Enciclopedia Médico-Quirúrgica – E – 14-216 (2005)
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Tuberculosis ósea y articular de los miembros E. Pertuiset
Resumen. – La mitad de las tuberculosis osteoarticulares tienen una localización extravertebral. Esta enfermedad sigue siendo frecuente en zonas donde hay endemia de tuberculosis y en los países desarrollados no es excepcional en inmigrantes o personas inmunodeprimidas. Se trata de una tuberculosis paucibacilar, casi siempre debida a la reactivación de bacilos de Koch (BK) latentes. Se distinguen las artritis o artrosis y las osteomielitis. Se pueden localizar en cualquier zona del organismo. Las principales características son: cuadro clínico subagudo o crónico, carácter inconstante de los signos generales y del síndrome inflamatorio, radiología a menudo evocadora, absceso frío e incluso fístula. La tuberculosis articular supone una afectación progresivamente destructiva. La resonancia magnética (RM) es una prueba satisfactoria para la evaluación local. El diagnóstico puede plantearse si se manifiesta una tuberculosis visceral o ganglionar asociada. En la mayoría de los casos se basa en la obtención de una muestra local, con la realización de pruebas bacteriológicas o anatomopatológicas. El pronóstico depende de la precocidad del diagnóstico, del adecuado cumplimiento del tratamiento y de las características del paciente. La mayoría de los expertos recomienda que el tratamiento antibiótico antituberculoso dure al menos 9-12 meses. La cirugía, que ya no se utiliza tanto, puede ser precoz (drenaje de un absceso, sinoviectomía o desbridamiento articular) o más tardía (artrodesis, prótesis). Si se coloca una prótesis de cadera o de rodilla, hay que respetar un período de quiescencia suficiente, y la intervención debe efectuarse después de reanudar el tratamiento antituberculoso. © 2005 Elsevier SAS, Parı´s. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Tuberculosis; Artritis; Osteítis; Tuberculosis osteoarticular
Introducción
Clasificación y localización
La tuberculosis puede afectar a todas las estructuras óseas y articulares del organismo. La tuberculosis osteoarticular (TOA) es una enfermedad muy antigua: se ha encontrado tuberculosis vertebral en momias egipcias del año 3400 a.C [1]. La TOA representa el 2-5% de todas las tuberculosis [ 2 - 5 ] y el 11-15% de las tuberculosis extrapulmonares, y sigue en frecuencia a las localizaciones urogenitales, ganglionares y pleurales. La principal TOA es la tuberculosis vertebral, que representa aproximadamente el 50% de los casos [1, 3, 4, 6, 7]. Hemos optado por tratar en este artículo las tuberculosis óseas y articulares de los miembros, pero también las localizaciones extravertebrales del esqueleto axial, al igual que las tenosinovitis y las bursitis tuberculosas. Por el contrario, hemos excluido el «reumatismo de Poncet», entidad que designa una poliartritis aséptica asociada a tuberculosis, y cuya identidad es motivo de debate.
La TOA puede asociarse o no a una tuberculosis visceral. Cuando está presente, casi siempre suele ser pulmonar, y más raramente urinaria o ganglionar. La tuberculosis visceral o ganglionar está presente en el 20-40% de los casos en las series de TOA periféricas [2-4, 8]. Distinguimos, por una parte, las artritis y artrosis, y por otra las osteítis u osteomielitis, caracterizadas por una afectación ósea aislada. En Estados Unidos [1], la TOA se reparte de la siguiente forma: columna vertebral: 50%, pelvis: 12%, cadera y fémur: 10%, rodilla y tibia: 10%, costillas: 7%, codo o muñeca: 2%, afectación multifocal: 3%. En una serie multicéntrica de la región de Île-de-France que constó de 103 casos de TOA extravertebrales, ésta fue la distribución: 52 casos de artritis periférica (50%), 11 casos de sacroileítis (11%), 35 casos de osteítis (34%), un caso de bursitis, dos casos de tenosinovitis, dos casos de formas multifocales a la vez óseas y articulares [3] . En otras series, las artritis representan el 66-84% de los casos y las osteítis el 16-33% [4, 5, 9] . En la amplia experiencia de Martini en Argelia, las osteítis constituyen el 19% de todas las TOA [ 1 0 ] . Clásicamente, la osteítis tuberculosa era mucho más común en los niños que en los adultos [10], pero hoy en día la
E. Pertuiset (praticien hospitalier Ancien chef de clinique des Universités) Adresse e-mail:
[email protected] Service de rhumatologie, centre hospitalier René Dubos, 6, avenue de l’Île-de-France, BP 79 Pontoise, 95303 Cergy-Pontoise cedex, France.
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distribución entre artritis y osteítis no parece muy diferente en adultos y niños. Las TOA periféricas suelen ser unifocales. La frecuencia de las formas multifocales difiere según las series, y esta diversidad se debe en parte a la población estudiada, y en parte a los métodos diagnósticos. Representan el 3-20% de los casos en distintas series [3, 5, 7, 11-13] . La frecuencia de las formas multifocales es más elevada en las zonas de endemia tuberculosa y en las personas procedentes de estas zonas, en comparación con los nacidos y residentes en países desarrollados [3, 5].
Epidemiología y factores de riesgo La tuberculosis está causada por el bacilo de Koch (BK), que por regla general es Mycobacterium tuberculosis. Se calcula que casi un tercio de la población mundial está infectada por Mycobacterium tuberculosis [1, 14]. En los países en vías de desarrollo, la tuberculosis es la enfermedad infecciosa que causa más muertes y produce un 25% de los fallecimientos que se podrían evitar. Desde hace 20 años, se ha producido un aumento de la frecuencia de la tuberculosis relacionado con las condiciones de vida precarias, las migraciones de poblaciones, cierta «negligencia» en cuestiones de salud y la pandemia de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En consecuencia, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha determinado que la tuberculosis representa una urgencia a escala mundial. En Estados Unidos, el 18-20% de las tuberculosis son extrapulmonares [5]. En países de nuestra zona, con grandes flujos migratorios, la tuberculosis está lejos de extinguirse. En el 27% de los casos, existía una afectación extrapulmonar sin afectación pulmonar concomitante. La incidencia de tuberculosis en algunos países de nuestra área es de 6,9 por 100.000 habitantes, mientras que alcanza 31,9 por 100.000 habitantes en los nacidos en el norte de África y 125 por 100.000 habitantes en los nacidos en el África subsahariana. En el conjunto de casos de tuberculosis, sólo en el 4,9% se confirmó la infección concomitante por el VIH. Esta mayor frecuencia de tuberculosis en general, y de la TOA en particular, en los inmigrantes que provienen de zonas de endemia tuberculosa también se observa en otros países desarrollados, como Estados Unidos [ 5 ] o Dinamarca [4]. CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE
La TOA puede afectar a ambos sexos y a personas de cualquier edad [5]. En las series publicadas procedentes de zonas de endemia tuberculosa predominan los niños y los adultos jóvenes. Por el contrario, en los países desarrollados, la edad de los pacientes ha aumentado con el tiempo de manera progresiva. No obstante, la edad de los emigrantes es menor que la de los nativos de esos países [5]. En la TOA [8, 9, 16] es muy posible que no haya predominio de ningún sexo, y parece probable que las diferencias observadas de forma ocasional se deban a un sesgo de reclutamiento. En los niños, la media de edad era de 8 años en una serie marroquí [9]. En los adultos, la edad varía según el país estudiado. En una corta serie de artritis tuberculosas en Estados Unidos, la media de edad era de 65 años [2] , mientras que en una amplia serie de TOA en Marruecos [7] era de 43, o de 36 en una serie de tuberculosis costal en Corea [ 1 6 ] . En países desarrollados, como Francia o Dinamarca, se ha observado una diferencia de edad muy significativa entre los inmigrantes que proceden de zonas 2
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de endemia tuberculosa, con una media de 35-37 años, y los nativos del país, con una media de 59-66 años [3, 4]. En una serie española de 52 artritis tuberculosas, la media de edad era de 47 años [8]. Las TOA que se observan en pacientes infectados por el VIH no son muy frecuentes en los países desarrollados. Aunque la tuberculosis de los pacientes VIH positivos, que puede ser una reactivación o una primoinfección, suele comportar afectaciones extrapulmonares, se trata de tuberculosis con gran cantidad de bacilos de Koch, de rápido desarrollo, y en raras ocasiones de tuberculosis paucibacilares de desarrollo lento, como las TOA. Sin embargo, en los países del África subsahariana, donde la prevalencia de la infección por el VIH es elevada, se observa que el 17% de los niños y el 60% de los adultos con TOA son portadores del VIH [17]. En Zambia, la prevalencia de TOA se ha multiplicado por cuatro, y eso se ha observado unos 5 años después del aumento de la tuberculosis pulmonar, que se produjo a mediados de los años ochenta tras el inicio de la epidemia del VIH. FACTORES FAVORECEDORES
Se conocen numerosos factores que favorecen la tuberculosis: condiciones de vida deficientes (malnutrición, malas condiciones sanitarias), superpoblación, diabetes, edad avanzada, embarazos de repetición, estados de déficit inmunitario, sobre todo los que afectan a la inmunidad celular, como la infección por el VIH [13, 17]. El principal factor que favorece la TOA es la existencia de antecedentes de tuberculosis, tratada o no. En las grandes series de TOA, dicho antecedente se encuentra en el 10-19% de los casos [3, 4, 7] . La existencia de contagio tuberculoso es un dato difícil de obtener, sobre todo en ciertas poblaciones. Este antecedente de contagio tuberculoso se encuentra en el 23-37% de los casos en las series marroquíes [7, 9] pero sólo en el 5% en una serie francesa [3]. A menudo, se ha notificado el papel favorecedor o desencadenante de un traumatismo en el desarrollo de una TOA, si bien sigue siendo polémico dada la ausencia de un grupo de referencia [5]. En muchas series se ha notificado el antecedente traumático en la zona de la TOA, con una frecuencia del 12-40% [5, 7-9]. El traumatismo podría provocar la reactivación del BK, pero podría ser simplemente el motivo de consulta y del posterior descubrimiento de una TOA de evolución tórpida. En cuanto al papel favorecedor de las inyecciones locales de corticosteroides en las artritis tuberculosas, es posible, aunque esta situación corresponde en general a una intervención efectuada cuando la tuberculosis articular estaba ya presente, aunque sin diagnosticar. Puede que la presencia de una artropatía, por ejemplo de una artrosis o una condrocalcinosis articular, constituya un factor favorecedor de la artritis tuberculosa [2], pero eso aparece en las publicaciones de forma menos clara que en el caso de las artritis sépticas por gérmenes banales. Los factores generales que favorecen la TOA son más frecuentes si se estudia una población natural de un país desarrollado. En estos países, se encuentran presentes con menor frecuencia en los emigrantes que proceden de una zona de endemia, y entonces las características del paciente son el único factor favorecedor [ 3 ] . Estos factores favorecedores son [2-4, 7, 8, 18]: insuficiencia renal grave (con o sin diálisis), trasplante renal, diabetes, infección concomitante por el VIH, neoplasias malignas, quimioterapia antineoplásica, tratamiento inmunosupresor, corticoterapia general, etilismo, cirrosis etílica. Se puede insistir en el aumento de la frecuencia de tuberculosis, y en
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particular de la TOA, en los pacientes hemodializados [19]. En algunos países, la drepanocitosis puede ser un factor favorecedor de la TOA, sobre todo las osteítis tuberculosas [12]. Las enfermedades del tejido conjuntivo, sobre todo el lupus eritematoso diseminado (LED), podrían constituir un factor favorecedor de la TOA, tanto por la propia enfermedad como por su tratamiento. Autores argentinos [20] han referido cuatro casos de artritis tuberculosa en pacientes afectados por una enfermedad del tejido conjuntivo y tratados con corticoterapia a largo plazo: dos casos de LED, un caso de artritis reumatoide y un caso de enfermedad mixta del tejido conjuntivo. Autores filipinos [21] han referido 57 casos de tuberculosis en 54 pacientes afectados por el LED, que formaban parte de una cohorte de 390 pacientes con LED (13,8%). Entre estos casos había ocho artritis tuberculosas y cuatro osteomielitis tuberculosas, lo que representa el 21% de las tuberculosis en dichos enfermos. Por tanto, estas características del paciente parecen desempeñar un papel más relevante en los países con endemia de tuberculosis. Entre las posibles asociaciones, se han registrado casos raros de asociación de artritis tuberculosa y artritis gotosa, por ejemplo, en un paciente con gota poliarticular grave, bajo hemodiálisis, que recibía regularmente curas con corticosteroides [22] . Aunque se ha registrado una gran frecuencia de tuberculosis extrapulmonares en enfermos tratados con agentes contra el factor de necrosis tumoral (anti-tumour necrosis factor, anti-TNF), principalmente los anticuerpos monoclonales, estas afectaciones extrapulmonares no conciernen de forma especial a la TOA [23].
