Skenario c Tutorial 1 SELESAIII

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Blok Sistem Respirasi adalah blok kesebelas dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario C yang memaparkan kasus Bronkopneumonia. 1.2 Maksud dan Tujuan Maksud dan tujuan dari materi tutorial ini, yaitu : 1.

Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.

2.

Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario mengenai Sistem Respirasi dengan metode analisis dan diskusi kelompok.

3.

Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran

1

BAB II PEMBAHASAN 2.1

Data Tutorial TUTORIAL SKENARIO C

Tutor

: dr. RA. Tanzila

Moderator

: Desi Ratna Sari

Sekretaris meja

: N. Novi Kemala Sari

Sekretaris papan

: Ilham Akbar Erumbia

Hari, Tanggal

: Selasa dan Kamis, 10 April 2012 dan 12 April 2012

Rule tutorial

: 1. Alat komunikasi dinonaktifkan 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat 3. Dilarang makan dan minum

2.2

Skenario Kasus Ali, laki- laki, umur 4 tahun, datang ke UGD RSMP dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu dan hari ini bertambah sesak. Lima hari sebelumnya, penderita batukbatuk yang disertai panas tinggi dan pilek. Pemeriksaan Fisik : BB = 15 kg, TB = 90 cm Tanda vital : TD: 100/60 mmHg, HR: 140x/menit, reguler, RR : 58x/menit, T: 39,6oC. Keadaan spesifik : Kepala : Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik Sianosis sirkum oral (+), nafas cuping hidung (+) Thoraks : Inspeksi : retraksi intercostal, subcostal dan suprasternal Palpasi : stem fremitus kanan = kiri Perkusi : pekak pada seluruh lapangan paru 2

Auskultasi : suara nafas menurun Ronkhi basah halus nyaring pada kedua lapangan paru Abdomen : bising usus normal Ekstremitas : tidak ada kelainan Pemeriksaan Laboratorium : Hb: 11,8 gr/dl, leukosit : 23000/mm3, hitung jenis : 1/1/08/68/20/2, LED : 14 mm/jam.

2.3 Paparan Kasus 2.3.1

Klarifikasi Istilah 1. Sesak nafas : Keaadaan sukar bernafas dimana pernafasan lebih dari 24x/menit 2. Batuk : ekspulsi udara secara tiba- tiba sambil mengeluarkan suara dari paru- paru 3. Panas tinggi : peningkatan suhu tubuh diatas normal yang disebabkan adanya

inflamasi 4. Pilek : infeksi virus akut pada saluaran nafas atas, disertai radang mukosa nasal 5. Retraksi intercostal

: tindakan menarik kembali otot diantara iga

6. Retraksi subcostal : tindakan menarik kembali otot pada bawah iga 7. Retraksi suprasternal

: tindakan menarik kembali otot pada atas iga

8. Konjungtiva tidak anemis : selaput yang melapisi permukaan dalam permukaan mata dan bawah mata tidak pucat 9. Sclera tidak ikterik : bagian mata yang berwarna putih yang tidak tampak kuning 10. Sianosis sirkum oral : tampak kebiruan pada daerah disekitar mulut

11. Nafas cuping hidung : keadaan dimana cuping hidung ikut bergerak ketika bernafas 12. Stem fremitus

: getaran yang terasa pada saat palpasi thoraks

3

13. Ronkhi basah halus nyaring : suara yang terdengar akibat udara bergerak dari

saluran nafas yang lebih kecil ke saluran nafas yang lebih besar -> alveolus, bronkiolus, bronchus

2.3.2

Identifikasi Masalah 1. Ali, laki- laki, umur 4 tahun, datang ke UGD RSMP dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu dan hari ini bertambah sesak. 2. Ali menderita batuk- batuk yang disertai panas tinggi dan pilek sejak lima hari

sebelumnya. 3. Pemeriksaan Fisik: BB = 15 kg, TB = 90 cm Tanda vital : TD: 100/60 mmHg, HR: 140x/menit, reguler, RR : 58x/menit, T: 39,6oC. Keadaan spesifik: Kepala : Sianosis sirkum oral (+), nafas cuping hidung (+) Thoraks : Inspeksi : retraksi intercostal, subcostal dan suprasternal Perkusi : pekak pada seluruh lapangan paru Auskultasi : Suara nafas menurun Ronkhi basah halus nyaring pada kedua lapangan paru. 4. Pemeriksaan lab: Hb: 11,8 gr/dl, leukosit : 23000/mm3, hitung jenis : 1/1/08/68/20/2, LED : 14 mm/jam.

