SPORTSKA MEDICINA

Prof. dr Zoran Bajin

BIOLOGIJA RAZVOJA ČOVEKA SA MEDICINOM SPORTA

MMIX

SADRŢAJ 1. KARDIOVASKULARNI I RESPIRATORNI SITEM TOKOM SPORTSKIH AKTIVNOSTI ....................................................................................................................................................... 12 1.1. Adaptacioni mehanizmi kardiovaskularnog sistema na fiziĉki napor ............................... 12 1.1.1. Periferna adaptacija ..................................................................................................... 12 1.1.2. Centralna adaptacija .................................................................................................... 12 1.1.3. Pokazatelji adaptacije KVS......................................................................................... 12 1.2. Adaptacija skeletnih mišića ............................................................................................... 13 1.3. Adaptacija respiratornog sistema na trening ...................................................................... 13 1.4. Metaboliĉke promene......................................................................................................... 13 1.5. Plućni volumeni i kapaciteti............................................................................................... 14 1.5.1. Respiracijski volumen ................................................................................................. 14 1.5.2. Inspiracijski rezervni volumen .................................................................................... 14 1.5.3. Ekspiracijski rezervni volumen................................................................................... 14 1.5.4. Rezidualni volumen .................................................................................................... 14 1.5.5. Inspiracijski kapacitet ................................................................................................. 14 1.5.6. Funkcionalni rezidulani kapacitet ............................................................................... 14 1.5.7. Vitalni kapacitet .......................................................................................................... 14 1.5.8. Totalni kapacitet.......................................................................................................... 14 2. BIOHEMIJSKA I HORMONALNA ADAPTACIJA ORGANIZMA TOKOM SPORTSKIH AKTIVNOSTI .............................................................................................................................. 15 2.1. Aerobni i anaerobni mehanizmi stvaranja ATP-a.............................................................. 15 2.2. Redosled proizvodnje ATP pri fiziĉkom naporu ............................................................... 16 2.3. Bazalni metabolizam i ukupne energetske potrebe organizma .......................................... 16 2.4. Hranom indukovana termogeneza ..................................................................................... 16 2.5. Izraĉunavanje dnevnih potreba organizma kao umnoška BMR-a ..................................... 17 2.6. Biohemijski putevi masti, belanĉevina i ugljenih hidrata unetih putem hrane .................. 17 2.7. Metaboliĉka adaptacija tokom sportskih aktivnosti ........................................................... 18 3. HORMONALNA REAKCIJA NA FIZIĈKI NAPOR ............................................................. 19 3.1. Regulacija nivoa glukoze u krvi ........................................................................................ 19 4. STRUKTURE LOKOMOTORNOG APARATA I NJIHOV ODGOVOR NA FIZIĈKI NAPOR ......................................................................................................................................... 20 4.1. SKELETNI MIŠIĆI GRAĐA I FUNKCIJA ..................................................................... 20 4.1.1. Vrste mišićnih kontrakcija .......................................................................................... 21 4.1.2. Zavisnost snage mišićne kontrakcije u odnosu na duţinu mišića ............................... 21 4.1.3. Crvena i bela mišićna vlakna i njihove karakteristike ................................................ 21

2

4.1.4. Odnos snage mišića i pravca prostiranja mišićnih vlakana ........................................ 21 4.1.5. Neuromuskularni odgovor na trening ......................................................................... 22 4.1.6. Ekstracelularni matriks mišića .................................................................................... 22 4.2. Povrede tetiva..................................................................................................................... 23 4.2.1. Egzogeni uzroci .......................................................................................................... 23 4.2.2. Endogeni uzroci .......................................................................................................... 23 4.3. Povrede ligamenata ............................................................................................................ 24 4.4. Hrskaviĉno tkivo, opterećenje i preopterećenje ................................................................. 24 4.5. Odgovor koštanog tkiva na opterećenje ............................................................................. 25 5. REGENERACIJA NAKON TRENINGA, REPARACIJA TKIVA I METABOLIZAM TOKOM REGENERACIJE.......................................................................................................... 28 5.1. Zapaljenje mišića i reparacija nakon povreda uzrokovanih sportskom aktivnosti ............ 28 5.2. Proces oporavka nakon fiziĉkog treninga, kiseoniĉki dug................................................. 29 5.3. Resinteza alaktatnih i laktatnih rezervi, glikogena i proteina posle napornog mišićnog rada ................................................................................................................................................... 31 5.4. Superkompenzacija ............................................................................................................ 31 5.5. Sredstva koja ubrzavaju oporavak nakon trening .............................................................. 32 5.5.1. Ergogene supstance ..................................................................................................... 32 5.6. Zamor i karakteristike stepena zamora .............................................................................. 32 5.6.1. Faktori zamora ............................................................................................................ 33 5.6.2. Sindrom pretreniranosti, uzroci i leĉenje .................................................................... 33 5.6.3. Alaktatni (aerobni) i laktatni (anaerobni) pragovi ...................................................... 34 6. PRINCIPI REHABILITACIJE NAKON SPORTSKIH POVREDA ....................................... 36 6.1. Akutna i subakutna faza rehabilitacije ............................................................................... 36 6.2. Faza oporavka .................................................................................................................... 36 6.3. Faza povratka u sportske aktivnosti ................................................................................... 36 7. TESTIRANJE FIZIĈKE SPREMNOSTI ................................................................................. 37 7.1. Fiziĉka spremnost i fiziĉki radni kapacitet ........................................................................ 37 7.2. Maksimalni aerobni kapacitet VO2 max i faktori koji utiĉu na njega................................ 37 7.3. OdreĊivanje aerobnog kapaciteta i tumaĉenje nalaza ........................................................ 37 7.4. Testovi za odreĊivanje aerobne sposobnosti, naĉin izvoĊenja i interpretacija .................. 38 7.4.1. Astrandov test ............................................................................................................. 39 7.4.2. PWC 170 (Physical Working Capacity). .................................................................... 39 7.4.3. Harvard step test ......................................................................................................... 39 7.4.4. Step klupica................................................................................................................. 39 8. FIZIĈKA AKTIVNOST I OKOLINA ..................................................................................... 41 8.1. Glavni mehanizmi gubitka toplote u hladnoj okolini ........................................................ 41 3

8.2. Opšta reakcija organizma na hladnoću .............................................................................. 41 8.2.1. Mehanizmi zagrevanja tela: ........................................................................................ 41 8.3. Oštećenja organizma izazvana hladnoćom ........................................................................ 42 8.4. Hipotermija ........................................................................................................................ 43 8.4.1. Blaga hipotermija (36-34°C) ...................................................................................... 43 8.4.2. Umerena hipotermija (34-30°C) ................................................................................. 43 8.4.3. Duboka hipotermija (Ispod 30°C)............................................................................... 43 8.4.4. Th hipotermije ............................................................................................................. 43 8.5. Hipertermija ....................................................................................................................... 43 8.5.1. Th hipertermije............................................................................................................ 44 8.6. Sunĉanica ........................................................................................................................... 44 8.6.1. Th sunĉanice ............................................................................................................... 44 8.6. Opšta reakcija organizma na boravak u velikim visinama ................................................ 44 8.6.1. Visinska bolest ............................................................................................................ 45 9. DOPING ................................................................................................................................... 47 9.1. Zabranjene klase supstanci ................................................................................................ 47 9.1.1.Stimulansi .................................................................................................................... 47 9.1.2. Narkotici ..................................................................................................................... 47 9.1.3. Anaboliĉki agensi........................................................................................................ 47 9.1.4. Diuretici ...................................................................................................................... 48 9.1.5. Peptidni hormoni,mimetici i analozi ........................................................................... 48 9.2. Zabranjene metode ............................................................................................................. 48 9.2.1. Krvni doping ............................................................................................................... 48 9.2.2. Davanje veštaĉkih nosioca kiseonika ili ekspandera plazme ...................................... 48 9.2.3. Farmakološka, hemijska ili fiziĉka manipulacija........................................................ 48 9.3. Vrste lekova koje su predmet odreĊenih restrikcija ........................................................... 48 9.3.1. Alkohol ....................................................................................................................... 48 9.3.2. Kanabinoidi ................................................................................................................. 48 9.3.3. Lokalni anestetici ........................................................................................................ 48 9.3.4. Glukokortikoidi ........................................................................................................... 48 9.3.5. Beta blokatori .............................................................................................................. 49 10. PRINCIPI ISHRANE SPORTISTA ....................................................................................... 50 10.1. Iskoristljivost proteina i optimalan unos kod pojedinih sportova .................................... 50 10.2. Unos ugljenih hidrata, glikemijski indeks, optimalna popuna glikogenskih rezervi pre i nakon treninga ........................................................................................................................... 51 10.3. Optimalan procenat i struktura masti sadrţana u sportskoj ishrani ................................. 51

4

10.4. Vitamini ........................................................................................................................... 52 10.5. Mineralne materije ........................................................................................................... 52 10.6. Nadoknada teĉnosti i elektrolita....................................................................................... 53 10.6.1. Preporuke za unos vode ............................................................................................ 53 10.7. Osnovni plan ishrane sportista ......................................................................................... 53 11. TESTIRANJE U SPORTU–MORFOLOŠKI FUNKCIONALNI I MOTORIĈKI ASPEKT 57 11.1. Telesna kompozicija ljudskog organizma, osnovni antropometrijski pokazatelji i tumaĉenje rezultata ................................................................................................................... 57 11.1.1. Apsolutna masa koštanog tkiva (MKT u gr)............................................................. 58 11.1.2. Apsolutna masa masnog tkiva (MMT u gr, u formuli D) ......................................... 58 11.1.3. Apsolutna masa mišićnog tkiva (MMiT u gr, u formuli M ) izraĉunata je na osnovu sledećih formula: ................................................................................................................... 58 11.2. Mišićno masni odnos (MFR) i odreĊivanje i tumaĉenje morfotipa ................................. 59 11.3. PredviĊanje konaĉne TV .................................................................................................. 60 11.4. OdreĊivanje BMI i tumaĉenje rezultata ........................................................................... 61 11.5. Promena telesne mase u vremenu .................................................................................... 61 11.6. Debljina koţnog nabora (DKN) ....................................................................................... 61 11.7. Testiranje sportista-funkcionalni aspekti ......................................................................... 62 11.8. Testiranje- motoriĉki aspekt ............................................................................................ 63 11.9.Principi selekcije u sportu ................................................................................................. 63 11.10. Epidemiologija i prevencija sportskih povreda.............................................................. 63 11.11. Incidencija sportskih povreda ........................................................................................ 64 11.12. Faktori rizika za nastanak sportskih povreda ................................................................. 65 11.13. Uticaj fiziĉke aktivnosti na zdravlje i prevenciju nekih bolesti ..................................... 66 11.13.1. Moţdani udar .......................................................................................................... 67 11.13.2. Osteoporoza i pridruţeni prelomi ........................................................................... 68 11.13.3. Bol u donjem delu leĊa ........................................................................................... 68 11.13.4. Tip 2 diabetes mellitus ............................................................................................ 69 11.13.5. Povišen krvni pritisak ............................................................................................. 69 11.14. Involutivne promene u telesnoj kompoziciji i funkciji pojedinih organskih sistema kod starih i uticaj na fiziĉke aktivnosti ............................................................................................ 70 11.14.1. Kardiovaskularni i respiratorni sistem .................................................................... 71 11.15. Fiziĉka aktivnost kod zdrave dece i dece sa hroniĉnim bolestima ................................ 72 11.15.1. Promene u antropometrijskim karakteristikama i telesnoj graĊi tokom detinjstva i adolescencije i uticaj sportskih aktivnosti na zdravlje dece.................................................. 72 11.15.2. Uzroci iznenadne smrti i povrede kod dece i adolescenata tokom sportskih aktivnosti ............................................................................................................................... 73 11.15.3. Termoregulacija kod dece ....................................................................................... 73 5

11.15.4. Sportske aktivnosti kod dece sa hroniĉnim bolestima ............................................ 73 11.16. Invalidnost i sport .......................................................................................................... 75 11.16.1. Povrede kiĉmene moţdine ...................................................................................... 75 11.16.2. Neuromuskularne bolesti ........................................................................................ 76 11.16.3. Cerebralna paraliza ................................................................................................. 76 11.16.4. Sportska takmiĉenja za osobe sa invaliditetom ...................................................... 76 12. BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SISTEMA I SPORT ............................................... 80 12.1. Kardiovaskularne bolesti i bolesti perifernih krvnih sudova ........................................... 80 12.1.1. Sportsko srce ............................................................................................................. 80 12.1.2. EKG nalazi kod sportiste .......................................................................................... 80 12.1.3. Bolesti srca i krvnih sudova i sport ........................................................................... 81 12.1.4. Sportske aktivnosti nakon akutnog infarkta miokarda.............................................. 81 12.1.5. Stabilna angina pektoris ............................................................................................ 81 12.1.6. Bajpas hirurgija ......................................................................................................... 81 12.1.7. Kongestivna srĉana insuficijencija ........................................................................... 81 12.1.8. Hipertenzija ............................................................................................................... 81 12.1.9. Bolesti srĉanih zalistaka............................................................................................ 82 12.1.10. Hipertrofiĉna kardiomiopatija i sport...................................................................... 82 12.1.11. Aritmogena displazija desnog ventrikula(ARVD).................................................. 82 12.1.12. Miokarditis .............................................................................................................. 82 12.1.13. Aritmije ................................................................................................................... 82 12.1.14. Oboljenja perifernih krvnih sudova ........................................................................ 83 12.2. Veţbe i infektivne bolesti ................................................................................................ 83 12.2.1. Veţbe i imuni sistem ................................................................................................. 83 12.2.2. Miokarditis ................................................................................................................ 84 12.2.3. HIV ........................................................................................................................... 84 12.2.4. Infekcije gornjeg respiratornog trakta ....................................................................... 84 12.2.5. Metaboliĉki odgovor na infekciju i uĉinak na fiziĉku sposobnost ........................... 85 12.2.6. Osteoartritis ............................................................................................................... 86 12.2.7. Sportom indukovani osteoartritis .............................................................................. 87 12.2.8. Fudbal i osteoartritis ................................................................................................. 87 12.2.9. Povrede meniskusa.................................................................................................... 87 12.2.10. Leĉenje povreda kolena i osteoartritis .................................................................... 87 12.3. Tip 1 i tip 2 dijabetes i sportske aktivnosti ...................................................................... 88 12.3.1. Diabetes mellitus tipa 2 i sportske aktivnosti ........................................................... 88 12.3.2. Diabetes mellitus tip 1 i fiziĉka aktivnost ................................................................. 90

6

12.4. Astma i hroniĉnme bolesti disajnih puteva ...................................................................... 91 12.4.1. Testiranje na bronhoopstrukciju ............................................................................... 92 12.5. Amenoreja, osteoporoza i poremećaji ishrane kod sportista ........................................... 95 12.5.1. Regulacija menstrualnog ciklusa, uzroci amenoreje kod sportistkinja ..................... 95 12.5.2. Osteopenija i poslediĉna osteoporoza ....................................................................... 96 12.5.3. Poremećaji ishrane (anorexia nervosa, bulimija) ...................................................... 97 12.5.4. Gojaznost i fiziĉka aktivnost ..................................................................................... 97 12.6. Gastrointestinalni sistem tokom sportskih aktivnosti, abdominalni bol, grĉevi, dijareja 98 12.6.1. Abdominalni bol, grĉevi i dijareja ............................................................................ 98 12.7. Sportska anemija .............................................................................................................. 98 12.8. Gastroezofagealni refluks ................................................................................................ 99 12.9. Praţnjenje ţeluca tokom sportskih aktivnosti, uticaj teţine tokom sportskih aktivnosti, ishrane, hidracije ....................................................................................................................... 99 12.10. Reakcija debelog creva na fiziĉki napor ........................................................................ 99 13. OSNOVE EKG DIJAGNOSTIKE ....................................................................................... 101 13.1. Analiza normalnog EKG zapisa..................................................................................... 105 13.1.1. Frekvencija .............................................................................................................. 107 13.1.2. Ritam ....................................................................................................................... 108 13.1.3. Osovina ................................................................................................................... 120 13.1.4. Hipertrofija .............................................................................................................. 120 13.2. Koronarna ishemija i testovi na ishemiju....................................................................... 124 13.3. Infarkt miokarda............................................................................................................. 125 13.3.1. Infarkt prednjeg zida ............................................................................................... 128 13.3.2. Lateralni infarkt ...................................................................................................... 128 13.3.3. Donji Infarkt (dijafragmalni) .................................................................................. 128 13.3.4. Infarkt zadnjeg zida leve komore ............................................................................ 129 13.4. Normalna odstupanja u EKG nalazu kod netreniranih osoba ........................................ 130 13.5. Normalno odstupanje EKG nalaza kod sportista ........................................................... 130 13.6. Promene EKG nalaza koje se smatraju fiziološkim ....................................................... 130 13.6.1. Sinusna bradikardija................................................................................................ 130 13.6.2. Blok desne grane ..................................................................................................... 131 13.6.3. Poremećaji srĉanog ritma ........................................................................................ 131 14. SPORTSKE POVREDE DONJIH EKSTREMITETA (STOPALO, SKOĈNI ZGLOB, POTKOLENICA, KOLENO, NATKOLENICA, KUK, KARLICA) ........................................ 133 14.1. Povrede stopala, skoĉnog zgloba, potkolenice .............................................................. 133 14.1.1. Medijalni tibijalni stres sindrom ............................................................................. 133 14.1.2. Prednji tibijalni kompartment sindrom ................................................................... 133 7

14.1.3. Lateralni (peronealni) kompartment sindrom i zadnji kompartment sindrom potkolenice .......................................................................................................................... 133 14.1.4. Tendinitis musculus tibialis posterior ..................................................................... 133 14.1.5. Simptom kompresije poplitealne arterije u poplitealnoj jami ................................. 134 14.1.6. Parcijalna ruptura medijalne glave m.gastrocnemiusa............................................ 134 14.1.7. Naporom indukovana duboka venska tromboza ..................................................... 134 14.1.8. Stres frakture tibije .................................................................................................. 134 14.1.9. Hroniĉni tendinitis Ahilove tetive ........................................................................... 135 14.1.10. Rupture Ahilove tetive .......................................................................................... 135 14.1.11. Povrede skoĉnog zgloba ....................................................................................... 135 14.1.12. Subtalarna nestabilnost ......................................................................................... 136 14.1.13. Rupture deltoidnog ligamenta ............................................................................... 136 14.1.14. Rupture tibiofibularne sindezmoze ....................................................................... 136 14.1.15. Dislokacija peronealnih tetiva............................................................................... 137 14.1.16. Os trigonum .......................................................................................................... 137 14.1.17. Fudbalerski skoĉni zglob ...................................................................................... 137 14.1.18. Osteochondritis dissecans ..................................................................................... 137 14.1.19. Mb Haglund .......................................................................................................... 138 14.1.20. Plantarni fascitis .................................................................................................... 138 14.1.21. Stres prelomi ......................................................................................................... 138 14.1.22. Prelom baze V MT kosti (Jonesov prelom) .......................................................... 138 14.1.23. Prelomi sezamoidnih kostiju ................................................................................. 139 14.1.24. Hallux rigidus........................................................................................................ 139 14.1.25. Mortonova metatarzalgija (interdigitalni neurinom) ............................................ 139 14.2. Povrede kolena ............................................................................................................... 139 14.2.1. Osteochondritis dissecans ....................................................................................... 139 14.2.2. Povrede meniskusa.................................................................................................. 140 14.2.3. Ciste meniskusa ...................................................................................................... 140 14.2.4. Povrede ligamenata kolena ..................................................................................... 140 14.2.5. Sindromi prenaprezanja .......................................................................................... 140 14.2.6. Patelarni tendinitis (skakaĉko koleno) .................................................................... 141 14.2.7. Tendinitis tetive m.quadriceps femorisa ................................................................. 141 14.2.8. Poplitealni tendinitis ............................................................................................... 141 14.2.9. Sindrom iliotobijalnog traktusa (Trkaĉko koleno) .................................................. 141 14.2.10. Bursitisi ................................................................................................................. 141 14.2.11. Hondromalacija patele .......................................................................................... 142

8

14.2.12. Traumatska dislokacija ĉašice............................................................................... 142 14.2.13. Plica....................................................................................................................... 142 14.2.14. Sinovitis ................................................................................................................ 142 14.3. Povrede kuka, karlice i prepona ..................................................................................... 142 14.3.1. Akutno istegnuće mišića u predelu prepone ........................................................... 142 14.3.2. Hroniĉni preponski sindrom ................................................................................... 143 14.3.3. Sportska hernija ...................................................................................................... 143 14.3.4. Bol u predelu simfize .............................................................................................. 144 14.3.5. Sakroileitis .............................................................................................................. 144 14.3.6. Prelomi .................................................................................................................... 144 14.3.7. Nedislociran prelom vrata butne kosti (Garden I) .................................................. 144 14.3.8. Bursitisi u predelu kuka i karlice ............................................................................ 145 14.3.9. Coxa saltans (Škljocavi kuk) .................................................................................. 145 15. POVREDE GLAVE, KIĈMENOG STUBA, REBARA, RAMENA, LAKTA, PODLAKTICE I ŠAKE .............................................................................................................. 146 15.1. Povrede glave ................................................................................................................. 146 15.1.1. Prelomi kostiju lobanje ........................................................................................... 146 15.1.2. Prelom baze lobanje ................................................................................................ 146 15.1.3. Fokalna oštećenja mozga ........................................................................................ 147 15.1.4. Kontuzija mozga ..................................................................................................... 147 15.1.5. Commotio cerebri ................................................................................................... 147 15.2. Kiĉmeni stub .................................................................................................................. 148 15.2.1. Distorzija vratne kiĉme ........................................................................................... 148 15.2.2. Prelomi u predelu vratne kiĉme .............................................................................. 148 15.2.3. Prelomi torakolumbalnog segmenta kiĉmenog stuba ............................................. 148 15.2.4. Akutni tortikolis ...................................................................................................... 149 15.2.5. Akutna hernijacija iv.diskusa u vratnom segmentu ................................................ 149 15.2.6. Thoracic outlet sindroma ........................................................................................ 149 15.2.7. Prolazni bol i parestezija u gornjem ekstremitetu ................................................... 150 15.2.8. Akutni bol u donjem delu leĊa ................................................................................ 150 15.2.9. Traumatska spondiloliza–spondilolisteza ............................................................... 150 15.2.10. Spinalna stenoza.................................................................................................... 151 15.3. Povrede ramena .............................................................................................................. 151 15.3.1. Impingement sindromi ............................................................................................ 151 15.3.2. Nestabilnost zgloba ramena .................................................................................... 153 15.3.3. Lezije rotatorne manţetne ....................................................................................... 153

9

15.3.4. Rupture duge glave m.bicepsa brachii .................................................................... 154 15.3.5. Luksacija i subluksacija tetive duge glave bicepsa ................................................. 154 15.3.6. SLAP lezije (superior labrum anterior to posterior) ............................................... 154 15.3.7. Akromioklavikularne luksacije ............................................................................... 155 15.3.8. Tendinitis i bursitis ramena ..................................................................................... 155 15.3.9. Scapula saltans ........................................................................................................ 155 15.4. Povrede grudnog koša .................................................................................................... 155 15.5. Povrede lakta i podlaktice .............................................................................................. 156 15.5.1. Epikondilitis lateralnog i medijalnog epikondila humerusa ................................... 156 15.5.2. Zadnji impingement sindrom, bacaĉki lakat ........................................................... 156 15.5.3. Nestabilnosti lakatnog zgloba ................................................................................. 156 15.5.4. Lezije hrskavice ...................................................................................................... 156 15.5.5. Luksacija lakta ........................................................................................................ 157 15.5.6. Rupture distalnog pripoja m.bicepsa i m.tricepsa brachii ....................................... 157 15.5.7. Ruptura tetive tricepsa ............................................................................................ 157 15.5.8. Kompartment sindrom ............................................................................................ 157 15.7. Povrede šake .................................................................................................................. 158 15.7.1. Tendinitisi mišića fleksora prstiju i ruĉja i ekstenzora prstiju i ruĉja ..................... 158 15.7.2. De Quervainov tenosinovitis................................................................................... 158 15.7.3. Prelomi kostiju karpusa........................................................................................... 158 15.7.4. Prelomi metakarpalnih kostiju i falangi .................................................................. 158 15.7.5. Povrede tetiva.......................................................................................................... 159 15.7.6. Skijaški palac .......................................................................................................... 160 16. SPECIFIĈNOSTI POVREDA KOŠTANOG SISTEMA U DEĈJEM UZRASTU ............. 161 17. BOLESTI KOŠTANOG SISTEMA U DEĈJEM UZRASTU ............................................. 162 17.1. Epifizioloza proksimalne femoralne epifize .................................................................. 163 17.2. Traumatska epifizioloza ................................................................................................. 163 18. IZNENADNA SMRT KOD SPORTISTA ........................................................................... 164 18.1. Netraumatski uzroci smrti kod sportista mlaĊih od 35 godina ...................................... 164 18.2. Netraumatski uzroci iznenadne smrti kod sportista starijih od 35 godina ..................... 164 18.3. Traumatski uzroci iznenadne smrti ................................................................................ 164

10

Prof. dr Zoran Bajin

SPORTSKA MEDICINA

Oblast I - Kardiovaskularni i respiratorni sistem tokom sportskih aktivnosti - Hormonalna reakcija na fizički napor - Strukture lokomotornog aparata i njihov odgovor na fizički napor

11

1. KARDIOVASKULARNI SPORTSKIH AKTIVNOSTI

I

RESPIRATORNI

SITEM

TOKOM

1.1. ADAPTACIONI MEHANIZMI KARDIOVASKULARNOG SISTEMA NA FIZIĈKI NAPOR Adaptaciona rekacija na napor:  tranzitorni period uvoĊenja u rad  faza stabilnih uslova  faza oporavka 1.1.1. PERIFERNA ADAPTACIJA Povećanje maksimalnog minutnog volumena srca Qmax ostvaruje se povećanjem udarnog volumena (UV), a manje minutnog volumena. Genetski faktori,pol vrsta sporta,intenzitet treninga, duţina bavljenja sportom. 1.1.2. CENTRALNA ADAPTACIJA Centralna adaptacija:  Hipertrofija srca  Dilatacija srĉanih šupljina  Ultrastrukturne promene na nivou ćelije Dva tipa miokardijalne hipertrofije: 1) Koncentriĉna hipertrofija (kod treninga tipa snage- dizaĉi tegova) povećana debljina zida leve komore bez bitnijeg povećanja dijametra. 2) Ekscentriĉna hipertrofija (kod treninga tipa izdrţljivosti- proporcionalne promene debljine i dijametra. 1.1.3. POKAZATELJI ADAPTACIJE KVS Osnovni pokazatelji adaptacije KVS: Vo2 max, frekvencija ,kiseoniĉki puls, udarni i minutni volumen, ejekciona frakcija, arterijski pritisak.  Maksimalni kapacitet srca kao pumpe odreĊuje izdrţljivost tokom fiziĉkih napora Maksimalni aerobni kapacitet VO2max je klasiĉna mera izdrţljivosti i predstavlja odnos izmeĊu minutnog volumena i prenosa O2 u mišiće, što zavisi od mitohondrijalnog oksidativnog kapaciteta.  Bradikardija u mirovanju (promena uticaja vegetativnog nervnog sistema), jaĉanje vagusnog i smanjenje simpatiĉkog uticaja na SA ĉvor Umerena 50-59/min Naglašena 40-49/min  Kiseoniĉki puls. Koliĉnik izmedju Vo2 max i frekvencije srĉanog rada. Normalne vrednosti od 4 do 6 ml. Pokazatelj koliĉine O2 koja se ekstrahuje iz krvi koju srce izbaci tokom jedne sistole. Vrednosti kod sportista mogu biti i 30 do 35 ml.  Udarni volumen(UV). Koliĉina krvi koju srce izbaci iz leve komore jednom sistolom. Normalno 60-80 ml. Kod sportista moţe biti i do 200 ml.  Minutni volumen. Koliĉina krvi koju srce ispumpa tokom 1 min. Jednaka je umnošku UV i frekvencije srca.

12

 Ejekciona frakcija. Odnos udarnog volumena i dijastolnog volumena leve komore. Normalno 60-65%.  Arterijski krvni pritisak. Vrednosti TA i stepen utreniranosti su obrnuto proporcionalni. Umereno sniţene vrednosti TA treba posmatrati kao znak trajne adaptacije KVS na fiziĉki trening. Volumen krvi Povećanje volumena plazme broja eritrocita Brzina cirkumferentnog skraćenja miofibrila, odredjuje se ehokardiografijom, merenjem end sistolnog i end dijastolnog dijametra i vreme sistole ejekcije. Proseĉno 1.39 cir/sek.

1.2. ADAPTACIJA SKELETNIH MIŠIĆA Adaptacija skeletnih mišića: o Povećanje broja kapilara o Poboljšana ekstrakcija kiseonika o Endotel zavisna dilatacija kapilara o Povećanje oksidativnog kapaciteta mitohondrija

1.3. ADAPTACIJA RESPIRATORNOG SISTEMA NA TRENING Adaptacija respiratornog sistema na trening:  Povećanje frekvencija respiracije  Povećanje protoka krvi i alveokapilarne razmene u plućima  Promene snage respiratorne muskulature  Komplijansa grudnog koša

1.4. METABOLIĈKE PROMENE Metaboliĉke promene: povećanje koliĉine i efikasnosti enzima za razgradnju masti redukuje ventilaciju za 7 %, a smanjenje anaerobne glikolize i koncentracije laktata u krvi za 30%.

13

1.5. PLUĆNI VOLUMENI I KAPACITETI Dispneja je osnovni ograniĉavajući faktor za prekid sportske aktivnosti. 1.5.1. RESPIRACIJSKI VOLUMEN (Vt ) volumen vazduha koji se inspirira i ekspirira pri normalnoj respiraciji (500 ml.) 1.5.2. INSPIRACIJSKI REZERVNI VOLUMEN (IRV) volumen vazduha koji se moţe udahnuti iznad respiracijskog volumena (3000 ml.) 1.5.3. EKSPIRACIJSKI REZERVNI VOLUMEN (ERV) koliĉina vazduha koja se nakon normalne ekspiracije moţe izdahnuti forsiranom ekspiracijom (1100 ml.) 1.5.4. REZIDUALNI VOLUMEN (RV) koliĉina vazduha koja ostaje u plućima i nakon najsnaţnije ekspiracije (1100 ml.) 1.5.5. INSPIRACIJSKI KAPACITET (IC)=respiratorni volumen+inspiratorni rezervni volumen. 1.5.6. FUNKCIONALNI REZIDULANI KAPACITET (FRC)=ekspiracijski rezervni volumen+rezidualni volumen. 1.5.7. VITALNI KAPACITET (VC)=inspiracijski rezervni volumen+respiracijski volumen+ekspiracijski rezervni volumen 1.5.8. TOTALNI KAPACITET (TC) zbir svih volumena. Respiratorni koeficijent (RQ) odnos izmeĊu proizvedenog CO2 i upotrebljenog O2 RQ = CO2 / O2 Respiratorni koeficijenti:  Ugljeni hidrati 1  Masti 0.7  Proteini 0.8-0.9 Merenjem i izraĉunavanjem ovog odnosa moţe se pribliţno ustanoviti udeo hranjivih materija koji se koristi u cilju proizvodnje energije. 14

2. BIOHEMIJSKA I HORMONALNA ADAPTACIJA ORGANIZMA TOKOM SPORTSKIH AKTIVNOSTI 2.1. AEROBNI I ANAEROBNI MEHANIZMI STVARANJA ATP-A Hidroliza ATP osnovni izvor energije ATP+H2O ADP+Pi + ENERGIJA Zalihe ATP su ograniĉene i moraju se stalno obnavljati Proces regeneracije moţe biti aeroban ili anaeroban. Energijom bogata jedinjenja (ugljeni hidrati, masti i kreatin fosfat, transformišu se u jedinjenja manje energije (laktat, CO2,H2O i kreatin) Tokom napora mišić moţe povećati potrošnju ATP-a i do 100 puta, pa se kompletna zaliha ATP u mišiću potroši za 2-3 sec. Regeneracija ATP odvija se kroz proces oksidativne fosforilacije uz pomoć kiseonika u mitohondrijama. Kao energetski izvor za ovaj proces sluţi piruvat dobiven razgradnjom ugljenih hidrata i masnih kiselina,nastale razgradnjom triglicerida koji se razgradjuje do Acetil CoA. Anaerobni proces stvaranja ATP-a 1.Razgradnjom kreatin fosfata ADP+PCr+H+ ATP+kreatin. Tokom treninga povećava se nivo ADP, koji stimuliše ovu reakciju pri ĉemu pada koncentracija kreatin-fosfata. U poĉetku je pad PCr brţi, ali se kasnije uspostavlja ravnoteţa. Poluvreme resinteze je oko 30 sek, a 4 minuta nakon prestanka aktivnosti koncentracija se vraća na normalni nivo Anaerobna glikoliza Ako se glukoza ili glikogen u ciklusu razgradnje razgrade do laktata umesto do piruvata. Za ovaj proces nije potreban kiseonik Formiranje laktata dovodi do oslobadjanja H+ jona sto dovodi do promene pH vrednosti u tkivima ka kiselom. ATP fuzija: ADP+ADP ATP+AMP AMP IMP+NH3 Dva osnovna limita energetskog metabolizma tokom sportskih aktivnosti su brzina razgradnje (utroška ATP-a), kao i kapacitet za njegovu produkciju Razgradnja kreatin-fosfata – bogati energetski izvor ĉijom se razgradnjom dobiva velik broj molekula ATP Energija koja se oslobaĊa limitirana je njegovom koncentracijom u mišićima Raspoloţivost PCr moţe biti limitirajući faktor u ostvarivanju mišićne snage tokom sportskih aktivnosti Uticaj mišićne mase na energetski bilans Kod teških sportova (tipa snage)povećenje mišićne mase uzrokovano hipertrofijom mišićnog tkiva je poţeljno ,dok kod sportova tipa izdrţljivosti velika mišićna masa ima negativna uticaj jer povećana mišićna masa zahteva znatno veći konstantni utrošak energije.

15

2.2. REDOSLED PROIZVODNJE ATP PRI FIZIĈKOM NAPORU Tokom prvih sekundi razgraĊuje se PCr Glikoliza zapoĉinje nakon par sekundi Aerobni procesi dostiţu puni kapacitet nakon 3 -5 min, i usled toga uvek dolazi do kiseoniĉkog duga

Mišićni zamor i oporavak Javlja se zbog nemogućnosti metaboliĉkih procesa da proizvedu dovoljnu koliĉinu ATP-a Dodatni faktori: smanjene zalihe glikogena (neadekvatna ishrana,gladovanje),hipoksija, intracelularna acidoza i sl. Hidrolizom ATP-a tokom energetske potrošnje u mišićima se oslobaĊaju fosfatne grupe koje nepovoljno utiĉu na kontraktilnost miofibrila. Utrošak energije tokom mirovanja i aktivnosti

2.3. BAZALNI METABOLIZAM I UKUPNE ENERGETSKE POTREBE ORGANIZMA Bazalni metabolizam: 290-340 kJ/h muškarci 240 -260 kJ/h ţene Tokom teških aktivnosti moţe se popeti i do 5000 kJ/h Ukupna energetska potreba jednaka je zbiru bazalnog metabolizma, energije utrošene tokom dnevnih aktivnosti i energije koja se troši zbog hranom indukovane termogeneze.

2.4. HRANOM INDUKOVANA TERMOGENEZA Hranom indukovana termogeneza najveća je kod proteinskog obroka (18-25% energije obroka), ugljenih hidrata 2-4% i masti 1-3%.

16

2.5. IZRAĈUNAVANJE DNEVNIH POTREBA ORGANIZMA KAO UMNOŠKA BMR-A Za brzu orijentaciju utroška energije tokom dnevnih aktivnosti sluţimo se koeficijentom umnoška BMR. To je indirektna metoda, dok bi direktna metoda bila merenje utroška O2 Svaki l O2 ekvivalentan je utrošku oko 20 kJ.  Sedenje 1.2 BMR  Sedeći rad 1.3 -1.6 BMR  Stajanje 1.4 BMR  Voţnja bicikla 4-6 BMR  Sportske aktivnosti 10-20 x BMR

2.6. BIOHEMIJSKI PUTEVI MASTI, BELANĈEVINA I UGLJENIH HIDRATA UNETIH PUTEM HRANE

Izvori energije tokom mirovanja i sportskih aktivnosti U odmoru kad nema dotoka nutrienasa iz GI trakta oko 60% energije podmiruje se razgradnjom masnih kiselina. Sagorevanjem grama proteina i ugljenih hidrata oslobaĊa se 17 kJ, a grama masti 39 kJ. Svakog sata oslobaĊa se 5 gr masnih kiselina. Jetra oslobodi 7,5 gr glukoze na h, od ĉega se 4.5 gr proizvede glikogenolizom, a 3 gr. glukoneogenezom. Na taj naĉin se obezbeĊuje glukoza za ishranu CNS-a i eritrocita. Glikogenoliza se obavlja razgradnjom glikogena, dok substrati za glukoneogenezu jesu laktat, glicerol i aminokiseline koje cirkulacijom iz krvi ulaze u jetru.

