Skenario a Blok 14 Tahun 2018 (1)

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK 14

Tutor : dr. Diah Syafriani,SpPD Disusun oleh: Kelompok B1 Kelas Beta 2016

Muhammad Iqbal Fadhilah

(04011181621007) (04011181621007)

Rizka Dwi Patriawati

(04011181621016) (04011181621016)

Yuffa Ainayya

(04011181621027) (04011181621027)

Anastashya Maharani S.P

(04011181621029) (04011181621029)

 Nur Akila

(04011181621036) (04011181621036)

Anis Illiana

(04011181621047) (04011181621047)

Desi Mawarni

(04011181621056) (04011181621056)

Muhammad Kusmurtanto

(04011181621068) (04011181621068)

Shafira Ramadani Nasution

(04011181621069) (04011181621069)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA TAHUN AJARAN 2017/2018

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang 14”  sebagai tugas kompetensi  berjudul “Laporan Tutorial Skenario A Blok 14”

kelompok. Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna  perbaikan di masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan,  bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur, hormat, dan terima kasih kepada : 1. Tuhan yang Maha Esa, yang telah merahmati kami dengan kelancaran

diskusi tutorial, 2. dr. Diah Syafriani,SpPD selaku tutor kelompok B1

3. Teman-teman sejawat FK Unsri, terutama kelas PSPD Beta 2016 Semoga Tuhan memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Tuhan.

Palembang, 2 April April 2018 2018

Kelompok B1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ..................................................... ........................................................................... ............................................. ......................... ii Daftar Isi ........................................... .................................................................. ............................................. .......................................... ....................iii Kegiatan Diskusi ......................................... ............................................................... ............................................. ................................. .......... 1 Skenario ............................................ ................................................................... ............................................. ........................................... .....................2 I.

Klarifikasi Istilah ................................................. ....................................................................... .................................... .............. 3

II. Identifikasi Masalah ............................................ ................................................................... .................................... ............. 4 III. Analisis Masalah .......................................... ................................................................ ........................................... ..................... 5 IV. Keterbatasan Ilmu Pengetahuan ......................................... ............................................................ ................... 44 V. Sintesis .......................................... ................................................................ ............................................ .................................. ............45 VI. Kerangka Konsep ............................................ .................................................................. ...................................... ................ 89 VII. Kesimpulan........................................... ................................................................. ............................................ ........................... ..... 90 Daftar Pustaka ........................................... ................................................................. ............................................ .................................. ............ 91

KEGIATAN DISKUSI Tutor

: dr. Diah Syafriani,SpPD

Moderator

: Rizka Dwi Patriawati

Sekretaris 1

: Yuffa Ainayya

Sekretaris 2

: Anis Illiana

Pelaksanaan

: 26 dan 28 Maret 2018 13.00-15.30 WIB

Peraturan selama tutorial :



Semua peserta wajib aktif dalam kegiatan diskusi



Mengangkat tangan sebelum menyampaikan pendapat.



Menjawab dan menyampaikan pendapat apabila telah diizinkan oleh moderator.



Tidak langsung menyanggah pendapat orang lain.



Tidak diperbolehkan mengoperasikan hp setelah tahap klarifikasi istilah.



Meminta izin terlebih dahulu dari moderator jika hendak keluar

SKENARIO A BLOK 14 TAHUN 2018

Mr. B, a 30 year old scavenger, was admitted to hospital because of massive hemaptoe. He complained that 3 hours before admission, he had severe cough with bloody sputum about 2 glasses. He also said that in the previous month he had productive cough with a lot of phlegm, mild fever, loss of appetite, loss of body weight and shortness of breath. Since a week ago, he felt his symptoms were worsening. He also complaint of two palpable mass, which mobile, painless, with the size of a peanut in the left side of the neck. He felt the mass since two months before admitted to the hospital. He never concumption any drug before. Physical examination:

General appearance: he looked severly sick and pale. Body height: 170 cm, BW: 45 kg, BP: 10070 mmHg, HR: 116X/MINUTE, RR: 36x/minute, temp: 37,6 C. There was lymphadenopathy of left neck. In chest auscultation there was an increase of vesicular sound at the right upper lung with moderate rales. Additional information: Laboratory:

Hb: 8,6 g%, WBC: 5000, ESR 70 mm/hr, Diff count : 0/3/2/75/15/5, acid fast bacilli: (+2/+2/+3), HIV test (-) Radiology:

Chest radiograph showed infiltrate at right upper lung. PA: showed giant cell langhans, caseosa necrotic tissue, lympocite cell, epitheloid cell.

