Skenario B Blok 20 Super Fix

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO B BLOK 20

Disusun oleh: KELOMPOK 04

Anggota Kelompok: Laode M. Hidayatullah

04111001029

Restya Fitriani

04111001033

Wira Dharma Utama

04111001048

M. Hadley Aulia

04111001052

Neni Septria Ningsih

04111001058

Azizah Ros Lutfia

04111001063

Kinanthi Sabilillah

04111001071

Fajar Ahmad P

04111001084

Nyimas Nursyarifah

04111001113

Annisa Rahmayuni

04111001118

Pratiwi Raissa Windiani

04111001122

Fatimah Shellya

04111001123

Mulyati

04111001138

Prass Ekasetia P

04111001139

Tutor: dr. Hasnawi Hadani, Sp.S

PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA TAHUN 2013

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya Laporan Tutorial Skenario C Blok 19 ini dapat terselesaikan dengan baik. Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Tim Penyusun mengucapkan terima kasih kepada

pihak-pihak yang terlibat dalam

pembuatan laporan ini. Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Tim Penyusun

2

DAFTAR ISI

JUDUL………………………………………………………………………………………. 1 KATA PENGANTAR……………………………………………………………………… 2 DAFTAR ISI………………………………………………………………………………... 3 I.

SKENARIO…………………………………………………………………………. 4

II.

KLARIFIKASI ISTILAH………………………………………………………….. 4

III.

IDENTIFIKASI MASALAH………………………………………………………. 5

IV.

ANALISIS MASALAH…………………………………………………………….. 5

V.

SINTESIS................…………………………………………………………………. 35

VI.

KERANGKA KONSEP.............................................................................................. 50

VII.

KESIMPULAN……………………………………………………………………… 51

VIII. DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………... 52

I.

SKENARIO C BLOK 19 3

Ny.L umur 69 tahun, dibawa ke dokter karena sering tidak bisa pulang (lupa jalan pulang) dan sering ketinggalan belanjaan di pasar. Kejadian ini sudah berlangsung 1 tahun dan semakin berat. Sejak 1,5 tahun yang lalu penderita sudah sukar berjalan karena badannya kaku, tangannya mengalami tremor kasar dan mudah jatuh.

Pemeriksaan Fisik : GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur 37,2oC Status neurologis

: gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor kasar di

kedua lengan, lain-lain dalam batas normal Pemeriksaan laboraturium

: GDS 140 mg/dl, kolesterol total 260 mg%, TG 120 mg%

Pemeriksaan penunjang

: MRI kepala dalam batas normal dengan atropi ringan

di lobus anterior Pemeriksaan kognitif II.

: MMSE 17/30

KLARIFIKASI ISTILAH 1. tremor kasar: tremor, gerakan atau gigilan yang involunter yang telihat secara kasat mata. 2. gcs: Glasgow coma scale, skala yang digunakan untuk menilai derajat kesadaran seseorang secara quantitatif yang dinilai dari mata 4, verbal 5 dan gerak motorik 6. 3. kaku: peningkatan tegangan ekstensor sendi yg terjadi karena fleksi pasiv sendi tsb, segera lancar pada pengerahan tekanan lebih lanjut. 4. GDS: hasil pengukuran gula darah yang dilakukan pada seketika waktu itu tanpa ada puasa N: 14O mg/dl. 5. MMSE: mini mental state examination. Salah satu metode pemeiksaan yang menilai fungsi kognitif. N: >27. Mild: 19-24. Moderate: 1O- 18. 6. TG: senyawa yg trdii dari 3 molekul asam lemak yg teesterifikasi jadi gliserol. 7. atropi ringan: pengurusan atau pengecilan ukuran suatu sel, jaringan, organ atau bagian tubuh yg ringan/tidak luas. 8. MRI: alat kedokteran dibidang pemeriksaan diagnostic radiologi yang menghasilkan rekaman gambar potongan penampang tubuh atau organ dengan menggunakan medan magnet. 9. Kolesterol total: jumlah kolesterol yg terdapat dalam semua partikel lipoprotein tubuh. N: 65 tahun lebih sering terjadinya dementia 6. Apa saja jenis2 demensia ? Jelaskan ! Penyakit Alzheimer Penyakit Alzheimer adalah bentuk demensia yang palingumum dan terdapat pada 50%

sampai

70%

dari

menurunnyakemampuan

semuakasus fungsi

demensia.

otak

Ini

secara

adalah

penyakit

berangsur-angsur.

