paciente deberá incluir un referente basal, para comparar la evolución, así como química sanguínea, citología hemática y pruebas de coagulación para optimizar el estado preoperatorio.

Específico

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El monitoreo de la PIC no tiene indicación en el paciente consciente o con alteraciones de la coagulación. Puesto que el monitoreo de la PIC es un método invasivo y puede tener graves complicaciones, sólo está recomendado en unidades de cuidado intensivo en donde existen protocolos de manejo formales y razonables. Las indicaciones son: 1. Trauma craneoencefálico (TCE). Puntuación en la escala de Glasgow de 8 o menos después de la reanimación inicial y tomografía (TAC) de cráneo anormal en el momento de la admisión, o TAC de cráneo normal y dos o más de las siguientes: a. Edad mayor de 40 años. b. Presión sistólica menor de 90 mmHg. c. Postura de descerebración o de decorticación. 2. Paciente sedado o en coma inducido después de TCE severo. 3. Trauma multisistémico con alteraciones en el nivel de conciencia. 4. Pacientes que reciben tratamiento que incrementa el riesgo de aumento de la PIC (reanimación con grandes volúmenes de líquidos). 5. En el posoperatorio después de la remoción de masas intracerebrales. 6. Valores anormales en monitoreo no invasivo de la PIC y anormalidades en el Doppler transcraneal (incremento en la pulsatilidad). Los tipos incluyen: 1. Catéter de ventriculostomía: es el dispositivo ideal y el estándar contra el cual se comparan los nuevos monitores. Tiene la ventaja de que no es costo-

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(Capítulo 27)

so, es fácil de calibrar y al mismo tiempo puede ser usado como drenaje terapéutico de LCR. Entre las desventajas destaca la dificultad para colocarlo en caso de ventrículos colapsados o desplazados, obstrucción de la columna de líquido y la necesidad de mantener el transductor en un punto de referencia fijo respecto de la cabeza del paciente. 2. Catéteres con transductores en la punta, con microsensor en la punta y catéter de fibra óptica: pueden ser insertados en el espacio subdural o directamente en el tejido cerebral. La principal ventaja de estos monitores es la facilidad de inserción, en especial en los pacientes con ventrículos colapsados. Entre las desventajas se cuenta que una vez insertados no es posible volver a a calibrarlos y con el paso del tiempo van perdiendo precisión. Tratamiento La meta del tratamiento se puede resumir en el mantenimiento de la PIC en menos de 20 mmHg y de la PPC en más de 60 mmHg mediante la conservación de una PAM adecuada, así como evitar los factores que agravan o precipitan el aumento de la PIC.

Medidas generales 1. Asegurar una vía aérea permeable. 2. Asegurar una adecuada oxigenación. 3. Presión positiva al final de la espiración mínima indispensable para mantener una adecuada oxigenación. 4. Aspiración de secreciones orotraqueales de manera delicada; en algunos se requieren anestésicos endovenosos de acción corta. 5. Posición de la cabeza: semifowler y cuello en posición neutra (evitar la compresión yugular). 6. Presión arterial: a. Tratar la PPC < 60 mmHg, corrigiendo la hipovolemia y usando vasopresores si fuera necesario. b. Evitar la PPC > 90 mmHg, considerando el uso de antihipertensivos y el ajuste de la dosis de sedación. 7. Tratar la fiebre de manera agresiva. 8. Anticonvulsivantes profilácticos en lesiones supratentoriales. 9. Líquidos y electrólitos: a. Mantener el volumen normal. b. Evitar las soluciones hipotónicas. c. Favorecer un estado discretamente hiperosmolar con soluciones salinas hipertónicas y beneficiar el desecho de agua libre con diuréticos o manitol.

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Medidas específicas 1. Sedación y analgesia: disminuyen la tasa metabólica cerebral y el flujo sanguíneo cerebral a medida que disminuyen el dolor, la ansiedad y la agitación, y facilitan la asistencia mecánica de la ventilación. 2. Hiperventilación: reduce la tensión arterial de CO2, con lo que aumenta el pH del FSC y disminuye el diámetro de las arteriolas, con un resultado neto de disminución del volumen sanguíneo cerebral y de la PIC. El uso de la hiperventilación debe estar limitado principalmente por el tiempo —10 a 20 h—, ya que el pH del FSC se equilibra rápidamente y las arteriolas se vuelven a dilatar; se deberá suspender de manera gradual para evitar la hiperemia de rebote. 3. Terapia hiperosmolar: el agente más usado es, sin duda, el manitol, aunque últimamente se ha empezado a utilizar la solución salina hipertónica. Hay muy pocos estudios que comparan la efectividad de estos dos agentes. El manitol se administra en bolo a razón de 1 g/kg en situaciones de urgencia, esperando el inicio de su efecto sobre la PIC entre uno y cinco minutos, y un efecto pico entre 30 y 60 min, con una duración total de 1.5 a 6 h. En situaciones extremas se han sugerido dosis se hasta 1.4 g/kg. En los casos en que se requiere un tratamiento sostenido se pueden utilizar de 0.25 a 0.5 g/kg cada dos a seis horas. La solución salina hipertónica en concentraciones que van de 3 a 23.4% quizá sea la indicación más clara, ya que tiene ventaja sobre el manitol en pacientes hipovolémicos e hipotensos. 4. Esteroides: reducen el edema cerebral que rodea a los tumores y pueden ser útiles en el tratamiento del edema por retracción del tejido cerebral durante la cirugía. No tienen indicación en trauma craneoencefálico ni en la hemorragia o lesión isquémica cerebral. 5. Coma barbitúrico: sólo se debe considerar en los pacientes que tienen hipertensión intracraneal grave y refractaria a otras medidas terapéuticas. No se recomienda como tratamiento rutinario, debido a su alta tasa de efectos secundarios y complicaciones, además de que imposibilita la evaluación clínica neurológica durante varios días. 6. Hipotermia: aunque no hay indicación para la inducción rutinaria de hipotermia, ésta puede ser útil junto con otras medidas terapéuticas en la hipertensión intracraneal grave y de difícil control. 7. Tratamiento quirúrgico: a. Evacuación de lesiones tipo masa: las masas intracraneales que producen aumento de la PIC deben ser removidas a la brevedad (hematoma subdural, neumoencéfalo, abscesos cerebrales, etc.); si se trata de un hematoma epidural, el tratamiento quirúrgico debe ser inmediato. b. Drenaje de LCR: todos los estudios han demostrado que el drenaje de

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(Capítulo 27)

LCR es un método rápido y efectivo para producir una inmediata disminución de la PIC. Es más usado en los pacientes con hidrocefalia, pero es útil en los casos en los que hay un incremento global de la PIC y suficiente tamaño ventricular para permitir la instalación del catéter. c. Craniectomía descompresiva: es una medida radical que consiste en crear una ventana en el cráneo y permitir la herniación “controlada” de parte del cerebro edematoso, aliviando la hipertensión intracraneal. Puede ser una opción útil cuando las otras medidas terapéuticas han sido llevadas al máximo y han fallado. La hemicraniectomía ha sido practicada con buenos resultados en pacientes con grandes infartos en el territorio de la arteria cerebral media, sobre todo cuando se realiza antes del edema masivo.

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28 Cuidados perioperatorios del paciente neuroquirúrgico Medardo Quintero Beltrán, Mercedes María Castro Gorgo

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INTRODUCCIÓN Como se sabe, el término “perioperatorio” es global e incorpora las tres fases de la experiencia quirúrgica, es decir, antes de la cirugía, durante ella y la fase posterior a la misma (preoperatorio, transoperatorio y posoperatorio, respectivamente). Cada una de las fases inicia y termina en un momento preciso dentro de una sucesión de hechos que constituyen la experiencia quirúrgica e incluyen cuidados diversos. La fase preoperatoria tiene el objetivo principal de evaluar el estado de salud del paciente (valoración preoperatoria); de este modo, se hacen las recomendaciones necesarias para disminuir los riesgos y las complicaciones en el paciente. La fase transoperatoria comienza cuando se recibe al paciente en el quirófano (monitoreo de los signos vitales) y se inicia la inducción anestésica, así como el procedimiento quirúrgico hasta que el paciente sale del quirófano y pasa a recuperación. La fase posoperatoria inicia cuando el paciente sale del quirófano y termina cuando es dado de alta del hospital. En la actualidad la evolución y el progreso de la neurocirugía han permitido una importante mejoría de los resultados de la cirugía vascular. La técnica microquirúrgica y el perfeccionamiento de los procedimientos anestésicos de apoyo hacen que esta intervención sea muy segura. El tratamiento de los aneurismas con clipaje es una técnica definitiva que por lo general no requiere reoperaciones a largo ni a corto plazos. El monitoreo cercano de las funciones cerebrales y de las 259

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presiones de perfusión del cerebro apoyado por fármacos vasoactivos permite una disminución del riesgo de infartos cerebrales o hemorragia en caso de tratarse de un aneurisma muy inestable. Cuando se trata de tumores del sistema nervioso la extirpación o la biopsia son pasos fundamentales en la mayoría de ellos, pues permiten que en los casos en que se compruebe malignidad se realicen terapias coadyuvantes, permitiendo establecer tiempos de sobrevida libres de enfermedad bastante alentadores. En caso de tumores benignos la extirpación completa determina la curación definitiva del paciente. Para los pacientes que presentan patologías degenerativas de la columna lumbar y cervical, como pueden ser hernias de núcleo pulposo, estenosis foraminales o de canal raquídeo, actualmente existen variadas técnicas que representan una gran posibilidad de alivio del dolor con un mínimo daño agregado a la columna.1 No se debe olvidar que en los procedimientos de urgencias, como traumatismos craneoencefálicos, los riesgos de complicaciones e incluso de muerte son mayores. Como se puede apreciar, el paciente neuroquirúrgico requiere cuidados perioperatorios de alta calidad, dado que su riesgo es muy alto y un pequeño descuido puede representar la muerte.

CUIDADOS PREOPERATORIOS El paciente neuroquirúrgico puede tener patologías muy variadas, por lo que de acuerdo con ellas se deberá realizar la valoración preoperatoria más ajustada a los requerimientos del procedimiento y a las patologías agregadas que pueda presentar (como hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, etc.), buscando la optimización de sus condiciones. Por eso es muy importante la valoración integral del paciente, debiendo incluir historia clínica y exámenes de rutina (biometría, tiempos de coagulación, química sanguínea de al menos seis elementos y, en casos determinados, solicitar agregometría plaquetaria), que se definen como aquellos que se le piden a un paciente aparentemente sano en ausencia de una indicación clínica específica; en los rayos X de tórax de rutina es posible encontrar de 2.5 a 37% de positividad. Más de 60% de las pruebas que se indican pueden ser evitadas si no son indicadas bajo sospecha precisa.2,3 Cada vez es más frecuente que los pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas se encuentren en tratamiento crónico con uno o varios medicamentos que no tienen relación con la patología que ocasiona la cirugía. Los factores determinantes de la misma son los avances en los procedimientos quirúrgicos y anestésicos, que los hace disponibles a pacientes con patología cada vez más compleja, y el envejecimiento de la población, que favorece la existencia de pa-

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cientes con medicación múltiple crónica. A pesar de estos avances las complicaciones en el perioperatorio son frecuentes, especialmente las cardiovasculares; en este ámbito, los fármacos no relacionados con la cirugía constituyen un factor de riesgo. Es bien sabido que la interrupción brusca de los bloqueadores betaadrenérgicos puede tener consecuencias equivalentes a las derivadas de un error en la medicación, favoreciendo la isquemia miocárdica. Por el contrario, conviene suprimir fármacos como la AspirinaR antes de algunas intervenciones quirúrgicas, para evitar el riesgo de complicaciones hemorrágicas. En general, se aconseja suprimir de forma transitoria toda la medicación innecesaria antes de la cirugía durante tres a cinco días si es posible. El punto clave consiste en diferenciar la medicación necesaria de la innecesaria o perjudicial, incluidos fármacos de venta sin receta, hierbas medicinales, suplementos dietéticos y fármacos de abuso. Se debe tener en cuenta que los aspectos que condicionan la supresión o continuidad de la medicación crónica en el perioperatorio incluyen el riesgo de desarrollar complicaciones y los cambios en la función gastrointestinal, que pueden imposibilitar la ingesta por vía oral durante varios días. Algunos procedimientos quirúrgicos por sí solos tienen un elevado riesgo de producir complicaciones hemorrágicas, por lo que en neurocirugía las consecuencias del sangrado pueden ser graves, aunque éste sea mínimo. Algunos anestésicos, como el halotano, el sevoflurano y el propofol, pueden agravar el riesgo de complicaciones hemorrágicas, ya que inhiben la agregación plaquetaria de forma reversible y dependiente de la dosis. La administración crónica de anticoagulantes orales (warfarina y acenocumarina) y fármacos que inhiben la agregación plaquetaria puede incrementar el riesgo de sangrado durante la cirugía, mientras que su suspensión puede incrementar el riesgo de tromboembolismo después de la misma.4

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CUIDADOS TRANSOPERATORIOS En este periodo, en el cual transcurre el acto quirúrgico, el responsable directo es el anestesiólogo, quien debe vigilar estrechamente tanto los signos vitales (evitar hipotensión arterial, hipoperfusión cerebral e hipoxemia) como la diuresis, la glucemia y el estado de conciencia durante el procedimiento o al finalizar. Los pacientes neuroquirúrgicos con craneotomía y cirugías prolongadas deberán pasar a terapia intensiva al menos en el posoperatorio inmediato; algunos requerirán apoyo ventilatorio mecánico durante algunas horas o días.

CUIDADOS POSOPERATORIOS Inician una vez que el paciente sale del quirófano e ingresa a la sala de recuperación o a terapia intensiva. Se debe continuar con el monitoreo de los signos vita-

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les, como presión arterial, saturación de O2, electrocardiograma continuo, diuresis, estado de alerta y tamaño pupilar, y realizar cada 15 min una valoración neurológica si es posible para detectar de manera temprana cualquier deterioro. El paciente neuroquirúrgico es especialmente diferente de la mayoría de los pacientes quirúrgicos. El cerebro tiene un limitado número de respuestas a las lesiones, y estas respuestas ocurren en un compartimento rígido e inflexible. Los cambios ligeros en la presión sanguínea o en la temperatura, que son tolerados con facilidad por la mayoría de los pacientes, pueden causar la destrucción de un número variable de neuronas en el neuroquirúrgico y marcar la diferencia entre una recuperación neurológica completa o un serio déficit neurológico. El monitoreo del sistema nervioso central es importante para asegurar una adecuada perfusión cerebral, un buen metabolismo cerebral y correctos presión intracraneal y control del estado de conciencia. Los cuidados de los pacientes neuroquirúrgicos requieren medidas generales en relación con el soporte ventilatorio, la sedación, la analgesia, el control hemodinámico y la prevención de enfermedad trombótica. En la primera hora de la recuperación posanestésica se desarrollan un gran número de complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente. Estos percances pueden ser evitados con un adecuado control. La sala de cuidados posanestésicos es el área ideal para dicha vigilancia. Es necesario que el anestesiólogo diagnostique precozmente las complicaciones para tratarlas o, mejor aún, prevenirlas. La mayoría de estas complicaciones se pueden evitar con una cuidadosa elaboración preoperatoria de estrategias y técnicas anestésicas adecuadas.5 La recuperación de la conciencia luego de una anestesia sigue normalmente los siguientes pasos: recuperación de las funciones motoras y sensoriales, restauración del control respiratorio voluntario por parte del paciente, retorno de los reflejos de la vía aérea y despertar anestésico. Las complicaciones posanestésicas pueden ser divididas didácticamente en primarias (involucran el sistema nervioso central, el aparato respiratorio y el sistema cardiovascular) y secundarias (metabólicas, náuseas y vómito, y dolor posoperatorio). Las complicaciones primarias pueden progresar hasta ocasionar la muerte del paciente; generalmente cumplen un círculo vicioso entre ellas, pues cada una puede provocar el desencadenamiento de las otras. Las complicaciones secundarias no comprometen en forma inmediata la vida del paciente, pero pueden ser causa o consecuencia de las primarias o generarse entre ellas mismas. En el paciente neuroquirúrgico la recuperación completa de la conciencia es uno de los más estresantes problemas para el equipo quirúrgico. La cirugía intracraneal rara vez se realiza sobre un cerebro normal, por lo que la valoración posoperatoria puede presentar algún grado de dificultad. El rango de lesiones puede ir desde manifestaciones focales o aisladas hasta alteraciones globales de la conciencia. Los cuidados posoperatorios del paciente neuroquirúrgico requieren la

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valoración del sistema nervioso central (SNC) y sus interacciones con otros sistemas y órganos, cuyas disfunciones pueden alterar el cerebro y otras estructuras nerviosas. El sistema nervioso central es complejo, tanto en su anatomía como en su fisiología. El cerebro posee algunas limitaciones metabólicas significativas, como sus restringidas reservas de oxígeno y glucosa, lo cual lo hace depender del suministro ininterrumpido de los mismos a partir de la sangre. Cualquier variación en el suministro de oxígeno y de glucosa puede causar un estado de inconsciencia, mientras que la hipotensión arterial prolongada puede producir lesiones neurológicas irreversibles. El cerebro del adulto es capaz de autorregular su flujo sanguíneo en un rango de presión arterial media entre 50 y 150 mmHg. La semiología básica de un paciente neuroquirúrgico debe incluir la valoración del estado de alerta y de conciencia, el grado de motilidad y el estado de las pupilas y su reactividad a estímulos externos. Para lo anterior es importante tener claros algunos conceptos, como son los siguientes. La conciencia es el estado de darse cuenta de sí mismo (sentimientos, emociones, impulsos y actos voluntarios) y de su entorno. En esta condición la persona está alerta, es totalmente capaz de responder a estímulos e indica, a través de su conducta y lenguaje, que se da cuenta de su medio ambiente y de las otras personas. El sueño es una disminución fisiológica de la conciencia, de la cual fácilmente se vuelve al estado de alerta. El delirio es un estado mental florido con desorientación, miedo e irritabilidad. Los pacientes que lo sufren perciben inadecuadamente los estímulos sensoriales y pueden tener alucinaciones visuales; están desconectados del entorno. El estupor implica un estado de sueño profundo con falta de respuesta, a menos que se reciba un estímulo muy vigoroso. El coma es el estado opuesto al de la conciencia y al del sueño. Es la total ausencia de conciencia de sí mismo y del medio ambiente, aun cuando sea intensamente estimulado. Hay que tener en cuenta que en un paciente adulto el cerebro constituye 2% del peso corporal total, pero sus demandas metabólicas de oxígeno representan 20% de las necesidades totales de dicho elemento. El consumo cerebral de oxígeno para un adulto sano es de 3.3 mL/100 mg/min; no disminuye durante el sueño, pero sí en el estado de coma y en la anestesia hasta 50% o más. Sin embargo, los mecanismos homeostáticos cerebrales que regulan la producción de energía tienden a mantener constante la concentración de adenosín trifosfato. Si esta regulación cae se produce deterioro cerebral. Normalmente la glucosa es el único sustrato energético para la célula cerebral. La alteración del sistema activador ascendente causa depresión de la conciencia a través de la acción de neurotransmisores, como la acetilcolina, posiblemente por receptores muscarínicos, serotonina y otras catecolaminas.

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El paciente neuroquirúrgico puede presentar diversas causas de disfunción del SNC que influyen sobre la recuperación de la conciencia; entre ellas están las causadas por lesiones focales y por lesiones globales, así como retraso en el despertar debido a fármacos. La lesión focal generalmente se debe a lesiones localizadas (embolia, trombosis y espasmo); las causas lesionales difusas o globales son producidas por cambios que alteran el entorno del SNC con cambios fisiológicos o bioquímicos (hiperglucemia, hipoglucemia, hipotermia, acidosis, etc.), y disfunción ocasionada por fármacos. El paciente que se recupera de una anestesia puede tener dificultades para recuperar la conciencia, debido a lesiones estructurales en el cerebro durante el acto anestésico o ajenas al mismo. La etiología de estas entidades puede ser diversa, siempre sobre un terreno predispuesto y con un factor desencadenante. Las regiones de mayor irrigación del cerebro, la corteza cerebral y las amígdalas son las más afectadas; la magnitud de la lesión depende de la relación entre el flujo sanguíneo regional, el metabolismo regional y el estado energético de la célula. Las causas concurrentes, como convulsiones, excitación o hipertermia, pueden empeorar el cuadro por aumento de los requerimientos energéticos celulares. Esto puede sobrevenir por distintos mecanismos lesionales, de los cuales los principales son las lesiones por efecto de masas intracraneales (tumores, hematomas y abscesos) y por isquemias (trombosis, vasoespasmo, embolia, etc.). Las masas intracraneanas reducen el nivel de conciencia a causa de su infiltración directa o de la presión que ejercen sobre estructuras nerviosas. El aumento del grado de edema que rodea a un tumor debido a hidratación excesiva intraoperatoria es un mecanismo probable de retraso del despertar. Otro mecanismo mediante el cual un tumor puede expandirse en el transoperatorio es el sangrado, el cual puede ser intraparenquimatoso, epidural o subdural, causado por aumento de la presión arterial en ciertas circunstancias, como en la intubación traqueal. Las alteraciones globales resultan de lesiones neurológicas extendidas que afectan globalmente la función nerviosa. Generalmente son el resultado de distintas patologías, cuyas manifestaciones incluyen un inadecuado aporte de oxígeno al SNC, edema cerebral, alteración de la presión arterial, con la consiguiente variación de la presión de perfusión cerebral (60 mmHg), y disminución del aporte de oxígeno.5 La hipoxemia y la acidosis pueden desencadenar convulsiones epilépticas. También las inflamaciones, los traumas no sospechados y las alteraciones hidroelectrolíticas pueden inducir convulsiones posoperatorias, así como la hiponatremia, la hipernatremia y la hipoglucemia. Los peligros de las convulsiones incluyen riesgo de broncoaspiración, incremento del edema cerebral y aumento del consumo de oxígeno, que en estos pacientes pueden estar en el límite inferior del equilibrio. Lo anterior conlleva al manejo médico del edema cerebral. La elevación de la presión intracraneal (PIC) es un componente crítico del cuidado perioperatorio

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del paciente neuroquirúrgico. El daño cerebral traumático, el infarto cerebral, la hipertensión/infarto venoso, la hemorragia intracraneal, la hemorragia subaracnoidea, la progresión tumoral y el edema posoperatorio pueden generar situaciones clínicas en las que el manejo de la PIC es un determinante fundamental del desenlace del paciente. Aunque los agentes osmóticos están entre las herramientas fundamentales para el control de la PIC, no existen datos concluyentes para establecer una guía de tratamiento. La solución salina hipertónica es una alternativa al manitol.6 El déficit de líquidos preoperatorio es variable y puede ser mayor en los pacientes con traumatismo craneoencefálico o grandes tumores que han recibido diuréticos y restricción de líquidos para el control de la presión intracraneal (PIC). El objetivo principal del tratamiento con líquidos en el paciente neuroquirúrgico es evitar la sobrehidratación, pero administrando los líquidos suficientes para evitar la deshidratación excesiva y la descompensación cardiovascular. El líquido utilizado no es importante, aunque se deben evitar soluciones que contengan glucosa en gran volumen. Se debe recordar que la infusión rápida de solución salina isotónica conduce a un aumento de la PIC. La solución salina hipertónica no se asocia con aumento de la PIC. Hay que recordar que las pérdidas de líquidos son las pérdidas insensibles, que por vía aérea pueden ser de 250 mL/24 h y por la piel de 750 mL/24 h, lo que da un total de 1 000 mL/24 h. Dichos déficit aumentan en presencia de fiebre y con la hiperventilación prolongada mediante el empleo gases no humidificados; las pérdidas en orina van de 1 000 a 2 500 mL/24 h, cifras que aumentarán de modo espectacular con diuréticos osmóticos y de asa. Por lo anterior, el manejo de líquidos en pacientes con masas supratentoriales en general no requiere reemplazar las pérdidas ocurridas durante la noche; sin embargo, se deben administrar líquidos si se sospecha hipovolemia. Los líquidos de mantenimiento consisten en lactato de Ringer, a razón de 1 a 1.5 mL/kg/h. Las pérdidas de volumen deben ser reemplazadas según se requiera para mantener la estabilidad cardiovascular. El reemplazo de volumen se debe llevar a cabo con lactato de Ringer, albúmina a 5% o sangre; se debe evitar la administración rápida de líquidos para no aumentar la PIC. La administración de furosemida antes del manitol puede ayudar a disminuir el aumento de la PIC, que con frecuencia se observa con manitol. La sangre no requiere reemplazo si la pérdida es menor de 500 mL. Se deben hacer determinaciones por lo menos cada hora de los niveles séricos de sodio, potasio y glucosa. Las concentraciones de glucosa mayores de 200 mg/100 mL se deben tratar con insulina rápida.7,8 La profilaxis antibiótica recomendada en neurocirugía consiste en una cefalosporina de primera generación (cefazolina) o una penicilina antiestafilocócica (cloxacilina). Ésta se debe administrar en una dosis durante la inducción anestésica y repetir durante la intervención quirúrgica cada dos o tres horas. La incidencia por estafilococos meticilinorresistentes parece estar aumentada, por lo que se

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(Capítulo 28)

puede justificar la utilización de vancomicina. En la cirugía sucia, en la que existe infección establecida en el momento de la cirugía, el tratamiento antibiótico se vuelve terapéutico.9 Tanto los datos clínicos como los de laboratorio indican que los pacientes neuroquirúrgicos en general y los pacientes con tumores cerebrales en particular tienen un riesgo mayor de complicaciones con eventos tromboembólicos (entre 3 y 43%),10 debido a la presencia de factores de riesgo endógenos y externos. La clasificación de riesgo de trombosis venosa profunda (TPV) en pacientes quirúrgicos y traumatológicos es individualizada; se estratifica en: S Riesgo bajo: cirugía simple no complicada en pacientes menores de 40 años de edad sin factores de predisposición. S Riesgo moderado: cirugía compleja en pacientes menores de 60 años de edad sin otros factores de riesgo. S Riesgo alto: cirugía compleja en pacientes de 40 a 60 años de edad con algún factor de riesgo adicional, cirugía compleja en pacientes mayores de 60 años sin factores de riesgo y cirugía en pacientes con isquemia miocárdica previa y en pacientes con otras patologías médicas y factores de riesgo adicionales. S Riesgo muy alto: cirugía compleja en pacientes mayores de 40 años de edad, con TVP previa, cáncer, síndromes de trombofilia, cirugía ortopédica mayor, neurocirugía electiva, trauma múltiple o traumatismos agudos de la médula espinal. Las recomendaciones específicas incluyen: S Riesgo bajo: sólo medidas generales (evitar posiciones inadecuadas o viciosas en la operación, hidratación adecuada, medias de compresión graduada y movilización precoz). S Riesgo moderado: medidas generales más heparina no fraccionada (5 000 U cada 12 h) o heparina de bajo peso molecular (HBPM) (enoxaparina en dosis de 20 mg cada 24 h, nadroparina en dosis de 7 500 U cada 24 h y dalteparina en dosis de 2 500 U cada 24 h) más compresión neumática intermitente. S Riesgo alto: medidas generales más heparina no fraccionada (5 000 U cada ocho horas) o HBPM (enoxaparina en dosis de 40 mg SC cada 24 h o dalteparina en dosis de 5 000 U SC cada 24 h). S Riesgo muy alto: medidas generales más compresión neumática intermitente y HBPM (enoxaparina, dalteparina o nadroparina en dosis de alto riesgo). Otra posibilidad son las medidas generales más anticoagulantes orales, con un INR de 1.5 a 2; en pacientes con trauma múltiple agudo, en ausencia de contraindicaciones, iniciar enoxaparina (30 mg SC cada 12 h) tan pronto

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sea segura su administración. La duración de la prevención: cirugía general: hasta la deambulación; cirugía de alto riesgo: 3 a 4 semanas; se recomienda que la prevención se debe mantener mientras persista el riesgo.10

REFERENCIAS

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1. González MA: Paciente neuroquirúrgico. Informe de PMQ. Universidad de Chile, 20 de abril de 2008. 2. López LS, Pinilla GR et al.: La evolución preoperatoria. A propósito de un caso. 3. Preoperatorio, posoperatorio y transoperatorio. http/www.slideshare.net/elgrupo13/pre– pos–y–trans–operatorio. 4. Juvany RR, Mercadal OG: Manejo perioperatorio de la medicación crónica no relacionada con la cirugía. An Med Interna (Madrid) 2004;21(6):291–300. 5. Paladino MA: El posoperatorio inmediato en neurocirugía craneana. Rev Arg Anest 1998; 56:4:281–292. 6. Otgen A et al.: Hyperosmolar agents in neurosurgical practice: the evolving role of hypertonic saline. Neurosurgery 2005;57(2):207–215. 7. Jaramillo MJJ: Fisiopatología del edema cerebral y manejo de líquidos en el paciente neuroquirúrgico. www.fmca.org.mx/art/art.php?id=467. 8. González P, Lobato RD: Manejo de líquidos en el paciente neuroquirúrgico. Profilaxis antibiótica en neurocirugía. Neurocirugía 2000;11:196–202. 9. Schoihet MS: Prevención de enfermedad tromboembólica en pacientes neuroquirúrgicos y neurológicos. Rev Chil Cir 2007;59(4):311–316.

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(Capítulo 28)

29 Cuidados en el donador cadavérico Federico L. Rodríguez Weber

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GENERALIDADES Hoy se debe tener conciencia del gran beneficio que representa la realización de un trasplante en cuanto a costos, salud y mejora de la calidad de vida.1 En todo México existen equipos con experiencia en trasplantes renales, hepáticos, corneales, cardiacos, etc.; sin embargo, el número de donaciones resulta muy escaso en comparación con el número potencial de donadores cadavéricos (también conocido como “donante de órganos a corazón batiente”, que significa que cuando se ha diagnosticado la muerte cerebral bajo los criterios neurológicamente aceptados los órganos del cuerpo continúan siendo irrigados, dado que la función a manera de bomba del corazón no ha cesado). La escasez de donadores depende de varios factores, algunos de ellos culturales, como quedó demostrado por encuestas realizadas en 2004 y 2009,2,3 y el poco interés de los profesionales de la medicina por fomentar la cultura de la donación e involucrarse en la problemática del proceso de obtención y autorización de donación de órganos; asimismo, están los sistemas de salud y el escaso trabajo en equipo, o bien las limitantes legales y el costo de la atención, entre otros muchos factores. De lo anterior se puede concluir la importancia de que los pocos candidatos a ser donadores cadavéricos que se tienen deben estar en las mejores condiciones posibles, tomando en cuenta que estos donadores se encuentra en un proceso en donde diferentes sustancias, hormonas, metabolitos y mensajeros naturales están mandando señales de que el paciente se encuentra en un proceso de autodestrucción, a pesar de que por otro lado 269

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(Capítulo 29)

Cuadro 29–1. Organización Nacional de Trasplantes, 2003 País

2001. Tasa de donantes por millón de habitantes

2002. Tasa de donantes por millón de habitantes

20.2 22.6 21.6 23.0 32.5

21.4 21.6 21.3 24.0 33.7

Portugal EUA Bélgica Austria España

también lucha por mantener algunas funciones, lo que dificulta mantener la homeostasis de los diferentes órganos por mucho tiempo. Sólo por mostrar un ejemplo de lo impactante de las estadísticas, en el cuadro 29–1 se muestran las tasas de donación en países con las cifras más elevadas.

MUERTE CEREBRAL El inicio del proceso del cuidado del paciente para fines de este documento se iniciará con la identificación del paciente con muerte cerebral, sin ignorar que en muchos casos antes tuvieron que pasar varias barreras, como la identificación del paciente como potencial donador ante la sospecha de evolucionar a muerte cerebral. Hoy esto está aceptado internacionalmente y por la Ley General de Salud, en su artículo 343.4 La pérdida de la vida ocurre cuando se presenta muerte encefálica o paro cardiaco irreversible, pudiendo ser determinada cuando se encuentran los siguientes signos: 1. Ausencia completa y permanente del estado de alerta. 2. Ausencia permanente de respiración espontánea. 3. Ausencia de los reflejos del tallo cerebral, manifestada por arreflexia pupilar, de los movimientos oculares en pruebas vestibulares y de la respuesta a estímulos nociceptivos. 4. Se deberá descartar que dichos signos sean producto de intoxicación por narcóticos, sedantes, barbitúricos o sustancias neurotrópicas. Se pueden realizar los diferentes estudios que demuestren falta de actividad cerebral o falta de irrigación cerebral, como electroencefalograma, arteriografía o ultrasonido Doppler.5–7 La muerte cerebral desencadena múltiples cambios fisiopatológicos, los cuales inician con el incremento de la presión intracraneal produciendo herniación del

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tronco encefálico, originando compresión arterial y con ello isquemia, la cual puede evolucionar a infarto encefálico. La isquemia puede producir estimulación simpática, así como pérdida de las vías espinales y denervación simpática, originando desregulación a nivel de hipotálamo y la hipófisis. A pesar de que este proceso está estudiado, la presencia de un paciente con muerte cerebral debe ser contemplada como un fenómeno único para cada paciente, ya que generalmente los pacientes tienen más de una patología de origen y comorbilidades, como estado posquirúrgico, falla orgánica, politrauma o cualquier otro cambio fisiopatológico dependiente o no del estado del sistema nervioso. A continuación se analizan brevemente los cambios más importantes que se presentan en los diferentes sistemas, así como sus posibles intervenciones terapéuticas como consecuencia de la muerte cerebral.

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CAMBIOS HEMODINÁMICOS Se presenta una liberación importante de catecolaminas (en modelos animales se llegan a encontrar concentraciones de dopamina de 800%, epinefrina de 700% y norepinefrina de 100%)8 relacionada con el aumento de la presión intracraneal y de la presión arterial y bradicardia (reflejo de Cushing), por lo que es lógico suponer el aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, lo que incrementa el calcio intracelular y disminuye el adenosín trifosfato (ATP), originando la liberación de radicales libres. De acuerdo con el momento del proceso patológico se presentará desregulación simpática, en la que el paciente manifiesta hipotensión arterial, pérdida de la acción de los mecanismos compensadores —incluyendo los mecanismos hipotalámicos, los de los barorreceptores, los de volumen y los renales—, lo que puede dar origen a cambios electrocardiográficos en el segmento ST y en las ondas T, arritmias y alteraciones en la conducción. Este estado caótico de choque origina hipoxia tisular e incremento del metabolismo anaeróbico provocando acidosis, lo cual es necesario tener presente, ya que puede originar la falta de respuesta a los fármacos vasoactivos haciendo mayor la inestabilidad hemodinámica.

Tratamiento Tomando en cuenta lo anterior, los esfuerzos se deben dirigir a proteger el corazón de posibles daños isquémicos y a mantener la función de bomba asegurando, una adecuada perfusión y oxigenación a los diferentes órganos. En las etapas iniciales es posible que nos encontremos con hipertensión arterial, pudiendo reque-

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(Capítulo 29)

rir manejo con betabloqueadores de vida media corta (esmolol), pero, dado que este proceso naturalmente evoluciona a hipotensión, los esfuerzos estarán más orientados a dejar que las cifras no desciendan a niveles críticos, por lo que será necesario el apoyo con fármacos vasoactivos para mantener así la presión de perfusión de los diferentes órganos. Esto se logra normalmente al mantener una presión media de 60 mmHg y una presión venosa central de 6 a 10 mmHg.9 Otro parámetro consiste en mantener la diuresis en 1 mL/kg/h o más, conservando los balances hídricos levemente positivos, en especial si se espera la donación de pulmón.10 En cuanto al uso de soluciones, no existe un criterio universal; por ejemplo, se sugiere el uso de gelatinas para el donante pulmonar y solución de lactato de Ringer o fisiológica, cuidando siempre el mantenimiento de las cifras de sodio. Cuando la hipotensión continúa presente a pesar de un manejo hídrico adecuado se requiere del uso de fármacos vasoactivos. El uso de estas sustancias exógenas se acompaña de un rápido consumo de ATP miocárdico, empeorando la función postrasplante. Por eso los esfuerzos se deben dirigir al mantenimiento de la dosis de catecolaminas exógenas dentro de valores lo más bajos posible, para lo que se prefiere hoy en día el empleo de norepinefrina, dado que facilita el control hemodinámico manteniendo una adecuada perfusión renal; el intensivista debe tener la facultad de usar alguna otra amina en situaciones especiales.10 Un alto porcentaje de los pacientes con muerte cerebral presentan diferentes tipos de arritmias, por lo que será necesario realizar el tratamiento específico; aproximadamente 25% de los donantes presentan paro cardiorrespiratorio, por lo que se pueden requerir maniobras avanzadas de reanimación hasta el momento del trasplante.

