SKENARIO 3 neoplasia sekretaris.docx

SKENARIO 3 PERDARAHAN PERVAGINAM BLOK NEOPLASIA

KELOMPOK B16 Ketua : Sekretaris : Anggota :

Muhammad Rifki Faiz Novita Fitri Maya Dwi Anggraeni Nabilah Fajriah Barsah Relanfa Farando Reza Ardi Wibowo Rizal Fadhlurrahman Rizka Metya Tesha Islami Monika

(1102012280) (1102012201) (1102011157) (1102012187) (1102012234) (1102012242) (1102012250) (1102010250) (1102012293)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2014-2015

SKENARIO PERDARAHAN PERVAGINAM Seorang wanita umur 35 tahun berobat ke poliklinik kebidanan dengan keluhan keluar darah dari vagina, dan berbau. Pasien mempunyai 3 orang anak, terkecil berumur 6 tahun. Dari pemeriksaan sensorium komposmentis dan vital sign dalam batas normal. Haid teratur, tiap bulan, lam 7 hari. Dokter meminta perawat untuk mempersiapkan dan mendampingi pemeriksaan. Pemeriksaan perut, inspeksi, palpasi dan perkusi dalam batas normal. Begitupula vulva tidak ada kelainan. Inspekulo : dinding vagina dalam batas normal, serviks membesar berbenjol, berdarah. Vaginal toucher : serviks membesar, berbenjol, contact bleeding (+). Uterus sebesar telor bebek, mobile, ovarium tidak membesar. Untuk menegakkan diagnosis, dokter melakukan pemeriksaan penunjang.

KATA-KATA SULIT Vaginal toucher Contact bleeding Pemeriksaan sensorium

: Pemeriksaan colok vagina untuk ibu-ibu : Perdarahan yang terjadi saat kontak langsung : Pemeriksaan kesadaran

PERTANYAAN 1. Kenapa bisa keluar darah dan berbau ? 2. Kenapa haid teratur tetapi keluar darah terus menerus dari vagina ? 3. Mengapa ovarium normal tetapi serviks membesar ? 4. Apa hubungan mempunyai anak dengan riqayat penyakit ? 5. Kenapa contact bleeding (+) ? 6. Pemeriksaan pennjang apakah yang dibutuhkan ? 7. Apa diagnosis untuk keluhan diatas ? 8. Factor resiko apa saja yang dapat menyebabkan penyakit diatas ? 9. Apa etiologi untuk penyakit ini ? 10. Etika vaginal toucher dalam pandangan islam ?

JAWAB 1. 2. 3. 4.

Berdarah karena terjadi hipervaskularisasi dan bau karena terjadi infeksi Karena tidak ada gangguan pada ovarium Karena ada massa di serviks Karena pernah/telah berhubungan seksual menjadi rentan terkena virus. Mempunyai anak >3 menjadi factor resiko 5. Tumor menekan pembuluh darah → permeabilitas ↓ →rentan rupture 6. Papsmear, kuretase, biopsy 7. Karsinoma serviks ( ca serviks ) 8. Perokok, ganti-ganti pasangan, riwayat keluarga, kontrasepsi oral lama, menikah dini, usia 30-39, kebersihan vagina, multiparitas dan jarak persalinan yang dekat 9. HPV 16 dan 18 10. Ditemani keluarga/perawat, informconsent

HIPOTESIS Wanita 35 tahun dengan factor resiko : Perokok, ganti-ganti pasangan, riwayat keluarga, kontrasepsi oral lama, menikah dini, usia 30-39, kebersihan vagina, multiparitas dan jarak persalinan yang dekat terinfeksi HPV 16 & 18 dengan gejala perdarahan pervaginam dan berbau yang disebabkan oleh hipervaskularisasi serta infeksi. Pada pemeriksaan fisik vaginal toucher didapatkan contact bleeding (+), serviks berbenjol dan membesar. Kemudian dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu papsmear, kuretase, dan biopsy dan ditegakkan diagnosis Ca serviks. Pemeriksaan vaginal toucher dokter didampini oleh keluarga pasien/perawat sesuai ajaran islam.

SASARAN BELAJAR LI.1. Memahami dan menjelaskan Ca Serviks LO.1.1. Memahami dan menjelaskan Definisi Ca Serviks LO.1.2. Memahami dan menjelaskan Etiologi Ca Serviks LO.1.3. Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Ca Serviks LO.1.4. Memahami dan menjelaskan klasifikasi Ca Serviks LO.1.5. Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Ca Serviks LO.1.6. Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Ca Serviks LO.1.7. Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Ca Serviks LO.1.8. Memahami dan menjelaskan Tatalaksana Ca Serviks LO.1.9. Memahami dan menjelaskan Komplikasi Ca Serviks LO.1.10. Memahami dan menjelaskan Prognosis Ca Serviks LO.1.11. Memahami dan menjelaskan Pncegahan Ca Serviks LI.1. Memahami dan menjelaskan Etika Pemeriksaan dalam Islam

