Skenario c Blok 15

LAPORAN TUTORIAL BLOK 15

Disusun oleh: KELOMPOK 6 Anggota Kelompok: Johannes Lie

04111001038

Agien Tri Wijaya

04111001041

Wira Dharma Utama

04111001048

Dwi Novia Putri

04111001053

Riski Miranda Putri

04111001072

Devin Fidela

04111001079

Zhazha Savira Heprananda

04111001081

Fajar Ahmad P.

04111001084

Birgitta Fajarai

04111001090

Nurbaiti Oktavia Amini

04111001100

Bhagaskara

04111001101

Retno Anjar Sari

04111001144

M. Riedho C. Atazsu

04111001145

Tutor: dr. Zulkarnain Musa PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA TAHUN 2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya Laporan Tutorial Skenario C Blok 15 ini dapat terselesaikan dengan baik. Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Tim Penyusun mengucapkan terima kasih kepada

pihak-pihak yang terlibat dalam

pembuatan laporan ini. Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Tim Penyusun

DAFTAR ISI

JUDUL………………………………………………………………………………………. 1 KATA PENGANTAR……………………………………………………………………… 2 DAFTAR ISI………………………………………………………………………………... 3 I.

SKENARIO…………………………………………………………………………. 4

II.

KLARIFIKASI ISTILAH………………………………………………………….. 4

III.

IDENTIFIKASI MASALAH………………………………………………………. 5

IV.

ANALISIS MASALAH…………………………………………………………….. 5 HIPOTESIS…………………………………………………………………………. 28

V.

LEARNING ISSUE…………………………………………………………………. 28

VI.

KERANGKA KONSEP.............................................................................................. 29

VII.

SINTESIS..................................................................................................................... 30

VIII. KESIMPULAN……………………………………………………………………… 55 IX.

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………... 55

I.

SKENARIO

Zuhro, 5-year-old girl was referred to MH hospital for poor weight gain. She always complains of frequent respiratory tract infection. Sometimes she complains of shortness of breath after activities and easily fatique. Post natal history: her birth weight was 3 kg Physical examination Zuhro’s body weight: 10 kg, body height: 70 cm, Tempt: 37,1 oC, RR: 28 x/min, HR: 100 bpm regular, BP: 90/70 mmHg Chest: Precordial bulging, hyperactive precordium, Second heart sound (S2) is fixed and widely split. A nonspecific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left sternal border, and there is also a middiastolic rumble murmur at the lower left sterna. ECG: Sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right ventricular hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH) Chest x-ray: Cardiothoracic ratio (60%), upward apex, increased pulmonary vascular markings. I.

KLARIFIKASI ISTILAH

1. Infection: Invasi dan pembiakan organisme dari jaringan tubuh terutama yang menyebabkan cedera seluler local akibat kompetisi metabolism toksin, replikasi intraseluler, atau repon antigen-antibodi. 2. Shortness of breath: Pernafasan sadar yang abnormal dan tidak nyaman. 3. Precordial bulging: pengangkatan parasternal kiri karena dilatasi ventrikel kanan 4. Hyperactive precordium: Aktifitas yang menigkat pada daerah yang menutupi jantung dan dada bagian bawah. 5. Fatique: keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan menurunnya efisiensi akibat pekerjaan yang berkepanjangan atau berlebihan 6. Second heart sound (S2): Bunyi jantung ketika katup aorta dan katup pulmonal menutup 7. Middiastolic rumble murmur: murmur diastolik yang diawali interval kosong sesudah S2 dan berakhir sebelum S1. Biasanya diakibatkan stenosis mitral. 8. Nonspecific 3/6: grade III dari murmur sistolik 9. Vibratory systolic ejection murmur: devin 10. Right Bundle Branch Block (RBBB): gangguan konduksi pada salah satu dari cabang berkas utama sebelah kanan sehingga impuls pertama kali mencapai satu ventrikel lalu berjalan ke bagian lain. 11. Cardiothoracic ratio: Rasio antara jantung dan rongga dada

