Tabela Dermatologia

Doença

Psoríase Dermatose inflamatória crónica, eritematodescamativa, sistémica, auto-imune. Lesão elementar mancha circular, bem delimitada, vermelho vivo, escamas espessas, pouco aderentes, esbranquiçadas. Maior risco de d. CV.

SINTOMAS 1º Descamaçao 2º Prurido 3º Eritema 4º Secura 5º Hemorragia 6º Ardor 7º Fadiga A seguir à depressão é a doença com mais impacto mental. A seguir à IC é a doença com mais impacto físico.

Co-morbilidades: D. Chron, D. Celíaca, Síndrome metabólica, DM, D. coronária, Cancro.

Patogénese Genética multifactorial. Fenotipo HLA. Fica em latência e manifestase depois por interacção de factores exógenos e endógenos. Exogenos: Ag streptococcus, HIV, AINES, Antimaláricos, sais lítio, interferao, B-bloq, corticoides sistémicos, stress, traumatismo cutâneo. Melhora com exposição UV. IL-1B, IL-6, TGF-B, TNF-x, IL-12, IL23  activam cel Th1 e TH17  IL17, IL-22  prod de quimiocinas e metaloproteinases  aumento turnover queratinocitos, hiperqueratose, papilomatose.

Medir área afectada: 1 palma mão doente  1% sup corpo Se > 10%  grave PASI – área + gravidade das lesões Se > 12%  grave

DERMATOLOGIA Clínica/tipos PLACAS (+ vulgar) Placas eritematodescamativas bem delimitadas, escamas brancas, sinal Auspitz – hemorragia derme porque há papilomatose (patognomónico). Joelhos, cotovelos, lombosagrada, couro cabeludo, retroauricular, occipital. PALMO-PLANTAR pustulosa Lesões circulares descamativas com relevo e pus (neutrófilos). PUSTULOSA GENERALIZADA (Von Zumbusch)  – rara. Grave. Eritema com ardor, extenso, pústulas. Neutrofilos  TNF-x e IL-6  febre, leucocitose, PCR, VS, diminui prt (saem pela pele) e diminui cálcio (pq diminui albumina). ERITRODERMICA (++GRAVE > 90% pele) A pele deixa de ser barreira. Aumenta infecções, perda de agua e iões. Adenopatias. UNGUEAL Depressoes no prato ungueal (picadas), leuconíquia, hiperqueratose e descamação, onicólise, manchas de “óleo”, sinal Auspitz. Pode

causar entesite por migração dos mediadores para o tendão extensor da articulação interfalangica distal.

Terapêutica Sem cura. Induzir remissão e manutenção. Tópicos: diminuir Tópicos: diminuir n.º lesões. Não mantém.  Emolientes: anti-inflam e queratolíticos (ác. Salicílico e ureia)  Ditranol: crianças. Causa dermite irritativa.  Derivado Vit D3: ant-inflam, sem rebound, taquifilaxia. Calcitriol (face, Calcitriol (face, pregas), Calcipotriol (joelhos, palmas), Tacalcitol.  Corticoide tópico: só para remissão. Taquifilaxia (requer aumento de dose). Atrofia pele. Sistémicos: casos Sistémicos: casos mais graves, tópico ineficaz.  Rad UV PUVA terapia: UVA + ag fotossensibilizante (psoraleno) Este u ne-se à timina no DNA e diminui síntese DNA  anti-prolif queratinocitos. CI: psoriase agravada pelo sol, carcinomas cutâneos prévios, < 12 A, protecção ocular e genital. V: ambulatório, eficaz, inócuo, económica. UV-B: é semelhante à exp solar. Para remissão e manutenção. Menos genotoxico, menos eficaz que PUVA. Pode ser associado a retinoides. Retinoides: Etretinato e Acitetrina Para manutenção. Doses baixas e ir aumentando. EA: teratogenico, aumenta TAG, toxicidade hepática, osteoporose. 



ARTROPATICA (10%) Dedos em salsicha – edema e eritema periarticular nas interfalangicas. Depois das lesões na pele afecta articulações. Pouca resposta à terap.

Metotrexato (inibe dihidrofolato redutase) Diminui TNF-x e IL-1. É o MELHOR sistémico. EA: cirrose hepática e mielosupressao. Não beber álcool, evitar AINEs.

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ACRAL- CONTINUA pustulosa (Acro-dermatite continua de Hallopexiu) Só nas falanges distais. COURO CABELUDO Placas descamativas e eritematosas. Retroauricular e occipital. + exuberante que na dermatite seborreica. Tem > risco de lesões articulares! GUTATA Placas no tronco. Pequenas gotas, exantema. Crianças e jovens (streptococcus). Bom progn. INVERSA Pregas da pele – axilas, virilhas, sangradouro. SEM placa. Manchas.



Ciclosporina A (para remissão) Para mulheres jovens, saudáveis, idade fertil, magras com PA baixa. EA: HTA, alt renais.



Ag Biotecnologicos (se grave-moderada refractaria) Inibidores do TNF-x Etanecerpt (prt fusão) Infliximab (ac monocl quimérico) Adalimumab (ac monocl humanizado) Ustekinumab (inibe IL12/23) EA: risco neoplasias, imunosupressao CI: IC, Hepatite, HIV, Tuberculose (mascara granulomas, pq sem TNF-x não se formam)

Associar tópicos para remissao: Calcitriol + Corticoide tópico (Daivobet, Xamiol) Associar tópicos + sistémicos, manutençao: Calcitriol + UV-B (ñ usar corticoides pq ef rebound: agrava com a suspensão)

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ACRAL- CONTINUA pustulosa (Acro-dermatite continua de Hallopexiu) Só nas falanges distais. COURO CABELUDO Placas descamativas e eritematosas. Retroauricular e occipital. + exuberante que na dermatite seborreica. Tem > risco de lesões articulares! GUTATA Placas no tronco. Pequenas gotas, exantema. Crianças e jovens (streptococcus). Bom progn. INVERSA Pregas da pele – axilas, virilhas, sangradouro. SEM placa. Manchas.

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Ciclosporina A (para remissão) Para mulheres jovens, saudáveis, idade fertil, magras com PA baixa. EA: HTA, alt renais.



Ag Biotecnologicos (se grave-moderada refractaria) Inibidores do TNF-x Etanecerpt (prt fusão) Infliximab (ac monocl quimérico) Adalimumab (ac monocl humanizado) Ustekinumab (inibe IL12/23) EA: risco neoplasias, imunosupressao CI: IC, Hepatite, HIV, Tuberculose (mascara granulomas, pq sem TNF-x não se formam)

Associar tópicos para remissao: Calcitriol + Corticoide tópico (Daivobet, Xamiol) Associar tópicos + sistémicos, manutençao: Calcitriol + UV-B (ñ usar corticoides pq ef rebound: agrava com a suspensão)

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ECZEMA OU DERMITE Reacçao cutânea inflamatória e pruriginosa, provocada por factores exógenos ou endógenos. Fase aguda: eritematopapulovesiculosos, muito prurido. Th2 Fase crónica: liquenificaçao: Aumento espessura, pigmentação, pregas pele. Th1

Histologia: espongiose linfocitaria, edema intercelular (neutrófilos e mastocitos na epiderme)

Factores predisponentes: Atopia Retençao de suor Traumatismo Infecçao pele Fact ambientais Sensibilizaçao adquirida Alt vasculares (dermite de estase) Fact psicogenicos E. Atópico: topografia 1ª infância: geniana, poupa zona media face, mento, antebraço, faces distais pernas, punhos, face dorsal pés. 2ª infância (>2A): face, pregas popliteias, sangradouro. + papuloso Adolescencia: geniana, sangradouro, popiliteia, genitais, pálpebras. ++ prurido, pele seca, espessa.

ATÓPICO (3M 1 A) Com pred para atopia, crianças, sexo M. Reacçao hipersensb tipo I, desencadeada por irritantes, MO, alergenios, Temp, humidade, stress. Genetica+ambiental: Aumenta IgE 1) Aumenta lib histamina pelos mastocitos: eczema 2) Aumenta LTh2  IL4,5,12,13  hiperresposta aos estímulos inflam e alt barreira pele.

Evitar o desencadeante: roupa algodão, justa, frio, evitar lavar com agua quente, usar esponja, evitar secar com força. Sistémica:  Corticoides sistémicos: prednisolona 1mg/kg/d  Anti-histaminicos H1 (desloratidina dia e hidroxizina noite, + sedativo) Local:  Hidratantes com emolientes  Corticoides tópicos  Ag. Biológicos tópicos: Tacrolimus, Pimecrolimus (actuam LTh2. Evitam uso prolongado de corticoides)

Pele xerótica com prurido e sudaçao, manchas eritematosas mal definidas, crostras, liquenificaçao, > sensib irritantes, intol têxtil, hipersensibil imediata (I) e retardada (IV) Criterios Major: Topografia e aspecto, prurido, evoluçao crónica, antecedentes P ou F Criterios Minor: Xerose, palidez, reforço pregas palmares, pitiríase alba, hiperqueratose, intol têxtil, aumento infecções, aumento IgE, dermografismo branco (vasoconstrição pele), dupla prega palpebral (anel Dennie-Morgan). NUMULAR ou Discoide (moeda) + idosos. Lesoes discoides, agrupadas e Remoçao desencadeante. circunscritas, eritematopapulovesiculosas. Prurido, Glicocorticoides tópicos. exsudação, crostras. Desencadeado por traumatismo local, fact psicogenicos (mta higiene), infecções.

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ECZEMA OU DERMITE Reacçao cutânea inflamatória e pruriginosa, provocada por factores exógenos ou endógenos. Fase aguda: eritematopapulovesiculosos, muito prurido. Th2 Fase crónica: liquenificaçao: Aumento espessura, pigmentação, pregas pele. Th1

Histologia: espongiose linfocitaria, edema intercelular (neutrófilos e mastocitos na epiderme)

Factores predisponentes: Atopia Retençao de suor Traumatismo Infecçao pele Fact ambientais Sensibilizaçao adquirida Alt vasculares (dermite de estase) Fact psicogenicos E. Atópico: topografia 1ª infância: geniana, poupa zona media face, mento, antebraço, faces distais pernas, punhos, face dorsal pés. 2ª infância (>2A): face, pregas popliteias, sangradouro. + papuloso Adolescencia: geniana, sangradouro, popiliteia, genitais, pálpebras. ++ prurido, pele seca, espessa.

ATÓPICO (3M 1 A) Com pred para atopia, crianças, sexo M. Reacçao hipersensb tipo I, desencadeada por irritantes, MO, alergenios, Temp, humidade, stress. Genetica+ambiental: Aumenta IgE 1) Aumenta lib histamina pelos mastocitos: eczema 2) Aumenta LTh2  IL4,5,12,13  hiperresposta aos estímulos inflam e alt barreira pele.

Evitar o desencadeante: roupa algodão, justa, frio, evitar lavar com agua quente, usar esponja, evitar secar com força. Sistémica:  Corticoides sistémicos: prednisolona 1mg/kg/d  Anti-histaminicos H1 (desloratidina dia e hidroxizina noite, + sedativo) Local:  Hidratantes com emolientes  Corticoides tópicos  Ag. Biológicos tópicos: Tacrolimus, Pimecrolimus (actuam LTh2. Evitam uso prolongado de corticoides)

Pele xerótica com prurido e sudaçao, manchas eritematosas mal definidas, crostras, liquenificaçao, > sensib irritantes, intol têxtil, hipersensibil imediata (I) e retardada (IV) Criterios Major: Topografia e aspecto, prurido, evoluçao crónica, antecedentes P ou F Criterios Minor: Xerose, palidez, reforço pregas palmares, pitiríase alba, hiperqueratose, intol têxtil, aumento infecções, aumento IgE, dermografismo branco (vasoconstrição pele), dupla prega palpebral (anel Dennie-Morgan). NUMULAR ou Discoide (moeda) + idosos. Lesoes discoides, agrupadas e Remoçao desencadeante. circunscritas, eritematopapulovesiculosas. Prurido, Glicocorticoides tópicos. exsudação, crostras. Desencadeado por traumatismo local, fact psicogenicos (mta higiene), infecções.