2.3.3

Analisis Masalah 4

1. A. Bagaimana anatomi, fisiologi dan histologi sistem pernafasan?

Anatomi

5

Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, farinx, larinx trachea, bronkus, dan bronkiolus. a. Hidung ; Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam rongga hidung. Saluran saluran

itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum (rongga) ga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan farinx dan dengan selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam rongga hidung. b. Farinx (tekak) ; adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai

persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka ‘letaknya di belakang larinx (larinx-faringeal). c. Laringx (tenggorok) terletak di depan bagian terendah farinx yang mernisahkan dari

columna vertebrata, berjalan dari farinx sampai ketinggian vertebrata servikals dan masuk ke dalarn trachea di bawahnya. Larynx terdiri atas kepingan tulang rawan yang diikat bersama oleh ligarnen dan membran. d. Trachea atau batang tenggorok kira-kira 9 cm panjangnya trachea berjalan dari larynx

sarnpai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran tak- lengkap yang berupa cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot. e. Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrata

torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru. Bronchus kanan lebih pendek dan lebih lebar daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronchus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan kelobus atas dan

bawah. Cabang utama bronchus

kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus lobaris dan kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin 6

kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara). Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm. Bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru. f. Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius

yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn. g. Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan. Dilapisi oleh

pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikai. Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli. Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas. Persarafan Paru: Serabut aferrent dan eferrent visceralis berasal dari truncus sympaticus dan serabut parasympatiscus berasal dari nervus vagus. 1.

Serabut symphatis Truncusympaticus kanan dan kiri memberikan cabang – caang pada paru membentuk plexus pulmonalis yang terletak didepan dan dibelakang broncus prim. Fungsi saraf sympatis untuk merelaxasi tunica muscularis dan menghambat sekresi bron cus. 7

2.

Serabut para sympatikus Nervus vagus kanan dan kiri juga memberikan cabang – cabang pada plexus pulmonalis kedepan dan kebelakang. Fungsi saraf parasympaticus untuk konstraksi tunica muscularis akibatnya lumen menyempit dan merangsang sekresi boncus.

Fisiologi Paru merupakan organ respirasi yang berfungsi menyediakan O2 dan mengeluarkan CO2. Selain itu paru juga membantu fungsi nonrespirasi, yaitu: 1. Pembuangan air dan eliminasi panas 2. Membantu venus return 3. Keseimbangan asam basa 4. Vokalisasi 5. Penghidu

Terdapat dua jenis respirasi, yaitu: Respirasi internal (seluler), merupakan proses metabolisme

1.

intraseluler, menggunakan O2 dan memproduksi CO2 dalam rangka membentuk energi dari nutrien. Respirasi eksternal, merupakan serangkaian proses yang

2.

melibatkan pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan luar dan sel tubuh. Tahap respirasi ekstrenal: a.

Pertukaran udara atmosfir dan alveoli dengan mekanisme

ventilasi. b.

Pertukaran O2 dan CO2 alveoli dan kapiler pulmonal

melalui mekanisme difusi. c.

O2 dan CO2 ditranspor oleh darah dari paru ke jaringan.

d.

Pertukaran O2 dan CO2 antara jaringan dan darah dengan

proses difusi melintasi kapiler sistemik Tahap a & b oleh sistem respirasi, sedangkan tahap c & d oleh sistem sirkulasi. Ventilasi paru 8

Gerakan nafas dengan 2 cara: 1. Turun-naik diafragma yang merubah diameter superoinferior rongga toraks a.

inspirasi: kontraksi diafragma

b.

ekspirasi: relaksasi diafragma 2. Depresi-elevasi iga, merubah diameter anteroposterior rongga toraks a. inspirasi: elevasi iga b. ekspirasi: depresi iga

Difusi paru Faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas pada membran respirasi: 1. Tebal membran 2. Luas permukaan membran 3. Koefisien difusi gas 4. Perbedaan tekanan pada kedua sisi membran

Pada radang jaringan paru dapat terjadi penurunan kapasitas difusi paru karena penebalan membran alveoli dan berkurangnya jumlah jaringan paru yang dapat berfungsi pada proses difusi gas. Transportasi gas 1. Transpor O2 dalam darah. 97% O2 ditranspor dalam bentuk HbO2, 3% terlarut

dalam cairan plasma dan sel. Rata-rata Hb dalam 100 ml darah dapat berikatan dengan 20 ml O2. 5 ml O2 dilepaskan ke jaringan oleh 100 ml darah. 2. CO2 ditranspor dalam bentuk terlarut dalam darah 7 %, ion bikarbonat 70%,

gabungan CO2, Hb, dan protein plasma 20 %. Sirkulasi paru terdiri dari sirkulasi pulmoner dan sirkulasi bronkial. 1. Sirkulasi bronkial : a. nutrisi pada paru dan saluran napas

b. tekanan pembuluh darah sistemik c. cenderung terjadi perdarahan lebih hebat

2. Sirkulasi pulmonar a. mengatur pertukaran gas 9

b. tekanan rendah

Fungsi paru

1. Terdapat permukaan gas-gas yaitu mengalirkan Oksigen dari udara atmosfer kedarah vena dan mengeluarkan gas carbondioksida dari alveoli keudara atmosfer. 2. menyaring bahan beracun dari sirkulasi 3. reservoir darah 4. fungsi utamanya adalah pertukaran gas-gas