I.

KLARIFIKASI ISTILAH No.

1.

Istilah Massive Hemaptoe

Klarifikasi

Ekspektorasi dahak yang kental, mengandung darah berasal dari saluran napas .

2.

Productive Cough

Batuk yang disertai dengan ekspektorasi bahan bahan dari bronkus .

3.

Phlegm

Mukus kental yang dieksresikan dari saluran  pernapasan dalam jumlah abnormal .

4.

Lymphadenopati

Pembesaran KGB dengan pembesaran lebih dari 1 cm

5.

Two Palpable Mass

Dua

masa

yang

teraba,

diduga

karena

 pembesaran KGB .

6.

Pale

Perubahan

warna

kulit

akibat

hipoperfusi

 jaringan perifer .

7

Vesicular Sound

Suara napas pada paru normal, inspirasi lebih keras dari ekspirasi .

8.

Shorthness of breath

Frekuensi pernapasan lebih dari 24x/menit

9.

Moderate Rales

Suara tambahan abnormal yang di dengar pada saat auskultasi dalam tingkatan sedang

10.

Severe Cough

Respon

alami

 pertahanan

dari

saluran

tubuh napas

sebagai yang

sistem

berfungsi

membersihkan lendir atau penyebab iritasi dan  bahan iritan.

11.

Peningkatan suhu tubuh diantara37,5 C  – 

Mild Fever

38,5ºC.

12.

Ekspektorasi, yaitu bahan yang dikeluarkan dari

Bloody Sputum

mulut berasal dari trakea bronkus dan paru-paru (dahak) yang mengandung darah

II.

IDENTIFIKASI MASALAH No. 1.

Concern Mr. B, a 30 year old scavenger, was admitted to hospital

because

of

massive

hemaptoe.

He

complained that 3 hours before admission, he had

(VVV)

severe cough with bloody sputum about 2 glasses.

2.

He also said that in the previous month he had  productive cough with a lot of phlegm, mild fever, loss of appetite, loss of body weight and shortness of  breath. Since a week ago, he felt his symptoms were

(VV)

worsening.

3.

He also complaint of two

palpable mass, which

mobile, painless, with the size of a peanut in the left side of the neck. He felt the mass since two months  before

admitted

to

the

hospital.

He

never

(VV)

concumption any drug before.

4.

Physical examination:

General appearance: he looked severly sick and pale. Body height: 170 cm, BW: 45 kg, BP: 10070 mmHg, HR: 116X/MINUTE, RR: 36x/minute, temp: 37,6 C. There was lymphadenopathy of left neck.

(V)

In chest auscultation there was an increase of vesicular sound at the right upper lung with moderate rales.

5.

Additional information: Laboratory:

Hb: 8,6 g%, WBC: 5000, ESR 70 mm/hr, Diff count : 0/3/2/75/15/5, acid fast bacilli: (+2/+2/+3), HIV test (-) Radiology:

(V)

Chest radiograph showed infiltrate at right upper lung. PA: showed giant cell langhans, caseosa necrotic tissue, lympocite cell, epitheloid cell.

III.

ANALISIS MASALAH

1.  Mr. B, a 30 year old scavenger, was admitted to hospital because of massive hemaptoe. H e complained that 3 hours before admission, he had severe cough with bloody  sputum about 2 glasses. a. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari sistem respirasi?  AN ATOMI SI STE M RE SPI RASI Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen yang dibutuhkan tubuh untuk metabolisme sel dan karbondioksida yang dihasilkan dari metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru. 1.

Berdasarkan anatomi: - Saluran nafas bagian atas : rongga hidung, faring dan laring - Saluran

nafas

bagian

bawah;

trachea,

bronchi,

bronchioli

dan

 percabangannya sampai alveoli 2.

Berdasarkan fungsionalnya: Area konduksi: sepanjang saluran nafas berakhir sampai bronchioli terminalis, tempat lewatnya udara pernapasan, membersihkan, melembabkan

dan menyamakan udara dg suhu tubuh hidung, faring, trakhea, bronkus,  bronkiolus terminalis. Area fungsional atau respirasi: mulai bronchioli respiratory sampai alveoli, proses pertukaran udara dengan darah.