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DESIDROTICO ou Pompholyx Meses mais quentes. Jovens. Palmas e plantas. Vesículas nas faces laterais dos dedos. Descama, remissão espontânea. Grupos de risco para E. contacto: pedreiros, pintores, cabeleireiras, prof saúde, limpeza…

Acçao directa na pele  destruição celular, resposta inflamatória, quimiocinas, eczema. Córnea: aumenta hidratação, alt barreira. Queratinocitos: aumentam HLADR, ICAM, citocinas C. Langerhans: migram, citocinas.

Reacçao hipersensibil IV (retardada) com contacto com subst bem definidas Agente liga-se as cel Langerhans  MHC II  activa LTh memoria (fase sensbilizaçao) Numa 2ª reacção: fase imunitária, aumenta linfocinas, eczema.

CONTACTO Irritativo ou Traumatico Alt físicas ou químicas que, em qq pessoa, dá Evitar alergenio (luvas), pensos húmidos caract semelhantes. Quimicos, biológicos, físicos Corticoides tópicos (calor, frio, rad) Imunosupressores (fase crónica) Aguda: lesão directa queratinocitos Cronica: destr membranas, desnaturação proteica, toxicidade celular. Eritematopapulovesiculosas, prurido, edema, pele xerotica, descamativa, fissuras, bolhas e necrose!

Alergico Dá mais prurido, eritema, vesículas, descamação que o irritativo.

Evitar alergenio, pensos húmidos Corticoides tópicos ou sistémicos.

Agentes: Niquel, biocidas, crómio, corantes, jóias, desodorizantes, cola, resinas, borrachas,tintas, vernizes, alho, cebola, próteses, cimento (crómio). Prova de supressão de contacto Provas epicutaneas de contacto: apósitos de alumínio com vários alergenicos. Costas 48h.

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DESIDROTICO ou Pompholyx Meses mais quentes. Jovens. Palmas e plantas. Vesículas nas faces laterais dos dedos. Descama, remissão espontânea. Grupos de risco para E. contacto: pedreiros, pintores, cabeleireiras, prof saúde, limpeza…

Acçao directa na pele  destruição celular, resposta inflamatória, quimiocinas, eczema. Córnea: aumenta hidratação, alt barreira. Queratinocitos: aumentam HLADR, ICAM, citocinas C. Langerhans: migram, citocinas.

Reacçao hipersensibil IV (retardada) com contacto com subst bem definidas Agente liga-se as cel Langerhans  MHC II  activa LTh memoria (fase sensbilizaçao) Numa 2ª reacção: fase imunitária, aumenta linfocinas, eczema.

CONTACTO Irritativo ou Traumatico Alt físicas ou químicas que, em qq pessoa, dá Evitar alergenio (luvas), pensos húmidos caract semelhantes. Quimicos, biológicos, físicos Corticoides tópicos (calor, frio, rad) Imunosupressores (fase crónica) Aguda: lesão directa queratinocitos Cronica: destr membranas, desnaturação proteica, toxicidade celular. Eritematopapulovesiculosas, prurido, edema, pele xerotica, descamativa, fissuras, bolhas e necrose!

Alergico Dá mais prurido, eritema, vesículas, descamação que o irritativo.

Evitar alergenio, pensos húmidos Corticoides tópicos ou sistémicos.

Agentes: Niquel, biocidas, crómio, corantes, jóias, desodorizantes, cola, resinas, borrachas,tintas, vernizes, alho, cebola, próteses, cimento (crómio). Prova de supressão de contacto Provas epicutaneas de contacto: apósitos de alumínio com vários alergenicos. Costas 48h.

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Mastócitos TQ  (triptase e quinase) Existem na pele, GI, bronquios, amígdalas Libertam histamina  H1: tracto resp (broncoconstriçao) e GI (contrai m liso, cólicas) H2: cel parietais, aumenta PGL e NO (vasodilat)  H3: Aumenta neurotransmissors Activaçao fibras C  prurido.

Resposta tripla de Lewis 1ª fase: eritema Aumento histamina pelos mastocitos TQ (pele)  aumento NO  aumenta GMPc  vasodilat 2ª fase: halo eritematoso 3ª fase: edema Histamina contrai cel endoteliais e aumento da Phidrostatica venulas pos-capilares. Se atingir derme profunda: Angioedema Se atingir mucosas resp e GI: ASFIXIA (rouquidão, disfagia).

Mediadores primários: Histamina, Triptase, heparina, factor quimiotactico dos neutrófilos e eosinofilos. Secundarios: PGL e leucotrienos, serotonina, factor actv plaq

AGUDA (< 6 sem) Continua: diária Intermitente: intervalos livres de 6 sem CRONICA (> 6 sem) Continua: diária Intermitente: intervalos livres de dias.

Desgranulaçao dos mastocitos: Pelas IgE, directa, pelo Complemento, pelas Ig G.

Causas: idiopatica (80%), toxidermia, infecções e picadas insectos, ag físicos, autoimunidade, alergenios, contactantes, prt alimentares, doenças sistémicas, neoplasias, stress, hormonas.

Causas: Fact físicos 10% (dermografismo, ao frio, colinergica, solar, vibracional, retardada à pressao) Auto-imune 25%: auto-ac IgG que lib histamina por lig aos receptores de IgE ou à propria IgE. Contacto alérgica ou aos alimentos.

VASCULITES

Primarias: lesão so na pele Secundarias: d. sistémicas (conectivites, LES, neoplasia, MM, leucemia). Púrpura palpável (são papulas violáceas, não são petequias) e mais nos MI (diferente TPI, geral) Progn mais reservado, difícil tratar.

VASCULITE LEUCOCITOCLASICA (desintegração dos núcleos dos leucócitos) - Pele e orgaos. Infiltraçao parede vasos por neutrófilos com núcleo fragmentado. - Lesoes purpuricas, palpáveis, placas, papulas, vesículas, bolhas, gangrena. Astenia, mialgia, febre, cefaleias.

URTICÁRIA Pápulas eritematosas, edematosas, bem definidas, com prurido. Pode haver prolongamentos das pápulas (pesudópodes).    

Súbito Forma, local variáveis MT prurido Fugaz ( 6 sem) Continua: diária Intermitente: intervalos livres de dias.

Desgranulaçao dos mastocitos: Pelas IgE, directa, pelo Complemento, pelas Ig G.

Causas: idiopatica (80%), toxidermia, infecções e picadas insectos, ag físicos, autoimunidade, alergenios, contactantes, prt alimentares, doenças sistémicas, neoplasias, stress, hormonas.

Causas: Fact físicos 10% (dermografismo, ao frio, colinergica, solar, vibracional, retardada à pressao) Auto-imune 25%: auto-ac IgG que lib histamina por lig aos receptores de IgE ou à propria IgE. Contacto alérgica ou aos alimentos.

VASCULITES

Primarias: lesão so na pele Secundarias: d. sistémicas (conectivites, LES, neoplasia, MM, leucemia). Púrpura palpável (são papulas violáceas, não são petequias) e mais nos MI (diferente TPI, geral) Progn mais reservado, difícil tratar.

VASCULITE LEUCOCITOCLASICA (desintegração dos núcleos dos leucócitos) - Pele e orgaos. Infiltraçao parede vasos por neutrófilos com núcleo fragmentado. - Lesoes purpuricas, palpáveis, placas, papulas, vesículas, bolhas, gangrena. Astenia, mialgia, febre, cefaleias.

URTICÁRIA Pápulas eritematosas, edematosas, bem definidas, com prurido. Pode haver prolongamentos das pápulas (pesudópodes).    

Súbito Forma, local variáveis MT prurido Fugaz ( 50%: morte!

S. STEVENS-JOHNSON (eritema exsudativo multiforme) Mortalidade 5%. Lesoes polimorficas (eritema, papula, vesícula, bolhas), duplo halo eritematoso (lesão em alvo  –  patognomonico), bilateral, simétrico. Palmas mãos, lábios, punhos, cotovelos, mucosas. Febre, odinofagia, artralgias. Histologia: disjunção derme-epiderme. Sinal Nikolsky = 30%., rápido agravamento, febre, inconsciência, prostaçao, coma, I.resp. Necrose global da epiderme: > risco infecções. Risco: > 40A, oncológicos, imunosuprimidos!

ACNE Inflamaçao folículos pilosos e gl sebáceas. Face, decote, dorso. Impacto psicológico. Comedoes: lesão não inflamatória. Abertos: pontos

Etiologia hereditária, ambiental, hormonal, cosmética. Testosterona  Dihidrotestoste.  hiperactividade das gl sebáceas (sebo)  hiperqueratose reactiva folicular (retenção sebo, comedao fechado)  colonizaçao dos acinos glandulares por flora comensal (Propionilbacterium acnes) 

ERUPÇOES ACNEIFORMES Acne Neonatal (2-4 semanas): + sexo M, regride ate aos 6 M (androgenios maternos), sem cicatrizes, sem acne tardia. Acne Infantil (3  –  6 M): + sexo M, dura até aos 5 A, alt hormonais, cicatrizes, acne severa tardia. Acne cosmético Acne ocupacional

Diminuir sebo: sistémicos (estrogenios, espironolactona, isotretinoina) Diminuir comedoes: queratolíticos ou comedolíticos Diminuir colonização: AB, Peróxido de Benzoíto. Sintomática: Emolientes Rad UV (esfoliação) Cirurgia para cicatrizes coloides.

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TOXIDERMIA FIXA (10%) Máculas eritematoviolaceas, na pele ou mucosas. Recidiva sempre no mesmo local (face, extremidades, genitais), bem delimitadas. Edema, vesículas, bolhas hemorrágicas. Pigmentaçao escura. Surge 8-12h apos inicio do fármaco. Patologia imune.

Sinal de Nikolsky: descolamento epidérmico: = 30%: SL 10-30% : S. Sobreposição Se > 50%: morte!

S. STEVENS-JOHNSON (eritema exsudativo multiforme) Mortalidade 5%. Lesoes polimorficas (eritema, papula, vesícula, bolhas), duplo halo eritematoso (lesão em alvo  –  patognomonico), bilateral, simétrico. Palmas mãos, lábios, punhos, cotovelos, mucosas. Febre, odinofagia, artralgias. Histologia: disjunção derme-epiderme. Sinal Nikolsky = 30%., rápido agravamento, febre, inconsciência, prostaçao, coma, I.resp. Necrose global da epiderme: > risco infecções. Risco: > 40A, oncológicos, imunosuprimidos!

ACNE Inflamaçao folículos pilosos e gl sebáceas. Face, decote, dorso. Impacto psicológico. Comedoes: lesão não inflamatória. Abertos: pontos

Etiologia hereditária, ambiental, hormonal, cosmética. Testosterona  Dihidrotestoste.  hiperactividade das gl sebáceas (sebo)  hiperqueratose reactiva folicular (retenção sebo, comedao fechado)  colonizaçao dos acinos glandulares por flora comensal (Propionilbacterium acnes) 

ERUPÇOES ACNEIFORMES Acne Neonatal (2-4 semanas): + sexo M, regride ate aos 6 M (androgenios maternos), sem cicatrizes, sem acne tardia. Acne Infantil (3  –  6 M): + sexo M, dura até aos 5 A, alt hormonais, cicatrizes, acne severa tardia. Acne cosmético Acne ocupacional

Diminuir sebo: sistémicos (estrogenios, espironolactona, isotretinoina) Diminuir comedoes: queratolíticos ou comedolíticos Diminuir colonização: AB, Peróxido de Benzoíto. Sintomática: Emolientes Rad UV (esfoliação) Cirurgia para cicatrizes coloides.

