Skripta Iz Interne - 405 Strana

1.poglavlje* KARDIOVASKULARNI SISTEM KARDIOVASKULARNI SISTEM – sadržaj 1.Mitralna stenoza………………………………….. 1 2.Mitralna insuficijencija……………………………3 3.Prolaps mitralne valvule…………………………. 4 4.Aortma stenoza……………………………………5 5.Aortna insuficijencija……………………………..6 6.Trikuspidna stenoza ………………………………8 7.Trikuspidna insuficijencija………………………. 8 8.Urođene srčane mane……………………………. 9 9.Ishemijska bolest srca……………………………. 13 10.Angina pectoris…………………………………. 14 11.Acc infarkt miokarda…………………………… 17 12.Plućna embolija………………………………….20 13.Acc plućno srce………………………………….21 14.Plućni infarkt…………………………………….22 15.Plućna hipertenzija ………………………………23 16.Chr plućno srce………………………………….24 17.Infektivni endokarditisi…………………………. 26 18.Miokarditisi…………………………………….. 30 19.Perikarditisi……………………………………...31 20.Ateroskleroza…………………………………… 36 21.Arterioskleroza…………………………………..37 22.Trombophlebithis obliterans – Mb.Buerger. 37 23.Raynaudov sy…………………………………… 38 24.Trobmoflebitis i flebotromboza………………… 39 25.Aneurizma aorte………………………………… 40 26.Insuficijencija srca ………………………………42 *Insuficijencija levog srca……………….….44 *Insuficijencija desnog srca………………... 47 *Totalna insuficijencija srca………………...48 *Th srčane insuficijencije…………………...49 *Poremećaji perifernog krvotoka…………...51 *Hipotona regulacija krvotoka……………...51 27.Arterijska hipertenzija…………………………...52 28.Arterijska hipotenzija……………………………55 29.Kardiomiopatije………………………………… 56 30.Reumatska groznica……………………………. 58

31.Aritmije………………………………………….62 *WPW Sy………………………………….. 72 *Aritmije uzrokovane digitalisom…………..73

2.poglavlje * PULMOLOGIJA PULMOLOGIJA-sadržaj 1.Acc bronhitis……………………1 2.Chr bronhitis…………………. ...2 3.Emfizem pluća……………….….4 *HOBP……………………..6 4.Bronhijalna astma…………….…7 *Status astmaticus……….…9 *Maljičasti prsti…………...10 5.Bronhiektazije………………….11 6.Apsces pluća…………………...12 7.Atelektaza pluća………………..13 8.Pneumonije……………………..14 9.Pleuralni izliv…………………...18 10.Hilotorax………………………20 11.Empijem pleure………………..20 12.Pneumotorax…………………...21 13.Hidropneumotorax……………..21 14.Hematotorax……………………21 15.Tumori pluća…………………...22 *Ca bronha………………….23 16.Plućne fibroze…………………..25 17.Sarkoidoza……………………...27 18.Tumori pleure…………………..29 19.Tumori medijastinuma………….30 20.RDSO…………………………...32 **Fizikalni nalaz na plućima………33

3.poglavlje*DIGESTIVNI SISTEM 1.Hijatus hernije…………………….1 2.Karcinom ezofagusa………………2 3.Acc gastritis……………………….3 4.Chr gastritis……………………….5 5.Ulkus želuca i duodenuma………..6 6.Acc ulkus………………………….8 7.Komplikacije ulkusa………………9 8.Krvarenje u gornjrm GIT-u……….10 9.Krvarenje u donjem GIT-u………..11 10.Benigni tumori želuca……………11 11.Maligni tumori želuca……………12 12.Zolinger – Elisonov sindrom….….14 13.Duodenitis…………………….….15 14.Mb. Chronn……………………....16 15.Ulcerozni kolitis………………….18 16.Amebni kolitis……………………20 17.Divertikuloza kolona……………..21 18.Iritabilni kolon……………………22 19.Benigni tumori tankog creva…..…22 20.Maligni tumori tankog creva…..…23 21.Ileus………………………………25 22.Mezenterična vas. okluzija ………27 23.Acc apendicitis……………………28 24.Benigni tumori debelog creva….…29 25.Karcinom debelog creva……….…30 26.Acc pankreatitis…………………..32 27.Chr pankreatitis…………………..34 28.Benigni tumori pankreasa………...36 29.Maligni tumori pankreasa………...37 30.Peritonitisi………………………...38 31.Dif.Dg abdominalnih bolesti……...39 32.Akutni abdomen…………………..39 33.Proliv (Diarrhea)……..……………40 34.Zatvor (Obstipatio)………………..41 35.Povraćanje (Vomitus)……………..41 36.Paraziti…………………………….42 **Slika želuca………………………...43

37.Dispepsija………………………….44 38.Malapsorpcija……………………...45

4.poglavlje * JETRA JETRA – sadržaj 1.Bilijarna ciroza……………….1 2.Hemohromatoza………………2 3.Hepatička koma………………3 4.Infekcije jetre…………………4 5.Tumori jetre……………….….6 6.Holelitijaza……………………8 7.Acc holecistitis…………….…10 8.Chr holecistitis……………….11 9.Tumori žučne kesice…...….…12 10.Ciroza jetre…………….……13 11.Metabolizam bilirubina…..…16 12.Hepatitis…………………..…18 13.Portna hipertenzija………..…22 14.Insuficijencija jetre……….….25 15.Mb Wilson……………………26 16.Masna jetra…………………..27 17.Ascites…………………….…28 18.Metab. I aklohol.bol.jetre……30 19.Autoimune bolesti jetre………31

5.poglavlje * ALERGOLOGIJA

ALERGOLOGIJA – sadržaj 1.Alergijske i imunološkebolesti.1 2.Urtikarija i angioedem………….…..3 3.Atopijski dermatitis……….……..….4 4.Anafilaktički šok………….…….…...5 5.Serumska bolest…………………..….7

6. poglavlje * HEMATOLOGIJA HEMATOLOGIJA-sadražaj *Hematopoeza____________________________________________1 I. Eritrociti_______________________________________________1 1. Anemije………………………………………………………..……2 2. Aplastične anemije…………………………………………...……..4 3. Refraktarna anemija (Mijelodisplazni sy)…………..………. ……...5 4. Megaloblastna anemija…………………………………….….….… 6 4.1.Perniciozna anemija……………………………….…... …..6 5. Hiposideremijska anemija………………………………….….. ……7 6. Talasemija……………………………………………...……….…...8 7. Hemolizne anemije………………………………………………….9 7.1.Korpukularne hemolizne anemije………………….. ……..10 7.2.Extrakorpuskularne hemolizne anemije……………. ……..11 8. Prava policitemija……….……………….……………………….… 12 9. Akutna agranulocitoza…..……………….……………………….… 12 10.Hronična idiopatska agranulocitoza……. ………………………….13 11.Infektivna mononukleoza………………. ………………………….13 II.Leukociti_______________________________________________14 1. Leukemije……………………………….……………………….....14 2. Acc mijeloidna leukemija……………. ………………………….....15 3. Acc limfoidna leukemija…………….………………………….. ….17 4. Chr mijeloidna leukemija………….………………………….. …....18 5. Mijelofibroza…………………….…………………………...……..19 6. Chr limfoidna leukemija………………………….…………...….… 20 7. Hodgkin limfom………………………………….……………..…..21 8. Non-Hodgkin limfom…………………………….…………….. …..22

9. Multipli mijelom – plazmocitom………………….……………. …..24 10.Macroglobulinemija (Waldenstrom)……………..……………. …..24 III.Hemoragijski sindromi___________________________________25 1.Vaskularni hemoragijski sindromi……………….………………. ….28 2.Nasledna hemoragijska telangiektazija………………………………28 3.Stečene vaskularne purpure – HenochSchonlein……………………29 4.Mb von Wilerbrandt………………………………………………….29 IV.Hemofilije______________________________________________30 V.DIK____________________________________________________31 VI.Bolesti slezine___________________________________________32 1.Benigni i maligni tumori slezine……………………………….. …....32 2.Splenomegalije………………………………………………….... …..32 3.Hipersplenizam……………………………………………………….33 VII.Trombocitopenije i trombocitopatije__________________________34 1.Trombocitopenija………………..…….…………………………. …...34 3.Trombocitopatije……………………………………………………… 35 VII.Tromboza_______________________________________________36

7. poglavlje * ENDOKRINOLOGIJA ENDOKRINOLOGIJA – sadržaj 1.Hipotalamus………………………1 2.Hipofiza…………………………...1 3.Adenohipofiza…………………….2 4.Hipopituarizam………………...….3 5.Pituitarna nanosomija……………..3 6.Mb.Simmonds…………………….4 7.Sy. Sheehan……………………….4 8.Akromegalija……………………...5 9.Neurohipofiza……………………..6 10.Diabetes insipidus……………..…6 11.Tumori hipofize………..………...7

12.Štitna žlezda……………………..8 13.Hipertireoza……………………...8 14.Hipotireoza………………………9 15.Hipotireoza-HadžI PešIć……….. 10 16.Strume…………………………...11 17.Endemska struma………………..11 18.Sporadična struma……………….11 19.Tireoiditisi……………………….12 20.Karcinom tiroideje…………….…13 21.Paratiroidne žlezde………………14 22.Hiperparatireoidizam……………15 23.Primarni hiperparatireoidizam…..15 24.Sekundarni hiperparatireoidizam..15 25.Tercijarni hiperparatireoidizam…16 26.Hipoparatireoidizam…………….16 27.Pseudohipoparatireoidizam……..16 28.Nadbubreg-kortex.………………17 29.Cushing sy………………………17 30.ACTH nezavisni Cushing……….18 31.Connov sy……………………….18 32.Mb.Addison……………………..19 33.Adrenogenitalni sy………………20 34.Nadbubreg-medula………………20 35.Feohromocitom………………….21 36.MEN……………………………..21 37.Dibetes mellitus…………………22 38.Th dijabetesa…………………….31 39.Hipoglikemija i insulinom………32

8. poglavlje * UROLOGIJA UROLOGIJA – sadržaj 1.Klirensi bubrega…………………………………………....1

2.Ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega…….….....3 3.Mokraćni sy u bolestima bubrega………………………. …4 4.Poremećaj veličine mokrenja…………………………. …...5 5.Nalaz nenormalnih sastojaKA………………………….. …6 6.Glomerulonefritisi………………………………………….8 7.Acc GN.…………………………………..………………..9 8.Acc poststreptokokni GN………………………. ………..10 9.BrzoprogredirajućI GM………………….………... ……..11 10.Goodpasterov Sy………………………………………..11 11.Asimptomatske mokraćne abnormalnosti….. …………..12 12.Nefrotski Sy…..………………………………………....13 13.Primarni nefrotski sindrom…..……….….…………. …..14 14.Sekundarni nefrotski sindrom……..….….…….. …….....16 15.Chr glomerulonefritis…………………………………....17 16.Tubulske nefropatije………………………………. …....17 17.Acc pijelonefritis…………………………………….….18 18.Chr pijelonefritis…………………….………... ………...19 19.TIN izazvana lekovima…………………………. ……....20 20.TIN zbog metaboličkih poremećaja…... ………………...21

21.TIN izazvane imunim poremećajima…..…..…. ………...21 22.Idiop. TIN (Balkanska endemska nefropatija) …………..21 23.Acc bubrežna insuficijencija….…………………. ……...22 24.Chr bubrežna insuficijencija……………………. …….....27 25.Nefrolitijaza……………………………………….. ….....30 26.Vaskularne bolesti bubrega.……………………….. …....32 27.Policistični bubrezi……. …………………………….......34 28.Tumori bubrega…………. ……………………………....35

9. poglavlje * LOKOMOTORNI SISTEM

LOKOMOTORNI SISTEM – sadržaj 1.Reumatoidni artritis…………………………..1 2.Sistemski lupus……………………………….3 3.Giht…………………………………………...5

10. poglavlje * TEČNOSTI

TEČNOSTI – sadržaj 1.Poremećaji acido – bazne ravnoteže……………………..1 2.Telesne tečnosti…………………………………………..3 3.Regulacija metabolizma vode i elektrolita……………….4 4.Metabolička acidoza……………………………………...6 5.Respiratorna acidoza…….. ……………………………….7 6.Metabolička alkaloza……………………………………..7 7.Respiratorna alkaloza………….. …………………………8 8.Dehidratacija i hipovolemija……. ………………………..9 9.Rehidratacija……………………. ………………………..11 10.Šok………………………………………………………13 11.Šok………………………………………………………14 *Slika za komp. Hipovolemijurehidratacija………...18

INTERNA MEDICINA-glavni sadržaj 1.Kardiologija 73 strane

2.Pulmologija 33 strane

3.GIT 46 strana

4.Hepatologija 31

strana

5.Alergologija 7 strana

6.Hematologija 38

strana

7.Endokrinologija 32

strane

8.Urologija

35

strana

9.Lokomotorni sistem

7 strana

10.Tečnosti

18 strana

UKUPNO 315 strana

KARDIOLOGIJA 1.MITRALNA STENOZA *DEFINICIJA: Izazvana je suženjem mitralnog otvora, nastalim zbog međusobnog srastanja KOMISURE, KUSPISA ILI TENDINOZNIH HORDI -Sužena mitralna valvula ima levkast oblik, a otvor ličI na riblja usta (rupa za dugme) -Na fibrozna izmenjene listiće često se talože soli Ca, ponekad prožimaju i mitralni prsten -Češće se javlja kod žena *ETIOLOGIJA: u 99% posledica je reumatoidnog artritisa *PATOGENEZA: Normalna površina mitralne valvule iznosi 4-6cm2. Suženje do 2,5cm2 onemogućava normalno pražnjenje LP, pa dolazi do ↑ pritiska u njoj i nastaje PASIVNA PLUĆNA HIPERTENZIJA. U tpm stadijumu počinju da se javljaju simptomi

-Kada pritisak u LP dostigne kritičnih 27kPa (površina mitralne valvule je tada oko 1,5cm2) dolazi do konstrikcije plućnih arteriola, koja treba da sprečI značajniji porast hidrostatskog pritiska u plućnim kapilarima, što bi dovelo do edema. To je AKTIVNA PLUĆNA HIPERTENZIJA. Vremenom se stvaraju promene u plućnim kapilarima i arterijama i zadebljanje zida k.s -Sve ove promene u plućnoj cirkulaciji opterećuju DKhipertrofija i dilatacijainsuficijencija DK tj. INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA -Najvažniji hemodinamski nalaz u mit.stenozi, je razlika u pritiscima između LP i LK u dijastoli *KLINIČKI: -DISPNEA je glavni simptom; kod manih suženja javlja se samo u naporu, dok se kod većih ispoljava kao ortopnea, srčana astma i Acc edem pluća -HEMOPTIZIJE: posledica su rupture krvnih sudova -RECIDIVIRAJUĆI BRONHITIS: sa kašljem i sukrvičavim ispljuvkom -SIMPTOMI PEKTORALNE ANGINE: pri naporu -PROMUKLOST: pri jakoj dilataciji LP zbog kompresije n.recurensa -FACIES MITRALIS: cijanoza jagodica, usana i nosa; javlja se kasno; nastaje zbog periferne vazikonstrikcije, zbog smanjenog MV *AUSKULTACIJA: postoje 4 tipična znaka mitralne stenoze: 1.NAGLAŠEN 1.TON: najbolje se čuje na vrhu srca; nastaje zbog naglog zatvaranja mitralnog zaliska

2.ZVUK OTVARANJA MITRALNE VALVULE: neposredno posle 2.srčanog tona (u ranoj dijastoli) i nastavlja se u dobovanje; čuje se levo pored sternuma ili na vrhu srca 3.DIJASTOLNI ŠUM: čuje se odmah posle zveka otvaranja mitrelne valvule u fazi punjenja komore; čuje se samo u sredini dijastole = srednji dijastolni šum; mesto najbolje čujnosti je vrh srca; najbolje se čuje zvonom stetoskopa; obavezno slušati u levom dekubitusu; lagani zamor (nekoliko čučnjeva), pomaže da se bolje čuje; zvono treba držati bez pritiska; čuje se kao grmljavina iz daljine, ili kao kotrljanje točka 4.PRESISTOLNI ŠUM (ili kasni dijastolni) vreme pretlomorne kontrakcija; čuje se u svakoj mitr.stenozi sa normalnim ritmom; ovaj šum je KREŠENDO-postepeno se pojačava *Ako nastane plućna hipertenzija dolazi donaglašenog 2.tona nad pulmonalkom *EKG: Dvofazni P-talas=P mitrale (jedan deo P talasa odgovara depolarizaciji DP, a drugi depolarizaciji LP) *RTG: 1.Uvećana LP: -na desnoj konturi vidi se dupli pretkomorski luk -na levoj konturi vidi se ispunjen srčani zaliv -u levom profilu=uvećana LP potiskuje jednjak ispunjen kontrast. 2.Grane a.pulmonalis su nabreklehilusi (mogu se videti i kalcifikacije zalistaka) *KOMPLIKACIJE: 1.Acc EDEM PLUĆA: može se razviti uvek kada Pa u LP pređe 3050mmHg (fizički napor, uzbuđenje, insuficijencija pluća). U odmaklom stadijumu, kada poraste vaskularni otpor u plućima, edem se ne javlja 2.ATRIJALNE FIBRILACIJE: apsolutna artimija komora 3.TROMBOZE PRETKOMORA 4.SubbAcc BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS 5.PLUĆNA HIPERTENZIJA: dovodi do insuficijencije desnog srca; tromboze u nogama i DP  embolije pluća *DIF.DG: -urođene srčane mane sa L-D šantom (sa dijastolnim šumom na vrhu) -chr bronhopulmonalne bolesti (kašalj, hemoptizije) Nakon reumatske groznice simptomi se ispolje kroz 20-tak godina Čest uzrok smrti je zastojna insuficijencija srca *TERAPIJA: *Asimptomastki oblici se ne leče 1.Medikamenrozna Th: kod umerenih simptoma: -izbegavanje napora, diuretici, NaCl

-insuficijencija srca=digitalis -primena antikoagulanasa stalno (embolije) 2.Hiruška Th: -Na zatvorenom srcu = KOMISUROTOMIJA -Na otvorenom srcu = ZAMENA VALVULE; Veštačka valvula može biti mehanička ili biološka. MEHANIČKA VALVULA je trajnija, ali zahteva stalnu primenu antikoagulanasa i podložnija je infekcijama, dok je BIOLOŠKA VALVULA manje trajna, ali se ne inficira i ne zahteva antikoagulanse 3.Širenje stenoze: pomoću katetera sa balonom “BALON DILATACIJA”

2.MITRALNA INSUFICIJENCIJA *DEFINICIJA: Je poremećaj krvotoka u kojem se krv u sistoli vraća iz LK u LP Poremećaj nastaje zbog nedovoljnog zatvaranja mitralnog otvora. *ETIOLOGIJA:-Reumatska groznica -SubAcc bakterijski endokarditis -Oboljenja papilarnih mišIća ili hordi -Idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog otvora -Urođene mane (ASD, prolaps mitralne valvule) *PATOGENEZA: Krv koja se u sistoli vraća iz LK u LP, povećava zapreminu pretkomore, a u dijastoli se i u LK povećava volumen krvi. -Tako su ove dve šupljine opterećene volumenom, pa hipertrofišu -Srednji Pa u pretkomori i plućnim venama je ovde nižI nego u mitralnoj stenozi (jer su mitralni zalisci otvoreni u dijastoli). To je razlog zašto se u mit.insuficijenciji ne javlja onaj steped plućne hipertenzije kao u mitralnoj stenozi. *KLINIČKI: Sve dok je volumen regurgitovane krvi manji od udarnog volumena, mitralna insuficijencija prolazi asimptomatski.

-Kada se pojave, simptomi su vrlo slični onoma u mitr.stenozi, samo su umerenijeg stepena -Dispnea je vodećI simptom -Acc plućni edem je veoma redak (osim u acc nastaloj mitralnoj insuficijenciji, usled rupture papilarnog mišIća) -Zamor i palpitacije jave se u tžoj mitr.insuficijenciji, kao odraz smanjenja mitralnog volumena -Edemi (periferni), kao znak insuficijencije desnog srca; ispoljavaju se tek posle latentnog perioda od 20-tak godina FIZIČKI NALAZ: -U umerenim stepenima mit.insuficijencije, osim auskultatornog, nema drugog nalaza. U težim slučajevima, već palpacijom može se uočiti da: 1.VRH SRCA je pomeren ulevo i nadole 2.UDAR VRHA je proširen i pojačan = znak hipertrofije LK 3.SISTOLNI TRIL se opipava pri udaru vrha 4.HOLOSISTOLNI-REGURGITACIONI ŠUM (krv se vraća iz LK u LP); šum počinje sa S1 i završava se sa S2, bez pauze između tona i šuma; šum je tipa platoa koji se najbolje čuje na vrhu srca, a širi se prema levoj axili, ređe ka sternumu 5.S1 je često oslabljen kada je razvijena plućna hipertenzija 6.Pojava S3 služI za procenu težine procesa (protodijastolni galop)=brzo punjenjekomora, a ukazuje na opterećenje LK volumenom *Sistolni šum mitralne insuficijencije razlikuje se od sistolnog šuma aortne stenoze, jer se pri naporu pojačava, a kod aortne stenoze se smanjuje. *EKG:kod ½ bolesnika: -hipertrofija LP=P mitrale -hipertrofija LK -hipertrofija DK (kod plućne hipertenzije) *Zapremina regurgitovane krvi se može odrediti kao razlika umanjenog udarnog volumena LK (angiografski) i efektivnog udarnog volumena = Fickova metoda *RENTGEN: -proširenje LK i LP -na desnoj strani srca dominira LP -pri skopiji se vide pulsacije LP kod regurgitacije *KOMPLIKACIJE: -SubAcc bakterijski endokarditis -fibrolacija pretkomora sa apsolutnom aritmijom komora *DIF.DG: -aortna stenoza -VSD *TERAPIJA: Kod male regurgitacije: -digitalis

-vazodilatatori (↓otpor u aorti i ↓volumen regurgitacijeNa nitroprusid, prazosin, hidralazin) Kod težih oblika: -hiruško lečenje (veštačka valvula) -antikoagulansi (postoperativno)

3.PROLAPS MITRALNE VALVULE *DEFINICIJA: Predstavlja izvrtanje mitralnih listića tokom sistole komora, pri čemu nastaje regurgitacija iz LK u LP *ETIOLOGIJA: -Primarni (idiopatski) oblik -Sekundarni oblik: reumatska groznica, koronarna bolest, hipertrofična kardiomiopatija, miokarditisi, ASD, VSD *KLINIČKI: Većina bolesnika nema simptome. Mogu se javiti: bol u grudima, palpitacije sa ili bez aritmija, zamor, aritmija, često udružena sa DEFORMITETIMA KIČME (kifoza, skolioza), pa se smatra de je u pitnju nenormalni embrioni razvoj kolagenog tkiva, koji se istovremeno odražava na valvule i na kosti *FIZIČKI: Pri auskultaciji se čuje: -SISTOLNI CLICK (PLJESAK) posle S1, a posle klika se čuje -KASNI SISTOLNI ŠUM, kao odraz regurgitacije kroz mitralnu valvulu u kasnoj fazi sistole -U značajnijoj regurgitaciji čuje se HOLOSISTOLNI ŠUM *DINAMSKA AUSKULATACIJA je ove jako bitna; -SmanjujućI volumen LK (npr: smanjenjem venskog priliva=uspravan položaj tela) prolaps kuspisa se ranije javlja, pa se sistolni klik registruje ranije, a šum postaje duži *EGK promene su minimalne -Inverzija T talasa u I, II, AVF, V4, V5, V6. -često se opisuju aritmije -sinusna aritmija, atrijalne i ventrikularne extrasistole, paroxizmalna tahikardija *KOMPLIKACIJE: kod 15% pacijenata, posle više godina može se razviti mitralna regurgitacija, infektivni endokarditis, tromboembolije *TERAPIJA: 1.Pacijenti bez aritmije i simptoma=samo kontrola 2.Aritmije=antiaritmici (Propranolol) 3.Antiagregacioni lekovi (aspirin, dipiridamol) 4.Zamena valvule

4.AORTNA STENOZA *ETIOLOGIJA:-reumatska groznica -urođena aortna stenoza (često bikuspidnom aort. valvulom)

udružena

sa

mono

ili

-ateroskleroza -Svi etiološki oblici imaju sklonost ka ranoj kalcifikaciji aortnih zalistaka *PATOGENEZA: Hemodinamski poremećaji zavise od stepena stenoze -Sve dok je otvor većI od ¼ normalnog, ne ispoljavaju se simptomi, zato što je povećan Pa u LK u toku sistole, a to održava zadovoljavajućI MV -Kada je otvor manji od ¼ normalnog (2,6-3,5cm2) dolazi do hipertrofije LK, zbog opterećenja pritiskom -Pored hipertrofije LK dolazi i do porasta otpora u perifernim krvnim sudovima, da bi se održao srednji pritisak u aorti u granicama normale -Snažnije kontrakcije LP učestvuju u boljem punjenju LK, kako bi se što duže održao normalan MV -Hipertrofisani miokard zahteva više O2, a skraćenje dijastole (zbog duge sistole), dovodi do smanjenja Pa u koronarnim k.s., što je uzrok koronarne boli u aortnoj stenozi -Dilatirana LK ne može da održI normalan MV, pa može doćI i do porasta Pa u plućima sa slikom KONGESTIJE PLUĆA ili sa pojavom PLUĆNOG EDEMA *KLINIČKI: dominantni su znaci insuficijencije levog srca -DISPNEA koja može imati oblik srčane astme ili edema pluća -ANGINA PECTORIS:javlja se i pri mirovanju -SINLOPE: zbog pada MV i protoka kroz mozak -BLEDILO LICA 1.UDAR SRČANOG VRHA je pojačan (usled hipertrofije LK) 2.SISTOLNI TRIL: palpacijom levog prekordijuma (2.MRP) i nad karotidama 3.PULS A.RADIALIS=PARVUS ET TARDUS (smanjene visine i spor); tj, puls na periferiji kasni u odnosu na S1 i male je amplitude 4.TA=KONVERGENTAN=NIZAK SISTOLI i VISOK DIJASTOLNI Pa 5.POSTOJI SISTOLNI ŠUM koji se najbolje čuje nad aortnim ušćem i nad Erbom. Šum se bolje čuje kada bolesnik sedi. Upoređuje se sa glasom galeba i tipa je KREŠENDO-DEKREŠENDO (u prvoj ½ raste, a u drugoj ½ slabi) 6.EJEKCIONI KLIK-rani sistolni (smanjuje se u čučećem položaju) *FIZIČKI:Šum u aortnoj stenozi je pojačan čučeći, a oslabljen stojećiI pri naporu *EKG: -znaci hipertrofije LK -skretanje osovine ulevo -moguć AV blok II ili III stepena *RENTGEN: -izduženo srce -hipertrofija LK -vrh srca je masivan -kalcifikacije zalistaka -ispupčen luk ascendentne aorte *KOMPLIKACIJE: subacc bakterijski endokarditis

*DIF.DG: sistolnog šuma: VSD, stenoza pulmonalke, mitr.insuficijencija, anemija, hipertireoza, ciroza jetre, stenoza karotide *TERAPIJA: -ASIMPTOMATSKI OBLICI: izbegavanje napora, prevencija ednokarditisa, EHO i EKG kontrole na 6-12 meseci -SIMPTOMATSKI OBLICI: hirurgija (komisurotomija), balon dilatacija, veštačka valvula

5.AORTNA INSUFICIJENCIJA *DEFINICIJA: usled nedovoljnog zatvaranja zalistaka dolazi do vraćanja manje ili veće količine krvi iz aorte u LK u toku dijastole *ETIOLOGIJA:-reumatska groznica, sifilis, -bekterijski endokarditis, sistemske bolesti, -disekantna aneurizma ascendentne aorte, -trauma grudnog koša, -urođena aotr.insuf. (udružena sa bikuspidnom valvulom) *PATOGENEZA: -Deformisani ili skvrčeni semilunarni zalisci nisu sposobni da u dijastoli zatvore aortni otvor, pa se krv vraća u LK. Kolika će se količina krvi vratiti, zavisi od insuficijencije perifernog vaskularnog otpora (ako je većI, više se krvi vraća), kao i od dužine dijastole (manja srčana frekvencaduža dijastolaveća količina vraćene krvi) -LK je opterećena volumenom, pa dolazi do njene hipertrofije -Sistolni Pa u aorti naglo raste i brzo dostiže vrh, ali zbog ulaska krvi u prazniju aortu (zbog vraćanja krvi u LK), on naglo i opadne (“Sistolni kolaps”), što se odražava na TA i na periferni puls -Nakon dilatacije i hipertrofije LK razvija se insuficijencija levog srca *KLINIČKI:slično kao u aortnoj stenozi, samo su napadi angine pectoris i sinkope ovde mnogo ređi. Ovi bolesnici često osećaju palpitacije usled porasta MV i pulsacija velikih arterija. U kasnom stadijumu bolesti mogu se javiti periferni edemi, hepatomegalija i ascit. *FIZIČKI: -RANI DIJASTOLNI ŠUM nad aortom ili Erbom.Počinje odmah nakon S2 i završava se pre S1. Dekrešendo je tipa (slabi).Šum se širi prema apexu ili desnoj ivici sternuma. Duvajućeg je karaktera, pa se zove i aspirativni (jer imitira blagi udah). Zato je bitno da bolesnik kratko zaustavi disanje u expirijumu, da sedi lako nagnut napred. -U znatnijim regurgitacijama PROŠIREN JE UDAR VRHA, POMEREN NA DOLE i U LEVO -“AUSTIN-FLINTOV ŠUM”=MITRALNI FUNKCIONI DIJASTOLNI ŠUM; nastaje zbog jakog udara ulazeće krvi (regurgitovane iz aorte) na prednji mitralni zalistak - čuje se iznad mitralnog ušća -DIJASTOLNI ŠUM:se pojačava u čučećem i sedećem položaju (porast TA), dok se redukuje u stojećem stavu

-Periferni puls je ALTUS ET CELER (visok i brz)=”CORIGANOV PULS” -TA JE DIVERGENTAN (visok sistolni, nizak dijastolni) -OSTALI ZNACI (nije toliko bitno da se zna): -Quinqeov kapilarni puls=ako lako pritisnemo nokat vidi se nailmenično bledilo i crvenilo -Musseov znak=klimanje glave u ritmu srčanih otkucaja -Durozieov znak=ako stetoskop pritisnemo naa.femoralisdistalno se čuje šum -Rosenbachov znak=pulscaije jetre sinhrono sa sistolom -Trauberov znak=sistolni šum nad a.femoralis

*EKG: -hipertrofija LK -retko postoji blok leve grane *RENTGEN: -aortna konfiguracija srca (“Patkasto srce”) -luk LK je jako izbočen -aortno dugme je istaknuto -srčani zaliv je konkavan -kalcifikacije zalistaka *KOMPLIKACIJE: subacc bakterijski endokarditis, fibrilacije pretkomora *DIF.DG: -ductus arteriosus -urođene anomalije koronarki -insuf.plućnih zalistaka *TERAPIJA: -ASIMPTOMATSKI=kao kod stenoze -SIMPTOMATSKI=hiruški (veštačka valvula) ili medikamentozno (kao mitralna insuficijencija)

6.TRIKUSPIDNA STENOZA *DEFINICIJA: opostruisan protok krvi iz DP u DK tokom dijastole komora *ETIOLOGIJA: -reumatska groznica zastoj krvi u velikim venama i porast Pa *KLINIČKI: -Manji priliv u desno srce smanjuje MV, zamor, palpitacije -Usled venskog zastoja bolovi u predelu jetre, edemi -Pulsacije velikih vena na vratu *FIZIČKI: Nalaz na srcu je isti kao i kod mitralne stenoze, samo se bolje čuje na donjem delu sternuma, a dijastoli šum se pojačava u inspirijumu=CARVALLOV ZNAK -S1 je pojačan -Ponekad se čuje zvek otvaranja trikuspidne valvule *EKG: -hipertrofija DP (P pulmonale) *RENTGEN: -hipertrofija DP -svetla plućna polja (smanjen protok) *TERAPIJA: neslana hrana, diuretici, hiruška Th (komisurotomija, balon dilatacija)

7.TRIKUSPIDNA INSUFICIJENCIJA

*DEFINICIJA:Najčešće nastaje usled dilatacije DK i trikuspidnog prstena u plućnoj hipertenziji ili pulmonalnoj stenozi = FUNKCIONALNA REGURGITACIJA, mada može biti i ORGANSKE PRIRODE (r.groznica, endokarditis, sistemske bolesti vezivnog tkiva) ili URO\ENA (prolaps trikuspidne valvule) -Hemodinamski poremećaji su slični kao i kod mitralne insuficijencije (samo što se odnose na sistemski krvotok) i nešto su blažI, jer je Pa u DK nižI nego u LK i manja je zapremina regurgitovane krvi *KLINIČKI simptomi se kavljaju zbog pretežno desne srčane insuficijencije -Inspekcijom se uočava CIJANOZA, MRŠAVOST; postoje pulsacije vratnih vena i uvećana jetra -Čuje se PANSISTOLNI ŠUM u sistoli na donjem delu sternuma. Ovaj šum je nekada jako teško razlikovati od šuma mitr.insuficijencije i VSD. Razlikuje se po mestu punctum max i po tome što se pojačava u inspirijumu (CARVALLOV ZNAK) -Po pravilu postoji i fibrilacija pretkomora, sa apsolutnom aritmijom komora *EKG: kod veće insuficijencije: -blok desne grane (dijastolno opterećenje DK) -fibrilacija pretkomora *RENTGEN: uvećana DK *TERAPIJA: je hiruška=veštačka valvula

8.URO\ENE SRČANE MANE su poremećaji anatomske strukture srca i velikih krvnih sudova i poremećaji njihove funkcije, sa kojima se novorođenče rađa *ETIOLOGIJA: -gentski faktori -faktori sredine (teratogeni faktori)=infektivni, fizički i hemijski faktori koji deluju u periodu embrionog razvoja srca (tj do 3.meseca): rubeola, virusne infekcije, lekovi, hipoksija, traume *PODELA:urođenih srčanih mana: 1.USM BEZ CIJANOZE=MANE SA LD ŠANTOM prelivanje krvi iz aa u vene 2.USM SA CIJANOZOM=DL ŠANT; izazivaju ↓saturaciju arterijske krvi *MANE SA L-D ŠANTOM:

-Zajednička osobina im je povećan plućni protok, koji čak može biti većI od sistemskog -Zavisno od lokalizacije defekta i nivoa na kom se jedan deo krvi preliva iz levog u desno srce, DODATNI VOLUMEN KRVI OPTEREĆUJE različite šupljine srca, što daje osnovu kliničkog nalaza -Evolucija USM zavisi od VELIČINE PLUĆNOG PROTOKA. Ko onih sa manjim šantom, mana obično dugo ostaje asimptomatska, dok se kod većeg šanta simptomi rano javljaju i evolucija ide u pravcu razvoja EISENMENGEROVOG Sy.

1.PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT *Zbog nedovoljno razvijenog atrijalnog septuma, na njemu postoji otvor koji omogućava komunikaciju LP i DP. Ova mana se najčešće sreće u odraslom dobu. *NajčešćI defekt je tipa ”ostium secundum” (u predelu fose ovalis) *Drugi po učestalosti je ”ostium primumum”, lokalizovan na donjem delu septuma, a često obuhvata i rascep mitralne ili trikuspidne valvule. *TrećI oblik defekta je ”sinus venosus defect” i često je udružen sa anomalnim ulivanjem plućnih vena.; ↑ Pa u LK  ↑ volumena u DK -Zbog većeg Pa u LK dolazi do L-D šanta. Ovaj dodatni volumen povećava volumen u DK i protok kroz pluća. *Klinički: -U detinjstvu su učestale respiratorne unfekcije -Ako je defekt većI: cijanoza pri plaču i naporu -Bolest se obično otkriva u odraslom dobu *Fizički: -Kod ↑ plućnog protoka čuje se SISTOLNI ŠUM nad pulmonalkom i ŠIROKO UDVOJEN 2. TON. Razmak uzmeđu dve komponente drugog tona je fixan i ne menja se pri respiracijskim fazama. -Kod ostium primum sa rascepom mitralne ili trikuspidne valvule, može se Čuti HOLOSISTOLNI REGURGITACIONI ŠUM *EKG: pokazuje da postoji opterećenje DK volumenom -Postoji nepotpuni blok desne grane=RR’ u V1 i V2 sa širim i dubljim S u V5 i V6 -Uz ovo može postojati i AV blok 1.stepena -Kod ASD tipa ostium primum postoji pord nepotpunog bloka desne grane i skretanje osovine ulevo (R u T, S u III) *Terapija Mana se lečI uspešno zatvaranjem septalnog defekta, što se savetuje kada je plućni protok 2x većI od sinusnog -U kasnijem toku bolesti obično se javlja sekundarna plućna hipertenzija: ↑Pa u DK, a samim tim i u DP Pa postaje većI nego u LP, pa dolazi do inverzije šanta, tj nastaje DL šant, što izaziva cijanozu

2.KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT

*Definicija i patogeneza: Međukomorski septum se nedovoljno razvio, pa postoji otvor koji omogućava komunikaciju između komora.