Histologi Saluran pernapasan, secara umum dibagi menjadi pars konduksi dan pars respirasi. Sebagian besar bagian konduksi dilapisi epitel respirasi, yaitu epitel bertingkat silindris bersilia dengan sel goblet. Dengan menggunakan mikroskop elektron dapat dilihat ada 5 macam sel epitel respirasi yaitu sel silindris bersilia, sel goblet mukosa, sel sikat (brush cells), sel basal, dan sel granul kecil. Rongga hidung Rongga hidung terdiri atas vestibulum dan fosa nasalis. Pada vestibulum di sekitar nares terdapat kelenjar sebasea dan vibrisa (bulu hidung). Epitel di dalam vestibulum merupakan epitel respirasi sebelum memasuki fosa nasalis. Pada fosa nasalis (cavum nasi) yang dibagi dua oleh septum nasi pada garis medial, terdapat konka (superior, media, inferior) pada masing-masing dinding lateralnya. Konka media dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi, sedangkan konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius yang khusus untuk fungsi menghidu/membaui. Epitel olfaktorius tersebut terdiri atas sel penyokong/sel sustentakuler, sel olfaktorius (neuron bipolar dengan dendrit yang melebar di permukaan epitel olfaktorius dan bersilia, berfungsi sebagai reseptor dan memiliki akson yang bersinaps dengan neuron olfaktorius otak), sel basal (berbentuk piramid) dan kelenjar Bowman pada lamina propria. Kelenjar Bowman menghasilkan sekret yang membersihkan silia sel olfaktorius sehingga memudahkan akses neuron 10

untuk membaui zat-zat. Adanya vibrisa, konka dan vaskularisasi yang khas pada rongga hidung membuat setiap udara yang masuk mengalami pembersihan, pelembapan dan penghangatan sebelum masuk lebih jauh. Sinus paranasalis Terdiri atas sinus frontalis, sinus maksilaris, sinus ethmoidales dan sinus sphenoid yang dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis dan mengandung sel goblet yang lebih sedikit serta lamina propria yang mengandung sedikit kelenjar kecil penghasil mukus yang menyatu dengan periosteum. Aktivitas silia mendorong mukus ke rongga hidung. Faring Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum mole, sedangkan orofaring dilapisi epitel tipe skuamosa/gepeng. Laring Laring merupakan bagian yang menghubungkan faring dengan trakea. Epiglotis merupakan juluran dari tepian laring, meluas ke faring dan memiliki permukaan lingual dan laringeal. Bagian lingual dan apikal epiglotis ditutupi oleh epitel gepeng berlapis, sedangkan permukaan laringeal ditutupi oleh epitel respirasi bertingkat bersilindris bersilia. Di bawah epitel terdapat kelenjar campuran mukosa dan serosa. Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas ke dalam lumen laring: pasangan lipatan atas membentuk pita suara palsu (plika vestibularis) yang terdiri dari epitel respirasi dan kelenjar serosa, serta di lipatan bawah membentuk pita suara sejati yang terdiri dari epitel berlapis gepeng, ligamentum vokalis (serat elastin) dan muskulus vokalis (otot rangka). Otot muskulus vokalis akan membantu terbentuknya suara dengan frekuensi yang berbeda-beda.

Trakea Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung 11

bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan. Bronkus Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina propria yang mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian bronkus yang lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan digantikan oleh pulaupulau tulang rawan hialin. Bronkiolus Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina propria mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya terdapat sebaran sel goblet dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor. Bronkiolus respiratorius Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin bertambah banyak dan silia semakin jarang/tidak 12

dijumpai. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius. Duktus alveolaris Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara alveolus, hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya, yang semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara atrium, sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu inspirasi, berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal, mencegah terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis. Alveolus Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah. Septum interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan, septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler, fibroblas, serat elastin, retikulin, matriks dan sel jaringan ikat.

Terdapat sel alveolus tipe 1 yang melapisi 97% permukaan alveolus, fungsinya untuk membentuk sawar dengan ketebalan yang dapat dilalui gas dengan mudah. Sitoplasmanya mengandung banyak vesikel pinositotik yang berperan dalam penggantian surfaktan (yang dihasilkan oleh sel alveolus tipe 2) dan pembuangan partikel kontaminan kecil. Antara sel alveolus tipe 1 dihubungkan oleh desmosom dan taut kedap yang mencegah perembesan cairan dari jaringan ke ruang udara.