CAMBIOS RESPIRATORIOS La función pulmonar no es la excepción en lo referente a la presentación de cambios en estos pacientes, ya que también se puede acompañar de alteraciones ante la presencia de muerte cerebral, tales como broncoaspiración, trauma y neumonía, que con frecuencia se encuentran en estos pacientes posiblemente antes de la muerte cerebral, así como el edema pulmonar neurogénico secundario al aumento del retorno venoso y de la presión hidrostática pulmonar y el daño endotelial secundario a la actividad simpática, que originan elevación de la presión capilar; hay que considerar también el excesivo volumen de soluciones parenterales que con frecuencia son manejadas en estos pacientes.10 Se tiene que agregar a todo esto el hecho de los riesgos asociados a la ventilación mecánica, entre lo que se incluyen barotrauma, infección asociada a ventilador y atelectasias.

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Tratamiento

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Dado lo complejo del manejo del aparato respiratorio en estos pacientes, resulta que sólo muy pocos pulmones se encuentran en condiciones de ser utilizados, como se reporta en diferentes series; sólo en alrededor de 20% de los donantes se puede lograr la procuración de este órgano.11 No obstante, se tiene que considerar que para que otros órganos permanezcan en condiciones de ser trasplantados se requiere asegurar la oxigenación adecuada, de tal forma que hay que esforzarse por mantener la función pulmonar dentro de estándares mínimos para lograr la procuración de los diferentes órganos. En los pacientes que se encuentran cursando con hipotermia se recomienda mantener una tendencia hacia la alcalosis respiratoria (disminuir la presión arterial de CO2 en 0.015 unidades de pH por cada grado de temperatura menor de 37 _C, para incrementar de esta manera el umbral para desarrollar fibrilación ventricular). Si bien el tratamiento deberá ser individualizado para la condición de cada paciente, se puede iniciar el apoyo ventilatorio con volumen corriente de 6 a 8 mL/ kg y la menor FiO2 que permita mantener una presión arterial de O2 a 100 mmHg. Se utilizará presión positiva al final de la espiración (PEEP) entre 5 y 10, sobre todo en donantes de pulmón potenciales. En casos de que se requiera una conservación óptima pulmonar (donación pulmonar) es posible que se necesite manejo invasivo para el control hemodinámico. Otros estudios, como la broncoscopia, no están indicados de manera rutinaria, sino que sólo son útiles en casos especiales, como para rescatar los pulmones ante la presencia de atelectasia por secreciones.12 Las radiografías de tórax y las gasometrías arteriales son de utilidad en el manejo en espera de la realización del trasplante.

CAMBIOS ENDOCRINOLÓGICOS Como se mencionó, la muerte encefálica cursa con desregulación del hipotálamo y la hipófisis, órganos rectores del sistema endocrino, siendo afectada la hipófisis tanto en su porción anterior como en la posterior. No es raro que estos pacientes cursen con la destrucción de los núcleos supraópticos del hipotálamo, lo cual se ha llegado a reportar hasta en 80% de los pacientes con muerte cerebral.8 Estos cambios originarán la falta de hormona antidiurética, lo que originará alteración en la absorción de agua por parte del riñón. Esto se manifestará como poliuria, la cual puede llegar a ser muy importante (más de 10 o 15 L/día), llegando a generar hipovolemia secundaria e hiperosmolaridad con hipernatremia. Hay que re-

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cordar que al mismo tiempo se podrán desarrollar cambios a nivel pulmonar (edema pulmonar neurogénico), de hipoperfusión tisular y choque aunado a la terapia hídrica con electrólitos, convirtiendo en un arte el manejo de los líquidos y electrólitos de estos pacientes. Los cambios endocrinos no sólo afectan el control renal de la diuresis; por ejemplo, se puede esperar disminución en los niveles de triyodotironina (T3), tiroxina (T4) normal o baja y hormona estimulante de tiroides (TSH),13 similar a lo descrito en el síndrome de T3 baja en pacientes críticos. Estos cambios en la T3 se han relacionado con una disminución en la contractilidad cardiaca, aparentemente relacionada con la disminución de fosfatos, como incremento en el metabolismo anaeróbico y cambios en el pH por acúmulo de ácido láctico, por lo que no está contraindicada la recomendación de utilizar T3 como terapia sustitutiva, en especial cuando el paciente es candidato a donación cardiaca. No resulta raro que el paciente cadavérico donador de órganos presente alteración en el metabolismo de la glucosa secundaria a factores externos, como la hiponatremia, uso de fármacos inotrópicos y soluciones glucosadas, además de que pueden presentar niveles bajos de insulina en sangre originando hiperglucemia con niveles bajos de glucosa intracelular, lo que lo lleva a un incremento del metabolismo anaerobio y acidosis metabólica, obligando a mantener un control de la glucemia en rangos seguros mediante el uso de insulina de acuerdo con los requerimientos reportados en varios artículos en relación con el tratamiento de pacientes críticos. El nivel de cortisol también puede estar disminuido y originar una escasa respuesta al estrés; si se asocia a los cambios en la función tiroidea puede contribuir como otro factor más a la disfunción cardiaca de estos pacientes y al empeoramiento de los estados hemodinámico y metabólico.

Tratamiento Como quedó claro en párrafos anteriores, entre las afecciones metabólicas más importantes está la presencia de diabetes insípida, por lo que su manejo adecuado evitará la hiponatremia y otros trastornos hidroelectrolíticos. El tratamiento más aceptado es mediante el análogo de vasopresina, conocido como desmopresina, la cual es económica, accesible, selectiva de los receptores V2, con una acción vasopresiva efectiva y un mínimo efecto presor, que se presenta para administraciones intranasal, intramuscular y subcutánea, facilitando su aplicación en cualquier tipo de paciente. No se debe olvidar el efecto vasoconstrictor de este medicamento, pues puede contribuir al desarrollo de edema pulmonar en los pacientes sobrehidratados, lo que obliga a vigilar las constantes hemodinámicas de manera permanente. Otro efecto que se debe tomar en cuenta es que favorece la elimina-

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ción de fosfatos, lo que obliga a su monitoreo, debido a que estos cambios incrementan los riesgos cardiacos ya mencionados.

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OTROS CAMBIOS No es difícil imaginar que concomitantemente con los cambios mencionados los marcadores metabólicos celulares y extracelulares tendrán un comportamiento anormal, por lo que se deberán ajustar periódicamente de acuerdo con la presentación de los cambios en cada paciente, buscando mantenerlos hasta donde sea posible en límites fisiológicos normales. Otro cambio encontrado con frecuencia en estos pacientes es el desajuste del control de la temperatura, originado por las lesiones en el sistema nervioso a nivel del hipotálamo, junto con la disminución del metabolismo, de la actividad muscular y de los cambios de dilatación en los vasos. La baja temperatura puede contribuir con alteraciones en la conducción miocárdica, lo que provoca disminución en la frecuencia y facilita la aparición de arritmias auriculares y ventriculares; por otro lado, puede disminuir la efectividad de los factores de coagulación, desviación a la izquierda en la curva de disociación de la hemoglobina provocando disminución de la liberación de oxígeno, alteración en la secreción de insulina y disminución de su utilización periférica, retardo generalizado de la actividad enzimática y alteración de la función renal potencializado por los cambios mencionados; también se pueden presentar trastornos en la perfusión hepática, que originan la disfunción paulatina del órgano. Existe mucha información acerca de cómo mantener los marcadores metabólicos (glucosa, sodio, potasio, calcio, etc.) en pacientes graves; sin embargo, existe poca información sobre qué tanto hay que esforzarse por mantener estos marcadores en los pacientes candidatos a donación. Pero si queremos tener órganos en mejores condiciones, cuanto más cercanos a su función los tengamos mejores órganos serán para ser trasplantados, por lo que la prevención de la hipotermia, un fenómeno común en los pacientes con muerte cerebral, debe ser parte esencial del tratamiento, mediante el control de la temperatura ambiental o la colocación de mantas eléctricas o sábanas térmicas, así como el calentamiento de las soluciones a utilizar. El empleo de transfusión será para buscar el mantenimiento del hematócrito en 30% y el de plaquetas por arriba de 80 000, así como un INR no menor de 2 en el momento previo a la procuración del órgano a trasplantar. Sobra decir que el órgano obtenido deberá ser preservado de acuerdo con los lineamientos internacionales y que su trasporte deberá ser obtenido en forma docta, de acuerdo con las guías internacionales, tomando en cuenta que el tiempo que

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tarde el órgano en ser utilizado es inversamente proporcional a la disminución de calidad del órgano.

SELECCIÓN DEL PACIENTE CADAVÉRICO PARA HACERLO DONANTE Tan importante es la atención a los pacientes con riesgo de desarrollar muerte cerebral y el apoyo a los pacientes que ya la presentan como la identificación de los pacientes desde su inicio, al contemplar la posibilidad de riesgo de evolucionar a poder ser un candidato para donación de órganos en caso de presentar muerte cerebral o paro, por lo cual se deben tener presentes las contraindicaciones para ser candidatos a donación: a. Infección por virus de la inmunodeficiencia humana. b. Ser portador de neoplasias, a excepción de las neoplasias intraepiteliales de cuello uterino, tumores primarios del sistema nervioso central y algunas neoplasias de piel. c. Sepsis no controlada. Otras contraindicaciones relativas que se deben considerar son, por ejemplo, la edad del paciente, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y las hepatitis B o C. Queda claro que estas actividades deben ser llevadas a cabo por un equipo estimulado para realizar estas actividades en el menor tiempo posible que permanecerá en comunicación estrecha con el trasplantólogo para la decisión de si las condiciones del paciente son las adecuadas para la obtención de órganos, de la misma forma que deberá tener seleccionado el receptor de acuerdo con las circunstancias. Es responsabilidad de la sociedad la existencia de donantes, de tal forma que lo que se haga para incrementar la conciencia y la actitud de donación redundará en una práctica frecuente de la donación y facilitará la obtención de órganos de mejor calidad y en mayor cantidad, por lo que el profesional de la medicina en cualquiera de sus especialidades, en especial el internista, deberá estar familiarizado con estos procesos, transformándose en un motivador social.

REFERENCIAS 1. Canche AA, Galindo CM, Diliz PH, Rodríguez WF: Calidad de vida en pacientes del Hospital Ángeles del Pedregal con trasplante hepático. Med Int Méx 2011;27(2):113–119.

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2. Rodríguez WF, Monteón BI: Encuesta de opinión sobre la donación de órganos. Acta Médica 2004;2(1):7–12. 3. Mora AT, Rodríguez WF, Salcido de PP, González PM, Martínez BM et al.: Encuesta de opinión sobre la donación de órganos 2009. Med Int Méx 2010;26(4):313–318. 4. Ley General de Salud. Título decimocuarto, Cap. IV. Arts. 343 y 344. 2001. 5. Greer DM, Varelas PN, Haque S, Wijdicks EF: Variability of brain death determination guidelines in leading US neurologic institutions. Neurology 2008;70(4):284–289. 6. Wijdicks EF: Brain death worldwide. Accepted fact but no global consensus in diagnostic criteria. Neurology 2002;58(1):20–25. 7. Wijdicks EF: The diagnosis of brain death. N Engl J Med 2001;344:1215–1221. 8. Chen EP, Bittner HB, Kendall SW, van Trigt P: Hormonal and hemodynamic changes in a validated model of brain death. Crit Care Med 1996;24:1352–1359. 9. Zaroff JG, Rosengard BR, Armstrong WF, Babcock WD, D’Alessandro A et al.: Consensus conference report: maximizing use of organs recovered from the cadaver donor: cardiac recommendations, March 28–29, Crystal City, Va. Circulation 2002;106:836–341. 10. López NA, Caballero F: For a rational approach to the critical points of the cadaveric donation process. Transplant Proc 2001;33:795–805. 11. Reilly PM, Grossman MD, Rosengard BR et al.: Lung procurement from solid organ donors: role of fluid resuscitation in procurement failures. Chest 1996;110:222S. 12. Gabbay E, Williams TJ, Griffiths AP, Macfarlane LM, Kotsimbos TC et al.: Maximizing the utilization of donor organs offered for lung transplantation. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:265–271. 13. Powner DJ, Hendricj A, Lagler RG, Madden RL: Hormonal changes in brain death patients. Crit Care Med 1990;18:702–708.

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Sección X Perioperatorio en farmacodependencia Sección X. Perioperatorio en farmacodependencia

30 Manejo perioperatorio del paciente adicto Yuriria Gudiño Celis

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INTRODUCCIÓN En estudios realizados en todo el mundo se ha observado un número creciente de pacientes alcohólicos y drogadictos internados en los hospitales por razones diferentes a su adicción, encontrándose la mayoría en los servicios quirúrgicos (especialmente los dedicados a trauma) y obstétricos. Se observó también que es en estos servicios en particular en los que el personal médico tiene el más bajo índice de sospecha y detección de este tipo de pacientes. De acuerdo con datos obtenidos en múltiples centros de EUA, se ha llegado al consenso de que los pacientes adictos presentan un incremento importante de morbimortalidad perioperatoria.1 Algunos estudios demostraron aumento del riesgo anestésico en pacientes con abuso de alcohol y drogas. Menos de la mitad de los pacientes detectados con abuso de sustancias reciben alguna clase de asesoría con respecto a su problema, y sólo alrededor de 10% de ellos reciben atención médica específica para el control su adicción. Por los riesgos inherentes que presentan el uso y abuso de cada sustancia en particular es de vital importancia la identificación de estos pacientes para iniciar en forma oportuna el tratamiento, con intervención psiquiátrica, desintoxicación, diagnóstico de daño a órgano blanco preexistente, planeación de tratamiento médico y quirúrgico específico, y prevención de riesgos perioperatorios específicos.

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Cuadro 30–1. Cuestionario CAGE y CAGE–AID 1. ¿Alguna vez ha sentido la necesidad de disminuir su consumo de bebidas alcohólicas o drogas? 2. ¿Otras personas lo han molestado criticando su manera de beber o consumir drogas? 3. ¿Alguna vez se ha sentido mal o culpable por beber o consumir drogas? 4. ¿Alguna vez ha tenido la necesidad de beber o consumir drogas al despertarse por la mañana para calmar la ansiedad o para mejorar la resaca?

SOSPECHA Y DETECCIÓN La prevalencia de los pacientes con abuso de sustancias en los diferentes estudios realizados en los servicios quirúrgicos es de 20 a 40%, pero a pesar de ello en 50 a 80% de los casos el diagnóstico es pasado por alto. Por esta razón, en los últimos años se han desarrollado diferentes instrumentos auxiliares que resultan útiles para la detección. En 1970 se desarrolló el cuestionario CAGE para detección de alcoholismo; consta de preguntas fáciles de recordar e interrogar, y tiende a no generar respuestas defensivas o de desagrado en el paciente o en el médico. Se puede utilizar también en el interrogatorio indirecto con los familiares. La versión CAGE–AID se refiere a interrogar con estas mismas preguntas al paciente acerca del uso de drogas (cuadro 30–1). En el paciente hospitalizado cada repuesta positiva indica de 30 a 40% de posibilidad de que el paciente tenga un problema por abuso de sustancias.2 En los pacientes jóvenes del sexo masculino se ha observado que el uso del cuestionario CAGE en forma aislada reporta un buen número de falsos negativos, por lo que se desarrolló el cuestionario de la escala de trauma (cuadro 30–2), que al ser usado en forma simultánea con el cuestionario CAGE mejora mucho la capacidad de detección en esta población en particular. Debido al importante incremento del número de pacientes con problemas por abuso de sustancias en los servicios hospitalarios, se ha considerado que puede resultar una práctica útil la realización de pruebas toxicológicas a todos los pa-

Cuadro 30–2. Cuestionario de la escala de trauma Desde que cumplió 18 años: ¿Ha tenido alguna fractura o luxación de huesos o articulaciones? ¿Ha sido lesionado en algún accidente automovilístico? ¿Ha tenido lesiones en la cabeza? ¿Ha tenido alguna lesión derivada de alguna pelea o asalto? ¿Ha tenido alguna lesión después de beber?

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cientes que ingresan al hospital por trauma, aun sin el consentimiento escrito del paciente y sus familiares; sin embargo, esto genera controversia por presentar múltiples consideraciones de índole legal y de derechos humanos. Conforme las técnicas de detección mejoren y la sospecha por parte del personal médico y paramédico a cargo de los pacientes en los distintos servicios se incremente será posible realizar un tratamiento médico y quirúrgico más oportuno y eficaz.

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ALCOHOL E HIPNÓTICOS SEDANTES El alcohol y los hipnóticos sedantes (p. ej., benzodiazepinas y barbitúricos) son las sustancias encontradas con mayor frecuencia en los pacientes con trastorno por abuso de sustancias. Se sabe que el abuso de alcohol y otras drogas se asocia a múltiples comorbilidades médicas y psiquiátricas severas que incrementan los riesgos perioperatorios.3 La intoxicación por este tipo de sustancias depende de la dosis y la tolerancia personal de cada paciente, presentando distintos signos clínicos de acuerdo con el grado de las mismas (cuadro 30–3). La mezcla de los distintos hipnóticos sedantes con alcohol potencia en forma importante sus efectos tóxicos, pudiendo provocar la muerte del paciente debido al acortamiento del rango tóxico–terapéutico. Los pacientes en los que se comprueba abuso y dependencia de sustancias tienen un riesgo incrementado de presentar síndrome de supresión, que por sí mismo incrementa gravemente la morbimortalidad perioperatoria. En la cirugía electiva se deben considerar las maniobras de desintoxicación y suspensión total del consumo de sustancias durante varios días previos al procedimiento. En los casos en los que lo anterior no es posible se deben otorgar medidas profilácticas para síndrome de supresión.4 En cirugía de urgencia, además de otorgar profilaxis para síndrome de supresión, se debe tener especial cuidado en otorgar medidas de monitoreo y soporte de la función respiratoria y cardiovascular, vaciamiento gástrico y protección de

Cuadro 30–3. Signos clínicos de acuerdo con el grado de intoxicación Intoxicación de leve a moderada Desinhibición Pérdida del juicio de realidad Deterioro en la coordinación psicomotriz Deterioro en la capacidad cognitiva y la memoria reciente

Intoxicación severa Depresión miocárdica y del impulso respiratorio Alteración del estado de alerta (letargo–estupor) Alteración del reflejo nauseoso Dilatación pupilar Disminución de la frecuencia respiratoria Hiporreflexia

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Cuadro 30–4. Síntomas por supresión de alcohol e hipnóticos sedantes Clase y duración

Tiempo de inicio

Síntomas

Clase 1; 72 a 96 h

12 a 24 h

Clase 2; 72 a 96 h Clase 3; 6 a 24 h

12 a 24 h 12 a 96 h

Taquicardia, hipertensión e hiperreflexia, diarrea, cefalea, diaforesis, anorexia, náusea, vómito, temblor, ansiedad e insomnio Alucinaciones visuales, auditivas y táctiles Crisis convulsivas tónico–clónicas generalizadas con periodo posictal breve

Clase 4; 72 a 96 h

3 a 6 días

Síntomas de clase 1 con desorientación, delirium, agitación, alucinaciones, fiebre

la vía aérea con colocación de sonda nasogástrica y maniobras que incrementen la excreción de drogas y alcohol. Los pacientes que presentan abuso o dependencia al alcohol deben recibir multivitamínicos orales diarios con altas dosis de tiamina (100 mg/día) y durante todo el perioperatorio suplemento diario de tiamina por vía parenteral (100 mg/ día) para prevenir la aparición del síndrome de Wernicke–Korsakoff, inducido por estrés. Los efectos observados por supresión de drogas y alcohol son muy similares; se clasifican en cuatro categorías (cuadro 30–4). El tiempo de inicio y la duración son clasificados tomando en cuenta la última ingestión de alcohol o uso de drogas. Los síntomas de supresión iniciales aparecen de 12 a 24 h después del último uso de drogas o la última bebida, escalando rápidamente con un pico en las siguientes 12 a 24 h y mejorando en otras 48 a 72 h. El manejo de los pacientes con síndrome de supresión etílica que tienen daño hepático o pulmonar se debe realizar con benzodiazepinas de acción corta de acuerdo con los protocolos A y B, y los que no presentan daño con benzodiazepinas de acción prolongada (cuadro 30–5).

Cuadro 30–5. Protocolo de manejo del síndrome de supresión alcohólica y por hipnóticos sedantes Protocolo A: lorazepam en dosis de 0.5 mg VO IM o IV cada 4 a 8 h durante 72 a 96 h hasta el control de los síntomas Protocolo B: lorazepam en dosis de 0.5 a 2 mg VO IM o IV cada 1 a 4 h hasta el control de los síntomas o que el paciente se quede dormido. Repetir el protocolo si los síntomas reaparecen Protocolo C: diazepam en dosis de 5 mg VO o IV cada 4 a 8 h hasta control de los síntomas. Suspender después de 72 a 96 h Protocolo D: diazepam en dosis de 10 mg VO o IV cada hora hasta el control de los síntomas o que el paciente se quede dormido. Reiniciar en caso de que los síntomas reaparezcan Protocolo E: para tratamiento del síndrome de supresión a hipnóticos sedantes dar fenobarbital en dosis de 90 mg VO o IM cada 2 a 4 h hasta alcanzar niveles terapéuticos en suero; titular de acuerdo con la medición diaria de los mismos

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La supresión tardía, también conocida como delirium tremens, comienza entre tres y cinco días después del último uso y tiene un curso similar al anterior, excepto cuando se trata de benzodiazepinas de acción prolongada. Diversos tipos de acciones deben ser tomadas durante todo el periodo perioperatorio de este tipo de pacientes, de acuerdo con sus riesgos específicos.

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Estrategias preoperatorias5 1. Todos los pacientes con sospecha o diagnóstico establecido de abuso de alcohol deben recibir suplemento con multivitamínicos y tiamina en dosis altas (100 mg/día). 2. Si la cirugía es electiva, se debe alentar al paciente a la desintoxicación y rehabilitación previas al procedimiento. Si lo anterior no es posible, se debe solicitar la abstinencia durante varios días previos al procedimiento, informando en detalle los riesgos de no hacerlo al paciente y sus familiares (lo anterior puede apoyarse con medicamentos con efecto antabús). 3. Diagnóstico de daño a órgano terminal por uso crónico de alcohol o drogas. 4. En los pacientes con riesgo de desarrollar síndrome de supresión o en aquellos que requieran cirugía de urgencia y no sea posible determinar el grado de adicción se debe iniciar la profilaxis preoperatoria (cuadro 30–5). 5. En pacientes sometidos a cirugía de urgencia se debe realizar la medición urinaria y sérica de los niveles de drogas y alcohol, debido al incremento de toxicidad asociada a la mezcla de drogas de distinta índole. 6. Protección de la vía aérea y vaciamiento gástrico. 7. Monitoreo estricto de las funciones cardiaca y respiratoria. 8. Mantenimiento de la volemia efectiva con soluciones cristaloides. 9. Control metabólico estricto (riesgo elevado de hipoglucemia y desequilibrio electrolítico). La vigilancia debe ser muy estrecha en el transoperatorio, anticipando que este tipo de pacientes con frecuencia tienen requerimientos de anestesia y analgesia más elevados y que presentan una respuesta exagerada al estrés quirúrgico. Lo anterior lleva a tener que modificar las dosis y los intervalos de aplicación de fármacos durante el periodo transquirúrgico.5,6 El consumo agudo de alcohol previo a una cirugía puede prolongar el tiempo de acción de los medicamentos, como el propranolol o el fenobarbital. El uso crónico de alcohol por inducción del sistema de citocromo P–450 disminuye el tiempo de acción de muchos fármacos, especialmente los analgésicos. Existen similitudes en la fisiopatología del estrés asociado a cirugía y el síndrome de supresión por drogas o alcohol, por lo que se ha observado que pueden

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presentar efectos sumatorios. Se sabe que el estrés quirúrgico activa el eje hipotálamo–hipófisis–adrenal aumentando los niveles séricos de cortisol; también produce importantes cambios fisiológicos, como son el incremento de la presión arterial y la frecuencia cardiaca, así como el aumento de las concentraciones séricas de catecolaminas. La sumatoria de los efectos de ambas entidades da lugar a un incremento en la demanda cardiovascular y a inmunosupresión posoperatoria, incrementando en forma exponencial la morbimortalidad. Se debe prestar una importante atención a la hemostasia transoperatoria, debido a que muchos de los pacientes presentan inestabilidad hemodinámica, dando lugar a periodos de hipotensión e hipoxemia que se han asociado con mayores índices de delirium en el periodo posoperatorio.

Vigilancia posoperatoria Las complicaciones posoperatorias observadas con más frecuencia en el paciente con adicción al alcohol son el síndrome de supresión alcohólica temprano y tardío, las infecciones de herida quirúrgica, el retraso en la cicatrización, el descontrol metabólico, el sangrado y las arritmias cardiacas (que pueden ser graves aun en pacientes sin enfermedad cardiaca subyacente posterior al consumo exagerado de alcohol en un episodio aislado y están asociadas a una entidad conocida como holiday heart syndrome). El abuso crónico de alcohol está asociado a cardiomiopatía, que predispone a los pacientes a arritmias e isquemia cardiacas en el posoperatorio y se relaciona también con hepatopatía alcohólica y daño medular. Existen múltiples complicaciones asociadas al uso crónico de alcohol, de las cuales el médico debe estar al tanto debido a que se pueden hacer patentes durante el periodo de recuperación del paciente y no se encuentran en relación directa con la causa de internamiento original; sin embargo, no informar a los familiares en forma oportuna de la posibilidad de aparición de estas complicaciones puede generar desconfianza en el tratamiento médico establecido y ruptura permanente de la relación médico–paciente. Por otro lado, la prevención permite el establecimiento de manejo específico, oportuno y adecuado. Las complicaciones neurológicas observadas con más frecuencia son la encefalopatía de Wernicke (EW) y el síndrome de Korsakoff (SK). La EW se produce por deficiencia de tiamina y se caracteriza por datos clínicos de encefalopatía, disfunción oculomotora y ataxia postural. El SK es una manifestación neuropsiquiátrica tardía de la EW con alteración selectiva de las memorias retrógrada y anterógrada, generalmente precedida por un cuadro de EW, que puede haber sido clínicamente manifiesto o haber cursado en forma subclínica. Los pacientes con SK rara vez se recuperan; en algunos estu-

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dios se han utilizado inhibidores de la colinesterasa y memantina con resultados variables. Otras alteraciones menos frecuentes son la presencia de ventriculomegalia asociada a disfunción cognitiva; degeneración cerebelar alcohólica, que se puede desarrollar durante semanas o meses, y que en ocasiones se manifiesta súbitamente con debilidad, incoordinación de los miembros inferiores y desequilibrio; y enfermedad de Marchiafava–Bignami, que se caracteriza por desmielinización del cuerpo calloso y la sustancia blanca subcortical adyacente. Por otro lado, el uso crónico de alcohol se asocia también con alteraciones neuromusculares, como la neuropatía periférica en sus variantes de polineuropatía simétrica y neuropatía autonómica, y la miopatía, que puede ser aguda o crónica.

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COCAÍNA Y ESTIMULANTES En estudios realizados en EUA el estimulante que con más frecuencia se asocia a ingresos al servicio de urgencias es la cocaína; sin embargo, cada vez es más común el uso de múltiples anfetaminas y análogos sintéticos de la misma, conocidas como “drogas de diseño”. Los análogos de anfetaminas más utilizados, especialmente por adolescentes y jóvenes, son la metilenedioximetanfentamina (MDMA o éxtasis), la metanfetamina (ice, speed o kristal), la metilenedioxianfetamina (MDA o píldora del amor), la parametoxianfetamina (muerte) y la metilenedioxietanfetamina (MDEA o eve).7 Los efectos observados en los pacientes con intoxicación aguda por cocaína y anfetaminas y sus análogos son similares en cuanto a sintomatología y toxicidad, con manifestaciones prácticamente en todos los órganos y sistemas. La cocaína y los distintos análogos de anfetaminas producen en distintos grados desinhibición, sensación de euforia, estimulación sexual, estado hiperalerta, hiporexia, hiperactividad, etc. Producen sus efectos a partir de tres mecanismos principales: 1. Inhiben la recaptura de serotonina y catecolaminas (p. ej., dopamina, norepinefrina y epinefrina), actuando como un agente simpaticomimético. 2. Estimulan los receptores adrenérgicos a1, a2, b1 y b2 a través del aumento en los niveles de norepinefrina y epinefrina, dando lugar a alteraciones cardiovasculares severas. 3. La inhibición de la recaptura de serotonina da lugar a sus propiedades eufóricas y su capacidad de inducir adicción se encuentra relacionada con la dopamina. En relación con lo anterior, se sabe que durante los periodos de intoxicación aguda por cocaína y estimulantes es posible tener repercusiones a nivel de todos los órganos y sistemas.8

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S Cardiovasculares: se asocian con vasoconstricción y trombogénesis, taquicardia, hipertensión, aumento de la demanda cardiaca de oxígeno e incremento de las resistencias periféricas. De acuerdo con la dosis se puede producir vasoconstricción coronaria e isquemia miocárdica. Cuando las concentraciones séricas son muy altas tienen efecto inotrópico negativo y pueden llevar a falla de ventrículo izquierdo e insuficiencia cardiaca. Se asocian con arritmias ventriculares y supraventriculares que pueden o no estar relacionadas con isquemia cardiaca: en pocas ocasiones se pueden asociar con disección o ruptura de la aorta. S Pulmonares: después de la inhalación de cocaína se puede presentar un cuadro conocido como pulmón de crack, que se caracteriza por alveolitis hemorrágica, tos y disnea. Los pacientes pueden cursar con lesión pulmonar aguda, hipoxia, dolor torácico, hemoptisis, fiebre, infiltrados focales y broncoespasmo. S Gastrointestinales: se ha observado mayor incidencia de úlceras perforadas, colitis isquémica e infarto intestinal con la consecuente acidosis metabólica. En raras ocasiones se presentan infartos renales o esplénicos.9 S Musculosqueléticas: rabdomiólisis que puede ir desde leve hasta severa acompañada de acidosis láctica, alteraciones electrolíticas e insuficiencia renal.10 S Oftálmicas: midriasis; en pacientes con glaucoma puede producir aumento súbito de la presión por cierre agudo de ángulo. Pérdida súbita de la visión unilateral o bilateral por espasmo de los vasos retinianos. S Del sistema nervioso central: agitación psicomotriz frecuentemente asociada a hipertermia, paranoia y estado de psicosis indistinguible de la esquizofrenia. S Del embarazo: durante el embarazo el uso crónico está asociado a malformaciones. Durante la intoxicación aguda se puede presentar desprendimiento de placenta. Debido a la gravedad de los síntomas asociados a la intoxicación aguda por estimulantes vale la pena reiterar la importancia de mantener un alto índice de sospecha y detección de este tipo de pacientes en los servicios de urgencias, así como de corroborar el grado de intoxicación para realizar las medidas preventivas y terapéuticas adecuadas. Existen algunas medidas particulares en el manejo inicial de estos pacientes. En relación con la agitación psicomotriz, el tratamiento de primera línea lo constituyen las benzodiazepinas, que en algunos casos pueden ser en dosis altas (lorazepam en dosis de 4 mg IV, repetir cada 8 a 10 min hasta conseguir la sedación, o diazepam de 5 a 10 mg IV, repetir cada 8 a 10 min hasta alcanzar sedación, o midazolam de 5 a 10 mg IM cada 10 min hasta lograr la sedación).

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Hay que asegurar la vía aérea con oxígeno suplementario; en caso de requerir intubación orotraqueal no se debe utilizar succinilcolina, pero se puede usar rocuronio en su lugar. En hipertensión arterial se deben utilizar benzodiazepinas como primera elección; no se deberán utilizar betabloqueadores, y los medicamentos deben ser utilizados con precaución debido a que la hipertensión tiende a autolimitarse. La hipertermia debe ser tratada con medios físicos y se deben evitar los antipiréticos. Algunos pacientes intoxicados con metanfetamina pueden llegar a cursar con intoxicación aguda por plomo por contaminación durante la elaboración. En los pacientes que serán sometidos a cirugía se deben contemplar y resolver las complicaciones antes mencionadas, además de obtener la medición de glucosa capilar. Debido a que estos pacientes cursan con periodos de ayuno prolongado es frecuente que la medición de urea y creatinina no refleje adecuadamente el grado de depleción de volumen que presenta el paciente, por lo que es necesario contar con medición de presión venosa central o bien evaluar datos de ortostatismo. Se debe considerar que los pacientes pueden cursar con depleción de catecolaminas. Hay que realizar una determinación exacta y corrección de las anomalías en el estado ácido–base.

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OPIOIDES Todos los opioides conocidos son susceptibles de abuso; los más utilizados son la codeína, el propoxifeno, la hidroxicodona, la oxicodona, la morfina, la heroína, el opio, la pentazocina, la nalbufina, la buprenorfina, el fentanilo y la meperidina. Además, entre las “drogas de diseño” se han encontrado muchos análogos que han sido causantes de muertes debido a que su potencia ha sido calculada de 100 a 1 000 veces mayor que la de la morfina.11 Por los efectos de los opioides y su rápida tolerancia, los pacientes con frecuencia escalan a dosis muy elevadas, con el consecuente riesgo latente de sobredosis. Debido al rápido metabolismo y aclaramiento de estas drogas es frecuente que el resultado toxicológico sea negativo si pasaron más de 24 h del último consumo. Los opioides son clasificados de acuerdo con sus efectos en agonistas m y agonistas k (cuadro 30–6). La intoxicación aguda por opioides produce náusea de manera transitoria, sequedad de mucosas, constipación, sensación de placer, somnolencia, euforia, miosis, disminución de las frecuencias respiratoria y cardiaca y de la presión arterial. Sin embargo, fácilmente se puede llegar a toxicidad franca por sobredosis,

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Cuadro 30–6. Clasificación de los opioides de acuerdo a su efecto sobre los agonistas Agonistas m Morfina Codeína Propoxifeno Meperidina Metadona Hidromorfona Buprenorfina Oxicodona Heroína Agonistas k Pentazocina Nalbufina Butorfanol

Efectos Analgesia supraespinal Euforia Sedación Depresión respiratoria Síndrome de supresión Con necesidad de droga Miosis Estreñimiento Efectos Analgesia espinal Miosis Sedación Síndrome de supresión sin la sensación de requerir más droga

presentando alteración del estado de alerta que va desde obnubilación hasta estado de coma, pupilas puntiformes, depresión respiratoria, bradicardia e hipotensión, que son capaces de llevar al paciente a la muerte. Es posible utilizar antagonistas opioides, como la naloxona y la naltrexona. El uso de estos medicamentos está diseñado para obtener una adecuada ventilación y no para lograr un estado mental normal. Tienen una vida media corta, por lo que se pueden requerir dosis repetidas o infusión continua. Si bien son muy efectivos, también pueden precipitar un cuadro súbito de supresión. Los síntomas de supresión varían en cuanto a duración e intensidad de acuerdo con el grado de adicción, pudiendo ser muy severos y requiriendo manejo especializado para desintoxicación progresiva; aparecen después de 6 a 12 h del último uso, con un pico a las 36 h, y se pueden prolongar hasta 14 días. Los síntomas de supresión a opioides se clasifican por etapas:12,13 1. Lagrimeo, rinorrea, diaforesis, bostezos, inquietud e insomnio. 2. Midriasis, piloerección, fasciculaciones musculares, mialgias, artralgias y dolor abdominal. 3. Taquicardia, hipertensión, taquipnea, fiebre, anorexia, náusea e inquietud extrema. 4. Diarrea, vómito, deshidratación, peristaltismo incrementado, ortostatismo y posición fetal. Además de las precauciones anestésicas y analgésicas inherentes en este tipo de pacientes en el entorno quirúrgico es importante considerar que muchos de los

Manejo perioperatorio del paciente adicto

291

adictos a opioides utilizan la vía intravenosa, por lo que se debe descartar la presencia de infecciones, como abscesos o celulitis en el sitio de inyección, endocarditis, neumonías bacterianas y tuberculosis. Se debe realizar serología para hepatitis B y C y técnica de ELISA para VIH.

CANNABIS El tetrahidrocannabinol o marihuana y sus derivados sintéticos (gold, spice, chill out, etc.) son conocidos por sus efectos alucinógenos. Los derivados sintéticos pueden tener efectos más severos que pueden condicionar reacciones adversas, como taquicardia, hipertensión y crisis convulsivas; en casos aislados se presentan isquemia cardiaca, arritmias, eventos vasculares cerebrales y la muerte. En el entorno quirúrgico se debe asegurar la volemia efectiva previa al inicio del procedimiento y un adecuado control metabólico; probablemente se produzca un incremento en los requerimientos analgésicos posoperatorios.

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CONCLUSIÓN El manejo del paciente adicto resulta siempre complejo tanto en el entorno agudo como en el largo plazo, e implica múltiples retos de diagnóstico y tratamiento que deben ser tratados en forma multidisciplinaria. En el entorno quirúrgico los retos comienzan desde la sospecha y la detección, que continuarán siendo la piedra angular para implementar un tratamiento oportuno y adecuado. Sin embargo, no se deberán pasar nunca por alto los datos de presentación tardía asociados a supresión y a daño crónico en los distintos órganos y sistemas en relación con cada sustancia particular que puedan complicar el desarrollo del periodo posquirúrgico y la morbimortalidad perioperatoria, así como el aumento de los requerimientos de analgesia transoperatoria y posoperatoria.