Fisiopatología BACILO DE LA TUBERCULOSIS
La tuberculosis puede deberse a tres microorganismos: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis y Mycobacterium africanum. Mycobacterium tuberculosis es hoy en día la causa habitual de la TOA, si bien algunos casos pueden deberse a Mycobacterium bovis [24]. Antes de la era de la pasteurización, Mycobacterium bovis era el germen que causaba la TOA más a menudo. Por el contrario, no se conocen casos de TOA relacionados con Mycobacterium africanum. Mycobacterium tuberculosis es un bacilo fino, no encapsulado, de 2-2,5 μm de longitud e inmóvil [1]. Se trata de un bacilo ácido-alcohol-resistente (BAAR) que no crece en los medios de cultivo habituales, sino sólo en algunos medios enriquecidos. En cultivo crece lentamente. Al ser Mycobacterium tuberculosis un germen aerobio estricto, su velocidad de crecimiento, sobre todo in vivo, depende mucho de la cantidad de oxígeno. INFECCIÓN TUBERCULOSA
Después de una exposición a Mycobacterium tuberculosis, se produce una reacción inmunitaria de tipo celular que puede contener o no la infección [25]. Mycobacterium tuberculosis puede persistir durante años en estado latente en el organismo. La respuesta inicial a la infección tuberculosa se produce en el sistema reticuloendotelial. Tras una acumulación de polimorfonucleares neutrófilos, se produce rápidamente una llegada de monocitos y macrófagos, que tienen gran capacidad fagocítica. Mycobacterium tuberculosis es fagocitado y puede ser destruido; entonces, su contenido lipídico se dispersa en el citoplasma de la célula
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mononucleada y la transforma en una célula epitelioide característica de la reacción tuberculosa. Las células gigantes de Langhans provienen de la fusión de varias células epitelioides. A menudo contienen el bacilo de Koch latente. Su función principal consiste en digerir y reabsorber los tejidos necróticos. Al cabo de una semana, aproximadamente, un anillo de linfocitos rodea la lesión, en empalizada. Este conjunto de 1-2 mm constituye lo que se denomina granuloma tuberculoso, que crece por coalescencia. En la segunda semana, en el centro del granuloma se produce el proceso de necrosis caseosa, que es una necrosis de coagulación. Los granulomas que destruyen los tejidos circundantes, que pueden reblandecerse, se licuan, y este reblandecimiento purulento origina abscesos fríos. HISTOLOGÍA
En los tejidos afectados por la tuberculosis puede haber dos grandes tipos de lesiones: el tejido granulomatoso y el pus, o cáseum, presente en los abscesos fríos. Sólo puede realizarse un examen anatomopatológico en un tejido granulomatoso, que forma también la cápsula de los abscesos fríos. El granuloma, o folículo tuberculoso, consiste en una acumulación de células epitelioides acompañadas de algunas células gigantes, rodeadas por una corona de linfocitos. Las células epitelioides son grandes, alargadas o poligonales, con núcleo vesiculoso, citoplasma abundante y retículo de aspecto epitelioide. La célula gigante de Langhans está formada por un citoplasma voluminoso, muy eosinófilo, cuyos núcleos se encuentran dispuestos en la periferia. Ocupa el centro del granuloma y puede reemplazarse por una zona de necrosis; sin embargo, la necrosis no es constante. La existencia de un granuloma epitelioide y gigantocelular es común a las distintas afecciones granulomatosas y no es patognomónica de la tuberculosis. Por el contrario, la necrosis caseosa es característica del granuloma tuberculoso, aunque también se puede observar en la lepra tuberculoide. Esta necrosis, que a veces es discreta y se limita a la parte central del granuloma, puede confluir e invadir los tejidos en forma de una zona eosinófila rodeada por granulomas o esclerosis. En el cáseum, sobre todo en los abscesos fríos, pueden encontrarse calcificaciones visibles en las radiografías. FISIOPATOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
Las TOA extravertebrales, como todas las formas de TOA, son tuberculosis que se caracterizan por una escasa cantidad de bacilos de Koch en las lesiones, lo que se denomina carácter paucibacilar [10, 26]. En las TOA intervienen sobre todo los bacilos de Koch de multiplicación lenta. Aunque a veces se integran en el cuadro de una infección tuberculosa reciente, casi siempre se relacionan con la reactivación de bacilos de Koch silentes adquiridos en el curso de una infección antigua, sea o no sintomática. Las TOA son el resultado de la diseminación hematógena del bacilo de Koch a partir de un foco visceral primitivo, casi siempre situado en los pulmones [13]. Existen dos grandes posibilidades: que la diseminación del bacilo de Koch sea antigua y la aparición de la TOA corresponda a una reactivación local, o que la diseminación sea reciente y exista un foco antiguo a distancia (a su vez, éste puede ser el resultado de una reactivación o de una infección reciente).
¶ Osteomielitis La osteomielitis tuberculosa proviene de una diseminación por vía hematógena en la médula ósea [5, 27]. El bacilo de 3
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Koch se desarrolla en las zonas de hueso esponjoso ricamente vascularizado, como los cuerpos vertebrales, los extremos de los huesos largos y los huesos pequeños en los niños. Es más raro que la tuberculosis ósea se deba a la propagación por contigüidad de una tuberculosis cutánea, una bursitis (trocánter mayor) o una tenosinovitis tuberculosa (muñeca). En el hueso afectado por la tuberculosis existe hipervascularización y desmineralización significativa. En principio, existe una proliferación granulomatosa. Cuando la lesión se extiende, se desarrolla necrosis caseosa con osteólisis. En ella puede haber zonas de necrosis ósea por infarto isquémico. De hecho, es raro que los secuestros den una imagen radiológica de los mismos. De hecho, algunas imágenes radiológicas de secuestro no son más que calcificaciones del material caseoso intraóseo. La osteólisis cortical es secundaria. Las lesiones óseas metafisarias pueden alcanzar la articulación, bien por afectación capsular, bien por destrucción del cartílago de crecimiento. Esto explica que, en ocasiones, la distinción entre osteítis y artritis se rebase y que la afectación articular pueda ser secundaria a la ósea.
¶ Artritis y artrosis El bacilo de Koch puede llegar a la articulación, por vía hematógena, a través de dos vías de entrada: directamente, por la membrana sinovial, e indirectamente por el hueso adyacente, que suele ser la epífisis en los adultos y la metáfisis en los niños. Para algunos autores, la penetración ósea inicial sería la más frecuente [27]. En las lesiones de artrosis destructiva avanzada, por lo general, no puede determinarse el punto de partida sinovial u óseo [28]. Cuando la infección comienza en la membrana sinovial, la evolución suele ser lenta. La membrana sinovial se engruesa e inflama y se produce un derrame articular. En la zona periférica del cartílago articular, el tejido de granulación forma un pannus sinovial que erosiona los márgenes óseos y la superficie articular. En las enfermedades avanzadas, los fragmentos y restos de cartílago articular necrosado, así como la acumulación de material fibrinoso en el líquido sinovial, pueden producir cuerpos extraños intraarticulares del tipo «granos de arroz». La destrucción cartilaginosa comienza en la periferia de la articulación y las superficies articulares de apoyo se preservan durante varios meses. Por otra parte, si se instaura tratamiento, esto ofrece una gran probabilidad de recuperación funcional.
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compuesto por suero, leucocitos, material caseoso, restos óseos y bacilos de Koch. Los abscesos atraviesan el periostio y los ligamentos, y migran en direcciones variadas, siguiendo los planos de las fascias y de las vainas de nervios y vasos. Un absceso superficial puede fistulizarse o formar una úlcera, lo que a menudo entraña una sobreinfección del absceso o la fístula por algún germen banal. El tamaño del absceso no se relaciona con la gravedad de la destrucción causada por la lesión inicial.
Aspectos clínicos ARTRITIS Y ARTROSIS
¶ Localizaciones principales La tuberculosis puede afectar a todas las articulaciones del organismo [27]. La afectación es monoarticular en menos del 90% de los casos [8]. La mitad de los casos de las formas poliarticulares corresponden a biartritis con afectación bilateral, por ejemplo de las muñecas, las rodillas o los hombros [8]. Pero también existen poliartritis tuberculosas no sistematizadas, como el caso publicado por Valdazo et al [29] de una afectación de una rodilla, una muñeca y una articulación metatarsofalángica del pie en un paciente inmunodeprimido que sufría una tuberculosis renal. Las artritis tuberculosas predominan en los miembros inferiores, afectados en el 60-80% de los casos [3, 4, 7, 10, 30]. Las frecuencias de las distintas localizaciones en las series publicadas [2-4, 7-10] se exponen en el Cuadro 1. Aunque la cadera es la primera zona afectada en los niños (55%), la afectación de la rodilla es la más frecuente en los adultos (32-59% de los casos). No obstante, en la India, la cadera sigue ocupando el segundo lugar en frecuencia de afectación por la TOA, después de la columna vertebral [31]. En Zambia, la tuberculosis de cadera es tres veces más frecuente que la de rodilla, y la frecuencia de afectación de las distintas zonas es similar, estén o no infectados los pacientes por el VIH [17]. La afectación del tobillo o del pie representa el 10-22% de los casos. La frecuencia de la afectación sacroilíaca sólo se ha podido calcular realmente en dos series [3, 7], en las que alcanza el 11-16%. En los miembros superiores, las zonas más afectadas suelen ser el hombro (4-11%) y el codo (5-15%).
¶ Abscesos fríos y fístulas
¶ Signos clínicos
Los abscesos fríos son muy frecuentes en la TOA, debido a la exudación y la licuefacción. Un absceso frío está
La artritis tuberculosa es típicamente una artritis subaguda o crónica, que evoluciona hacia el agravamiento progresivo
Cuadro 1. – Localización de las artritis tuberculosas según las series de las publicaciones especializadas.
Nuevos casos/localización Cadera Rodilla Tobillo Pie Sacroilíaca Hombro Codo Muñeca Mano Acromioclavicular Esternoclavicular Sínfisis púbica a Serie pediátrica.
