Tatalaksana Gangguan Cemas Dan Panik - Kelompok 1
December 21, 2021 | Author: Anonymous | Category: N/A
Short Description
Download Tatalaksana Gangguan Cemas Dan Panik - Kelompok 1...
Description
REFERAT Tatalaksana pada Gangguan Cemas dan Panik
Disusun oleh: Kelompok 1 Rozma Connica Bertha Ompusunggu
11-2012-201
Siti Hajar Zaini Binti Zainal
11-2012-301
Loviana
11-2012-291
Soesanto Wijaya
11-2012-272
Endaka Perdana Putera Munthe
11-2012-280
Sukarmi Gani
11-2012-278
Prita Tri Eprianti
11-2012-026
Dosen Pembimbing: Dr. Adhi, SpKJ
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Jiwa Rumah Sakit Ketergantungan Obat 2 September 2013 – 21 september 2013 1
KATA PENGANTAR Puji dan Syukur kami panjatkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat Rahmat dan Karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat ilmu kesehatan jiwa yang berjudul „Tatalaksana pada Gangguan Cemas dan Panik‟ ini tepat pada waktunya. Terima kasih juga kami ucapkan kepada Dr Adhi, SpKJ, selaku dosen pembimbing kami, yang membantu memberikan informasi sehingga makalah ini dapat terbentuk. Referat ini disusun dan dibuat berdasarkan materi – materi yang diambil dari sumber yang dipercayai. Materi – materi bertujuan agar dapat menambah pengetahuan dan wawasan dokter muda dalam mempelajari secara lebih mendalam mengenai penatalaksanaan pada gangguan cemas dan panik. Adapun referat ini masih jauh dari kesempurnaan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang dimiliki penulis. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat penulis harapkan demi penyempurnaan pembuatan referat ini.Penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini. Akhir kata, semoga referat ini dapat memberikan manfaat kepada kita sekalian. Terima kasih.
Jakarta, 17 September 2013
Penulis
2
DAFTAR ISI Kata Pengantar
.................................................................................................
1
Daftar Isi
...............................................................................................
2
BAB I LATAR BELAKANG
.......................................................................
3
II.1
Definisi Cemas dan Klasifikasi ...........................................................
4
II.2
Definisi Panik
…………………………………….………………..
6
II.3
Tatalaksana Cemas
…………………………….………………..
8
II.4
Tatalaksana Panik
.......……………………….………………..
15
II.5
Psikoterapi
…………………………………….………………..
27
...........................................................................................................
30
BAB II PEMBAHASAN
BAB III PENUTUP Kesimpulan
DAFTAR PUSTAKA
...................................................................................
31
3
BAB I LATAR BELAKANG Jumlah penderita gangguan jiwa di Indonesia saat ini, menurut data Departemen Kesehatan tahun 2007 mencapai lebih dari 28 juta orang dengan katagori gangguan jiwa ringan 11,6% dari populasi dan 0,46% menderita gangguan jiwa berat. Gangguan jiwa ringan terdiri dari gangguan cemas, gangguan panik, gangguan depresi dan gangguan tidur. Diantara gangguan cemas menurut DSM IV, gangguan panik merupakan gangguan yang lebih sering dijumpai akhir-akhir ini. Berdasarkan hasil penelitian diketahui bahwa di Negara barat, gangguan panik dialamai oleh kurang lebih 1,7% dari populasi orang dewasa. Angka kejadian sepanjang hidup gangguan panik dilaporkan 1,5-5%, sedangkan serangan panik dilaporkan sebanyak 3-5,6%. Setiap orang memiliki pengalaman kecemasan pada satu saat seperti sebelum melakukan suatu pidato atau berkeringat berlebih pada saat melakukan wawancara pekerjaan. Gejala lain yang dapat muncul adalah kecemasan sehingga membuat cepat marah, gelisah, perasaan takut, denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur, sakit perut, mual, pusing dan sesak nafas. Di zaman modern yang penuh dengan persaingan dan tuntutan hasil yang sedemikian tinggi, gangguan panik cenderung mengalami peningkatan yang cukup signifikan. Gangguan ini biasa dimulai pada akhir masa remaja, awal masa dewasa atau pada usia pertengahan. Pada umumnya tidak ditemukan stresor psikososial.
4
BAB II PEMBAHASAN II.1 Definisi Cemas dan Klasifikasi Cemas didefinisikan sebagai suatu sinyal yang menyadarkan, ia memperingatkan adanya bahaya yang mengancam dan memungkinkan seseorang mengambil tindakan untuk mengatasi ancaman. Rasa tersebut ditandai dengan gejala otonom seperti nyeri kepala, berkeringat, palpitasi, rasa sesak di dada, tidak nyaman pada perut dan gelisah. Kecemasan (ansietas/anxiety) adalah ganggun alam perasaan ketakutan atau kekuatiran yang mendalam dan berkelanjutan, tidak mengalami gangguan dalam menilai realistis (reality testing Ability), kepribadian masih tetap utuh, tidak mengalami keretakan pribadi (spilliting personality), perilaku dapat terganggu tetapi masih dalam batas-batas normal.1 Kecemasan adalah emosi yang paling sering dialami, berupa kekuatiran atau rasa takut yang tidak dapat dihindari dari hal-hal yang berbahaya dan dapat menimbulkan gejala-gejala atau respon tubuh. Gejala kecemasan baik sifatnya akut maupun kronik (menahun) merupakan komponen utama bagi hampir semua gangguan kejiwaan (psychiatric disorder).2
Klasifikasi Secara klinis klasifikasi gangguan cemas dibagi dalam beberapa kelompok yaitu : 1. Gangguan cemas menyeluruh (generalized anxiety disorder / GAD), Merupakan kondisi gangguan yang ditandai dengan kecemasan dan kekuatiran yang berlebihan dan tidak rasional bahkan terkadang tidak realistik terhadap berbagai peristiwa kehidupan sehari-hari. Dialami hampir sepanjang hari, berlangsung sekurangnya selama 6 bulan, Kecemasan sulit dikendalikan, berhubungan dengan gejala-gejala somatik seperti ketegangan otot dan lain-lain sehingga mengganggu fungsi sosial dan pekerjaan 2. Gangguan panik (panic disorder) 3. Gangguan phobic (Phobik disorder) Agorafobia : Kecemasan berada di suatu tempat atau situasi dimana kemungkinan kesulitan untuk melarikan diri (atau merasa malu) atau dimana pertolongan tidak tersedia
5
dalam suatu kejadian yang tidak diduga atau secara situasi mencetuskan serangan panik atau gejala mirip panik. Fobia khas : Adalah fobia yang terbatas pada hal yang sangat spesifik seperti bila berdekatan dengan biantang tertentu, tempat tinggi, takut melihat darah, dan sebagainya. Biasanya mulai timbul pada masa kanak atau dewasa muda dan dapat menetap seumur hidup bila tidak diobati. Fobia sosial : Ketakutan irasional pada situasi sosial tertentu diluar lingkungan keluarga. Contohnya takut makan ditempat umum, takut berbicara didepan umum, dan sebagainya. Biasanya mulai pada usia remaja dan terpusat pada rasa takut diperhatikan oleh orang lain dalam kelompok yang relatif kecil dan menjurus pada penghindaran terhadap situasi sosial. Kecenderungan menghindar sering kali tampak jelas dan dalam keadaan ekstrim dapat menuju ke isolasi sosial yang total 4. Gangguan obsesif-komplusif (obsessive-complusive disorder). Digambarkan sebagai pikiran dan tindakan yang berulang yang menghabiskan waktu atau menyebabkan distress dan hendaya yang bermakna. 5. Gangguan stress pasca trauma Suatu sindrom yang timbul setelah seseorang melihat, terlibat didalam, atau mendengar stresor traumatik yang ekstrim. Seseorang bereaksi terhadap pengalaman tersebut dengan rasa takut dan tidak berdaya, secara menetap menghidupkan kembali peristiwa tersebut, dan mencoba menghindari mengingat hal itu. Gejala harus bertahan lebih dari satu bulan setelah peristiwa dan harus mempengaruhi area penting kehidupan secara signifikan, seperti keluarga dan pekerjaan. 6. Gangguan cemas akibat kondisi medis umum 7. Gangguan cemas akibat adanya gangguan fisiologis langsung suatu keadaan medis yang telah dibuktikan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan temuan laboratorium. Gangguan ini tidak disebabkan gangguan jiwa lain. Dan menimbulkan penderitaan secara linis bermakna atau hendaya dalam area fungsi sosial, pekerjaan dan hal lainya.2,3