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(Capítulo 30)

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Sección XI Perioperatorio séptico Sección XI. Perioperatorio séptico

31 Optimización perioperatoria del paciente séptico

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Alfredo Cabrera Rayo, Mario Carrera Sánchez, Guadalupe Laguna Hernández

Cada año se realizan 234 millones de procedimientos quirúrgicos mayores en todo el mundo. El riesgo de muerte posterior a una cirugía general es menor de 1%; sin embargo, de acuerdo con las circunstancias perioperatorias, existe un subgrupo de pacientes (tipo de cirugía, presencia de sepsis, enfermedad tromboembólica, falla respiratoria aguda, infarto perioperatorio, falla cardiaca aguda, etc.) que representan 80% de los fallecimientos.1 En el paciente quirúrgico el pronóstico se relaciona, entre otros factores, con el desequilibrio entre el transporte y el consumo de oxígeno vinculados estrechamente con las condiciones del paciente y su respuesta inflamatoria sistémica. Cuanto mayor es la respuesta, mayor es la demanda de oxígeno celular. En 1992 el American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM) se unieron para generar un consenso; definieron la sepsis como un “síndrome inflamatorio sistémico desarrollado en respuesta a un proceso infeccioso”. La sepsis severa (definida como disfunción orgánica aguda secundaria a sepsis) y el choque séptico (sepsis severa con hipotensión no reversible a reanimación hídrica) son las principales causas de muerte en pacientes críticamente enfermos ingresados en terapia intensiva no cardiológica. Cabe señalar que a pesar de los avances en su diagnóstico y tratamiento la mortalidad se mantiene entre 30 y 50%. El cuadro 31–1 engloba las alteraciones asociadas a sepsis. En un estudio publicado por Angus y col. se revisaron 6 621 559 hospitalizaciones, entre las que se identificaron 192 980 casos de sepsis severa (2.26 casos por cada 100 egresos hospitalarios). La edad media de los pacientes fue de 63.8 295

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Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 31)

Cuadro 31–1. Definiciones asociadas a sepsis Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Temperatura > 38 o < 36 _C FC > 90 latidos por minuto FR > 20 respiraciones por minuto o PaCO2 < 32 mmHg

Sepsis Sepsis severa

Choque séptico

Disfunción orgánica múltiple

Hipotensión inducida por sepsis

Leucocitos > 12 000/mm3 o < 4 000/mm3 o > 10% bandas Es la respuesta inflamatoria sistémica a una infección Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión sin limitarse a acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental Hipotensión inducida por sepsis a pesar de una adecuada reanimación con líquidos, aunada a la presencia de alteraciones en la perfusión que pueden incluir, pero no limitar, la presencia de acidosis láctica, oliguria o una alteración aguda del estado mental Presencia de alteración en la función orgánica en el paciente críticamente enfermo, por lo que la hemostasia no se puede mantener sin intervención Tensión arterial sistólica < 90 mmHg o disminución > 40 mmHg de la tensión sistólica basal en ausencia de otras causas de hipotensión

años; 49.6% eran hombres, 416 700 (55.5%) presentaban comorbilidades y 160 700 ameritaron algún tipo de resolución quirúrgica. La mortalidad en este último grupo fue de 26.2%. En el servicio de urgencias del Hospital Regional “1º de Octubre” del ISSSTE (un hospital de referencia con 300 camas en la ciudad de México y 60 000 consultas de urgencias al año) la primera causa de defunción de 2010 a junio de 2011 fue la sepsis. Los procesos respiratorios, seguidos de sepsis urinaria y sepsis abdominal, contribuyeron en gran medida a la muerte de los pacientes. En el área oncológica también se han hecho esfuerzos para determinar los factores de riesgo independientes para el desarrollo de sepsis severa en pacientes quirúrgicos. Mokart y col. estudiaron a 93 pacientes sometidos a cirugía oncológica mayor y revelaron que el índice de comorbilidad de Charlson y una ASA > 2 se asociaron significativamente con la sepsis posoperatoria.2 En su estudio se encontró también un predominio en el sexo masculino. Es interesante que en estudios experimentales se ha encontrado que en ratas hembras el tratamiento con testosterona deprime la función inmunitaria, mientras que el bloqueo de la misma en los machos la restaura; además, el estradiol reduce la respuesta inflamatoria. Lo anterior puede explicar la diferencia de sexo, aunque esto no está completamente aclarado. Por otra parte, el estrés quirúrgico, la anestesia y el dolor posoperatorio podrían simular una respuesta inflamatoria sistémica; sin embargo, una elevada puntuación de síndrome de respuesta inflamatoria sis-

Optimización perioperatoria del paciente séptico

297

témica mantenida por 24 a 48 h después de la admisión predice un incremento de la mortalidad.

FISIOPATOLOGÍA La patogénesis de la sepsis involucra la interacción entre los productos de los organismos infectantes y la susceptibilidad genética del huésped, su respuesta inmunitaria, la lesión endotelial con activación de la cascada de coagulación y la desregulación vasomotora. Con intención de estratificar a los pacientes sépticos se plantea un esquema de clasificación, denominado PIRO (cuadro 31–2). Esta clasificación evalúa diferentes ámbitos, como son las condiciones de predisposición, que incluyen aspectos genéticos y biológicos (hay que recordar que 20% de la población general tiene un alelo del gen TNF–a que contiene guanina en lugar de adenosina). La consecuencia es un aumento en la probabilidad de muerte por choque séptico de 3.7 veces. Otro aspecto evaluado es el tipo de daño/ infección (microorganismos y sitio infectado), la respuesta fisiológica y bioquímica del huésped al proceso infeccioso, y el número de disfunciones orgánicas. La respuesta inicial del huésped ante la presencia de lipopolisacáridos liberados desde la membrana celular bacteriana implica producir un reactante hepático de fase aguda, denominado proteína fijadora de lipopolisacárido. Se forma un complejo (LPS: proteína fijadora de LPS) que se une al receptor CD14 en macró-

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Cuadro 31–2. Variables clínicas y de laboratorio incluidas en la clasificación PIRO Datos clínicos P: predisposición

I: infección

R: respuesta

O: disfunción orgánica (organic dysfunction)

Edad, sexo, comorbilidades (diabetes, hipertensión, cirrosis, inmunosupresión adquirida) Sitio (vías urinarias, pulmón, abdomen), comunitaria o adquirida en el hospital Temperatura, frecuencia cardiaca, tensión arterial, gasto cardiaco, etc. Escala de coma de Glasgow, registro de tensión arterial, gasto urinario, etc.

Pruebas de laboratorio Factores genéticos

Bacteriología

Biometría hemática, pruebas de función hepática, TP, TTP, proteína C reactiva, procalcitonina, etc. Cuenta de plaquetas, TP, TTP, creatinina, urea, BUN, pruebas de función hepática

TP: tiempo de protrombina; TTP: tiempo de tromboplastina parcial; BUN: nitrógeno ureico en sangre.

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(Capítulo 31)

fagos tisulares o monocitos en sangre. El resultado es la transmisión de una señal intracelular a través de una proteína TLR4 para bacterias gramnegativas y TLR2 para grampositivas que inducen la activación de mediadores intracelulares que inician los procesos de transcripción génica para factor de necrosis tumoral alfa (TNF–a) e interleucinas. Las uniones de TNF–a e interleucina 1 con sus respectivos receptores celulares producen fiebre, liberación de citocinas proinflamatorias y alteraciones neurológicas (encefalopatía séptica), cardiovasculares (vasodilatación sistémica, elevación del gasto cardiaco, deterioro de la regulación vasomotora, depresión miocárdica y alteraciones en el transporte, extracción y consumo de oxígeno), hematológicas (activación del sistema de coagulación con trombosis de la microcirculación, trombocitopenia y sangrado por coagulación intravascular diseminada), metabólicas (acidosis metabólica, acidosis láctica, hiperglucemia, alteraciones en las hormonas tiroideas y miopatía), respiratorias (hipertensión pulmonar, edema pulmonar, aumento de los cortocircuitos intrapulmonares e hipoxia), gastrointestinales (íleo y sangrado digestivo alto secundario a úlceras por estrés) y renales (insuficiencia renal aguda). El incremento en el conocimiento de la fisiopatología podrá permitir la modulación de la respuesta del huésped ante el ingreso de los microorganismos. La reanimación inicial, el uso del antibiótico empírico adecuado y la erradicación del foco séptico son las bases del tratamiento para reducir la mortalidad por esta grave patología.

LA DEUDA TISULAR DE OXÍGENO DESENCADENA FALLA ORGÁNICA En respuesta al aumento de la demanda metabólica por estrés quirúrgico se observa un incremento temprano del gasto cardiaco y, por lo tanto, del transporte de oxígeno (O2). Sin embargo, Shoemaker y col. demostraron que durante el periodo perioperatorio en pacientes sépticos puede existir déficit del transporte de oxígeno y aumento en su consumo, por lo que se concreta una deuda de oxígeno tisular con falla orgánica secundaria.3 En un estudio de Mythen y col. se registró la perfusión de la mucosa gástrica en 51 pacientes sometidos a cirugía mayor con riesgo de desarrollar hipoperfusión de la mucosa intestinal y falla orgánica posoperatoria. Los resultados indicaron que 32 pacientes presentaron hipoperfusión de la mucosa gástrica (pHi < 7.32); todos ellos aumentaron su estancia en terapia intensiva en promedio 4.7 días (0 a 33 días), 14 desarrollaron complicaciones mayores (falla orgánica múltiple) y seis pacientes fallecieron. El grupo que registró pHi > 7.32 permaneció en

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terapia intensiva entre uno y cuatro días; un paciente desarrolló complicaciones mayores y sólo uno falleció. El costo individual por paciente con hipoperfusión de la mucosa gástrica fue de 8 845 libras esterlinas, en comparación con 3 874 libras esterlinas en el grupo con pHi > 7.32. El estudio concluyó que la hipoperfusión de la mucosa gástrica (como manifestación de hipoxia tisular generalizada) se asocia con un incremento de las complicaciones posquirúrgicas y con los costos.4

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EVIDENCIA SOBRE LOS BENEFICIOS DEL TRATAMIENTO TEMPRANO DIRIGIDO A OBJETIVOS La valoración hemodinámica mediante la exploración física, el registro de signos vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura) y la diuresis no permiten detectar la hipoxia tisular global. La estrategia actual incluye la manipulación de parámetros específicos: precarga, poscarga y contractilidad miocárdica, con el fin de restablecer el equilibrio entre transporte, extracción y consumo de oxígeno. Para ello se debe normalizar la saturación venosa mezclada de oxígeno (SvO2), el lactato arterial, el déficit de base y el pH. Cuando no es posible tener la medición de la SvO2 se mide la saturación venosa de oxígeno en la circulación central (ScvO2) mediante un catéter central. En 2001 Rivers y col. publicaron un estudio que demostró que un protocolo de reanimación agresiva durante seis horas desde el servicio de urgencias reduce la mortalidad hasta 16% en pacientes sépticos, en comparación con el grupo control.5 El cuadro 31–3 muestra las metas de reanimación. En el estudio se incluyeron pacientes con dos de cuatro criterios de respuesta inflamatoria sistémica y presión sistólica igual o menor a 90 mmHg sin respuesta a líquidos o lactato sérico igual o mayor a 4 mmol/L. Las variables en estudio (clasificación APACHE II, mortalidad intrahospitalaria, tensión arterial media, ScvO2, presión venosa central y hematócrito) se obtuvieron durante 72 h y se compararon entre los dos grupos. De 263 pacientes 130 recibieron tratamiento dirigido a objetivos y 133 tratamiento estándar. La mortalidad hospitalaria fue de 30.5% en el grupo asignado a objetivos, en comparación con 46.5% del grupo control (p = 0.009). El primer grupo también mostró mayor ScvO2 (70.4 vs. 65.3%), menor concentración de lactato (3.0 vs. 3.9 mmol/L), menor déficit de base (–2.1 vs. –5.1) y mayor pH (7.40 vs. 7.36) que el grupo control. El estudio concluye que la terapia temprana dirigida a objetivos proporciona beneficios respecto al pronóstico en pacientes con sepsis y choque séptico. Un elemento clave para que falle este protocolo incluye la imposibilidad de alcanzar las metas establecidas y tiempo de retraso para recibir atención. Kern

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Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 31)

Cuadro 31–3. Protocolo de manejo dirigido a objetivos en pacientes con sepsis severa Administración de líquido en forma de bolo (500 mL) cada 30 min hasta lograr una PVC de 8 a 12 mmHg Si TAM < 65 mmHg, administrar vasopresores para mantenerla > 65 mmHg Si la ScvO2 < 70%, transfundir concentrado eritrocitario hasta lograr un hematócrito w 30% o ScvO2 > 70% Si después de la optimización de la PVC, la TAM y el hematócrito la ScvO2 continúa < 70%, iniciar con dobutamina en dosis de 2.5 mg/kg/min cada 30 min hasta conseguir una ScvO2 > 70% o hasta alcanzar dosis de 20 mg/kg/min Reducir la dosis de dobutamina si la TAM baja a 65 mmHg o menos o la frecuencia cardiaca > 120 latidos por minuto PVC: presión venosa central; TAM: tensión arterial media.

y Shoemaker reportaron un metaanálisis de 21 estudios aleatorizados en el que se realizó una optimización hemodinámica temprana (8 a 12 h del posoperatorio o presencia de sepsis sin disfunción orgánica) vs. tardía (sepsis con una o más disfunciones orgánicas) en pacientes quirúrgicos de alto riesgo. Los objetivos de la terapia fueron reanimar los parámetros hemodinámicos normales o supranormales. Los parámetros incluyeron índice cardiaco, presión de oclusión de la arteria pulmonar, transporte de oxígeno y consumo de oxígeno. Seis estudios reportaron una disminución de la mortalidad de hasta 23% en el grupo de optimización temprana, en comparación con el grupo control (p < 0.05); sin embargo, en siete estudios que optimizaron hemodinámicamente en forma tardía no se registraron diferencias significativas en la mortalidad. La conclusión del metaanálisis es que la optimización hemodinámica temprana reduce la mortalidad, mientras que la optimización tardía no lo hace.6 Existen pruebas de que la terapia dirigida por metas proporciona resultados positivos en el grupo de pacientes de alto riesgo (mortalidad probable mayor de 10%). En los pacientes con posibilidad de una mortalidad menor no se ha observado una diferencia significativa en el pronóstico.

¿Cómo lograr las metas? Manejo de líquidos Meta: presión venosa central w 8 mmHg (12 mmHg en pacientes con ventilación mecánica). El principal objetivo del aporte hídrico consiste en optimizar la precarga. Arkilic y col. publicaron un trabajo que involucra pacientes quirúrgicos y donde concluyen que la administración enérgica de líquidos incrementa la oxigenación ti-

Optimización perioperatoria del paciente séptico

301

sular.7 Sin embargo, este estudio (y otros trabajos relacionados) no evalúa la presencia de potenciales complicaciones por la sobrecarga hídrica: ganancia de peso, edema, hipoxemia, acidosis metabólica, afección de las anastomosis, alteración en elementos de la coagulación, aumento de los días de estancia hospitalaria, falla cardiaca aguda o falla renal aguda. Nisanevich y col. reportaron un mayor número de complicaciones infecciosas y un mayor tiempo de hospitalización en el grupo que recibió una mayor cantidad de líquidos parenterales perioperatorios.8 La reanimación hídrica puede incluir cristaloides o coloides, ya que no existe evidencia que alguno sea superior al otro. Cabe señalar que la administración de hidroxietil–almidón puede incrementar el riesgo de falla renal aguda en pacientes sépticos, por lo que su administración debe ser perfectamente evaluada. Es recomendable iniciar con 1 000 mL de cristaloide o 500 mL de coloide en 30 min si las condiciones cardiopulmonares del paciente lo permiten. La terapia dirigida por metas y el uso cuidadoso de soluciones son estrategias complementarias, de tal forma que la combinación cuidadosa de soluciones cristaloides y coloides de acuerdo con las condiciones de cada paciente y con el tipo de cirugía es lo ideal.

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Vasopresores Meta: presión arterial media w 65 mmHg Está demostrado que el retraso en la administración de vasopresores se relaciona con una mayor mortalidad en el paciente séptico. Levy y col. publicaron un trabajo en el que consideraron que la identificación y el tratamiento tempranos de la sepsis en 1 036 pacientes sépticos pudieran reducir significativamente su mortalidad a 28 días. La mejoría en los sistemas cardiovascular (p = 0.0010), renal (p < 0.001) o respiratorio (p = 0.0469) se relacionó directamente con la sobrevida. El análisis sugiere que el pronóstico de los pacientes con sepsis severa se relaciona estrechamente con una mejoría durante el primer día de tratamiento si los órganos de recuperación son de los sistemas cardiovascular, renal o respiratorio. La mejoría en los días subsiguientes tiene un menor impacto en la sobrevida (Levy MM, Macías WL, Vincent JL y col.: Early changes in organ function predict eventual survival in severe sepsis. Crit Care Med 2005;33:2194–2201). Es recomendable la administración de dopamina o noradrenalina como fármacos de elección en pacientes con hipotensión resistente a líquidos. Transfusión de elementos sanguíneos y ScvO2 Meta: hematócrito de 30% y ScvO2 w 70% Las guías internacionales para el tratamiento de sepsis severa publicadas en 2008 recomiendan la transfusión de paquetes globulares cuando la hemoglobina

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Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 31)

es < 7 g/dL. Señalan que no existe evidencia de que la transfusión sanguínea tenga beneficios en pacientes con hemoglobina de 7.0 a 9.0 g/dL, en comparación con los pacientes con hemoglobina de 10 a 12 g/dL.9 Estas recomendaciones contrastan con el trabajo de Rivers, quien sugiere la transfusión sanguínea para alcanzar un hematócrito de 30% o una ScvO2 w 70%. La SvO2 refleja un equilibrio entre el transporte de oxígeno (y por lo tanto gasto cardiaco) y el consumo de oxígeno. El valor normal es de 75% y depende de cuatro variables principalmente: índice cardiaco (gasto cardiaco/SC), concentración de hemoglobina, concentración de oxígeno arterial y consumo de oxígeno (VO2). Los valores por debajo de 70% indican un desequilibrio entre la oferta y el consumo de oxígeno celular, indicando el inicio de acidosis láctica. Recientemente Silva y col. evaluaron la ScvO2 en 66 pacientes antes, durante y después de cirugía mayor, y la relacionaron con la sobrevida. Fallecieron 26% de los pacientes en estudio y se observó que los valores promedio de ScvO2 de los pacientes fallecidos fueron significativamente más bajos que los de los sobrevivientes. La regresión logística de ScvO2 preoperatoria, OR = 0.85 (IC 95%, p = 0.02), fue un factor independiente de mortalidad hospitalaria. Los pacientes con ScvO2 < 70% en el preoperatorio requirieron más transfusiones y más líquidos intravenosos durante la cirugía, y presentaron más complicaciones posquirúrgicas, más días de estancia en la unidad de cuidados intensivos y mayor mortalidad.10 Con el fin de alcanzar metas fisiológicas, y con base en diversos estudios, los autores de esta revisión emplean transfusión hasta lograr un hematócrito de 30% o una ScvO2 w 70%. Inotrópicos Meta: ScvO2 de 70% Después de la administración de endotoxinas en perros y en ausencia de reanimación hídrica disminuye el gasto cardiaco (y por lo tanto el índice cardiaco y el transporte de oxígeno). La administración de agentes inotrópicos mejora el gasto cardiaco, el índice cardiaco, el transporte de oxígeno y la ScvO2.11 En un estudio realizado recientemente se encontró que todos los pacientes sépticos evaluados por ecocardiografía Doppler durante el ingreso hospitalario presentaron disfunción ventricular durante las primeras 24 h de estancia. Lo anterior refuerza lo expuesto en cuanto a que las intervenciones tempranas en los pacientes sépticos mejoran la sobrevida. De acuerdo con las guías internacionales, se recomienda administrar dobutamina en infusión de hasta 20 mg/kg/min ante evidencia de disfunción ventricular. La dopexamina es un inotrópico positivo y vasodilatador periférico que mejora el flujo de la microcirculación y la perfusión esplácnica y ha demostrado redu-

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303

cir la lesión tisular por hipoxia y la translocación bacteriana. Un metaanálisis reciente demostró que las dosis bajas de dopexamina (1 mg/kg/min) se asocian con una mayor sobrevida y disminución de los días de estancia hospitalaria.12 La disminución de la ScvO2 una vez alcanzada la precarga adecuada y un hematócrito de 30%, es una prueba indirecta de bajo gasto cardiaco.

Identificación de la causa y control Se recomienda que todos los pacientes con sepsis severa sean evaluados para realizar drenaje de absceso o desbridación de tejido necrótico para el control definitivo de la causa infecciosa.

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CONCLUSIONES Existen pruebas de que la terapia perioperatoria dirigida a objetivos reduce la mortalidad, los días de estancia hospitalaria y los costos económicos, al proteger órganos en riesgo de hipoperfusión durante el periodo perioperatorio, disminuyendo así las complicaciones y mejorando la sobrevida. Es una realidad en México el hecho de que los pacientes de alto riesgo no ingresan a las unidades de medicina crítica para alcanzar objetivos hemodinámicos preoperatorios y que tampoco ingresan la mayoría de estos pacientes en el estado posquirúrgico. Una propuesta de mejora es el reconocimiento temprano de los pacientes que puedan beneficiarse con este protocolo de optimización, el cual se debe iniciar inmediato al diagnóstico y continuar en el posoperatorio.

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(Capítulo 31)

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32 Fiebre posoperatoria Víctor A. de la Garza Estrada, Pamela Vázquez Gutiérrez

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DEFINICIÓN La temperatura normal del organismo humano oscila entre 36 y 37.3 _C (medida en la boca, el oído o el recto, pero no en la axila), dependiendo de la hora del día y de la actividad física que se tenga. A partir de 38 _C se considera la presencia de fiebre. En la clínica francesa, de la cual en México somos herederos, se cuenta con el término de febrícula, que es la temperatura que, sin llegar a ser fiebre, está por arriba de la temperatura normal y que en términos generales oscila entre 37.3 y 37.8 _C. Este término no suele encontrarse en la literatura anglosajona, pero en la práctica se observa y en ciertas ocasiones inquieta. Así, la fiebre posoperatoria es la temperatura corporal por arriba de 38 _C que ocurre después de una cirugía y hasta siete días después.

ETIOLOGÍA La causa de la fiebre posoperatoria varía según el tiempo en el que se presente. La principal etiología en las primeras 24 a 48 h es el propio procedimiento quirúrgico. Durante mucho tiempo se dijo que la fiebre posoperatoria temprana (la que aparece en los primeros tres días de una cirugía) se debía a atelectasias pulmonares. Ahora se sabe que las atelectasias pueden producir disnea o baja saturación de oxígeno, pero no fiebre. Así, la fiebre que aparece en las primeras horas des305

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pués de una cirugía se debe a la manipulación de los propios tejidos y ocurre en respuesta a la liberación de numerosas citocinas. Una causa relativamente frecuente de elevación de la temperatura corporal es la secundaria a una transfusión de hemoderivados (sangre total o paquetes globulares), que se presenta en las primeras 24 a 48 h después de una transfusión; si la transfusión se hizo en el transoperatorio, se deberá esperar que haya algo de elevación de la temperatura en ese lapso. Estas dos causas de fiebre posoperatoria temprana suelen ser autolimitadas y no ameritan mayores intervenciones diagnósticas ni terapéuticas. Si acaso se administrará paracetamol o algún otro antiinflamatorio no esteroideo que tenga propiedades antitérmicas, con el fin de que el paciente se sienta mejor. Entre el tercero y el cuarto días la principal causa de fiebre posoperatoria la constituyen las infecciones de las vías urinarias, que suelen ocurrir en pacientes a los que se les colocó sonda urinaria por cualquier motivo; también se presenta en pacientes que están deshidratados y a los que no se les ha reemplazado de manera adecuada la cantidad de líquidos perdidos antes, durante o después del procedimiento quirúrgico. En estos casos vale la pena hacer un examen de orina con cultivo; si resulta positivo (aunque muchas veces no sucede así), se deberá proporcionar el tratamiento para el germen causal correspondiente. También será prudente retirar la sonda. A partir del cuarto y hasta el séptimo días la fiebre posoperatoria tiene, en primer lugar, una etiología infecciosa directamente relacionada con la patología que llevó a la cirugía, es decir, si el drenaje abdominal de un absceso, en caso de diverticulitis perforada, o de cualquier otra cavidad que esté albergando un absceso fue insuficiente, en ese lapso volverá a recolectarse y a producir fiebre, por lo general acompañada de taquicardia, hipotensión y oliguria. En segundo lugar, si el sitio quirúrgico se infectó por cualquier motivo durante el procedimiento, empezarán a notarse eritema, dolor y edema en el sitio de la incisión quirúrgica, lo que también producirá fiebre. La sepsis generalizada también produce fiebre y suele ocurrir en caso de infecciones que en un principio eran locales y posteriormente se generalizaron. Ante una sepsis grave la fiebre no suele ser un signo, pero su ausencia es una manifestación de alarma y gravedad. Otra causa preocupante de fiebre es la trombosis venosa profunda, que muchas veces se manifiesta por primera vez como fiebre entre el cuarto y el séptimo días del posoperatorio, y en ocasiones es el antecedente de fenómenos tromboembólicos centrales más graves. En este caso la evaluación diagnóstica estará encaminada a, primero que nada, descartar algún proceso infeccioso relacionado con el proceso quirúrgico. Si no se encuentra una causa evidente, se deberá pensar en enfermedad tromboembólica venosa como siguiente causa, la cual es importante descartar. La fiebre que se presenta entre el tercero y el séptimo días y se acompaña de manifestaciones del aparato respiratorio casi siempre tiene un origen pulmonar.

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Fiebre posoperatoria

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En tal caso se deberán tomar los cultivos de expectoración, si es que la hubiese, y radiografías de tórax, las cuales se compararán con las preoperatorias. La fiebre de origen pulmonar suele presentarse en pacientes que se operan por cualquier causa y que son de edad avanzada, tienen alguna otra patología debilitante de base (como diabetes mellitus tipo 2), tienen obesidad mórbida (índice de masa corporal w 35 kg/m2) y no han recurrido a los ejercicios respiratorios obligados en el posoperatorio para los pacientes que se operan casi por cualquier motivo. Otras causas de fiebre posoperatoria dependen del tipo de cirugía realizada. Por ejemplo, en cirugía cardiaca no es infrecuente ver fiebre de origen pericárdico por pericarditis residual entre el tercero y el sexto días posoperatorios, que suele remitir con el uso de antiinflamatorios no esteroideos. En la cirugía neurológica, sobre todo en la central, suele ocurrir fiebre no infecciosa también entre el tercero y el sexto días, la cual remite por sí sola. Sin embargo, siempre resulta prudente indicar las investigaciones pertinentes que lleven a descartar una meningitis. En la cirugía traumatológica, sobre todo en caso de fracturas expuestas, la fiebre posoperatoria del quinto día en adelante, acompañada de dolor y eritema en el sitio de la incisión, debe ser un síntoma preocupante, ya que se debe descartar por todos los medios necesarios la presencia de osteomielitis. En cirugía ortopédica, que por lo general es programada y suele ser considerada como limpia, una vez descartadas otras causas de fiebre como las ya mencionadas, la posibilidad más alta de una fiebre posoperatoria después del quinto día es la osteomielitis, casi seguramente secundaria a contaminación del campo quirúrgico. Una causa poco frecuente de fiebre posoperatoria que se presenta después del séptimo día, sobre todo con el uso de varios antibióticos empleados para atender las infecciones presentes en algún paciente, es la cirugía medicamentosa, sobre todo por antibióticos. El diagnóstico en estos casos es de exclusión, por lo que una vez descartadas las causas más comunes el tratamiento consiste en suspender todos los antimicrobianos, con el fin de observar la evolución. Si la fiebre cede, el diagnóstico de fiebre medicamentosa queda establecido. Otra causa poco frecuente de fiebre posoperatoria tardía, manifestada hacia el séptimo día y de diagnóstico complejo, es la endocarditis bacteriana, que suele presentarse sobre todo en pacientes con valvulopatía conocida o no diagnosticada. El diagnóstico suele hacerse con ecocardiografía. Otra causa más de fiebre posoperatoria, también infrecuente pero que requiere un gran juicio clínico, es la superposición de una infección latente que venía gestándose antes del procedimiento y que empieza a manifestarse por fiebre después de la cirugía. Por ejemplo, una salmonelosis con un periodo de incubación de 7 a 10 días en un paciente que se opera de colecistectomía por litiasis vesicular después de tres días de estarse incubando la infección mencionada cursará con fiebre y otros signos de infección desde el segundo hasta el quinto días posteriores a la

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cirugía; sin embargo, el diagnóstico se hará hasta después de haber descartado causas más frecuentes, como algún absceso residual o de origen pulmonar.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Para la evaluación diagnóstica de una fiebre posoperatoria se debe hacer lo siguiente: lo primero es corroborar si hay fiebre, su duración e intensidad, a partir de qué día se presentó y si se está limitando por sí sola. Todos estos datos son de gran importancia diagnóstica, ya que con ellos se pueden descartar las causas “banales” de fiebres que suelen remitir por sí solas. Una vez descartadas las causas “menos importantes” de fiebre el siguiente paso es determinar si se trata de algún proceso infeccioso activo o de algún otro problema sistémico. Para ello se recomienda hacer exámenes de laboratorio, que consisten en citología hemática completa, velocidad de sedimentación globular, química sanguínea completa, funciones hepática y renal, examen de orina, cultivo de orina, cultivo de expectoración (si la hubiese), hemocultivos seriados (por lo menos tres, con una hora de diferencia, no es indispensable que se tomen en el pico febril) y cultivos de líquido cefalorraquídeo ante la sospecha de meningitis. En cuanto a estudios de gabinete, se sugiere una radiografía de tórax para comparar con alguna previa; ultrasonido o tomografía de las zonas con sospecha de estar albergando algún absceso de neoformación o residual; gammagrafía ósea en caso de sospecha de osteomielitis; ecocardiograma ante la sospecha de endocarditis bacteriana, que es otra causa de fiebre posoperatoria tardía en pacientes con valvulopatía conocida o no identificada; y estudios de gabinete para descartar enfermedad tromboembólica venosa profunda, sobre todo de las venas de las extremidades inferiores y la pelvis. Con los resultados de los cultivos correspondientes, y si la fiebre posoperatoria tiene un origen infeccioso, se procederá a la administración de los antimicrobianos seleccionados según los antibiogramas. En caso de abscesos residuales se procederá a una nueva intervención quirúrgica para el drenaje correspondiente. Si la causa es enfermedad tromboembólica venosa se iniciará el uso de heparinas. Y así, dependiendo de la causa será el tratamiento elegido. La fiebre posoperatoria que ocurre en pacientes graves en unidades de cuidados intensivos o en pacientes inmunodeprimidos por otras causas constituye temas de otros capítulos.

CONCLUSIÓN La fiebre posoperatoria temprana —en las primeras 72 h posteriores a un procedimiento quirúrgico— casi nunca tiene una etiología infecciosa. Las causas infec-

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ciosas suelen presentarse del cuarto al séptimo días. Es importante recordar que las atelectasias pulmonares no son causa de fiebre posoperatoria, como alguna vez se creyó. Las causas importantes de fiebre posoperatoria tardía son la enfermedad tromboembólica venosa profunda, la endocarditis bacteriana, las osteomielitis y la meningitis. Resulta muy importante determinar lo antes posible si la fiebre posoperatoria es un proceso fisiopatológico normal, consecutivo a una reacción esperada del organismo, o por alguna otra causa que amerite un tratamiento específico.

REFERENCIAS

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33 Profilaxis en pacientes asplénicos o hipoesplénicos María de los Ángeles Yever Garcés, Aurora Orzechowski Rallo

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INTRODUCCIÓN El bazo es un órgano crucial en la regulación de la homeostasis inmunitaria;1,6 su ausencia constituye un riesgo de infección grave causada por bacterias encapsuladas por polisacáridos. El deterioro de la función esplénica se define como hipoesplenismo, una alteración adquirida que puede tener múltiples orígenes. Existe una amplia gama de enfermedades asociadas con hipoesplenismo o atrofia esplénica, entre las que destacan enfermedades oncohematológicas (trasplante de médula ósea, leucemias, enfermedad de células falciformes, enfermedad de injerto contra huésped, etc.), alteraciones hepáticas (hepatitis crónica activa, cirrosis hepática, hepatitis alcohólica, etc.), alteraciones gastrointestinales (enfermedad celiaca, colitis ulcerativa crónica inespecífica, enfermedad de Whipple, etc.), alteraciones autoinmunitarias (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, granulomatosis de Wegener, etc.), enfermedades infecciosas (VIH–sida, malaria, etc.) y alteraciones circulatorias esplénicas (trombosis arterial o venosa esplénica), entre otras. El término asplenia se refiere a la ausencia del bazo, una condición raramente congénita, y en la mayoría de los casos posquirúrgica. La extirpación quirúrgica o la disminución en la función del bazo (hipoesplenismo) producen déficit de aclaración del torrente circulatorio de antígenos tanto intracelulares como extracelulares, déficit de la función fagocítica y alteración de producción de IgM, con pérdida de la respuesta específica a antígenos polisacáridos; esto es un déficit inmunitario tanto específico como inespecífico, con una especial predisposición a 311

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la infección bacterémica grave por agentes encapsulados. El periodo de máximo riesgo de infección grave posesplenectomía es en los primeros tres a cinco años, con aproximadamente 50 a 80% de las infecciones graves y de 60 a 90% de los fallecimientos; el riesgo se mantiene durante toda la vida del paciente en aproximadamente 5%. El riesgo de infección grave tras la esplenectomía es mayor en menores de 16 años de edad y en pacientes cuya enfermedad subyacente comporte inmunodeficiencias o enfermedades hemáticas malignas con tratamiento que altere el estado inmunitario.3 El bazo es un filtro fagocítico removedor de células involucionadas y dañadas, así como de partículas sólidas del citoplasma de los eritrocitos y de microorganismos; también participa en la síntesis de anticuerpos. En ausencia de estas funciones se pueden desarrollar situaciones como sepsis fulminante, meningitis o neumonía, originada principalmente por Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae tipo B) (infección devastadora posesplenectomía, OPSI, por las siglas en inglés de overwhelming post–splenectomy infection). En 70% de los casos de OPSI no hay un foco claro de septicemia. Puede desarrollarse inmediatamente o tan tardíamente como a los 65 años posesplenectomía.5 Las causas de esplenectomía son: trauma (40%), alteraciones hematológicas y oncológicas (35%) y trauma incidental en cirugía intraabdominal (24%).6 Aunque existe suficiente evidencia de la importancia del bazo en la respuesta inmunitaria y múltiples estudios muestran la asociación de asplenia o hipoesplenia con incremento en la morbimortalidad por complicaciones infecciosas en estos pacientes, esta información no ha sido suficientemente trasladada a prácticas clínicas adecuadas. La mayoría de los médicos y de los pacientes no están conscientes de las enfermedades infecciosas que se pueden presentar, su riesgo potencial de sepsis y cuáles son las recomendaciones para su prevención. Destaca el Streptococcus pneumoniae como el agente más frecuentemente aislado en hemocultivos (de 50 a 90%) de los pacientes que presentan sepsis tras la esplenectomía. La bacteremia o la meningitis por este germen tienen una alta tasa de mortalidad, superior a 50%. Haemophilus influenzae tipo B es el segundo agente implicado, con una tasa de sepsis letal de 2 a 7%, con mayor incidencia en menores de 15 años de edad. Actualmente su frecuencia tiende a disminuir debido a la vacunación sistemática de la población infantil con anti–Hib (vacuna para Haemophilus influenzae tipo B). Un agente que con menor frecuencia produce sepsis en el paciente esplenectomizado es Neisseria meningitidis. Otros agentes implicados en infección sistémica grave en esplenectomizados son: Salmonella sp., Staphylococcus aureus, Escherichia coli y otros coliformes, Pseudomonas aeruginosa y Capnocytophaga canimorsus, también denominado bacilo–DF 2, asociado a mordedura de perro y otras heridas. Especial mención

Profilaxis en pacientes asplénicos o hipoesplénicos

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merecen agentes intracelulares como Plasmodium falciparum y el género Babesia, frecuente en zonas templadas y tropicales.