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Evanchik [2] Estados Unidos, 1986
Martini [10] Argelia, 1988
Garrido [8] España, 1988
Pertuiset [3] Francia, 1997
Benbouazza [7] Marruecos, 1999
Houshian [4] Dinamarca, 2000
Teklali [9] Marruecos, 2003
12 1 4 2 1 – – – 5 – – – –
297 52 (17,5%) 102 (34%) 36 (12%) 29 (10%) 3 (1%) 12 (4%) 42 (14%) 10 (3%) 9 (3%) – 1 (0,3%) 1 (0,3%)
57 8 (14%) 20 (35%) 5 (8,5%) 1 (1,5%) 1 (1,5%) 6 (10,5%) 3 (5%) 12 (21%) 1 (1,5%) – – –
66 8 (12%) 21 (32%) 2 (3%) 5 (7,5%) 11 (16,5%) 6 (9%) 7 (10,5%) 4 (6%) 1 (1,5%) 1 (1,5%) – –
73 8 (11%) 43 (59%) 7 (9,5%)
32 6 (19%) 7 (22%) 5 (16%)
89a 49 (55%) 18 (20%) 10 (11%)
8 (11%) 2 (3%) 2 (3%) 1 (1,5%)
– 4 (12%) 5 (15%) –
– 1 (1,5%) 1 (1,5%)
1 (3%)
– 1 (1%) 10 (11%) 1 (1%) – – – –
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Tuberculosis ósea y articular de los miembros
en varias semanas o varios meses. El período transcurrido entre la aparición de los primeros síntomas y el diagnóstico varía mucho; en dos grandes series, este período era de 13,6-21 meses, como término medio [3, 7]. La frecuencia de los retrasos diagnósticos explica el carácter a menudo destructor de la artrosis cuando se diagnostica. El dolor y la hinchazón articular son los dos signos habituales. El dolor tiene un horario variable: a veces es de tipo mecánico y a menudo de tipo moderadamente inflamatorio o mixto. La impotencia funcional es frecuente. La hinchazón puede deberse al derrame articular, identificable en el 55% de los casos, aproximadamente [3, 7], pero también, y a veces sobre todo, se debe a la hipertrofia sinovial, al edema de tejidos blandos y a los abscesos fríos. Estos últimos se identifican en el 20-25% de los casos [3, 7]. La rigidez articular es muy común. En alrededor del 15% de los casos se produce una fistulización hacia la piel [8]. La amiotrofia es habitual en las formas crónicas. Siempre se debe buscar una adenopatía satélite. Los signos generales son inconstantes, casi siempre de gravedad moderada, y se asocian de forma variable a astenia, anorexia, adelgazamiento, sudación nocturna y fiebre moderada. Su frecuencia es del 25-45% de los casos [2, 3, 7, 8, 32] . En ocasiones puede que los signos de artritis tuberculosa se atenúen si la corticoterapia se receta de una forma intempestiva, que puede producir una mejoría transitoria y engañosa [22].
¶ Formas topográficas [33-36] Tuberculosis de cadera Se manifiesta por dolores de cadera, de horario inflamatorio o mixto, evolución subaguda con agravamiento progresivo, que implica un trastorno funcional con cojera, sobre todo en los niños [10, 31]. Los principales signos físicos son la rigidez dolorosa y la amiotrofia del cuádriceps. Hay que buscar una adenopatía retrocrural, más fácil de detectar en los niños. En una fase tardía, la cadera está deformada y aparece una actitud viciosa, casi siempre en flexión, aducción y rotación interna. Los abscesos fríos pueden desarrollarse en el triángulo de Scarpa, en la celda de los aductores, en la región glútea y en la pelvis. En la inmensa mayoría de los casos, el diagnóstico de coxitis tuberculosa se hace en una fase tardía, con lesiones radiológicas en estadio III y IV. En un estadio avanzado, se puede producir una luxación de cadera o una prominencia acetabular. En los adultos, de forma excepcional, la luxación de cadera puede ser precoz y reveladora, y suele asociarse a necrosis de la cabeza femoral [37]. En los niños, esta luxación precoz, antes de cualquier destrucción ósea, parece ser más frecuente. Siempre en los niños, el núcleo cefálico es más voluminoso que el del lado sano, y el cartílago de conjugación se encuentra reducido. La resonancia magnética (RM) resulta muy útil en el proceso diagnóstico y la evaluación de la extensión locorregional. Tuberculosis de la rodilla En la rodilla, la lesión primitiva se localiza con más frecuencia en la sinovial que en el hueso yuxtaarticular [33]. Por tanto, la fase de sinovitis es predominante y puede durar mucho tiempo. Teniendo en cuenta esto y el carácter superficial de la articulación de la rodilla, que hace que se consulte más rápidamente, el diagnóstico de artritis tuberculosa se hace en una fase que aún no es destructiva en el 40-50% de los casos en los adultos [3, 10], y en la inmensa mayoría de los casos en los niños [38]. El cuadro habitual es de una artritis subaguda que evoluciona en algunas
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semanas con dolor, hinchazón y cojera. La exploración muestra un derrame articular, en ocasiones un fléxum y más raramente amiotrofia del cuádriceps, e incluso una adenopatía retrocrural. Es posible que se produzca un quiste poplíteo [8]. Los abscesos no son comunes, y las fístulas menos aún. En alrededor del 15% de los casos, el cuadro es el de una monoartritis aguda [38]. En la mayor parte de los casos, en las radiografías se observa un estadio I o II. En las formas evolucionadas, de estadio IV, puede haber una luxación posterior y lateral de la tibia. Tuberculosis del pie y del tobillo Las artritis tuberculosas del tobillo y del pie son a menudo artrosis cuyo origen es una osteítis con afectación articular secundaria [32]. La artritis de tobillo se debe, la mayoría de las veces, a una osteítis del astrágalo [30]. Existen dos series, la de Martini [10], con 69 localizaciones, y la de Dhillon, con 74 casos [32]. En la primera, existe tanto una afectación del tobillo como del pie, mientras que en la segunda se encuentra una afectación de la articulación tibioastragalina en el 25% de los casos, de la articulación subastragalina en el 13%, del mediopié en el 26% y de la interlínea de Lisfranc en el 25% de los casos. De hecho, la artritis tibioastragalina puede ser aislada o asociarse a artritis subastragalina posterior, e incluso a una artrosis global del mediopié. Todas las articulaciones del pie pueden verse afectadas, y se puede dar cualquier asociación. Las afectaciones del mediopié y de la interlínea de Lisfranc son las predominantes, siendo a menudo muy destructivas, ya que las articulaciones del mediopié se comunican entre sí, con la articulación de Lisfranc y también con la subastragalina. Por tanto, la artrosis suele ser amplia, y se manifiesta por una gran osteólisis o desmineralización radiológica. El cuadro clínico puede ser el de una monoartritis crónica del tobillo, pero puede tratarse de una artrosis del pie, que a menudo se diagnostica en una fase tardía, con una repercusión funcional significativa y fístulas frecuentes [10]. Las lesiones radiográficas están en su gran mayoría en los estadios III y IV [10]. La RM resulta muy útil en el proceso diagnóstico y permite realizar una evaluación precisa de las afectaciones óseas y articulares, así como de tejidos blandos, los abscesos y las fístulas. Tuberculosis del hombro La tuberculosis del hombro no es frecuente [10] . En la mayoría de los casos, la lesión primitiva es ósea, y se sitúa sobre todo en la unión de la cabeza humeral y el troquíter, con afectación articular secundaria. El diagnóstico puede plantearse en el estadio de artritis crónica no destructiva con dolor, rigidez y desmineralización ósea. En este estadio (II) puede haber un pinzamiento moderado de la interlínea y una muesca poco específica en la parte superoexterna de la cabeza humeral, en la zona donde se refleja la sinovial. Pero es frecuente que el diagnóstico se haga en un estadio tardío (III o IV), con dolor, rigidez, impotencia funcional, tumefacción y amiotrofia. Los abscesos fríos y las fístulas serían menos raros de lo que clásicamente se decía [10]. La resonancia magnética resulta muy útil en la evaluación y puede mostrar una bursitis subacromiodeltoidea, que comunica con una lesión ósea del troquíter [5]. Tuberculosis del codo La tuberculosis del codo puede ser la consecuencia de una afectación primitiva de la sinovial o del hueso [10, 28]. En este caso, la osteítis del olécranon es la que está implicada con más frecuencia [10, 30]. Se ha publicado la serie de 42 casos de Martini [10] y una serie china de 23 casos [29]. El diagnóstico 5
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puede hacerse en un estadio más o menos evolucionado. Desde el punto de vista clínico, la tumefacción es el signo principal, y a continuación la rigidez; el dolor dista mucho de ser constante. La movilidad articular se correlaciona con el estadio radiológico. En el 20-69% de los casos se produce una fístula, que a menudo se sobreinfecta [10]. Es posible una afectación del nervio cubital con déficit, que parece estar relacionada con un quiste sinovial de situación anterolateral bajo el cuello del radio [28]. Las radiografías muestran en la mayor parte de los casos una afectación avanzada, de estadio III o IV. La tomografía computarizada y la resonancia magnética permiten evaluar la lesión de forma mucho más precisa que las radiografías convencionales. Tuberculosis de la muñeca y la mano La tuberculosis de muñeca es rara. Por lo general, sucede a una osteítis del radio, del escafoides o del semilunar [10, 30]. Puede ser secundaria a una tenosinovitis de los flexores, que se fistuliza en la articulación [10]. El cuadro clínico es muy progresivo, marcado durante meses por dolores con los movimientos de la muñeca, y luego por la aparición de una tumefacción dorsal. Puede haber un síndrome del túnel carpiano [2, 8]. En esta fase, las radiografías muestran una afectación de estadio I o II. Si no se realiza el diagnóstico ni se instaura tratamiento, las lesiones avanzan, con lo que se produce tumefacción, rigidez, impotencia funcional grave de toda la mano, deformación de la muñeca y fístulas, casi siempre dorsales. Las radiografías muestran entonces un estadio III o IV con osteólisis destructiva que se extiende al carpo [30]. Tuberculosis sacroilíaca En general, la tuberculosis sacroilíaca sucede a una osteítis del sacro que invade la articulación de manera secundaria [ 1 0 ] . A menudo se asocia a la afectación tuberculosa de otras zonas, y puede ser la consecuencia de una propagación del bacilo de Koch a partir de una tuberculosis vertebral, a través de un absceso del psoas [39]. Se ha publicado la serie de 11 casos de Pouchotet al [40] y una serie coreana de 16 casos [39]. La sacroileítis tuberculosa suele ser unilateral y de evolución subaguda. También existen formas agudas, pero son más raras. El período medio que transcurre hasta el diagnóstico es de 4 meses. El síntoma principal es un dolor sacroilíaco, a veces ciático. En la serie coreana, se encontraba un absceso de tejidos blandos en la mitad de los casos. En el momento del diagnóstico, la radiografía suele ser anormal, y muestra un ensanchamiento de la interlínea y erosiones de los márgenes, a veces con osteoesclerosis. En la gammagrafía se observa hiperfijación en todos los casos. La tomografía computarizada sirve para precisar la afectación sacroilíaca, la afectación ósea y los abscesos de tejidos blandos, que pueden encontrarse en la región glútea o en la pelvis. Tuberculosis esternoclavicular La tuberculosis esternoclavicular, que es rara, por lo general sucede a una osteítis del extremo interno de la clavícula [10]. Dhillon et al [41] han publicado una serie de nueve casos, uno de ellos con afectación bilateral. El período transcurrido hasta el diagnóstico es de 13 meses como término medio. Habitualmente, existe tumefacción local, dolorosa en el 78% de los casos. Es posible, aunque raro, que se produzca una fístula. Las radiografías convencionales muestran pocas anomalías o ninguna. La tomografía computarizada muestra bien la afectación esternoclavicular, con erosiones y osteólisis de los márgenes óseos, en ocasiones con presencia de un secuestro óseo. En la resonancia magnética [42] se 6
Aparato locomotor
observa un aspecto de edema medular de los extremos óseos. En T2, la interlínea articular aparece casi siempre en hiperseñal, aunque a veces lo hace en hiposeñal. La afectación de los tejidos blandos, anteriores o posteriores a la articulación, es constante: puede tratarse de tejido de granulación o de un absceso. Es posible que se produzca un efecto de masa locorregional, en especial sobre las venas, incluida la vena cava superior. Tuberculosis de la sínfisis púbica La artrosis púbica tuberculosa es excepcional [10, 43]. Se debe a una osteítis del pubis que invade posteriormente la sínfisis. Se manifiesta por pubalgias. Tal vez existan adenopatías satélites inguinales. Los abscesos pueden ser anteriores o posteriores. Desde el punto de vista radiológico, se observa osteólisis de los márgenes de la sínfisis púbica, que puede producir grandes destrucciones. Puede haber una osteosclerosis perilesional más tardía. Tuberculosis sobre una prótesis articular Existen algunos casos en los que el diagnóstico de tuberculosis articular se hace durante la implantación de una prótesis, en particular una prótesis total de cadera, sin que se haya sospechado con anterioridad el diagnóstico, que se confirma con el examen histológico, incluso bacteriológico, de las muestras peroperatorias [31]. Las artritis que se producen en una prótesis articular, sobre todo de cadera y rodilla, pueden ser la consecuencia de una reactivación local -el caso más frecuente- o de una diseminación hematógena [ 4 4 ] . Los antecedentes de tuberculosis son comunes, si bien pueden ser muy antiguos. Se puede producir una reactivación local hasta 42 años después de la infección tuberculosa inicial. La diseminación hematógena puede hacerse a partir de una reactivación de una tuberculosis pulmonar o urinaria. Las características fundamentales de estas tuberculosis en prótesis [44, 45] son la cronicidad de un cuadro clínico en el que dominan los dolores y que explica la frecuencia de abscesos fríos y de fístulas. Éstas pueden sobreinfectarse por gérmenes banales (casi siempre Staphylococcus aureus), lo que puede hacer que en principio se pase por alto la tuberculosis. La prótesis suele aflojarse, aunque no siempre, y la infección tuberculosa no diagnosticada puede producir aflojamientos de repetición. A veces resulta muy difícil confirmar el diagnóstico. Éste se basa en el análisis bacteriológico e histológico de las muestras articulares, sabiendo que la búsqueda del bacilo de Koch puede seguir siendo negativa pese a la presencia de lesiones caseofoliculares y a la respuesta al tratamiento específico. Las infecciones tuberculosas en prótesis de rodilla son mucho más raras que las que se producen en prótesis de cadera [46]. La infección tuberculosa puede producir un aflojamiento de la prótesis, sin signos clínicos que hagan sospechar una sepsis, y puede causar una inflamación granulomatosa en la que el granuloma tuberculoide específico puede asociarse a granulomas inespecíficos de resorción, hecho que destaca la utilidad de los cultivos específicos [46]. OSTEOMIELITIS TUBERCULOSAS
La osteítis tuberculosa, muy bien descrita en 1932 por Sorrel y Sorrel Dejerine [10], se ha convertido en desconocida en los países desarrollados. No se dispone de grandes series recientes, pero la más amplia es la publicada por Martini et al en 1986, con 125 casos [47].