12. Pulmonary vascular marking: anya II.

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Zuhro, gadis 5 tahun, pergi ke rumah sakit karena berat badan rendah (BB 10 kg, TB 70 cm), sedangkan saat lahir berat badannya 3 kg. 2. Zuhro mengeluh sering mengalami infeksi saluran pernafasan. 3. Dia mengeluh sesak nafas setelah aktivitas dan mudah kelelahan 4. Pemeriksaan fisik Zuhro’s body weight: 10 kg, body height: 70 cm, Tempt: 37,1 oC, RR: 28 x/min, HR: 100 bpm regular, BP: 90/70 mmHg Chest: Precordial bulging, hyperactive precordium, Second heart sound (S2) is fixed and widely split. A nonspecific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left sternal border, and there is also a middiastolic rumble murmur at the lower left sterna 5. Pemeriksaan penunjang (EKG dan chest x-ray) ECG: Sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right ventricular hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH) Chest x-ray: Cardiothoracic ratio (60%), upward apex, increased pulmonary vascular markings. III.

ANALISIS MASALAH

1. Bagaimana embriologi perkembangan jantung? (wira, anya) 2. Bagaimana anatomi jantung? (dwi, zhazha) 3. Bagaimana fisiologi jantung? (agien, okta) 4. Bagaimana penyebab dan mekanisme: -

Berat badan rendah (kiki, annes)

-

1) sering mengalami infeksi sehingga memerlukan peningkatan metabolisme. Akan tetapi, hal ini tidak diimbangi dengan intake yang cukup (anorexia) sehingga terjadi ketidakseimbangan metabolisme yang dapat mengakibatkan poor weight gain.

-

2) hubungan dengan kelainan jantung: pasokan darah ke sistemik berkurang. Hal ini akan mengakibatkan penurunan aliran oksigen dan nutrisi ke jaringan perifer akibatnya terjadi penurunan jumlah energi atau ATP yang dibutuhkan untuk metabolisme tubuh sehingga terjadi penurunan metabolisme tubuh yang pada akhirnya akan menyebabkan poor weight gain.

-

Infeksi saluran pernafasan (gitta, devin)

-

Ayu yang mengalami malnutrisi (marasmus), tidak mempunyai asupan nutrisi yang cukup. Hal ini menyebabkan defisiensi imunitas. Tentu saja imunitas yang menurun menyebabkan mudahnya terjadi infeksi.

-

Sesak nafas (bhagas, atazsu)

-

1) Kelemahan otot-otot pernafasan atau penyakit sistem saraf yang berperan dalam proses pernafasan

-

2) Penyempitan saluran pernfasan (terjadi penekanan akibat terdapatnya hipertrofi atrium dan hipertrofi ventrikel)

-

3) Cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).

-

Setiap penyakit yang mengganggu keseimbangan antara persediaan dan permintaan oksigen bisa menyebabkan sesak nafas (misalnya gangguan fungsi pengangkutan oksigen oleh darah pada anemia atau meningkatnya metabolisme tubuh pada hipertiroidisme).

-

Mudah kelelahan (fajar, wira)

1) Curah jantung rendah 2) Perfusi aliran darah perifer berkurang 3) Peningkatan asam laktat dan zat sampingan dari metabolisme anaerobic akibat kurangnya suplai oksigen ke perifer berat badan kurang Atrial Septal Defek  Shunting dari LA ke RA darah yang masuk ke LV berkurang  penyebaran nutrisi tidak adekuat  BB kurang

infeksi saluran pernafasan Atrial Septal Defek  Shunting dari LA ke RA darah yang masuk ke LV berkurang  penyebaran nutrisi tidak adekuat  perkembangan system imun menurun  mudah terinfeksi  mengeluhkan sering terinfeksi saluran pernafasan (karena infeksi saluran pernafasan lebih mudah terjadi karena penyebarannya dapat melalui udara)

nafas pendek setelah beraktifitas Atrial Septal Defek  Shunting dari LA ke RA darah yang masuk ke LV berkurang  penyebaran O2 tidak adekuat  tubuh kekurangan O2  kompensasi tubuh dalam meningkatkan pasokan O2  Sesak nafas

cepat lelah Atrial Septal Defek  Shunting dari LA ke RA darah yang masuk ke LV berkurang  penyebaran O2 tidak adekuat  tubuh kekurangan O2  reaksi anaerob terjadi  asam laktat menumpuk  kelelahan

5. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik: -

Vital sign (kiki, zhazha)

-

Chest (okta, bhagas, anya, agien)

6. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan penunjang: -

ECG (Annes, fajar, atazsu)

-

Chest x-ray (dwi, gitta)