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negros, sebo oxida. Fechados: pontos brancos, papula.

inflamação (IL-12.18, TNF-x)

Papulas  pústulas  cicatrizes (lesões inflamatórias) Pode haver abcessos e quistos.

Acne Maiorca  – eritematopapuloso. Acne keloidalis nuchae Acne Medicamentoso: h. esteroides, antidepressivos, tuberculostaticos, PUVA Acne Conglobada  – noduloquistica (Isotretinoina oral) Acne Fulminante  – Isotretinoina oral.

Local: Queratolítico: peróxido benzoíto, Retinóide (Isotretinoína) AB lipofílicos: Eritromicina, cindomicina, minociclina, tetraciclina, peróxido benzoíto (associa-se um de cada, não se usam em monot erapia) Sistémico: útil em acne por aumento de androgénios. Hormonas para as mulheres: estrogénios (Valette, Diane), ciproterona, espironolactona. Formas graves: inflamatória com cicatrizes: Isotretinoína oral Nota: retinoides são teratogenicos. EA: aumenta TAG e colesterol, queilites, fotofobia, hepatotoxico, pele seca.

DERMATITE SEBORREICA Dermatose eritematodescamativa, escamas amareladas, untuosas, limites difusos, circulares ou circinados. Pouco ou não pruriginosa, autolimitada. Aumento de lipidos na sup cutânea. Pele lisa, brilhante, poros dilatados, eritema difuso, descamativo. Couro cabeludo, zona médiofacial, zona médio-toracica, axilas e virilhas, perineo, umbigo, prepúcio. DD com eczema: dá prurido, vesículas, local diferente.

Tópica: Multifactorial: Estimul androgenica das gl sebáceas  aumenta lipogenese, aumenta espessura pele e oleosidade. Pytirosporum

ovale: levedura comensal da pele lipofílica HIV,

f. neurológicos, psicolog, ambientais. Nota: uma alimentação rica em gordura aumenta os ácidos gordos mas não aumenta o sebo! Aumento do sebo: s. virilizantes, hipercorticalismo, hipertiroidismo, d. Parkinson, psoríase.

INFANTIL (< 3 M) Couro cabeludo, zona médio-facial, pregas Crosta láctea (escamas) Regride 3 – 6M. Infecçoes oportunistas (candidiase, estrepto, HIV) Pode evoluir para eczematização ou eritrodermia Leiner-Mousson. DD com eczema atópico: > 3 M, imune, antecedentes de atopia, + secas, prurido, região geniana, poupa zona médio-facial, má resposta ao tratamento, crónica. ADULTO Couro cabeludo, face, região médio-toracica, pregas. Evol persistente errática (crises, remissão) Pode evoluir para eritrodermia (eritema generalizado com descamação e prurido).

Couro cabeludo: Champô: Nizoral (cetoconazol) ou loção de corticoide. Outras zonas: Corticoides baixa dose, cetoconazol, exp solar . Nota: corticoides podem causar atrofia cutânea e rosácea. DD: Rosácea: d. inflamatória crónica facial. Congestão face, telangiectasias, vasodilat, papulas, pústulas (dif. LES), agrava com corticoides, patologia ocular e rinofima (hipertrofia do nariz das gl sebáceas). Tx: limpeza com enxofre, metronidazol, tetraciclina, minociclina. Laser. Hidrosadenite supurativa: Inflam do complexo pilossebáceo apócrino. Obst folicular, infecção. Nodulos, abcessos, fistul as, cicatrizes com comedoes (~acne). Axilas, virilhas, perineo, periareolar.

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negros, sebo oxida. Fechados: pontos brancos, papula.

inflamação (IL-12.18, TNF-x)

Papulas  pústulas  cicatrizes (lesões inflamatórias) Pode haver abcessos e quistos.

Acne Maiorca  – eritematopapuloso. Acne keloidalis nuchae Acne Medicamentoso: h. esteroides, antidepressivos, tuberculostaticos, PUVA Acne Conglobada  – noduloquistica (Isotretinoina oral) Acne Fulminante  – Isotretinoina oral.

Local: Queratolítico: peróxido benzoíto, Retinóide (Isotretinoína) AB lipofílicos: Eritromicina, cindomicina, minociclina, tetraciclina, peróxido benzoíto (associa-se um de cada, não se usam em monot erapia) Sistémico: útil em acne por aumento de androgénios. Hormonas para as mulheres: estrogénios (Valette, Diane), ciproterona, espironolactona. Formas graves: inflamatória com cicatrizes: Isotretinoína oral Nota: retinoides são teratogenicos. EA: aumenta TAG e colesterol, queilites, fotofobia, hepatotoxico, pele seca.

DERMATITE SEBORREICA Dermatose eritematodescamativa, escamas amareladas, untuosas, limites difusos, circulares ou circinados. Pouco ou não pruriginosa, autolimitada. Aumento de lipidos na sup cutânea. Pele lisa, brilhante, poros dilatados, eritema difuso, descamativo. Couro cabeludo, zona médiofacial, zona médio-toracica, axilas e virilhas, perineo, umbigo, prepúcio. DD com eczema: dá prurido, vesículas, local diferente.

Tópica: Multifactorial: Estimul androgenica das gl sebáceas  aumenta lipogenese, aumenta espessura pele e oleosidade. Pytirosporum

ovale: levedura comensal da pele lipofílica HIV,

f. neurológicos, psicolog, ambientais. Nota: uma alimentação rica em gordura aumenta os ácidos gordos mas não aumenta o sebo! Aumento do sebo: s. virilizantes, hipercorticalismo, hipertiroidismo, d. Parkinson, psoríase.

INFANTIL (< 3 M) Couro cabeludo, zona médio-facial, pregas Crosta láctea (escamas) Regride 3 – 6M. Infecçoes oportunistas (candidiase, estrepto, HIV) Pode evoluir para eczematização ou eritrodermia Leiner-Mousson. DD com eczema atópico: > 3 M, imune, antecedentes de atopia, + secas, prurido, região geniana, poupa zona médio-facial, má resposta ao tratamento, crónica. ADULTO Couro cabeludo, face, região médio-toracica, pregas. Evol persistente errática (crises, remissão) Pode evoluir para eritrodermia (eritema generalizado com descamação e prurido).

Couro cabeludo: Champô: Nizoral (cetoconazol) ou loção de corticoide. Outras zonas: Corticoides baixa dose, cetoconazol, exp solar . Nota: corticoides podem causar atrofia cutânea e rosácea. DD: Rosácea: d. inflamatória crónica facial. Congestão face, telangiectasias, vasodilat, papulas, pústulas (dif. LES), agrava com corticoides, patologia ocular e rinofima (hipertrofia do nariz das gl sebáceas). Tx: limpeza com enxofre, metronidazol, tetraciclina, minociclina. Laser. Hidrosadenite supurativa: Inflam do complexo pilossebáceo apócrino. Obst folicular, infecção. Nodulos, abcessos, fistul as, cicatrizes com comedoes (~acne). Axilas, virilhas, perineo, periareolar.

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PIODERMITES Doenças cutâneas purulentas provocadas por cocos piogenicos: S.aureus e S. pyogenes (B-hemolitico do grupo A)

Causas: pele atópica, dermite seborreica, picadas insectos, pouca higiene, parasitoses, malnutrição, autoinoculaçao a partir de inf da nasofaringe, contacto com infectados.

Transm: contacto directo Primárias: na pele não lesada. Secundaria: Infecçao de lesões cutâneas pré-existentes. Complicaçoes: Bacteriemia, endocardite,abcessos, meningite, artrite séptica, osteomielite, aneurisma micotico.

Nota: síndrome da pele escaldada estafilococica RN, crianças S. aureus qq fagotipo. Exotoxinas esfoliatinas – descolamento epiderme. Sinal Nikolsky. Amoxiclav, Penicilina G. Vancomicina, Linezolide.

Erisipela e Celulite: surgem + MI, MS, face. Complicaçoes: Locais: linfagite troncular, adenite, abcesso, trombose venosa, fasceíte, ulceração, linfedema Sistemicas: sepsis, decompensaçao DM, I.Hepatica, I.Renal, IC, TEP, glomerulonefrite.

PRIMÁRIAS NÃO ANEXIAIS IMPÉTIGO Pode ser pelos 2 agentes. Epiderme. Crianças. Contacto directo. Afecta face, mãos, periorificial. Muito contagiosas. Sem cicatriz. Crostas caem. Contagioso ou não bolhoso: Misto. Mácula eritematosa vesículabolha pústula crosta amarela espessa (melicérica) Bolhoso: Staphylo. Vesicula ou bolha maior  pústula crosta castanha fina. Pode causar glomerulonefrite. ÉCTIMA (impétigo mas com erosão da epiderme e derme superficial) Strepto. + MInf, + crianças, idosos Vesícula pústula crosta dura espessa Cicatriz permanente. Éctima gangrenosa: Pseudomonas (gram -) Exsudado verde. Neutropenia. ERISIPELA +++ Strepto. + sexo F. Inflamaçao derme superficial, limites bem definidos (dif. da celulite). Expande na horizontal. Febre alta, cefaleias, vómitos, dor. + MI unilateral, face. (NÃO HÁ BILATERAL  – dif. Dermite estase que é bilateral e não dá febre). Há porta de entrada: fissuras dos pés, dermite seborreica, pé diabético, úlceras por I. venosa. Mancha eritematosa, dolorosa, quente, circunscrita, vesículas e bolhas  hemorragia e necrose. Complicaçao: elefantíase.

Lavar pele para eliminar crostas (soro fisiológico) Anti-sépticos tópicos (iodopovidona-betadine) AB tópicos: mupirocina, bacitracina, ac fusídico (fucidine) AB sistémica se febre ou lesão extensa: flucloxacili na e eritromicina.

~impétigo

Classe I – Moderado/grave Penicilina G Flucloxacilina ou Clindamicina

Clindamicina Eritromicina

Classe II – com co-morbilidades Tigeciclina Piperacilina/Tazobactam Pode ser necessário adicionar HBPM para prev TEP.

CELULITE (+ grave) Inflam derme profunda e hipoderme. 2 agentes, H.influenzae, mas ++ Strepto. Edema, quente, vermelho vivo, mal limtada (d if.

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PIODERMITES Doenças cutâneas purulentas provocadas por cocos piogenicos: S.aureus e S. pyogenes (B-hemolitico do grupo A)

Causas: pele atópica, dermite seborreica, picadas insectos, pouca higiene, parasitoses, malnutrição, autoinoculaçao a partir de inf da nasofaringe, contacto com infectados.

Transm: contacto directo Primárias: na pele não lesada. Secundaria: Infecçao de lesões cutâneas pré-existentes. Complicaçoes: Bacteriemia, endocardite,abcessos, meningite, artrite séptica, osteomielite, aneurisma micotico.

Nota: síndrome da pele escaldada estafilococica RN, crianças S. aureus qq fagotipo. Exotoxinas esfoliatinas – descolamento epiderme. Sinal Nikolsky. Amoxiclav, Penicilina G. Vancomicina, Linezolide.

Erisipela e Celulite: surgem + MI, MS, face. Complicaçoes: Locais: linfagite troncular, adenite, abcesso, trombose venosa, fasceíte, ulceração, linfedema Sistemicas: sepsis, decompensaçao DM, I.Hepatica, I.Renal, IC, TEP, glomerulonefrite.