17

Tokom perioda absorpcije hrane (2 – 3 h nakon obroka) dominira oksidacija ugljenih hidrata. Deo unetih ugljenih hidrata popunjava glikogenske rezerve jetre i mišića, a višak se pretvara u masne kiseline i taloţi u masnom tkivu. Unete masne kiseline se delom pohranjuju u masno tkivo, a delom u jetru i mišiće gde bivaju oksidirane i korišćene za popunu potrošenih triglicerida tokom mišićne aktivnosti . Unete belanĉevine se razgraĊuju u jetri do AK i koriste za sintezu potrebnih proteina, a delom se oksidiraju i metabolišu. Primarni faktor koji odreĊuje da li će se za energetske potrebe tokom sportskih aktivnosti metabolisati ugljeni hidrati ili masti jeste intenzitet i duţina trajanja aktivnosti. Kod aktivnosti manjeg intenziteta i duţeg trajanja manji udeo energije dobija se iz ugljenih hidrata, a više iz masti, a kako raste intenzitet a skraćuje se vreme trajanja opterećenja veći procenat energije podmiruje se iz ugljenih hidrata, a manji iz masti. U normalnim okolnostima proteini se ne troše za energetske potrebe, ali se kod dugotrajnih i napornih treninga moţe iznad 10% energije podmirivati katabolizmom proteina.

2.7. METABOLIĈKA ADAPTACIJA TOKOM SPORTSKIH AKTIVNOSTI U odnosu na netrenirane osobe pri istom intenzitetu fiziĉkog napora utrenirane osobe pokazuju znatno veći kapacitet oksidacije masnih kiselina u svrhu obezbeĊivanja energije, i ta razlika moţe biti i više od 70%. Ovo je moguće zbog promena u mitohondrijalnoj aktivnosti i povećanju kapaciteta ßoksidacije masnih kiselina

18

3. HORMONALNA REAKCIJA NA FIZIĈKI NAPOR 3.1. REGULACIJA NIVOA GLUKOZE U KRVI Tokom mirovanja insulin i glukagon su osnovni regulatori razgradnje i deponovanja energetskih zaliha. U postapsorptivnom periodu odnos insulina prema glukagonu je 1:2. To omogućuje oslobaĊanje glukoze u krv. Nakon obroka koncentracija insulina raste pa moţe dostići odnos prema glukagonu i 10:1. To je bitno jer insulin omogućava deponovanje glukoze u formi glikogena u jetri i mišićima. Glukagon stimuliše glikogenolizu i lipolizu. Brojni drugi faktori mogu stimulisati glikogenolizu u jetri, npr.simpatiĉka stimulacija, vasoaktivni intestinalni peptidi, dok glukoneogenezu stimulišu povećane koncentracije prekursora (laktat, privat, AK, glicerol). Tokom sportske aktivnosti dolazi do aktivacije brojnih hormonskih sistema. Tokom veţbi nivo glukagona u plazmi se ne menja bitno, dok se nivo insulina smanjuje. Povećava se koncentracija kateholamina (adrenalin, noradrenalin, epinefrin) Epinefrin, kateholamini i sniţene vrednosti insulina omogućavaju povećanu glikogenolizu u jetri i mišićima koja se koristi kao izvor energije tokom aktivnosti Smanjena koliĉina insulina i povećana koncentracija norepinefrina uzrokuje mobilizaciju masnih kiselina. U masnom tkivu razgradnja triglicerida na masne kiseline i glicerol praćena je reesterifikacijom masnih kiselina uz pomoć Acetil CoA. Esterifikacija se znaĉajno smanjuje tokom sportskih aktivnosti što omogućava više slobodnih masnih kiselina koje se mogu koristiti u mišićima za dobijanje potrebne energije.

19

4. STRUKTURE LOKOMOTORNOG APARATA I NJIHOV ODGOVOR NA FIZIĈKI NAPOR 4.1. SKELETNI MIŠIĆI GRAĐA I FUNKCIJA Osnovna jedinica je miofibrila koja predstavlja višećelijski sincicijum. Skup miofibrila grupisan je u fascikule, a više fascikula grade mišić. Osnovni kontraktilni proteini su aktin i miozin.  Aktin je globularni protein koji na sebi poseduje aktivna mesta na koja se vezuju glavice miozina.  Miozin je kompleksni protein koji ima sloţenu strukturu, a na krajevima niti su tzv.glavice kojima se vezuje na aktivna mesta na niti aktina. Pomicanjem glavica prema sredini miozinskog vlakna ĉini se tzv. zaveslaj, što povlaĉi aktinsko vlakno te dolazi do mišićne kontrakcije. Proces vezivanja i otpuštanja glavica miozina za nit aktina regulisan je prisustvom kalcijumovih jona koji se oslobaĊaju iz sarkoplazmatskog retikuluma.

20

4.1.1. VRSTE MIŠIĆNIH KONTRAKCIJA Postoje dve vrste mišićne kontrakcije: 1) Izometriĉka, kada mišić povećava napetost bez bitnije promene duţine. U tom trenutku postoji maksimalno preklapanje aktinskih i miozinskih niti 2) Izotoniĉka kada dolazi do promene duţine mišića, bez bitnije promene napetosti. U zavisnosti od funkcije jedan mišić se moţe kontrahovati izometriĉki, izotoniĉki i kombinovano 4.1.2. ZAVISNOST SNAGE MIŠIĆNE KONTRAKCIJE U ODNOSU NA DUŢINU MIŠIĆA Snaga mišićne kontrakcije direktno zavisi od duţine mišića. Snaga je najjaĉa kada aktinska vlakna preklapaju sve popreĉne mostove na miozinskim vlaknima. Produţenjem i skraćenjem mišiĉnih vlakana dolazi do sve manjeg preklapanja i kontrakcija slabi. 4.1.3. CRVENA I BELA MIŠIĆNA VLAKNA I NJIHOVE KARAKTERISTIKE Koliĉinski odnos izmeĊu sarkoplazme i mišićnih vlakanaca nije stalan. Vlakna s mnogo sarkoplazme su tamnija (crvena), a ona sa malo sarkoplazme su svetlija (bela). Crvena vlakna se sporije kontrahuju i sporije umaraju, a bela se brţe kontrahuju i brţe umaraju.,Jedan mišić u zavisnosti od funkcije moţe imati obe vrste vlakana u razliĉitom procentu 4.1.4. ODNOS SNAGE MIŠIĆA I PRAVCA PROSTIRANJA MIŠIĆNIH VLAKANA GraĊa mišića bitna je za funkciju. Snaga mišića proporcionalna je površini preseka, a radijus kontrakcije duţini mišićnih vlakana. Najveću snagu imaju mišići ĉija se vlakna pruţaju paralelno sa smerom kontrakcije, dok manju snagu imaju mišići ĉija su vlakna pod uglom u odnosu na smer sile kontrakcije.

Tokom opterećenja mišići postepeno reaguju hipertrofijom mišićnih vlakana.Povećava se koliĉina mitohondrijalnih enzima.

21

Hipertrofija se razvije unutar 4-6 sedmica. U prvih 10-12 sedmica opterećenja snaga mišića raste proseĉno 1% dnevno. Hipertrofija se razvija pri maksimalnim opterećenjima uz mali broj ponavljanja. U koliko se mišić optereti malom snagom i izloţi velikom broju kontrakcija neće doći do bitnijeg povećanja mišićne snage. Povreda miofibrila uz intaktnu bazalnu laminu i ovojnice (oporavak potpun). Kompletan rascep mišića (oporavak diskutabilan,neoperativno ili hirurški sutura, zarastanje vezivom sa trajnim gubitkom preĊašnje snage i kontraktilnosti. 4.1.5. NEUROMUSKULARNI ODGOVOR NA TRENING Tokom sportskih aktivnosti dolazi do promena ne samo u strukturi skeletnih mišića, već i u samoj neuromuskularnoj sinapsi, boljoj sinhronizaciji motoneurona, koaktivaciji antagonistiĉkog mišića. Promene se mogu prouĉavati EMG, odnosno merenjem signala koji predstavlja sumu svih akcionih potencijala mišićnih vlakana. Tokom treninga dolazi do povećanja frekvencije akcionih potencijala koji se registruju iz pojedinih mišića. Pokazana je bolja sinhronizacija izmeĊu motoneurona. Povećava se i ekscitabilnost samog motoneurona. Neka istraţivanja ukazuju da pri prekidu aktivnosti od 14 dana kod utreniranih sportista dolazi do selektivnog slabljenja izotoniĉke snage mišića, dok ne dolazi do smanjenja izometriĉke snage. Isto se dogaĊa i kod sportista gde se primenjuje samo trening izdrţljivosti bez treninga snage.

4.1.6. EKSTRACELULARNI MATRIKS MIŠIĆA -Potpomaţe odrţavanje integriteta ćelija, sluţi za meĊućelijsku komunikaciju, reguliše razliĉite ćelijske procese kao rast, proliferaciju, diferencijaciju, migraciju i adheziju. Sastoji se od kolagena, nekolagenih proteina, glikoproteina,proteoglikana i elastina. Ekstracelularni matriks sadrţi više tipova kolagena, ĉija je uloga vaţna tokom rasta i diferencijacije mišića i daje potporu mišićima i tetivama, povezuje ćelije, deluje kao amortizujući mehanizam koji rasporeĊuje sile tokom kontrakcije na mišićima i tetivama 22

Tokom redukcije aktivnosti (npr.imobilizacija), dolazi do smanjenja enzimske aktivnosti biosinteze kolagena kako u mišićima tako i u tetivama, što smanjuje njihovu otpornost na sile opterećenja Kod denervacija mišića dolazi do atrofije mišićnih vlakana i porasta biosinteze kolagena,što rezultuje u postepenoj zameni mišićnog tkiva vezivnim Povećano opterećenje mišića postepeno dovodi do povećanja biosinteze kolagena, ĉija se vlakna postavljaju u smeru maksimalne sile opterećenja. Ova biosinteza moţe biti posledica odgovora na povećano opterećenje ili reparacija oštećenih struktura tokom napornog mišićnog rada.

4.2. POVREDE TETIVA Snaga mišićne kontrakcije se preko tetiva prenosi na kosti uzrokujući pokret. U odnosu na mišiće popreĉni presek tetiva je relativno mali pa su one izloţene znatno većim silama po jedinici površine Brojne povrede tetiva prolaze asimptomatski i nastaju usled preopterećenja, te postepene ponavljane inflamacije na mestu oštećenja postepeno slabe njihovu noseću snagu što moţe dovesti do rupture

Povrede tetiva su ĉeste u sportista. Uzroci mogu biti egzogeni i endogeni. 4.2.1. EGZOGENI UZROCI Egzogeni uzroci:  Direktan udarac  Nagli nekoordinisani pokret  Iznenadno kretanje i šprintovanje  Nedovoljna opšta i specifiĉna pripremljenost  Nedovoljna zagrejanost  Zamor  Loš i teţak teren 4.2.2. ENDOGENI UZROCI Endogeni uzroci:  Fiziološki stres  Ranije oštećena tetiva  Loši atmosferski uslovi  Poremećaj metabolizma 23

     

Smanjenje oksigenacije Promena naĉina ishrane Stepen oštećenja: Distenzija Parcijalna ruptura Kompletna ruptura

Kliniĉka slika: U trenutku povrede jak bol poput udarca ili uboda noţem,u zavisnosti od teţine nemogućnost daljeg nastavka aktivnosti, ev.pad, nemogućnost aktivnog pokretanja zgloba. Bol, otok na mestu povrede, ograniĉenje ili nemogućnost pokreta, palpatorno se uoĉava praznina ili deformitet mišića. Ruptura Ahilove tetive, ruptura duge glave m.bicepsa brachii, ruptura tetive m.quadriceps femorisa, ruptura tetive ekstenzora prsta šake. Terapija: u zavisnosti od teţine povrede moţe biti neoperativna i operativna. Proces reparacije tetiva minimum tri sedmice  Operativno – sutura tetive  Neoperativno – imobilizacija, lokalna primena leda ili hladnih obloga, analgetika i analgetskih lokalnih preparata, brza primena metoda fizikalne i elektroterapija u cilju eliminisanja hematoma, otoka i bola i pospešivanja regenerativnih procesa. Postepeno ukljuĉivanje u sportske aktivnosti nakon dovoljno dugog perioda imobilizacije

4.3. POVREDE LIGAMENATA Spadaju takoĊe u ĉeste povrede. Ligamenti sluţe da uĉvrste veze izmeĊu zglobnih tela, a ponekad uĉestvuju i u prenosu sila sa mišića na kosti: npr ligament patele. Najĉešće povrede su povrede ligamenata ramena, lakta, ruĉnog zgloba,vratnog segmenta kiĉmenog stuba,povrede ukrštenih i kolateralnih ligamenata kolena,skoĉnog zgloba. Kliniĉka slika i postupci leĉenja ,vreme oporavka su sliĉni kao i kod povreda tetiva

4.4. HRSKAVIĈNO TKIVO, OPTEREĆENJE I PREOPTEREĆENJE Hrskaviĉno tkivo uglavnom prekriva površine epifiza kostiju i ulazi u sastav zglobnih tela, omogućujući glatke pokrete u zglobu. Bitno je reći da je hrskavica acelularna i da nema vaskularnih, nervnih ni limfnih elemenata. Sastoji se od kolagenih vlakana, hrskaviĉnih ćelija i osnovne supstance koja je u obliku gela. Ishrana zglobne hrskavice odvija se iskljuĉivo putem difuzije uz zglobne teĉnostisinovije. Opterećenje je osnovno za ishranu zglobne hrskavice. Ukoliko nema opterećenja ili ono prevazilazi mehaniĉku otpornost hrskavice dolazi do njenog oštećenja i degeneracije. Dugotrajna imobilizacija zgloba oštećuje ishranu hrskavice i dovodi do njenog oštećenja. Preterano opterećenje hrskavice vremenom dovodi do degenerativnih promena i artroze.

24

Umerena i dozirana fiziĉka aktivnost pozitivno utiĉe na integritet zglobne hrskavice, dok ekscesivna aktivnost uz teška opterećenja vremenom prouzrokuje oštećenje. Izolovana oštećenja hrskavice prema novijim saznanjima mogu se reparirati, što nam pokazuju kliniĉka iskustva kod oštećenja hrskavice patele ili kod hondralnih ošteĉenja kondila femura. Bitno je oštetiti i subhondralnu kost kako bi se stimulisala proliferacija granulacionog tkiva koje se diferencira u hrskaviĉno. Dugotrajna promena biomehanike kao npr. kod rupture LCA kolena ili meniscektomije vremenom dovode do oštećenja hrskavice i degenerativnih promena zgloba.

4.5. ODGOVOR KOŠTANOG TKIVA NA OPTEREĆENJE Efekti mehaniĉke sile na kostne ćelije Mehaniĉka sila koja deluje na kost dovodi do orijentacije koštanih gredica u smeru delovanja sile što omogućava maksimalnu ĉvrstinu u pravcu delujuće sile. Mehaniĉko opterećenje dovodi do ovih promena zahvaljujući tome što unutar koštanog tkiva pokreće biohemijake signale koji su odgovorni za metaboliĉke aktivnosti kostnog tkiva koje kao krajnji rezultat imaju stvaranje najpovoljnije arhitektonike. Dolazi do ćelijskog odgovora na mehaniĉke sile. Niţa amplituda opterećenja koja traje duţe vremena ima isti efekat kao i veće opterećenje koje je trajalo kraći vremenski period

Odgovor koštanih ćelija odvija se kako u stem ćelijama (osteocitima), tako i u aktivnim ćelijama koštane remodelacije, osteoblastima i osteoklastima, putem sloţenog mehanizma stvaranje pukotinastih veza (gap junctions) izmeĊu osteocita i osteoblasta. Sekrecije parakrinih faktora: citokina, faktora rasta,prostaglandina, azot monoksida. Promene citoskeleta osteoblasta predstavljaju vaţan element signalne transdukcije u odgovoru na mehaniĉki stimulus. Na stimulaciju koštanog metabolizma povoljan uticaj kao i mehaniĉko opterećenje ima i elektromagnetno polje. Imobilizacija i fiziĉka neaktivnost utiĉu na razgradnju koštanog tkiva. Kod prolongiranog leţanja dolazi do gubitka koštanog mineralnog sadrţaja za 0.9% sedmiĉno.

25

Tokom rasta i razvoja koštana masa se akumulira da bi dostigla svoj pik oko 20-te godine ţivota. Nakon 40-te godine, a posebno kod ţena u menopauzi dolazi do gubitka koštane mase koja se ogleda u gubitku koštane mineralne gustine, ali i kvaliteta koštanog vezivnog tkiva (kolagena), što dovodi do pojave osteoporoze, odnosno sklonosti ka prelomima u starijem ţivotnom dobu.

Vaţna fiziĉka aktivnost tokom rasta i razvoja kod dece kako bi se postigao što veći pik koštane mase, a time smanjio rizik pojave osteoporoze u starijoj dobi.

26

Oblast II - Regeneracija nakon treninga, reparacija tkiva i metabolizam tokom regeneracije - Principi rehabilitacije kod sportskih povreda

Prof. dr

- Testiranje fizičke spremnosti

Zoran Bajin

- Okolina i fizička aktivnost - Doping - Ishrana sportista

SPORTSKA MEDICINA

27

5. REGENERACIJA NAKON TRENINGA, REPARACIJA TKIVA I METABOLIZAM TOKOM REGENERACIJE 5.1. ZAPALJENJE MIŠIĆA I REPARACIJA NAKON POVREDA UZROKOVANIH SPORTSKOM AKTIVNOSTI Mikrotraume ĉešće kod izotoniĉke (ekscentriĉne) kontrakcije npr izduţivanje, nego kod izometriĉke (koncentriĉne) kontrakcije. Kidanje miofibrila – stimulus za zapaljenje. Mišićna snaga slabi za nekoliko dana. Kreatin kinaza u serumu-marker oštećenja mišića. Davanje NSAI moţe kratkotrajno spreĉiti opadanje mišićne snage usporavanjem inflamatorne reakcije, ali će se slabost i umor javiti odloţeno tek 25-30 dana nakon povrede.

28

5.2. PROCES OPORAVKA NAKON FIZIĈKOG TRENINGA, KISEONIĈKI DUG Dva tipa procesa oporavka:  Brzi oporavak, odvija se ½-1 ½ h nakon aktivnosti uklanjaju se nagomilani proizvodi anaerobnog metabolizma i eliminiše kiseoniĉki dug  Odloţeni oporavak- traje više sati nakon napora i sastoji se u pojaĉanju procesa metabolizma i obnavljanju narušene endokrine i jonske ravnoteţe, obnavljaju se energetske rezerve i vrši sinteza strukturnih proteina razorenih za vreme rada Kiseonički dug - predstavlja period povećanog utroška kiseonika nakon prestanka teškog mišićnog rada. Ovaj dopunski kiseonik troši se za pretvaranje nakupljenog laktata natrag u glukozu, za resintezu utrošenog ATP-a i kreatin fosfata, ponovo uspostavljanje normalne koliĉine O2 vezanog za hemoglobin i mioglobin. Mioglobin je jedinjenje sliĉno hemoglobinu u eritrocitima i ima ulogu da veţe i pohrani O2 dok ga mitohondriji ne potroše.

ATP ima veliku koliĉinu slobodne energije (1900 J/mol).Energija je pohranjena u svakom od njegovih fosfatnih vezova. ATP je neophodan za mišićnu kontrakciju. U naporu se utrošak ATP u mišićima moţe i stostruko povećati

29

Kreatin fosfat ĉini najveću zalihu energijom bogatih fosfatnih vezova u mišićnom tkivu.Njegova fosfatna veza sadrţi 2250 J/mol. On ne moţe kao ATP posredovati u prenosu energije meĊu hranjivim materijama, ali moţe predati energiju ATP i dobiti je od ATP. Kreatin fosfat +ADP↔ATP +kreatin

Velika snaga mišića u prvih nekoliko sekundi rada nastaje: 1. upotrebom energije ATP-a koji već postoji u mišićima, 2. kreatin fosfata, 3. anaerobne energije koja nastaje glikolizom glikogena do laktata, 4. energije oksidacionih procesa koji se normalno odvijaju u ćelijama. U toku naglog rada oksidacioni procesi ne mogu ni pribliţno podmiriti potrebe za energijom pa se ona isprva podmiruje iz prva tri izvora, a tek kasnije energija se podmiruje aerobnim putem.

Maksimalna koliĉina ATP u mišiću je oko 5 mmol/l, i ona moţe dati energiju za kontrakciju nekoliko sekundi. Koliĉina kreatin fosfata dovoljna je za narednih nekoliko sekundi Najveća koliĉina energije pri nagloj mišićnoj kontrakciji podmiruje se iz glikogena i to anaerobnom glikolizom uz povećanje koliĉine laktata

30

5.3. RESINTEZA ALAKTATNIH I LAKTATNIH REZERVI, GLIKOGENA I PROTEINA POSLE NAPORNOG MIŠIĆNOG RADA

Tokom oporavka od treninga u mišićima se odvija se nekoliko procesa:  Resinteza kreatin fosfata  Resinteza i popunjavanje depoa glikogena  Odstranjivanje štetnih metabolita (laktat)  Sinteza proteina za reparaciju oštećenja ili u svrhu povećanja mišićne mase Poluvreme resinteze kreatin fosfata (CP) je oko 50-60 sec. Brţa je kod osoba sa većim oksidativnim kapacitetom. Suplementacija CP dovodi do njegove brţe regeneracije i omogućava veću izdrţljivost tokom napora. Eliminisanje laktata – oksidacija i konverzija u druge supstrate, najĉešće glukozu i glikogen Blaga mišićna aktivnost ubrzava eliminisanje laktata. Resinteza glikogena je od najvećeg znaĉaja za oporavak posle treninga. Najvaţniji prekursor je glukoza- pa je suplementacija glukozom nakon napornog treninga najvaţnija za obnovu glikogenskih rezervi. Za kompletnu popunu potrebno je 20-24 h. Optimalan unos glukoze za adekvatnu popunu glikogena posle napornog treninga je 0.7-1 gr/kg.telesne mase na svakih 2h. Unos kompleksnih ugljenih hidrata umesto prostih produţava vreme obnove glikogena. Metabolizam proteina Tokom treninga bilo snage ili izdrţljivosti dolazi do katabolizma proteina, a tokom oporavka dolazi do resinteze. Za rast i reparaciju bitno je da neto bilans degradacije i regeneracije bude pozitivan.

5.4. SUPERKOMPENZACIJA Tokom oporavka dolazi do pojaĉavanja procesa obnavljanja pa rezerve energetskih materija prelazi nivo koje su imale pre vršenja rada. Ova pojava se naziva SUPERKOMPENZACIJA.

31

5.5. SREDSTVA KOJA UBRZAVAJU OPORAVAK NAKON TRENING Sredstva oporavka:  Racionalna ishrana nakon opterećenja  Korišćenje dopunskih faktora u ishrani (ergogeni)  Sredstva fizioterapije (masaţe,saune,barokomora, elektrostimulacija i sl.)  Ergogene supstance 5.5.1. ERGOGENE SUPSTANCE To su razliĉiti dodaci ishrani (nutrijensi) kao bezbedne i legalne materije u cilju ubrzanja oporavka. Pojedinaĉne aminokiseline:  arginin i ornitin-stimulisanje sekrecije hormona rasta  Triptofan i AK razgranatih lanaca  Aspartati- smanjuje akumulaciju NH3  L-karnitin-pomaţe transport masnih kiselina u mitohondrije  CoQ10-povećava potrošnju O2 i aerobnu sposobnost  Inozin- povećava mišićnu masu i rezerve glikogen  Kalijum orotat-pirimidinski nukleotid. Ulazi u sastav nukleinskih kiselina. Povećava VO2 max, bolje kontraktilne sposobnosti  Bikarbonati ili bolje citrati-puferuju stvoreni laktat  Kreatin-povećava konc.kreatin fosfata u skeletnim mišićima. Najbolje 20 gr /dan tokom 5 dana. Kod nekih nema efekta.

5.6. ZAMOR I KARAKTERISTIKE STEPENA ZAMORA  Pretreniranost Nakon svake fiziĉke aktivnosti postoji kataboliĉka faza koja se karakteriše smanjenom tolerancijom na napor (reverzibilne biohemijske, hormonske imunološke i druge promene), iza koje sledi anaboliĉka faza koja završava povećanom tolerancijom na napor. Treninzi stoga moraju biti izbalansirani i poštovati period odmora kao i individualnu toleranciju svakog pojedinca na napor. DOZA VEŢBANJA-individualna sposobnost adaptacije na fiziĉki napor. Zamor je stanje privremenog sniţenja sposobnosti obavljanja rada odreĊenog intenziteta prouzrokovano tim radom ili nekom drugom aktivnosti. Po stepenu moţe biti: Lak zamor Znatan zamor Premor

32

5.6.1. FAKTORI ZAMORA Faktori zamora su:  Hipertermija (povećanje temperature iznad 39 zaustavlja enzimsku aktivnost u mitohondrijama, a moţe uzrokovati i trajno oštećenje)  Dehidratacija (hemokoncentracija,povećanje viskoznostri krvi, povećano opterećenje srca)  Sniţenje pH (nagomilavanje laktata- nepovoljan uticaj na kontraktilnost)  Dislokacija jona K iz ćelije u intersticijum (remeti se elektropotencijal membrane)  Dislokacija jona Ca (poremećena regulacija Na i K kanala)  Iscrpljenje neurotransmitera (acetil-holin na neuromišićnoj sinapsi)  Efekat slobodnih radikala- O2 i H gube elektron (reaguju s tkivima i oštećuju ih)  Insuficijencija krvotoka -hipoksija  Iscrpljenje oksidativnih enzimskih sistema mitohondrija  Psihološki faktor Kratkotrajna pretreniranost je disbalans izmeĊu aktuelnog opterećenja pojedinca i njegove individualne tolerancije na opterećenje. U tom sluĉaju potpuni oporavak traje nekoliko dana pa do 2-3 sedmice. 5.6.2. SINDROM PRETRENIRANOSTI, UZROCI I LEĈENJE Sindrom pretreniranosti nastaje pri duţem ponavljanom izlaganju stresu, bez prethodnog potpunog oporavka što vremenom dovodi do smanjenja efikasnosti, hroniĉnog umora uz reakciju vegetativnog nervnog sistema. Oporavak moţe trajati znatno duţe u odnosu na kratkotrajnu pretreniranost. 1. Isprva je predominanto simpatiĉkog tipa i lakše se dijagnostikuje (tahikardija, nesanica, emocionalna nestabilnost, promene tenzije) pri ĉemu su takmiĉarske sposobnosti oĉuvane. 2. U drugom stadijumu postoji objektivno smanjenje fiziĉkih sposobnosti (snaga, brzina, izdrţljivost, koordinacija pokreta). Javlja se razdraţljivost ili apatija, gubitak teţine i apetita, promena u EKG-u. Zbog gubitka koordinacije pokreta ĉesto doĊe do povreĊivanja, što prekida ovaj negativni lanac reakcija i spreĉava nastanak poslednjeg trećeg stadijuma. 33

3. U trećem stadijumu pretreniranosti dolazi do izrazitog smanjenja fiziĉkih sposobnosti. Poremećaj funkcije vegetativnog nervnog sistema, sa predominacijom simpatikusa ili parasimpatikusa,sklonost infekcijama uz pad imuniteta. U ovom stadijumu je potrebna hospitalizacija ili oporavak u posebnim centrima za odmor. Ponavljani treninzi u kojima se prelazi anaerobni prag, sa visokim koncentracijama laktata i uz oslobaĊanje stres hormona (adrenalin,epinefrin, norepinefrin),bez adekvatnog perioda regeneracije, najĉešći su uzroci sindroma pretreniranosti. Ovom sindromu doprinose i spoljni faktori, kao socijalni milje,neke druge bolesti ili povrede sportiste , motivisanost i sl. Jednoliĉni trening - Ubrzan trening gde se insistira na opterećenju do granice bola - Trening više puta na dan - Trening u neuobiĉajeno vreme ili u neuobiĉajenim klimatskim uslovima (visoka nadmorska visina) Th: 1. Kod prvog stadijuma pretreniranosti: Zabrana takmiĉenja i umanjivanje obima i intenziteta treninga 2-4 sedmice.Umerene opterećenja. Proveriti ishranu, multivitaminski suplementi,energetski napici do mesec dana, KKS,biohemija, EKG u miru i opterećenju, kod abnormalnosti tipa VES ili SVES titar na Coxaci viruse. 2. U drugom stadijumu prekinuti trening na 1-2 sedmice. Takmiĉenja zabraniti najmanje 4 meseca, minerali, energetski napici. Primena anabolika??? Oporavak obiĉno dobar. 3. U trećem stadijumu kliniĉko leĉenje najmanje dve sedmice, potom aktivni odmor 2-4 sedmice, nakon ĉega se u narednih 2-3 meseca vrši postepeno uvoĊenje u treninge, vitamini, energetski napici, ev.anabolici. Potpun oporavak i prognoza najĉešće nije dobra. Metabolizam laktata Skeletni mišići nemaju enzima potrebnih za glukoneogenezu. Laktat nastao u mišićima prelazi u krv, a potom u jetru gde se koristi za glukoneogenezu. Potom glukoza odnosno glikogen nastao u jetri koristi se za popunu zaliha glikogena u mišićima (Cori ciklus). Glukoneogeneza moţe teći i iz aminokiselina što ima vaţnu ulogu pri gladovanju , jer time jetra uspeva da odrţi normalnu koncentraciju glukoze u krvi 5.6.3. ALAKTATNI (AEROBNI) I LAKTATNI (ANAEROBNI) PRAGOVI Laktatni pragovi Pri niţim opterećenjima metabolizam se uglavnom odvija aerobnim putem, meĊutim stvaraju se i male koliĉine laktata koje se odmah uklanjaju krvlju iz mišića. Tako se uspostavlja ravnoteţa izmeĊu stvaranja i eliminacije pa je nivo laktata u krvi konstantan. Kod povećanja intenziteta treninga eliminacija laktata ne moţe pratiti intenzitet njegovog stvaranja, pa dolazi do zapoĉinjanja nagomilavanja laktata u krvi. Ova taĉka naziva se laktatni prag. Aerobni prag je najviši nivo VO2 pre nego što doĊe do povećanja koncentracije laktata u krvi. 34

Anaerobni prag je intenzitet opterećenja kod kojeg se postiţe koncentracija laktata u krvi od 4 mmol/l.

35

6. PRINCIPI REHABILITACIJE NAKON SPORTSKIH POVREDA - Započeti što ranije! Pored povrede potrebno je adekvatno rehabilitovati i KV sistem, mišićnu snagu, balans i koordinaciju. Maksimalna prevencija ponovljenih povreda. Prema tome cilj je da se sportista što pre vrati u formu i stanje koje je imao pre povrede. Sportske povrede se mogu podeliti u dve kategorije: 1. Makrotrauma (povrede zglobova,prelomi,rupture tetiva ligamenata,mišića i drugih mekih tkiva –akutne povrede; 2. Mikrotrauma (repetitivna oštećenja tkiva koja se nisu adekvatno prilagodila povećanom opterećenju- hroniĉne povrede. Tri faze rehabilitacije: I Akutna i subakutna faza II Faza oporavka III Faza povratka sportskim aktivnostima

6.1. AKUTNA I SUBAKUTNA FAZA REHABILITACIJE Akutna i subakutna faza ciljevi rehabilitacije:  Eliminisati provocirajući faktor  Smanjiti simptome povrede adekvatnim tretmanom (mirovanje,imobilizacija,fizikalna terapija, hirurgija, lekovi,dozirana aktivnost u okviru mogućnosti.  Faktori koji determinišu prelaz u sledeću fazu: Bol, zarastanje tkiva, obim pokreta.

6.2. FAZA OPORAVKA Ciljevi: eliminacija indirektne disfunkcije tkiva,restauracija pokreta ozleĊenog zgloba,poboljšanje snage i odrţanje generalne forme kroz fizikalne procedure, lekove, veţbi odrţavanja pokretljivosti, propriocepcije i neuromišićne kontrole, kao i veţbe progresivnog jaĉanja snage.  Limitirajući faktori za prelazak u sledeću fazu: Bol, zarastanje tkiva, obim pokreta, fleksibilnost i snaga

6.3. FAZA POVRATKA U SPORTSKE AKTIVNOSTI Ciljevi:Uspostavljanje normalne fleksibilnosti, propriocepcije i neuromišićne kontrole, uspostavljanje normalne snage i izdrţljivosti,povratak na preĊašnji nivo sportskih mogućnosti. Specifiĉne veţbe snage i izdrţljivosti. - Kriterijumi za povratak u normalne sportske aktivnosti: Bez bola, uspostavljena normalna fleksibilnost,propriocepcija i neuromuskularna kontrola, normalna snaga i izdrţljivost, moguće izvršavati odgovarajuće tehnike i veštine tokom treninga. Evaluacija rehabilitacije postiţe se:  Evaluacijom pokretljivosti zglobova  Evaluacijom stabilnosti zglobova (statiĉka i dinamiĉka)  Evaluacijom mišićne funkcije (ispitivanje snage,neuromišićnog odgovora na stimulaciju, ispitivanje izdrţljivosti. 36

7. TESTIRANJE FIZIĈKE SPREMNOSTI 7.1. FIZIĈKA SPREMNOST I FIZIĈKI RADNI KAPACITET Fiziĉka spremnost (kondicija) predstavlja maksimalnu koliĉinu rada koju pojedinac moţe da obavi u okviru profesionalnih ili sportskih aktivnosti. Fiziĉki radni kapacitet (PWC) je maksimalna koliĉina rada koju pojedinac moţe obaviti u jedinici vremena.

7.2. MAKSIMALNI AEROBNI KAPACITET VO2 MAX I FAKTORI KOJI UTIĈU NA NJEGA Maksimalna potrošnja kiseonika VO2 max, ili maksimalni aerobni kapacitet, je sposobnost organizma da izvrši maksimalni transport kiseonika od spoljne sredine do tkiva i ćelija, ali i sposobnost tkiva da iskoriste kiseonik za obavljanje rada. Meri se u ml O2 po kg telesne mase u minuti ml/O2/kg/min.      

VO2 max zavisi od: Plućne ventilacije Alveolo-kapilarne difuzije Kiseoniĉkog kapaciteta krvi Cirkulacije krvi-kardiovaskularni sistem Kapilarno-ćelijske difuzije Metaboliĉkog kapaciteta ćelija 1 Kcal = utroši se 200 ml O2 1 lit O2 = 5 Kcal.

7.3. ODREĐIVANJE AEROBNOG KAPACITETA I TUMAĈENJE NALAZA Ergometrija- merenje fiziĉkog radnog kapaciteta. Testiranje na maksimalnom nivou (sportisti) i submaksimalnom nivou. Aerobni i anaerobni. Merenje parametara u oporavku ili tokom izvoĊenja testa. Opterećenje- kontinuirani, diskontinuirano, konstantno ili progresivno rastuće. OdreĊivanje aerobnog kapaciteta: -Indirektno -Direktno (za vrhunske sportiste)-meri potrošnju O2 po/min (razlika u koncentraciji O2 izmeĊu udahnutog i izdahnutog vazduha) -Telemetrijskim putem Pojedinac mora biti potpuno zdrav, jer se vrednost maksimalne potrošnje O2 meri pri opterećenju koje maksimalno moţe da izdrţi. Opterećenje moţe biti stepenasto rastuće u jedinici vremena ili ispitanik pokušava da ostvari što je moguće veće opterećenje.