7. Adakah pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat membantu menegakkan diagnosis? (kiki, devin) 8. Apa saja diagnosis banding dari kasus ini? (Wira, annes)

ASD

VSD

TETRALOGI FALLOT

Gangguan

Defek septum

Defek septum

yang terjadi

atrium

ventrikel

VSD perimembranus - Stenosis

Infundibular

Pulmonal - Overriding Aorta - RVH

(Right

Ventrikel

Hipertrofi) Perubahan

Hipertrofi

anatomi

ventrikel kanan kiri, hipertrofi

disertai juga oleh ventrikel kirinya

disertai dilatasi biventrikular

(bentuk seperti sepatu boot)

atrium kanan Widefixed

Biasanya normal,

S1 keras, S2 bisa keras (ICS IV

splitting S2

jika VSD berat S1 kiri) dan melemah (ICS II kiri)

Bunyi jantung

Asal pulsasi

Hipertrofi atrium

dan S2 keras Ventrikel kanan Ventrikel kiri

Hipertrofi atrium kanan kadang

Ventrikel kanan

Jenis bising

Bising ejeksi

(apeks cor) Bising

jantung Tipe bising

basal Ejeksi

kardiorespiratorik Sistolik

Sistolik ejeksi

jantung Lokasi bising

Tepi kiri atas

Tepi kiri sternum

Sepanjang tepi kiri sternum

jantung

sternum, di

Sifat bising

daerah pulmonal Sedikit menjalar Hilang jika nafas

Puncaknya setelah S1

jantung Akibat

ke apeks cor ditahan Jarang sianosis Potensial terjadi

Sianosis dan jari tabuh

(kec. defek

sianosis & jari tabuh

besar)

(jika sudah terjadi

Bising sistolik ejeksi

penyakit vaskuler paru & Sindrom Eisenmenger) 9. Bagaimana diagnosis untuk pasien ini? (semua) 10. Bagaimana cara menegakkan diagnosis dari kasus ini? (Agien, fajar)

11. Bagaimana etiologi dari kasus ini? (Bhagas, gitta) Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Sebagian besar cacat jantung konggentinal tidak diwariskan kita kenal dalam embriologi jantung bahwa cidera atau zat yang menimbulkan cacat melakukan kerusakan dalam waktu 5-8 minggu. Pertama kehidupan status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu

Sulit ditentukan, terjadi akibat interaksi genetik yang multi faktorial dan sistim lingkungan, sehingga sulit untuk ditentukan satu penyebab yang spesifik. (IPDL Jilid 2) Penyebab terjadinya kealinan defek jantung baik DSA maupun DSV adalah secara pasti belum diketahui. Akan tetapi terdapat factor predisposisi penyebab terjadinya kelainan defek yaitu Faktor lingkungan : infeksi pada kehamilan (Ibu yang menderita Rubella), ibu hamil dengan alkoholik, usia pada saat hamil lebih dari 40 tahun, ibu yang menderita DM dan obat sepertit halidomide.

12. Bagaimana epidemiologi dari kasus ini? (dwi, zhazha)

Di antara berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada, penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan yang paling sering ditemukan. Di Amerika Serikat, insidens penyakit jantung bawaan sekitar 8-10 dari 1000 kelahiran hidup, dengan sepertiga di antaranya bermanifestasi sebagai kondisi kritis pada tahun pertama kehidupan dan 50% dari kegawatan pada bulan pertama kehidupan berakhir dengan kematian penderita. Di Indonesia, dengan populasi 200 juta penduduk dan angka kelahiran hidup 2%, diperkirakan terdapat sekitar 30.000 penderita PJB. Atrial Septal Defect/ASD Insidensnya sekitar 6,7% dari seluruh PJB pada bayi yang lahir hidup. Rasio angka kejadian antara wanita dan pria sebesar 2:1.

Angka kejadian ASD berkisar 1 dari 1500 kelahiran hidup. Lubang septum tersebut dapat terjadi di bagian mana saja dari septum namun bagian tersering adalah pada bagian foramen ovale yang disebut dengan ostium sekundum ASD. Kelainan in terjadi akibat dari resorpsi atau penyerapan berlebihan atau tidak adekuatnya pertumbuhan dari septum. Patent Foramen Ovale (PFO) yang terjadi pada 20% dari populasi bukanlah ASD yang sebenarnya. Foramen ovale merupakan lubang pada janin yang terdapat diantara rongga atrium. Pada saat lahir, lubang ini akan akan menutup secara alami dan secara anatomis akan menutup sempurna pada bayi usia 6 bulan dengan cara bergabung dengan septum atrial. PFO terjadi apabila didapatkan kegagalan penutupan atau penggabungan dengan septum atrial.