-Defekt je najčešće lokalizovan na membranskom delu septuma (ali može i na mičIćnom) -Pošto je sistolin Pa LK većI nego DK, jedan deo krvi se preliva iz LK u DK za vreme sistole; Tako se ↑ volumen krvi u DK, plućnoj arteriji, a time se i ↑ protok kroz plućnu vaskularnu mrežu, LP i LK *Klinički: Manji defekt ne daje simptome, samo postoji SISTOLNI ŠUM. -VećI defekt može rano dovesti do srčane insuficijencije *Fizički: GRUB SISTONI ŠUM U 4.MRP LEVO uz sternum, koji propagira u svim pravcima. Obično je praćen podrhtavanjem – TRILOM U SISTOLI *EKG: pokazuje znake povećanja obe komore, tj visok R u V1 i V6 sa dubokim S u istim odvodima *Terapija: VSD se zatvara hiruški -VećI defekt sa plućnim protokom nekoliko puta većim od sistemskog daje velike smetnje koje se u detinjstvu ispoljavaju srčanom insuficijencijom, a kasnije sekundarnom plućnom hipertenzijom i inverzijom šanta.

3.DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS

*Definicija i patogeneza: DA se normalno zatvara 10-15h po rođenju; -DAP je mišIćni sud između descendentnog dela aorte i a.pulmonalis, koji je u fetusnom životupotreban za održavanje normalne cirkulacije, a u postnatalnom životu njegovo perzistiranje predstavlja anomaliju koja omogućava direktnu komunikaciju između sistemskog i plućnog krvotoka -Zbog većeg pritiska, krv stalno ide iz aorte u pulmonalku, opterećujućI volumenom LK i LP ???;p vremenom se može razviti plućna hipertenzija sa dispnejom *Fizički: -U 2.MRP levo, čuje se KONTINUIRANI ŠUM, počinje u sistoli (posle 1.tona) i nastavlja se bez pauze preko 2.tona u dijastoli i završava se pre 1.tona -2.ton je zato obično maskiran maximalnim intenzitetom šuma, koji je praćen trilom. Ovaj kontinuirani šum se opisuje kao zvuk lokomotive ili vodopada. Širi se prema levoj klavikuli, jak je, oštar i grub *EKG: hipertrofija LP i LK *Komplikacije: U blagim slučajevima mana je asimptomatska. -Kratak i širok kanal, vać u ranom detinjstvu može usloviti PLUĆNU HIPERTENZIJU i dati sliku Eisenmengerovog sy -Česta komplikacije je INFEKTIVNI ENDOKARDITIS *Terapija: Mana se jednostavno otkalanja podvezivanjem ili presecanjem duktusa

4.EISENMENGEROV SY

*Definicija i patogeneza: razvija se kod mana sa LD šantom, kod kojih već od rođenja ili kasnije dolazi do opstrukcije u plućnim arterijama, što uslovljava povećanu plućnu rezistencu i plućnu hipertenziju -Vrednost rezistence i Pa u plućnom krvotoku se izjednačavaju ili postaju veće od sistemskog  posledica toga je ↑ Pa u desnom srcu  inverzija šanta  cijanoza -Ponavljaju se znaci plućne hipertenzije koji dominiraju kliničkom slikom: cijanoza, hemoptizije, maljičasti prsti, naglašen 2.ton nad pulmonalkom (P2) *EKG: hipertrofija DK *Komplikacije: tomboembolije mogu biti fatalne; hiruška intervencija nije poželjna

5.KOARKTACIJA AORTE *Definicija: je suženje aorte na mestu pripoja arterijskog ligamenta. Samo suženje može biti lokalizovano bilo gde na torakalnoj ili abdominalnoj aorti. *Patofiziologija: usled suženja dolazi do opstrukcije toka krvi prema distalnom delu aorte; Zato se ↑ Pa u proximalnom delu aorte, a ↓ Pa u distalnom delu. -Cirkulacija se obavlja preko kolaterala interkostalne arterije i subklavije *Klinički: Ova mana može biti uzok iznenadne smrti novorođenčeta -Često ne postoje nikakvi znaci, dok se ne razvije hipertenzija gornjeg dela tela (glavobolja, epistaxa), dok je u donjim delovima tela ↓ Pa (intermitentne klaudikacije, hladni extremiteti i grčevi usled hipoxije pri naporu) *Fizički: postoji SISTOLNI ŠUM u 2.MRP levo; uz NAGLAŠENU AORTNU KOMPONENTU 2. TONA i ponekad praćen trilom -Šum se čuje INTERSKAPULARNO = karakteristično -Na vratu i u jugularnoj jami izražene su pulsacije arterija -TA ↑ una gornjim, a ↓ na donjim udovima -FEMORALNO PULS je ↓, i kasni u odnosu na radijalni *EKG: hipertrofija LK *Rentgen: hipertrofija LK -Na donjim ivicama rebara uzure od proširenih k.s (interkostalnih) -Suženja na jednjaku na mestu prstenaste dilatacije aorte

6.STENOZA PLUĆNE ARTERIJE *Definicija i patogeneza: je suženje otvora a.pulmonalis na mestu zalistaka/ VALVULARNA ili /INFUNDIBULARNA stenoza; koje čini prepreku krvi, tako da DK hipertrofiše. Pluća primaju manje krvi -BlažI oblici mogu biti bez simptoma, a SISTOLNI ŠUM se slučajno otkriva

-U težim služajevima: dispnea pri naporu, ponekad sinkopa, moguća je cijanoza perifernog tipa -Karakterističan je SISTOLNI EJEKCIONI ŠUM nad pulmonalkom koji se širi ka levom ramenu i vratu, može biti praćen trilom -Kod teške stenoze 2.ton je široko udvojen, a P2 komponenta je oslabljena -Čest je RANI EJEKCIONI ŠUM *EKG: hipertrofija DK = visok R u V1 i V2; dubok S u V5 i V6; izraz sistolnog opterećenja DK je negativan T u V1 *Terapija: je hiruška ako je gradijent Pa između DK i a.pulmonalis 4060 mmHg (Perkutana transluminalna valvularna dilatacija)

7.TETRALOGIJA FALLOT obuhavata četiri istovremene greške: 1.STENOZA UŠĆA A.PULMONALIS 2.KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT 3.DEXTRAPOZICIJU AORTE-“jaše nad septumom” 4.HIPERTROFIJA DK *Patogeneza: -Dextrapozicija aorte omogućava da aorta prima krv iz obe komore, što značI da u nju ulazi i oxigenisana i neoxigenisana venska krv -Stenoza pulmonalnog ušća sprečava protok ka plućima, tako da većI deo krvi iz DK odlazi u aortu, manji u pluća  smanjena oxigenacija krvi -Desna komora savlađuje dva otpora: stenozu pulmonalnog ušća i sistemski Pa  hipertrofija DK *Klinički oblici: 1.BLEDI FALLOT: blažI oblik; manje suženje a.pulmonalis; blaga cijanoza 2.EXTREMNI FALLOT: izrazita cijanoza od rođenja; kod odraslih se ne sreće *Klinički: -CIJANOZA je najvažnija karakteristika !!!

Cijanoza je plavičasta, modra prebojenost kože i sluznica nastala usled ↓ saturacije Hgb kiseonikom (↑ redukovani Hgb u krvi  više od 5g/100ml) CENTRALNA CIJANOZA: plavičasta prebojenost kože i sluznica usta (naročito jezika !!!), sreće se kod plućnih bolesti (↓ ventilacija; poremećen odnos ventilacija/perfuzija), srčanih bolesti (stenoza pulmonalke, tetralogija Fallot-DL šant) PERIFERNA CIJANOZA: plavičasta prebojenost kože. Jezik normalne boje !!! Nastaje usled poremećaja cirkulacije (mali MV srca), usled čega raste konc.redukovanog Hgb u venskoj krvi, dok je u arterijskoj saturacija O2 normalna. Periferna cijanoza postoji u mitralnoj stenozi, kardiogenom šoku, kod lokalne vazokonstrikcije (stezanje prsta gumicom) -Većina dece nema cijanozu na rođenju, već se javlja od 6-12 meseca -Usled anoxemije deca zaostaju u razvoju. Tolerancija na otpor je izuzetno smanjena, javlja se cijanoza i dispnea, pa deca zauzimaju ČUČEĆI POLOžAJ, jer u njemu osećaju manju dispneu. Cijanoza se javlja pri plaču, trčanju, hranjenju -U slučajevima tešketetralogije Fallot i teže anoxemije mozga, deca imaju ANOXEMIČNE KRIZE (obično pri plaču, hranjenju) koje se ispoljavaju iznenadnom malaxalošću, gubitkom svesti, konvulzijama, šokom od smrti. Uzrok je spazam plućne infundibularne arterije *Fizički: Karakteristična je UDVOJENOST 2.TONA -Čujna je samo A2 komponenta; nad pulmonalkom se čuje samo SISTOLNI EJEKCIONI ŠUM različitog intenziteta (od dota grubog, praćenog trilom, do sasvim blagog; u najtežim slučajevima se ne čujedakle, jačina šuma opada sa većom pulmonalnom stenozom) -Usled anoxemije javlja se poliglobulija (↑ Er; ↑Ht) *EKG: hipertrofija DK: visok R u V1; dubok S u V6 *Prognoza i komplikacije: Ova mana ima lošu prognozu. Deca umiru usled infekcija, moždanog apscesa, tromboza, infektivnog endokarditisa, anoxemične krize -Najteža komplikacija je cerebralna tromboza (usled poliglobulije) koja daje hemiplegija *Rentgen: malo srce sa hipertrofijom DK; luk a.pulmonalis nedostaje; vrh srca proširen u vidu ”drvene klompe”; vaskularna šara pluća je oskudna *Terapija: zatvaranje VSD; hiruška transpozicija krvnih sudova; proširenje pulmonalne stenoze

8.TRILOGIJA FALLOT

*Čine je:

1.STENOZA UŠĆA A.PULMONALIS 2.PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT 3.HIPERTROFIJA DK -↑ Pa u desnom srcu dovodi do LD šanta, ↓ je protok kroz pluća -Ova mana sreće se kod odraslih

-Cijanoza se javlja već u detinjstvu, a pored toga postoji i dispnea

9.ISHEMIJSKA BOLEST SRCA(Koronarna bolest srca) -Nastaje zbog nesklada između koronarnog protoka i potreba srca za kiseonikom -Oštećenje je uzrokovano funkcionalnim ili organskim promenama u koronarnoj cirkulaciji -U 90% uzrok su ARTERIOSKLEROTSKE PROMENE k.s srca. Ateromatozne ploče sužavaju lumen k.s, ali se koronarni protok ne menja sve do kritičnog suženja (kada je lumen sužen za više od 60%) ↓PROTOKA↓O2HIPOXIA (anaerobni metabolizam: glukozalaktat (umesto u H2O i CO2))BOLposle 30’ SMANJENJE ENERGETSKE F-je ĆELIJEPROMENE POSTAJU IREVERZIBILNEposle 6’ SMRT ĆELIJE -Produženu ishemiju uzrokuje tromboza k.s koja se obično stvara na ateromatoznoj pločI ili krvarenjem u aterom -U delu srca koga napaja okludirani k.sud nastaje NEKROZA (iz ćelije izlazi Khiperkalijemijaporemećaji ritma) koja se dalje zamenjuje VEZIVNIM TKIVOM -Ako ishemija traje manje od 30’, a delujemo lekom, ili se otkloni urzok, sve promene se povlače i uspostavlja se normalan protok *Ishemijska bolest srca manifestuje se na dva načina; 1.Angina pectoris 2.Infarkt miokarda *Takođe, pod IBS se ubrajaju I: -Ishemijska kardiomiopatija -Poremećaji ritma *Faktori rizika za IBS: -hipertenzija -hiperlipidemija -pušenje -šećerna bolest -nasleđe (tip A=ambiciozan, agresivan) -fizička neaktivnost, stres *Ateroskleroza: 1.Mahaničko suženje (plak, tromb) 2.Dinamičko suženje (izuzetno jaka patološka vazokonstrikcija)

10.ANGINA PECTORIS *DEFINICIJA: je klinički oblik IBS čija je osnovna karakteristika PREKORDIJALNI BOL koji nastaje usled prolazne ishemije miokarda -Prolazna ishemija miokarda nastaje u angini, usled nesrazmere između potreba i mogućnosti dopremanja O2 u miokard. Neskad može nastati i zbog ↓ dopreme, ili usled ↑ potrebe -↓ doprema: ateroskleroza, spazam k.s, pad MV ili TA, anemija, hipoxemija -↑ potreba: fizički napor, emocionalni stres, jer ↑ frekvencu srca i TA -Faktori rizika za anginu pectoris slični su onima za aterosklerozu *PODELA prema uslovima u kojima se javlja: 1.AP NA NAPOR: prolazne epizode bola u grudima izazvane naporom, tj situacijama koje zahtevaju veću količinu O2. Bol prestaje na nitroglicerin 2.AP SPONTANA: bol se javlja bez vidnog uzroka; bol je dužI i intenzivniji; slabo reaguje na nitroglicerin *KLINIČKI: Stabilna i nestabilna AP i Prinzmentalova AP 1.STABILNA ANGINA PECTORIS: -Ovo je forma sa najblažim oblikom bola. Osnovna karakteristika je ANGINOZNI BOL koji je uvek uslovljen provokativnim faktorom (fizički napor, hladnoća, obilan obrok) Tegobe u grudima u vidu stezanja, pritiska, težine ili samo nelagodnosti najčešće su lokalizovane retrosternalno. Treba insistirati da bolesnik tačno pokaže to mesto; osobeno je da će ga pokazati otvorenom šakom, a ne jednim prstom Bol se širi prema vratu, vilici, ramenima, nadlaktici, podlaktici, u leđa, gornji stomak Često ga provociraju hladan vazduh, emocionalni sters i varenje. Praćen je malaxalošću i hladnim preznojavanjem Bol traje 5-10 minuta, retko duže. Prestaje kada se bolesnik odmori ili na nitroglicerin *Fizički: u samom napadu bola može se registrovati ↑ TA, tahikardija i poremećaj ritma *EKG: -van napada bola EKG je u granicama normale -SAMO u napadu bola registruju se znaci ISHEMIJE MIOKARDA: depresija ST i negativan T talas. -Dakle, EKG promene javljaju se samo u fazi bola, tj ishemije *DifDg: Aortna stenoza, acc plućna embolija, chr perikarditis, prolaps mitralne valvule

*Dif Dg BOLA U GRUDIMA: 1.SPAZAM EZOFAGUSA: lokalizovan slično anginoznom bolu. Širi se u epigastrijum i nekada u levu ruku. Nitroglicerin deluje posle par minuta, jer otklanja spazam jednjaka. Nikada nije provociran naporom. 2.PERIKARDITIS: lokalizovan više sa leve strane sternuma. Bol je oštar. Dugo traje, nekoliko sati ili dana. Pojačava se pri dubljem udisaju ili kašlju. Smanjuje se kada je bolesnik nagnut napred. 3.DIJAFRAGMALNA HERNIJA SA EZOFAGUSNIM REFLUXOM: javlja se u lečećem položaju. Bol se smnajuje pri ustajanju 4.ULKUSNI BOL, ŽUčNE KOLIKE mogu da liče na AP, ali je ovde bola najjačI u odgovarajućem delu stomaka. Pacijent daje podatke o GIT tegobama. 5.SKELETNOMUSKULARNI BOL: jačina mu se menja pri pokretima. Lokalizovan je na mestu povrede. Pojačava se na spoljni pritisak 6.EMOCIONALNI BOL: kod napetih osoba. Ovaj bol nema osobine anginoznog bola, jer traje satima i danima i nije jak. Pacijent ne može da odredi kada počinje. 7.PLEURALNI BOL: kao i perikardni bol (priraslice) pojačava se pri udisaju. Oštar je i lokalizovan na mestu priraslice *Th stabilne angine pectoris: ↓ potrebe srca za O2: -NITRATI: Izosorbid-dinitrat (Cornilat) -β blokatori: Inderal ,atenolol -Ca antagonisti: AP sa spazmima koronarki; Nifelat 3x10 mg Ako ne regauje na Th lekovima – koronarografija, pa hirurgija. Danas se sve više koristi PTCA (perkutana transmuralna angioplastika) koja podrazumeva dilataciju krvnih sudova balon-katerterom *Prognoza stabilne angine pectoris je loša ako su zahvaćene sve tri glavne koronarne arterije *KLINIČKI: 2.NESTABILNA ANGINA PECTORIS:

Uzrok je tromb (komplikovana ateromatozna ploča). tromb je neokluzivan (postoji delimičan protok) za razliku od infarkta,gde tromb potpuno okludira k.s i prekida krvotok Bolovi se, ovde ne mogu predvideti, za razliku od stabilne AP. Bol se ovde javlja i pri najmanjem naporu, za vreme odmora, u snu. Ovaj oblik ne reaguje uvek na Th *Prognoza ovog oblika je lošija – produžena ishemija može uvesti u maligne poremećaje ritma i iznenadnu smrt. -Ovaj oblik se često javlja u višesudovnoj IBS, što dodatno otežava situaciju. *Klinička slika nestabilne angine je između slike infarkta i stabilne angine. Bole je intenzivniji nego kod stabilne AP i traje 10-30 minuta. Bolovi su češćI – po nekoliko puta tokom dana Ili nedelje, zbog toga se ovaj oblik AP naziva i INTERMEDIJARNI Sy ILI PREDINFARKTNO STANJE -Tokom napada, pored malaxalosti i preznojavanja, javlja se i mučnina, gušenje, kašalj, povraćanje, gubitak svesti, osećaj bliske smrti -Tokom napada moguće je otkriti POREMEĆAJE RITMA, SISTOLNI ŠUM MITRALNE INSUFICIJENCIJE, ↑ TA -Ređe se u napadu razvija Acc edem pluća *EKG: još uvek je samo ishemija, nema lezije (nekroze) tj, nema elevacije ST segmenta; alo postoje (mada ne moraju) depresijaST segmenta i negativan T talas -Karakteristična je ”pseudonormalizacija” u toku bola prethodno negativnog T talasa ili ST depresije *Laboratorija: enzimi su normalni, ako su povećani CK i LDH, to je znak da se razvija infarkt *Dijagnoza: anamneza, laboratorija – ispitivanje postojanja nekroze; EKG promene ako postoje *KLINIČKI: 3.PRINZMENTALOVA ANGINA PEKTORIS: *Definicija: je poseban oblik AP, najčešće uslovljen spazmom koronarki *Klinička slika: Napad se uvek javlja u isto doba dana ili noćI, nevezano za napor. -Napad bola kod ovog oblika AP uslovljava podizanje (elevaciju) ST segmenta. Ova elevacija Iščezava po prestanku bola, pri čemu je to razlika od acc infarkta miokarda, kod kojeg je elevacija trajna nekoliko sati ili dana. Ovde nije prisutan nalaz enzima kao kod infarkta. *Terapija: hospitalizacija kod nestabilne (+ heparin i sve dole navedeno) -Nitroglicerin sublingvalno (i.v u teškom slučaju) -Nifelat, Bensedin

-Aspirin (↓ učestalost acc infarkta) -Hiruško lečenje ili PTCA, ako lekovi ne pomažu

11.Acc INFARKT MIOKARDA *FAKTORI RIZIKA: pušenje, hiperlipidemija, ↑ TA (ubrzavaju proces ateroskleroze) DEFINICIJA: To je NEKROZA MIOKARDA uzrokovana prestankom cirkulacije krvi do stepena koji nije dovoljan da obezbedi proliv krvi (O2) u miokard, koji traje toliko dugo da uzrokuje smrt ćelije. To je poslednja faza u IBS. Naglo nastali prestanak cirkulacije najčešće je uzrokovan trombozom na već postojećoj ateromatoznoj ploči. *OSTALI UZROCI: Krvarenje u ateromatoznu ploču, jak fizički napor, krvarenje, šok (↓ Pa u koronarkama), produžen spazam krvnih sudova *MEHANIZAM NASTANKA KORONARNE TROMBOZE: -Osnovu stvaranja trobma čini oštećen zid k.s (endotel) i ogoljeni kolagen na koji adheriraju TR -U ovom procesu se oslobađa ADP koji aktivira TR i stvara se ”trombocitni čep”

-Oslobođeni metaboliti u ovom procesu deluju na: 1)stvaranje tromboxana A2  vazokonstrikcija 2)aktivacija trombina  fibrinogen  fibrin  formiranje tromba -Tromb može da okludira male grane koronarke (distalno)  prestanak protoka  smrt ćelija  nekroza u malom delu miokarda -Ako je okkludirana velika grana, proximalna nekroza je velika *U trenutku kada nastane infarkt, dolazi do snažne aktivacije Sym i oslobađanja KH, što izaziva višestruke promene: 1) oštećenje ćelijeske membraneizlazak K iz ćelijepor.ritma (to je u prvim satima najčešćI uzrok smrti u infarktu miokarda) 2) oštećenjem miokarda gudi se i deo kontraktilne mase srca, što dovodi do smanjenja funkcije LK. Smanjuju se MV i ↓TA. VećI stepen oštećenja miokarda dovodi do insuficijencije levog srca *KLINIČKI: *RETROSTERNALNO BOL: stezanje, pritisak, paljenje. Bol traje satima, veoma je jak. Širi se u ramena, retko na abdomen, vilicu, vrat. Počinje pri naporu; češće ujutro (između 6-12h). praćen malaxalošću, znojenjem, povraćanjem. *REFLEXNA BRADIKARDIJA: vagusnog porekla; praćena bledilom, preznojavanjem i prolaznim ↓ TA. Bradikardija stvara uslove za nasanak MALIGNIH ARITMIJA  VES, ventrikularnih tahikardija, fibrilacija (smrt) *ŠOK se može raziti usled pada TA *BOLESNIK JE bled, ulašen, obliven hladnim znojem *NA RAZVOJ INSUF.LEVOG SRCA ukazuju: oslabljeni srčani tonovi, tahikardija, nadražajni kašalj, galop; rano inspirijumsko i expirijumsko pucketanje u plućima (baze) *KADA JE INFARKTOM ZAHVAĆEN PAPILARNI MIŠIĆ njegova je funkcija oslabljena i stvara se FUNKCIONALNA MITRALNA INSUFICIJENCIJA sa pojavom sistolnog regurgitacionog šuma *ZNACI INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA: edemi, punoća vena vrata *MOGUĆA JE i RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA=nabrekle vene vrata, uvećana jetra (desna insuficijencija) *PROLAZNO PERIKARDNO TRENJE može se čuti tokom prvih dana posle infarkta, zbog taloženja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oštećenog miokarda *U PRVIH 6h DOMINIRAJU sinusna bradikardija, VES, ventrikularna tahikardija i fibrilacija *U KASNIJOJ FAZI češćI su atrijalna fibrolacija i poremećaji sprovođenja *NAJčEŠĆI UZROK SMRTI je ventrikularna fibrilacija *TRANSMURALNI INFARKT=nekrozom zahvaćen zid u celoj debljini *SUBENDOKARDIJALNI INFARKT=nekroza zahvata samo subendokard

*INTRAMURALNI INFARK=nekrotičan je srednji deo zida *BAZALNI, DIJAFRAGMALNI ILI INFERIORNI INFARKT nastaje ako je opstruisana desna koronarka *INFARKT LATERALNOG ZIDA LK nastaje ako je opstruisana leva cirkumskriptna arterija *EKG NALAZ: 1)ST elevacija=ukazuje da je infarkt akutan 2)Q zubac značajan=širok i mali kvadrat (0,04sec) i dubok (1/3 QRS komplexa); nalaz samo Q zupca označava ožiljak 3)Znaci transmuralnog infarkta: ishemija=negativan i simetričan T talas lezija=elevacija ST segmenta nekroza=značajan Q zubac zubac R se sasvim gubi, pa se registruje samo QS 4)Intramuralni infarkt: posle Q zupca postoji R, manje ili veće amplitude *LOKALIZACIJA INFARKTA NA OSNOVU EKG-a U ODRE\ENIM ODVODIMA: 1.Prednji prošireni infark: I, avl, V1-V6 2.Anteroseptalni IM: V1, V2 3.Anteroapikalni IM: V3, V4 4.Anterolateralni IM: V4,5,6, avl, I 5.Lateralni IM: I, avl 6.Dijafragmalni (inferior) IM: II, III, avf 7.Zadnji IM (suprotno od prednjeg): visok R i ST depresija u V1,2,3 8.Posterolateralni IM: avf, V6 *LABORATORIJA: -Leukocitoza već u prvim satima posle infarkta -SE ↑, ali nije karakteristična; ubrzana prvih nekoliko dana -↑ Glu (stres↑KH↑Adr i ↑ NorAdr), ali se normalizuje tokom sledećih dana -↑t°, ↑K (aritmije) -Propadanjem ćelija miokarda oslobađaju se ćelijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkata: CPK

4-8 h

24 h

SGOT

8-12 h 18-36 h

LDH

24-48 h

3-6 dana

3-4 dana 3-5 dana 8-14 dana

*KOMPLIKACIJE: 1.RUPTURA SA TAMPONADOM SRCA je najdramatičnija komplikacija i može nastupiti u prvim danima, najdalje do 10 dana nakon infarkta. Dešava se naglo, uz intenzivan bol, gubitak svesti, pojavu nabreklih vena vrata, cijanozu 2.RUPTURA PAPILARNOG MIŠIĆA= sistolni šum mitralne insuficijencije i edem pluća 3.RUPTURA INTERVENTRIKUL;ARNOG SEPTUMA:sistolni šum i tril i zastojna srčana insuficijencija 4.STVARANJE TROMBA NA ZIDU LK 5.RAZVOJ POSTINFARKTNOG Sy (Dreslerov sy) u 3.nedelji posle infarkta. To je imunološka reakcija na oštećeni miokard (perikarditis, ↑T, pleuritis, peritonitis) 6.ANEURIZMA ZIDA LK: ispupčeno, nekrotično, pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje 7.POREMEĆAJ RITMA KOMORE (tahikardija i fibrilacije) predstavljaju najčešćI uzrok smrti u času nastanka IM 8.SRčANA INSUFICIJENCIJA: Kda bolesnik preboli acc kritičnu fazu, dalji tok zavisi od obima oštećenog dela miokarda i preomena na drugim koronarnim krvnim sudovima *PERZISTENCIJA ANGINOZNIH BOLOVA posle preležanog infarkta ukazuje na promene na drugim krvnim sudovima *TERAPIJA: 1.Ublažiti bol: Morfin 10-20 mg s.c (ili petantin, metadon) 2.Antiaritmici: Lidokain i.v; najpre bolus 50-100 mg, pa nastavak infuzijom 3.Smanjenje hipoxije: O2 (6-8 ml/mij) 4.Antikoagulantna Th: Heparin i.v prva 3-4 dana, pa Dikumarolski preparati 5.Fibrinolitična Th: Streptokinaza, daje se u prvih 3-6h i.v ili intrakoronarno 6.Th srčane insuficijencije: Nitroglicerin i.v; Diuretici, Digitalis 7.Th šoka: Dopamin i.v 8.Beta blokatori: prevencija ponovnih infarkta; Metoprolol, Atenolol 9.Ca antagonisti: Diltiazem, Verapamil 10.Aspirin 300 mg (antiagregaciona TH) *Hirurgija, PTCA, by pass, pace maker

12.PLUĆNA EMBOLIJA *DEFINICIJA: Nastaje zbog opstrukcije manjih ili većih grana a.pulmonalis krvnim ugruškom ili drugim materijama koje putem venske krvi dospevaju u cirkulaciju (masna i vazdušna embolija) *ETIOLOGIJA: -tromboflebitis i flebotromboza dubokih vena nogu, karličnih vena -parijetalna tromboza DP -Izvesna stanja i bolesti potenciraju nastanak i razvoj tromboflebitisa, jer dovode do staze u nogama (trudnoća, hiruške intervencije, acc infarkt miokarda, insuf.desnog srca, frakture kostiju); neki karcinomi (ovarijum, pankreas, jetra, želudac, prostata) uzrokuju česte migrirajuće tromboflebitise, pa i plućnu emboliju *PATOFIZIOLOGIJA: 1.Plućna embolija (tromb, vazduh, mast, amnionska tečnost) 2.Plućna tromboza 3.Plućni infarkt (nekroza vaskularnog tkiva) -Redukcijom plućne vaskularne mreže i gubitkom vaskularnog kapaciteta dolazi do ↑ plućne vaskularne rezistencije koja dovodi do plućne hipertenzije -Do ↑ Pa u plućima (a time i u desnom srcu i sistemskom krvotoku) dolazi tek sa prekidom cirkulacije u 2/3 plućnog vaskularnog stabla. U nastanku nagle plućne hipertenzije ulogu imaju i reflexna vasokonstrikcija i venokonstrikcija (zbog oslobađanja histamina, prostaglandina, bradikinina…) -Plućna hipertenzija naglo opterećuje DK pritiskom, dolazi do ↑ Pa u a.pulmonalis ispod mesta opstrukcije, raste Pa u desnom srcu i zato raste i sistemski venski pritisak

acc dilatacija DK i DP sa dilatacijom trikuspidnog prstena (Trikuspidna insuficijencija) i pulmonalnog ušćaInsuficijencija desnog srca -Zbog malog priliva krvi u desno srce smanjuje se MV -Embolija pluća nastaje krajem prve sedmice ili 12-14 dana posle operacije *MOGU SE IZDVIJITI 3 KLINIČKA OBLIKAPLUĆNE HIPERTENZIJE: 1.Acc plućno srce (Masivna plućna embolija) 2.Plućni infarkt 3.Tromboembolijska plućna hipertenzija

13.Acc PLUĆNO SRCE *DEFINICIJA i ETIOLOGIJA: Nastaje prekidom cirkulacije u jednoj od GLAVNIH GRANA a.pulmonalis ili kada mnogobrojni mali embolusi prekinu cirkulaciju velikog broja malih grana a.pulmonalis (obično masivne embolije). -Opstrukcijom više od 2/3 plućnog vaskularnog stabla razvija se acc plućno srce -10-60% bolesnika umire naglom smrću 2h od početka simptoma *PATOGENEZA: Nagli porast vaskularne rezistence pluća uslovljava brzi ↑ Pa u a.pulmonalisDK se dilatira, a Pa se retrogradno prenosi na DP i vene koje se ulivaju u nju; MV ↓, i dolazi do smanjenja punjenja LK = zbog dilatacije DK *KLINIČKI: -SINKOPA zbog pada TA -ANGINOZNI BOL zbog neadekvatnog koronarnog protoka -GUŠENJE zbog plućne hipoventilacije -BLEDILO, CIJANOZA, DISPNEA, HLADNI EXTREMITETI -↓ TA, TAHIPNEA, GALOP DK i DP *EKG: znaci opterećenja DP i DK (isto i RTG) -nizak Q i negativan T u IIIS1 Q3 T3=znak McQuinne I White

-dubok S u I -dubok S od V1 do V6 -depresija ST u V2 -parcijalni ili kompletni blok desne grane (RR’ u V1, V2) -P pulmonalevisok i šiljat P u II -gasne analize pokazuju hipoxemiju *DIF.DG:

-acc infarkt miokarda -pneumotorax -pneumonia -pleuritis

*TERAPIJA: -Strogo mirovanje -Streptokinaza i.v=lizira svež ugrušak i uspostavlja plućni protok -Heparin i.v=2-3 nedelje, a nakon toga 3-6 meseci antikoagulantna TH dikumarolskim preparatima -O2, digitalis (aritmije i bolk desne grane) -Embolektomija=hiruško otklanjanje tromba

14.PLUĆNI INFARKT *DEFINICIJA: Kada je opsruisano manje od 50% plućne vaskularne mreže. -Nastaje okluzijom manje lobarne ili segmentne arterijske grane, ređe vene. Lokalizovan je češće u donjim delovima pluća, a oblika je kupe čija je baza površina pluća, pa je čest pleuritis. *SIMPTOMI: Kašalj, pleuralni bol, ↑t°, hemoptizije, tahikardija, tahipnea. *ALLENOV ZNAK= Tahikardija + Tahipnea + ↑t° (do 37,5°C) *NALAZ NA PLUĆIMA: -pleuralni izliv = pucketanje; -znaci konsolidacije tkiva=hipodenzno plućno tkivo *NALAZ NA SRCU: tahikardija, sistolni šum nad pulmonalkom

*LABORATORIJA: leukocitoza, moguć ↑ LDH *EKG: 1.sinusna thaikrdija 2.supraventrikularne aritmije 3.znaci opterećenja desnog srca (hipertrofija)

15.PLUĆNA HIPERTENZIJA dešava se kod ponovljene sitne plućne embolije; karakteriše se ↑Pa u plućnim krvnim sudovima, hipertrofijom, dilatacijom, a kasnije insuficijencijom DK 1.PASIVNA PLUĆNA HIPERTENZIJA -Reakcija plućnog vaskularnog korita i nastanak jake vazokonstrikcije, što za posledicu ima hipertenziju -Nastaje zbog ↑Pa u venama pluća, tj u levom srcu (mitralna stenoza, insuficijencija levog srca, valvularne mane)

-Dolazi do edema pluća. dugogodišnje trajanje dovodi do promena na krvnim sudovima i pojave vazookluzivne plućne hipertenzije 2.HIPERKINETIčKI TIP -Nastaje usled ↑protoka kroz plućnu cirkulaciju zbog LD šanta (ASD) -Plućni protok može biti nekoliko9 puta većI od sistemskog (normalno je 7x manji) i ovako se, vremenom, razvija opstrukcija krvnih sudova 3.VAZOOKLUZIVNI TIP -Karakteriše se ↑ plućnim otporom, zbog opstruktivnih promena na krvnim sud. *KLINIČKI:-Dispnea, umor, sinkopa, anginozni bol=zbog malog MV i hipoxemije -Hemoptizije, promuklost -Insuficijencija desnog srca u terminalnoj fazi bolesti -KARAKTERISTIČNO JE PARASTERNALNO UZDIZANJE, dok se vrh srca ne palpira -Naglašen P2 (drugi ton nad pulmonalkom) -Kratak sistolni šum nad pulmonalkom -GRAHAM-STELOV ŠUM=funkcionalne insuficijencije pulmonalnih zalistaka *EKG: znaci opterećenja DK; hipertrofija *TERAPIJA: 1.Periferni vazodilatatori 2.ACE inhibitori 3.Ca antagonisti

16.Chr PLUĆNO SRCE *DEFINICIJA: predstavlja promene desnog srca izazvane primarnih, chr, difuznim plućnim poremećajima *Promene desnog srcadilatacijahipertrofijainsuficijencija desne komore *ETIOLOGIJA: A.BOLESTI KOJE PRIMARNO OŠTEĆUJU DISAJNE PUTEVE: 1.Chr opstruktivna bolest pluća (bronhitis, astma, emfizem) 2.Difezne bolesti plućahipoxiavazokonstrikcija↑otpor 3.Obimne plućne resekcije B.BOLESTI KOJE OTEžAVAJU POKRETE GRUDNOG KOŠA: 1.Kifoskolioza (jedan deo pluća sabijen, drugi deo je rastegnut) 2.Neuromuskularne bolesti (mišIćne distrofija, poliomijelitis) 3.Oštećenje respiratornog centra u meduli oblongati C.BOLESTO KOJE PRIMARNO OŠTEĆUJU SUDOVNU MREžU PLUĆA: 1.Arteritis a.pulmonalis 2.Ponovljene embolije pluća, tromboze *PATOFIZIOLOGIJA: -Osnovni mehanizam nastanka chr plućnog srca je PLUĆNA HIPERTENZIJA, tj poremećaj plućne cirkulacije -Da bi se razvila hipetenzija mora biti prevaziđen rezervni kapacitet plućne cirkulacije (sposobnost da se primi nekoliko puta većI volumen, a da ne poraste Pa) -Rezervni kapacitet se zasniva na otvaranju ranije neperfundovanih krvnih sudova (uglavnom u gornjim delovima pluća) i na rastegljivosti plućne vaskularne mreže (uglavnom u donjim delovima pluća) *U NASTANKU PLUĆNE HIPERTENZIJE UčESTVUJE NEKOLIKO ČINILACA: 1.VAZIKONSTRIKCIJA u slučaju hipoventilacije alveola.. da bi se ↓ lokalni protok u području sa hipoventilacijom i ↑ protok u normalno ventilisanim regionima: *hipoxiaHis i Symvazokonstrikcija↑plućni protok *hipoxia↑br ER↑viskoznost krvi↑ vaskulani otpor 2.REDUKCIJA PLUĆNE VASKULARNE ŠARE (emfizem, fibroze) 3.HIPERVOLEMIJA i HIPERKINETSKO STANJE KRVOTOKA -Usled hipoxije i hipoxemije dolazi do ↑ stvaranja ER i ubrzane srčane radnjepoliglobulija i tahikardija, pa se ↑ MV -Povećan MV može da doprinese plućnoj hipertenziji, kada je plućne vaskularna mreža dovoljno redukovana *KLINIČKI:

-Dispnea, suv kašalj, cijanoza, malaxalost, konfuzija, sinkopa, palpitacije -U početku oboljenja postoji samo plućna bolest -Zatim nastaju razni stepeni plućne insuficijencije; njoj se pridružuje plućna hipertenzija. Poslednji stadijum bolsti odlikuje samo srčano oboljenje COR PULMONALE CHRONICUM. Hronično plućno srce najčešće se sreće na bazi hronične opstruktivne bolesti pluća (HOBP) *DIJAGNOZA: chr plućnog srca je otežana istovremenim promenama na plućima (emfizem, bronhitis) -tahikardija, slabiji tonovi, naglašen P2; -u odmaklom stadijumu sistolni šum trikuspidne insuficijencije (zbog dilatacije DK) -znaci insuf.desnog srca (nabrekle vene na vratu, edemi) -znaci hipoxemije i hiperkapnije (glavobolja, znojenje, pospanost) -na plućina obilje ranoinspirijumskih i kasnoinspirijumskih pukota *EKG: -P PULMONALE=visok i šiljat P (nastaje u hipertrofiji ili dilataciji DP ili kada postoji ↑Pa u njoj) -VISOK R U V1=hipertrofija DK -RR’ U V1 i V2=blok desne grane -NEGATIVAN T U V1, V2, V3=česta prolazna pojava u pogoršanjima pluć.hiper *LABORATORIJA: ↑ Hgb, ↑Ht, policitemija, ↑ER, ↑ bilitubin, ↑ alkalna fosfataza *TERAPIJA: 1.Th OSNOVNOG PLUĆNOG OBOLJENJA i PLUĆNE INSUFICIJENCIJE: u HOBP cilj je da se bronhije učine što prohodnijim -drenaža bronha iskašljavanjem -suzbija se infekcija visokim dozama AB -KS otkalanjaju edem sluzokože bronha -bronhodilatatori -O2, veštačka ventilacija=u acc napadu 2.LEČENJE INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA: -manje soli u ishrani -diuretici -kardiotonici *PROGNOZA je loša !!!