PREVENCIÓN DE INFECCIÓN DEVASTADORA POSESPLENECTOMÍA Educación al paciente

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Hasta 84% de los pacientes esplenectomizados no están conscientes de su riesgo en cuanto a infecciones severas y de las precauciones a seguir después de la intervención.1,4 Instruirlos con la información apropiada disminuirá la probabilidad de infecciones. Los pacientes y sus familiares deberán saber las recomendaciones para la prevención, notificar a sus médicos cualquier enfermedad febril aguda, saber de la necesidad urgente de recibir antibioticoterapia temprana y atención médica urgente al presentar fiebre u otros datos de infección, así como recibir instrucciones cuando viajen a países tropicales, por el alto riesgo de infecciones parasitarias, como malaria o babesiasis, utilizando medidas como profilaxis antimalaria, repelentes y otras precauciones de barrera. Otras recomendaciones incluyen tratamiento inmediato de mordeduras de perro, gato y otros animales, así como de picaduras por garrapatas, etc. Los pacientes deben prestar especial atención a su carnet de vacunación, revacunarse cuando sea necesario, avisar a todos sus médicos tratantes de que están esplenectomizados y portar una alerta médica, que puede ser una placa o un brazalete que informe de su situación especial.6

Profilaxis antimicrobiana No hay acuerdo sobre la utilización generalizada de la profilaxis antibiótica en todos los pacientes esplenectomizados; incluso se sabe que, al igual que la vacunación, el uso continuo de antibióticos no elimina por completo el riesgo de sepsis. La efectividad de los antibióticos es conocida, pero no hay acuerdo en la duración del tratamiento, y existen situaciones como la resistencia de cepas bacterianas y el difícil apego del paciente. Las guías recomiendan profilaxis antibiótica en niños menores de cinco años de edad, pero no hay un consenso de cuándo descontinuar el tratamiento con bencilpenicilina. En adultos las guías recomiendan profilaxis con 250 a 500 mg por día de amoxicilina o 500 mg por día de fenoximetilpenicilina. El tratamiento a largo plazo se recomienda en pacientes con enfer-

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medades hematológicas u oncológicas. Resumiendo, en lo que sí hay acuerdo es en la terapia antimicrobiana en situaciones especiales, como cuando el paciente aún no está vacunado (posoperatorio inmediato y mientras dure el tratamiento inmunosupresor) hasta que el paciente pueda ser vacunado con garantía de éxito.

Profilaxis con vacunas Las vacunas indicadas en pacientes con riesgo de OPSI son la vacuna polisacárida neumocócica polivalente 23 (PPV–23), la vacuna neumocócica conjugada heptavalente (PCV–7), la vacuna de Haemophilus influenzae tipo B conjugada (Hib) y la vacuna conjugada meningocócica (MCC). La PPV–23 tiene una acción protectora basada en la producción de anticuerpos opsonizantes anticapsulares; está indicada la revacunación después de cinco años. Esta revacunación cada cinco años está recomendada para personas con asplenia funcional o anatómica.2,3 Todos los pacientes esplenectomizados deben ser vacunados con una dosis de vacuna antineumocócica PPV–23 en mayores de dos años de edad y con vacuna antineumocócica conjugada heptavalente (PCV–7) en menores de 23 meses. Los niños esplenectomizados deben completar el calendario de vacunas vigente y ser vacunados anualmente para influenza. La eficacia de la vacuna PPV–23 va de 68 a 84%; esta vacuna no protege de la infección no bacterémica (neumonía, infección de vías respiratorias superiores, etc.), pero sí disminuye su letalidad.

Vacunación para Haemophilus influenzae La vacuna Hib es altamente eficaz, confiriendo una protección hasta de 95%; actualmente está incluida en el esquema infantil y se administra sistemáticamente antes de los cinco años de edad; se ha observado cobertura a largo plazo de los pacientes asplénicos, y no es necesaria la revacunación. Una dosis de Hib debe ser considerada para pacientes esplenectomizados si no habían recibido previamente la vacuna.2 Se debe administrar como mínimo 15 días antes de la esplenectomía o 14 días después de la cirugía si ésta es de carácter urgente.

Vacunación antimeningocócica Los pacientes esplenectomizados de todas las edades, incluso los menores de 24 meses, deben recibir una dosis de la vacuna como mínimo 15 días antes de la cirugía o 14 días después de ella.

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La vacuna antimeningocócica debe ser aplicada en dos dosis, en los días 0 y 60.2 Se precisa reinmunizar cada 4 a 10 años, dependiendo de la vacuna utilizada y de acuerdo a la disponibilidad (la vacuna tetravalente A/C/Y/W–135 no está disponible en México), o la conjugada monovalente para meningococo del grupo C (MGC). Si se utiliza la vacuna MGC en primer lugar, sería conveniente revacunar a las seis u ocho semanas con la vacuna tetravalente A/C/Y/W–135, y un refuerzo de ella deberá aplicarse a los cinco años.

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Vacuna de la influenza Los pacientes esplenectomizados deben recibir anualmente la vacuna de la influenza, debido a que esta infección viral predispone al paciente a infecciones secundarias. El periodo de administración debe ser entre 6 semanas y 15 días previos a la cirugía; posterior a la esplenectomía deberá administrarse al mes de la intervención. En la esplenectomía electiva la vacunación simultánea debería hacerse como mínimo 15 días antes de la intervención, para llegar al posoperatorio con cantidades protectoras de anticuerpos IgG. En los casos de esplenectomía urgente se ha demostrado mayor efectividad al aplicar las vacunas a los 14 días de la intervención.7 Existe evidencia de que la vacunación por sí sola no evita la presencia de OPSI en su totalidad.5 En caso de tratamientos inmunosupresores, como radioterapia o quimioterapia, la administración de las vacunas debe retrasarse por lo menos de tres a seis meses después de concluir el tratamiento; mientras tanto se debe ofrecer quimioprofilaxis hasta completar la vacunación. En el caso de tratamiento con corticosteroides, si es a dosis altas (> 2 mg/kg/día o > 20 mg/día durante más de dos semanas), debe retrasarse la vacunación hasta un mes después de finalizar el tratamiento; igualmente, durante este periodo deberá administrarse protección con antibióticos. Es importante mencionar que debe completarse el esquema de vacunación normal para la edad del paciente (hepatitis, tétanos–difteria, etc.)

CONCLUSIÓN La omisión de la vacunación y del uso profiláctico de la antibioticoterapia, así como la falta de educación con la debida instrucción y concientización a los pacientes y a sus familiares, no sólo coloca a los pacientes asplénicos en situaciones

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que ponen en peligro su vida o la calidad de ella, también puede ser una situación que conlleve implicaciones legales.4

REFERENCIAS 1. Sabatino AD, Carsetti R, Corazza GR: Post–splenectomy and hiposplenic states. Lancet 2011;378:86–97. 2. Centers for Disease Control and Prevention: Recommended adult immunization schedule– United States, 2011. MMWR 2011;60(4). 3. Lamsfus Prieto JA, Membrilla Fernández E, Garcés Jarque JM: Prevención de la sepsis en pacientes esplenectomizados. Cir Esp 2007;81(5):247–251. 4. Llasse B, Mull C, Oeby K, Rüthlin M, Krause M: Anti–infectious prophylaxis after splenectomy: current practice in an eastern region of Switzerland. Swiss Med Wkly 2005;135: 291–296. 5. García Núñez LM, Cabello Pasini R: Recomendaciones y fundamentos para la vacunación después de la esplenectomía por trauma en adultos. Una visión práctica. Rev Biomed 2006;17:61–68. 6. Jones P, Leder K, Woolley I, Cameron P, Cheng A et al.: Postsplenectomy infection. Strategies for prevention in general practice. Austral Fam Phys 2010;39(6):384–386. 7. Centers for Disease Control and Prevention: Recommendations and reports. MMWR 2011; 60(2):19–24.

Sección XII Obstetricia perioperatoria Sección XII. Obstetricia perioperatoria

34 Manejo perioperatorio para la cirugía no obstétrica en la mujer embarazada Héctor Javier Alfaro Rodríguez

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INTRODUCCIÓN Durante el embarazo se presentan cambios anatómicos y funcionales muy importantes en todo el organismo materno, que tienen la finalidad de adaptarse a las demandas que exige el crecimiento de un nuevo ser dentro del útero y que por lo general no representan mayores problemas para la mujer. Sin embargo, en algunas pacientes estos cambios predisponen a la aparición o agravamiento de patologías quirúrgicas que idealmente se recomienda resolver en el primer trimestre, aunque algunas otras, sobre todo si son de urgencia, se tienen que intervenir quirúrgicamente en cualquier momento del embarazo. Para el clínico esta situación puede representar una serie de retos, ya que los signos y síntomas de varias patologías quirúrgicas se presentan de una manera poco habitual, de diferente manera que en la mujer no embarazada. Por lo tanto, se requiere un mejor manejo perioperatorio, ya que en este caso se trata de dos pacientes (el binomio madre–feto), lo cual exige del clínico un mejor conocimiento de los posibles efectos dañinos que conlleva el tratamiento anestésico–quirúrgico para el binomio.1 Por otro lado, a partir del avance de las técnicas quirúrgicas y anestésicas se han minimizado realmente los riesgos para el producto (feto), sobre todo si se saben utilizar las actuales técnicas de mínima invasión por laparoscopia, así como algunas técnicas de anestesia regional y anestesia general que recomiendan algunos autores, en las que los fármacos son de rápido metabolismo y eliminación, y conllevan pocos efectos hepáticos y renales, además de conservar una buena estabilidad hemodinámica. 319

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Por último, también en el terreno de la imagenología se ha avanzado y en muchas pacientes se puede recomendar sin mayor problema el uso de ultrasonido y de algunos dispositivos de baja radiación, como en la imagen por resonancia magnética y la tomografía axial computarizada, como apoyo para un mejor diagnóstico antes de decidir la intervención quirúrgica.2

CONCEPTO Y DEFINICIONES Prácticamente cualquier intervención quirúrgica se puede realizar durante el embarazo, sobre todo cuando se trata de intervenciones de urgencia, ya que las cirugías electivas se deben hacer antes y después del mismo, de tal forma que cualquier intervención quirúrgica que no sea urgente está prácticamente contraindicada y conlleva un elevado riesgo para el binomio. Las patologías quirúrgicas más frecuentes y tratadas durante el embarazo (entre 0.7 y 2% de todos los embarazos), así como el tipo de intervenciones en la mayoría de los centros hospitalarios del mundo, se enumeran en los cuadros 34–1 a 34–3.3

EVALUACIÓN PERIOPERATORIA Los procedimientos quirúrgicos que se realizan durante el embarazo conllevan diferentes aspectos y riesgos dependiendo del tiempo del mismo, es decir, si la cirugía se hará en el primero, el segundo o el tercer trimestre de la gestación. Cuadro 34–1. Patologías quirúrgicas y procedimientos más frecuentes durante el embarazo Urgencias gastrointestinales Patología

Procedimiento

Apendicitis aguda; es más frecuente en el segundo trimestre

Apendicectomía; representa 66% de las intervenciones quirúrgicas

Colecistitis aguda (0.3 a 0.5%)

Colecistectomía; segunda causa de intervención abdominal

Obstrucción intestinal Pancreatitis aguda Hematoma hepático subcapsular (frecuentemente asociado a preeclampsia/eclampsia)

Liberación de la misma Exploración y pancreatectomía Vigilancia y drenaje

Ruptura hepática (por preeclampsia/eclampsia o trauma)

Empaquetamiento y ligadura de la arteria hepática con colecistectomía

Ruptura de bazo (de forma espontánea o secundaria a trauma)

Esplenectomía

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Cuadro 34–2. Patologías quirúrgicas y procedimientos más frecuentes durante el embarazo Patología

Procedimiento Urgencias cardiovasculares y torácicas

Disección aórtica

Colocación de prótesis total (cirugía abierta) o colocación de endoprótesis (stent)

Disfunción de prótesis valvulares

Reemplazo total de las prótesis valvulares (cirugía a corazón abierto con circulación extracorpórea)

Trauma torácico

Depende de la lesión: resolución del neumotórax a tensión, lobectomía, pericardiocentesis, drenaje de hematomas, etc. Urgencias urológicas

Cólico renal (por litos)

Extracción de litos, colocación de catéter doble “J” Urgencias ginecológicas

Torsión anexial Quistes ováricos (hemorrágicos)

Ooforectomía Resección

Obviamente, durante el primer trimestre el volumen abdominal es prácticamente el mismo que en el periodo anterior al embarazo, lo cual facilita, desde el punto de vista estrictamente técnico, las maniobras quirúrgicas, dado que la mayoría de los órganos se encuentran en su lugar y no están desplazados, como ocurre en las etapas finales de la gestación, lo que hace menos factible alguna lesión secundaria a algún órgano o algún vaso arterial o venoso.

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Cuadro 34–3. Patologías quirúrgicas y procedimientos más frecuentes durante el embarazo Trauma y otras patologías Trauma en pelvis y lesión directa en el útero Amenaza de desprendimiento placentario o inicio de trabajo de parto pretérmino, o ambos

Laparotomía y cesárea de urgencia Cerclaje

Aumento de la presión intracraneal por tumores y trauma

Trépano y drenaje

Hemorragia intracraneal secundaria a ruptura de malformación arteriovenosa o a ruptura de aneurisma Sangrado digestivo alto o bajo y perforación de víscera hueca

Trépano, clipaje, drenaje abierto y por cateterismo

Tumores mamarios y otras urgencias oncológicas Trasplantes de urgencia Síndrome isquémico coronario agudo

Resección del tumor Depende del órgano afectado Coronariografía, angioplastia percutánea y colocación de stent

Endoscopia y laparotomía

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(Capítulo 34)

Sin embargo, realizar una cirugía bajo anestesia general en el primer trimestre podría representar riesgos teratogénicos potenciales, no tanto por efecto directo de los fármacos anestésicos sino por hipoxemia e hipoperfusión al no tener asegurada correctamente una vía aérea y no mantener una tensión arterial media sistémica adecuada a las exigencias del embarazo. A lo largo de la historia de la anestesia nunca se han documentado efectos dañinos directos de la mayoría de los anestésicos endovenosos o inhalados utilizados, excepto dos o tres que se usan poco actualmente, como el óxido nitroso o el diazepam. En este sentido, muchos autores están de acuerdo en que la etapa más segura para un procedimiento quirúrgico es en el segundo trimestre, aunque es en esta etapa precisamente cuando se incrementa más el volumen abdominal y hay cambios mecánicos por desplazamiento de órganos.4 Por esta razón, el clínico debe estar bien consciente de los riesgos que se pueden presentar en el transoperatorio y el posoperatorio inmediato, lo cual se resuelve en gran parte si se conocen los cambios anatómicos y fisiológicos de cada uno de los trimestres del embarazo, para poder tomar medidas adecuadas. A continuación se enumeran y se comentan en forma general y global algunos aspectos perioperatorios básicos a evaluar en el embarazo, con una serie de sugerencias y medidas para evitar complicaciones y en todo caso resolverlas. Estas medidas, maniobras, destrezas y manejo perioperatorio tienen diferentes niveles de evidencia y grados de recomendación en la literatura médica y en la experiencia hospitalaria, por lo que se deben aplicar con base en el criterio del lector. S El embarazo es un estado fisiológico con tendencia a la hipercoagulabilidad y a un estado protrombótico, sobre todo en el posoperatorio inmediato, por lo que se recomiendan medidas de prevención para trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, sean de tipo mecánico o farmacológico. Se recomienda el uso de medias compresivas antiembólicas, compresión intermitente de los miembros inferiores, heparinas de bajo peso molecular, movilización temprana en el posoperatorio inmediato e hidratación adecuada.5 S Existe un incremento del volumen plasmático de hasta 40% arriba del basal a partir de la sexta semana de gestación. Esto predispone al desarrollo de anemia dilucional, pero también en los primeros momentos en que ocurriera una pérdida hemática masiva la paciente tendría como “respaldo” este volumen sanguíneo incrementado, para que los primeros signos y síntomas de estado de choque se retarden. Sin embargo, se requerirá de una hemotransfusión rápida para mantener un hematócrito por arriba de 30%. S Estos cambios se conjuntan con la disminución que ocurre en las resistencias vasculares periféricas y las resistencias vasculares pulmonares, llevando a un estado típicamente hiperdinámico a la mujer embarazada, caracterizado por vasodilatación sistémica, vasodilatación pulmonar e incremento

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del gasto (hasta 50%) y de la frecuencia cardiacos, con una disminución de la tensión arterial. Estas variables se deben mantener estrictamente en el embarazo antes, durante y después de cualquier procedimiento quirúrgico, lo cual sugiere al clínico medidas de prevención ante cualquier eventualidad relacionada con el estado de choque hipovolémico, sobre todo con la colocación adecuada y oportuna de dos catéteres endovenosos periféricos de grueso calibre (números 14 y 16), dejando a un lado inicialmente la colocación de catéteres centrales por vía subclavia o yugular interna.6 En el embarazo las capacidades y volúmenes pulmonares, así como la distensibilidad de la caja torácica, disminuyen de manera importante (disminución de la capacidad residual funcional), presentándose habitualmente un estado de hiperventilación (aumento de la ventilación alveolar de hasta 70%) a lo largo de todo el embarazo, que puede dar lugar a un estado crónico de alcalosis respiratoria. Es por ello que se recomienda durante el transoperatorio vigilar estrictamente la ventilación y la oxigenación, sobre todo si hay cambios de posición forzados por necesidad de la técnica quirúrgica, como Trendelenburg forzado, lateralizaciones, flexiones forzadas, etc. Se recomienda la utilización de grandes volúmenes de oxígeno (5 a 10 L/min), cánulas de Guedel y mascarillas laríngeas, y tener listo el equipo para intubación endotraqueal.7 El consumo de oxígeno aumenta de manera gradual de 20 a 40% al término del embarazo, por lo que se corre un mayor riesgo de presentar hipoxemia arterial de manera más rápida e intensa durante los periodos de apnea. Es importante que ante el panorama de una posible cirugía por laparoscopia el manejo de la vía aérea, la oxigenación y el apoyo ventilatorio mecánico sean óptimos y se tengan a la mano dispositivos como el capnógrafo, medidor de presión de la vía aérea, modos ventilatorios ciclados por presión y por volumen, forma de aplicación de presión positiva al final de la espiración, dispositivos para “reclutamiento alveolar” y medición de curvas presión–volumen. Esto se debe a que durante el procedimiento quirúrgico la presión intraabdominal se incrementa en forma importante, y en este caso se suman los cambios restrictivos ventilatorios propios del embarazo y la capacidad ventilatoria puede descender drásticamente. En toda paciente embarazada, sobre todo si conlleva alguna patología asociada, como preeclampsia, desde el punto de vista de la American Society of Anesthesiologists (ASA) se considera una vía aérea difícil, lo cual implica que el grupo médico debe tener completo el material para resolver esta situación: laringoscopio útil y funcionando con diferentes hojas, cánulas endotraqueales de diferentes calibres (números 7, 8 y 9), guía metálica, aspirador funcionando, fuente útil de oxígeno para grandes volúmenes (de 5 a 15 L/min), estetoscopio para asegurarse de que está bien colocada la cánu-

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la en la tráquea, capnógrafo, equipo de fijación de la cánula para que no se desplace, fibroscopio flexible o algún otro implemento moderno con visión endoscópica directa o indirecta y pantalla (Glidescope y Airtrach), así como mascarillas laríngeas de diferentes calibres en caso de falla en la intubación. Se recomienda no hacer más de dos intentos para la intubación endotraqueal; si ésta no se logra, se debe solicitar ayuda a otro experto.8 Uno de los principales riesgos y complicaciones en el manejo de la vía aérea en la mujer embarazada es la broncoaspiración (síndrome de Mendelson), puesto que la capacidad gástrica está comprometida por disminución de su diámetro, por desplazamiento hacia el tórax o por efecto hormonal de la progesterona que retarda el vaciamiento gástrico y disminuye el tono del esfínter esofágico, además de que durante la inducción anestésica y la preoxigenación el estómago se puede llenar de aire. Otra posibilidad se presenta cuando se realizan maniobras tipo Kristeller, aplicando compresión externa en el útero para ayudar a expulsar el feto en trabajos de parto prolongado, ya que en forma involuntaria se comprime necesariamente el epigastrio, favoreciendo el vómito. Es importante contar siempre con un buen aspirador con cánulas adecuadas para el manejo perioperatorio de estas pacientes. Es frecuente la presentación del síndrome supino en toda mujer embarazada en el segundo y tercer trimestres, debido a la compresión que hace el útero en los grandes vasos abdominales (vena cava, aorta abdominal y sus ramas) comprometiendo gravemente en algunos casos la precarga o la perfusión uteroplacentaria. Este fenómeno se agrava con la anestesia regional (bloqueo peridural o subaracnoideo), ya que se produce un bloqueo simpático rápidamente progresivo, por lo que se debe prever anticipadamente con la colocación de una “cuña” debajo de la paciente para desplazar el útero hacia la izquierda, con la infusión rápida de soluciones coloides o cristaloides intravenosas para optimizar el volumen intravascular y con el uso de fármacos vasoactivos o aminas, como la efedrina. En algunas pacientes que cursan con hiperemesis gravídica, sobre todo entre las semanas 16 a 22 de gestación, se encuentran diferentes grados de deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico, cuadros de ansiedad y depresión, alteraciones en los niveles de hormonas tiroideas y otros cambios que se deben tomar en cuenta para su corrección, ya que con frecuencia se realizan procedimientos endoscópicos gastrointestinales e intervenciones de urgencia, como la funduplicatura.9 El embarazo predispone la formación de cálculos biliares, debido a dos causas principales: 1. La progesterona provoca relajación del músculo liso de la pared de la vesícula biliar, disminuyendo su respuesta a la colecistocinina y produciendo estasis.

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2. El aumento de estrógenos y progesterona en el embarazo hipersatura la bilis con colesterol y provoca alteración de los ácidos biliares. S Un capítulo básico es el de las alteraciones médicas asociadas con el embarazo, como serían el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, el asma bronquial, el cáncer en cualquier localización, la hipertensión arterial sistémica crónica, la insuficiencia renal crónica tratada farmacológicamente o con diálisis, el trasplante de riñón y la cardiopatía conocida con alguna lesión congénita o adquirida con daño valvular corregido o no corregido, así como la cardiopatía con hipertensión arterial pulmonar, la miocardiopatía previa o desarrollada durante el mismo embarazo —como la miocardiopatía periparto—, los trastornos tiroideos, la obesidad, la diabetes mellitus (tipos 1 o 2) y la diabetes gestacional, el síndrome metabólico, la colecistocoledocolitiasis no tratada y susceptible de agudización, el hígado graso del embarazo, la preeclampsia/eclampsia, la epilepsia, los tumores cerebrales etc. En este sentido, está fuera del objetivo de este capítulo el análisis exhaustivo de cada patología, por lo que se recomienda la lectura de textos especializados; únicamente se recomienda trabajar en conjunto con todo el equipo médico–quirúrgico para que los fármacos que deban seguir administrándose en todo momento del perioperatorio se vigilen adecuadamente y no se suspendan de manera abrupta.

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Asimismo, el clínico debe tener la capacidad de detectar la agudización o reactivación de algunas patologías durante el embarazo y el puerperio, sobre todo las enfermedades reumatológicas y endocrinas, con la finalidad de tomar las medidas necesarias. También es cierto que varias patologías remiten o se “apagan” durante el embarazo, pero se pueden reactivar intensamente al final del embarazo o en el puerperio inmediato. S En relación con el punto anterior, se debe tomar en cuenta también la reacción fisiológica que puede tener el feto en el momento de nacer; algunos recién nacidos presentan hipoglucemia severa, trastornos electrolíticos (sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio y fósforo), trastornos del ritmo cardiaco, hipotermia, edema cerebral etc., como consecuencia de las patologías maternas o del uso de medicamentos y soluciones endovenosas en el momento del parto. S El nivel de las proteínas plasmáticas, principalmente albúmina y globulina, disminuye durante el embarazo. Esta tendencia se agrava más en las pacientes con preeclampsia/eclampsia, llegando a niveles “críticos”, en los que existe una disminución severa de la presión coloidosmótica (oncótica) intravascular, que predispone a los siguientes fenómenos: 1. Edema pulmonar no cardiogénico.

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2. Edema de tejidos blandos y anasarca. 3. Disminución de la captación de ciertos fármacos que son afines a las proteínas. Existe la obligación de descartar la presencia de alteraciones renales importantes en cuadros de este tipo, ya que puede haber un síndrome nefrótico y daño glomerular concomitante.10 S En embarazos de gran tamaño y en embarazos múltiples (dos o más productos) existe un importante desplazamiento de los órganos intraabdominales, pélvicos y hasta torácicos, lo cual distorsiona la anatomía topográfica en el momento de la intervención quirúrgica. Esto facilita y predispone a cambios y potenciales complicaciones cardiopulmonares, arritmias, embolia aérea, embolia de líquido amniótico, hipotonía uterina y pérdida hemática masiva, frecuente lesión de vejiga y ureteros, apendicitis con diferente localización topográfica, etc. S El flujo plasmático renal se duplica de 440 mL/min a 840 mL/min al final del embarazo y la tasa de filtración glomerular aumenta de 100 a 170 mL/ min, lo que genera algunos cambios en cuanto a la rápida excreción de algunos medicamentos no unidos a proteínas plasmáticas, sobre todo antibióticos que se eliminan sin ser metabolizados y que, en consecuencia, no ejercen efecto terapéutico.11

FARMACOSEGURIDAD El consejo que el médico internista pueda ofrecer a la paciente embarazada en el momento de la valoración perioperatoria con respecto a los distintos fármacos que se puedan utilizar se basa en los siguientes puntos de farmacoseguridad y potenciales efectos teratogénicos. S Los fármacos más utilizados en el manejo perioperatorio son los antihipertensivos, los analgésicos, los antiinflamatorios no esteroideos, los antibióticos, los anticoagulantes, los antiagregantes plaquetarios, los esteroides, la quimioterapia para cáncer, los fármacos hormonales (insulina, tiroxina, etc.), las aminas, los inotrópicos y las estatinas. S Estos fármacos se deben prescribir de acuerdo con esquemas de riesgo–beneficio validados y establecidos internacionalmente para el embarazo, como los que recomienda la Federal and Drug Administration (FDA) de EUA, que clasifica en cuatro grados básicos y dos grados de elevado riesgo la mayoría de los fármacos conocidos en medicina. Existen compendios y vademécum especializados en el embarazo que contienen esta información.12

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S La clasificación de riesgo de la FDA contempla las siguientes categorías: S Categoría A: los estudios en humanos no han demostrado daños en el feto. S Categoría B: los estudios en animales no han demostrado daños en el feto, pero no existen suficientes estudios en humanos; sin embargo, se pueden utilizar en mujeres embarazadas cuando el beneficio es mayor para ellas. S Categoría C: se administra en mujeres embarazadas solamente si se demuestra beneficio importante para la patología materna. S Categoría D: hay evidencia de riesgo para fetos humanos; sin embargo, en situaciones críticas que pongan en riesgo la vida de la madre o en caso de enfermedades crónico–degenerativas se pudieran utilizar con amplio criterio ético–médico. S Categoría X: elevado riesgo de malformaciones fetales. S Categoría Y: proscritos totalmente en el embarazo en seres humanos. S Se ha calculado que dos tercios de todos los medicamentos disponibles en el mercado son categoría C y menos de 1% son categoría A. S Algunos medicamentos categoría X no están absolutamente contraindicados en el embarazo y algunos C y D sí son altamente teratogénicos. S Una revisión hecha por la FDA entre 1980 y el año 2000 demostró que el riesgo teratogénico de 90% de los fármacos permanece desconocido.13 S La Organización Mundial de la Salud realizó una investigación que incluyó 14 778 mujeres embarazadas de 22 países; 85% de ellas tomaron algún medicamento categorías B y C. S Los medicamentos más utilizados son los que se adquieren sin prescripción médica, como los analgésicos, los mucolíticos, los antitusivos y los antihistamínicos. S Muchas mujeres consideraron que las plantas, los fitofármacos y los suplementos alimenticios son seguros y alternativos de los fármacos. S No se puede asumir que el uso de suplementos alimenticios durante el embarazo sea seguro para el feto. S Una sustancia de origen natural que ha sido utilizada por cientos o miles de años no está exenta de riesgos, excepto el ácido fólico en dosis de 0.4 mg/ día, que evita hasta en 75% de los casos defectos en la formación del tubo neural.14 S Algunos autores aceptan que el porcentaje de malformaciones congénitas producidas por “causas desconocidas” e incluso por alteraciones genéticas y cromosómicas es mucho mayor que el producido por fármacos. S Las siguientes sustancias se encuentran entre los teratógenos bien documentados: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antitiroideos, alcohol, andrógenos, cocaína, carbamazepina, agentes citotóxicos

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(quimioterapia para cáncer), warfarina, dietilestilbestrol, plomo, litio, mercurio, fenitoína, estreptomicina, kanamicina, tetraciclina, talidomida, ácido valproico, derivados de la vitamina A, yodo radiactivo, radiación (> 5 rads), antagonistas de folatos, ácido retinoico, quinina y cloroquina.15

MANEJO ANESTÉSICO No es el objetivo de este capítulo analizar y recomendar las diferentes técnicas anestésicas que se puedan utilizar en la cirugía no obstétrica para la mujer embarazada; sin embargo, se comentan algunos puntos básicos que podrían ser de interés para el médico internista en la evaluación perioperatoria integral. S Ya se mencionó la relación que guardan los cambios anatómicos y funcionales del embarazo con las posibles complicaciones durante la intervención quirúrgica y las conductas recomendadas para prevenirlas. Esto involucra el manejo anestésico y básicamente se refiere a la vía aérea de difícil abordaje, la dependencia absoluta del binomio (madre–feto), el aporte de oxígeno, las bajas capacidades y volúmenes ventilatorios, el riesgo de broncoaspiración, el incremento del volumen intravascular y la necesidad de mantener el estado hiperdinámico para sobrevivencia de la madre y el feto, la colocación casi rutinaria de dos catéteres periféricos gruesos (números 14 o 16) para la infusión de soluciones endovenosas en forma rápida y el riesgo inminente de presentar el síndrome supino y su prevención al desplazar el útero hacia la izquierda, entre otros. S En algunos casos el procedimiento anestésico se ha asociado con incremento de la teratogenicidad, malformaciones congénitas, abortos e inducciones prematuras de trabajo de parto; sin embargo, los efectos teratogénicos de la mayoría de los anestésicos son probablemente mínimos o nulos y nunca se han demostrado.16 S Algunos trabajos han reportado que el óxido nitroso produce vasoconstricción de la vasculatura uterina y alteraciones en la síntesis del DNA y en el metabolismo de la vitamina B12, por lo que no se recomienda su utilización dentro del manejo anestésico. S Algunos trabajos observacionales (sin grupo control) asociaron el uso de algunas benzodiazepinas, como el diazepam, con la aparición de malformaciones fetales; no obstante, otros estudios prospectivos y bien controlados no han demostrado una relación causa–efecto. De todas maneras, se recomienda no utilizarlos en el manejo anestésico en mujeres embarazadas. S Los agentes inhalados, opioides, anestésicos endovenosos, anestésicos locales y algunos fármacos coadyuvantes de la anestesia tienen una larga historia de empleo seguro durante el embarazo.

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S El riesgo potencial de cualquier procedimiento quirúrgico durante el embarazo es el inicio de la actividad uterina, por lo que la mayoría de los autores recomiendan realizar la cirugía a partir del segundo trimestre, ya que en caso de presentarse amenaza de parto pretérmino hay más posibilidades de maduración fetal y sobrevivencia en el momento del nacimiento. Por otro lado, la realización de la cirugía en el segundo trimestre evita los posibles efectos teratogénicos de distintos fármacos.17 S Ya se mencionó que son más deletéreas para el binomio (madre–feto) la hipoxemia, la hipotensión y la hipoperfusión que los fármacos. S El anestesiólogo decidirá de acuerdo con el tipo de cirugía y las condiciones de la paciente embarazada el tipo de técnica, la cual puede ser regional, general o mixta.

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35 Manejo perioperatorio de la paciente con preeclampsia–eclampsia José Luis Charles González, Francisco Lara Carrera, Jorge Alberto Rodríguez García

INTRODUCCIÓN

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El síndrome que comprende la preeclampsia–eclampsia es la causa más importante de morbimortalidad en embarazadas en México. En el año 2000 constituyó 35% de las muertes maternas en nuestro país. En el presente capítulo se hace una revisión acerca de la preeclampsia y, sobre todo, se incluye un enfoque relacionado con su manejo perioperatorio, con medidas prácticas para su abordaje antes de la cirugía y durante la misma, y los principales cuidados posoperatorios para la madre y el producto de la concepción. Existen cuatro principales trastornos hipertensivos relacionados con el embarazo.1–3

PREECLAMPSIA Hace referencia a un síndrome caracterizado por el reciente inicio de hipertensión y proteinuria después de la semana vigésima de gestación en una mujer previamente normotensa. Se clasifica como leve o severa. El grado severo sirve para enfatizar las características más importantes del síndrome. La eclampsia hace referencia al desarrollo de convulsiones tónico–clónicas generalizadas en una mujer con hipertensión gestacional o preeclampsia. Las convulsiones no deberán ser atribuibles a otras causas.

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Hipertensión crónica También se conoce como hipertensión preexistente. Se define como la presencia de una presión sistólica w 140 mmHg o una presión diastólica w 90 mmHg, o ambas, que anteceden al embarazo, están presentes antes de la vigésima semana de gestación o persisten por más de 12 semanas en el posparto. Puede ser primaria (hipertensión esencial) o secundaria a una variedad de enfermedades médicas.

Preeclampsia sobrepuesta a una hipertensión crónica Se diagnostica cuando una mujer con hipertensión preexistente desarrolla proteinuria de reciente diagnóstico después de 20 semanas de gestación. Las mujeres con hipertensión preexistente y proteinuria son consideradas preeclámpticas, así como si existe una exacerbación de la presión sanguínea hacia el rango de severa (presión sistólica w 160 mmHg o presión diastólica w 110 mmHg) en la segunda mitad del embarazo, especialmente si se acompaña de síntomas o elevación de enzimas hepáticas o trombocitopenia.

Hipertensión gestacional Se refiere a la hipertensión sin proteinuria (u otros signos de preeclampsia) que se desarrolla en la última parte del embarazo. Suele resolverse antes de 12 semanas en el posparto. Si persiste más allá de las 12 semanas del posparto, entonces el diagnóstico corresponde a hipertensión crónica, la cual es enmascarada en las etapas iniciales del embarazo debido a la disminución fisiológica de la presión sanguínea. Las mujeres que inician con la presencia de hipertensión gestacional tienen un alto riesgo de desarrollar preeclampsia conforme progresa el embarazo.4,5 Esto es más común cuando la hipertensión gestacional se desarrolla antes de las 30 semanas de gestación.4

INCIDENCIA S Los trastornos hipertensivos generan complicaciones en 5 a 10% de los embarazos, dependiendo de la población en estudio. S La preeclampsia ocurre en aproximadamente 3 a 14% de todos los embarazos a nivel mundial, mientras que en EUA se presenta entre 5 y 8%.1,6–9 En dicho país la enfermedad es leve en 75% de los casos y severa en 25% de

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ellos;10 10% de los casos de preeclampsia ocurren en embarazos de menos de 34 semanas de gestación. S La hipertensión preexistente complica cerca de 3% de los embarazos.11 S La hipertensión gestacional ocurre en cerca de 6% de los embarazos.11

FACTORES DE RIESGO Clínicos

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La magnitud del riesgo depende de la condición específica y su gravedad.12 Algunos factores de riesgo para el desarrollo de preeclampsia se discuten a continuación. S La preeclampsia previa es un gran factor de riesgo para preeclampsia en un embarazo a futuro. Una revisión sistemática de estudios controlados reportó que el riesgo relativo de preeclampsia en las mujeres que la padecieron previamente, en comparación con las que no, fue de 7.19 (IC 95%, 5.85 a 8.83).13 En mujeres con preeclampsia severa temprana (aproximadamente 2% de los casos en nulíparas) el riesgo de recurrencia es mucho mayor, con tasas reportadas de 25 a 65%.14–16 En las mujeres que tienen preeclampsia leve durante el primer embarazo la incidencia de preeclampsia en un segundo embarazo es de 5 a 7%, comparado con menos de 1% en las mujeres que tuvieron un primer embarazo con cifras de tensión arterial normales (no aplicable en abortos).17,18 S El primer embarazo incrementa el riesgo de desarrollar preeclampsia (RR 2.91, IC 95%, 1.28 a 6.61).13 S Una historia familiar de preeclampsia en un familiar en primer grado se asocia con un incremento en el riesgo (RR 2.90, IC 95%, 1.70 a 4.93), lo que sugiere un mecanismo hereditario en algunos casos.19,20 S La diabetes pregestacional también incrementa el riesgo de preeclampsia (RR 3.56, IC 95%, 2.54 a 4.99),13 lo cual quizá se relaciona con una variedad de factores, como enfermedades renal o vascular subyacentes, niveles elevados de insulina en plasma y metabolismo anormal de lípidos.21 S Los embarazos múltiples incrementan el riesgo de preeclampsia; en los embarazos gemelares el riesgo relativo es de 2.93, IC 95%, 2.04 a 4.21.13 El riesgo aumenta con el número de fetos. S La obesidad se ha reportado de manera consistente como un factor. S La hipertensión preexistente, la enfermedad renal y la enfermedad vascular del colágeno están bien descritas como factores de riesgo.