PRIMÁRIAS NÃO ANEXIAIS IMPÉTIGO Pode ser pelos 2 agentes. Epiderme. Crianças. Contacto directo. Afecta face, mãos, periorificial. Muito contagiosas. Sem cicatriz. Crostas caem. Contagioso ou não bolhoso: Misto. Mácula eritematosa vesículabolha pústula crosta amarela espessa (melicérica) Bolhoso: Staphylo. Vesicula ou bolha maior  pústula crosta castanha fina. Pode causar glomerulonefrite. ÉCTIMA (impétigo mas com erosão da epiderme e derme superficial) Strepto. + MInf, + crianças, idosos Vesícula pústula crosta dura espessa Cicatriz permanente. Éctima gangrenosa: Pseudomonas (gram -) Exsudado verde. Neutropenia. ERISIPELA +++ Strepto. + sexo F. Inflamaçao derme superficial, limites bem definidos (dif. da celulite). Expande na horizontal. Febre alta, cefaleias, vómitos, dor. + MI unilateral, face. (NÃO HÁ BILATERAL  – dif. Dermite estase que é bilateral e não dá febre). Há porta de entrada: fissuras dos pés, dermite seborreica, pé diabético, úlceras por I. venosa. Mancha eritematosa, dolorosa, quente, circunscrita, vesículas e bolhas  hemorragia e necrose. Complicaçao: elefantíase.

Lavar pele para eliminar crostas (soro fisiológico) Anti-sépticos tópicos (iodopovidona-betadine) AB tópicos: mupirocina, bacitracina, ac fusídico (fucidine) AB sistémica se febre ou lesão extensa: flucloxacili na e eritromicina.

~impétigo

Classe I – Moderado/grave Penicilina G Flucloxacilina ou Clindamicina

Clindamicina Eritromicina

Classe II – com co-morbilidades Tigeciclina Piperacilina/Tazobactam Pode ser necessário adicionar HBPM para prev TEP.

CELULITE (+ grave) Inflam derme profunda e hipoderme. 2 agentes, H.influenzae, mas ++ Strepto. Edema, quente, vermelho vivo, mal limtada (d if.

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Erisipela). Febre, IL-1, TNF-x, PCR, VS, leucocitose. Pode causar bolhas, hemorragia e necrose. É mais comum ser secundaria a ulceração. Pode causar cegueira se afectar zona periorbitaria. LINFANGITE TRONCULAR Inflamaçao estrepto. Faixa eritematosa linear desde a porta de entrada ao longo do vaso linf ate ao gg proximal. Adenopatia, cordão duro. Febre, calafrios. ABCESSO e FLEIMÃO Colecçao purulenta dermo-hipodérmicas, numa Cavidade delimitada (loca), tumefaçao eritema Inflam, dolorosa com adenopatias. 2 agentes. Porta de entrada. Fleimão: rápida propagação para profundidade. Bordo mal definido. FASCEÍTE NECROTISANTE (+ Strepto) Infecçao rara da hipoderme e tec cel subcutan. Necrose muscular (aumento LDH, CK) MS e MI. Caquexia, diabetes, desnutrição, imu nosupressao, AINEs. Edema, vermelho vivo, mal definida, febre, descolamento placas. Dps fica violácea, bolhas hemorrágicas e necrose. Risco: sepsis

AB Cirurgia para drenagem

AB sistémica largo espectro Desbridamento cirúrgico Amputação

PRIMÁRIAS ANEXIAIS (++ Staphylo) FOLICULITE Inf. folículos. Papulas e pustulas. 2 agentes. Sicose vulgar: foliculite barba (se fúngica o pêlo sai com facilidade). Exsudaçao e crostas. FURÚNCULO Inf. Profundas da derme e hipoderme à volta dos folículos e anexos.

Colhe-se pus. AB sistémica EV. Drenar lesões.

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Erisipela). Febre, IL-1, TNF-x, PCR, VS, leucocitose. Pode causar bolhas, hemorragia e necrose. É mais comum ser secundaria a ulceração. Pode causar cegueira se afectar zona periorbitaria. LINFANGITE TRONCULAR Inflamaçao estrepto. Faixa eritematosa linear desde a porta de entrada ao longo do vaso linf ate ao gg proximal. Adenopatia, cordão duro. Febre, calafrios. ABCESSO e FLEIMÃO Colecçao purulenta dermo-hipodérmicas, numa Cavidade delimitada (loca), tumefaçao eritema Inflam, dolorosa com adenopatias. 2 agentes. Porta de entrada. Fleimão: rápida propagação para profundidade. Bordo mal definido. FASCEÍTE NECROTISANTE (+ Strepto) Infecçao rara da hipoderme e tec cel subcutan. Necrose muscular (aumento LDH, CK) MS e MI. Caquexia, diabetes, desnutrição, imu nosupressao, AINEs. Edema, vermelho vivo, mal definida, febre, descolamento placas. Dps fica violácea, bolhas hemorrágicas e necrose. Risco: sepsis

AB Cirurgia para drenagem

AB sistémica largo espectro Desbridamento cirúrgico Amputação

PRIMÁRIAS ANEXIAIS (++ Staphylo) FOLICULITE Inf. folículos. Papulas e pustulas. 2 agentes. Sicose vulgar: foliculite barba (se fúngica o pêlo sai com facilidade). Exsudaçao e crostas. FURÚNCULO Inf. Profundas da derme e hipoderme à volta dos folículos e anexos.

Colhe-se pus. AB sistémica EV. Drenar lesões.

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Inf. Estafilo, nódulo doloroso com supuração. Necrose, pus, ruptura. ANTRAZ (Carbunculo)  – vários no mm local Furúnculos coalescentes separados por septos que drenam por orifícios independentes. Placa eritematoinflamatoria em área circunscrita. FURUNCULOSE – vários em sítios diferentes

NEOPLASIAS CUTANEAS Radiações Virus Subs químicas Genetica

EPITELIAIS DERMATOSES PRÉ-CANCEROSAS Queratose actínica (solar): benignas. Manchas hiperqueratoticas em áreas expostas. Radiodermite crónica: pela radioterapia. Eritema, dor, hiperqueratose, telangiectasias. Cicatrizes viciosas: desenvolvimento de carcinomas espinocelular em cicatrizes. Leucoplasias: lesão pré-maligna nas mucosas. Pode evoluir para espinocelular. BASALIOMA (C. basocelular) “tumor azul” Frequente, > 50 A, progressão lenta, p olimorfico. Não desenvolve queratose (dif. espino) e não metastiza (é intra-epitelial). Face, pescoço, couro cabeludo, membros. Não surge na pele glabra. Inicio: papula, nódulo com bordo perlado, avermelhado, bem definido, telangiectasias. Erosão/ulceração, crosta. Formas: nodular, planocicatricial, esclerodermiforme, pagetoide, pigmentado, vegetante, ulcerado, tenebrante (muito invasivo)

Crioterapia Excisao cirúrgica

Cirurgia (sem biopsia previa). Tira-se tudo e envia-se para patologia, pq mesmo não sendo maligno é invasivo localmente. Crioterapia Electrocoagulaçao Laser para formas superficiais, não nodulares. Cirurgia Mohs – guiada com histologia simultânea. Usada para l ocais onde a recidiva é maior: sulco n asogeniano, retroauricular, periorbitaria.

C. ESPINOCELULAR ou pavimento-celular “tumor vermelho”

Pouco frequente, > 60 A. Camada espinhosa da epiderme. Progressao rápida. Monomorfico: nódulos ou papulas. Ulcero

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Inf. Estafilo, nódulo doloroso com supuração. Necrose, pus, ruptura. ANTRAZ (Carbunculo)  – vários no mm local Furúnculos coalescentes separados por septos que drenam por orifícios independentes. Placa eritematoinflamatoria em área circunscrita. FURUNCULOSE – vários em sítios diferentes

NEOPLASIAS CUTANEAS Radiações Virus Subs químicas Genetica

EPITELIAIS DERMATOSES PRÉ-CANCEROSAS Queratose actínica (solar): benignas. Manchas hiperqueratoticas em áreas expostas. Radiodermite crónica: pela radioterapia. Eritema, dor, hiperqueratose, telangiectasias. Cicatrizes viciosas: desenvolvimento de carcinomas espinocelular em cicatrizes. Leucoplasias: lesão pré-maligna nas mucosas. Pode evoluir para espinocelular. BASALIOMA (C. basocelular) “tumor azul” Frequente, > 50 A, progressão lenta, p olimorfico. Não desenvolve queratose (dif. espino) e não metastiza (é intra-epitelial). Face, pescoço, couro cabeludo, membros. Não surge na pele glabra. Inicio: papula, nódulo com bordo perlado, avermelhado, bem definido, telangiectasias. Erosão/ulceração, crosta. Formas: nodular, planocicatricial, esclerodermiforme, pagetoide, pigmentado, vegetante, ulcerado, tenebrante (muito invasivo)

Crioterapia Excisao cirúrgica

Cirurgia (sem biopsia previa). Tira-se tudo e envia-se para patologia, pq mesmo não sendo maligno é invasivo localmente. Crioterapia Electrocoagulaçao Laser para formas superficiais, não nodulares. Cirurgia Mohs – guiada com histologia simultânea. Usada para l ocais onde a recidiva é maior: sulco n asogeniano, retroauricular, periorbitaria.

C. ESPINOCELULAR ou pavimento-celular “tumor vermelho”

Pouco frequente, > 60 A. Camada espinhosa da epiderme. Progressao rápida. Monomorfico: nódulos ou papulas. Ulcero

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vegetante, saliente e verrugoso. Afecta pele e mucosas: face, lábio inferior, glande, vulva. Desenvolve-se sobre dermatoses pré-existentes. Metastizaçao potencial para pulmões, fígado e osso.

Factores risco para melanoma: Pele branca, cabelo loiro Sardas (efélides) Nevos pigmentados comuns Queimadura fácil Exposiçao solar intermitente com queimaduras agudas Estrato económico elevado Residencia em baixa latitude

MELÂNICOS NEVOS CONGENITOS E DISPLASICOS MELANOSE PRÉ-CANCEROSA (melanoma in situ) MELANOMA MALIGNO incidencia 3%, mortalidade 1-2% A maioria surge de um nevo de n ovo. Progressao rápida. Nevo  displasico melanoma radial (cresce na horizontal)  melanoma vertical  regride ou persiste.

È rádio e quimio resistente. Cirurgia precoce com margem de segurança. Remoçao de gg linfáticos palpáveis. Terapia adjuvante (pós-cirurgia) com IFN-x-2b Quimioterapia e radioterapia paliativas, para tratar metástases.

Tipos: In situ Lentigo maligno: mancha com pigmentação desigual, bordos irregulares, crescimento lento. Extensivo superficial: cresce mais na horizontal Nodular: PIOR. Desde cedo com crescimento na vertical. Acrómico: sem pigmentação Lentiginoso acral: leito ungueal, dedos, palmas e plantas. + raça negra. Metastático Desmoplásico Maligno da Mucosa.

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vegetante, saliente e verrugoso. Afecta pele e mucosas: face, lábio inferior, glande, vulva. Desenvolve-se sobre dermatoses pré-existentes. Metastizaçao potencial para pulmões, fígado e osso.

Factores risco para melanoma: Pele branca, cabelo loiro Sardas (efélides) Nevos pigmentados comuns Queimadura fácil Exposiçao solar intermitente com queimaduras agudas Estrato económico elevado Residencia em baixa latitude

MELÂNICOS NEVOS CONGENITOS E DISPLASICOS MELANOSE PRÉ-CANCEROSA (melanoma in situ) MELANOMA MALIGNO incidencia 3%, mortalidade 1-2% A maioria surge de um nevo de n ovo. Progressao rápida. Nevo  displasico melanoma radial (cresce na horizontal)  melanoma vertical  regride ou persiste.

È rádio e quimio resistente. Cirurgia precoce com margem de segurança. Remoçao de gg linfáticos palpáveis. Terapia adjuvante (pós-cirurgia) com IFN-x-2b Quimioterapia e radioterapia paliativas, para tratar metástases.