17.INFEKTIVNI ENDOKARDITISI *DEFINICIJA: su obljenja zapaljenjskog tipa, koja zahvataju prirodne ili veštačke valvule, srčane šupljine ili tendinozne horde *ETIOLOGIJA: bakterije, gljivice, rikecije

***Bakterijski endokarditis*** *ETIOLOGIJA: -Streptococcus viridans et pyogenes --Streptococcus pneumoniae -Staphilococcus aureus --Naisseria gonorhoeae et meningitidis -Haemophilus influenzae *NAJčEŠĆI UZROCI ENDIKARDITISA VEŠTAčKIH VALVULA SU: -Staphilococcus aureus, ali i -G- bakterije: Serratia, Pseudomonas *DELE SE NA: akutne i subakutne -Da li će doćI do pjave jednog ili drugog oblika endokarditisa, zavisi od virulencije bakterije, kao i od otpornosti organizma -Osim toga, acc može da pređe u subacc, ali i subacc može da akutizira *Za nastanak acc endokarditisa ne mora da postoji oštećenje zalistaka, dok se subacc bakterijski endokarditis javl;ja kod osoba sa jatrogenim ili stečenim valvularnim manama

***Acc bakterijski endokarditis*** *DEFINICIJA: je zapaljenje normalnih, izmenjenih ili veštačkih valvula, izazvano infekcijom u toku teške bakterijemije (stafilokokni apscesi, postpartalne infekcije karlice, pneumokokne infekcije), kao komplikacija hiruških zahvata na srcu ili drugih agresivnih Dg ili Th postupaka *PATOGENEZA: 1)Bakterijemija: ulaz infekcije može biti razičit 2)Specifična osobina nekih bakterija da se lepe na zaliske (enterokoke, staf.aureus, strep.viridans) 3)Oštećenje endotela: što omogućava stvaranje bakterijskih kolonija (stečena ili urođena srčana mana, ateroskleroza, kalcifikacije, mikrotrombi) -Endokarditis više zahvata LEVU STRANU SRCA (aortni i mitralni zalistak), ali može da zahvati i desnu (naročito kod narkomana) -Karakteriše ga pojava VEGETACIJA i ULCERACIJA koje su duboke. Sa tih vegetacija se mogu otkidati TROMBOEMBOLUSI, što dovodi do pojave PERIFERNIH EMBOLIJA. Može doćI i do Acc PERFORACIJE ZALIUSKA. Ruptura papilarnog mišIća i zaliska se ređE javlja. Moguće su i promene u miokardu, u vidu apscesa, hemoragije, degeneracije mišIćnih vlakana. *KLINIčKI: Početak bolesti je izuzetno buran. Zdrave osobe dobiju izrazito visoku temperaturu, septično stanje sa groznicom u toku prve sedmice, javljaju se ŠUMOVI. Ako dođe do perforacije zaliska ili rupture mišIća ili hordi, dolazi do ZASTOJNE SRČANE INSUFICIJENCIJE

-Kako su trombi na zaliscima veliki, embolizacija je, često, prvi znak bolesti, pa se bolesnik obraća lekaru zbog PETEHIJA ILI PURPURA *LABORATORIJA: ↑ sedimentacija, leukocitoza, anemija, uzimanje krvi za hemokulturu TREBA PONAVLJATI za vremefebrilnosti *EHO !!! *KOMPLIKACIJE; -Metastatski apscesi u bubrezima, slezini, mozgu -Sklonost krvarenju, periferne arterijske embolije *DIF.DG: sepsa, milijarna TBC, tifus, malarija, purpure druge etiologije *LEČENJE TREBA ZAPOČETI ODMAH !!! VISOKIM DOZAMA AB !!!

***Subacc bakterijski endokarditis*** *DEFINICIJA: je bolest urođenih ili stečenih srčanih mana ili ugrađenih veštačkih valvula. Ulazna vrata infekcije su različita (stomatološke intervencije, kateterizacija uretera, kolonoskopija, infekcije srca, ugradnja pacemakera) *PATOGENEZA: -Bolest karakterišu VEGETACIJE različitih veličina, koje se sastoje od fibrina i trombocita -Tkivo zalistaka pokazuje znake upale i nekroze. Na ivici nekroze postoje znaci stvaranja granuloma (infiltracija Ly, histocitima, gigantskim ćelijama) -U vreme stvaranja ožiljka, fibrozno tkivo proliferiše i javlja se fagocitoza bakterijskih kolonija, hijalinizacija i kalcifikacija -Odvajanjem trošnih fibrinskih vegetacija od mesta infekcije, dolazi do EMBOLIZACIJE u plućnom ili sistemskom krvotoku (mozak, slezina, bubreg, GIT, extremiteti), gde dolazi do infarkta i apscesa -Miokardne promene su: izražena degeneracija. Difuzni miokarditis se sreš će u 20-50% slučajeva i obično je praćen znacima zastojne srčane insuficijencije

*KLINIČKI: Inkubacija traje oko 7 dana -Opšti znaci nastaju postepeno. Malaxalost, subfebrilnost, brzo zamaranje, gubitak apetita. MogućI su i artritisi velikih zglobova -Splenomegalija -OSLEROVI ČVORIĆI traju satima ili danima (na prstima ruku ili nogu ili na drugim delovima extremiteta, a posledica su imunološke reakcije) -JANEWAY LEZIJE u vidu ograničene hemoragije na tabanima ili rukama, a posledica su septičke embolije *FIZIČKI pregled otkriva 3 glavna znaka: 1)URO\ENU ILI STEČENU VALVULARNU MANU ILI VEŠTAČKU VALVULU. Ukoliko su ranije postojali šumovi na srcu, sada mogu da se menjaju pojavom novog šuma (zavisno od lokalizacije, češće na levom srcu). Zbog ulceracija zalistaka, rupture tendinozne horde, proširenja srca ili vegetacija na zaliscima -Tonovi su MUKLI, zbog postojećeg miokarditisa, kada se čuje i galop, a postoje i znaci zastojne srčane insuficijencije. Moguć je i AV blok različitog stepena 2)POVIŠENA TEMPERATURA 3)SPLENOMEGALIJA

-↑ SE, normohromna anemija, hematurija -leukociti normalni -↑ gama-globulini u serumu; ↑IgM -hemokultura se uzima u vreme max.temperature. pozitivna je u 50% slučajeva. Uzroci negativne hemokulture: prethodna Th AB, gljivični endokarditis, endokarditis uzrokovan L formom bakterija *DIJAGNOZA:

*DIF.DG: -recidivi RG, TBC, grip, tifus, leukemije -trombotični endokarditis i mixom LP=↑temperatura, šum na srcu, embolije

*Najbitnije je odmah posumnjati na Dg, jer ako se Th ne započne u prve 2 nedelje, bolest ima lošu prognozu. Zato, pojava temperature nepoznatog porekla, kod bolesnika sa veštačkom valvulom ili srčanim manama, mora odmah da ukaže na ovu Dg !!! Bitna je stalna ponavljana hemokultura. NajčešćI uzroci smrti su zastojna srčana insuficijencija i bubrežna insuficijencija *TERAPIJA: AB=velike doze (Penicilin G, Streptomicin, Gentamicin) Th traje 6 nedelja i ne prekida se na pad T i negativnu hemokulturu. Po prestanku Th, stalno pratiti pacijenta. Recidivi su najčešćI u prve 4 nedelje i ako se dogode, treba ponoviti terapiju

***Gljivični endokarditis*** *Candida, aspergilus, histoplazma *Promene su na mitralnom i aortnom zalisku *Trošne vegetacije čest su uzrok embolija u sistemskom krvotoku *Na gljivičnu infekciju treba posumnjati ako klinička slika ličI na subacc bakterijski endokarditis, a hemokultura je negativna. Bitno je uraditi i serološke reakcije. *TERAPIJA: -Amfotercin B -5 Fluorocitozin=samo ako je očuvana funkcija bubrega -Th traje 6 nedelja *PROGNOZA je loša !!!

18.MIOKARDITISI

*DEFINICIJA: to je upala srčanog mišIća koja se odlikuje difuznom ili fokalnom infiltracijom u intersticijumu i perivaskularno, što vodi degeneraciji miofibrila *ETIOLOGIJA: 1. Nepoznata etiologija 2. Nespecifični (bakterije, virusi=coxackie, paraziti, alergije, toxični, metabolički) 3. Specifični (reumatski, TBC, lues, kolagenoze) *NajčešćI uzročnik virusnog miokarditisa je Coxackie B virus. Virus oštećuje miokard na 3 načina: invazijom, toxinom, automunim mehanizmom *KLINIČKI: 1)Asimptomatski bolesnici=imaju fokalni miokarditis 2)Simptomatski bolesnici=mogu imati sistemsku bolest, sa blagim znacima bolesti srca 3)Srčani sy=bol u grudima zbog miokarditisa ili znaci srčane insuficijencije 4)Aritmije i naprasna smrt *Simptomi zavise od očuvanosti i kontraktilne sposobnosti miokarda. Sve nokse podjednako deluju i na desni i na levi miokard *Naglo ↓MV dovodi do DISPNEJE, čak i do ORTOPNEJE, pri menjem naporu. Javlja se malaxalost, klonulost, nesvestica, sinkopa, hladni extremiteti, prisutna je i cijanoza, ali KARAKTERISTIČNO JE BRZO ZAMARANJE *Ako zapaljenje zahvati i perikard, javlja se INTENZIVAN BOL U SREDOGRU\U, sličan anginoznom, samo što traje duže i ne prestaje na nitroglicerin, veća na anlgin *Kod infektivnog miokarditisa, postoji i ↑temperatrue, koji kratko traje *Tahikardija, mukli tonovi na vrhu srca *Aritmije *TA↓, puls slab, mekan *RTG: -uvećano, trouglasto srce -kardiofrenični uglovi su tupi -staza u hilusu *EKG: -laka elevacija ST, sa negativnim T (lezija,-ishemija) -kod teških oštećenja miofibrila=slika infarkta -pretkomorne i komorne extrasistole -AV i blok grane *LABORATORIJA: bakteriološke, virusološke i serološke analize *KOMPLIKACIJE: -globalna insuficijencija srca -trobmoze u šupljinama srca=embolije -nagla smrt, naročito pri fizičkom naporu *DIG.DG: acc perikarditis. Prema toku, mogu biti acc, subacc i chr *TERAPIJA:

-lečiti uzrok bolesti -stalne kontrole -strogo mirovanje -simptomatska Th aritmija i srčane insuficijencije

19.PERIKARDITISI *ETIOLOGIJA: 1.Idiopatski 2.Infektivni: virusi, bakterije, gljivice, paraziti 3.Autoimune bolesti: sistemske bolesti vezivnog tkiva 4.Tokom acc infarkta miokarda=epistenokardični perikarditis 5.Neoplazije: mezoteliom i metastaze iz pluća i dojke 6.Uiremečni: uremija, mixedem 7.Posttraumatski 8.Posle zračenja 9.Disekantna aneurizma aorte i ruptura srca 10.Tokom reumatske groznice *KLASIFIKACIJA: 1)AKUTNI: -Suvi (fibrinozni) -Exudativni sa ili bez tamponade 2)SUBAKUTNI: -Efuzno-konstriktivni -Konstriktivni 3)HRONIČNI: -Hronični izliv -Adhezivni

*1*Acc FIBRINOZNI PERIKARDITIS = suvi -Može biti izazvan bilo kojom gore navedenom noxom, ali je najčešće posledica TBC-a *4 Kardinalna simptoma su: 1.Bol u grudimanajčešćI znak; lokalizovan je centralno ili levo -Bol se pojačava pri dubokom udisaju ili pri kašlju, gutanju, u ležećem položaju, a popušta kada bolesnik sedne ili se nagne napred -Bol se širi u levo rame i trapezius, nekada u desnu ruku, ali za razliku od acc infarkta, nikada u šaku !!! Mogu ga pratiti povišena temperatura i malaxalost 2.Perikardno trenjepatognomonično za suvi perikarditis -To je visokotonski šum, grebućeg karaktera, koji nastaje trenjem perikardnih listova prekrivenih fibrinom tokom KOMORNE SISTOLE I, DIJASTOLE i SISTOLE PRETKOMORA = čuje se u tri akta – šum lokomotive -Najbolje se čuje na donjem delu leve ivice sternuma. Nekada je diskretan, pa ga trba tražiti u raznim položajima tela – sedećem, negnutom napred, u expirijumu ili u položaju koleno-lakat -Od pleuralnog trenja najlakše ga je razlikovati po tome što se čuje i po prestanku disanja 3.EKG promene potiču od zatvaranja subepikardnog miokarda -U I, II, V2-V6elevacija ST segmenta, uz niske ili negativne T-talase -Posle nekoliko dana elevacija ST nestaje, dok negativan T talas može dugo da postoji -Nema Q zupca --Postoji poremećaj ritma, što ukazuje da postoji i miokarditis 4.Povišena temperatura *Dijagnoza: klinička slika, RTG srca i pluća, TBC test, hemokultura kod povišene temperature, proba na viruse, bipsija perikarda *Dif.Dg: *Acc INFARKT MIOKARDA: kod acc IM, bol je stalan, ne pojačava se pri respiratornim fazama, ne popušta kada se bolesnik nagne napred. Bol može da zračI u šake. ST elevacija ne prelazi 5mV. T

talas postaje negativan još dok postoji ST elevacija (kod perikarditisa, tek kada se ST spusti). Postoji Q-zubac. *PLEURITIS, PNEUMOTORAX *Terapija: -hospitalizacija -etiološka Th -simptomatska Th: suzbijanje bola i upale=aspirin, ako on ne pomogne KS=Prednison

*2*PERIKARDNI IZLIV (Acc exudativni perikarditis) *Klinička slika zavisi od:1.brzine nakupljanja 2.količine tečnosti 3.rastegljivosti perikarda Tako da, ako se tečnost sporije nakuplja u rastegljivom perikardu, može se naćI i 1-2l, a da njeno prisustvo ostane bez tamponade. U suprotnom, do nje dovodi i nekoliko stotina mililitara tečnosti, ako se ona prebrzo nakuplja.

*2A*EXUDATIVNI PERIKARDITIS BEZ TAMPONADE SRCA tup bol u grudima, dispneja, naročito pri naporu *Zbog kompresije okolnih struktura: -promuklost=n.recurens -disfagija=jednjak -kašalj=traheja i bronhije -dispneja=pluća -muka i štucanje=susedni abdominalni organi *Ictus se ne palpira , a perkutorna zona apsolutne tmulosti je proširena *Tahikardija, mukli tonovi -Kod nekih pacijenata, postoji i perikardni 3.ton, odmah posle S2 *Ewartov znak: perkutorna tmulost i izmenjen disajni zvuk ispod levog ugla skapule. Ovo Iščezava kada se bolesnik negne napred. *RTG: -uvećana srčana senka, oblika trougla ili tikve -srčana kontrakcija je smanjenih amplituda -žive pulzacije aortnog dugmeta (ono je van izliva); pluća su čista *EKG:-QRS komplex je niske voltaže i nizak je T-talas -tahikardija *Scintigrafija (albumini obeleženi Tc), CT, NMR, EHO !!! *Punkcija perikarda: (Transudat ili exudat !!!) Kod maligniteta u etiologiji, izliv je krvav *Terapija: -isto kao i suvi perikarditis

-purulentni izliv: AB + drenaža (perikardiocenteza; između ksifoideusa i sternuma)

*2B.*TAMPONADA SRCA -Može se javiti u acc ili chr obliku, kao komplikacija bilo kod etiološkog oblika perikarditisa, ali i kod acc IM -Pritisak nakupljene tečnosti u perikardu brzo dostiže vrednosti dijastolnog Pa u desnom srcu, a ubrzo i u LK, pa je tako otežano punjenje srca -Zbog toga: ↓MV, ↓TA, a venski Pa↑ *Klinički: dispnea, uznemirenost, znojenje sinkopa, ortopnea, bledilo hladnih udova, nabrekle vene vrata, iktus se ne palpira, kompenzatorna tahikardija, mukli tonovi, ↓TA, ↑ venskog Pa, oligurija *Fizički: perikardni 3.ton i ponekad perikardno trenje, paradoxalni puls: tokom udaha dolazi do ↓ sistemskog Pa, pri tome slabi ili Iščezava radijalni puls *EKG, RTG i Punkcija perikarda: kao kod exudativnog perikarditisa *Dif.Dg: acc IM, acc iskrvarenja (šok), plućna embolija *Terapija: -O2= 5-10 ml/min -punkcija perikarda -500ml fiziološkog rastvora -ako se tamponada ponavlja, u perikardnu šupljinu ubacujemo neapsorbilni kortikosteroid

*3*SUBAKUTNI PERIKARDITIS *3.A*KONSTRIKTIVNI PERIKARDITIS *Etiologija: TBC i ostali navedeni uzroci -Kod ovog oblika listovi perikardsa postaju zadebljali i međusobno srasli, nerastegljivi. Na ovako izmenjene listove mogu se istaložiti soli Ca, pa nastaje srce u oklopu ”pancer hertz” -Postoji otežano dijastolno punjenje, šyo dovodi di povećanja i izjednačavanja dijastolnih Pa u svim šupljinama srca (u sve četiri) = plato pritisaka, kao i do porasta venskog pritiska -Usled ↓ dijastolnog punjenja srca, dolazi do kompenzatorne retencije vode i soli, što donekle, omogućava bolje punjenje komora -Sve dok je očuvana sistolna funkcija srca, nema simptoma -Kasnije dolazi do prodiranja veziva u miokard, atrofije miofibrila, kompresije krvnih sudova ožiljnim tkivomishemija miokardaporemećaj sistolne funkcije miokardaglobalna srčana insuficijencija *Klinički: -lako zamaranje, dispnea pri naporu -zastoj u jetri, ascitesgubitak apetita, osećaj nadutosti -usled ascita je podignuta dijafragma = dispnea u miru -jako nabrekle vene vrata

-pri dubokom udahu, njihova nabreklost se pojačava=Kussmaulov znak -tahikardija -perikardni 3.ton se u dijastoli javlja pre galopa -edem jetre i ascit se mnogo ranije javljaju, nego edem potkolenica -u slučaju dugotrajne konstrikcijeciroza jetre *RTG: srce je pri disanju fixirano; kalcifikacije perikarda *EKG: niska voltaža, difuzna adaptiranost ili negativan t talas, Q-zubac (fibroza), atrijalna fibrolacija *EHO: zadebljali listovi perikarda *Dif.Dg:-restriktivna kardiomiopatija -sindrom gornje šuplje vene (nabrekle vene vrata, cijanoza glave, bez otoka jetre) *Terapija: -diuretici -perikardentomija (oslobađanje srca; radi se pre masivne fibroze miokarda, jer postoji opasnost od cepanja perikarda) *3.B.*EFUZNO KONSTRIKTIVNI PERIKARDITIS *Etiologija: TBC, maligniteti, zračenje, -Ovde postoji kombinacija zadebljalog visceralnog perikarda-koji daje konstrikciju, i izliva-koji dovodi do hronične tamponade srca -Posledica ovoga je visok Pa u DP,I kada se punkcijom intreperikardni Pa dovede na nulu *Klinički: dispnea pri naporu, zamorljivost, težina u grudima, nabrekle vene vrata, paradoxni puls, oslabljeni tonovi *Terapija: perikardentomij

*4.*CHR PERIKARDITISI *4.A.*CHR PERIKARDNI IZLIV -Je onaj koji traje duže od 6 meseci -Nastaje kao posledica neizlečenog perikardnog izliva, ali može da se javi i kod nezapaljenjskih poremećaja – tokom chr srčane insuficijencije, teške hipoalbuminemije, mixedema, poremećaja limfotoka *Klinički: vene vrata su nabrekle, srčana senka je povećana – duže od 6 meseci *EHO, RTG i EKG odgovaraju exudativnom perikarditisu. Ako je perikard nerastegljiv – znaci hronične tamponade srca *Terapija: -Bolest se može potpuno izlečiti ili prećI u konstriktivni oblik -Etiološka Th, kortikosteroidi, punkcija

*4.B.*ADHEZIVNI PERIKARDITIS -Predstavlja posledicu ranije bolesti. Najčešće TBC i virusi -Postoje trakaste adhezije između dva lista perikarda (perikarda i epikarda) ili perijetalnog perikarda i okolnih medijastinalnih organa -Obično nema naglih hemodinamskih poremećaja, sve dok EKG ne otkrije ishemiju srca, kada počinju dispnea pri naporu, probodi ili tištanje u predelu srca *EHO, EKG: negativan t-talas *Dif.Dg: KORONARNA BOLEST = kod perikarditisa nama tipičnih anginoznih bolova  koronarografija *Terapija nije potrebna

20.ATEROSKLEROZA -Je najčešćI i najvažniji uzrok oboljenja KSV-a -To je degenerativna bolest velikih i srednjih arterija. Radi se o zadebljanju arterijskog zidakoje prominira u lumen, a ispunjeno je žutim kašastim sadržajem. -Ovaj proces počinje veoma rano i dugo je bez simptoma, oni se javljaju kada aterom, zbog sve većeg nagomilavanja lipida, dovede do suženja krvnog suda *FAKTORI RIZIKA: 1.POL: češća je kod muškaraca 35-55 godina (posle 55.god nema razlike među polovima) 2.HIPERLIPOPROTEINEMIJA: hipertrigliceridemija, ↑LDL, ↓HDL 3.ARTERIJSKA HIPERTENZIJA: 4.PUŠENJE 5.HORMONI: androgeni-aterogeno; estrogeni-protektivno 6.GOJAZNOST 7.DIABETES MELLITUS 8.FIZIČKA NEAKTIVNOST 9.GENETSKA PREDISPOZICIJA *PATOGENEZA: Oštećenje endotela arterija↑ adhezivnost i agregacija TR  stvaranje tromba  nakupljanje lipida u zidu arterija  bujanje ćelija glatkih mišIća u intimi  ATEROM

-Predilekciona mesta: aorte, naročito njene račve, karotidne arterije, arterije donjih extremiteta (tu krv udara o zidove i stvara vrtloge) *SIžE: 1.Inicijalna pruga 2.Intermedijarni stadijum 3.Ateromatozni plak *KLINIČKI: Ako dođe do kompletnog zapušenja k.s javlja se: -Infarkt i angina pectoris=koronarni krvni sudovi -Vaskularni inzulti=moždane arterije *Ako je zapušenje nekompletno: -Insuficijencija bubrega=bubrežne arterije -visceralna ili periferna insuficijencija cirkulacije *DIJAGNOZA: 1.Faktori rizika (anamneza) 2.Pregled očnog dna (oftalmološki) 3.Laboratorija: ↑ trigliceridi, ↑ holesterol, hemostaza *TERAPIJA: *Adekvatna dijetalna ishrana (hrana biljnog porekla, ↓ unos masti i šećera) *Th lekovima za sniženje triglicerida i holesterola: -hipolipemici=nikotinska kiselina -ACE inhibitori -prostaglandini -antioxidansi *OČNO DNO U ATRERIJSKOJ HIPERTENZIJI: 1.Gunov znak: arteria pritiska venu, koja na tom mestu izgleda kao prekinuta 2.Salusov znak: vena skreće, jer je pritiska prepunjena arterija 3.Gistov znak: povećana izvijuganos sudova oko žute mrlje I.HIPERTONIČNI FUNDUS= 1 + 2 + 3 II.HIPERTENZIVNA RETINOPATIJA= i + hemoragije + retinalni exudat III.NEURORETINOPATIJA= II + edem papile (postoje i oštećenja bubrega)

21.ARTERIOSKLEROZA -Još se naziva i CLAUDICATIO INTERMITENS, po najznačajnijem simptomu bolesti -Promene su na INTIMI krvnih sudova (ateromatozne ploče koje dovode do suženja) i najčešće na KRVNIM SUDOVIMA NOGU (tibijalne i peronealne arterije) -Arterije su nejednakog lumena, postoje krpaste, neravnomerno raspoređene ateromatozne ploče, često u vidu brojanica – ARTERIOGRAFIJA *KLINIČKI: Znaci zavise od toga koliko je suženje, kao i od stanja proximalnih i kolaterlanih krvnih sudova

-Bol je najvažniji simptom (u obolelom extremitetu). Izaziva ga ishemija (laktati). U početku se javlja prilikom hoda (grč mišIća potkolenice), a popušta kada se stane, već posle 10 minuta. To je INTERMITENTNA KLAUDIKACIJA. -Početni simptomi, pre pojave bola su: osećaj hladnoće, utrnulost extremiteta, mirovanje, zamor -Inspekcijom zapažamo: bledilo, cijanozu, hiperemiju, trofičke promene (ulceracije, gangrena) -Ako je bolest odmakla, bol se može javiti i u miru, kao grč ili kao ubod, može biti stalan i veoma jak, pa tada zahteva analgetike *DIJAGNOZA: Merenje glikemije; kompletna krvna slika; lipidski status; određivanje fibrinogena i proteina; eventualno koagulacioni status; dopler; arteriografija; oscilometrija; pletizmografija *TERAPIJA: -lečiti i otkloniti sve faktore rizika -lekovi za perifernu cirkulaciju (Trental) -balon dilatacija; direktna ateroktomija -buy pass + antikoagulantna Th  zbog tromboze

22.TROMBANGITIS OBLITERANS – Mb.Buerger Je zapaljenjsko, trombozno oboljenje arterija i vena stopala i šaka. *PATOGENEZA: Smatra se da je u pitanju nenormalna ćelijska i ↑ humuralna imunološka reakcija na tip 2 i 3 kolagena. To je arteritis bez kalcifikacija i tromboflebitis -Intenzivna upala dovodi do arterijske i venske okluzije, a u kasnijem toku promene zahvataju i okolne živce, pa se javlja NEUROVASKULARNI BLOK *KLINIČKI: Bol, osećaj hladnoće i utrnulosti. Kasnije se javljaju jaki noćni bolovi, ulceracije i gangrene. Stopala su hladna, cijanotična, puls slabije opipljiv. -Javlja se i superficijalni migrirajućI flebitis *DIJAGNOZA: angiografija, oscilometrija *TERAPIJA: -prestanak pušenja, analgetici -prostaglandini i antikoagulantna Th -hirurgija

23.RAYNAUDOV Sy Spada u vazospastičke poremećaje periferne arterijske cirkulacije. Manifestuje se promenama boje i temperature kože, a najčešće na

prstima šaka u vidu bledila, cijanoze i na kraju crvenila. Razlikujemo Reynaudovu bolest i fenomen *REYNAUDOVA BOLEST: -Javlja se najčešće kod mladih žena -Trifazične promene boje i temperature, simetrično na obe šake i javljaju se pod uticajem hladnoće i emocionalnog stresa -Kasnije može doćI do aseptičnih nekroza jagodica prstiju *REYNAUDOV FENOMEN: -To je težI poremećaj, od prethodnog -Javlja se tokom drugih organskih bolesti arterija, a može biti i prvi znak bolesti vezivnog tkiva -Čest je kod daktilografa, pijanista, kao posledica intoxikacije lekovima (beta-blokatori) -Promene su iste kao i gore navedene, ovde mogu da zahvate samo jednu šaku, jedan ili više prstiju, ili deo prsta -Javljaju se u starijem životnom dobu *TERAPIJA: -utopljavanje ruku; izbegavanje hladnoće -Ca antagonisti; Prazosin -mere fizikalne terapije

24.TROMBOFLEBITISI i FLEBOTROMBOZA Je zapaljenje venskog zida sa oštećenjem endotela i stvaranjem tromba *FLEBOTROMBOZA: je stvaranje trobma u veni, nez upalnih promena u zidu vene -Kod tromboflebitisa, tromb je čvršće vezan za zid vene i teže se otkida, pa je mogućnost embolije preko desnog srca u pluća, manja nego kod flebotromboze, kod koje su trombi relativno slobodni *POVRŠNI TROMBOFLEBITIS: javlja se na nogama; -Nastaje spontano posle trauma; injekcija u venu; kateterizacija ili uzimanja kontraceptiva, Ca pankreasa -Plućne embolije su ređe nego kod dubokog tromboflebitisa -Postoji tup bol u predelu zahvaćene vene, OSETLJIVOST NA DODIR, CRVENILO, EDEM -Kod tromboflebitisa na potkolenici postoji HOFMANOV ZNAK = dorzalna flexija stopala izaziva bol u listu potkolenice. Znaci upale traju 1-2 nedelje -Ređe se zapaljenje širi na okolno tkivo PERIFLEBITIS -Terapija: -elasični zavoji (prevencija kod varixa) -bolesnik treba da šeta

-antiflogistične obloge (Fenil-Butazon) -penicilin *DUBOKI TOMBOFLEBITIS: -Sastoji se u delimičnom ili potpunom zapušenju jedne vene trombom, sa sekundarnom zapaljenjskom reakcijom -Etiologija: infekcije, porođaj, frakture noge, kontraceptivi -Klinički: Bolesnik ne oseća nikakve lokalne simptome i česta se PLUĆNA EMBOLIJA javi kao prvi znak. Lokalno postoji BOL U MIROVANJU koji se pojačava pri kretanju i edem noge. -Hofmanov znak je pozitivan -Povišena telesna temperatura, tahikardija -Dijagnoza: Dopler, pletizmografija -Terapija: 1.Heparin i.v (doza se menja, tako da je tromboplastinsko vreme 2-3 puta veće od kontolnog) 2.Antikoagulansi (Derivati Kumarina; protrombinsko vreme da je 1,3-1,5 puta veće od kontrolnog) 3.Antibiotici=Penicilin *Krvarenje tokom primene heparina lečI se PROTAMIN SULFATOM *Krvarenje tokom Th kumarina lečI se VITAMINOM K

25.ANEURIZMA AORTE -Ispoljava se kao šupalj tumor ili kesa, koja je neporedno vezana sa lumenom arterije i ispunjena tečnom ili zgrušanom krvlju. -Dele se: 1.Patogenetski: prave (sva tri sloja), lažne (krv se izliva iz arterije, stvara šupljinu u kojoj je sadržaj u direktnoj vezi sa lukenom arterije), disekantne (između dva sloja), arteriovenske aneurizme 2.Morfološki: vretenaste, kesaste, disekantne 3.Prema lokalizaciji: aneurizme luka aorte, descendentnog dela aprte, abdominalne aorte, torakoabdominalnog dela, aneurizme velikih perifernih arterija *ETIOLOGIJA: arterioskleroza, sifilis, traume, infekcije, arteritisi -Najvažniji hemodinamski faktori razvoja aneurizme su: 1.brzina kojom krv ulazi u aortu 2.↑ Pa u aorti = smanjenje protoka u vasa vasorum 3.tenzija zida aorte -Ova tri faktora ubrzavaju degeneraciju MEDIJE i proširenje aorte

1*ANEURIZMA ASCENDENTNE AORTE: -Bolesnici se žale na tup bol i pečenje iza sternuma -Zbog kompresije okolnih struktura postoji: kašalj, dispnea, hemoptizije, disfagija, promukost; -Pritisak na rebra, kičmu  bol -Moguća je i insuficijencija aortnih zalistaka -Inspekcija i palpacija: pulsacije u suprasternalnom prostoru -Fizički: naglašen A2, dijastolni šum (kao u aortnoj insuficijenciji) maximalan nad Erbom; usled kompresije, nad plućima se može čuti stridor i zviždanje -RTG: proširenje ascendentne aorte, pulsacije aortne senke, pomeranje traheje i levog bronha, erozija koštanih struktura -EHO, CT, NMR, Angiografija: -Dif.Dg: proširenje aorte kod starijih osoba; tumori u medijastinumu -Komplikacije: 1.Ruptura: nagli, neizdrživ bol i šok; rupturira najčešće u perikard (tamponada srca) ili u pleuralnu duplju 2.Trimboza -Terapija je hiruška = resekcija i zamena ascendentne aorte 2*ANEURIZMA DESCENDENTNE AORTE: -Lokalizovana je ispod odvajanja leve a.subclaviae -Uzrok je arterioskleroza, ređe infekcija, trauma, ili postkoartikaciona dilatacija -Specifičnos ove lokalizacije je POSTOJANJE NEUROLOŠKIH ZNAKOVA usled ishemije kičmene moždine -Dg i Th kao kod prethodnog oblika

3*ANEURIZMA TRBUŠNE AORTE: -Najčešće je lokalizovana ispod ušća renalnih arterija -Postoji bol koji je tištećI, i za razliku od reumatskih bolova, ne zavisi od pokretanja tela -Karakterističan znak je PULSIRAJUĆA MASA u srednjoj liniji abdomena ili malo pomerena ulevo. Ponekad se čuje sistolni šum, a puls nad a.femoralis je slab -RTG: na profilnom snimku abdomena mogu se videti polukružne kalcifikacije -EHO, CT, Angiografija: -Komplikacije: ruptura  šok, pojačan bol u abdomenu -Terapija: najpre smanjiti sistolni Pa na 14kPa, pa operacija 4.*DISEKANTNA ANEURIZMA (Disekcija aorte)

-Predstavlja longitudinalni rascep zida aorte, koji nastaje usled oštećenja MEDIJE -Medija se odvaja od adventicije intramuralnim hematomom -Krv ulazi u rascep kroz pukotinu na intimi -Ovo je najteža acc bolest aorte -Etiologija: dugotrajna hipertenzija, cistična degeneracija medije; bikuspidalna valvula i aortna stenoza mogu pogodovati disekciji; traume za vreme kateterizacije srca -Podela disekcija: prema zahvaćenosti aornog stabla: 1.tip=zahvata zid duž cele aorte 2.tip=zahvata ascendentnu aortu 3.tip=zahvata deo zida descendentne aorte -Klinički: težina kliničke slike zavisi od toga da li je kompromitovana cirkulacija u arterijama koje polaze iz aorte. -NajčešćI znak je veoma jak bol u grudima, koji se širi u leđa i u trbuh; bol je veoma jak, kao ubod nožem; postepeno se stišava -Zavisno od toga koja je grana zahvaćena, mož da se javi: -infarkt miokarda -neurološki ispadi=karotide -↓ ili odstuan puls=subklavije -odsustvo femoralnog pulsa i ishemija nogu=aortne bifurkacije -pojava šuma aortne insuficijencije=disekcija ascendentne aorte -moguć je i hemiperikard -RTG: prošrenje aorte na mestu disekcije; pojava duplog lažnog lumena, koji je lažno zatamnjen -Scintigrafija, CT, Angiografija: -Komlikacije: ruptura  krvarenje -Terapija: operacije (resekcija), smanjiti TA (Na nitroprusid, betablokatori)