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S El síndrome antifosfolípidos se ha asociado con complicaciones en los embarazos múltiples, incluyendo preeclampsia, pérdidas fetales y trombosis materna.22 S La edad materna avanzada es un factor de riesgo independiente para preeclampsia (edad materna > 40 años genera un RR 1.96, IC 95%, 1.34 a 2.87 para mujeres multíparas).13 Es un tema controversial si las adolescentes están en mayor riesgo de preeclampsia; una revisión sistemática no encontró asociación.13 S Un periodo intergenésico prolongado parece incrementar el riesgo de desarrollar preeclampsia. El papel de otros factores de riesgo permanece dudoso. Una revisión sistemática de estudios controlados encontró una asociación consistente, pequeña pero estadísticamente significativa, entre infecciones del tracto urinario durante el embarazo y el desarrollo de preeclampsia (RR 1.57; IC 95%, 1.45 a 1.70).23 Es posible que este hallazgo se haya relacionado con un incremento de la prevalencia de enfermedad renal subyacente en mujeres con infecciones del tracto urinario. El mismo estudio también encontró una asociación entre enfermedad periodontal y preeclampsia (RR 1.76; IC 95%, 1.43 a 2.18), pero ninguna asociación entre preeclampsia y otras infecciones comunes (Chlamydia, citomegalovirus, VIH, herpes, malaria, Mycoplasma hominis, vaginosis bacterial y Helicobacter pylori).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los cambios patogénicos placentarios asociados con la preeclampsia ocurren entre semanas y meses antes de que se desarrollen las manifestaciones clínicas. El desarrollo gradual de hipertensión y proteinuria en el embarazo usualmente es debido a preeclampsia, en especial en una mujer primigesta. Estos hallazgos casi siempre se vuelven aparentes en la última parte del tercer trimestre y progresan hasta el parto.1,24 En algunas mujeres los síntomas se inician mucho antes —en la última parte del segundo trimestre—,1 mientras que en otras el inicio se retarda hasta el parto o el periodo inicial del puerperio.24 La presencia de los signos y síntomas de la preeclampsia antes de las 20 semanas de gestación es inusual. Cuando ocurre así sugieren un embarazo molar subyacente o el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. También se debe considerar la posibilidad de uso o abstinencia de drogas ilícitas25 o aneuploidía cromosómica en el feto.26 Todas las presentaciones clínicas de la preeclampsia descritas anteriormente pueden ser explicadas como respuestas maternas a una disfunción endotelial generalizada.

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Estos cambios también ocasionan isquemia de órganos blanco, como el hígado, el riñón y la placenta, algunas veces con resultados fatales. Las manifestaciones cerebrovasculares de la preeclampsia son escasamente entendidas, pero pueden representar una forma reversible de leucoencefalopatía posterior, con pérdida de la autorregulación cerebrovascular y edema cerebral.

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Hipertensión La hipertensión relacionada con el embarazo se define como una presión sistólica w 140mmHg o una presión diastólica w 90 mmHg en una mujer que era normotensa antes de las 20 semanas de gestación.3 Algunos expertos recomiendan obtener la presión sanguínea en cada brazo en la visita inicial y, si existe una disparidad importante en la presión, sólo en el brazo con la presión más elevada en la visitas subsiguientes.27 La presión sanguínea se puede elevar en el segundo trimestre, pero usualmente no alcanza rangos de hipertensión (w 140/90 mmHg) sino hasta el tercer trimestre, en general después de las 37 semanas de gestación.1 Sin embargo, una lectura de 130/85 mmHg en el segundo trimestre es anormal en una mujer en quien previamente la presión sanguínea era de 90/60 mmHg. Esa paciente debería ser revisada con más frecuencia —y no sólo en la visita mensual de rutina—, en especial si la proteinuria también está presente.3 Ya no se toman en cuenta las cifras iniciales del embarazo. Estos criterios de presión sanguínea han sido rechazados debido a su baja sensibilidad y valor predictivo —cerca de 30% en ambos—, y a la falta de asociación con un resultado adverso del embarazo.28,29 En un estudio de 148 pacientes embarazadas con hipertensión de reciente inicio en el tercer trimestre, cerca de 30% fueron diagnosticadas con hipertensión de bata blanca después de 24 h de monitoreo ambulatorio de la presión sanguínea.30 En contraste, otro grupo encontró que menos de 5% de 121 pacientes hipertensas embarazadas tenían hipertensión de bata blanca; la resolución de estos embarazos no fue evaluada.31 Una revisión de Cochrane concluyó que existe información insuficiente en la cual basarse para recomendar el uso rutinario del monitoreo ambulatorio de la presión sanguínea en embarazadas con hipertensión de reciente inicio.32

Proteinuria La proteinuria se debe, en parte, a la integridad alterada de la barrera glomerular y al manejo tubular alterado de las proteínas filtradas (hipofiltrado) que conduce a un incremento en la excreción de proteínas.33 Tanto el tamaño como la selectivi-

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dad de carga de la barrera glomerular están afectados.34 La hipertensión gestacional leve que ocurre mucho antes del parto se puede desarrollar de manera subsecuente hasta llegar a preeclampsia;4,35 20% de las mujeres que desarrollan preeclampsia36 y 10% de las mujeres con otras manifestaciones clínicas e histológicas de la preeclampsia no tienen proteinuria.37

Otros hallazgos renales La falla renal es una complicación inusual que puede ocurrir en pacientes que desarrollan enfermedad grave. La diabetes insípida transitoria rara vez se ha asociado con la preeclampsia. La hiperuricemia y la hipocalciuria también ocurren; los mecanismos para estos cambios no son claros.33,38,39 Se piensa que el aumento de la concentración sérica de ácido úrico refleja el aumento en la reabsorción proximal de sodio y secundariamente de urato, inducida por isquemia renal. Otros posibles mecanismos para la hiperuricemia en la preeclampsia incluyen síndrome metabólico subyacente, daño tisular, estrés oxidativo e inflamación.40 Mediante estudios especiales se ha observado podocituria (excreción urinaria de podocitos) en pacientes con preeclampsia.41

Patología La lesión renal subyacente de la preeclampsia y la eclampsia son una variante de la microangiopatía trombótica, llamada endoteliosis glomerular. Ésta comparte las siguientes características histológicas con la microangiopatía trombótica no preeclámptica:42 S Los microscopios de luz y electrónico demuestran descamación de las células endoteliales y pérdida de las fenestraciones, con la consecuente oclusión de los lúmenes capilares. S Además de la proteinuria marcada, la afectación de los podocitos no es un hallazgo característico. A diferencia de las microangiopatías trombóticas no preeclámpticas, los trombos son raros en las preeclampsias; sin embargo, los depósitos de fibrina se pueden observar mediante microscopia inmunofluorescente.

Cambios hematológicos El incremento en la disminución de las plaquetas es una característica consistente de la preeclampsia.43 La anormalidad más común de la coagulación en la preeclampsia es la trombocitopenia debida a la formación de microtrombos.

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La hemólisis microangiopática también puede ocurrir; se detecta mediante el examen de un frotis de sangre periférica en busca de esquistocitos o elevación de la concentración de deshidrogenada láctica sérica.

Hígado Los factores involucrados en las lesiones hepática y glomerular pueden ser similares, con vasoespasmo y precipitación de la fibrina que afectan ambos órganos.44 La hemorragia periportal, las lesiones isquémicas y el depósito de grasa microvesicular son otros hallazgos histológicos observados en el hígado de mujeres preeclámpticas.45 Las manifestaciones clínicas del compromiso hepático incluyen dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, elevación de transaminasas y, en los casos más graves, hemorragia subcapsular o ruptura hepática, lo que puede representar síndrome de HELLP (hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetas bajas).

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Ojos y sistema nervioso central Las manifestaciones del sistema nervioso central en la preeclampsia incluyen cefalea, visión borrosa, escotomas y rara vez ceguera cortical. Muchas mujeres que desarrollan eclampsia presentan cefalea antes de desarrollar una convulsión. La cefalea puede ser temporal, frontal, occipital o difusa.46,47 Las convulsiones en las mujeres preeclámpticas implican un cambio en el diagnóstico hacia eclampsia. Los cambios histopatológicos que se correlacionan incluyen hemorragia, petequias, vasculopatía, daño isquémico cerebral, microinfartos y necrosis fibrinoide.48,49 El edema cerebral y los cambios hemorrágicos isquémicos en los hemisferios posteriores observados en la TAC o en la resonancia magnética ayudan a explicar, aunque no del todo, los hallazgos clínico–patológicos.50,51 La ceguera cortical es típicamente transitoria.52 La ceguera relacionada con patología de retina, como trombosis de la arteria o la vena de la retina, desprendimiento de retina, daño al nervio óptico, espasmo de la arteria de la retina e isquemia retinal pueden ser permanentes.53

Corazón La preeclampsia no afecta directamente el miocardio. Sin embargo, puede ocurrir disminución de la función ventricular izquierda y refleja fisiológica apropiada al

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aumento de la poscarga.54 Por ejemplo, la precarga elevada parece ocasionar estrés cardiaco, lo cual se refleja por concentraciones cuatro veces mayores de péptidos natriuréticos, en comparación con las mujeres embarazadas que son normotensas o tienen hipertensión crónica.55 Después de que las manifestaciones clínicas se vuelven evidentes existe una reducción marcada del gasto cardiaco e incremento en las resistencias periféricas.54,56,57 La preeclampsia severa puede estar asociada con un perfil hemodinámico altamente variable.58–62

Edema pulmonar La etiología del edema pulmonar en la preeclampsia es multifactorial. Las elevaciones excesivas en las presiones hidrostáticas vasculares del pulmón, comparadas con la presión oncótica del plasma, pueden producir edema pulmonar en algunas mujeres, en especial durante el puerperio. No obstante, no todas las pacientes preeclámpticas con edema pulmonar muestran este fenómeno.63

Feto y placenta Las consecuencias fetales de la hipoperfusión placentaria crónica incluyen retraso del crecimiento fetal y oligohidramnios. La preeclampsia severa o de inicio temprano resulta en grandes decrementos del peso en el momento de nacer, en comparación con los embarazos normotensivos —12 y 23%, respectivamente.64 La preeclampsia tardía se asocia con un mayor grado de peso en el momento de nacer que el promedio, lo cual quizá se relaciona con una mayor perfusión placentaria, debido a gasto cardiaco y presiones arteriales elevadas.65–67 El desprendimiento de placenta no es frecuente (menos de 1%) en mujeres con preeclampsia leve, pero se ha reportado en 3% de las pacientes con enfermedad severa.68 La indicación de parto pretérmino es secundaria al resultado de complicaciones fetales o maternas. La preeclampsia no parece acelerar la maduración fetal, como una vez se creyó. La frecuencia de las complicaciones neonatales, como dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular y enterocolitis necrosante, es similar en bebés de mujeres preeclámpticas y de mujeres de la misma edad sin hipertensión como controles.69

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de preeclampsia se basa sobre todo en las manifestaciones clínicas características descritas anteriormente, que se desarrollan después de las 20 semanas de gestación en mujeres que previamente eran normotensas.9,70

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La presión arterial elevada deberá ser documentada en dos ocasiones con al menos seis horas de diferencia, pero no con una diferencia de más de siete días entre ambas.3 Las mujeres con proteinuria en la tira reactiva se deberán someter a estudios cuantitativos de medición de la excreción de proteínas, debido a que los valores de la tira reactiva no se correlacionan bien con los valores de la excreción de proteínas en orina de 24 h. Los índices de proteína/creatinina no han sido exactos al reflejar la excreción de proteínas en orina de 24 h en mujeres embarazadas. La endoteliosis glomerular leve se ha observado en muestras de biopsias renales de mujeres con embarazos normales, así como en hipertensión con proteinuria o sin ella.71 El significado clínico de la endoteliosis glomerular leve en mujeres con embarazos por lo demás normales aún se desconoce, pero plantea algunas preguntas acerca de la sensibilidad y especificidad de este hallazgo en la preeclampsia.37 En este caso hay una variedad de factores que pueden ser útiles ayudando a establecer el diagnóstico más probable: S Inicio: la hipertensión que ocurre antes de las 20 semanas de gestación usualmente se debe a hipertensión preexistente más que a preeclampsia. S Proteinuria: se presenta y se incrementa con el paso del tiempo en la preeclampsia, alcanzando ocasionalmente rangos nefróticos; en comparación, la excreción de proteínas usualmente está ausente o es menor de 1 g/día en la nefrosclerosis hipertensiva.17 S Paridad: la preeclampsia es, por mucho, más común en las primigestas que en las multigestas. S Edad: la preeclampsia es algo más común en la mujeres añosas (> 40 años) primigestas, debido a que tienen un mayor riesgo de tener hipertensión preexistente, así como en las mujeres añosas multigestas. S Concentración en plasma del ácido úrico: normalmente disminuye a inicios del embarazo y posteriormente se incrementa.73,74 La preeclampsia se asocia típicamente con el aumento en plasma del nivel de ácido úrico por encima de 5.5 a 6 mg/dL.75 A pesar de que la hiperuricemia se relaciona con la preeclampsia, los niveles séricos de ácido úrico son un pobre predictor del desarrollo de la enfermedad o de complicaciones maternas o fetales en mujeres con preeclampsia.76,77 Los depósitos similares a la fibrina desaparecen en pocas semanas, pero la endoteliosis glomerular toma algo más de tiempo —incluso hasta ocho semanas.78 La hipertensión sin proteinuria también se puede desarrollar en cualquier momento después de la mitad del embarazo, lo cual aplica para la hipertensión gestacional, y tiene pocos efectos adversos sobre la madre o el feto, a menos que la hipertensión sea severa (w 160/ 110 mmHg).35,79

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Existen dos situaciones en las cuales la hipertensión gestacional puede no ser benigna: 1. Alejada del parto: la hipertensión gestacional que ocurre mucho antes del parto es un factor de riesgo para el desarrollo de preeclampsia, con resultados adversos para el neonato. Hasta 50% de las mujeres con hipertensión gestacional progresan al desarrollo de preeclampsia, pero el riesgo más alto es para las mujeres que desarrollan hipertensión gestacional antes de las 30 semanas de gestación.4,5 2. Desarrollo de hipertensión severa con signos de preeclampsia: se presenta si una mujer diagnosticada con hipertensión gestacional muestra hipertensión severa, cefalea persistente, cambios visuales, retraso en el crecimiento intrauterino, oligohidramnios, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, trombocitopenia o alteración en las pruebas de función hepática. En estas dos situaciones las mujeres con hipertensión gestacional deberán ser tratadas como si tuvieran preeclampsia (o síndrome de HELLP), aun en ausencia de proteinuria. En estos casos se observa un gran riesgo de morbilidad materna y fetal.35,79,80 La preeclampsia se desarrolla con frecuencia en mujeres con enfermedad renal primaria o secundaria preexistente; puede ocurrir antes del embarazo y ser particularmente severa.81,82 El establecimiento de un tratamiento incorrecto puede tener serias consecuencias tanto para la madre como para el bebé, como son convulsiones maternas o parto pretérmino innecesario.83 En estos casos las pistas significativas para el diagnóstico de preeclampsia severa son la presencia de manifestaciones sistémicas de la enfermedad, como trombocitopenia e incremento en los niveles séricos de aminotransferasas, y la evidencia de compromiso fetal (retraso en el crecimiento, oligohidramnios)84 y la medición de factores angiogénicos urinarios (como la quinasa de tirosina soluble tipo fms y el factor de crecimiento placentario), las cuales pueden ser útiles para distinguir entre preeclampsia severa y otros trastornos proteinúricos–hipertensivos; sin embargo, esto aún está bajo investigación.85 La glomerulosclerosis focal, un trastorno que puede simular preeclampsia, puede ser clínicamente aparente de inicio durante el embarazo y también puede ser exacerbada por el embarazo.86 A pesar de que los síndromes preeclámpticos constituyen la causa más común de hipertensión y anormalidades de la coagulación, hepáticas y renales en las mujeres embarazadas, las siguientes condiciones deben ser consideradas y descartadas como se indica: hígado graso agudo, síndrome urémico hemolítico–púrpura trombocitopénica trombótica, exacerbación de lupus eritematoso sistémico, trombocitopenias gestacional y autoinmunitaria, hemorragia cerebral, migraña, hepatitis, colestasis y pancreatitis.

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MANEJO PERIOPERATORIO S El manejo de la preeclampsia leve debe incluir lo siguiente: dieta normal, disminución del estrés, reposo en cama, acciones para favorecer la precarga, empleo de antihipertensivos según sea necesario, mantenimiento de una estrecha vigilancia hemodinámica, clasificación y evaluación multisistémica (con estudios de laboratorio y gabinete apropiados), y establecimiento de la interrupción de la gestación a las 37 semanas. S El manejo de la preeclampsia moderada debe incluir incremento de la precarga (PVC), uso de antihipertensivos, disminución del estrés (analgesia oportuna), control de líquidos, vigilancia hemodinámica estrecha, maduración pulmonar fetal, protección neurológica (control de las convulsiones), tratamiento de las complicaciones e interrupción de la gestación. S El manejo del síndrome de HELLP debe incluir dexametasona en dosis de 8 mg cada 12 h hasta la resolución del parto; transfusión de concentrados plaquetarios, con < 20 000 plaquetas si es parto y con < 50 000 plaquetas si es cesárea; continuidad del tratamiento antihipertensivo > 48 h después de la resolución del embarazo y estrecha vigilancia multisistémica en la unidad de cuidados intensivos. S Durante el periodo de estabilización se debe considerar: S El control de las crisis convulsivas con sulfato de magnesio (MgSO4) en dosis de carga de 4 g en 250 cm3 de solución salina en 20 min. S La estabilización cerebral con fenitoína (DFH) en dosis de 250 mg vía intravenosa (IV) cada ocho horas. S La protección cerebral con dexametasona en dosis de 16 mg VI más 8 mg vía intravenosa cada ocho horas. S El control de la hipertensión con hidralazina de 5 a 10 mg VI cada 20 min hasta un total de 20 mg, infusión de 5 a 20 mg/h, o labetalol de 10 a 20 mg IV cada 10 min, con una dosis máxima de 300 mg. S La reposición del volumen circulante con cristaloides, solución salina o lactato de Ringer; coloides, albúmina a 5 o 25% o hidroxietil–almidón. S Las metas del periodo de estabilización deben incluir los siguientes aspectos: S Ausencia de crisis convulsivas o coma; sin crisis convulsivas por un minuto a seis horas. Control efectivo y consistente de la presión arterial; diastólica: igual o menor de 95 mmHg; media: igual o menor de 110 mmHg. Presión venosa central 5 a 6 cmH2O; gasto urinario; mínimo 50 mL/h o 1 mL/kg/h S Evaluación y corrección de las fallas orgánicas; coagulación hepática y renal. S La anestesia general en la paciente preeclámptica grave puede ocasionar:

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S Congestión y edema de las vías aéreas superiores. S Mayor riesgo de dificultad para la laringoscopia y la intubación orotraqueal. S Mayor riesgo de vómito y regurgitación, y aspiración pulmonar de contenidos gástricos ácidos. S Mayor riesgo de depresión fetal y neonatal por fármacos anestésicos. S Interacción de fármacos anestésicos con los fármacos usados por el obstetra y el intensivista, particularmente el sulfato de magnesio. S Respuesta hipertensiva aumentada a la laringoscopia, la intubación, el estímulo quirúrgico y la extubación durante la emersión de la anestesia.

COMPLICACIONES Las complicaciones incluyen hemorragia obstétrica, desprendimiento prematuro de placenta, coagulación intravascular diseminada (6%), síndrome de HELLP (11%), déficit neurológico (6%), neumonía por aspiración (7%), edema de pulmón agudo (5%), paro cardiaco (4%), falla renal (4%) y muerte (la hemorragia cerebral es la principal causa de muerte materna en 60% de los casos).

Recurrencia El riesgo de recurrencia varía de acuerdo con la gravedad y el tiempo de inicio del episodio agudo.12 Como se discutió, las mujeres que tienen preeclampsia grave temprana tienen un riesgo mayor de recurrencia (25 a 65%). La incidencia es mucho más baja (5 a 7%) en las mujeres que tienen preeclampsia leve durante el primer embarazo, contra menos de 1% en las mujeres que han tenido un primer embarazo normotensivo (sin tomar en cuenta a los abortos).14,16–18,87,88 En una serie de 125 mujeres con preeclampsia grave en el segundo trimestre, seguidas por cinco años, se observó que 35% fueron normotensas durante su embarazo subsiguiente y 65% desarrollaron preeclampsia subsecuente.16 En el grupo adyacente se reportó que aproximadamente un tercio desarrollaron preeclampsia antes de las 27 semanas, un tercio entre las 28 y las 36 semanas, y un tercio después de la trigésima séptima semana. Por lo tanto, 21% de los embarazos subsiguientes se complicaron con preeclampsia severa en el segundo trimestre. Sólo 2% de las mujeres nulíparas desarrollan preeclampsia grave.89 En otra serie de 120 mujeres con historial de preeclampsia, que indujo el parto antes de las 34 semanas de gestación, en 30 mujeres (25%) la preeclampsia se desarrolló en el segundo embarazo.15 En esta serie

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las tasas de recurrencia para preeclampsia o parto pretérmino no se relacionaron con la gravedad de las complicaciones del primer embarazo (parto antes de las 28 semanas de gestación, síndrome de HELLP o bebés con talla baja para la edad gestacional). Además, la preeclampsia recurrente es más frecuente después de un embarazo preeclámptico único que de un embarazo preeclámptico gemelar.90

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Riesgos maternos a largo plazo Los estudios de cohorte y de casos control reportan de manera consistente que la preeclampsia es un factor de predicción de futura enfermedad cardiovascular y cerebrovascular. Este riesgo fue demostrado en dos revisiones sistemáticas de estudios controlados que evaluaron el riesgo de eventos cardiovasculares tardíos en mujeres con historial de preeclampsia y sin él.91,92 La preeclampsia leve que ocurre tardíamente en el embarazo de mujeres primigestas, que presentan después un embarazo normotensivo, parece no estar asociada con el incremento del riesgo cardiovascular tardío.93 La importancia pronóstica de la preeclampsia de inicio temprano fue ilustrada en una revisión de más de 626 000 primeros partos en Noruega, la cual fue incluida en el metaanálisis.94 Varios estudios han demostrado que las mujeres con antecedentes de preeclampsia exhibieron una función endotelial defectuosa y vasodilatación mucho después del embarazo.95–97 La información sobre algunos estudios epidemiológicos sugiere que el riesgo aumentado de morbilidad cardiovascular tardía en mujeres previamente preeclámpticas refleja una predisposición subyacente en estas mujeres para ambos trastornos.98 Algunos investigadores sostienen la hipótesis de que el aumento de la resistencia a la insulina, la sobreactividad simpática, la actividad proinflamatoria, la disfunción endotelial y el perfil lipídico anormal en mujeres preeclámpticas constituyen una manifestación temprana de síndrome metabólico; asimismo, que estos cambios persisten después del embarazo, colocando así a las mujeres afectadas en un riesgo mayor de enfermedad cardiovascular.99,100

Enfermedad renal terminal Un estudio que unió cuatro décadas de información de los registros nacionales de nacimiento y de enfermedad renal terminal noruegos encontró que las mujeres con preeclampsia en su primer embarazo tuvieron cuatro veces mayor riesgo de enfermedad renal terminal, en comparación con mujeres sin preeclampsia; sin embargo, el riesgo absoluto de enfermedad renal terminal fue bajo (menos de 1% a 20 años).101

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348

Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 35)

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Sección XIII Perioperatorio en trauma Sección XIII. Perioperatorio en trauma

36 Manejo perioperatorio del paciente politraumatizado Jorge Aldrete Velasco, Sergio Coronado Ávila

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INTRODUCCIÓN El trauma es una de las primeras cuatro causas de muerte en el mundo; en México constituye la primera causa de muerte durante las primeras cinco décadas de la vida.1 Las lesiones derivadas de accidentes de tránsito en México ocupan la cuarta causa de mortalidad y representan una de las principales razones de afectación a la población entre los 20 y los 40 años de edad. Las causas más frecuentes consisten en conducir en estado de ebriedad, hablar por teléfono mientras se maneja, conducir a exceso de velocidad y no atender los señalamientos de tránsito. Las lesiones generadas por estos y otros accidentes representan verdaderos problemas de salud pública con base en los daños que generan en los aspectos económicos y laborales derivados de sus complicaciones y secuelas, por mencionar sólo algunas. Por todo lo anterior, la Organización Mundial de la Salud considera que el trauma múltiple es la enfermedad del milenio.2 En un paciente con trauma el reconocimiento temprano del tipo de las lesiones, su clasificación y el tratamiento inicial y definitivo serán parte fundamental de su pronóstico.1 Las muertes debidas al trauma siguen una distribución trimodal. Las muertes inmediatas se producen de forma instantánea o dentro de los primeros segundos a minutos posteriores al incidente traumático (50%); generalmente son ocasionadas por laceración cerebral y de la médula espinal alta, lesiones cardiacas y ruptura de la aorta y de los grandes vasos. Las muertes tempranas se producen entre unos minutos y las primeras dos horas de producido el trauma (30%), y las muer351

352

Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 36)

tes tardías se producen al cabo de días o de semanas a consecuencia del síndrome de disfunción orgánica múltiple y sepsis (20%).3

EPIDEMIOLOGÍA Cada año sufren lesiones graves o la muerte más de 20 millones de personas por accidentes automovilísticos, 40% por accidentes de tránsito, 20% por caídas y 40% por heridas de proyectiles y objetos punzocortantes, deportes, accidentes en la industria y la agricultura, de los cuales 75% los sufren los hombres. El uso de alcohol y otras sustancias tiene influencia en la morbilidad y mortalidad de los pacientes.4 El trauma es la principal causa de muerte en los pacientes menores de 45 años de edad. Cerca de la mitad de las muertes por traumatismo, cualquiera que sea la causa, se presentan en el sitio del evento. Durante las dos primeras horas las causas más importantes de muerte son la hipoxia y las alteraciones cardiorrespiratorias (hipoperfusión). Hasta 39% de los fallecimientos se deben a sangrado profuso e incontrolable.4 Según datos de la Cruz Roja Mexicana, los accidentes automovilísticos ocupan el primer lugar entre las causas de traumatismo grave (31.46%), seguidos por las caídas (27.74%) y la violencia (26.07%).4

TIPOS DE TRAUMA 1. Traumatismos contusos. Se dividen en: a. Por compresión: se definen como el impacto en una parte del cuerpo mientras las otras continúan en movimiento; la parte móvil se desplaza por inercia. Estas lesiones son capaces de producir desgarros aórticos, traumatismo en órganos vitales, hematomas en el sistema nervioso y lesiones de columna.4 b. Por restricción: se dan principalmente por cinturones de seguridad mal colocados; son menos frecuentes que los anteriores. Las lesiones asociadas son ruptura intestinal y fractura por compresión anterior de las vértebras lumbares inferiores (por hiperflexión forzada del tórax).4 2. Traumatismos penetrantes. Son resultado de la acción de una fuerza compresiva causada por un instrumento cortante o agudo. Estas lesiones son de gravedad variable. La gravedad de las mismas se ve influida por factores como la forma del instrumento o tamaño, agudeza o filo, longitud o grado de penetración, sitio de la lesión y trayectoria del objeto.4

Manejo perioperatorio del paciente politraumatizado

353

GUÍA PARA EL MANEJO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO EN URGENCIAS Paciente politraumatizado El paciente politraumatizado es definido en el área de urgencias como el individuo que sufre dos o más lesiones, algunas de las cuales ponen en potencial peligro su vida. El objetivo se fundamenta en la valoración clínica y la categorización de las lesiones, aplicando el índice de gravedad de lesiones (ISS, por las siglas en inglés de Injury Severity Score) para la toma de decisiones (cuadros 36–1 y 36–2).5

Valoración primaria Se sugiere seguir las recomendaciones del Colegio Americano de Cirujanos con base en los parámetros conocidos como el ABCDE, identificando y tratando las lesiones que ponen en peligro la vida. La toma de decisiones se fundamenta en procedimientos que influyen en el pronóstico inmediato del paciente, llevando a cabo la estabilización oportuna. Esto es de particular importancia, ya que un porcentaje elevado de los pacientes que presentan trauma severo mueren en la escena del evento.5,6

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Valoración secundaria Permite identificar las lesiones potencialmente letales no evidenciadas durante la evolución primaria, aplicando la escala de valoración del ISS. No se debe omitir la toma del electrocardiograma como parte de los auxiliares de diagnóstico que brindan un apoyo integral para el establecimiento de un tratamiento definitivo.5,6 Todo lo anterior se resume en un diagrama de flujo (figura 36–1) que sugiere las conductas a seguir ante dos escenarios clínicos: el paciente estable o el paciente inestable. En el paciente politraumatizado se requiere la mayoría de las veces, de acuerdo con la magnitud de las lesiones, establecer un manejo inmediato, como se sugiere en la figura 36–2. Uno de los principales problemas que afectan al paciente politraumatizado es el choque hipovolémico, que obliga a emplear todos los medios disponibles para alcanzar la estabilización y posterior tratamiento definitivo, de acuerdo con la jerarquización de las lesiones. Es de vital importancia conocer la clasificación del estado de choque mediante la valoración del grado (1 a 4) de acuerdo con los parámetros que se describen en el cuadro 36–3.

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Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 36)

Cuadro 36–1. Índice de gravedad de las lesiones5 Sistema nervioso central

0: sin afectación 1: TCE con o sin pérdida del cuero cabelludo, sin pérdida del estado de alerta, sin fractura 2: TCE con pérdida leve del estado de alerta menor de 15 min, fractura de cráneo, dolor cervical con signos mínimos, fractura facial 3: TCE con pérdida del estado de alerta mayor de 15 min, hundimiento craneal, fractura de la columna cervical con signos neurológicos moderados, fracturas múltiples del macizo facial 4: TCE con pérdida del estado de alerta mayor de 60 min o signos de focalización, fractura de la columna cervical con signos neurológicos 5: lesión cerebral con coma, sin respuesta a los estímulos durante más de 24 h, fractura de la columna cervical con tetraplejía

Aparato respiratorio

0: sin afectación 1: dolor torácico 2: fractura del esternón o de una costilla, contusión parietal torácica con síndrome pleurítico 3: fractura de múltiples costillas o fractura de la primera costilla, hemotórax o neumotórax 4: herida del tórax, hundimiento torácico, neumotórax a tensión con presión arterial normal, lesión diafragmática simple

Sistema cardiovascular

5: insuficiencia respiratoria aguda, broncoaspiración de líquido digestivo, neumotórax a tensión con hipotensión arterial, hundimiento torácico bilateral, ruptura diafragmática 0: sin afectación 1: pérdida sanguínea menor de 10% (500 mL) sin modificación de la circulación cutánea 2: pérdida sanguínea de 10 a 20% (500 a 1 000 mL), hipoperfusión cutánea, diuresis normal mayor de 30 mL/h, contusión miocárdica con presión arterial normal 3: pérdida sanguínea de 20 a 30% (1 000 a 1 500 mL), hipoperfusión cutánea, diuresis menor de 30 mL/h, taponamiento cardiaco, presión arterial sistólica mayor de 80 mmHg 4: pérdida sanguínea de 30 a 40% (1 500 a 2 000 mL), hipoperfusión cutánea, diuresis menor de 10 mL/h, taponamiento cardiaco, estado de alerta normal, presión arterial menor de 80 mmHg 5: pérdida sanguínea de 40 a 50%, coma, contusión cardiaca, arritmias cardiacas, presión arterial no determinable

Abdomen

0: sin afectación 1: dolor o defensa ligera de la pared abdominal, del flanco o de la espalda, sin signos peritoneales 2: dolor de la pared abdominal, del flanco o de la espalda, fractura de una costilla entre la séptima y la duodécima costillas 3: lesión menor de hígado, intestino delgado, bazo, riñón, cuerpo del páncreas, mesenterio, uréter o uretra, fracturas múltiples de las costillas 4: dos lesiones importantes: hígado, vejiga, cabeza del páncreas, duodeno, colon, mesenterio

Manejo perioperatorio del paciente politraumatizado

355

Cuadro 36–1. Índice de gravedad de las lesiones5 (continuación)

Extremidades

Piel y tejido subcutáneo

5: dos lesiones graves: aplastamiento del hígado, lesiones vasculares (aorta torácica o abdominal, venas iliacas o vena cava) 0: sin afectación 1: fracturas o esguinces mínimos que no afectan los huesos largos 2: fracturas simples: húmero, clavícula, radio, tibia, peroné, lesiones de un nervio 3: fracturas múltiples de gravedad media y poco conminutas: fémur, pelvis, esguinces graves, lesiones nerviosas graves 4: dos fracturas importantes: conminuta de fémur, aplastamiento de una extremidad o amputación, fractura pélvica inestable 5: dos o más fracturas graves 0: sin afectación 1: quemaduras, abrasiones, contusiones, laceraciones menores de 5% 2: quemaduras en 5 a 15%, contusiones, abrasión cutánea de 30 x 30 cm, laceración cutánea de 7.5 x 15 cm 3: quemaduras en 15 a 30%, abrasión cutánea mayor de 30 x 30 cm 4: quemaduras en 30 a 45%, abrasión cutánea de una pierna, un muslo o un brazo 5: quemaduras en 45 a 60%, quemaduras de tercer grado

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TCE: traumatismo craneoencefálico.

Se debe contar con los estudios auxiliares de diagnóstico, los cuales van desde los básicos hasta los más especializados (cuadros 36–4 y 36–5). Es imperativo que el médico urgenciólogo o de otra especialidad que se encuentre laborando en el área de reanimación cuente con la capacitación para efectuar procedimientos básicos, eliminando así el riesgo vital, como en los casos que requieran intubación endotraqueal (secuencia rápida), cricotiroidectomía, colocación de sonda endopleural, realización de lavado peritoneal diagnóstico, evaluación del paciente con el uso del ultrasonido FAST, colocación de catéter central y, desde luego, accesos venosos.

Cuadro 36–2. Puntaje del índice de gravedad de las lesiones5 Puntaje ISS

Evaluación del riesgo

1a8 9 a 15 16 a 24 25 a 40 40 o más

Traumatismo menor Traumatismo moderado Traumatismo grave sin riesgo vital Traumatismo grave con riesgo vital Sobrevivencia incierta

ISS: índice de gravedad de las lesiones.

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Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 36)

Paciente politraumatizado

Revisión primaria: ABCDE

Estable

Inestable

Revisión secundaria Exploración física completa Estudios auxiliares ISS > 17

Control de daños Cirugía inmediata

Cuidados intensivos Restauración fisiológica Puntos finales de la reanimación

Reevaluación ATLS

Estable

Cirugía inicial retardada Figura 36–1. Manejo del paciente politraumatizado. ATLS: Advanced Trauma Life Support.5

Paciente politraumatizado

Inestable

Estable

Hematoma intracraneal Taponamiento cardiaco Hemotórax masivo Contusión profunda de abdomen Fracturas de pelvis Fracturas de huesos largos

Trauma de cráneo Contusión pulmonar Tórax inestable Múltiples fracturas Quemaduras

Cuidados intensivos

Cirugía inmediata Control de daños

Cuidados intensivos Figura 36–2. Manejo inmediato del paciente politraumatizado.5

Manejo perioperatorio del paciente politraumatizado

357

Cuadro 36–3. Índice de gravedad de la lesión y tipo de lesión que ocasiona una mortalidad de 50%5 Edad

Puntuación ISS

15 a 44 años 45 a 64 años 65 o más años

40 29 20

ISS: índice de gravedad de las lesiones.

Tratamiento quirúrgico El paciente politraumatizado deberá ingresar al quirófano cuando se hayan concluido las valoraciones primarias y secundarias en la sala de reanimación del servicio de urgencias y cuando se haya establecido un plan de tratamiento: control de daños o tratamiento definitivo. Valoración y tratamiento de las complicaciones posreanimación

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Pueden ser de diferentes tipos de acuerdo con los aparatos y sistemas que se ven afectados durante el evento traumático inicial. De esto se desprende el concepto de los lineamientos de tratamiento integral, que incluyen apoyo ventilatorio (entendido como el transporte efectivo de oxígeno), apoyo hemodinámico (volumen y catecolaminas), protección gástrica (inhibidor de la bomba de protones), terapia antimicrobiana empírica y protección renal. Una de las principales complicaciones y causas de muerte es un sangrado profuso e incoercible, lo que puede llevar a choque y complicaciones cardiovasculares.