Vaskularisasi Paru-paru dan Pleura Paru-paru menerima dan mensuplai darah melewati 2 rangkaian, yaitu : 1) Sirkiulasi pulmonary 2) Arteri dan vena bronchial

SIRKULASI PULMONARY

Setiap paru-paru memiliki artery pulmonary besar yang mensuplai darah ke paru-paru dan vena pulmonary yang mengeluarkan darah dari paru paru. Artery pulmonary kanan dan kiri berasal dari pulmonary trunk dan membawa darah yang miskin O2 ke paru-paru untuk oksigenisasi. Secara anatomy gambar artery pulmonary berwarna biru. Setiap artery pulmonary menjadi bagian root dari paru-paru dan mengeluarkan cabang pertamanya ke superior lobe sebelum memasuki hilum. Di dalam paru-paru setiap artery descend ke bagian posterolateral bronkus utama dan terbagi menjadi arteri lobar dan arteri segmental. Kemudian cabang tersebut terus bercabang ke setiap lobe dan segment bronchopulmonary paru-paru. Arteri dan bronchi  berpasangan di paru-paru. Di daerah duktus alveoli, cabang-cabang arteri tersebut membentuk jalinan kapiler di dalam septum interalveolaris. Darah yang teroksigenasi kembali ke jantung terjadi dengan melewati 4 vena pulmonary yang mengalirkan ke atrium kiri. Vena pulmonary membawa darah yang kaya O2 dari paru-paru ke atrium kiri jantung. Secara anatomy gambar vena pulmonary berwarna merah. Vena pulmonary mengalir  pada arteri dan bronchi, yang menerima darah dari segment-segment  berdekatan ketika sedang mengalir ke hilum. Vena dari pleura visceral mengalir ke vena pulmonary dan vena dari pleura parietal bergabung dengan vena sistemic pada bagian dinding thoracic yang berdekatan.

ARTERI & VENA BRONCHIAL 1) Arteri Bronchial

Mensuplai darah untuk menutrisi struktur-struktur yang membentuk root paru paru, jaringan penyokong paru-paru dan pleura visceral Terbagi menjadi : a. Arteri bronchial kiri ; berasal dari superior thoracic aorta  b. Arteri bronchial kanan ; berasal dari arteri intercostal posterior kanan (biasanya yang ke-3), common trunk bersama arteri bronchial superior, atau aorta. 2) Vena Bronchial

Mengalir ke kapiler proksimal yang disuplai oleh arteri bronchial dan vena  pulmonary. Terbagi menjadi : a. Vena bronchial kanan ; mengalir ke vena azygous  b. Vena bronchial kiri ; mengalir ke vena hemiazygous accessory atau vena intercostal superior kiri.

INERVASI PLEURA

FI SIOLOGI SISTEM RE SPI RASI  Ventilasi (volume udara yang bergerak masuk dan keluar dari hidung atau

mulut pada proses bernapas)  Distribusi (udara masuk ke dalam alveoli)

 Perfusi ( sirkulasi darah didalam pembuluh kapiler paru)  Difusi ( perpindahan molekul oksigen dari rongga alveoli melintasi

membrana kapiler alveolar, kemudian melintasi plasma darah, selanjutnya menembus dinding sel darah merah, dan akhirnya masuk ke interior sel darah merah sampai berikatan dengan hemoglobin). Terdapat tiga tekanan yang berperan penting dalam ventilasi : 1.

Tekanan atmosfer (barometrik) adalah tekanan yang ditimbulkan oleh  berat udara di atmosfer pada benda di permukaan bumi. Tekanan atmosfer  berkurang seiring dengan penambahan ketinggian di atas permukaan laut karena lapisan-lapisan udara di atas permukaan bumi juga semakin menipis.

2.

Tekanan intra-alveolus (tekanan intraparu) adalah tekanan di dalam alveolus.

3.

Tekanan intrapleura (tekanan intratoraks) adalah tekanan di dalam kantung  pleura atau tekanan yang ditimbulkan di luar paru di dalam rongga toraks. Hukum Boyle menyatakan bahwa pada suhu konstan, tekanan yang ditimbulkan oleh suatu gas berbanding terbalik dengan volume gas: yaitu,sewaktu volume gas meningkat, tekanan yang ditimbulkan oleh gas  berkurang secara proporsional. Sebaliknya, tekanan meningkat secara  proporsional sewaktu volume berkurang. Perubahan volume paru, dan karenanya tekanan intra-alveolus, ditimbulkan secara tak langsung oleh aktivitas otot pernafasan.

