Soal Dan Jawaban Latihan Endokrin 2014

April 13, 2020 | Author: Anonymous | Category: N/A
Share Embed Donate


Short Description

Download Soal Dan Jawaban Latihan Endokrin 2014...

Description

Soal Ujian Blok Feb-Juni Feb-Juni 2015 BLOK ENDOKRIN 1. Seorang perempuan usia 29 tahun datang dengan keluhan berdebar-debar berdebar-debar ban!ak keringat keringat dan kehilang kehilangan an berat badan. "emeriks "emeriksaan aan menunjukk menunjukkan an #ne tremor tremor dan $rekuensi $rekuensi nadi saat istirahat istirahat 150%&menit. 150%&menit. "emeriks "emeriksaan aan kelenjar kelenjar tiroid tiroid menunjukk menunjukkan an adan!a adan!a pembesara pembesaran n di$us dan terdenga terdengarr bruit pada kelenjar kelenjar.. "emeriks "emeriksaan aan $ungsi $ungsi tiroid tiroid menunjukk menunjukkan an serum '( ) *+ nmol&l (naik) , ) 0+-2* '* ) *+nmol&l (naik) , ) 9-2( 9-2( dan 'S/ ) 0* 0* mU&l mU&l (normal) , ) 0.*-5mU&l. 0.*-5mU&l. 'erdeteksi erdeteksi 'S/ esept eseptor or ntibodi ,'bs ,titer 1&(000 2003U&ml. Sel apakah !ang menjadi target antibod! pada kasus di atas4 a. Sel folikuler kelenjar tiroid v b. Sel tirotropik adenohipo#sis c. Sel otot jantung d. Sel endotel e. Sel lemak  a!ab "  'S/ disintesis oleh sel tirotrop hipo#sis anterior anterior.. $ek pd tiroid akan trjd dgn ikatan  'S/ dgn resptor 'S/ ,'S/r di membran $olikel. "ada morbus gra6es salah satu pen!akit autoimun 'S/r ditempati dan dirangsang oleh imunoglobulin antibodi-anti-'S/ ,'Sb 7 th!roid stimulating antibod! 'S3 7 th!roid stimulat-ing immunoglobulin !g s8r $ungsional tdk dpt dibedakan oleh 'S/r dgn dg n 'S 'S/ / en endo doge gen. n. en ente teta tan n pe peri rist sti ia a se sela lanj njut utn! n!a a jg td tdk k dp dptt di dibe beda daka kan n dg dgn n rangsangan akibat 'S/ endogen. ,3": 333

#I$ER%IROIDIS&E (%irotok'iko'i') a& respon jaringan tubuh trhdp pengaruh metabolik hormon !g berlebihan. Bs timbul akibat asupan hormon tiroid !g berlebihan atau s8r spontan. da 2 tipe hipertiroidism hipertiroidisme e sponta spontan n !g dijump dijumpai ai !aitu ) 1 "e "en! n!.;ra6e .;ra6es s 2;oi 2;oiter ter nodular toksik. "en!.;ra6es biasan!a tjd pd usia sktr (0-*0an lbh srg pd permpuan drpd laki2. da predi pr edispo sposis sisii $am $amili ilial al tr trhdp hdp pen pen! !. ini < sr srg g ber berka kaita itan n dgn ben bentuk tuk2 2 end endokr okrino inopat patii autoimun lainn!a. da d a 2 gam gambar baran an uta utama ma pd pen pen! !.;r .;ra6e a6es s !.i ) 1 tir tiroid oidal al 2e 2ekst kstrat ratir iroida oidal l dan keduan!a mgkn tdk tampak. =iri2 tiroidal ) goiter akibat hiperplasia kel.tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid berlebihan. ;ejala hipertiroidisme berupa mani$estasi hipermetaboli < akti6itas simpatis !g berlebihan. "asien mengeluh lelah gemetar tdk tahan panas keringat semakin bn!k bila panas kulit ku lit lem lembab bab BB tur turun un ser sering ing dis disert ertai ai na$ na$su su mak makan an men mening ingka kat t pal palpit pitasi asi dan takikardia diare dan kelemahan serta atro# otot. =iri2 ekstratiroidal ) o$talmopati in#ltrasi kulit lokal !g biasan!a terbatas pd tungkai baah. $en.rave' aga agakn! kn!a a tim timbul bul sbg man mani$e i$esta stasi si ggn ggn.au .autoi toimun mun.. :lm ser serum um pas pasien ien ditemu dit emuka kan n ant antibod ibodii imm immunog unoglobu lobulin lin ,3g ,3g;. ;. nt ntibo ibodi di ini aga agakn! kn!a a ber bereak eaksi si dgn reseptor 'S/ atau membran plasma tiroid. Sbg akibat interaksi tsb. dpt merangsang $un $u ngs gsii tir iroi oid d ta tanp npa a ber erga gant ntun ung g pd 'S 'S/ / hi hipo po# #si sis s !g dp dptt me men nga gaki kiba batk tka an hipertiroidisme. ,"ato#s >ilson 1229-12(0. 2. Seorang ibu diberitakan mampu memproduksi S3 sampai 5 liter per hari sehingga melebihi melebihi konsumsi konsumsi S3 !ang dibutuhkan dibutuhkan ba!in!a. ba!in!a. kibat kibat kelebiha kelebihan n produksi produksi S3 tersebut tersebut maka ia membuat membuat Bank S3 dan mendonorkan mendonorkan S3n!a kepada kepada ba!i !ang membutuhkan. Sel apakah !ang men!ebabkan mani$estasi klinis di atas4 a. Sel tirotrop b. Sel laktotro* v

c. Sel somatotrop d. Sel kortikotrop e. Sel gonadotrop  a!ab " ?ul." dr.Brian 201* "tuitar! denomas and /!perpituitarism -@ Spesi#8 adenomaAs 8lini8al $eature ) 1. "rola8tinomas ,la8totroph adenomas ) the most $reuent t!pe o$ h!per$un8tion pituit pit uitar! ar! ade adenom noma a a88 a88oun ounting ting $or abo about ut (0C o$ all 8li 8lini8 ni8all all! ! re re8og 8ogniD niDed ed 8a 8ases ses.. 3n8r 3n 8rea ease sed d se seru rum m le le6e 6els ls o$ pr prol ola8 a8ti tin n or pr prol ola8 a8ti tine nemi mia a 8a 8aus use e am amen enor orrh rhea ea gala8torrhea loss o$ libido and in$ertilit! in$ertilit!.. (. Seoran Seorang g laki-l laki-laki aki usia usia (5 tahun tahun datang datang ke dokter dokter dengan dengan keluh keluhan an badan badan lemas lemas seri sering ng ken8i en8ing ng dan dan bera beratt bada badan n turu turun n 5 kg dala dalam m ( bula bulan n tera terakh khir. ir. /asi /asill pemeriksaan menunjukkan tekanan darah 1(0&+0 mm/g BE3 2(. /asil pemeriksaan gula darah seaktu *50 mg&dl. "emeriksaan lanjutan untuk =-peptide menunjukkan hasi hasill 10 10 ng&m ng&mll (normal) , ) 0.-( 0.-(.2 .2 ng&m ng&ml l.. ;ang ;anggua guan n $ung $ungsi si apak apakah ah !ang !ang men!ebabkan peningkatan gula darah pada kasus di atas4 a. nte ntero rosi sitt b. G&?G G&?G-- '" '"ase 8. Sel Beta Beta pan8 pan8re reas as ) menghasilkan insulin ,3": 333 tran'* orter v " proses sintesis dan translokasi ;HU' * inilah !g bekerja d. +L,%- tran'*orter mema me masu sukk kkan an gl gluk ukos osa a dr ek ekst stra rase sell ke in intr tras asel el ut utk k se sela lanj njut utn! n!a a me meng ngal alam amii metabolisme. ,3": 333 e. pitel pitel tubulu tubulus s renalis renalis  a!ab " %entan /$e*tide  /$e*tide " (I$D III) -Sintesis insulin dimulai dlm bentuk preproinsulin ,pre8ursor hormon insulin pd  sel beta. :gn bantuan enDim peptidase preproinsulin mengalami peme8ahan shg terbentuk proinsulin !g kemudian dihimpun dlm gelembung2 ,se8retor! 6esi8les dlm sel tsb. :i sini sekali lg dg bantuan enDim peptidase proinsulin diurai jd insulin dan =-peptide !g keduan!a sdh siap utk disekresikan bersamaan melalui membran sel. /Indek' /Ind ek' *en *enent entuan uan dera derajat jat ke keru' ru'akan akan 'el bet beta a dinila dinilaii dgn p%.k p%.konsen onsentras trasii insu in suli lin n pr pro-i o-ins nsul ulin in da dan n se sekr kres esii ==-pe pept ptid ide. e. Se Seli lian an it itu u jg ni nila lai2 i2 gl gl!8 !8os osila ilate ted d hemoglobin nilai derajat glikosilasi protein lain dan tgkt gangguan toleransi glukosa  jg berman$aat utk penilaian kerusakan kerusakan ini. Efek &etaboli'me dr In'ulin " (I$D III) ;;n ,ba ,baik ik pr produ oduksi ksi mau maupun pun aks aksii ins insuli ulin n men men!eb !ebabk abkan an ggn pd met metabo abolis lisme me gluk gl ukos osa a dg be berb rbag agai ai da damp mpak ak !g dt dtim imbu bulk lkan ann! n!a. a. "d da dasa sarn rn!a !a in inii be berm rmul ula a dr hambat ham batan an dlm uti utilis lisasi asi glu gluko kosa sa !g ke kemud mudian ian dii diiku kuti ti pen pening ingka katan tan ka kadar dar glu gluko kosa sa darah. S8r klinis ggn tsb dikenal sbg gejala :E. "d :E tipe 2 jenis !g plg srg ditemukan ggn metabolisme glukosa disebabkan 2 $aktor $ak tor uta utama ma !ak !akni ni tdk ade adeku kuatn atn!a !a sek sekre resi si ins insuli ulin n ,de ,de#si #siens ensii ins insulin ulin < ku kuran rang g sensiti$ n!a jar.tubuh trhdp insulin ,resistensi insulin disertai o leh $aktor lingkungan. "d :E tipe 1 ggn tsb murni disebabkan de#siensi insulin. Kriteria Diano'i' D& $ERKENI 0112 " ?ul.e6ie ndokrin :r.Sugiarto 1.;ejala ?lasik :E G ;lukosa plasma seaktu I 20 0 mg&dH. 2.;ejala klisik :E G glukosa plasma puasa I 12 mg&dH (.;ukosa plasma 2 jam pd ''; I 200 mg&dH ,dgn beban K5 gr glukosa anhidrus ;ejala khas :E ) poliuria polidipsia poli$agia dan BB turun tanpa sebab !g jelas. ;ejala tdk khas :E ) lemas kesemutan luka !g sulit sembuh gatal mata kabur dis$ungsi ereksi ,pria dan pruritus 6agina ,anita. *. Seorang perempuan berusia (0 tahun datang ke "uskesmas dengan keluhan merasa berdeb berdebar ar-deb -debar ar.. "asien asien mengak mengaku u 8epat 8epat meras merasa a lelah lelah bila bila bekerj bekerja a dan sering sering gemetaran. Selain itu juga merasakan badann!a panas dan lebih n!aman berada di ruangan !ang dingin. Sel apakah !ang paling mungkin mengalami kelainan terkait dengan gejala di atas4 a. sido#lik adenohipo#se ) ;/ < prolaktin