13. Bagaimana factor risiko dari kasus ini? (okta, anya) 14. Bagaimana patofisiologi dari kasus ini (termasuk jenis-jenis ASD)? (kiki, annes)

Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beben pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ). Juga pad valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadistenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolic. Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.

 Defek Sinus Venosus Defek ini terletak di bagian superior dan posterior sekat, sangat dekat dengan vena kava superior. Juga dekat dengan salah satu muara vena pulmonalis.  Defek Sekat Sekundum Defek ini terletak di tengah sekat atrium. Defek ini juga terletak pada foramen ovale.  Defek Sekat Primum Defek ini terletak dibagian bawah sekat primum, dibagian bawah hanya di batasi oleh sekat ventrikel, dan terjadi karena gagal pertumbuhan sekat

primum. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I, Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD I 15. Bagaimana tata laksana dari kasus ini? (devin, atzsu) 16. Bagaimana pencegahan dari kasus ini? (dwi, agien) 17. Bagaimana komplikasi dari kasus ini? (wira, bhagas)

Komplikasi Atrial Septal Defect (ASD) Hipertensi Pulmonal Gagal Jantung 18. Bagaimana prognosis dari kasus ini? (Fajar, gitta) 19. Bagaimana KDU dari kasus ini? (okta, zhazha) HIPOTESIS Zuhro, 5 tahun, mengalami Atrial Septal Defect (ASD) LEARNING ISSUE 1. ASD (Kiki, Annes, Devin) 2. Anatomi jantung (Dwi, Zhazha) 3. Fisiologi jantung (Agien, Okta) 4. Embriologi jantung (Wira, Anya, Gitta) 5. EKG (Fajar, Bhagas, Atazsu) Catatan: -

Pembagian sudah dimulai dari klarifikasi istilah. Klu nggak salah Anya ma Devin yang dapat

-

Hasilnya diketik rapi, times new roman, 12, spasi 1,5, dalam 1 file word.

-

Ngumpulnya paling lambat habis tutorial, klu nggak ngumpul, namanya ane kosongkan. Tulis sendiri.

-

Learningg issue wajib dicari, jangan lupa mencantumkan daftar pustaka ya

-

Sekian dan selamat mencari. Terimakasih banyak 

Definisi

Atrium Septum Defect adalah keadaan dimana terjadi defek pada bagian septum antar atrium sehingga terjadi komunikasi langsung antara atrium kanan dan kiri. Menurut lokasi defek,ASD dikelompokkan menjadi: - Defek septum atrium sekundum Defek terjadi pada fosa ovalis dan sering disertai dengan aneurisma fosa ovalis. - Defek septum atrium dengan defek sinus venosus superior Defek terjadi dekat muara vena kava superior sehingga terjadi koneksi biatrial.Sering vena pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami anomali.Dapat juga terjadi defek sinus venosus tipe vena kava inferior,dengan lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung dengan dasar vena kava inferior. - Defek septum atrium primum Bagian dari defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah dengan katup atrioventrikular. Etiologi Sulit ditentukan,terjadi akibat interaksi genetik yang multi lingkungan,sehingga sulit untuk ditentukan satu penyebab spesifik.

faktorial

dan

sistem

Patofisiologi • Darah dari atrium kiri masuk ke atrium kanan  beban pada ventrikel kanan,A.pulmonalis,kapiler paru,atrium kanan. • Tahanan A.pulmonalis naik  perbedaan tekanan ventrikel kanan dan A.pulmonalis  Bising sistolik (bising stenosis relatif katup pulmonal). • Lama-kelamaan terjadi peningkatan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Manifestasi klinik • Asimtomatik. • Sesak nafas dan rasa capek.