Denganmengecilnya atau menghilangnya sel-sel otak, bahan-bahan abnormal bertimbun membentuk “kekusutan” ditengah sel otak, dan sebagai “lapisan” di luar sel otak. Selselabnormal itu mengganggu jalannya pesan-pesan didalam otak dan merusak hubungan antar sel otak. Sel otak pada akhirnya mati dan ini berarti informasi tidak dapatditerima atau dicerna. Karena penyakit Alzheimer berefekpada setiap area di otak, fungsi-fungsi atau kemampuan-kemampuantertentu hilang.

Demensia Vaskuler Demensia Vaskuler adalah istilah umum untuk demensiayang berkaitan dengan masalah sirkulasi darah ke otak danmerupakan bentuk paling umum kedua dari demensia.Ada beberapa jenis demensia Vaskuler. Dua jenis yang paling umum adalah demensia Multi-infarct dan penyakitBinswanger. Demensia Multi-infarct disebabkan olehsejumlah serangan otak (stroke) ringan, disebut ministrokeatau Transient Ischaemic Attack (TIA) dan mungkinmerupakan jenis yang paling umum dari demensiaVaskuler. Penyakit Binswanger (juga dikenal sebagaidemensia vaskuler subkortikal) dihubungkan denganperubahan di otak yang disebabkan oleh serangan otak.Penyakit ini disebabkan oleh tekanan darah tinggi,penebalan pembuluh nadi dan aliran darah yang tidakcukup.Demensia Vaskuler mungkin tampak serupa denganpenyakit Alzheimer, dan campuran penyakit Alzheimerdan demensia Vaskuler dapat terjadi pada sejumlahorang.

Penyakit Parkinson Penyakit Parkinson adalah penyakit sistem syaraf yangterjadi berangsur-angsur, ditandai dengan gemetar, kakupada anggota-anggota badan dan persendian, kesulitanberbicara dan kesulitan memulai gerakan fisik. Pada tahaplanjut dari penyakit ini sebagian orang akan terkenademensia. Obat-obatan mungkin dapat 13

meringankangejala fisik, tetapi dapat menimbulkan efek sampinganyang dapat termasuk halusinasi, delusi (anggapan yang salah), kebingungan yang bertambah secara sementaradan gerakan-gerakan tidak normal.

Demensia dengan kumpulan Lewy Demensia dengan kumpulan Lewy (Lewy bodies)disebabkan oleh kemunduran dan matinya sel-sel syaraf diotak. Nama itu berasal dari adanya strukturstrukturabnormal berbentuk bola, disebut kumpulan Lewy, yangtumbuh di dalam sel-sel syaraf. Diduga struktur itu ikutmenyebabkan kematian sel-sel otak. Orang yangmempunyai demensia dengan kumpulan Lewy cenderungmelihat sesuatu yang tidak ada (mengalami halusinasi visual), mengalami kekakuan atau gemetar (parkinsonisme)dan kondisi mereka cenderung berubah-ubah secara cepat,sering dari jam ke jam atau dari hari ke hari.

Gejala

itumemungkinkan

dibedakannya

penyakit

ini

dari

penyakitAlzheimer. Demensia dengan kumpulan Lewy kadangkadangmuncul bersamaan dengan penyakit Alzheimerdan/atau demensia Vaskuler. Mungkin sulit untukmembedakan demensia dengan kumpulan Lewy dari penyakit Parkinson dan orang dengan penyakit Parkinsonmenderita demensia yang serupa dengan yang terlihatpada demensia dengan kumpulan Lewy.