6
II.2 Definisi Panik “Panik” berasal dari kata Pan. Pan adalah dewa Yunani setengah hantu yang ditinggal di pegunungan dan hutan yang perilakunya sangat sulit diduga Pada tahun 1895 deskripsi gangguan panik pertama kali dikemukakan oleh Sigmund Freud dalam kausa istilah agoraphobia. Serangan panik merupakan ketakutan akan timbulnya sserangan yang diyakini akan segera terjadi. Individu yang mengalami serangan panik akan berusaha untuk melarikan diri dari keadaan yang tidak pernah diprediksi.1 Gangguan panik merupakan salah satu jenis gangguan cemas kronik yang ditandai oleh serangan panik parah yang berulang dan tak terduga, frekuensi serangannya bervariasi mulai dari beberapa kali serangan dalam setahun hingga beberapa serangan dalam sehari. Serangan panik dapat pula terjadi pada jenis gangguan cemas yang lain, namun hanya pada gangguan panik, serangan terjadi meskipun tidak terdapat faktor presipitasi yang jelas. Serangan panik terjadi mendadak tanpa disebabkan oleh zat (seperti kafein), pengobatan, atau kondisi medis (seperti tekanan darah tinggi), dan selama serangan penderita mungkin mengalami sensasi seperti detak jantung meningkat atau tidak teratur, sesak napas, pusing, atau takut kehilangan kontrol atau “gila.” Pasien gangguan panik sering ditemukan pada mereka yang berada pada usia produktif yakni antara 18-45 tahun. Selain itu penderita gangguan panik lebih umum ditemukan pada wanita, terutama mereka yang belum menikah serta wanita post-partum, serangan panik jarang ditemukan pada wanita hamil. 4
Diagnostik Berdasarkan PPDDGJ III: Didalam klasifikasi ini, suatu serangan panik yang terjadi pada suatu situasi fobik yang sudah ada dianggap sebagai ekspresi dari keparahan fobia tersebut. Gangguan panik baru menjadi diagnosis utama bilamana tidak ditemukan adanya salah satu gangguan fobia seperti yang tercakup dalam F40. Untuk diagnosis pasti, beberapa serangan berat dari anxietas otonomik harus terjadi dalam periode kira-kira satu bulan. a. Pada keadaan dimana sebenarnya secara objektif tidak ada bahaya
7
b. Tidak terbatas hanya pada situasi yang telah diketahui atau yang dapat diduga sebelumnya c. Dengan keadaan yang relatif bebas dari gejala anxietas dalam periode antaran seranganserangan panik (meskipun sering terjadi juga anxietas antisipatorik).3
Menurut DSM-IV: Kriteria diagnosis gangguan panik harus dibuktikan dengan adanya serangan panic yang berkaitan dengan kecemasan persisten berdurasi lebih dari 1 bulan terhadap: (1) Serangan panik baru (2) Konsekuensi serangan, atau (3) Terjadi perubahan yang signifikan berhubungan dengan serangan Selain itu mendiagnosis serangan panik, kita harus menemukan minimal 4 gejala dari 13 gejala berikut ini:
Merasa pusing, tidak stabil berdiri, hingga pingsan
Merasa kehilangan control, seperti mau gila
Takut mati
Leher serasa dicekik
Palpitasi, berdebar-debar, denyut jantung bertambah cepat.
Nyeri dada, rasa tidak nyaman di dada
Merasa sesak, bernafas pendek
Mual atau distress abdominal
Gemetaran
Berkeringat
Rasa panas dikulit, menggigil
Mati rasa, kesemutan
Derealisasi, depersonalisasi (merasa seperti terlepas dari diri sendiri) selama serangan panik, pasien senantiasa berkeinginan untuk kabur dan merasa ajalnya hampir menjelang akibat perasaan tercekik dan berdebar-debar.
Gejala lain yang dapat timbul pada serangan panik adalah sakit kepala, tangan terasa dingin, timbulnya pemikiran- pemikiran yang mengganggu, dan merenung.1,3
8
II.3 Tatalaksana Cemas Antiansietas adalah obat yang digunakan untuk mengatasi kecemasan. Receptor betablocker seperti propranolol danoxprenolol meskipun bukan merupakan antiansietas dapat digunakan untuk orang yang mengalami gangguan cemas. Anti ansietas juga dapat dikenal sebagai minor tranquillizers, anxiolytics atau ansiolitika. Namun penggunaan antiansietas dosis tinggi dan jangka panjang dapat menimbulkan ketergantungan fisik dan psikis.1,3,5 Secara fisiologis, ansietas timbul karena hiperaktivitas dari system limbic system saraf pusat yang terdiri dari “reseptor dopaminergic, noradrenergic dan serotoninergic” yang dikendalikan oleh suatu penghambat neurotransmitter yaitu neuron GABA-ergic (Gamma Amino Butiric Acid). Pengobatan antiansietas adalah dengan mengurangi atau menekan aktivitas hambatan oleh neuron GABA-ergic itu tadi sehingga hiperaktivitas tersebut mereda.6 Dapat dibagi menjadi dua kelompok utama :
Benzodiazepin: Diazepam, Chlordiazepoxide, Lorazepam, Clobazam, Bromazepam, Alprazolam
Non-Benzodiazepin: Sulpiride, Buspirone, Hydroxyzine
A. Benzodiazepin 1. Farmakodinamik Benzodiazepin bekerja pada reseptor GABA. Terdapat dua jenis reseptor GABA, yaitu GABAA dan GABAB. Reseptor GABAA(reseptor kanal ion klorida kompleks) terdiri atas lima subunit yaitu α1, α2, β1, β2 dan γ2. Benzodiazepin berikatan langsung pada sisi spesifik subunit γ2 sehingga pengikatan ini menyebabkan pembukaan kanal klorida, memungkinkan masuknya ion klorida ke dalam sel menyebabkan peningkatan potensial elektrik sepanjang membran sel dan menyebabkan sel sukar tereksitasi.
Efek yg ditimbulkan benzodiazepin merupakan hasil kerja golongan ini pada SSP dengan efek utama: sedasi, hipnosis, pengurangan terhadap rangsangan emosi/ansietas, relaksasi otot dan antikonvulsan. Sedangkan efek perifernya: vasodilatasi koroner (pada pemberian IV) dan blokade neuromuskular (pada pemberian dosis tinggi). Berbagai efek yang menyerupai benzodiazepin:
9
Agonis penuh, yaitu senyawa yang sepenuhnya serupa efek benzodiazepin misalnya: diazepam. Agonis parsial, yaitu efek senyawa yang menghasilkan efek maksimum yang kurang kuat dibandingkan dibandingkan diazepam Inverse agonis, yaitu senyawa yang menghasilkan kebalikan dari efek diazepam pada saat tidak adanya senyawa yang mirip benzodiazepine Antagonis, melalui persaingan ikatannya dengan reseptor benzodiazepin misalnya: flumazenil.3 2. Farmakokinetik
Absorpsi. Benzodiazepin diabsorpsi secara sempurna kecuali klorazepat (klorazepat baru diabsorpsi sempurna setelah didekarboksilasi dalam cairan lambung menjadi N-desmetil diazepam (nordazepam).