c. Sel somatotrop d. Sel kortikotrop e. Sel gonadotrop  a!ab " ?ul." dr.Brian 201* "tuitar! denomas and /!perpituitarism -@ Spesi#8 adenomaAs 8lini8al $eature ) 1. "rola8tinomas ,la8totroph adenomas ) the most $reuent t!pe o$ h!per$un8tion pituit pit uitar! ar! ade adenom noma a a88 a88oun ounting ting $or abo about ut (0C o$ all 8li 8lini8 ni8all all! ! re re8og 8ogniD niDed ed 8a 8ases ses.. 3n8r 3n 8rea ease sed d se seru rum m le le6e 6els ls o$ pr prol ola8 a8ti tin n or pr prol ola8 a8ti tine nemi mia a 8a 8aus use e am amen enor orrh rhea ea gala8torrhea loss o$ libido and in$ertilit! in$ertilit!.. (. Seoran Seorang g laki-l laki-laki aki usia usia (5 tahun tahun datang datang ke dokter dokter dengan dengan keluh keluhan an badan badan lemas lemas seri sering ng ken8i en8ing ng dan dan bera beratt bada badan n turu turun n 5 kg dala dalam m ( bula bulan n tera terakh khir. ir. /asi /asill pemeriksaan menunjukkan tekanan darah 1(0&+0 mm/g BE3 2(. /asil pemeriksaan gula darah seaktu *50 mg&dl. "emeriksaan lanjutan untuk =-peptide menunjukkan hasi hasill 10 10 ng&m ng&mll (normal) , ) 0.-( 0.-(.2 .2 ng&m ng&ml l.. ;ang ;anggua guan n $ung $ungsi si apak apakah ah !ang !ang men!ebabkan peningkatan gula darah pada kasus di atas4 a. nte ntero rosi sitt b. G&?G G&?G-- '" '"ase 8. Sel Beta Beta pan8 pan8re reas as ) menghasilkan insulin ,3": 333 tran'* orter v " proses sintesis dan translokasi ;HU' * inilah !g bekerja d. +L,%- tran'*orter mema me masu sukk kkan an gl gluk ukos osa a dr ek ekst stra rase sell ke in intr tras asel el ut utk k se sela lanj njut utn! n!a a me meng ngal alam amii metabolisme. ,3": 333 e. pitel pitel tubulu tubulus s renalis renalis  a!ab " %entan /$e*tide  /$e*tide " (I$D III) -Sintesis insulin dimulai dlm bentuk preproinsulin ,pre8ursor hormon insulin pd  sel beta. :gn bantuan enDim peptidase preproinsulin mengalami peme8ahan shg terbentuk proinsulin !g kemudian dihimpun dlm gelembung2 ,se8retor! 6esi8les dlm sel tsb. :i sini sekali lg dg bantuan enDim peptidase proinsulin diurai jd insulin dan =-peptide !g keduan!a sdh siap utk disekresikan bersamaan melalui membran sel. /Indek' /Ind ek' *en *enent entuan uan dera derajat jat ke keru' ru'akan akan 'el bet beta a dinila dinilaii dgn p%.k p%.konsen onsentras trasii insu in suli lin n pr pro-i o-ins nsul ulin in da dan n se sekr kres esii ==-pe pept ptid ide. e. Se Seli lian an it itu u jg ni nila lai2 i2 gl gl!8 !8os osila ilate ted d hemoglobin nilai derajat glikosilasi protein lain dan tgkt gangguan toleransi glukosa  jg berman$aat utk penilaian kerusakan kerusakan ini. Efek &etaboli'me dr In'ulin " (I$D III) ;;n ,ba ,baik ik pr produ oduksi ksi mau maupun pun aks aksii ins insuli ulin n men men!eb !ebabk abkan an ggn pd met metabo abolis lisme me gluk gl ukos osa a dg be berb rbag agai ai da damp mpak ak !g dt dtim imbu bulk lkan ann! n!a. a. "d da dasa sarn rn!a !a in inii be berm rmul ula a dr hambat ham batan an dlm uti utilis lisasi asi glu gluko kosa sa !g ke kemud mudian ian dii diiku kuti ti pen pening ingka katan tan ka kadar dar glu gluko kosa sa darah. S8r klinis ggn tsb dikenal sbg gejala :E. "d :E tipe 2 jenis !g plg srg ditemukan ggn metabolisme glukosa disebabkan 2 $aktor $ak tor uta utama ma !ak !akni ni tdk ade adeku kuatn atn!a !a sek sekre resi si ins insuli ulin n ,de ,de#si #siens ensii ins insulin ulin < ku kuran rang g sensiti$ n!a jar.tubuh trhdp insulin ,resistensi insulin disertai o leh $aktor lingkungan. "d :E tipe 1 ggn tsb murni disebabkan de#siensi insulin. Kriteria Diano'i' D& $ERKENI 0112 " ?ul.e6ie ndokrin :r.Sugiarto 1.;ejala ?lasik :E G ;lukosa plasma seaktu I 20 0 mg&dH. 2.;ejala klisik :E G glukosa plasma puasa I 12 mg&dH (.;ukosa plasma 2 jam pd ''; I 200 mg&dH ,dgn beban K5 gr glukosa anhidrus ;ejala khas :E ) poliuria polidipsia poli$agia dan BB turun tanpa sebab !g jelas. ;ejala tdk khas :E ) lemas kesemutan luka !g sulit sembuh gatal mata kabur dis$ungsi ereksi ,pria dan pruritus 6agina ,anita. *. Seorang perempuan berusia (0 tahun datang ke "uskesmas dengan keluhan merasa berdeb berdebar ar-deb -debar ar.. "asien asien mengak mengaku u 8epat 8epat meras merasa a lelah lelah bila bila bekerj bekerja a dan sering sering gemetaran. Selain itu juga merasakan badann!a panas dan lebih n!aman berada di ruangan !ang dingin. Sel apakah !ang paling mungkin mengalami kelainan terkait dengan gejala di atas4 a. sido#lik adenohipo#se ) ;/ < prolaktin

b. ?romo$ob adenohipo#se tdk jelas c. ukleus supraoptikus hipotalamus ) :/ < o%!to8in d. u8leus para6entrikuler hipotalamus ) :/ < o%!to8in e. Nucleu' dor'omedial 3i*otalamu' v  a!ab " G penjelasan no.1 ( kel. /ormon !g dihasilkan oleh h!pothalamo-h!po#seal sistem ) ?ul./istologi 201* dr.Su!atmi 1./o 1. /orm rmon on !g di dipr prod oduk uksi si ol oleh eh ne neur uron on pd su supr prao aopt ptik ikus us da dan n pa para ra6e 6ent ntri rik kul ulii h!pothalamus disimpan dan disekresika disekresikan n melalui neuroh!po#se ,:/ dan o%!tosin. 2./orm 2./o rmon on !g dip dipro roduk duksi si ole oleh h neu neuro ron n pd bag bag.. dor dorsal sal med medial ial 6en 6entra trall med medial ial dan in$undibular h!pothalamus disimpan dan disekresikan melalui medial eminen8e dan dibaa ke bag. adenoh!po#sis melalui h!poph!seal portal s!stem. ,h!pothalami8 releasing hormone (."rotein dan glu8oprotein hormon !g diproduksi oleh pars distalis h!po#se masuk ke dalam pembuluh darah mela melalui lui h!po# h!po#seal seal portal s!st s!stem em menuju sistem sirkulasi sirkulasi umum ,FS/ H/ 'S/ ='h somastostatin prola8tin. #I$O4ISE ,B"" /isto 2011 ) "arenkim "ar enkim adenohipo#se disusun oleh ) 1.Sel ?romo$ob ) sekresi tdk jelas 2.Sel kromo#l ada 2 kelompok ) a.Sel kromo#l asid asido#l o#l s8r $ungs $ungsional ional diiden diidenti#k ti#kasi asi sbg Sel soma somatotr totropik opik ,sekr ,sekresi esi ;/ dan sel mamotropik ,sekresi "rolaktin b.Sel b.S el kr kromo omo#l #l bas baso#l o#lik ik t.d ) sel ko korti rtiko kotr tropik opik ,se ,sekr krre resi si = ='/ '/ sel gon gonado adotr trop op ,sekresi H/ < FS/ sel tirotropik ,sekresi 'S/ dan sel melanotropik ,sekresi ES/. 4ISIOLO+I SIS%E& ENDOKRIN ,pato#s ilson 120+ "  '/ ,'S/-releasing hormone disekresi oleh hipotalamus dan men!ebabkan hipo#sis men!ekres men!e kresii 'S/. 'S/ sela selanjutn njutn!a !a meran merangsang gsang tiroid utk menge mengeluark luarkan an tir tiroksin. oksin.  'iroksin akn mempengaruhi mempengaruhi kembali hipo#sis dan menghambat menghambat '/ dan 'S/. 5. "heo8h "heo8hrom romas asitom itoma a adalah adalah tumor tumor !ang !ang terjad terjadii pada pada medul medulla la adrena adrenal. l. /ormon /ormone e apakah !ang meningkat pada kasus di atas4 a. ?ortisol b. E*inef E*inefrin rin v c.  ldosterone d. ntidiureti8 hormone e. :ehidroepiandrosteron  a!ab " 4EOKRO&OSI%O&5 ,pato#s ilson 1250 ) a& tumor medulla adr adrenal enal !g melep melepask askan an kat katekol ekolamin amin dlm jumla jumlah h besa besarr ,epin ,epine$rin e$rin norepine$rin dopamin. . pakah sel pan8reas !ang mengalami kerusakan kerusakan pada diabetes mellitus4 a. Sel 8entroa8iner b. Sel lpha c. Sel Sel Beta Beta v d. Sel :elta e. Sel F K. :alam Cell Signaling penangkapan Signaling penangkapan sin!al berlangsung ketika suatu ligand men!atu dengan reseptorn!a. 'ermasuk 'ermasuk dalam proses apakah kejadian tersebut menurut arl > Sutherland4 a. Response b. Induction c. Receptio eception n d. Trans ransdu duct ctio ion n e. Comm Commun unic icat atio ion n  a!ab " kul.endokrinologi molekuler 201* arl >. >. Sutherland menemukan bgmn hormon epinephrine beraksi dlm sel-sel. Sutherland berpendapat bh sel-sel !g menerima sin!al mengalami ( proses )   Reception ) penangkapan ,sin!al o

o o

a& sebuah molk signaling !g berikatan dg sebuah prot reseptor !g ð  berubah bentukn!a. 3katan antara sebuah molk sin!al ,ligand  dan reseptor adl sangat spesi#k "erub bentuk pd reseptor seringkali adl transduksi inisial dr sin!al Sebag besar reseptor sin!al adl prot membr plasma   Transduction ) transduksi   Response ) tanggapan&reaksi

+. :isebut apakah komunikasi antar sel !ang molekul sin!aln!a ,messenger melintas melalui aliran darah untuk menuju ke sel target !ang jauh4 a. Jukstakrin b. utokrin c. Endokrin d. 3ntrakrin e. "arakrin  a!ab " ?ul.ndokrinologi molekuler 201* ) ?omunikasi antar sel )  INTRACRINE ) molk sin!al diprod oleh sel target !g ada dlm sel target  AUTOCRINE ) molk sin!al diprod sel target disekresikan dan mempengaruhi sel target sendiri mell reseptor.  JUXTACRINE ) molk sin!al ditransmisikan sepanjang membr sel 6ia prot atau lipid !g terintegrasi pd membr dan mempengaruhi sel-sel !g melepaskan atau sel-sel !g berdekatan  PARACRINE ) molk sin!al menargetkan sel-sel sekitar dr sel !g mengemisikan. Eis) neurotransmitter  ENDOCRINE )molk sin!al menargetkan sel !g jauh. Sel endokrin menghasilkan hormon !g melintas mell darah utk men8apai semua bag dlm tubuh. 9. pakah !ang dimaksud dengan frst messenger  dalam komunikasi antar sel4 a. 8E" 6 'econd me''ener b. Liand ligan ekstrasel disebut frst messenger  mediator intrasel disebut second messenger  ,ganong c. eseptor d. "rotein ; ) Higand binding mengakti6asi reseptor !g mana mengakti6asi L; proteinM !g mana mengakti6asi Lan efector enz!e" utk generate an intracellular second !essenger ,kul.endokrinologi molekuler 201* e. "rotein kinase % "d sel eukariot 8E" berikatan dgn protein kinase ,biokimia harper.  a!ab " /ormon "eptide

kul.endokrinologi 201* &ekani'me 5k'i #ormon ?ul.Biomol ndokrin 2011 )

mol.