Sel alveolus tipe 2 tersebar di antara sel alveolus tipe 1, keduanya saling melekat melalui taut kedap dan desmosom. Sel tipe 2 tersebut berada di atas membran basal, 13

berbentuk kuboid dan dapat bermitosis untuk mengganti dirinya sendiri dan sel tipe 1. Sel tipe 2 ini memiliki ciri mengandung badan lamela yang berfungsi menghasilkan surfaktan paru yang menurunkan tegangan alveolus paru.

Septum interalveolar mengandung pori-pori yang menghubungkan alveoli yang bersebelahan, fungsinya untuk menyeimbangkan tekanan udara dalam alveoli dan memudahkan sirkulasi kolateral udara bila sebuah bronkiolus tersumbat.

Pleura Pleura merupakan lapisan yang memisahkan antara paru dan dinding toraks. Pleura terdiri atas dua lapisan: pars parietal dan pars viseral. Kedua lapisan terdiri dari sel-sel mesotel yang berada di atas serat kolagen dan elastin. B. Apa etiologi sesak nafas? Pada anak penyebabnya 1. kelainan bawaan/kongenital jantung atau paru- paru 2. kelainan pada jalan nafas/ trakea 3. pembesaran kelenjar thymus 4. tersedak makanan 5. akibat penyakit infeksi 6. penumpukan cairan di dalam rongga paru 7. penyakit obstruksi jalan nafas

C. Bagaimana patofisiologi sesak nafas?

14

Infeksi saluran nafas atas  respon imun turun  predisposisi berbagai infeksi  peradangan parenkim paru reaksi inflamasi dan pelepasan mediator inflamasi  infiltrasi makrofag, neutrofil, leukosit  alveoli dipenuhi cairan eksudat  konsolidasi di alveoli  gangguan proses difusi O2 dan CO2 ke perifer berkurang  tubuh berkompensasi  sesak nafas

D. Apa saja klasifikasi sesak nafas? Sesuai dengan berat ringannya keluhan, sesak napas dapat dibagi menjadi lima tingkat dengan penjelasan sebagai berikut: 1. Sesak Napas Tingkat I Tidak ada pembatasan atau hambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hari. Sesak napas akan terjadi bila penderita melakukan aktivitas jasmani lebih berat dari pada biasanya. Pada tahap ini, penderita dapat melakukan pekerjaan sehari-hari dengan baik. 2. Sesak Napas Tingkat II Sesak napas tidak terjadi bila melakukan aktivitas penting atau aktivitas yang biasa dilakukan pada kehidupan sehari-hari. Sesak baru timbul bila melakukan aktivitas yang lebih berat. Pada waktu naik tangga atau mendaki, sesak napas mulai terasa, tetapi bila berjalan di jalan yang datar tidak sesak. Sebaiknya penderita bekerja pada kantor/tempat yang tidak memerlukan tenaga lebih banyak atau pada pekerjaan yang tidak berpindah-pindah. 3. Sesak Napas Tingkat III Sesak napas sudah terjadi bila penderita melakukan aktivitas sehari-hari, seperti mandi atau berpakaian, tetapi penderita masih dapat melakukan tanpa bantuan orang lain. Sesak napas tidak timbul di saat penderita sedang istirahat. Penderita juga masih mampu berjalan-jalan di daerah sekitar, walaupun kemampuannya tidak sebaik orangorang sehat seumurnya. Lebih baik penderita tidak dipekerjakan lagi, mengingat penyakit cukup berat. 4. Sesak Napas Tingkat IV Penderita sudah sesak pada waktu melakukan kegiatan/aktivitas sehari-hari seperti mandi, berpakaian dan lain-lain sehingga tergantung pada orang lain pada waktu melakukan kegiatan sehari-hari. Sesak napas belum tampak waktu penderita istirahat, tetapi sesak napas sudah mulai timbul bila penderita melakukan pekerjaan ringan 15

sehingga pada waktu mendaki atau berjalan-jalan sedikit, penderita terpaksa berhinti untuk istirahat sebentar. Pekerjaan sehari-hari tidak dapat dilakukan dengan leluasa. 5. Sesak Napas Tingkat V Penderita harus membatasi diri dalam segala tindakan atau aktivitas sehari-hari yang pernah dilakukan secara rutin. Keterbatasan ini menyebabkan penderita lebih banyak berada di tempat tidur atau hanya duduk di kursi. Untuk memenuhi segala kebutuhannya, penderita sangat tergantung pada bantuan orang lain. (Price, 2006) Berdasarkan waktu 1. Dispnea akut Dispnea akut dengan awal yang tiba-tiba merupakan penyebab umum kunjungan ke ruang gawat darurat. Penyebab dispnea akut diantaranya penyakit pernapasan (paru-paru dan pernapasan), penyakit jantung atau trauma dada. 2. Dispnea kronis Dispnea kronis (menahun) dapat disebabkan oleh asma, Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK), emfisema, inflamasi paru-paru, tumor, kelainan pita suara.