Distribusi. Benzodiazepin dan metabolitnya terikat pada protein plasma (albumin) dengan kekuatan berkisar dari 70% (alprazolam) hingga 99% (diazepam) bergantung dengan sifat lipofiliknya. Kadar pada CSF sama dengan kadar obat bebas dalam plasma. Vd (volume of distribution) benzodiazepin besar. Pada pemberian IV atau per oral, ambilan benzodiazepin ke otak dan organ dengan perfusi tinggi lainnya sangat cepat dibandingkan pada organ dengan perfusi rendah (seperti otot dan lemak). Benzodiazepin dapat melewati sawar uri dan disekresi ke dalam ASI.5
Metabolisme. Metabolisme benzodiazepin di hati oleh enzim sitokrom P450 melalui kelompok enzim CYP3A4 dan CYP2C19. Zat yang menghambat CYP3A4 seperti eritromisin, klaritromisin, ritonavir, itrakonazol, ketokonazol, nefazodon
dan
sari
buah grapefruit
dapat
mempengaruhi
metabolisme
benziodiazepin. Secara garis besar, metabolisme benzodiazepin terbagi dalam tiga tahap: desalkilasi, hidroksilasi, dan konjugasi. Metabolisme di hati menghasilkan metabolit aktif yang memiliki waktu paruh lebih panjang dibanding parent drug. Misalnya diazepam (t1/2 20-80 jam) setelah dimetabolisme menjadi N-desmetil dengan waktu paruh eliminasi 200 jam.2Golongan benzodizepin menurut lama kerjanya dibagi dalam 4 golongan: Senyawa yang bekerja sangat cepat 10
Senyawa bekerja cepat, t1/2 kurang dari 6 jam: triazolam, zolpidem, zolpiklon Senyawa yang bekerja sedang, t1/2 antara 6-24 jam: estazolam, temazepam Senyawa yang bekerja dengan t1/2 lebih dari 24 jam: flurazepam, diazepam, quazepam.1,2
Ekskresi. Ekskresi metabolit benzodiazepin bersifat larut air melalui ginjal.2
3. Efek samping Obat antiansetas selain dapat mengurangi kecemasan tetapi juga dapat menimbulkan efek samping yang tidak diinginkan. Semakin tinggi dosis obat yang digunakan akan semakin tinggi juga efek samping yang muncul. Berberapa efek samping yang muncul seperti merasa mengantuk, pandangan berkabut, tidak dapat berkonsentrasi meskipun dalam penggunaan dosis yang rendah, sebagian merasa memiliki masalah dengan melakukan pekerjaan, sekolah atau aktifitas sehari-hari seperti menyetir mobil. Interaksi dengan etanol (alkohol) menimbulkan efek depresi yang berat.5 4. Interaksi 1. Teofilin (obat asma): menurunkan efek teofilin, akibatnya asma mungkin tidak sembuh sempurna. Nama patenteofili: theophyl, heovent, somophilin-T dan lainlain. 2. Pil KB: menurunkan efek pil KB (ovulen, enovid) da meningkatkan beberapa efek benzodiazepin (valium, librium). 3. Simetidin
(pengobatan
tukak
lambung
dan
usus):
meningkatkan
efek
benzodiazepin, akibatnya efek samping obat meningkat (sedasi berlebihan, pusing, hilang koordinasi otot, pada kasus berat terjadi gangguan peredaran darah dan fungsi pernapasan. 4. Levodopa (pengobatan parkinson): valium menurunkan efek levodopa. 5. Rifampisin (pengobatan TB): menurunkan efek bezodiazepin sehingga kecemasan idak hilang. 5. Cara Penggunaan
Klobazam untuk pasien dewasa dan pada usia lanjut yang ingin tetap aktif
Lorazepam untuk pasien-pasien dengan kelainan fungsi hati atau ginjal
11
Alprazolam efektif untuk ansietas antosipatorik, mula kerja lebih cepat dan mempunyai komponen efek antidepresan. Mulai dengan dosis awal (dosis anjuran) kemudian dinaikkan dosis setiap 3-5 hari
sampai mencapai dosis optimal. Dosis ini dipertahankan 2-3 minggu. Kemudian diturunkan 1/8 x dosis awal setiap 2-4 minggu sehingga tercapai dosis pemeliharan. Bila kambuh dinaikkan lagi dan tetap efektif pertahankan 4-8 mingu. Terakhir lakukan tapering off. Pemberian obat tidak lebih dari 1-3 bulan pada sindroma ansietas yang disebabkan factor eksternal.7 Penggunaan kronik benzodiazepin memiliki risiko terjadinya ketergantungan dan penyalahgunaan. Ketergantungan relatif sering terjadi pada individu dengan riwayat peminum alkohol, penyalahgunaan obat atau unstable personalities. Untuk menghindari efek tersebut disarankan pemberian obat tidak lebih dari 3 minggu. Pada penghentian penggunaan secara tiba-tiba, dapat timbul disforia, mudah tersinggung, berkeringat, mimpi buruk, tremor, anoreksi serta pusing kepala. Oleh karena itu penghentian penggunaan obat sebaiknya secara bertahap.3 6. Kontraindikasi Pasien dengan hipersensitif terhadap benzodiazepin, glaukoma, miastena gravis, insufisiensi paru kronik, penyakit ginjal dan penyakit hati kronik. Pada pasien usia lanjut dan anak dapat terjadi reaksi yang berlawanan (paradoxal reaction) berupa kegelisahan, iritabilitas, disinhibisi, spasitas otot meningkat dan gangguan tidur.1,3,5 B. Buspiron 1. Farmakodinamik Berbeda dengan benzodiazepin, buspiron tidak memperlihatkan aktivitas GABAergik dan antikonvulsan. Buspiron merupakan antagonis selektif reseptor serotonin postsinaps 5-HT1A di hipokampus; potensi antagonis dopaminergiknya rendah sehingga risiko menimbulkan efek samping ekstra piramidal pada dosis pengobatan ansietas kecil.3 Studi klinik menunjukkan buspiron merupakan antiansietas efektif yang efek sedatifnya relatif ringan. Risiko timbulnya toleransi dan ketergantungan kecil. Obat ini tidak efektif pada panic disorder. Efek antiansietas baru timbul pada penggunaan 10-15 hari (bukan 12
untuk penggunaan akut). Tidak ada toleransi silang dengan benzodiazepin sehingga kedua obat tidak dapat saling menggantikan. 2. Farmakokinetik Buspiron diabsorpsi secara cepat pada pemberian peroral namun mengalami metabolisme lintas pertama secara ekstensif, yaitu melalui proses hidroksilasi dan dealkilasi. Bioavailabilitas 5% dan ikatan protein 95%. Waktu paruh eliminasi buspiron adalah 2-4 jam, dan disfungsi hati dapat memperlambatnya. Rifampin (penginduksi sitokrom P450) menurunkan waktu paruh buspiron, sedangkan inhibitor CYP3A4 meningkatkan kadar plasmanya. Buspiron diekskresikan melalui urine dan feces. 3. Efek samping Buspiron
hanya
menyebabkan
sedikit
gangguan
psikomotor
dibanding
benzodiazepin. Efek samping antara lain: sakit kepala, mengantuk, mulut kering, dan keluhan gastrointestinal (mual, sakit perut, diare). Pada pasien yang menerima MAO inhibitor dapat terjadi peningkatan tekanan darah. 4. Indikasi dan pemilihan untuk tatalaksana ansietas Pemilihan antiansietas didasarkan pada pengalaman klinik, berat ringannya penyakit serta tujuan khusus pengobatan. Sebaiknya dimulai dengan obat paling efektif dengan sedikit efek samping. Dosis harus disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan diberikan sebagai regimen terputus. Seringkali sindrom ansietas diikuti gejala depresi, pada generalized anxiety disorder antiansietas kerap digunakan bersama antidepresan golongan SSRI.6 Buspiron adalahobat anti cemasbaru yang bertindak sebagai obat penenang ringan. Dibutuhkan sekitar dua minggu untuk mempunyai efek terhadap cemas. Tetapi buspiron memiliki berberapa keunggulan dibandingkan dengan obat anti cemas lainnya yaitu bukan termasuk obat penenang yang berarti tidak merusak memori dan koordinasi, tidak adiktif dan efek putus zat yang minimal. Contoh penggunaan buspiron adalah 10-15mg/hari dibagi dalam waktu 8-12 jam, boleh ditingkatkan dosis ke 15-30mg/hari peroral dibagi dalam waktu 8-12 jam. Penggunaan obat ini tidak boleh melebihi 60mg/hari. Untuk meningkatkan efektivitas, penambahan dosis hingga 5 mg/hari dapat dilakukan dengan selang interval 2-3 hari.7
13
Tabel 1. Nama generik, golongan, sediaan, dan dosis antiansietas (sumber: Farmakologi dan terapi FKUI, 2007) No.
Nama Generik
Golongan
Sediaan
Dosis anjuran
1.