37

Maksimalna frekvencija srca =220-godine starosti Minutni volumen srca:

VO2max= FSxUVx A-V razlika O2 MIROVANJE MVS (ml/min) NETRENIRANE 5.000 OSOBE TRENIRANE 5.000 OSOBE

F (udar UV ml /min) 70 71.43

MAKSIMALNE Max F VREDNOSTI

UV

Max MVS

NETRENIRANI

200 /min

100 ml

20 l/min

TRENIRANI

200 /min

200 ml

40l/min

50

100

7.4. TESTOVI ZA ODREĐIVANJE AEROBNE SPOSOBNOSTI, NAĈIN IZVOĐENJA I INTERPRETACIJA

   

Indirektno merenje potrošnje O2 Astrandov test PWC 170 Harvard step test

38

7.4.1. ASTRANDOV TEST Astrandov test-aerobni test uz submaksimalno kontinuirano opterećenje na ergociklu. Poĉetno opterećenje 100 do 150 W. Nakon 3 min.merimo puls i ako je ispod 120/min opterećenje se povećava za 50 W, a ako je iznad 120/min ne povećavamo opterećenje. Potom merimo puls u 5. i 6. minutu i ako je razlika manja od 5 smatra se da je pri datom opterećenju postignuto stabilno stanje i test se prekida. Srednja vrednost pulsa unosi se u nomogram gde se interpolacijom oĉitava VO2 Nedostatak: ne uzima individualne razlije u srĉanim frekvencijama pa je pogodan za primenu kod rekreativaca. 7.4.2. PWC 170 (PHYSICAL WORKING CAPACITY). Aerobni test na ergociklu na submaksimalnom nivou opterećenja. Rezultat predstavlja PWC indeks – odnos izmeĊu postignutog opterećenja pri vrednosti pulsa 170. Nedostatak isto kao i kod Astrandovog testa. 7.4.3. HARVARD STEP TEST Harvard step test - indirektno ocenjivanje aerobne sposobnosti pri submaksimalnim nivoima opterećenja pa nije pogodan za vrhunske sportiste. 7.4.4. STEP KLUPICA Step klupica – ispitanik se penje i spušta sa klupice visine 50.8 cm 5 min, ritmom od 30 puta u min. Meri se puls nakon prve, druge i ĉetvrte minute oporavka Indeks se raĉuna po formuli:

Ocene fizičke kondicije: Ispod 55 vrlo slaba 55-64 slaba 65-79 dobra 80 do 90 veoma dobra Preko 90 izvanredna

39

40

8. FIZIĈKA AKTIVNOST I OKOLINA 8.1. GLAVNI MEHANIZMI GUBITKA TOPLOTE U HLADNOJ OKOLINI Odrţavanje konstantne telesne temperature bitno je za funkciju brojnih enzimskih sistema u telu. Normalno postoji ravnoteţa izmeĊu stvaranja i izdavanja toplote. Toplota se izdaje kondukcijom, konvekcijom, radijacijom u obliku IR zraĉenja i evaporacijom. Regulator temperature je hipotalamiĉki centar u CNS-u. Tokom sportskih aktivnosti temeperatura unutrašnjosti tela se bitno ne menja u širokom rasponu temperature okoline. Raspon spoljašnje temperature pri kojoj ne dolazi do promene temperature tela naziva se termoneutralna zona

8.2. OPŠTA REAKCIJA ORGANIZMA NA HLADNOĆU Reakcija tela na hladnoću odvija se povećanim stvaranjem toplote i mehanizmima smanjenja odavanja toplote. 8.2.1. MEHANIZMI ZAGREVANJA TELA:  Povećanje produkcije toplote: drhtanje, aktivacija simpatikusa, povećan mišićni rad (cupkanje),povećano luĉenje tiroksina,povećan katabolizam proteina u mitohondrijama u cilju produkcije toplote, povećan unos hrane  Smanjenje gubitka toplote: periferna vazokonstrikcija i piloerekcija Kod hladne okoline glavni gubici toplote se odvijaju konvekcijom i radijacijom. Na povećanje gubitka toplote naroĉito utiĉe prisustvo vetra koji pojaĉava gubitak toplote i pojaĉava osećaj hladnoće.

41

   

Hladnoća umanjuje kondicionu sposobnost Pre zimskih sportova potreban je izvestan period aklimatizacije na hladnoću Adekvatna odeća Adekvatno zagrevanje pre takmiĉenja

8.3. OŠTEĆENJA ORGANIZMA IZAZVANA HLADNOĆOM  Direktna (smrzotine, imerzioni sindrom (najĉeće kod stopala kod duţeg drţanja u hladnoj vodi ili blatu,mokra obuća i sl.) i hipotermija)  Indirektna –izazivaju stresnu reakciju organizma Prva pomoć kod smrzotina i imerzionog sindroma: - Prekinuti dalje izlaganje hladnoći - Ekstremitet staviti u lagano povišeni poloţaj - Postepeno zagrejavanje na sobnoj temperaturi - Smrznute delove tela zaštititi od povrede i sekundarne infekcije - Ne trljati, ne uranjati u toplu vodu, ne zagrevati, ne otvarati plikove, ne trljati rukama ili snegom

42

8.4. HIPOTERMIJA Tokom zimskih sportskih aktivnosti, pri umoru ili kod nezgode sa dugotrajnim izlaganjem hladnoći kada odeća nije dovoljna da odrţi balans temperature. Kad pojaĉanog znojenja, pri ĉemu nakvašena odeća gubi efekt izolatora od gubitka toplote. Voda ima konduktivnu sposobnost 1000x veću od vazduha pa je pothlaĊivanje u vodi znaĉajno veće. 8.4.1. BLAGA HIPOTERMIJA (36-34°C) 37°-36°C Normalno stanje, moze da se javi blago drhtanje. 36°-34°C Osećaj hladnoće, najeţenost koţe, nesposobnost izvodjenja sloţenih kretanja rukama, blago ili intenzivno nekontrolisano drhtanje rukama, gubitak osećaja u rukama 8.4.2. UMERENA HIPOTERMIJA (34-30°C) 34°-32°C Intenzivno drhtanje, prividna mišićna nekoordinisanost, spori i oteţani pokreti, teškoće u hodanju, osećaj zbunjenosti. Koristan moţe biti mali test: pokušajte hodati ravno ispred sebe desetak metara, ako uspete, to je dobar znak. 32°-30°C Grĉevito drhtanje, teškoće u govoru i razmišljanju, poĉetni stupanj amnezije, neprecizni pokreti, nesposobnost korišćenja ruku, gubljenje ravnoteţe, znakovi depresije 8.4.3. DUBOKA HIPOTERMIJA (ISPOD 30°C) 30°-29°C Drhtanje prestaje, izloţena koţa poprima plavu boju i oteĉena je, koordinacija mišića je vrlo slaba, nesposobnost hodanja, iracionalno ponašanje. U nekim sluĉajevima osoba moţe biti sposobna zadrţati odredjeni polaţaj tela i delovati potpuno prisebno. 29°-27°C Ukoĉenost mišića, polusvesno stanje, omamljenost, nemogućnost primećivanja drugih osoba, usporavanje pulsa i disanja, moguća fibrilacija srca. 27°-25.5°C Gubitak svesti, nepravilan ritam rada srca, puls se ne moţe osetiti. 25.5°-24°C Plućni edem (prodor teĉnosti iz krvnih sudova u plućne mehurove), prestanak rada srca i disanja, velika opasnost od smrti. 8.4.4. TH HIPOTERMIJE Terapija hipotermije je kompleksna, zavisi od stepena pothlaĊivanja Prekinuti dalje izlaganje hladnoći, osobu smestiti u zagrejanu prostoriju,utopliti, ne sme se pregrejavati, u teţim sluĉajevima veštaĉko disanje i masaţa srca do dolaska ekipe hitne pomoći. Opšta reakcija organizma na hladnoću: Vazokonstrikcija Povećava se krvni pritisak Povećana simpatiĉka aktivnost (Rizik kod osoba sa oboljenjem kardiovaskularnog sistema)

8.5. HIPERTERMIJA Odgovor organizma na povećanu toplotu i vlagu okoline Organizam se štiti od pregrejavanja povećanim izdavanjem toplote -povećanim znojenjem i vazodilatacijom Smanjenom produkcijom toplote: smanjeno uzimanje hrane, tromost i smanjena fiziĉka sposobnost Fiziĉki rad dodatno povećava zagrevanje tela 43

U uslovima suvog vazduha i postojanja vetra hlaĊenje je bolje nego kod velike vlaţnosti i kad nema vetra gde je evaporacija i konvekcija svedena na najmanju meru. Preraspodela krvi putem vazodilatacije prema koţi, smanjuje se venski priliv u srce, zbog preraspodele krvi prema periferiji, pojaĉanim znojenjem brzo nastupa dehidracija i hemokoncentracija, pad volumena plazme. Dolazi do pada pritiska i povećanja srĉane frekvencije U uslovima fiziĉkog napora dolazi do kompeticije prepaspodele krvi prema mišićima koji obavljaju radi i prema koţi radi izdavanja toplote i pregrejavanje nastupa kad se dostigne prag sposobnosti srca da snabdeva krvlju i mišiće i koţu. 8.5.1. TH HIPERTERMIJE Prevenirati dehidrataciju, adekvatnim unosom teĉnosti i elektrolita Maksimalna apsorpcija teĉnosti iz GI trakta je 1 do 1,2 l/h, a kod teških aktivnosti moţe se znojenjem izgubiti i do 3 l/h. dakle dehidratacija se ne moţe u potpunosti prevenirati U takvim okolnostima kod izuzetno nepovoljnih klimatskih okolnosti: temp preko 35, vlaţnost veća od 60% treba prekinuti takmiĉenje i treninge Kao i kod adaptacije na hladnoću postoji i adaptacija na toplotu, tokom postepenog prilagoĊavanja organizma u toku 7 -10 dana

8.6. SUNĈANICA Sunĉanica nastaje izlaganjem glave, a posebno potiljka, visokoj temperaturi - odnosno uticaju sunĉeve topline. temperatura mozga će se povećati. Telo će pokušati rashladiti mozak, na naĉin da se što više hladne krvi uputi u glavu. Posljedica ovoga je da u mozgu nastane vazodilatacija i edem. Simptomi sunĉanice su najĉešće suva koţa povišena telesna temperatura, na glavobolja, vrtoglavica, nemir, smušenost, crvenilo lica. U teţim sluĉajevima zujanje u ušima, omaglica malaksalost - a u teškim sluĉajevima osoba je omamljena, raširenih zenica, moţe doći i do gubitka svesti. Puls je ubrzan, a disanje plitko i brzo. 8.6.1. TH SUNĈANICE  Ukloniti sa sunca, u hladnu tamnu prostoriju.  Rashladiti aplikacijom hladnih obloga (uz praćenje telesne temperature da ne bi došlo do pothlaĊivanja)  Dati hladne napitke  U sluĉaju nesvesti pruţiti adekvatnu prvu pomoć i hospitalizovati u ustanovu

8.6. OPŠTA REAKCIJA ORGANIZMA NA BORAVAK U VELIKIM VISINAMA Reakcija organizma na boravak na velikim visinama Nizak atmosferski pritisak, vazduh razreĊen, smanjen i pO2 , vlaţnost vazduha opada kao i temperatura, povećano zraĉenje ultraljubiĉastim zracima

44

Kratkotrajni trening snage neće bitno biti ometen, zbog iskorištavanja preteţno anaerobnih izvora energije Dugotrajan trening izdrţljivosti smanjuje sposobnosti zbog smanjenja pO2, Smanjena vlaţnost i hladnoća mogu provocirati astmatski napad ili omesti aktivnost kod sportista sa respiratornim problemima Opasnost od smrzotina ili visinske bolesti 8.6.1. VISINSKA BOLEST Visinska bolest je stanje organizma koji reaguje na neadekvatan naĉin na povećanje nadmorske visine. U zavisnosti od visine, organizam se moţe prilagoditi. Reakcija prilagoĊavanja moţe biti rana i kasna: o pojaĉana ventilacija pluća (pojaĉano disanje) o pojaĉan rad srca(UV i MV),povećava se i krvni pritisak. o povećanje broja eritrocita i koliĉine hemoglobina u krvi (kasna reakcija) Visinska bolest moţe nastati iznad visine od 2500 m, a na visini od preko 3500 m u proseku jedan od dvoje planinara će osetiti neke od simptoma. Pravi problemi se javljaju iznad 4500 m nadmorske visine. Simptom

Broj bodova

Glavobolja

1

Muĉnina ili gubitak apetita

1

Nesanica

1

Vrtoglavica

1

Otporonost na aspirin

2

Povraćanje

2

Nenormalna slabost

3

Gubitak mokrenja

3

45

Ukupan broj bodova Visinska bolest

Tretman

1-3

Slaba

Aspirin, Paracetamol

4-6

Srednja

Više od 6

Jaka

Aspirin,paracetamol,zaustavljanje uspona Silazak u niţe podruĉje

Prilikom ekstremnog planinarenja i prelaska u tzv. "Dead Zone" (iznad 8000 metara), u sluĉajevima kada organizam nije adekvatno pripremljen moţe doći do edema pluća i mozga. Simptomi su kratak dah, gruguljanje iz pluća, modre usne. Tu su još: ekstremna slabost, gubitak koordinacije pokreta, promene u ponašanju. Sve ovo moţe voditi u komu i jedini lek je silazak na manje visine Preventivne mere:  Biti u što boljoj kondiciji pre polaska na visinu  Piti velike koliĉine teĉnosti, dok boravimo na planini (3 - 5 l dnevno, a naroĉito minerale i vitamine)  Jesti dobro  Odrţavati mokrenje  Dobro se aklimatizovati (lagan uspon, metod gore - dole)  Ĉesto se odmarati i udisati 10 - 12 puta duboko, kako bi se organizam snabdeo većom koliĉinom kiseonika  Po potrebi uzimati aspirin ili paracetamol

46

9. DOPING - Oznaĉava uzimanje nedozvoljenih farmakoloških supstanci u cilju poboljšanja sportskih performansi.

9.1. ZABRANJENE KLASE SUPSTANCI 9.1.1.STIMULANSI Razne vrste supstanci koje povećavaju brzinu,umanjuju umor i povećavaju ţelju za takmiĉenjem. Najpoznatiji su: afetamin i njemu sliĉni preparati pojaĉavaju metabolizam i trošenje masti, pojaĉavaju budnost i otpornost na umor. TakoĊe su odreĊene studije pokazale da amfetamini pojaĉavaju jaĉinu mišića, anaerobni kapacitet, kao i maksimalnu snagu i izdrţljivost sportista. Najĉešće korišteni preparati amfetamina su efedrin i pseudoefedrin. U grupu stimulansa spadaju i neki lekovi koji se koriste u terapiji astme- beta 2 agonisti (salbutamol,fenoterol, klembuterol,terbutalin).Njihova upotreba dozvoljena jedino uz prijavu MOK-u, i samo za tretman izazvan sportom Brojni lekovi za prehladu sadrţe ove supstance (efedrin, pseudoefedrin)pa pre njihovog korišćenja treba konsultovati lekara 9.1.2. NARKOTICI Ovde spadaju narkotiĉki analgetici (morfin, metadon, pentazocin i sliĉne supstance 9.1.3. ANABOLIĈKI AGENSI Anaboliĉki androgeni steroidi Anaboliĉki androgeni steroidi (testosteron i njegovi derivati). Povećavaju mišićnu snagu i agresivnost Nuspojave:povećavaju koliĉinu holesterola i masnoća u krvi, povećavaju rizik od srĉanog infarkta i moţdanog udara, kao i karcinoma jetre. TakoĊe uzrokuju i psihiĉke promene kao i promene u ponašanju. Zabeleţeno je da povećavaju iritabilnost i agresiju, te mogu uzrokovati 47

maniju, hipomaniju i depresiju. Kod muškaraca mogu dovesti do pojave karcinoma prostate, atrofije testisa, smanjenje spermatogeneze, ginekomastiju. Kod ţena maljavost, poremećaj menstruacije, produbljenje glasa 9.1.4. DIURETICI Efekat je eliminacija viška telesne teĉnosti i smanjenje krvnog pritiska Zloupotreba je iz dva razloga: Kad je potrebno brzo smanjiti teţinu u sportovima gde postoje teţinske kategorije Da se razredi urin u cilju smanjivanja koncentracije nedozvoljenioh supstanci 9.1.5. PEPTIDNI HORMONI,MIMETICI I ANALOZI HCG –humani horionski gonadotropin- povećava nivo polnih hormona vlastitom produkcijom. Zabranjen kod muškaraca Pituitarni gonadotrofini Kortikotropin (ACTH)-povećava proizvodnju kortizola iz nadbubreţne ţlezde Hormoni rasta – kardiomiopatija, hipertenzija, dijabetes melitus, akromegalija IGF-1 insulinu sliĉan faktor rasta Eritropoetin – bubreţni hormon koji reguliše proizvodnju eritrocita Insulin- dozvoljava se primena samo kod insulin zavisnog dijabetesa uz pismenu prijavu

9.2. ZABRANJENE METODE 9.2.1. KRVNI DOPING Upotreba krvi, koncentrovanih eritrocita ili odgovarajućih sastojaka krvi Autotransfuzija -sportista da odreĊenu koliĉinu vlastite krvi koja se pohrani. Zatim se priĉeka da se krvna slika obnovi i dostigne normalne vrednosti, te se vrati sportisti spremljena krv. Na taj se naĉin veštaĉkim putem povećava broj eritrocita u odnosu na ukupni volumen krvi (hematokrit). 9.2.2. DAVANJE VEŠTAĈKIH NOSIOCA KISEONIKA ILI EKSPANDERA PLAZME 9.2.3. FARMAKOLOŠKA, HEMIJSKA ILI FIZIĈKA MANIPULACIJA Upotreba supstanci i metoda koje menjaju ili pokušavaju da promene integritet ili validnost uzoraka uzetih u doping kontroli

9.3. VRSTE LEKOVA KOJE SU PREDMET ODREĐENIH RESTRIKCIJA 9.3.1. ALKOHOL 9.3.2. KANABINOIDI Marihuana, hašiš. 9.3.3. LOKALNI ANESTETICI Samo injekciona lokalna primena uz najavu i obrazloţenje. 9.3.4. GLUKOKORTIKOIDI Uz pismeno obaveštenje dozvoljena je primena lokalno i u obliku intraartikularnih injekcija.

48

9.3.5. BETA BLOKATORI U nekim sportovima.

49

10. PRINCIPI ISHRANE SPORTISTA Osnovni cilj ishrane je da obezbedi sve neophodne hranljive materije u odreĊenom energetskom unosu koje će zadovoljiti potrebe bazalnog metabolizma, specifiĉnog dinamskog delovanja hrane i specifiĉne radne aktivnosti (sporta). Prema tome osnovna naĉela ishrane su: Optimalna ishrana; Ako to nije moguće treba dodavati obogaćene namirnice i vitaminsko-mineralne suplemente. Ukupne energetske potrebe su povećane kod sportista u odnosu na osobe istih godina i pola Energetska potrošnja u mirovanju najvećim delom zavisi od veliĉine mišićne mase. Na ukupnu energetsku potrošnju utiĉu:  Bazalni metabolizam  Dnevne aktivnosti  Specifiĉno termodinamsko delovanje hrane  Mikroklimatski faktori (temperatura okoline, vetar,vlaţnost)  Uĉešće pojedinih makronutrijenata u ukupnom energetskom unosu  Proteini 15-20%  Ugljeni hidrati 55-60%  Masti 20-25% Organizam ĉoveka nema proteinske rezerve. Svi proteini su funkcionalni ili kao deo tkivne strukture ili u sklopu enzima, hormona neurotransmitera i sl. Svaki višak proteina se razgradi, tako da se azot izluĉi urinom ,a ostatak ili iskoristi za stvaranje energije ili se deponuje u glikogen ili mast.

10.1. ISKORISTLJIVOST PROTEINA I OPTIMALAN UNOS KOD POJEDINIH SPORTOVA Svi proteini su napravljeni od 20 AK. 8 su esencijalne, organizam ih ne moţe stvoriti i moraju biti unesene hranom. Meso, riba i jaja sadrţe sve esencijalne AK(visoka biološka vrednost), dok ţitarice i povrće imaju nisku biološku vrednost jer ne sadrţe sve esencijalne AK. Za većinu odraslih ljudi dovoljan je unos 0.75 gr proteina po kg telesne mase. Pri tome je raĉunato na belance jajeta koje ima indeks iskoristljivosti 100, crveno meso 65, pirinaĉ 57. U mešovitom tipu ishrane gde izvori belanĉevina ţivotinjskog porekla uĉestvuju sa oko 50% proseĉni indeks iskoristljivosti oko 0.78. Kod sportista su potrebe za proteinima povećane, jer se tokom napornih aktivnosti povećava razgradnja, a resinteza ostaje poviĊena i do 24h nakon treninga  Kod sportova snage 1.6-1.7 gr/kg/dan  Kod sportova izdrţljivosti 1.2-1.4 gr/kg/dan Bitno je ovaj unos ostvariti normalnom ishranom, a ne proteinskim koncentratima koji u višku nakon procesa deaminacije prelaze u masti i opterećuju jetru i bubrege.

50

10.2. UNOS UGLJENIH HIDRATA, GLIKEMIJSKI INDEKS, OPTIMALNA POPUNA GLIKOGENSKIH REZERVI PRE I NAKON TRENINGA

Ugljeni hidrati Rezerve su ograniĉene i kod nesportista dovoljne za poludnevnu energetsku potrošnju.Neunošenje samo jedan dan UGH dovodi do potpunog iscrpljenja rezervi, nagomilavanja ketonskih tela, gubitka vode i minerala uz povećan katabolizam proteina. Kod sportista ugljeni hidrati trebaju da obezbede barem 50% ukupnih energetskih potreba, pa i do 70% u danima intenzivnih opterećenja. Najveći deo energije treba da se obezbedi iz skroba (ţitarice, testenine, pirinaĉ, krompir) Ugljeni hidrati ĉuvaju rezerve belanĉevina. U skeletnim mišićima UGH se skladište kao glikogen ĉija koliĉina je od 300 gr kod proseĉnim osoba do 500 gr kod profesionalnih sportista. Hrana koja brzo dovodi do popunjavanja glikogenskih depoa je ona koja ima visoki glikemijski indeks. GLIKEMIJSKI INDEKS (slatki indeks) predstavlja brzinu kojom raste nivo šećera u krvi posle uzimanja iste koliĉine odreĊene vrste hrane ekvivalenta 50 gr belog hleba. ŠTO JE VEĆI GLIKEMIJSKI INDEKS HRANE - BRŢE SE POVEĆAVA NIVO ŠEĆERA U KRVI. Idealna hrana su namirnice ĉiji glikemijski indeks ne prelazi 45. Hranu sa glikemijskim indeksom 45 do 60 koristiti povremeno. Hrana ĉiji je glikemijski indeks preko 60 koristiti reĊe. Za popunu glikogenskih rezervi potrebno je unositi hranu sa visokim glikemijskim indeksom (glukoza, beli šećer, med, beli hleb). Obroci pre takmiĉenja treba da sadrţe hranu sa niskim glikemijskim indeksom. Potrebe za UH od 6 do 10 gr/kg tt Generalno  Depoe ugljenih hidrata treba napuniti u periodu pre intenzivnog napora  Umeren trening zahteva unos 400-500 gr uglj.hidrata odnosno 50-60% ukupnog kalorijskog unosa  U danima intenzivnih napora 70% kalorija iz UH  1 sat intenzivnog veţbanja smanjuje glikogenske depoe za 50%  Odmah po prestanku aktivnosti ili ĉak tokom aktivnosti poĉeti unositi hranu bogatu ugljenim hidratima sa visokim glikemijskim indeksom i nastaviti sa takvim unosom 5075 gr svakih 2 h do ukupnog unosa od 500 gr.  Za popunjavanje depoa glikogena u mišićima potrebno je najmanje 24 h pa unos treba nastaviti 1-2 dana nakon intenzivnih takmiĉenja

10.3. OPTIMALAN PROCENAT I STRUKTURA MASTI SADRŢANA U SPORTSKOJ ISHRANI

Masti  Neiscrpan izvor energije u masnom tkivu. Ima i drugu ulogu, štiti mehaniĉki organe, izolator, gradi ćelijsku membranu.

51

U masnim ćelijama mast je deponovana u obliku triglicerida koji su jedinjenja glicerola sa masnim kiselinama. Hidrolizom triglicerida otpuštaju se masne kiseline koje se mogu trošiti za energiju oksidacijom u mitohondrijima, a delom se deponuju i u mišiću i veći su kod utreniranih osoba Ograniĉenost metabolizma masti kao energetskog goriva je ograniĉen broj mitohondrija slobodnih da ih oksidiše. Kao esencijalne AK postoje i esencijalne masne kiseline, polinezasićene. Odnos unosa polinezasićenih:zasićenih:mononezasićenih masti treba biti kao i kod ostale populacije 10%,7% i 13% ukupnog energetskog unosa. Optimalno uĉešće masti u ukupnom energetskom unosu je 25-30%.

10.4. VITAMINI Vitamini  Potrebni za mnoge biohemijske reakcije, kao koenzimi ili antioksidansi  Rastvorljivi u vodi:B,C  B6 ima kljuĉnu ulogu u sintezi proteina  C neutrališe slobodne radikale  Rastvorljivi u mastima:A,D,E, Da li dodavati vitamine kao suplementaciju zavisi prvenstveno od ishrane, ako je ona raznovrsna, sadrţi sve grupe namirnica nije potrebno posebno dodavanje vitaminskih suplemenata.

10.5. MINERALNE MATERIJE Mineralne materije: ima ih preko 60, ali se za sada bitnim smatraju 22. neki su ukljuĉeni u procese vezane za energetski metabolizam:Zn,Cu,Cr,Se,Fe. Dobro balansirana ishrana podmiriće potrebe za ovim mineralima.Suplementacija se moţe preporuĉiti u sluĉaju da je tlo siromašno, npr Se, J. Kod ţena sportista ponekad suplementacija Fe Adekvatan unos Ca uz vit D (sunĉanje)

52

10.6. NADOKNADA TEĈNOSTI I ELEKTROLITA Voda i elektroliti  Gubitak vode tokom sportskih aktivnosti moţe biti veoma velik. Isparavanjem putem koţe i pluća 2 -5 ml/min, znojenjem i preko 30 ml/min. Gubitak velikih koliĉina vode znojenjem dovodi do gubitka i elektrolita, posebno Na i K. Gubitak vode je najvaţniji uzrok brzog zamora adekvatna nadoknada teĉnosti je od posebne vaţnosti za postizanje adekvatnih rezultata i brz oporavak 10.6.1. PREPORUKE ZA UNOS VODE  24 h pre takmiĉenja ili treninga konzumirati nutritivno izbalansirane obroke, posebno u periodu koji prethodi opterećenju  Preporuĉuje se unos oko 500 ml teĉnosti na 2h pre treninga ili takmiĉenja  Temperatura teĉnosti treba biti niţa od temperature okoline  Za sva opterećenja koja traju duţe od 1 h preporuĉuje se dodatak potrebnih koliĉina ugljenih hidrata i elektrolita  Da bi se ostvario unos ugljenih hidrata od 30 do 60 gr/h, a da se ne kompromituje proces rehidracije treba uneti 600-1200 ml/h teĉnosti koja sadrţi 5-8% ugljenih hidrata  Dodatak Na (0.5-0.7 gr/l vode) samo kod aktivnosti koje traju duţe od 1 h ili u uslovima izmenjenih mikroklimatskih faktora

10.7. OSNOVNI PLAN ISHRANE SPORTISTA Pored osnovnih preporuka vaţno je voditi raĉuna o takmiĉarskom periodu (pripreme, odmor, sezona), dnevnom ritmu treninga i obroka, duţini trajanja takmiĉenja i sl. Obrok ne bi trebalo da bude na manje od 2-2,5 h pre treninga/takmiĉenja- optimalno 4h. Treba da bude sastavljen od lako svarljivih namirnica i da koliĉinski ne opterećuje ţeludac, te da se planira od namirnica na koje je sportista navikao.

53

Reţim popune glikogenskih depoa pre takmiĉenja zapoĉeti napornim treningom 6 dana pred takmiĉenje. Postepeno iz dana u dan povećavati unos ugljenih hidrata sa 55 na 70% uz istovremeno smanjenje nivoa opterećenja treninzima iz dana u dan. Na ovaj naĉin mogu se povećati glikogenski depoi i za 150%. Zadnja 2-3 dana pre takmiĉenja izbegavati hranu bogatu vlaknima. U ĉasovima pre takmiĉenja (30-120 min pre) ne preporuĉuje se unos ugljenih hidrata da ne bi došlo do pojaĉanja luĉenja insulina koji stimuliše ugradnju glukoze i spreĉava mobilizaciju i oksidaciju za vreme napora. Dan pre takmiĉenja piti obilje vode da bi se osigurala dovoljna hidratacija. 3-4 h pre takmiĉenja uzeti bogat ugljenohidratni obrok kako bi se popunile jetrene rezerve glikogena.Pre takmiĉenja kratkog trajanja lako svarljivi obrok ili energetska pića, a kod napora duţeg trajanja hleb, energetski barovi. Tokom napora koji traje više od 60 min, treba uneti teĉne elektrolit rastvore ugljenih hidrata.Koliĉina ugljenih hidrata je oko 60gr na h, u manjim obrocima da se ne optereti ţeludac.

54

Oblast III - Testiranje u sportu– morfološki funkcionalni i motorički aspekt - Epidemiologija i prevencija sportskih povreda - Sportske aktivnosti i zdravlje - Sport-zdrava i hronično obolela deca - Sport kod starih - Sport kod hendikepiranih osoba

SPORTSKA MEDICINA

Prof. dr Zoran Bajin

55

Procentualna zastupljenost pojeinih komponenti Muškarci Koštano tkivo 18% Mišićno tkivo 42% Mason tkivo 12% Ostatak 28%

Ţene 16% 36% 18% 30%

APSOLUTNA MASA KOŠTANOG TKIVA (MKT) – g

O=O²xTVxk1

O

- masa skeleta

o – srednja vrednost merenih koštanih dijametara (DiLa+DiRu+DiKo+Dist/4) TV – telesna visina k – konstanta=1.2 APSOLUTNA MASA MASNOG TKIVA (MMT) – g D=dxTPxk2 D – masa masnog I potkoţnog tkiva d – srednja vrednost merenih koţnih (DKNNl+DKNPl+DKNNk+DKNNp+DKNGr+DKNTr/6) TP – telesna površina (cm²), po obrascu TP=167.2x√(TMxTV/1000) k2 – konstanta=1.3

nabora

APSOLUTNA MASA MIŠIĆNOG TKIVA (MMiT) – g M=r²xTVxk3 M – masa mišićnog tkiva r – srednja vrednost polupreĉnika izraĉunata iz obima ekstremiteta umanjena za polovinu (d) r=(Onl+Opl+Onk+Opk)/25.12-d/8 TV – telesna visina k3 – konstanta=6.5 BMI-BODY MASS INDEX (indeks telesne mase) BMI=TM(kg)/TV²(m) ‹ 20 - pothranjeni 20-24.9 – normalno uhranjeni 25-29.9 – umereno gojazni 30-40 – gojazni › 40 – morbidno gojazni PROMENA TM U VREMENU Promena TM u %=prethodnaTM-aktuelnaTM/aktuelnaTMx100 Preduzeti mere ako je gubitak za: sedmicu 2% ; mesec 5% ; 3meseca 7,5% ; 6meseci 10% . ODNOS OBIMA STRUKA I OBIMA KUKA Os/Ok Gojaznost: M - ›0.95; Ţ - ›0.85 INDEKS SNAGE (IS) % IS=SSŠ/TMx100

SSŠ – snaga stiska šake (dinamometar) TM - telesna masa Dobar rezultat --→ M – 70-75% ukupne TM Ţ – 50-60% ukupne TM ODNOS MASNOG I MIŠIĆNOG TKIVA-MUSCLE FAT RELATIONSHIP (MFR) MFR = %mišića / %masti Postoje 3 morfotipa: mišićni; masni; koštani.

56

11. TESTIRANJE U SPORTU–MORFOLOŠKI FUNKCIONALNI I MOTORIĈKI ASPEKT Morfološki aspekti 4 dimenzionalnosti tela: 1. Longitudinalna dimenzija(TV,duţinske mere ekstremiteti ili delovi ekstremiteta 2. Transferzalna dimenzija(širina kukova, ramena,šake, stopala-koštana komponenta) 3. Cirkularna komponenta (obimi-mišićna komponenta 4. Telesna masa i volumeni(koţni nabori-masna komponenta)

11.1. TELESNA KOMPOZICIJA LJUDSKOG ORGANIZMA, OSNOVNI ANTROPOMETRIJSKI POKAZATELJI I TUMAĈENJE REZULTATA

Telesna kompozicija Sastav ljudskog organizma predstavljen veliĉinom i grupisanjem postojećih merljivih segmenata iz kojih je saĉinjen Koji su to merljivi segmenti?  Masno tkivo  Koštano tkivo  Mišićno tkivo Ostatak Detaljne vrednosti prema rasi Uslovni muškarac i uslovna ţena

57

Antropometrijske mere potrebne za izraĉunavanje:  TV- telesna visina  TM- telesna masa  Obimi (4 obima) o Nadlaktice o Podlaktice o Natkolenice o Potkolenice  Ĉetiri dijametra  Lakta  Kolena  Ruĉnog zgloba  Skoĉnog zgloba  Šest koţnih nabora:  Bicepsa  Podlaktice  Natkolenice  Potkolenice  Grudi  Trbuha 11.1.1. APSOLUTNA MASA KOŠTANOG TKIVA (MKT U GR) O = o² x TV x k1 gde je: O – masa skeleta, u gramima, o – srednja vrednost merenih koštanih dijametara; o = (DiLa + DiRu + DiKo + DiSt)/4, gde je DiLa – dijametar lakta, DiRu – dijametar ruĉnog zgloba, DiKo – dijametar kolena, DiSt – dijametar skoĉnog zgloba, TV – telesna visina (cm), k1 – konstanta izraţena vrednošću 1,2 11.1.2. APSOLUTNA MASA MASNOG TKIVA (MMT U GR, U FORMULI D) D = d x TP x k2, gde je: D – masa masnog i potkoţnog tkiva, u gr, d – srednja vrednost merenih koţnih nabora po obrascu d = (DKNNl + DKNPl + DKNNk + DKNPk + DKNGr + DKNTr) / 6 x 0,5 gde je DKNNl – debljina koţnog nabora nadlakta, DKNPl – debljina koţnog nabora podlata, DKNNk – debljina koţnog nabora natkolenice, DKNPk – debljina koţnog nabora potkolenice, DKNGr – debljina koţnog nabora grudi, DKNTr – debljina koţnog nabora trbuha, TP –telesna površina, u cm² po obrascu: TP = 167,2 x √(TM x TV / 1000), k2 – konstanta izraţena vrednošću 1,3. 11.1.3. APSOLUTNA MASA MIŠIĆNOG TKIVA (MMIT U GR, U FORMULI M ) IZRAĈUNATA JE NA OSNOVU SLEDEĆIH FORMULA: M = r² x TV x k3 gde je: M – masa mišićnog tkiva, u gr, r – srednja vrednost polupreĉnika izraĉunata iz obima ekstremiteta

58

umanjena za polovinu srednje vrednosti koţnih nabora ekstremiteta r = (Onl + OPl + Onk + OPk)/25,12 – (DKNNl + DKNPl + DKNNk + DKNPk)/8 gde je ONl – obim nadlakta, OPl – obim podlakta, ONk – obim natkolenice, OPk – obim potkolenice, DKNNl – debljina koţnog nabora nadlakta, DKNPl – debljina koţnog nabora podlakta, DKNNk – debljina koţnog nabora natkolenice, DKNPk – debljina koţnog nabora potkolenice, TV – telesna visina, k3 – konstanta izraţena vrednošću 6,5.

11.2. MIŠIĆNO MASNI ODNOS (MFR) I ODREĐIVANJE I TUMAĈENJE MORFOTIPA MFR-muscle fat relationship-odnos masnog i mišićnog tkiva Prema predominaciji komponenti u telesnoj kompoziciji postoje tri morfotipa: Mišićni, masni, i koštani. Raspon indeksa mišićnomasnog odnosa kod muškaraca je od 0.3-10, a kod ţena 0.3-7. Za sport su predodreĊeni mišićni i oba prelazna tipa.

59

Kod ţena je:  manji MFR  Manja TV  Veći raspon odreĊenog morfotipa Na osnovu poĉetnog morfotipa i predviĊenog razvoja moţe se predvideti podobnost za opredeljeni sport ili sport uopšte. Kod ţenskog pola poĉetni morfotip mora biti u vrednostima MFR 2-5, a kod muškog pola od 37.