• Infeksi nafas yang berulang. • Sesak pada saat aktivitas dan berdebar-debar akibat takiaritmia atrium. • Pertumbuhan fisik normal. Pemeriksaan fisik • Ditemukan pulsasi ventrikel kanan pada daerah parasternal kanan. • Wide fixed splitting bunyi jantung kedua (S2) walaupun tidak selalu ada. • Bising sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal pada garis sternal kiri atas. • Bising mid diastolik pada daerah trikuspid,dapat menyebar ke apeks. • Bunyi jantung kedua (S2) mengeras di daerah pulmonal akibat kenaikan tekanan pulmonal. • Bising-bising yang terjadi pada ASD merupakan bising fungsional akibat adanya beban volume yang besar pada jantung kanan. • Sianosis jarang ditemukan kecuali bila defek besar ,defek sinus koronarius,kelainan vaskular paru,stenosis pulmonal,atau bila disertai anomali Ebstein. Pemeriksaan Penunjang • Elektrokardigrafi Menunjukkan aksis ke kanan akibat defek ostium primum,blok bundel kanan,hipertrofi ventrikel kanan,interval PR memanjang,aksis gelombang P abnormal. • Foto Rontgen Dada - Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi,akibat pembesaran ventrikel kanan. - Dilatasi atrium kanan. - Segmen pulmonal menonjol,corakan vaskular paru prominen. • Ekokardiografi

- Dengan menggunakan ekokardiografi transtorakal(ETT) dan doppler berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum ,arah pirau,ukuran atrium dan ventrikel kanan,keterlibatan katup mitral misalnya prolaps yang memang sering terjadi pada ASD. - Ekokardiografi transesofageal(ETE) dapat dilakukan pengukuran besar defek secara presisi sehingga dapat membantu dalam tindakan penutupan ASD perkutan,juga kelainan yang menyertai. • Kateterisasi Jantung Pemeriksaan ini diperlukan guna: - Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan. - Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik. - Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis. - Evaluasi anomali aliran vena pulmonalis. - Angiografi koroner selektif pada kelompok umur yang lebih tua,sebelum tindakan operasi penutupan ASD. • Magnetic Resonance Imaging - Sebagai tambahan dalam menentukan adanya dan lokasi ASD. - Evaluasi anomali aliran vena,bila belum bisa dibuktikan dengan modalitas lain. - Estimasi Qp/Qs Penatalaksanaan Pada dewasa sangat dipengaruhi oleh berbagai faktor termasuk keluhan,umur,ukuran dan anatomi defek,adanya kelainan yang menyertai,tekanan arteri pulmonal serta resistensi vaskular paru. Indikasi Penutupan ASD: • Pembesaran jantung pada foto toraks,dilatasi ventrikel kanan,kenaikan tekanan arteri pulmonalis 50% atau kurang dari tekanan aorta,tanpa pertimbangkan keluhan.Prognosis penutupan ASD akan sangat baik dibandingkan dengan pengobatan medikamentosa.Pada kelompok umur 40 tahun ke atas harus dipertimbangkan terjadinya aritmia atrial,apalagi kalau sebelumnya sudah

ditemui gangguan irama.Pada kelompok ini perlu dipertimbangkan ablasi perkutan atau ablasi operatif saat penutupan ASD. • Adanya riwayat iskemik transient atau strok pada ASD atau foramen ovale persisten. • Operasi merupakan kontraindikasi bila terjadi kenaikan resistensi vaskular paru 7-8 unit,atau ukuran defek kurang dari 8mm tanpa adanya keluhan dan pembesaran jantung kanan. • Tindakan penutupan dapat dilakukan dengan operasi terutama untuk defek yang sangat besar lebih dari 40mm,atau tipe ASD selain tipe sekundum.Sedangkan untuk ASD sekundum dengan ukuran defek lebih kecil dari 40mm harus dipertimbangkan penutupan dengan kateter dengan meggunakan amplatzer septal occluder.Masih dibutuhkan evaluasi jangka panjang untuk menetukan kejadian aritmia dan komplikasi tromboemboli. Pemantauan pasca penutupan ASD - Pada anak-anak tidak perlu pemantauan. - Pada dewasa perlu evaluasi periodik terutama bila saat operasi telah ada kenaikan tekanan arteri pulmonal,gangguan irama atau disfungsi ventrikel. - Profilaksis untuk endokarditis perlu pada ASD primum,regurgitasi katup,juga dianjurkan pemakaian antibiotik selama 6 bulan pada kelompok yang menjalani penutupan perkutan. Prognosis - Sebagian kecil menutup spontan. - Sebagian besar tetap terbuka. - Bila defek kecil,tidak ada hipertrofi ventrikel kananumur harapan hampir sama dengan anak normaloperasi tidak perlu.