Tipos: In situ Lentigo maligno: mancha com pigmentação desigual, bordos irregulares, crescimento lento. Extensivo superficial: cresce mais na horizontal Nodular: PIOR. Desde cedo com crescimento na vertical. Acrómico: sem pigmentação Lentiginoso acral: leito ungueal, dedos, palmas e plantas. + raça negra. Metastático Desmoplásico Maligno da Mucosa.

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ECTOPARASITOSES Parasitoses com alt cutâneas. MT PRURIDO!!!!

Parasitas na superfície cutânea e mucosas: Pediculus humanus Sarcoptes scabiei

Efeitos: Subjectivos – psicológicos Traumáticos – prurido – eczema Inflamatorios – prurido e pelo parasita (reacção tipo IV) Sensib orgânica por subst injectadas (prt do parasita) Infecciosos gerais Complicaçoes: impétigo ou outras inf bacterianas.

ESCABIOSE (sarna humana)

Fêmea deposita ovos à noite. 7-10 d dps surgem larvas (+ resistentes ao tratamento)  ácaros adultos. Faz-se o tratamento e 10 d dps fazse o 2º tratamento para matar larvas.

E. incógnita: lesões pouco visíveis E. nodular: papulas e nódulos Sarna Norueguesa: imunosuprimidos, crostosa, mais grave!

Sarcoptes scabiei

Contágio directo. Raramente pelas roupas. PRURIDO à noite, sulcos e galerias acarínicas (patognomonico – fêmea cava sulcos subcorneos onde deposita os ovos). Vesiculas perladas, nódulos persistentes. Axilas, periumbilical, sangradouro, punhos, inguinal, peri-anal, pregas interdigitais, auréolas. Diagnostico: Clinico – trata-se. Pode-se dps observar o ácaro.

Medidas gerais: Lavar roupas > 60º/limpeza seco. Guardar em saco fechado. Tratar todas as pessoas da casa Escarbicidas: Crotamiton 10% (Eurax) – anti-pruritico Benzoato de Benzilo – anti-ácaro. Loção alcoólica 1x dia, 3d, ñ lavar. Permetrina 1% (NIX) Manipulado de enxofre – para grávidas. Ivermectina oral  – uso hospitalar. Para casos graves. Tóxico para o SNC.

PEDICULOSE Pediculus humanus capitis

Fêmea deposita ovos na base dos cabelos, temp ideal, e produz xitina para aderir melhor  usar pente fino para retirar melhor.

Contagio directo. Mais mulheres. Prurido, lesões de coceira, poliadenopatia cervical (inf. Bact 2ª). + occipital, retroauricular.

Piretrinas (ITAX) Permetrina (NIX) Ivermectina Cotrimoxazol (se inf. Bact 2ª)

Diagn: parasitas e lêndeas ao MO ou olh o nu. Pediculus humanus humanus ou corporis

Só em parte do ciclo é que contacta com pele humana, resto do tempo está no vestuário.

Contagio directo ou indirecto (roupas cama) Prurido, lesões de coceira, lesões urticariformes Diagn: observação MO

Desinfestaçao roupas pelo calor Tx sintomática AB se inf. Bact 2ª

Pthirius inguinalis ou púbis “Chatos” 

Obrigatorio pesquisar outras doenças sexualmente transmissiveis

Contagio sexual promíscuo, indirecto (objectos contaminados). Zona púbica, peri-mamaria, perianal, sobrancelhas, pestanas. Dá prurido com lesoes, papulas cerúleas (patognomonico) Diag: MO, fluoresce com luz iodo, com lupa

Piretrina Permetrina Benzoato de Benzilo Ivermectina oral Cotrimoxazol

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ECTOPARASITOSES Parasitoses com alt cutâneas. MT PRURIDO!!!!

Parasitas na superfície cutânea e mucosas: Pediculus humanus Sarcoptes scabiei

Efeitos: Subjectivos – psicológicos Traumáticos – prurido – eczema Inflamatorios – prurido e pelo parasita (reacção tipo IV) Sensib orgânica por subst injectadas (prt do parasita) Infecciosos gerais Complicaçoes: impétigo ou outras inf bacterianas.

ESCABIOSE (sarna humana)

Fêmea deposita ovos à noite. 7-10 d dps surgem larvas (+ resistentes ao tratamento)  ácaros adultos. Faz-se o tratamento e 10 d dps fazse o 2º tratamento para matar larvas.

E. incógnita: lesões pouco visíveis E. nodular: papulas e nódulos Sarna Norueguesa: imunosuprimidos, crostosa, mais grave!

Sarcoptes scabiei

Contágio directo. Raramente pelas roupas. PRURIDO à noite, sulcos e galerias acarínicas (patognomonico – fêmea cava sulcos subcorneos onde deposita os ovos). Vesiculas perladas, nódulos persistentes. Axilas, periumbilical, sangradouro, punhos, inguinal, peri-anal, pregas interdigitais, auréolas. Diagnostico: Clinico – trata-se. Pode-se dps observar o ácaro.

Medidas gerais: Lavar roupas > 60º/limpeza seco. Guardar em saco fechado. Tratar todas as pessoas da casa Escarbicidas: Crotamiton 10% (Eurax) – anti-pruritico Benzoato de Benzilo – anti-ácaro. Loção alcoólica 1x dia, 3d, ñ lavar. Permetrina 1% (NIX) Manipulado de enxofre – para grávidas. Ivermectina oral  – uso hospitalar. Para casos graves. Tóxico para o SNC.

PEDICULOSE Pediculus humanus capitis

Fêmea deposita ovos na base dos cabelos, temp ideal, e produz xitina para aderir melhor  usar pente fino para retirar melhor.

Contagio directo. Mais mulheres. Prurido, lesões de coceira, poliadenopatia cervical (inf. Bact 2ª). + occipital, retroauricular.

Piretrinas (ITAX) Permetrina (NIX) Ivermectina Cotrimoxazol (se inf. Bact 2ª)

Diagn: parasitas e lêndeas ao MO ou olh o nu. Pediculus humanus humanus ou corporis

Só em parte do ciclo é que contacta com pele humana, resto do tempo está no vestuário.

Contagio directo ou indirecto (roupas cama) Prurido, lesões de coceira, lesões urticariformes Diagn: observação MO

Desinfestaçao roupas pelo calor Tx sintomática AB se inf. Bact 2ª

Pthirius inguinalis ou púbis “Chatos” 

Obrigatorio pesquisar outras doenças sexualmente transmissiveis

Contagio sexual promíscuo, indirecto (objectos contaminados). Zona púbica, peri-mamaria, perianal, sobrancelhas, pestanas. Dá prurido com lesoes, papulas cerúleas (patognomonico) Diag: MO, fluoresce com luz iodo, com lupa

Piretrina Permetrina Benzoato de Benzilo Ivermectina oral Cotrimoxazol

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Comensais: Pitiríase versicolor e Candidíase.

Factores condicionantes: Biologicos: virulência do fungo, resitencia do hospedeiro Ecologicos: clima, Inter-relaçoes fungo-ambiente Sociologicos: migrações, habitação, higiene, roupas, profissão

Parasitas: Dermatofitias por contagio. Microsporum: couro cabeludo Trichophyton: couro cabeludo e virilhas (T. rubrum) Epidermophyton: + virilhas

Dermatófitos produzem queratinases para sobreviverem em estruturas queratinizadas. Facilitado por atopia, d.colagenio, corticoides, imunosupressao.

MICOSES SUPERFICIAIS/CUTANEAS Doenças provocadas por fungos.

Pele glabra Plantas e virilhas Unhas Couro cabeludo Barba

TINHA DA PELE GLABRA Em qualquer idade. IMPINGEM: patognomonico. Mancha anelar, eritematosa, bordos inflamatórios elevados, descamativos, vesiculosos, crescimento excêntrico, expansivo com cura central (apagamento). Prurido. TINHA DO COURO CABELUDO (Tinea capitis) ++ crianças. Importado de países tropicais. + contagiosa! Alopécia única ou múltipla (+ raça branca), cotos de cabelo (não é pelada), eritema, prurido, descamação (+ raça negra). Tonsurante: área depelada Variedade microscópica: grande área de tonsura e peq zonas paralelas Variedade tricofítica: múltiplas áreas de tonsura Favosa: tinha vegetal que afecta humanos e provoca escútulas fávicas, difícil tratar. Raro na Europa.

Tópica Derivados azólicos: cetoconazol. Terbinafina, Amorolfina NÃO USAR CORTICOIDES. Sistémica: Para: couro cabeludo, unhas, Se > 3 M, se formas inflamatórias, se não cede a tópicos, se imunosupressao. Anti-fungicos: Griseofulvina (oral) – só para couro cabeludo. 7 sem EA: fotossensibilidade, hepatotoxicidade, alt GI, cefaleias Imidazóis – para as outras dermatofitias, candidiase e pi tiriase versicolor durante 3-4 semanas Onicomicoses: tratamento dura 3 M!

TINHA DA BARBA Sicose fúngica: pelo cai e não d ói. Impingem e quérion: lesões + inflamatórias, perda capilar, nódulos dolorosos.

Diagnostico: Raspar escamas na pele, cotos cabelo, fragmentos de unhas. Fazer exame directo MO  confirma fungos. Cultura (2-3 sem) meio Sabouraud para id do M.O.

TINHA DO CORPO Impingem, prurido, placas tipo psoríase.

DISSEMINA COM CORTICOIDES!!!

TINHA DAS VIRILHAS + sexo M. Associada á dos pés. Recidivante. Eritema, descamação e prurido. Impingem SEM cura central. TINHA PÉS Pavimentos de madeira. Associada a onicomicose. Entre 4º e 5º dedos.

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Comensais: Pitiríase versicolor e Candidíase.

Factores condicionantes: Biologicos: virulência do fungo, resitencia do hospedeiro Ecologicos: clima, Inter-relaçoes fungo-ambiente Sociologicos: migrações, habitação, higiene, roupas, profissão

Parasitas: Dermatofitias por contagio. Microsporum: couro cabeludo Trichophyton: couro cabeludo e virilhas (T. rubrum) Epidermophyton: + virilhas

Dermatófitos produzem queratinases para sobreviverem em estruturas queratinizadas. Facilitado por atopia, d.colagenio, corticoides, imunosupressao.

MICOSES SUPERFICIAIS/CUTANEAS Doenças provocadas por fungos.

Pele glabra Plantas e virilhas Unhas Couro cabeludo Barba

TINHA DA PELE GLABRA Em qualquer idade. IMPINGEM: patognomonico. Mancha anelar, eritematosa, bordos inflamatórios elevados, descamativos, vesiculosos, crescimento excêntrico, expansivo com cura central (apagamento). Prurido. TINHA DO COURO CABELUDO (Tinea capitis) ++ crianças. Importado de países tropicais. + contagiosa! Alopécia única ou múltipla (+ raça branca), cotos de cabelo (não é pelada), eritema, prurido, descamação (+ raça negra). Tonsurante: área depelada Variedade microscópica: grande área de tonsura e peq zonas paralelas Variedade tricofítica: múltiplas áreas de tonsura Favosa: tinha vegetal que afecta humanos e provoca escútulas fávicas, difícil tratar. Raro na Europa.

Tópica Derivados azólicos: cetoconazol. Terbinafina, Amorolfina NÃO USAR CORTICOIDES. Sistémica: Para: couro cabeludo, unhas, Se > 3 M, se formas inflamatórias, se não cede a tópicos, se imunosupressao. Anti-fungicos: Griseofulvina (oral) – só para couro cabeludo. 7 sem EA: fotossensibilidade, hepatotoxicidade, alt GI, cefaleias Imidazóis – para as outras dermatofitias, candidiase e pi tiriase versicolor durante 3-4 semanas Onicomicoses: tratamento dura 3 M!