Fronto Temporal Lobar Degeneration (FTLD) Ini adalah nama yang diberikan kepada sebuah kelompokdemensia jika terjadi proses kemunduran dalam satu ataukeduanya dari lobus frontal atau lobus temporal otak.Termasuk dalam kelompok ini adalah Fronto Temporal Demensia (Demensia Fronto Temporal, demensia padalobus frontal dan lobus temporal), Progressive non-FluentAphasia (Afasia Progresif non-Fluent, penderita secaraberangsur-angsur kehilangan kemampuan berbicara),Semantic Demensia (Demensia Semantik, penderita tidak mengerti arti kata-kata) dan penyakit Pick. Lebih dari 50%orang penderita FTLD mempunyai

riwayat

keluargadengan

penyakit

tersebut.

Mereka

yang

mewarisinya seringmengalami mutasi gen pada protein tau dalam kromosom17 yang menyebabkan diproduksinya protein tau yangabnormal. Tidak diketahui adanya faktor risiko lain. 14

Penyakit Huntington Penyakit Huntington adalah penyakit turunan disebabkanoleh kemunduran otak yang terjadi berangsur-angsur danmenimbulkan efek pada pikiran dan tubuh. Penyakit inibiasanya muncul antara umur 30 dan 50 tahun dan ditandaidengan menurunnya kemampuan berpikir dan gerakan-gerakan anggota badan atau otot wajah yang tidak teraturdan tidak terkendali. Gejalagejala lain termasukperubahan kepribadian, gangguan ingatan, berkata-katatidak jelas, pertimbangannya terganggu dan ada masalahkejiwaan. Tidak ada pengobatan untuk menghentikanjalannya penyakit, tetapi obat-obatan dapat mengendalikanpenyakit-penyakit yang mempengaruhi gerakan tubuh danjuga gejala-gejala kejiwaan. Demensia terjadi padasebagian besar kasus penyakit Huntington. Demensia terkait alkohol (sindrom Korsakoff)Terlalu banyak minuman keras, khususnya

jika

dibarengidengan

kekurangan

thiamine

(vitamin

B1)

dapatmenyebabkan kerusakan otak yang tidak dapat diperbaiki lagi. Jika minum alkohol dihentikan mungkin akan adaperbaikan. Demensia jenis ini dapat dicegah. Rekomendasi NationalHealth & Medical Research Council of Australia (DewanRiset Nasional untuk Kesehatan dan Pengobatan Australia)mengenai pemakaian alkohol secara aman adalah tidaklebih dari 4 ukuran standar seharinya untuk pria dan untukwanita tidak lebih dari 2 ukuran standar seharinya. Orangyang biasanya minum pada batas atau di bawah batastersebut tidak dilaporkan menderita demensia terkaitalkohol dan sindrom Korsakoff.Bagian paling terkena dari otak adalah yang digunakanuntuk mengingat dan merencanakan, mengatur danmenilai, bergaul dan keseimbangan tubuh.

Mengkonsumsithiamin

tampaknya

dapat

membantu

mencegah

danmeringankan penyakit ini.

Penyakit Creutzfeldt-Jacob Penyakit Creutzfeldt-Jacob adalah penyakit otak yangsangat jarang dan fatal, yang disebabkan oleh partikelprotein yang disebut prion. Penyakit ini terdapat pada satudari sejuta orang per tahun. Gejala awal termasuk tidak dapat mengingat, tingkah laku berubah dan gerakan tubuhtidak terkoordinasi. Seiring dengan meningkatnya penyakit,yang biasanya secara cepat, kemunduran mental menjadisemakin jelas, muncul gerakan-gerakan tidak teratur, danorang tersebut mungkin menjadi buta, lengan dan kakinya 15

II.

Keluhan sdh berlangsung selama 1 th dan semakin berat. 1. Mengapa keluhan yang dialami semakin berat ? Secara umum dapat dikatakan bahwa Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktorial. Lewy body adalah cytoplasmic inclusion intraneuron yang dibagi menjadi 2 macam yaitu Lewy-bodies pada α- synuclein yang ditemukan pada berbagai subnuklei pada substantia nigra, locus ceruleus, dan brain-stem lain dan thalamic nuclei pada pasien penyakit Parkinson, dan diffuse Lewy Bodies pada distribusi yang lebih menyebar, termasuk korteks pada beberapa pasien penyakit Parkinson. Penyakit Parkinson dengan demensia berhubungan dengan manifestasi diffuse lewy bodies pada transentorhinal and entorhinal cortices, hipokampus, dan daerah korteks limbic lainnya, serta neocortex. Penyakit Parkinson dengan demensia juga dilaporkan terdapat penurunan volume dari hipokampus, lobus temporal dan parietal, serta korteks prefrontral sehingga demensia yand dikeluhkan juga akan bertambah berat seiring dengan waktu

III.