26.INSUFICIJENCIJA SRCA *DEFINICIJA: ili dekompenzacija srca, je stanje u kome srce nije sposobno da održava adekvatan MV prema metaboličkim poterabama organizma, uprkos korištenju kompenzatornih i rezervnih mehanizama -Dakle, takvo srce, nije sposobno da u stanjima fizičkog napora, anemiji i drugim povećanim metaboličkim potrebama, odgovori povećanjem minutnog volumena -Srce održava adekvatan MV pomoću REGULATORNIH MEHANIZAMA, kakvi su: 1.simpatikus; 2.endokrini sistem i 3.periferni krvni sudovi

-Insuficijentno srce nije u stanju ni da, uz korištenje srčane rezerve, obezbedi potreban minutni volumen *U srčanoj disfunkciji ↑ aktivnost Sym ↑Noradrenalina u plazmi. -Povećano je oslobađanje Nor iz simpatičkih sinapsi, a smanjen je njegov klirens u cirkulaciji. To dovodi do ↑ Nor u plazmi, sa normalnih 150pg/ml, čak na 2000pg/ml. -Međutim, nivo Nor preko 600pg/ml je opasan, jer može dovesti do aritmija, predispozicija za hipoK *SISTEM RENIN-ANGIOTENZIN-ALDOSTERON aktivira se u srčanoj insuficijenciji (usled ↓MV, ↓protoka kroz bubrege i ↓ izlučivanja vode i Na) *Angiotenzin II ima više efekata: 1.vazikonstrikcija perifernih arteriola 2.oslobađanje ADH iz neurohipofize -olakšavanje oslobađanja Nor iz simpatičkih završetaka 3.povećAna osetljivost krvnih sudova na Nor -kontrakcija eferentne arteriole u glomerulima -hipertrofija miokarda 4.oslobađanje aldosterona 5.stimulacija osećaja žeđi *OSLOBA\ANJE VAZODILATATORA U KRV dešava se u srčanoj insuficijenciji. -ATRIJALNI NATRIURETIČKI FAKTOR koji se oslobađA u pretkomoru, DOPAMIN iz simpatičkih neurona i PROSTAGLANDINI u bubrezima; to su supstance koje doprinose vazodilataciji u koronarnim, cerebralnim, mezenteričnim i bubrežnim krvnim sudovima, nasuprot vazokonstrikciji, koja se događa na periferiji *DILATACIJA SRCA je, takođe, vrsta adaptacionog mehanizma (tj srčane rezerve), koji slučI povećanju srčanog rada i MV -Usled ↑ količine krvi u komorama na kraju dijastole (rezidualni volumen), zidovi komora se više rastežu i srce se dilatira. Veće punjenje komora nastaje usled većeg priliva krvi u srce (vazokonstrikcija venula i većI volumen u opticaju), usled regurgitovane krvi (npr u mitralnoj ili aortnoj regurgitaciji) ili usled uvećanja rezidualnog volumena komora pri nedovoljno efikasnoj komorskoj kontrakciji -Mehanizam dilatacije će važiti do određenog stepena, preko toga dolazi do ↓MV *HIPERTROFIJA MIOKARDA naročito komora, posebno je izražena kada treba savladati otpor pri sistoli (npr us;ed suženja arterijskog ušća ili hipertenzije u odgovarajućoj arteriji, koja je poznata kao SISTOLNO OPTEREĆENJE = AFTERLOAD) ili kada je ↑ količina krvi u komorama na kraju dijastole, tj usled DIJASTOLNOG OPTEREĆENJA=PRELOAD

*KORONARNI KRVOTOK predstavlja, takođe, jedan vid rezerve srca. Pri povećanom srčanom radu, protok krvi kroz koronarni sistem znatno se povećava, zahvaljujućI dilataciji koronarnih aretrija i otvaranju veliko broja kapilara i sinusoida (koji su obično zatvoreni pri normalnom radu srca) -Na veličinu koronarnog protoka utiču: -udarni volumen LK -visina Pa u aorti -stepen potrošnje O2 -Hipoxija u miokardu reguliše dilataciju arteriola i kapilara – vaskularnu rezistenciju miokarda. Pri opterećanju miokarda, povećava se arteriovenska razlika O2 (sa 5-6 na 10-14 vol%), usled sporijeg oticanja krvi kroz tkiva. Miokard je sposoban da u nedostatku O2 koristi ANAEROBNE PROCESE SINTEZE ATP, TO JE tzv ANAEROBNA REZERVA MIOKARDA *OSNOVNI RAZLOG ZA POJAVU SRČANE INSUFICIJENCIJE, bez obzira na anatomske lezioje je SMANJENA KONTRAKTILNA SPOSOBNOST MIOKARDA -Usled nedovoljne kontrakcije, smanjuje se i udarni volumen kojim LK izbacuje krv u aortu (kada se govori o levom srcu), a istovremeno se povećava količina rezidualne krvi u komori. To dovodi do povećanja Pa na kraju dijastole u komori – ENDDIJASTOLNI PRITISAK, što je prvi znak početka insuficijencije LK. Posledica toga je porast Pa u LP, plućnim venama i kapilarima = staza krvi retrogradno od lezije (insufizicencije) u levoj komori. Iste promene dešavaju se u srcu kod insuficijencije DK *REFERENTNE VELIČINE U SRČANOJ INSUFICIJENCIJI: 1.Parametar insuficijencije LK je povećanje enddijastolnog Pa u LK iznad 1,6-1,8kPa (12 mmHg), a u insuficijenciji DK, ta granična vrednost je 1,6 kPa (8 mmHg) 2.Određivanje EF (ejekcione frakcije) EF = udarni volumen LK / zapremina LK na kraju dijastole T1EF je procenat enddiujastolnog volumena, koji se tokom sistole istisne u krvotok -EF normalno iznosi 60-80%, a kada padne ispod toga, ukazuje na srčanu insuficijenciju 3.Brzina skraćivanja miofibrila je važno merilo kontraktilnosti LK. Od stepena brzine skraćivanja, zavisi i brzina kojom raste Pa u LK. K=∆ P / ∆ T  što je manji stepen podizanja Pa u LK u jedinici vremena, to je kontraktilnos više snižena

***INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA*** 1.Valvulana oštećenja aortnog i mitralnog ušća (reumatska groznica, urođena, zapaljenjska, aterosklerotična) 2.Hipertenzija 3.Koronarna bolest 4.Arteriosklerotične promene na srcu i krvnim sudovima (“senilno srce ”- aterosklerozna kardiomioatija) 5.Primarne hipertrofične kardiomiopatije Primarne dilatacione kardiomiopatije 6.Miokarditisi 7.Degenerativne bolesti miokarda (amiloidoza, glikogeneza) 8.Paroxizmalna tahikardija i druge aritmije 9.Urođene srčane mane (koarktacija aorte, anomalije valvula, transpozicije krvnih sudova, veliki VSD) *Stanja koja nisu oboljenja srca, ali mogu ubrzati srčanu insuficijenciju: koje je već oštećeno, povećAnjem frekvence srca, tj minutnog volumena *Veliki fizički napor, febrilna stanja, infekcije *Anemija, trudnoća, porođaj, operacije, traume *Nagli gubitak tečnosti i krvi *Preterani unos vode i soli *PODELA INSUF.LEVOG SRCA: acc i chr *Acc INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA: nastaje npr u: 1.acc infarktu 2.acc miokarditisu ili 3.acc poremećajima ritma *Nju ne karakteriše zadržavanje tečnosti u organizmu, kao što je to slučaj u chr insuficiijenciji

*Najkarakterističniji znaci su znaci malog MV, koji, uglavnom odgovara perifernoj cirkulatornoj insuficijenciji (šoku). Redistibucija krvi dovodi do staze u plućima, oligurije i ↓TA *Na srcu se konsatuje izrazita tahikardija, poremećaj ritma (galopski ritam), mukli srčani tonovi *Bolesnik je pasivan i u kardiogenom šoku *Acc edem pluća i kardijalna astma, predstavljaju jedan vid insuf. levog srca

*Chr INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA: karakteriše je niz promena, među kojima preovlađuju posledice staze u plućima 1. Dispnea je najkarakterističniji simptom. Ona se u početku javlja samo pri naporu (penjanje uz stepenice, obilan obrok), ali kasnije nastaje i u miru. Dispea se manifestujeubrzanim i površnim aspiracijama. Zastoj u plućima, rastegnute vene, dovode do razdraženja receptora u plućima, koji šalju impulse u centar za disanje, a kako se zastojna pluća teže šire i skupljaju, potreban je većI rad disajne muskulature (dispnea). U težem stepenu, centar za disanje je stimulisan i preko karotidnog glomusa zbog hipoxemije. 2. Tipična je i ortopnea=kada pacijent ležI, on oseća dispneu, a kada sedne ili ustane ona je ublažena (ili nestane), zato se naslanjaju na više jastuka – kada je torax podugnut, krv se spušta u niže delove pluća, ispod ušća pulmonalnih vena u LP. Gornji delovi ostaju relativno slobodni i time je disanje olakšano. 3.Neproduktivan kašalj često prati dispneu. On se obično javlja nekoliko sati posle leganja. 4.”Srčana astma” tzv paroxizmalna noćna dispnea, manifestuje se napadima iznenadne teške dispnee, obično noću. Pacijent se budi, bori se za vazduh (otvara prozor) i ima strah od ugušenja. Javi se kašalj uz manje količine vodenastog ispljuvka. Ova vrsta dispneje nastaje usled nagle staze u plućima i transudacije tečnosti u intersticijum i u alveole. Napad traje 10-20 minuta, ali i do 1 sat, praćen je profuznim znojenjem i retrosternalnim bolom

5.Plućni edem (”Kardiogeni edem pluća”) je najtežI oblik acc dekompenzacije levog srca, uzrokovan zastojem u plućima. Subjektivni znaci su slični kao i kod srčane astme, ali su dosta izraženiji: teška dispneja, strah od ugušenja, kašalj i izbacivanje velike količine penušavo-sukrvičavog sadržaja. Pacijent je uplašen, bled, cijanotičan, oznojen i potpuno iscrpljen. Plućni edem je posledica acc dekompenzacije levog srca, zastoja u plućima, zbog čega nastaje transudacija u intersticijum i u alveole. Vazduh se meša sa transudatom, što ometa razmenu gasova (cijanoza). -Redovno postoji tahikadija -Nalaz na plućima je često uredan, a nekada se pri bazama često čuje kasno inspirijumsko pucketanje -Na srcu se, po nekad može čuti galopski ritam i naglašen P2 -TA se ne smanjuje (može se povećati) -Auskultatorni nalaz na plućima počinje pri bazama, a sa rzvojem edema širi se na gore, da bi, na kraju, postojao difuzno nad celim plućima; pored kasnih inspirijumskih pukota, postoji i zviždanje -Plućni edem se javlja kod bolesnika sa: acc IM, u hipertenziji i aortnim manama. Bolesnici sa mitralnom stenozom imaju plućni edem u slučaju naglog fizičkog napora ili posle unosa velike količine tečnosti (infuzije, transfuzije) *Cheyne-Stokesovo disanje (faze apneje se smenjuju sa fazama postepenog, ali sve jačeg i dubljeg disanja, koje se potom opet smanjuje i prelazi u apneju), takođe, može postojati kod ovih bolesnika (↓ osetljivost respiratornog centra), ali nije patognomonično *Pleuralni interlobulski izliv je, takođe, moguć, češće na desnoj strani. Izliv se sakuplja u najnižim delovima pluća *Perikardni izliv je moguć kod insuficijencije celog srca *Usled ↓ protoka krvi nastaju: slabost, umor, oligurija, uznemirenost, znojenje, cijanoza *FIZIČKI: Kod insuficijencije levog srca, postoji: -dilatacija i hipertrofija LK -rotam galopa je patognomoničan -može biti naglašen P2, zbog ↑Pa u plućnom krvotoku -pulsus alterans, je takođe, karakterističan i treba ga tražiti; najbolje se otkriva merenjem TA, kada se sa nivoa maximalnog prelazi na nižI nivo, alterirajućI – slabiji talas se kasnije javlja kao pulsni udar *RTG: uvećano srce, nabrekla plućne vene, staza u plućima (posebno u donjim delovima), pleuralni izliv (kontrakcije su slabije) *EKG nije specifičan: znaci hipertrofije LK, ishemija, aritmije ili fibrolacija pretkomora *EHOKARDIOGRAFIJA: dimenzije šupljina, stepen regurgitacije

-Merenje brzine cirkulacije (ubrizgavanja različitih supstanci u venu) -Merenje arterio-venske razlike O2 (povećana je) -Kateterizacijom se konstatuje ↑Pa u plućnim kapilarima, LP i na kraju dijastole u LK -Merenje diureze i telesne težine *KOMPLIKACIJE INSUFICIJENCIJE LEVOG SRCA: 1. Tromboembolije u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji 2. Aritmije, extrasistole, paroxizmalna tahikardija, AV blok, fibrilacije komora 3. Plućne infekcije (bronhopneumonija) *DIF.DG: -plućni emfizem, bronhijalna astma (dispne, iskašljavanje) -bubrežne bolesti, ciroza jetre (edemi)

***INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA*** je stanje kada DK nije sposobna da u plućni krvotok ubacuje dovoljne količine krvi, uprkos dovoljnom prilivu krvi u DP. Takva insuficijencija može postojati i samostalno, bez insuficijencije levog srca *ETIOLOGIJA: 1.Oboljenja lokalizovana u desnom srcu: -trikuspidna stenoza -pulmonalna stenoza ili insuficijencija

-ASD -konstriktivni perikarditis -tumori i trombi u desnom srcu -plućna hipertenzija 2.Oboljenja koja dovode do: 2.A) Acc pućnog srca: -obilne embolije a.pulmonalis -ruptura aorte u područje desnog srca ili u a.pulmonalis 2.B) Chr plućnog srca: -emfizem, chr bronhitis -bronhijalna astma, fibroze pluća -plućna hipertenzija -fibrotorax, sarkoidoza 3. Sva oboljenja koja dovode do insuficijencije levog srca, postepeno dovode i do insuficijencije desnog srca (mitralne i aortne greške) • Stanja koja mogu ubrzati insuficijenciju desnog srca navedena su kod insuficijencije levog srca *PATOGENEZA: Prvi uzrok popuštanja levog srca je povišenje Pa u DK krajem dijastole, kao i u DP *Ova staza u desnom srcu dovodi do povišenja Pa u centralnim venama; u v.cava Pa>10 cm H2O (ponekad 25-30 cm) *Venski Pa se retrogradno prenosi i na organe, tako da se javlja: otok jetre, staza u abdominalnim organima, nabrekle vene vrata, edemi po donjim delovima tela *Bubrezi ↓ izlučivanje H2O i Na (retencija H2O i Na), što uzrokuje edeme u telu ↑ venski Pa

↓ MV

↓ protok kroz bubrege

↓ GF

Transudacija tečnosti iz

Reninangiotenzinaldosteron

↑ resorpcija vode I Na

Zastoj u jetri

↓ razgradnja aldosterona I ADH

Aldosteron I ADH

*KLINIČKA SLIKA: OTOK NOGU je često prvi znak insuficijencije desnog srca. Obično se prvo javlja oko gležnjeva i na stopalima, uveče, posle dnevnih aktivnosti, ujutro se otoci obično povuku (zbog

dužeg horizontalnog položaja tela). Edemi su hladni, cijanotični, testasti. -OLIGURIJA, IZRAžENE VENA NA VRATU koje često pulsiraju -OTOK JETRE nekada prelazi pupak (ko trikuspidne insuficijencije postoje i expanzivne pulsacije jetre) -Često postoji ASCITES. Slezina obično nije uvećana. Funkcija jetere je očuvana. -Hipertrofija DK -Naglašen P2, često udvojeni GALOPSKI RITAM nad DK -Sistolni šum kod trikuspidne insuficijencije Sve ovo se bolje čuje u dubokom inspirijumu *EKG: znaci hipertrofije DK; ponekad P pulmonale (visok i šiljat P); nekompletni ili kompletni blok desne grane Nema karakterističnih promena koje bi ukazivale na insuficijenciju *RTG: proširena DP; pulmonalni luk u zalivu dužI i izbočeniji; hipertrofija DK sa vrhom srca iznad dijafragme *KOMPLIKACIJE:-izraženi edemi po celom teu -prolazni ikterus -pospanost, sopor, koma -tromboembolije -anurija

***TOTALNA INSUFICIJENCIJA SRCA*** -Svi bolesnici sa insuficijencijom levog srca, vrmenom dobiju insuficijenciju desnog srca, usled hemodinamskih poremećaja -Tokom nastanka insuficijencije desnog srca, mnogi veliki znaci leve insuficijencije mogu potati daleko manje izraženi – staza u plućima, dispnea, ortopnea -Kod bolesnika sa mitralnom stenozom nastaje subjektivno olakšanje dispneje kada se pojavi trikuspidna insuficijencija – usled proširenja DK i smanjenog priliva u levo srce. Smanjeni UV DK ublažava zastojne promene u plućima i olakšava disanje. To bolesnik doživljava kao poboljšanje, iako je u stvari, pogoršanje -Pojava staze u venama sistemskog krvotoka označava početak insuficijencije desnog srca -U nekim bolestima, insuficijencija celog srca nastaje istovremeno – to je tzv ”globalna insuficijencija srca”.

*Često se viđa u: *acc oboljenjima miokarda (miokarditis tokom difterije, šarlaha, tetanusa, sepse, reumatski karditis, virusni miokarditis); *degenerativnim bolestima (amiloidoza, glikogenoze); *konstriktivnom perikarditisu; *prostranom acc infarktu; *paroxizmalnoj tahikardiji

***LEČENJE SRČANE INSUFICIJENCIJE***

*Acc insuficijencija=etiološka Th *Chr insuficijencija=hiruški odstraniti stenozu ušća ili korigovati insuficijenciju zalistaka *Bitno je otkloniti navedene faktore koji potenciraju nastanak srčane insuficijncije 1.ADEKVATNA ISHRANA i MIROVANJE -Mirovanje smanjuje metaboličke potrebe i srčani rad, čime se rasterećuje srce. To ne značI da treba ležati 24h, celodnevno ležanje mora se ispoštovati samo u pojedinim slučajevima (acc IM, pneumonija, endokarditis). Treba izbegavati svaki fizički rad. -Ponekad se uzimaju sedativi -Ishrana treba da je laka, uz manje kalorija i soli 2.PRIMENA KARDIOTONIKA *Kardiotonici su sredstva sa: +inotropnim dejstvom (↑ snagu kontrakcije) +batmotropnim dejstvom (↑ automatizam srca) -hronotropnim dejstvom (usporavaju rad srca delujućI na vagus i AV čvor) -dromotropnim dejstvom (usporavaju sprovođenje sa pretkomora na komore; produžavaju PQ interval i različite stepene AV bloka) *DIGOXIN i DIGITOXIN se dobro resorbuju iz GIT-a; T½ za digoxin je 30 minuta, a za digitoxin je 7 dana *Doze: -DIGOXIN: digitalizacija sa 0,75 i.v ili 1 mg oralno održavanje efekta sa 0,25/4h ili 0,5/12h -DIGITOXIN:digitalizacija sa 1 mg oralno održavanje efekta sa 0,05-0,2 mg oralno *Digitalizaciju treba sprovoditi sve dok se ne postigne puna kompenzacija insuficijencije srca: frelvenca treba da bude 65-75/min; da Iščeznu edemi, dispnea, ortopnea…Nastaviti sa dozama za održavanje *Indikacije: 1.srčana insuficijencija 2.atrijalni flater i fibrilacija 3.paroxizmalna tahikardija *Neželjeni efekti: Kardiotonici imaju izuzetno malu terapijsku širinu, pa je intoxikacija zbog predoziranja vrlo verovatna u slučaju neplanskog davanja ove terapije. NajčešćI uzrok intoxikacije je

ISTOVREMENA PRIMENA KARDIOTONIKA i DIURETIKA KOJI UZROKUJU GUBITAK KALIJUMA: -poremećaji srčanog ritma; bradikardija (ispod 60/min), bigeminija, trigeminija, ventrikularna tahikardija i fibrilacija, nauzeja, povraćanje, pospanost, poremećaji vida, psihoze, parestezije *Th intoxikacije kardiotonicima: -obustava kardiotonika i diuretika -davati kalijum (2-5 gr/dan) -antiaritmici: fenitoin, lidokain, propranolol -kod izražene bradikardije i smetnji sprovođenja: atropin ili pacemaker *Primena kalijuma je kontraindikovana ako već postoji AV blok, jer može nastupiti kompletan AV blok i smrt *Kontraindikacije za kardiotonike: -aritmije izazvane prethodnom digitalizacijom -svež IM (osim ako se u infarktu ne razvije teška insuficijencija miokarda) -hipokalijemija -WPW sindrom *Ported kardiotonika, umereno inotropno dejstvo imaju I: -kateholamini (noradrenalin, dopamin, dobutamin) -inhibitori fosfodiesteraza (↑ nivo cAMP; amrion, milrion) 3.DIURETICI -hlortiazid per os; hidrohlortiazid, politiazid, furosemid (Lasix) i Edecrin prenteralno *Diuretici koji štede kalijum: Spironolakton (Aldacton), Triamteren (Dyrenium) *Inhibitori ugljene anhidraze: Diamox *Kombinacija: Lasix (3x1)+Dyrenium (3x1)+Aldactone 100 mg/dan; vema je efikasna protiv edema i ascitesa 4.VAZODILATATORI rasterećuju insuficijentni miokard, smanjujućI, kao prethodno opterećanje miokarda (preload=Pa punjenja LK), tako i naknadno opterećenje (afterload=aortni Pa podeljen sa aortnim protokom u istom trenutku) -Na nitroprusid, hidralazin, prazosin -ACE inhibitori: Kaptoprol, Enalapril, Lizinapril 5.POMOĆNE MERE -Primena O2 = Th acc i chr plućnog srca; Th edema pluća -Morfin = acc edem pluća -Sedativi = kod uznemirenosti *Th Acc EDEMA PLUĆA: -Morfin: 10-20 mg i.m ili i.v -Diuretici: i.v Lasix

-Aminofilin i.v (bronhodilatator i diuretik) -Vazodilatatori: Na-nitroprusid, Nitroglicerin -Kardiotonici

***POREMEĆAJI PERIFERNOG KRVOTOKA*** -Da bi metaboličke potrebe oragizma bile zadovoljene, neophodno je održavanja normalnog TA, MV, kao i dobar protok krvi kroz tkiva -Normalan TA je 16/11 kPa (za odrasle) i dovoljan je za održavanje MV od 5-6 l -TA zavisi od MV i ukupne vaskularne rezistencije: TA = MV x R -MV je proizvod srčane frekvence i UV: MV = F x UV; dakle: TA = F x UV x R *Osnovni koordinator TA je vegetativni nervni sistem: -Sym ubrzava srčani rad i ↑ periferni otpor (vazokonstrikcija) -Parasym (vagu) usporava rad srca *Povećane poterebe tkiva dovode do ↑ aktivnosti Sym: ↓ frekvenca, ↓ kontraktilnost, vazokonstrikcija (α 1= koža, sluznice, splanhička regija) ili vazodilatacija (β 1-adrenalin=mišIćI, srce, mozak) *U brzoj regulaciji TA bitnu ulogu igraju i BARORECEPTORI (luk aorte i karotidni sinus) koji šalju impulse u vazomotorni centar i tako menjaju aktivnost Sym i Parasym *U regulaciji TA bitnu ulogu igra i BUBREG (renin-angiotenzin) zajedno sa NADBUBREžNOM ŽLEZDOM (aldosteron, noradrenalin)

***HIPOTONA REGULACIJA KRVOTOKA*** -Prestavlja sva stanja koja karakteriše nizak TA, bilo da se hipotenzija javlja kao stlna (urođena i ortostatska hipotenzija) ili je nastala akutno (kolaps, sinkopa, šok) *Urođena hipotenzija je stanje ↓TA koje postoji od rođenja. Sistolni Pa160 mmHg, a dijastolnog > 95 mmHg *ETIOLOŠKA PODELA: 1.FUNKCIONALNA HIPERTENZIJA: javlja se u trudnoćI, hipertireozi, cirozi jetre, anemiji, starosti, kod dece, u kompletnom AV bloku 2.SEKUNDARNA (SIMPTOMATSKA) HIPERTENZIJA nastahe usled: 2.1.Bolesti bubrega: renovaskularna hipertenzija (bolesti a.renalis), GN, policistični bubrezi, TBC bubrega, tumori koji luče renin 2.2.Endokrine bolesti: Kušingov sy, primarni aldosteronizam, feohromocitom, akromegalija, dijabetes, hiperparatireoidizam 2.3.Bolesti KVS-a: koarktacija aorte 2.4.Neuripsihijatrijski poremećaji: ↑ intrakranijalnog Pa, psihogeni poremećaji 2.5.Jatrogeni uzroci: Th kortikosteroidima, tiroxinom, amfetaminima, kontaceptivi 3.ESENCIJALNA HIPERTENZIJA -Preveliki unos Na -Nenormalna regulacija zapremine telesne tečnosti -Disregulacija sistema renin-angiotenzin -Oštećena sinteza aldosterona -Bubrežne anomalije -Porast UD -Primarni defekt na nivou arteriola *KLINIČKI: 1.POČETNA, LABILNA ILI GRANIČNA HIPERTENZIJA: najčešće bez simptoma ili su oni oskudni i postoje samo u periodu rasta TA: -Uznemirenost, glavobolja, zamor -Epistaxa, dispnea na napor

2.UMERENA HIPERTENZIJA: uz gore navedene znake javljaju se I: zujanje u ušima, palpitacije, tahikardija, osećaj pritiska u grudima (zbog opterećenja LK porastom TA) 3.TEšKA, KLINIČKI IZRAžENA HIPERTENZIJA: uz sve navedeno, postoje i znaci komplikovane hipertenzije: -Srce: bol u grudima anginoznog tipa (opterećena LK ili pridružena koronarna bolest) -Periferne arterije: suženje arterija  klaudikacije -CNS: glavobolja (potiljačna, pulsirajuća) koja ne reaguje na Th; konfuzno stanje, poremećaj vida, neurološki ispadi (hemipareze, hemiplegije; zbog krvarenja, tromboza ili embolija); hipertenzivna encefalopatija -Bubrezi: u malignoj hipertenzijiinsuficijencija bubregasmrt *EKG: -ograničena i labilna hipertenzija=tahikardija -stabilan=S4 tj atrijalni srčani galop -znaci slabljenja LK (zbog opterećenja)=znaci hipertrofije LK; naglašen A2 *PALPATORNO: nalazimo proširen ictus, poremen ulevo za 2-3 prsta. Vremenom dolazi do insuficijencije LK, pa pacijenta nalzimo kraj otvorenog prozora (kao se bori za vazduh) sa pepeljasto-cijanotičnom bojom lica, dispneom i tahipneom, a u najtežim slučajevima sa znacima edema pluća (penušav-sukrvičav ispljuvak) *RTG: hipertrofija levog srca *EHOKARDIOGRAFIJA/ANGIOGRAFIJA: *Pregled sudova očnog dna (Fundus hipertonicus): 1.stepen: početna stenoza, izvijuganost suženjima 2.stepen: izraženo suženje arterija 3.stepen: hemoragije i exudati 4.stepen: edem papile

sa

segmentnim

*LABORATORIJA: stanje bubrega (diureza, proteinurija, elektoliti), glikemija, trigliceridi

*PODELA PREMA KLINIČKOJ SLICI: 1.GRANIČNA HIPERTENZIJA (140-160 / 90-95) Bez promena na očnom dnu, EKG-u i bubrezima 2.BLAGA HIPERTENZIJA (160-180 / 95-114) Fundus hipertonicus 1. Ili 2.stepena EKG: umerena hipertrofija LK Bubreg je normalan 3.SREDNJE TEŠKA HIPERTENZIJA (181-191 / 115-130) Fundus hipertonicus 1. ili 2. Stepena EKG: Izražena hipertrofija LK Proteinurija, ↓GF 4.TEŠKA HIPERTENZIJA (191 i više / 131 i više) Fundus hipertonicu 3.stepena EKG: Jako izražena hipertrofija LK Bubreg ozbiljno oštećen 5.MALIGNA HIPERENZIJA (191 i više / 131 i više) Fundus hipertonicu 4.stepena Insuficijencija srca Insuficijencija bubrega *KOMPLIKACIJE: 1.Srce i koronarne arterije: hipertrofija LK i LP, insuficijencija LK koja prerasta u globalnu insuficijenciju, poremećaji ritma, koronarna bolest 2.Ateromatozne promene na krvnim sudovima 3.Disekcija aorte 4.Cerenralni krvni sudovi: tromboze, embolije, hemoragijue, infarkt mozga 5.Bubrežni krvni sudovi: tromboze, embolije, hemoragije, infarkt bubrega 6.Krvni sudovi extremiteta: klaudikacije, gangrena 7.Krvni sudovi očnog dna: fundus hipertonicus do slepila *TERAPIJA je potrebna ako je dijastolni Pa > 104 mmHg 1.HIGIJENSKO-DIJETETSKI REžIM: -smanjiti unos NaCl -redukcija telesne mase -prestanak pušenja -umerena fizička aktivnost Ovim merama koriguje se granična, labila hipertenzija; ako se za 3-6 meseci dijastolni Pa ne smanji ispod 90 mmHg, započinje se medikamentozna Th 2.MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: Najčešće se počinje jednim lekom (diretik ili beta blokator) koji se daje od dve do nekoliko nedelja, ako izostane efekat, uvodi se drugi lek (npr ACE inhibitor), a ako ni on ne

daje rezulatate, kroz dve nedelje uvodi se i trećI lek (vazodilatator, ganglijski blokator) *1*Diuretici: Arifon, Lasix, Triamteren, Aldactone A *2*Inhibitori ugljene anhidraze: Acetazolamid *3*Adrenergički blokatori: ALFA blokatori=Fentolamin, Prazosin; BETA blokatori=Inderal, Prinorm Blok.adrenegr.neurona=Gvanetidin *4*Ganglijski blokatori: Pentolinijum *5*Vazodilatatori: Diazoxid, Hidralazin, Dilatiazem, Verapamil *6*ACE inhibitori: Kaptopril, Enalapril

28.ARTERIJSKA HIPOTENZIJA Je stanje kada je sistolni Pa1,018 *KOD TRANSUDATA je koncenrtacija proteina manja od 25g/l , dok je relativna gustina manja od 1,015. Transudat je bistra, žućkasta tečnost. *Pleuralni izliv se zatim analizira bakteriološki, citološki, histološki. Može da se radi i biopsija jetre.

10.HILOTORAX Predstavlja nakupljanje hiloznog sadržaja u pleuri. -Nastaje zbog opstrukcije ductus thoracicusa (limfomi, Ca bronha) ili zbog medijastinalne fibroze -Tečnost ličI na mleko i sadržI 10-40gr masti. Može da izazove teške metaboličke poremećaje -LečI se hiruški.

11.EMPIJEM PLEURE Označava prisustvo gnoja u pleuralnom prostoru -Najčešće nastaje infekcijom iz pluća, mada može nastati i iz extrapulmonalnih žarišta (osteomijelitis rebara, perforacija ezofagusa, apsces jetre…) -Najčešće ga uzrokuju Stafilokok, Pseudomonas, Klebsijela, E.coli, Kohov bacil -Simptomi su:torakalni bol, ↑t°, groznica, noćno znojenje, anorexia, mršavljenje -Nalaz: *u zahvaćenom hemitoraxu odsutne su respiracije *Perkusija→tmulost, oslabljen fremitus *Oslabljeno ili nečujno disanje *Na granici tmulosti može se čuti pleuralno trenje *RTG nalaz pokazuje izliv u pleuri -Pleuralna punkcija: -gust, gnojav, fetidan exudat -dominiraju PMN, proteini >30gr/l -zasejavanjem se otkrivaju uzročnici -Adekvatna drenaža dovodi do prelaska empijema u hronično stanje=to je empijem kod koga dolazi do zadebljanja pleure sa perzistentnom gnojnom sekrecijom. LečI se hiruški. *Antibiotici + evakuacija exudata

12.PNEUMOTORAX predstavlja prisustvo gasa (vazduha) u pleuralnom prostoru (visceralni i parijetalni deo). *SPONTANI:nastaje ulaskom vazduha iz bronhija u pleuru kroz defekt na visceralnoj pleuri, pucenjem emfizemskih bula. *TRAUMATSKI:nastaje nakon povrede parijetalne ili visceralne pleure *OSTALE PODELE: •U zavisnosti da li je defekt (fistula) otvoren: -otvoren -zatvoren -ventilni (fistula se otvori, pa zatvori) •potpun ili parcijalan *KOD POTPUNOG PNEUMOTORAXA hemitorax je proširen i produbljen. Međurebarni prostori su prošireni, prečaga spuštena, medijastinum potisnut na zdravu stranu *RTG PNEUMOTORAXA: Vidi se kao avaskularno polje pojačane prozračnosti, koje je od kolabiranog pluća odvojeno “linijom pneumotoraxa” (tangencijalno pogođena visceralna pleura) *FIZIČKI NALAZ: ↓VC pluća, -u zahvaćenom hemitoraxu nalazi se timpanizam sa oslabljenim disanjem -sa suprotne strane disanje je pooštreno *TERAPIJA je interkostalna drenaža (posle 10 dana dolazi do potpune reekspanzije pluća)

13.HIDROPNEUMOTORAX je pneumotorax komplikovan izlivom. -Ispod avaskularne svetline vidi se homogena senka tečnosti sa oštrom, horizontalnom granicom -Jedan njegov oblik je i hematopneumotorax. Njegovi simptomi su: dispnea, cijanoza, anemija. Pleuralna punkcija pokazuje krvav sadržaj. LečI se torakotomijom i transfuzijama.

14.HEMATOTORAX nastaje usled povrede krvnog suda torakalnog zida, dijafragme, pluća, medijastinuma, usled poremećaja hemostaze i nekontrolisanog davanja antikoagulanasa. -Dok krvarenja iz pluća imaju tendenciju spontanog zaustavljanja, krvarenja iz velikog krvotoka progrediraju.

-Postepeno se javlja kompresija pluća ⇒ dispnea -Daje fizikalne znake kao i drugi izlivi. -Pleuralna punkcija pokazuje krv. -Terapija: *pleuralna punkcija (manji izlivi) *interkostalna drenaža (većI izlivi) uz blagu trajnu aspiraciju *odstranjivanje koaguluma

15.TUMORI PLUĆA * Ca BRONHA *BENIGNI TUMORI PLUĆA: 1)Hamartomi – najčešćI 2)Epitelni tumori (papilom, polip, adenom…) 3.Mezenhimski tumori (lipom, fibrom, lejomiom, neurofibrom…) 4.Limfoidni tumori (plazmocitom, limfocitom…) ♦INTRABRONHIJALNA LOKALIZACIJA: dovode do iritacije bronha → ; kasnije dolazi do opstrukcije bronha → atelektaza, bronhitis, bronhiektazije. -Dg se postavlja iz isečka uzetog bronhoskopijom ♦INTRAPULMONALNA LOKALIZACIJA: tumori većI od 3-4cm dovode do dispneje pri naporu. -Hamartom se dokazuje nalazom kalcifikacija -Ostali se na snimku vide kao ograničene senke -Readi se resekcija -MogućI su recidivi *MALIGNI TUMORI PLUĆA: Karcinom bronha Sarkom pluća Metastaze u plućima *Srkom pluća može biti: fibrosarkom, miosarkom, angiosarkom, hondrosarkom, limfosarkom i retikulosarkom *Metastaze u plućima: putevi metastaziranja su različiti: •hematogeno: iz šupljih vena (glava, vrat, mala karlica) sistemom vene porte (želudac, kolon, pankreas) •limfogeno •per continuitatem -Najčešće su metastaze iz GIT-a, dojke, gonada, tiroideje, prostate, bubrega -RTG se metastaze vide kao ♦PEČATNE SENKE – tzv. Senke “TOPOVSKA \ULAD, to su kružne senke, različite veličine, homogene ♦MILIJARNA KARCINOZA je druga mogućnost RTG prikaza plućnih metastaza; to su tada mikro- i makronodozne senke, koje podsećaju na sliku milijarne TBC. ♦LYMPHANGITIS CARCINOMATOSA je RTG slika limfogenih metastaza; vidi se mrežast izgled intersticijuma, po pravilu sa subakutnim plućnim srcem.

Terapija svih plućnih metastaza je hiruška.