¶ Zonas afectadas Se puede distinguir la osteítis tuberculosa de los huesos planos, de los huesos largos de los miembros y de los
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pequeños huesos tubulares de manos y pies, más rara, que aún se denomina dactilitis tuberculosa. La distribución de las distintas zonas afectadas varía según los autores, y es probable que algunos factores, como la edad, el origen étnico o geográfico, desempeñen una función. Para Martini et al [47], la afectación de los huesos largos es, con mucho, predominante, y representa el 80% de los casos. Estas tuberculosis de los huesos largos de los miembros, de localización metafisoepifisaria o diafisaria, parecen ser las más frecuentes; predominan en los miembros inferiores, en el fémur y, en concreto, en el trocánter mayor [4, 7, 47] (trocanteritis tuberculosa) y en la tibia, sobre todo en los niños [9]. En el pie, la afectación del calcáneo es la más común [32], pero se puede tener una afectación del astrágalo o de un hueso del mediopié. En los miembros superiores, pueden estar afectados el húmero, el radio y el cúbito [4, 9]. La frecuencia de la osteítis de los huesos planos varía según los autores: es rara según la experiencia de Martini, con un 10% de los casos [47], y más frecuente en las experiencias que se tienen en Francia con la población de inmigrantes de raza negra procedentes del África subsahariana [3, 18]. Estas osteítis pueden localizarse en la pelvis, donde el isquion es un hueso clásicamente afectado, así como las costillas [16, 48], el cráneo, el omóplato, el esternón o la clavícula [42, 48] e incluso en la rótula [49]. La dactilitis tuberculosa [27] afecta sobre todo a los niños, y en raras ocasiones a los adultos. En éstos, sólo se afecta un hueso, mientras que en los niños aparecen varios huesos lesionados (sobre todo las primeras falanges y los metacarpianos). Se ha publicado un caso excepcional de dactilitis tuberculosa en un anciano, en el curso de la cual se añadieron, en el mismo radio de la mano, artritis de la metacarpofalángica y de la interfalángica proximal, así como una afectación ósea desmineralizante de la primera y después de la segunda falange [50]. La osteítis tuberculosa suele ser monofocal, pero puede ser multifocal, sobre todo en los niños [9]. Esta tuberculosis ósea multifocal de los huesos largos, en su forma lagunar, la describió Jungling en 1920, bajo la denominación de osteítis tuberculosa múltiple seudoquística [18]. Esta forma clínica se ha vuelto muy infrecuente en los países desarrollados, donde se observa sobre todo en los inmigrantes [3]. Sin embargo, sigue siendo posible, como confirma el caso publicado por Cottin et al [18], de una mujer de raza blanca, de 83 años, residente a las afueras de Nantes, que 4 años después de una adenopatía tuberculosa tratada presentó un cuadro de osteítis tuberculosa multifocal que afectaba al cráneo, la columna, el antebrazo, ambos fémures y la tibia (la paciente tenía una tuberculosis diseminada con afectación pulmonar y otorrinolaringológica).
¶ Signos clínicos La osteomielitis tuberculosa suele ser una osteomielitis crónica con un gran retraso hasta que se establece el diagnóstico [5, 10, 12, 32, 48, 51]. Puede evolucionar de manera tórpida y muy lentamente progresiva, a lo largo de muchos años [50]. La osteítis se manifiesta por dolores o tumefacción, que evolucionan lentamente hacia el agravamiento. Siempre se debe buscar una adenopatía satélite. Si no se diagnostica, se complica con un absceso de tejidos blandos y fistulización en más del 40% de los casos. Se produce sobreinfección por gérmenes banales en el 40% de las fístulas. La osteítis puede afectar a la articulación adyacente y causar rigidez articular, lo que se observa en el 12% de los casos de trocanteritis tuberculosa [51]. Es posible, pero muy raro, que se produzca una fractura patológica. En las formas multifocales, la afectación de algunas zonas es silente desde el punto de vista clínico. Es posible la afectación del estado general,
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aunque sea inconstante, como en las artrosis tuberculosas; es más frecuente en las formas multifocales. En casos muy particulares, los signos generales pueden aparecer unos meses antes que los dolores locales, como en el caso de una mujer de 67 años, hemodializada, que presentó durante varios meses episodios febriles que al final se achacaron a una osteítis tuberculosa del isquion [19].
Laboratorio ARTRITIS Y ARTROSIS
¶ Pruebas biológicas Los análisis de sangre tienen poco valor diagnóstico. El aumento de la velocidad de sedimentación en 25-100 mm 1 h–1 está presente en la inmensa mayoría de los casos. Sin embargo, la velocidad de sedimentación es normal en el 10-20% de ellos [2, 3, 7]. Se ha estudiado poco el valor de la proteína C reactiva (PCR). Puede observarse una anemia inflamatoria. La linfocitosis relativa parece poco frecuente, y se encuentra en el 21% de los casos [8]. Si existe derrame articular, debe puncionarse. El análisis citológico del líquido articular muestra, casi de forma constante, un líquido de tipo inflamatorio (más de 1.000 células por mm3) que contiene casi siempre 5.000-50.000 células por mm3. En una serie marroquí en la que se analizaron 30 muestras de líquido articular de artritis tuberculosa [33], la media de la celularidad era de 14.520 por mm3. En el líquido articular predominan los polimorfonucleares neutrófilos en el 60-80% de los casos [3, 33] . Se observa un líquido con predominio de linfocitos en el 20-30% de los casos. La única particularidad que podría asociarse a los líquidos linfocíticos sería la excepcionalidad de la presencia de BAAR en el examen directo [33]. La fórmula del líquido articular puede ser abigarrada. De manera excepcional, el líquido es paucicelular, con fórmula mecánica [3, 20]. Hay que recordar la asociación excepcional entre gota y artritis tuberculosa, con presencia simultánea de cristales de urato de sodio y de bacilos de Koch en el cultivo [22]. Aún más rara es la asociación, en personas de edad avanzada, de artritis condrocalcinósica y artritis tuberculosa, por ejemplo en la articulación acromioclavicular [34].
¶ Radiografía La radiografía estándar sigue siendo la prueba de diagnóstico por imágenes de primera elección en la exploración de una artritis. Clásicamente, la artritis tuberculosa muestra la tríada de Phemister [27, 35], que asocia osteoporosis yuxtaarticular, erosiones óseas periféricas y pinzamiento progresivo de la interlínea articular. De hecho, el estadio radiográfico varía en función de la fase en la que se haga el diagnóstico. Los signos aparecen de forma progresiva [30]. En la fase inicial, la radiografía es normal o sólo muestra hipertransparencia ósea de las epífisis y aumento del volumen de tejidos blandos. Más tarde aparece la afectación osteolítica, con geodas o erosiones mal delimitadas, de localización pericondral o subcondral (Figs. 1A, B, 2). En los niños, se produce una aceleración de la osificación de los núcleos epifisarios. La aparición del pinzamiento de la interlínea articular, que refleja la destrucción cartilaginosa, es tardía (Fig. 3A, B). La osteocondensación y la reacción perióstica son muy raras, aunque posibles. La afectación destructiva avanza y se produce una deformación articular. Pueden aparecer uno o 7
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Figura 2 Artrosis tuberculosa del tobillo y del mediopié. La radiografía (A) muestra la desmineralización y la osteólisis, con irregularidades de los márgenes articulares. La RM en T1 FAT-SAT más gadolinio (B) muestra la hiperseñal de la sinovitis y la osteítis, así como un absceso posterior.
Figura 1 Artritis tuberculosa de rodilla. La radiografía muestra una geoda sinovial del platillo tibial externo (A). La resonancia magnética (RM) en T2 muestra una hiperseñal intraarticular y la geoda (B); la RM en T1 con gadolinio (C) muestra la sinovitis tuberculosa (señal intermedia), que origina la geoda. Se observa que la interlínea articular está conservada. varios abscesos de tejidos blandos. La presencia de calcificaciones en «gotas» en el seno del absceso hace sospechar la naturaleza tuberculosa. Estas calcificaciones se revelan mejor mediante tomografía computarizada. La evolución final puede ser hacia la anquilosis ósea. Martini [10] ha propuesto una clasificación radiológica en cuatro estadios evolutivos, clasificación que se inspira en la de David Chausse y que se presenta en el Cuadro 2. La afectación destructiva se correlaciona con la duración de los síntomas antes del diagnóstico. Las radiografías se consideran normales o no muestran más que hipertransparencia ósea localizada en el 7-36% de los casos, según las series [2, 3, 7]. En la serie de Garridoet al [8], la 8
frecuencia de signos era la siguiente: pinzamiento de la interlínea articular en el 66% de los casos, erosiones o geodas óseas en el 65%, osteosclerosis en el 20%, periostosis en el 15%, calcificaciones de tejidos blandos en el 5%. En la serie marroquí de Benbouazzaet al [7], el 52% de los casos presentaba una afectación de estadio III o IV.
¶ Gammagrafía ósea La gammagrafía ósea muestra casi siempre una hiperfijación articular inespecífica en la zona de la artritis tuberculosa. Esta prueba tiene interés sobre todo para buscar otros focos de tuberculosis osteoarticular que sean silentes desde el punto de vista clínico. Los resultados falsamente negativos de la gammagrafía son raros, aunque posibles.
¶ Resonancia magnética La resonancia magnética (RM) es la mejor prueba de diagnóstico por imágenes para el diagnóstico y control de la artritis tuberculosa [27]. Puede mostrar un pannus sinovial, un derrame articular, una destrucción cartilaginosa, erosiones óseas, fragmentos óseos, abscesos periarticulares, una inflamación periarticular y un edema óseo (Figs. 1B, C,
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óseas en el 70% de los casos. Estas erosiones, que pueden ser centrales o periféricas, se hallan en hiposeñal en T1 y en T2, pero su señal se realza tras la inyección de gadolinio. La destrucción cartilaginosa se observa en el 40% de los casos y aparece en forma de un adelgazamiento localizado o generalizado en la RM. El cartílago tiene una señal intermedia en T1 y en T2, pero está en hiperseñal en las secuencias en eco de gradiente. Los abscesos, característicos de una artritis séptica, constan de dos partes. El propio absceso, en hiposeñal en T1 y en hiperseñal en T2, se encuentra rodeado por un anillo periférico en hiperseñal en T1 y en hiposeñal en T2. Sin embargo, los abscesos tuberculosos pueden hallarse ligeramente en hiperseñal en T1, a diferencia de los abscesos de otros orígenes [27]. La asociación de absceso y fragmentos óseos es muy evocadora del diagnóstico de tuberculosis. OSTEOMIELITIS
¶ Pruebas biológicas Los análisis de sangre tienen poca utilidad. La velocidad de sedimentación está casi siempre aumentada y, según Monach [5], es superior a 30 mm 1 h–1 en el 88% de los casos. Para otros autores, sin embargo, la velocidad de sedimentación suele ser normal o se encuentra moderadamente elevada [51].