Diazepam
Benzodiazepin
Tab 2-5 mg
Peroral : 2-3 x 2-5 mg/hari
broadspectrum
2.
Klordiazepoksoid
Benzodiazepin
Parentral/IV/IM: 2-10 mg/kali Tab 5-10 mg
Peroral : 2-3 x 5-10 mg/hari
Kap 5 mg 3.
Lorazepam
Benzodiazepin
Tab 0.5-1-2 mg
Peroral : 2-3 x 1 mg/hari
4.
Clobazam
Benzodiazepin
Tab 10 mg
Peroral : 2-3 x 10 mg/hari
5.
Brumazepin
Benzodiazepin
Tab 1.5-3-6mg
Peroral : 3 x 1.5 mg/hari
6.
Oksazolom
Benzodiazepin
Tab 10mg
Peroral : 2-3 x 10mg/hari
7.
Klorazepat
Benzodiazepin
Cap 5-10mg
Peroral : 2-3 x 5mg/hari
8.
Alprazolam
Benzodiazepin
Tab 0.25-0.5-1 mg
Peroral : 3 x 0.25-1mg/hari
Kap 0.25-0.5-1 mg 9
Prazepam
Benzodiazepin
Tab 5mg
Peroral : 2-3 x 50-100 mg/hari
10.
Sulpirid
NonBenzodiazepin Cap 50mg
Peroral : 100-200 mg/hari
11.
Buspiron
NonBenzodiazepin Tab 10mg
Peroral : 2-3 x 10 mg/hari
14
C. Antidepresan : SSRI ( selective serotonine reuptake inhibitor ) SSRI adalah obat yang biasanya digunakan dalam pengobatan depresi, gangguan kecemasan, dan berberapa digunakan dalam kasus gangguan kepribadian. SSRI merupakan antidepresan terbaru Reuptake disebut inhibitor serotonin selektif, atau SSRI. SSRI mengubah tingkat serotonin neurotransmitter di otak, yang seperti neurotransmitter lain, membantu sel-sel otak berkomunikasi dengan satu sama lain. SSRI dapat efektif terutama untuk pasien dengan komorbid depresi. SSRI memiliki sifat anxiogenic pada saat digunakan pertama kali untuk pengobatan. Kerugian SSRI yang menonjol, terutama fluxetine (Prozac®) adalah bahwa obat ini meningkatkan ansietas secara sementara. Oleh sebab itu, SSRI sertraline (Zoloft ®) dan paroxetine (Paxil ®) adalah pilihan yang lebih baik. Mulailah terapi dengan sertalin atau paroksetin ditambah benzodiazepin kemudian menurunkan dosis benzodiazepin setelah 2-3 minggu terapi.6
D. Beta bloker agent Beta blocker adalah jenis obat yang digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi dan permasalahan pada jantung. Namun beta blocker juga dapat digunakan untuk menangani gangguan kegelisahan. Beta blocker bekerja dengan menghalangi efek norepinefrin suatu hormone stress yang terlibat dalam respon fight or flight. Beta blocke rmembantu mengontrol gejala fisik kecemasan seperti denyut jantung yang cepat, suara gemetar, keringat berlebih, pusing, dan tangan gemetar. Beta blocker tidak mempengaruhi gejala emosional seperti cemas, tetapi sangat membantu untuk fobia, fobia social, serta kecemasan akan kinerja sehari-hari. Jika ingin mengatasi cemas contohnya seperti ingin memberikan pidato dapat menggunakan beta blocker untuk mengurangi gejala gelisah. Contoh beta blocker antara lain seperti propanolol (Inderal) dan atenolol (Tenormin). Efeksamping
Pusing
Mengantuk
Mual
Nadi melambat.6 15
II.4 Tatalaksana Panik Penatalaksanaan gangguan panik terdiri dari penatalaksanaan secara farmakoterapi dan psikoterapi.1 Penatalaksanaan psikoterapi yang efektif salah satu diantaranya yaitu terapi kognitif dan perilaku.Dengan terapi, sebagian besar pasien mengalami perbaikan dramatis terhadap gejala gangguan panik. Kombinasi terapi farmakologi dan psikoterapi dinyatakan menjadi terapi yang paling efektif dalam mengatasi gangguan panik.3 Terapi keluarga dan kelompok dapat membantu penderita dan keluarganya menyesuaikan diri dengan kenyataan bahwa pasien memiliki gangguan dan menyesuaikan diri dengan kesulitan psikososial yang dapat dicetuskan gangguan tersebut.1,3 Tujuan utama penatalaksanaan gangguan panik adalah untuk mengurangi atau mengeliminasi gejala serangan panik, mencegah dan mengantisipasi ansietas serta mengatasi keadaan komorbid yang menyertainya.3 Penggunaan modalitas terapi harus diperhatikan dari segi faktor resiko serta keuntungan dari masing-masing terapi sesuai dengan kebutuhan masingmasing dari penderita. Alprazolam (xanax) dari golongan benzodiazepin dan paroksetin (paxil) dari golongan SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor) adalah dua obat yang disetujui untuk terapi gangguan panik. Kombinasi SSRI atau obat trisiklik dan benzodiazepine atau SSRI dan litium atau obat trisiklik dapat dicoba.Apabila terapi yang digunakan efektif, terapi dilanjutkan selama 8 sampai 12 bulan.Pada terapi tidak memberikan respon harus dikaji ulang terhadap adanya keadaan komorbid seperti depresi, penggunaan alkohol atau penggunaan zat. A. Indikasi Penggunaan Butir-butir diagnostik Sindrom Panik
Selama paling sedikit satu bulan, mengalami beberapa kali serangan anxietas berat (severe attacks of autonomic anxiety) yang memiliki ciri-ciri berikut: 1. Serangan anxietas tersebut terjadi pada keadaan-keadaan di mana sebenarnya secara objektif tidak ada bahaya (unprovoked of episodic paroxysmal anxiety); 2. Serangan anxietas tersebut tidak terbatas pada situasi yang telah diketahui atau yang dapat diduga sebelumnya (unpredictable situations); 3. Terdapat keadaan yang relative bebas dari gejala-gejala anxietas pada periode di antara serangan-serangan panic (meskipun demikian, umumnya dapat juga terjadi komplikasi
“anxietas
antisipatorik”,
yaitu
anxietas
yang
terjadi
setelah
membayangkan sesuatu yang mengkhawatirkan akan terjadi); 16
Gejala-gejala tersebut dapat terjadi dengan atau tanpa Agoraphobia (anxietas yang terjadi dalam hubunga dengan tempat atau situasi: banyak orang/ keramaian , tempat umum, bepergian keluar rumah dan bepergian sendiri);
Gejala-gejala tersebut merupakan sumber penderitaan (distress) atau mengganggu aktivitas sehari-hari (Phobic avoidance)1,3,8
B. Golongan obat Selain sebagai terapi untuk depresi major, juga digunakan untuk gangguan ansietas.SSRI dan SNRI telah disetujui digunakan pada semua gangguan ansietas utama, seperti gangguan panik.Gangguan panik dikarakteristikkan oleh episode kecemasan berulang, yang terkadang terjadi tanpa presipitan (pencetus).Pasien mulai takut karena mendapatkan serangan, atau mereka mencegah situasi dimana bisa menimbulkan serangan.Walaupun antidepresan yang tua dan obat sedatif-hipnotik masih tetap digunakan untuk terapi gangguan ansietas, SSRI dan SNRI telah banyak menggantikan ini. Benzodiazepin memberikan keringanan yang cepat pada generalized anxiety dan panik daripada yang dilakukan oleh antidepresan. Namun bagaimanapun juga, antidepresan paling tidak memperlihatkan sama efektifnya atau mungkin lebih efektif dari benzodiazepn pada terapi gangguan ansietas jangka panjang. Lagi pula, antidepresan tidak menyebabkan risiko dependensi dan toleransi seperti yang terjadi dengan benzodiazepin.8 C. Cara Penggunaan 1. Pemilihan Obat Semua jenis obat anti-panik (Trisiklik, Benzodiazepine, RIMA, SSRI) sama efektinya menanggulangi sindrom panic pada taraf sedang dan pada stadium awal dari gangguan panic. Bagi yang peka terhadap efek samping golongan trisiklik atau adanya penyakit organic sebagai penyulit, dapat beralih ke golongan SSRI atau RIMA di mana efek samping relative lebih ringan. Alprazolam merupakan obat yang paling kurang toksik dan “onset of action” yang lebih cepat.3 2. Pengaturan Dosis Cara terbaik untuk melihat apakah terdapat keseimbangan antara efek samping dan khasiat obat adalah dengan meneliti sebaik mungkin antara waktu pemberian obat dan dosis, dalam hubungan dengan jumlah serangan panic dalam periode waktu tertentu. Mulai dengan dosis rendah, secara perlahan-lahan dosis dinaikkan dalam beberapa 17