Cuadro 36–4. Clasificación del estado de choque5 Grado I

Grado II

Grado III

Grado IV

Pérdida sanguínea (mL) Hasta 750 Porcentaje del volumen Hasta 15% sanguíneo

750 a 1 500 15 a 30%

1 500 a 2 000 30 a 40%

Más de 2 000 Más de 40%

Frecuencia cardiaca Presión arterial (mmHg)

Menor de 100 Normal o aumentada

Mayor de 100 Disminuida

Mayor de 120 Disminuida

Mayor de 140 Disminuida

Frecuencia respiratoria Diuresis (mL/h) Estado mental

14 a 20 Más de 30 Ansiedad leve

20 a 30 20 a 30 Ansiedad moderada

30 a 40 5 a 15 Ansiedad y confusión

Más de 40 Menor de 15 Confusión y letargo

Restitución de líquidos

Cristaloides

Cristaloides

Cristaloides y sangre

Cristaloides y sangre

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Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 36)

Cuadro 36–5. Estudios auxiliares de diagnóstico5 Radiografías: Tórax anteroposterior, lateral de columna cervical, pelvis anteroposterior Complementarias de cráneo y otras Laboratorio: Biometría hemática, química sanguínea, electrólitos séricos, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, gasometría arterial, enzimas cardiacas Piloto y pruebas cruzadas Identificación de fármacos Mediciones especiales en la respuesta metabólica al trauma Electrocardiograma Tomografías: Cráneo, tórax y abdomen Ultrasonido: FAST Especiales: ecografía, arteriografías selectivas

Criterios para la extubación de pacientes con trauma: S Estado mental: S Resolución de la intoxicación (en caso de que existiera). S Capacidad de obedecer órdenes. S Estado no combativo. S Adecuada analgesia. S Vía aérea y reflejos: S Habilidad para toser. S Reflejos protectores presentes y adecuados. S Sin edema o inestabilidad de la vía aérea. S Mecánica respiratoria: S Volumen corriente y frecuencia respiratoria adecuados. S Fuerza motora normal. S Saturación mayor de 90% con FiO2 menor de 50%. S Estabilidad sistémica: S Normotermia sin signos de sepsis. S Baja probabilidad de reintervención.

Trauma craneoencefálico Introducción El trauma debido a accidentes, homicidios y suicidios es la principal causa de muerte en las personas menores de 45 años de edad en los países occidentales.

Manejo perioperatorio del paciente politraumatizado

359

Las lesiones traumáticas de cráneo (TCE) están presentes entre un tercio y una cuarta parte de todas las muertes ocasionadas por este rubro. Representan 2% de todas las muertes en EUA. Las causas más frecuentes de TCE son los accidentes automovilísticos, las heridas por arma de fuego y las caídas.7 Se ha demostrado que la muerte de 50% de las personas que fallecen a causa de trauma ocurre inmediatamente después del accidente, 30% en las primeras horas y 20% después de varios días; igualmente, se ha demostrado que con tratamiento intensivo y precoz se puede disminuir la mortalidad por TCE hasta en 20%. De los sobrevivientes al TCE severo de 1 a 5% permanecen en estado vegetativo permanente y entre 5 y 18% permanecen severamente incapacitados hasta seis meses después del trauma. En México no existe una estadística confiable del número de individuos con TCE.3 Fisiopatología Los mecanismos mediante los cuales una fuerza mecánica es aplicada al sujeto determinan los efectos particulares de la lesión, mientras que la intensidad de dicha fuerza determina la extensión de la lesión. Mecanismos de la lesión

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Lesión directa a. Compresión de la cabeza con algún objeto relativamente inflexible (lesiones por choque), golpe por objetos en movimiento. b. Penetración del cráneo por proyectiles pequeños de alta velocidad (lesiones por bala). c. Penetración por el borde de armas blancas con fuerza moderada y baja velocidad (puñalada). d. Golpe por objetos grandes a velocidad relativamente baja (caída de grandes objetos, etc.). e. Golpes repetidos en la cabeza. f. Golpe del cráneo en movimiento contra objetos sólidos relativamente inmóviles. Lesiones indirectas a. Caída con golpes en las nalgas o los pies. Un TCE genera distintos tipos de daño cerebral según su mecanismo y el momento de aparición. Esta diferenciación debe ser considerada en el diagnóstico y el manejo terapéutico del paciente:

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Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 36)

S Daño cerebral primario: se produce en el momento del impacto a consecuencia del traumatismo directo sobre el cerebro o por las fuerzas de aceleración o desaceleración en la sustancia blanca. Incluyen laceración y contusión cerebral, y disrupciones vasculares y neuronales. Una vez producidas estas lesiones son difícilmente modificables por la intervención terapéutica. S Daño cerebral secundario: resulta de los procesos intracraneales y sistémicos que acontecen como reacción a la lesión primaria, y contribuyen al daño y la muerte neuronales. A nivel intracraneal pueden aparecer edema cerebral, hemorragias intracraneales (axiales o extraaxiales), convulsiones, etc., con un intervalo variable de tiempo desde el momento del traumatismo. A nivel sistémico, debido a la lesión cerebral primaria u otras lesiones asociadas, se pueden producir alteraciones que comprometen aún más la perfusión neuronal, como hipotensión arterial, hipoxemia, hipercapnia o anemia. El daño cerebral secundario, a diferencia del primario, es potencialmente tratable y la mayoría de las veces se puede anticipar. Tratamiento La prioridad es una reanimación cardiopulmonar adecuada, con mantenimiento del gasto cardiaco y la perfusión de los órganos vitales. Se debe intentar mantener un hematócrito mayor de 30%. Es necesario, mientras se determina si existe edema y el grado del mismo, establecer una terapia anticonvulsiva, en la cual la fenitoína es el agente de elección. En relación con la reposición de líquidos y electrólitos, se recomienda que los aportes no sobrepasen de 60 a 70% del mantenimiento durante las primeras 24 h.8,9 S Antibioticoterapia: sólo se recomienda su utilización empírica en los pacientes con fractura basilar abierta. S Analgesia: el dolor y la agitación aumentan la presión intracraneal. Debe tratarse con analgésicos no sedantes (paracetamol o AINE) para no interferir con la valoración neurológica. S Anticonvulsivantes: no se recomienda su administración sistemática. S Manejo de la hipertensión intracraneal: algunos pacientes, especialmente con TCE grave o moderado, pueden ser sometidos a medidas especiales, asumiendo que su manejo le corresponde a la unidad de cuidados intensivos. El monitoreo de la presión intracraneal está indicado en los pacientes con una valoración en la escala de coma de Glasgow < 9. En estos casos resulta fundamental mantener una presión de perfusión cerebral (presión arterial media menos presión intracraneal) superior a 60 mmHg. Con este fin

Manejo perioperatorio del paciente politraumatizado

361

se ha de procurar mantener al paciente siempre en situación de normotensión y euvolemia. Los pacientes que presentan TCE leve con valoración con la escala de Glasgow de 12 a 15 puntos es poco probable que presenten un deterioro neurológico posterior importante. Los pacientes con trauma moderado (Glasgow de 9 a 12 puntos) pueden presentar lesiones que requieran drenaje quirúrgico; en ellos se indica una tomografía al ingreso. La intubación temprana, la ventilación mecánica y la vigilancia neurológica estrecha son recomendables, ya que estos pacientes se pueden encontrar combativos o agitados, particularmente durante el diagnóstico. Si hay estabilidad hemodinámica pueden extubarse una vez establecido el diagnóstico. En estos pacientes el tiempo en el que se debe realizar la cirugía no neurológica es controversial, ya que se asocia con hipoxia e hipotensión. En estos pacientes es necesario mantener una presión arterial media de 60 mmHg. Cualquier deterioro en la escala de Glasgow en un paciente previamente estable indica que se debe realizar una tomografía urgente para establecer la necesidad de craneotomía o de monitoreo invasivo en caso de que se sospeche aumento de la presión intracraneal. El TCE grave es el que obtiene una puntuación de Glasgow menor de 8 y tiene un alto riesgo de mortalidad. El manejo temprano tiene la meta de restaurar la homeostasis y el mantenimiento de la presión de perfusión. En caso de documentarse alguna lesión ocupativa existen criterios específicos para el manejo quirúrgico.

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Criterios para cirugía y manejo del hematoma epidural4 S Un hematoma epidural mayor de 30 cm3 debe ser evacuado independientemente de la puntuación de Glasgow del paciente. S Un hematoma epidural menor de 30 cm3 con un espesor menor de 15 mm y una desviación de la línea media menor de 5 mm en pacientes con puntuación de Glasgow mayor de 8 puede ser manejado con observación y TAC de control. S La craneotomía es la cirugía de elección; se debe realizar lo más pronto posible en pacientes con puntuación de Glasgow menor de 8 y signos de focalización. S La tomografía axial computarizada de seguimiento en el tratamiento conservador se debe realizar entre seis y ocho horas después del evento. S El espesor de la lesión mayor de 15 mm y la desviación de la línea media mayor de 5 mm son indicaciones para cirugía.

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Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 36)

Criterios para cirugía y manejo de hematoma subdural agudo4 S Los hematomas con un espesor mayor de 10 mm y desviación de la línea media mayor de 5 mm deben ser intervenidos inmediatamente sin importar la puntuación de Glasgow. S Todos los pacientes con hematoma subdural y menos de 9 puntos en la escala de Glasgow deben tener monitoreo de la presión intracraneal. S Los pacientes con hematoma subdural agudo menor de 10 mm de espesor y desviación de la línea media menor de 5 mm con Glasgow de menos de 9 puntos se deben someter a cirugía de urgencia si la puntuación de Glasgow cae dos puntos, existen alteraciones pupilares o la presión intracraneal es mayor de 20. Criterios para cirugía y manejo de hematoma intraparenquimatoso8 S Los pacientes con lesiones parenquimatosas asociadas a efecto de masa visible en la tomografía axial computarizada, con deterioro neurológico secundario a la lesión, o hipertensión intracraneal refractaria a tratamiento médico deben ser sometidos a cirugía. S Los pacientes con puntuación de Glasgow entre 6 y 8, con contusiones frontales o temporales mayores de 20 cm3, desviación de la línea media mayor de 5 mm, obliteración de cisternas o cualquier lesión mayor de 50 cm,3 deben ser sometidos a cirugía urgente. S Los pacientes con lesiones parenquimatosas sin compromiso neurológico, presión intracraneal controlada y sin efecto de masa pueden mantenerse bajo vigilancia. S La craneotomía es la cirugía de elección. Se puede realizar craniectomía bifrontal luego de 48 h en pacientes con edema postraumático difuso refractario al manejo médico. S La descompresión subtemporal, la lobectomía temporal y la craniectomía hemisférica son métodos aceptados en caso de edema cerebral postraumático difuso refractario al tratamiento médico con evidencia clínica y radiológica de deterioro, para evitar la herniación. Los pacientes con trauma craneoencefálico pueden ser manejados con estrategias ventilatorias tradicionales; los que tienen trauma torácico o aspiración o reanimación masiva tienen un alto riesgo de desarrollar una lesión pulmonar aguda. Trauma raquimedular16 Es una lesión de la columna vertebral con daño a tejido musculosquelético o mielorradicular. Para determinar el grado de lesión medular se usa la escala de la

Manejo perioperatorio del paciente politraumatizado

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American Spinal Injury Association (ASIA). La escala de la ASIA indica la siguiente clasificación de déficit neurológico: A: lesión completa. No hay preservación sensitiva ni motora en los segmentos sacros S4 a S5. B: lesión incompleta. Preservación de la sensibilidad por debajo del nivel lesionado, incluyendo los segmentos S4 a S5. C: lesión incompleta. Preservación motora de la mayoría de los músculos clave por debajo del nivel lesional a menos de tres segmentos. D: lesión incompleta. Preservación motora de la mayoría de los músculos clave por debajo del nivel lesional a tres o más segmentos. E: normal sensitiva y motora.

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Síndromes medulares S Síndrome central de la médula espinal: se presenta en la región cervical e involucra la sustancia gris y parte de la sustancia blanca. Se caracteriza por un mayor grado de debilidad en los miembros inferiores, alteraciones de las vías nociceptivas y térmicas, y sensibilidad preservada en el área sacra. S Síndrome de Brown–Séquard: involucra únicamente un lado de la médula, ocasionando parálisis, pérdida de la propiocepción ipsilateral y pérdida contralateral de la sensibilidad nociceptiva y térmica. S Síndrome anterior de la médula espinal: comprende los dos tercios anteriores de la médula. Produce parálisis y pérdida de la sensibilidad nociceptiva y térmica, preservando la propiocepción. S Síndrome posterior de la médula espinal: involucra principalmente las columnas posteriores y sólo se pierde la propiocepción, conservando otras modalidades sensitivas y la función motora. S Síndrome del cono medular: lesión de la médula sacra y las raíces lumbares. Se manifiesta por arreflexia en la vejiga, los intestinos y los miembros inferiores; si la lesión se localiza en las raíces lumbares se pueden presentar los reflejos bulbocavernoso y de la micción. S Síndrome de la cola de caballo: se localiza debajo del cono medular; causa arreflexia vesical, de intestinos y de los miembros inferiores. En el tratamiento de estos síndromes se recomienda hacer radiografías, tomografía axial computarizada y resonancia magnética. Los déficit completos resultan mucho más ominosos y es frecuente que no presenten una recuperación completa. Las heridas cervicales pueden estar acompañadas de vasodilatación inapropiada y pérdida del inotropismo cardiaco (choque neurogénico). El manejo inicial es el mismo que en todo paciente con traumatis-

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mo, seguido de una exploración neurológica detallada para detectar de forma temprana la extensión y la complejidad del déficit neurológico. Se recomienda un bolo de metilprednisolona de 30 mg/kg seguido de una infusión de mantenimiento de 5.4 mg/kg/h siempre y cuando se inicie dentro de las siguientes ocho horas posteriores al trauma.5,8 La terapia con altas dosis de esteroides ha demostrado que mejora el flujo sanguíneo espinal, reduce el influjo intracelular de calcio y mitiga la formación de radicales libres en el tejido isquémico.3,5 Se recomienda una resonancia magnética en los pacientes con déficit neurológico completo y con fracturas vertebrales. Es más común que se requiera cirugía en las lesiones cervicales, mientras que en las fracturas torácicas y lumbares es más frecuente el manejo conservador hasta que se logre la estabilización del paciente. La intubación temprana se requiere en la mayoría de los casos; constituye una indicación absoluta cuando la lesión se encuentra por arriba de C4 (debido a la falta de función diafragmática). Los pacientes con lesiones de C6 a C7 pueden requerirla debido a pérdida de la inervación de la pared torácica, respiración paradójica y mal manejo de las secreciones. Se recomienda la intubación mediante fibroscopio en caso de que el paciente esté consciente. Trauma del tórax Se clasifica como trauma penetrante y no penetrante. Este tipo de trauma puede presentar complicaciones graves, como obstrucción de la vía aérea intratorácica, neumotórax a tensión, tamponade cardiaco, neumotórax abierto, hemotórax masivo y tórax inestable. El diagnóstico se debe apoyar siempre en estudios de gabinete y laboratorio, debido a la potencial gravedad de las lesiones. Los estudios dependen de la complicación que se sospeche. A continuación se detallan las complicaciones más graves y los elementos de diagnóstico recomendados.3,5 S Neumotórax a tensión: radiografías posteroanterior del tórax y lateral del hemitórax afectado, gasometría arterial y parámetros clínicos. S Tamponade cardiaco: identificación de la lesión. En la evaluación clínica se debe buscar intencionadamente la tríada de Beck (ingurgitación yugular, hipotensión arterial y disminución o ausencia de ruidos cardiacos) y solicitar telerradiografía del tórax, electrocardiograma, ecocardiograma y TAC de tórax; asimismo, en los exámenes de laboratorio se debe incluir la solicitud de enzimas cardiacas. S Neumotórax abierto: en la valoración clínica inicial se debe verificar si existe salida de aire de la lesión o enfisema subcutáneo. Como estudios

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complementarios se incluyen radiografías posteroanterior y lateral del tórax, así como gasometría, aunque ante una sospecha clínica franca estos estudios no deben retrasar el tratamiento, particularmente si coexiste con inestabilidad hemodinámica. S Hemotórax masivo: se presenta con síndrome de derrame pleural o choque hipovolémico. Se recomienda tomar radiografías posteroanterior y lateral del tórax del lado afectado e incluir gasometría arterial; en estado de choque hemorrágico severo debe tener prioridad el control de la hemorragia y la recuperación de la estabilidad hemodinámica. S Tórax inestable: se debe sospechar cuando existe movimiento paradójico al respirar, fracturas costales múltiples unilaterales o bilaterales, fractura del esternón, crepitación o enfisema subcutáneo, y dificultad ventilatoria. Se deben sospechar lesiones graves cuando en la valoración inicial exista fractura de la clavícula con deformidad o crepitación, dolor intenso, limitación ventilatoria, síndrome de derrame pleural o síndrome de rarefacción, choque hipovolémico o hemorrágico, y hernia diafragmática (hemotórax izquierdo). Se recomienda la colocación de sonda nasogástrica en todo paciente con lesión del tórax, debido a la posibilidad de broncoaspiración y posterior neumonitis química. El tratamiento casi siempre es invasivo. Las indicaciones de toracotomía urgente incluyen hemorragia masiva o choque hemorrágico grados 3 o 4, choque persistente o refractario (sin importar el grado), paro cardiaco, lesión de la aorta torácica y control de los vasos por lesión del hilio pulmonar. Las lesiones del parénquima que producen neumotórax pueden ser manejadas con sonda pleural. La toracotomía es poco común, pero puede ser necesaria si existe evidencia de lesión mediastinal, si el drenaje por la sonda pleural rebasa los 1 500 mL en las primeras horas posteriores al evento o si existe lesión traqueal o bronquial. En caso de requerir toracotomía es deseable la intubación con tubo endobronquial de doble lumen; sin embargo, se prefiere un tubo endotraqueal de gran calibre (8.0 mm); el cambio a un tubo de doble lumen y la tolerancia a la ventilación unipulmonar dependen en gran parte de la patología previa. En caso de lesión torácica contusa se recomienda incrementar la FiO2 y la presión positiva al final de la espiración, incluso si ambos pulmones se encuentran ventilados. Es recomendable la instalación de una sonda de drenaje gástrico nasal u oral para prevenir la broncoaspiración y la posterior neumonitis. El manejo de líquidos debe ser cuidadoso y estricto, ya que existe un riesgo importante de insuficiencia cardiaca derecha. Se debe tener listo un acceso central y realizar un monitoreo de la presión venosa central. La lesión aórtica ocurre casi siempre distal a la arteria subclavia izquierda. El diagnóstico se confirma mediante angiografía o TAC. Se requiere reparación endovascular en la mayoría de los casos, ya que existe un riesgo elevado de ruptura.

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El tratamiento conservador se basa en el empleo de betabloqueadores para disminuir la posibilidad de ruptura.5 En el tórax inestable lo más temido son las complicaciones secundarias a fracturas que puedan existir. Éstas incluyen atelectasia, hipoxemia y neumonía. Son de consideración las fracturas en el anciano, ya que tiene el doble de morbilidad y mortalidad que los pacientes menores de 55 años de edad. Es importante un adecuado control analgésico, el cual se puede lograr por vía epidural, para evitar complicaciones como hipoxemia, hipoventilación, acidosis respiratoria y la necesidad de intubación endotraqueal. En esta situación se reserva la intubación para los pacientes que no pueden ventilar adecuadamente y los pacientes con fracturas múltiples y contiguas (ventilación paradójica). Antes de la intubación se puede usar la presión positiva mediante presión positiva continua de la vía aérea y presión positiva de dos niveles.4 Es importante determinar si existe contusión pulmonar concomitante, ya que esto puede aumentar el cortocircuito, produciendo hipoxemia; este síndrome puede progresar entre horas y días y ocasionar síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. No existe una terapia específica para la contusión pulmonar; más bien se basa en el manejo de la hipoxemia. La contusión cardiaca es un fenómeno raro, pero puede llegar a producirse en pacientes que han recibido un impacto frontal en el tórax. La laceración o edema del miocardio es clínicamente indistinguible, además de que una contusión de magnitud suficiente puede propiciar el desprendimiento de una placa de ateroma y causar isquemia concomitante. Si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable y el electrocardiograma no demuestra anormalidades en la conducción o taquiarritmias, se puede excluir la contusión; sin embargo, si existen estas alteraciones en un paciente con hipotensión inexplicable es necesario descartar otras causas. Un ecocardiograma transtorácico puede ser de gran utilidad en el diagnóstico diferencial; en el caso de pacientes obesos el ecocardiograma transesofágico presenta mayor sensibilidad, aunque se requerirá sedación profunda e intubación. Una vez diagnosticada se debe tratar como isquemia miocárdica, con tratamiento basado en el manejo de líquidos, administración de vasodilatadores coronarios (nitratos)10 y monitoreo y tratamiento de las alteraciones del ritmo. El uso de antiagregantes o anticoagulantes se debe determinar con base en las lesiones concomitantes del paciente y la posibilidad de sangrado. Siempre se debe interconsultar con el área de cardiología para establecer la necesidad de cirugía vascular o exploraciones adicionales. Los pacientes con trauma cardiaco penetrante casi siempre mueren en el sitio del evento; los que no lo hacen presentan tamponade y su condición es muy inestable. El tratamiento siempre es quirúrgico; sin embargo, tienen muy mal pronóstico.

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Trauma del abdomen

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Los traumatismos abdominales pueden ser provocados por mecanismos no penetrantes (contusos) o penetrantes, causando lesiones cerradas o abiertas. Los pacientes con traumatismos abdominales cerrados son difíciles de evaluar cuando se valoran inicialmente en las salas de urgencia, debido a que muchos tienen otras lesiones acompañantes que desvían la atención. Además, los órganos lesionados con más frecuencia (bazo e hígado) pueden sangrar lentamente, causando signos peritoneales mínimos en las primeras horas posteriores al trauma. Un problema similar ocurre en las heridas abdominales por arma blanca, ya que puede no haber signos significativos en 23 a 36% de los pacientes con lesión intraperitoneal.7 Por otro lado, las lesiones pequeñas de vísceras huecas pueden ser selladas rápidamente por el epiplón antes de que produzcan una peritonitis significativa. Hasta 75% de los pacientes con heridas por arma de fuego tienen más de una lesión visceral o vascular, lo cual explica que sean clínicamente evidentes. En estos casos se debe realizar una exploración física meticulosa y de la herida. La técnica es la siguiente: después del lavado del área con solución antiséptica y la colocación de campos estériles se infiltra la lesión con lidocaína y con epinefrina a 1:100 000; se inserta en la herida una pinza hemostática y sobre ella se practica una incisión hasta el nivel de la fascia posterior de los rectos abdominales.7 El lavado peritoneal diagnóstico es de gran utilidad cuando existe sospecha de lesión. Su única contraindicación absoluta es cuando la indicación de exploración y reparación quirúrgica es inminente; sin embargo, es de gran utilidad en pacientes con alteración del estado de alerta, sea por abuso de sustancias o TCE concomitante. Entre sus ventajas están la rapidez, el bajo costo y la relativa baja incidencia de complicaciones. Criterios de un lavado peritoneal diagnóstico positivo5 S Trauma penetrante: más de 20 000 eritrocitos/mL, más de 500 leucocitos/ mL, aspirado de sangre fresca, presencia de bilis, bacterias. S Trauma cerrado: más de 10 000 eritrocitos/mL, más de 500 leucocitos/ mL, aspirado de sangre fresca, presencia de bilis, bacterias. El manejo inicial del paciente con trauma abdominal tiene el mismo objetivo que en otros tipos de trauma: lograr la estabilidad hemodinámica. En caso de que el paciente presente hipotensión y datos de hipoperfusión refractarios al manejo y la reposición de líquidos se debe asumir sangrado activo y realizar una exploración quirúrgica. Se recomienda realizar ultrasonido FAST, así como TAC de alta resolución.

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En caso de que se necesite exploración quirúrgica no se debe retrasar para realizar estudios complementarios. La exploración quirúrgica se debe limitar al control de las lesiones letales únicamente; el tratamiento de lesiones adicionales se debe realizar en un segundo tiempo quirúrgico, el cual podrá ser efectuado 48 h después de que el paciente se encuentre con estabilidad hemodinámica. Trauma de alta energía y respuesta inflamatoria sistémica Durante los primeros años de este siglo la atención del paciente con trauma ha tomado un giro importante en los servicios de urgencias en relación con la prevención del daño secundario o la respuesta inflamatoria sistémica que se desencadena ante la respuesta metabólica al trauma.3 El trauma de alta energía es considerado como el intercambio de una gran cantidad de energía entre dos o más cuerpos durante un evento accidental que actúa contra el objeto, el sujeto (paciente) y sus órganos. La magnitud del evento puede poner en riesgo la vida, una extremidad o un órgano; transmitirá sobre su cuerpo una mayor cantidad de energía en una mínima cantidad de tiempo y, como consecuencia, provocará lesiones estructurales (fracturas, lesiones a órganos y sistemas, lesiones tisulares, choque hipovolémico, etc.) y lesiones bioquímicas (daño inflamatorio), capaces de desarrollar una respuesta inflamatoria sistémica, que en forma magnificada llevará al paciente a falla orgánica múltiple y finalmente a la muerte.3 El trauma de alta energía trae como consecuencia en el cuerpo humano el consumo de una mayor cantidad de energía para llevar a cabo una respuesta metabólica con el fin de reparar el daño recibido en los diferentes tejidos. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) consiste en una liberación descontrolada de mediadores que pueden causar daño tisular e insuficiencia de múltiples órganos, acompañado de una gran mortalidad.3 El conocimiento de la interacción del trauma de alta energía y del SRIS es fundamental para comprender la respuesta defensiva del organismo ante cualquier daño, que en ocasiones es desmesurada y descontrolada, ocasionando mayor daño que beneficio, por lo que el futuro terapéutico está dirigido a la modulación temprana de la respuesta inflamatoria y a la reparación de las lesiones en el paciente con trauma de alta energía.3 Existen estímulos bien definidos que inician el SRIS, los cuales se analizan por marcadores biológicos sensibles. Entre dichos estímulos se encuentran la lesión estructural celular (quemadura), el riesgo tisular disminuido (hipoxia), la infección, la inanición, los medicamentos, las soluciones intravenosas y el dolor.3 Respuesta metabólica al trauma Los estímulos que inician, regulan y sostienen la respuesta metabólica al trauma han sido estudiados con mayor intensidad en las últimas décadas, relacionando

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dichos eventos de una manera más profunda con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. El inicio de la activación del eje neuroendocrino después de un trauma tiene como consecuencia la elevación en la concentración sanguínea de cortisol, glucagón, catecolaminas, insulina, hormona de crecimiento (GH), aldosterona, hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y vasopresina (ADH), entre otras. Esta respuesta hormonal se deriva de un conjunto de reflejos fisiológicos que dependen de características específicas del estímulo lesivo, cada una de las cuales se puede considerar como un agente desencadenante del reflejo. En el sitio de la lesión la activación de los receptores se traduce en estímulos aferentes que se transmiten al sistema nervioso central (SNC) por vías nerviosas específicas. En el SNC estos impulsos se integran y generan los impulsos eferentes, que a su vez estimulan o inhiben la liberación de innumerables efectores neuroendocrinos que producen respuestas fisiológicas orientadas a corregir las alteraciones de la hemostasis. La respuesta que ocurre después de la lesión suele ser graduada, es decir, cuanto más intenso sea el daño, más intensa será la respuesta. Los principales factores que desencadenan la respuesta neuroendocrina a las lesiones son la hipovolemia y el dolor; sin embargo, existen otros, como son las infecciones, las quemaduras, las cirugías mayores, las alteraciones en los sustratos sanguíneos, los cambios en la temperatura corporal, etc.4 La respuesta del tejido lesionado abarca innumerables péptidos (factores tisulares y citocinas) cuya liberación media la respuesta inflamatoria local en el área dañada (respuesta autocrina). Una vez que la respuesta aferente viaja al sistema nervioso autónomo (SNA) (respuesta paracrina) se inician los impulsos eferentes de las regiones autónomas del tallo encefálico, modificando la actividad del sistema nervioso simpático y parasimpático, mientras que los provenientes de dichas regiones y del eje hipotálamo–hipófisis cambian con rapidez su secreción hormonal. La respuesta endocrina se puede dividir en hormonas cuya secreción depende ante todo del eje hipotálamo–hipófisis (ACTH, tiroxina, GH, ADH) y hormonas cuya secreción controla el SNA (insulina, glucagón y catecolaminas). Los estímulos eferentes inducen la secreción de factores liberadores hipotalámicos (factor liberador de corticotropina y péptido intestinal vasoactivo), que a su vez producen la secreción hipofisaria de acuerdo con la intensidad de la lesión.7 La ACTH regula la síntesis y la liberación del cortisol. El cortisol desempeña un papel importante durante la respuesta al trauma porque modifica el metabolismo de la glucosa poniéndola a disposición del cerebro en mayor cantidad, facilitando la acción de las catecolaminas y previniendo una reacción exagerada del sistema inmunitario a las lesiones. Además de influir sobre la glucogénesis, incrementa la proteólisis y la síntesis de alanina, la sensibilización del tejido adiposo y la acción de las hormonas lipolíticas (GH y catecolaminas), y brinda efectos antiinflamatorios.7

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La hormona antidiurética se libera de acuerdo con diversos estímulos, siendo el principal el aumento en la osmolaridad plasmática activando los osmorreceptores, los barorreceptores y los receptores de estiramiento de la aurícula izquierda. Esta hormona también tiene efectos metabólicos en la generación de energía por medio de aumento de la gluconeogénesis y glucogenólisis hepáticas. Suele alterar el metabolismo de los ácidos grasos, disminuyendo la concentración sérica de los cuerpos cetónicos y de los ácidos no esterificados en los lesionados.7 El metabolismo acelerado en el periodo postraumático que se presenta en todo paciente aumenta la actividad de las hormonas tiroideas. La tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3) ejercen innumerables efectos en el metabolismo de la glucosa, la gluconeogénesis, la glucogenólisis, la proteólisis, la lipólisis y la cetogénesis.7 El trauma y las cirugías mayores son también el principal estímulo para la liberación de la aldosterona, que a su vez es mediada por la corticotropina y la angiotensina. La aldosterona guarda relación con el metabolismo hidroelectrolítico por medio del aumento de la reabsorción de sodio y agua, y de la secreción de potasio. El ritmo circadiano del sistema renina–angiotensina se pierde en el paciente lesionado. Las hemorragias lentas incrementan la secreción de la angiotensina II debido al potente efecto vasoconstrictor, mejorando el estado hemodinámico. Es indudable que después de un traumatismo grave y, en consecuencia, de una cirugía mayor, se presentan una serie de fenómenos con balance negativo de nitrógeno, aumento en la demanda calórica, hiperglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, hipertermia y cambios hemodinámicos. Los datos actualmente disponibles señalan que todas estas reacciones forman parte de un sistema integrado capaz de determinar en gran medida la posibilidad de supervivencia en caso de un trauma severo. Las reacciones metabólica y neuroendocrina son parte de este síndrome, desencadenadas por una lesión orgánica y, en circunstancias favorables, permiten el restablecimiento anatómico, funcional y psíquico del individuo. Profilaxis del tromboembolismo venoso en el paciente politraumatizado El tromboembolismo venoso es una de las complicaciones más frecuentes y potencialmente graves en el paciente politraumatizado. La incidencia de tromboembolia pulmonar (TEP) varía entre 2 y 22%, y representa la tercera causa de muerte una vez pasadas las primeras 24 h posteriores al traumatismo. El pico de muertes por TEP se presenta entre el décimo y el vigésimo cuarto días posteriores al trauma. En caso de lesiones agudas de médula espinal hasta 40% de los pacientes desarrollan trombosis venosa profunda (TVP) con un periodo de mayor riesgo en las dos semanas posteriores al evento. Por consiguiente, es necesario realizar tromboprofilaxis en todo paciente con trauma múltiple.7,11,12

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Factores de riesgo S S S S S S S S S S S S

ISS mayor de 10. Traumatismo craneoencefálico con puntuación de Glasgow menor de 8. Lesión venosa directa. Catéter venoso central, principalmente femoral. Edad mayor de 40 años. Necesidad de transfusión sanguínea. Necesidad de intervención quirúrgica. Fractura de extremidades inferiores (huesos largos). Fractura de pelvis. Fractura vertebral con o sin lesión de la médula espinal. Inmovilización mayor de tres días. Estancia hospitalaria prolongada.

Se debe realizar tromboprofilaxis primaria con heparina de bajo peso molecular (HBPM) en todo paciente politraumatizado. Las contraindicaciones para utilizarla inicialmente incluyen sangrado intracraneal, lesión incompleta de médula espinal con hematoma periespinal, sangrado incontrolado y coagulopatía no corregida.7,11,12 Si está contraindicada la profilaxis con HBPM o se debe retrasar su administración por riesgo de sangrado, se debe emplear tromboprofilaxis de tipo mecánico si es posible su aplicación. En los pacientes en quienes se considere que la tromboprofilaxis estándar pudiera tener una eficacia subóptima se debe considerar la práctica de un eco–Doppler venoso seriado como una medida de vigilancia de la efectividad de los medios de prevención que se están utilizando.7,11,12

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Dosis recomendadas según el tipo de trauma S Fracturas múltiples: enoxaparina en dosis de 40 mg SC cada 24 h. S Trauma craneoencefálico (TCE) en función del tipo de lesión y si es o no quirúrgica, como se menciona a continuación. S Quirúrgico: medios físicos durante las primeras 24 h y posteriormente enoxaparina en dosis de 40 mg SC cada 24 h. S No quirúrgico con lesión hemorrágica: compresión neumática intermitente durante cuatro días; según la evolución de las lesiones se debe administrar enoxaparina, 40 mg SC cada 24 h. S No quirúrgico donde predomina el edema o la lesión axonal: compresión neumática durante las primeras 24 h y si no hay complicación hemorrágica administrar enoxaparina en dosis de 40 mg SC cada 24 h. S Lesiones agudas de médula espinal: enoxaparina en dosis de 40 mg SC cada 24 h.

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S Traumatismo abdominal, afectación visceral con tratamiento conservador y alteraciones en la coagulación y plaquetopenia, y hemorragia no controlada. S Métodos físicos (compresión neumática intermitente) durante cuatro días o hasta que esté resuelta la alteración en la hemostasia o evolucione correctamente la lesión visceral. Posteriormente se administra enoxaparina en dosis de 40 mg SC cada 24 h. S Perforación de víscera hueca: enoxaparina en dosis de 40 mg SC cada 24 h. S Trauma torácico que precise colocación de drenaje: enoxaparina de 40 mg SC cada 24 h (siempre que se descarte lesión hemorrágica activa importante).11,12 Manejo analgésico del paciente politraumatizado El dolor provoca de forma fisiológica una respuesta endocrinometabólica, aumenta los niveles de catecolaminas y puede dar lugar a una persistencia de los mecanismos compensatorios del choque, efectos sobre el sistema cardiovascular con aumento de la frecuencia cardiaca y aumento del consumo de oxígeno cardiaco, afectando las funciones respiratoria y gastrointestinal, y la movilización del paciente, así como generando deterioro psíquico, angustia y ansiedad.7 Un número importante de pacientes con trauma múltiple requieren sedación y control del dolor no sólo por razones humanitarias, sino también para facilitar la movilización y reducir las complejas respuestas endocrinas, metabólicas y emocionales que influyen en su evolución. El tratamiento adecuado del dolor en el trauma múltiple tiene el objetivo de conseguir la concentración mínima del analgésico idóneo en el menor plazo de tiempo, por lo que la vía de administración más adecuada es la intravenosa.7 El paciente politraumatizado puede pertenecer a cualquier grupo etario y tener cualquier condición previa, por lo que los requerimientos analgésicos varían de acuerdo con cada paciente. Se recomienda la administración de medicamentos de acción rápida en dosis pequeñas en intervalos frecuentes hasta que se logre un adecuado nivel analgésico. Este tipo de manejo le permite al clínico determinar el nivel basal de dolor del paciente antes de instaurar tratamientos a largo plazo o de acción más prolongada. La hipotensión en respuesta a la analgesia es un indicador común de hipovolemia, por lo que siempre se debe buscar la existencia de sangrado oculto mientras se prosigue con las medidas de reanimación.7 A pesar de ser doloroso en un inicio, cuanto más pronto se movilice a un paciente con trauma múltiple menores serán sus requerimientos analgésicos posteriores, además de contribuir a una mejora en su estado de ánimo. Una de las metas de la analgesia en el paciente politraumatizado es conseguir analgesia con un grado de sedación bajo, pero que permita la movilización y la terapia de rehabilitación.7

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El dolor neuropático surge cuando hay una herida directa en el nervio; es común después de trauma medular, amputaciones traumáticas y pacientes con fracturas múltiples. Se caracteriza por ser un dolor intermitente con ardor o sensación eléctrica, así como disestesias en la región afectada. Es importante identificar las zonas afectadas por dolor neuropático, ya que éstas responden escasamente a los analgésicos convencionales, incluso a los opioides. La primera línea de terapia para el dolor neuropático es la gabapentina, que tiene una alta especificidad para el dolor neuropático. Típicamente se inicia a dosis de 300 mg cada ocho horas con dosis máximas de 2 a 3 g/día.7 La anestesia regional se puede usar en forma de infusión continua y debe ser considerada en pacientes en los que puede facilitar la movilización temprana y en aquellos en quienes es deseable mantener dosis bajas o controladas de narcóticos. La anestesia y la analgesia epidurales mejoran la función pulmonar después de un trauma toracoabdominal, beneficio que también se ha observado en los pacientes polifracturados. Esta técnica es difícil cuando hay múltiples sitios de lesión o heridas abiertas.7

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(Capítulo 36)

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Sección XIV Perioperatorio en geriatría Sección XIV. Perioperatorio en geriatría

37 Valoración perioperatoria del paciente geriátrico René Alfredo Bourlon Cuéllar, Marina López Nuche

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INTRODUCCIÓN El envejecimiento es la acción de envejecer, que en términos comunes es aquello que se hace viejo o es antiguo.1 Desde el punto de vista médico, el envejecimiento se caracteriza por cambios degenerativos estructurales y fisiológicos en los órganos y tejidos del individuo, haciéndolo cada vez más vulnerable ante la muerte.2 Aunque se trata de un proceso que no podemos detener, la sobrevida del sector de la población de más de 65 años de edad ha aumentado gracias a los avances científicos en la diversas áreas médicas, como son anestesia, cirugía y tratamientos en general, dando por resultado que la población geriátrica sea el grupo de edad de más rápido crecimiento en los países desarrollados. En países como México también ha aumentado de manera significativa este porcentaje, lo cual se evidencia al observar que en 2005 la población de más de 60 años de edad constituía 7.12% de la población general, mientras que en 2010 fue de 9.1%; este crecimiento se ve reflejado claramente en el aumento en la expectativa de vida, que en la actualidad es de 76 años, y en la disminución de la tasa de mortalidad de este mismo grupo, que en 1990 era de 4.2% y en 2009 de 3%.3 En estas circunstancias, para poder hacer una adecuada valoración del paciente geriátrico es muy importante tomar en cuenta que se trata de un abordaje multifactorial, en donde los cambios anatómicos y fisiológicos inherentes a la edad, la patología asociada y los factores sociales, económicos y anímicos son de suma importancia para lograr un manejo perioperatorio exitoso. 377

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(Capítulo 37)

CAMBIOS ANATÓMICOS Y FISIOLÓGICOS DEL ANCIANO Composición corporal S S S S

Pérdida de tejidos (masa musculosquelética). Pérdida de agua intracelular (12%). Aumento de grasa corporal total (5 kg de tejido adiposo en promedio). Disminución de la albúmina sérica.