Mekanisme Pembersihan Mukus pada Jalan Napas Normal

Cairan mukus (lendir) mengalir melalui distal ke proksimal saluran napas. Pada bronkus yang paling distal, sel epitel yang kuboid dan tidak menghasilkan musin, dan patensi bronkiolar distabilkan oleh surfaktan dari alveoli yang berdekatan. Pada saluran napas kecil yang berdekatan, lapisan gel mukus diproduksi oleh sel-sel sekretori untuk intraseluler musin karena diproduksi dalam jumlah yang rendah dan terus dikeluarkan. Pada saluran napas besar dilapisi

oleh epitel semu, lapisan gel mukus tebal (50 mm)

terakumulasi dari mukus yang dibawa dari saluran napas bagian distal dan musin tambahan yang diproduksi oleh permukaan sel-sel sekretori musin tambahan yang diproduksi oleh permukaan sel-sel sekretori dan kelenjar.

Mukus yang naik ke trakea, didorong melalui pita suara oleh epitel silier dalam komisura posterior laring. Kemudian memasuki faring dan ditelan, +/- 30 ml mukus saluran nafas dielimanasi setiap hari melalui saluran  pencernaan. Pita suara tidak berpartisipasi dalam pembersihan jalan napas karena tertutup oleh epitel skuamosa, tekanan ekspirasi menutup dan terbuka secara tiba-tiba sehingga menyebabkan batuk. Gel mukus didorong ke arah proksimal oleh epitel silinder membersihkan partikel yang terhirup, patogen, dan bahan kimia terlarut yang dapat merusak paru-paru. Batuk merupakan mekanisme kedua dalam  pembersihan mukus dari saluran napas.

Kontrol Pernapasan

Ventilasi melibatkan dua aspek berbeda., yang keduanya dapat dipengaruhi oleh control saraf : (1) siklus ritmis antara inspirasi dan ekspirasi dan (2) pengaturan besarnya ventilasi, yang pada gilirannya bergantung pada control frekuensi bernapas dan kedalaman tidal volume. Irama bernapas terutama ditentukan oleh aktivitas pemacu yang diperlihatkan oleh neuronneuron inspirasi yang terletak di pusat control pernapasan di medulla batang otak. Sewaktu neuron inspirasi ini melepaskan muatan secara spontan, impuls akhirnya mencapi otot-otot inspirasi sehingga terjadinya inspirasi. Ketika muatan berhenti dilepaskan, otot inspirasi melemas dan terjadilah ekspirasi. Apabila ekspirasi terjadi, otot ekspirasi diaktifkan oleh keluaran dari neuron ekspirasi di medulla. Irama dasar ini diperhalus oleh keseimbangan aktivitas di  pusat apnustik dan pneumotaksik yang terletak lebih tinggi di batang otak di  pons. Pusat apnustik memperpanjang inspirasi, sementara pusat pneumotaksik yang lebih kuat membatasi inspirasi. Tiga faktor kimia berperan dalam penentuan besarnya ventilasi: PCO2, PO2, dan konsentrasi H+ dalam arteri. Factor dominan dalam  pengaturan ventilasi dari menit ke menit adalah PCO2 arteri. Peningkatan PCO2 arteri merupakan stimulus kimiawi terkuat yang merangsang ventilasi. Perubahan PCO2 arteri mengubah ventilasi terutama dengan menimbulkan  perubahan setara pada pada konsentrasi H+ CES otak, yang sangat peka di kemoreseptor sentral. Kemoreseptor perifer responsive terhadap peningkatan konsentrasi H+ arteri yang juga secara reflex meningkatkan ventilasi.

Penyesuaian kadar CO2 penghasil asam dalam darah aarteri penting untuk mempertahankan keseimbangan aasam basa tubuh.

b.  Apa hubungan usia, jenis kelamin, dan pekerjaan terhadap keluhan Mr. B?  Insiden tertinggi tuberkulosis paru biasanya mengenai usia dewasa muda. Di

Indonesia diperkirakan 75% penderita TB Paru adalah kelompok usia produktif yaitu 15-50 tahun.