minggu untuk meminimalkan efek samping dan mencegah terjadinya toleransi obat.Dosis efektif dicapai dalam waktu 2-3 bulan. Apabila dosis tidak dinaikkan secara perlahanlahan, penderia tidak akan merasakan manfaatnya, atau malahan akan mundur dari perkembangan yang sudah mulai membaik pada awal pengobatan dalam beberapa minggu.1 Dosis efektif untuk Alprazolam pada umumnya sekitar 4mg/hari, pada beberapa kasus dapat mencapai 6mg/hari.Untuk golongan Trisiklik, dosis efektif biasanya sekitar 150200mg/hari.Alprazolam umumnya telah mulai berkhasiat dalam waktu beberapa hari setelah pemberian obat, sedangkan Trisiklik/ RIMA/ SSRI baru berkhasiat setelah pemberian 4-6 minggu. Imipramine atau Clomipramine dapat dimulai dengan 25-50 mg/hari, (dosis tunggal pada malam hari), dinaikkan secara bertahap dengan penambahan 25,g/hari dengan selang waktu beberapa hari sampai 1 minggu, sampai tercapai dosis efektif yang mampu mengendalikan sindrom panic (biasanya sampai sekitar 150-200mg/hari), dengan efek samping obat yang dapat ditoleransi oleh penderita. Dosis efektif dipertahankan sekitar 6 bulan, kemudian dikurangi secara perlahan-lahan sampai 1-2 bulan. Dosis pemeliharaan (maintenance) umumnya agak tinggi, meskipun sifatnya individual, Imipramine/ Clomiperamine sekitar 100-200 mg/hari dan Setraline sekitar 100mg/hari, serta bertahan untuk jangka waktu yang lama (1-2tahun). 3. Lama Pemberian Batas lamanya pemberian obat bersifat individual, umumnya selama 6 bulan sampai 12 bulan , kemudian dihentikan secara bertahap selama 3 bulan bila kondisi penderita sudah memungkinkan (bebas gejala dalam kurun waktu tertentu. Dalam 3 bulan setelah bebas obat sekitar 75% penderita menunjukkan gejala kambuh.Dalam keadaan ini maka pemberian obat dengan dosis semula diulangi untuk selama 2 tahun.Setelah itu dicoba lagi diberhentikan perlahan-lahan dalam kurun waktu 3 bulan dan seterusnya.Ada beberapa penderita yang memerlukan pengobatan bertahun-tahun untuk mempertahankan bebas gejala dan bebas dari disabilitas.3
18
D. Sediaan Obat Anti-Panik dan Dosis Anjuran Tabel 2. Nama generik, golongan, sediaan, dan dosis anjuran anti panik (sumber : Farmakologi dan terapi FKUI, 2007). No
Nama Generik
Golongan
Sediaan
Dosis Anjuran
1.
Imipramine
Trisiklik
Tab.25mg
75-150mg/hari
2.
Clomipramine
Tab.25mg
75-150mg/hari
3.
Alprazolam
Tab.0,25- 0,5- 1
3x 0,25-0,5
mg
mg/hari
Tab.2-5 mg
Peroral 10-30
5.
Diazepam Benzodiazepine
mg/hari, 2-3x/hari, parental IV/IM 210 mg/kali, setiap 3-4 jam
6.
klordiazepoksoid
Tab.5 mg Caps. 5 mg
15-30 mg/hari 2-3 x/hari
7.
Lorazepam
Tab.0,5-2 mg
2-3x 1 mg/hari
8.
Clobazam
Tab.10mg
2-3x 10 mg/hari
9.
Brumazepin
Tab.1,5-3-6 mg
3x1,5 mg/hari
10.
Oksazolom
Tab.10mg
2-3x 10 mg/hari
11.
Klorazepat
Caps. 5-10 mg
2-3x 5 mg/hari
12.
Prazepam
Tab.5 mg
2-3x 5 mg/hari
13.
Moclobemide
Tab.150mg
300-600 mg/hari
RIMA (Reversible Inhibitors of Monoamine Oxydase-A)
14.
Sertraline
Tab.50mg
50-100 mg/hari
15.
Fluoxetine
Cap.10-20mg
20-40 mg/hari
16.
Parocetine
SSRI (Selective Serotonin
Tab.20mg
20-40 mg/hari
17.
Fluvoxamine
Reuptake Inhibitors)
Tab.50mg
50-100 mg/hari
18.
Citalopram
Tab. 20 mg
20-40 mg/hari
18.
Buspiron
Tab. 10mg
15-30 mg/hari
Obat lain
19
E. Farmakoterapi Antipanik 1. Antidepresan a. Selective Serotonine Reuptake Inhibitor (SSRI) SSRI menjadi lini pertama dalam pengobatan farmakoterapi pada gangguan mood dan ansietas, termasuk gangguan panik. SSRI efektif untuk terapi gangguan panik akut maupun sebagai pengobatan jangka panjang gangguan panik. Terapi awal pemberian SSRI dapat memberikan efek seperti meningkatnya ansietas, rasa gelisah, gemetar dan agitasi. Oleh karena itu pemberian initial dose harus diberikan dalam dosis kecil, yang kemudian dititrasi meningkat secara perlahan. Terapi inisial dosis rendah diberikan selama 3 sampai 7 hari , kemudian peningkatan dosis dilakukan perlahan tergantung dari toleransi tiap individu hingga mencapai standar dosis terapi rumatan.8 Obat diberikan selama 3 sampai 6 bulan atau lebih, tergantung dari kondisi individu agar kadarnya stabil dalam darah sehingga dapat mencegah terjadinya kekambuhan.1 Efek samping yang paling sering ditimbulkan SSRI antara lain adalah sakit kepala, iritabel, mual serta gangguan gastrointestinal lainnya, insomnia, disfungsi seksual, meningkatkan ansietas, rasa kantuk dan tremor. Dilihat dari efek samping yang ditimbulkan, SSRI lebih aman dibandingkan dengan antidepresan jenis lain seperti TCAs (Tryciclic Antidepressan) dan MAO (Monoamine Oxidase Inhibitors.3 Pada SSRI penggunaan dosis yang berlebihan lebih aman, efek pada fungsi kardiovaskular lebih sedikit serta efek antikolinergik yang ditimbulkan lebih rendah. Dosis pemberian obat SSRI sebaiknya diturunkan secara perlahan (tapering) apabila pengobatan akan dihentikan, minimal 7 sampai 10 hari sebelum menghentikan pengobatan. Terapi SSRI yang dihentikan secara tiba-tiba dapat menyebabkan discontinuation syndrome5 pada sistem neurosensorik (parestesia, shock-like reaction, mialgia), neuromotorik (tremor, gangguan keseimbangan motorik, gangguan visual), gastrointestinal
(mual,
diare),
neurophsyciatric
(cemas,
iritabel),
vasomotor
(berkeringat) dan berbagai manifestasi lainnya seperti insomnia, pusing, sakit kepala serta rasa lelah. Apabila terjadi gejala diskontinuitas tersebut, maka terapi SSRI
20
diberikan kembali sesuai dengan dosis yang terakhir diberikan selama beberapa hari diikuti penurunan dosis secara perlahan.5 Berikut ini adalah beberapa obat yang tergolong dalam SSRI:
Paroksetin Paroksetin memiliki efek sedatif dan membuat pasien lebih tenang. Pemberian dimulai pada dosis kecil dan dititrasi meningkat secara perlahan. Pemberian awal 5 sampai 10 mg per hari selama 1 sampai 2 minggu pertama kemudian dosisnya ditingkatkan 10 mg setiap 1 sampai 2 minggu hingga dosis maksimum 60 mg. Apabila sedasi tidak dapat ditoleransi, dosis diturunkan kembali hingga 10 mg per hari dan digantii fluoxetine pada 10 mg per hari dan dititrasi meningkat. Pendekatan konservatif adalah dengan memulai paroksetin, sentralin (Zoloft) atau fluvoxamin (Luvox) pada gangguan panik terisolasi. Dosis rumatan 20-40 mg/hari.5 Mekanisme aksi terhadap neutransmiter lain terbatas, termasuk pada reseptor muskarinik. Konsentrasi plasma dicapai setelah 5 jam. Metabolisme di hati dan di ekskresi melalui urin dan feses dalam bentuk metabolit.7
Fluoxetine Merupakan serotonin selektif reuptake inhibitor yang potensial. Fluoxetine tidak berikatan dengan adrenoreseptor atau histamine, GABA-B atau reseptor muskarinik. Konsentrasi plasma dicapai setelah 6-8 jam. Penggunaan jangka panjang fluoxetin (Prozac) adalah obat yang efektif untuk panik yang bersamaan dengan depresi, efek samping awalnya dapat menyerupai gejala panik selama beberapa minggu. Dosis rumatan 20-40 mg/hari.7
Fluvoxamin Fluvoxamin
merupakan
derivat
alkylketone,
bekerja
dalam
mencegah
pengambilan (reuptake) serotonin di neuron otak. Diabsorbsi secara oral pada traktus gastrointestinal. Metabolisme di hati menjadi bentuk inaktif melalui proses oksidasi demetilasi dan deaminasi, ikatan protein plasma 70%. Ekskresi melalui urin. Dosis efektif 100-300 mg/hari.7
21
Sertralin Sertralin adalah penghambat ambilan (reuptake) serotonin 5-HT yang poten dan spesifik pada CNS neuronal sehingga meningkatkan konsentrasi 5-HT pada synaptic cleft.7 Dosis rumatan 100-200 mg/hari.