Hangkah pertama aksi hormon adl berikatan dg reseptor spesi#k pd sel target. Hokasi utk tipe hormon !g berbeda ) 1 "d permukaan membran sel. /ormon protein peptide and 8ate8holamine 2 :lm sitoplasma sel N /ormon steroid ( :lm nukleus sel N /ormon th!roid ,' ( and '* KO&,NIK5SI SEL ,kul.$ardin blok metab 2011 -@ Eessenger ) -First messenger ) neurotransmitter hormon bahan kimia ,obat Ea8am neurotransmitter ) 1.setilkolin 2.?atekolamin ,dopamin epine$rin norepine$rin (.s.mino ) ;B glisin glutamat aspartat *.Serotonin ,5-/' atau hidroksi triptamin 5.nke$alin .ndor#n K./istamin +.Somatostatin 9.Subtansi-" -Se8ond Eessenger ) 8E" 8;E" 8=E" 8'E" 8UE" 10. :alam komunikasi antar sel hormone peptide !ang dilepaskan oleh sel asal akan berikatan dengan reseptor !ang ada pada sel target. :i manakah letak reseptor tersebut4 a. u8leus b. Sitoplasma 8. Eitokondria d. &embrane *la'ma 'el e. eti8ulum endoplasma  a!ab " ?ul.endokrinologi molekuler 201* ) Re'e*tor #ormon adl Lbinding sitesM pd sel target ,baik pd permukaan maupun dlm sitoplasma atau nukleus pd sel target !g diakti6asi han!a ketika hormon spesi#k berikatan dgn!a. Jika hormon tdk&tdk dpt berikatan dg respetorn!a kmd tdk ada e$ek #siologis. #ormon $e*tide "  /ormon peptida tdk memasuki sel s8r langsung. #ormon ini berikatan d *rotein re'e*tor dlm membran 'el.  Bila hormon berikatan dg protein reseptor molekul messenger sekunder menginisiasi response sel.  Sebab hormon peptide adl dpt larut dlm air mereka sering memproduksi respons !g 8epat. 11. "rotein apakah !ang berperan dalam internalisasi ;HU'-* dalam vesicle pada proses endositosis4 a. 8tin b. Heptin 8. E!osin d. lat3rin e. esistin  a!ab " ndositosis dpt bersi$at konsitusi$ ,bkn proses khusus atau diperantarai oleh klatrin. ndositosis !g diperantarai klatrin terjadi di indentasi membran tempat protein klatrin ,8hlatrin terakumulasi. ,ganong 12. pakah glucose transporter !ang terdapat dalam sel beta pan8reas4 a. ;HU'-1 ) plasenta saar darah otak otak sel darah merah ginjal kolon bn!k organ lain. b. +L,%/0 " sel B p.langerhans hati sel epitel usus halus ginjal 8. ;HU'-( ) otak plasenta ginjal bn!k organ lain d. ;HU'-* ) otot rangka dan jantung jaringan adiposa jaringan lain e. ;HU'-5 ) jejenum sperma

 a!ab ) ganong 1(. 'erbentukn!a kompleks insulin dengan reseptorn!a memi8u masukn!a glukosa ke dalam sel otot skelet jaringan lemak dan otot jantung. pakah jenis transporter glukosa !ang berperan pada proses tersebut4 a. ;HU'( b. +L,%- v c. ;HU'5 d. ;HU'K e. ;HU'9 % tdk ada 1*. Seorang perempuan usia 1+ tahun dengan keluhan sering berdebar-debar dan mudah lelah. "asien berasal dari daerah gondok endemi8 dan penduduk di lingkungan sekitarn!a ban!ak menderita kretinisme. pakah jenis reseptor !ang digunakan untuk memediasi aksi kerja hormone pada pasien tersebut4 KEL. %IROID 77 a. u8lear  ,ganong krn larut lemak  b. Orphan ) reseptor tipe steroid dan tiroid adalah anggota dr super $amili besar reseptor nukleus. Bn!k anggota $amili ini !g belum diketahui ligann!a sampai saat ini sehingga disebut reseptor !atim ,orphan re8eptor ,harper. c. Eembrane dengan saluran ion ) asetilkolin d. Eembrane terangkai dengan protein ; ) epine$rin glukagon serotonin e. Eembrane terangkai dengan tirosin kinase ) eritropoietin inter$eron  a!ab " ?ul.endokrinologi molekuler 201* )  'iroid termasuk jenis hormon deri6ati6e dr asam amino t!rosine.

15. Seorang laki-laki usia 2K tahun datang dengan keluhan muka sembab. "asien mengkonsumsi kortikosteroid jangka panjang. /asil pemeriksaan #sik didapatkan moon ace  dan striae abdomen. pakah dampak pemakaian hormone tersebut di atas dalam regulasi sekresi kortisol4 a. "eningkatan sekresi ='/ 6 *ele*a'an 5%# tertekan b. =/ dalam sirkulasi meningkat c. "eningkatan sekresi hormone endogen 6 krn kel.adrenal kr berfun'i. d. kspresi reseptor glukokortikoid menurun e. $enurunan 'ekre'i 3ormone mineralokortikoid v  a!ab " Korti'ol terma'uk lukokortikoid 7 ,slide.kul.kortikosteroid dr.Set!o E4EK S5&$IN+ D5RI $EN++,N55N S%EROIDS SIS%E&IK 85N+ $5N5N+ "engurangan produksi 8ortisol sendiri. :uring and a$ter steroid treatment the adrenal gland produ8es less o$ its on 8ortisol resulting $rom h!popituitar!-pituitar!adrenal ,/" a%is suppression. Selama dan setelah pengobatan steroid maka kelenjar adrenal memproduksi sendiri sedikit 8ortisol !ang dihasilkan dari kelenjar di baah otak-h!popituitar!-adrenal ,/" penindasan a%is. Untuk sampai dua belas

bulan setelah steroids dihentikan kurangn!a respon terhadap steroid terhadap stres seperti in$eksi atau trauma dapat mengakibatkan sakit parah. ,eb $enebab terbanak 'indrom u'3in a& iatrogenik pemberian steroid eksogen dgn berbagai alasan. ,3": 333 ) 20( Neative 4eed back &ec3ani'm *d 'i'tem 3i*ot3alamu'/3i*o9'i'/adrenal " =/ men!ebabkan hipo#sis melepaskan ='/. ='/ l alu merangsang korteks adrenal utk men!ekrei kortisol. Selanjutn!a kortisol kembali memberikan umpan balik terhadap aksis hipothalamus-hipo#sis dan menghambat produksi =/-='/. Sistem mengalami Ouktuasi ber6ariasi menurut keb.biologis kortisol. Jika sistem menghasilkan terlalu bn!k ='/ shg terlalu bn!k kortisol maka kortisol akan memengaruhi kembali dan menghambat produksi =/-='/. Sistem ini peka krn produksi kortisol atau pemberian kortisol atau glukokortikoid sintetik lain s8r berlebihan dpt dgn 8epat menghambat aksis hipothalamus-hipo#sis dan menghentikan prioduksi ='/. ?onsep pengaturan umpan balik ini pn! implikasi praktis pd pasien# dgn terapi$orti$osteroid !ena%un. "d pasien ini  pelepasan ACT& terte$an. Jk steroid dihentikan dgn tiba2 pasien dpt mengalami insu#siensi adrenal ,pat#s ilson ) 120K-120+ Efek 'am*in kortiko'teroid dpt timbul krn penghentian pemberian s8r tiba2 atau pemberian terus menerus terutama dgn dosis besar. "emberian kortikosteroid jangka lama !g dihentikan tiba2 akan menimbulkan insu#siensi adrenal akut dgn gejala demam mialgia artralgia dan malaise. 3nsu#siensi terjadi akibat $urang 'er(ungsina $elen)ar adrenal  !g tlh lama tdk memproduksi kortikosteroid endogen krn rendahn!a mekanisme umpan balik oleh kortikosteroid eksogen. ,$armako U3. 5da 0 mekani'me *en.endokrin " 1.;gn primer !g mengubah konsentrasi hormon 2.;gn primer pd mekanisme reseptor dan pas8a reseptor. ;gn primer pd tingkat reseptor menimbulkan sindrom resistensi hormon. Eutasi pd reseptor kortisol menurunkan ikatan hormon pd reseptor spesi#kn!a dan men!ebabkan sindrom resistensi glukokortikoid primer. ,pato#s ilson 1210 1. Seorang perempuan *5 tahun datang ke puskesmas untuk menjalani pemeriksaan kesehatan rutin setiap tahun. /asil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 9+ mg&dl dan gula darah 2 jam post prandial 1(0 mg&dl. /ormone apakah !ang terlibat dalam stimulasi sekresi hormone pada pasien tersebut4 a. ;lukokortikoid b. ;lu8agon c. ;H"-1 v d. ;relin % peran pd pengaturan sentral asupan makanan. ,ganong ) 505 e. Heptin  a!ab " #ormon  dimak'ud adl3 in'ulin. ;lukosa !g diberikan per oral menimbulkan e$ek stimulasi insulin !g lbh besar drpd glukosa !g diberikan s8r 3P dan asam amino !g diberikan per oral jg menimbulkan respon !g lbh besar drpd asam amino 3P. "engamatan ini mendorong eksplorasi pd kemungkinan baha suatu Dat !g disekresikan oleh mukosa sal.8erna merangsang sekresi insulin. ;lukagon turunan glukagon sekretin kolesistokinin ,==? gastrin peptida penghambat lambung ,;astri8 inhibitor! peptide ;3" semuan!a memiliki e$ek tsb dan ==? memperkuat e$ek asam amino dlm merangsang sekresi insulin. amun ;3" adalah satu2n!a dari peptida2 ini !g men!ebabkan stimulasi apabila diberikan dlm dosis !g menghasilkan kadar ;3" darah setara dgn !g ditimbulkan oleh glukosa oral. Baru2 ini perhatian terarah pd polipeptida mirip glukagon ,;lu8agon like "ol!peptide ;H" 1 sebagai $aktor usus lain !g merangsang insulin. "olipeptida ini adlh produk praproglukagon. ,ganong $eran'anan 'ekre'i in'ulin (kul.4i'io 0 01::) " ;lukagon  "eningkatan kadar gula darah   terutama arginin dan lisin 

 

/ormon ;3' ) gastrin sekretin kolesistokinin peptida penghambat asam lambung. /ormon ;/ kortisol estrogen dan progesteron.