11.3. PREDVIĐANJE KONAĈNE TV PredviĊanje konaĉne TV Pol,teţina,visina, visina oba roditelja i koštana zrelost

60

Antropometrijska ispitivanja Objektivno merilo za procenu stanja uhranjenosti, rezervi energije,proteina kao i njihove distribucije u organizmu. Osnovna merenja obuhvataju:  Telesnu visinu (TV)  Telesnu masu (TM)  Debljinu koţnog nabora (DKN)  Obim nadlaktice (ON)  Obim struka (OS)  Obim kukova (OK)

11.4. ODREĐIVANJE BMI I TUMAĈENJE REZULTATA BMI –body mass index (indeks telesne mase)

40 morbidno gojazni

11.5. PROMENA TELESNE MASE U VREMENU

Preduzeti mere ako je gubitak:  Za sedmicu 2%  Za mesec 5%  Za tri meseca 7,5%  Za 6 meseci 10%

11.6. DEBLJINA KOŢNOG NABORA (DKN) Oko 60% masti je potkoţno 4 taĉke: biceps,triceps ispod skapule i iznad ilijaĉne kriste na desnoj strani tela Uzima se srednja vrednost tri uzastopna merenja za svaku taĉku Zbir srednjih vrednosti sve 4 taĉke unosi se u tabelu gde se oĉitava % masnog tkiva. ţene muškarci sportisti 14-20% 6-13% fitnes 21-24% 14-17% normalno 25-31% 18-25% gojaznost 32% plus 25% plus

61

 Obim nadlaktice  Obim struka  Obima kukova  Odnos obim struka/obim kukova Gojaznost ako je >0.85 za ţene odnosno >0.95 za muškarce

11.7. TESTIRANJE SPORTISTA-FUNKCIONALNI ASPEKTI Anaerobni energetski potencijal: merenje laktata u krvi. Testovi se izvode na bicikl ergometru uz maksimalni napor u trajanju od 40-60 sec. Laktati se mere u mirovanju i neposredno posle testiranja. Kod dobro treniranih vrednosti laktata su 10-15 mmol/l, a kod vrhunskih i 20-25 mmol/l. Kod netreniranih u miru vrednosti su l mmol/l, a nakon napora oko 78 mmol/l. Merenje maksimalnog duga kiseonika u oporavku. Kod netreniranih je 8-10 l, a kod treniranih 15-20 l. Merenje pH krvi posle anaerobnog testiranja- niţi pH ukazuje na veću sposobnost anaerobne izdrţljivosti Kod dobro treniranih sportista anaerobni prag se dostiţe i pri 90-95% maksimalne potrošnje kiseonika, dok se kod netreniranih on dostiţe pri 50 % maksimalne potrošnje. Za utvrĊivanje aerobnog kapaciteta koriste se testovi: Astrand, Elestad itd. Na osnovu ovih parametara predviĊa se funkcionalna sposobnost sportiste odreĊuju opterećenja kod treninga i sl. 62

11.8. TESTIRANJE- MOTORIĈKI ASPEKT Sila, snaga,brzina, izdrţljivost,koordinacija, gipkost Kontrola sile vrši se primenom dinamometra na osnovu ostvarenog maksimalnog ili submaksimalog naprezanja. Moţe biti usmerena na mišiće celog tela ili samo na pojedine mišićne grupe U odnosu na ukupnu telesnu masu snaga stiska šake se izraţava kao indeks snage

Dobar rezultat je ako IS iznosi 70-75% ukupne telesne mase kod muškarca odnosno 50-60% kod ţena Kontrola snage- skokovi, bacanje, rad na ergometru. Skok u vis, skok u dalj iz mesta ,bacanje predmeta razliĉite mase (kugla). Kontrola brzine- zasniva se na visokoj anaerobnoj sposobnosti. Trĉanje na kratkim deonicama (20-100 m), sa merenjem vremena,srednje brzine trĉanja na deonici, srednje frekvencije koraka i srednje duţine koraka na deonici. Testovi na biciklergometru u trajanju do 120 sek. Kontrola izdrţljivosti- test trĉanja 400m sa progresivnim povećanjem brzine na svakih 50 m, bicikl ergometar sa progresivnim povećanjem opterećenja Kontrola koordinacije- poligoni, kretanje sa stalnom izmenom kinematiĉkih i dinamiĉkih karakteristika Kontrola gipkosti- pokreti sa graniĉnom amplitudom u jednom ili više zglobova: duboki pretklon na klupici, most i sl.

11.9.PRINCIPI SELEKCIJE U SPORTU Zdravstveno stanje Morfološke karakteristike (telesna kompozicija,morfotip, prognoza razvoja) Funkcionalne sposobnosti respiratornog i kardiovaskularnog sistema (VO2 laktati,anaerobni prag,max.frekvencija pri odreĊenom opterećenju) Psihološke karakteristike(kognitivni status, motivacija) Opšte motoriĉke sposobnosti(brzina ,snaga,sila,koordinacija, fleksibilnost, gipkost) Specifiĉne motoriĉke sposobnosti (motorika u specifiĉnim uslovima pojedinog sporta)

11.10. EPIDEMIOLOGIJA I PREVENCIJA SPORTSKIH POVREDA Sportske povrede se mogu znaĉajno umanjiti poštovanjem nekih principa:  Korekcijom treninga  Adekvatnom opremom za trening  Profilaktiĉkom zaštitom zglobova  Iskljuĉivanjem igraĉa sa povredama  Informacijama o samozaštiti  Adekvatnim nadzorom lekara i fizioterapeuta

63

max,

Postupci prevencije: Utvrditi incidenciju i uzroke povređivanja kao i težinu povreda

Utvrditi etiologiju i Mehanizam sportskih povreda

Provera efektivnosti Sprovedenih mera

Definisati preventivne mere

11.11. INCIDENCIJA SPORTSKIH POVREDA Broj novoutvrĊenih sportskih povreda u posmatranom vremenskom periodu u odreĊenoj populacionoj grupi sa rizikom (npr. broj povreda tokom godine podeljen sa brojem osoba pod rizikom). Za studije uporedljivosti po pojedinim sportovima danas se incidencija moţe izraziti na 1000 sportskih ĉasova, ili 1000 dana ili npr kod trkaĉa na 100000 km. Incidenca povreda=[(broj sportskih povreda/godina) x 104 ]/[(broj uĉesnika)x (sati sportskih aktivnosti/sedmicu)x (sedmica tokom sezone/godina)]

Da bi podaci bili uporedljivi potrebno je dobro definisati sportske povrede I taĉno ustanoviti riziĉnu populaciju. Težina sportske povrede se može opisati pomoću 6 kriterijuma 1. Priroda sportske povrede 2. Trajanje i vrsta medicinskog tretmana 3. Trajanje nesposobnosti za sportske aktivnosti 4. Nesposobnost za rad ili pohaĊanje škole 5. Trajna nesposobnost 6. Cena koštanja

64

11.12. FAKTORI RIZIKA ZA NASTANAK SPORTSKIH POVREDA Rizik za nastanak sportske povrede je multifaktorijalan Dve kategorije rizika za nastanak sportske povrede: 1. Unutrašnji vezani za osobu 2. Spoljašnji vezani za okolinu

Kako prevenirati sportske povrede i ublaţiti njihove posledice? Pre povrede Poboljšati veštine sportiste adekvatnim treningom, neuromišićnu kontrolu, adekvatno trenje obuće sa podlogom- preveliko uzrokuje rotacione povrede najĉešće kolena, premalo uzrokuje klizanje i povrede padovima Ublaţavanje teţine povreda tokom povredjivanja: nošenje razliĉitih zaštitnih traka, štitnika za zglobove, tehnike padanja i sl. Postupci nakon povrede su svi postupci kojima se nastoji ublaţiti oštećenje uzrokovano povredom i što brţe sportistu osposobiti za nastavak aktivnosti (adekvatna prva pomoć, medicinsko zbrinjavanje, leĉenje, rehabilitacija)

65

11.13. UTICAJ FIZIĈKE AKTIVNOSTI NA ZDRAVLJE I PREVENCIJU NEKIH BOLESTI Fiziĉka aktivnost i zdravlje Nauĉno dokazane studije povoljnog uticaja sportske aktivnosti na zdravlje. SZO dugi niz godina nije prihvatala ideju o široj primeni fiziĉke aktivnosti u rutinskoj praksi zbog povremenih zdravstvenih akcidenata sa ĉak i smrtnim ishodom. Niz prospektivnih istraţivanja pokazao je povoljan uticaj sporta na zdravlje. Savremeni naĉin ţivota:  Visoki stepen urbanizacije i automatizacije  Nedovoljno kretanje i fiziĉka aktivnost  Izloţenost štetnim agensima okoline, stres  Neadekvatna ishrana  Kardiovaskularni sistem Zadnjih 50 godina vodeći uzrok smrtnosti su KVB.  Ishemiĉka bolest srca i infarkt  Aterosklerotsko suţenje krvnih sudova  Pušenje, visok krvni pritisak, hiperlipidemija i hiperholesterolemija Fiziĉka inaktivnost je znaĉajan riziko faktor za koronarnu bolest srca. Istraţivanja su pokazala da fiziĉka aktivnost ima pozitivan uticaj na zdravlje i modifikuje ostale riziko faktore u pozitivnom smeru.Npr. u tipu 2 diabetes mellitusa, hipertenzije, hiperholesterolemije, gojaznosti, osteoporoze i malignoma.

66

Dokazano statistiĉki znaĉajno smanjenje stope mortaliteta od KVB kod fiziĉki aktivnih u odnosu na neaktivne ĉak 40-50% (Menson, Anderson, Blair). 11.13.1. MOŢDANI UDAR Dva tipa- ishemiĉni i hemoragiĉni Ishemiĉki nastaje zbog formiranja tromba u aterosklerotski izmenjenom krvnom sudu. Hemoragiĉki nastaje zbog pucanja krvnog suda, pa je visok krvni pritisak vodeći riziko faktor kod ovog tipa 67

Kod maksimalne izometriĉke kontrakcije sistoliĉki pritisak moţe porasti i do 300 mmHg. Postoji rizik od hemoragiĉnog inzulta. Umerena fiziĉka aktivnost povećava aktivnost lipoprotein lipaze što deluje protektivno na razvoj ateroskleroze. Za prevenciju CVI najbolja je umerena fiziĉka aktivnostFiziĉka aktivnost u prevenciji CVI je u brojnim studijama pokazala pozitivan efekat ma da nešto manje nego kod prevencije KVB. 11.13.2. OSTEOPOROZA I PRIDRUŢENI PRELOMI Prevenirati da mineralna koštana gustina padne ispod 2,5 SD ispod proseĉne BMD kod mlade zdrave osobe. BMD utiĉu genetski faktori, faktori okoline, ishrana pridruţene bolesti i lekovi i fiziĉka aktivnost Fiziĉka aktivnost tokom detinjstva i adolescencije Odrţavanje BMD kroz umerenu fiziĉku aktivnost primerenu za dob.

Tokom ţivota rizik za osteoporotski prelom je oko 50% kod ţena. 32% za vertebralni prelom,16% za prelom kuka i 15% za prelom ruĉnog zgloba, 8% ramena Osteoporotski prelomi pršljenova nastaju bez traume, dok ostali prelomi nastaju pod uticajem male ili umerene traume Fiziĉka aktivnost pored toga što ima pozitivan uticaj na BMD utiĉe i na spreĉavanje padova. To se postiţe boljom snagom mišića, balansom, koordinacijom, gibljivošću i posturalnom stabilnošću 11.13.3. BOL U DONJEM DELU LEĐA Incidenca 60-80% Većina se oporavi u periodu do 12 meseci u potpunosti, ali kod 1/3 ostaju posledice Recidivi i do 50% Mišiĉi leĊa imaju veliku ulogu u zaštiti koštanih i ligamentarnih struktura od prenaprezanja

68

Slabost ovih mišića dovodi do preopterećenja, mikrotraumatizacije koštanih i lig. Struktura i degenerativnih promena koje vode hroniĉnom bolnom sindromu Sportske aktivnosti mogu uticati na prevenciju bola u leĊima sledećim mehanizmima: Veća mišićna snaga mišića leĊa i trupa štiti srtrukture leĊa od povreda tokom opterećenja Bolja fleksibilnost utiĉe na smanjenje incidence povredjivanja Bolja motorna koordinacija Bolja utreniranost i aerobna sposobnost omogućava bolju izdrţljivost prevenira zamor i povrede Gojaznost -povećan rizik morbiditeta i mortaliteta Naĉin ţivota i promena navika u ishrani glavni faktori, pored nasleĊa Fiziĉka aktivnost moţe uticati na prevenciju gojaznosti

11.13.4. TIP 2 DIABETES MELLITUS Incidencija raste sa smanjenjem fiziĉke aktivnosti i porastom sedentarnog naĉina ţivota Osetljivost na insulin raste nakon perioda fiziĉke aktivnosti, transport glukoze u skeletne mišiće je olakšan Potrošnja energije od 500 kcal sedmiĉno ekvivalent hodanja od 1 ĉasa moţe smanjiti razvoj tipa 2 dijabetesa za 6% 11.13.5. POVIŠEN KRVNI PRITISAK Usko povezan sa pojavom KVB. Povećanje dijastoliĉkog krvnog pritiska za 5 mm povezano je sa 35-40% većim rizikom od pojave infarkta. Redukcija za 10-15 mm sistolnog i 5 mm dijastolnog pritiska uzrokuje 2/5 manju incidencu infarkta, odnosno1/6 manju incidencu koronarne bolesti srca Riziko faktori su brojni: genetski, prevelik unos soli hranom, debljina, masna hrana i alkohol, rezistencija na insulin, stres, nedovoljna fiziĉka aktivnost Meta analize pokazuju da redovna fiziĉka aktivnost utiĉe na sniţavanje sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska Povoljan uticaj fiziĉke aktivnosti na smanjenje incidence oboljevanja od nekih vrsta malignomanajbolje istraţeno kod karcinoma kolona 69

Povoljan uticaj na imuni sistem Poboljšanje mentalnog zdravlja

11.14. INVOLUTIVNE PROMENE U TELESNOJ KOMPOZICIJI I FUNKCIJI POJEDINIH ORGANSKIH SISTEMA KOD STARIH I UTICAJ NA FIZIĈKE AKTIVNOSTI

Fiziĉka aktivnost kod starih Povećanje broja starije populacije 2.6% starijih od 80 god.1997 8.1% 2025 u zemljama zapadne Evrope Povećanje oĉekivanog trajanja ţivota Fiziĉka aktivnost u starijem ţivotnom dobu ima povoljan uticaj na kvalitet ţivota i na sveukupno zdravstveno stanje, smanjenje morbiditeta i mortaliteta S godinama se funkcije i sposobnost za izvršavanje svakodnevnih zadataka se smanjuje Kod starijih ljudi govorimo o fiziĉkoj aktivnosti koja ukljuĉuje sve pokrete u kojima uĉestvuju skeletni mišići (oblaĉenje,hod do prodavnice, rad u vrtu i sl.) Veţbanje predstavlja planiranu fiziĉku aktivnost Za starije je uglavnom dovoljno povećati nivo fiziĉke aktivnosti za oĉuvanje zdravlja Starenjem dolazi do promene telesne kompozicije Smanjenje mišićne mase na raĉun povećanja masnog tkiva ĉime se ukupna telesna masa zadrţava, a u dubokoj starosti dolazi i do redukcije telesne mase. 5% gubitak mišićne mase tokom jedne dekade. Povećava se kifoza i pritisak na iv diskuse. Biohemijske i histološke promene skeletnih mišiĉa, gubitak snage i kontraktilnih sposobnosti. Gubitak motornih jedinica, smanjena biosinteza proteina.

70

11.14.1. KARDIOVASKULARNI I RESPIRATORNI SISTEM 10% smanjenje VO2 max svake dekade, poĉevši od 28 god. Ţivota Smanjuju respiratorni volumeni i UV i MV srca Smanjene elastiĉnosti grudnog koša i smanjenje snage respiratornih mišića Smanjenje VO2 max.za 50 % izmeĊu 20. i 80. godine ţivota nastaje 30% zbog smanjenja funkcije srca, a 20% zbog smanjenja transporta O2 u mišiće, zbog gubitka mišićne mase i smanjenja kapilarne prokrvljenosti Smanjenje BMD i kvaliteta koštanog tkiva zbog involucije kolagenih proteina Promena vezivnog tkiva sa smanjenjem udela elastiĉnih vlakana što povećava sklonost povredama i smanjenu otpornost na mehaniĉki stres Nakon 40 godina rapidno opada luĉenje hormona rasta (oko 14% za dekadu), što je povezano sa smanjenem biosinteze proteina i povećanim taloţenjem masnog tkiva Opada nivo polnih hormona Poremećena homeostaza glukoze sa pojavom tipa II diabetesa Stari ljudi koji su zadrţali nivo fiziĉke aktivnosti imaju bolje parametre KV, respiratornog sistema, mišićne mase i snage, gustine koštanog tkiva, bolju elastiĉnost vezivnog tkiva, bolju koordinaciju od onih koji nisu aktivni. Kod njih se svi involutivni procesi opisani starenjem odvijaju znatno sporije.

71

11.15. FIZIĈKA AKTIVNOST KOD ZDRAVE DECE I DECE SA HRONIĈNIM BOLESTIMA Fiziĉka sposobnost u razliĉitim sportovima se povećava sa godinama i svoj maksimum kod ţenske dece dostiţe oko 14 godina ţivota, a kod deĉaka oko 16 godina ţivota 11.15.1. PROMENE U ANTROPOMETRIJSKIM KARAKTERISTIKAMA I TELESNOJ GRAĐI TOKOM DETINJSTVA I ADOLESCENCIJE I UTICAJ SPORTSKIH AKTIVNOSTI NA ZDRAVLJE DECE

Tokom perioda rasta i razvoja odvijaju se brojne promene koje imaju uticaj na fiziĉku sposobnost. Promene veliĉine tela menjaju snagu i VO2 max.Zbog toga se tokom detinjstva i adolescencije VO2 max uvek mora korigovati u odnosu na veliĉinu tela. Promene u proporciji tela- kod male dece relativno je veća glava u odnosu na ekstremitete i taj se odnos tokom rasta menja u korist ekstremiteta. Donji ekstremiteti dostiţu ranije pik rasta nego trup i gornji ekstremiteti. Prokismalni delovi ekstremiteta dostiţu ranije konaĉnu duţinu nego distalni delovi. Promene u mišićnoj masi. Kod deĉaka se tokom puberteta mišićna masa povećava sa 42% na 53% ukupne telesne teţine, dok kod devojĉica ona ostaje više manje konstantna izmeĊu 5 i 29 godina ţivota i iznosi oko 40-46%. Veća koliĉina tipa I vlakana u odnosu na tip II kod dece i adolescenata. Sazrevanje nervnog sistema, dovršetak mijelinizacije, strukturiranje motoriĉkih jedinica povećava brzinu i koordinaciju pokreta od detinjstva do adolescencije. Koristi od fiziĉke aktivnosti u deĉjem uzrastu:  Prevencija gojaznosti  Bolji telesni razvoj, koordinacija  Prevencija osteoporoze i fraktura u starosti  Prevencija povreĊivanja tokom fiziĉkih i drugih aktivnosti kroz bolju koordinaciju pokreta, poboljšanu koncentraciju  Prevencija bolnih leĊa u kasnijem ţivotnom dobu Potencijalni rizici od fiziĉke aktivnosti tokom detinjstva i adolescencije Efekti na rast i pubertet Poĉetak puberteta i konaĉna visina su uglavnom genetski determinisani. Na njih utiĉu meĊutim i faktori okoline, ishrana, psihiĉki stres, upotreba nekih lekova i sl. Smatra se da intenzivna fiziĉka aktivnost moţe imati uticaja na linearni rast i poĉetak puberteta, te da se razlikuje od sporta do sporta, ali još uvek ne postoji dovoljan broj studija koji bi to mogao sa sigurnoĉću potvrditi Pubertetski zamah rasta je najosetljivija faza rasta i dokazano je da su ţenska deca osetljivija na razliĉite spoljne uticaje u tom periodu od muške dece. Kod devojĉica pubertet zapoĉinje izmeĊu 8 i 13 godina , kod deĉaka 9 i 14. Menarha kod devojĉica nastupa izmeĊu 12. i 13. godine ţivota U nekim sportovima naroĉito kod devojĉica moţe doći do poremećaja ishrane (anorexia nervosa, bulimia), što prouzrokuje zastoj u telesnom razvoju, kasni poĉetak puberteta, sekundarnu amenoreju, sniţenu koštanu mineralnu gustinu.

72

11.15.2. UZROCI IZNENADNE SMRTI I POVREDE KOD DECE I ADOLESCENATA TOKOM SPORTSKIH AKTIVNOSTI

Iznenadna smrt kod dece i adolescenata 1:100000-1:300000 U većini sluĉajeva radi se o uroĊenom kardiovaskularnom problemu (stenoza aortnih valvula,anomalije koronarnih arterija), naslednom poremećaju vezivnog tkiva-Marfan sindromuzrok aortne disekcije,hipertrofiĉna kardiomiopatija. Povrede kod dece i adolescenata tokom sportskih aktivnosti 0.5/1000 u uzrastu od 4-5 godina do 4.8/1000 u uzrastu 12-13 godina, a tokom adolescencije se povećava incidencija Priroda povreda je sliĉna kao kod odraslih sa iznimkom da kod dece postoje ploĉe rasta, te da su kod dece umesto preloma dugih kostiju ĉeĉće povrede kroz ploĉu rasta koje nazivamo epifiziolize. Kod pretreniranosti ĉesto se u deĉjem uzrastu jave bolovi u predelu skoĉnog zgloba i stopala. Ĉesti su sindromi prenaprezanja i pretreniranosti sa pojavom bolova, gubitkom funkcije i nesposobnošĉu za dalje aktivnosti. Najĉešće se problemi javljaju od strane mišića, tetiva, ligamenata, a stalna ponavljana opterećenja mogu prouzrokovati i pojavu preloma zamora (stres frakture), poremećaj vaskularizacije koštanih apofiza- (Osggod Schlatter- tuberozitas tibije). 11.15.3. TERMOREGULACIJA KOD DECE Kod dece postoji veća intolerancija na promenu temperature okoline zbog smanjene termalne homeostaze usled:  Smanjenog znojenja i odavanja toplote znojenjem  Većeg odnosa površine tela u odnosu na telesnu masu  Povećane produkcije toplote po kg telesne mase metaboliĉkim reakcijama Obratiti paţnju na klimatske uslove kod fiziĉkih aktivnosti dece. 11.15.4. SPORTSKE AKTIVNOSTI KOD DECE SA HRONIĈNIM BOLESTIMA Deca sa hroniĉnim bolestima pri sportskim aktivnostima imaju isti rizik kao i zdrava deca uz dodatni rizik vezan za osnovno hroniĉno oboljenje. Medjutim, to ne treba da obeshrabri te da se takva deca odreknu sporta. Kongenitalne bolesti srca i artimija Sportske aktivnosti moguće, moraju se modifikovati prema individualnim mogućnostima pacijenta. Astma Sportske aktivnosti mogu provocirati napd, posebno ako se obavljaju na hladnoći, ili uz prisustvo alergena. Kod ovakve dece treba omogućiti obavljanje sportskih aktivnosti prema vlastitom izboru uz adekvatnu terapiju. Inzulin zavistan dijabetes melitus-tip 1 Kod zdrave dece tokom fiziĉke aktivnosti dolazi do sniţenja nivoa insulina kako bi se glukoza mogla mobilizovati i njen nivo odrţati konstantnim uprkos povećanoj utilizaciji u mišićima. Kod dece koja su zavina od insulina, njegov nivo ne pada, a zbog povećane utilizacije u mišićima i smanjene liberalizacije glukoze kod ovakve dece tokom sportskih aktivnosti moţe 73

doći do teške hipoglikemije sa gubitkom svesti i epileptiĉkim napadima. Kod takve dece pre poĉetka aktivnosti potrebno je izmeriti nivo glukoze, kao i odmah nakon aktivnosti. Ponekad je potrebno pre treninga uzeti dodatne koliĉine ugljenih hidrata, pre u toku i nakon aktivnosti. Pored hipoglikemije kod dece sa tipom 1 dijabetes melitusa moţe doći i do hiperglikemije i razvoja ketoacidoze. Današnje preporuke su da deca sa dijabetesom mogu uĉestvovati u gotovo svim sportskim aktivnostima uz adekvatnu kontrolu nivoa glikemije Cistiĉna fibroza Desaturacija kiseonikom tokom aktivnosti. Potrebno je odrţavati nivo treninga do granice kod koje saturacija kiseonikom neće pasti ispod 90%. Deca sa cistiĉnom fibrozom pokazuju netoleranciju na vruću klimu, zbog supresije mehanizma ţeĊi, što dovodi do znaĉajne dehidracije. Dodavanje NaCl 50 mmol/l u napitke će povećati potrebu za teĉnosti i spreĉiti dehidrataciju tokom sportskih aktivnosti. Kod nekih pacijenata sa cistiĉnom fibrozom moţe postojati ciroza jetre sa varikozitetima jednjaka, pa pri kontaktnim sportovima i skakanju moţe doći do krvarenja. TakoĊe kao problem kod ovih pacijenata moţe nastupiti pneumotoraks, hemoptize i zatajivanje desnog srca.

74

Kod nekih pacijenata sa cistiĉnom fibrozom moţe postojati ciroza jetre sa varikozitetima jednjaka, pa pri kontaktnim sportovima i skakanju moţe doći do krvarenja. TakoĊe, kao problem kod ovih pacijenata moţe nastupiti pneumotoraks, hemoptize i zatajivanje desnog srca. Epilepsija, hemofilija, juvenilni reumatoidni artritis i malignomi U sluĉaju ovih stanja doziranje ev. Sportskih aktivnosti zavisi od uspešnosti terapije i opšteg stanja pacijenta.

11.16. INVALIDNOST I SPORT 11.16.1. POVREDE KIĈMENE MOŢDINE Promene u telesnoj kompoziciji (smanjenje mišićne mase i povećanje masnog tkiva) Razlog promene strukture je neaktivnost uzrokovana paralizom ekstremiteta u akutnoj i hroniĉnoj fazi. Zbog neaktivnosti kalorijske potrebe su 50% u odnosu na zdrave osobe. Promena telesnog sastava moţe uzrokovati disbalans u homeostazi glukoze, kao i druge metaboliĉke poremećaje. Histološke promene u mišićnom tkivu sa redukcijom mišićnih vlakana, bujanjem vezivnog tkiva i smanjenjem broja kapilara. Fiziĉka aktivnost kod ovih osoba ima tri cilja: 1. Prvo da omogući oĉuvanje zdravlja i dobrog kondicionog stanja 2. Omogućiti lakše obavljanje svakodnevnih ţivotnih aktivnosti 3. Omogućiti bolje sportske rezultate Kod ovih osoba u koliko se radi o paraplegiji potrebna je jaća snaga mišića gornjih ekstremiteta kako bi se lakše podizali iz kreveta, transferisali u kolica, pokretali toĉkove i sl. TakoĊe im je potrebna snaga i izdrţljivost za eventualni hod uz pomoć štaka ili razliĉitih ortoza Trening mišićne snage i izdrţljivosti je sastavni deo rehabilitacionih procedura. Potreban je i trening respiratornih mišića u koliko su i oni oštećeni (kod tetraplegiĉnih pacijenata). Trening izdrţljivosti ranije nije bio preporuĉivan kod tetraplegiĉara i visokih paraplegija zbog nesposobnosti kontrole telesne temperature i krvnog pritiska.Kod ovih pacijenata postoji i negativna korelacije izmeĊu VO2 max tokom fiziĉke aktivnosti Danas je dokazano da se odgovarajuĉom fiziĉkom aktivnosti moţe poboljšati VO2 max i kod tetraplegiĉnih osoba. Mišići iznad nivoa povrede su više aktivni nego kod zdravih pojedinaca, pa dolazi do njihovog ĉestog zamora i povreĊivanja. Aktiviraju se autonomni spinalni simpatiĉki refleksi koji igraju vaţnu ulogu u spreĉavanju pada krvnog pritiska tokom uobiĉajenih aktivnosti gornjih ekstremiteta u sedećoj poziciji i omogućuju odrţavanje nivoa fiziĉke izdrţljivosti.      

Elektriĉno stimulisani trening donjih ekstremiteta: Povećava VO2 max Poboljšava funkciju srca Sinhronizovana aktivnost razliĉitih tipova motoriĉkih jedinica Poboljšava se telesna kompozicija na raĉun povećanja mišićne mase Povećava se ćelijski transport glukoze po jedinici mišićne mase Povećava se koštana mineralna gustina

75

11.16.2. NEUROMUSKULARNE BOLESTI Razliĉite miopatije, mišiĉne distrofije i bolesti perifernog motornog neurona. Fiziĉka aktivnost kod nekih oboljenja je pozitivna, dok kod nekih nema evidencije o benefitima, pa ĉak dovodi i do pogoršanja osnovne bolesti. Predmet daljih istraţivanja 11.16.3. CEREBRALNA PARALIZA Kod dece od 5-7 godina sa cerebralnom paralizom funkcija pluća je redukovana u poreĊenju sa zdravom decom istog uzrasta. Programiranom fiziĉkom aktivnošću moguće je plućnu funkciju poboljšati i do 65%. Problem spasticiteta u korelaciji sa mišićnim zamorom što predstavlja glavni ograniĉavajući faktor kod ovakvih osoba. 11.16.4. SPORTSKA TAKMIĈENJA ZA OSOBE SA INVALIDITETOM Danas se organizuju takmiĉenja u raznim sportskim disciplinama za hendikepirane osobe:  Internacionalna sportska organizacija za hendikepirane  Paraolimpijske igre  Zimski sportovi za hendikepirane

76

Klasifikacioni sistem za hendikepirane osobe:  Osobe sa oštećenjem sluha  Osobe sa oštećenjem vida  Intelektualno oštećene osobe  Osobe sa lokomotornim poremećajima

77

78

Oblast IV - Bolesti kardiovaskularnog sistema i sport. - Infektivne bolesti i trening.

Prof. dr Zoran Bajin

- Osteoartritis.

SPORTSKA MEDICINA

- Sportske aktivnosti u tipu 1 i 2 dijabetes melitusa. - Astma i hronične bolesti disajnih puteva. - Amenoreja. - Osteoporoza. - Poremedaji ishrane kod sportista. - Fizička aktivnost kod gojaznih. - Gastrointestinalni trakt i sportske aktivnosti

79

12. BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SISTEMA I SPORT 12.1. KARDIOVASKULARNE BOLESTI I BOLESTI PERIFERNIH KRVNIH SUDOVA 12.1.1. SPORTSKO SRCE Fiziološka adaptacija na fiziĉke aktivnosti i treba razlikovati od uvećanja srca kod drugih bolesti. Termin sportsko srce obiĉno oznaĉava uvećanja dimenzija levog ventrikula, meĊutim adaptacijom na trening izdrţljivosti obiĉno dolazi do uvećanja i ostalih srĉanih šupljina uz poslediĉnu bradikardiju u mirovanju. Dimenzije levog i desnog ventrikula i debljina zidova Krajnji dijastolni dijametar levog ventrikula je izmeĊu 43 i 59 mm kod muškaraca i 40-52 mm kod ţena, u zavisnosti od veliĉine tela. Debljina septuma je 8-12 mm. Kod sportista koji upraţnjavaju sportove izdrţljivosti dolazi do proporcionalnog povećanja dijametra komora i zadebljanja septuma. Kod sportista koji upraţnjavaju sportove snage, znatno više dolazi do zadebljanja zidova komora i septuma, nego povećanja samog dijametra srĉanih šupljina. Kod kombinovanmih statiĉko-dinamiĉkih sportova dolazi do nešto većeg zadebljanja zidova u odnosu na povećanje dijametra srĉanih šupljina. Desni ventrikul takoĊe uvećava svoj dijametar, proporcionalno levom. Kod nekih sportista zabeleĊen je dijastolni dijametar levog ventrikula ĉak veći od 60 mm. Gornja granica zadebljanja interventrikularnog septuma kod sportista je 16 mm. Kod sportista kod kojih se uoĉi zadebljanje septuma veće od 16 mm, a bez povećanja dijastolanog dijametra levog ventrikula moţe se sumnjati na postojanje hipertrofiĉne kardiomiopatije. Kod sportista sa većom masom levog ventrikula ne uoĉava se usporeno dijastolno punjenje kao kod patološke hipertrofije levog ventrikula, gde je dijastolno punjenje usporeno i abnormnalno. Iako postoje sve ove promene na sportskom srcu takvo srce moţemo smatrati zdravim i normalnim 12.1.2. EKG NALAZI KOD SPORTISTE Bradikardija u miru. Neretko tokom sna moţe se zabeleţiti i frekvenca ispod 30/min. Postoje duţe pauze izmeĊu R-R intervala 2 do 2,5 s, a ponekad i 3 s. Bradikardija nastaje zbog vagalnog uticaja na srce. Sporadiĉne atrijalne ili ventrikularne ekstrasistole su ĉeste i ne zahtevaju nikakav tretman Najveći broj sportista ima normalan EKG, ili samo mala odstupanja. Sprovodne abnormalnosti kao AV blok I ili II stepena, (Mobitz I) opisani su i nastaju obiĉno noću i nestaju tokom sportskih aktivnosti Obiĉno je voltaţa QRS kompleksa povećana, zbog zadebljanja zidova i ukupnog povećanja mase srĉanog mišića.

80

Druge promene ukljuĉuju ST elevaciju , visoke T talase, prominentne U talase, i intraventrikularne aprovodne abnormalnosti koje najĉešće zahvataju desnu granu Hisovog snopa. Kod atleta koji pokazuju simptome sinkope, iznenadne vrtoglavice,potrebno je dodatno ispitivanje. Aritmije mogu biti i simptom strukturalnih bolesti srca,kao hipertrofiĉne kardiomiopatije ili aritmogene displazije desnog ventrikula, steĉenih srĉanih blokova , bolesti sinusnog ĉvora ili miokarditisa. Bivši sportisti Kod bivših sportista sreću se ĉešće SVES i VES, kao i kompleksi VES . Ove promene retko zahtevaju leĉenje. 12.1.3. BOLESTI SRCA I KRVNIH SUDOVA I SPORT  Koliko je sigurno pristupiti aerobnim aktivnostima kod bolesti srca  Koji su pozitivni efekti treninga  Da li regularno bavljenje sportom poboljšava prognozu Iako je ukupna smrtnost kod fiziĉki aktivnih ljudi manja u odnosu na neaktivne uvek postoji veći rizik od iznenadne smrti ili infarkta miokarda tokom sportskih aktivnosti nego tokom mirovanja Tokom veţbanja raste krvni pritisak i frekvencija srca, što uzrokuje manjak kiseonika u miokardu. Povećana je i simpatiĉka aktivnost. Kao odgovor na hemodinamski stres moţe doći do otkidanja aterosklerotskog plaka, uz aktivaciju trombocita, agregaciju i formiranje tromba uz nastanak infarkta. Regionalna ishemija, promene krvnog pritiska i povećan tonus simpatikusa mogu biti okidaĉ nastanka ventrikularne fibrilacije 12.1.4. SPORTSKE AKTIVNOSTI NAKON AKUTNOG INFARKTA MIOKARDA 2-4 sedmice nakon infarkta moţe se raditi ograniĉeni test opterećenja koji moţe posluţiti za propisivanje programa veţbi. 12.1.5. STABILNA ANGINA PEKTORIS Dozirane sportske aktivnosti mogu popraviti simptome bolesti i parametre kvaliteta ţivota. 12.1.6. BAJPAS HIRURGIJA Nakon ove operacije kontrolisane sportske aktivnosti mogu sniziti nivo lipida i poboljšati kvalitet ţivota. 12.1.7. KONGESTIVNA SRĈANA INSUFICIJENCIJA Smanjena funkcija srca, ejekciona frakcija ĉesto je ispod 20%,smanjen inotropni odgovor,povećan dijastolni pritisak. Dozirani trening (hodanje ili lagana voţnja bicikla) 3x sedmiĉno na 60% Vo2 max, redukuje simptome i poboljšava funkciju. 12.1.8. HIPERTENZIJA Veţbanje u formi hodanja ili trĉanja ili plivanja ĉesto redukuje sistolni i dijastolni pritisak za 10 mm kod preko 75% hipertenzivnih pacijenata. Aktivnosti se preporuĉuju tri puta dnevno do max 50 min. Efekti sniţenja pritiska javljaju se nakon 10 sedmica redovnih aktivnosti.