1,5 th lalu penderita sukar berjalan karena badan kaku dan mengalami tremor. 1. Apa etiologi badan kaku ? Adalah sebagai berikut: 

Ketidakseimbangan zat garam dalam darah (misalnya, kadar kalsium atau potasium terlalu rendah)



Kelenjar tiroid yang kurang aktif



Gangguan saraf



Kelelahan otot (penggunaan otot yang berlebihan)



Kurangnya elektrolit tubuh (Ca dan K) karena keluar melalui keringat



Penumpukan asam laktat ( hasil metabolisme di otot)



Terganggunya oksigenisasi jaringan otot



Terganggunya sirkulasi darah ke jaringan otot



akibat virus, genetik, toksisitas, atau penyebab lain yang tidak diketahui



Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala penyakit Parkinson



Beberapa jenis obat yang mempengaruhi atau menghalangi kerja dopamin di dalam otak. Misalnya obat anti psikosa yang digunakan untuk 16

mengobati paranoia berat dan skizofrenia menghambat kerja dopamin pada sel saraf. 2. Apa etiologi tremor ? Tipe

Gambaran Klinis

Res Kelelahan otot (penggunaan otot yang berlebihan) Action

Postural

Kinetic

Terjadi saat tubuh beristirahat dan tidak terpengaruh aktivitas

Penyakit Parkinson, parkinsonisme karena obat, multipel sistem atrofi, palsy supranuklear progresif

Terjadi ketika tubuh melawan

Fisiologis, esensial tremor, pengaruh obat,

gravitasi

konsumsi alkohol, post trauma, psikogenik

Terjadi ketika gerakan volunteer

Intention

Etiologi

Terjadi pada akhir gerakan saat melakukan suatu kegiatan

Fisiologis, esensial tremor, pengaruh obat, post trauma, psikogenik, lesi serebral Lesi serebral

3. Apa etiologi mudah jatuh ? Fungsi keseimbangan diatur oleh dua komponen (komponen sentral dan komponen perifer). Komponen sentral diatur oleh Otak . Pada otak sendiri pusat keseimbangan ada di daerah sistem ekstrapiramidal dan serebellum atau otak kecil. Sedangkan dari komponen perifer sendiri diatur oleh mata, telinga (vestibuler) , dan kulit. Sistem ekstra-piramidal sendiri terdari dari , basal ganglia ( nucleus caudatus, putamen , globus pallidus) , substansia nigra, dan nukleus rubra. Fungsi dari sistem ekstrapiramidal sendiri ada tiga : 

Mengatur reflek tubuh / involunter



Mengatur gerakan kompleks tubuh



Mengontrol postur tubuh

Sedangkan, fungsi dari serebellum terdiri dari: 

Mengatur sikap atau posisi tubuh



Keseimbangan



Koordinasi gerakan sadar / volunter

4. Bagaimana mekanisme badan kaku ? Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin terkadang tidak diketahui. Penyakit ini cenderung 17

diturunkan, walau terkadang faktor genetik tidak memegang peran utama.pada dasarnya hambatan dari jalur langsung dan eksitasi dari jalur tidak langsung.Jalur langsung memfasilitasi gerakan dan jalur tidak langsung menghambat gerakan, sehingga hilangnya sel-sel ini mengarah ke gangguan gerakan hypokinetic. Kurangnya hasil dopamin di penghambatan peningkatan inti anterior ventral talamus, yang mengirimkan proyeksi rangsang kekorteks motor, sehingga mengarah ke hypokinesia.Ada empat jalur dopamin besar dalam otak; jalur nigrostriatal, yang disebut di atas, menengahi gerakandan yang paling mencolok terkena dampak penyakit Parkinson-an. Jalur lainnya adalah mesocortical,yang mesolimbic, dan tuberoinfundibular. Gangguan dopamin di sepanjang jalur nonstriatal mungkin menjelaskan banyak neuropsikiatri patologi yang berhubungan dengan penyakit Parkinson 5. Bagaimana mekanisme tremor ? Tremor merupakan gerakan involunteer, ritmik dari suatu bagian tubuh. Tremor dapat diartikan juga sebagai suatu gerakan involunteer berupa kontraksi dan relaksasi otot. Secara umum mekanisme terjadinya tremor terbagi menjadi 4 jenis: a. Mechanical oscillation Tremor