*KARCINOM BRONHA* najčešće se javlja kod muškaraca pušača u 6. I 7.deceniji života. *ETIOLOGIJA: -pušenje, industrijski kancerogeni (azbest, arsen, nikl…) -virusi, ožiljci od TBC idruge bolesti -hronični bronhitis -genetski faktori *KLASIFIKACIJA: 1.planocelularni Ca 2.mikrocelularni Ca 3.adenokarcinom 4.gigantocelularni Ca 5.bronhoalveolarni Ca *SIMPTOMI se mogu podeliti u 5 grupa: 1)BRONHOPULMONALNI SIMPTOMI: torakalni bol, kašalj, hemoptizije, ponavljane infekcije pluća 2)EXTRAPULMONALNI INTRATORAKALNI SIMPTOMI: promuklost, kompresija vene cave superior, Hornerov sy (ptoza, mioza, enoftalmus i anhidroza lica), disfagija, pleuralni izliv, paraliza n.phrenicus, Pacoast-Tobias sindrom (tumor je lokalizovan u vrhu pluća, pozadi; brzo infiltruje neurovaskularne strukture ramena→intenzivan bol u ruci i ramenu, pritisak na plexus brachialis; dovodi do osteolize zadnjih okrajaka prva 3 rebra što se vidi kroz senku tu)!!! 3)EXTRATORAKALNE HEMATOGENE METASTAZE: U mozgu, plućima, jetri, skeletu, nadbubregu, bubregu, pankreasu 4)PARANEOPLASTIČNI SINDROM: Tumor lučI hormone, fermente i dguge supsance koje izazivaju odgovarajuće promene -ACTH↑ = Kušingov sindrom

-Karcinoidni sindrom (ACTH, prostaglandini, bradikinin) se manifestuje:mučninom, crvenilom i edemom lica, drhtanjem, suzenjem, dispneom, povraćanjem, hipertenzijom, oligurijom -PTH↑ = hiperkalciemija -polni hormoni: ginekomastija, atrofija testisa -miopatija, neuropatija, encefalopatija -Acantosis nigricans, sklerodermija -migrirajućI tromboflebitis, tromboze, DIK -anemija, leukocitoze, bubrežne promene 5)NESPECIFIČNI SIMPTOMI: = kaheksija *DIJAGNOZA: -RTG, CT,, NMR, ultrazvuk, tumorski markeri -bronhoskopija i grafija, snimci abdomena, kostiju, lobanje Traže se primarni tumori i mestastaze

*RADIOLOŠKI SE DELI NA: 1)CENTRALNI TIP : 75% sa lokalizacijom u glavnim, lobarnim ili segmentnim bronhijama -Na standardnim snimcima pluća ne prikazuje se direktno, već sa znacima: *nepotpune opstrukcije bronha→emfizem ili pneumonitis *potpune opstrukcije bronha→atelektaza 2)PERIFERNI TIP: 25% sa lokalizacijom u perifernim bronhijalnim granama -Vidi se kao: *solitarna kružna senka ne periferiji ili *u projekciji hilusa (priferni tip Ca sa centralnom lokalizacijom) -Senka je nehomogena, sa mogućim kalcifikacijama -Tumor može da se širi: *zrakasto = CORONA RADIATA ili kao *trakast izdanak = “MIŠIJI REP” *MOGUĆE EVOLUCIJE Ca BRONHA: 1.KANCERSKI APSCES: razvija se u atelektaznom području, distalno od tumora 2.MALIGNA KAVERNA: nastaje raspadom tumorskog tkiva usled nekroze *TNM KLASIFIKACIJA:

TO = nema tumora T1 = lokalizovan i mali tumor (do 2cm) T2 = lokalizovan i većI tumor (preko 2cm) T3 = tumor infiltruje okolinu T4 = tumor se širi NO = reg.limfne žlezde se ne palpiraju (ili nisu uvećane) N1, N2 = uvećane i pokterne regionalne limfne žlezde N3 = fiksirane reg.limfne žlezde MO = nema udaljenih metastaza M1 = ima udaljenih metastaza *TERAPIJA: -hiruško lečenje -zračenje -hemoterapija -imunoterapija -simptomatska Th

16.PLUĆNE FIBROZE su oboljenja plućnog intersticijuma, a promene zahvataju: -alveole -terminalne bronhiole -alveolarne duktuse kao i -krvne sudove pluća -To je progresivan proces sa nakupljanjem zapaljivih elemenata u zidu alveola, koji postepeno biva zamenjem vezivom, stvarajućI fibrozu. Na taj način zid alveola postaje deblji, tvrd. -Tako nastaje alveo-kapilarni blok 1.nastaje alveolarna disfunkcija 2.respiratorna insuficijencija, što je glavna odlika ovog oboljenja -Dakle, fibroza pluća nije etiološki definisana bolest, vać sindrom karakterisan određenim anatomskim, funkcionalnim i RTG promenama. = Definicija!!! *ETIOLOŠKA PODELA PLUĆNIH FIBROZA: 1.PLUĆNE FIBROZE POZNATE ETIOLOGIJE: 1.A.Nezapaljenske

1)Pneumokonioze: silikoza, berilioza, azbestoza 2)Tvrdi metali: kobalt, volfram 3.Zračenje 4)Zastoj u plućima 5)Multiple plućne embolije 6)Plućna hipertenzija 1.B.Zapaljenske 1)Hronična milijarna TBC 2)Intersticijske pneumonije 3)Mikoze: histoplazma, farmerska pluća 2.PLUĆNE FIBROZE U OPŠTIM OBOLJENJIMA -Sklerodermija, SLE, Poliarteritis nodosa, RA, Hemosideroza, 3.PLUĆNE FIBROZE NEPOZNATE ETIOLOGIJA -Sarkoidoza -Sy Hamman-Rich 4.SAĆASTO PLUĆE: *HISTOLOŠKO-TOPOGRAFSKA PODELA PLUĆNIH FIBROZA: 1.Perialveolarna fibroza:proces strogo lokalizovan u zidu alveola 2.Perilobulusna fibroza:novostvoreno vezivno tkivo oko lobulusa 3.Bronhiolitična perilibulusna fibroza:proces zahvata terminalne bronhiole, okludira ih, stvarajućI ili postokluzioni emfizem ili postokluzioni kolaps pluća. *BOLEST MOžE PROTICATI KAO: a)AKUTNA: za nekoliko dana ili nedelja dovodi do smrti b)SUBACC. ILI CHR: evolucija traje 3-20 godina *RTG PLUĆA: U ranom stadijumu na PA snimku se vidi SLIKA MUTNOG STAKLA; nodularne promene veličine 3mm, kao milijarne senke ili veće, linearne promene – retikularni crtež. SAĆASTA PLUĆA vide se RTG u kasnom stadijumu fibroze *IDIOPATSKA PLUĆNA FIBROZA (Syndroma Hamman-Rich) -Hronično, progresivno oboljenje nepoznate etiologije -Promene nastaju usled hroničnog inflamatornog procesa započetog imunim kompleksima, koji je usmeren na nepoznati Ag, tj. komponentu plućnog parenhima. -Imunološki mehanizmi (faktori koje oslobađaju alveolarni makrofagi) stimulišu fibroblaste i dolazi do proliferacije u zidovima alveola→fibroza -Postoji subacc i hronični tok, ali oba dovode do smtrnog ishoda za 6 meseci tj. 4-6 god. -Simptomi: *dispnea, ↑t°, nalaz sličan bronhopneumoniji (subacc.) *spor razvoj, maljičasti prsti, dispnea (chr.)

-Poremećaji ventilacije u plućnoj fibrozi su RESTRIKCIONOG TIPA i ogledaju se u smanjenju VC i drugih plućnih volumena. -Postoji hipoksemija, a vremenom se razvija plućno srce!!! *DIJAGNOZA: RTG, bronhografija, biopsija pluća *TERAPIJA: *Kortikosteroidi (Pronison, max 120mg/dan) *Ciklofosfamid, Azatioprin

17.SARKOIDOZA je multisistemska bolest nepoznate etiologije, obično kod mlađih osoba. -Najčešće se manifestuje bilateralnom hilarnom adenopatijom, plućnim infiltracijama, vanplućnim adenopatijama, očnim i moždanim lezijama. *ETIOLOGIJA: Infektivni i neinfektivni agensi? IMUNOLOŠKA BOLEST

*PATOGENEZA: Sarkoidoza je rezultat poremećenog imunog odgovora na različite Ag. -Bolest se odlikuje prekomernom aktivacijom T-helper limfocita, hiperaktivnošću β -ćelija i cirkulišućih imunih kompleksa. Takođe je povećana aktivnost ACE iz seruma. *HISTOLOŠKI SUPSTRAT čini GRANULOM sastavljen pretežno od epiteloidnih, Langhansovih i Ty-helper ćelija. Periferni deo čine T8supresori i makrofazi, ograničeni spolja fibroznim tkivom. -Za razliku od TBC u centru nema kazeozne nekroze. -Ako je oštećenje organa tako veliko da normalna arhitektinika ne može da se povrati, nastaje fibroza. *ASIMPTOMATSKI OBLIK: kod 2/3 pacijenata *AKUTNI OBLIK: ↑t°, anoreksija, umor, suv kašalj, atralgija i mialgije. -RTG pokazuje bilateralnu hilusnu hijalinu adenopatiju -Kofflerov sindrom: atralgije + erythema nodosum *HRONIČNI OBLIK: respiratorni simptomi se sporo razvijaju i u 1020% vodi u progresivnu fibrozu pluća. *RADIOLOŠKA PODELA: ♦O. STADIJUM: - nema RTG promena -biopsijom se mogu naćI granulomi ♦1. STADIJUM: -bilateralna hilarna adenopatija ♦2. STADIJUM: -uvećane hilarne žlezde + promene u plućnom parenhimu (fine trakasto-mrežaste promene, do krupnijih senki nalik metastazama) ♦3. STADIJUM: -samo plućne promene (bez adenopatije) ♦4. STADIJUM: -ireverzibilna fibroza *FUNKCIONALNI POREMEĆAJ PLUĆA je tipičan za restriktivnu insuficijenciju vevtilacije = VC, RV i TLC↓. -Granulomi mogu dovoditi i do opstruktivnih smetnji -Određivanje transfer faktora za CO je veoma važan parametar *EKSTRAPULMONALNE LOKALIZAIJE SARKOIDOZE: 1.Periferna limfadenopatija 2.Kožne promene (Erythema nodosum) 3.Očne promene 4.Promene na larinxu, tonzilama 5.Koštana srž (blaga anemija i trombocitopenija) 6.Granulomi u slezini, jerti, bubregu 7.CNS-paraliza n.facialisa 8.Cistične promene na kostima, atralgije 9.Dibetes insipidus

*DIJAGNOZA: -RTG -Biopsija pluća i limfnih žlezda (bronhoskopija) -Hiperkalcemija, ACE↑, T4↑ u bronhijama. Akutna sarkoidoza ima bolju prognozu, posebno kod mlađih osoba (do 30.god) *TERAPIJA: -Kortikosteroidi (Pronison, 20-40 mg/dan) -Imunosupresivi (Metotrexat, Imuran) *WEGNEROVA GRANULOMATOZA* 1.NekrotizirajućI granulomi respiratornog trakta 2.Generalizovani vaskulitis 3.Fokalni nekrotizirajućI GN •Etiologija: imunološka (imuni komplexi) •Klinička slika: -Bolest počinje subjektivnim simptomima respiratornog trakta (rinoreja, epistaxa, uporni kašalj, hemoptizije, pleuralni bol) -Prate ih opšti simptomi: slabost, ↑t°, gubitak težine -Postoje ulceracije na sluzokožI nosa , sinuzitis, i znaci diseminovanih bronhopneumoničnih ognjišta -Kožne ulceracije, atralgije, promene u oku i uhu -Bubrezi:hematurija, proteinurija i progresivna HBI •RTG: solitarni ili multipli čvorovi (1-10cm) •Terapija: -Pronison, 40mg/dan -Azatioprin, 150-200mg/dan

18.TUMORI PLEURE (TUMORES PLEURAE -Tumori pleure mogu biti primarni i sekundarni 1.PRIMARNI TUMORI PLEURE A.Benigni mezoteliom

-Lokalizovan je; potiče od visceralne ili parijetalne pleure za koju je vezan peteljkom -Dugo je asimptomatski; bol i kašalj su posledica kompresije okolnih organa -RTG se vidi kao jasno ograničena ili lobularna senka uz torakalni zid -Dg se postavlja perkutanom biopsijom iglom -Th je hiruška B.Maligni mezoteliom -Multifokalan je i difuzan; češće oboljevaju muškarci u 5 i 6 deceniji -Mezoteliomi, uopšte se etiološki vezuju za expoziciju azbestu -Osnovna osobina mu je multifokalni invazivni rast po kostalnoj, dijafragmalnoj i medijastinalnoj pleuri -Prvo je tumorski izmenjena parijetalna, pa i visceralna pleura -Tumor dugo raste, pravi oklop oko pluća, urasta u torakalni zid, prečagu u pluća -Vremenom zatvara pleuralni prostor uz kompresivnu atelektazu, invaziju mediastinuma, perikarda i dijafragme -Tek u terminalnoj fazi daje sistemske metastaze -Klinički: u ranoj fazi znaci pleuralnog izliva (dispneja, bol, osećaj tegobe u grudima); u periodu srastanja parijetalne i visceralne pleure i nestajanja izliva nastaje prolazno poboljšanje; kasnije slikom dominira bol zbog urastanja tumora u torakalni zid i interkostalnih neuralgija; kao i simptomi kompresije pluća, dispneja, kašalj, temperatura, slabost. Usled urastanja u perikard može dati tamponadu srca. U terminalnoj fazi sa sistemskim metastazama daće mršavljenje, znojenje i adinamiju. -RTG: posle faze pleuralnog izliva vide se kao policiklična lobulirana masa uz torakalni zid, a na kraju kao zasenčenje hemitoraxa-posledica tumorske obliteracije pleuralnog prostora, metastaza u medijastinalnim žlezdama i kompresivne atelektaze. -Dijagnoza: histološka dg (perkutana biopsija pleure Ili pouzdanije pleuroskopija); u pleuralnom izlivu 1/3 bolesnika nalaze se maligne mezoteliomske ćelije i hijaluronska kiselina koja je patognomonična za mezoteliom; neophodan je CT; -Terapija: dobru prognozu ima samo rano dijagnostifikovani i operisani mezoteliom; evolucija je jako nepovoljna, letalan ishod nasupa unutar 2 godine 2.SEKUNDARNI TUMORI PLEURE

su deset puta češćI od primarnih tumora -Metastaze u pleuru najčešće daju Ca pluća, dojke, razni adenoCa, Ca želuca, pankreasa, creva, uterusa, jajnika i dr. -Dužina života sa malignim pleuralnim izlivom je mala -Th je palijativna i u sklopu lečenja osnovne bolesti -Da bi se smanjila exudacija pleuralne tečnosti rade se pleurodeze sa intrakavitarnom aplikacijom citostatika, talka, tetraciklina…

19. TUMORI MEDIJASTINUMA -Medijastinum je ispunjen masnim i vezivnim tkivom; mnogi tumori pokazuju predilekciju za ovaj prostor -Medijastinum se deli na: 1.Prednji medijastinum, čine ga: prednje-gornji medijastinum (ispred traheje) prednje-donji medijastinum (ispred srca) 2.Srednji medijastinum: zona srca, traheje i velikih k.s. I limfnih žlezda 3.Zadnji medijastinum: iza traheje i srca, a ispred kičme *KLINIČKA SLIKA TUMORA MEDIJASTINUMA: -Primarni benigni tumori medijastinuma su asimptomatski i otkrivaju se slučajno -Kada se znaci jave, oni su posledica veličine lokalizacije i načina rasta tumora -Kompresija na traheju: dispneja i kašalj -Kompresija na velike bronhe: sekundarne pneumonije -Kompresija na v.cava superior: venski zastoj u gornjem delu tela -Lezija n.recerensa: promuklost -Pritisak na zadnji zid toraxa: dorzalni bol i interkostalne neuralgije -Povrede n.phrenicusa: elevirana dijafragma… -Osim simptoma uslovljenih lokalizacijom tumora, postoje i znaci vezani za specifičnu prirodu tumora: mijastenični sy (timom), znaci fistule kod perforacije cista… -Maligne tumore prate opšti znaci (kaheksija, slabost, temperatura) *RTG SLIKA TUMORA MEDIJASTINUMA: -Vide se kao ovoidne ili okrugle kompaktne mase vezane za senku sredogruđa, a na profilu se vide: napred, pozadi ili središno *DIJAGNOZA TUMORA MEDIJASTINUMA:

-Osnovno je PA snimak, a dalje CT, NMR, UZ, po potrebi

angiografija,

i

aortogfafija, kavografija… -Neophodna je i biopsija (perkutana i medijastinoskopija, torakoskopija) *LEČENJE TUMORA MEDIJASTINUMA: -Oko 30% medijastinalnih tumora je maligno. Operacijom benignih tumora postiže se izlečenje, dok svaki maligni tumor ima svoj Th protokol. *PREDNJI MEDIJASTINUM: 1.retrosternalna struma 2.tumori timusa 3.teratomi 4.lipomi 5.limfomi 6.perikardijalne ciste 7.hemangiomi, limfangiomi 8.semiomi, horiokarcinomi 9.vaskularne lezije, aneurizme 10.dijafragmalna hernija *Retrosternalna struma: -Benigne nodularne i difuzne strume mogu se u 1-3% širiti i retrosternalno -Tada se vide kao ograničeni inkapsulirani tumori sa poljima degeneracije i cistama -Većina je asimptomatska, retki su znaci kompresije traheje, v.cave ili ezofagusa

*Tumori timusa: -Benigni tumori su lobulirane građe i dobro ograničeni -Mogu maligno alterisati, kada dominira invazivan rast -Kod 1/3 dominira mijastenični sy, ednokrina disfunkcija i imunološki ispadi -RTG se vide kao ovalne senke uz senku srca i velikih k.s -Th je hiruška *Teratomi: -Benigni tumori ili dermoidne ciste su germinativni tumori sa elementima ekto, mezo i endodermalne strukture -Dobro ograničeni; nehomogene građe i često srasli sa okolinom -Otkrivaju se slučajno ili zbog komplikacija (infekcije, fistula ili hemoragije) -Maligni teratomi pokazuju više solidne strukture nego benigni tumori; često su veliki i lako se otkrivaju; najčešćI su u 2. I 3.deceniji; prognoza im je izuzetno loša *Lipomi, fibromi: retki su tumori

-Lipom u prednje-donjem medijastinumu neophodno je diferencirati od prednje dijafragmalne hernije sa prolapsom mezenterijuma i creva *SREDNJI MEDIJASTINUM: 1.limfomi 2.sarkoidoza 3.tuberkuloza 4.metastaze karcinoma 5.bronhogene ciste 6.hijatus hernija *Bronhogene, perikardijalne, ezofagealne ciste: -Po patogenezi su slične i obložene su odgovarajućim epitelom -Otkrivaju se slučajno ili kod komplikacija -Perikardna cista=desni kardiofrenični ugao -Bronhijalna cista=uz glavne bronhe -Ezofagealna=u zadnjem medijastinumu -Lečenje je hiruško Limfomi: Su najčešćI tumori medijastinuma; -To su neoplazme retikuloendotelnog sistema -Prikazuju se kao asimetrično uvećane limfne žlezde ili masivni tumori srednjeg i srednje-donjeg medijastinuma *ZADNJI MEDIJASTINUM: 1.neurinomi 2.oboljenja ezofagusa 3.hladni apsces 4.aneurizma aorte 5.meningokele *Neurinomi: su najčešćI tumori zadnjeg medijastinuma -Otkrivaju se slučajno ili zbog dorzalnog bola -Vide se kao dobro ograničene ovalne mase uz kičmeni stub -ČešćI su kod dece, kada su češće i maligni

20.RESPIRATORNI DISTRES Sy ODRASLIH (RDSO)

-Je oblik respiratorne insuficijencije koji nastaje zbog ↓ razmene gasova na nivuo alveolarne membrane, a zbog povećane propustljivosti kapilara uz NEKARDIOGENI EDEM PLUĆA ! Smrtnost je vrlo velika. *ETIOLOGIJA: -Imunološka (↓ odbrambena sposobnost pluća) -PomažućI činioci: resp. bolesti i stresovi na nivou čitavog organizma *PATOGENEZA: Alveolarni makrofagi luče hemolitički faktor koji dovodi do nagomilavanja neutrofila; oni adheriraju za kapilarni zid i

oštećuju ga, a to aktivira Tr, koji luče prostaglandine i proteolitičke enzime, čiji su efekti: 1.Kratkotrajna plućna hipertenzija i bronhokonstrikcija 2.Oštećenje parenhima uz inaktivaciju α 1-antitripsina i transudaciju 3.Oslobađanje faktora koji aktivišu fibroblaste i stvaranje kolagena i sekundarna fibroza *KLINIČKI: Bolest počinje 24-48h po dejstu okidača. U inicijalnom periodu nalaz na plućima je uredan, RTG je uredan, postoji samo subjektivni nedostatak vazduha. U fazi acc plućne respiratorne insuficijencije nastaje veća dispnea, cijanoza; auskultatorni krepitacije uz obilje vlažnih šušnjeva. RTG=paperjasti infiltrati u srednjem delu. Hipoxemija, hiperkapnija, metabolička i respiratorna acidoza *ISHOD:

1.Pogoršanje do smrti (hipoxija, hiperkapnija) 2.Subacc tok (fibroza pluća) 3.Potpuni opravak

*TERAPIJA: 33% kiseonik tečnost (12-16% Gly) antibiotici (ako je okidač bakterijski) koncentrovani imunoglobulini male doze glukokortikoida

FIZIKALNI NALAZ NA PLUĆIMA STANJE

PERKUSIJA Disajni zvuk

FREMITUS

Normalno

Sonoran

Vezikularno disanje, samo bronhovezikular noI bronhijalno iznad velikih bronhija i traheje

Normalan

Normalan

Normalan

Slabost levog ♥

Sonoran

Chr bronhitis

Sonoran

Propratne poj. Nema, osim malo prolaznih inspiratornih pukota pri bazama pluća

Kasnoinspi rij pukoti zavisno od dela pluća, moguć vizing

Normalan

Normalan

Nema, možda Ranoinspiri jum pukoti*jer je to gornji deo pluća Vizing*jer je opstruktivna bolest

Lobarna pneumonij a

Atelektaza Traheja pomerena ka zahvaćenoj strani

Tmulost iznad bezvazdušn og prostora

Tmulost (bezvazduš no)

Bronhijalan iznad zahvaćenog pl.

Kasnoinspirij Pukoti samo u zahvaćenoj regiji Nema

Iznad zahvaćenog dela

Potmulost Oslabljen, , tmulost (odsutan)bro

Traheja pomerena na stranu suprotnu od izliva

iznad tečnosti

Oslabljen, odsutan

nhijalni zvuk pri vrhu velikog izliva

Hipersono Oslabljen, ran ili odsutan je timpaniča

Traheja na strani

jedino je ovde pojačan-zbog kondenzacije

Bronhofoni ja, Pektorilok vija Nedostaje Odsutan (trahealan)

Pleuralni izliv

Pneumotor ax

Pojačan;

Oslabljen, odsutan

Nema, moguće pleuralno trenje

Nema

suprotnoj od vazduha u pleural prostoru

Emfizem

n

Difuzno hipersono ran Bronhijalna Normalan astma ili difuzno hipersono ran

Oslabljen, odsutan Često pokriven vizingom

Oslablje n Oslabljen

TOPOGRAFSKA PERKUSIJA DIJAFRAGME: *Iznad dijafragme: SONORAN ZVUK *Ispod dijafragme: TMULOST

Nema moguć je vizing ili krikori

Vizing mogu ći pukoti

GASTROINTESTINALNI TRAKT 1.HIJATUS HERNIJE -su prolaps abdominalnih organa (abdominalni deo jednjaka, kardija i fundus želuca) u grudnu duplju, kroz urođene ili patološke otvore na dijafragmi *Posledica su: 1.Porasta intraabdominalnog pritiska (trudnoća, ascit,tumori, fizički napor, tupa trauma) 2.Prisustva anomalije prirodnih otvora ili defekt mišIća i veziva prečage *Podela hernija: 1.HERNIJA KRATKOG EZOFAGUSA ( 7g/24h) *RTG, ultrazvuk, scintigrafija *TERAPIJA: -ishrana siromašna mastima, bogata proteinima; zabrana alkohola -enzimi gušterače (pankreatični), pre i u toku obroka -analgetici, antidijaroici; hiruška Th *TESTOVI OPTEREĆENJA ZA Dg Chr PANKREATITISA: 1.Sekretinski test 2.CCK - pankreozimni test 3.Prostigminski test

4.Test opterećenja glukozom -Cilj testova je da se stimuliše sekrecija pankreasa

↑ AMILAZA; ↑ LIPAZA

↑ BILIRUBIN

↑GLUKOZA; GLIKOZOURIJA

KADA JE OŠTEĆENA GLAVA: Uvek postoji žutica, jer uvećana glava REP: vršI pritisak na žučne puteve 70% Ca jer je iza Glava Telo pankr easa pankreasa

KADA JE OŠTEĆEN Tu su najjačI bolovi, celijačni ganglion; 10% Ca

Rep pankre asa

KADA JE TELO OŠTEĆENO: Uvek dijabetes, jer je tu oštećen Endokrini pankreas 20% Ca

*SEKRETINSKI TEST (ST): -Daje se 1CU (klinička jedinica)/ kg sekretina1.volumen soka > 20 ml/kg TT/h 2.koncentracija HCO3 > 80 mmol/l 3.izlučivanje HCl > 10 mmol/l *CCK=Pnnkreozomni test: omogućava amilaze, lipaze, tripsina, hemotripsina. - Daje se sekretin i holecistokinin

merenje

pankreasne

28.BENIGNI TUMORI PANKREASA -Najčešće su CISTE PANKREASA -Najčešća lokalizacija je glava pankreasa, te kompresijom holedohusa mogu izazvati žuticu, a kopresijom izvodnih kanala pankreasa – pankreasnu dispepsiju -Ciste se mogu povećati (krvarenje), ili smanjivati (usled drenaže) -Lažne ciste – pseudociste, pazlikuju se od pravih po tome što nemaju pravi epitelski omotač. Pseudociste su i češće, a nastaju usled hroničnih recidiva pankreatitisa ili traume; na njih uvek treba pomisliti kada su serumska amilaza i amilaza u urinu ↑, više dana nakon traume abdomena -Veličina cisti varira; od sasvim malih, do onih prečnika 5cmm, ili čak i većI, zapremine po nekoliko litara -Sadržaj ciste: gust, zamućen ili bistar, ponekan i hemoragičan -Pseudociste mogu perforirati i krvariti -Prave ciste, takođe mogu biti posledica pankreatitisa, ali i opstrukcije pankreasnih kanala žučnim kamenom *KLINIČKA SLIKA: -palpabilno osetljiv tumor u gornjem delu abdomena -bolovi=bolesnik se savija i čučne -dispeptične smetnje -poremećaj stolice *LABORATORIJA: -glikemija -pankreasni enzimi (amilaza. lipaza) -pregled urina: glukoza i amilaza *RENTGEN: -Cista ostavlja impresije na želucu, duodenumu i kolonu -endoskopski pregled želuca i duodenuma -ultrazvuk, atreriografija *TERAPIJA je hiruška *OSTALI TUMORI: 1.Insulinom: je tumor β -ćelija endokrinog pankreasa -može biti maligni ili benigni -vidi endokrinologiju ”Hipoglikemija” 2.Glukagonom: je tumor α -ćelija endokrinog pankreasa -može biti maligni ili benigni -odlikuje se hiperprodukcijom glukagona -Klinički trijas: 1.Dijabetes melitus (zbog ↑ lučnjenja glukagona) 2.Nekrotički meigartorni eritem 3.Glositis, stomatitis, angularni heilitis 3.Gastrinom (Zollinger-Elison sy): pogledaj GIT; strana 14 4.VIPOM-a

-tumor ne-β -ćelija endokrinog pankreasa -pojačano lučenje VIPsekretorna dijareja, ↓K, ↓HCl, malaxalost 5.Somatostatinom: -Klinički trijas: dijabetes melitus, steatoreja i holelitijaza -pojačano lučenje somatostatina

29.MALIGNI TUMORI PANKREASA Ca PANKREASA

-Veoma su maligni, to je zapravo, najagresivniji visceralni malignitet -NajčešćI su u glavi pankreasa (70%), pa u telu (20%) i u repu (10%) -Rana Dg je, eventualno moguća kod Ca glave pankreasa, zbog specifične simptomatoogije, a ostali, kada daju sipmtome, bolest je već jako proširena -Metastazenastaju vrlo rano; u jetru, pluća, kosti -Ca tela i repa su, mahom veliki, te im promer nekada iznosi 1015cm. Brzo probijaju granicu organa i šire se ka kičmi, u levi nadbubreg i bubreg, nekada u slezinu. Mogu da infiltriraju želudac i kolon Zbog oštećenja Langerhansovih ostrvaca = dijabetes melitus *ETIOLOGIJA:

Pušenje, prekomerna konzumacija crne kafe, alkoholizam, hrana bogata životinjskim mastima, dugotrajan rad u industriji nafte *KLINIČKA SLIKA: -bol u epigastrijumu (slabi u sedećem položaju) -mršavljenje -mučnina, povraćanje -opstruktivna žutica (prati je taman urin, svetla stolica i svrab) -Bol vremenom postaje stalan; širi se u desnu plećku i leđa -Desno u epigastrijumu može se palpirati veliki, neravan, neosetljiv tumor -KURVOAZJEOV ZNAK: uvećana i napeta holecista (ako je praćen žuticom) -Krvarenja (hematemeza i melena) su posledica prolaska tumora u duodenum, rupture *LABORATORIJA: -Ca glave pankreasa↑bilirubin -Ca trupa i repa↑Glu i glikozourija -amilaza i lipaza ↑ (osim ako tumor nije već razorio pankreas) *RENTGEN: -impresija na duodenalnoj krivini želuca

-duodenalni venac je proširen i ima izgled obrnute trojke (3) *TERAPIJA: -hiruška (kompletna resekcija karcinoma, ako je moguće) -konzervativno lečenje: citostatici -simptomatska Th: suzbijanje bola -parenteralna ishrana -nadoknada enzima pankreasa *Prognoza je izuzetno loša !!! *NajčešćI simptomi Ca pankreasa: -BOL: u početku zavisi od hrane, a kasnije je stalan; pojačava se u ležećem položaju, naročito noću; prestaje kada bolesnik sedne i glavu nasloni na kolena -žutica, progresivno mršavljenje, slabost, povraćanje, steatoreja KARCINOMI PANKREASA SU NAJTEžI U INTERNOJ MEDICINI !!!

30.PERITONITIS lokalizovano ili generalizovano oboljenje peritoneuma, koje može proticati kao acc ili chr -Tokom ACC PERITONITISA dolazi do oštećenja motorne aktivnosti creva, a lumen creva postaje distendiran i pun gasa i tečnosti -Nagomilavanje tečnosti u crevima je posledica poremećaja resorpcije 7-8l tečnosti, koja se normalno u toku dana sekretuje u creva, a onda biva apsorbovana od strane kolona -Istovremeno se tečnost nagomilava u peritonealnoj duplji -To nagomilavanje tečnosti u crevima i peritoneumu vodi u HIPOVOLEMIJU  smanjenje srčane i bubreže funkcije *ETIOLOGIJA: -bakterije iz creva nakon perforacije (E.coli) -bakterije unete u peritonealnu duplju posle povrede abdomena -posledica dejstva oslobođenih pankreasnih enzima -posledica dejstva oslobođenog želudačnog sadržaja nakon perforacije ulkusa -posledica dejstva žučI nakon rupture žučne kesice -posledica sistemske bolesti *Najčešće perforacije nastaju kao posledica: -apendicitisa -divertikulitisa -gangrene žučne kesice -inkarceracija hernije ili volvulusa creva -karcinom

-ulcerozni kolitis *KLINIČKA SLIKA: -bol, distenzija, nadutost, povraćanje -prestanak peristaltike, zatvor -↑t°, tahikardija, oligurija *perkutorni nalaz timpanizma=distenzija creva *ako bol može da se lokalizuje=lokalizovani peritonitis *ako je bol difuzan=difuzni peritonitis -kako bolest napreduje=potpuni abdominalni mir (nema peristaltike)=”Mrtva tišina” -leukocitoza > 20000 teška inflamacija *DIJAGNOZA: 1.fizikalni nalaz 2.radiografija=nativni snimak abdomena -dilatacija tankog i debelog creva sa edemom zida -prisutni su nivoi 3.paracenteza=određivanje prirode exudata, identifikacija uzročnika *DIF.DG: - Acc porfirija *TERAPIJA je hiruška

31.Dif.Dg ABDOMINALNIH BOLESTI *PERFORACIJA DUODENALNOG ILI GASTRIČNOG ULKUSA počinje iznenadnim bolom (kao ubod nožem)I distenzijom celog trbušnog zida. Slično se dešava i kod AKUTNOG PANKREATITISA. *Relativna bradikardija i vazdušni srp ispod dijafragme (pneumoperitoneum) govori za PERFORACIJU ULKUSA, a ↑amilaze u krvi i mokraćI govori za PANKREATITIS.

32.AKUTNI ABDOMEN Je izaraz za grupu bolesti koje zahtevaju urgentnu hirušku Th jer vitalno ugrožavaju pacijenta *KLINIČKI ZNACI: bol, povraćanje, zatvor, poremećaj UGT-funkcija *UZROCI: Penetracija (perforacija) ulkusa, acc holecistitis, acc pankreatitis, ileus, inkanceracija spoljašnjih ili unutrašnjih hernija, acc

apendicitis, mezenterijalni infarkt, perforacija divertikula volvulus kolona (sigme i cekuma), toxičniu megakolon, ovarijaalne ciste, prskanje ektopične trudnoće

creva, torzija

*TERAPIJA: je isljučivo hiruška. Bitan ograničavajućI faktor je vreme. *HITNA HIRURGIJA: -ruptura aneurizme abdominalne aorte, -ruptura slezine, -prskanje ovarijane tube u ektopičnoj trudonćI -perforativne povrede aorte i organa *HIRURGIJA SE MOžE ODLOžITI NEKOLIKO SATI: -perforacije duodenalnog i želudačnog ulkusa, -perforacije apendixa, -perforacije žučne kese, -perforacije creva u divertikulitisu *HIRURGIJA SE MOžE ODLOžITI ZA 12 i VIŠE SATI: -opstrukcije tankog creva, -uklještena ingvinalna hernija, -mezenterijalna vaskularna tromboza, -acc holecistitis, -acc apendicitis, -divertikulitis, -volvulus

33.PROLIV (Diarrhea) -Normalnim se smatra 2-3 pražnjenja formirane stolice na dan; pošto je učestalost pražnjenja creva individualna, prolivom se, uglavnom smatra izbacivanje neformirane stolice -U crevu se odvijaju procesi apsorpcije vode i elektrolita i sekrecije preko kripti -Uzrok proliva može biti smanjena apsorpcija uz normalnu sekreciju (poremećaj apsorpcije); povišena sekrecija uz normalnu apsorpciju (poremećaj sekrecije) ili, pak kombinacija povišene sekrecije i smanjene apsorpcije

-Steatoreja je odraz globalno poremećenog varenja i apsorpcije, praćena prolivom (zbog sekretornog delovanja neapsorbovanih masnih kiselina na kolon) -Stolica je vodenasta ili poluformirana, a količina je obično veća od 200 gr/dan *MEHANIZAM PROLIVA: 1.Osmotski (lekovi, steatoreja) 2.Sekretorni (bakterijski toxini, tumori pankreasa…) 3.Motorni (iritabilni kolon, hipertireoza…) 4.Mešoviti (celijačna bolest, Mb Chronn, ulcerozni kolitis…) *TIPOVI i UZROCI PROLIVA: 1)AKUTNI: traje nekoliko dana do nedelja -češće su uzrokovani mikroorganizmima ili njihovim toxinima; ređe su posledica trovanja (teški metali) -acc prolivi praćeni su simptomima: tenezmi (grčevi u donjem kvadrantu abdomena, osećaj potrebe pražnjenja, koji se ne ostvaruje i pored napinjanja); izražena flatus (explozivno izbacivanje gasova); hiperperistaltika creva;borborigmi (krčanje creva); distenzija prednjetrbušnog zida 2)HRONIčNI: traje mesecima ili godinama -sy iritabilnog kolona -inflamatorni uzroci (Mb Chronn, ulcerozni kolitis) -infekcije (TBC) -maligni uzroci *TERAPIJA: daju se opidni antidijaroici; ne treba ih propisivati deci, zbog mogućnosti paralitičkog ileusa i delovanja na CNS -kodein fosfat -loperamid PROPEDEVTIKA PROLIVA: -Koliko dugo traju učestale stolice i koliko često se javljaju -količina, konzistencija (kašasta, tečna), prisustvo krvi, masti, neprijatan miris,

34.ZATVOR (Obstipatio)

se može definisati kao stanje sa manje od 3 stolice nedeljno, kao otežano i bolno pržnjenje creva (pražnjenje je izostalo više od 3-4 dana, a osoba ima osećaj nadutosti trbuha, pražnjenje se odvija sa velikim naporom, a stolica je tvrda) -Uzroci: nedostatak vlaknasyih materija u ishrani, mala fizička aktivnost; Sy iritabilnog kolona; lekovi (antidepresivi, antacidi sa Al, analgetici); psihijatrijski uzroci (depresija); neurološki (Mb Parkinsoni); organske bolesti anusa, rektuma i kolona; poremećaj crevnog motiliteta sa sporim tranzitom (npr stečeni megakolon); crevna opstrukcija; hemoroidi, analne fisure -Prolongirana upotreba hemijskih laxativa može da uzrokuje degeneraciju mijenteričkog plexusa kolona *PROPEDEVTIKA ZATVORA: 1.Da li je zatvor nastao nedavno 2.Da li postoji blizak rođak oboleo od Ca debelog creva 3.Kakva je ishrana (celuloza) 4.Lekovi ? (opijati, antacidi, psihotropni agensi) 5.Da li je koristio laxative i koje 6.Psihijatrijska, neurološka ili sistemska bolest ?