81

12.1.9. BOLESTI SRĈANIH ZALISTAKA Blaga regurgitacija u nivou mitralne i trikuspidalne valvule ne zahteva veću paţnju. Prolaps mitralne valvule je ĉesto stanje koje uzrokuje mitralnu regurgitaciju.Kod nekih pacijenata javlja se i supraventrikularna ili ventrikularna aritmija. Kod ovih pacijenata indikuje se zamena zalistaka, a aktivnosti moraju biti strogo kontrolisane od strane kardiologa. 12.1.10. HIPERTROFIĈNA KARDIOMIOPATIJA I SPORT Ovo je jedan od najĉešćih uzroka iznenadne smrti kod mladih sportista. Svi kod kojih se pojave simptomi sinkope, nagle omaglice i vrtoglavice,patološki nalaz u EKG sa povećanim QRS amplitudama, ST-T promenama ili imaju pozitivnu porodiĉnu anamnezu moraju se detaljno ispitati. Uzrok nagle smrti je maligna ventrikularna aritmija. Za dijagnozu je najznaĉajniji ehokardiografski nalaz. Ovakve osobe ne bi trebalo dalje izlagati fiziĉkim naporima. 12.1.11. ARITMOGENA DISPLAZIJA DESNOG VENTRIKULA(ARVD) TakoĊe jedan od uzroka iznenadne smrti kod mladih sportista Mišićno tkivo desnog ventrikula zamenjeno je fibroznim i masnim tkivom.Postoje dokazi naslednosti bolesti, ali definitivni uzrok nije poznat. Simptomi su aritmija ili sinkope prouzroĉene aritmijom U EKG-u pored aritmije vide se i negativni T talasi u desnim prekordijalnim odvodima U dijagnozi eho nije pouzdan. Kod svih suspektnih pacijenata uraditi NMR ili ventrikulografiju. Sportske aktivnosti treba zabraniti 12.1.12. MIOKARDITIS Osobe sa akutnim miokarditisom ne treba da se bave sportskim aktivnostima. Nakon završetka akutne faze treba uraditi test opterećenja, kako bi se utvrdilo da li postoji tendencija pojave malignih aritmija. Treba uraditi i eho. U koliko su nalazi uredni sportske aktivnosti se mogu dozvoliti. 12.1.13. ARITMIJE Atrijalna fibrilacija Veţbanje povećava tonus vagusa i moţe smanjiti potrebu regulacije lekovima. Ovi pacijenti ĉesto primaju antikoagulanse i trebaju izbegavati kontaktne sportove. Atrijalni flater Ovde je kontrola teţa nego kod atrijalne fibrilacije. Sve ostalo vredi isto kao i kod atrijalne fibrilacije. Supraventrikularne tahikardije Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija ima iznenadan poĉetak i kraj.najĉešće se pojavljuje tokom aktivnosti, kad raste nivo kateholamina. Simptomi mogu biti kratak dah, palpitacije, omaglice a u nekim sluĉajevima i sinkopa.Iako ove aritmije nisu opasne u nekim situacijama mogu biti opasne, npr. pri ronjenju,voţnji auta ili bicikla. Uspešno se leĉi radiofrekventnom ablacijom aberantnog snopa koji uzrokuje smetnje u provoĊenju. Nakon toga se dozvoljavaju sportske aktivnosti bez restrikcije. Ventrikularne aritmije-izuzev ektopiĉnih pojedinaĉnih ekstrasistola ostale ventrikularne aritmije se uvek trebaju detaljno ispitati.

82

12.1.14. OBOLJENJA PERIFERNIH KRVNIH SUDOVA Kod pacijenata sa intermitentnom klaudikacijom cilj je poboljšati sposobnost za hod. Program veţbi ovde ima znaĉajnu ulogu. Dobro odabranim programom veţbi vreme hoda do pojave bola moţe se i više nego udvostruĉiti. Zahvaljujući doziranom opterećenju dolazi do razvoja kolateralne cirkulacije

12.2. VEŢBE I INFEKTIVNE BOLESTI 12.2.1. VEŢBE I IMUNI SISTEM Fiziĉka aktivnost indukuje promene u imunom sistemu. Kod umerenih fiziĉkih aktivnosti leukociti se mobilišu u krv, intenzivna fiziĉka aktivnost jaĉa imune funkcije. MeĊutim nakon intenzivnih aktivnosti (>75% VO2max) i dugog trajanja (>1h), imuni sistem je oslabljen za više sati ili ĉak dana.

Tokom perioda oporavka, smanjuje se koncentracija limfocita, kao i sposobnost njihove proliferacije i citotoksiĉne reakcije protiv virusa bakterija kao i malignih ćelija. TakoĊe opada i nivo IgA. Pored slabljenja celularnog imuniteta kod napornih i dugotrajnih sportskih aktivnosti raste nivo pro i antiinflamatornih citokina. Najveća koncentracija beleţi se nakon nekoliko sati, sliĉno kao kod akutnog odgovora organizma na traumu i sepsu.

83

Vaţno je pitanje kakav kliniĉki znaĉaj imaju promene u imunom sistemu? 12.2.2. MIOKARDITIS Jedan od razloga što se kod akutne viroze ne bi trebalo upraţnjavati fiziĉke napore je i taj što moţe doći do zahvatanja srĉanog mišića i razvoja miokarditisa sa poslediĉnim zapaljenjem i nekrozom srĉanog mišića. U svojoj akutnoj fazi miokarditis je u većem procentu asimptomatski. Ako se jave simptomi, oni su u vidu zamora,dispneje, oštrog bola u grudima i iregularnog srĉanog ritma.Asimptomatski miokarditis je teţe prepoznati i na vreme reagovati. Obiĉno je maskiran simptomom zapaljenja gornjih respiratornih puteva, a šansa da se otkrije u asimptomatskom obliku je manja od 1%. Na sreću akutni miokarditis obiĉno u većini sluĉajeva ima dobru prognozu. Nagla smrt kod ovog stanja je moguća i iznosi oko 10% ukupnih smrtnih sluĉajeva kod mladih sportista. 12.2.3. HIV Primarni imunološki defekt kod ovog oboljenja je iscrpljenje funkcije CD4+ populacije T limfocita, ali postoji i poremećaj i drugih limfocitnih subpopulacija, kao natural killer (NK), i limfokinima aktivirane ubice (LAK) kao i citokina. Kod zdravog organizma dugotrajna i iscrpljujuća aktivnost dovodi privremeno do oštećenja imunih sposobnosti ukljuĉivši promene u broju mononukleara u krvi, njihov proliferativni odgovor, kao i smanjenje funkcije NK i LAK ćelija. MeĊutim novije studije pokazale su da umerena fiziĉka aktivnost kod HIV pozitivnih osoba moţe usporiti progresiju bolesti. Budući da se u današnje vreme moţe oĉekivati da se i meĊu vrhunskim sportistima naĊe HIV pozitivnih nema do danas nema protokola kako postupiti i kada takvom pojedincu uskratiti da se bavi vrhunskim sportom. 12.2.4. INFEKCIJE GORNJEG RESPIRATORNOG TRAKTA Nakon teških i dugotrajnih napora povećava se broj ovih infekcija, verovatno zbog opšteg smanjenja imunih funkcija neposredno nakon dugotrajnih fiziĉkih aktivnosti.

84

12.2.5. METABOLIĈKI ODGOVOR NA INFEKCIJU I UĈINAK NA FIZIĈKU SPOSOBNOST Akutna infekcija dovodi do brojnih promena u organizmu od kojih je i aktivnost imunog sistema usmerena prema mikroorganizmu, ukljuĉujući aktivaciju celularnih i humoralnih imunih mehanizama, dok je druga tzv. nespecifiĉna reakcija, koja ima zadatak da adaptira metabolizam domaćina u novonastaloj situaciji. Ova reakcija dovodi do mobilizacije nutrijenasa iz tkiva, prvenstveno mišića.Ovo nastaje kako bi se zadovoljila povećana potreba za nutrijensima zbog aktivacije imunog sistema, kao i za povećanu produkciju energije zbog povećanja telesne temperature, uz pojavu anoreksije i smanjene potrebe za unosom hrane.

Tokom infekcije povećava se nivo insulina koji spreĉava mobilizaciju masti iz masnog tkiva. Zbog toga se za energiju troše belanĉevine, ĉiji je katabolizam povećan kako u skeletnim, tako i u srĉanom mišiću. Zbog toga nakon ozdravljenja dolazi do pada mišićne snage i izdrţljivosti, kao i aerobnog kapaciteta za oko 10-15%. Aerobni kapacitet zavisi od nekoliko faktora:volumena plazme,ukupnog hemoglobina i funkcije miokarda, kao i samog stanja skeletnih mišića. U studijama gde su zdravi pojedinci bili izloţeni strogom mirovanju 7 dana i ako je došlo do smanjenja kapaciteta srĉane funkcije za 10%,plazma volumena za 7%,hemoglobina za 6%, a VO2 max za6% kod zdravih nije došlo do smanjenja mišićne snage i izdrţljivosti kao kod osoba koje su prebolele infektivno oboljenje, iz razloga što kod zdravih nema katabolizma mišićnih proteina.

85

U poĉetnoj fazi infekcije sa pojavom temperature, još uvek ne dolazi do katabolizma mišićnih proteina, ali je znatno narušena koordinacija pokreta, pa se vrlo ĉesto u toj fazi u koliko se upraţnjavaju sportske aktivnosti mogu javiti povrede u smislu padova, distorzija zglobova i sl. Oporavak nakon bolesti traje razliĉito u zavisnosti od dugotrajnosti same bolesti i koliĉine katabolizovanih mišićnih proteina. Npr. nakon 36 h temperature, pun oporavak se oĉekuje za 1015 dana. Studije su pokazale da rano ukljuĉivanje u trening nakon ozdravljenja skraćuje fazu rekonvelescencije. Sportske aktivnosti u infektivnim bolestima imaju negativan uĉinak kako na pojedinca, tako i na ĉitav sportski tim koji dolazi s pojedincem u bliski kontakt pre, za vreme ili nakon takmiĉenja. Upraţnjavanje sportskih aktivnosti tokom infekcije nije poţeljno iz više razloga. Smanjuje se mogućnost imunog odgovora organizma na infekciju. Infekcija se moţe komplikovati superpozicijom drugih infektivnih agenasa ili moţe doći do afekcije srĉanog mišića, perikarda ili endokarda. Smanjena je sposobnost koordinacije i povećan rizik od povrede, uz bitno smanjenu fiziĉku spremnost. Neki mikroorganizmi imaju veću šansu da dovedu do razvoja miokarditisa. Prvenstveno koxsackie virus, ali i virusi prehlade kao što su rinovirusi ili koronavirusi. I neke druge bolesti mogu biti udruţene s pojavom miokarditisa, kao mononukleoza,ß streptokokne angine,gastroenteritisi, infekcija Borelijama kod Lajmske bolesti (krpelj). Kod svih koji imaju telesnu temperaturu iznad 38C potrebno je mirovanje u krevetu. Kod povećanja pulsa za 10/min, uz osećaj malaksalosti, bolova u mišićima i zglobovima, glavobolje. U svim sluĉajevima iznenadne pojave gornjih simptoma i bez povećanja temperature i pulsa, takoĊe se savetuje mirovanje. U sluĉajevima rinitisa savetuje se pošteda prva dva do tri dana dok se ne razviju ev.teţi simptomi. TakoĊe i kod grlobolje,kašlja i drugih simptoma biti oprezan u doziranju napora. Kod infektivne mononukleoze, nakon ozdravljenja moţe još dugo perzistirati umor i malaksalost kroz više meseci. Ovde treba dozirati trening individualno. Budući da je kod mononukleoze slezina uvećana i fragilna, potreban je oprez uz izbegavanje kontaktnih sportova da ne bi došlo do rupture slezine. Kod gastroenteritisa izbegavati fiziĉku aktivnost do ozdravljenja. Teţe fiziĉke aktivnosti treba izbegavati i kod cistitisa,koţnih infekcija, herpesa. 12.2.6. OSTEOARTRITIS Osteoartritis je stanje kod kojeg dolazi do propadanja zglobne hrskavice i skleroze subhondralne kosti. Formiraju se koštane ciste i rubni osteofiti, uz suţenje zglobnog prostora, bol i ograniĉenje pokretljivosti zahvaćenog zgloba. Uzroci mogu biti razliĉiti, ali najĉešći su nakon traume, infekcije zglobova ili idiopatski. Postoji diskrepanca izmeĊu kliniĉkog i radiografskog nalaza. Nekad kliniĉka slika moţe biti izraţena bez velikih radiografskih promena i obrnuto Uzroci idiopatskog artritisa su još uvek nepoznati. Postoje neki faktori koji se doveode u vezu s njegovima nastankom, kao pol, rasa, nasledni i biomehaniĉki faktori, gojaznost Najĉešće zahvata zglob kuka i kolena i male zglobove šake. Artritis kolena i šake ĉešći je kod ţena. Osteoartritis kolena ĉešće se javlja kod osoba nakon meniscektomije, posebno ako kod njih postoji već artritis IPH zglobova šake, što sugeriše da neki sistemski faktori mogu imati znaĉajan uticaj.

86

12.2.7. SPORTOM INDUKOVANI OSTEOARTRITIS Veliĉina opterećenja zgloba moţe imati uticaj na razvoj artritisa. Preveliko opterećenje dovodi do promena ultrastrukture zglobne hrskavice, smanjenja sadrţaja proteoglikana i razmekšanja zglobne hrskavice. Dokazano je da prevelika opterećenja zgloba sa longitudinalnom i torzionom silom ima uticaj na prevalencu razvoja osteoartritisa. 12.2.8. FUDBAL I OSTEOARTRITIS Postoji povećana incidenca artritisa prvenstveno kolena usled ĉestih povreda. U odnosu na kontrolnu grupu bivši fudbaleri u kasnijem ţivotnom dobu imaju za oko 15% veću šansu za razvoj artrita kolena. Povrede unutrašnjih struktura kolena kao što su LCA i meniskusi kao i kolateralni ligamenti dovode do nestabilnosti zgloba, preraspodele biomehaniĉkih odnosa i povećavaju rizik za razvoj artroze Povrede LCA su znaĉajno teţe od povreda meniskusa i u nekim studijama u oko 50% sluĉajeva 1’-15 godina nakon povrede mogu se radiografski uoĉiti znaci artroze. Pored nestabilnosti, uzrok artroze nakon LCA povrede je i poremećaj hoda i propriocepcije. Operativni tretman LCA (ligamentoplastika) nije pokazao znaĉajnu redukciju razvoja degenerativnih promena u odnosu na kontrolnu neoperisanu grupu. MeĊutim postoji znaĉajna diskrepanca izmeĊu radiografskog i kliniĉkog nalaza, u korist funkcije zgloba. 12.2.9. POVREDE MENISKUSA Rascep kod mladih osoba je najĉešće izazvan traumom, dok kod starijih rascep moţe nastati usled degenerativnih promena na strukturama zgloba. Kod osoba kod kojih je uĉinjena totalna meniscektomija u adolescenciji, nakon 30-te godine pokazuju gotovo tri puta više degenerativnih promena u odnosu na nepovreĊeni zglob. 12.2.10. LEĈENJE POVREDA KOLENA I OSTEOARTRITIS Operativno leĉenje LCA i ako ne utiĉe bitno na razvoj kasnijeg artritisa doprinosi smanjenju povreda meniskusa. Do danas ne postoje znaĉajne studije koje bi dokazale da rekonstrukcija ACL, parcijalna meniscektomija ili transplantacija meniskusa mogu bitno uticati na smanjenje rizika od kasnog razvoja artritisa, kao posledice inicijalne traume. Leĉenje osteoartritisa To je sporoprogresivno stanje sa postepenim pogoršanjem simptoma bola i smanjenja pokretljivosti zgloba.Ako je idiopatsko javlja se u kasnijem ţivotnom dobu, a ako je uzrokovano povredom manifestacije se javljaju znatno ranije. Kod starijih osoba artroplastika daje dobar rezultat, jer su one fiziĉki manje aktivne, a duţina oĉekivanog trajanja ţivota najĉešće se poklapa sa vekom trajanja implantata. Problem je kod mlaĊih osoba, ĉija je aktivnost veća i kod kojih neminovno dolazi do potrebe za revizionom hirurgijom. Najbolji naĉin je prevencija sportskih povreda u mladosti. Adekvatan trening, spreĉavanje zamora i gubitka koordinacija, adekvatan teren i uslovi, nošenje odgovarajućih štitnika i ostale mere u cilju prevencije povreda.

87

Neoperativno leĉenje osteoartritisa Sastoji se od poštede zgloba od ekscesivnih opterećenja, redukcija telesne teţine, povremeno uzimanje analgetika, veţbe po mogućnosti bez opterećenja ili veţbe u vodi, povremeno fizikalna terapija. Kod osovinskih poremećaja (valgus-varus), mogu se propisati koleni aparati koji će pomoći odterećenju kolenog kompartmenta i usporiti propadanje zgloba. U svrhu redukcije bola mogu se koristiti razliĉiti analgetici. Daju se intrartikularne injekcije hijalgana (hijaluronska kisleina) u svrhu regeneracije oštećene hrskavice. Ni u kom sluĉaju ne davati intraartikularno kortikosteroide jer oni imaju samo kratkotrajan efekat na smanjenje kliniĉkih simptoma, ali imaju negativan efekat na samu zglobnu hrskavicu, jer pospešuju njenu degeneraciju. Glukozamin–hondroitin kapsule- i ako imaju uĉinak na smanjenje kliniĉkih simptoma, prvenstveno bola njihov uĉinak na zaustavljanje razvoja osteoartroze nije dokazan. Kod pacijenata kod kojih neoperativnio leĉenje ne daje adekvatne rezultate, prvenstveno u redukciji bola i funkciji zgloba pristupa se hirurškom leĉenju. Artroplastiĉne procedure treba odgoditi što je moguće kasnije, pogotovo kod mlaĊih osoba, zbog većeg rizika od razlabavljenja i revizione hirurgije. U koliko se implantan ugradi kod osoba mlaĊih od 65 god. Postoji tri puta veći rizik od nasvedenih komplikacija, nego kod osoba kod kojih se hirurgija prvi put radi u ţivotnoj dobi nakon 75 godina. Zbog toga se kod mlaĊih preporuĉuju drugi hirurški zahvati koji mogu pomoći u zaustavljanju progresije bolesti, kao transplantacija zglobne hrskavice, artroskopski debridman i lavaţa, razliĉite vrste osteotomija koje popravljaju biomehaniku zgloba, a tek kao krajnje rešenje uni ili bikompartmentalna zamena zgloba kolena.

12.3. TIP 1 I TIP 2 DIJABETES I SPORTSKE AKTIVNOSTI 12.3.1. DIABETES MELLITUS TIPA 2 I SPORTSKE AKTIVNOSTI Fiziĉka neaktivnost doprinosi razvoju tipa 2 dijabetes melitusa.

Kod osoba sa tipom 2 dijabetes melitusa dva do ĉetiri puta je povećan rizik smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti.

88

Prevencija tipa 2 dijabetes melitusa Redukcija telesne teţine, dozirana fiziĉka aktivnost i dijeta mogu u znatnoj meri popraviti toleranciju na glukozu. In vivo uloga insulina je višestruka. IzmeĊu ostalog dokazano je i njegovo antiaterogeno dejstvo. On smanjuje koncentraciju glukoze u krvi i to smanjenim stvaranjem glukoze i povećanim prelaskom glukoze u skeletne mišiće. Smanjuje koncentraciju serumskih triglicerida inhibišući produkciju VLDL u jetri. Povećava elastiĉnost zidova arterija i smanjuje agregaciju trombocita. Reguliše autonomni nervni sistem. Sve ove funkcije su oštećene u tipu 2 dijabetes melitusa. Utilizacija glukoze u mišićno tkivo obavlja se putem dva odvojena mehanizma. Jedan je putem insulinskih receptora klasiĉnim signalnim mehanizmima: insulin+insulinski receptorIRS-1, aktivacija fosfatidil inozitol kinaze PI3 kinaza- oslobaĊanje i aktivacija glukoza transportera iz mikrovezikula i utilizacija glukoze. Na oslobaĊanje i aktivaciju GLUT4 transportera utiĉe nezavisno od insulina i sama mišićna kontrakcija , aktivira se adenosin monofosfat kinaza (AMPK), koja šalje signal za oslobaĊanje GLUT4 transportera. Dakle na utilizaciju glukoze u mišićima deluju dva odvojena signalna mehanizma. Fiziĉka aktivnost povećava utilizaciju glukoze putem mehanizma mišićne kontrakcije, a povećava se i broj insulinskih receptora na mišićnom tkivu uz povećanje osetljivosti na insulin. Ovaj mehanizam uz smanjenje masnog i povećanje mišićnog tkiva i dijetu su glavni uzroci smanjenja koncentracije glukoze kod tipa 2 dijabetes melitusa

89

12.3.2. DIABETES MELLITUS TIP 1 I FIZIĈKA AKTIVNOST Fiziĉka aktivnost ima kao i kod pacijenata sa tipom 2 povoljan uticaj na poboljšanje opšteg stanja i oĉuvanje kardiovaskularnog sistema. Fiziĉka aktivnost moţe povećati osetljivost na insulin što moţe dovesti do blagog smanjenja (do 5%) potreba za insulinom.

U tipu 1 dijabetes melitusa dolazi do disfunkcije endotelnih ćelija krvnih sudova koje ne proizvode azotni oksid, pa time oteţava vazodilataciju krvnih sudova, uz poremećaj lipidnog metabolizma , što vodi u povećan rizik od nastanka ateroskleroze i tromboze kako koronarnih ,cerebralnih tako i perifernih krvnih sudova Kod zdravih osoba tokom fiziĉke aktivnosti dolazi do smanjenja koncentracije insulina i smanjenja koncentracije glukoze. Kod osoba sa tipom 1 dijabetesa, koncentracija insulina zavisna je o dozi koja je data , njegovoj apsorpciji, insulinskim antitelima i brzini razgradnje. Zbog toga je kod ovih osoba veća koncentracija insulina tokom sportskih aktivnosti, pogotovo se ona brzo povećava ako se injekcija aplikuje neposredno pred sportske aktivnosti i to u deo tela koji je izloţen fiziĉkom naporu. Usled toga povećana je utilizacija glukoze, uz dodatnu utilizaciju indukovanu mišićnom aktivnosti što moţe dovesti do razvoja hipoglikemije.

90

S druge strane u koliko je koncentracija insulina niska tokom fiziĉkih aktivnosti oslobaĊaju se medijatori i hormoni koji stimulišu jetru na produkciju glukoze, pa moţe doći do hiperglikemije. Kod dobro kontrolisanih osoba tipa 1 dijabetesa, savetuje se uzimanje 20-40 gr ugljenih hidrata pre i tokom sportskih aktivnosti radi prevencije hipoglikemije. U koliko hipoglikemija nastupi uprkos ovome smanjiti dozu insulina. Izbegavati injekcije insulina u aktivne delove tela, a aktivnosti ne treba zapoĉeti neposredno nakon injekcije insulina ili njegovih analoga. Veţbe ne treba zapoĉeti neposredno nakon obroka, već oko 3 h nakon obroka. Meriti koncentraciju glukoze pre i posle treninga Kod pacijenata sa proliferativnom retinopatijom, loše kontrolisanom hipertenzijom, evidentnim bolestima kardiovaskularnog sistema izbegavati veća opterećenja tokom sportskih aktivnosti. U sluĉajevima dijabetiĉke periferne neuropatije posebnu paţnju posvetiti mogućim oštećenjima malih zglobova stopala (tzv. Šarkoovi zglobovi), jer izostaju zaštitni mehanizmi zbog pridruţenog poremećaja senzibiliteta, pa se mogu razviti teške degenerativne promene koje mogu onemogućiti normalan oslonac i hod.

12.4. ASTMA I HRONIĈNME BOLESTI DISAJNIH PUTEVA Astma predstavlja hroniĉnu zapaljensku bolest kod koje postoji abnormalan odgovor traheje i bronha na razliĉite stimuluse i manifestuje se prolaznim suţenjem disajnih puteva praćenim oteţanim disanjem, zviţdanjem nedostatkom vazduha i kašljem naroĉito noću ili rano ujutro. Napad moţe proći spontano ili upotrebom lekova. U nastanku bolesti igraju ulogu mnoge ćelije prvenstveno mastociti,eozinofili i Tlimfociti. Dokazano je da fiziĉka aktivnost kod osoba sa bronhalnom astmom uzrokuje pojavu bronhoopstrukcije, sa pojavom karakteristiĉnih simptoma astmatskog napada. Kao mera opstrukcije uzima se FEV1 (forsirani ekspiracijski volumen u prvoj sekundi). Vrednosti FEV1 se i kod zdravih osoba nakon fiziĉkog napora smanjuju za 10-15%. Kod osoba sa astmom i još uvek oĉuvanom plućnom funkcijom, bez simptoma bolesti prvi simptomi bronhoopstrukcije javljaju se već nakon 4 min veţbi na tredmilu. Maksimum smanjenja plućne funkcije nastupa nakon 5-10 min od poĉetka fiziĉkog napora. Obiĉno su zahvaćeni veliki bronhi, a u teţim sluĉajevioma mogu biti zahvaćeni i mali disajni putevi, što vremenom dovodi do plućne hiperinflacije i razvoja arterijske hipoksemije. Simptomi obiĉno spontano nestaju do 60 min i kod 40-50% sluĉajeva praćeni su refrakternim periodom u trajanju od 2-4 h. Teţina sportom indukovane bronhoopstrukcije zavisi od faktora okoline u kojoj se aktivnost obavlja. Temperatura, vlaţnost, prisustvo alergena i aerozagaĊenja, hladan suv vazduh. Postoje dve hipoteze zbog ĉega fiziĉka aktivnost izaziva bronhoopstrukciju.Hiperosmolaritet i vaskularna hipoteza. Prema hiperosmolarnoj hipotezi suţenje bronha nastaje zbog kontrakcije glatkih mišića u zidovima bronha usled osloboĊenih medijatora iz mastocita, bronhalnih epitelnih ćelija i nervnih ćelija, zbog hiperosmolarnosti u disajnim putevima koja nastaje gubitkom vlage iz disajnih puteva koja je izraţenija kod suvog i hladnog vazduha.

91

Vaskularna hipoteza objašnjava bronhohopstrukciju zbog reaktivne hiperemije i pojavoe edema u zidovima bronha što dovodi do opstrukcije. Kod osoba sa astmom potrebno je paţljivo planirati trening, koristiti adekvatnu terapiju lekovima, pre treninga primeniti adekvatno zagrevanje , a aktivnosti dozirati intermitentno, jer se time znatno predupreĊuje pojava opstrukcije, nego pri kontinuiranim aktivnostima, npr plivanje sa odmorom, igre loptom, ples i sl. 12.4.1. TESTIRANJE NA BRONHOOPSTRUKCIJU Provodi se 6 min kontinuiranim opterećenjem na tredmilu uz kontrolisanu temperaturu i vlaţnost u prostoriji. Bitno je pre testa ne koristiti lekove i to najmanje vremenski prema datoj tabeli. Prekid uzimanja lekova:  Kratkotrajni ß2-agonist 8h  Dugotrajni ß2-agonist 24h  Antihistaminici 48h  Antileukotrieni 48h  Antiholinergici 8h  Theophylline 24h  Inhalacioni kortikosteroidi uobiĉajene doze  Bronhoprotektori 8h Bitno je da pojedinac tokom aktivnosti od 6 min upotrebi maksimalnu moguću snagu. Kao minimalna provokacija smatra se ako minutna plućna ventilacija dostigne 40-60% od svojih maksimalnih vrednosti, a frekvencija srca 80% od maksimalno dozvoljene (220-godine). Tokom aktivnosti i 2,5,10,15 i 30 min nakon prestanka meri se FEV1 i PEV (maksimalni ekspiratorni volumen).

92

Test je pozitivan na bronhospazam ako PEV padne za više od 15%, odnosno FEV1 za više od 10%. Postoje tri jasno dokazana uzroka provokacije astmatskog napada tokom sportskih aktivnosti: 1. Alergija 2. Prisustvo iritansa i aerozagaĊenja 3. Aktivnošću indukovana imunosupresija 1. Alergija je posebno izraţena u letnjem periodu, pogotovo kod sportista sa atopiĉkom predispozicijom i ovde najveću ulogu ima polen. 2. AerozagaĊenja, naroĉito sumpor dioksid, ozon, automobilski izduvni gasovi mogu delovati provokativno. Kod plivaĉa, posebno u zatvorenim bazenima isparenje hlora moţe delovati provocirajuće. 3. Imunosupresija Diferencijalna dijagnoza Dispneja je ĉest nalaz tokom sportskih aktivnosti i uvek postoji rizik da se pogrešno interpretira kao astma. Tipiĉno bronhoopstrukcija i simptomi dispneje sa zviţdanjem nastupaju posle 5-10 minuta od poĉetka aktivnosti. Ponekad simptomi mogu nastupiti i kasnije 20-40 min nakon poĉetka aktivnosti. U blaţim sluĉajevima sportista moţe prevazići napad bronhoopstrukcije i uĉi u refrakteran period bez prekida sportskih aktivnosti, koji mu omogućava da dovrši aktivnost, ali obiĉno nakon prekida aktivnosti dolazi do pojave simptoma pogoršanja dispneje i kašlja.

Lečenje sportom indukovane bronhoopstrukcije Nefarmakološke intervencije One su najvaţnije kako u prevenciji razvoja astme kod zdravih tako i u prevenciji bronhoopstrukcije kod sportista sa dijagnostikovanom astmom. Izbegavati prolongirane aktivnosti tokom leta kada je koncentracija polena visoka, kao i u jako hladnim vremenskim uslovima u zimskom periodu. TakoĊe voditi raĉuna o prisustvu aerozagaĊenja 93

Ne upraţnjavati fiziĉke aktivnosti najmanje 7 dana nakon preleţane respiratorne infekcije. Koristiti sprave za zagrevanje i vlaţenje kako bi se minimizirao gubitak vlage iz disajnih puteva naroĉito kod dugotrajnih sportskih aktivnosti. Planirati program zagrevanja koji ima dva cilja. Prvo aklimatizaciju na temperaturu okoline, a drugo ponavljanim epizodama minimalne bronhokonstrikcije postići refrakternost na bronhoopstrukciju,sa višekratnim ponavljanim submaksimalnih napora kratkog trajanja i poslediĉnih pauza tokom perioda zagrevanja

Leĉenje farmakološkim sredstvima U teţim sluĉajevima gde se ranijim merama ne moţe kontrolisati bronhoopstrukcija ili kod neadekvatno tretirane astme pristupa se farmakološkoj terapiji prema protokolu. Inhalacioni kortikosteroidi Bronhodilatatori (ß2 agonisti) neposredno pred sportske aktivnosti. U koliko ovo ne daje adekvatne rezultate pristupa se davanju dugodelujućih ß2 agonista, ili leukotrien receptor antagonista. Pored ovoga mogu se uzimati i bronhoprotektori nedokromil, dinatrijum hromoglikat. Terapija je individualna i zavisi od odgovora pacijenta Kod pojedinaca kod kojih se simptomi bronhoopstrukcije jave samo pri sportskim aktivnostima obiĉno je dovoljno primeniti inhalacione bronhodilatatore neposredno pre takmiĉenja te nakon završetka aktivnosti. Upotreba oralnih bronhodilatatora nije dozvoljena u sportu jer se oni ubrajaju u doping supstance. Upotreba inhalacionih bronhodilatatora je dopuštena uz prijavu i to samo kod sportista kod kojih je dijagnostikovana astma ili bronhoopstrukcija indukovana sportskim naporom.

94

12.5. AMENOREJA, OSTEOPOROZA I POREMEĆAJI ISHRANE KOD SPORTISTA Kod ţenskog dela populacije, gubitak teţine i fiziĉki napor moţe negativno uticati na reproduktivni sistem. 12.5.1. REGULACIJA MENSTRUALNOG CIKLUSA, UZROCI AMENOREJE KOD SPORTISTKINJA

To je odsustvo regularnog menstrualnog ciklusa i moţe biti primarno i sekundarno. Primarna amenoreja je odsustvo menarhe iznad 16 godina ţivota. Sekundarna amenoreja je odsustvo menstrualnog ciklusa duţe od 3-6 meseci kod ţena koje su prethodno imale uredne cikluse. U premenopauzalnih ţena amenoreja moţe nastupiti zbog brojnih uzroka, pojaĉani fiziĉki napor, prerano zakazivanje ovarijalne funkcije,upotreba kontraceptivnih sredstava i hipotalamiĉka amenoreja Tipovi hipotalamičke amenoreje Atletska amenoreja- ţene sa malom telesnom masom i malom koliĉinom masnog tkiva uz povećane fiziĉke napore i uz to i poremećaj ishrane ĉesto razviju hipotalamiĉku amenoreju. U patogenezi dominira fiziĉki i mentalni stres i pritisak za odrţanje odreĊene niske telesne teţine Iregularni ciklusi su ĉešći kod sportistkinja nego kod obiĉne populacije. Kod obiĉne populacije u odrasloj reproduktivnoj dobi kreću se oko 1.8-5%, dok kod sportistkinja dostiţu i 79%. Amenoreja usled poremećaja ishrane (anoreksija nervoza) Idiopatska funkcionalna hipotalamiĉka amenoreja. Javlja se kod normalno uhranjenih ţena koje se ne bave sportom i verovatno je uzrokovana psihogeno, stresom, ma da su pronaĊena izvesna odstupanja u telesnoj kompoziciji, sa povećanjem mase mišićnog i smanjenjem mase masnog tkiva, a i izvesni subkliniĉki poremećaji u ishrani. Normalni menstrualni ciklus regulisan je sekrecijom GnRH (gonadotropin realising hormona) iz hipotalamusa, koji stimuliše hipofizu da luĉi gonadotropne hormone LH i FSH. Ovi hormoni dolaze do jajnika gde regulišu rad jajnika, stimulaciju folikula . Jajnik luĉi estrogene, progesterone i androgene. Ovi hormoni regulišu osovinu hipotalamus-hipofiza-jajnik kroz povratni mehanizam direktno preko hipotalamusa ili indirektno preko hipofize. Fiziološka osnova hipotalamusne amenoreje je poremećaj sekrecije GnRH. Hipotalamus je jako osetljiv na stres okoline i metaboliĉke faktore. Produţena folikularna faza u odsutnosti LH ili estradiola dovodi do intermitentne supresije menstrualnog ciklusa koji se ĉesto zapaţa kod sportistkinja. Kada je koncentracija LH veoma mala, rezultat je zakasnela menarha ili sekundarna amenoreja. Do amenoreje dolazi kada se potrošena energija tokom sportskih aktivnosti ne nadoknaĊuje adekvatnim unosom putem hrane. U novije vreme otkriven je hormon leptin koji se produkuje u masnom tkivu i uĉestvuje u kontroli uzimanja hrane. Receptori za leptin utvrĊeni su u predelu hipotalamusa, i smatra se da on ima ulogu u hipotalamusnom oslobaĊanju GnRH. U koliko nivo leptina padne ispod kritiĉne koncentracije dolazi do amenoreje. Leptin reguliše i bazalni metabolizam. Leptin ima vaţnu ulogu i u funkciji štitne ţlezde i inicijaciji poĉetka puberteta. Kod amenoreiĉnih ţena zabeleţen je i povećan nivo kortizola . Leĉenje ukljuĉuje uspostavljanje ovulatornog ciklusa. 95

Kod ţena sa nutritivnim disbalansom, poboljšanje nutritivnog statusa i telesne kompozicije obiĉno dovodi do uspostavljanja ciklusa. U nekim sluĉajevima moţe se pokušati hormonska terapija 12.5.2. OSTEOPENIJA I POSLEDIĈNA OSTEOPOROZA Promena kvaliteta koštanog tkiva zbog smanjenja koštane mineralne gustine ali i promena u organskom sastavu kosti, što dovodi do pojaĉane fragilnosti i sklonosti ka prelomima. I ako fiziĉka aktivnost povoljno deluje na pik koštane mase i prevenciju osteoporoze u poznoj ţivotnoj dobi u nekim sluĉajevima pojaĉana fiziĉka aktivnost uz neadekvatnu ishranu moţe dovesti do hormonskih promena koje povećavaju rizik od razvoja osteopenije kod mlaĊih sportistkinja i kasnije teške osteoporoze u menopauzi. Jedan od uzroka koji dovodi do ovog stanja je i hipotalamiĉka amenoreja zbog smanjene produkcije estrogena, ĉime se razvija osteopenija i kasnije teška osteoporoza. Dijagnoza osteoporoze postavlja se na osnovu izmerene koštane mineralne gustine i prisustva ili odsustva preloma.  Normalna je koštana mineralna gustina do -1 SD u odnosu na zdravu mladu osobu.  Od -1 do -2.5 SD oznaĉava se kao osteopenija  Preko -2.5 SD oznaĉavamo osteoporozom Na oĉuvanje integriteta kosti deluju dva mehanizma, hormoni i mehaniĉki stres. Najvaţnije je postići što veći pik koštane mase do 20 godine ţivota. U tom smislu rano upraţnjavanje sportskih aktivnosti pomaţe u postizanju što većeg pika koštane mase. Pored toga veoma je vaţna adekvatna ishrana i unos potrebnih nutrijenasa za pravilnu izgradnju koštanog tkiva. Dakle svi poremećaji ishrane neminovno dovode do osteopenije i kasnije osteoporoze. Kod ţena sa hipotalamiĉnom amenorejom zbog hormonskog disbalansa dolazi do preranog gubitka koštane mase i razvoja osteoporoze. Receptori za leptin pronaĊeni su i na kostima, što moţe ukazivati da leptim ima ulogu i u regulaciji koštane mase. Insulinu sliĉan faktor rasta (IGF1) ima znaĉajnu ulogu sa nutritivnim statusom, kao što je BMI i nivo leptina. On je jedan od najvaţnijih prediktora serumske koncentracije estrogena.Prema tome on je jedan od vaţnih faktora u razvoju osteopenije kod hipotalamiĉke amenoreje Kortizol Kod hipotalamiĉke amenoreje povećan je i nivo kortizola, što utiĉe na metabolizam kalcijuma i vitamina D, smanjuje aktivnost osteoblasta,smanjuje intestinalnu apsorpciju kalcijuma i pojaĉava njegovu urinarnu ekskreciju. Svim ovim mehanizmima kortizol doprinosi razvoju osteopenije. Lečenje Najĉešĉa terapija mladih amenoreiĉnih ţena je hormonska. Kod atletske amenoreje dobar efekat postigla je upotreba oralnih kontraceptiva. Pored ovoga potrebna je normalizacije telesne teţine uz adekvatnu ishranu i suplementacija kalcijumom i vitaminom D.