¶ Radiografía
Figura 3 Artritis tuberculosas destructivas del puño (A) y del hombro (B).
Cuadro 2. – Clasificación radiológica de las artritis tuberculosas según Martini [10], basado en David Chaussé. Estadio
Descripción
Estadio I: sinovitis pura Estadio II: afectación ósea inicial
Discreta osteoporosis epifisaria Presencia de una o varias geodas o erosiones óseas yuxtaarticulares Discreto pinzamiento de la interlínea articular Numerosas geodas y erosiones óseas Gran pinzamiento de la interlínea Afectación destructiva completa de la articulación, con deformación articular
Estadio III: afectación destructiva Estadio IV: destrucción grave con deformación
2B) [36]. La señal del pannus sinovial tuberculoso es baja o intermedia en las secuencias T1, e intermedia o elevada en las secuencias T2. Tras la inyección de gadolinio, el realce de la señal del pannus sinovial es precoz (lo que permite diferenciarlo del derrame articular) y heterogéneo. El carácter activo del pannus sinovial se define por su extensión en el hueso subcondral, así como por el hecho de que fija el contraste. Por el contrario, el pannus sinovial puede hacerse crónico y fibroso, y su señal ya no está realzada después de la inyección de gadolinio. En el 20% de los casos, se asocia un pannus crónico y activo. La RM, más sensible que la radiografía, pone de manifiesto erosiones
El aspecto radiográfico de la osteomielitis tuberculosa es muy variable, proteiforme, y tales aspectos no son específicos [52, 53], si bien algunas características pueden resultar muy evocadoras [10] . Casi siempre, cuando el paciente consulta, existen signos radiográficos de osteomielitis [35]. La imagen radiológica más frecuente es la de una lesión osteolítica con contornos netos, o a veces irregulares, rodeada de forma inconstante por una delgada zona de osteocondensación (Fig. 4) [10, 52] . El aspecto puede ser seudotumoral. En las afectaciones de la periferia del hueso, la cortical se destruye de modo precoz, lo que permite que la infección y los restos óseos se extiendan a los tejidos blandos adyacentes y desarrollen un absceso [35]. En los huesos largos, aunque no sea frecuente, es posible una reacción perióstica. En la osteítis seudoquística, las lesiones son lagunas en sacabocados [18]. Una imagen «evocadora» de osteítis tuberculosa sería la imagen en «cascabel» cuando la geoda contiene un secuestro esponjoso [10]. Por el contrario, ciertas formas avanzadas se asocian a una gran osteoesclerosis y periostosis, y el aspecto es estrictamente idéntico al de una osteomielitis crónica por un germen banal [10]. En la trocanteritis tuberculosa [51], las radiografías pueden mostrar una desmineralización ósea difusa sin lesión ósea (6%), una erosión ósea irregular, situada en el borde externo del trocánter mayor, asociada a imágenes esclerogeódicas (41%), o un proceso osteolítico avanzado con aspecto de amputación del trocánter mayor (53%). La dactilitis tuberculosa puede presentarse de cuatro formas radiológicas [12]: edema de tejidos blandos con erosión ósea cortical, lesión destructiva centromedular de tamaño pequeño con gran periostitis y aspecto fusiforme, lesión quística expansiva, lesiones multiquísticas en «panal de abeja». El término de espina ventosa se reserva a los casos con dilatación global del hueso y de tejidos blandos [52]. 9
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Figura 4 Osteítis tuberculosas del cúbito (A), húmero (B), trocánter mayor (C) y primer metacarpiano (D). Figura 5
Osteítis tuberculosa lítica de la diáfisis femoral: hiperfijación gammagráfica (A), tomografía computarizada (TC) en ventana ósea (B) y TC en ventana de tejidos blandos que muestra un absceso (C).
¶ Tomografía computarizada
¶ Gammagrafía ósea
La tomografía computarizada es una prueba excelente en la osteítis tuberculosa, pues, por una parte, permite hacer un análisis fino de las modificaciones óseas (osteólisis, osteoesclerosis, periostosis, secuestro) y de su extensión, y por otra parte un estudio de tejidos blandos, que puede mostrar un absceso frío o calcificaciones (Fig. 5B, C) [27, 52]. Dichas calcificaciones son muy evocadoras del origen tuberculoso [19] . La tomografía computarizada resulta interesante sobre todo en las osteítis de huesos planos, como la pelvis, las costillas, el esternón, ya que en estos casos las radiografías muestran pocos signos, o incluso son normales [16, 19, 42, 48]. La evolución hacia la curación está marcada por la regresión de los abscesos y la esclerosis cicatricial que elimina las lagunas óseas.
En la osteítis tuberculosa, la gammagrafía ósea con tecnecio muestra en la inmensa mayoría de los casos una hiperfijación cuya intensidad, no obstante, es moderada en ocasiones (Fig. 5A) [27]. La gammagrafía muestra a veces una imagen de hipofijación, que corresponde a una osteólisis voluminosa, con necrosis caseosa [1, 7]. Permite detectar formas multifocales subclínicas.
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¶ Resonancia magnética La resonancia magnética tiene gran interés en la osteítis tuberculosa, ya que permite mostrar la extensión intraósea, el estado de la cortical y la extensión extraósea [32, 35]. En general, la osteomielitis tuberculosa se halla rodeada por un edema medular que se manifiesta por una hiposeñal en T1,
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hiperseñal en T2, con realce de la señal después de la inyección de gadolinio [27]. Pero la semiología de la lesión tuberculosa en la resonancia magnética, y en particular la señal de las lesiones, es más compleja de lo que se podría pensar. Esto se ha demostrado muy bien en una serie de 11 casos de osteomielitis extravertebral publicada por Sharma [53]. La lesión ósea granulomatosa tiene una señal baja en T1 en el 80% de los casos, pero una leve hiperseñal en el 20% de los mismos. En T2 está en hiposeñal en el 35% de los casos, tiene aspecto de señal intermedia en el 45% y aspecto mixto en anillo en el 20% de éstos (bien hiposeñal central e hiperseñal periférica o bien a la inversa). La inyección de gadolinio produce un realce de aspecto variable, homogéneo o heterogéneo, a veces anular. En esta corta serie existía una ruptura cortical y un absceso de tejidos blandos en el 73% de los casos. Además, la resonancia magnética mostraba la existencia de varios focos de osteítis en el seno de un mismo hueso en el 25% de los casos.
Tenosinovitis y bursitis En las bursitis y tenosinovitis tuberculosas, la diseminación del bacilo de Koch se hace por vía hematógena en la sinovial de la bolsa serosa o de la vaina tendinosa [27]. TENOSINOVITIS
La tenosinovitis tuberculosa tiene una evolución crónica, y suele localizarse en la muñeca, con mucha mayor frecuencia en las vainas de los flexores que en las de los extensores [27]. Las tenosinovitis tuberculosas del pie son excepcionales, y pueden afectar a la vaina de los peroneos laterales [32]. El cuadro típico es el de una tenosinovitis de los flexores en la muñeca, que se manifiesta por tumefacción anterior de evolución subaguda, indolora, poco o nada inflamatoria, a menudo con limitación de la movilidad de los dedos [27, 48, 54] . Puede estar presente un síndrome del túnel carpiano. Se distinguen varias formas anatómicas: forma exudativa (predominio del derrame líquido), forma proliferante (predominio del engrosamiento sinovial), forma caseosa, con necrosis más marcada y a veces calcificaciones. En una fase avanzada, esta tenosinovitis puede producir una ruptura tendinosa y extenderse a la articulación de la muñeca. La ecografía constituye una prueba útil para confirmar el diagnóstico de tenosinovitis y mostrar su extensión [35]. También puede guiar una biopsia percutánea. La resonancia magnética es la prueba más útil y sensible [36, 54]. La sinovial granulomatosa de las vainas tendinosas es típicamente de señal intermedia en T1, realzada por la inyección de gadolinio, y en hiperseñal en T2. El derrame está en hiposeñal en T1 y en hiperseñal en T2. La resonancia magnética muestra la proliferación sinovial y también, en algunos casos, la formación de abscesos y la destrucción de los huesos adyacentes. En los tres casos publicados por Sueyoshi et al [54] existía un gran engrosamiento del tejido sinovial que rodea los tendones flexores y líquido en las vainas tendinosas. El aspecto en la resonancia magnética es el de una tenosinovitis crónica, aunque no es específico de la tuberculosis. La lesión puede extenderse por el túnel carpiano sin causar, de manera forzosa, un síndrome del túnel carpiano. La resonancia magnética constituye una ayuda para el cirujano a la hora de programar la intervención quirúrgica. BURSITIS
Todas las bolsas serosas pueden estar afectadas, pero las que se lesionan con más frecuencia son [27] la bolsa serosa del trocánter mayor, la bolsa subacromiodeltoidea, la bolsa
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serosa subglútea y la bolsa serosa radiocubital. La bursitis tuberculosa presenta dos formas [36]: una forma exudativa con distensión de la bolsa serosa y una forma abscedificada con múltiples abscesos pequeños, a veces con calcificaciones. Se puede desarrollar una erosión ósea en el hueso a la altura de la bursitis, por ejemplo, en el trocánter mayor. Las radiografías pueden mostrar las calcificaciones cuando se encuentran presentes. La resonancia magnética tiene mucho interés, y muestra la bursitis en hiperseñal en las secuencias T2. La inyección de gadolinio permite visualizar los microabscesos cuyo contorno está realzado.