Berdasarkan kejadiannya 1. Dyspnea pada saat istirahat/exercise. Perlu ditentukan tentang dyspnea yang diderita pasien, apakah terjadinya secara dadakan (infeksi paru yang disebabkan oleh bakteri, virus atau emboli paru) atau timbul secara gradual/perlahan-lahan (emphycema, bronkhitis kronis). Seseorang dapat mengalami suatu bentuk dyspnea setelah exercise yang berlebihan, tetapi bila telah terjadi proses yang mengganggu kapasitas paru, exercise yang ringan sekalipun dapat menimbulkan dyspnea. Dyspnea yang terjadi disaat istirahat menunjukkan adanya kegagalan kapasitas respirasi. Untuk menentukan luas dan tingkat dyspnea, dokter akan berusaha untuk mendapatkan tanda dan simtom yang lain yang ada kaitannya dengan dyspnea yang dikeluhkan pasien. 2. Dyspnea posisional. 16

Pasien yang mengeluhkan orthopnea (dyspnea yang timbul pada posisi berbaring) pada umumnya merupakan pertanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya oedem paru kardiogenik. Kebanyakan pasien dengan penyakit paru obstruktif menahun atau fibrosis interstisial yang telah meluas tidak memperlihatkan atau sedikit mengalami ortopnea. Platypnea, didefenisikan sebagai dyspnea yang timbul pada posisi berdiri, dyspnea bentuk ini dapat ditemukan pada penyakit paru obstruktif menahun, cirrhosis dan post pneumektomie. Mekanismenya belum diketahui dengan jelas, tetapi platypnea boleh jadi disebabkan oleh adanya ketidakcocokan (mismatching) perfusi-ventilasi atau adanya pembukaan foramen ovale pada jantung, keadaan ini akan menimbulkan hipoksemia, karena pada saat berdiri aliran darah ke jantung berkurang sebagai akibat pengaruh gravitasi, sehingga darah yang mengalami deoksigenisasi lebih banyak (hipoksemia) di daerah perifer maka akan terjadilah sesak nafas pada saat berdiri atau platypnea. 3. Dyspnea nokturnal paroksismal. Dyspnea yang terjadi saat terjaga/tersentak dari tidur (ingat bukan bangun dari tempat tidur) dapat diatasi dengan duduk atau berjalan di sekeliling tempat tidur, pasien yang murni menderita kelainan paru tidak akan mengalami dyspnea nocturnal paroksismal. Penderita kelainan paru terkadang mengeluhkan disaat tersentak dari tidurnya di malam hari justru memperburuk sesak nafasnya, tetapi dengan anamnese yang cermat pasien terbangun justru disebabkan oleh batuk yang ditimbulkan oleh penumpukan dahak di saluran nafasnya. Selama episode terjadinya batuk tersebut pasien mengalami sesak nafas. Perbedaan di antara episode batuk malam hari lalu diikuti dengan sesak nafas dengan dyspnea nokturnal parokosismal ini sangat penting bagi dokter untuk mengambil keputusan apakah dyspnea tersebut problema paru atau jantung.

E. Apa hubungan umur, jenis kelamin dengan keluhan? Umur memperlihatkan kondisi kesehatan seeorang. Pada seseorang yang memiliki kekebalan tubuh (imun) yang menurun seperti pada penderita HIV- AIDS , beresiko tinggi terkena penyakit infeksi paru. Menurut penelitian Tuparsi di Filipina, semakin muda umur seorang balita penderita ISPA, maka semakin besar resiko untuk meninggal 17

dari pada usia yang lebih tua. Pada bayi dan anak kecil lebih rentan terhadap penyakit karena respon imunitas mereka belum berkembang dengan baik.

Jenis kelamin, baik laki- laki maupun perempuan bisa terkena infeksi yang membedakan hnya sistem imun tetapi laki- laki yang cenderung memiliki kebiasaan merokok (usia diatas 40 th) meningkatkan insiden sesak nafas karena kelainan saluran pernafasan pada PPOK.

F. Apa makna sesak nafas 2 hari yang lalu dan hari ini bertambah sesak? Sesak 2 hari yang lalu menunjukan infeksi akut (< 2 minggu) Dan bila sesak bertambah bertambah hebat menandakan lapang paru sudah banyak alveoli yang rusak (tiak berfungsi).

3. a. Apa etiologi batuk?

1. Stimulasi infeksi peradangan pada lapisan mukosa 2. lender saluran pernafasan,

3.

Bakteri

4.