96

12.5.3. POREMEĆAJI ISHRANE (ANOREXIA NERVOSA, BULIMIJA) Brojni sportisti koji ne mogu postići idealnu telesnu kompoziciju podvrgavaju se dijetama,uzimanjem razliĉitih sredstava kako bi postigli ţeljeni cilj. Simptomi poremećaja ishrane trebaju se na vreme uoĉiti. Najĉešći poremećaji su anoreksija nervoza, bulimija i drugi nespecifiĉni poremećaji ishrane i najĉešće su prisutni kod ţenske populacije. Istraţivanje je pokazalo i da već u petom razredu devojĉice postaju opterećene svojim spoljnim izgledom. Zato drţe najdrastiĉnije dijete, koje se uglavnom svode na obroke od zelene salate, mleka i jogurta. Devojĉice iz ishrane izbacuju hleb i meso, pa je ubrzo svedu na svega 400 do 600 kalorija dnevno. Posle samo nekoliko meseci ovakvih izgladnjivanja, osoba moţe da izgubi i desetak kilograma. Dijeta tako postaje "okidaĉ" koji pokreće lanac poremećaja u organizmu, iz koga je teško izvući se. U anoreksiju, tj. opsesivno gladovanje ne upadaju gojazne, već dobro uhranjene zdrave osobe, koje smanjuju obroke iz ţelje da oĉuvaju svoju telesnu kompoziciju i postignu bolje sportske rezultate. MeĊu njima na 10 devojĉica dolazi jedan deĉak. Anoreksiĉna osoba ne gubi apetit, ali ima uţasan strah od hrane, što vremenom dovodi do pogoršanja fiziĉkog i psihiĉkog stanja. Za razliku od anoreksiĉarki, bulimiĉarke se prejedaju, a zatim pojedeni sadrţaj izbacuju prisilnim povraćanjem. Nakon epizode prejedanja, kod takvih su devojaka ĉesti i pokušaji samoubistava jer većina njih ima ozbiljnih problema s fiziĉkim, emocionalnim i psihiĉkim zdravljem. Uzrok ovakvom poremećaju mogu biti traume iz detinjstva, psihoze, teški poremećaji liĉnosti, ali i veliki pritisak showbiz industrije koja promovira bolesnu mršavost kao poţeljan stil ţivota. Prevencija poremećaja ishrane Adekvatan razgovor sa trenerom uz predoĉavanje svih negativnih posledica na menstrualni ciklus, koštani sistem, telesnu kompoziciju i sportske aktivnosti.Saradnja sa roditeljima, rano otkrivanje i rano zapoĉinjanje leĉenja. 12.5.4. GOJAZNOST I FIZIĈKA AKTIVNOST Povećan unos neadekvatne hrane uz smanjenje fiziĉke aktivnosti bitan su faktor povećanja prevalencije gojaznosti u većini populacija pa i u našoj zemlji. U borbi protiv gojaznosti potrebno je pored restriktivnog unosa kalorija sporovoditi i svakodnevnu fiziĉku aktivnost. Nakon uspostave adekvatne telesne teţine potrebno je promeniti naĉin ishrane i stil ţivota uz stalno upraţnjavanje fiziĉkih aktivnosti kako bi se postignuto stanje odrţalo. Gojaznost ima nepovoljan uĉinak na pojavu KVB, insulta, dijabetesa tipa 2 i nekih oblika malignih bolesti. Za gubitak l kg telesne masti potrebno je sagoreti oko 9000 kcal. Muškarci brţe gube telesne masti nego ţene. MeĊutim kod ţena je u poĉetku veći gubitak telesne teţine uzrokovan pojaĉanim gubitkom vode iz potkoţnih tkiva. Kod gojaznih osoba postoji rezistencija na inzulin što dovodi do povećane sekrecije insulina, povećanog rizika za razvoj tipa 2 dijabetesa, povećanja koncentracije VLDL, povećanja koncentracije holesterola i poveĉanog rizika za razvoj kardiovaskularnih bolesti.

97

12.6. GASTROINTESTINALNI SISTEM TOKOM SPORTSKIH AKTIVNOSTI, ABDOMINALNI BOL, GRĈEVI, DIJAREJA Fiziĉka aktivnost ima povoljan uticaj na praţnjenje ţeluca i creva, i redukciju malignih tumora. Tokom sportskih aktivnosti prokrvljenost visceralnih organa se smanjuje za 50-80% zbog preusmerenja krvi ka mišićima. Tokom prolongirane fiziĉke aktivnosti postoji povećana potreba organizma za apsorpcijom vode i elektrolita i nutrijenasa. Tokom sportskih aktivnosti menja se i aktivnost autonomnog nervnog sistema,sa predominacijom simpatikusa kod kratkotrajnih i iscrpljujućih aktivnosti, dok se kod dugotrajnih aktivnosti u kasnijoj fazi uspostavlja predominacija parasimpatikusa. Te promene imaju uticaj na pasaţu creva, krvotok i permeabilnost. 12.6.1. ABDOMINALNI BOL, GRĈEVI I DIJAREJA Gotovo polovina maratonaca ima povremeno nekoliko retkih stolica na dan, dok kod trkaĉa na kratke staze ĉesto dolazi do zatvora, nadutosti donjeg dela trbuha i grĉeva. Od drugih simptoma gornjeg dela GI trakta tokom sportskih aktivnosti opisani su ţarenje,podrigivanje,abdominalni bolovi, muĉnina,povraćanje. Ovi simptomi naroĉito su izraţeni kod dugotrajnih aktivnosti uz pojavu dehidracije i hipertermije. Neki od ovih simptoma mogu se naći kod iritabilnog kolona, ali mogu nastati i zbog dehidracije, elektrolitnog disbalansa ili hipertermije. Sportske aktivnosti ponekad mogu biti dobar detektor pojedinih bolesti GI trakta. GI krvarenje Moţe biti akutno iz gornjih ili donjih partija Gi trakta ili hroniĉno sa pozitivnim nalazom okultnog krvarenja u stolici.

12.7. SPORTSKA ANEMIJA Sportska anemija je najĉešće multifaktorijalna. Moţe nastati zbog ekspanzije volumena plazme, ali i zbog gubitka krvi putem GI trakta. Ostali uzroci su intravaskularna hemoliza, hematurija,povećan gubitak ili smanjen unos i apsorpcija gvoţĊa. Hematurija kod fiziĉkih napora, najĉešće je benigno stanje. Nastaje zbog ponavljanog sudaranja zadnjeg zida mokraćne bešike sa bazom bešike, ali pojava krvi u urinu moţe znaĉiti i ozbiljnije poremećaje koji zahtevaju paţljivu dijagnostiku. Akutno GI krvarenje udruţeno sa sportkim aktivnostima je retko. Anemija i deficit gvoţĊa je ĉešći i to kod ţenskog dela populacije. Okultno krvarenje je ĉešće kod maratonaca i susreće se u 8-35% sluĉajeva i pik dostiţe 24-48 sati nakon maratona. Hemoragiĉni gastritis je ĉesto udruţen sa pojavom krvarenja tokom sportskih aktivnosti, obiĉno je prolaznog karaktera.Daju se antacidi i uz mirovanje restitucija sluzokoţe nastupa ua nekoliko dana. Postoji etiološka povezanost izmeĊu pojave erozivnog gastritisa i ulkusa i sportskih aktivnosti, koja je uzrokovana najverovatnije ishemijom ţeluĉane sluzokoţe u kombinaciji sa uticajem ţeluĉane kiseline. Drugo mesto gde se mogu javiti krvarenja je kolon. Krvarenje iz kolona opisano je kod trkaĉa i atletiĉara. Najĉešće se javlja u predelu desnog kolona i sigmoida. Ove promene su prolazne i spontano zaceljuju tokom perioda mirovanja. Sklonost ka pojavi krvarenja iz GI trakta moţe povećati uzimanje NSAI lekova (aspirin) Dalji uzroci krvarenja mogu biti uzrokovani traumom tokom sportskih aktivnosti. 98

Anorektalne fisure ili hemoroidi mogu dovesti do pojave krvarenja iz donjih partija GI trakta u vidu sveţe krvi tokom sportskih aktivnosti najšeće kod trkaĉa. Svi oblici GI krvarenja moraju se detaljno ispitati kako se ne bi potkralo neko teţe oboljenje npr. kancer i dr.

12.8. GASTROEZOFAGEALNI REFLUKS Jednjak Tokom sportskih aktivnosti moţe se javiti ţarenje u sredogruĊu zbog gastroezofagealnog refluksa. Bol u grudima ako se javi moţe biti srĉanog porekla, a reĊe ezofagealnog. Gastroezofagealni refluks ĉešće se javlja nakon obroka. Simptomi su obiĉno blagi i mogu se kupirati antacidima, blokatorima histaminskih receptora ili inhibitorima protonske pumpe.

12.9. PRAŢNJENJE ŢELUCA TOKOM SPORTSKIH AKTIVNOSTI, UTICAJ TEŢINE TOKOM SPORTSKIH AKTIVNOSTI, ISHRANE, HIDRACIJE Ţeludac Sportske aktivnosti utiĉu na praţnjenje ţeluca. Moţe doći do pojave muĉnine i povraćanja. Praţnjenje ţeluca je ubrzano tokom blagih i umereno teških fiziĉkih aktivnosti, a moţe izostati kod veoma teških aktivnosti kod 75% i više VO2 max. Praţnjenje ţeluca je bitno kod ovakvih aktivnosti kako bi se postigla adekvatna rehidracija organizma. Na praţnjenje ţeluca utiĉe karakter hrane. Obiĉno se solidna, ĉvrsta hrana sporije prazni nego teĉna. Kaloriĉna i masna hrana oteţava praţnjenje ţeluca. Na praţnjenje utiĉe i hidracija, pol, menstrualni ciklus,telesna temperatura,doba dana i dr. Ako je organizam dehidriran praţnjenje ţeluca je usporeno

12.10. REAKCIJA DEBELOG CREVA NA FIZIĈKI NAPOR Debelo crevo Kod trkaĉa i maratonaca moţe se pojaviti nervozna dijareja uz pojavu grĉeva i krvavih stolica. Ovi problemi mogu se rešavati smanjenjem aktivnosti ili uzimanjem antidiaroika, podešavanjem ishrane. Epidemiološke studije potvrdile su da umerena fiziĉka aktivnost visok unos vlaknaste hrane , smanjen unos masnoća i niţi BMI imaju niţi rizik za oboljevanje od raka debelog creva

99

Prof. dr Zoran Bajin

SPORTSKA MEDICINA Oblast V Osnovi elektrokardiografije

100

13. OSNOVE EKG DIJAGNOSTIKE EKG predstavlja metodu detekcije elektriĉne aktivnosti srca, koju registrujemo pomoću elektroda koje postavljamo na površinu grudnog koša. EKG nam daje korisne podatke o srĉanoj aktivnosti i stanju srĉanog mišića. U zavisnosti od poloţaja elektroda za taĉnu interpretaciju danas se koriste 6 perifernih i 6 prekordijalnih odvoda. EKG zapis se registruje na milimetarskom papiru gde je najmanji kvadratić 1mm2.

Na EKG zapisu razlikujemo P talas koji predstavlja pretkomornu kontrakciju, QRS kompleks koji oznaĉava komornu kontrakciju i T talas, koji oznaĉava komornu repolarizaciju.

101

 Uvek gledati da li ispred QRS postoji P talas, a iza T talas.  Svaki otklon ispod izoelektriĉne linije je negativan, a iznad pozitivan.  Kod QRS kompleksa uvek gledati da li postoji prvi negativan otklon (Q zubac).  U koliko ga nema prvi uzlazni otklon je R zubac, a negativan S zubac.  Ako postoji samo negativan otklon takav zubac oznaĉavamo sa QS.

Vertikalna osovina predstavlja meru za voltaţu, i meri se u mm. Horizontalna osovina predstavlja vreme. Svaki mm na zapisu predstavlja 0.04 sec, odnosno izmeĊu dvaju debelih linija je 0.2 sekunde.

102

Periferni odvodi dobijaju se postavljanjem elektroda na ekstremitete U zavisnosti od poloţaja elektroda za registraciju dobijaju se I, II i III periferni odvod

Ako se jedna ruka (desna ili leva ili leva noga) uzme kao pozitivni pol, a sva tri ostala ekstremiteta kao negativan dobijamo AVR, AVL, AVF periferne odvode

103

Prekordijalni odvodi dobijaju se postavljanjem elektroda na prednju stranu grudnog koša i to:  V1 uz desnu ivicu grudne kosti u 4. meĊurebarni prostor  V2 uz levu ivicu sternuma u 4 meĊurebarni prostor  V3 na sredini rastojanja izmeĊu V2 i medioklavikularne linije  V4 u 5.meĊurebarni prostor na medioklavikularnoj liniji  V5 u 5. meĊurebarnom prostoru na prednjoj aksilarnoj liniji  V6 u nivou V5 na srednjoj aksilarnoj liniji

104

V1 i V2 daju više informacija o desnom srcu, V3 i V4 su lokalizovani iznad IV septuma, a V5 i V6 iznad leve strane srca.

13.1. ANALIZA NORMALNOG EKG ZAPISA P talas Trajanje proseĉno 0.10 sec (2,5 kvadratića) Amplituda proseĉno 2,5 mm (2,5 kvadratića)

Karakteristike P talasa po odvodima Odvod Otklon Primedba I II III AVR AVL AVF V1 V2 V3 V4 V5 V6

+ + + ili + + + ili + + + + +

Najveće amplitude Slabo izraţen

Moţe biti i bifaziĉan

PQ interval (PR interval) od poĉetka P do poĉetka Q odnosno R zubca Proseĉno 0.12 do 0.2 sek, a kod frekvencije ispod 60/min. Moţe biti i duţi

105

QRS kompleks Normalno trajanje 0.08-0.10 (0.11)sec.Produţenje na 0.12 sec. Predstavlja inkompletni, a preko 0.12 kompletni blok grane Q zubac normalno traje do 0.03 sec.,a dubina mu ne prelazi ¼ visine R zupca Ponekad u III odvodu moţe biti dubok Q zubac zbog visokog poloţaja dijafragme i nestaje pri dubokom inspirijumu u koliko nije patološki R zubac ima amplitudu od 1 do 24 mm, u perifernim odvodima najveća je u II, a u prekordijalnim postepeno raste od V1 prema V6 S zubac- dubina je od 0 do 6 mm. ST segment –od kraja S zubca do poĉetka T talasa. Uglavnom se nalazi u izoelektriĉnoj liniji ili ĉešće malo ispod a reĊe malo iznad. Patološki je ako je u perifernim odvodima više od 0.5 mm ispod, odnosno 2 mm ispod u prekordijalnim odvodima ili je više od 1 mm iznad izoelektriĉne linije. Izraţena elevacija ovog segmenta vidi se kod akutnog infarkta miokarda ,a denivelacija je karakteristiĉna za koronarnu insuficijenciju T talas obiĉno je asimetriĉnog izgleda sa blaţim ushodnim i strmijim nishodnim delom. Obiĉno je pozitivan, a moţe biti negativan u III i V1 i najĉešće u aVR, ponekad u aVL i aVF. Kod dece negativan je u V1-V3 QT interval je rastojanje od poĉetka Q zubca do kraja T talasa.Zavisi od frekvencije, pola i uzrasta. Izraĉunava se po formuli:

K iznosi kod muškaraca 0.37 sec. ,a kod ţena 0.40 sec. R-R je rastojanje izmeĊu dva susedna R zubca U talas je nizak, pozitivan talas, koji se javlja neposredno posle T-talasa ili neposredno pre P talasa. Smatra se da je uzrok nastanka, repolarizacija interventrikularnog sprovodnog sistema.

106

Kod interpretacije EKG treba obratiti paţnju na 5 elemenata: 1. Frekvencija 2. Ritam 3. Osovina 4. Hipertrofija 5. Ishemija ili Infarkt 13.1.1. FREKVENCIJA Odrediti vrh R zupca gde on pada na debelu liniju, a zatim naći sledeći vrh R zupca. Poĉevši od vrha prvog zupca odbrojavamo debele uzduţne linije do sledećeg R zupca poĉevši od prve sledeće koja oznaĉava 300, potom 150,100,75,60 ,50.

U koliko je frekvencija ispod 50/min. OdreĊivanje se vrši na osnovu broja QRS kompleksa u 6 sekundnom intervalu x 10

107

13.1.2. RITAM Normalan regularan ritam (sinusni ritam)

Poremećaji ritma uzrokovani u pretkomorama 1. Sinus aritmija-nepravilan rad SA ĉvora. Svi talasi i QRS kompleks su jednaki ali razmak izmeĊu QRS kompleksa je nepravilan

2. Lutajući pacemaker – u koliko impuls nastaje promenom mesta okidanja u desnom atriju dobija se nepravilan ritam i razliĉiti oblici P talasa u zavisnosti od mesta pacemakera

108

3. Pretkomorno treperenje – ako impulsi nastaju iz mnogo ektopiĉkih fokusa u pretkomorama ritam je iregularan, jer će samo neki proći kroz AV ĉvor i izazvati depolarizaciju komora. P talasi se ne vide (haotiĉni i iregularni)

Prevremene sistole Nastaju zbog prevremenog impulsa koji moţe nastati iz razliĉitih fokusa, pa se prema tome dele na supraventrikularne (ektopiĉni fokus u atriju ili AV ĉvoru), ili ventrikularne kada je ektopiĉni fokus u komorama.

109

VES mogu biti povezane s jednom ili više normalnih srĉanih kontrakcija i mogu dati sliku bigeminije, trigeminije, kvadrogeminije. Više od 6 VES u minutu smatra se patološkim. Parasistola je stanje kad postoji dvojni ritam, iz regularnog pacemakera i jednog ektopiĉkog koji obiĉno potiĉe iz komora.

Paroksizam VES

Multifokalne VES izazvane su brojnim komornim ektopiĉkim fokusima, i svaki ima po izgledu identiĉnu VES

110

Izostale kontrakcije Pored prevremenih kontrakcija nastalih impulsima iz supraventrikularnih ili ventrikularnih ektopiĉkih fokusa moţe doći i do izostanka slanja impulsa od strane normalnog pacemakera, tako da na EKG-u nastaje pauza, nakon koje ektopiĉki pacemaker koji moţe biti supraventrikularno ili ventrikularno pošalje impuls.

111

Prekid sinusnog rada SA ĉvor prestaje da šalje impulse, a rad srca moţe preuzeti potencijalni pacemaker koji moţe biti u pretkomori SA ĉvoru ili komori, sa odgovarajućom frekvencom i izgledom EKG talasa već prema novom predvodniku srĉanog ritma.

Brzi ritmovi Paroksizmalna tahikardija- iznenadni brz srĉani rad, koji obiĉno zapoĉinje iz jednog ektopiĉkog pacemakera. Frekvencija se kreće izmeĊu 150 i 250/min. Moţe biti iz ektopiĉkog fokusa u atrijima ili AV ĉvoru (supraventrikularna) ili paroksizmalna komorna tahikardija (ventrikularna)

112

Pretkomorno lepršanje Nastaje u komornom ektopiĉkom fokusu. Pošto postoji samo jedan ektopiĉki fokus svaki P talas je identiĉan s drugima. Nema pauze izmeĊu mnogobrojnih P talasa(izgled zubaca testere), a samo neki proĊe prema AV ĉvoru i nadraţi komore.

Komorno lepršanje – jako opasno stanje izazvano jednim ektopiĉkim fokusom koji odašilje 200300/min. Obiĉno prelazi u komorno treperenje koje zahteva oţivljavanje i defibrilaciju

113

Pretkomorno treperenje Izazvano mnogim pretkomornim fokusima

Komorno treperenje Izazvano brojnim komornim ektopiĉkim fokusima, koji stvaraju haotiĉno trzanje komora. Nema efektivnog srĉanog punjenja

Srĉani blokovi Mogu nastati u SA, AV ĉvoru ili u sistemu Hisovog snopa.Oni spreĉavaju prolaz impulsa ka komorama. SA blok nastaje kad SA ĉvor zaustavi emitovanje impulsa za najmanje jedan kompletan ciklus. Posle pauze uspostavlja se uobiĉajena frekvencija i ritam, jer isti pacemaker preuzima svoju aktivnost.

114

AV blok- blok je u AV ĉvoru pa je potreban duţi period da impuls nadraţi komore. Zakašnjenje usled AV bloka produţi P-R interval za više od jednog velikog kvadrata (0.2 sec.)

Blok prvog stepena- produţenje P-R za više od 0.2 sek. Blok drugog stepena- kada je potrebno 2 ili više P impulsa da izazovu depolarizaciju komora.

115

Wenckebachov fenomen Kad P-R interval postaje postepeno sve duţi dok najzad ne izostane jedan QRS kompleks

Ako doĊe do povremenog izostanka QRS kompleksa posle normalnog P talasa taj fenomen nazivamo Mobitz II blok.

116

Blok trećeg stepena- kompletan AV blok Ni jedan pretkomorni nadraţaj ne nadraţi AV ĉvor. Tako postoji pretkomorna frekvencija i nezavisna komorna frekvencija. Ako su QRS kompleksi normalni onda se takav ritam zove Idionodalni (AV ĉvor pacemaker), a ako su široki i bizarni govorimo o idioventrikularnom ritmu (komore su pacemakaeri).

Blok grana Blok moţe biti u desnoj ili levoj grani snopa.

117

Ako postoji blok grana najbolje ga je verifikovati analizom QRS u prekordijalnim odvodima. V1 i V2 za blok leve, a V5 i V6 za blog desne grane. Kod kompletnog bloka QRS je uvek jasno produţen, dok je kod inkompletnog bloka QRS normalnog trajanja ili blago produţen

118

Preekscitacioni sindrom Wolf-Parkinson-White Kod nekih ljudi postoji uroĊeni pomoćni snopić kojim se prenose nadraţaji iz SA ĉvora ka komorama, što uzrokuje preranu depolarizaciju komora i pojavu tzv.delta talasa na EKG-u.

Hemiblokovi Predstavljaju blok sprovoĊenja u jednoj od ogranaka leve grane Hisovog snopa. U zavisnosti da li je blok u prednjem ili zadnjem ogranku hemiblokovi mogu biti prednji ili zadnji. Desna koronarna arterija snabdeva krvlju AV ĉvor i poĉetni deo Hisovog snopa, dok prednja silazna grana leve koronarne arterije snabdeva desnu granu Hisovog snopa i prednji ogranak leve grane. Zadnji ogranak leve grane Hisovog snopa ima dvojnu vaskularizaciju iz cirkumfleksnog ogranka leve koronarne arterije i iz desne koronarne arterije pa je reĊe oštećen ishemijom i infarktom.

119

13.1.3. OSOVINA

Osovina predstavlja srednji vektor depolarizacije komora Normalno je taj vektor okrenut nadole i prema levoj strani pacijenta

13.1.4. HIPERTROFIJA Kod patoloških procesa na srcu (hipertrofija, infarkt, dilatacija menja se vektor elektriĉne srĉane aktivnosti, pa time osovine. Normalno je vektor upravljen u donjem levom kvadrantu, i prema pozadi, jer je deblja leva komora smeštena u zadnjem delu grudnog koša. Za odreĊivanje osovine gledaju se odvodi I, AVF i V2.

120

Hipertrofija srĉanih šupljina Pretkomorna hipertrofija karakteriše se dvofaznim P talasom. Najbolje je vidljiv u V1

121

Hipertrofija desne komore Postoji veliki R zubac u V1. S zubac u V1 je manji od R zubca. R zubac se postepeno smanjuje od desnih prema levim prekordijalnim odvodima.

122

Leva komorna hipertrofija

Postoji dubok S u V1 i visok R u V5. Ako je zbir S u V1 i R u V5 veći od 35 mm postoji hipertrofija leve komore. T talas je kod hipertrofije leve komore ĉesto izvrnut i asimetriĉan sa poĉetnim sporim padom i brzim usponom.

123

13.2. KORONARNA ISHEMIJA I TESTOVI NA ISHEMIJU Smanjenje snabdevanja krvlju iz koronarnih arterija Karakteristiĉan nalaz je izvrnut T talas. Kako su prekordijalni odvodi najbliţi komorama, to će promene T talasa biti najizraţenije u tim odvodima

124

13.3. INFARKT MIOKARDA Kod infarkta miokarda vidi se karakteristiĉni Q zubac. Ponekad se u I, II, V5 i V6 mogu videti mali, beznaĉajni Q zubci Da bi Q zubac bio znaĉajan treba da bude širok najmanje jedan mali kvadratić (1 mm, odnosno traje najmanje 0.04 sec) Drugo, znaĉajni Q zubac treba da iznosi najmanje 1/3 ukupne visine i dubine QRS. Za dijagnozu infarkta bilo koji od navedena dva kriterijuma dovoljan je za dijagnozu infarkta

125

Pored Q zubca, koji moţe oznaĉavati i stari preboleli infarkt, kod akutnog infarkta miokarda pored Q zubca postoji i znaĉajna ST elevacija (više od 1 mm)

Pored ST elevacije u nekim sluĉajevima moţe se javiti ST depresija. Ovo se javlja kod subendokardnog infarkta koji ne zahvata celu debljinu zida, kod uzimanja digitalisa, ili pak kod osoba sa koronarnom insuficijencijom koje se podvrgnu opterećenju, ĉime se potvrĊuje dijagnoza Znaĉajna ST depresija je veća od 0.5 u perifernim, odnosno veća od 2 mm u prekordijalnim odvodima

Na osnovu krvnog snabdevanja pojedinih delova srca kod zaĉepljenja koronarnih arterija doći će do infarkta A)prednjeg zida B)lateralnog zida C)zadnjeg zida D)donjeg zida (dijafragmalni) Koronarne arterije se dele na levu i desnu. Leva se grana na prednju descendentnu (LAD) i cirkumfleksnu (LC). Prednje descendentna uglavnom krvlju snabdeva prednji zid, dok cirkumfleksna snabdeva lateralni zid. Desna koronarna arterija uglavnom snabdeva zadnji zid. Donji zid snabdevaju i leva i desna u zavisnosi koja je od njih anatomski dominantna.

126

127

13.3.1. INFARKT PREDNJEG ZIDA Q zubci u V1, V2, V3 i V4

13.3.2. LATERALNI INFARKT Q zubci u I odvodu i AVL

13.3.3. DONJI INFARKT (DIJAFRAGMALNI) Q zupci u II, III i AVF odvodima

128

13.3.4. INFARKT ZADNJEG ZIDA LEVE KOMORE Kod infarkta zadnjeg zida postoji potpuno suprotan EKG nalaz u odnosu na infarkt prednjeg zida, jer se prednji i zadnji zid depolarizuju u suprotnim pravcima. Zato će umesto Q zubca postojati veliki R zubac u V1,V2,V3,V4, a umesto ST elevacije postojaće ST depresija (kao obrnuta slika u ogledalu) .

Ako postoji blok leve grane leva komora se depolarizuje kasnije od desne, pa prvi deo QRS kompleksa potiĉe od aktivnosti desne komore. Zbog toga se u tom sluĉaju ne moţe sa sigurnošću dijagnostikovati infarkt odnosno Q zubac koji potiĉe od leve komore, jer je prekriven

129

13.4. NORMALNA ODSTUPANJA U EKG NALAZU KOD NETRENIRANIH OSOBA Kod uzbuĊenosti moţe doći do tahikardije, blage denivelacije ST segmenta i povećanja amplitude P talasa. Kod bradikardije mogu biti veće amplitude niţe amplitude P, a veće amplitude T talasa, sa blagom ST elevacijom. T talas moţe biti negativan u III, V1,aVR, ponekad i u aVL i aVF. Kod dece moţe biti negativan u V1-V3 (juvenilni EKG)

13.5. NORMALNO ODSTUPANJE EKG NALAZA KOD SPORTISTA P talas je obiĉno niţe amplitude u miru zbog dominacije n.vagusa nad simpatikusom. Kod dobro treniranih sportista moţe se javiti nazubljen ili negativan P talas u III, V1 i V2. Ako tokom opterećenja dolazi do negativizacije pozitivnog ili produbljivanja negativnog P talasa sportistu treba podvrći daljoj dijagnostici, jer moţe znaĉiti funkcionalno popuštanje leve komore PQ interval zbog bradikardije je na gornjoj granici 0.2-0.21 sek, ili je na nivou AV bloka I stepena. Produţenje trajanja ovog intervala je posledica povećanja srĉanog volumena što povećava duţinu puta koju impuls treba da preĊe. Iz istih razloga ponekad se moţe registrovati i produţenje QRS iznad 0.10 sek-do maksimalno 0.12 sek. ST segment moţe biti eleviran maksimalno za 1 mm. Pri opterećenju se spušta na izoelektriĉnu liniju. Depresija ST do 1 mm kod ţena se javlja kao normalan nalaz. Ona nastake zbog hipertrofije miokarda i relativne koronarne insuficijencije. Do depresije moţe dovesti i hipokalijemija nakon napornih i dugih treninga. Svi neorganski oblici ST depresije nestaju posle testa opterećenja. T talas je negativan uobiĉajeno u aVR, pozitivan u II i V2-V6. U V1 moţe biti pozitivan, bifaziĉan ili negativan. Kod dobro treniranih moţe biti povećane amplitude. U koliko se radi o fiziološkom negativitetu T talasa tokom fiziĉkog opterećenja dolazi do pozitivizaciji, ili aplatiranja. Pojava U talasa bilo da je registrovana u miru, ili u opterećenju treba se dobro razmotriti, jer se on moţe javiti i kod nekih patoloĉkih stanja (ishemija miokarda, alergije, tireotoksikoza, elektrolitski disbalans).

13.6. PROMENE EKG NALAZA KOJE SE SMATRAJU FIZIOLOŠKIM Električna osovina srca -Moţe varirati u odreĊenim sportovima (udesno kod plivaĉa, smuĉara, fudbalera). 13.6.1. SINUSNA BRADIKARDIJA Sinusna aritmija- najĉešće je vezana za respiracije(u inspirijumu ritam se ubrzava, a u ekspirijumu usporava). Ĉešće je kod mlaĊih, kod dobro treniranih ,ali i kod pretreniranosti A-V blok I stepena- produţenje P-Q intervala iznad 0.21 sek. Kod sportista koji upraţnjavaju sportove izdrţljivosti i znak je dobre utreniranosti, zbog prevage parasimpatikusa. Ipak kod ovakvog nalaza radi se test opterećenja i ako doĊe do normalizacije P-Q intervala znak je prevage parasimpatikusa nad simpatikusom u mirovanju.

130

13.6.2. BLOK DESNE GRANE Blok desne grane- produţenje QRS kompleksa za više od 0.12. Moţe biti fiziološki, vidi se samo R i R’ u V1, ali bez produţenja QRS iznad 0.10 sek. Inkompletni blok je kada QRS traje od 0.10-0.12 sek. Nalaz kompletnog bloka desne grane nemamo kod sportista. Nalaz bloka leve grane je nespojiv sa daljim bavljenjem sportskim aktivnostima. Promene u EKG-u kod sportista koje se ne smatraju fiziološkim, ali nisu uvek znak oboljenja srca. 13.6.3. POREMEĆAJI SRĈANOG RITMA Ekstrasistole (najĉešće su ventrikularne, ali se mogu javiti i atrijalne i nodalne) Ekstrasistole koje nemaju organsku podlogu: Obiĉno su usamljene, retke i potiĉu iz istog izvora Gube se tokom testa opterećenja Obiĉno normalan kliniĉki i laboratorijski nalaz Patološko poreklo ekstrasistola Uĉestalost ,posebno ako se registruju u nizu Pojava iz razliĉitih fokusa Ne išĉezavaju tokom opterećenja, već se njihova uĉestalost povećava Patološki dodatni kliniĉki i laboratorijski nalaz Kod svake pojave ekstrasistola, bilo da su patološke ili ne: Ĉesto pratiti i kontrolisati EKG Uraditi stres EKG Otkriti ev.ţarišta, tonzile, kariozni zubi, upale drugih organa i sl. Ĉesto kontrolisati lab. (SE;KKS, transaminaze, urin) WPW sindrom kad nema tegoba ne predstavlja kontraindikaciju za bavljenje sportom. U koliko dolazi do pojave paroksizmalne tahikardije , atrijalne fibrilacije ili flatera treba zabraniti sportske aktivnosti Prolaps mitralnog zaliska Dolazi do regurgitacije krvi prilikom sistole iz levog ventrikula u levi atrijum. Simptomi su atipiĉan bol u grudima, dispneja, zamaranje, vrtoglavice, sistolni šum. Ĉešći je kod asteniĉnih osoba. Ako je test opterećenja negativan, i u koliko holter ne otkriva poremećaj ritma nema razloga za zabranu sportskih aktivnosti.

131

Prof. dr Zoran Bajin

SPORTSKA MEDICINA

- Sportske povrede donjih ekstremiteta

Oblast VI

- Povrede glave, kičmenog stuba, rebara, ramena, lakta, podlaktice i šake - Specifičnosti povreda koštanog sistema u dečjem uzrastu - Bolesti koštanog sistema u dečjem uzrastu - Iznenadna smrt kod sportista

132

14. SPORTSKE POVREDE DONJIH EKSTREMITETA (STOPALO, SKOĈNI ZGLOB, POTKOLENICA, KOLENO, NATKOLENICA, KUK, KARLICA) 14.1. POVREDE STOPALA, SKOĈNOG ZGLOBA, POTKOLENICE 14.1.1. MEDIJALNI TIBIJALNI STRES SINDROM Bol u predelu medijalnog i zadnjeg aspekta donjeg dela potkolenice. Nastaje zbog prenaprezanja i naroĉito se sreće kod trkaĉa na duge staze, triatlonista ali i kod košarkaša, rukometaša.Tokom sportskih aktivnosti stopalo se pronira, a tibija rotira prema unutra, pri ĉemu m.tib. posterior i njegova tetiva dolaze u kontakt s medijalnim rubom tibije i interosealnom membranom. Višestruko ponavljanje ovih pokreta dovodi do prenaprezanja i bola. U bolni sindrom mogu biti ukljuĉeni i m.soleus u svom distalnom delu. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliniĉke slike, RTG (negativan, ali iskljuĉuje npr. postojanje koštane patologije). NMR je od koristi. Pošteda,masaţa i istezanje, aerobni trening na ergociklu , fizikalne procedure deluju pozitivno na prestanak bola. 14.1.2. PREDNJI TIBIJALNI KOMPARTMENT SINDROM Razlikujemo akutne i hroniĉne forme koje nastaju zbog prenaprezanja. Akutna forma ima dramatiĉnu kliniĉku sliku sa jakim bolom i otokom prednjeg kompartmenta i zahteva hitnu hiruršku intervenciju-fasciotomiju.Ako se sa fasciotomijom zakasni moţe nastupiti ishemija i nekroza mišića u zahvaćenom kompartmentu U hroniĉnom obliku javlja se ţareća bol u prednjem kompartmentu potkolenice posebno pri dorzifleksiji stopala. Moţe se palpirati otok u predelu kompartmenta, a mišići mogu biti hipertrofiĉni. Dijagnoza se moţe potvrditi pomoću scintigrafije gde je vidljiv defekt perfuzije mišića u prednjem kompartmentu. Terapija je fasciotomija,a povratak sportskim aktivnostima je 3-6 sedmica nakon hirurškog zahvata 14.1.3. LATERALNI (PERONEALNI) KOMPARTMENT SINDROM I ZADNJI KOMPARTMENT SINDROM POTKOLENICE

-Imaju sliĉnu kliniĉku sliku, dijagnozu i leĉenje kao i prethodno opisana dva sindroma. 14.1.4. TENDINITIS MUSCULUS TIBIALIS POSTERIOR Bol iza medijalnog maleolusa. Mogu postojati krepitacije. Ponekad moţe doći i do rupture tetive zadnjeg tibijalnog mišića, što se manifestuje everzijom zadnjeg dela stopala. Kod tendinitisa potrebno je odmirovati, upotrebiti kineziterapijske procedure i kasnije preporuĉiti tokom sportskih aktivnosti nošenje ortoza koje će spreĉiti preveliku everziju zadnjeg dela stopala. U sluĉaju rupture tetive koja se moţe potvrditi kliniĉki i NMR indikovana je hirurška sutura tetive.