muncul

akibat

suatu

proses

psikologik

seperti

gugup,

mempertahankan posisi tegak dll. Lokasi tersering di daerah anggota gerak seperti kaki, dan beberapa sendi-sendi besar. Tremor akibat psikogenik ini tidak dapat dilihat langsung karena tremor sangat halus dengan amplitude yang sangat rendah berkisar 6-12 Hz. b. Reflex Oscillation Muncul akibat suatu jalur spindle otot afferent. Biasanya tremor lebih kuat dan sinkron. Contohnya pada pasien hipertiroid dan keracunan. c. Central oscillator Akibat gangguan pada sel-sel di sistem saraf pusat. Sel-sel ini berasal dari thalamus, ganglia basalis dan olivarius inferior. Struktur ini memiliki kemampuan untuk meghasilkan gerakan repetitive dan tremor dengan meaknisme tertentu. Pada penyakit Parkinson dimana gangguan terjadi pada ganglia basalis yaitu substansia nigra. Substansia nigra berfungsi menghasilkan suatu sel dopaminergik yang hasilkan transmitter DA. DA yang dihasilkan akan dibawa ke nucleus caudatus dan putamen. DA akan berfungsi sebagai suatu transmitter inhibitorik untuk mengendalikan 18

kontrol gerakan yang dijelaskan dalm sirkuit putamen dan kaudatus. Jadi jika DA berkurang maka daerah caudatus dan putamen akan menjadi sangat aktif dan hasilkan suatu output eksitasi yang terus menerus. Hal ini akan direspon tubuh dengan adanya mekanisme umpan balik dari asetilkolin setelah inhibisi dari DA yang menghilang. Akibatnya akan timbul proses inhibisi dari ach sehingga memungkinkan otot untuk relaksasi lalu kemudian kontraksi lagi bermanisfestasi gerakan berupa tremor. d. Abnormal fungsi cerebellum 6. Bagaimana mekanisme mudah jatuh ? Jika ada defisiensi dopamine pada striatum, maka sel saraf di daerah ini terganggu. Ini menyebabkan individu tidak bisa secara langsung mengontrol pergerakan. Ini menyebabkan gejala pada ParkinsonPada Parkinson‟s disease adanya degenerasi Substansia Nigra pars compacta (SNc) mengakibatkan hilangnya pengaruh dopaminergik terhadap striatum (terhadap reseptor D1 bersifat eksitatorik, sedangkan terhadap reseptor D2 bersifat inhibitorik); sehingga fungsi inhibisi dari direct striatopallidal menurun yang mengakibatkan meningkatnya output inhibitorik dari pallidothalamik dan nigrothalamik; defisiensi dopamine tersebut juga mengakibatkan indirect striatopallidal mengalami disinhibisi [tidak terinhibisi] sehingga fungsi inhibitorik dari jaras pallidosubthalamik mengalami penurunan yang selanjutnya mengakibatkan meningkatnya aktifitas eksitatorik dari nukleus subthalamik, sehingga juga memberikan dampak yang sama seperti halnya melalui direct stritopallidal yaitu meningkatnya aktifitas inhibitorik dari pallidothalamik dan nigrothalamik; sehingga dampak akhir dari berkurangnya pengaruh dopamine melalui direct dan indirect pathway adalah berkurangnya aktifitas thalamokortikal (diskinesia). Jaras yang terganggu berasal dari ekstrapiramidal yang mengatur gerakan involunter. Salah satu jarasnya yaitu vestibulospinal yang mengatur refleks postural. Orang dengan Parkinson cenderung berdiri dengan kepala sedikit maju