Tomando en cuenta que la mayoría de los fármacos anestésicos siguen el modelo farmacocinético multicompartimental,5 tendremos que la misma dosis determina una mayor concentración en el paciente anciano que en el paciente joven, por lo que la adecuación de las mismas es fundamental.

Piel S Disminución del grosor de la dermis. S Microcirculación deficiente. Estos factores favorecen aparición de lesiones y retraso cicatricial, entre otros.

Función ventilatoria S S S S S

Disminución de la salivación. Alteración de reflejos laríngeos y faríngeos (tos y deglución). Pérdida o engrosamiento del parénquima pulmonar, con elasticidad limitada. Alteración en la relación ventilación–perfusión. Disminución de la capacidad vital y del volumen forzado espiratorio (FEV1).4 S Limitación de la movilidad torácica (alteración de uniones condrocostales).5 Se pueden presentar con mayor frecuencia problemas de broncoaspiración, dificultades para la intubación, aumento del trabajo respiratorio con una respuesta ventilatoria deficiente a la hipoxemia y la hipercapnia, además de evidencias de enfermedad obstructiva crónica entre 10 y 15% de los pacientes geriátricos sin previo diagnóstico.6

Función cardiovascular S Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.

Valoración perioperatoria del paciente geriátrico S S S S

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Alteración en la contractilidad miocárdica. Disminución de la frecuencia cardiaca. Trastornos en el sistema de conducción cardiaca (arritmias). Cambios en la pared arterial.

En cualquiera de estas circunstancias se presenta con mayor frecuencia la disminución del gasto cardiaco, la insuficiencia cardiaca congestiva es seis veces más frecuente en pacientes de más de 65 años de edad que en los pacientes de 54 años y la isquemia cardiaca es frecuente al alterarse el equilibrio en parámetros como la volemia, la tensión arterial y la frecuencia cardiaca.7,8

Sistema nervioso autónomo S Disminución de la respuesta de los órganos autonomicodependientes. S Estado hiperadrenérgico.9 Estas situaciones precipitan la aparición de hipotermia y cambios en tensión arterial.

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Sistemas nerviosos central y periférico S Disminución del peso del cerebro y de la población neuronal. S Disminución del flujo sanguíneo cerebral como consecuencia del tamaño del cerebro. S Alteración en las conexiones interneuronales. S Proliferación de astrocitos y microglía.10 S Alteración de la trasmisión colinérgica. S Declinación cognitiva. S Aumento del umbral requerido para la activación de los órganos de los sentidos. S Conservación de funciones integradas globales del sistema nervioso (inteligencia, personalidad y memoria). S Mayor susceptibilidad a presentar enfermedad cerebrovascular y datos de delirio. S Alteración en el patrón sueño–vigilia. Se deberán tomar en cuenta todos estos factores ante la presencia de patología neurológica agregada durante el perioperatorio, con el fin de lograr un manejo correcto.

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Temas selectos en medicina interna 2012

(Capítulo 37)

Función renal S Pérdida bilateral de tejido renal.11 S Disminución del flujo renal total. S Declinación gradual de la filtración glomerular. Como consecuencia de estos cambios el paciente geriátrico es vulnerable a la sobrecarga de líquidos, así como al efecto acumulativo de ciertos fármacos, además de posibles alteraciones electrolíticas (en especial toxicidad por fármacos, como los utilizados para la analgesia posquirúrgica).

Función hepática S S S S

Reducción de hasta 50% del tejido hepático a los 80 años de edad. Disminución del flujo hepático. Disminución de la disponibilidad de albúmina. Alteración de la farmacocinética de algunos fármacos.6,12

Las dosis de fármacos se deberán adecuar para evitar efectos indeseables.

Función digestiva S Alteración del tono y la motilidad gastroesofágicos. S Gastritis atrófica; mayor prevalencia de Helicobacter pylori. S Alteraciones del tránsito intestinal.2 Se debe considerar el uso de fármacos para el manejo y la prevención de trastornos, como dismotilidad, gastritis y úlcera péptica.

Función inmunohematológica S Hipercoagulabilidad asociada al aumento de actividad fibrinolítica y a la generación excesiva de trombina. S Deterioro del sistema inmunitario asociado a hipofuncionalidad de células inmunitarias y a factores externos, como la mala nutrición, que es frecuente en el anciano. Estas condiciones facilitan la presencia de tromboembolismo y un mayor riesgo de infecciones. Con respecto a esta última complicación, es importante ser racio-

Valoración perioperatoria del paciente geriátrico

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nales para realizar procedimientos invasivos, como colocación de catéteres vasculares o sondas vesicales, y no demorar su retiro en cuanto ya no sean necesarios.

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VALORACIÓN PREOPERATORIA Teniendo claro que todo procedimiento quirúrgico implica riesgos, no se debe dejar que la edad del paciente sea un factor limitante, y en ocasiones alarmante, para realizar la cirugía. Lo más importante es tomar en cuenta que un abordaje clínico completo pone especial atención en los cambios funcionales de la edad en los diferentes aparatos y sistemas, así como en las patologías agregadas que puedan incrementar el riesgo de complicaciones. Se puede considerar que una valoración adecuada inicia con una historia clínica completa, seguida de examen físico y revisión de las pruebas de laboratorio y de gabinete prequirúrgicas básicas, que incluyen biometría hemática, química sanguínea, examen general de orina, pruebas de coagulación, telerradiografía de tórax y electrocardiograma. Si como resultado de este estudio se encuentran problemas específicos que incrementen el riesgo de aparición de complicaciones, habrá que enfocarse en el estudio de los mismos, así como en determinar la posible injerencia que puedan tener durante el procedimiento quirúrgico, tomando las medidas de prevención necesarias. La evaluación detallada de las diversas funciones permitirá obtener una calificación con base en las clasificaciones de riesgo quirúrgico existentes, por lo que se deberá realizar mediante un abordaje por sistemas haciendo énfasis en las funciones más importantes. Tampoco se debe perder de vista el tipo de procedimiento quirúrgico que se llevará a cabo, ya que se puede considerar de bajo riesgo (cataratas, cirugías superficiales, endoscopias y cirugía de mama), de riesgo moderado (cirugía de cabeza, cuello, abdominal, torácica, ortopédica y de próstata) y riesgo alto (cirugías de urgencia graves y cirugías vasculares mayores).2

Evaluación cardiológica La presencia de patologías cardiovasculares es más evidente conforme aumenta la edad del paciente; se pueden agrupar de acuerdo con el riesgo que representan. S Predictores de riesgo cardiovascular alto: síndromes coronarios inestables, falla cardiaca descompensada, arritmias severas y valvulopatía severa.

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(Capítulo 37)

S Predictores de riesgo cardiovascular medio: angina leve, antecedente de infarto agudo del miocardio u onda Q en electrocardiograma, falla cardiaca congestiva previa y diabetes mellitus tipo 2. S Predictores de riesgo bajo: edad avanzada, capacidad funcional baja, historia de evento vascular cerebral, hipertensión arterial no controlada.13 Con base en lo anterior se deberá valorar la toma de alguna de estas medidas: S S S S S S

Electrocardiograma preoperatorio y posoperatorio. Vigilancia y manejo de la tensión arterial. Monitoreo cardiaco continuo. Manejo de antiarrítmicos y marcapaso. Uso de betabloqueadores. Uso de filtros.13

Evaluación pulmonar En esta área es importante valorar factores como la morbilidad del paciente, el antecedente de tabaquismo, la obesidad y la presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, entre otros, ya que pueden ser determinantes en la presencia de complicaciones perioperatorias, como son broncoaspiración y neumonía. Hay algunas medidas, como tratar de disminuir o frenar el tabaquismo durante un periodo previo a la cirugía, vigilar y proteger las vías aéreas en todo el periodo perioperatorio, y observar los controles radiológicos, la medicación adecuada según el caso (antibióticos y broncodilatadores) y la fisioterapia pulmonar, que serán fundamentales para allanar el camino hacia la recuperación posquirúrgica del paciente.14

Evaluación hepática El antecedente o la presencia de patología hepática en el paciente geriátrico debe conducir a una valoración de las pruebas de función hepática. Con base en ellas se deberán tomar medidas, como la vigilancia del uso de medicamentos, sobre todo de los potencialmente hepatotóxicos, y tratar de prevenir la presencia de ascitis, coagulopatías o encefalopatías.

Evaluación renal En los pacientes con falla renal crónica sometidos a programa de diálisis se deberá vigilar la realización de una evaluación previa a la cirugía, así como algunos parámetros, como química sanguínea, hemoglobina y hematócrito.

Valoración perioperatoria del paciente geriátrico

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Evaluación mental Las patologías preexistentes, como demencia, depresión y secuelas de enfermedad vascular cerebral, entre otras, se pueden agravar o propiciar la aparición de complicaciones, como delirio, insuficiencia vascular cerebral transitoria o bien una actitud poco cooperadora o indiferente hacia la recuperación, condicionando esto el campo perfecto para el surgimiento de complicaciones de otras áreas, como la presencia de escaras, alteraciones en la hidratación y la nutrición, o surgimiento de cuadros neumónicos.

Evaluación nutricional

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Este capítulo podría considerarse implícito en la historia y examen clínicos, ya que los parámetros básicos, como son el índice de masa corporal (IMC), el peso y la talla, relacionados con los reportes de laboratorio brindarán indicios claros del estado del paciente. La integración de todos los elementos mencionados llevará a realizar la valoración de riesgo quirúrgico de acuerdo con las diferentes clasificaciones (cuadros 37–1 y 37–2). La valoración perioperatoria del paciente geriátrico debe estar basada en la integración adecuada de cinco aspectos fundamentales, que son: S El conocimiento de los cambios fisiológicos que se presentan en el anciano. S La valoración completa del estado del paciente, que incluye historia clínica, examen médico completo y pruebas complementarias. S Conocimiento de la patología, la medicación y el manejo previo. S Tipo de procedimiento quirúrgico que se llevará a cabo. S Conocimiento, prevención y tratamiento de posibles complicaciones posoperatorias.

Cuadro 37–1. Clasificación de la Sociedad Americana de Anestesiología según el estado físico Clase I Clase II Clase III

Paciente sano sometido a cirugía electiva Paciente con enfermedad sistémica leve Paciente con enfermedad sistémica severa que limita su actividad, pero que no es incapacitante

Clase IV

Paciente con enfermedad sistémica severa incapacitante que pone en constante peligro la vida

Clase V

Paciente moribundo con expectativa vital de 24 h con o sin cirugía

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(Capítulo 37)

Cuadro 37–2. Criterios de la escala de Goldman (con base en un índice multifactorial) Ritmo de galope Infarto agudo del miocardio < 6 meses Ausencia de ritmo sinusal Extrasístoles ventriculares > 5% Edad > 70 años Cirugía de urgencias Estenosis aórtica Cirugía del tórax, abdomen o aórtica Mal estado orgánico general

11 puntos 10 puntos 7 puntos 7 puntos 5 puntos 4 puntos 3 puntos 3 puntos 3 puntos

Valoración: 0 a 5 puntos: mortalidad de 0.2%; 0 a 25 puntos: mortalidad de 2%; más de 25 puntos: mortalidad de 56%.

CONCLUSIONES Como se puede observar, en términos generales no existe una gran divergencia entre la valoración perioperatoria del paciente geriátrico y la del resto de la población, ya que tomando en cuenta los cambios propios de la edad y el aumento del riesgo de las complicaciones posquirúrgicas el resto de las circunstancias se pueden manejar como en el resto de los pacientes. Finalmente, es importante remarcar que: S El paciente geriátrico no es un niño como para no explicarle adecuadamente sus circunstancias y el manejo de su situación médica. S El paciente geriátrico en muchas ocasiones no está discapacitado como para no tomarlo en cuenta en la toma de decisiones. S El paciente geriátrico puede entender si se le explica adecuadamente la forma de cooperar para lograr mejores resultados. S El paciente geriátrico merece un trato digno, respetuoso, “paciente” y, por qué no, hasta afectuoso, por parte del equipo médico y los familiares que lo rodean. Es importante concluir que una valoración perioperatoria correcta y un procedimiento médico eficaz, unidos a un manejo humano del paciente geriátrico, darán la suma perfecta para obtener los mejores resultados.

REFERENCIAS 1. Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española. 2010.

Valoración perioperatoria del paciente geriátrico

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(Capítulo 37)

Sección XV Perioperatorio oncológico Sección XV. Perioperatorio oncológico

38 Valoración perioperatoria del paciente oncológico María Teresa Bourlon de los Ríos, Christianne Bourlon de los Ríos, René Alfredo Bourlon Cuéllar

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INTRODUCCIÓN El cáncer es un padecimiento complejo y multifactorial que en el decenio de 1990 ocupó el segundo lugar en México y en el mundo como causa de mortalidad, siendo responsable de 11.6% del total de las muertes ocurridas. Hacia la primera década de este siglo persistió en el mismo lugar, variando entre la primera y la tercera causas de muerte dependiendo del grupo en estudio y control. De acuerdo con el reporte del Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática (INEGI), en 2007 el cáncer representó en México la tercera causa de muerte entre las mujeres (15.4%) —de mama (13.8%), cervicouterino (12.1%) y de hígado (7.6%)— y la cuarta en los hombres (11.8%) —de próstata (15.7%), de tráquea, de bronquios y pulmón (14%), gástrico (9%) y de ganglios linfáticos (4.7%).1,2 No solamente por la gravedad de su padecimiento, sino también por el incremento de la incidencia de cáncer, el paciente oncológico se ha convertido en un reto en la medicina actual para los oncólogos y todos los médicos involucrados en el diagnóstico, estudio y tratamiento de estos pacientes, como es el caso de los médicos internistas, los anestesiólogos y los intensivistas, entre otros. El médico internista y el anestesiólogo ocupan un lugar predominante en la evaluación preoperatoria de estos pacientes. Antes de la cirugía estos pacientes llegan a tener un alto grado de afección emotiva de ansiedad y nerviosismo que los lleva a preguntarse si sobrevivirán a la enfermedad, por lo que el paciente y la familia procuran realizar apenas preguntas acerca de la cirugía y sus consecuencias. 389

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(Capítulo 38)

Cuadro 38–1. Manifestaciones fisiopatológicas que se pueden presentar en el paciente con cáncer Fiebre Anorexia Pérdida de peso Anemia Trombocitopenia Coagulopatías Hipercalcemia Hiperuricemia Insuficiencia adrenal

Producción ectópica de hormonas Anormalidades neuromusculares Síndrome de lisis tumoral Obstrucción de la vena cava superior Compresión de la médula espinal Metástasis cerebral Obstrucción ureteral Síndrome nefrótico Taponamiento pericárdico

El estudio preoperatorio del paciente oncológico sigue las mismas directrices que el de la población quirúrgica en general. Sin embargo, se sabe que la fisiología básica, la biología y la patología del paciente oncológico se alteran a consecuencia del cáncer, del tratamiento antineoplásico o de otros factores.3 Las manifestaciones fisiopatológicas que acompañan al cáncer se caracterizan como síndromes paraneoplásicos; varias de ellas se pueden manifestar como un signo, un síntoma o una urgencia (cuadro 38–1).4 El uso y la utilidad de los estudios de diagnóstico preoperatorios se han convertido en un tema central en la evaluación en relación con el costo–beneficio del paciente. Las pruebas innecesarias son ineficaces y costosas, y se deben evitar dado su valor de falsos positivos o negativos, lo que da lugar a cancelaciones o a retrasos innecesarios en el quirófano y riesgo para el paciente por la práctica de pruebas adicionales.5 La evaluación preoperatoria por parte de la American Society of Anesthesiologists (ASA) seguirá siendo fundamental. Como ya es bien conocido, enfatiza de manera notoria la vía aérea y las esferas cardiaca y pulmonar. La razón de esto es simple. Los problemas transoperatorios en estos sistemas son en la mayoría de los casos los responsables de las muertes en el perioperatorio y sus complicaciones son las más temidas por el equipo quirúrgico, de modo que desde la década de 1940 se originó la evaluación del estado físico preoperatorio según la ASA, cuya validez se mantiene a través del tiempo, y se ha demostrado en diversas publicaciones que es un buen predictor de morbilidad y mortalidad.6 Es importante tomar en cuenta entonces: S S S S

Estado general del paciente. Estado nutricional e IMC. Estado funcional. Enfermedades asociadas.

Valoración perioperatoria del paciente oncológico

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Protocolo 1. Cirugía programada: con diagnóstico conocido o sin él (estirpe del problema). 2. Cirugía de urgencias: con diagnóstico conocido o sin él (estirpe del problema). Ante un problema oncológico es indispensable, de acuerdo con una anamnesis del historial clínico y las posibilidades diagnósticas finales, establecer un orden en el seguimiento y prevenir las posibles complicaciones.

ESTADO NUTRICIONAL, METABÓLICO Y ENDOCRINOLÓGICO

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La desnutrición es un problema frecuente en los pacientes oncológicos, especialmente si la neoplasia se localiza en el tubo digestivo. Ésta es una variable importante, ya que la desnutrición por sí sola es un factor de mal pronóstico posoperatorio. La desnutrición favorece un estado de inmunocompromiso del paciente, lo que eleva la tasa de infecciones posoperatorias y el desarrollo de dehiscencias y fístulas, de tal manera que se debe valorar si es necesario un apoyo o complemento nutricional por vía parenteral o enteral. Asimismo, con el incremento de las enfermedades por contacto sexual, y dado el riesgo quirúrgico para el personal médico y paramédico, se deben realizar por lo menos los estudios de VIH y hepatitis C, y establecer si además del diagnóstico oncológico se presenta un problema de inmunosupresión. Las alteraciones metabólicas son dos: 1. Debida a que el órgano afectado por la neoplasia forma parte del sistema endocrino orgánico (páncreas, tiroides, etc.). 2. Debida al denominado síndrome paraneoplásico, el cual se presenta en algunos tumores pulmonares con producción de ACTH o PTH, como la presencia de síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética en tumores de próstata, suprarrenal, de esófago, de páncreas, de duodeno o de células pequeñas de pulmón. En los pacientes diabéticos sometidos a cirugía es importante mantener el nivel de glucosa en cifras adecuadas. Existen diferentes criterios, estudios y escuelas al respecto, pero un consenso universal indica mantener el nivel de glucosa entre 90 y 140 mg/dL, con el propósito de no complicar los aspectos de cicatrización ni inmunitario.4–6

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(Capítulo 38)

ESTADO HEMATOLÓGICO Y COAGULACIÓN Los pacientes oncológicos son muy susceptibles de presentar reducción en las cifras de hemoglobina y hematócrito por varias situaciones: 1. Anorexia y desnutrición. 2. Secuestro en el metabolismo del hierro. 3. Pérdidas hemáticas agudas y crónicas por el tubo digestivo y las vías urinaria, genital y respiratoria. Todo esto contribuye a una alta incidencia de anemia preoperatoria y posoperatoria. La decisión de transfundir depende de dos factores principales: las condiciones físicas y clínicas del paciente, y la cirugía planeada. El cuerpo humano responde de dos maneras a la anemia: a. Hemodinámica: las alteraciones hemodinámicas son compensatorias; incluyen incremento del gasto cardiaco, con transporte de oxígeno sin cambios durante el descenso de la hemoglobina, hasta que llega a la cifra de 7 g/dL, de modo que la afirmación de que el transporte de oxígeno es máximo a una hemoglobina de 10 g/dL no es válido en seres humanos.10 El flujo sanguíneo es redistribuido de los órganos no vitales a los vitales; a nivel microcirculatorio hay reclutamiento capilar y el flujo sanguíneo se hace homogéneo a través del lecho capilar, lo que facilita el incremento de la extracción de oxígeno. b. Curva de disociación de la hemoglobina: en la anemia la concentración del 2,3–difosfoglicerato sufre un incremento, con un desplazamiento de la curva hacia la derecha, favoreciendo la liberación de oxígeno. Hasta el momento el único estudio con suficiente poder estadístico que examina la transfusión sanguínea liberal vs. la restringida en cuanto a la mortalidad y la morbilidad es el Transfusion Requirements in Critical Care (TRICC), el cual concluye que la incidencia liberal de transfusión sanguínea perioperatoria es definida como la concentración de Hb de 10 g/dL y que tiene como meta la reposición hasta cifras de 10 a 12 g/dL. La indicación restringida para la transfusión es una cifra de 7 g/dL. Sin embargo, aún existen varias limitaciones estadísticas para llevar a la práctica estos hallazgos, por lo que en los pacientes portadores de cardiopatía isquémica lo más seguro es mantener la indicación de transfusión liberal en 10 g/dL, mientras que en los pacientes ancianos (66 a 68 años de edad) en ausencia de enfermedad coronaria el nivel a mantener es de 8.8 " 0.3 g/dL. En el caso de alteración del sistema nervioso central las indicaciones son de 7.0 g/dL. " 0.2, en el sistema renal el flujo renal es de 7.2 g/dL " 0.2, en los pacientes

Valoración perioperatoria del paciente oncológico

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oncológicos menores de 60 años de edad el nivel de tolerancia es de 7.0 g/dL y en los pacientes con afección coronaria es de 10 g/dL. Las pruebas de coagulación son de vital importancia en el paciente oncológico dada la acción anticoagulante de muchos tumores de secreción interna, tales como los de ovario, páncreas y pulmón, por lo que un perfil de coagulación no se debe limitar, de acuerdo con las observaciones realizadas por Dzankic y col.11

ESTADO CARDIACO Y RESPIRATORIO La evaluación de los hallazgos cardiovasculares se enfoca principalmente en los efectos nocivos de la quimioterapia más que en los antecedentes. Desde luego que la presencia y el tratamiento de hipertensión arterial sistémica o de una cardiopatía primaria aumenta el riesgo de una complicación. En este rubro sobresale la acción de la adriamicina, cuyos efectos citotóxicos se unen a los ácidos nucleicos, por lo que puede ser considerado como el agente representativo de los quimioterapéuticos cardiotóxicos; desde el punto de vista clínico se encuentran datos de insuficiencia cardiaca congestiva. Otros medicamentos cardiotóxicos pueden ser la ciclofosfamida y la doxorrubicina.2–12 En cuanto al aparato respiratorio, si existe la preexistencia de neumonía organizada criptogenética o de fibrosis intersticial pulmonar,4,5 las complicaciones se presentan con mayor facilidad en los pacientes sometidos previamente a quimioterapia, ciclofosfamida,13 metotrexato5 y mitomicina en combinación con alcaloides; la combinación con radioterapia aumenta significativamente los efectos colaterales y las complicaciones.14,15

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ESTADO DE LA FUNCIÓN RENAL Y HEPÁTICA Es evidente que uno de los factores más importantes en el manejo de los pacientes es el buen estado funcional del riñón y del hígado en cuanto al control convencional de la enfermedad, la biodisponibilidad, el metabolismo y la eliminación de los fármacos, como en el caso de la hipoalbuminemia, y el daño funcional de la unidad anatómica de la nefrona y del hepatocito por insuficiencia orgánica o por enfermedad metastásica.

ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Se distingue la hipercalcemia, la cual se desarrolla en 20% de los pacientes con cáncer.16 Se debe diferenciar la hipercalcemia debida a neoplasia de la debida a

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(Capítulo 38)

hiperparatiroidismo primario. Esto se logra solicitando pruebas de funcionamiento hepático. Hasta 80% de los casos relacionados con este evento se asocian con cáncer de mama, de pulmón y metástasis. El síndrome de lisis tumoral es otra entidad que se asocia con la repercusión electrolítica. Los trastornos más comunes incluyen hipercalemia, hiperuricemia e hiperfosfatemia asociadas o no a falla renal. Las entidades asociadas son los linfomas, el linfoma de Burkitt, la leucemia aguda y crónica, y el cáncer de pulmón y de mama.

Estado neurológico por secuelas de evento vascular cerebral, estado demencial y enfermedad degenerativa del sistema nervioso central La preexistencia de un evento neurológico complica en forma sustancial la toma de decisiones terapéuticas, así como la evolución de la enfermedad, sea primaria o por metástasis. De igual forma, la quimioterapia y la radioterapia también aumentan la morbilidad y la mortalidad.

Toxicomanías Las toxicomanías, como el tabaquismo y el consumo de alcohol, entre otras, desempeñan un papel importante en la morbilidad, la mortalidad y las complicaciones del paciente con cáncer.

Vías de tratamiento adecuado 1. Se debe contar con una vía venosa adecuada (catéter central). 2. Se requiere accesibilidad a la vía aérea. 3. Se debe valorar a tiempo la utilidad del traslado a una unidad de terapia intensiva o intermedia.

CONCLUSIÓN Con base en lo anterior se puede concluir que la valoración perioperatoria del paciente oncológico es muy compleja, ya que, además de llevar a cabo los esquemas básicos de valoración, éstos se deberán integrar al riesgo oncológico per se.

Valoración perioperatoria del paciente oncológico

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Es por ello que una adecuada valoración puede llevar desde el replanteamiento del plan quirúrgico hasta garantizar en lo posible buenos resultados, los cuales contribuirán a la reducción de la morbimortalidad de los pacientes.

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(Capítulo 38)

Índice alfabético

ERRNVPHGLFRVRUJ Números

valproico, 44, 328 acidosis, 39, 43, 77, 109, 178, 203, 264, 271 láctica, 43, 239, 296, 298, 302 metabólica, 130, 198, 202, 274, 288, 298, 301 crónica, 203 hiperclorémica, 202, 210 respiratoria, 366 acné, 167 adenosina, 107, 108, 109 adrenalina, 37, 242, 243, 244 adriamicina, 393 albúmina, 228 alcalosis metabólica, 212 respiratoria, 273, 323 alcoholismo, 282 crónico, 229 aldosterona, 162 alergia, 14 a la penicilina, 23 a las cefalosporinas, 23

6–mercaptopurina, 230

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A abciximab, 98 aborto, 328 absceso, 264, 291 cerebral, 257 pancreático, 231 acenocumarina, 37, 42, 98, 261 acetaminofén, 226 acetilcolina, 168 ácido acetilsalicílico, 37, 42, 75 fólico, 327 guanidinosuccínico, 203 iopanoico, 154 láctico, 274 retinoico, 230, 328 úrico, 208, 336, 339 397

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a medicamentos, 72, 78 aleteo auricular, 104, 109, 180 alteración ácido–base, 110, 196 autoinmunitaria, 311 cardiorrespiratoria, 352 cardiovascular, 287 circulatoria esplénica, 311 del ritmo cardiaco, 103 del sodio, 213 electrolítica, 39, 95, 96, 103, 108, 176, 177, 196, 198, 288 en el ritmo circadiano, 163 en la coagulación, 161, 164, 224 gastrointestinal, 311 hematológica, 29, 312 hemodinámica, 105 hepática, 311 hidroelectrolítica, 264, 370 oncológica, 312 respiratoria, 179 alucinación auditiva, 284 táctil, 284 visual, 263, 284 alveolitis hemorrágica, 288 amiodarona, 41, 99, 100, 108, 109, 110, 230 amitriptilina, 38 amlodipino, 95 amoxicilina, 313 amputación, 355 traumática, 373 anaritida, 199 anasarca, 326 anastrozol, 9 anemia, 5, 61, 107, 129, 130, 131, 132, 134, 203, 205, 239, 360, 390, 392 de inicio agudo, 129 dilucional, 322

(Índice alfabético)

hemolítica inmunitaria, 131 macrocítica, 131 microcítica, 131 normocítica, 131 perioperatoria, 131, 132, 135 preoperatoria, 129, 130, 133 anestesia epidural, 37 espinal, 37 general, 319 regional, 37, 105, 319 aneuploidía cromosómica, 334 aneurisma, 201, 259, 260 de la aorta abdominal, 4 anfetamina, 287 anfotericina, 211 angina, 18, 130, 382 de pecho, 152 inestable, 5, 17 por vasoespasmo, 95 angiodisplasia, 236 angor, 5, 74 crónico, 5 anorexia, 284, 290, 390 anormalidad de la coagulación, 340 electrolítica, 62 ansiedad, 284 anuria, 195 apendicitis, 24, 326 aguda, 320 apnea del sueño, 180, 188 obstructiva, 179 del sueño, 73 apomorfina, 44 arginina vasopresina, 169 arreflexia pupilar, 270 arritmia, 5, 41, 91, 103, 104, 152, 178, 203, 212, 218, 272, 291, 379, 381

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Índice alfabético

auricular, 158, 275 cardiaca, 103, 123, 176, 286 perioperatoria, 103 supraventricular, 75, 99, 288 ventricular, 99, 110, 218, 275, 288 arteriopatía, 28 artralgia, 290 artritis reumatoide, 78, 161, 311, 325 ascitis, 73, 197, 213, 223, 224, 225, 227, 382 asma, 5, 69, 75, 93, 154, 155 bronquial, 5, 161, 325 AspirinaR, 14, 32, 35, 96, 97, 261 asplenia, 311, 312, 314 ataxia postural, 286 atelectasia, 68, 186, 190, 272, 366 por secreciones, 273 pulmonar, 305, 309 atenolol, 92, 155 atorvastatina, 93 atracurio, 227 atrofia esplénica, 311 intestinal, 233 testicular, 223 azatioprina, 41, 230 azoemia, 226

B Babesia, 313 babesiasis, 313 bacteremia, 312 balance calórico, 48 barotrauma, 272 bencilpenicilina, 313 bicarbonato sódico, 212 bicitopenia, 131

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bisoprolol, 92 bloqueo sinoauricular, 106 bocio, 154 multinodular tóxico, 152 bradiarritmia, 105, 106, 180 bradicardia, 92, 111, 158, 213, 253, 290 resistente a la atropina, 41 sinusal sintomática, 106 bromocriptina, 44 broncoaspiración, 272, 324, 365, 382 broncoespasmo, 288 buprenorfina, 289, 290 butorfanol, 290

C calcitonina, 217 calcitriol, 217 cálculo biliar, 324 cáncer, 9, 163, 266, 325 cervicouterino, 389 de bronquios, 389 de ganglios linfáticos, 389 de hígado, 389 de mama, 389, 394 de próstata, 389 de pulmón, 389, 394 de tráquea, 389 gástrico, 389 Cannabis, 230, 291 Capnocytophaga canimorsus, 312 captopril, 41 carbamazepina, 44, 327 carbimazol, 230 carbonato de litio, 153 cardiomiopatía, 286 cardiopatía, 28, 96, 177, 325 congénita, 107 coronaria, 185

400

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estructural, 105 isquémica, 74, 130, 179, 205, 392 cardioplejía, 106 carvedilol, 92 catarata, 16, 167, 381 cefalea, 167, 253, 284, 337, 340 cefalotina, 24 cefazolina, 24 cefuroxima, 24 cefzolina, 265 ceguera cortical, 337 celecoxib, 41 celulitis, 291 cetogénesis, 49 cetosis, 39, 43 Chlamydia, 334 choque, 39, 242, 274, 357 anafiláctico, 166 cardiocirculatorio agudo, 237 hemorrágico, 365 hipovolémico, 353, 365, 368 neurogénico, 254, 363 séptico, 165, 166, 295, 296, 297, 299 ciclofosfamida, 41, 393 ciprofloxacino, 24, 25 cirrosis, 51, 297 hepática, 311 claudicación, 130 clindamicina, 24, 25 clonidina, 42 clopidogrel, 42, 97, 246 cloroquina, 328 clorpromazina, 38 clorpropramida, 144 cloxacilina, 265 coagulación intravascular diseminada, 298, 342 coágulo, 246 coagulopatía, 15, 133, 382, 390

(Índice alfabético)

cocaína, 287, 327 codeína, 230, 289, 290 colangitis, 226 colapso circulatorio, 39, 130 colecistitis aguda, 24, 320 colecistocoledocolitiasis, 325 colestasis, 340 colesterol, 143 colestipol, 42 colestiramina, 42 cólico renal, 321 colitis isquémica, 288 seudomembranosa por Clostridium difficile, 23 ulcerativa, 161 crónica inespecífica, 311 colonización bacteriana, 22 coma, 155, 213, 263, 354 barbitúrico, 257 mixedematoso, 157, 158 complicación cardiaca, 147 posoperatoria, 15 cardiopulmonar, 142 cardiovascular, 73, 75, 93, 130, 142, 143, 178 hemorrágica, 31, 35, 37, 96, 261 perioperatoria, 59, 177 cardiaca, 62 posanestésica, 262 posoperatoria, 60, 61, 114, 169 pulmonar, 76, 78, 104, 119, 120, 124, 125, 190 perioperatoria, 178 quirúrgica, 67, 175 respiratoria, 190 tromboembólica, 190 contusión cardiaca, 366 cerebral, 252, 360

Índice alfabético

hemorrágica, 253 miocárdica, 354 parietal torácica, 354 pulmonar, 356, 366 convulsión epiléptica, 264 posoperatoria, 264 tónico–clónica, 331 cor pulmonale, 179 corticotropina, 169 cortisol, 162, 168 cortocircuito vascular, 224 crisis adrenal, 162 convulsiva, 291 tónico–clónica, 284 hipertensiva, 43

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D dalteparina, 266 daño cerebral, 213, 360 traumático, 265 hepático, 224, 227, 284 isquémico cerebral, 337 medular, 286 pulmonar, 284 renal, 196, 205 agudo, 210 tisular, 336 valvular, 70 dapsona, 230 deficiencia de cortisol, 168 de tiamina, 286 de vitamina D, 217 nutricional, 135 déficit calórico, 55

401

de corticoides, 39 inmunitario, 311 neurológico, 262, 342, 363 degeneración cerebelar alcohólica, 287 delirio, 38, 155, 379, 383 delirium, 284, 286 tremens, 285 depresión miocárdica, 283, 298 respiratoria, 202, 290 derrame, 68 pleural, 213 descarga adrenérgica, 103, 104 descompensación cardiovascular, 265 hepática, 227 desequilibrio electrolítico, 285 hidroelectrolítico, 324 desflurano, 227 desgarro de Mallory–Weiss, 236 deshidratación, 168, 265, 290, 324 desmopresina, 274 desnutrición, 48, 391, 392 desogestrel, 28 desorden gastrointestinal, 163 neurológico, 77 psiquiátrico, 78 desprendimiento de placenta, 288, 338 de retina, 337 placentario, 321 deterioro neurológico, 361, 362 dexametasona, 154, 166, 230, 341 dextrán, 32 dextrometorfano, 37 diabetes, 39, 62, 108, 141, 143, 297 gestacional, 325 insípida, 215, 217, 274