1K. pakah e$ek #siologis hormone inkretin4 a. Eeningkatkan akumulasi lemak di jaringan adipose b. Eemper8epat proses pengosongan lambung % memperlambat pengosongan lambung 8. Eenurunkan proli$erasi sel-sel Q pan8reas % menstimulasi proli$erasi sel beta pankreas. d. Eenurunkan produksi glukosa di hepar e. Stimulasi pusat lapar di hipotalamus % memiliki e$ek anoreksia sentral.  a!ab " da 2 hormon in8retin !g dikeluarkan oleh sal.8erna !aitu glu8ose dependent insulinotropi8 pol!peptide ,;3" dan glu8agon like peptide-1 ,;H"-1. ?eduan!a dikeluarkan sbg respon trhdp asupan makanan shg meningkatkan sekresi insulin. Selain membantu meningkatkan respon sekresi insulin oleh makanan ;H"-1 jg menekan sel al$a pankreas dlm mensekresi glukagon memperlambat pengosongan lambung dan memiliki e$ek anoreksia sentral sehingga menurunkan hiperglikemia. ,3": 333 ) 1++9 5nore6ia " tdk ada atau hilangn!a selera makan. ,dorland ?edua in8retin menstimulasi sekresi insulin dan dalam model sel kultur keduan!a telah menunjukan untuk men'timula'i *rolifera'i 'el/;.* $ek ;H"-1 pada sel islet pankreas termasuk peningkatan sekresi insulin dari sel Q pada glukosa tergantung $ashion peningkatan sekresi somatostatin dari sel R dan penurunan sekresi glukoagon dari sel . ?erja ini berkontribusi pada *enurunan 3a'il luko'a 3e*atik  ,;ambar (.1112 ,eb);amal lbinsaid 1+. Eengapa pemberian penghambat S;H'2 mempun!ai man$aat bagi penderita :E 4 a. Eembantu transport glukosa oleh ;HU'* dalam sel-sel otot b. Eemperbaiki kerusakan sel-sel beta pan8reas 8. Eenghambat apoptosis sel-sel beta pan8reas d. &eninkatkan ek'kre'i luko'a di injal e. Eenghambat reabsorbsi glukosa 6ia ;HU'2  a!ab " ;lukosa masuk ke dlm semua sel melalui di$usi ter$asilitasi.  'ransporter glukosa !g berperan dlm di$usi ter$asilitasi glukosa melintasi membran sel adalah sekelompok protein !g berkaitan erat dan 12 kali melintasi membran sel serta memiliki terminal amino dan karboksil di dlm sel. "rotein2 ini berbeda dan tdk memiliki homologi dgn transporter glukosa dependen natrium ,sodium-dependentglucose-transporter  S;H' 1 dan S;H' 2 !g berperan dlm transport akti$ sekunder glukosa keluar usus dan tubulus ginjal. ,ganong ) (50 19. pakah  jenis transport !ang digunakan pada transport !odium ke dalam kelenjar tiroid4 a. :i$usi ter$asilitasi b. %ran'*ort aktif v c. :i$usi pasi$  d. ndositosis e. smosis  a!ab " kul.#sio dr.Balis 201* Sintesis /.'iroid ) 1. Sel $olikuler kelenjar tiroid mensintesa tiroglobulin !g kmd disekresikan dlm lumen koloid 2. "ompa iodida& simporter aG & 33odida s8r akti$ dipompakan dr plasma ke kompartemen intrasel ,dihambat tiosinat < anion perklorat

(.

*.

5. .

"ompa ini menggunakan energi !g disediakan pada aktu transpor a keluar sel tiroid oleh a ?'" ase 3 akan berpindah s8r di$usi. 3odida ,3- mengalami oksidasi menjadi iodium , 3 2 dikatalisir o& enD!m th!ropeptidase . "roses ini berlangsung dlm sel $olikel. enDim peroksidase dihambat oleh propiltiourasil 3odium akan menempel pd posisi karbon ( residu tirosin dari molekul t!roglobulin dikoloid . Bila 1 iodine !g menempel akan membtk (Amono!odotirosin sedang bila dua iodine !g menempel akan membentuk (A5 di!odotirosin ,E3' :3' "erangkaian dr E3' dan :3' membtk tri-iodot!rosine,'() perangkaian dr 2 :3' membtk tetraiodot!rosine ,'* sdg perangkaian antara E3' dan E3' tdk terjadi "en!impanan '( dan '* dikolloid sampai ada stimulasi pd kel tiroid

20. Seorang laki-laki usia 2K tahun datang dengan keluhan badan semakin membesar. "asien mengkonsumsi obat kortikosteroid jangka panjang. /asil pemeriksaan #sik didapatkan moon ace dan striae abdomen. pakah karakteristik hormone endogen pada kasus di atas4 a. :isimpan dalam bentuk 6esikel 6 korti'ol  terikat B+ ber'ifat 'b cadanan b. :isandi oleh gen melanokortin 6 kerja na non enomik  8. %erikat *rotein albumin dalam 'irkula'i v d. ksi kerja non genomi8 dan perlu ko$aktor 6 bukan kofaktor t* re'e*tor. e. Eembentuk kompleks ikatan dengan ; 6 ikatan dn B+  a!ab " #ormon  dimak'ud adl3 korti'ol 77 /ormon- hormon koteks adrenal adlh turunan kolesterol. Steroid gonad dan adrenokorteks t.d ( jenis ) steroid =19 steroid =21 dan steroid =1+. :alam sirkulasi kortisol terikat ke suatu globulin !g disebut transkortin atau globulin pengikat kortikosteroid ,8orti8osteoid-binding globulin =B;. Juga terdapat sdkt ikatan ke albumin. ?ortisol !g terikat ber$ungsi sbg 8adangan hormon dlm darah utk mempertahankan agar pasokan kortisol bebas tetap tersedia bagi jaringan. ,;anong ) (+1 Sebagian kerja steroid jauh lbh 8epat dr !g diketahui melaui pengikatan :. /ipotesisn!a baha steroid memiliki kerja non genomik !g diperantarai oleh reseptor membran dan messenger kedua di dalam sel. ,;anong ) *1 21. Seorang perempuan usia (5 tahun dibaa ke U;: S karena tidak sadar. "asien menderita diabetes sejak dua tahun !ang lalu. /asil pemeriksaan gula darah seaktu *5 mg&dl. pakah karakteristik hormone pada penderita tersebut4 a. Sekre'i via ek' o' ito'i' v b. ksi kerja se8ara genomi8 c. Sintesis terjadi setelah ada stimulasi d. Sintesis hormone di reti8ulum endoplasma e. Eelibatkan ;HU' 2 dalam pelepasan hormon % ;HU' adalah transporter glukosa !g berperan dlm di$usi ter$asilitasi glukosa melintasi membran sel. ,;anong  a!ab " #ormon  dimak'ud adl3 in'ulin 77 BIOSIN%ESIS < SEKRESI 3nsulin adalah hormon polipeptida !g dibentuk di dalam retikulum endo*la'ma kasar sel B "ulau Hangerhans "ankreas. 3nsulin lalu dipindahkan ke aparatus golgi tempat ia mengalami pengemasan dalam granula berlapis membran. ;ranula ini bergerak ke membran plasma melalui suatu proses !g melibatkan mikrotubulus dan isi granula dikeluarkan melalui ek'o'ito'i'. 3nsulin kemudian melintasi lamina baslis sel B serta kapiler di dekatn!a dan endotel kapiler !g berpori utk men8apai aliran darah. &EK5NIS&E KER5

Re'e*tor In'ulin  ;en utk reseptor insulin memiliki 22 ekson dan pada manusia terletak pd kromosom 19. ,;anong (*+-(50 22. Bagaimanakah 8ara glukosa direabsorpsi dalam lumen ginjal4 a. &enunakan S+L%0 ber'ama/'ama reab'or*'i 'odium v b. Berlangsung di lumen tubulus distal se8ara transport akti$ % di tubulus pro%imal c. Eenggunakan S;H'1 bersama-sama reabsorpsi potassium % dgn S;H'2 dan bersama sodium. d. Berlangsung di glomerulus se8ara di$usi ter$asilitasi % di tubulus pro%imal e. Eenggunakan S;H'1 dan 2 di tubulus distal % di tubulus pro%imal  a!ab " ;lukosa asam amino dan bikarbonat direabsorbsi bersama2 dgn a di bagian aal tubulus pro%imal. ;lukosa dan a akan diikat oleh Dat pengangkut !g sama !aitu S;H'2 di membran luminal dan glukosa dibaa oleh 8arrier masuk ke dalam sel bersamaan dgn masukn!a a ke dalam sel mengikuti gradien listrik dan kimiain!a. ,;anong ) K(KK(+ Sodium ) simbol a. "otasium ) simbol ?. ,:orland 2(. Eengapa hormone steroid di Dona glomerularis berbeda dengan Dona $asikulata di korteks adrenal4 a. Steroidogenic acute regulatory protein tidak ada dalam Dona glomerularis b. nDim "*50 side chain cleavage tidak ada dalam Dona glomerularis c. kspresi Liver T receptor  tidak ada dalam Dona $asikulata d. nDim ="11B2 tidak ada dalam Dona $asikualta e. En=im 8$::B: tidak ada dalam =ona lomerulu' v  a!ab " Bio'inte'i' 'teroid " ..... untuk membentuk kortikosteron dan kortisol. eaksi ini terjadi di Dona $asikulata dan Dona retikularis serta dikatalis oleh 11Q-hidroksilase suatu sitokrom "*50 !g jg dikenal sbg "*50811 atau ="11B1. :i Dona glomerulosa tdk terdapat 11Qhidroksilase tetapi terdapat suatu enDim terkait !g disebut aldosteron sintase. Sitokrom "*50 ini 95C identik dgn 11Q-hidroksilase dan juga dikenal sbg "*50811S atau ="11B2. ;en !g mengkode ="11B1 dan ="11B2 terletak di kromosom +. amun aldosteron sintase dlm keadaan normal han!a dijumpai di Dona glomerulosa. Vona glomerulosa jg kekurangan 1KQ-hidroksilase. /al ini merupakan pen!ebab mengapa Dona glomerulosa membentuk aldosteron tp tdk dpt membentuk kortisol atau hormon seks. ,;anong ) (K9-(+0 2*. Seorang laki-laki usia 2K tahun datang dengan keluhan muka sembab. "asien mengkomsunsi obat kortikosteroid jangka panjang. /asil pemeriksaan #sik didapatkan moon ace  dan striae abdomen. :i manakah tempat sintesis hormone endogen pada kasus di atas4 a. ibosom b. u8leus c. Eitokondria d. pparatus golgi e. Reticulum endo*la'ma v  a!ab " #ormon  dimak'ud KOR%IKOS%EROID. penjelasan no.21 25. pakah hormone korteks adrenal !ang mempun!ai akti6itas !ang sama antara mineralokortikoid dan glukokortoid4 a. ldosterone b. ?ortisol 8. ndrosteron d. ?ortikosteron e. ndrostenedlon

 a!ab " 5RI L5+I 77 2. pakah karakteristik hormone polipeptida4 a. Stimulu' menaktifkan 'ecara ber'amaan *ro'e' 'inte'i' dan 'ekre'i v b. /asil sintesis berbentuk hormone tidak akti$ c. ksi kerja dimediasi oleh reseptor sitosolik 6 d. 'empat sintesis berada di mitokondria 6 3nteraksi hormone reseptor perlu ko$aktor 6 Reak'i en=im dn 'ub'trat> kofaktor itu mineral  nem*el di en=im j di tm*t  lain dn 'ub'trat. Kofaktor nem*el biar reak'ina lb3 bau'. 5da lai  namana koen=im> 'ama k kofaktor> dia nem*el di en=im j d tm*t  lain dn 'ub'trat> t* koen=im itu *rotein. Kl mi'alna 3ormon *oli*e*tida> me'tina bkn kofaktor t* koen=im.  a!ab " $oli*e*tida /? !ater 'oluble. BIN+,N+ 77 5RI L5+I 77 2K. pakah pern!ataan !ang benar untuk s!stem endokrin4 a. Berespon 8epat terhadap berbagai jenis stimuli b. Ea!oritas kelenjar endokrin berada di region thoraks c. Eempun!ai e$ek langsung pada organ atau sel sasaran d. Ber$ungsi sebagai regulator akti6itas metabolism sel-sel tubuh e. &enunakan cairan tubu3 'ebaai media *emba!a kelenjar endokrin v  a!ab ) ganong ) (+