133

14.1.5. SIMPTOM KOMPRESIJE POPLITEALNE ARTERIJE U POPLITEALNOJ JAMI Do ovog sindroma dolazi zbog anatomskih anomalija m.gastrocnemiusa. Poplitealna arterija prolazi medijalno od medijalne glave gastroknemijusa. Abnormalni pripoj medijalne glave gastroknemijusa. Postoji akcesorna traka medijalne glave gastroknemijusa. Poplitealna arterija prolazi ispod poplitealnog mišića. Ĉesto se sreće kod mladih sportista izazivajući naglu bol u listu tokom sportskih aktivnosti. Moţe biti udruţena sa slabošću muskulature i parestezijama. Redukcija napora smanjuje tegobe, ali ih elevacija noge pogoršava. U kliniĉkom nalazu dominiraju oslabljeni ili odsutni pulsevi na stopalu. Dijagnoza se postavlja ultrasonografijom ili angiografijom. Leĉenje je hirurška dekompresija i otklanjanje svih struktura koje mogu biti uzrok kompresije. 14.1.6. PARCIJALNA RUPTURA MEDIJALNE GLAVE M.GASTROCNEMIUSA Najĉešće nastaje na mišićno-tetivnom pripoju i nastaje kao rezultat ekscentriĉnog opterećenja kroz skoĉni zglob dok je koleno u ekstenziji.I ako je mehanizam povrede indirektan, sportista navodi kao da ga je nešto direktno udarilo u predeo proksimalnog dela lista. Dijagnoza se potvrĊuje kliniĉkim i ultrazvuĉnim pregledom.Plantarna fleksija stopala je oslabljena i bolna. Leĉenje je neoperativno, imobilizacija sa stopalom u plantarnoj fleksiji uz fizikalnu terapiju. Period oporavka je 3-4 sedmice. 14.1.7. NAPOROM INDUKOVANA DUBOKA VENSKA TROMBOZA Etiološki se radi o oštećenju intime vena tokom mišićnih kontrakcija. Javlja se iznenadan bol u listu, koji se ĉesto moţe zameniti sa rupturom medijalne glave gastroknemijusa. Homanov znak je pozitivan, ultrazvuĉni nalaz potvrĊuje dijagnozu. Terapija se sastoji od hitne parenteralne antikoagulantne terapije radi prevencije plućne embolije, mirovanje u postelji i elevacija noge. 14.1.8. STRES FRAKTURE TIBIJE Javljaju se u 5-15% svih sportkih povreda, kao rezultat zamora koštanog tkiva zbog dugotrajnog prenaprezanja. Faktori rizika za nastanak mogu biti spoljašnji: npr neutreniranost i istovremena izloţenost naporu, izloţenost neuobiĉajenim naporima i sl. Od unutrašnjih faktora je veća duţina nogu, kavusno stopalo, prekomerna pronacija stopala tokom trĉanja. Postoje dva tipa stres preloma tibije: 1. Posteromedijalni 2. Prednji U kliniĉkoj slici dominira bol na mestu stres preloma, sa palpatornom bolnošću koštanog tkiva. Dijagnoza se potvrĊuje RTG, CT ili NMR pregledom. Prednje stres frakture su teţe, jer sporije zarastaju i zahtevaju duţe odsustvo od sportkih aktivnosti, nasuprot posteromedijalnim koje zarastaju brţe i imaju bolju prognozu.

134

14.1.9. HRONIĈNI TENDINITIS AHILOVE TETIVE Bol perzistira duţe od 2-3 meseca. Postoje inflamatorne promene koje nakon zaceljenja ostavljaju strukturne promene na tetivi što dovodi do slabljenja njene otpornosti na mehaniĉko opterećenje i dovodi do sklonosti ka rupturi. Dijagnoza se moţe postaviti na osnovu kliniĉke slike, kliniĉkog pregleda, ultrazvuĉne i NMR dijagnostike. 14.1.10. RUPTURE AHILOVE TETIVE Pored sportista ĉesto se sreću i kod bivših sportista koji su nakon pauziranja poĉeli da se bave rekreativno sportom. Kliniĉka slika je nagli bol i nemogućnost plantarne fleksije stopala. Pregledom se uoĉava bolna praznina na mestu rupture uz negativan Tompsonov test. Pri pritisku na mišiće lista nema plantarne fleksije stopala. Dijagnoza se potvrĊuje ultrazvukom ili NMR pregledom. Terapija je neoperativna (imobilizacija gipsevima uz fizikalne procedure) ili operativna sutura. 14.1.11. POVREDE SKOĈNOG ZGLOBA Distorzije skoĉnog zgloba najĉešće nastaju pri iznenadnoj nekontrolisanoj supinaciji stopala, pri ĉemu se ozleĊuju ligamentarne strukture lateralnog aspekta skoĉnog zgloba, prvenstveno prednji talofibularni ligament. U teţim sluĉajevima moţe doći i do rupture ovog ligamenta, ali i povrede i rupture kalkaneofibularnog ligamenta, reĊe i zadnjeb talofibularnog ligamenta. ReĊe su povrede deltoidnog ligamenta, i nastaju prio iznenadnoj nekontrolisanoj spoljnoj rotaciji i pronaciji stopala. Povrede ligamenata dele se i tri stepena I stepen blage samo istegnuće bez mikroruptura II stepen parcijalna ruptura III stepen kompletna ruptura U koliko u kliniĉkoj slici dominira otok i palpatorna bolnost bez vidljivijeg hematoma manje je verovatno da je došlo do ligamentarne rupture. Bol, otok i hematom su verovatni simptomi parcijalne ili kompletne ligamentarne rupture. Povrede I i II stepena leĉe se neoperativno, imobilizacijom i fizikalnom terapijom. Nakon perioda oporavka savetuje se nošenje nekoliko meseci stabilizacione ortoze za skoĉni zglob radi prevencije ponovljenih povreda Povrede tipa III kao i ponavljane distorzione povrede mogu dovesti do hroniĉne nestabilnosti skoĉnog zgloba sa otvaranjem zglobne viljuške, što se moţe verifikovati kliniĉkim pregledom i stres radiografijom. Stres radiografski testovi su pozitivni ako je prednji talarni tilt veći od 10 mm, odnosno lateralno otvaranje veće od 9 stepeni. Leĉenje hroniĉne nestabilnosti je hirurškim putem, rekonstrukcija pokidanih ligamentarnih struktura raznim operativnim tehnikama. Pre odluke o hirurškoj proceduri moţe se pokušati jaĉanje okolnih mišića koji imaju funkciju stabilizacije skoĉnog zgloba. Kod osoba koje ne ţele da se operišu dobra funkcionalnost moţe se postići i nošenjem odgovarajućih stabilizacionih ortoza za skoĉni zglob.

135

14.1.12. SUBTALARNA NESTABILNOST Kod 10% svih nestabilnosti u predelu skoĉnog zgloba. Ovde dolazi do kidanja talokalkanealnih ligamenata, a vremenom nastaju degenerativne promene u subtalarnom zglobu. Leĉenje se moţe pokušati neoperativno metodama fizikalne terapije, ali u koliko ne doĊe do zadovoljavajućeg rezultata preporuĉuje se hirurška rekonstrukcija ili tenodeza. 14.1.13. RUPTURE DELTOIDNOG LIGAMENTA Ovaj ligament ima sloţenu strukturu. Polazi od medijalnog maleolusa i povezuje talus i kalkaneus. Moţe nastati izolovano ili u kombinaciji sa prelomom medijalnog maleolusa. Mehanizam povrede je spoljna rotacija i pronacija stopala. Izolovane rupture se obiĉno leĉe neoperativno (RICE), imobilizacija i fizikalna terapija. Leĉenje je duţe i zahteva duţi period imobilizacije nego kod povreda lateralnih ligamentarnih struktura.

14.1.14. RUPTURE TIBIOFIBULARNE SINDEZMOZE Retko su izolovane i obiĉno su udruţene s prelomom skoĉnog zgloba. Izolovano mogu nastati pri forsiranoj spoljnoj rotaciji skoĉnog zgloba. U dijagnozi dominira otok, bol, deformitet, a na radiografiji vidljiv je lateralni talarni tilt, odnosno proširenje medijalnog prostora zglobne viljuške. Ĉesto je udruţena sa proksimalnim prelomima fibule odmah ispod kolena, pa uvek treba tragati za ev.takvim prelomom Leĉenje je hirurška stabilizacija.

136

14.1.15. DISLOKACIJA PERONEALNIH TETIVA Nastaje u koliko doĊe do rupture retinakula kroz koje klize peronealne tetive. Dolazi do njihove dislokacije u predelu iza lat.maleolusa. U kliniĉkoj slici dominira bol, naroĉito pri pokušaju pronacije stopala, a nekad i preskok tetiva preko maleolusa. Leĉenje je neoperativno, imobilizacija 4-6 sedmica, a povratak sportskim aktivnostima za 8-10 sedmica. U koliko i dalje postoji nestabilnost indikovana je hirurška stabilizacija. 14.1.16. OS TRIGONUM To je akcesorna kost koja se nalazi sa zadnje strane skoĉnog zgloba izmeĊu talusa i Ahilove tetive. Pri plantarnoj fleksiji moţe dovesti do iritacije ahilove tetive i bola. Ova kost se nalazi u oko 10% ljudi. U terapiji moţe se pokušati sa smanjenjem opterećenja ili uz pomoć ortoza koje ograniĉavaju preveluku plantarnu fleksiju. U koliko smetnje perzistiraju potrebna je hirurško odstranjenje ove kosti

14.1.17. FUDBALERSKI SKOĈNI ZGLOB Nastaje zbog ponavljanih ozleda prednjeg dela skoĉnog zgloba sa istezanjem zglobne kapsule na pripoju za tibiju i talus, što dovodi do periostne reakcije i stvaranja prednjih rubnih osteofita na tibiji i talusu. Ovi osteofiti mogu ograniĉiti dorzifleksiju skoĉnog zgloba. Leĉenje je odstranjenje osteofita, najĉešće artroskopskim putem. 14.1.18. OSTEOCHONDRITIS DISSECANS Uzrok nastanka nije poznat. Obiĉno se javlja kod mladih osoba i moţe biti asimptomatski sve do odrasle dobi. Moţe doći do propadanja dela hrskavice na zglobnoj površini talusa ili se osteohondralni fragment moţe izdvojiti u zglob kao slobodno telo. Javlja se bol ili blokada u pokretima u zglobu. Dijagnoza se postavlja radiografski, CT ili NMR. U sluĉaju slobodnog fragmenta indikovano je artroskopsko vaĊenje, a ponekad moţe biti kombinovano sa transplantacijom hrskavice. U koliko postoji samo površne zone defekta hrskavice moţe se raditi driling, kako bi se potakla reparacija hrskavice iz subhondralne kosti.

137

14.1.19. MB HAGLUND Na mestu pripoja Ahilove tetive za kalkaneus usled stalnih tenzionih sila javlja se osteofit, koji moţe uzrokovati smetnje u vidu bolne protuberancije na pripoju tetive. Leĉenje moţe biti neoperativno,a ako simptomi perzistiraju indikovano je operativno odstranjenje koĊtane prominencije

14.1.20. PLANTARNI FASCITIS Pri ponavljanim doskocima na tvrdo tlo uz neadekvatnu obuću nadraţi se plantarna fascija uz simptome bola na plantarnom delu stopala bliţe pripoju fascije za kalkaneus.Ponekad se zbog stalnih tenzionih sila na pripoj fascije na kalkaneusu moţe razviti tzv.petni trn ili calcar calcanei, koji pogoršava simptome plantarnog fascitisa Terapija je simptomatska uz nošenje adekvatne obuće, silikonskih uloţaka, uloţaka sa perforiranim petama. 14.1.21. STRES PRELOMI U predelu stopala mogu nastati najĉešće na II MT kosti (marš fraktura), zatim V MT kosti, talusu i kalkaneusu. Ĉešĉe kod ţenskog pola. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliniĉke slike, RTG (pozitivan tek nakon 2 sedmice), CT. Leĉenje neoperativno, posteda sa ili bez imobilizacije u trajanju od 3 sedmice kod MT kostiju. Za stres prelome navikularne kosti, talusa ili kalkaneusa potreban je duţi period imobilizacije 8-12 sedmica i rehabilitacije koji moţe biti i do 6 meseci. 14.1.22. PRELOM BAZE V MT KOSTI (JONESOV PRELOM) Na bazi V MT kosti pripaja se tetiva M.peroneus brevisa, tako da stalna tenziona sila moţe dovesti do usporenog zarastanja ili stvaranja pseudoartroza. Leĉenje preloma moţe biti neoperativno, gipsanom imobilizacijom 4-6 sedmica, a u sluĉaju nastanka pseudoartroza hirurškim putem.

138

14.1.23. PRELOMI SEZAMOIDNIH KOSTIJU U predelu glavice I MT kosti u tetivi m.flexor hallucis brevisa nalaze se medijalna i lateralna sezamoidna kost.Prelomi ovih kostiju nastaju pri delovanju direktne sile plantarno na glavicu I MT kosti. Leĉenje je neoperativno imobilizacijom, a u sluĉaju veće dislokacije ili nezarastanja radi se hirurška ekscizija. 14.1.24. HALLUX RIGIDUS Nastaje zbog artrotskih promena u I MTP zglobu, sa ograniĉenjem pokreta, posebno dorzifleksije. Leĉenje je ĉesto hirurško, odstranjenje rubnih osteofita, reĊe MTP artrodeza.

14.1.25. MORTONOVA METATARZALGIJA (INTERDIGITALNI NEURINOM) Najĉešće izmeĊu glavica III i IV MT kosti. Simptomatologija je iradirajući bol prema prstima. Bol se pojaĉava pri transverzalnoj kompresiji glavica MT kostiju. Terapija se sastoji u nošenju ravne obuće sa ulošcima sa metatarzalnijm jastuĉićima, lokalne infiltracije anesteticima i kortikosteriodima ,a u tvrdokornim sluĉajevima hirurška ekscizija.

14.2. POVREDE KOLENA 14.2.1. OSTEOCHONDRITIS DISSECANS Postoji segmentna nekroza subhondralne kosti, ĉešće na medijalnom nego na lateralnom femoralnom kondilu. Ovaj fragment se moţe postepeno odvojiti i leţati kao osteohondralno slobodno telo u zglobu. Etiologija nije posve poznata. U kliniĉkoj slici dominira bol pri opterećenju. Za dijagnozu potrebno je uraditi tzv tunelsku sliku kolena u fleksiji od 30 st. Koja dobro prikazuje leziju. TakoĊe se moţe raditi CT ili NMR. Leĉenje moţe biti konzervativno, imobilizacija u rasteretnom poloţaju kolena, kasnije hod uz pomoć štaka uz zabranu oslonca do 6 meseci. U koliko postoji slobodni fragment ili veća zona lezije moĊe se raditi operativno leĉenje, ekstrakcija slobodnog fragmenta ili transplantacija osteohondralnog fragmenta na mesto lezije bilo autolognog ili alografta.

139

14.2.2. POVREDE MENISKUSA Ĉeste su tokom sportskih aktivnosti. Ĉešće je povreĊen medijalni u odnosu na lateralni. Simptomi povrede su perzistirajući izliv u kolenu, bolovi, ograniĉenje pokreta i blokade u pokretima u kolenu. Kliniĉki se lezija ispituje testovima za leziju meniskusa(Steinmann, Mc Murey) Tretman lezija meniskusa je artroskopski. Rade se rubne suture, parcijalne i kompletne meniscektomije. U novije vreme se zamenjuju veštaĉkim. 14.2.3. CISTE MENISKUSA Ĉešće se vidi na lateralnom meniskusu kao izboĉenje sa lateralne strane zglobne pukotine i udruţena je sa rascepom i degeneracijom meniskusa. Terapija je hirurška. 14.2.4. POVREDE LIGAMENATA KOLENA Medijalni kolateralni ligament Izolovana lezija MCL najĉešće nastaje pri sili koja deluje u smeru valgusa na koleno. Mesto rupture moţe se kliniĉki odrediti na osnovu bolne taĉke duţ MCL od njegovog proksimalnog do distalnog pripoja. Lezije u proksimalnom delu su bolje prognoze daju manji instabilitet, bolje zarastaju i manje zahtevaju hiruršku rekonstrukciju od distalnih. Kada na koleno koje je u fleksiji od 30 st. Primenimo valgus stres test, u koliko doĊe do otvaranja medijalne zglobne pukotine više od 1 cm radi se o kompletnoj rupturi, koja se moţe potvrditi ultrazvukom ili NMR pregledom. Lezije tipa I i II leĉe se neoperativno, imobilizacijom, potom fizikalnom terapijom. Lezije III stepena (kompletna ruptura) inicijalno se leĉe neoperativno, a ako zaostane nestabilnost radi se hirurška reparacija. Prednja ukrštena veza Primarni je stabilizator prednje translacije kolena.Kod rupture javlja se nestabilnost u smislu prednje-lateralne subluksacije platoa tibije u odnosu na femoralne kondile. U dijagnozi se koristi test prednje fijoke, Lachmann test, Pivot shift, NMR. Leĉenje zavisi od uzrasta i aktivnosti pojedinca. U koliko se radi o osobi koja ne zahteva velike fiziĉke napore moţe se leĉiti neoperativno uz jaĉanje mišića, prvenstveno kvadricpesa radi što bolje stabilizacije i kontrole kolena. Kod profesionalnih sportista, s obzirom na zahteve koji se pred njih postavljaju indikovana je hirurška rekonstrukcija BTB graftom ,graftom semitendinosus-gracilllis i dr. Lezije zadnjeg ukrštenog ligamenta ReĊe su nego lezije ACL. Kod izolovanih povreda istraţivanja su pokazala da neoperativno leĉenje u velikom broju sluĉajeva zadovoljava, te da nakon rehabilitacije nema izraţene nestabilnosti kolena koja bi ometala sportske aktivnosti. Jaĉanjem kvadricepsa prevenira se posteriorna tibijalna translacija. U sluĉajevima gde se ne moţe postići zadovoljavajuća stabilizacija ili ako uz leziju PCL postoje i udruţene lezije drugih ligamentarnih struktura kolena radi se operativna rekontrukcija. 14.2.5. SINDROMI PRENAPREZANJA Mogu zahvatiti bilo koju tetivnu ili ligamentarnu strukturu u predelu zgloba kolena. Bol se javlja bez anamnestiĉkih podataka o povredi. 140

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliniĉke slike,ultrazvuĉnog nalaza ili NMR. Terapija je posteda, kratkotrajna imobilizacija, lokalna i sistemska aplikacija NSAI, elektroterapijske procedure, promena tipa treninga sa uvoĊenjem ekscentriĉnih veţbi, veţbi u vodi i sl do kompletne restitucije. 14.2.6. PATELARNI TENDINITIS (SKAKAĈKO KOLENO) Radi se o hroniĉnom prenaprezanju pripoja ligamentuma patele za donji pol ĉašice. Kliniĉki se manifestuje bolom posebno pri pokušaju ekstenzije kolena. Leĉenje se sprovodi poštedom, ponekad i gipsanom imobilizacijom u trajanju od 2-3 sedmice, uz fizikalne procedure. 14.2.7. TENDINITIS TETIVE M.QUADRICEPS FEMORISA Simptomi su sliĉni kao kod skakaĉkog kolena, s tim da se bol javlja na pripoju tetive za gornji pol ĉašice. Leĉenje je isto kao i kod skakaĉkog kolena. 14.2.8. POPLITEALNI TENDINITIS Javlja se kao posledica prenaprezanja mišića i veza zadnje strane kolenog zgloba. Ove strukture zajedno sa medijalnim i lateralnim kolateralnim ligamentima , ukrštenim vezama i zglobnom kapsulom uĉestvuju u odrţavanju posteromedijalne i posterolateralne stabilnosti kolenog zgloba. Kliniĉki simptomi su bol u poplitetalnoj jami , naroĉito je izraţen pri fleksiji kolena od 15-30 stepeni, ili pri poĉetnoj fazi savijanja kolena pri ciklusu hoda.Leĉenje kao i kod ostalih sindroma prenaprezanja. 14.2.9. SINDROM ILIOTOBIJALNOG TRAKTUSA (TRKAĈKO KOLENO) Nastaje zbog trenja izmeĊu traktusa iliotibijalisa i lateralnog femoralnog epikondila, pri fleksiji i ekstenziji kolena. Zbog stalnog trenja moţe se razviti na tom mestu i burza koja se lako inflamira. Leĉenje moţe biti neoperativno, a u teţim i tvrdokornim sluĉajevima moţe se raditi operativno odstranjenje burze i otvaranje prozora u predelu iliotibijalnog trakta na mestu njegovog kontakta sa lateralnim femoralnim epikondilom. 14.2.10. BURSITISI Burse se nalaze uz tetive pri njihovim hvatištima kako bi se ublaţilo trenje pri pokretima. Osetljive su na mehaniĉke traume. U predelu kolena postoji oko 30-tak burzi od kojih samo neke imaju kliniĉku vaţnost. Prepatelarni bursitis , suprapatelarni bursitis i bursitis pes anserini su najĉešći. U kliniĉkoj slici dominira otok burze, sa palpatornom bolnom osetljivosti. Pri palpaciji se oseti fluktuacija teĉnog sinovijalnog sadrţaja. Dijagnoza se moţe potvrditi ultrazvukom ili NMR. Leĉenje je posteda, evakuacija teĉnog sadrţaja punkcijom, instilacija injekcija kortikosteroida, lokalna aplikacija leda, fizikalne procedure, a samo u sluĉaju tvrdokornih recidiva indikuje se hirurška ekscizija burze.

141

14.2.11. HONDROMALACIJA PATELE To su ograniĉene promene na hrskavici patele u smislu omekšanja, stvaranja sitnih pukotina i ulceracija. Karakteristiĉna je bol u patelofemoralnom zglobu koja se pojaĉava pri povećanju pritiska u zglobu (silazak niz stepenice, ĉuĉanje, a u teţim sluĉajevima javlja se i pri fleksiji u kolenu kod normalnog sedenja Leĉenje moţe biti neoperativno, pošteda, promena taktike treninga,NSAI, fizikalne procedure,hondroprotektivni lekovi, a u teţim sluĉajevima radi se artroskopski odstranjenje promenjenih zona hrskavice do zdrave subhondralne kosti. 14.2.12. TRAUMATSKA DISLOKACIJA ĈAŠICE Moţe nastati pri direktnoj sili koja sa medijalne strane deluje na ĉašicu uzrokujući kidanje medijalnih retinakula i luksaciju put lateralno. TakoĊe moţe nastati kad je koleno u semifleksiji a potkolenica u unutrašnjoj rotaciji, uz naglu kontrakciju m.quadriceps femorisa.Ĉešće se javlja u koliko postoje i neki predisponirajući anatomski odnosi u patelofemoralnom zglobu koji olakšavaju pojavu luksacije. Obiĉno se u većini sluĉajeva ĉašica sama reponira. Javlja se otok sa izlivom u kolenu uz bol i ograniĉenje pokreta. Leĉenje je imobilizacija gipsom u trajanju od tri sedmice, uz fizikalne procedure i jaĉanje m.quadriceps femorisa. Poţeljno je nošenje ortoze stabilizatora ĉašice nekoliko meseci kako bi retinakuli i meke strukture dobro zarasle i spreĉio recidiv, koji moţe dovesti do recidivantne luksacije koja zahteva hiruršku stabilizaciju. 14.2.13. PLICA To su sinovijalni nabori ĉiji je zadatak podmazivanje zglobnih površina. Katkad moţe doći do uklještenja plike izmeĊu zglobnih površina što se kliniĉki manifestuje kao bol u kolenu. Obiĉno simtomi prolaze neoperativnim leĉenjem, a reĊe se indikuje artroskopsko odstranjenje plike. 14.2.14. SINOVITIS Obiĉno se javlja naglo sa otokom, bolom i ograniĉenjem pokreta u zglobu. Uzroci nastanka mogu biti mnogobrojni. Moţe se raditi o reaktivnom sinovitisu, obiĉno nakon infekcije gornjih respiratornih puteva, pa sve do sistemskih zapaljenskih bolesti. U sluĉajevima kad je nekomplikovan, dijagnoza se postavlja na osnovu kliniĉke slike, laboratorijskih nalaza. Terapija je posteda, uz NSAI.Kod većih izliva punkcija zgloba. Obratiti paţnju na izgled dobijenog sinovijalnog sadrţaja. Katad se kod sumnje moţe sadrţaj poslati na analizu hematošku i mikrobiološku.Kratkotrajna imobilizacija, nakon ĉega sledi fizikalna terapija. Kod ĉestih recidivantnih izliva potrebno je detaljnije reumatološko ispitivanje.

14.3. POVREDE KUKA, KARLICE I PREPONA 14.3.1. AKUTNO ISTEGNUĆE MIŠIĆA U PREDELU PREPONE Akutno istegnuće mišića na pripojima u predelu prepone je ĉesta sportska povreda. Najĉešće su zahvaćeni m.iliopsoas i aduktorni mišići, ali mogu biti istegnuti i ostali (m.rectus femoris, sartorios i abdominalni mišići. Ove povrede se mogu podeliti u tri stadijuma: I stadijum-blago istegnuće sa minimalnim pucanjem mišićnih vlakana

142

II stadijum- oštećeno je više mišićnih vlakana, ali još uvek nije došlo do kompletne rupture.Postoji znaĉajno oslabljena snaga zahvaćenih mišića III stadijum-kompletno odvajanje mišića sa kompletnim gubitkom funkcije Kliniĉkim pregledom kod I i II stepena pored palpatorne bolnosti moţe se palpirati i otok, katkad videti i manji hematom u regiji prepone. Uvek uraditi RTG kako bio se iskljuĉili prelomi ili avulzivne povrede. Povrede III stepena su retke. Rupturirani mišić se retrahuje i palpira kao masa u preponi koja se moţe zameniti sa hernijom ili tumorom.U dijagnozi pomaţe ultrazvuk, CT ili NMR. Terapija je uglavnom pošteda, NSAI; elektroprocedure, ĉim je moguće zapoĉeti sa ekscentriĉnim (izometrijskim) kontrakcijama mišića. Ove povrede se trebaju u potpunosti sanirati kako ne bi došlo do razvoja hroniĉnog preponskog sindroma. 14.3.2. HRONIĈNI PREPONSKI SINDROM Nakon akutnih povreda u koliko se ne saniraju u potpunosti dolazi do disbalansa, koji utiĉe na stabilnost karlice, ĉime se povećava stres na okolne mišićne pripoje koji deluju kao stabilizatori, ĉime se stvaraju uslovi za razvoj hroniĉnog preponskog sindroma. Hroniĉni bol u preponi moţe poticati:  Zbog hroniĉne distenzije aduktornih mišića  Lezije ingvinalnog kanala i pridruţenih struktura  Lezije iliopsoasa Od znaĉaja je paţljivo ispalpirati sve mišićne pripoje u predelu prepone, kako na pubiĉnoj kosti, spini, delu kriste i proksimalnom delu natkolenice. Dijagnoza se potvrĊuje ultrazvukom ili NMR. Leĉenje hroniĉnog preponskog bola- pored klasiĉnog neoperativnog leĉenja uvode se posebne statiĉke i dinamiĉke veţbe koje imaju za cilj da stabilizuju mišiće karlice i uspostave normalnu funkciju balansa kako bi se opterećenje podjedanko rasporedilo na sve mišiće stabilizatore, a time prekinuo ciklus neravnomernog opterećenja, preteranog istezanja, degenerativnih promena na pripojima i bola. 14.3.3. SPORTSKA HERNIJA Ovaj termin oznaĉava hroniĉni bol u preponi prouzrokovan slabljenjem zadnjeg zida ingvinalnog kanala, bez kliniĉki uoĉljive hernije. U kliniĉkoj slici dominira bol duboko u preponi nešto više proksimalno u odnosu na bol usled distenzije aduktora.Bol moţe iradirati u skrotum,perineum, pa ĉak i na suprotnu stranu prepone. Postoji bolna osetljivost u predelu pubiĉnog tuberkuluma, bol i uvećanje spoljnog otvora ingvinalnog kanala kao i njegovog zadnjeg zida.Bol se moţe pojaĉati kašljanjem ili napinjanjem abdomena. Pošto se ovde radi o pretećoj ingvinalnoj herniji, koja se još nije razvila tretman će se zapoĉeti neoperativno. Pored promene reţima treninga uvode se i posebne veţbe koje će poboljšati stabilizaciju karlice, i kroz jaĉanje snage, balansa i koordinacije dati šansu da lezija zadnjeg abdominalbog zida zaraste. U sluĉaju da se ovim metodama ne postigne rezutat potrebna je hirurška stabilizacija

143

14.3.4. BOL U PREDELU SIMFIZE Stalni biomehaniĉki stres na pubiĉnu simfizu moţe dovesti do bola i razvoja promena koje se radiografski vide kao rubna koštana resorpcija, skleroza grana pubiĉne kosti i proširenje same simfize. Najĉešće se vidi kod fudbalera. U terapiji se primenjuje pored peiroda poštede i specifiĉne veţbe za poboljšanje balansa muskulature karlice kako bi se smanjio stres na simfizu, kao i elektroprocedure. 14.3.5. SAKROILEITIS Ĉešĉe se javlja kod zimskih sportova.Treba ga diferencirati od sakroileitisa u sklopu generalizovanih sistemskih zapaljenskih bolesti. U kliniĉkoj slici javlja se bol koja iradira u preponu, kuk i natkolenicu.Moţe postojati periodi remisije i egzacerbacije. Radiografski se uoĉavaju promene na SI zglobu. Terapija je neoperativna 14.3.6. PRELOMI Kod sportskih aktivnosti najĉešći prelomi u predelu kuka i karlice su stres prelomi i avulzije. Stres prelom grana pubiĉne kosti najĉešće se sreće kod trkaĉica na duge staze, naroĉito u koliko kod njih postoji i amenoreja ili anoreksija nervosa. Obiĉno nastaju pri naglom povećanju opterećenja treninga. U ranoj fazi nisu vidljive na standardnoj radiografiji, već tek nakon 2-3 sedmice kad doĊe do periostne reakcije i stvaranja kalusa. U ranoj fazi mogu se dijagnostikovati CT ili NMR. Leĉenje podrazumeva period mirovanja od 4-6 sedmica, a potom fizikalnu terapiju i povratak u sportske aktivnosti 14.3.7. NEDISLOCIRAN PRELOM VRATA BUTNE KOSTI (GARDEN I) Neprepoznat nedislociran prelom vrata butne kosti je veoma ozboljno stanje, koje ako se ne prepozna dovodi do kompletne dislokacije sa velikim rizikom za razvoj avaskularne nekroze glave femura. Kod svake sumnje na ovu povredu, a koja se kliniĉki manifestuje bolom u preponi pri osloncu na nogu, kao i pri pokušaju aktivne elevacije noge potrebno je uĉiniti inicijalno radiografsko ispitivanje, a ako je nalaz negativan, zabraniti oslonac na povreĊenu nogu i RTG ponoviti nakon 2-3 sedmice.

144

U sluĉaju postojanja preloma vrata butne kosti tipa Garden I leĉenje moţe biti neoperativno ako je prelom stabilan, impaktiran. U sluĉaju preteće dislokacije indikovana je operativna stabilizacija. Oslonac na povreĊenu nogu se ne dozvoljava do tri meseca, a pun oslonac oko 6 meseci od povrede. 14.3.8. BURSITISI U PREDELU KUKA I KARLICE U predelu kuka i karlice najĉešće je zahvaćena trohanterna, iliopektinealna, i superficijalna burza blizu pripoja iliopsoasa za mali trohanter. Leĉenje burzitisa je identiĉno kao i kod burzitisa drugih lokalizacija 14.3.9. COXA SALTANS (ŠKLJOCAVI KUK) Spoljašnji škljocavi kuk. Javlja se karakteristiĉan škljocaj praćen bolom pri prelazu iliotibijalnog traktusa preko velikog trohantera. Nastaje zbog zadebljanja rubnog dela iliotibijalnog traktusa ili stvaranja manjih osteofita na samom trohanteru , koje moţe nastati kao posledica ponavljanih traumatskih mikrolezija. Unutrašnji uzroci škljocavog kuka mogu biti prisustvo slobodnog tela u zglobu kao posledica traume ili disekantnog osteohondritisa. Moţe se javiti i blokada u pokretima zgloba kuka. Unutrašnji škljocavi kuk se leĉi operativno- odstranjenjem slobodnog fragmenta a spoljašnji se moţe pokušati neoperativno, a u koliko takvo leĉenje ne da rezultata, potrebna je resekcija zadebljalog dela traktusa iliotibijalisa, ili odstranjenje koštane prominencije na velikom trohanteru.

145

15. POVREDE GLAVE, KIĈMENOG STUBA, REBARA, RAMENA, LAKTA, PODLAKTICE I ŠAKE 15.1. POVREDE GLAVE Povrede glave mogu biti otvorene i zatvorene. Kod otvorenih povreda moţe doći do povrede mekog dela poglavine, preloma kostiju lobanje,rascepa dure i oštećenja moţdanog tkiva. Zatvorene povrede mogu biti fokalne i difuzne. Povrede lica mogu nastati kod kontaktnih sportova npr. boks. Sve povrede mogu biti izolovane ili kombinovane. Povrede mekog dela lica i poglavine zbrinjavaju se hirurškom obradom i ili suturom u zavisnosti od lokaliozacije, veliĉine i dubine lezije. Maksilofacijalne povrede –radi se o povredama mekog tkiva i kostiju lica. U koliko je povreda proksimalnije postoji opasnost i od povrede moţdanog tkiva, dok povrede u srednjem i donjem delu lica ne dovode do direktnih lezija moţdanog tkiva. Le Fort maksilofacijalne prelome klasifikuje u III grupe

15.1.1. PRELOMI KOSTIJU LOBANJE Mogu biti linearni ili kominutivni, ili sa depresijom.Prelomi kostiju lobanje ne moraju biti udruţeni sa znacima oštećenja moţdanog tkiva i obratno moţe doći do teških oštećenja moţdanog tkiva u odsustvu preloma kostiju lobanje. Linearni prelomi su najĉešći (80%)i nastaju kada glava udara o tup predmet. Kominutivni prelomi i prelomi sa depresijom nastaju kada glava udara ili biva udarena tupim predmetom male površine i velike sile ili oštrim predmetom. 15.1.2. PRELOM BAZE LOBANJE Ovo su jako teške povrede, jer moţe doći do oštećenja meĊumozga i moţdanog stabla sa smrtnim ishodom, zatim povreda velikih krvnih sudova na bazi mozga, lezije moţdanih ţivaca ili paranazalnih sinusa sa mogućnošću nastanka meningitisa zbog prenosa infekcije kroz paranazalne sinuse na moţdano tkivo

146

15.1.3. FOKALNA OŠTEĆENJA MOZGA Ovde ubrajamo epiduralni hematom, subduralni hematom,intracerebralni hematom i kontuziju mozga. Epiduralni hematom je reĊa sekvela povrede glave (0,2-6%).Nastaje kao rezultat lezije srednje meningealne arterije. Dolazi do nakupljanja krvi izmeĊu dure i tabule interne lobanjskih kostiju. Najĉešće je u temporalnom predelu. Moţe nastupiti u trenutku povrede ili nakon slobodnog intervala od nekoliko sati sa razvojem karakteristiĉne kliniĉke slike povećanja intrakranijalnog pritiska Subduralni hematom -Moţe biti akutan, nastupa od momenta povrede. Dolazi do nakupljanja krvi izmeĊu dure i arahnoideje. Katkad se (nekoliko meseci nakon manje traume) moţe razvijati polagano sa postupnim neurološkim smetnjama kada govorimo o hroniĉnom subduralnom hematomu

Traumatski intracerebralni hematom nastaje na mestima razorenog moţdanog tkiva i pokidanih krvnih sudova. Krvarenje nastupa na mestu povrede mozgovine i širi se sferiĉno dovodeći do kliniĉkih znakova intrakranijalne kompresije. 15.1.4. KONTUZIJA MOZGA Kontuzija mozga je direktno oštećenje moţdanog tkiva prouzrokovano traumom.Oštećenja nastaju na mestu primarnog delovanja sile (coup) i na suprotnoj strani od mesta delovanja sile (contra coup). Sve navedene povrede zahtevaju hitnu hospitalizaciju u specijalizovanim ustanovama gde se prati razvoj kliniĉke slike i nakon dijagnostiĉkih procedura i objektivizacije oštećenja donosi odluka o daljem postupcima i naĉinu leĉenja. 15.1.5. COMMOTIO CEREBRI Karakteriše ga kratkotrajan gubitak svesti neposredno tokom povrede i kasnije kraća retrogradna amnezija za dogaĊaje koji su prethodili traumi. Moţe nastupiti izolovano bez povrede mekih tkiva, kostiju ili moţdanog tkiva ili zajedno sa njima. Ako je izolovan obiĉno zahteva praćenje, a simptomi u vidu konfuzije,smetenosti, usporenosti, poremećaja ravnoteţe nestaju za nekoliko dana Na osnovu kliniĉke slike teţina komocije se moţe podeliti u tri stepena: 1. Kod prvog stepena nema gubitka svesti, javlja se prolazna konfuzija do 15 min. U koliko nema dodatne simptomatologije sportista se moţe sutradan vratiti uobiĉajenim treninzima

147

2. Kod drugog stepena nema gubitka svesti, ali konfuzno stanje traje duţe od 15 min. Potrebno je mirovanje u trajanju od 1 sedmice 3. Kod trećeg stepena dolazi do gubitka svesti Oporavak je najmanje jednu do dve sedmice ako je gubitak svesti trajao u sekundama. Kod duţeg gubitka svesti minut i duţe oporavak treba biti duţi.

