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Alberto Gómez Esteban
Tema 12. Fiebre e hipertermia Introducción La fiebre se debe a la alteración del punto límite del termostato hipotalámico y la temperatura corporal subirá hasta el valor en que la generación y pérdida de calor se equilibren. Es una manifestación común de trastornos agudos y crónicos:
Trastornos inflamatorios
Neoplasias
Autoinmune
El HIPOTÁLAMO recibe señales de piel y sangre y regula la temperatura. Las neuronas generan señales termorreguladoras desde la zona preóptica. Las vías por las que el hipotálamo influye en la temperatura corporal son las del sistema nervioso autónomo: El sistema nervioso simpático (SNS) genera calor El sistema nervioso parasimpático (SNPs) pierde calor Hay dos respuestas:
RESPUESTA AL AUMENTO DE TEMPERATURA: Perdida de calor por la piel y pulmones Mecanismos que reducen temperatura Sudoración Reducción de la termogénesis
RESPUESTA AL DESCENSO DE TEMPERATURA: Contracción muscular intensa (tiritona) Vasoconstricción cutánea
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Fiebre La fiebre es el aumento de la temperatura corporal en el que se mantiene la variación circadiana de la temperatura (aunque el punto de ajuste esté más alto). Por varios motivos se puede producir que el punto de ajuste térmico del hipotálamo aumente (por ejemplo que pase de 37º C a 39º C). El hipotálamo percibe que la sangre a 37º C que le llega por su circulación propia está “fría” y por lo tanto sigue una serie de pasos para aumentar la temperatura:
Hay VASOCONSTRICCIÓN CUTÁNEA en pies y manos que da sensación de frio
Hay TEMBLOR que aumenta la termogénesis muscular
Aumenta TERMOGÉNESIS HEPÁTICA.
De este modo la temperatura de la sangre sistémica aumenta, y el hipotálamo percibe que se encuentra a la temperatura adecuada teniendo en cuenta su reajuste. Cuando disminuye la concentración de PIRÓGENOS (moléculas inductoras de fiebre) hay pérdida de calor:
VASODILATACIÓN CUTÁNEA
SUDORACIÓN
La HIPERPIREXIA es una temperatura superior a 41,5 ºC que aparece en infecciones graves.
Causas de la fiebre Hay sustancias llamadas PIRÓGENOS que producen la fiebre, y son exógenos o endógenos:
PIRÓGENOS EXOGENOS. Son toxinas producidas por microbios, es decir, sustancias que producen los microbios para lesionar los tejidos: Endotoxinas por la degradación de gram-negativas fagocitadas Exotoxinas por gram-positivos: Exotoxina estafilocócica (estafilococo áureo)
Toxina botulínica (clostridium botulinum)
Toxina diftérica Superantígenos, que actúan como exotoxinas causantes de shock toxico 2
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PIRÓGENOS ENDÓGENOS. Son citocinas, proteínas que regulan varios procesos inmunes y sanguíneos: IL-6
Factor neuropático ciliar
IL-1
INF-α
TNF-α Estas sustancias se liberan por acción del pirógeno exógeno, traumatismo, lesión celular, necrosis, inflamación… Son inhibidas por algunas otras interleucinas y además por los corticoides. La IL-6 es la citocina principal responsable de la fiebre, que en el endotelio promueve la formación de prostaglandina E2 (PGE2), la cual en el hipotálamo promueve el aumento de AMPc que descompensa el termostato. El TNF-α e IL-1 desencadenan la liberación de IL-6
Manifestaciones clínicas La fiebre presenta tres periodos:
PERIODO DE COMIENZO. Se trata de un ajuste del termostato en el cual el cuerpo se ¿enfría? lo que supone un estímulo para el ahorro de calor: Vasoconstricción cutánea (palidez y frialdad en la piel). Contracciones musculares bruscas. Sólo las vemos si la fiebre es de rápida instauración, en este caso dan escalofríos
PERIODO DE ESTADO. La fiebre se mantiene y hay equilibrio entre termogénesis y termólisis. Como consecuencia de la liberación de citocinas se producen multitud de síntomas y signos: Astenia, anorexia y pérdida de peso. Alteración del ciclo vigilia-sueño con tendencia a la somnolencia Mialgias, artralgias y pérdida de masa muscular Vasodilatación cutánea (facies rubicunda) Aumento del gasto cardiaco y taquicardia 3
Alberto Gómez Esteban Disminución del volumen urinario, con concentración de la orina. Ocasional proteinuria Pueden darse convulsiones febriles por disfunción cortical Aumenta el metabolismo y depleción de sodio Desequilibrio ácido-base con posible alcalosis respiratoria
PERIODO DE EVOLUCIÓN (efervescencia). Predomina la termólisis sobre la termogénesis Se elimina el exceso de calor y se suda profusamente y además hay poliuria
Valor semiológico de la fiebre
INTENSIDAD: Febrícula (37,538ºC) Fiebre > 38 Hiperpirexia > 41
COMIENZO: Brusco, muy típico de la neumonía neumocócica Progresivo
EVOLUCIÓN: Continua, la temperatura baja más de 1º C al día Remitente, la temperatura desciende menos de 1º C al día Intermitente. Se alternan días de fiebre con fases apiréticas, y si los ascensos y descensos son suaves se llama ondulante (como la brucelosis) Irregular, sin patrón concreto
FINALIZACIÓN: Brusca Progresiva
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Valor biológico de la fiebre
EFECTOS BENEFICIOSOS: Inhibe el crecimiento de microorganismos Estimula la actividad del sistema inmune La infección evoluciona mejor
EFECTOS PERJUDICIALES: Sobrecarga funcionalmente al sistema circulatorio Existe riesgo de deshidratación Aumenta el catabolismo muscular Reactiva la infección herpética mucosa oral (sobre todo si el pirógeno es neumococo o meningococo)
Hipertermia Se diferencia de la fiebre en que NO cambia el punto de ajuste del hipotálamo, en cambio se supera la capacidad del organismo de perder calor. Tiene mal pronóstico y es frecuente que la piel este fría debido a que no existe vasodilatación para perder calor. Se diferencia de la fiebre entre otras cosas porque los antipiréticos no reducen la temperatura corporal. Se puede dar debida a varias causas:
1. Golpe de calor Se trata de un trastorno de la termorregulación ante un ambiente excesivamente cálido. Se puede deber a la realización de ejercicio en situaciones de demasiado calor, o bien puede estar inducido por fármacos.
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2. Hipertermia maligna Se trata de un trastorno hereditario que cursa con la incapacidad fisiológica para deshacerse de los excesos de calor. Los signos son los siguientes: Acidosis
Rigidez
Rabdomiolisis También se puede dar por golpe de calor o por fármacos
3. Síndrome neuroléptico maligno Se trata de un trastorno extraordinariamente grave en personas a las que se han administrado determinados fármacos como el haloperidol (neurolépticos antipsicóticos). Aparecen manifestaciones extrapiramidales: Disfunción del sistema autónomo Hipertermia con alteración de la conciencia y coma Se debe a la inhibición de receptores dopaminérgicos centrales hipotalámicos Tiene un marcador bioquímico característico que es la elevación de la CK por la destrucción muscular (rabdomiolisis). También aparece hipertermia en:
4. Lesión del sistema nervioso central Varias lesiones son capaces de cursar con hipertermia: HR cerebral
Lesión del hipotálamo
Epilepsia
5. Otros trastornos
Síndrome serotoninérgico
Endocrinopatías: Feocromocitoma
Tirotoxicosis 6
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