Defek Septum Atrial (Atrial Septal Defect) Definisi Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan septum atau sekat antara rongga

atrium kanan dan kiri. Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur. Angka kejadian ASD berkisar 1 dari 1500 kelahiran hidup. Lubang septum tersebut dapat terjadi di bagian mana saja dari septum namun bagian tersering adalah pada bagian foramen ovale yang disebut dengan ostium sekundum ASD. Kelainan in terjadi akibat dari resorpsi atau penyerapan berlebihan atau tidak adekuatnya pertumbuhan dari septum. Patent Foramen Ovale (PFO) yang terjadi pada 20% dari populasi bukanlah ASD yang sebenarnya. Foramen ovale merupakan lubang pada janin yang terdapat diantara rongga atrium. Pada saat lahir, lubang ini akan akan menutup secara alami dan secara anatomis akan menutup sempurna pada bayi usia 6 bulan dengan cara bergabung dengan septum atrial. PFO terjadi apabila didapatkan kegagalan penutupan atau penggabungan dengan septum atrial. Gejala Klinis Kebanyakan bayi tidak memilihi keluhan klinis atau disebut dengan asimptomatik pada ASD. Kelainan ASD umumnya diketahui melalui pemeriksaan rutin dimana didapatkan adanya murmur (kelainan bunyi jantung). Apabila didapatkan adanya gejala atau keluhan, umunya didapatkan adanya sesak saat beraktivitas, mudah lelah, dan infeksi saluran pernapasan yang berulang. Keluhan yang paling sering terjadi pada orang dewasa adalah penurunan stamina dan palpitasi (dada berdebar-debar) akibat dari pembesaran atrium kanan. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dilakukan diantaranya adalah foto roentgen dada dimana didapatkan adanya pembesaran jantung karena pembesaran atrium dan ventrikel kanan. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah elektrokardiografi (EKG) atau alat rekam jantung, kateterisasi jantung, angiografi koroner, serta ekokardiografi.

Tatalaksana Kebanyakan pasien ASD tidak menunjukkan keluhan. Pada bayi sebelum usia 3 bulan, defek berukuran < 3 mm umumnya akan menutup spontan. Bagaimanapun juga apabila lubang tersebut besar maka operasi untuk menutup lubang tersebut dianjurkan guna mencegah terjadinya gagal jantung atau kelainan pembuluh darah pulmonal. Pengobatan pencegahan dengan antibiotik sebaiknya diberikan setiap kali sebelum penderita menjalani tindakan pencabutan gigi untuk mengurangi resiko terjadinya endokarditis infektif. DEFINISI Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan).

PENYEBAB ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dalam keadaan normal, pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt). Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui. GEJALA Gejalanya -sering

bisa mengalami

infeksi

berupa: saluran

pernafasan

dispneu (kesulitan dalam bernafas) sesak nafas ketika melakukan aktivitas jantung berdebar-debar (palpitasi). Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali tidak ditemukan gejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik: denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada - pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang abnormal. Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang malalui katup pulmonalis tanda-tanda gagal jantung. - jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat peningkatan aliran darah yang mengalir melalui katup trikuspidalis. Pemeriksaan yang biasa dilakukan:  Rontgen dada  Ekokardiografi  Doppler berwarna  Ekokardiografi transesofageal  Kateterisasi jantung  Angiografi koroner (untuk penderita diatas 35 tahun)  MRI dada  EKG menunjukkan adanya fibrilasi atrium atau pembesaran atrium kanan. PENGOBATAN Menutup ASD pada masa kanak-kanak bisa mencegah terjadinya kelainan yang serius di kemudian hari. Jika gejalanya ringan atau tidak ada gejala, tidak perlu dilakukan pengobatan. Jika lubangnya besar atau terdapat gejala, dilakukan pembedahan untuk menutup ASD. Pengobatan pencegahan dengan antibiotik sebaiknya diberikan setiap kali sebelum penderita menjalani tindakan pencabutan gigi untuk mengurangi resiko terjadinya endokarditis infektif. ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN ATRIUM SEPTAL DEFEK (ASD)