TINHA DA BARBA Sicose fúngica: pelo cai e não d ói. Impingem e quérion: lesões + inflamatórias, perda capilar, nódulos dolorosos.

Diagnostico: Raspar escamas na pele, cotos cabelo, fragmentos de unhas. Fazer exame directo MO  confirma fungos. Cultura (2-3 sem) meio Sabouraud para id do M.O.

TINHA DO CORPO Impingem, prurido, placas tipo psoríase.

DISSEMINA COM CORTICOIDES!!!

TINHA DAS VIRILHAS + sexo M. Associada á dos pés. Recidivante. Eritema, descamação e prurido. Impingem SEM cura central. TINHA PÉS Pavimentos de madeira. Associada a onicomicose. Entre 4º e 5º dedos.

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TINHA DAS UNHAS (onicomicose) Estrias ungueais, leuconíquia, hiperqueratose ungueal. Candidíase: Fact. Fisiológicos: RN canal parto, gravidez, menopausa Locais: calor/humidade, fricção D. Cronicas: DM, Hipotiroidismo, neoplasias, caquexia, anemia, imunosupressao, sida Fármacos: AB, quimioterapicos, hormonas.

CANDIDÍASE (orofaringea, genital e cutânea) PITIRÍASE VERSICOLOR Malassezia furfur (=dermatite seborreica) Máculas hipopigmentadas quando exposição solar (queima pele à volta e as lesoes não) Tronco, abdómen, braços. Não é contagioso. O fungo é patogénico pelo calor.

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TINHA DAS UNHAS (onicomicose) Estrias ungueais, leuconíquia, hiperqueratose ungueal. Candidíase: Fact. Fisiológicos: RN canal parto, gravidez, menopausa Locais: calor/humidade, fricção D. Cronicas: DM, Hipotiroidismo, neoplasias, caquexia, anemia, imunosupressao, sida Fármacos: AB, quimioterapicos, hormonas.

CANDIDÍASE (orofaringea, genital e cutânea) PITIRÍASE VERSICOLOR Malassezia furfur (=dermatite seborreica) Máculas hipopigmentadas quando exposição solar (queima pele à volta e as lesoes não) Tronco, abdómen, braços. Não é contagioso. O fungo é patogénico pelo calor.

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DST’s

Quadros sindromicos: 1 – Ulceraçao genital não vesiculosa 2 – Ulceraçao genital vesiculosa 3 – Corrimento uretral 4 – Corrimento vaginal 5 – Dor abdominal inferior na mulher - DIP

Sífilis Grande simuladora. Contágio 1º ou 2º (placenta) 2 períodos: Recente < 2 A: + contagioso Tardio > 2 A: ñ é contagioso Diagnostico Uso de luvas! - Pesquisa Treponema pallidum nas mucosas e gg por MO campo escuro. - Serologias no soro e LCR a partir da 5ª semana +-. - PCR NÃO TREPONEMICAS RPR-CT VDRL: económico, fácil. Mede a quantidade da resposta humoral, titulo de diluições. Desvantagem: fenómeno Prozona: se aumenta mt o Ag o teste pode ser negativo! Falso negativo. Pode estar positivo no LES (falso positivo)

F. Risco Promiscuidade sexual Droga Homossexualidade Prostituição Falta cuidados sanitários Ignorância Preconceitos Tradições

Sífilis Úlcera Mole Venérea Herpes genital Uretrites gonocócicas e não gonocócicas Sida Condiloma acuminado

RECENTE 1º periodo incubação (3-4 sem) Entre contagio e o acidente 1º Acidente 1º (3 sem apos contagio)

Papula ou nódulo ulcerado com treponemas, único, indolor, superficial, arredondado, fundo vermelho vivo, sem supuraçao, duro à palpação Geralmente nos genitais externos (sulco balanoprepucial, prepúcio, glande, vulva, colo útero)

+ espiroquetemia + gg aumentados

GG inguinais, unilaterais, duros, indolores, não aderentes.

Nesta fase confirma-se por punção dos gângli os e analise directa ao MO de fundo escuro. DD com exantema macular. As serolog ias ainda são negativas. Começar logo aqui a t ratar.

= Complexo primário da doença Serologias reactivas. IgM e IgG 2º período de incubação (6-8 sem) Período de generalização Micropoliadenopatia, esplenomegalia, anemia ligeira, febril, rouco, cefaleias, dores articulares.

Exantemas e enantemas. Micropoliadenopatia (dif. Sida). Roséola mais precoce. Erupção tronco, difusa, simétrica, não pruriginosa. Papulas: descamativas, sem prurido, vermelhas nas palmas e plantas. Leucomelanodermia dorso e nuca – patognom. Alopécia em clareiras – patognom. Mucosas – papulas brancas Condilomas planos – papulas a volta dos genitais. Reaparecem as lesões mas são menos numerosas e MAIS graves.

Recente: Tratar parceiro! Penicilina benzatínica longa acção 2.400.000 U S. adquirida 50.000 U S. congénita Ou Tetraciclina Eritromicina, grávida.

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DST’s

Quadros sindromicos: 1 – Ulceraçao genital não vesiculosa 2 – Ulceraçao genital vesiculosa 3 – Corrimento uretral 4 – Corrimento vaginal 5 – Dor abdominal inferior na mulher - DIP

Sífilis Grande simuladora. Contágio 1º ou 2º (placenta) 2 períodos: Recente < 2 A: + contagioso Tardio > 2 A: ñ é contagioso

F. Risco Promiscuidade sexual Droga Homossexualidade Prostituição Falta cuidados sanitários Ignorância Preconceitos Tradições RECENTE 1º periodo incubação (3-4 sem) Entre contagio e o acidente 1º Acidente 1º (3 sem apos contagio)

Diagnostico Uso de luvas! - Pesquisa Treponema pallidum nas mucosas e gg por MO campo escuro. - Serologias no soro e LCR a partir da 5ª semana +-. - PCR NÃO TREPONEMICAS RPR-CT VDRL: económico, fácil. Mede a quantidade da resposta humoral, titulo de diluições. Desvantagem: fenómeno Prozona: se aumenta mt o Ag o teste pode ser negativo! Falso negativo. Pode estar positivo no LES (falso positivo)

Sífilis Úlcera Mole Venérea Herpes genital Uretrites gonocócicas e não gonocócicas Sida Condiloma acuminado

Papula ou nódulo ulcerado com treponemas, único, indolor, superficial, arredondado, fundo vermelho vivo, sem supuraçao, duro à palpação Geralmente nos genitais externos (sulco balanoprepucial, prepúcio, glande, vulva, colo útero)

+ espiroquetemia + gg aumentados

GG inguinais, unilaterais, duros, indolores, não aderentes.

Nesta fase confirma-se por punção dos gângli os e analise directa ao MO de fundo escuro. DD com exantema macular. As serolog ias ainda são negativas. Começar logo aqui a t ratar.

= Complexo primário da doença Serologias reactivas. IgM e IgG 2º período de incubação (6-8 sem) Período de generalização Micropoliadenopatia, esplenomegalia, anemia ligeira, febril, rouco, cefaleias, dores articulares.

Exantemas e enantemas. Micropoliadenopatia (dif. Sida). Roséola mais precoce. Erupção tronco, difusa, simétrica, não pruriginosa. Papulas: descamativas, sem prurido, vermelhas nas palmas e plantas. Leucomelanodermia dorso e nuca – patognom. Alopécia em clareiras – patognom. Mucosas – papulas brancas Condilomas planos – papulas a volta dos genitais. Reaparecem as lesões mas são menos numerosas e MAIS graves.

Recente: Tratar parceiro! Penicilina benzatínica longa acção 2.400.000 U S. adquirida 50.000 U S. congénita Ou Tetraciclina Eritromicina, grávida.

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TARDIA TREPONEMICAS TPHA Elisa FTA Abs: não dá result quantificáveis. Anticorpos que testa ficam em circulação mesmo na ausência de doença  pouco útil na doença de novo. + sensivel, + especifico.

LATENTE (recente ou tardia)

Podem estar positivas a vida toda (não se tratam serologias)

CONGÉNITA PRÉ-NATAL

HHV-1 ++ labial HHV-2 ++ genital

Ex: lesão lábio sup e inf: HHV-1 e HHV-2. Primo-infecçao

Transm: contacto sexual. Portador  vírus  penetra mucosa parceiro  migra pelos nervos sensitivos e aloja-se num gânglio onde fica em latência.

Tardia: Penicilina benzatínica longa Pode surgir reacção Herxheimer: febre, cefaleias, agravamento de lesões pq há destruição de treponemas. È bom sinal, não é sinal de alergia à penicilina!

Serologias reactivas. Assintomático

Pode ser negativo 6-12 M apos cura.

HERPES GENITAL

Sífilis Tuberosa: nódulos agrupados, duros, vermelhor, cura central com cicatriz atrófica Gomas: 4 anos dps, ou 20 anos dps. Derme profunda e hipoderme. Geralmente única. Nódulo duro, redondo, indolor, mole, ulceração e cicatriz atrófica.

Primo-manifestaçao

Via hematogenea. Tratar à 16ª semana. E rupçao maculosa e papulosa, contornos da boca e ânus. Rágadas, rinite purulenta, Pênfigo sifilíticopatognomonico (bolhas palmoplantares), fronte olímpica, nariz em sela de montar. Tríade de Hutchinson: dentes, ceratite, surdez.

Agrupamento herpético recorrente, sempre no mesmo sitio (área do nervo afectado). Só somos infectados 1 vez pelo mesmo vírus. Assintomático, sem qq contacto anterior, serologia negativa

Diagnostico: Clinico, etiológico, imprinting (lamina em cima das vesículas para analise), obs citologica, inoculaçao em culturas in vitro, imunofluorescencia, PCR. Não há cura.

+ violenta que qualquer recidiva que vai h aver dp. Serologia +.

Assintomatico

Glande, meato uretral, prepúcio, sulco balanoprepucial, pénis, perianal. Intróito vaginal, grandes lábios, perigenital.

HERPES GENITAL PRIMARIO 1º episodio: Primo-infecçao genital. Incubaçao 6 dias. O 1º episodio pode surgir meses ou anos dps da infecção. Pode haver prodromos: febre, mal-estar, mialgias, cefaleias, fotofobia, disuria, polaquiuria, prurido, ardor, dor. Vesículas sobre pele normal ou eritematosa,

Aciclovir per os 200 mg 4/4h Valaciclovir per os 1000 mg 2x Fanciclovir per os 250 mg 3x

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TARDIA TREPONEMICAS TPHA Elisa FTA Abs: não dá result quantificáveis. Anticorpos que testa ficam em circulação mesmo na ausência de doença  pouco útil na doença de novo. + sensivel, + especifico.

LATENTE (recente ou tardia)

Podem estar positivas a vida toda (não se tratam serologias)

CONGÉNITA PRÉ-NATAL

HHV-1 ++ labial HHV-2 ++ genital

Ex: lesão lábio sup e inf: HHV-1 e HHV-2. Primo-infecçao

Transm: contacto sexual. Portador  vírus  penetra mucosa parceiro  migra pelos nervos sensitivos e aloja-se num gânglio onde fica em latência.

Tardia: Penicilina benzatínica longa Pode surgir reacção Herxheimer: febre, cefaleias, agravamento de lesões pq há destruição de treponemas. È bom sinal, não é sinal de alergia à penicilina!

Serologias reactivas. Assintomático

Pode ser negativo 6-12 M apos cura.

HERPES GENITAL

Sífilis Tuberosa: nódulos agrupados, duros, vermelhor, cura central com cicatriz atrófica Gomas: 4 anos dps, ou 20 anos dps. Derme profunda e hipoderme. Geralmente única. Nódulo duro, redondo, indolor, mole, ulceração e cicatriz atrófica.