Virus

5. Stimulus mekanis(partikel2 seperti debu),

6. Rangsangan kimiawi.

b. Bagaimana patofisiologi batuk disertai panas tinggi dan pilek? Infeksi bakteri (mikroorganisme) masuk ke saluran pernafasan menyebabkan reaksi inflamasi  infeksi menyebabkan sel goblet banyak menimbun mukus sehingga terjadi peningkatan mukus ,kemudian respon tubuh batuk untuk mengeluarkan mukus yang banyak (mengakibatkan pilek)  untuk membunuh bakteri/virus  kemudian dengan

18

tujuan yang sama neutrofil darah melepas endogen pirogen (prostaglandin) ke hipothalamus terjadilah peningkatan suhu tubuh  demam. Bakteri secara khusus memasuki paru-paru ketika droplet yang berada di udara dihirup, tetapi mereka juga dapat mencapai paru-paru melalui aliran darah ketika ada infeksi pada bagian lain dari tubuh.Banyak bakteri hidup pada bagian atas dari saluran pernapasan atas seperti hidung,mulut,dan sinus dan dapat dengan mudah dihirup menuju alveoli.Setelah memasuki alveoli,bakteri mungkin menginvasi ruangan diantara sel dan diantara alveoli melalui rongga penghubung.Invasi ini memacu sistem imun untuk mengirim neutrophil yang adalah tipe dari pertahanan sel darah putih,menuju paru.Neutrophil menelan dan membunuh organisme yang berlawanan dan mereka juga melepaskan cytokin,menyebabkan aktivasi umum dari sistem imun. Hal ini menyebabkan demam.

c. Bagaimana klasifikasi batuk?

d. Apa etiologi panas tinggi?

•

Penyebab Infeksi – Parasit – Bakteri – Virus – Jamur

•

Penyebab Non Infeksi

– Neoplasma – Nekrosis Jaringan – Kelainan Kolagen Vaskular – Emboli Paru / Trombosis vena dalam – Obat 19

e. Apa etiologi pilek pada anak? 1,2,3

1. Batuk berdahak Batuk berdahak biasanya disebabkan oleh terjadinya inflamasi atau swelling pada bagian atas tenggorokan.Croup atau Inflamasi yang terjadi lebih tepatnya di daerah larink (bagian yang menghasilkan suara) dan trakea (saluran udara). dapat disebabkan karena alergi, perubahan suhu di malam hari, atau yang paling umum terjadi infeksi saluran pernapasan bagian atas.Saat anak menderita batuk ini, napasnya akan terasa berat/sesak. Pada anak-anak di bawah 3 tahun, kecenderungan akan croupsemakin besar karena trakea sempit. Croup datang secara tiba-tiba, pada waktu tengah malam, ketika si kecil sedang istirahat. Selain itu juga dibarengi dengan ’stridor’ atau napas berbunyi ketika si kecil menarik napas. 2. Batuk ‘Whooping’ Merupakan nama lain dari batuk pertusis, yaitu infeksi saluran pernapasan yang disebabkan oleh jenis bakteri bordetella pertussis. Batuk ini ditandai dengan bunyi ‘whopping’ ketika bernapas, hidung berair, bersin, sedikit demam .Batuk ini menyerang semua umur, terutama bayi kurang dari 1 tahun yang tidak mendapat imunisasi DPT. Penularan batuk ini melalui kontak langsung lewat bersin atau ludah si penderita. Di samping bersentuhan secara langsung melalui tangan yang mengenai hidung atau mulut. 3. Batuk dengan wheezing Ketika batuk maka akan disertai bunyi wheezing. Hal ini terjadi mungkin karena tersumbatnya saluran pernapasan karena benda asing atau mukus (ingus). 4. Batuk di malam hari Jenis batuk yang semakin parah saat malam hari. Disebabkan oleh kongesti pada hidung dan sinus yang menjalar ke tenggorokan sehingga mengakibatkan iritasi pada saluran pernapasan saat berbaring di tempat tidur. 5. Batuk di siang hari Meliputi alergi, asma, pilek, dan infeksi saluran pernapasan lainnya. Aktivitas seperti bermain air dingin dapat memperparah batuk. Saat malam hari batuk ini mereda, begitu pun bila si kecil berbaring /istirahat. 20

6. Batuk disertai demam Jika batuk dengan demam sedang serta hidung berair maka kemungkinan dia hanya menderita flu biasa. Tapi kalau batuknya disertai demam 102 F atau 39 C atau lebih tinggi maka kemungkinan pneumonia. 7. Batuk disertai muntah

Terlalu seringnya batuk hingga menyebabkan reflek gag dan akhirya muntah. 8. Batuk menetap Batuk yang didahului flu. Selain itu asma, alergi, atau infeksi kronis di sinus dapat menjadi penyebabnya. Jika batuknya berlangung hingga 3 minggu.

f. Apa hubungan keluhan utama dengan batuk yang disertai panas tinggi dan pilek? Infeksi Mikroorganisme masuk ke saluran pernafasan  infeksi saluran pernafasan respon imun menurun  peradangan  aktivasi makrofag (fagositosis) ( TNF α, IL-1, IL-6)  induksi prostaglandin  peningkatan termostat di hipothalamus  set poin meningkat  demam  peradangan juga merangsang sel goblet untuk memproduksi mukus berlebih  penimbunan mukus  batuk/ pilek  mukus yang banyak akan menganggu saluran pernafasan  penyempitan saluran pernafasan  suplai O2 berkurang  sesak nafas