A. PENGERTIAN Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui

sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus didekat muara vena kafa superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum skundum yaitu kegagalan pembentukan septum skundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. B. KLASIFIKASI Macam – macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya syndrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron. Tiga macam variasi yang terdapat pada ASD, yaitu : 1. Ostium Primum ( ASD 1 ), letak lubang di bagian bawah septum, mungkin disertai kelainan katup mitral. 2. Ostium Secundum ( ASD 2 ), letak lubang di tengah septum. 3. Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium kanan. C. ETIOLOGI Penyebabnya belum diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa factor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. Faktor – factor tersebut diantaranya : 1. Faktor Prenatal a. Ibu menderita infeksi Rubella b. Ibu alkoholisme c. Umur ibu lebih dari 40 tahun d. Ibu menderita IDDM e. Ibu meminum obat – obatan penenang atau jamu 2. Faktor Genetik a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB b. Ayah atau ibu menderita PJB c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down d. Lahir dengan kelainan bawaan lain. Gangguan Hemodinamik Tekanan di atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di atrium kanan sehingga memungkinkan aliran darah dari Atrium kiri ke Atrium kanan. D. MANIFESTASI 1. Bisnis sistolik tipe ejeksi di daerah sela iga dua/tiga pinggir sternum kiri. 2. Dyspnea

3. Aritmia E. PATOFISIOLOGI Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigendari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari Atrium tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibat volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri ke kanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.

F. PATHWAY MeSH

Cardiovaskular system Tissue Types Congenital Heat Deferts

Heart Blcod Vessels

G. KOMPLIKASI 1. Gagal Jantung 2. Penyakit pembuluh darah paru 3. Endokarditis 4. Aritmia H. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium 2. Foto thorak 3. EKG; devisi aksis ke kiri pada ASD primum dan devisi aksis ke kanan pada ASD Secundum; RBBB, RVH. 4. Echo 5. Kateterisasi jantung; prosedur diagnostic dimana kateter radiopaque dimasukkan ke dalam serambi jantung melalui pembuluh darah perifer, diobservasi dengan fluoroskopi atau intensifikasi pencitraan; pengukuran tekanan darah dan sample darah memberikan sumber – sumber informasi tambahan. 6. TEE (Trans Esophageal Echocardiography). I. PENGKAJIAN a. Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail terhadap jantung. b. Lakukan pengukuran tanda – tanda vital. c. Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi : 1). Inspeksi : Status nutrisi - Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk berhubungan dengan penyakit jantung. Warna - Sinosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung congenital, sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang sering menyertai penyakit jantung.

Deformitas dada - Pembesaran jantung terkadang mengubah konfigurasi dada. Pulsasi tidak umum - Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat. Ekskursi Pernapasan - Pernapasan mudah atau sulit ( mis; takipnea; dispnea, adanya dengkur ekspirasi ). Jari tabuh - Berhubungan dengan beberapa type penyakit jantung congenital. Perilaku - Memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan cirri khas dari beberapa jenis penyakit jantung. 2). Palpasi dan Perkusi : Dada - Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan karakteristik lain ( seperti thrill vibrilasi yang dirasakan pemeriksa saat mampalpasi ). Abdomen - Hepatomegali dan atau splenomegali mungkin terlihat. Nadi perifer - Frekwensi, keteraturan, dan amplitude ( kekuatan ) dapat menunjukkan ketidaksesuaian. 3). Auskultasi Jantung - Mendeteksi adanya Murmur jantung. Frekwensi dan irama jantung - menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas jantung yang membantu melokalisasi defek jantung. Paru – paru - Menunjukkan ronki kering, kasar, mengi. Tekanan darah - penyimpangan terjadi di beberapa kondisi jantung ( mis; ketidaksesuaian antara ekstremitas atas dan bawah ). 4) Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian - mis; ekg, radiografi, ekokardiografi, fluoroskopi, ultrasonografi, angiografi, analisis darah ( jumlah darah, haemoglobin, volume sel darah, gas darah ), kateterisasi jantung. J. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN 1. Diagnosa Keperawatan : Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur. Tujuan : Klien akan menunjukkan perbaikan curah jantung. Kriteria Hasil : a. Frekwensi jantung, tekanan darah, dan perfusi perifer berada pada batas normal sesuai usia. b. Keluaran urine adekuat urine adekuat ( antara 0,5 – 2 ml/kgbb, bergantung pada usia). Intervensi keperawatan / rasional a. Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah toxisitas. b. Beri obat penurun afterload sesuai program. c. Beri deuretik sesuai program. 2. Diagnosa keperawatan : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan system transport oksigen. Tujuan : Klien mempertahankan tingkat energi yang adekuat tanpa stress tambahan. Kriteria Hasil : a. Anak menentukan dan melakukan aktivitas sesuai dengan kemampuan.