Diagnóstico positivo INTRADERMORREACCIÓN A LA TUBERCULINA
La interpretación de la intradermorreacción a la tuberculina (10 unidades) debe hacerse en buenas condiciones [25]. Hay que recordar que se debe medir la induración, no el eritema. Para interpretarla, se han de tener en cuenta varios elementos: prevalencia de la exposición al bacilo de Koch (diferencia entre países desarrollados y países con endemia tuberculosa, antecedentes de tuberculosis), estado de inmunodeficiencia, vacunación con BCG (bacilo de Calmette y Guérin). Numerosos factores pueden producir falsos negativos, como el estado de desnutrición o la coinfección por el VIH. Además, la anergia tuberculínica aumenta con la edad [34] . Por tanto, el umbral de positividad de la intradermorreacción puede variar según el estado inmunitario del sujeto. En los enfermos inmunodeprimidos, el umbral de 10 mm debe reducirse, posiblemente, a 5 mm. La intradermorreacción a la tuberculina suele ser positiva, aparte de cualquier infección tuberculosa activa, en las personas vacunadas y también en las no vacunadas que provienen de una zona de endemia tuberculosa, y en tal caso puede indicar una tuberculosis curada o latente. Aparte de los casos en los que es flictenular, lo que orienta hacia el diagnóstico de tuberculosis, el valor diagnóstico de la intradermorreacción positiva es muy relativo. En la gran serie argelina de Martini, que abarca el período 1968-1984, la intradermorreacción a la tuberculina era positiva en el 97% de los casos de TOA. No obstante, en algunas series de artritis tuberculosas, la tasa de intradermorreacciones negativas era del 15-20% [2, 3, 7] . En series de osteítis tuberculosas, la intradermorreacción era negativa en el 5-10% de los casos [5, 16, 51]. PROCESO DIAGNÓSTICO
Ante cualquier sospecha de TOA, se ha de buscar una tuberculosis visceral o ganglionar. Así, la prueba de la infección tuberculosa, a veces se puede aportar con rapidez, al poner de manifiesto el bacilo de Koch directamente en el esputo, los tubos, el contenido de la aspiración bronquial, la orina o la punción de una adenopatía superficial. En la serie marroquí de Benbouazza et al [7], la prueba de la tuberculosis se obtenía aparte de las muestras osteoarticulares en el 17% de los casos. Si no hay una tuberculosis extraósea o extraarticular evidente, la actitud diagnóstica varía según los países. En muchos países en vías de desarrollo, donde la infección tuberculosa es muy frecuente, se puede sospechar el diagnóstico en función de la clínica y la radiología, lo que pone en marcha la instauración del tratamiento antituberculoso [1, 13]. La obtención de una prueba de la infección tuberculosa se reserva entonces a las formas clínicamente atípicas o a los casos que no responden al tratamiento. No se debe olvidar la existencia de infecciones 11
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mixtas, por gérmenes banales y por el bacilo de Koch, sobre todo, aunque no de manera exclusiva en pacientes infectados por el VIH [17]. Por el contrario, en los países desarrollados, donde la tuberculosis es más rara, se recomienda obtener de forma sistemática una prueba bacteriológica o histológica de la tuberculosis, a ser posible con un estudio de la sensibilidad del bacilo de Koch a los fármacos antituberculosos [1, 35]. Esta actitud se recomienda asimismo en algunos países de endemia tuberculosa en los que las infraestructuras médicas están adaptadas a tales investigaciones, incluso aunque la actitud práctica probablemente dependa de las situaciones locorregionales. En algunos casos, las muestras siguen siendo negativas y el diagnóstico de TOA se plantea ante la asociación de varios argumentos: antecedente o contagio tuberculoso, características personales favorecedoras, afectación osteoarticular crónica y destructiva, signos evocadores en las pruebas de diagnóstico por imágenes (radiografía, tomografía computarizada, resonancia magnética), velocidad de sedimentación elevada, intradermorreacción flictenular. Así pues, el tratamiento antituberculoso constituye una prueba. En la experiencia de la serie marroquí [7], el diagnóstico se basaba en una serie de argumentos en el 12% de los casos de artrosis periférica. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
¶ Métodos de obtención de muestras Ante una artritis, el primer paso diagnóstico es la punción articular, en ocasiones guiada mediante ecografía o radioscopia (cadera). Sin embargo, la manifestación de la presencia de BAAR en el examen directo es rara si se tiene en cuenta el carácter paucibacilar de la artritis tuberculosa, y no sería cuestión de esperar los resultados de los cultivos. En consecuencia, a menudo debe realizarse una biopsia sinovial, que puede llevarse a cabo por vía percutánea o quirúrgicamente (de ser posible bajo artroscopia). En la biopsia percutánea se utiliza un trocar o una aguja gruesa Tru-Cut [40, 55]. Se puede hacer bajo ecografía, radioscopia o tomografía computarizada. Permite obtener tejido sinovial en más del 80% de los casos. En las sacroileítis, la biopsia percutánea es la única prueba diagnóstica local. En las osteítis, la punción-biopsia percutánea con trocar es una buena alternativa a la biopsia quirúrgica [5, 48]. La obtención de la muestra no debe hacerse en la parte central, formada por necrosis caseosa y menos rica en bacilos de Koch, sino en la parte periférica [27]. Cuando existe un absceso, siempre se plantea la cuestión de su punción o biopsia; la decisión ha de tomarse caso por caso. Hay que conocer el riesgo de fístula después de la punción de un absceso. Cuando existe una fístula, es fácil obtener una muestra de la misma para su estudio bacteriológico. Pero su rendimiento es fuente de error, dado que raramente se encuentra el bacilo de Koch, a diferencia de los gérmenes piógenos, sobre todo Staphylococcus aureus, que a menudo contamina esta fístula [27, 51].
¶ Análisis bacteriológico clásico La búsqueda de una micobacteria en el examen directo mediante microscopia óptica se realiza en el frotis con tinción de Ziehl-Neelsen, lo que permite manifestar los BAAR. Hay que recordar que esta prueba puede ser también positiva en caso de infección por micobacterias atípicas. La certeza de que se trata de una infección tuberculosa se basa en la positividad del cultivo (medio sólido de Loewenstein, medio enriquecido de Jensen). El crecimiento de las 12
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micobacterias es lento. Clásicamente, las colonias de Mycobacterium tuberculosis aparecen por término medio al cabo de 20 días. En comparación con la tuberculosis pulmonar, la TOA se caracteriza por la menor cantidad de bacilo de Koch y porque los cultivos son positivos pasadas 3-10 semanas. Además, el número de colonias es mucho menor. El cultivo permite identificar con certeza Mycobacterium tuberculosis y realizar un antibiograma de la cepa aislada probando la sensibilidad a los distintos fármacos antituberculosos (la duración mínima del antibiograma es de 10 días).
¶ Examen anatomopatológico Si se pone de manifiesto un granuloma epitelioide y de células gigantes con necrosis caseosa, se puede confirmar el diagnóstico de TOA ante un cuadro clínico y radiológico sospechoso. La prueba histológica resulta muy útil en la TOA, ya que el resultado se obtiene en unos cuantos días, con lo que no hace falta esperar los cultivos del bacilo de Koch varias semanas. La biopsia es, por tanto, fundamental para el diagnóstico.
¶ Nuevos métodos de diagnóstico biológico Desde hace algunos años, se ha intentado desarrollar técnicas de diagnóstico rápido de la tuberculosis mediante la manifestación del ácido desoxirribonucleico (ADN) de la micobacteria mediante el método de la reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction, PCR). Numerosos autores han referido que la PCR tiene una especificidad del 92-98%. La técnica de la PCR se aprobó en Estados Unidos para hacer una búsqueda directa en el esputo [25]. En teoría, la PCR podría resultar muy útil en las TOA, por una parte debido al carácter paucibacilar de las lesiones y a lo infrecuente que es detectar BAAR en el examen directo, y por otra parte si se tiene en cuenta la rapidez (3 días) de la técnica de PCR. En un estudio efectuado en 10 casos de artritis tuberculosa de cadera confirmada, la búsqueda de ADN de Mycobacterium tuberculosis mediante PCR (cebador específico IS986/IS6110) sólo era positiva en el 40% de los casos [38]. En otro estudio en el que había cuatro casos de artritis tuberculosa [56], la técnica de PCR anidada fue positiva en el líquido articular o la biopsia sinovial en todos los casos. Debe señalarse que en estos estudios no había grupo control, mientras que las técnicas de PCR entrañan un riesgo de falsos positivos por contaminación en el laboratorio. Este problema restringe el posible campo de aplicación de dicha técnica a laboratorios específicos. La experiencia en materia de osteítis tuberculosa es aún menor. Se ha publicado un caso atípico de osteítis tuberculosa del peroné (histología compatible pero cultivos negativos), donde la positividad de la PCR ha permitido confirmar el diagnóstico [57]. La PCR no se utiliza en la práctica habitual en la TOA, ya que en este marco dicha técnica no se encuentra suficientemente validada. Se han estudiado otros métodos diagnósticos. Se pueden detectar anticuerpos específicos (serología) mediante el método ELISA (enzyme linked immunosorbent assay), pero esta pueda puede seguir siendo negativa en formas evolucionadas y su sensibilidad global sólo es del 60-80% [1]. Un equipo polaco [58] ha publicado los resultados de la investigación mediante ELISA de anticuerpos dirigidos contra antígenos micobacterianos recombinantes de 38-kDa o 16-kDa en el suero de 40 pacientes que sufrían TOA (casi siempre vertebral) y de 94 sujetos control. Para el umbral de 150 U ml–1, la sensibilidad sólo era más del 56%, con una especificidad del 99%. Estos resultados deben confirmarse, pero la sensibilidad es insuficiente. Otra estrategia
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diagnóstica es la de un equipo indio [59] que ha hecho una búsqueda en sangre de un antígeno lipoproteico de 41 kDa de origen micobacteriano (ES-41) que se encuentra en los cultivos in vitrode Mycobacterium tuberculosis. Esta investigación, realizada en 10 pacientes que sufrían TOA, 10 pacientes con tuberculosis pulmonar y 30 sujetos control, era positiva en el 85% de los enfermos y el 30% del grupo control.
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una osteítis quística, existen numerosos diagnósticos diferenciales: absceso de Brodie, quiste óseo, fibroma no osificante, encondroma, etc. [12]. En los africanos, ante la presencia de lesiones lacunares [18], se debe descartar la histoplasmosis. Los diagnósticos diferenciales de la dactilitis tuberculosa son el encondroma, la displasia fibrosa, el hiperparatiroidismo, la leucemia, la osteomielitis por gérmenes piógenos, la osteomielitis micótica y la osteítis sifilítica [48].
RESULTADOS EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
La frecuencia con la que se pueden aportar pruebas de la tuberculosis no es fácil de establecer, ya que numerosas series tienen un sesgo de reclutamiento (selección de pacientes en los que se pudo obtener la prueba), en la medida en que los métodos de obtención de muestras son variables, y también en la medida en que se dispone de poca información sobre las osteítis tuberculosas, en tanto que hay más datos de las artrosis. En la serie argelina de 652 casos de TOA publicada por Martini y Ouahes [10], se aportaron pruebas de la tuberculosis en el 78% de los casos. Esta frecuencia era más elevada en las formas extravertebrales: 98% para las osteítis periféricas y las artrosis de los miembros. Los cultivos del bacilo de Koch eran positivos en el 44% de los pacientes, y el examen anatomopatológico mostraba un granuloma o necrosis caseosa en el 47% de ellos. Pero la doble prueba, bacteriológica e histológica, sólo se consiguió en el 17% de los enfermos. En cuanto a la búsqueda de BAAR, sólo dio resultados positivos en el 11,5% de las 417 muestras examinadas. En las artritis tuberculosas, las investigaciones bacteriológicas en el líquido articular dan los siguientes resultados: presencia de BAAR en el examen directo en el 23-30% de los casos [2, 3, 8, 9, 33], cultivo positivo para Mycobacterium tuberculosis en el 75-80% de los casos [2, 5, 8]. El cultivo del bacilo de Koch en la biopsia sinovial sería positivo en el 75-90% de los casos [ 3 , 8 ] . El examen anatomopatológico de la sinovial muestra una lesión típica caseofolicular en el 50-75% de los casos [3, 8, 9]. No obstante, en el 25-50% de los casos, la biopsia sinovial muestra un granuloma sin necrosis, algo muy orientador en el contexto [2, 3, 9].