 TB paru Iebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita

karena laki-laki sebagian besar mempunyai kebiasaan merokok sehingga memudahkan terjangkitnya TB paru.  Jenis pekerjaan menentukan faktor risiko apa yang harus dihadapi setiap

individu. Bila pekerja bekerja di lingkungan yang berdebu paparan partikel debu di daerah terpapar akan mempengaruhi terjadinya gangguan pada saluran pernafasan. Paparan kronis udara yang tercemar dapat meningkatkan morbiditas, terutama terjadinya gejala penyakit saluran pernafasan dan umumnya TB Paru. Jenis pekerjaan seseorang juga mempengaruhi terhadap  pendapatan keluarga yang akan mempunyai dampak terhadap pola hidup sehari-hari diantara konsumsi makanan, pemeliharaan kesehatan selain itu  juga akan mempengaruhi terhadap kepemilikan rumah (kontruksi rumah).

c.  Apa etiologi dari hemaptoe? Penyebab utama hemoptisis masiv adalah infeksi atau radang kapiler  paru yang menimbulkan nekrose pada parenkim paru, misalnya pada TB Paru dan bronkiektase. Selain itu, hemoptosis pada kasus ini dapat disebabkan karena: a. Pecahnya aneurisma yang terdapat pada dinding kavitas (Rasmussen’s Aneurysm)  b. Pecahnya dinding tipis dari kavitas yang mengandung banyak pembuluh darah kecil c. Ulserasi dari jaringan parenkim paru atau bronkus/bronkiolus d. Proses eksudasi dan kaseosa pada parenkim paru yang merusak pembuluh darah kapiler paru e. Fibrosis paru pada bekas TB paru yang mengenai pembuluh darah f. Adanya kalsifikasi yang menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah.

d. Bagaimana klasifikasi dari hemaptoe? Klasifikasi

Keterangan

Bercak

Volume darah < 15-20 ml/24 jam

(streaking)

Biasanya terjadi karena bronchitis

Hemoptisis

Volume darah 20-60ml/24 jam Biasanya disebabkan oleh: Kanker paru,Pneumonia (necrotizing pneumonia),TB

Hemoptisis massif

Kriteria Hemoptisis Masif (Busroh, 1978) sebagai berikut: 

Batuk darah sedikitnya 600 mL/24 jam



Batuk darah < 600 mL/24 jam, tapi lebih dari 250 mL/24 jam, Hb < 10 g% dan masih terus berlangsung



Batuk darah < 600 mL/24 jam, tapi lebih dari 250 mL/24 jam, Hb > 10 g% dalam 48 jam tidak berhenti,

Angka kematian 75 % karena kekurangan oksigen karena terlalu banyak darah dalam saluran pernafasan.

Biasanya disebabkan oleh: Kanker paru,Kavitas pada TB, Bronkiektasis Pseudohemoptisis Batuk darah dari saluran napas atas (di atas laring),atau Dari saluran cerna atas, Atau Perdarahan buatan seperti luka yang sengaja dibuat di mulut, faring, dan ronga hidung

e. Bagaimana mekanisme dari hemaptoe? Infeksi kuman TB   nekrosis kaseosa   erosi ke dalam bronkus   hasil  perkijuan menumpuk dg darah yg berasal dari kapiler   respon tubuh   batuk dahak berdarah. Sumber perdarahan hemoptisis dapat berasal dari sirkulasi pulmoner atau sirkulasi bronkial. Hempotisis masif sumber perdarahan umumnya berasal dari sirkulasi bronkial ( 95 % ). Sirkulasi pulmoner memperdarahi alveol dan duktus alveol, sistem sirkulasi ini bertekanan rendah dengan dinding pembuluh darah yang tipis. Sirkulasi bronkial memperdarahi trakea, bronkus utama sampai bronkiolus dan  jaringan penunjang paru, esofagus, mediastinum posterior dan vasa vasorum arteri

 pulmoner. Sirkulasi bronkial ini terdiri dari arteri bronkialis dan vena bronkialis. Asal anatomis perdarahan berbeda tiap proses patologik tertentu . TB paru akibat robekan atau ruptur aneurisma arteri pulmoner (dinding kaviti (Aneurisma Rassmussen) akibat pecahnya anastomosis bronkopulmoner atau proses erosif pada arteri bronkialis .

 f. Bagaimana tatalaksana awal dari hemaptoe? Pasien dengan hemoptysis massif   Ditempatkan pada unit intensif  lapangan jalan napas, oksigenasi cukup, intubasi, koreksi koagulapati atau trombositopenia, persiapan kamar bedah, bronkoskopi   Perdarahan berlanjut intervensi bedah  Perdarahan berhenti  pertimbangkan bedah elektif

 g. Bagaimana klasifikasi dari batuk? Berdasarkan durasinya, batuk dibedakan menjadi batuk akut, subakut, dan batuk kronis.