35.POVRAĆANJE (Vomitus) -Javlja se u bolestima želuca, tankog i debelog creva, pankreasa -Nastaje usled kontrakcija dijafragme, međurebarnih mišIća, trbušnih mišIća, grča pilorusa,otvaranja kardije i antiperistaltičkih talasa -U užem smislu, uslovljeno je antiperistaltičkim talasima GIT-a; a ovi nastaju kao reakcija na nadražaj pilorusnog dela želuca ili duodenuma -Javlja se i u metaboličkim bolestima: dijabetska ketoacidoza, prekoma, Mb Addisoni -Centar za povraćanje nalazi se u produženoj moždini i njegovim nadražajem nastaje NAUZEJA – pojava koja prethodi povraćanju (muka, gađenje, uz pojačano lučenje pljuvačke, malaxalost, znojenje, vrtoglavicu, glavobolju i lupanje srca) *PROPEDEVTIKA POVRAĆANJA: *koliko često povraća; da li povraća u mlazu ? *Kakav je povraćani sadržaj ? -progutana pljuvačka -alimentarno povraćanje: nesvarena hrana pomešana sa želudačnim sokom -bilijarno povraćanje: duodenalni sadržaj sa primesama žučI -hematemeza: tamno-krvav sadržaj boje crne kafe

-stenoza pilorusa=sasvim nesvarena hrana uneta pre više od 10h -mizerere: fetidan fekoidni sadržaj (okluzija creva, npr ileus)

36.PARAZITI *OPŠTI SIMPTOMI: najčešće asimptomatski ili sa blago izraženom opštom simptomatologijom; zavise od stepena infestacije, u zapuštenim slučajevima mogu dovesti do malapsorpcije, anemija i teške neuhranjenosti; češćI su muka, nedostatak apetita, nadimanje, proliv… *POSEBNI SIMPTOMI: svrab u čmaru (oxiuris), anmija (ancilostoma duodenale, trichiuris trichiura), povišena temperatura (trihinela, strongiloides), astma (ascaris tokom migracije larvi), ciste u jerti i plućima (ehinokokus) *DIJAGNOZA: 1.vizuelni dokaz u stolici-celi ili delovi parazita (ascaris, oxiuris, trichiuris, tenia) 2.uzorak stoloce (za jaja i ciste često su potrebne posebne tehnike). Oxiurijaza = pločica sa selotejpom perianalno 3.eozinofilija 4.serološki testovi (ELISA)=entamoeba histolitica, echinococcus, trichinela; nisu sasvim pouzdani, posebno ne u početnoj fazi *TERAPIJA: -Prevencija (higijena) -Protozoe = Metronidazol -Nematode = Mebendazol, Tiabendazol, Albendazol -Cestode = Prazikvintel, Albendazol

***NEMATODE (VALJKASTI CRVI)*** 1.OXIURIS VERMICULARIS (Pundraci): Deca, kolektivi; beličasto končIćI 5-10 mm; svrab u anusu; mogućnost reinfestacije; Th = Mebendazol 2.ASCARIS LUMBRICOIDES (Dečja glista): dugi 10-30cm, nalik kišnoj glisti; obitava u tankom crevu; larve krvotokom idu u pluća (eozinofilni infiltrat, pneumonija); kolike, moguć opstruktivni ileus 3.ANCILOSTOMA DUODENALE (Rudarska glista): retko; znaci kao kod ascarisa

4.TRICHINELLA SPIRALIS: nedovoljno kuvano meso svinje sadržI larvepreko tankog creva u jetruveliki krvotok; lokalizacija cisti je u poprečno-prugastim mišIćima i mozgu; teško se lečI; ograničene epidemije; Dg: serologija (ELISA), jaja u stolici, biopsija mišIća; Th: KS, Mebendazol 5.TRICHIURIS TRICHIURA: zagađena voda, povrće; izaziva krvarenja i ulceracije; okultno krverenje, ređe melena 6.STRONGYLOIDES STERCORALIS: končasto oblika, infestacija kroz kožu nogu ili hranom; migracija larvi cirkulacijom u pluća, pa dalje

***PLJOSNATI CRVI (PANTLJIČARE); (CESTODES)*** 1.GOVE\A (Tenia saginata): u tankom crevu; nedovoljno termički obrađeno goveđe meso sa larvenim oblikom; goveče je prelazni domaćI, čovek je stalni; proglotide=delovi parazita u stolici, jaja; neodređeni znaci: loš apetit, mršavost, alergije, nervne smetnje 2.SVINJSKA (Tenia solium): nedovoljno obrađeno svinjsko meso, larve; znaci slični kao kod prethodene, mogu se naćI i čvorićI = potkožno tkivo, mišIćI, mozak; proglotide u stolici 3.EHINOKOKOZA (Echinocqcus): -Ech.granulosus: ciste u jetri, pluća, bubrezi, mozak -Ech.multilocularis: brojne ciste u jetri; lošija prognoza

***PROTOZOE***

1.GIARDIA LAMBLIA: u sluznici duodenuma i bilijarnog trakta; inficirana hrana, direktan kontakt; u svežem duodenalnom soku su sveže protozoe 2.ENTAMOEBA HYSTOLITICA: znatno ređa od prethodne; češće asimptomatsko izlučivanje cisti

Oesophagus

Fundus

Kardija

Antrum Pilorus

Duodenum

37. DISPEPSIJA Podrazumeva poremećaje varenja, a obuhvata funkcionalne i organske poremećaje. *ORGANSKA DISPEPSIJA: -Česta oboljenja sa postavljenom Dg: ulkusna bolest, Ca želuca, refluxni ezofagitis, gastritis, duodenitis, holelitijaza. -Znaci su: mršavljenje, dugotrajnost tegoba, straiji bolesnici, noćni bol, izražene tegobe sugerišu organsko oboljenje. *FUNKCIONALNA DISPEPSIJA: -Osećaj bola i nelagodnosti u gornjem delu stomaka, obično u vezi sa uzimanjem hrane, traje više od mesec dana, nije pronađen uzrok. -Dobro opšte stanje, bez gubitka težine, sa normalnim nalazom -Razlikujemo: 1.Ulkusni tip=bol u epigastijumu koji prestaje na antacide i hranu; bez nalaza ulkusa 2.Dismotilitetni tip: neperiodičan bol u epigastijumu, kontinuiran, teško se lokalizuje; nadimanje, rana sitost, mučnina, nepodnošenje hrane -Postoje i drugi tipovi funkcionalne dispepsije *Dijagnoza: treba uraditi sve GIT preglede i analize

*Terapija: razgovor sa pacijentom, psihološka potpora, više kretanja, izbegavanje stresa, alkohola, duvana, umerena ishrana; ulkusni tip=antacidi; dismotilitetni tip=prokinetici (Cisaprid)

38.MALAPSORPCIJA -To je loša apsorpcija hrane u tankom crevu i najčešće je kombinovani sindrom (obuhvata resorpciju masti, šećera, vitamina, proteina…) -Uzroci su mnogobrojni, svode se na poremećaj varenja u lumenu creva, poremećaj same sluznice creva i na vancrevne uticaje (lekovi, metabolički defekti); česti su i udruženi patogenetski mehanizmi *ETIOLOGIJA: -chr pankreatitis (nedostatak enzimadefektno varenje) -ciroza jetre ili bilijarna opstrukcija (nedostatak žučnih kiselina) -bolesti creva (celijačna bolest i posle infektivnih bolesti creva) -Mb Chronn i paraziti (Lamblije) -Mehanizmi su: direktno oštećenje čupica, atrofija čupica, poremećaj limfotoka i krvotoka sluznice, i jatrogene smanjenje dužine crava (resekcije)

-Bakterijska kolonizacija creva (zbog stenoze onemogućava razgradnju mlečne hrane, dajućI prolive

i

fistule)

*KLINIČKI:

-Čest proliv – steatoreja smrdljivim stolicama, koje se Uzrok je loša apsorpcija (nerazgrađeni trigliceridi, pankreasa)

sa svetlim, obilnim i teško spiraju sa šolje; masti ili indigestija jer nama enzima

-Obilna i vodenasta stolica je posledica dejstva neresorbovanih masnih kiselina i žučnih soli koje ometaju resorpciju vode i elektrolita u debelom crevu -Gubitak u težini je posledica deficita hranljjivih materija, ide zajedno sa malaxalošću, anorexijom, sklonošću infekcijama, nadimanjima, flatulencijama i stomačnim smetnjama (dejstvo masnih kiselina). Zavisno od stepena deficita, mogu da dominiraju: anemija, edemi, znaci nedostatka vitamina B grupe, krvarenja, manjak minerala, hormonski poremećaji (amenoreja, zaostajanje u rastu dece, oboljenja kostiju, neuropatije) *DIJAGNOZA: -Određivanje masti u stolici (>6g je dokaz) -Mikroskopski pregled stolice=masne kapljice -D-ksiloza test; konc.albumina, holesterola i karotena u serumu -Pregled na parazite -Testo funkcije egzokrinog pankreasa -Biposija sluznice tankog creva (Mb Chronn, TBC, atrofija sluznice…) -RTG pregled (pasaža; fistule, stenoze, divertikuli…) -Stalna kontrola telesne težine -Rutinska laboratorija:↓su:Fe, albumini,Ca,K, holesterol, karoten; ↑protrombinsko vreme

*POSEBNI UZROCI MALAPSORPCIJE:

*1*CELIJAČNA BOLEST (Glutenska enteropatija) -Karakteristična je atrofija resica tankog creva, koje normalizuje dijeta bez glutena -Gluten je grupa proteina iz žitarica čija toxičnost potiče od iz nekog proteina nejasnog mehanizma dejstva, verovatno genetski determinisanog; nema ga u pirinču i kukuruzu

-Javlja se kao zastoj u rastu i napredovanju dece, a kasnije kao nutitivni deficit; kasniji znaci su najčešće nespecifični -Dg: slepa biopsija tankog creva (atrofija sluznice: potpuna ili parcijalna); znaci atrofije otkrivaju se i ispitivanjem pasaže tankog creva -Komplikacije: limfom creva, ponekad su pridružene ostale autoimune bolesti -Th: dijeta bez glutena, nadoknada svih deficita. Prognoza je dobra ako se bolesnici pridržavaju dijete *2*LAMBLIJAZA (Protozoa Giardia Lamblii) je najčešćI crevni parazit koji uzrokuje prolive i MLS -Dokaz je nalaz ciste i protozoa u aspartatu duodenalnog soka i biopsija (u stolici su prisutni u samo 60% slučajeva) -Znaci: proliv, mršavljenje -Th: Metronidazol i Doksiciklin *3*BAKTERIJSKA KOLONIZACIJA TANKOG CREVA -Određeni poremećaji doprinose ovom stanju: strukturna oštećenja creva (divertikuli, opstrukcije…), poremećaji motiliteta (starost i dijabet), nenormalan razvoj crevne flore (lekovi, vagotomija…) *4*TROPSKI SPRUE To je malapsorpcijavezana za tropske bolesti, najverovatnije uzrokovana infektivnim agensima, sa parcijalnom atrofijom tankog creva -Th: folna kiselina + tetraciklini *5*SINDROM KRATKOG CREVA -Posle većih resekcija tankog creva, česti su prolivi i malnutricija -Th: korekcija svih deficita, holestiramin (vezuje suvišne žučne soli iz creva), dijeta sa malo masti, česti i mali obroci (zbog smanjene apsorptivne površine), inhibitori peristaltike (Loperamid) *6*Mb WIPL je retka bolest; u pitanju je sistemska infekcija gljivicom aktinomicetom. Zahvata sve organe, a najpre i najviše tanko crevo -Znaci: malapsorpcija, febrilnost, atralgije, limfadenopatija, hiperpigmentacije, bol u trbuhu -Th: duga primena sulfonamida (Baktrim) i hloramfenikola *7*EOZINOFILNI GASTROENTERITIS retka bolest, sa eozinofilnom infilatracijom GIT-a alergenimahrane praćena alergijskim pojavama i kasinjom malapsorpcijom (zbog oštećenja sluznice) -Limfektazije, zbog obljevanja limfnih žlezda, sa naglašenim gubitkom proteina kroz sluznicu

HEPATOLOGIJA 1.BILIJARNA CIROZA je posledica dugotrajnih smetnji u oticanju žučI 1.PRIMARNA BILIJARNA CIROZA: smetnje oticanju žučI su u intrahepatičnim kanalima *Nasataje usled urođenih i stečenih mana intrahepatičnih kanala -Smatra se da je uzrok autoimnuni poremećaj *Patološki proces počinje edemom zida intralobulusnih žučnih puteva i ćelijskim infiltratom. -Kasnije dolazi do destrukcije holangiola koje zamenjuje fibrozno tkivo -Smatra se da tek posle 5 godina nastaju promene u jetri koje odgovaraju cirozi -Navedene promene ometaju tok žučI, pa se razvija HOLESTAZA (zastoj žučI) -Zbog pritiska na okolne hepatocite nastaje njihova nekroza, bujanje veziva sa stvaranjem regenerativnih čvorića -Portna hipertenzija javlja se u kasnijoj fazi bolesti -Bolest se javlja obično kod žena između 40-60 godine -Bolest traje 5-10 godina i završava se letalno 2.SEKUNDARNA BILIJARNA CIROZA: -Smetnje u oticanju žučI nastaju usled promena na extrahepatičnim žučnim putevima, usled kamena, tumora, strikture, parazita, upale i tumora glave pankreasa *KLINIČKA SLIKA: -Postepen razvoj ikterusa progresivnog toka -Žutici obično duže prethodi svrab, koji je stalan simptom -koža je mrka na kapcima, laktovima, dlanovima, tabanima; vide se nataloženi holesterolski estri u obliku ploča = KSANTELAZMA -vrhovi prstiju su maljičasti, a nokti bledi -zbog slabog lučenja žučImaldigestijasteatoreja -hipovitaminoza A, D, E, K -osteoporoza -krvarenja *LABORATORIJA: -hiperbilirunemija -↑alkalna fosfataza – obavezno !!! -↑holesterol (10-20x) -↑globulini (IgM) -albumini su dugo normalni -At protiv gltke muskulature čučnih puteva -antimitohondrijska At *DIJAGNOZA:

-laboratorija (alkalna fosfataza, At) -klinička slika (dugotrajna holestaza sa pruritusom, žene) -biopsija jetre -perkutana transhepatična holangiopatija -ultrazvuk, CT *TERAPIJA: -dijeta -nadiknada vitamina A, D, E, K -pruritus se smiruje holestiraminom -kortikosteroidi -imunosupresivi (Imuran) -sekundarna bilijarna ciroza = hiruška Th

2.HEMOHROMATOZA je bolest izazvana nagomilavanjem Fe u organizmu zbog njegove pojačane apsorpcije u crevu ili njegovog unošenja u organizam parenteralno (transfuzija) -Za razliku od hemohromatoze, hemosideroza ne nastaje zbog povećanog Fe (per oralno ili parenteralno) već usled hemolitičke anemije, sepse, učestale transfuzije, peroralnih preparata -U hemosiderozi Fe se odlaže u RES (jetra, slezina, kosna srž), ali istovremeno ne postoje znaci poremećaja ovih organa -Kod hemohromatoze vremenom dolazi do poremećaja funkcije organa u kojima se Fe istaložilo, jer nagomilano Fe izaziva peroxidaciju lipida i prskanje lizozomanekrozareaktivna regeneracija koja dovodi do fibroze i funkc. ispada 1.IDIOPATSKA HEMOHROMATOZA (BRONZANI DIJABETES) -nasledno oboljenje (autozomo-recesivno) -ispoljava se posle 40.godine (ređe kod fertinih čena, zbog gubitka FE menstruacijom) -u želudačnom soku obolelih nedostaje belančevina gastroferitin koja za sebe veže višak Fe i sprečava njegovu apsorpciju u tankom crevu. Zbog toga se ↑resorpcija Fe, umesto normalnih 1-2mg, resorbuje se čak 30mg -Normalno se u organizmu nalazi 5g Fe, a u ovoj bolesti čak 50-60g -Suvišno Fe ne može da se eliminiše prirodnim putem, pa se u obliku HEMOSIDERINA deponuje u jetri i pankreasu, kožI, endokrinim žlezdama i miokardu (dijabetes, ciroza, kardiomiopatija) *Klinička slika: -Bolesnik star 40-60 godina 1.Mrka pigmentacija kože i sluznica 2.hepatomegalija, splenomegalija MEHANIZAM: Fe izaziva 3.šećerna bolest peroxidaciju lipida I prskanje lizozoma  nekroza  reaktivna -umor, mršavljenje regeneracija  zato dolazi do 4.atrofija testisagubitak libida reaktivnog bujanja veziva u 5.srčana insuficijencija organima u kojima se prekomerno *Komplikacije: Rak jetre kod 35% obolelih

*Dif.dg:-alkoholna ciroza, hemosideroza kod anemija i povećanog unosa Fe *Laboratorija: -serumsko Fe je iznad 25,1mmol/l -zasićenje siderofilina je 100% -biopsija jetre i pankreasa = nalaz agrageta hemosiderina *Terapija: 1)venepunkcija: -1-2x nedeljno po 500ml krvi (200mg Fe) -kada Er < 3,5 miliona = jednom u 2 nedelje -venepunkcija se radi dok se ne izbaci višak Fe 2)Desferal (deferoksantin=helatni agens) – vezuje Fe 3)Insulin 4)izbegavati meso, C vitamin, alkohol 2)STEČENE HEMOHROMATOZE: *Eritrocitopoezna: kao anomalija usled loše sinteza Hb (talasemija) bolest nastaje usled velikog broja transfuzija !!! *Dijetetska: kada osobe nepotrebno dugo uzimaju Fe kao lek ili kada se hrana sprema u Fe posudama *Alkoholna: kod ciroze usled povećanja Fe, jer je kod alkoholičara čest defekt folne kiseline *Usled portokavalne anastomoze: zbog povećane apsorpcije Fe

3.HEPATIČKA KOMA

-Predstavlja najtežI i najnepovoljniji znak insuficijencije jetre -Ovim se stanjem može završiti svaka bolest jetre, bilo kao acc (npr. Fulminantni acc virusni hepatitis, ili neko toxično oštećenje), bilo hronično (ciroza jetre) koja vodi terminalnoj insuficijenciji hepatocita -U sporom, hroničnom toku razvoja kome ispoljava niz neuropsihičkuh i vegetativnih promena (kod dekompenzovane ciroze), -U fulminantnom razvoju insuficijencije jetre, tj encefalopatije, razvoj simptoma odigrava su u toku nekoliko sati, pa se pojedini simptomi ne mogu uočiti. Ova fulminantna koma se u 75% završI letalno -psihički poremećaji prethode nervnim -gubitak interesovanja za sebe i okolinu, promena raspoloženja -stalno ponavljanje istih, nepovezanih rečI -gubitak sposobnosti potpisivanja i kopiranja prostih crteža (apraksija) -konfuzija, spor, monoton govor -midrijaza, poremećaj vida -pojačanje tonusa mišIćarigidnost extremiteta -flapping tremorgrubi tremor -promene u EEG-u: široki delta talasi nad obe hemisfere -kasnije nastaju: - depresija disanja, aritmije, koma

*Uzroci hepatične encefalopatije: su u ↑ neuralnoj inhibiciji i ↓ excitaciji 1)povećan nivo GABA u CNS-u, kao i povećana gustina receptora za GABA, što vodi pojačanoj inhibiciji (I serotonim je inhibitorni transmiter) 2)povećan nivo NH3 (↓excitaciju, ↑propustljivost) i merkaptana (povećava nivo NH3 u krvi)u CNS-u; NH3 i merkaptan se ne detoxikuju u oštećenoj jetri 3)povećanje aromatičnih A.K u serumu (fenilalanim, citozin) NH3 povećava propustljivost za ove AK, kroz HE barijeru 4)u mozgu, ove AK pospešuju sintezu lažnih transmitera koji blokiraju dejstvo: noradrenalina inhibicija i dopamina *Laboratorija: -bilirubin↑, -transaminaze ↑↑, -NH3↑↑ *Terapija:-zabrana unošenja proteina (do 70g/dan) -regulacija pražnjenja creva -prekid uzimanja diuretika i sedativa -parenteralna ishrana (Gly, AK širokih lanaca) -Neomicin kroz sondu (zato što se slabo resorbuje iz GIT-a; ↓bakt.proizvodnju NH3) -Laktuloza=izaziva osmotsku dijareju čime se iz creva izbacuju kis. produkti -korekcija H2O i elektrolita -faktori koagulacije -ornitin-aspartat=procesom ureagenaze eliminiše NH3 *Dakle, ovim merama se nastoji smanjiti unos NH3 (belančevina), a sav postojećI NH3 eliminisati iz organizma (Neomicin, Laktuloza) L DOPA=stišavanje motornih poremećaja *Hepatičku komu precipitiraju GIT krvarenje: krv u debelom crevu↑proteinibakterje stvaraju NH3 i urejuoštećena jetra ne može da metaboliše NH3toxično dejstvo NH3 na CNS

4.INFEKCIJE JETRE

1)APSCES JETRE: -Predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje u tkivu jetre -Najčešće su u pitanju solitarni apscesi, a ponekad, usled holangita, mogu nastati i multipli mikroapscesi *Etiologija: 1)G- bakterije (E.coli u 70%) 2)paraziti 3)ameba, ehinokokus *Dospevanje uzročnika u jetru: na 3 načina 1)putem v.porte (iz ognjišta u GIT-u) 2)putem a.hepatike (iz bronhopneumonija) 3)bilijarnim putem (usled holangitisa)

*Klinička slika: -Najčešća lokalizacija apscesa je desni režanj 1.visoka temperatura 2.bol u desnom hipohondrijumu 3.Kako se proces širi ka dijafr. I pleuri, i bol se širi u desni hemitor. I des. Rame 4.jetra uvećana i jako bolna na dodir -ponekad splenomegalija -žutica (ako je apsces posledica holangitisa) *Laboratorija: -izražena leukocitoza -polimorfonukleoza -hemokultura + (kada su bakterije u krvi) *RTG: Izbočenje desne hemidijafragme *Scintigrafija: Apsces se vidi kao “hladno polje” *Punkcija je kontraindikovana !!! *Komplikacije: -ruptura i drenaža (u bronh) -opstrukcija portne vene usled flebitisa *Terapija: -antibiotici -hiruška evakuacija apscesa 2)INFEKCIJE JETRE U TOKU SEPTIKEMIJA -pneumonije, endokarditis -pojava manjih ikterusa (holestaza), nepoznate patogeneze 3)GRANULOMSKE INFEKCIJE JETRE: 1.TBC jetre 2.sarkoidoza jetre 3.lues 4.mikoze (aktinomikoza, histoplazma) 4)PARAZITOZE JETRE: 1)Ehinokokus jetre: -Ehinokokus granulosishidatidna cista jetre -Ehinokokus multilokularisalveolarna ehinokokoza jetre

*HIDATIDNA CISTA JETRE: Čovek se zarazi od bolesnog psa koji izlučuje jaja putem pljuvačke (lizanjem ruku) ili putem stolice (zaražene divlje jagode) -Jaja prolaze krozcrevnu sluznicu  krv  jetra (razvije se cista) -Hidatidna cista ima 2 sloja: spoljni luminarni (koji hijalinizuje) i unutrašnji germinativni (iz koga se razvijaju ćerke ciste) -Cista daje simptome tek kada dovoljno poraste: tup bol, često ponavljane urtikarije, ponekad je moguće napipati cistu

*RTG, scintigrafija *Punkcija je kontraindikovana (rasejavanje) !!! *Laboratorija: RVK, eozinofilija *Terapija: Hiruško uklanjanje ciste *ALVEOLARNI EHINOKOKUS JETRE (Bolest lovaca na lisice) Cista izaziva nekrozu okolnog parenhima jetre, i nije dobro ograničena, pa ima tendenciju širenja AMEBNI APSCES JETRE -Infekcija nastaje širenjem putem krvi iz kolona -Klinička slika i nalaz veoma podsećaju na druge apscese *Dijagnoza: -serologija (hemaglutinacija, imunoflorescencija) -nalaz tečnosti mrke boje pri punkciji *Terapija: -hidroemetin -hlorokin -metronidazol

5.TUMORI JETRE *BENIGNI TUMORI JETRE: 1.Benigni hepatom (adenom)=duža upotreba per kontraceptiva 2.Benigni holangiom (tumor žučnih kanala)=genetski faktori

os

3.fibrom 4.hemangiom *MALIGNI TUMORI JETRE (PRIMARNI): 1.Hepatocelularni karcinom 70% 2.Hepatogoalangiocelularni karcinom 3.Sarkom (fibrosarkom) 4.Hemangiosarkom *METASTATSKI TUMORI JETRE: 20 x češćI su od primarnih -Per continuitatem (iz holeciste, želuca) -Hematogeno (v.potra, a.hepatika, iz dojke) *KARCINOM JETRE: ♠Etiologija: -HBV infekcija -alkohol (nakon ciroze) -hemijski (nitrozamini) -dugotrajna upotreba per os kontraceptiva -alfatoxin (aspergilus flavus) -hemohromatoze ♠Patoanatomski: -masivni solitarni tumor -nodulski oblik ♠Metastaze: -regionalne limfne žlezde -pluća, kosti, peritoneum ♠Stepen širenja: 1.promene su lokalne 2.promene su proširene 3.zahvaćena je kapsula 4.zahvaćena portna vena 5.širenje u okolinu ♠Klinička slika: 1)tup, a kasnije oštar bol ispod desnog rebarnog luka. Bol zračI u krsta, desno rame i plećku 2)Gubitak apetita, malaxalost, brzo mršavljenje 3)usled kompresije v.porteportne hipertenzijaascites !!! 4)krvarenje iz varixakrvava ascitna tečnost 5)širenje tumoradispnea, kašalj, štucanje 6)ponekad se razvije opstruktivna žutica (pritisak tumora)

♠Dijagnoza:

1.klinička slika

2.čvrsta, uvećana, čvorasta jetra, osetljiva na pritisak 3.bilirubin, alkalna fosfataza, transaminaze ↑ 4.albumin ↓, fibrinogen↑ 5.nivo α feto-proteina ↑, tumorski Ag↑ 6.leukocitoza, SE↑ 7.scintigrafijahladne zone 8.ultrazvuk, CT 9.biopsija ♠Terapija: -hiruška Th (parcijalna ili totalna hepatektomija) -hemioTh (fluoruracil, metotrexat) -Prognoza je loša !

6.HOLELITIJAZA označava prisustvo kamenaca u žučnoj kesi *ETIOLOGIJA: 1)Poremećaj ravnoteže između ↑holesterola i ↓žučnih kiselina 2)Poremećaj odnosa između konjugovanog i nekonjugovanog bilirubina (u korist nekonjugovanog) 3)Bakterije (E.coli) i paraziti svojim glukuronidazama hidrolizuju konjugovani bilirubin u nekonjugovani 4)Mehaničko oštećenje i upala sluznice (oljušteni epitel postaje jezgro kamenca) 5)Taloženje Ca soli tokom infekcije i opstrukcije 6)Povećanje ph žučI (alkalna žuč) #To što se kalkuloza sreće češće kod mlađih, gojaznih žena, označava se kao 4F (forty, female, fat, fertile); što značI: žena četrdesetih godina, gojazna, u reproduktivnom periodu *PODELA PREMA HEMIJSKOM SASTAVU: 1)Metabolički kamenovi (holesterolski pigmenti) -Stvaraju se u aseptičnim uslovima u normalnoj žučnoj kesi -FavorizujućI faktori za holesterinske kamence su: gojaznost, šećerna bolest i trudnoća -Pigmentni su sastavljeni od žučnog pigmenta (Ca bilirubinat); -Za razliku od holesterinskih, pigmentni su multipli i sitniji -Posledica su hiperbilirunemije: hemolizne anemije, toxične hemolize 2)Mešani kamenovi: -Formiraju se iz raspalog epitela sluznice (jezgro), holesterola, bilirubina i soli Ca (perif) -Sreću se nakon upale žučne kesice (87% svih kalcinoza) 3)Kombinovani kamenovi: -Jezgro im je od holesterola, a periferni delovi od holesterola, bilirubina i Ca soli *KLINIČKA SLIKA: -Klinički, holelitijaza protiče u 3 oblika: 1)Asimptomatski: kamen se otkriva slučajno 2)Nekarakteristične smetnje -Neodređen, tup bol u epigastrijumu, naročito ujutro -podrigivanje, mučnina, posle masnog obroka -opstipacija -glavobolja -smetnje traju nekoliko dana, pa nastupa potpuna remisija -DG: holesterinske kamence prati hiperlipidemija pigmentne kamence preti hiperbilirubinemija -RTG: nativni snimak abdomena=vide se kalcijumski kamenovi kontrastni snimci (peroralna ili iv holecistografija) -Ultrazvuk, CT

-TERAPIJA: hiruško otklanjanje žučne kese dijete henodeoksiholna kiselina spazmolitici 3)Napad žučnih kamenaca tj bilijarne kolike: -žučna kolika nastaje usled pomeranja kamenca u vrat žučne kesice -dolazi do opstrukcije ductus cistikusa, ređe holedohusa -bolovi su izazvani spazmom Odijevog sfinktera i mišIća zida holedohusa i holeciste, da bi bila savladana prepreka koju je stvorio kamenac -napad se javlja nekoliko sati posle uzimanja holagognih supstanci (jaja, mast, čokolada) -intenzitet bola raste, dostiže max koji traje 1-3h, a zatim popušta -bol je najjačI u epigastrijumu, ispod desnog rebrnog luka -širi se u desno rame, među lopatice, nekad i u prekordijum -bol prate: povraćanje, strah, znojenje i ↑t° -bolesnik se savija i zauzima zgrčeni položaj -moguća je umerena žutica -bol traje sve dok se kamen ne vrati u žučnu kesu -DIF.DG: -ulkus -hijatus hernija -akutni apendicitis -bazalna pneumonije desnog pluća -napad angine pektoris -bubrežna kolika desnog bubrega *Ako opstrukcija izvodnog kanala traje duže od 3 dana, nastaće edem sluznice holeciste i hiprsekrecija sluzižučna kesica će se proširiti (hidrops) ili usled nakupljanja bakterija doćI će do infekcije (empijem). Moguća je i opstrukcija holedohusa i razvoj opstruktivne žutice. -TERAPIJA: 1.baralgin iv (otklanja koliku) -morfin jr kontraindikovan !!! 2.Nitrogliceri=može pri pojavi tupog bola sprečiti koliku 3.Antibiotici (CAF, Cefalosporini) 4.hiruška terapija

7.ACC. HOLECISTITIS u preko 90% udružen je sa holelitijazom; opstrukcija d.cysticusa -Nekalkulozni holecistitis je redak; uzročnici su: salmonela, E.coli, stafilokok, klebsijela; oni dospevaju u holecistu putem krvi Ili limfe -FavorizujućI faktori: dijabetes, ateroskleroza, hemoliz. anemije, trudnoća, klimax *Klinička slika: 1)PERAKUTNI OBLIK: -Iznenadna pojava groznice i visoke temperature -bolovi ispod desnog rebarnog luka -povraćanje 2)BILIJARNA KOLIKA PRAĆENA INFEKTIVNIM SINDROMOM: -bilijarna kolika -temperatura -povraćanje koje ne donosi olakšanje -nekada i pojava žutice *Dijagnoza: -↑SE i leukocitoza -umerena hiperbilirunemija -ultrazvuk, CT; pozitivam Marfijev znak *Komplikacije: -Empijem i perforacija holeciste -flebitis, septikemija *Terapija: 1.analgetici, spazmolitici 2.antibiotici 3.korekcija H2O i elektrolita 4.urgentan hiruški zahvat

8.CHR. HOLECISTITS -posledica kalkuloze -polsedica promena koje je ostavila acc upala (deformacije holeciste, tj striktura holedohusa) -Nastanku pogoduju: -staza žučI -regurgitacija pankreasnog soka -dijabetes -hiperlipidemija *Klinička slika: 1.bol tipa kolike (nakon grešaka u ishrani) 2.povraćanje; ne donosi olakšanje 3.temperatura 4.bol prati pojava subikterusa -Bol traje nekoliko minuta, pa se smiri i opet pojavi. Smetnje traju obično 3 dana (“trodnevna kriza”) *Dijagnoza: -↑SE, leukocitoza, hiperbilirubinemija -nativni snimak: :porcelanska holecista”=kalcifikovani zid *Terapija: isto kao akutni napad *HOLANGITISI: -su zapaljenja spoljašnjih žučnih puteva -često su posledica holelitijaze ♣ Gnojni holangitis: Usled piogenih infekcija creva, a nastaje kod bolesnika sa bilijarnim fistulama između žučnih puteva i drugih organa za varenje

♣ Negnojni holangitis: Nastaje usled staze žuči. ♣ Acc holangitis: -slika šoka i sepse -bol, ↑t°, mentalno konfuzno stanje -pojava žutice ♣ Chr holangitis: Smenjivanje perioda sa temperaturom, bolom i žuticom sa periodima remisije. ♣ Terapija: -antibiotici (Rimfampicin, jer se nepromenjen izlučuje putem žučI) -hiruška Th (kada je uzrok upale opstrukcija)

9.TUMORI ŽUČNE KESICE 1)BENIGNI TUMORI HOLECISTE: -Uglavnom prolaze asimptomatski -Papiolmi; mogu maligno da alterišu; leče se hiruški -Adenomi; leče se hiruški 2)KARCINOM ŽUČNE KESICE: *Etiopatogeneza: -Etioligija: holelitijaza, holecistitis -Vrlo rano se širi u susedne organe (duodenum, jetru, želudac) stvarajućI fistule *Klinička slika: -Slična chr holecistitisu (bol, ikterus, mršavljenje) -Palpacijom se pipa tumor u predelu holeciste -Hepatomegalija -Kasnije nastaju edemi i ascites, žutica (usled pritiska) *Terapija: -Hiruška + Zračenje -Dg se uglavnom postavlja kasno, pa je prognoza loša 3)TUMORI ŽUČNIH PUTEVA -Benigni (papilom, adenom, fibrom) -Maligni je karcinom

-Glavni simptom je razvoj OPSTRUKTIVNE ŽUTICE (usled opstrukcije toka žučI), praćene svrabom, bolom i progresivnim mršavljenjem 4)KARCINOM AMPULSKE REGIJE -Može poticati od: 1.Ampulskog dela holedohusa 2.Glavnog pankreasnog kanala 3.Pankreasnog acinusa 4.Od sluznice duodenuma koja pokriva Vaterovu papilu – retko ! -Posle Ca želuca, to je najčešćI Ca digestivnog trakta *Klinička slika: 1)Opstruktivna žutica: Svrab, aholična stolica i taman urin 2)Insuficijencija pankreasa: -Učestale neformirane stolice -Povećana amilaza i lipaza u serumu -Opstrukcija glavnog pankreasnog kanala uslovljava proširenje pankreasnih kanala u tkivu  prskanje  izliv pankreasnog soka -Oslobođeni tripsin izaziva nekrozu pankreasa, a mešovitim sistemskim dejstvom nastaju venske tromboze (tromboflebitis migrans) 3)Lokalno dejstvo tumora HOLANGIOKARCINOM -naci opstruktivnog ikterusa: -Pritisak na duodenum (stenoza) žutica, svrab, aholična stolica -povraćanje, hematemeza, melena -Na dalekom istoku, uzrok je 4)Ostale pojave parazit žučnih puteva Chlonorhis sinensis -Portna hipertenzija  ascites -U ampularnoj regiji -Progresivno mršavljenje -Bol *Dijagnoza: -bilirubin, alkalna fosfataza, amilaza, lipaza↑ -taman urin, aholična stolica -RTG (hipotona duodenografija) *Terapjia: Hiruška – duodenopankreatetomija