402

Temas selectos en medicina interna 2012

nefrogénica, 215 transitoria, 336 mellitus, 5, 9, 15, 22, 51, 68, 78, 185, 197, 209, 260, 276, 307, 325, 382 no diagnosticada, 142 por esteroides, 167 pregestacional, 333 diaforesis, 284 diátesis hemorrágica, 63 diazepam, 38, 284, 288, 322, 328 dietilestilbestrol, 328 difenhidramina, 38 difteria, 315 digoxina, 40, 41, 99, 100 diltiazem, 95 dinitrato de isosorbide, 115 discinesia, 43 vesicular, 24 disfibrinogenemia, 29 disfunción cardiaca, 177, 274 cognitiva, 287 endotelial, 204, 334, 343 generalizada, 143 hepática, 223 oculomotora, 286 orgánica, 196, 300 aguda, 295 múltiple, 296 multisistémica, 130 plaquetaria, 203 renal, 60, 197, 198, 199, 209 aguda, 8 sistólica, 92, 94 ventricular, 302 izquierda, 75, 94 dislipidemia, 68, 167 dismotilidad, 380 disnea, 74, 120, 130, 305 crónica, 119

(Índice alfabético)

de esfuerzo, 177 disopiramida, 41 dispepsia, 167 distiroidismo, 130 diverticulitis perforada, 306 dobutamina, 70, 300, 302 dolor abdominal, 155, 217, 229, 290 anginoso, 75 cervical, 354 epigástrico, 340 neuropático, 373 posoperatorio, 262, 296 posquirúrgico, 124 torácico, 288, 354 domperidona, 44 donación cardiaca, 274 de pulmón, 272 pulmonar, 273 donador cadavérico, 269 dopamina, 199, 287, 301 dopexamina, 302 doxepina, 38 doxiciclina, 24 doxorrubicina, 393 drepanocitosis, 131 duodenitis erosiva, 236

E eclampsia, 320, 325, 336, 337 edema, 73, 301, 306 cerebral, 253, 257, 264, 325, 335, 337, 360 postraumático difuso, 362 de papila, 253 de pulmón agudo, 5, 342 generalizado, 213 masivo, 258 periférico, 177, 239

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Índice alfabético

posoperatorio, 265 pulmonar, 17, 18, 239, 274, 298, 338 neurogénico, 272, 274 no cardiogénico, 325 efedra, 45 efedrina, 324 embolia, 264 aérea, 326 pulmonar, 176, 322 émbolo pulmonar recurrente, 180 enalapril, 114, 115, 230 encefalitis, 78 encefalopatía, 223, 224, 225, 226, 227, 228, 286, 382 de Wernicke, 286 séptica, 298 endocarditis, 291 bacteriana, 307, 308, 309 endoteliosis glomerular, 336, 339 enfermedad acidopéptica, 188 arterial coronaria, 177, 179 autoinmunitaria, 161 cardiaca, 64, 68, 147, 177, 286 cardiovascular, 38, 73, 74, 114, 142, 163, 343 aterosclerótica, 176, 177 celiaca, 229, 311 cerebrovascular, 18, 343, 379 coronaria, 5, 17, 93, 201, 241, 392 crónica, 68 oculta, 68 crónico–degenerativa, 327 de Addison, 161 de Behçet, 29 de células falciformes, 311 de Crohn, 161, 164 de Graves, 152, 154, 156, 157 de injerto contra huésped, 311

403

de Marchiafava–Bignami, 287 de Whipple, 311 del nodo sinusal, 106 del tejido conectivo, 78 endocrina, 325 hemática maligna, 312 hepática, 6, 223, 224, 226 hipofisaria, 168 hipotalámica, 168 infecciosa, 311, 312 inflamatoria intestinal, 9 metastásica, 9, 393 obstructiva crónica, 378 oncohematológica, 311 periodontal, 334 por reflujo gastroesofágico, 186, 188 pulmonar, 33, 64, 69, 75, 119, 120, 178 crónica, 181 obstructiva, 178 crónica, 4, 5, 9, 51, 76, 119, 121, 125, 143, 179, 260, 382 restrictiva, 178 renal, 79, 196, 333, 334, 340 asintomática, 63 terminal, 197, 343 respiratoria, 5, 68 reumatológica, 161, 325 sistémica, 16, 72 tiroidea, 151 tromboembólica, 28, 30, 295 venosa, 186, 190, 306 profunda, 308, 309 trombótica, 262 ulcerosa, 241 péptica, 236 valvular aórtica, 5 vascular, 333 cerebral, 4, 51, 113, 177, 383

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Temas selectos en medicina interna 2012

coronaria, 113 periférica, 113, 201, 209 enfisema subcutáneo, 364, 365 enflurano, 37, 105, 227 enoxaparina, 10, 98, 266, 371 enterocolitis necrosante, 338 envejecimiento, 377 epilepsia, 325 epinefrina, 287, 367 episodio hipoglucémico, 43 tromboembólico, 32 eplerenona, 96 equimosis, 131 equinácea, 45 eritema, 306 palmar, 223 eritromicina, 24, 237 Escherichia coli, 232, 312 esclerosis múltiple, 161 esferocitosis, 131 esmolol, 92, 115, 154, 272 esofagitis, 236 espasmo, 264 carpopedal, 217 espironolactona, 96 esplenomegalia, 131, 223 espondilitis anquilosante, 78 esquistocitosis, 131 esquizofrenia, 288 estado de choque, 231, 235, 322 hipovolémico, 323 de coma, 263, 290 estenosis aórtica, 6, 17, 18, 384 de canal raquídeo, 260 foraminal, 260 estertor crepitante, 213 estreptomicina, 328 estrés

(Índice alfabético)

oxidativo, 204, 336 quirúrgico, 37, 67, 205 estupor, 263 etanol, 242 etanolamina, 242 etinilestradiol, 28 eutiroidismo, 151 evaluación preoperatoria, 71 evento adverso cardiovascular, 74 cardiaco, 61, 92 cardiovascular, 13, 73, 176, 343 neurológico, 77 tromboembólico, 266 venoso, 124 vascular, 6 cerebral, 74, 291, 382 isquémico, 9

F falla cardiaca, 18, 91, 94, 95, 99, 108, 110, 152, 156, 209, 213, 295, 301 crónica, 95, 96 descompensada, 381 hemodinámica, 110 hepática, 213 hepatorrenal, 5 orgánica, 231, 271 múltiple, 232, 298, 368 posoperatoria, 298 renal, 170, 195, 197, 200, 209, 231, 301, 336, 342, 394 terminal, 209 respiratoria, 231, 295 aguda, 218 ventricular derecha, 77 febrícula, 305 fenelzina, 43

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Índice alfabético

fenitoína, 44, 100, 328, 341 fenobarbital, 284, 285 fenoldopam, 199 fenómeno tromboembólico venoso, 186 fenoximetilpenicilina, 313 fentanilo, 100, 227, 289 fentolamina, 115 feocromocitoma, 115 fibrilación atrial, 98 auricular, 104, 105, 106, 108, 109, 111, 158, 176 idiopática, 180 ventricular, 18, 106, 108, 109, 110, 273 fibrinólisis, 246 fibrosis intersticial pulmonar, 393 pulmonar, 78 fiebre medicamentosa, 307 posoperatoria, 305, 306, 307, 308, 309 fístula de líquido cefalorraquídeo, 25 fludrocortisona, 165 fondaparinux, 10 fractura, 187 costal, 365 de cadera, 29 de cráneo deprimida, 253 de fémur, 29 de la clavícula, 365 de la columna cervical, 354 de pelvis, 356, 371 del esternón, 354, 365 facial, 354 lumbar, 364 pélvica, 355 torácica, 364

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vertebral, 364, 371 fuga gastrointestinal, 176 furosemida, 211, 212, 230, 265 fusión aritenoidea, 78

G gabapentina, 373 gasto calórico, 47 gastritis, 380 atrófica, 380 erosiva, 236 gentamicina, 24, 25 gestodeno, 28 ginecomastia, 223 glaucoma de ángulo abierto, 167 glibenclamida, 144 gliclazida, 144 glimepirida, 144 glomerulosclerosis focal, 340 glucemia, 141 granulomatosis de Wegener, 311

H Haemophilus influenzae, 312, 314 haloperidol, 38 halotano, 37, 45, 105, 227, 261 Helicobacter pylori, 334, 380 hematemesis, 130 hematoma, 167, 264 epidural, 252, 253, 257, 361 extradural, 37 hepático subcapsular, 320 intracraneal, 356 intraparenquimatoso, 362 periespinal, 371 subdural, 252, 253, 257 hematuria, 130 hemólisis, 218

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microangiopática, 337 hemoptisis, 130, 288 hemorragia, 130, 203, 337 aguda no variceal del tubo digestivo alto, 235 cerebral, 340, 342 de tubo digestivo, 224 intracerebral no traumática, 252 intracraneal, 265, 321, 360 intraventricular, 338 no variceal del tubo digestivo alto, 242 periportal, 337 recurrente, 235, 238 subaracnoidea, 254, 265 subcapsular, 337 hemotórax, 354, 356 masivo, 364 heparina, 31, 98, 99, 203, 212, 308 de bajo peso molecular, 10, 31, 42, 77, 97, 124, 181, 190, 266, 322, 371 no fraccionada, 10, 31, 42, 97, 181, 266 hepatitis, 315, 340 aguda, 224 alcohólica, 311 B, 276, 291 C, 276, 291, 391 crónica, 311 fulminante, 224 hepatomegalia, 73, 131 hepatopatía, 130, 223 alcohólica, 286 crónica, 17 hepatotoxicidad, 45, 226 hernia de núcleo pulposo, 260 diafragmática, 365 herniación del tronco encefálico, 271

(Índice alfabético)

heroína, 289, 290 herpes, 334 hidralazina, 341 hidrocefalia, 252, 253 hidrocortisona, 44, 156, 159, 165, 166, 170 hidromorfona, 290 hidrotórax, 224 hidroxicina, 38 hidroxicodona, 289 hígado graso del embarazo, 325 hipercalcemia, 216, 390, 393 hipercalemia, 130, 168, 198, 202, 204, 210, 211, 212, 394 hipercapnia, 108, 157, 178, 179, 186, 252, 253, 360, 378 hipercoagulabilidad, 28, 164 sanguínea, 37 hipercolesterolemia, 9 hiperemesis gravídica, 324 hiperemia, 253 hiperfosfatemia, 217, 394 hiperglucemia, 9, 39, 141, 142, 167, 213, 264, 274, 298, 370 de estrés perioperatorio, 142 hiperhomocisteinemia, 9 hiperlipidemia, 213 hiperlipoproteinemia, 9 hipermagnesemia sérica, 218 hipernatremia, 215, 264, 273 hiperosmolaridad, 273 hiperparatiroidismo, 217, 218, 229, 394 hiperpirexia, 253 hiperproteinemia, 213 hiperreactividad bronquial, 78, 124, 154, 155 hiperreflexia, 284 hipertensión, 39, 73, 115, 130, 197, 210, 213, 284, 288, 290, 297, 331

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Índice alfabético

arterial, 5, 91, 94, 113, 143, 163, 179, 209, 252, 271, 276, 289 pulmonar, 77, 176, 179, 325 sistémica, 176, 178, 204, 205, 260, 393 crónica, 325 crónica, 332, 338 de bata blanca, 335 de rebote, 42 descontrolada, 114 endocraneal, 252 gestacional, 331, 332, 333, 339, 340 intracraneal, 251, 252, 360, 362 portal, 223 portopulmonar, 224 preoperatoria, 204 pulmonar, 121, 179, 180, 298 sistólica, 155 transoperatoria, 204 hipertermia, 37, 288, 289, 370 maligna, 72 hipertiroidismo, 151, 153 hipertrigliceridemia, 9, 167, 229 hipertrofia ventricular derecha, 179 izquierda, 113 hiperuricemia, 208, 336, 339, 390, 394 hipervolemia, 207, 212 hipoalbuminemia, 203, 216, 226, 393 hipocalcemia, 42, 217, 218 hipocalciuria, 336 hipocalemia, 62, 76, 96, 114, 143, 146, 210, 211, 218, 228 hipoesplenia, 312 hipoesplenismo, 311 hipofosfatemia, 218 hipoglucemia, 43, 141, 145, 147, 168, 264, 285, 325

407

hipomagnesemia, 96, 218 hiponatremia, 130, 168, 212, 264, 274 dilucional, 158, 159 hipotónica hipervolémica, 213 hipovolémica, 213 posoperatoria, 62 hipoparatiroidismo, 217 hipoperfusión, 322 cerebral, 261 renal, 196 tisular, 203 hipopituitarismo, 161 hiporexia, 287 hipotensión, 42, 44, 92, 94, 95, 114, 158, 189, 209, 210, 241, 272, 286, 290, 306 arterial, 94, 203, 205, 226, 227, 239, 252, 261, 263, 271, 360 inducida por sepsis, 296 intraoperatoria, 74 ortostática, 168 transoperatoria, 115 hipotermia, 158, 257, 264, 273, 325, 379 hipotiroidismo, 151, 158, 179, 214 postratamiento, 155 hipotonía uterina, 326 hipoventilación, 158, 253 alveolar, 176, 179 de la obesidad, 176 hipovolemia, 79, 92, 95, 107, 207, 208, 209, 237, 238, 265, 273 hipoxemia, 76, 108, 178, 224, 261, 264, 286, 301, 322, 329, 360, 366, 378 arterial, 323 crónica, 119 hipoxia, 77, 103, 109, 157, 252, 298, 352, 368

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Temas selectos en medicina interna 2012

tisular, 129, 239, 271 visceral, 232 homocistinuria, 29 hundimiento craneal, 354 torácico, 354

I ibuprofeno, 41 ibutilida, 109 ictericia, 63, 131, 155, 223, 224, 227 obstructiva, 24, 226 íleo metabólico, 217 posoperatorio, 41, 45 imipramina, 37, 38 indometacina, 41 inestabilidad hemodinámica, 79, 271, 365 infarto, 94 agudo del miocardio, 6, 9, 15, 17, 18, 91, 158, 382, 384 cerebral, 265 del miocardio, 5, 18, 91, 97, 130 encefálico, 271 esplénico, 288 intestinal, 288 perioperatorio, 295 renal, 288 venoso, 265 infección, 178, 186, 190, 368 bacterémica, 312 bacteriana, 78 de herida quirúrgica, 21, 23, 63 de la vía respiratoria alta, 78 de vías urinarias, 63, 306 del sitio operatorio, 21

(Índice alfabético)

quirúrgico, 22 del tracto urinario, 63, 334 devastadora posesplenectomía, 312, 313 por virus de la inmunodeficiencia humana, 276 posoperatoria, 132 pulmonar, 79, 214 viral, 23, 78 infestación parasitaria, 229 inflamación, 104, 336 aguda, 22 sistémica, 231 influenza, 314 ingurgitación yugular, 6, 73 inmunodeficiencia, 312 inmunosupresión, 22, 39 adquirida, 297 insomnio, 284 insuficiencia adrenal, 165, 168, 214, 390 cardiaca, 9, 74, 75, 92, 95, 113, 115, 144, 176, 177, 178, 208, 288 congestiva, 5, 32, 130, 176, 177, 197, 379, 393 derecha, 77, 224, 365 diastólica, 177 hepática, 144, 223, 224, 253 posoperatoria, 227 orgánica, 393 renal, 15, 63, 79, 99, 108, 130, 144, 199, 202, 208, 288 aguda, 195, 196, 200, 202, 298 crónica, 130, 325 perioperatoria, 197, 200 respiratoria aguda, 354 sistólica, 177 suprarrenal, 159, 161, 165, 167, 168 vascular cerebral transitoria, 383

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Índice alfabético

insulina, 43, 177, 211, 212, 274, 326 aspart, 146 detemir, 145, 146 glargina, 145, 146 glulisina, 146 lispro, 146 intolerancia a los betabloqueadores, 95 intoxicación aguda, 288 por cocaína, 287 por opioides, 289 por plomo, 289 con sal, 216 por barbitúricos, 270 por digital, 108 por digoxina, 105 por fármacos, 105 por narcóticos, 270 por sedantes, 270 por sustancias neurotrópicas, 270 isocarboxacida, 43 isoflurano, 37, 227 isquemia, 68, 91, 103, 104, 110, 115, 165, 196, 271 cardiaca, 286, 288, 291, 379 cerebral, 252 transitoria, 74 miocárdica, 35, 70, 91, 94, 107, 108, 114, 178, 261, 288, 366 por reperfusión, 198 renal, 336 retinal, 337 ivabradina, 95

K kanamicina, 328

L labetalol, 115, 341 laceración cerebral, 351 de la médula espinal alta, 351 lactulosa, 228 lesión aguda de médula espinal, 370 bronquial, 365 cardiaca, 351 cerebral, 252, 354 cervical, 364 de columna, 352 de Dieulafoy, 236 de la aorta torácica, 365 de la columna vertebral, 362 de la médula espinal, 371 de vejiga, 326 del hilio pulmonar, 365 del parénquima, 365 diafragmática, 354 focal, 264 gastrointestinal, 241 glomerular, 337 hepática, 337 isquémica, 337 cerebral, 257 mediastinal, 365 medular, 362 neurológica, 263 pulmonar aguda, 288, 362 renal, 217, 336 aguda, 196, 197 tisular, 368 por hipoxia, 303 traqueal, 365 traumática de cráneo, 359 vascular, 211, 367 venosa, 371 visceral, 367

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letrozol, 9 leucemia, 311 aguda, 394 crónica, 394 leucocitosis, 61 leucoencefalopatía, 335 leucopenia, 61 levodopa, 44 levonorgestrel, 29 levotiroxina, 40, 42, 158 lidocaína, 110, 367 linagliptina, 143, 144 linfadenopatía, 131 linfoma de Burkitt, 394 litiasis vesicular, 307 litio, 43, 328 lito, 321 lorazepam, 284, 288 losartán, 41 lugol, 153, 154, 156 lupus eritematoso sistémico, 78, 161, 311, 325, 340

M malaria, 311, 313, 334 malformación arteriovenosa, 321 congénita, 327, 328 fetal, 328 vascular, 236 malnutrición, 48 manitol, 198, 199, 228, 256, 257, 265 marihuana, 291 melena, 130 memantina, 287 meningitis, 307, 308, 309, 312 meperidina, 38, 43, 45, 227, 289, 290

(Índice alfabético)

mercurio, 328 mesalamina, 230 metadona, 290 metamizol, 42 metaplasia mieloide, 29 metástasis, 394 cerebral, 390 metformina, 43, 143, 144, 145 metildopa, 230 metilprednisolona, 166, 364 metimazol, 153, 154, 156 metoclopramida, 237 metoprolol, 92 metotrexato, 41, 393 metronidazol, 24 mialgia, 290 miastenia gravis, 44 microalbuminuria, 113 microangiopatía trombótica, 336 no preeclámptica, 336 microinfarto, 337 microlitiasis del árbol biliar, 229 microtrombo, 336 midazolam, 288 midriasis, 288, 290 migraña, 340 miocardiopatía, 325 periparto, 325 miocarditis, 78 miopatía, 42, 93, 287, 298 proximal, 218 miosis, 290 mitomicina, 393 moclobemida, 43 morfina, 227, 289, 290 mortalidad cardiovascular, 94 muerte cerebral, 72, 269, 270, 272, 276 encefálica, 270, 273 mupirocina, 23 Mycoplasma hominis, 334

Índice alfabético

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N N–acetilcisteína, 200 nadroparina, 266 nalbufina, 289, 290 naloxona, 290 naltrexona, 290 naproxeno, 41 necrosis avascular, 167 fibrinoide, 337 pancreática, 231 tubular aguda, 196 nefritis, 78 lúpica aguda, 166 nefropatía, 202, 208 diabética, 143 nefrosclerosis hipertensiva, 339 nefrotoxicidad, 41 Neisseria meningitidis, 312 neomicina, 24 neoplasia, 130, 161, 276 hematológica, 51 neostigmina, 44 neumonía, 4, 51, 123, 124, 186, 272, 312, 314, 366, 382 bacteriana, 291 organizada criptogenética, 393 por aspiración, 342 neumonitis, 365 intersticial, 100 química, 365 neumopatía crónica, 108 obstructiva, 125 neumoperitoneo, 202 neumotórax, 354, 365 a tensión, 354, 364 abierto, 364 neuropatía autonómica, 287

411

periférica, 218, 287 nifedipino, 95, 115 nitroglicerina, 93, 115 nitroprusiato de sodio, 115 nódulo autónomo, 152 noradrenalina, 301 norepinefrina, 168, 272, 287

O obesidad, 5, 22, 28, 48, 60, 61, 62, 69, 73, 108, 175, 177, 185, 186, 325, 382 infantil, 48 mórbida, 78, 186, 187, 307 obstrucción intestinal, 320 ureteral, 390 oclusión intestinal, 56 oliguria, 189, 196, 209, 306 omeprazol, 246 opio, 289 ortostatismo, 237, 289, 290 osteomielitis, 307, 308, 309 osteopenia, 167 osteoporosis, 31, 167 oxicodona, 289, 290 óxido nítrico, 115, 163, 196 nitroso, 322, 328

P paciente adicto, 281, 291 alcohólico, 281 alérgico a la penicilina, 23 al yodo, 153 anciano, 61, 158, 378

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Temas selectos en medicina interna 2012

anémico, 135 anticoagulado, 99 asmático, 76 asplénico, 311, 314 cadavérico, 276 cardiópata, 91, 158, 208, 209 cirrótico, 225 con acidosis metabólica, 216 con adenoma hiperfuncionante, 154 con angina inestable, 42 con asma, 75 con bocio, 154 multinodular tóxico, 155 con cáncer, 32, 393, 394 de colon, 29 de estómago, 29 de mama, 29 de pulmón, 29 genitourinario, 29 con cardiopatía, 28, 103 isquémica, 91, 92, 93, 95, 96 con cirrosis, 223, 225, 226 hepática, 224 con claudicación intermitente, 92 con coma mixedematoso, 159 con convulsiones, 77 con déficit neurológico, 364 con diabetes, 142, 143, 144, 145, 147 mellitus, 144, 186 con diálisis, 204 con disfunción sistólica, 94 ventricular izquierda, 41 con edema postraumático, 362 con enfermedad aórtica, 93 aterosclerosa periférica, 93 carotídea, 93 crónica, 166

(Índice alfabético)

de Parkinson, 77 hematológica, 314 hepática, 223, 224, 227 oncológica, 314 pulmonar, 108 crónica, 119 obstructiva, 123 crónica, 92 renal, 93 poliquística, 201 tiroidea, 151 con eritrocitosis, 179 con falla cardiaca, 94, 96 renal crónica, 43, 218, 382 con fibrilación auricular, 28 con fractura basilar, 360 con fracturas múltiples, 373 con glaucoma, 288 con hematoma subdural, 362 con hemoglobinuria paroxística nocturna, 29 con hemorragia, 237, 238 no variceal del tubo digestivo alto, 235, 240, 246 con hepatopatía, 226, 228 con herida por arma de fuego, 367 con hidrocefalia, 258 con hipercalcemia, 215 con hipercalemia, 43 con hiperglucemia, 142, 146 con hipernatremia, 215 con hipertiroidismo, 42, 154, 155 con hiponatremia, 213 con hipotensión, 301 con hipotiroidismo, 42, 158 con ictericia obstructiva, 228 con infarto agudo del miocardio, 28 con insuficiencia

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Índice alfabético

adrenal, 161 cardiaca, 32, 74, 108 congestiva, 28 sintomática, 92 hepática, 223, 224, 226 renal, 32, 41, 43, 45, 62 crónica, 201 con intoxicación aguda, 287 con isquemia miocárdica, 266 con lesión intraperitoneal, 367 parenquimatosa, 362 con leucemia, 217 con muerte cerebral, 270, 271, 272, 273, 275 con nefropatía, 210 crónica, 130 con neumopatía crónica, 125 obstructiva crónica, 119, 124 con nódulo autónomo, 155 con obesidad, 175, 176, 177, 179, 180, 181 mórbida, 186, 188, 189, 192 con pancreatitis, 233 aguda litiásica, 230 con patología neurológica, 251 con preeclampsia, 336 con preeclampsia–eclampsia, 325, 331 con riesgo de resangrado, 241 nutricional, 50 con sepsis, 45, 299, 300, 303 con tabaquismo, 143 con trasplante renal, 200 con trastorno por abuso de sustancias, 283 con trauma, 351, 358, 361, 368 abdominal, 367 cardiaco penetrante, 366

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craneoencefálico, 362 de alta energía, 368 múltiple, 370, 372 agudo, 266 con traumatismo abdominal, 367 craneoencefálico, 265 con tumor cerebral, 266 con valvulopatía, 307, 308 crítico, 274 de alto riesgo, 14 cardiovascular, 188 respiratorio, 188 diabético, 38, 39, 142, 146, 391 dializado, 211 drogadicto, 281 embarazada, 323, 329 esplenectomizado, 312, 313, 314, 315 geriátrico, 377, 378, 382, 383, 384 hipertenso, 73, 113, 114 hipertiroideo, 153 hipervolémico, 214 hipoesplénico, 311 hiponatrémico, 214 hipotenso, 209 hipotiroideo, 157, 158 hipovolémico, 208, 214, 257 hospitalizado, 27, 48, 210, 212, 213, 218 inmunodeprimido, 308 intoxicado con metanfetamina, 289 multimedicado, 35 nefrópata, 208, 209, 210 neuroquirúrgico, 260, 261, 262, 263, 264, 265 obeso, 55, 78, 191, 366 oncológico, 389, 390, 391, 392, 394

414

Temas selectos en medicina interna 2012

ortopédico, 132 politraumatizado, 351, 353, 356, 357, 370, 371, 372 preeclámptica, 338 quirúrgico, 13, 47, 49, 61, 103, 295, 300 séptico, 297, 299, 301 sobrehidratado, 274 trasplantado, 161 pancitopenia, 131 páncreas divisum, 229 pancreatitis, 229, 230, 232, 233, 340 aguda, 229, 230, 231, 320 pancuronio, 37 papiledema, 74 paracetamol, 181, 306, 360 parálisis, 29 vasomotora, 253 paranoia, 288 paro cardiaco, 365 irreversible, 270 cardiorrespiratorio, 18, 272 sinusal, 106 pausa sinusal, 106 penicilina antiestafilocócica, 265 pentazocina, 289, 290 pérdida fetal, 334 hemática, 237, 240, 322 masiva, 326 sanguínea, 16, 92 perforación de víscera hueca, 321 pergolida, 44 pericarditis, 78 residual, 307 petequia, 131, 337 petidina, 37 pinzamiento aórtico, 201 pioglitazona, 144

(Índice alfabético)

piridostigmina, 44 Plasmodium falciparum, 313 plomo, 328 podocituria, 336 policitemia, 61 vera, 29 polidocanol, 242 poliglobulia, 119 polineuropatía simétrica, 287 politrauma, 271 poliuria, 273 prasugrel, 98 prednisolona, 167 prednisona, 44, 78, 167, 170 preeclampsia, 320, 323, 325, 332, 333, 334, 336, 337, 338, 339, 340, 341 preeclampsia–eclampsia, 331 procainamida, 100, 108 profilaxis antibiótica, 23 antimicrobiana, 21 propafenona, 108, 109 propiltiouracilo, 42, 153 propofol, 37, 261 propoxifeno, 289, 290 propranolol, 154, 155, 156, 285 proteinuria, 331 prótesis valvular, 107 Pseudomonas aeruginosa, 312 psicosis, 39, 167, 288 psoriasis, 161 púrpura trombocitopénica trombótica, 340

Q quemadura, 355, 356, 368 quinidina, 41 quinina, 328 quiste ovárico, 321

Índice alfabético

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R rabdomiólisis, 37, 42, 93, 217, 288 raloxifeno, 9 reanimación hídrica, 208 recidiva hemorrágica, 246 recurrencia hemorrágica, 246 resistencia a la insulina, 142, 144, 203, 343 bacteriana, 23 respuesta inflamatoria, 104, 229 sistémica, 104, 230, 233, 295, 296, 299, 368 inmunitaria, 161 metabólica al estrés, 48 al trauma, 47 restricción hídrica, 214 retención de agua, 38 de sales, 38 retinopatía hipertensiva, 113 revascularización coronaria, 201 riesgo anestésico, 281 cardiovascular, 14, 17, 78, 113, 120, 141, 142, 143, 144, 157, 204, 205, 343 preoperatorio, 176 de arritmia, 211, 228 de broncoaspiración, 52, 237, 264, 328 de complicación hemorrágica, 261 de enfermedad coronaria, 76, 157 de eventos isquémicos perioperatorios, 114 de falla renal, 301 respiratoria, 211

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de fibrilación ventricular, 96 de hemorragia, 31, 246, 260 posquirúrgica, 41 de hipoglucemia, 56, 142, 143 de hipotensión, 39 de infarto cerebral, 260 de infección, 39, 141, 147, 311, 312, 380 parasitaria, 313 de insuficiencia renal, 176, 197 de malformación fetal, 327 de mortalidad, 61 de preeclampsia, 333 de sangrado, 37, 38, 96, 97, 261, 371 intraoperatorio, 164 de sepsis, 313 de sobrecarga hídrica, 196 de taquiarritmia, 211 de taquicardia ventricular, 96 de tromboembolismo, 38, 98, 261 venoso, 42 de trombosis, 141 venosa profunda, 266 intraoperatorio, 71 nutricional, 50 perioperatorio, 3, 14, 62, 178, 223, 224, 281, 283 preoperatorio, 176, 196 pulmonar, 119, 120, 142 quirúrgico, 48, 122, 144, 176, 177, 210 trombótico, 42 rifaximina, 228 rocuronio, 289 rofecoxib, 41 ruptura de aneurisma, 252, 321 de bazo, 320 de grandes vasos, 351

416

Temas selectos en medicina interna 2012

de la aorta, 288, 351 de malformación arteriovenosa, 252 diafragmática, 354 hepática, 320, 337

S salbutamol, 212 Salmonella sp., 312 salmonelosis, 307 sangrado del tubo digestivo, 208, 231 digestivo, 321 intracraneal, 371 transoperatorio, 153, 154 saxagliptina, 144 selegilina, 45 sepsis, 38, 45, 104, 165, 168, 227, 276, 295, 296, 297, 300, 312, 352, 358 abdominal, 296 fulminante, 312 generalizada, 306 posoperatoria, 296 urinaria, 296 septicemia, 312 serotonina, 168 seudohiponatremia, 213 seudoquiste pancreático, 231 sevoflurano, 37, 227, 261 sida, 311 síndrome anémico, 237 anginoso, 75 anterior de la médula espinal, 363 antifosfolípidos, 334 central de la médula espinal, 363 compartimental abdominal, 232

(Índice alfabético)

coronario, 74, 381 agudo, 98 de abstinencia, 79 a corticosteroides, 167 de anticuerpos antifosfolípidos, 334 de apnea obstructiva del sueño, 79, 121, 176, 186 de Brown–Séquard, 363 de derrame pleural, 365 de disfunción orgánica múltiple, 352 de HELLP, 337, 340, 341, 342, 343 de insuficiencia respiratoria del adulto, 366 de Korsakoff, 286 de la bata blanca, 73 de la cola de caballo, 363 de lisis tumoral, 217, 390, 394 de Mallory–Weiss, 236 de Mendelson, 324 de obesidad, 179 de rarefacción, 365 de respuesta inflamatoria sistémica, 296, 368 de retiro, 39, 44 de secreción inapropiada de hormona antidiurética, 214, 391 de supresión, 283, 284, 285, 290 alcohólica, 286 etílica, 284 de taquicardia–bradicardia, 106 de trombofilia, 266 de Wernicke–Korsakoff, 284 del cono medular, 363 hepatopulmonar, 224 hepatorrenal, 228 isquémico coronario agudo, 321 metabólico, 141, 142, 143, 163, 325, 336, 343

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mieloproliferativo, 29 nefrítico, 213 nefrótico, 9, 29, 326, 390 neuroléptico maligno, 43 obesidad hipoventilación, 79 paraneoplásico, 391 pleurítico, 354 posterior de la médula espinal, 363 serotoninérgico, 37, 45 supino, 324, 328 urémico–hemolítico, 340 sitagliptina, 144 sobrecarga hídrica, 203 sobrepeso, 48 soplo carotídeo, 77 sotalol, 109 Staphylococcus aureus, 25, 204, 312 Streptococcus pneumoniae, 312 subluxación atlantoaxoidea, 78 succinilcolina, 37, 289 sulfato de magnesio, 110 sulindaco, 41 supresión adrenal, 167 sustitución dialítica, 210

T tabaquismo, 4, 5, 22, 68, 69, 119, 120, 143, 177, 178, 229, 382, 394 tacrolimus, 45 talidomida, 328 tamoxifeno, 9 tamponade cardiaco, 364 taponamiento cardiaco, 354, 356 pericárdico, 390 taquiarritmia, 104, 106, 199

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auricular, 106 taquicardia, 92, 94, 105, 115, 155, 189, 212, 213, 241, 284, 288, 290, 306 auricular, 108 por reentrada intranodal, 107 sinusal, 104, 107 supraventricular, 107, 217 ventricular, 106, 109, 180 helicoidal, 110 polimórfica, 109 taquipnea, 290 telangiectasia, 223 teofilina, 100 terlipresina, 228 testosterona, 162 tétanos, 315 tetraciclina, 328 tetraplejía, 354 tiamina, 284, 285 ticlopidina, 42 tinzaparina, 10 tirofibán, 98 tiroiditis, 157, 161 crónica autoinmunitaria, 157 de Hashimoto, 157 tirotoxicosis, 152, 153, 155 tiroxina, 157, 159, 326 tolbutamida, 144 tórax inestable, 356, 364, 366 tormenta tiroidea, 155, 156 torsades des pointes, 110, 217 torsión anexial, 321 toxicidad cardiovascular, 166 hepática, 41 pulmonar, 41 toxicomanía, 394 tramadol, 45 tranilcipromina, 43 translocación bacteriana, 233, 303

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trasplante, 269, 272, 273, 321 cardiaco, 269 corneal, 269 de células tallo, 51 de médula ósea, 311 de órganos, 226 de riñón, 325 hepático, 269 renal, 201, 269 trastorno afectivo, 163 del potasio, 212 del ritmo cardiaco, 325 del sodio, 212 electrolítico, 105, 109, 224, 325 en la ventilación, 224 hemorrágico, 203 hidroelectrolítico, 218, 274 hipertensivo, 331, 332 pulmonar, 179 renal, 211 tiroideo, 325 trauma, 272, 320, 321, 352 craneoencefálico, 252, 255, 257, 358, 371 de alta energía, 368 de cráneo, 356 medular, 373 cervical, 254 múltiple, 49, 266, 351 quirúrgico, 169, 209 raquimedular, 362 torácico, 321, 362 traumatismo, 29 abdominal, 367, 372 contuso por compresión, 352 por restricción, 352 craneoencefálico, 51, 260, 371 penetrante, 352 triglicéridos, 143

(Índice alfabético)

triyodotironina, 157, 159 trombo, 336 venoso, 32 tromboangeítis obliterante, 29 trombocitopenia, 31, 61, 298, 390 autoinmunitaria, 340 esencial, 29 gestacional, 340 tromboembolia pulmonar, 227, 370 tromboembolismo, 380 pulmonar, 27, 77 venoso, 27, 28, 30, 370 trombofilia, 9 trombosis, 28, 30, 78, 264 arterial esplénica, 311 materna, 334 recurrente, 28 venosa esplénica, 311 profunda, 9, 27, 134, 176, 306, 322, 370 tuberculosis, 68, 291 tumor, 28, 264, 321 benigno, 260 cerebral, 215, 252, 325 de células pequeñas de pulmón, 391 de duodeno, 391 de esófago, 391 de páncreas, 391 de próstata, 391 del sistema nervioso, 260 mamario, 321 mucinoso papilar intraductal, 229 pituitario, 77 pulmonar, 391 suprarrenal, 391

U ularitida, 199

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úlcera, 241, 246 péptica, 236, 380 perforada, 288 por estrés, 298 uremia, 203, 204

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V vacuna antimeningocócica, 315 conjugada meningocócica, 314 monovalente, 315 de Haemophilus influenzae, 314 de la influenza, 315 neumocócica conjugada heptavalente, 314 polisacárida neumocócica polivalente, 314 vaginosis bacterial, 334 valoración perioperatoria, 3, 185, 186 posoperatoria, 189 preoperatoria, 14, 35, 59, 187 transoperatoria, 188, 189 valvulopatía, 381 vancomicina, 24, 25, 266 varices, 28 esofágicas, 228 vasculitis, 9

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vasculopatía, 337 aterosclerótica, 143 vasoconstricción coronaria, 288 vasodilatación cerebral, 253 sistémica, 298 vasoespasmo, 264 vasopresina, 274 ventriculomegalia, 287 verapamilo, 95, 109 VIH, 291, 311, 334, 391 vildagliptina, 144 virus de la inmunodeficiencia humana, 9, 168 vitamina A, 328 B12, 328 D, 216 K, 32, 38, 97, 98, 99, 227

W warfarina, 33, 37, 42, 98, 100, 261, 328

Y yodo radiactivo, 328 yoduro potásico, 153, 154, 156

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