3a'il 'ekre'i

2+. Seorang anak berusia 2 tahun dibaa ibun!a ke puskesmas karena gagal tumbuh. "emeriksaan #sik menunjukkan anak tersebut pendek ajahn!a tidak proporsional dengan lidah !ang menonjol serta terdapat hernia umbili8al. nak tersebut juga mengalami retardasi mental. /ormon apakah !ang mengalami de#siensi pada anak tersebut4 a.orephine$rin b.Somatostatin c.%3ro6ine v d.=ortisol e.3nsulin  a!ab ) penjelasan no.+ 29. Seorang anak berusia 5 tahun dibaa ibun!a ke rumah sakit karena menunjukkan tanda-tanda pubertas. "ada pemeriksaan #sik ditemukan anak tersebut menunjukkan tanda- tanda seks sekunder !aitu rambut di pubis dan pembesaran penis. Eanakah gambaran !ang dapat ditemui pada kelenjar adrenaln!a4 a.#i*er*la'ia kortek' adrenal bilateral v 5RI L5+I 77 b.Ukuran dan struktur adrenal normal 8.tropi korteks adrenal bilateral d.odul pada medulla adrenal % $erokromositoma. e.odul pada korteks adrenal  a!ab ) kul.pubertas prekoks dr.nang 201* ) $uberta' $rekok' ) se%ual de6elopment be$ore age 9 in bo!s or be$ore age + in girls 88urs more $reuentl! in girls "otential 8auses :isorder o$ gonads adrenal glands or h!pothalami8-pituitar! gonadal a%is o 8ausati6e $a8tor in +0C-90C o$ girls and 50C bo!s Sindrom androgenital ) kelebihan androgen sintesis kortisol abnormal men!ebabkan kelebihan produksi ='/ !g meningkatkan produksi androgen tumor korteks adrenal. ;ambaran klinis ) 6irilisasi pd anak anita pseudoherma$rodite pubertas prekoks. ,at a glan8e Wendokrin •



 – 

 – 

(0. Seorang anita 22 tahun mengeluh sering mengalami kelelahan dan penurunan berat badan seban!ak K kg dalam aktu * bulan tanpa penurunan porsi makan. "asien sering 8emas gugup dan diare kronis. "emeriksaan #sik didapatkan pembesaran kelenjar tiroid !ang di$us.Suhu (Ko= nadi 10( %&menit respirasi 1K%&menit dan tekanan darah 1(5&K5 mm/g. 'iroid s8anning menunjukkan peningkatan uptake !ang di$us. Eikroskopis menunjukkan epitel kolumner tinggi dengan s8alloping koloid. Eanakah !ang paling mungkin men!ebabkan hal di atas4 a.5ntibodi ter3ada* re'e*tor %S# v b.:e#sinsi 3odine dalam diet 8.Eutasi ' proto-on8ogen d.:e#siensi maternal '* e.3radiasi leher  a!ab " kul." 201*

#I$ER%IROIDIS&E (%irotok'iko'i') a& respon jaringan tubuh trhdp pengaruh metabolik hormon !g berlebihan. Bs timbul akibat asupan hormon tiroid !g berlebihan atau s8r spontan. da 2 tipe hipertiroidisme spontan !g dijumpai !aitu ) 1 "en!.;ra6es 2;oiter nodular toksik. "en!.;ra6es biasan!a tjd pd usia sktr (0-*0an lbh srg pd permpuan drpd laki2. da predisposisi $amilial trhdp pen!. ini < srg berkaitan dgn bentuk2 endokrinopati autoimun lainn!a. da 2 gambaran utama pd pen!.;ra6es !.i ) 1 tiroidal 2ekstratiroidal dan keduan!a mgkn tdk tampak. =iri2 tiroidal ) goiter akibat hiperplasia kel.tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid berlebihan. ;ejala hipertiroidisme berupa mani$estasi hipermetaboli < akti6itas simpatis !g berlebihan. "asien mengeluh lelah gemetar tdk tahan panas keringat semakin bn!k bila panas kulit lembab BB turun sering disertai na$su makan meningkat palpitasi dan takikardia diare dan kelemahan serta atro# otot. =iri2 ekstratiroidal ) o$talmopati in#ltrasi kulit lokal !g biasan!a terbatas pd tungkai baah. $en.rave' agakn!a timbul sbg mani$estasi ggn.autoimun. :lm serum pasien ditemukan antibodi immunoglobulin ,3g;. ntibodi ini agakn!a bereaksi dgn reseptor 'S/ atau membran plasma tiroid. Sbg akibat interaksi tsb. dpt merangsang $ungsi tiroid tanpa bergantung pd 'S/ hipo#sis !g dpt mengakibatkan hipertiroidisme. ,"ato#s >ilson 1229-12(0. (1. Seorang anita (+ tahun mengalami diare dalam jumlah !ang sedikit selama ( bulan terakhir ini. "asien sekarang mengalami n!eri epigastrium !ang tidak berkurang dengan pemberian anta8id. "emeriksaan #sik ) demam tidak ada palpitasi abdomen supel dan tidak ada massa abdomen. ndoskopi didapatkan ulserasi multiple ukuran 05-11 8m dangkal dan berbatas tegas pada duodenum segmen pertama dan kedua. "asien kemudian diberi 8imetidine. Setelah ( bulan dilakukan endoskopi dengan hasil masih ada ulserasi. pakah hormon !ang meningkat pada pasien tersebut4 a.3nsulin b.+a'trin v 8.;lu8agon d.Somatostatin e.Pasoa8ti6e interstitial pol!pepthide ,3P"  a!ab " @olliner/Elli'on Sndrom 7 &ed'ca*e 7 5RI L5+I 7 (2. Seorang anita 25 tahun mengeluhkan adan!a 8airan !ang keluar dari pa!udaran!a sejak sebulan !ang lalu. "asien sudah menikah tetapi tidak sedang men!usui dan belum pernah hamil. "asien sudah tidak menstruasi selama 5 bulan. "emeriksaan #sik didapatkan kelainan. E3 kepala didapatkan adan!a massa ukuran

0K 8m pada adenoh!po#sis. pakah diagnosis $ungsional !ang paling mungkin pada pasien tersebut4 a.kromegali b.=ushing disease 8./ipertiroidisme d.#i*er*rolaktinemia v 5RI L5+I 7 e.Sindrom inappropriate antidiureti8 hormone ((. Selama K bulan terakhir seorang anita ** tahun mengeluh lesu lemah dan diare kronik dengan penurunan berat badan seban!ak 5 kg. "asien juga mengeluhkan kulitn!a terlihat lebih gelap alaupun jarang berada di luar ruangan karena merasa terlalu lelah untuk melakukan kegiatan di luar ruangan. "emeriksaan #sik didapatkan suhu a$ebris tekanan darah +0&50 mm/g $oto rontgen thora% tidak didapatkan kelainan. "emeriksaan laboratorium didapatkan a G 120 mmol&H (turun)  ,71(51*5? G 51 mmol&H (normal) ,7(5-55glukosa seaktu 5+ mg&dHurea nitrogen 1+ mg&dl (normal) ,7-20 dan kreatinin 0+ mg&dl (normal) ,70-1*. ?adar kortikotropin serum +2 pg&ml (naik) ,710-0. pakah pen!ebab !ang paling mungkin pada pasien tersebut4 a.5denoma adeno3i*o9'i' v 5RI L5+I 7 b.utoimun destruksi 8.denoma islet 8ells d.?arsinoma metastase e.Sar8oidosis  a!ab " In'u9'ien'i adrenal 'ekunder AA kul.dr.Suiarto 5ddi'on Di'ea'e 01:- " 3nsu#siensi adrenal primer ,ddison disease ) suatu pen!akit kronik dari kortek adrenal akibat kekurangan produksi glu8o8orti8oid dan mineralo8orti8oid. • "ertama kali ditemukan oleh dokter 3nggris 'homas ddison pada 1+55. • ;ejala dan tanda !ang timbul tidak spesi#k biasan!a pasien datang dengan kelelahan kelelamahan disertai gangguan gastrointestinal atau psikiatri. • ?elelahan dengan kelemahan otot merupakan tanda penting. • ;ejala !ang karakteristk adalah hiperpigmentasi • tiologi ) 5utommune (1/C1) ) utoimmune pol!endo8rinopath! s!ndrome t!pe 1 utoimmune pol!endo8rinopath! s!ndrome t!pe 2 3solated autoimmune ddison disease. Infek'i " 'uber8ulosis $ungal a8uired immune de#8ien8! s!ndrome. +enetik " drenoleukod!stroph! =ongenital adrenal h!perplasia drenal h!poplasia 8ongenital Familial glu8o8orti8oid de#8ien8! 3E;e s!ndrome llgro6e s!ndrome ,'riple s!ndrome ?earns-Sa!re s!ndrome ,Eito8hondrial ddison disease &i'cellaneou' " 3n#ltration /emorrhage 3n$ar8tion 3atrogeni8  – 

 –   – 

 – 

(*. Seorang laki- laki *2 tahun datang ke dokter karena poliuri dan polidipsi selama * bulan ini. Sebelum gejala tersebut mun8ul pasien pernah jatuh dari tangga dan kepalan!a terbentur. "emeriksaan #sik didapatkan a G 115 mmol&H? G (9 mmol&H=l111 (naik) ,795-10 mmol&H= 2 2K mmol&H (normal) ,720-29glukosa +* mg&dl kreatinin 1 mg&dldan osmolalitas (50 (naik)  ,72K5-295 msm&ml.Berat jenis urin 1002 (turun) ,71010-10(0. "asien kemungkinan mengalami kekurangan hormon apa4 a.5ntidiuretic 3ormone v 5RI L5+I 7 b.=orti8otropin 8.Eelatonin d.ksitosin e."rola8tin (5. Seorang anita K2 tahun dibaa ke S dalam kondisi tidak sadar. Suhu (K o= nadi 95 %&menit respirasi 22 %&menit tekanan darah 90&0 mm/g. "asien terlihat dehidrasi

dengan turgor !ang jelek. ?adar glukosa serum +K2 mg&dl. Urinalisis didapatkan glukosuria *G tanpa keton protein maupun darah. Faktor manakah !ang paling penting pada patogenesis pen!akit pasien tersebut4 a.Re'i'ten'i in'ulin v 5RI L5+I 7 b.utoimune insulitis 8.Se6ere deplesi Q 8ells pada islet d./H-:(&/H-:* genoth!pe e.3njur! Q 8ells pada islet akibat 6irus. (. Seorang perempuan usia 1+ tahun datang ke puskesmas dengan keluhan berdebar-debar dan mudah lelah. "asien berasal dari daerah gondok endemik dan daerah sekitarn!a ban!ak !ang menderita kretinisme. "ada pemeriksaan dijumpai ada benjolan di leher depan. 3ndeks a!ne dan indeks ne 8astle melebihi normal. pakah obat anti tiroid !ang diberikan pada pasien ini untuk kemudian dirujuk ke S 4 a.'iroksin b.&etima=ol v 8.'iroglobulin d.'ri!odotironin e.3munoglobulin  a!ab "  5N+5N %ER$EN+5R,# D5ER5# ENDE&IK 77 INDEKS 58NE utk  #I$ER%IROIDIS&E +oiter is a selling o$ the ne8k due to h!pertroph! o$ the th!roid gland . Both h!po and h!perth!roidism 8an ha6e goiter as a s!mptom. +oiter in #*ot3roidi'm " Eost o$ten due to a la8k o$ dietar! iodine  'he th!roid hormone is unable to s!nthesiDe a $un8tional th!roid hormone ,'( and  '*  'he person e%press s!mptoms o$ h!poth!roidism  '(&'* 8annot promote a negati6e $eedba8k on '/ and 'S/ à the h!potalamus and pituitar! gland in8rease their se8retions à the th!roid gland is stimulated to se8rete more '( and '* X 3n 8hildren the la8k o$ $un8tional '(&'* result in cretini'm a $orm a mental retardation +oiter in #*ert3roidi'm "  'he 8ells se8reting '/ or 'S/ on the h!pothalamus and pituitar! gland ,respe8ti6el! ha6e be8ome abnormal and no longer are sensiti6e to the negati6e $eedba8k à the! 8ontinue to se8rete '/ or 'S/ à 8ontinuous stimulation o$ the th!roid gland ith e%8ess th!roid hormones being $ormed à s!mptoms o$  h!perth!roidism #8$O%#8ROIDIS& " =lini8al s!mptoms ) edu8ed metabolism Endemic oiter ,non $un8tional "ale 8ool edematous =old intolerant Slo heart rate ,brad!8ardia eakness :e8reased appetite&eight gain Eenstrual irregularities or /ea6! menstrual periods loss o$ libido =onstipation Eemor! and mental impairment and de8reased 8on8entration ,Sloed thinking  eOe% dela! :epression. /ashimotos th!roiditis ) utoimmune disease o$ th!roid E!%edema ) dult onset Eost e%treme se6ere stage o$ h!poth!roidism /!pothermia 3n8reasing letharg! =oma =retinism Undiagnosed 8ongenital h!poth!roidism Eental retardation groth restri8tion eonatal s8reening no standard ,'S/ Stunted groth eurologi8al& 8ogniti6e de$e8ts&mental retardation 3n$antile appearan8e-puY! $a8e protuberant abdomen %#8ROIDI%IS " • •