Citalopram Merupakan SSRI dengan sedikit atau tanpa efek terhadap noradrenergik, dopamin dan GABA. Memiliki afinitas yang sangat rendah atau tidak berikatan terhadap reseptor 5-HT1A, 5-HT2, D1 dan D2, Beta-adrenoreseptor, histamine, reseptor muskarinik, kolinergik, benzodiazepin dan reseptor opioid. Dosis rumatan 20-40 mg/hari.7
Escitalopram. Memiliki mekanisme aksi yang serupa dengan sertralin serta memiliki efek yang minimal pada pengambilan norepineprin dan dopamine neuronal. Dosis rumatan 10-20 mg/hari.
b. Serotonin-norephinephrine reuptake inhibitors (SNRi) Obat golongan SNRi juga diberikan dengan dosis awal rendah yang kemudian ditingkatkan secara perlahan dan bertahap.Beberapa individu memerlukan dosis yang lebih tinggi dan memiliki toleransi terhadap pemberian dosis yang lebih tinggi.Efek samping yang ditimbulkan serupa pada efek samping yang ditimbulkan golongan SSRI.Efek samping tersebut antara lain adalah; mulut kering, mual, konstipasi, anoreksia, insomnia, berkeringat, somnolen, tremor dan disfungsi seksual.Golongan SNRi juga dapat menyebabkan sindrom diskontinuitas seperti goloangan SSRI. Obat-obat golongan SNRi yang telah dibuktikan efektif untuk mengatasi gangguan panik adalah Venlaxapine dan Venlaxapine ER pada dosis 75225 mg/hari.7 c. Tryciclic Antidepressan Efek samping obat-obatan trisiklik bersifat toksik pada penggunaan dosis tinggi yang dimana diperlukan untuk mencapai efektifitas terapi gangguan panik, sehingga penggunaan obat trisiklik lebih sedikit dibandingkan dengan obat-obatan SSRI. Efek samping yang paling sering ditemukan antara lain adalah 1) Efek antikolinergik : mulut kering, konstipasi, kesulitan berkemih, peningkatan denyut jantung dan pandangan 22
yang menjadi kabur; 2) Berkeringat berlebihan; 3) Gangguan tidur; 4) Hipotensi ortostatik dan dizziness; 5) Rasa lemah dan kelelahan; 6) Gangguan kognitif; 7) Peningkatan berat badan; terutama pada penggunaan jangka panjang; 8) Gangguan fungsi seksual.7 Dosis harus dinaikkan secara perlahan untuk menghindari stimulus berlebihan. Obat-obatan golongan trisiklik ini tidak dapat diberikan pada keadaan glaukoma dan pembesaran kelenjar prostat.3.5 Beberapa obat golongan Trisiklik, antara lain:
Imipramin (tofranil) Imipramin menghambat pengambilan noradrenalin. Imipramin dan clomipramin merupakan jenis obat trisiklik yang paling efektif mengatasi gangguan panik, tetapi Imipramin lebih efektif dibandingkan Clomipramin. Dosis awal diberikan 10 mg/hari, dosis rumatan 100-300 mg/hari.
Clomipramin. Clomipramin adalah SSRI yang potensial di otak. Merupakan antagonis kolinergik dan alfa1-reseptor yang signifikan. Clomipramin juga merupakan antagonis lemah reseptor dopamin yang juga memiliki efek antidepresan, sedative dan efek antikolinergik.7 Dosis rumatan 50-150 mg/hari.
Desipramin Lebih bersifat noradrenergic sehingga kurang efektif dibandingkan dengan jenis yang bersifat serotonergic. Dosis rumatan 100-200 mg/hari.
Nortriptilin. Nortriptilin
adalah
bentuk
metabolit
aktif
dari
amitriptilin.
Merupakan
dibenzocycloheptadin trisiklik antidepresan. Nortriptilin mencegah re-uptake noradrenaline dan serotonin di saraf terminal.7 Dosis rumatan 50-150 mg/hari. d. Monoamine Oxidase Inhibitors (MAOi) Penggunaan obat MAO dalam penatalaksanaan terhadap gangguan panik masih memerlukan penelitian lebih lanjut.Obat-obatan MAO dapat menginduksi krisis hipertensi pada penggunaan tiramin, oleh karena itu pengobatan dengan MAO perlu diawasi dan dilakukan diet rendah tiramin. Pemberian MAO bersamaan dengan obat lain seperti antidepresan lain (SSRI), antibiotic linezolid, analgesik (meperidini, 23
tramadol), dekstromethorphan dosis tinggi, serta obat-obatan yang bersifat serotonergik dapat mengakibatkan efek samping yang berakibat fatal, yaitu “serotonin syndrome” dengan gejala seperti konfusi, agitasi, hipertermia, tanda vital yang tidak stabil, dan gangguan neuromuscular (tremor, hiperrefleksia, klonus, myoklonus, ataksia). Obat yang dianggap efektif adalah fenelzin (Nardil). Sejumlah data juga menyokong penggunaan tranilsipromin (parnate).7 Dosis penuh baru dapat dicapai sedikitnya 8 sampai 12 minggu agar efektif.7 e. Antidepresan lain Antidepresan lain yang 2,3
efektif,
telah dilakukan penelitian dan saat ini dianggap
antara lain adalah venlafaxine (Pollack et al. 1996b), nefazodone (Papp et al.