Primo-manifestaçao

Via hematogenea. Tratar à 16ª semana. E rupçao maculosa e papulosa, contornos da boca e ânus. Rágadas, rinite purulenta, Pênfigo sifilíticopatognomonico (bolhas palmoplantares), fronte olímpica, nariz em sela de montar. Tríade de Hutchinson: dentes, ceratite, surdez.

Agrupamento herpético recorrente, sempre no mesmo sitio (área do nervo afectado). Só somos infectados 1 vez pelo mesmo vírus. Assintomático, sem qq contacto anterior, serologia negativa

Diagnostico: Clinico, etiológico, imprinting (lamina em cima das vesículas para analise), obs citologica, inoculaçao em culturas in vitro, imunofluorescencia, PCR. Não há cura.

+ violenta que qualquer recidiva que vai h aver dp. Serologia +.

Assintomatico

Glande, meato uretral, prepúcio, sulco balanoprepucial, pénis, perianal. Intróito vaginal, grandes lábios, perigenital.

HERPES GENITAL PRIMARIO 1º episodio: Primo-infecçao genital. Incubaçao 6 dias. O 1º episodio pode surgir meses ou anos dps da infecção. Pode haver prodromos: febre, mal-estar, mialgias, cefaleias, fotofobia, disuria, polaquiuria, prurido, ardor, dor. Vesículas sobre pele normal ou eritematosa,

Aciclovir per os 200 mg 4/4h Valaciclovir per os 1000 mg 2x Fanciclovir per os 250 mg 3x

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URETRITES Inflamaçao da mucosa uretra com exsudado uretral e/ou 4 ou + leucócitos PMN por grande campo de ampliação. U. Gonocócica / Gonorreia / Blenorragia  90% tem corrimento uretral purulento U. Ñ Gonocócia  10 % têm corrimento.

Dura Max 7 -11 dias. Risco: meningite.

agrupadas, pruriginosas, dolorosas, linfadenite regional. Posteriormente fica purulento, pústulas rompem, ulcerações com fundo amarelo e crostas. Há aumento de Ig M e Ig G.

F. desencadeantes: Tipo vírus (+ HHV-2) Intensidade do ep inicial Sexo F + intenso Sexo M + freq Stress, fadiga, depressão Menstruação Traumatismo cutaneo

Recidivas ++++ no HHV-2 Clínica mais atenuada. Cura 7-10 dias Só há aumento de IgG.

GONOCÓCICA: d. infecciosa aguda ou crónica que atinge o aparelho genito-urinario. N. gonorrhoeae: diplococo gram negativo, intracelular, tropismo para epitelio urinário. Há inflamação que lesa o epitelio (não é por exotoxinas). Transm: sexual ou neo-natal. No RN pode causar conjuntivite e blefarite purulentas.

HERPES GENITAL GRAVIDA Pode causar aborto, parto prematuro, trasm fetal. Morte 50%. Incubaçao: 3-5 d HOMEM Edema, eritema do meato, exsudado mucoso e ardor. Dps fica purulento amarelo-esverdeado. Linfadenopatias inguinais, balanopostite aguda, anorexia, febre moderada. Pode curar espontaneamente com sequelas (aperto uretral) ou evolui para gonorreia crónica sem complicações (infecção da uretra posterior e gl anexas). Complicaçoes: invasão à uretra, prostata, vesículas seminais, epididimo, aperto uretral, infertilidade. MULHER 50% assintomática Aguda/baixa: colo útero (exsudado purulento), uretra, gl. Bartholin, Skene, bexiga (cistite) Cronica/alta: trompas, ovários (DIP), proctite (recto), faringoamigdalite. Envolvimento sistémico: febre, anorexia, cutâneo-articular: papulas e pústulas com centro hemorrágico, artrites purulentas, monoarticular acral.

Aciclovir 200 mg per os Valaciclovir Falaciclovir Para supressão: aciclovir per os 400 mg Se disseminada ou meningite: aciclovir EV Herpes neo-natal: aciclovir EV

Diagnostico: è obrigatório id o M.O.! Isolar do pus das lesões cutâneas ou aspirado articular. H: exame directo do corrimento uretral corado com azul d e Metileno M: gonocultura do material do meato, colo útero, gl e recto. Penicilina G procaínica 4,8 MU IM Ou Ceftriaxone Espectinomicina Cefixime Tratar parceiro. Reavaliar 2 sem dps no H. Gonoculturas semanais na M. DIP: Penicilina G cristalina aquosa EV 10 MU Amoxacilina EMPIRICA Penicilina e espectinomicina

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URETRITES Inflamaçao da mucosa uretra com exsudado uretral e/ou 4 ou + leucócitos PMN por grande campo de ampliação. U. Gonocócica / Gonorreia / Blenorragia  90% tem corrimento uretral purulento U. Ñ Gonocócia  10 % têm corrimento.

Dura Max 7 -11 dias. Risco: meningite.

agrupadas, pruriginosas, dolorosas, linfadenite regional. Posteriormente fica purulento, pústulas rompem, ulcerações com fundo amarelo e crostas. Há aumento de Ig M e Ig G.

F. desencadeantes: Tipo vírus (+ HHV-2) Intensidade do ep inicial Sexo F + intenso Sexo M + freq Stress, fadiga, depressão Menstruação Traumatismo cutaneo

Recidivas ++++ no HHV-2 Clínica mais atenuada. Cura 7-10 dias Só há aumento de IgG.

GONOCÓCICA: d. infecciosa aguda ou crónica que atinge o aparelho genito-urinario. N. gonorrhoeae: diplococo gram negativo, intracelular, tropismo para epitelio urinário. Há inflamação que lesa o epitelio (não é por exotoxinas). Transm: sexual ou neo-natal. No RN pode causar conjuntivite e blefarite purulentas.

HERPES GENITAL GRAVIDA Pode causar aborto, parto prematuro, trasm fetal. Morte 50%. Incubaçao: 3-5 d HOMEM Edema, eritema do meato, exsudado mucoso e ardor. Dps fica purulento amarelo-esverdeado. Linfadenopatias inguinais, balanopostite aguda, anorexia, febre moderada. Pode curar espontaneamente com sequelas (aperto uretral) ou evolui para gonorreia crónica sem complicações (infecção da uretra posterior e gl anexas). Complicaçoes: invasão à uretra, prostata, vesículas seminais, epididimo, aperto uretral, infertilidade. MULHER 50% assintomática Aguda/baixa: colo útero (exsudado purulento), uretra, gl. Bartholin, Skene, bexiga (cistite) Cronica/alta: trompas, ovários (DIP), proctite (recto), faringoamigdalite. Envolvimento sistémico: febre, anorexia, cutâneo-articular: papulas e pústulas com centro hemorrágico, artrites purulentas, monoarticular acral.

Aciclovir 200 mg per os Valaciclovir Falaciclovir Para supressão: aciclovir per os 400 mg Se disseminada ou meningite: aciclovir EV Herpes neo-natal: aciclovir EV

Diagnostico: è obrigatório id o M.O.! Isolar do pus das lesões cutâneas ou aspirado articular. H: exame directo do corrimento uretral corado com azul d e Metileno M: gonocultura do material do meato, colo útero, gl e recto. Penicilina G procaínica 4,8 MU IM Ou Ceftriaxone Espectinomicina Cefixime Tratar parceiro. Reavaliar 2 sem dps no H. Gonoculturas semanais na M. DIP: Penicilina G cristalina aquosa EV 10 MU Amoxacilina EMPIRICA Penicilina e espectinomicina

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Clinica incaract. Proctite. H: subagudas, pouco exsudado, disuria M: disuria, polaquiuria Complicaçoes: balanite, tysonite, cowperite, prostatite, epididimite, vaginite, cervicite, DIP, Infertilidade, gravidez ectopica.

NÃO GONOCÓCICA (exclusão) Bact: Chlamydia trachomatis D e K

Intracelulares, multiplica-se nos corpos reticulares  corpos elementares (forma infecciosa). Incub 5-90 dias. Diag: exame directo, serologia, PCR, cultura Causa freq de DIP, abortos, pneumonia.

Doxiciclina per os 100 mg 2x/d Ou Minociclina Azitromicina

3 – 60 dias de incubação. Cultura, serologias

=

3 – 16 dias de incubação. Leucorreia. Exame fresco exsudado com 1 gota de soro ou Giemsa, cultura.

Metronidazol 2g dose única

Mycoplasma: Ureaplasma urealyticum Parasitas: Trichomonas vaginalis

Antifungico tópico e sistémico. Candida albicans

EMPIRICA: Tetraciclinas 2 sem ou Metronidazol

Herpesvirus, CMV

Traumatica Tumores locais ITU, fenolftaleina, oxalatos, fosfatos, excesso álcool

HIV Transm: sexual, sanguínea, materno-fetal.

Inoculaçao Infecçao aguda 1ª (manif cutânea)

Assintomatico Sindrome linfadenopatico Infecçao sintomática

Doença de Reiter: uretrite ou cervicite + artrite + conjuntivite. + nos H. Genetico.

2-4 sem dps da inoculação. Mononucleose-like: quadro viral: febre, mialgias, cefaleias, hepatoesplenomegalia, linfadenopatias, erupção exantemática com vesículas. Ag p 24 +; Ac HIV, Ac p 24 -, Ac gp 41 – LT CD8

Ag p 24 -, Ac p24+, Ac gp41+ Ag p24 +, Ac p24 +, Ac gp 41+ Complexo: linfadenopatias + sintomas  SIDA

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Clinica incaract. Proctite. H: subagudas, pouco exsudado, disuria M: disuria, polaquiuria Complicaçoes: balanite, tysonite, cowperite, prostatite, epididimite, vaginite, cervicite, DIP, Infertilidade, gravidez ectopica.

NÃO GONOCÓCICA (exclusão) Bact: Chlamydia trachomatis D e K

Intracelulares, multiplica-se nos corpos reticulares  corpos elementares (forma infecciosa). Incub 5-90 dias. Diag: exame directo, serologia, PCR, cultura Causa freq de DIP, abortos, pneumonia.

Doxiciclina per os 100 mg 2x/d Ou Minociclina Azitromicina

3 – 60 dias de incubação. Cultura, serologias

=

3 – 16 dias de incubação. Leucorreia. Exame fresco exsudado com 1 gota de soro ou Giemsa, cultura.

Metronidazol 2g dose única

Mycoplasma: Ureaplasma urealyticum Parasitas: Trichomonas vaginalis

Antifungico tópico e sistémico. Candida albicans

EMPIRICA: Tetraciclinas 2 sem ou Metronidazol

Herpesvirus, CMV

Traumatica Tumores locais ITU, fenolftaleina, oxalatos, fosfatos, excesso álcool

HIV Transm: sexual, sanguínea, materno-fetal.

Inoculaçao Infecçao aguda 1ª (manif cutânea)

Assintomatico Sindrome linfadenopatico Infecçao sintomática

Doença de Reiter: uretrite ou cervicite + artrite + conjuntivite. + nos H. Genetico.

2-4 sem dps da inoculação. Mononucleose-like: quadro viral: febre, mialgias, cefaleias, hepatoesplenomegalia, linfadenopatias, erupção exantemática com vesículas. Ag p 24 +; Ac HIV, Ac p 24 -, Ac gp 41 – LT CD8

Ag p 24 -, Ac p24+, Ac gp41+ Ag p24 +, Ac p24 +, Ac gp 41+ Complexo: linfadenopatias + sintomas  SIDA

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Manif cutâneas Não infecciosas

Prurido intenso, xerose, ictiose (descamativa) D. eritematodescamativas Erupçao papular pruriginosa e foliculite eosinofilica

Dermite seborreica e psoríase. Duradouras e difíceis de tratar. QUASE patognomonicas

Pigmentaçao da pele Toxidermias Liquen plano Tumores malignos

Alt prod melanina Polimedicados

Herpes simplex Herpes zoster (HHV-3)

Pox vírus HPV

Em vez de cicatrizar em 10 d, demora 3-4 M Zona. Demora meses. Não se restringe ao dermatomo! Tricoleucoplasia oral (hiperqueratose) Sarcoma Kaposi: lesões eritematosas, duras, sanguinolentas Papulas grandes que recidivam. Verrugas de difícil tratamento

+++ bact

Treponema pallidum Strepto e Staphylo Bartonella quintana e henselae

Sífilis atípica Piodermites ulcerativas Angiomatose bacilar

++ fungos

Pityrosporum ovale Tineas Candida albicans

Dermite Seborreica Micoses Se persistente na língua ou esófago è critério de diagnostico de Sida!!