• •



• •

 –   –   –   – 



 –   –   –   – 

3nOammation o$ the th!roid gland =an be a8ute suba8ute 8hroni8 /ashimotoAs :isease =hroni8 th!roiditis =aused b! a rea8tion o$ the immune s!stem against the th!roid gland. IODINE DE4IIEN% +OI%ER " Seen in geographi8 areas here the natural suppl! o$  iodine is de#8ient #8$ER%#8ROIDIS& " /!perth!roidism or to%i8 goiter ,;ra6es disease 3n8reased th!roid hormone se8retion S!mptoms 3n8rease metabolism 3n8reased s!mpatheti8 S %ophthalmus  'reatment adioa8ti6e iodine surger! medi8ation =lini8al S!mtomps ) /eat intoleran8e "alpitations ele6ated s!stoli8 B" >eight loss Eenstrual irregularities and de8reased libido 3n8reased serum '* '( %ophthalmos ,bulging e!es ;oiter 3nsomnia Eus8le eakness /eat intoleran8e :iarrhea. • • •

 –   – 

• • •

 –   –   – 



 – 



(K. "ada keadaan tirotoksitosis berat selain obat antitiroid juga diberikan obat untuk mengatasi palpitasi dan gangguan jantungn!a. pakah tambahan obat !ang dapat diberikan tersebut4 a.nalgesik opioid b.Beta blocker' v 8.ntihistamin d.ntilipidemia e.Sedati6a (+. "asien laki-laki usia (1 tahun datang di praktek dokter dengan demam dan leher depan bengkak !ang disertai rasa n!eri menjalar ke telinga dan rahang. ?emudian dokter mendiagnose tiroiditis akibat 6irus&bakteri. :okter memberikan analgesik juga prednisone untuk demam dan malaise umum. pakah obat !ang harus diberikan untuk pasien tersebut selain obat di atas4 a.'iroksin b.EetamiDol c.5ntibiotika d.'iroglobulin e.?alium odida  a!ab " %#8ROIDI%IS 5K,% 7 karena bakteri> dika'i3 antibiotik 7 &ed'ca*e 7  '/3:3'3S ,?ul.e6ie dr.Sugiarto 201* 1. Suba8ute th!roiditis ,:e Zuer6ainAs th!roiditis.  'h!roid membesar dan meradang. ;ejala ) demam lemah soreness. /iperth!roid. 2. =hroni8 th!roiditis ,/ashimotoAs th!roiditis. :itemukan th!roglobulin antibod! ,'g b dan th!roid pero%idase antibod! ,'" b. "embesaran th!roid dengan hipotiroid ringan. •









(9. Seorang perempuan 1+ tahun S tidak sadar. Sejak usia + tahun menggunakan insulin. "asien tersebut berobat tidak teratur pola makan dan akti6itas #sik tidak diperhatikan. /asil pemeriksaan ;=S (0 mg&dl.Setelah diberikan dekstrose *0C pasien sadar. pakah pen!ebab koma pada pasien ini4 a.Efek in'ulin an berlebi3an v b.dan!a antibod! insulin 8.'oksisitas imunologik

d.Sho8k neurogenik e.'oleransi insulin *0. Eanakah di baah ini !ang merupakan insulin kerja singkat dan 8epat4 a.3nsulin ;largin % masa kerja panjang b.3nsulin 3so$an c.In'ulin Li'*ro F d.Ei%tard (0/E e."rotamin Vink  a!ab " pato#s ilson 12 3nsulin tipe ) [Easa kerja singkat ) -Hispro ) e$ek terhadap glukosa darah ,aitan ) segera pun8ak (0-90 menit akhir (5jam -egular ,8r!stalline Din8 ) e$ek terhadap glukosa darah ,aitan ) (0 menit pun8ak ) 2-* jam akhir)-+jam [Easa ?erja sedang ) "/ G > i'ofan> lente (kul.D& :dr.5nan) [Easa kerja panjang ) ultralente ,UH ;largine *1. Sitagliptip&Pildagliptin adalah adan!a obat :""-* inhibitor !ang dapat diberikan untuk :E tipe-2. Bagaimanakah mekanisme kerjan!a4 a.&erintani en=im alfa luko'ida'e di u'u' 3alu' v 5RI L5+I 77 b.Eenstimulasi sekresi insulin dari sel beta ".Hangerhans 8.Eengurangi penguraian dan inakti6asi hormon in8retin  ini OK  d.Eenekan na$su makan < menstimulasi metabolisme jaringan peri$er e.Eengurangi resistensi insulin < meningkatkan sensiti6itas peri$er  a!ab " $en3ambat D$$/- ,kul.: 201* " Sitagliptin!anuvia"#$idegliptin%alvus" bat2 kelompok terbaru ini bekerja berdasrkan penurunan e$ek hormon Incretin. 3n8retin berperan utama thd produksi insulin di pankreas < !g terpenting adalah +L$I < +I$ i.*lu$agon+li$e peptide &  *lucose+dependent  insulinotropic polipeptide. 3n8retin ini diuraikan oleh suatu enDim khas !i. :""-* ,dipeptidilpeptidase :""-* menguraikan 3n8retinàdgn penghambatan enDim ini sen!.gliptin mengurangi < mengurangi inakti6asi 3n8retin àshg kdr insulin akan meningkat. Sitagliptin tlh diregister di S thn 200 dgn indikasi :E tipe 2 sbg monoterapi atau dlm kombinasi dgn Eet$ormin atau pioglitaDonbila obat2 ini \memberikan e$ek. ,'.Croonen et al.!anuvia en %alvus#top o (op)*harm +,bl /0123 2-/. •











*2. "enggunaan terapi tiroisatika ,antitiroid untuk mengurangi akti6itas tiroid dengan  jalan mengurangi produksi hormonn!a. Bila pengobatan dihentikan sering menimbulkan e$ek !ang tidak diinginkan. :isebut apakah e$ek !ang timbul pada kasus di atas4 a.esistensi b.#anover v 5RI L5+I 7 8.emisi d.esidi$  e.diksi  a!ab " Efek 'am*in Barbiturat ,Farmako U3 bab /ipnotik sedati$ W alkohol hal ) 151 #anoverG5fter EHect ) ;ejala residu depresi SS" setelah e$ek hipnotik berakhir. :pt terjadi bbrp hari stlh obat diberikan. $ek residu mungkin berupa 6ertigo mual muntah diare. ?dg dpt timbul kelainan emosional dan $obia dpt tmbh hebat. *(. "enggunaan terapi kombinasi merupakan salah satu altenati6e pada hipertiroid dengan pemberian tiroistatika !ang ditambahkan dengan tiroksin. pakah tujuan penggunaan terapi kombinasi tersebut4 a.'erjadi e$ek potensiasi dengan dosis ke8il masing-masing obat.

b.&encea3 3*er*la'ia dan re'iko 3i*otiroid v 45R&5KO ,I 8.Een8egah terjadin!a resiko intoksikasi d.>aktu pengobatan dapat dipersingkat **. Seorang petani usia *5 tahun datang ke tempat praktek dokter umum dengan keluhan ajahn!a kelihatan tembem sering pusing dan kakin!a membengkak. :ari hasil anamnesa diketahui pasien tersebut sering minum jamu pegel ilmu sejak ( tahun !ang lalu. :ari hasil pemeriksaan ) tekanan darah 1K0&100 repirasi 20%&menit nadi +0%&menit. 3a khaatir jamu !ang diminumn!a di8ampuri obat kimia seperti !ang ban!ak diberitakan. pakah golongan obat !ang paling mungkin menimbulkan kondisi pada pasien di atas4 a.a diklo$enak b."arasetamol 8.Eeloksikam d.3bupro$en e.$redni'on v *5. Seorang laki-laki usia (0 tahun datang ke "oli umah Sakit dengan keluhan badan lemah rasa letih otot lemah dan kurang tenaga sejak 1 bulan !ang lalu. :ari pemeriksaan darah ) kadar kortisol di baah kadar normal. pakah terapi !ang paling tepat pada pasien di atas4 a.Eetil prednisolon b.#idrokorti'ol v 8.:eksmetason d.Betametason e.'riamnisolon  a!ab " kul.dr.Suiarto 5ddi'on Di'ea'e 01:- " 3nsu#siensi adrenal primer ,ddison disease ) suatu pen!akit kronik dari kortek adrenal akibat kekurangan produksi glu8o8orti8oid dan mineralo8orti8oid. • "ertama kali ditemukan oleh dokter 3nggris 'homas ddison pada 1+55. • ;ejala dan tanda !ang timbul tidak spesi#k biasan!a pasien datang dengan kelelahan kelelamahan disertai gangguan gastrointestinal atau psikiatri. • ?elelahan dengan kelemahan otot merupakan tanda penting. • ;ejala !ang karakteristk adalah hiperpigmentasi • tiologi ) 5utommune (1/C1) ) utoimmune pol!endo8rinopath! s!ndrome t!pe 1 utoimmune pol!endo8rinopath! s!ndrome t!pe 2 3solated autoimmune ddison disease. Infek'i " 'uber8ulosis $ungal a8uired immune de#8ien8! s!ndrome. +enetik " drenoleukod!stroph! =ongenital adrenal h!perplasia drenal h!poplasia 8ongenital Familial glu8o8orti8oid de#8ien8! 3E;e s!ndrome llgro6e s!ndrome ,'riple s!ndrome ?earns-Sa!re s!ndrome ,Eito8hondrial ddison disease &i'cellaneou' " 3n#ltration /emorrhage 3n$ar8tion 3atrogeni8 • %era*i " .'erapi Subakut atau ?ronik. gangguan elektrolit dan hipoglikemia. o terapi pengganti steroid dan resusitasi 8airan. o dukasi dan kepatuhan men8egah krisis adrenal. o B. 'erapi jangka panjang o mengganti hormone glu8o8orti8oid dan mineralo8orti8oid.  'im peraatan , dokter umum endokrinologis peraat spesialis. o pekerja sosial dan psikologis ?epatuan dan kualtas hidup. o %era*i *enanti lukokortikoid " /!dro8ortisone.  – 