Diagnóstico diferencial ARTRITIS Y ARTROSIS TUBERCULOSAS
Ante una monoartritis crónica hay que discutir, aparte de la tuberculosis, un reumatismo inflamatorio crónico de inicio monoarticular, una forma tórpida de artritis bacteriana por un germen banal, una artritis fúngica, etc. El resto de sinovitis granulomatosas que se han de considerar se deben a la brucelosis, micobacterias atípicas y sarcoidosis. El diagnóstico diferencial debe establecerse con la sinovitis vellonodular pigmentada, ya que produce un cuadro crónico con hipertrofia sinovial y erosiones óseas. La resonancia magnética tiene gran interés diagnóstico, y muestra depósitos de hemosiderina en eco de gradiente [35]. OSTEOMIELITIS TUBERCULOSAS
Ante una osteomielitis crónica, es evidente que se debe sospechar una infección por gérmenes piógenos, sobre todo por estafilococos. La forma lagunar seudoquística debe hacer que se sospeche la sarcoidosis, que puede prestarse a confusión en el examen anatomopatológico. Por último, ante
Pronóstico y tratamiento PRONÓSTICO
El pronóstico se puede considerar desde el punto de vista de la mortalidad, de la curación y de las secuelas funcionales. Antes de la era de la antibioticoterapia, la tasa de mortalidad a los 5 años de la TOA era del 30% aproximadamente [13]. Hoy en día se admite que la tasa de curación de la TOA tratada de forma correcta supera el 90% [24]. En la serie de TOA de Martini y Ouahes [10], la tasa de respuesta al tratamiento era del 97% y la tasa de recaída del 3%. En la serie de la región de Île-de-France ya mencionada, en 68 casos de TOA extravertebral analizable [11], la tasa de mortalidad era del 1,5% y la de curación alcanzaba el 94%. Había un 1,5% de fracasos terapéuticos y un 3% de recaídas. Entre los principales factores de fracaso terapéutico, hay que citar el escaso cumplimiento del tratamiento, el mal estado nutricional y la existencia de un déficit inmunitario (síndrome de inmunodeficiencia humana, SIDA) o estados asociados, como diabetes o etilismo. No existe una definición consensuada de los criterios de curación bacteriológica de la TOA. Para Dhillon [32], han de cumplirse los siguientes criterios: desaparición de los signos clínicos generales y locales, incluida la curación de las fístulas, normalidad de la velocidad de sedimentación, signos radiológicos de reconstrucción ósea con osteocondensación, desaparición de las lesiones osteolíticas con disminución de la desmineralización local y restauración de la trabeculación ósea. Telklali et al consideran los mismos criterios en los niños [9]. Hay que tener en cuenta el hecho de que, con tratamiento eficaz, las imágenes radiológicas mejoran muy lentamente durante varios meses. No es raro observar, durante el primer mes o los primeros meses de tratamiento, un agravamiento de las lesiones en las radiografías, pero también en la tomografía computarizada y la resonancia magnética. Sin embargo, el deterioro radiológico no debe superar 6 meses de tratamiento eficaz. Para afirmar con certeza que existe una curación definitiva, nos parece necesario que el seguimiento dure 5 años [60]. Las secuelas funcionales de la TOA se relacionan con el retraso del diagnóstico y de la instauración del tratamiento. En los niños, la afectación del cartílago de crecimiento puede producir un acortamiento o una deformación angular de un miembro [13]. El pronóstico funcional es peor en los niños, a pesar de la instauración de un tratamiento médico y posiblemente quirúrgico [9]. En una serie de 80 niños sometidos a seguimiento de 6 meses a 20 años, el resultado funcional se consideró excelente en el 14% de los casos, medio en el 56% y malo en el 30%. En una serie de artritis tuberculosa del adulto, la persistencia de rigidez articular se observó en el 68% de los casos, y los pacientes tratados de manera más precoz tenían mejor resultado funcional [8]. De igual modo, en la artritis tuberculosa del codo, el estadio radiológico inicial predice el resultado funcional [28]. Los resultados son probablemente mejores en las osteítis que en 13
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Cuadro 3. – Características de los principales antituberculosos usados en la actualidad. DCI
Actividad antibacteriana
Posología por vía oral
Utilización práctica
Isoniazida (INH)
Bactericida
Adultos: 5 mg kg–1 día–1
Control de transaminasas (hepatotoxicidad) Riesgo de neuropatía periférica
Rifampicina (RIF)
Bactericida
Etambutol (EMB)
Bacteriostático
Pirazinamida (PZA)
Bactericida
Niños: 10-15 mg kg–1 día–1 Posología máxima: 300 mg día–1 Adultos: 10 mg kg–1 día–1 Niños: 10-15 mg kg–1 día–1 Posología máxima: 600 mg día–1 Adultos: 20 mg kg–1 día–1 Posología máxima: 1 600 mg día–1 Adultos: 20-25 mg kg–1 día–1 –1
Asociación INH + RIF
Bactericida
Asociación INH + RIF + PZA
Bactericida
–1
Niños: 15-25 mg kg día Posología máxima: 2 g día–1 Adultos >50 kg: 2 cp día–1
Adultos 50-65 kg: 5 cp día–1 Adultos >65 kg: 6 cp día–1
Toma en ayunas (o fuera de las comidas) Inductor enzimático Contraindicado en el embarazo Control oftalmológico (neuritis óptica) Control de las transaminasas (hepatotoxicidad) Contraindicado durante el embarazo Toma en ayunas Control de transaminasas (hepatotoxicidad) Toma en ayunas Control de transaminasas (hepatotoxicidad)
DCI: denominación común internacional. a Existe también una forma para infusión intravenosa.
las artritis. Por ejemplo, la evolución se define como favorable en el 76% de las trocanteritis tuberculosas [51]. TRATAMIENTO MÉDICO
Desde la llegada de los fármacos antituberculosos, el tratamiento de las TOA es siempre, y en primer lugar, médico, y la cirugía se reserva a algunas situaciones o complicaciones [5]. El tratamiento farmacológico es igual en niños y en adultos, salvo la diferencia en la posología [1]. Como en el caso del diagnóstico, la manera de tratar la TOA puede variar en función del país, con notables diferencias entre los países en vías de desarrollo y los países desarrollados. Algunos autores recomiendan iniciar el tratamiento antituberculoso en el momento en que se ha obtenido una muestra mediante biopsia, para así reducir el riesgo de diseminación de la enfermedad durante la intervención [1].
¶ Principios de la antibioticoterapia El descubrimiento del primer antituberculoso, la estreptomicina, se remonta a 1944 [24]. El tratamiento eficaz de la tuberculosis se logra gracias a protocolos de asociación de varios antituberculosos. La tuberculosis es más difícil de tratar que otras infecciones: los bacilos de Koch, cuyo crecimiento es lento, son difíciles de destruir; los bacilos de Koch pueden mantenerse «dormidos» en el seno de las lesiones caseosas y escapar así de la acción de los antituberculosos; el bacilo de Koch puede seguir siendo viable incluso después de ser fagocitado por un macrófago, y no todos los antibióticos penetran en los macrófagos. Los cinco antituberculosos principales son la rifampicina (RIF), la isoniazida (INH), el etambutol (EMB), la pirazinamida (PZA) y la estreptomicina. La estreptomicina, antituberculoso bactericida, sólo se puede utilizar por vía intramuscular. Ya no forma parte de los esquemas terapéuticos habituales en los países desarrollados, sobre todo debido a su ototoxicidad. Las características de los otros cuatro antituberculosos principales se presentan en el Cuadro 3. Hay que recordar que la RIF es el único antituberculoso eficaz contra los bacilos de Koch latentes en el seno de las lesiones caseosas sólidas. Por el contrario, la INH, la RIF y la PZA son eficaces contra los bacilos de Koch intracelulares presentes en los macrófagos, si bien la PZA es la más eficaz aquí. 14
Se puede recordar aquí el tratamiento preconizado en la tuberculosis pulmonar considerando las últimas recomendaciones hechas en Estados Unidos en 2003 [61]. El tratamiento se basa en una tetraterapia inicial en la que se asocian INH, RIF, PZA y EMB durante 2 meses. Si se dispone de un antibiograma que muestre la sensibilidad del bacilo de Koch a todos estos antituberculosos, se puede suspender el uso del EMB. Al cabo de 2 meses, y si no existen resistencias, el tratamiento se convierte en una biterapia con INH y RIF durante 4 meses, es decir, un total de 6 meses de tratamiento. Los estadounidenses y la OMS recomiendan la estrategia denominada directly observed therapy (DOT), basada en la toma de medicamentos controlada por una tercera persona, como una enfermera o un trabajador social. En efecto, el escaso cumplimiento terapéutico es la principal causa del fracaso del tratamiento antituberculoso y puede hacer que aparezcan resistencias a los antituberculosos [24]. Las asociaciones de antituberculosos (RIF más INH; RIF más INH y PZA) constituyen uno de los medios de mejorar el cumplimiento terapéutico. La tasa de resistencia primaria del bacilo de Koch a los antituberculosos es del 1-3% [24]. En la TOA [24, 60], la antibioticoterapia inicial debe ser hoy en día una tetraterapia (INH, RIF, EMB, PZA), durante una fase inicial de 2-3 meses. Recomendamos esperar el resultado de los cultivos del bacilo de Koch antes de modificar la antibioticoterapia inicial. En las TOA, las tasas de resistencia a los antituberculosos serían del 8-30% para la INH, del 2-9% para el EMB y del 2% para la RIF [13] . En la ya mencionada serie de Île-de-France, que abarcó el período 1980-1994, entre las 136 cepas de bacilo de Koch que producen la TOA no había ningún caso de bacilo de Koch multirresistente (resistencia a la INH y la RIF) [3]. En esta misma serie, en los 143 casos analizados, en lo que respecta al tratamiento [11], los antibiogramas de 101 cepas del bacilo de Koch mostraban una resistencia primaria a uno o varios antituberculosos en el 8% de los casos de TOA extravertebral (51 cepas), pero sin resistencia primaria a la INH ni a la RIF.
¶ Duración de la antibioticoterapia Hoy en día sigue sin estar adecuadamente establecida la duración mínima del tratamiento antituberculoso de las TOA [60]. Clásicamente, la duración era de 18 meses, pero eso era válido en un período donde no se disponía de la PZA ni tampoco de la RIF. En Francia, se puede tomar como
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referencia la experiencia multicéntrica ya señalada, correspondiente al período 1980-1994 [11], que incluía 68 casos de TOA extravertebral. La duración total de la antibioticoterapia fue de 13 meses por término medio. Se recetó un tratamiento de 12 meses en el 66% de los casos, y sólo el 9% de los pacientes se trataron durante menos tiempo (de 9 a 11 meses). Por el contrario, en las recomendaciones estadounidenses más recientes [61] , se precisa que en las TOA los estudios han demostrado que los regímenes que comprenden la RIF y tienen una duración de 6-9 meses eran tan eficaces como los tratamientos que no contenían la RIF y duraban 18 meses. De hecho, en la mayoría de las series publicadas, los pacientes se trataron durante un período más prolongado que el recomendado hoy en día [5]. En la experiencia de Dutt et al [62], publicada en 1986, la tasa de éxito de un tratamiento de 9 meses en la TOA sólo era del 87%. En otras series, las duraciones del tratamiento fueron variables: 16-18 meses en las TOA del pie y del tobillo en la India [32] , 12 meses en las artritis tuberculosas en China [28], por término medio 10 meses en las trocanteritis tuberculosas [51], 9 meses como mínimo en las artritis tuberculosas [8], 9-12 meses en las TOA infantiles en Marruecos [9] y 9 meses en las tuberculosis costales [16]. Algunos autores han propuesto tratar 12 meses después de que aparezcan los primeros signos de respuesta clínica [41]. En la práctica, numerosos autores recomiendan una duración mínima del tratamiento de 12 meses en las TOA [1, 13, 49] . Una duración inferior a 12 meses no está bien validada [60]. Las recaídas durante los tratamientos inferiores a 12 meses parecen más frecuentes en las tuberculosis vertebrales que en las periféricas. Es muy posible que un tratamiento de 9 meses (en caso de que se utilicen antituberculosos mayores según el esquema habitual y el cumplimiento terapéutico sea bueno) sea suficiente en la mayoría de las TOA periféricas. Pero se trata de la duración mínima del tratamiento, y siempre existirán casos particulares que precisarán tratamientos más prolongados, sobre todo en caso de pacientes inmunodeprimidos y si la respuesta inicial al tratamiento es lenta. En caso de resistencia a la INH, parece necesario efectuar un tratamiento de 6 meses asociando RIF, PZA y EMB, seguido de otro período de 6 meses con RIF y EMB, o con RIF y PZA [1, 61]. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La mejoría de los tratamientos médicos ha reducido de forma considerable las indicaciones terapéuticas de la cirugía en las TOA [1, 5, 10]. En las series más recientes de TOA extravertebrales (donde predominan las artrosis), el porcentaje de enfermos en los que fue necesario recurrir a la cirugía era bastante homogéneo, del 29-34% [8, 9, 11]. Sin embargo, la práctica diaria y la lectura de las publicaciones especializadas muestran que existen divergencias bastante significativas en cuanto a las indicaciones quirúrgicas en las TOA extravertebrales, dependiendo de los equipos médicos o quirúrgicos. Los elementos pertinentes en esta problemática parecen ser: el conocimiento de los factores predictivos articulares, la definición del objetivo o los objetivos de la cirugía, la elección de la técnica, la distinción entre la cirugía precoz, efectuada en los 3-6 primeros meses, y la cirugía más tardía, la existencia, el tipo y la gravedad de secuelas articulares. Aunque esto puede parecer evidente, hay que recordar que el pronóstico articular es favorable en las formas tratadas de manera precoz [1], y que el pronóstico funcional empeora tanto más cuanto más avanzada sea la afectación destructiva de la articulación. La cirugía precoz es la más practicada. Tiene un objetivo doble: intervenir con