2000) dan mirtazapine (Boshuisen et al. 2001). Nefazodone merupakan antidepresan phenilpiperazine
yang
secara
structural
menyerupai
trazodone,
menghambat
pengambilan serotonin di neuron presinap dan merupakan antagonis reseptor 5-HT2 di postsinap. Nefazodone juga menghambat Alfa 1-adrenoreseptor yang berhubungan dengan efek samping hipotensi postural. Nefazodone juga menghambat pengambilan noradrenalin.7 2. Benzodiazepine Metabolisme hepar memiliki fungsi untuk klirens seluruh benzodiazepin.Namun, pola dan nilai dari metabolisme tergantung pada setiap obat itu sendiri. Alprazolam dan triazolam mengalami α-hidroksilasi, dan hasil metabolitnya memberikan efek farmakologi yang pendek karena mereka secara cepat dikonjugasi membentuk glukoronida inaktif. Terapi Ansietas Biasanya, ansietas diikuti oleh kesadaran fisik, seperti peningkatan kewaspadaan, motor tension, dan hiperaktivitas otonom. Ansietas bisa terjadi akibat sekunder dari penyakit organik, seperti infark miokard akut, angina pektoris, ulkus gastrointestinal, dll; mereka semua membutuhkan terapi yang spesifik. Kelas ansietas sekunder lainnya, yaitu situational anxiety disebabkan akibat dari keadaan yang mana menuntut untuk dealt selama beberapa kali, seperti antisipasi dari ketakutan akan pengobatan, prosedur terapi gigi, penyakit keluarga, atau kejadian yang mengundang stress lainnya. Walaupun hal ini merupakan self-limiting, terapi sedatif-hipnotik yang diginakan jangka pendek boleh diberikan. 24
Kecemasan yang berlebihan atau tidak ada alasan mengenai kondisi kehidupan, gangguan panik, dan agorafobia disetujui menggunakan terapi obat, bahkan terkadang dengan terapi tanbahan psikoterapi. Benzodiazepin yang secara luas digunakan untuk managemen aksietas akut dan mengontrol panic attacks. Bisa juga digunakan dalam terapi jangka panjang untuk GAD dan gangguan panik.Gejala ansietas dapat dikurangi dengan penggunaan benzodiazepin.Alprazolam biasa digunakan untuk terapi gangguan panik dan agorafobia lebih selektif dibandingkan bemzodiazepin lainnya. Pemilihan benzodiazepin untuk ansietas berdasarkan dari beberapa farmakologik principles: 1. rapid onset of action; 2. indeks terapi yang cukup tinggi, ditambah ketersediaan flumazenil sebagai terapi jika terjadi overdosis; 3. risiko rendah interaksi obat berdasarkan dari induksi enzim hati; 4. efek minimal pada fungsi kardiovaskular dan otonom. Awitan kerja paling cepat, sering pada minggu pertama dapat digunakan untuk waktu yang lama tanpa timbul toleransi terhadap efek antipanik.Alprazolam yang paling luas digunakan untuk gangguan panik. Lorazepam (ativan) dan klonazepam (klonopin) juga menunjukkan efektifitas yang sama. Benzodiazepin dapat digunakan awal bersama serotonergik dan dosis dititrasi hingga dosis terapeutik hingga 4-12 minggu dosis dapat dirunkan selama 4 sampai 10 minggu dan obat serotonergik (SSRI) diterukan.Pemberian singkat aprazolam bersamaan dengan SSRI dapat digunakan pada keadaan yang berat, diikuti dengan penurunan dosis secara perlahan.2Benzodiazepin dapat menyebabkan ketergantungan, gangguan kognitif terutama penggunaan jangka panjang.Penghentian benzodiazepin dapat menimbulkan gejala putus zat dan meningkatkan angka kekambuhan pada gangguan panik. Berikut ini adalah beberapa golongan benzodiazepine yang digunakan pada terapi gangguan panik:
Alprazolam Alprazolam
memiliki
efek
anti-ansietas,
muscle
relaxan,
antikonvulsan,
antidepresi.7 Alprazolam berikatan dengan reseptor-reseptor spesifik yang terdapat pada susunan saraf pusat seperti GABA. Seperti senyawa benzodiazepine lainnya, aprazolam menyebabkan depresi susunan saraf pusat yang bervariasi. Konsentrasi plasma dicapai setelah 1-2 jam.3 25
Lorazepam Merupakan benzodiazepin jenis short-acting yang memodulasi GABAA reseptor. Konsentrasi plasma dicapai dalam 2 jam. Onset pemberian secara intramuskular sekitar 20-30 menit untuk memberikan efek hypnosis, efek sedasi melalui intravena dicapai dalam 5-20 menit, sedangkan onset peroral adalah 30-60 menit.
Clonazepam Clonazepam adalah antikonvulsan yang efektif dengan meningkatkan aktivitas GABA dan bekerja sebagai anti cemas. Kadar plasma dicapai dalamm 4 jam. Clonazepam dapat melalui sawar plasenta.3
3. Obat-Obat lain a. Anticonvulsan Data mengenai penggunaan antikonvulsan untuk mengatasi gangguan panik masih terbatas.Asam valproat adalah antikonvulsan mood stabilizer yang dilaporkan efektif dalam mengatasi gangguan panik dalam sebuah penelitian kecil (Woodman and Noyes 1994). Antikonvulsan lain yang juga terbukti efektif adalah Gabapentin dengan dosis 6003600 mg/hari (Pande et al. 2000). Gabapentin dan asam valproat dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau kombinasi bersama antidepresan.8 b. Antihipertensi Golongan calcium channel blocker dan penyekat Beta-Adrenergik adalah obat-obatan yang dikatakan dapat digunakan pada terapi gangguan panik, namun penelitian yang telah dilakukan belum cukup dapat membuktikan efektifitas penggunaan yang bermakna pada gangguan panik. Golongan penyekat beta dapat digunakan untuk mengurangi efek somatik seperti palpitasi.Pemberian penyekat beta adrenergik ini dapat mengakibatkan efek samping seperti kelelahan, gangguan tidur dan kemungkinan dapat memperburuk keadaan depresi, sehingga tidak dianjurkan untuk diberikan sebagai terapi rutin pada gangguan panik.9 c. Buspirone
26
Buspirone merupakan agonis parsial reseptor serotonin 5-HT1A. Terapi tunggal buspirone tidak terlalu efektif untuk gangguan panik, tetapi dapat digunakan sebagai terapi tambahan bersama antidepresan dan benzodiazepin.3 Tabel 3. Algoritme Penatalaksanaan Gangguan Panik (Stein, DJ et al. Textbook of Anxiety Disorders, 2009)
27
II.5 Psikorterapi Psikoterapi merupakan terapi atau pengobatan yang menggunakan cara-cara psikologis, yang dilakukan oleh seseorang yang terlatih khusus yang menjalin hubungan kerjasama secara professional dengan seorang pasien dengan tujuan untuk menghilangkan, mengubah, atau menghambat gejala-gejala dan penderitaan akibat penyakit.1 Psikoterapi dilakukan dengan wawancara atau interview. Hal penting dalam wawancara adalah tujuan terapeutik dan penegakan diagnosis yang diperoleh dengan menjalin hubungan interpersonal yang baik dari waktu ke waktu setiap kali wawancara dilakukan.
Terapi kognitif dan perilaku Merupakan terapi yang efektif untuk gangguan panik yang memerlukan usaha serta kerjasama dari terapis dan individu itu sendiri. Beberapa penelitian mengatakan bahwa psikoterapi ini mengungguli terapi secara farmakologis, beberapa yang lain mengatakan hal yang sebaliknya. Tetapi kombinasi farmakologi dan psikoterapi lebih efektif dibandingkan terapi itu secara tersendiri.3 Dua fokus utama terapi kognitif gangguan panik adalah instruksi mengenai keyakinan salah pasien dan informasi mengenai serangan panik. Instruksi mengenai keyakinan yang salah berpusat pada kecenderungan pasien untuk salah mengartikan sensai tubuh ringan sebagai tanda khas akan terjadinya serangan panik, ajal atau kematian. Informasi mengenai serangan panik mencakup penjelasan bahwa, ketika serangan panik terjadi, serangan ini terbatas waktu dan tidak mengancam nyawa. Terapi ini secara tidak langsung mengajak individu untuk membentuk kembali pola perilaku menjadi lebih rasional serta restrukturisasi kognitif. Individu dilatih untuk membuat daftar pengalaman harian serta cara individu dalam menyikapi berbagai peristiwa yang dialami dan dilakukan evaluasi setiap kali pertemuan. Pada sebuah penelitian mengenai perbandingan terapi kognitif dan perilaku dengan terapi perilaku itu sendiri, diperoleh fakta bahwa terapi kognitif dan perilaku, keduanya menjadi kombinasi terapi yang lebih unggul secara bersamasama dibandingkan dengan terapi perilaku secara tunggal.10
Terapi Relaksasi Terapi ini bermanfaat secara relatif cepat untuk meredakan serangan panik dan memenangkan individu.Tujuan terapi relaksasi adalah memberikan pasien rasa kendali mengenai 28
tingkat ansietas dan relaksasi. Teknik dasar menggunakan terapi relaksasi otot dan membayangkan situasi yang membuat santai, sehingga pasien menguasai teknik yang dapat membantu saat terjadi serangan panik.1,2Individu diperkenalkan kepada sensasi ketegangan dan sesudah itu sensai relaks. Individu harus bisa membedakan antara sensasi saat panik dengan sensasi
relaks.Lazarus
menggabungkan
teknik
terapi
relaksasi
dengan
pernapasan.8
Hiperventilasi dianggap berhubungan dengan serangan panik yang mungkin berkaitan dengan sejumlah gejala seperti pusing dan pingsan, pendekatan langsung adalah melatih pasien untuk melakukan hiperventilasi.Lazarus juga mengatakan bahwa terapi hipnosis dapat digunakan untuk menginduksi relaksasi. Relaksasi dapat berfungsi sebagai teknik tunggal atau sebagai kombinasi bersama terapi lainnya, seperti terapi perilaku dan desentisasi sistematik. Sebelum dilakukan terapi relaksasi, individu perlu dipersiapkan dan diberi penjelasan yang cukup agar dapat bekerja sama dan memfokuskan dirinya untuk melakukan relaksasi itu sendiri.3 Tenkik relaksasi ini sebaiknya tidak digunakan untuk keadaan asma bronkial, pasien dengan psikosis akut, depresi agitatif atau yang mudah terkena disosiasi. Pada permulaan terapi relaksasi pada gangguan panik dapat timbul ansietas yang diinduksi oleh relaksasi itu sendiri.