 –   – 

 – 

 – 

 – 

 – 

 – 

 – 

 – 

 – 

 – 

 – 

 – 

8ortison a8etat 25-(K5 mg perhari. prednisolone atau de%amethasone. :osis h!dro8ortisone ) eonates ,1 tahun) dimulai 25 mg kemudian 10W25 mg *W jam.  'oddlers ,1W( tahun)dimulai 25W50 mg kemudian 25W50 mg *W jam. =hildren ,*W12 tahun) dimulai 50WK5 mg kemudian 50WK5 mg *W jam. doles8ents dan adults)dimulai 100W150 mg kemudian 100 mg *W jam

*. Seorang perempuan usia 12 tahun dtaang ke tempat praktek dokter umum mengeluh gatal dan bentol di tangan kanann!a setelah terkena ulat 2 jam !ang lalu. "emeriksaan tanda 6ital dalam batas normal. pakah terapi kortikosteroid dermal !ang sebaikn!a diberikan4 a.Budesonid b.#idrokorti'on v 8.?lobetasol propionat d.Betametason dipropionat e.Beklometason dipropionat *K. Seorang ibu membaa anak laki-lakin!a !ang berusia * tahun ke tempat praktek dokter umum. 3bu tersebut men8eritakan baha anakn!a mendapat terapi kortikosteroid jangka panjang. pakah kemungkinan e$ek samping !ang mun8ul pada anak tersebut4 a.mengurangi ke8erdasan b.mengurangi na$su makan 8.mengurangi respon imun d.memper8epat terjadin!a kanker e.men3ambat *ertumbu3an tulan v 'lide KOR%IKOS%EROID *+. Seorang anak laki- laki usia 15 tahun tinggal di ?e8amatan Selo Bo!olali dia masih duduk di bangku sekolah dasar. "ada pemeriksaan leher didapatkan benjolan di leher pada saat diraba. "emeriksaan laboratorium anthropometri maupun asupan Dat giDi diperoleh ) U3 7 55 ug&H V s8ore tinggi badan&umur 7 2* dan asupan iodium 7 110 ug&hari '* 7 *0nmol&H '( ) 0+ nmol&H. "re6alensi total goiter rate ,'; anak sekolah di ke8amatan tersebut sebesar 25C.  'ermasuk kategori apakah masalah gangguan akibat kekurangan iodium di Selo berdasarkan pre6alensi '; 4 a.Bukan masalah b.Sangat berat 8.ingan d.Sedan v 'lide +5KI $ak idardo e.Berat *9. Bagaimana perbandingan sekresi normal harian hormon '* dan '( 4 a.20)1 b.1)1 8.1*)1 d.:1": v 'lide +5KI $ak idardo e.)1 50. Seorang anak laki- laki usia 15 tahun tinggal di ?e8amatan Selo Bo!olali dia masih duduk di bangku sekolah dasar. "ada pemeriksaan leher didapatkan benjolan di leher pada saat diraba. "emeriksaan laboratorium anthropometri maupun asupan Dat giDi diperoleh ) U3 7 55 ug&H V s8ore tinggi badan&umur 7 2* dan asupan iodium 7 110 ug&hari '* 7 *0nmol&H '( ) 0+ nmol&H. "re6alensi total goiter rate ,'; anak sekolah di ke8amatan tersebut sebesar 25C. Berapakah angka ke8ukupan asupan iodium untuk anak tersebut4 a.+0 ug&hari b.100 ug&hari 8.120 ug&hari

d.:1 uG3ari v 'lide +5KI $ak idardo e.200 ug&hari 51. Seorang anita usia *5 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan sering ken8ing. >anita tersebut juga mengeluh sering kesemutan. "ada pemeriksaan #sik didapatkan 6ital sign dalam batas normal berat badan 55 kg tinggi badan 15 8m 6ital sign dalam batas normal dan tidak didapatkan kelainan #sik. Haboratorium ) gula darah puasa 25 mg&dl. Berapakah anjuran proporsi karbohidrat dalam menu makanan pasien tersebut4 a. (5C b. - v 8. 55C d. 5C e. K5C  a!ab " ?ul.;iDi :E 2011 ) ?arbohidrat )    'idak perlu pembatasan ekstrim   *5-0C ,55-5C total kalori   :alam pemberian terapi :E perlu dipahami kegunaan ) sugar ,mono G disakaride star8h ,glu8ose polimer #ber ,nondigestible 8arboh!drate    ang lebih berpengaruh adalah total jumlah ?/   4iabetic ood 3 tidak terbukti memberi man$aat lebih dari !ang kon6ensional 52. Seorang anita usia *5 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan sering ken8ing. >anita tersebut juga mengeluh sering kesemutan. "ada pemeriksaan #sik didapatkan 6ital sign dalam batas normal berat badan 55 kg tinggi badan 15 8m 6ital sign dalam batas normal dan tidak didapatkan kelainan #sik. Haboratorium ) gula darah puas 25 mg&dl. Vat giDi apakah !ang seharusn!a diberikan lebih tinggi pada pasien tersebut4 a.Serat v b.nergi 8."rotein d.?alium e.Sodium  a!ab " ?ul.;iDi :E 2011 ) Serat ) Serat larut dan tidak larut dapat menghambat absorbsi glukosa Serat larut à e$ek baik pada indeks glikemik ok) Eenurunkan ke8epatan absorbsi ?/ &eninkatkan kerja in'ulin $ek terhadap lemak → ↓ mobilisasi asam lemak → ↓  hepati8 glu8oneogenesis Serat mampu meningkatkan rasa ken!ang karena menmperlama aktu pengosongan lambung à penurunan BB =lini8al trials) serat larut ,guar gum oat bran pe8tin berman$aat untuk) Eenurunkan kebutuhan insulin Eemperbaiki kontrol glikemik Eenurunkan kadar kolesterol serum njuran) 20-(0 g& hari •



 –

 –

 –





 –

 –

 –



5(. Seorang anita usia (0 tahun datang ke poliklinik untuk konsultasi. >anita tersebut memiliki a!ah dan kakak penderita diabetes. :ari pemeriksaan didapatkan anita tersebut tergolong status giDi normal tidak ada tanda dan gejala !ang mengarah pada diagnosis diabetes melitus. :okter merekomendasikan untuk mengganti asupan nasi putih dengan kentang. pakah alasan dokter merekomendasikan asupan tersebut di atas4

a.?adar karbohidrat rendah b.?adar serat larut rendah c.Indek' likemik renda3 v d.?adar $ruktosa rendah e.;likemik load rendah  a!ab " ?ul.;iDi :E 2011 ) +lcemic Inde6 " berdasar respon terhadap kadar glukosa darah  a& ?lasi#kasi makanan dibandingkan dg standar ,roti putih atau glukose  ;3 dipengaruhi oleh) bentuk #sik makanan ,mentah masak pengolahan dll 6iskositas kandungan protein lemak dan serat  Eakanan ;3 rendah à memperbaiki pro#l glukosa dan meningkatkan rasa ken!ang  "enggunaan ;3 rendah à e$ek jangka panjang lebih baik ,/b18 pro#l lipid  ;3 han!a salah satu pendekatan untuk mengatur diet %3e lcemic inde6 for 'elected food' " ) glu8ose   100C   +0-90C ) 8arrots hone! 8ornOakes potato ,mashed   K0-K9C ) bread ,holemeal ri8e ,hite potato millet   0-9C ) bread ,hite ri8e ,bron banana   50-59C ) spaghetti ,hite seet 8orn su8rose   *0-*9C ) spaghetti ,holemeal potato ,seet beans oranges orange jui8e   (0-(9C ) apple i8e 8ream milk !oghurt tomato soup   20-29C ) kidne! beans lentils $ru8tose   10-19C ) so!a beans peanuts

5*. lat bantu manakah !ang paling tepat untuk men!usun menu agar makanan pasien diabetes melitus tidak membosankan4 a.utrisur6e! b.ngka ke8ukupan giDi 8.Food $re8uen8! uestionaire d.Daftar ba3an makanan *enukar v e.:a$tar komposisi bahan makanan 55.

rgan apakah !ang termasuk dalam Lo6el ndo8rine ;landM4 a.Hi6er '. Usus c. Kulit v Novel Endocrine +land' " kulit> traktu' +I%> jar.adi*o'a> injal (oole book') d. "ankreas e.tot skelet

5. Jalur sin!al seluler dan molekuler proses Luptake glu8oseM antara kerja insulin dan e%er8ise berbeda. Bagaimanakah si$at interaksi kedua hal diatas terhadap ambilan glukosa pada otot skelet4 a. diti$  '. $oten'ia'i v 5RI L5+I 7 c. ntagonis d. "artisipati$  e. ?ontradikti$ 5K. Regular e5ercise penting pada pasien :E karena dapat mempertahankan e$ek penurunan kadar glukosa dan peningkatan sensiti#tas terhadap insulin. Berapa lamakah intoleransi glu8ose terjadi pas8a istirahat total4 a. 2* jam '. -C jam v c. K2 jam d. 9 jam e. 120 jam 5+. Berapakah $rekuensi minimal 6erobic 75ercise harus dilaksanakan4 a. 1 hari per pekan '. 2 hari per pekan c. J 3ari *er *ekan v d. * hari per pekan e. 5 hari per pekan 59. Bagaimanakah jenis kegiatan 6erobic 75ercise pasien :E4 a. "anjat tebing '. Bulutangkis c. Sepakbola d. 'enis lapangan e. alan kakiGjoin v

0. pakah akti6itas #sik !ang direkomendasikan pada pasien :E4 a. 8le5ibility training '. Aero'ic e,ercise training c. Resistance e5ercise training d. ?ombinasi agility and (e5ibility training e. ?ombinasi aerobic e5ercise and resistance e5ercise  a!ab " 1. nak perempuan usia 1( tahun diantar ibun!a datang ke puskesmas dengan keluhan berat badan menurun ban!ak ken8ing sering kehausan dan ban!ak makan . nak di8urigai menderita diabetes melitus. pakah pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis pada pasien diatas4 a. 5ntibodi v '. ?olesterol c. Urin reduksi d. Ultrasonogra# e. ;ula darah seaktu  a!ab " ?ul.:E 'ipe 1 ,anak dr.nang 201* Kriteria Diano'i' D& " :engan ;ejala ) "olidipsi "oliuria "oli$agia "emeriksaan gula darah abnormal 1%  'anpa ;ejala ) "emeriksaan gula darah abnormal 2% pada aktu berbeda "emeriksaan gula darah abnormal ) 1. ;:S @ 200 mg&dl atau 2. ;:" @ 12 mg&dl atau (. ;ula darah 2 jam postprandial @ 200 mg&dl $eneakan Diano'i' D& %i*e : " = W peptide \ 0+5 ng&ml Salah satu penanda ban!akn!a sel ] pankreas !g msh ber$ungsi utoantibodi ) 3slet 8ell autoantibodies , 3= ;lutami8 a8id de8arbo%!lase autoantibodies , 5? ;:  32 , 3= 512 atau t!rosine posphatase 3nsulin autoantibodies ,3 Eengkon#rmasi :E tipe 1 krn proses autoimun Eahal • •

• •





2. nak usia 10 tahun diantar ibun!a datang ke U;: S dengan kesadaran menurun sesak dan na$as berbau khas. ?adar gula darah 500 mg&dl. "asien menderita :E tipe 1 sejak * tahun !ang lalu. pakah komplikasi !g terjadi pada anak tersebut4 a. e$ropati '. europati c. etinopati d. Ketoa'ido'i' v e. /ipoglikemia  a!ab " ?ul.:E 'ipe 1 ,anak dr.nang 201* D& %i*e : "  'erutama pada anak-anak dan remaja  'erjadi karena berkurang&tidak adan!a produksi insulin dalam tubuh akibat sel-sel !ang memproduksi insulin dirusak oleh sel-sel imun Eemerlukan insulin seumur hidupn!a ?omplikasi )  Jangka "endek ) ?etoasidosis :iabetikum ,?: /ipoglikemia /iperglikemia ;ejala ?: ) sesak penurunan kesadaran muntah n!eri perut ban!ak ken8ing D& %i*e 0 "  'erutama pada deasa 3nsulin diproduksi 8ukup tetapi tidak dapat ber$ungsi normal ,resisten bat oral&insulin Ketoacido'i' (kul.4i'io 0 01::) " • •