Batuk akut yaitu batuk yang terjadi kurang dari 3 minggu. Batuk akut biasanya disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atas (ISPA) atau bisa juga karena  pnemonia dan gagal jantung kongestif .



Batuk subakut yaitu batuk yang terjadi selama 3-8 minggu. Batu subakut bisa disebabkan oleh batuk pasca infeksi, bakteri sinusitis maupun batuk karena asma.



Batuk kronis yaitu batuk yang terjadi lebih dari 8 minggu. Batuk kronis bila terjadi pada perokok biasanya merupakan penyakit

chronic obstructive

 pulmonary disease (COPD) dan pada non perokok kemungkinan adalah  postnasal drip, asma dan gastroesophageal reflux disease (GERD) Bila berdasarkan tanda klinisnya, batuk dibedakan menjadi batuk non produktif dan batuk produktif.



Batuk non produktif yaitu batuk yang tidak menghasilkan sputum. Biasanya tidak dimaksudkan untuk membersihkan saluran nafas, biasanya karena rangsangan dari luar.



Batuk produktif yaitu batuk yang menghasilkan sputum. Batuk ini timbul karena mekanisme pengeluaran mukus atau benda asing di saluran nafas Berdasarkan derajat keparahannya, batuk dibedakan menjadi batuk ringan, sedang, berat.



Batuk ringan yaitu batuk yang tidak mengganggu aktivitas sehari-hari atau tidur .



Batuk sedang yaitu batuk yang menganggu akitivitas sehari-hari dan tidak perlu ditatalaksana .



Batuk berat yaitu batuk yang menganggu akitivitas sehari-hari dan harus ditatalaksana .

h.  Apa makna dari severe cough with bloody sputum about 2 glasses ? Pasien mengalami batuk berat dengan sputum yang mengandung darah sekitar 500 cc (1 gelas 250 cc) artinya gejala ini harus ditatalaksana karena pasien dapat mengalami kehilangan volume darah dan terganggunya jalan nafas akibat  penumpukan darah di saluran pernafasan.

i.  Apa makna dari keluhan batuk berdarah yang dirasakan 3 jam sebelum masuk rumah sakit? Hal ini merupakan tanda dari progresifitas infeksi tuberculosis yang telah memasuki tahap lanjut dimana terjadi pecahnya pembuluh darah kecil pada bronkus dan hal ini juga merupakan warning apabila tidak segera ditangani maka akan menimbulkan hemoptysis masif.

 2. H e also said that in the previous month he had productive cough with a lot of phlegm, mild fever, loss of appetite, loss of body weight and shortness of breath. Since a week ago, he felt his symptoms were worsening. a. Bagaimana mekanisme dari batuk produktif dengan jumlah mucus yang abnormal? Batuk yang dialami Mr. B merupakan batuk kronik yang produktif. Pada  penyakit TB paru, batuk merupakan gejala paling dini, diawali dengan batuk ringan dengan sekret yang dikeluarkan setiap pagi karena terkumpul saat penderita tidur. Bila proses destruksi berlanjut,

sekret akan dikeluarkan terus menerus sehingga

 batuk menjadi lebih dalam dan menggangu penderita sepanjang hari. Sekret awalnya  bersifat mukoid dan keluar dalam jumlah sedikit akan berubah menjadi mukopurulen/kuning atau kuning-hijau sampai purulent dan kemudian menjadi kental saat sudah terjadi pengkejuan dan perlunakan. Batuk diperlukan untuk membuang produk-produk ekskresi dar peradangan keluar. Bila mengenai trakea dan/atau bronkus, batuk terdengar sangat keras dan lebih Penyebab pada mekanisme tersebut yaitu mucus terus keluar akibat adanya reaksi