Pelatihan pernapasan. Karena hiperventilasi yang berhubungan dengan serangan panik mungkin berkaitan dengan sejumlah gejala seperti pusing dan pingsan, satu pendekatan langsung untuk mengendalikan serangan panic adalah melatih pasien mengendalikan dorongan untuk melakukan hiperventilasi. Setelah pelatihan seperti itu, pasien dapat menggunakan teknik untuk membantu mengendalikan hiperventilasi selama serangan panik.
Pajanan in vivo. Pajanan in vivo dahulu merupakan terapi perilaku lazim untuk gangguan panic. Teknik ini meliputi pemajanan pasien terhadap stimulus yang ditakuti yang semakin lama semakin berat: dari waktu ke waktu pasien menjadi mengalami desensitisasi terhadap pengalaman tersebut. Dahulu, fokusnya adalah pada stimulus eksternal; baru-baru ini, teknik ini telah mencakup pajanan sensasi internal yang ditakuti pasien (contohnya, takipnea dan rasa takut mengalami serangan panik).11 29
Psikoterapi dinamik Psikoterapi dinamik merupakan sebuah terapi psikiatri yang diterapkan dari teori Sigmund Freud.Terapi berfokus membantu pasien mengerti arti ansietas yang tidak disadari telah dihipotesiskan, simbolis situasi yang dihindari, kebutuhan untuk menekan impuls dan keuntungan sekunder gejala tersebut.Individu diajak untuk lebih memahami diri dan lingkungannya (berdasarkan tilikan), bukan hanya sekedar menghilangkan gejalanya semata. Pengalaman traumatik yang terutama terjadi pada awal kehidupan dapat menimbulkan konflik psikologis. Sebagian besar aktivitas mental dipengaruhi oleh alam bawah sadar dan pikiran sadar dilindungi dari pengalaman konflik dengan mekanisme yang dirancang untuk mengurangi kecemasan. Mekanisme tersebut berkembang dalam kehidupan dewasa dan menghasilkan gejala psikologis atau kurangnya kemampuan untuk pertumbuhan dan pemenuhan personal.Keluarga individu dan hubungan pribadi sebelumnya dapat bermakna dalam mencapai tujuan psikoterapi itu sendiri, yaitu pemahaman dan perubahan pada individu. Pada sebuah penelitian, penerapan psikotereapi dinamik dengan pemberian Clomipramine menunjukkan bahwa angka kekambuhan berkurang dibandingkan dengan terapi clomipramine itu sendiri.12
Terapi Psikososial Lain a. Terapi keluarga Keluarga pasien dengan gangguan panic dan agoraphobia juga mungin telah dipengaruhi oleh gangguan anggota keluarga. Terapi keluarga yang ditujukan pada edukasi dan dukungan sering bermanfaat. b. Psikoterapi Berorietasi tilikan Psikoterapi berorietasi tilikan dapat memberikan keuntungan di dalam terapi gangguan panik dan agoraphobia.Terapi berfokus membantu pasien mengerti arti ansietas yang tidak disadari yang telah dihipotesiskan, simbolisme situasi yang dihindari, kebutuhan untuk menekan impuls, dan keuntungan sekunder gejala tersebut. Suatu resolusi konflik pada masa bayi dini dan Oedipus dihipotesiskan berhubungan dengan resolui stress saat ini.12
30
BAB III PENUTUP
Kesimpulan Kecemasan (ansietas/anxiety) adalah ganggun alam perasaan ketakutan atau kekuatiran yang mendalam dan berkelanjutan Rasa tersebut ditandai dengan gejala otonom seperti nyeri kepala, berkeringat, palpitasi, rasa sesak di dada, tidak nyaman pada perut dan gelisah. Dalam menangani gangguan cemas kita menggolongkan menjadi dua bagian, yaitu: farmakoterapi dan psikoterapi. Farmakoterapinya meliputi obat golongan benzodiazepine (diazepam), buspiron, antidepresan SSRI (paroksetin), beta bloker (propanolol). Gangguan panik adalah gangguan yang ditandai dengan serangan panik yang spontan dan tidak diperkirakan, atau periode kecemasan atau ketakutan yang kuat dan relative singkat (biasanya kurang dari 1 tahun), yang disertai dengan gejala somatik. Dalam penanganan gangguan panic meliputi farmakoterapi dan psikoterapi. Farmakoterapinya meliputi obat golongan benzodiazepine (diazepam), antidepresan SSRI (paroksetin), antidepresan trisiklik (imipramin) Psikoterapi dalam menangani gangguan cemas dan panic harus meliputi semua aspek. Psikoterapi dilakukan dengan wawancara atau interview. Aspek terapinya meliputi: terapi kognitif, terapi relaksasi, dan terapi pajanan in vivo.
31
DAFTAR PUSTAKA 1. Kusumadewi I, Elvira SD. Gangguan Panik. Dalam: Buku Ajar Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi Kedua. Badan Penerbit FK UI. Jakarta: 2013. Hal 258-263 2. Greist JH & Jefferson JW. Anxiety disorder. In: Review of General Psychiatry. 5th Ed. Baltimore: Vishal. 2000. Cp.21. 3. Sadock J Bejamin, Sadock A Virginia. Buku Ajar Psikiatri Klinis. Jakarta: EGC; 2010. Edisi 2. H. 239-41, 259-63, 477-83, 484-6. 522-9. 4. McLean PD & Woody SR. Panic diorder and agoraphobia. In: Anxiety Disorders inAdults. Vancouver: Oxford University Press; 2001. Cp.5 5. Stein DJ, Hollander E et al. Textbook of Anxiety Disorders. American Psychiatric Publishing. 2009. 399-435 6. Anxiety Medication. Helpguide guideline. Januari 2013. Diunduh tanggal 10 september 2013. 7. Antidepressan, Anxyolitics Drugs. MIMS Guideline. April 2011. Diunduh tanggal 11 september 2013. 8. Lydiard RB, Johnson RH. Assessment and Management of Treatment-Resistance in Panic Disorder. Focus psychiatry guideline. June 1, 2011. Vol IX ; No. 3. Diunduh tanggal 13 september 2013. 9. Stein MB et al. Practice Guideline For The Treatment of Patients With Panic Disorder. Second Edition. American Psychiatric Association guideline. 2009. Diunduh tanggal 13 september 2013. 10. Manjula M, Kumariah, V et al. Cognitive behavior therapy in the treatment of panic disorder. Indian Journal of Psychiatry. 2009 Apr-Jun; 51(2): 108-116. Diunduh tanggal 110 september 2013. 11. Elvira SD. Psikoterapi. Dalam: Buku Ajar Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi Kedua. Badan Penerbit FK UI. Jakarta: 2013. Hal 390-405 12. Adikusumo A. Relaksasi. Dalam: Buku Ajar Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi Kedua. Badan Penerbit FK UI. Jakarta: 2013. Hal 416-420
32
View more...
Comments