• •

• • •

 

S!mptoms related to deh!dration metaboli8 a8idosis ele8trol!te imbalan8e Eetaboli8 a8idosis ,ketoa8idosis • apid respirations • 8etone breath ,seet $ruit! • Hetharg! • Un8ons8iousness i$ p/ $alls ,ketoa8ids bind to bi8arbonate

(. nak perempuan usia K tahun diantar orangtuan!a dengan keluhan pembesaran kedua pa!udara. amun setelah beberapa aktu kemudian tidak diikuti dengan gejala pubertas !ang lain. pakah diagnosis pada pasien tersebut4 a. ;inekomastia pd laki-laki '. "ubertas telars c. %elar' *remature v d. "ubertas normal e. drenars premature  a!ab " ?ul."ubertas "rekoks dr.nang 201* $enim*anan $ro'e' $uberta' " Hengkap ,8omplete W tanda pubertas lengkap) Haki) penis rambut pubis testes >anita) pa!udara rambut pubis haid Biasan!a lesi intrakranial  'idak lengkap ,in8omplete) Haki) han!a penis  rambut pubis tumbuh testis in$antil >anita) "rematur pubar8he ,rambut pubis saja "remature thelar8he) pembesaran mammae saja gambaran hormonal normal akibat sensiti6itas jaringan lokal terhadap estrogen meningkat umumn!a benigna timbul usia \ * tahun sebagian besar regresi spontan ::& aal pubertas prekoks •

 –   –   – 



 –   – 

• •

 –   –   – 

 – 

 – 

*. nak perempuan usia 1( tahun diantar ibun!a ke puskesmas dengan keluhan BB menurun ban!ak ken8ing sering kehausan dan ban!ak makan. nak didiagnosis dengan :E. pakah pen!ebab ban!ak ken8ing pada pasien di atas4 a. "oli$agi '. "olidipsi c. +liko'uria v> krn urinna *ekat> dia banak kencin d. 3S?  e. "enurunan BB 5. nak perempuan usia K tahun diantar orangtuan!a dengan keluhan pembesaran kedua pa!udara. Beberapa aktu kemudian diikuti dengan per8epatan pertumbuhan dan pertumbuhan rambut pubis. pakah diagnosis pada pasien tersebut4 a. $uberta' *rekok' '. "ubertas normal c.  'elars prematur d. "ubertas terlambat e. drenars premature  a!ab " ?ul."ubertas "rekoks dr.nang $recociou' $ubert " Se%ual de6elopment be$ore age 9 in bo!s or be$ore age + in girls.  'ipe )  'rue or 8omplete pre8o8ious pubert! "re8o8ious pseudopubert! 3n8omplete pubert! $enim*anan $ro'e' $uberta' " Hengkap ,8omplete W tanda pubertas lengkap) • • •



Haki) penis rambut pubis testes >anita) pa!udara rambut pubis haid Biasan!a lesi intrakranial  'idak lengkap ,in8omplete) Haki) han!a penis  rambut pubis tumbuh testis in$antil >anita) "rematur pubar8he ,rambut pubis saja "remature thelar8he) pembesaran mammae saja gambaran hormonal normal akibat sensiti6itas jaringan lokal terhadap estrogen meningkat umumn!a benigna timbul usia \ * tahun sebagian besar regresi spontan ::& aal pubertas prekoks  –   –   – 



 –   – 

• •

 –   –   – 

 – 

 – 

. nak perempuan usia 15 tahun belum menstruasi. pakah tanda pubertas pertama pada anak perempuan !ang harus dilihat pada pasien tersebut4 a. Eenars '. $embe'aran *audara v telarc3e c. "er8epatan pertumbuhan d. "ertumbuhan rambut pubis e. "ertumbuhan akne ,jeraat K. Seorang laki-laki usia *5 tahun datang dengan keluhan badan lemah. ?eluhan !g lain adalah kelelahan penurunan berat badan anoreksi progresi$ sampai mual muntah diare konstipasi n!eri abdomen hipoglikemia puasa dan hipotermia. ?eluhan tersebut dirasakan sejak 2 bulan ini. "ada pemeriksaan #sik ': 90&0 mm/g nadi +*%&menit suhu (5o= muka dan seluruh tubuh hiperpigmentasi. pakah etiologi terban!ak dari pen!akit pada pasien di atas4 a. 3atrogenik '. =ongenital adrenal hiperplasia c. Familial glu8o8orti8oid de#8ien8! d. 8uired immnuno de#8ien8! s!ndrome e. 5utoimmune *olendocrino*at3 'ndrome t*e : v  a!ab " kul.dr.Suiarto 5ddi'on Di'ea'e 01:- " 3nsu#siensi adrenal primer ,ddison disease ) suatu pen!akit kronik dari kortek adrenal akibat kekurangan produksi glu8o8orti8oid dan mineralo8orti8oid. • "ertama kali ditemukan oleh dokter 3nggris 'homas ddison pada 1+55. • ;ejala dan tanda !ang timbul tidak spesi#k biasan!a pasien datang dengan kelelahan kelelamahan disertai gangguan gastrointestinal atau psikiatri. • ?elelahan dengan kelemahan otot merupakan tanda penting. • ;ejala !ang karakteristk adalah hiperpigmentasi • tiologi ) 5utommune (1/C1) ) 5utoimmune *olendocrino*at3 'ndrome t*e :> utoimmune pol!endo8rinopath! s!ndrome t!pe 2 3solated autoimmune ddison disease. Infek'i " 'uber8ulosis $ungal a8uired immune de#8ien8! s!ndrome. +enetik " drenoleukod!stroph! =ongenital adrenal h!perplasia drenal h!poplasia 8ongenital Familial glu8o8orti8oid de#8ien8! 3E;e s!ndrome llgro6e s!ndrome ,'riple s!ndrome ?earns-Sa!re s!ndrome ,Eito8hondrial ddison disease &i'cellaneou' " 3n#ltration /emorrhage 3n$ar8tion 3atrogeni8  – 

 –   – 

 – 

+. Seorang perempuan usia 2K tahun datang ke puskesmas dengan keluhan sering berdebar dan mudah lelah. "asien berasal dari daerah gondok endemis dan penduduk di lingkungan sekitarn!a ban!ak menderita kretinisme. "ada pemeriksaan #sik ditemukan benjolan di leher depan. Bila hasil pemeriksaan 'S/s ) \ 0001

(turun) ,) 0*0-*20 ulu&ml F'*) 5 (naik) ,) 10(0-(*K0 "mol&l. pakah diagnosis !g tepat pada pasien tersebut4 a. /asimoto (tiroiditi' kroni') /? ma'uk 3*ot3iroidi'm '. 'iroiditis akut /? ma'uk 3*ot3iroidi'm c. /ipertiroidisme d. +rave' di'ea'e /? 3*ert3iroidi'm e. ;ondok endemis 6  a!ab " +oiter is a selling o$ the ne8k due to h!pertroph! o$ the th!roid gland . Both h!po and h!perth!roidism 8an ha6e goiter as a s!mptom. +oiter in #*ot3roidi'm " Eost o$ten due to a la8k o$ dietar! iodine  'he th!roid hormone is unable to s!nthesiDe a $un8tional th!roid hormone ,'( and  '*  'he person e%press s!mptoms o$ h!poth!roidism  '(&'* 8annot promote a negati6e $eedba8k on '/ and 'S/ à the h!potalamus and pituitar! gland in8rease their se8retions à the th!roid gland is stimulated to se8rete more '( and '* X 3n 8hildren the la8k o$ $un8tional '(&'* result in cretini'm a $orm a mental retardation +oiter in #*ert3roidi'm "  'he 8ells se8reting '/ or 'S/ on the h!pothalamus and pituitar! gland ,respe8ti6el! ha6e be8ome abnormal and no longer are sensiti6e to the negati6e $eedba8k à the! 8ontinue to se8rete '/ or 'S/ à 8ontinuous stimulation o$ the th!roid gland ith e%8ess th!roid hormones being $ormed à s!mptoms o$  h!perth!roidism #8$O%#8ROIDIS& " =lini8al s!mptoms ) edu8ed metabolism Endemic oiter ,non $un8tional "ale 8ool edematous =old intolerant Slo heart rate ,brad!8ardia eakness :e8reased appetite&eight gain Eenstrual irregularities or /ea6! menstrual periods loss o$ libido =onstipation Eemor! and mental impairment and de8reased 8on8entration ,Sloed thinking  eOe% dela! :epression. /ashimotos th!roiditis ) utoimmune disease o$ th!roid E!%edema ) dult onset Eost e%treme se6ere stage o$ h!poth!roidism /!pothermia 3n8reasing letharg! =oma =retinism Undiagnosed 8ongenital h!poth!roidism Eental retardation groth restri8tion eonatal s8reening no standard ,'S/ Stunted groth eurologi8al& 8ogniti6e de$e8ts&mental retardation 3n$antile appearan8e-puY! $a8e protuberant abdomen %#8ROIDI%IS " 3nOammation o$ the th!roid gland =an be a8ute suba8ute 8hroni8 /ashimotoAs :isease =hroni8 th!roiditis =aused b! a rea8tion o$ the immune s!stem against the th!roid gland. IODINE DE4IIEN% +OI%ER " Seen in geographi8 areas here the natural suppl! o$  iodine is de#8ient #8$ER%#8ROIDIS& " /!perth!roidism or to%i8 goiter ,;ra6es disease 3n8reased th!roid hormone se8retion S!mptoms 3n8rease metabolism 3n8reased s!mpatheti8 S %ophthalmus • •

• •



• •

 –   –   –   – 



 –   –   –   – 

• • •

 –   – 

• • •

 –   –   – 



 'reatment adioa8ti6e iodine surger! medi8ation =lini8al S!mtomps ) /eat intoleran8e "alpitations ele6ated s!stoli8 B" >eight loss Eenstrual irregularities and de8reased libido 3n8reased serum '* '( %ophthalmos ,bulging e!es ;oiter 3nsomnia Eus8le eakness /eat intoleran8e :iarrhea.  – 



9. pakah komplikasi !g terjadi pada tulang jika obat prednisone diberikan jangka panjang4 a. a8hitis '. ;out artritis c. steoartritis d. O'teo*oro'i' v e. ematoid arthritis  a!ab " ?ul.?ortikosteroid dr.Set!o 201* :eri6at ?ortisol sintetis ) 5. Deltakortikoida  predniso-lon# budesonida# desonida dan predni,arbat  da!a glukokortikoidn!a 5% lebih kuat da!a mineralokortikoidn!a lebih ringan lama kerjan!a 2% B. 4luorkortikoid betametason# de,sametason# triamsinolon dll da!a glukokortikoid dan antiradangn!a 10-(0 % lebih kuat da!a mineralon!a praktis hilang t ^ n!a lebih panjang e$ek bertahan (-5% lebih lama $ek Samping ?ortikosteroid ) 1. F? ;HU??'3?3: a. %e9ala Cushing b. 6trofa dan myopathie steroid c. osteoporosis d. :erintangi pertumbuhan pada anak-anak e. 6trofa ,ulit  . 4iabetogen g. Imunosupresi h. 6ntimitosis 2. F? E3H?'3?3: a. 'ipo,alemia b. ;dema dan berat badan meningkat (. F?-F? UEUE a. 7e, sentral ,gelisah rasa takut sukar tidur depresi dan psikose euoria b. 7e, androgen ,a8ne hirsuitisme gang. /aid c. cataract# gloucoma d.
View more...

Comments

Copyright ©2017 KUPDF Inc.
SUPPORT KUPDF