7. Apakah ada hubungan antar keluhan gerakan dan keluhan ingatan ? Jelaskan ! Kemunduran fungsi sel neuron + penuruanan dopamin  ketidakseimbangan neurotransmitter inhibisi dan eksitasi (acetilkolin)  neuron distimulasi berlebihan oleh acetilkolin  peningkatan tonus otot berupa tremor dan rigiditas 19

 dalam jangkwa waktu 1 tahun  di dalam red nuclei dari substansia nigra berkembang alpha-synuclein, protein yang dapat berkembang dengan cepat dan luas yang fungsi dan proses pemunculannya belum diketahui sampai saat ini  Protein akan berkembang menjadi deposit filamen – filamen yang disebut dengan lewy bodies  menambah kerusakan pada red nuclei, lalu merusak ganglia basalis, hingga akhirnya dopamin akan bertambah turun  kematian sel neuron dan gejala parkinson akan bertambah berat  Lewy bodies juga akan menyebar dan berkembang di daerah subcortical, sistem limbik dan cortical : prefrontal cortex lewy bodies akah menghambat komunikasi antar sel saraf  menurunnya neurotransmiter acetilkolin + kematian sel neuron  atrofi  penurunan memori 8. Jelaskan progresivitas keluhan mulai dari kaku kemudian tremor lalu mudah jatuh sampai sering lupa ? Berdasarkan jurnal Clinical Diagnostic Criteria for Dementia Associated with Parkinson‟s Disease. Murat Emre, MD et al. 2007. Dikatakan bahwa onset berlagsungnya demensia yang terjadi pada parkinson disease , terjadi saat satu tahun (12 bulan) setelah gejala motorik muncul. Sebab mengapa para peneliti mensugesti satu tahun ,mereka belum menemukan jawaban yang pasti karena onset ini berlangsung secara tersembunyi atau tidak diketahui. Tetapi pada study yang dilakukan para peneliti ,dimana mereka mencoba memakai tes MMSE pada pasien dengan parkinson disease. Ditemukan penurunan satu poin setelah 4 tahun menderita PD-tanpa demensia, dan penurunan 2.3 poin untuk PD-dengan demensia. Selain itu Murat Emre et al , menyebutkan bahwa kemungkinan adanya hubungan antara onset terjadinya demensia dengan agresifitas dari gangguan motorik yang dialami pasien PD. Dimana semakin buruk/ semakin agresif gangguan motorik yang terjadi pada pasien PD , onset demensia akan lebih cepat dan sebaliknya IV.

Pemerikasaan fisik 1. Bagaimana interpretasi dan mekanisme hasil yang abnormal dari: -

GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur 37,2oC

GCS

Hasil

Normal

Interpretasi

15

15

Compos Mentis 20

TD

170/100mmHg

120/80mmHg

Hipertensi

Nadi

82x/menit,

60-100x/menit,

Normal

reguler

reguler

RR

20x/menit

16-24x/menit

Normal

Temp

37,2 oC

36,5-37,2 oC

Normal

Hipertensi pada penderita PD merupakan faktor predisposisi terjadinya atheroskleroiss pada pembuluh darah yang menuju otak. Atherosklerosis ini menyebabkan hipoperfusi ke sebagian besar daerah otak. Karena adanya hipoperfusi ini, maka ada bagian lain yang mendapat aliran darah lebih banyak (hipoperfusi) yaitu bagian striatum yang merupakan salah satu tempat memori -

Status neurologis: gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor kasar di kedua lengan, lain-lain dalam batas normal. Secara umum dapat dikatakan bahwa Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktorial. Substansia nigra adalah suatu regio kecil di otak yang terletak sedikit di atas medula spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmiter yang disebut dopamin, yang berfungsi untuk mengatur seluruh pergerakan otot dan keseimbangan badan yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamin diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada Penyakit Parkinson sel-sel neuron di substansia nigra pars compacta mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamin menurun, akibatnya semua fungsi neuron di SSP menurun dan menghasilkan penurunan gerakan dan kekuatan ekstremitas serta tremor kasar di kedua lengan

-

LAB : GDS 140 mg/dl, kolesterol total 260 mg%, TG 120 mg%\

No. 1.

Kolesterol

Ny. L

Nilai Normal

Interpretasi

260 mg%