10.CIROZA JETRE

*Je chr ireverzibilno oštećenjeparenhima jetre sa difuznim fibroznim promenama i sttvaranjem regenerativnih nodusa -Ciroza jetre predstavlja krajnji stadijum dugotrajnog upalnog ili toxično – degenerativnog procesa koji je narušio integritet svih elemenata jetre: *nekroza i regeneracija hepatocita *bujanje veziva, stvaranje nodulusa, stvaranje vezivnih septi *redukcija vaskularne mreže; i stvaranje anastomoza *redukcija intrahepatičkih žučnih puteva ⇒Slom funkcije jetre prati: 1)Portna hipertenzija 2)Ascites *ETIOLOGIJA: 1.virusni hepatitis, B, C 2.alkohlizam 3.chr dekompenzacija srca 4.konsrtiktivni perikarditis (Pikova ciroza)

5.bolesti vena jetre (Budd-Chiary), insuficijencija desnog srca 6.Vilsonova bolest 7.hemohromatoza 8.glikogenoza 9.hepatotoxični lekovi 10.extra i intrahepatična bilijarna opstrukcija *MORFOLOŠKA KLASIFIKACIJA CIROZA JETRE: 1)MIKRONODULUSNI OBLIK je SEPTALNA ILI PORTNA CIROZA -Debele grane vezivnog tkiva (septe) koje spajaju portne prostore sa centralnim venama -Nodulski regenerati su mali, što daje jetri sitno-zrnastu strukuru 2)MAKRONODULUSNI OBLIK je POSTNEKROTIČNA CIROZA -Regeneracijski noduli su većI, nejednake veličine i rasporeda, što daje strukturu “grubo čvornovate jetre” !!! -Posledica je acc virusnog hepatitisa 3)MEŠOVITI OBLIK kombinacija alkoholne i hepatitisa (Acc virusni hepatits + pothranjenost proteinima) *KARDIJALNA CIROZA nastaje u trikuspidnoj insuf i konstriktivnom perikard. *PROMENE DO KOJIH DOVODI CIROZA JETRE: 1.Metaboličke promene: -↓sinteza albumina, lipida, proteina, faktora koagulacije -↓zalihe Fe i vitamina -nedovoljna aktivacija ADH, aldosterona 2.Endokrine promene: -kod muškaraca = feminizacija -kod žena = maskulinizacija 3.Enzimske promene: -↑transaminaze -↑laktat dehidrogenaze 4..Hemodinamske promene: Nastaju u terminalnom stadijumu ciroze jetre  manifestuju se PORTNOM HIPERTENZIJOM (↑ Pa u sistemu v.porte) *PORTNA HIPERTENZIJA:je manifestacija sloma jetre; -Nastaje kao posledica trajno povećanog vaskularnog otpora u jetri, što za posledicu ima razvol kolaterala između v.porte, donje i gornje šuplje vene -Portni sistem čine: gornja mezenterijalna vena, donja mezenterijalna vena, leva gastrična vena i v.lijenalis

*PODELA PORTNE HIPERTENZIJE prema mestu gde je stvorena promena u cirkulaciji: 1.Prehepatična: začepljeno stablo v.porte ili neke njene grane nastaje zbog: apendicitisa, holecistitisa, ciste pankreasa, pritiska tumora na v.portu, ili zbog policitemije vere 2.Hepatična: -Presinusoidna (chr hepatitis, toxini, sarkoidoza) -Sinusoidna (ciroza, alkoholizam, hepatitis) -Postsinusoidna (alkohol, virusi, ciroza) 3.Posthepatična: -Anomalije jetrinih vena, tumori, tromboze -Insuficijencija desnog srca (konstriktivni perikarditis = Pikova ciroza) *KLINIČKA SLIKA PORTNE HIPERTENZIJE: -Splenomegalija -Proširenje vena prednje – trbušnog zida (oko pupka) -Varikozna proširenja vena donje trećine jednjaka (kao perle) -Hemoroidni čvorićI – kao komplikacija proširenja krvnih sudova  krvarenje -Ascites *ASCITES U CIROZI JETRE:

1)Hipoalbuminemija (↓sinteza): ↓se koloidnoosmotski pritisak; kritična vrednost albumina je 38g/l 2.Portna hipertenzija  ↑se hidrostatski pritisak  izlazi tečnost u duplju 3.Slabija inaktivacija ADH i aldosterona  retencija vode i Na 4.↑lučenje aldosterona (izlaz tečnosti  hipovolemija  aldosteron) 5.Regenerativni noduli komprimuju krvne sudove  ciste iz kojih tečnost izlazi u trbušnu duplju *KLINIČKA SLIKA CIROZE JETRE: zavisi od stepena nekroze i ošteć.portne cirkul. -Klonulost, nadimanje, umor -neredovne stolice -tup bol ispod desnog rebra (zbog rastezanja Glissonove kapsule) -muka, slab apetit, ↑t°, -iznenadna pojava žutila beonjača, svrab kože, ”foetor hepaticus” -tamna mokraća, bleda stolica -koža je prljavo-smeđa, suva, peruta se -jezik je crven – karminast (+maljičasti prsti+cijanoza=intrapulmonalni šantovi) -SPIDER NEVUSI: proširene arterije na kožI trbuha, toraxa -MALJIČASTI PRSTI, bledi nokti

-kod muškaraca  ginekomastija, atrofija testisa, gubitak maljavosti (↑estrogena) -ascites, uvećana i neravna jetra, edemi, splenomegalija -dilatirani paraumbilikalni k.s. = “caput medusae” -žene: poremećaj menstr.ciklusa, oligimenoreja, virilizacija -palmarni eritem, maljičasti prsti, gubitak polumeseca u korenu nokta -Dipitenova kontraktura (ukočenost falange 3. I 4.prsta) -kasnije portna encefalopatija -povećana sklonost ka ulkusu i GIT krvarenjima 1.KOMPENZOVANI STADIJUM -traje 3-5 godina -hepato i splenomegalija; ikterus 2.DEKOMPENZOVANI STADIJUM (dekompenzacija; portne hiprtenzije) -krvarenje, -ascites -edemi (najpre na nogama, jer ascit pritiska v.cavu inferior) -encefalopatija, koma

znaci

*DIJAGNOZA CIROZE JETRE: -klinička slika -biopsija -laboratorija -↑SE, hipoalbuminemija -hiperbiliruminemija je imtermitentna (pojavi se sa pogoršanjem) -↓faktori koagulacije (5,7,9,10) -↓serumsko Fe -↑transaminaze (kod pogoršanja) -u encefalopatiji: ↑NH3 i ↓K *RTG CIROZE JETRE: -varixi jednjaka (kao perle) -arteriofrafija (portolijenalografija) -scintigrafija (raspored izotopa kao da je nagrizao moljac) -ultra zvuk, biopsija jetre -dijagnostička paracenteza ascitesa = nikada se naglo ne ispušta sva tečnost iz ascitesa !!! *TERAPIJA CIROZE JETRE: 1)Kompenzovani stadijum: higijenske i dijetetske mere -ograničti proteinsku ishranu (30-50g/dan) -zabrana alkohola -dosta odmaranja

-povremeno AB širokog spektra (kako bi sprečili pojavu bakterija tj NH3) 2)Dekompenzovani stadijum: svodi se na TH ascita: -izbegavati slanu hranu -diuretici: antagonisti aldosterona (spironolakton i aldakton), može i u kombinaciji sa tiazidima -ascit se lečI korekcijom infuzijom albumina, diuretici, expanderi -komplikovani ascit=paracenteza 3-4 l -Th encefalopatije (vidi tamo) -dati faktore koagulacije

11.METABOLIZAM BILIRUBINA -Pri desteukciji Er oslobađa se hemoglobin (slobodan hemoglobin), koji se odmah veže za belančevinu plazme haptoglobin. -Komplex hemoglobin = haptoglobin im valiku m.m i zato ne može da prođe kroz glomerulski filtar. Samo vrlo jaki i nagli metabolički poremećaji oslobađaju toliko Hb, da ga ni haptoglobini plazme ne mogu vezati, već Hb prolazi glomerulski filtar  hemoglobinurija -U fizičkim uslovima Hb oslobođen iz Er, ne stiže u plazmu, jer ga RES (jetra, alezina, kosna srž, limfni čvorovi) odmah prihvate. 1.Hb se razlaže na: hem + globin 2.od hema se odvoji Fe i ostaje protoporfrin 3.protoporfirin otvara lanac pirolskih jezgara  ovaj lanac predstavlja bilirubin (žučni pigment)

-Bilirubin je u plazmi vezan za albumine, koji ga transportuju u jetru, gde se odivaja od albumina. -U jetri se bilirubin konjuguje sa glukuronskom kiselinom i tako konjugovan se izlučuje u žuč -Nekonjugovan bilirubin nije rastvoran u H2O, već u mastima. -Vezan za albumine seruma ne može da prođe kroz bubrežni filtat, pa ga neće biti u mokraći. -Konjugovani bilirubin je rastvotljiv u H2O; može biti izlučen urinom -U završnom delu ileuma, bilirubin se pod dejstvom bakterija oslobađa glukuronske kiseline i prelazi u urobilinogen. Jedan njegov deo se izlučI stolicom, a većI deo se ponovo apsorbuje i vraća u jetru. Ovaj urobilinogen jetra ponovo pretvara u bilirubin i izlučuje u žuč. To je enterohepatička cirkulacija urobilinogena. *PODELA ŽUTICE PREMA NAČINU NASTANKA – razlikuju se 3 tipa: 1)HEMOLITIČKI IKTERUS: -Nastaje usled prekomerne razgradnje Er -Jetra nije sposobna da konjuguje i u žuč izlučI sav stvoreni bilirubin.

-Raste nekonjugovani bilirubin (indirektni) -U urinu neće biti bilirubina, dok je urobilinogen ↑ -U stolici je ↑količina žučnih boja – hiperholična stolica 2)OPSTRUKCIJSKI IKTERUS -Nastaje usled mehaničke prepreke u žučnim putevima (kamen, tumor, Ca pankreasa) -Povećan Pa u žučnim putevima dovodi do prodiranja žučI preko limfnih prostora jetre u ductus thotacicus  sistemski krvotok -Jetra dugo zadržava konjugacionu funkciju konjugovani bilirubin se izlučuje urinom -U urinu količina urobilinogena postepeno ↓, da bi sasvim nestao – urin je taman kao pivo -Stolica je hipoholična, da bi postala sasvim bela (aholična) 3)PARENHIMATOZNI IKTERUS -Nastaje kod oštećenja parenhim jetre (hepatitis, ciroza, lekovi) -Hepatocit nije u stanju da svu konjuguje svu količinu prispelog bilirubina, tako da se u krvi ↑ i konjugovani i nekonjugovani bilirubin -U urinu je ↑ konjugovani bilirubin, a vremenom se pojavljuje i urobilinogen -Stolica je hipoholična, a vremenom postaje normoholična *NAPOMENA: u krvi se bilirubin određuje van der Bergovom reakcijom. -pri tome se konjugovani bilirubin naziva i direktnim (jer se odmah prikazuje) -a nekonjugovani je indirektni (jer se on dobija oduzimanjem od ukupnog bilirubina: direktni + indirektni = ukupni) *DIF.DG: PARAMETAR

Konjugovan (krv) Nekonjugovan (krv) Bilirubin u urinu Urobilinogen Stolica

HEMOLITIČKA /

PARENHIMATO OPSTRUKCIJSK Z. A ↑ ↑

↑↑

↑

/ ↑ Hiperholična

Konjugovani ↑ ↑ Hipoholična

↑ / Aholična

*žuticaje hiperbilirubinemija koja se vidi pregledom *Holestaza je redukcija protoka žučI *Gilbertov sy = porast bilirubina zbog poremećaja njegovog prihvatanja na nivou hepatocita

*LABORATORIJSKI NALAZI U HEPATOLOGIJI BILIRUBIN:

Testovi za bilirubin -bilirubin u serumu -bilirubin u urinu -žučne kiseline

*u acc bolestima porast bilirubina je nevažan, jer brzo prestaje *u chr bolestima dužI i znatan porast je važan *stalno visoke vrednosti=hepatička opstrukcija *porast indirektnog=hemoliza *u žutici, porast bilirubina , praćen je porastom AP, GAMA GT

TRANSAMINAZE: *Najviše rastu u acc virusnom

Testovi za hepatocelularno oštećenje -AST, ALT -SGOT, SGPT -LDH

Postojanje žučI

prepreke

otoku

-alkalna fosfataza (AP) -GAMA glutamil transferaza

Sintetska funcija jetre -albumini -serumski proteini = elektroforeza -protrombinsko -parcijalno tromboplastinsko vreme

hepatitisu; *umereno rastu u manje izraženoj nekrozi jetre (chr hepatitisi, neaktivne ciroze); *mali porast prati gojaznost, masnu jetru, alkohol, bilijarnu opstrukciju *SGPT je specifična za oboljenja jetre (SGOT raste i u bolestima mišIća i u infarktu miokarda) AP:najviše raste u biljijarnoj opstrukciji, primarnim i metastatskim tumorima jetre, holestazi zbog lekova, infektivnoj mononukleozi, bilijarnoj cirozi GAMA GT:raste u gotovo svim oboljenjima jetre, posebno u alkoholnom oboljenju; u intrahepatičkoj holestazi i metastatskim tumorima jetre ALBUMIN: u odmakloj bolesti jetre uobičajen je pad vrednosti

12.HEPATITIS *Acc virusni hepatitis je acc zapaljenje jetre praćeno nekrozom hepatocita i inflamacijom portnih prostora i parenhima *Etiologija i epidemiologija i patogeneza: -HAV: prenosi se feko-oralnim putem; najčešće u direktnom kontaktu sa kontaminiranim namirnicama; javlja se epidemijski među školskom decom; izvor infekcije je čovek koji izlučuje virus stolicom u drugoj polovini inkubacije i u prve dve nedelje bolesti; inkubacija traje 15-45 dana (At su IgA i IgG) -HBV: na njega su osetljivi samo čovek i šimpanza; širi se parenteralnim putem (transfuzijama, nesterilnim instrumentima i

prodorom kroz lediranu kožu, sexualnim putem; vertikalnom transmisijom); najugroženiji su medicinski radnici, hemofiličari, osobe na dijalizi i narkomani; izvor infekcije je čovek sa manifestnom infekcijom ili “zdrav” kliconoša; -Inkubacija je 50-180 dana; oštećenje hepatocita je indirektno i nastaje kao posledica dejstva citotoxičnih T-limfocita domaćina na ciljne Ag ćelijske membrane -Infekcija se završava eliminacijom virusa i ozdravljenjem u 90-95% -Ako je imunitet slab, virus perzistira i nastaje chr HBV infekcija -HCV: prenosi se parenteralno, kao i HBV infekcija; inkubacija traje 50 dana -HDV: zahteva prisustvo HBV za replikaciju i expresiju, pa je infekcija moguća samo među HBV pozitivnim osobama; putevi prenosa su parenteralni i sexualni -HEV: put prenosa je kao za HAV; česta je epidemijska pojava; inkubacija traje između 15 i 40 dana -HGV: prenosi se parentralno, najčešće transfuzijama -DRUGI VIRUSI: CMV, EBV, virusi herpesa, žute groznice, morbila, parotitisa, Coxackie virus, Lassa, Ebola… *Patogeneza:Posle inkubacije, hepatotropni virusi dolaze u jetru i na razne načine oštećuju hepatocite. Osim jetre, ovi virusi mogu biti invazivni i za druge organe (RES, CNS, krvne sudove, srce) -Acc A i E hepatitisi imaju sličan tok i prognozu -At IgM znak su acc procesa; a IgG su oznaka prošle infekcije *Klinička slika je vrlo slična, bez obzira koji je virus u pitanju; svi prolaze tri stadijuma: 1)PREIKTERUSNI STADIJUM:traje do 2 nedelje; praćen je malaxalošću, mukom, povraćanjem, gubitkom apetita, T, ređe tupi bolovi ispod rebara -Objektivno: hepatosplenomegalija; kod HBV osip po kožI i atralgija malih zglobova (posledica taloženja imunih komplexa) 2)IKTERUSNI STADIJUM: traje 2-4 nedelje; postepeno se povlači -Žutica predstavlja najznačajniji simptom; različitog je intenziteta; urin je taman (boje ctnog piva); stolica može biti svetlija 3)STADIJUM REKOVALESCENCIJE: bolesnici nemaju tegobe; ikterus je nestao; stolica i urin normalizovani; lab.analize su jedini dokaz bolesti koja se povlači

*KLASIČNI TOK: je ovaj gore opisani; traje ukupno 1-6 meseci

*SUPKLINIČKI OBLIK: prolazi bez simptoma; otkriva se slučajno laboratorijski *ANIKTERUSNI OBLIK:bolest se ne vidi, zbog nedostatka ikterusa; “rasadnici” virusa *HOLESTAZNI OBLIK:izražen ikterus i uporan svrab; dobra prognoza *BIFAZNI TOK:u A, C ili D hepatitisu; višestruki porast transaminaza i žutice *FULMINANTNI OBLIK: redak; samo u 2%; nastaje zbog masivne nekroze hepatocita koju ne prati brza regeneracija parenhima jetre; najčešćI je u HBV ili udruženo HBV+HDV; brzo nastaje acc insuficijencija jetre sa hepatičkom encefalopatijom i smt *Dijagnoza: *anamneza *klinički nalaz *ultrazvuk *patohistologija *laboratorija: -Ag i At na viruse -10-20 puta povećane ALT i AST -jako povećan bilirubin -porast GAMA-GT i AP koji prati porast bilirubina -SE najčešće normalna -leukopenija sa limfocitozom -početni porast IgM, kasnije porast IgG *Terapija: -Ne postoji efikasna kauzalna Th -U početku se savetuje mirovanje u postelji (3-4 nedelje); dok traje ikterična faza -pun oporavak se očekuje posle 3 meseca -ishrana je normalna, uz redukciju životinjskih masti -kod upornog povraćanja = parenteralno infuzije 10% glukoze -svrab = holestiramin -antivirusna Th: interferon alfa (3x nedeljno; 3 meseca) -hospitalizacija samo u težim i komplikovanim formama -Th fulminantnih oblika: parenteralna ishrana; sveža humana plazma i AB za lečenje komplikacija; često je potrebna dijaliza ili plazmafereza i transplantacija jetre *Prognoza: -HAV: potpuno izlečenje, bez sekvela; trajan imunitet -HBV: u acc obliku virus se eliminiše; postoji i chr oblik; najveća mogućnost kasnijeg razvoja hepatocelularnog Ca je kod HBV infekcije -HCV: prolazi asimptomatski; čest je chr tok; znatna mogućnost kanijeg razvoja hepatocelularnog Ca -HDV: doprinosi nastanku chr hepatitisa ili ciroze jetre; primarni Ca je vrlo redak -HEV: sličan tok i prognoza kao HAV

*Profilaxa: podrazumeva nespecifične mere zaštite i aktivnu i pasivnu imunizaciju *HAV: opšta i lična higijena; pasivno = gama-globulin koji sadržI HAV-At; aktivna imunizacija vakcinom se retko sprovodi *HBV: presecanje puteva prenošenja; pasivna imunizacija “hepatitis B-imunoglobulin”; aktivna imunizacija rekombinovanom HBV-vakcinom (daje se u 3 doze: 0, 1 i 6 meseci; “booster” doza posle 5-10 godina; trudnoća nije kontarindikacija) *HCV: nespecifična profilaxa ista je kao i za B-hepatits; specifič zaštita ne postoji *HDV: imunizacijom na HBV postiže se i imunizacija na Dhepatitis *HEV: ista nespecifična profilaxa kao za A-hepatitis; specifična ne postoji

*Toxički medikamentozni hepatits

-Jetra ima ključnu ulogu u detoxikaciji i metabolizmu liposolubilnih toxičnih materija i lekova (hidrosolubilne izlučuje bibreg) -U procesu biotransformacije (pod dejstvom enzima u glatkom endoplazmatsko retikulumu), posebno u njegovoj 1.fazi, mogu nastati toxični metaboliti koji oštećeju i samu jetru. -Enzimski sistemi za biotransformaciju su pod genetskom kontrolom; sve chr bolesti jetre ih oštećuju *Etiologija: -prirodne supstance (gljive, beli fosfor) -industrijski toxini (trinitrotoluol, DDT, trihloretilen) -lekovi (merkaptopurin, hloroform) *Patogeneza: -Nabrojani agensi izazivaju direktno oštećenje jetre, sa vrla kratkim latentnim periodom (24-48h): bolovi u trbuhu, povraćanje, poremećaj svesti, koma; histološki oštećen parenhim ima osobine konfluentne nekroze -Toxični medikamentozni hepatitis=direktno oštećenje -Holestazni medikamentozni hepatitis -Zajednički mehanizam dejstva *Klinička slika: bolovi ispod desnog rebarnog luka, malaxalost, povraćanje; žutica je slabije izražena, u holestaznim oblicima dominiraju: T, atralgije, urtikarija, *Terapija: -obustava uzimanja leka -ostalo kao u acc virusnom hepatitisu

*Chr hepatitis -Definiše se kao chr zapaljenjska reakcija jetre, koja traje najmanje 6 meseci -Morfološki postoje 2 tipa: chr perzistentni i chr aktivni hepatitis

*Etiopatogeneza: -posledica acc B-hepatitisa -posledica acc C-hepatitisa -ređe: EBV, CMV, HDV, rubeola, Mb Wilson, alkohol -Svi ovi uzroci mogu dovesti do ciroze, hepatocelularnog Ca i insuficijencije jetre -Chr hepatitis je “AUTOIMUNI” ili “LUPOIDNI” kada se ne može dokazati dejstvo virusa; naziv lupoidni potiče od nalaza LE-ćelija u krvi ovih bolesnika; postoje i antimitohondrijska At (AM-At = kao kod primarne bilijarne ciroze); -lekovi kao uzrok chr hepatitisa: metildopa, ampicili, fenilbutazon, propranolol, halotan, hlorpromazin, ranitidin, alkohol *Klasifikacija: Podela na chr perzistentni i chr aktivni hepatitis bazirana je na postojanju “piecemeal” nekroze, bridging nekroze i fibroze, erozije hepatocitne ploče i prisustvu intralobularnog limfocitnoplazmocitnog infiltrata; ako se pojavi nodularna regeneracija, chr aktivni hepatitis evoluira u cirozu jetre

*Klinička slika: postoje blage i teške forme -Može IćI bez simptoma, ili u blagom obliku sa povremenom malaxalošću, gubitkom apetita, slabim libidom -U težim formama postoji žutica, spajder nevusi, nekada hepatosplenomegalija -Chr aktivni B-hepatitis češćI je kod muškaraca i češće evoluira u cirozu -Chr aktivni C-hepatitis se razvija podmukolo, bez prethodnog acc hepatitisa; često evoluira u cirozu ili u hepatocelularni Ca -Autoimuni, nevirusni, “lupoidni” hepatitis češćI je u žena; povezan je sa chr ulceroznim kolitisom, Hašimoto tiroiditisom, lupusnim glomerulonefritisom, poliartritisom i autoimunim oboljenjima -Perzistentni chr hepatitis može biti u vezi sa crevnom amebijazom, šistozomijazom i salmonelozom -Chr hepatitisi izazvani lekovima imaju simptomatologiju kao i lupoidni hepatitisi, ali sa povlačenjem leka, oni gube sva svoja ispoljavanja -Posle 10-tak godina, manji broj bolesnika sa chr aktivnim virusnim hepatitisom i autoimunim hepatitisom evoluira ka aktivnoj cirozi jetre ili hepatocelularnom Ca (mršavljenje, ikterus, klinička slika ciroze, tj tumora) *Dijagnoza:

-umereno povećane transaminaze (SGOT, SPGT)=u korelaciji sa stepenom oštećenja -ponekad hipergamaglobulinemija i povišen bilirubin -virusni markeri su obavezni u Dg -testovi na postojanje auto-At -biopsija i histologija bioptata -povremene provere conc.alfa-fetoproteina (zbog Ca) *Terapija: -u blagoj formi izbegavati KS i imunosupresive (imunosupresivi mogu da produže virusnu replikaciju) -interferon-alfa = značajna nekroza u B Ili C-hepatitisu -autoimuni oblik = Prednisolon u dužem periodu (min 6 meseci) -transplantacija jetre je indikovana samo u slučaju pouzdanih znakova evoluiranja chr hepatitisa u cirozu jetre -izbegavati alkohol i životinjske masti -mere opreza: prezrevativi, zabrana davanja krvi i organa, sredstva za ličnu higijenu ne deliti = važI za osobe sa chr B ili Chepatitisom

13.PORTNA portalis)

HIPERTENZIJA

(Hypertensio

-Portni sisrem čine vene koje vode krv iz trbušnog dela GITa=digestivnog trakta, slezine, gušterače i žučne kesice -Vena porta nastaje spajanjem gornje mezenterijalne i lijenlne vene; normalan Pa u njoj je 0,4-0,8 kPa; vrednosti povišenog portnog Pa su od 1,7 kPa, a u extremnim slučajevima i do 39,2-58,8 kPa -Pa u veni porti normalno je višI od pritiska u hepatičnim venama za 3-6 mmHg. Kod bolesnika sa cirozom jetre intrahepatično povećanje sinusoidne rezistencije povratno se prenosi u vaskularno korito portnog krvotoka. Povećanje portnog Pa dovodi do povećanja gradijenta pritiska između portne i sistemske cirkulacije; ako je on većI od 12 mmHg to je ozbiljna pretnja nastanku krvarenja iz varxa jednjaka

-Pre ulaska u jetru, v.porta se grana u račve za levi i desni lobusu. Nakon toga, nastavlja se intrahepatično grananje sve do TERMINALNE PORTNE VENE koja se razgrana u sinusoidnu mrežu. Sinusoidi se dreniraju u venu centralis, kojom počinje sistem hepatičkih vena, a ona vodi krv preko v.cava inferior u desno srce -Arterijsku krv u jetru dovodi a.hepatica (odvaja se iz truncus celiacusa). Intrahepatično postoje arterio-venske anastomoze koje su pod kontrolom aktivnosti sfinktera. Protok kroz anastomoze je bitan za dinamiku mikrocirkulacije u jetri. -Portna hipertenzija nastaje zbog povećanaog vaskularnog otpora proticanju krvi kroz portnu venu i njene ogranke *U patogenezi portne hipertenzije osnovnu ulogu igraju dva činioca: 1.mehanička prepreka u k.s sistema v.porte i hepatičkih vena 2.hemodinamski poremećaji u proticanju krvi u sistemu v.porte i hepatičkih vena UZROCI PORTNE HIPERTENZIJE

PREHEPATIČNI -Idiopatska portna hipertenzija -Trobmoza vene porte -šistozomijaza -Exrahepatična portna hipertenzija toxičnog uzroka -Extrahepatična arteriovenska fistula SINUSOIDNA (INTRAHEPATIČNA) -Alkoholna bolest jetre = najčešće !!! -Virusni hepatitisi -Autoimuni hepatitisi -Primarna bilijarna ciroza -SklerozirajućI holangitis -Hemohromatoza -Mb Willsoni -Acc insuficijencija jetre -Kongenitalna fibroza jetre -Intrahepatičke arteriovenske fistule -Deficit α 1 antitripsina POSTHEPATIČNA -Veno-okluzivna bolest -Budd-Chiari sindrom -Konstriktivni perikarditis -Kongestivna insuficijencija desnog srca *Zbog povećanog otpora u portnom sistemu i zbog povećanog portosistemskog gradijenta pritiska, uspostavlja se kolateralni protok sa promenom smera protoka krvi.

-Kolateralama se zaobilazi jetra i uspostavlja se protok iz sistema v.porte sa velikoi šupljim venama i sistemskom cirkulacijom. -Glavna meta portosistemskih kolaterala su: vene prednjeg trbušnog zida, paraumbilikalne vene, ezofagogastrične kolaterale, rektum (gornji hemoroidalni plexus), retriperitonealni prostor i leva renalna vena -Ako se uspostavi rekanalizacija umbilikalne vena razvija se karakteristična slika proširenih vena koje izlaze iz umbilikusa “CAPUT MEDUSAE” -Zavisno od mesta opstrukcije, smer protoka kolateralnog krvotoka može biti hepatofugalni ili hepatopetalni *KLINIČKA SLIKA PORTNE HIPERTENZIJE:

-anamnestički podaci o cirozi, chr hepatitisu, GIT krvarenju, transfuzijama, alkoholizmu, HBV ili HBC infekcijama ili drugim septičnim oboljenjima -pregled: vidljiva kolateralna cirkulacija na prednje-trbušnom zidu, palpatorno izmenjena jetra i splenomegalija; ascites je u većini slučajeva prisuta -ezofagoskopija=varixi jednjaka -ultrazvuk: proširena lijenalna i portna vena (moguća verifikacija tromba) *KOMPLIKACIJE PROTNE HIPERTENZIJE: su krvarenja iz varikoziteta jednjaka, iz drugih varikoziteta, portohipertenzivne gastropatije, ascites, splenomegalija, žutica i encefalopatija *KRVARENJE IZ VARIXA JEDNJAKA: -Najozbiljbije komplikacije portne hipertenzije su ruptura proširenih vena jednjaka i kardije želuca. Životno ugrožavaju pacijenta. Čak 1/3 pacijenata ne pre1ivi prvo krvarenje. -Uzrok rupture varikoziteta je nejasan; poznata su dva faktora: 1.povišeni Pa u portnom sistemu (odlučujući) 2.acidopeptična oštećenja sluznice jednjaka neke spoljašnje radnje mogu pospešti rupturu: kašalj, dizanje tereta *KLINIČKA SLIKA: acc krvarenje menifestuje se obilnom hematemezom i melenom; posthemoragijskom anemijom (bledilo kože i sluznica), ili šokom (bleda, hladno oznojena koža, sinkope, pad TA, tahikardija) *DIJAGNOZA: urgenta proximalna endoskopija (za vreme krvarenja) *KOMPLIKACIJE: krvarenje zbog sekundarne anemije dovodi do smanjenog snadbevanja jetre kiseonikom, što posredno izaziva oštećenje jetrinog parenhima i dalju progresiju jetrine bolesti

-Zbog velike količine krvi u lumenu creva pojačava se apsorpcija nitrogenih materija, što može precipitirati razvoj hepatičke encefalopatije i kome -Posle krvarenja smanjenje albumina u plazmi može precipitirati ili uvećati ascites *SPLENOMEGALIJA: U sklopu portne hipertenzije nastaje kongestivna splenomegalija. -Splenomegalija, zbog veličine može uzrokovati mehaničke smetnje, a nekada se razija i funkcionalni poremećaj slezine (hipersplenizam) i ispoljava se anemijom, leukopenijom i trombocitopenijom. Razlozi su splenična inhibicija kosne sržI za produkciju Er, Tr i leu, kao i u njihovoj razgradnji u kongestivnoj slezini *ASCITES:je nakupljena tečnost u slobodnoj trbušnoj duplji -U cirozi jetre ascites se javlja kao komplikacija u pogoršanju bolesti -Ascitna tečnost potiče iz kapilara peritoneuma i limfnih sudova jetre, mezenterijuma i parijetalnog peritoneuma -Faktori koji učestvuju u nastanku ascitesa: 1)visok portni pritisak=nastaje zbog opisanih poremećaja jetrine cirkulacije, 2)hipoalbuminemija=posledica je smanjene sintetske funkcije jetre i dovodi do smanjenja onkotskog Pa plazme, 3)efektivni volumen plazme je povećan, što se dovodi u vezu sa sistemom renig-angiotenzin-aldosteron i drugim faktorima, 4) opšta vaskularna permeabilnost, 5)poremećaj limfotoka *KLINIČKA SLIKA: manje količine ascitne tečnosti vide se ultrazvukom, a veće se mogu dokazati i pregledom (uvećanje trbuha, kolaterale na prednje-trbušnom zidu, perkusija, fenomen fluktuacije, fenomen “sante leda”) *DIJAGNOZA: posle verifikacije postojanja ascitne tečnosti, uraditi abdominalnu punkciju i ispitivanje dobijenog punktata -Ascitna tečnost u cirozi jetre je transudat specifične težine ispod 1,06, niske koncentracije proteina (1:3 u odnosu na serum), br.leu95fl -Megaloblastna: perniciozna, nutritivna -Nemegaloblastna: hemolizna, aplastične, alkohol, bolesti jetre 2)MIKROCITNA MCV 40mmol/l osmol > 305mOsmol/l ph>7,3 (ph je normalan) -Javlja se kod starijih insulin-nezavisnih dijabetičara (u toku stresa, zbog neuzimanja terapije, posle tiazidnih diuretika); većI por.svesti nego kod ketoacidoze -Razlog ove pojave nije dovoljno jasan -↑osmolalnosti ECdehidratacijaizlaz tečnosti iz IC u ECćel.dehidratacija -pošto se to dešava i u mozgu nastaju teški poremećaji svesti, sve do kome -postepen razvoj, tokom nekoliko dana; duboko disanje, bez zadaha na aceton -ovo hiperosmolalno stanje, smanjuje lipolizu i ketogenezu -Često je reč o starijim osobama koje ne mogu (zbog prisutne demencije) da osete žeđ, pa ne unose dovoljne količine tečnosti -zbog hiperglikemije i glikozourije, gube se elektroliti, pa TA↓; zato je smanjena perfuzija tkiva i postoji tkivna hipoxia sa porastom stvaranja laktata -↑ je sklonost stvaranju tromboza, zbog izražene dehidratacije i ↓TA *Dijagnoza:-extremna hiperglikemija (40-60 mmol/l) -velika osmolalnost plazme (>300 mPsmol/l) -klinička slika *Terapija: rehidratacija (zbog hiperosmolalnosti; nadoknada 10 l tečnosti); insulin malih doza u usporenom protokolu (najpre bolus, i.v kao kod prethodnog oblika); antibiotici (jer je infekcija precipitirajućI faktor) *Prognoza je loša; oko 50% se završI letalno 3.Laktička acidoza Kod starijih osoba sa insuf.jetre, bubrega, ili kada je prisutna hipoxija zbog smanjenja srčanog rada

↑stvaranje laktata + ↓ razgradnja laktata↓ph arterijske krvi *Klinički: muka, povraćanje, znaci acidoze (hiperventilacija i dehidratacija), poremećaj svesti do kome, acc pankreatitis *Terapija: hemodijaliza, bikarbonati, NaCl; otkloniti uzrok gomilanja laktata *Prevencija: najbolje je davati Metformin (biligvand), ako za to postoje indikacije *Prognoza je jako loša; 70-80% se završI letalno ***Insulinska Th u hiperglikemijskoj ketoacidozi i hiperosmotskoj hiperglikemij komi: *Insulin se u samom početku -Daje kontinuirano i.v; daju se male doze 4-6 i.j./h brzodelujućeg kristalnog insulina, preko posebnog aparata – infuzera. -Rastvoru se dodaju albumini, da se insulin ne bi lepio na zidove staklene boce. -Doze su veće, ako postoji rezistenca na insulin, ili ako se za 2-3h stanje ne poboljša. -Th malim dozama traje 6-9h (bolesnim primi ukupno 40-50 i.j insulina) *Kada se postigne rehidratacija i bolesnik počne sam da se hrani na usta, prelazi se na drugi režim: -Daje se s.c na 6h brzodelujućI insulin -Ako je efekat povoljan, kroz 2-3 dana može se prećI na uobičajeni režim Th insulinom Za detalje Th komplikacija DM = pogledati tabelu na kraju oblasti !!!