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la antibioticoterapia en el control de la infección tuberculosa y conservar para el futuro la función articular (movilidad, estabilidad, funcionalidad) o la estabilidad ósea. La cirugía «tardía» es una cirugía funcional, reconstructiva o estabilizadora. En los pacientes infectados por el VIH, las intervenciones quirúrgicas complejas deben evitarse, siempre que sea posible, si el recuento de linfocitos es inferior a 200 por mm3. [17]
¶ Cirugía precoz Los principales elementos que se han de tener en cuenta cuando se plantee una cirugía precoz son el estadio más o menos evolucionado de la artritis, la existencia de secuestros óseos, la presencia y el volumen de los abscesos de tejidos blandos, la existencia de una dislocación articular y la evolución en el curso de los 3-6 primeros meses de antibioticoterapia antituberculosa. De manera esquemática, cuanto más avanzada está una artritis desde el punto de vista radiológico, más a menudo se realiza una intervención quirúrgica. Por otra parte, esta actitud no es específica de la artritis tuberculosa. Las intervenciones quirúrgicas precoces son el drenaje del absceso de tejidos blandos, la sinoviectomía quirúrgica, el desbridamiento osteoarticular con escisión de todos los tejidos necrosados (exéresis de los secuestros óseos, de las cavidades purulentas) y el raspado óseo de las osteomielitis. Asimismo, de manera precoz, puede efectuarse una artrodesis quirúrgica. La colocación de un fijador externo puede estar indicada en los niños [9]. El drenaje o el desbridamiento pueden hacerse rápidamente. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que, en las formas de artrosis muy destructivas, las intervenciones quirúrgicas han de encontrarse orientadas y ser conservadoras, en función de los objetivos a alcanzar, so pena de verse forzado a hacer exéresis demasiado amplias, mutilantes e inútiles en lesiones accesibles a la antibioticoterapia. Si se opta por una cirugía artrodésica, se recomienda instaurar con anterioridad antibioticoterapia antituberculosa durante una o varias semanas. Para Tuli [13] no existen indicaciones quirúrgicas en los pacientes con una sinovitis tuberculosa pura o una artritis tuberculosa en estadio precoz, o incluso una artritis tuberculosa avanzada de una articulación de los miembros superiores. Por el contrario, la cirugía está indicada cuando no hay respuesta favorable de la infección tuberculosa después de 4-5 meses de tratamiento antibiótico. Sólo en raras ocasiones la existencia de una fístula constituye una indicación quirúrgica: menos del 1% de estas fístulas tienen una evolución crónica y precisan la exéresis quirúrgica, que raramente es completa. En la cadera, la sinoviectomía y el desbridamiento están indicados en las formas muy avanzadas o en las formas medianamente avanzadas que no responden al tratamiento médico pasados 3-4 meses [31]. Hay que procurar no luxar la cadera durante esta sinoviectomía. En la trocanteritis tuberculosa [51], puede requerirse la cirugía: evaluación de un absceso sobreinfectado o no, escisión ósea con raspado y eventualmente relleno. En las artritis tuberculosas en una prótesis, por lo general se quita la prótesis, aunque quizá no siempre resulte necesario [44]. En la tuberculosis de rodilla no existe indicación quirúrgica en los estadios I y II [38]. En los estadios III y IV suele indicarse el desbridamiento quirúrgico y hay que inmovilizar la rodilla con una férula en extensión a fin de evitar la deformación en flexión. De forma más general, en las artritis avanzadas de rodilla, tobillo, muñeca, cadera o codo, es necesario mantener una posición funcional, lo que se obtiene mediante desbridamiento quirúrgico y posterior inmovilización con férula [13, 28] . En algunos casos de 15
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deformación con rigidez articular en mala posición, se puede proponer una osteotomía yuxtaarticular. En las TOA del pie y del tobillo, en una serie de 74 casos [32], se ha practicado una artrodesis triple en tres pacientes, y en un paciente con lesiones destructivas graves del mediopié se hizo un raspado con fijación externa mantenida hasta que aparecieron los signos de reconstrucción ósea. En las tuberculosis costales [16], puede estar justificada la resección de la costilla afectada si se produce resistencia al tratamiento médico o existe una fístula de la pared torácica. En las tenosinovitis tuberculosas de la muñeca, se recomienda el tratamiento quirúrgico asociado al tratamiento médico [54].
¶ Cirugía funcional La cirugía funcional articular se considera cuando la artritis tuberculosa destruye amplia o completamente la articulación, sobre todo el cartílago articular, y más tarde se produce rigidez dolorosa, a veces con deformación o inestabilidad, que provoca una discapacidad funcional. Aparte de casos particulares de cirugía conservadora, como la osteotomía femoral en la coxitis tuberculosa [10, 31] y en los niños [9], no hay más elección que la artrodesis y la prótesis, evidentemente en los casos en los que la fusión ósea no se ha hecho en buena posición, situación que se puede dar en la cadera [10]. La artrodesis es la intervención quirúrgica de referencia [10], que permite garantizar que la infección se cure y que la articulación sea estable e indolora. La artrodesis se recomienda en la muñeca, el tobillo, el retropié y el mediopié, donde sólo produce una discapacidad moderada. Por el contrario, la artrodesis de rodilla y la de cadera producen un trastorno funcional grave; el grado de satisfacción del paciente dependerá de su edad, su tipo de vida y sus necesidades funcionales. Por ello, las prótesis de cadera y rodilla se plantean en el tratamiento de las artritis tuberculosas y eso sin que, después de casi 20 años, se haya alcanzar un consenso. La colocación de una prótesis articular implica el riesgo de reactivación de la tuberculosis, que algunos han evaluado hasta el 30%, incluso esperando 10 años de quiescencia de la infección [31]. Sin embargo, estos datos no son fáciles de interpretar, ya que muchos autores han mezclado a menudo artritis correctamente tratadas con artritis no tratadas o cuyo tratamiento no se conoce de la manera adecuada. La curación de la infección a veces es difícil de confirmar por parte de equipos quirúrgicos que intervienen después de un acontecimiento inicial en el que no participaron. Pese a ello, la actitud más recomendada, y esto desde hace poco tiempo, es la siguiente [13, 31]: esperar 10 años sin signos de actividad tuberculosa, implantar la prótesis articular (cadera o rodilla) en el marco de una antibioticoterapia antituberculosa que se mantenga 3-6 meses después de la intervención quirúrgica. Dos equipos coreanos se han referido, hace ya 15 años, por una parte a las prótesis totales de cadera, a partir de una serie de 20 pacientes [63], y por otra a prótesis totales de rodilla, a propósito de una serie de 22 prótesis totales de rodilla en 19 pacientes [64]. Resulta complicado interpretar ambas series, pues la tuberculosis no siempre estaba «curada» cuando se realizó la intervención y no se conocía a ciencia cierta cómo fue el cumplimiento del tratamiento antituberculoso durante el postoperatorio. Los retrasos (entre la artritis tuberculosa y la cirugía protésica) mencionados en estos artículos tienen poca gravedad. Además, en la serie de prótesis total de rodilla, en el examen anatomopatológico peroperatorio siempre se encontró un granuloma tuberculoso. Las recidivas tuberculosas eran 16
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frecuentes si no se instauraba con anterioridad tratamiento antituberculoso, y en caso de interrupción precoz de dicho tratamiento en el postoperatorio. Otro equipo coreano ha publicado hace poco los casos de tres pacientes con una coxitis tuberculosa destructiva que evolucionó durante 3-6 meses, después de 2 semanas de antibioticoterapia antituberculosa, mediante cirugía con raspado articular completo y colocación de una prótesis total de cadera en el mismo tiempo [65]. El tratamiento antituberculoso se mantuvo durante un año. Con un seguimiento de 18 meses a 6 años, ninguno de estos tres pacientes sufrió una recidiva de la tuberculosis. No obstante, este tipo de práctica parece ser minoritaria. Un grupo de cirujanos españoles [66] publicó el caso de un paciente que tuvo una coxitis tuberculosa tratada mediante cirugía y fármacos antituberculosos durante 9 meses, a quien se le planteó, dos años después de dicho tratamiento, la colocación de una prótesis total de cadera en el marco de un tratamiento antituberculoso 3 meses antes y 6 meses después de la cirugía. No se produjo recaída durante el período de seguimiento, de 5 años. La colocación de prótesis articulares parece posible con algunas reservas [1]. La primera es un tratamiento inicial que comprenda de manera preferente la cirugía de desbridamiento y la antibioticoterapia antituberculosa prolongada hasta lograr una curación clara. Para colocar la prótesis, en un segundo tiempo, es preciso utilizar una cantidad mínima de cemento; la implantación debe hacerse en el marco de un tratamiento antituberculoso (3 meses antes y 6-12 meses después). No se ha determinado el tiempo que debe transcurrir entre estos dos tiempos, pero podría proponerse un período de espera de 2-5 años. OTROS TRATAMIENTOS
En la fase activa de la enfermedad, la articulación se inmoviliza en posición funcional durante 3-6 semanas [13, 49]. Esto se aplica a las afectaciones destructivas, pero la inmovilización está poco indicada en las sinovitis tuberculosas no destructivas, excepto como paliativo [10]. En las artrosis destructivas, el propósito de la inmovilización es prevenir o corregir las deformaciones [ 1 0 ] . Una inmovilización prolongada puede producir una anquilosis espontánea cuando la articulación está muy destruida. Por el contrario, los pacientes tratados de forma precoz deben hacer 1-2 horas diarias de rehabilitación para mantener la movilidad articular. En la coxitis tuberculosa, algunos autores proponen la tracción precoz durante 3-4 meses [31]. Después de 3-4 semanas se inicia la rehabilitación de movilización articular, pasiva y activa, y la tonificación muscular. A continuación, apoyo parcial con bastones durante 4-6 meses. En la artritis tuberculosa del codo, la movilización pasiva continua con férula motorizada tiene mucha importancia para la recuperación de la movilidad del codo [28]. En los niños, a menudo se precisa tratamiento ortopédico: arnés o férula de escayola (26%), tracción (40%) [ 9 ] . De igual manera, en dichos pacientes, la rehabilitación resulta fundamental y debe ser sistemática [9]. En general, la rehabilitación probablemente esté infrautilizada, sobre todo en los adultos [10]. En el miembro superior, la rehabilitación debe mantener la movilidad, mientras que en el miembro inferior el objetivo es obtener la estabilidad y que no se produzca dolor. Puede desempeñar un papel relevante en la rehabilitación socioprofesional [10].
Aparato locomotor
Tuberculosis ósea y articular de los miembros
RECIDIVAS Y RECAÍDAS
Pueden aparecer en cualquier momento de la vida, y su auténtica frecuencia [13] no está bien documentada. Se ha indicado una tasa de recidiva del 2-5% en los 20 años posteriores al tratamiento. La recidiva se relaciona con la persistencia de bacilos de Koch silentes y está favorecida por múltiples factores: corticoterapia, malnutrición, diabetes, déficit inmunitario, intervención quirúrgica o traumatismo local (y ahora anticuerpo monoclonal anti-TNF).
Conclusión Como hemos visto, la TOA sigue siendo una enfermedad de actualidad en el mundo, incluidos los países desarrollados. Aunque la TOA extravertebral tiene características evocadoras, como su carácter subagudo o crónico, se caracteriza por su enorme
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polimorfismo anatomoclínico, de manera que el médico debe tenerla en mente si no quiere pasarla por alto. Hoy en día, el clínico dispone de importantes métodos de investigación mediante técnicas de diagnóstico por imágenes; hay que destacar el gran interés de la resonancia magnética, cualquiera que sea la localización de la TOA. Es de esperar que estos elementos permitan reducir el retraso diagnóstico, que es el principal factor predictivo. No obstante, las técnicas de diagnóstico por imágenes no son específicas, y el diagnóstico de TOA debe basarse en pruebas bacteriológicas o anatomopatológicas. Esto implica a menudo la obtención de una muestra, que puede hacerse casi siempre mediante punción-biopsia percutánea. La duración óptima del tratamiento antibiótico antituberculoso no se encuentra adecuadamente establecida en las TOA extravertebrales, si bien parece razonable una duración mínima de 9-12 meses. El tratamiento quirúrgico se ha hecho mucho menos frecuente, y debe plantearse caso por caso y sin olvidar el carácter generalmente lento de la evolución hacia la curación.
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