Demam Demam dapat dipicu oleh bahan exogenous maupun endogenous. Bahan exogenous pun ternyata harus lewat endogenous pyrogen, polipeptida yang diproduksi oleh jajaran monosit dan makrofag dan sel lain. Pemicu kenaikan suhu yang diketahui al IL-1. TNF, IFN dan Il-6. Sitokin ini bila telah terbentuk akan masuk sirkulasi sistemik dan pada daerah praeoptik hypothalamus 21

merangsang phospholipase A2, melepas plama membrane arachidonic acid untuk masuk ke jalur cyclooxigenase, yang meningkatkan ekspresi cyclooxigenase dalam melepas prostaglandin E2, yang mudah masuk bloodbrain barrier, sehingga merangsang thermoregulatory neuron untuk menaikkan thermostat setpoint. Set point yang tinggi memerintahkan tubuh untuk menaikkan suhu lewat rangkaian simpatetik dan saraf efferent adrenergik akan memicu konservasi panas (dengan cara vaskonstriksi) dan kontraksi otot (menggigil). Selain itu jalur autonomik dan endokrine ikut menurunkan penguapan dan mengurangi jumlah cairan yang akan dipanaskan. Proses ini berjalan terus sampai suhu sudah sesuai dengan termostat, suhu tubuh terukur akan diatas suhu ratarata. Bilamana rangsangan sitokin telah menurun, thermostat diturunkan kembali, sehingga proses pengeluaran panas dan penambahan jumlah cairan akan berjalan. Termoregulasi ini dibantu korteks serebri dalam menyesuaikan dengan perilaku.

Pilek Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE. IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang 22

sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera

terlihat

oleh

mediator

tersebut

ialah

obstruksi

oleh

histamin. Histamin menyebabkan Vasodilatasi, penurunan tekanan kapiler & permeabilitas, sekresi mukus. Sekresi mukus yang berlebih itulah yang menghasilkan pilek.

g. Bagaimana sistem imun pada anak usia 4 tahun dengan keluhan diatas? Pada anak sistem imunnya belum sempurna,organ masih berkembang, sehingga tubuh mudah terinfeksi virus/ bakteri.

3. Bagaimana interpretasi dan mekanisme Pemeriksaan fisik : a. IMT

BB : 15 kg (masih dalam kisaran normal ) TB : 90 cm (tinggi badan kurang untuk anak 4 tahun) Normalnya untuk anak usia 4 tahun BB : 16,5 kg dan TB : 103,5cm (Sumber : direktorat kesehatan gizi, Departemen Kesehatan RI)

b. TD : 100/60 mmHg

Interpretasi : Normal Untuk Sistolik : 80-115 mmHg, dan Diastolik : 50-75 mmHg (Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2 : 681)

c. HR : 140x/menit, reguler 23

Interpretasi : Normal Normalnya 55 – 145x/menit (Ilmu Kesehatan Anak jilid 2 : 672)

d. RR : 58x/menit

Interpretasi : Takipnea Normalnya 20 -30x/menit (Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2 : 682) Mekanisme : Inhalasi Mikroorganisme  Menginfeksi saluran nafas atas  respon imun turun  predisposisi berbagai infeksi  peradangan parenkim paru reaksi inflamasi dan pelepasan mediator inflamasi  infiltrasi makrofag, neutrofil, leukosit  alveoli dipenuhi cairan eksudat  konsolidasi di alveoli  gangguan proses difusi O2 dan CO2 ke perifer berkurang  tubuh berkompensasi  sesak nafas

e. T : 39,6oC

Interpretasi : Febris ( Normalnya 38,3- 41,5oC) Mekanisme : Demam disebabkan adanya mediator yang lepas karena proses imunitas tubuh melawan mikroorganisme. Inhalasi Mikroorganisme yang masuk ke saluran pernafasan  infeksi saluran pernafasan respon imun menurun  peradangan  aktivasi makrofag (fagositosis) ( TNF α, IL-1, IL-6)  induksi prostaglandin  peningkatan termostat di hipothalamus  set poin meningkat  demam

f. Sianosis sirkum oral (+) Interpretasi : abnormal Mekanisme : Adanya peradangan pada parenkim paru  gangguan difusi O2 sehingga suplai O2 tidak terpenuhi  hipoxemia  daya ikat Hb dan O2 24

menurun  sianosis sirkum oral. Sianosis juga menandakan adanya infeksi berat.

g. Nafas cuping hidung (+)

Interpretasi : abnormal Mekanisme : Adanya peradangan pada parenkim paru  gangguan difusi O2 sehingga suplai O2 tidak terpenuhi  ventilasi meningkat  dypsnea  nasal flare

h. Inspeksi : retraksi intercostal, subcostal dan suprasternal Interpretasi : abnormal Mekanisme : terjadi konsolidasi paru  luas permukaan paru ↓  difusi O2 terganggu  ventilasi meningkat  nasal flare, retraksi, takipnea i.