*HRONIČNE KOMPLIKACIJE: 1.Mikroangiopatije 2.Makroangiopatije 1.Mikroangiopatije su oštećenje kapilara i arteriola zbog bubrenja BM i degeneracije pericitnih ćelija i mikroaneurizmi najmanjih krvnih sudova; ove promene zahvataju: 1.najsitnije k.s retineretinopatija 2.najsitnije k.s glomerula bubreganefropatija 3.najsitnije k.s adventicije neravaneuropatija sve gore navedene spadaju u MORFOLOŠKE PROMENE kojima se pridružuju i poremećaj funkcije elemenata zida k.s, poremećaji f-je Tr, Er i faktora koagulacije -BIOHEMIJSKE PROMENE su takođe mnogobrojne: 1.glikolizacija proteinaoštećenje BM (preko autoimunog mehanizma),

Er)

↑ viskoznosti krvi (zbog glikolizacije proteina

sklonost trombozama (zbog ↑viskoznosti) 2.↑intenziteta poliolskog alternativnog metaboličkog puta za iskorištavanje glukozebubrenje ćelija -HEMODINAMSKI POREMEĆAJI: ↑TAbubrenje BM (zbog ↑stvaranja kolagena i ↑propustljivosti kapilara), ↑protok kroz arteriole (zbog dilatacije i ↓otpora)↑volumen i viskoznost krvihipoxia *U KLINIČKOJ SLICI BITNI SU SLEDEĆI OBLICI: 1.DIJABETESNA RETINOPATIJA: kod 90% javlja se posle 25-30 godine, a prve promene posle 5-8 godina; najčešćI je uzrok slepila 1.Početni oblik: uzrokovan je pojavom mikroaneurizmi, hemoragija i exudacije, pa dolazi do smanjenja oštrine vida. Promene se pogoršavaju u trudnoćI i u hipertenziji Th je laserska fotokoagulacija i prevencija sa ciljem snižavanja TA

2.Proliferativni oblik je odmakli stadijumumnožavaju se mali krvni sudovi retine, buja fibrozno tkivo, pa može doćI do acc ili chr gubitka vida na jednom ili oba oka 2.DIJABETESNA NEFROPATIJA:javlja se kod 26% posle 20.god, a posle 40.kod 8% ↑ je GF, ↑protok krvi kroz bubrege, uvećan bubreg 1.stadijum  (do 10god): uvećanje bubregea, ↑GF, mikroalbuminurija (↑propustljivost membrane) 2.stadijum (do 15god): stalna makroproteinurija 3.stadijum  (do 20god): bubrežna insuficijencija sa azotemijom Istovremeno se može javiti i nefrotski sy, hipertenzija i retinopatije 3.DIJABETSKA NEUROPATIJA: javlja se u više kliničkih oblika: 1.Simetrična-periferna neuropatija: gubitak senzibiliteta donjih extremiteta, gubitak vibracionog senzibiliteta, gubitak reflexa na istezanje, ukočenost, bockanje; bolovi ako se jave su jaki-iz dubine, zrače u okolinu Th: analgetici, fenitoin, karbamazepin 2.Mononeuropatija: zahvata pojedine nerve (femoralni, ischiadicus, peroneus…) i manifestuje se parezama i paralizama tih nerava; poremećaji funkcije prstiju. Traju po nekoliko dana ili nedelja; prolaze spontano 3.Autonomna neuropatija: paralize mokraćne bešikeinf. I retencija urina poremećaj sex.sfereimpotencija; KVShipotenzija, pojava kolapsa pri ustajanju; GITdijareja, atonija želuca, usporeno pražnjenje 2.Makroangiopatije

-Imaju višestruku etiologiju. Najbitnija je ATEROSKLEROZAkod dijabetičara je prevremena, progresivna i difuzna Hiperinsulinemija  hiperproteinemija  ↑razmnož.glatk.ćelijabubrenje medije (gojaznost i hipertenzija) 1.koronarna bolest 2.bolest k.s CNS-a 3.ishemija donjih extremiteta -Promene se javljaju u mlađem dobu, difuzne su i progresivne -Aterosklerotske promene su lokalizovane na tibijalnim i peronealnim arterijama i superficijalnim femoralnim arterijama -Intermitentne klaudikacije, edem nogu, palpatorne pulsacije a.dorsalis pedis -DIJABETESNO STOPALO: aterosklerotske ploče lokalizovane na bifurkaciji arterija (zbog dejstva pojačanog krvnog mlaza na zid arterija)ishemija, hipoksija, promene tkivanekroza (gangrene)

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA AKUTNIH METABOLIČKIH KOMPLIKACIJA U DIJABETESU DijabKeto HiperOsK LaktAcid HipoGlyKo Aci om oza ma d a životno doba Precipitira nje

Mlađe osobe DM tip 1

Starije osobe DM tip 2

Starije osobe DM tip 2

Apsolutni nedostatak insulina

Hipoxia, insu.jetre bubrega

Metab.por emeć

↓ iskorištenje Gly, ↑ stvaranje Gly, ↑lipoliza i ketogeneza, ↓ lipogeneza KETOACIDOZA Znaci hiperglikem i dehidratacije; hipotenzija; hipotermija; tahikardija, muka, povraćanje; Kussmaulovo dis.; zadah na aceton; ređe nurološ.znaci i koma Hiperglikemija (do 40 mmol/l); HipoNa; hiperK; ↓ bikarbonati; ph manji od 7,35; SMK i keto tela povećani u plazmi i u urinu

Stres, neuzimanje per os terapije, neuzimanje vode Eliminacija Gly je manja od njenog ↑ stvaranja i ulaska u EC HIPEROSMOLA LNOST Znaci hiperglikemije i dehidratacije; acc pankreatitisa; nurološki poremećaji i koma

Znaci acidoze (hiperventilacij a, dehidratacija, koma); znaci acc pankreatitisa

Znojenje, premor, poremećaj vida, diplopije, slabost, glad, konfuzija, anxioznost, glavobolja, grčevi, koma

Extremna hiperGly (>4060 mmol/l); HiperOSmol plazme (>350mOsmol/ l); HiperNa; azotemija; normalan ph i bikarbonati Rehidratacija izotoničnim i hipotoničnim rastvorima; insulin male doze; K; AB

Povećani laktati ( >2,2 mmol/l); Sniženi bikarbonati; Snižen ph art. Krvi

Glikemija manja od 150 mg/24h u urinu -I u normalne tj zdrave osobe u urinu se nalazi izvesna količina proteina (40-150mg/24h), oni delom potiču od filtrovanih proteina, a plazme delom od proteina koje stvaraju tubulske epitelne ćelije -u fiziološkim uslovima u urinu nalazimo: 1.Tamm-Horsallove proteine koji se ne nalze u plazmi, već ih luče ćelije ascendentnog dela Henleove petlje i čine glavni sastavni deo bubrežnog cilindra 2.ponekad proteinurija ne značI patološku pojavu (izolovana proteinurija; težak rad, lordoza), ali može postojati i ozbiljna lezija bez proteinurije (chr pijelonefritis); najveća je proteinurija u nefrotskom Sy > 3,5 g/24h *Podela proteinurija: 1)GLOMERULARNA: nastaje kod oštećenja glomerula, koji sada propuštaju i proteine velike MM-albumine, Ag, α 2 – makroglobulini; najvažniji je nalaz albumina u serumu 2)TUBULARNA: kod tubulointersticijske nefropatije. Oštećene ćel tubula nisu u stanju da resorbuju proteine; proteinurija retko prelazi 1g/24h. Sreće se kod endemske nefropatije, Mb Willson, toxičnih oštećenja tubula, hemoglobinurije 3)DISGLOBINURIJA (proteinurija zbog suviška): kada se u organizmu sintetiše obilje određenog Ig; tada infiltracija patoloških proteina nadmašuje tubularni transportni mehanizam *Kvalitativna podela: -fiziološka do 150 mg/24h -blaga 500 mg-1g/24h -srednja 1-3 g/24h -obilna 10-20 g/24h 2.HEMATURIJA: Normalno je 5 Er u sedimentu; može biti makro (vidljiva makroskopski) ili mikro hematurija (vidljiva mikroskopskim pregledom urina) *Klinička podela: 1)RENALNA HEMATURIJA: kod glomerulonefritisa, pijelonefritisa, TBC bubrega, nefrolitijaza, nefrokalcinoza, traume bubrega, policistizam… 2)HEMATURIJA IZ DONJIH PARTIJA URINARNOG TRAKTA:nespecifična i specifična zapaljenja, kalkuloza, benigni imalgni tumori, traime, strana tela… 3)HEMATURIJA U SKLOPU DRUGIH OBOLJENJA:SLE, poliartritis nodosa, subacc.bakterijski endokarditis, bolesti krvi, ciroza jetre, neoplazme kolona i rektuma 4)MEDIKAMENTOZNA HEMATURIJA: antikoagulansi, salicilati, barbiturati… 3.LEUKOCITURIJA:

je prisustvo više od 5 Leu u vidnom polju, pri velikom uveličanju govori u prilog infekcije -Ako istovremeno postoje i leukocitni cilindri u sedimentu urina, u pitanju je bolest bubrežnog parenhima -Makroskopski vidljiva talog Leu (veliki broj Leu), zove se piurija (postoji tako veliki broj leukocita, da oni prekriju čitavo mikroskopsko polje)

4.CILINDRURIJA: je prisustvo cilindara u sedimentu urina -Cilindri su valjkaste tvorevine istaloženih proteina u parenhimu bubrega. -Matrix svakog cilindra čini Tamm-Horsfallova belančevina 1)HIJALINI CILINDRI se sastoje samo iz istaloženog parenhima; kod njih postoji glomerulska proteinurija; Uvek su podjednake veličine koja odgovara veličini zjapa distalnog tubula; nalaz malog broja hijalinih ćelija, ne značI obavezno bolest 2)MASNI CILINDRI nastaju taloženjem masti na hijaline cilindre; dakle, pored proteinurije i lipoproteini prolaze glomerulski filtar, a njihovi trigliceridi i holesterol se talože na hijaline cilindre 3)GRANULISANI CILINDRI nastaju taloženjem sastojaka razgrađenih epitelnih ćel, Ig, i lipoproteina na hijaline cilindre; Znak su teške bubrežne bolesti (acc glomerulonefritis, lupus nefritis); Kod hemoglobinurije granulisani cilindri su tamni, a kod opstruktivne žutice su obojeni bilirubinom 4)VOŠTANI CILINDRI su degenerisani granulisani cilindri

5)ERITROCITNI CILINDRI: ukazuju na glomerula (acc stereptokoni GN)

krvarenje

6)LEUKOCITNI CILINDRI: u acc tubulsoj nekrozi; GN; amiloidoza

iz

6.GLOMERULONEFRITISI su grupa oboljenja, kod kojih su jedino ili pretežno oštećeni glomeruli, a promene na drugim strukturama bubrega nastaju kao posledica oštećenja glomerula *MORFOLOŠKA PODELA: 1.Proliferativni oblici (poremene na glomer.membrani ili proces skleroze) 2.Neproliferativni oblici *PODELA PREMA RAŠIRENOSTI PROMENA: 1.Fokalni: samo neki glomeruli su zahvaćeni 2.Difuzni: zahvaćeni gotovo svi glomeruli 3.Globalni: zahvaćen ceo glomerul 4.Segmentni: zahvaćen je deo glomerula *HISTOLOŠKA GRA\A GLOMERULA: Glomerul čine 3 tipa ćelija, a svaki od njih može da proliferiše: 1.endotelne 2.epitelne 3.mezangijumske *Pored toga, upala u glomerulu privlačI polimorfonukleare i monocite *ETIOPATOGENEZA GN: U osnovi GN su 2 osnovna imunološka procesa: 1.Uzrok bolesti su At prema nerastvorljivim Ag koji su vezani za bubrežno tkivo, najčešće za glomerulsku bazalnu membranu (GBM) -Dakle, to su anti-GBM-At

-smatra se da je Ag u GBM, prokolagen -Anti-GBM-At pripadaju IgG, a vide se kao LINEARNI DEPOZITI DUŽ GBM -Pošto se imuni depoziti natalože, počinje proliferacija svih ćelija, a naročito epitelnih i mezangijumskih, kao i nakupljanje leukocita; tako se glomeruli potpuno začepe; u onim glomerulima koji se nisu začepili, javlja se povećana propustljivost, pa se velike količine proteina cede u filtrat 2.Uzrok bolesti su At prema različitim egzo i endogenim Ag iz cirkulacije (rastvorljivi Ag); -reakcija Ag-At smeštena je u cirkulaciji, a stvoreni imuni komplexi se talože u kapilarima glomerula=bolest imunih komplexa -to pokreće oštećenje tkiva. -ovaj način je prisutan u 75% slučajeva *Primarne glomerulske bolesti: primaran proces je u bubregu *Sekundarne glomerulske bolesti: bolest bubrega je posledica drugih bolesti *KLINIČKA SLIKA: Klinički znaci glomerulske bolesti su: 1.proteinurija *Oštećenje glomerula 2.hematurija nastaje kao posledica zapaljenja izazvanog 3.↓GF 4.poremećaj izlučivanja H2O i soli imunim medijatorima, koji se aktiviraju ili oslobađaju *OSNOVNI KL. SINDR. KOD GLOM. BOL: posle taloženja At u 1.Acc GN glomerule. 2.BrzoprogredirajućI GN *To pokeće niz različitih reakcija: 3.Asimptomatske mokraćne abnormalnosti ↑propustljivost krv.sudova, 4.Nefrotski sy 5.Chr GN

7.Acc GN

*KLINIČKE MANIFESTACIJE 1.Hematurija 2.Proteinurija 3.Oligurija 4.Edemi i hipertenzija 5.smanjena GF *ETIOLOŠKA PODELA: 1.POSTINFEKTIVNI Acc GN: -poststreptokokni -nestreptokokni -sifilis, endokarditis -sepsa, meningitis 2.NEINFEKTIVNI Acc GN: -sistemske bolesti -SLE -vaskulitisi

-Goodpastuerov sy -Alportov sy

8.Acc POSTSTREPTOKOKNI GN -To je acc, abakterijska, lokalna, difuzna ili fokalna bolest -Nastaje taloženjem imunih komplexa u glomerulima (proliferacija endotelnih i mezangijalnih ćelija) uz infiltraciju polimorfonuklarima i leukocitima β hemolitički streptokok; serotipovi 1, 4, 12, 49 -Najčešće nastaje kod dece do 7 godina, a može i kod odraslih -Javlja se posle infekcije gornjih respiratornih puteva ili kože nefritogenim tipovima β -hemolitičkog sterptokoka -Latentni period, od prestanka infekcije (angine, sinuzitis, piodermije), do pojave bubrežnih simptoma iznosi oko 10 dana (7-28 dana) *KLINIČKI:

-Bolest počinje opštim simptomima: malaxalost, ↑t°, bol u abdomenu i slabinama -mokraća je crvenkasta ili sasvim krvava=hematurija (boja piva ili kafe) -edemi lica, očnih kapaka; najviše ujutro -retencija Na i H2O, ↑TA, oligurija, generalizovani edemi -mogućI su edem pluća i oštećenje srčane funkcije (zbog hipertenzije i cirkulatorne insuficijencije) *DIJAGNOZA: -redovno merenje Ta -EKG -diurezaoligurija (urin tamno-mrk i zamućen) -proba mokrenja u 3 čašekrvarenje iz bubrega *LABORATORIJA: -proteinurija (nije veća od 2,o g/24h = srednja) -Er i Er-cilindri u sedimentu -↑SE -↑fibrinogen i faktor 8 -↑C3 komplementa u serumu -povećana ASTO (anti-streptolizin At) *SVETLOSNI MIKROSKOP: -Proliferacija endotelnih i mezangijalnih ćelija koja sužava lumen -duž kapilara vide se imuni depoziti -infiltracija polimorfonuklearima i monocitima *TERAPIJA: -ležanje i mirovanje do poboljšanja stanja -eradikacija streptokoka (Penicilin 1,2 mil 14 dana/Eritromicin 4x500) -ograničiti unos H2O, soli i proteina (kod azotemije) prema diurezi *Prognoza je dobra. Bolest prolazi u toku prva 2 meseca; klinički znaci se povlače već za 2 nedelje, ali urinarni nalaz se stabilizuje mnogo sporije.

Test urna u 3 čaše:

URIN U 3 ČAŠE: Iz donjih je partija bubrega

Iz gornjih je partija, a ako ima cilindre onda je iz glomerula, tj iz parenhima

9.BRZOPROGREDIRAJUĆI GN (RPGN)

to je nefritički sindrom sa brzom progresijom bubrežne insuficijencije, koji ako se ne lečI, dovodi do terminalne bubrežne insuficijencije u roku nekoliko nedelja ili meseci *TIPIČAN PREDSTAVNIK JE: IDIOPATSKI DIFUZNI GN SA STVARANJEM POLUMESECA -To je extrakapilarni GN sa stvaranjem tipičnih polumeseca Sledeća navedena tri tipa razlikujemo prema patogenezi: 1.TIP:Anti-GMB-bolestkod mađih; linearni depoziti anti GMB-At duž GMB 2.TIP: bolest imunih komplexa 3.TIP:napoznate, neimunske patogeneze -Javlja se najčešće kod odraslih -Svetlosni mikroskop: proliferacija epiteloidnih ćel.u Bowmanovom prostoru (monociti iz krvi) sa nagomilavanjem fibrina; vremenom se razvija fibrinoidna nekroza glomerulskih kapilara. Formiraju se tipični polumeseci -Kod 1.tipa; cirkulišuća At protiv GMB -Kod 2.tipa: depozit IgG i C3 duž GBM (u mezangijumu i perifernim kapilarima) *KLINIČKA SLIKA: 1.brz, progresivan gubitak bubrežne funkcije, mogu mialgije, ↑t°, abdom.bol 2.oligurijaanurija 3.hematurija 4.proteinurija 5.Er cilindri 6.↓GF *Razlikuje se od Goodpastera, jer nema plućnih krvarenja *Može da se javi i na transplantiranom bubregu *TERAPIJA: -kortikosteroidi (metil-prednisolon= 3-4 ”pulsa” 10-30 mg i.v) -imunosupresivi (ciklofosfamid, azatiprin) -heparin -dijaliza -Ako se sva ova Th primeni pre pojave oligurije, može se zaustaviti progresija bolesti *Prognoza je loša !!!

10. GOODPASTEROV Sy *Karakterišu ga: 1-plućna krvarenja (hemoptizije, hemoptoje) 2-rapidoprogresivi GN 3-anti-GBM-At *Javlja se kod mlađih muškaraca

*Javlja se na transplantovanom bubregu *Brz porast azotemije i promene elektrolita znak su rapidnoprogresivne bolesti *Terapijaje u kombinaciji: plazmafereza, visoke doze steroida i citostatici *Preognoza je loša !!!

11.ASIMPTOMATSKE ABNORMALNOSTI

MOKR.

Predstavljaju nalaz asimptomatske hematurije ilii proteinurije bez drugih simptoma uz relativno normalnu bubrežnu funkciju 1.ASIMPTOMATSKA HEMATURIJA (Haemathuria asymptomatica) -mikroskopska -perzistentna -sa proteinurijom -makroskopska -rekurententna -bez proteinurije *Etiologija: glomerulonefritisi, glomerularna skleroza, intersticijalni nefritisi, sistemske bolesti, Sy Alport, TBC bubrega, policistični bubrezi, tumori bubrega, nefrolitijaza *BERGEROVA BOLEST (IgA nefropatija)je jedan od najčešćih uzroka asimptomatske hematurije sa blagom proteinurijom;to je bolest imunih komplexa;izvor Ag je nepoznat (iz GMB ?) -nastaje između 16-35 godine; češće kod muškaraca -može početi makroskopskom hematurijom posle respiratornih infekcija -ponekad se javlja mialgija, dizurične smetnje; bolovi -kasnija proteinurija u mezangijumu se nalaze depoziti IgA, nekad sa C3 često vodi u progresivnu bubr.insuf. (u 20-50% za 20 godina) *Terapija: -Simptomatska Th -kortikosteroidi -plazmafereza 2.ASIMPTOMATSKA (IZOLOVANA) PROTEINURIJA (Proteinuria asymptomatica) -proteinurija >150 mg/24h, a 3,5 g/24h 2.hipoproteinemija sa hipoalbuminemijom 3.edemi 4.hiperlipidemija *ETIOPATOGENEZA: -U osnovi nefrotsko sindroma je povećana propustljivost bubrežnih kapilara u glomerulu 1.PRIMARNI NS: primarne glomerulske bolesti 2.SEKUNDARNI NS: posledica drugih bolesti (SLE, RA, dermatomiozitis, sarkoidoza; razni maligniteti; alergeni; lekovi) *KLINIČKI: 1.NEFROTSKA PROTEINURIJA: >3,5 g/1; 73 ml/24h 2.HIPOPROTEINEMIJA: u korelaciji sa proteinurijom -ukupna proteinemija 50 mmol/l 3Postrenalna ABI: kompenzatorna anurija; anemneza; nalaz uvećane i bolne bešike i prostate -DifDg: KOD ABI=brz porast azotemije; bez morfoloških promena (naizgled) KOD HBI=azotemija u prošlosti; obostrano smanj bubr na EHU,anemija *TERAPIJA ABI: 1.Isključiti sve pre i postrenalne uzroke

-Kod prerenalnog oblika ABI sprovesti rehidrataciju -Kod postrenalne opstruktivne etiologije, najpre staviti katerter ili nefrostomu, a kasnije trajno – hiruški otkloniti opstrukciju 2.Konzervativna Th: -bilans vode i soli -očuvati diurezu -podesiti ishranu -korigovati lekove -sanirati koplikacije 3.Aktivno lečenje ABI (sistemskih manifestacija): -kongesitvna slabost srca i hipertenzija (kardiotonici, diuretici)

-anemije -prevencija infekcija (nega usta, kože, izbećI kateter, AB širokog spektra) 1.Inicijalna faza: *Hipovolemija je čest uzrok ABI, zato se sprovodi: -rehidratacija: 300-500 ml izotoničnog fiziološkog rastvora (ili krv, kod hemoragija) -Furosemid i manitol (diuretici)povećavaju protok kroz bubregesprečavaju prelazak oligurične u anuričnu ABI *Ako je uzrok ABI neki drugi, onda sprovesti Th tog osnovnog oboljenja 2.Faza oligurije: cilj terapije je održanje adekvatnog bilansa tečnosti: -Th hiperK: ograničiti unos K; ako kalijemija dostigne 7 mmol/l, treba dati 40 i.j kristalnog insulina i 1 litar 10% Gly i.v -korekcija metaboličke acidoze. Progresivna metabolička acidoza ugrožava život, zato, ako bikarbonati padnu ispod 15 mmol/l, daje se NaHCO3 i.v = oprezno i polako!!! (Zbog potenciranja ćelijske acidoze u CNS-u). U toku 24h bikarbonate treba najviše povećavati za 5 mmol/l. Ako tokom ovo izazovemo alkalozu dolazi do pada Ca i tetanije -Th simptoma uremije (po sistemima) -optimizacija unosa proteina i kalorija -prevencija infekcije

-dijaliza u ozbiljnim slučajevima. Hemodijaliza i peritonealna dijaliza indikovane su kada je dnevni porast ureje na stopi 8,3 mmol/l; a kreatinina po stopi 283 mmol/l. Bolje je požuriti, nego zakasniti !!! 3.Faza diureze: Voditi računa da se ne pojavi hipoK (zbog povećane eliminacije vode i soli); može biti prisutna i hipoMg *Prelazak prerenalnog u renalni oblik se sprečava: -diuretici (Lasix iv; 100-400 mg; 5-20 amp) -ograničiti unos vode i soli (10-15 mlH2O/dan/kg) -visokoenergetska ishrana (proteini, šećeri, masti) -ako pacijent ne može da jede, dajemo 20% Gly

24.Chr BUBREžNA INSUFICIJENCIJA -Je sindrom koji nastaje pri značajnijem smanjenju glomerulske filtracije (do konačnog stanja sa uremijom), koji je praćen poremećajem tubularne i endokrine funkcije bubrega. -Bubreg više nije u stanju da održava unutrašnju homeostazu organizma (da održava acido-baznu ravnotežu, da izlučuje soli i H2O,

gubi endokrinu i detoxikološku funkciju); tada je klirens kreatinina oko 30 ml/mij *KARAKTERISTIKE: *HBI karakteriše: -retencija toxičnih uremijskih metabolita (nastalih, uglavnom tokom metabolizma proteina + ↑ureje + ↑mokraćne kiseline + ↑kreatinina + ↑fenola) -promene volumena ECT -promene elektrolitskog sastava ECT -višak ili manjak raznih hormona *ETIOLOGIJA: -svaka bubrežna bolest koja daje propadanje 70% (ostali nefroni kompenzuju oštećenje) svih nefrona -GN, dijabetes, policistični bubrezi, ↑TA, nefroskleroza, pijelonefritis *PATOGENEZA: PATOGENEZA HBI: ↓broja nefronakompenzatorna hipertrofija preostalih nefronanjihova skleroza. Zato su u početku ovi pacijenti bez simptoma, sve dok ne propadne više

HRONIČNA BUBREžNA INSUFICIJENCIJA Je posledica dugotrajnih bolesti bubrega; stepen insuficijencije zavisi od smanjenja GF Uremija je sy koji obuhvata azotemiju uz prateće kliničke znake Azotemija=porast ureje I kreatinina u krvi; može biti: -Prerenalna (smanjen protok kroz bubrege) -Renalna

1.Primarni poremećaj je ↓GF i retencija toxičnih materija u organizam: azotne materije – ureja 80% (nastaju metabolizmom proteina), fosfati, Na i H2O; mokrać.kis. ↑ -GF je ↑ po svakom nefronu ponaosob, ali je globalno↓ (jer je broj nefrona smanjen) 2.Hiperfosfatemija pojačava lučenje PTH -višak Na i H2O pojačava lučenje natriuretskog hormona -oba ova hormona igraju ulogu u metabolizmu uremične intoxikacije 3.Ostali metaboliti koji mogu igrati ulogu u nastanku HBI -urea -gvanidini -fenoli -kreatinin, kreatin -sukcinil-gvanidin -alifatični i -mokraćna kiselina -mioinozitol aromatični amini 4.Kada u toku razvoja HBI nastane jača glomerularna insuficijencija, uvek sekundarno dolazi i do poremećaja tubularne funkcije. Zato se javlja hiperkalemija i metabolička acidoza 5.Smanjenje produkcije eritropoetinarenelna anemija 6.Smanjena produkcija aktivnog oblika vitamina D, dovodi do smanjene apsorpcije Ca u crevurenalna osteodistrofija

7.Bubrezi normalno razgrađuju razne peptidne hormoneraste njihova koncentracija u krvi- PTH, glukagon, gastrin, kalcitonin, natriuretički hormon *KLINIČKI SIMPTOMI i ZNACI: *HBI je u početku asimptomatska, otkriva se u extremnim situacijama, kada oštećeni bubreg nije u stanju da održI homeostazu (prolivi, povraćanje, dijareja, excesivni unos proteina, krvarenje, infekcije) 1.ENDOKRINI SISTEM (pad estrogena): -gubitak libida -ginekomastija -amenoreja -metropatija -sterilitet 2.GIT: -tegobe zbog stomatitisa -anorexia, mučnina -štucanje, dispepsija, dijareja 3.KRV: ↓stvaranje eritropoetina dovodi do ↓eritropoeze -lako zamaranje -krvarenja -infekcije -anemije 4.KOžA: pruritus, potkožni tumor (zbog kalcifikacija), hiperpigmentacija, ekhimoza 5.LOKOMOTORNI SISTEM: -mialgije -osteomijelitis (↓D), osteodistrofije -atralgije -patološke frakture 6.KVS:-dispneaja, ortopneja -↑TA,kardiomegalija perikarditis -palpitacije, glavobolja -aritmije, galop 7.CNS: -pospanost, gubitak koncentracije -tremor, grčevi -pareze, parestezije, otežan hod -konfuzije, senzorne smetnje 8.OČI:-smetnje vidaslepilo -retinopatija, edem papile -ablacija retine, katarakta 9.RESPIRATORINI SISTEM:-pleuralni bol -pleuralno trenje, azliv -hemoptizije -kalcifikacije *PODELA HBI PREMA PROMENAMA Ccr:

-Razvoj HBI se može uspešno pratiti određivanjem Ccr (klirens kreatinina), ali i određivanjem koncentracije kreatinina u serumu Ccrs -Prema promenama Ccr, razvoj HBI se deli na: 1.Razdoblje smanjene rezerve bubrega:

-Ovo razdoblje traje od početka razaranja nefrona, pa dok njihov broj ne padne na ½, tj dok klirens ne padne na 1ml/s (60ml/min). U ovom razdoblju, bubrežna funkcija i dalje zadovoljava potrebe organizma, ali već postoji sklonost ka retenciji azotnih materija, poremećajima vode i minerala -Promene ne izlaze bitno iz normalnih raspona 2.Razdoblje zatajivanja (azotemije): -Klirens endogenog kreatinina iznosi manje od 0,5-0,33 ml/s (3020 ml/min) -Bubreg ne može podmiriti potrebe kada su one u većoj meri povećane (gubitkom soli i minerala, infekcije, traume, operacije, trudnoća); kasnije - trajno -Poliurija, nokturija, malaxalost, pospanost, glavobolja, impotencija -izražena azotemija -hipoCa, hiperK -hipo Na, hiperP -acidoza -anemija -hipertenzija -Još ne postoje značajnije promene na drugim sistemima *Sada je moguć prelaz iz HBI u ABI 3.Uremija (završno razdoblje): -Ccr iznosi 2,5 litra/dan) -diuretici (Lasix) -spazmolitici (Buscopan) protiv bolova=Petidin (Petantin) 25 mg i.m -Kamen >5mm koji dovodi do opstrukcije i infekcije, odstranjuje se hiruški posle uklanjanja kamena, novi se javlja za 2-3 godine *KAMENCI KOD IDIOPATSKE HIPERKALCURIJE: -Postoji normokalcemija, a izražena hiperkalciurija >750 mg/24h -Uzrok je ↑apsorpcija u crevu, a ↓ reapsorpcija u tubulima izbaciti Ca iz hrane (mleko) tiazidni diuretici smanjiti unos oxalata (zeleno povrće, čokolada, pivo, coca-cola) *KAMENCI KOD HIPERURIKOZURIJE: -ishrana sa manje purina (manje mesa i ribe) -alopurinol; 200 mg/dan *KAMENCI KOD PRIMARNOG HIPERPARATIREOIDIZMA: -građeni su od Ca-fosfata i oxalata -Th je hiruška *KAMENCI KOD HIPEROXALURIJE:

-hereditarni poremećaj: vitamin B6 (piridoxin) hrana sa manje oxalata i mesa CaCO3 ili holestiramin *KAMENCI KOD CISTINURIJE: -nasledni poremećaj cistin je rastvoran do konc oko 300mg/l; -preko te konc dolazi do stvaranja kamenaca Th = D-penicilamin

26.VASKULARNE BOLESTI BUBREGA PROČITATI SAMO INFORMATIVNO -Vask.bolesti bubrega čine grupu bubrežnih bolesti čija je osnova nedovoljno snadbevanje bubrežnog parenhima krvlju, zbog okluzionih promena na krvnim sudovima -Bubrežni protok iznosi prosečno 1200 ml/min -Smanjenje bubrežnog protoka dovodi do: -smanjenja GF -↑reapsorpcije Na -↑sekrecije renina -hipertenzije 1)STENOZA BUBREžNE ARTERIJE: *Etiologija: ateroskleroza, fibromuskularna displazija zida k.s, vaskulitisi, embolije (kod mitralne stenoze, atrijalne fibrilacije, endokarditisa) *Klinički:RENOVASKULARNA HIPERTENZIJA (RVH) -Ovaj oblik hipertenzije prati pojačana aktivnost regulacijskog bubrežnog sistema renin-angiotenzin-aldosteron “zavistan od renina”. Treba je razlikovati od renalne parenhimske hipertenzije koja se javlja kod chr bubrežnih parenhimskih bolesti, a prate je povećan volumen “zavisna od volumena” -Subjektivni simptomi se kod RVH ne razlikuju od esencijalne hipertenzije. Na RVH treba pomisliti kod pacijenata mlađih od 20 godina i starijih od 50 godina, posebno ako je hipertenzija nastala naglo, a porodična anamneza je negativna -Izražena je ateroskleroza i sekundarni hiperaldosteronizam! *Dijagnoza: -šum nad stenotičnom arterijom u epigastrijumu (ponekad) -i.v urogrefija (kašnjenje kontrasta) -scintigrafija -arteriografija (perkutana transfemoralna) -određivanje plazmatske renalne aktivnosti *Terapija: -ACE inhibitori -antagonisti Ca (verapamil, nifedipin) -u kombinaciji sa beta blokatorima (propranolol)I hiruška Th 2)Acc OKLUZIJA (EMBOLIJA) RENALNE ARTERIJE:

-uzrokuje nekrozu parenhima koji isharnjuju pogođeni krvni sudovi -mali infarkt na daje simptome -veliki infarkt=oštar bol u slabinama koji ne popušta, hematurija, ↑t° 3)ARTERIOLARNA NEFROSKLEROZA: Dugotrajna hipertenzija bilo kog porekla uzrokuje razvoj specifičnih promena na bubrežnim arteriolama A.Benigna nefroangioskleroza: -razvija se kod starih osoba sa dugotrajnom hipertenzijom -u pitanju je hijalna arteroskleroza (zadebljanje zida zbog depozita kolagena i eozinofilnog materijala), što uslovljava suženje lumena i ishemiju -smanjena je sposobnost koncentracije -postoji blaga proteinurija BUBREžNA HIPERTENZIJA: -Th je lečenje hipertenzije 1)PARENHIMSKA BUBREžNA HIPERTENZIJA:

-Prati sve parenhimske bolesti bubrega -Nastaje putem tri osnovna mehanizma: 1.aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema: kod ↓ bubrežnog protoka 2.sniženje depresornih mehanizama: gubitak parenhima 3.zadržavanje Na I vode: Acc GN, ABI, u dijalizi B.Maligna nefroangioskleroza: 2)RENOVASKULARNA BUBREžNA HIPERTENZIJA: -javlja se kod maligne hipertenzije kao dramatična komplikacija -Uzrokovana okluzijom glavnih renalnih arterija I njihovih grana

-petehije u kori bubrega i fibrinoidna degeneracija aferentna arteriola -promene dovode do atrofije i infarkta bubrega -hipertenzivna encefalopatija (teške glavobolje, poremećaj senzorijuma, smetnje vida, grčevi) -dijastolni Pa>17,3 kPa (130 mmHg) -u urinu postoji proteinurija i hematurija -brz porast serumskog kreatinina -Th hipertenzije 4)TROMBOZA BUBREžNE VENE: *Etiologija: trauma, prodor hipernefrona u bubrežnu venu, teške dehidratacije, nefrotski sy (membranozni GN) -kod nagle tromboze dolazi do gubitka funkcije, a kod postepene, uz dobar razvoj kolaterala, razvija se nefrotski sindrom -acc tromboza=lumbalni bol, ↑t°, hematurija, hemoptizije -postepena tromboza=nefrotski sindrom *Dijagnoza: selektivna flebografija *Terapija:-antikoagulansi (sprečavanje plućne embolije) -operacija=manji uspeh kod acc tromboza 5)HEMOLITIČKO-UREMIJSKI SINDROM se klinički karakteriše:-renalnom insuficijencijom -hemolitičkom anemijom -znaci oštećenja CNS -GIT krvarenja

-u osnovi poremećaja je mikroangioptija, tj DIK *Etiologija: trudnoća, kontraceptivi, infekcije (tifus, parotitis, Gsepsa, infektivna mononukleoza) *Terapija: simptomatska, heparin, plazmafereza, sveža plazma 6)PREEKLAMPSIJA i EKLAMPSIJA ***PREEKLAMPSIJA: je sindrom u trudnoćiu ili 7 dana posle porođaja, a karakteriše se edemima, hipertenzijom, proteinurijom, hiperreflexija ***EKLAMPSIJA: teška hipertenzija, hiperreflexija, konvulzije -najčešće se javlja u 3 tromesečju trudnoće i to kod bolesnica sa nekom bubrežnom ili hipertenzivnom bolešću -morfološki su u pitanju GLOMERULSKE LEZIJE *Patogeneza: -poremećaj koagulacije -endokrini poremećaji, placentarna ishemija -imunološki mehanizam -povećana osetljivost krvnih sudova na angiotenzin 2. *Terapija: mirovanje, antihipertenzivi, pojava neuroloških znakova zahteva prekid trudnoće

27.POLICISTIČNI BUBREZI -To je urođeni bilateralni poremećaj razvoja bubrega sa pojavom mnogobrojnih cista u tkivu bubrega -Ciste su veličine nekoliko mm do nekoliko cm; ciste rastu i potiskuju bubrežno tkivo, izazivajućI progresivno slabljenje funkcije koje vodi u HBI *ETIOPATOGENEZA:

*Uzroci formiranja cisti mogu biti: 1.opstrukcija tubula uzrokovana porastom intatubularnog Pa 2.formiranje defektne i jako rastegljive BM 3.proliferacija novih ćelija i stvaranje nove BM tubula *PODELA: *Postoje 2 oblika policistične bolesti bubrega: 1.Neonatalni oblik: kod novorođenčeta, brzo se završava letalno; nasleđuje se A-R 2.Adultni oblik:bolest se ispoljava u srednjim godinama; nasleđuje se AD -Primarni poremećaj je u embriogenezi bubrega! -Oba bubrega su uvećana; imaju spongiozan izgled; površina bubrega je neravna zbog izbočina koje stvaraju ciste; ciste su ispunjene bistrim, retko sukrvičavim sadržajem

-Parenhim bubrega oko ciste je normalan ili pokazuje znake nefroskleroze ili TIN –Kompresijom nefrona ciste izazivaju intarenalnu opstrukciju -Policistični bubrezi mogu biti udruženi sa cistama u jetri ili pojavom aneurizmi moždanih arterija *KLINIČKA SLIKA: 1.bolovi u slabinama; tup ili probadajućI bol, osećaj težine 2.hematurija, nokturija 3.zbog ugruška krvi ili kamenabubrežne kolike 4.proteinurija