b. Anak mendapatkan waktu istirahat / tidur yang tepat. Intervensi Keperawatan / rasional a. Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan. b. Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang. c. Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan kemampuan. d. Hindari suhu lingkungan yang ekstrim karena hipertermia atau hipotermia meningkatkan kebutuhan oksigen. e. Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas. f. Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain dari distress. 3. Diagnosa Keperawatan : Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan nutrient pada jaringan. Tujuan : Pasien mengikuti kurva pertumbuhan berat badan dan tinggi badan. Anak mempunyai kesempatan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang sesuai dengan usia Kriteria Hasil : a. Anak mencapai pertumbuhan yang adekuat. b. Anak melakukan aktivitas yang sesuai usia. c. Anak tidak mengalami isolasi social. Intervensi Keperawatan / rasional a. Beri diet tinggi nutrisis yang seimbang untuk mancapai pertumbu7han yang adekuat. b. Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik pertumbuhan untuk menentukan kecenderungan pertumbuhan. c. Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan. d. Dorong aktivitas yang sesuai usia. e. Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi seperti anak yang lain. f. Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan aktivitas karena anak akan beristirahat bila lelah. 4. Diagnosa Keperawatan : Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah Tujuan : Klien tidak menunjukkan bukti – bukti infeksi. Kriteria Hasil : Anak bebas dari infeksi. Intervensi Keperawatan / Rasional a. Hindari kontak dengan individu yang terinveksi. b. Beri istirahat yang adekuat. c. Beri nutrisis optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami. 5. Diagnosa Keperawatan : Resiko tinggi cidera ( komplikasi ) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi. Tujuan : Klien / keluarga mengenali tanda – tanda komplikasi secara dini. Kriteria Hasil : a. Keluarga mengenali tanda – tanda komplikasi dan melakukan tindakan yang tepat. b. Klien / keluarga menunjukkan pemahaman tentang tes diagnostic dan pembedahan.

Intervensi Keperawatan / Rasional a. Ajari keluarga untuk mengenali tanda – tanda komplikasi : Gagal jantung kongestif : 1. Takikardi, khusunya selama istirahat dan aktivitas ringan. 2. Takipnea 3. Keringat banyak dikulit kepala, khususnya pada Bayi. 4. Keletihan 5. Penambahan berat badan yang tiba – tiba. 6. Distress pernapasan Toksisitas digoksin 1. Muntah ( tanda paling dini ) 2. Mual 3. Anoreksia 4. Bradikardi Distrimia Peningkatan upaya pernapasan - retraksi, menggorok, batuk, sianosis. Hipoksemia - sianosis, gelisah. Kolaps kardiovaskular – pucat, sianosis, hipotonia. b. Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik. 1. Tempatkan anak pada posisi lutut – dada dengan kepala dan dada di tinggikan. 2. Tetap tenang 3. Beri oksigen 100 % dengan masker wajah bila ada. 4. Hubungi praktisi. c. Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah pada keluarga. d. Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur. e. Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan. f. Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan. 6. Diagnosa Keperawatan : Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit jantung (ASD). Tujuan : Klien atau keluarga mempunyai penurunan rasa takut dan ansietas. Klien menunjukkan perilaku koping yang positif. Kriteria Hasil : Keluarga mendiskusikan rasa takut dan ansietasnya. Keluarga menghadapi gejala anak dengan cara yang positif. Intervensi Keperawatan / Rasional a. Diskusikan dengan orang tua dan anak ( bila tepat ) tentang ketakutan mereka dan masalah defek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan ansietas / rasa takut. b. Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping yang lebih baik di rumah. c. Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan anak untuk mencegah kelelahan pada diri mereka sendiri. d. Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode disiplin yang tepat untuk anak.

Evaluasi Proses : Langsung setelah setiap tindakan. Hasil : Tujuan yang diharapkan. 1. Tanda – tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia. 2. Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisisk yang sesuai dengan usia. 3. Anak bebas dari komplikasi pascabedah.