inflamasi. Terlalu banyak mucus menyebabkan tubuh berusaha mengeluarkannya. Reseptor batuk dirangsang oleh benda asing seperti bakteri. Sewaktu batuk, mucus yang berlebihan ikut keluar sehingga muncul batuk yang produktif.  b. Bagaimana mekanisme dari mild fever?  Pada infeksi TB, bakteri ini selain berada pada ekstraselular, juga berada pada intraselular sehingga respons demamnya dapat minimal. Respons demam yang minimal bukan berarti bahwa ia tidak aktif, ia hanya tersembunyi dari jangkauan sistem kekebalan tubuh dengan menghindari pengenalan antigen, fusi fagolisosom, dan berkembang di dalam makrofag. Demam sendiri adalah hasil dari proses imun di dalam tubuh. Setelah mengenali bakteri, sistem imun memproduksi berbagai macam sitokin (TNF alpha, interferon gamma, IL-1, IL-6). Pirogen endogen (PGE2) menyebabkan naiknya setpoint hipotalamus sehingga tubuh melihat bahwa suhu sekarang adalah dingin dan mengaktifkan jaras yang  berusaha meningkatkan suhu tubuh, baik secara metabolic maupun mekanis dan  behavorial.

c. Bagaimana mekanisme dari loss of appetite and body weight?  Invasi M. Tuberculosis

  aktivasi makrofag oleh IFN gamma produksi

→

 pirogen endogen IL-1, IL-4, IL-6, TNF alfa

 pirogen endogen bersirkulasi sistemik

→

menembus masuk hematoenchepalis barrier bereaks iterhadap hipotalamus

  efek

→

sitokin pirogen endogen pada hipotalamus menyebabkan produksi prostaglandin  prostaglandin menekan cerebral cortex (respon behavioral)

→

  nafsu makan turun

→

dan leptin meningkat menyebakan stimulasi dari hipotalamus

  nafsu makan

→

disupresi TNF alfa, IL 1, dan IL-6 menambah jumlah serotonin di hipotalamus

→

merangsang sistem melanocortin

→

  anoreksia

→

  nafsu makan turun (anorexia)

→

 penurunan berat badan.

Penurunan berat badan terjadi akibat asupan yang tidak adekuat berkorelasi dengan penurunan daripada spirometri. Kecenderungan penurunan berat badan  penderita tuberkulosis merupakan akibat dari gejala anoreksia yang menyebabkan status gizi kurang (IMT ekspirium serta lebih jelas  Vesikuler melemah: Pada bronchostenose, emfisema paru, pneumothorak,

eksudat, atelektase masif, infiltrat masif, tumor.  Vesikuler mengeras: Terdengar lebih keras.  Vesikuler mengeras dan memanjang: Pada radang  Bronchial: Ekspirasi lebih jelas, seperti suara dekat trachea, dimana paru lebih

 padat tetapi bronchus masih terbuka (kompresi, radang)  Amforik: Seperti bunyi yang ditimbulkan kalau kita meniup diatas mulut botol

kososng sering pada caverne. Eksipirasi Jelas.

Suara tambahan :  Ronchi kering (bronchitis geruis, sonorous, dry rales). Pada fase inspirasi

maupun ekspirasi dapat nada tinggi (sibilant) dan nada rendah (sonorous) = rhonchi, rogchos berarti „ngorok‟. Sebabnya ada getaran lendir oleh aliran udara. Dengan dibatukkan sering hilang atau berubah sifat.  Rhonchi basah (moist rales). Timbul letupan gelembung dari aliran udara yang

lewat cairan. Bunyi di fase inspirasi : a. ronkhi basah halus (suara timbul di bronchioli)  b. ronkhi basah sedang (bronchus sedang) c. ronkhi basah kasar (suara berasal dari bronchus besar) d. ronkhi basah meletup. Sifatnya musikal, khas pada infiltrat,  pneumonia, tuberculosis.

e. Krepitasi. Suara halus timbul karena terbukanya alveolus secara mendadak, serentak terdengar di fase inspirasi. (contoh: atelectase tekanan) f. Suara gesekan (wrijfgeruisen, friction-rub). Ada gesekan pleura dan gesek perikardial sebabnya adalah gesekan dua permukaan yang kasar (mis: berfibrin)