15.2. KIĈMENI STUB Povrede kiĉmenog stuba mogu nastati pri padovima kod raziliĉitih sportskih aktivnosti: padobranstvo,skakanje u vodu,skijanje i sl. Povrede se mogu podeliti na povrede vratnog segmenta, torakolumbalnog segmenta. Sve povrede kiĉmenog stuba mogu biti izolovane, bez neuroloških lezija ili udruţene sa neurološkim lezijama zbog kompresije ili oštećenja medule spinalis ili nervnih korenova prelomljenim koštanim fragmentima. Povrede vratne kiĉme u odnosu na mehanizam povrede se dele na:  Fleksione  Fleksione i rotacione  Hiperekstenzione  Kompresivne 15.2.1. DISTORZIJA VRATNE KIĈME Najblaţa povreda vratnog segmenta je distorzija vratne kiĉme. Nema povrede koštanih struktura ali moţe doći do povrede mišića, ligamenata i diskusa.Kod ozbiljnijih distorzija moţe doći i do nadraţaja neurovegetativnih ganglija u vratu pa se javlja Hornerov sindrom (ptoza, mioza i enoftalmus) Leĉenje je uz pomoć okovratnika. 15.2.2. PRELOMI U PREDELU VRATNE KIĈME Prelomi u predelu vratne kiĉme mogu biti raznoliki zavisno o mehanizmu nastanka povrede. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliniĉke slike, radiografskog, CT ili NMR nalaza. Leĉenje u zavisnosti od vrste povrede i pridruţenih simptoma neurološkog deficita je kompleksno. 15.2.3. PRELOMI TORAKOLUMBALNOG SEGMENTA KIĈMENOG STUBA Kod preloma torakolumbalnog segmenta široko je prihvaćen koncept tzv tri stuba za procenu stabilnosti preloma,a time i naĉina leĉenja. Prednji stub obuhvata: lig.longitudinale anterior, prednji deo anulus fibrosusa i prednju polovinu pršljenskog tela. Srednji stub obuhvata: lig.longitudinale post. zadnji deo anulus fibrosusa i zadnju polovinu pršljenskog tela Zadnji stub obuhvata pedikule, zglobne apofize, lamine, procesus spinozuse i zadnji ligamentarni kompleks

148

U osnovi kada je povreĊen jedan stub (prednji ili zadnji) takvi prelomi uglavnom se smatraju stabilnima i leĉe se neoperativno. Kod udruţenih povreda dva stuba pri ĉemu je srednji intaktan takoĊe stabilnost nije narušena. Za procenu nestabilnosti kljuĉno je postojanje povrede srednjeg stuba Na osnovu delovanja sile na pršljenska tela razlikujemo pet mehanizma nastanka povreda u torakolumbalnom segmentu: 1. Prelomi izazvani ĉistom kompresijom 2. Kompresija-distrakcija 3. Kombinacija kompresije i kompresije-distrakcije 4. Povrede izazvane ĉistom distrakcijom 5. Povrede izazvane translacijom Leĉenje povreda torakolumbalnog segmenta kiĉmenog stuba je kompleksna i obavlja se u specijaliozvanim ustanovama- spinalnim centrima. 15.2.4. AKUTNI TORTIKOLIS Najĉešće kao posledica povrede vratne muskulature, obiĉno se javlja ujutru po buĊenju. Vrat je nagnut na stranu povreĊenog mišića i rotiran na suprotnu stranu, kako bi se smanjila napetost u mišiću a time i bol. Leĉenje je pošteda,analgetici, fizikalne terapija. 15.2.5. AKUTNA HERNIJACIJA IV.DISKUSA U VRATNOM SEGMENTU Moţe biti traumatske prirode. Javlja se jak bol u vratu koji iradira u gornje ekstremitete.Budući da je protruzija najĉešće lokalizovana posterolateralno gde je zadnji longitudinalni ligament najslabiji smetnje iradiraju u jedan ekstremitet u vidu parestezija, smetnji senzibiliteta, slabosti muskulature. Najĉešće su protruzije C6-C7 i C7-Th1. S obzirom na koren koji je komprimovan postoji adekvatna distribucija simptoma u zoni inervacije zahvaćenog korena. Terapija je obiĉno konzervativna a reĊe operativna. 15.2.6. THORACIC OUTLET SINDROMA Ovo je grupa poremećaja koja nastaje zbog mehaniĉke kompresije neuralnih ili neurovaskularnih struktura izmeĊu baze vrata i aksile, najĉešće izmeĊu skalenskih mišića, klavikule i I rebra. U kliniĉkoj slici dominira bol u vratu, koji iradira prema ramenu i ruci pogoršanje tegoba sa elevacijom ruke, parestezije, bol pri palpaciji vrata u supraklavikularnoj regiji. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliniĉke slike,EMG ispitivanja, Doplera, radiografije, CT i NMR. Terapija je uglavnom neoperativna, retko operativna zbog mogućih postoperativnih komplikacija. Cilj operativnog leĉenja je dekomprimovati nervne i vaskularne strukture

149

15.2.7. PROLAZNI BOL I PARESTEZIJA U GORNJEM EKSTREMITETU Ĉesto se susreće kod kontaktnih sportova kao što je ameriĉki fudbal ili ragbi. Javlja se ţarenje, katkad i slabost mišića uz parestezije, ali je simptomatologija difuzna i nema dermatomsku raspodelu. U dijagnozi mora se iskljuĉiti cervikalna radikulopatija i toracic outlet sindrom. Rizik za hronicitet ove pojave imaju osobe kod kojih je odnos sagitalnog dijametra spinalnog kanala u odnosu na dijametar pršljenskog tela manji od 0.7. 15.2.8. AKUTNI BOL U DONJEM DELU LEĐA Moţe nastati zbog akutne hernijacije intervertebralnog diska sa korenskom simptomatologijom, traumatskom subluksacijom ili uklještenjem kapsule fasetnog zgloba ili zbog akutnog prenaprezanja mišićno-ligamentarno-fascijalnih struktura u donjem delu leĊa. Uzrok bola je potrebno izdiferencirati na osnovu kliniĉke slike, radiografskog, CT ili NMR nalaza. Leĉenje je za sva navedena stanja uglavnom neoperativno izuzev kod hernijacije diskusa u koliko ne reaguje na neoperativno leĉenje sa siptomatologijom pogoršanja neurološkog deficita indikuje se operativna dekompresija nerva. 15.2.9. TRAUMATSKA SPONDILOLIZA–SPONDILOLISTEZA Spondiloliza oznaĉava defekt na istmusu artikularnih nastavaka pršljensokog tela bez klizanja pršljena. Spondilolisteza oznaĉava klizanje jednog pršljena preko drugog. U donjem segmentu kiĉmenog stuba najĉešće nastaje izmeĊu L5iS1 reĊe L4L5. Tokom opterećenja kod sportskih aktivnosti velike sile deluju na istmus artikularnih nastavaka, pri ĉemu on puca,, ĉime je zbog poloţaja pršljenova, lumbalne lordoze i lumbosakralnog ugla gornji pršljen izgubio potporu u odnosu na donji te poĉinje klizati preko donjeg unapred.

150

Kada se donje pršljensko telo podeli u profilu na 4 segmenta stepen spondilolisteze se na osnovu toga moţe klasifikovati na 4 stadijuma, u zavisnosti od skliznuća gornjeg pršljena u odnosu na donji za 25,50,75 ili 100%. Kliniĉka slika: bol u donjem delu leĊa, pojaĉana lumbalna lordoza, kod većih klizanja torzo je skraćen uz smanjenje razmaka izmeĊu rebarnih lukova i krista, vidljiv je i stepeniĉast deformitet na mestu skliznuća, sakrum je prominentan. Tegobe se pojaĉavaju pri hiperekstenzionom testu jedne noge. Dijagnoza se potvrĊuje radiografijom. Leĉenje se procenjuje od sluĉaja do sluĉaja, na osnovu tegoba, stepena skliznuća, dalje progresije klizanja i sl. U sluĉajevima III i IV stepena skliznuća, kao i kod II stepena u koliko neoperativno leĉenje nije dalo efekta pristupa se hirurškoj stabilizaciji. 15.2.10. SPINALNA STENOZA Moţe nastati zbog mnogobrojnih uzroka, ali je kod sportista najĉešće kao posledica traume,subluksacije, traumatskih ruptura diskusa i drugih traumatskih lezija. U suţenom spinalnom kanalu dolazi do pritiska na nervne i vaskularne elemente. Pritisak se pojaĉava tokom fiziĉkih aktivnosti. Simptomi se povlaĉe ako bolesnik legne ili posebno ako se savije unapred ili ĉuĉne. Simptomatologija moţe biti po tipu ischialgije ili kao klaudikantni tip sa simptomima kompresije kaude ekvine sa smetnjama oko simfize, u preponama, osećajem disfunkcije mokraćne bešike. Terapija je neoperativna ili operativna u zavisnosti od sluĉaja do sluĉaja i teţine i proresije simptomatologije.

15.3. POVREDE RAMENA 15.3.1. IMPINGEMENT SINDROMI Impingement sindromi (sindromi koji nastaju zbog kolizije-sudaranja struktura ramena pri pokretima). Razlikujemo tri tipa ovih sindroma: 1. Primarni kod kojeg je subakromijalni prostor preuzak, pa ima malo prostora za tetivu supraspinatusa i bicepsa; 2. Sekundarni kod kojeg postoji miokrotraumatizacija ili prenapregnutost rotatorne manţetne tokom pokreta zbog nestabilnosti u glenohumeralnom zglobu; 3. Unutrašnji gde se donja površina rotatorne manţetne sa gornjim rubom glenoida. Ovo se uobiĉajeno dogaĊa, ali je kod sportista izraţeno zbog repetitivnih pokreta sa velikom snagom. 1. Primarni sindrom nastaje uglavnom kod starijih sportista, dok se druga dva javljaju kod mladih. Kod sva tri sindroma zahvaćena je tetiva m.supraspinatusa, ali je razliĉita patofiziologija, dijagnoza i leĉenje. Tetiva supraspinatusa je pritisnuta izmeĊu donje površine akromiona, korakoakromijalnog ligamenta i akromioklavikularnog zgloba s jedne i glave humerusa i velikog tuberkuluma s druge strane. Do suţenja subakromijalnog prostora mogu

151

dovesti promene na mekim i koštanim strukturama koje se nalaze u ovom prostoru, ĉime se povećava sudaranje tetive m.supraspinatusa sa okolnim strukturama. Bolno stanje kod ovog sindroma moţe nastati zbog inflamirane subakromijalne burze ili usled stalnih mikrotrauma, degeneracije i kalcifikacije i parcijalne ili kompletne rupture tetive m.supraspinatusa. Osnovni kliniĉki simptom je bol prednje i lateralne strane ramena koja moĊe progredirati prema nadlaktici, ali nikad se ne širi ispod lakta. U koliko se ne leĉi bol se javlja i noću u mirovanju uz progresivno ograniĉenje pokreta u zglobu. Bolest ima tri stadijuma Stadijum

Patologija

1.

Edem hemoragija

2.

3.

Fibroza tendinitis

Starost

i Ispod 25 god.

i 25-40 god.

Koštani osteofiti i ruptura tetive Više od 40 god.

Prognoza

leĉenje

Reverzibilno

Konzervativno

Recidivantno

Progresivno

Burzektomija, resekcija korakoakromijalnog ligamenta Akromioplastika Reparacija rotatorne manţetne

2. Sekundarni inpingement sindrom Zbog hipermobilnosti u glenohumeralnom zglobu (insuficijencija aktivnih i pasivnih stabilizatora zgloba) tetiva supraspinatusa biva u koliziji izmeĊu glave humerusa i akromiona. U kliniĉkoj slici dominira bol koja se širi sa prednje strane ramena prema nadlaktici.

Leĉenje je neoperativno i sprovodi se poštedom,NSAI, potom specijalnim programom veţbi koji ima zadatak da ojaĉa aktivne stabilizatore ramena (mišiće), budući da se pasivni ne mogu ojaĉati (ligamenti).

152

U većini sluĉajeva ovakav program omogućuje povratak punim sportskim aktivnostima. U sluĉaju neuspeha potrebna je hirurška stabilizacija, zatezanje pasivnih stabilizatora ramena (zglobne kapsule i ligamenata). 3. Unutrašnji inpingement sindrom Nastaje zbog kolizije donje površine tetive supraspinatusa i gornjeg ruba glenoida. Naroĉito se pojaĉava pri abdukciji i maksimalnoj spoljnoj rotaciji ramena. Javlja se samo kod sportista kod kojih je dominantna upotreba ruke:rukomet,košarka,odbojka,vaterpolo U kliniĉkoj slici dominira bol sa zadnje strane ramena koji moţe iradirati u zadnji i lateralni deo nadlaktice Postoje tri stadijuma ovog sindroma 1

Ukoĉenost zgloba tokom aktivnosti, ali bez bola

2

Bol pri odreĊenim pokretima (abdukcija i spoljna rotacija), ali ne i tokom mirovanja

3

Ireverzibilni konstantni bol i pri pokretima i pri mirovanju

Leĉenje je neoperativno i operativno. 15.3.2. NESTABILNOST ZGLOBA RAMENA Nastaje zbog slabosti aktivnih i pasivnih stabilizatora ramenog zgloba. Moţe nastati kao posledica traume ili traumatske dislokacije ramena, ili mogu postojati neke druge predispozicije, kao što su uroĊena ligamentarna labavost, razliĉiti uzroci mišićne slabosti, poloţaj i nagib glenoida i rotacija glave humerusa i sl. Prema smeru gde je najviše izraţena moţe biti prednja (najĉešća), zadnja ili donja, kao i multidirekcionalna nestabilnost. Prednja nestabilnosti moţe nastupiti nakon traumatske prednje luksacije ramena, u koliko se ne sprovede adekvatno leĉenje i rehabilitacija. Leĉenje prednje i zadnje nestabilnosti je hirurško. 15.3.3. LEZIJE ROTATORNE MANŢETNE Nastaje zbog repetitivne mikrotraume ili makrotraume na tetive mišića rotatorne manţetne. Ove povrede mogu progredirati od distorzije i inflamacije, do mikroruptura, parcijalnih i komplentnih ruptura. Jednom kad se jave dovode do poremećaja biomehanike i stabilizacije u glenohumeralnom zglobu, što dovodi do pojave nestabilnosti i novih oštećenja rotatorne manţetne. Ove rupture dovode do bola i slabljenja snage izometriĉke kontrakcije zahvaćenog mišića. Najĉešće je zahvaćen m.supraspinatus, ali i infraspinatus i m.subscapularis. Parcijalne rupture su više bolne od kompletnih ruptura zbog ukoĉenosti i pojaĉanih tenzionih sila na preostala neoštećena tetivna vlakna. Dijagnoza se potvrĊuje na osnovu kliniĉke slike, radiografije, ultrazvuĉnog pregleda i NMR. Leĉenje je kod parcijalnih ruptura neoperativno, mirovanjem NSAI, elektroprocedure radi stimulacije zarastanja rascepa, potom se sprovodi specijalan program veţbi radi 153

uspostavljanja snage, balansa i koordinacije mišića, radi spreĉavanja novih oštećenja. U nekim sluĉajevima leĉenje moţe biti hirurško. Kod kompletnih ruptura neoperativno leĉenje obiĉno ne daje dobre funkcionalne rezultate, pa se kod profesionalnih sportista preporuĉuje operativna reparacija rupturirane tetive. 15.3.4. RUPTURE DUGE GLAVE M.BICEPSA BRACHII Mogu biti izolovane ili udruţene sa rupturom tetive m.supraspinatusa. Rupturi pogoduju ranije mikrotraumatizacije tetive što dovodi slabljenja njene otpornosti na tenzione sile. Kliniĉki dominira retrahovano mišićno telo koje prominira na prednjoj strani nadlaktice, uz oslabljenu snagu fleksije i supinacije podlaktice. Leĉenje je hirurško. 15.3.5. LUKSACIJA I SUBLUKSACIJA TETIVE DUGE GLAVE BICEPSA Postoji delimiĉan ili potpun gubitak kontakta izmeĊu tetive i njenog sulkusa. Razlikuje se tri tipa subluksacije: 1.Gornja subluksacija. Gornji glenohumeralni i korakohumeralni ligament je delimiĉno ili kompletno rupturiran što omogućuje tetivi da se subluksira neposredno na ulazu u bicipitalni sulkus 2.Subluksacija u sulkusu. Tetiva se subluksira preko medijalnog ruba sulkusa i leţi na rubu malog tuberkuluma. Najćešći uzrok je pucanje distalnih mišićnih vlakana m.subscapularisa 3.Nastaje kao posledica ranijeg preloma proksimalnog humerusa praćenog dislokacijom tetive iz ţleba sa prelomom malog tuberkuluma koji zaraste u lošoj poziciji ili uopšte ne zaraste. U kliniĉkoj slici dominira bol pri unutrašnjoj rotaciji humerusa. Leĉenje je hirurško. 15.3.6. SLAP LEZIJE (SUPERIOR LABRUM ANTERIOR TO POSTERIOR) Obuhvata lezije gornjeg kompleksa labruma koji ukljuĉuje i tetivu duge glave bicepsa. Najĉešći mehanizam nastanka ovih povreda je pad na ispruţenu ruku, kao i nagla i iznenadna kontrakcija tetive bicepsa pri ĉemu dolazi do avulzije tetive i gornjeg dela labruma od glenoida. Postoje 4 tipa ovih lezija: 1. Gornji deo labruma je izlizan i degenerisan. Pripoj tetive bicepsa je normalan 2. Postoji odvajanje labruma i tetive bicepsa od glenoida 3. Vertikalni rascep gornjeg dela labruma koji izgleda poput drške za košaricu i moţe se dislocirati u glenohumeralni zglob. Pripoj tetive bicepsa je intaktan 4. Vertikalni rascep poput drške za košaricu, koji zahvata i tetivu bicepsa U kliniĉkoj slici dominora bol pri podizanju ruke iznad glave, a katkad u sluĉaju dislokacije rascepljenog dela u zglob moţe postojati i preskok pri pokretima. Dijagnoza se postavlja pomoću NMR i dijagnostiĉke artroskopije glenohumeralnog zgloba. Leĉenje tipa I kod mlaĊih sportista ukljuĉuje artroskopski debridman degenerativno promenjenog dela labruma Tip II ukljuĉuje hiruršku reparaciju rascepljenog dela labruma i reinserciju tetive bicepsa Tip III ukljuĉuje eksciziju rascepljenog meniskoidnog labralnog fragmenta Tip IV kao i kod III uz reparaciju tetive bicepsa

154

15.3.7. AKROMIOKLAVIKULARNE LUKSACIJE Nastaju kao posledica direktnih ili indirektnih sila na akromioklavikularni zglob. U odnosu na primarno oštećenje kapsularnih (akromioklavikularnog ligamenta), kao i ekstrakapsularnih (korakoklavikularnog ligamenta), veliĉine dislokacije zglobnih tela kao i kidanja pripoja okolnih mišića (m.deltoideusa, m.trapesijusa), povreda se klasifikuje na VI stepeni. Tip lezije

Patološka anatomija

Leĉenje

1

Distorzija akromioklavikularnog (AC) lig.

Neoperativno

2

Ruptura AC i CC (korakoklavikularnog) lig.

Neoperativno

Ruptura AC i CC sa luksacijom klavikule naviše

Neoperativno i operativno u zavisnosti od starosti pacijenta

4

Ruptura AC i CC sa dislokacijom klavikule pozadi

Operativno

5

Velika luksacija klavikule naviše sa rascepom Operativno pripoja m.deltoideusa i m.trapesijusa od klavikule

6

Ruptura AC i CC sa supkorakoidnom dislokacijom Operativno klavikule

3

15.3.8. TENDINITIS I BURSITIS RAMENA U predelu zgloba ramena mogu kao posledica prenaprezanja nastati tendinitisi i bursitisi ĉije je leĉenbje kao i kod drugih lokalizacija. Skapulotorakalna problematika Usled prenaprezanja moţe doći do iritacije mekih tkiva, burza i mišićnih pripoja u okolini lopatice, što se kliniĉki manifestuje bolom, koji ĉesto iradira u vrat, ramena, grudni koš i ruke. Oteţano je postavljanje šake obolele strane na suprotno rame Leĉenje je neoperativno:mirovanje,NSAI,infiltracije, program veţbi za stabilizaciju i poboljšanje biomehanike 15.3.9. SCAPULA SALTANS Pri pokretima dolazi do bolnih škljocaja pri klizanju skapule preko grudnog koša. Nastaje zbog patoloških promena na koštanim strukturama skapule i rebara (nakon preloma), degenerativnim promenama na burzama i i mišićima koji se nalaze izmeĊu skapule i toraksa, kao posledica overuse sindroma. Leĉenje je hirurška ekscizija promene koja uzrokuje poremećaj

15.4. POVREDE GRUDNOG KOŠA Ukljuĉuju povrede mekih delova zida grudnog koša i povree koštanih struktura (grudne kosti i rebara). 155

Povrede grudnog koša mogu biti praćene povredama unutrašnjih organa (pluća i srca). Kao teške komplikacije nastupaju otvoreni ili kompresivni pneumotoraks, medijastinalni emfizem ili srĉana tamponada. Prelomi sternuma i rebara u koliko nisu komplikovani oštećenjima unutrašnjih organa leĉi se najĉešće neoperativno, mirovanjem, analgeticima.

15.5. POVREDE LAKTA I PODLAKTICE 15.5.1. EPIKONDILITIS LATERALNOG I MEDIJALNOG EPIKONDILA HUMERUSA Nastaje zbog ponavljanih pokreta dorzifleksije šake, šime dolazi do pojaĉanog stresa na zajedniĉki pripoja ekstenzora rušja i prstiju šake. Sreće se kod nekih sportova, najĉešće tenisa zbog ĉega je i dobio ime teniski lakat. U kliniĉkoj slici dominira bol koja se pojaĉava pri pokušaju dorzifleksije šake. Leĉenje je neoperativno, a retko operativno. Epikondilitis se moţe javiti i namedijalnom epikondilu, zbog ponavljanih pokreta fleksije ruĉja i šake. Dijagnoza i leĉenje je isto kao i kod lateralnog epikondilitisa. 15.5.2. ZADNJI IMPINGEMENT SINDROM, BACAĈKI LAKAT Nastaje zbog kolizije izmeĊu trohleje humerusa i olekranona. Na medijalnoj faseti olekranona kao posledica ponavljanih sila pri ekstenziji i valgus stresu u lakatnom zglobu mogu se razviti osteofiti. Ovo moţe biti izolovano ili moţe nastati u sklopu tzv bacaĉkog lakta, koji pored ovoga ukljuĉuje i ulnarnu nestabilnost i degenerativne promene hrskavice u lateralnom kompartmnentu. U kliniĉkoj slici javlja se bol sa zadnje strane lakta, nemogućnost potpune ekstenzije, a kod pravog bacaĉkog lakta postoji bol i sa radijalne strane zbog distendiranog kolateralnog ligamenta, a katkad i smetnje u inervacionom podruĉju n.ulnarisa zbog ponavljanog valgus stresa i kompresije na nerv. Leĉenje: moţe biti neoperativno, ali bez povratka u ranije sportske aktivnosti. U koliko ţelimo potpunu restituciju indikuje se operativni leĉenje. 15.5.3. NESTABILNOSTI LAKATNOG ZGLOBA Najĉešće nastaju kao posledica traume ili mikrotraume koje dovode do degenerativnih promena i parcijalnog ili kompletnog pucanja medijalih ili lateralnih ligamentarnih struktura, što dovodi do medijalne ili lateralne nestabilnosti. U kliniĉkoj slici dominira bol sa medijalne ili lateralne strane u zavisnosti od tipa nestabilnosti, zbog povećanih tenzionih sila na preostale ligamentarne i tetivne strukture. U koliko nije došlo do kompletnog rascepa leĉenje moţe biti neoperativno, dok je kod kompletnih ruptura indikovana hirurška stabilizacija i rekonstrukcija 15.5.4. LEZIJE HRSKAVICE Mogu nastati kao posledica traume ili kao posledica ponavljanih opterećenja sa degeneracijom hrskavice. Najĉešće su zahvaćene hrskavice kapituluma humerusa, glave radijusa. Moţe doći do odvajanja slobodnog osteohondralnog tela u zglob. U kliniĉkoj slici dominira bol pri valgus stresu, pokretima prosupinacija, a u sluĉaju postojanja slobodnog tela moţe doći i do bolnoh blokada i škljocaja pri pokretima u zglobu. 156

U sluĉaju manjih oštećenja leĉenje je neoperativno, a kod većih defekata i u sluĉaju postojanja slobodnog tela u zglobu leĉenje je hirurško. 15.5.5. LUKSACIJA LAKTA Nastaju kao posledica traumatske sile i mogu biti jednostavne, bez lezije koštanih struktura ili sa lezijom koštanih struktura. Kod jednostavnih luksacija leĉenje je neoperativno-ortopedska repozicija i gipsana imobilizacija do 3 sedmice, potom fizikalna terapija. U sluĉaju luksacija kombinovanih sa prelomima kostiju u sastavu zgloba lakta leĉenje je operativno:repozicija, stabilizacija i fiksacija.

15.5.6. RUPTURE DISTALNOG PRIPOJA M.BICEPSA I M.TRICEPSA BRACHII Ruptura tetive bicepsa sa svoje insercija na radijusu nastaje pri snaţnoj fleksiji i supinaciji podlaktice, najĉešće kod dizaĉa tegova. U kliniĉkoj slici dominira bol koji se pojaĉava pro pokušaju fleksije i supinacije podlakta. Postoji otok u kubitalnoj jami i oslabljena snaga fleksije i supinacije. Parcijalna ruptura se moţe leĉiti neoperativno, a kompletna operativno. 15.5.7. RUPTURA TETIVE TRICEPSA Nastaje najĉešće nakon pada na ispruţenu ruku. Javlja se bol otok sa zadnje strane zgloba i gubitak ekstenzije. Moţe se palpirati defekt neposredno proksimalno od vrha olekranona. Kod inkompletnih ruptura manjeg obima indikuje se neoperativno leĉenje, dok kod opseţnih parcijalnih i kompletne rupture indikovano je operativno leĉenje. 15.5.8. KOMPARTMENT SINDROM Svaka trauma u predelu podlaktice moţe dovesti do povećanja pritiska u zatvorenim fascijalnim prostorima, zbog krvarenja, edema tkiva,što dovodi do povećanja kompartmentnog pritiska. Kada on postane viši od arterijskog zaustavlja se vaskularizacija i ako stanje potraje dolazi do ireverzibilnih ishemiĉkih promena na mišićima podlaktice, ĉime se ugroĊava funkcija ruĉnog zgloba i prstiju šake. Kao posledica neadekvatne terapije i ishemije mišića u volarnom kompartmentu dolazi do njihovog skvršavanja,što se kliniĉki na šaci manifestuje pojavom tzv. Volkmannove ishemiĉke kontrakture. Stanje je veoma teško, i uprkos hirurškim intervencijama nema pune restauracije funkcije šake. Zbog toga svaku povredu podlaktice treba pratiti , u i koliko doĊe do ovog sindroma indikovana je hitna hirurška intervencija- dekompresija kompartmenta fasciotomijom

157

15.7. POVREDE ŠAKE 15.7.1. TENDINITISI MIŠIĆA FLEKSORA PRSTIJU I RUĈJA I EKSTENZORA PRSTIJU I RUĈJA

Javljaju se kao posledica prenaprezanja. U kliniĉkoj slici javlja se bol, ograniĉenje pokreta i tipiĉno se mogu pri pokretima ruĉnog zgloba i prstiju osetiti krepitacije, pri proklizavanju tetiva kroz njihove ovojnice. Terapija je neoperativna, pošteda, mirovanje,katkad kratkotrajnaimobilizacija, NSAI, elektroprocedure. 15.7.2. DE QUERVAINOV TENOSINOVITIS Viţa se kod tenisera. Patofiziološki radi se o tendinitisu tetiva m.abductor pollicis longus i m.extensor pollicis brevis, na mestu gde prolaze kroz koštanofibrozni kanal na radijalnom stiloidu. U kliniĉkoj slici dominira bol sa radijalne strane ruĉnog zgloba i posebno ograniĉenje pokreta palca. Bol se pojaĉava pri ulnarnoj devijaciji šake sa palcem stisnutim u pesnicu. Leĉenje je uglavnom neoperativno. 15.7.3. PRELOMI KOSTIJU KARPUSA Prelomi kostiju karpusa: scafoidne kosti, os capitatum, hamulus ossis hamati moraju se paţljivo dijagnostikovati i adekvatno leĉiti jer mogu dovesti do znaĉajnog umanjenja sposobnosti funkcije šake. 15.7.4. PRELOMI METAKARPALNIH KOSTIJU I FALANGI Paţnju treba obratiti na prelome baze I MC kosti Rolandov i Benetov prelom. Benetov prelom obiĉno nema znaĉajne dislokacije i postoji manji fragment ĉiju veću dislokaciuu zadţava volarni kosi ligament. Uglavnom se leĉi neoperativno.

158

Rolandov prelom ima veći fragment i dislokaciju i kod njega je indikovano operativno leĉenje. Kod preloma dijafize falangi uvek obratiti paţnju na rotatorne poremećaje. Pri fleksiji prstiju u MCP i PIP zglobovima, svi prsti trebaju biti usmereni prema tenaru. U koliko postoji odstupanje, znak je teţeg rotatornog poremećaja i iziskuje operativno leĉenje. Kod ostalih preloma procena da li će se leĉiti neoperativno ili operativno zavisi od angulacije i stepena dislokacije. Bokserski prelomi Najĉešće se dogaĊaju pri udarcu stisnutom pesnicom. Nastaje subkapitalni prelom najĉešće V ili IV MC kosti. Leĉenje moţe biti neoperativno i operativno 15.7.5. POVREDE TETIVA Mallet finger Nastaje kao posledica pucanja tetive ekstenzora sa dorzalne strane distalne falange prsta ili avulzivne frakture. Kao rezultat nastaje nemogućnost ekstenzije distalne falange prsta, koja je u blagoj volarnoj fleksiji. Neoperativno leĉenje ima uspeha u koliko se odmah postavi splint koji drţi distalnu falangu u hiperekstenziji 4-5 sedmica kako bi tetiva zarasla. Kod previĊenih sluĉajeva leĉenje je hirurško.

Buttoniere deformitet Nastaje pri pucanju ekstenzorne tetive na bazi srednje falange. Lateralne trake se pomiĉu volarno što kao rezultat ima razvoj deformiteta tokom 2-3 sedmice od povrede sa fleksijom u PIP zglobu i ekstenzijom u DIP zglobu. Ako se leĉenje obavi odmah i prst postavi u ortozu u hiperekstenziji rezultati su dobri. Kod previĊenih sluĉajeva indikovano je operativno leĉenje.

159

Avulzija pripoja tetive flexor digitorum profundus Karakteristiĉno je u kliniĉkoj slici nemogućnost aktivne fleksije distalne falange. Ĉesto se sreće kod fudbalera, i najĉešće na IV prstu. Indikovano je što ranije hirurško leĉenje da bi se spreĉila retrakcija tetive. 15.7.6. SKIJAŠKI PALAC Nastaje kao posledica povrede ulnarnog kolateralnog ligamenta u predelu CMC zgloba palca sa poslediĉnom nestabilnosti i radijalnoj devijaciji palca, što znaĉajno onemogućava funkciju šake. Leĉenje je kod inkompletnih ruptura neoperativno, a kod kompletne rupture mora sec raditi hirurška rekonstrukcija pokidanog ligamenta.

160

16. SPECIFIĈNOSTI POVREDA KOŠTANOG SISTEMA U DEĈJEM UZRASTU Kod dece umesto klasiĉnog tipa preloma obiĉno nastaju dva tipa preloma. Prelomi zelene grane i epifizioloze . Prelomi zelene grane-periost koji je priliĉno debeo ostaje intaktan, pa stoga nema veće dislokacije

Druga grupa preloma u deĉjem dobu su tzv. Traumatske epifizioloze, gde prelomna linija ide kompletno ili delimiĉno kroz ploĉu rasta, jer je ona hrskaviĉna pa je tu najslabije mesto pri delovanju sile. U zavisnosti od prelomne linije traumatske epifizioloze se dele na V grupa prema Salter-Harrisovoj klasifikaciji.

161

17. BOLESTI KOŠTANOG SISTEMA U DEĈJEM UZRASTU Ovde posebno istiĉemo bolesti koje su povezane sa oštećenjem vaskularizacije kosti. Javljaju se na razliĉitim deloovima skeleta od kojih je najznaĉajnija osteohondroza glave femura tzv. Legg-Calve-Perthesova bolest. Dolazi do propadanja glave femura, gubitka kongruencije i obiĉno ako se ne leĉi dovodi do inkongruiteta glave, brze kasnije degenreracije zgloba, sa gubitkom pokreta.

Leĉenje je uglavnom operativno. Na drugim delovima koštanog sistema takoĊe se javljaju poremećaji vaskularizacije: npr.u predelu tuberozitata tibije (Osgood Schlater), u predelu torakalnog dela kiĉmenog stuba (Mb.Scheuermann),u predelu kalkaneusa (Mb Sever), u predelu glavice MT kosti (Mb Freiberg).

162

Kod svih u kliniĉkoj slici dominira bol, koja se pojaĉava na palpaciju zahvaćenog segmenta. Restitucija je spora i traje više meseci. U terapiji potrebno je ograniĉiti sportske aktivnosti ili rasteretiti zahvaćeni segment. Operativno leĉenje indikovano je kod Freibergove bolesti. Prognoza je dobra.

17.1. EPIFIZIOLOZA PROKSIMALNE FEMORALNE EPIFIZE Ĉešća je kod deĉaka i javlja se u uzrastu od 6-10 godina. Etiologija je nepoznata. Dolazi do promena u proksimalnoj femoralnoj fizi, koja postaje razmekšana, što omogućava da glava klizi prema natrag i prema dole. U kliniĉkoj slici dominiraju epizode hramanja pri hodu i karakteristiĉno je da se deca ţale na bol u kolenu. Leĉenje zavisi od stadijuma skliznuća. Kod blagih i poĉetnih skliznuća indikuje se operativna fiksacija epifize uklinjavanjem, a kod teţih skliznuća korektivna osteotomija tzv. Sothwickova operacija.

17.2. TRAUMATSKA EPIFIZIOLOZA Nastaje pod delovanjem traume, ĉime dolazi do skliznuća proksimalne femoralne epifize. Leĉenje se odvija u dve faze: prva faza je perkutana ili skeletna trakcija kojom se nastoji reponirati skliznuta epifiza,a nakon repozicije radi se hirurška operacija uklinjavanjastabilizacije.

163

18. IZNENADNA SMRT KOD SPORTISTA Iznenadna smrt kod sportiste definiše se kao cardiac arrest nastao tokom takmiĉenja ili najkasnije do 6 h po prestanku takmiĉenja, kod sportista koji prethodno nisu bili identifikovani da imaju neko kardiovaskularno oboljenje. Uzroci iznenadne smrti kod sportista mogu biti netraumatski i traumatski.

18.1. NETRAUMATSKI UZROCI SMRTI KOD SPORTISTA MLAĐIH OD 35 GODINA Hipertrofiĉna kardiomiopatija Aritmogena displazija desnog ventrikula UroĊene anomalije koronarnih arterija UroĊene srĉane mane: a. valvularne mane b. malformacije i transpozicije velikih krvnih sudova 5. Miokarditisi 6. Marfanov sindrom 7. Prolaps mitralne valvule 8. Aritmije 9. Prevremena arterioskleroza koronarnih krvnih sudova 10. Akutni infarkt miokarda 11. Doping 1. 2. 3. 4.

18.2. NETRAUMATSKI UZROCI IZNENADNE SMRTI KOD SPORTISTA STARIJIH OD 35 GODINA

Infarkt miokarda

18.3. TRAUMATSKI UZROCI IZNENADNE SMRTI 1. 2. 3. 4. 5.

Commotio cordis Ruptura aorte Unutrašnje krvarenje u abdomenu i grudnom košu Commotio cerebri Commotio pluća sa kolapsom oba plućna krila

164

165