Perkusi : pekak pada seluruh lapangan paru Interpretasi : abnormal, normalnya pada perkusi adalah sonor. Ini dikarenakan terapat konsolidasi jaringan paru dan berisi cairan dalam rongga pleura. Mekanisme : Adalah bunyi pekak pada saat dilakukan perkusi di lapangan paru. Pekak terjadi karena adanya cairan berlebih di dalam paru. Misalnya dalam keadaan terjadinya inflamasi di saluran napas bawah sehingga terjadi berbagai tanda radang (ada peningkatan permeabilitas vaskular) dan hipersekresi mukus oleh sel goblet).

j.

Auskultasi : Suara nafas menurun Ronkhi basah halus nyaring pada kedua lapangan paru. Interpretasi : abnormal, normalnya suara nafas vesikular (suara nafas pokok) Mekanisme : Ronkhi basah halus nyaring (gabungan dari ronkhi basah halus dan ronkhi basah nyaring) dimana bunyi nyata terdengar oleh karena suara disalurkan melalui benda padat (yakni infiltrat atau konsolidasi) ke stetoskop.

25

Mikroorganisme yang lolos masuk ke alveolus  kongesti vaskular an edema paru (dari sel- sel PMN)  konsolidasi paru –media konduksi udara padat  ronkhi basah halus nyaring

4.

Bagaimana interpretasi dan mekanisme Pemeriksaan lab a. Hb 11,8 gr/dl

Interpretasi : normal Nilai normal Hb : Wanita Pria Anak Bayi baru lahir

12-16 gr/dL 14-18 gr/dL 10-16 gr/dL 12-24gr/dL

b. Leukosit 23000/mm3

Interpretasi : meningkat, normalnya 5500 – 15000 /mm3 pada usia 2- 5 tahun Terjadi peningkatan leukosit (leukositosis) menunjukkan adanya infeksi Segala macam infeksi menyebabkan leukosit naik; baik infeksi bakteri, virus, parasit, dan sebagainya. Kondisi lain yang dapat menyebabkan leukositosis yaitu: •

Anemia hemolitik

•

Sirosis hati dengan nekrosis

•

Stres emosional dan fisik (termasuk trauma dan habis berolahraga)

•

Keracunan berbagai macam zat

•

Obat: allopurinol, atropin sulfat, barbiturat, eritromisin, streptomisin,

dan sulfonamid. Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan.

26

c. Hitung jenis 1/1/08/68/20/2 Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke

kiri: radang akut Neutrofil paling cepat bereaksi terhadap radang dan luka dibanding leukosit yang lain dan merupakan pertahanan selama fase infeksi akut. basofil

: rentang 0 – 1 % (1) = normal

eusinofil

: rentang 1 – 3 % (1) = normal

neutrofil batang

: rentang 2 – 6 % (8) = meningkat

neutrofil segmen

: rentang 50 -70 % (68) = normal

limfosit

: rentang 20 – 40 % (20) = normal

monosit

: rentang 2 -10 % (2) = normal

d. LED : 14 mm/jam LED anak meningkat Westergren

: 0 - 20 mm/jam

Wintrobe

: 0 – 13 mm/jam

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Peningkatan LED menandakan telah terjadi infeksi. 5.

DD

Gejala

Bronkopneumonia

Pneumonia

Asthma

Bronkitis

Bronkhial

Akut

Sesak nafas

+

+

+, malam dan dini hari

+, cuaca dingin

Batuk

+

+

+, berdahak

+, berdahak kronik

Demam

+

+

-

+

Pilek

+

+/-

-

-

Sianosis

+

+

-

-

27

Nafas Cuping hidung

+

+

-

-

Retraksi

+

+

+

+

Suara pekak pada perkusi

+

+, pneumonia lobaris

-

-

Ronkhi basah halus nyaring

+

-, suara nafas bronkhial

-, wheezing ekspirasi

-, wheezing

Leukositosis

↑

↑

↓

↓/normal

6.

P. Tambahan 1.

Darah perifer lengkap

Pada pneumonia virus atau mikoplasma, umunya leukosit normal atau sedikit meningkat, tidak lebih dari 20.000/mm3 dengan predominan limfosit (Sectish and Prober, 2007). Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis antara 15.00040.000/mm3 dengan predominan sel polimorfonuklear khususnya granulosit. Leukositosis hebat (30.000/mm3) hampir selalu menunjukkan pneumonia bakteri. Adanya leukopenia (