Streptococcus Pneumoniae

 

Streptococcus pneumoniae

Son cocos gram positivos, lanceolados o dispuestos en cadenas y con una capsula de polisacárido que permite su tipificación con antisueros específicos. Estos son característicos por ser solubles en las sales biliares, esto se debe a la acción de los agentes tensoactivos, lospared cuales probablemente retiran o inactivan los inhibidores de las autolisinas de la celular, dando paso a la lisis. El estreptococo pneumoniae se puede diferenciar del estreptococo viridans en que solo el primero es soluble en bilis, el viridans no. Y la otra diferencia es que el estreptococo pneumoniae se inhibe en la presencia de optoquina. El estreptococo viridans no se inhibe con la optoquina. CARACTERISTICAS GENERALES

Resistencia y virulencia

La modificación de los sitios de interacción con los antimicrobianos implica un costo biológico, que en muchas ocasiones, trae apareada una disminución de la adaptabilidad del germen, y por tanto, de sus posibilidades de lucha contra los mecanismos naturales de defensa del hospedero. !or eemplo, en el caso de resistencia a betalactámicos, las en"imas !#!s modificadas disminuyen su afinidad por los antibióticos de esta familia, pero tambi$n por la %&alanina&%&

 

alanina 'su sustrato natural(, de tal manera que los aminoácidos utili"ados para la síntesis del peptidoglucano son aminoácidos ramificados como serina, )*,)+ que producen enlaces internos y desestructura el peptidoglucano que pierde en solide" y eficacia. Esto se demuestra en la práctica, la prevalencia de resistencia es menor entre los aislamientos de sangre y líquido cefalorraquídeo 'L-(, donde la necesidad de robuste" biológica es imprescindible para subsistir, los meores adaptados son los menos )&// resistentes, lo contrario ocurre entre los aislamientos de nasofaringe u oído medio. Los factores de riesgo para enfermedad por S. pneumoniae resistente, de cierta manera, se e0plican por las posibles desventaas de adaptabilidad de estos g$rmenes.El S. pneumoniaeresistente encuentra meores oportunidades de sobrevida en pacientes que presentan compromiso de la respuesta inmune, como es el caso de pacientes infectados por 123, trasplantados, pacientes afectados por  enfermedades crónicas debilitantes, pacientes en e0tremos de la vida, o, por otro lado, es más factible encontrarlo en nichos ecológicos sometidos a presión de selección, como uso previo de antibióticos en los 4ltimos 56 días, la adquisición del germen en el nosocomio, y condiciones de hacinamiento, donde'guarderías coincide la y presión de selección y la facilidad para la transmisión interpersonal hogares de ancianos(, por lo que la virulencia propia del germen más competente para enfrentar los mecanismos de defensa del hospedero, en muchas ocasiones, es contraria a la resistencia antimicrobiana. /* S. pneumoniae contin4a incrementando su resistencia a agentes antimicrobianos

comunes, limitando opciones terap$uticas e incrementando el potencial de fallos terap$uticos. onsecuentemente, la utili"ación uiciosa de los agentes antimicrobianos, actualmente disponibles, es la principal arma contra la proliferación y diseminación de cepas resistentes y multirresistentes de este germen.  Epidemiologia

S. pneumoniae coloni"a al nasofaringe y se aisla entre el *&)67 de los adultos sanos y del /6&867 de los ni9os. Luego de su coloni"ación pueden persistir de /&8 semanas y an algunos casos hasta + meses. El contagio se produce por contacto pro0imo prolongado y este aumenta si se da en espacios cerrados. cerrad os. : :ambien ambien las salas cuna son lugares de diseminación para los ni9os y para los adultos, las aglomeraciones como albergues, prisiones

 

hogares de ancianos, entre otros. El riesgo no aumenta en colegios, lugares de trabao e incluso hospitales. La insidencia es elevada en lactantes de hasta / a9os y baa en adolescentes y adultos óvenes y asi la tasa se eleva luego de los ** a9os. La mayoria de los casos de neumonía se debe al S.pneumoniae. apro0imadamente /6;)666666 de los casos en adultos óvenes y /6;)66666 en adultos mayores.Esta insidencia alcan"a el ma0imo en invierno y desciende en verano Mecanismos Patogenicos.

S. pneumoniae se une a las c$lulas nasofaringeas humanas por la interacción específica de las adhesinas de la superficie bacteriana, ccomo omo el antígeno < de la superficie neumococica o las proteínas de unión a colina, con los receptores de las c$lulas epiteliales. Los posibles sitios de unión pueden ser= glucoconugados de c$lulas epiteliales o el glucolipido aislado. < esta esta adherencia tambi$n contribuye c ontribuye la variación de la fase neumococica, los organismos pasan de ser transparentes a opacos. En los cultivos se encuentran colonias transparentes y opacos. Los opacos tienen peptidoglicano y capsulas grandes y los transparentes mayor cantidad de fosforicolina, lo que le da adherencia a c$lulas de mamíferos y menos polisacárido capsular. Luego de la coloni"ación de la nasofaringe se produce una infeccion si los microorganismos pasan a "onas adyacentes como= senos paranasales, trompa de Eustaquio y su eliminación se dificulata por edema de la mucosa que se produce por el mismo microorganismo. :ambi$n aparece neumonía si los microorganismo se inhalan por los br :ambi$n bronquiolos onquiolos o los alv$olos y no son eliminados. >ue no se eliminen puede ser por la presencia de infeccion vírica, humo de cigarrillo u otra sustancia to0ica que incrementan la cantidad de mucus y la disminución de la acción ciliar.