 Ronkhi basah sering juga disebut sebagai crackles, rhonchi kering disebut

sebagai wheezes dan gesek pleura atau gesek perikard sebagai pleural dan  pericardial rubs.  Stridor : adalah suara yg terdengar kontinu (tidak terputus-putus), bernada

tinggi yg terjadi baik pada waktu inspirasi ataupun pada waktu ekspirasi, akan terdengar tanpa menggunakan alat stetoskop, bias anya bunyi ditemukan  pada lokasi saluran nafas atas (laring) atau trakea, disebabkan lantaran adanya penyempitan pada saluran nafas tersebut. Pada orang dewasa, kondisi ini mengarahkan pada dugaan adanya edema laring, tumor laring, kelumpuhan pita suara, stenosis laring yg umumnya disebabkan oleh tindakan trakeostomi atau dapat pula akibat pipa endotrakeal.  Crackles : Ialah bunyi yg berlainan, non kontinu akibat penundaan

 pembukaan kembali jalan napas yg menutup. Terdengar sewaktu : inspirasi.Fine crackles / krekels halus : Terdengar sewaktu : akhir inspirasi. Karakter suara : meletup, terpatah-patah. Penyebab : udara melewati daerah yg sangat lembab di alveoli atau bronchioles/penutupan jalan nafas kecil. Suara seperti rambut yg digesekkan.  Krekels kasar : Terdengar sewaktu : melakukan ekspirasi. Karakter suara :

 basah, lemah, kasar, suara sua ra gesekan terpotong. Penyebab : terdapatnya terda patnya cairan caira n atau sekresi pada jalan nafas yg besar. Bisa Jadi akan berubah disaat klien  batuk.  Wheezing (mengi) : Merupakan bunyi seperti bersiul, kontinu, yg durasinya

lebih lama dari krekels. Terdengar selama : inspirasi & ekspirasi, secara klinis lebih jelas pada saat melakukan ekspirasi. Penyebab : akibat udara melewati jalan napas yg menyempit/tersumbat sebagian. Bisa dihilangkan dengan cara batuk. Dengan karakter suara nyaring, suara terus menerus yg  berhubungan dengan aliran al iran udara melalui jalan nafas yg menyempit (seperti

 perubahan temperature, allergen, latihan jasmani, & bahan iritan pada  bronkus.  Pleural friction rub  Merupakan suara tambahan yg timbul akibat terjadinya peradangan pada

 pleura sehingga permukaan pleura menjadi kasar. Karakter suara : kasar,  berciut, disertai disert ai keluhan nyeri pleura. Terdengar sewaktu : akhir inspirasi inspir asi &  permulaan ekspirasi. Tidak dapat dihilangkan dengan dibatukkan. Terdengar amat sangat baik pada permukaan anterior lateral bawah toraks.  Terdengar seperti bunyi gesekan jari tangan dengan kuat di dekat telinga,

 jelas terdengar pada akhir inspirasi & permulaan ekspirasi, & umumnya disertai j uga dengan keluhan nyeri pleura. Bunyi ini dapat menghilang diwaktu nafas ditahan. Sering didapatkan pada pneumonia, infark paru, & tuberculosis  Gargling : suara seperti berkumur, keadaan ini terjadi lantaran ada kebuntuan

yg disebabkan oleh cairan (eg : darah), maka lakukanlah cross-finger(seperti diatas), lalu lakukanlah finger-sweep (sesuai namanya, menggunakan 2 jari yg telah dibalut dengan kain untuk “menyapu” rongga mulut dari cairan cairan-cairan).

 5.  Ad  A dditiona itionall i nform nforma ati on: Laboratory: H b: 8,6 g%, WB W B C : 5000, 5000, E SR 70 mm mm/hr, hr , D i ff count count : 0/3/ 0/3/2/ 2/75/ 75/15/ 15/5, 5, acid acid fast fast ba bacilli : (+2/+2 (+2/+2//+3), +3), H I V test (-) (- ) Radiology: C hest hest ra r adi ogr aph showe showed infi in fi ltrate ltrate at at ri r i ght uppe upper lung. lung . P A : showe showed gia gi ant cell cell langha langh ans, case caseo osa necr necrot otii c tissue, tissue, lympo lympocite ci te cell, cell, epitheloi pitheloi d cell cell.. a. B agaim gai mana inte in terr pr etasi tasi ( beser ser ta gamb gambar an) dar i pemer i ksaan ksaan penunj penunja ang M r . B ?  No. Parameter

Hasil

Indikator

Keterangan



Anemia

 pemeriksaan 1

Hemoglobin (Hb)

8,6 g/dL

Anemia = Pria < 13 g/dL; Wanita 18 g/dL; Wanita >16 g/dL

2

Leukosit

5000/mm3



Leukositopenia

 Normal

= 10.000/mm3

3

4

  Normal = Pria

Peningkatan LED. Hal

Darah