+ parasitas

Blastocystis hominis Entamoeba coli Giardia lamblia

Diarreia Ulceração e necrose cólon Inflam duodeno e jejuno, diarreia crónica,perda peso, mal estar.

Infecciosas (+ graves) ++++ vírus

EBV (HHV-4) HHV-8

Sarcoma Kaposi, Linfomas B (o mais comum é o T)

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Manif cutâneas Não infecciosas

Prurido intenso, xerose, ictiose (descamativa) D. eritematodescamativas Erupçao papular pruriginosa e foliculite eosinofilica

Dermite seborreica e psoríase. Duradouras e difíceis de tratar. QUASE patognomonicas

Pigmentaçao da pele Toxidermias Liquen plano Tumores malignos

Alt prod melanina Polimedicados

Herpes simplex Herpes zoster (HHV-3)

Pox vírus HPV

Em vez de cicatrizar em 10 d, demora 3-4 M Zona. Demora meses. Não se restringe ao dermatomo! Tricoleucoplasia oral (hiperqueratose) Sarcoma Kaposi: lesões eritematosas, duras, sanguinolentas Papulas grandes que recidivam. Verrugas de difícil tratamento

+++ bact

Treponema pallidum Strepto e Staphylo Bartonella quintana e henselae

Sífilis atípica Piodermites ulcerativas Angiomatose bacilar

++ fungos

Pityrosporum ovale Tineas Candida albicans

Dermite Seborreica Micoses Se persistente na língua ou esófago è critério de diagnostico de Sida!!

+ parasitas

Blastocystis hominis Entamoeba coli Giardia lamblia

Diarreia Ulceração e necrose cólon Inflam duodeno e jejuno, diarreia crónica,perda peso, mal estar.

Infecciosas (+ graves) ++++ vírus

EBV (HHV-4) HHV-8

Sarcoma Kaposi, Linfomas B (o mais comum é o T)

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CONDILOMA ACUMINADO HPV (vírus de DNA) Lesao indica o modo de contagio. Genital ou peri-genital. 173 tipos. Tropismo exclusivo para queratinocitos de ep estratificado (pele e mucosas). Aumenta early genes E6 e E7. Pode haver contagio maternofetal.

HPV latente nos queratinocitos: Tipos oncogenicos: 16, 18, 45, 46 Eliminaçao espontânea Tipos não oncogenicos: 2, 6, 11, 16, 18, 36, 27, 30, 31, 33, 34.

Carcinoma in situ  invasivo

Diagnostico: Latência: tecnicas biologia molecular Subclinicos: colposcopia, histologia: coilócitos

Condilomas sub clínicos  condilomas venéreos. Nenhum tratamento erradica. Incubaçao: 3-6 semanas a anos.

Gardasil – 6,11,16,18  cobre mais condilomas. 0,2,6 M Cervarix- 16, 18, 45, 31  + eficaz para carcinomas. F. risco: n.º parceiros, vida sexual, sexo oral (saliva tem propriedades digestivas que facilita infecção), S.imunitario, genética, nutrição, tabaco, AINEs, nível socioeconómico.

Lesoes genitais ou peri-genitais, multifocais, raramente com prurido, ardor, corrimento, dispareunia. Papulas ou nódulos rugosos, irregulares, macerados, isolados ou confluentes. Verrugas venéreas planas, acuminadas, gigantes. Regressao espontânea 10-30 %.

Imiquimod (3x/sem 10 aplicaçoes) – lib citocinas Podofilotoxina, podofilina  – teratogenicos CI: gravidez Ac triclorocetico 5- fluoracilo INF Azoto liquido Electrocoagulaçao Laser Vigiar para ver se há recidivas nos primeiros 3M.

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CONDILOMA ACUMINADO HPV (vírus de DNA) Lesao indica o modo de contagio. Genital ou peri-genital. 173 tipos. Tropismo exclusivo para queratinocitos de ep estratificado (pele e mucosas). Aumenta early genes E6 e E7. Pode haver contagio maternofetal.

HPV latente nos queratinocitos: Tipos oncogenicos: 16, 18, 45, 46 Eliminaçao espontânea Tipos não oncogenicos: 2, 6, 11, 16, 18, 36, 27, 30, 31, 33, 34.

Carcinoma in situ  invasivo

Diagnostico: Latência: tecnicas biologia molecular Subclinicos: colposcopia, histologia: coilócitos

Condilomas sub clínicos  condilomas venéreos. Nenhum tratamento erradica. Incubaçao: 3-6 semanas a anos.

Gardasil – 6,11,16,18  cobre mais condilomas. 0,2,6 M Cervarix- 16, 18, 45, 31  + eficaz para carcinomas.

Lesoes genitais ou peri-genitais, multifocais, raramente com prurido, ardor, corrimento, dispareunia. Papulas ou nódulos rugosos, irregulares, macerados, isolados ou confluentes. Verrugas venéreas planas, acuminadas, gigantes. Regressao espontânea 10-30 %.

F. risco: n.º parceiros, vida sexual, sexo oral (saliva tem propriedades digestivas que facilita infecção), S.imunitario, genética, nutrição, tabaco, AINEs, nível socioeconómico.

Imiquimod (3x/sem 10 aplicaçoes) – lib citocinas Podofilotoxina, podofilina  – teratogenicos CI: gravidez Ac triclorocetico 5- fluoracilo INF Azoto liquido Electrocoagulaçao Laser Vigiar para ver se há recidivas nos primeiros 3M.

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Notas: Numa infecção não dar corticoides porque vão contrariar a resposta inflamatória normal. Sarcoma de Kaposi: tumor vasos sang Causas prurido: Urticaria, Toxidermia, neoplasias (linfomas), colestase hepática (icterícia), I. Renal (prurido uremico), Policitemia vera. Dermatofitia: unilateral (dif psoriase)

Radiaçao: Qt > comp onda, > penetraçao. Rx  UV C, B, A  Visivel  IV (> comp onda, já atinge hipoderme) PUVA: 1 ciclo de 3M por ano (3xs semana). Para lesões infiltrativas + espessas. Penetra mais na pele. UVB: apoptose LT e imunosupressao. Uso do tipo de rad depende da área pele atingida e tipo eritema, descamação. Efeitos agudos: queimadura solar (eritema actínico/solar) de 1º ou 2º grau, pigmentação imediata (aquando exposição UVA. Oxida melanina já existente) e tardia (dias dps UVA e UVB. Há síntese de melanina de novo) MELANOMA Efeitos crónicos: envelhecimento, carcinogenese. CARCINOMA UVB – queimadura solar. + carcinogenese UVA - + envelhecimento, alergia. Atinge a derme mais profunda. Menos carcinogenica. UVC – esterilização. Dose inicial varia com o fototipo. Quanto maior, maior a dose, mais efeitos agudos e crónicos. Excluir fotossensibilidade (fármacos, LES). 6 fototipos, raça negra tem menos incidência de cancro. I – ruivos, sempre queimados II  louros

Notas: Numa infecção não dar corticoides porque vão contrariar a resposta inflamatória normal. Sarcoma de Kaposi: tumor vasos sang Causas prurido: Urticaria, Toxidermia, neoplasias (linfomas), colestase hepática (icterícia), I. Renal (prurido uremico), Policitemia vera. Dermatofitia: unilateral (dif psoriase)

Radiaçao: Qt > comp onda, > penetraçao. Rx  UV C, B, A  Visivel  IV (> comp onda, já atinge hipoderme) PUVA: 1 ciclo de 3M por ano (3xs semana). Para lesões infiltrativas + espessas. Penetra mais na pele. UVB: apoptose LT e imunosupressao. Uso do tipo de rad depende da área pele atingida e tipo eritema, descamação. Efeitos agudos: queimadura solar (eritema actínico/solar) de 1º ou 2º grau, pigmentação imediata (aquando exposição UVA. Oxida melanina já existente) e tardia (dias dps UVA e UVB. Há síntese de melanina de novo) MELANOMA Efeitos crónicos: envelhecimento, carcinogenese. CARCINOMA UVB – queimadura solar. + carcinogenese UVA - + envelhecimento, alergia. Atinge a derme mais profunda. Menos carcinogenica. UVC – esterilização. Dose inicial varia com o fototipo. Quanto maior, maior a dose, mais efeitos agudos e crónicos. Excluir fotossensibilidade (fármacos, LES). 6 fototipos, raça negra tem menos incidência de cancro. I – ruivos, sempre queimados II – louros III – morenos pele clara IV – morenos pele escura V – asiáticos VI – negros O que diferencia as raças não é o n.º de melanina mas o tipo de pigmento.

Protectores: so impedem efeitos agudos! Não impede envelhecimento e cancro. A radiação passa sempre mas em menos tempo.  Físicos: Òxido titânico, Oxido Zinco. Nanoparticulas. Ecran mineral puro, reflectem a rad (melhores) spf UVA e UVB > 30. Ex: Oxibenzona  Ou com químicos, o protector absorve a radiaçao Ideal: fotoestavel, lipossoluvel. Aplicar meia hora antes da praia e renovar 2 em 2h. Dose eritematosa mínima (DEM) Factor de protecção = DEM em área protegida pelo protector / DEM em área não protegida

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NEVUS Sinais de suspeição Major: Aumento rápido de dimensões, forma irregular, alt cor Minor: > 6 mm, inflamação, exsudação, hemorragia, crosta, prurido, dor ABCDE-

Assimetria Bordo irregular Alt cor Diâmetro > 0,6 cm Espessura

Basta uma destas para desconfiarmos de melanoma  excisão completa com biopsia. Todos os sinais retirados vão para analise. Prognostico depende da espessura: Nivel de Breslow: diâmetro na vertical < 0,75 mm: sobrevida aos 5A: 90% >= 3 mm: < 40% >= 4 mm: 10% Nivel Clark: Grau 1 : intra-epidermico Grau 2: derme papilar Grau 3: derme reticular Grau 4: derme profunda Grau 5: hipoderme. Metástases. Metastizaçao linfática ou hematogenea. GG distantes, pulmões, fígado, cérebro, osso, intestino.

   s    e    s    o    s    a    ç    i    i    r    a    r    a    t    a    e    i    c    n    m    i     l    e    r    U   g    p    s    a    i    t    a    p    o    s    n    i    e    a     d    n    a    i    u     f    n    i    g    L    n    i

Incubaçao n.º lesões dor consistência fundo bordo evolução Inflamação Dor Supuração Alt geral evoluçao

SÍFILIS 3 sem Única Dura Liso, vermelho Nítido Cura 4 semanas Discreta cura

ÚLCERA MOLE 3-6 dias Múltipla + Mole Pústula amarelo Descolado (folha livro) progressiva + Intensa Maciça Moderada Subaguda (sem)

LINFOGRANULOMA INGUINAL 5-10 dias Única Variável Variável Variável fugaz + Moderada Fistulas Intensa Subcronica (meses)

Úlcera mole venérea: freq na raça negra, baixo nível social, H. ducreyi que entra por porta de entrada. Tx: ceftriaxone e azitromicina. Diagnostico é mais clínico pq exame directo é difícil e cultura o meio é mt selectivo.

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