LI.1. Memahami dan menjelaskan Ca Serviks LO.1.1. Memahami dan menjelaskan Definisi Ca Serviks Kanker serviks adalah keganasan primer dari serviks uteri (kanalis servikalis dan atau porsio). Jenis yang paling umum adalah jenis epitelias squamous, adenoma, dan jenis campuran. (Priyanto dan Nuranna, 2006) LO.1.2. Memahami dan menjelaskan Etiologi Ca Serviks Infeksi HPV (Human Papilloma Virus) resiko tinggi merupakan faktor etiologi kanker serviks. Pendapat ini juga ditunjang oleh berbagai macam penelitian. Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan oleh International Agency for Research on Cancer (IARC) terdapat 1.000 sampel dari 22 negara serta didapatkan adanya infeksi HPV pada sejumlah 99,7% kasus kanker serviks. Penelitian meta-analisis yang meliputi 10.000 kasus didapatkan 8 tipe HPV yang banyak ditemukan, yaitu tipe 16, 18, 45, 31, 33, 52, 58 dan 35. Penelitian kasus kontrol dengan 2.500 kasus karsinoma serviks dan 2.500 perempuan yang tidak menderita kanker serviks sebagai kontrol, deteksi infeksi HPV pada penelitian tersebut dengan pemeriksaan PCR. Total prevalensi infeksi HPV pada penderita kanker serviks jenis karsinoma sel skuamosa adalah 94,1%. Prevalensi infeksi HPV pada penderita kanker serviks jenis adenokarsinoma dan adenoskuamosa adalah 93%. Penelitian pada NIS II atau III mendapatkan infeksi HPV yang didominasi ole tipe 16 dan 18. Progresifitas menjadi NIS II atau III setelah menderita HPV berkisar 2 tahun. (Andrijono, 2007) HPV merupakan kelompok virus dari family Papovaviridae. Berukuran kecil, tidak memiliki envelope, dengan diameter sekitar 55 nm. Kapsid berbentuk isohedral, yang tersusun atas 72 kapsomer. kapsomer mengandung minimal 2 protein kapsid, L1 (protein kapsid mayor) dan L2 (protein kapsid minor). (Eileen M. Burd, 2003)

Setiap

HPV dapat diklasifikasikan menjadi 2 kelompok, kelompok resiko rendah dengan kelompok resiko tinggi. Kelompok resiko rendah terdiri atas HPV tipe 6, 11, 42, 43 dan 44. Sedangkan kelompok resiko tinggi terdiri atas HPV tipe 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 dan 58. (Andrijono, 2007)

Faktor Resiko Faktor Risiko yang Telah Dibuktikan Hubungan Seksual Karsinoma serviks diperkirakan sebagai penyakit yang ditularkan secara seksual. Beberapa bukti menunjukkan adanya hubungan antara riwayat hubungan seksual dan risiko penyakit ini. (Iman Rasidji, 2009) Sesuai dengan etiologi infeksinya, wanita dengan partner seksual yang banyak dan wanita yang memulai hubungan seksual pada usia muda akan meningkatkan risiko terkena kanker serviks. Karena sel kolumnar serviks lebih peka terhadap metaplasia selama usia dewasa maka wanita yang berhubungan seksual sebelum usia 18 tahun akan berisiko terkena kanker serviks lima kali lipat. Keduanya, baik usia saat pertama berhubungan maupun jumlah partner seksual, adalah faktor risiko kuat untuk terjadinya kanker serviks. (Iman Rasidji, 2009) Karakteristik Partner Sirkumsisi pernah dipertimbangkan menjadi faktor pelindung, tetapi sekarang hanya dihubungkan dengan penurunan faktor risiko. Studi kasus kontrol menunjukkan bahwa pasien dengan kanker serviks lebih sering menjalani seks aktif dengan partner yang melakukan seks berulang kali. Selain itu, partner dari pria dengan kanker penis atau partner dari pria yang istrinya meninggal terkena kanker serviks juga akan meningkatkan risiko kanker serviks. tidak tepat dapat pula meningkatkan risiko. (Iman Rasidji, 2009)

Riwayat Ginekologis Walaupun usia menarke atau menopause tidak mempengaruhi risiko kanker serviks, hamil di usia muda dan jumlah kehamilan atau manajemen persalinan yang tidak tepat dapat meningkatkan resiko. (Iman Rasidji, 2009) Dietilstilbesterol (DES) Hubungan antara clear cell adenocarcinoma serviks dan paparan DES in-utero telah dibuktikan. (Iman Rasidji, 2009) Agen Infeksius Mutagen pada umumnya berasal dari agen-agen yang ditularkan melalui hubungan seksual seperti Human Papilloma Virus (HPV) dan Herpes Simpleks Virus Tipe 2 (HSV 2). (Benedet 1998; Nuranna 2005) Human Papilloma Virus (HPV) Terdapat sejumlah bukti yang menunjukkan bahwa Human Papilloma Virus (HPV) sebagai penyebab neoplasia servikal. Karsinogenesis pada kanker serviks sudah dimulai sejak seseorang terinfeksi HPV yang merupakan faktor inisiator dari kanker serviks yang menyebabkan terjadinya gangguan sel serviks. (Iman Rasidji, 2009) Ada bukti lain yaitu onkogenitas virus papiloma hewan; hubungan infeksi HPV serviks dengan kondiloma dan atipik koilositotik yang menunjukkan displasia ringan atau sedang; serta deteksi antigen HPV dan DNA dengan lesi servikal. (Iman Rasidji, 2009) HPV tipe 6 dan 11 berhubungan erat dengan diplasia ringan yang sering regresi. HPV tipe 16 dan 18 dihubungkan dengan diplasia berat yang jarang regresi dan seringkali progresif menjadi karsinoma insitu. Infeksi Human Papilloma Virus persisten dapat berkembang menjadi neoplasia intraepitel serviks (NIS). (Iman Rasidji, 2009) Seorang wanita dengan seksual aktif dapat terinfeksi oleh HPV risiko-tinggi dan 80% akan menjadi transien dan tidak akan berkembang menjadi NIS. HPV akan hilang dalam waktu 6-8 bulan. Dalam hal ini, respons antibodi terhadap HPV risiko-tinggi yang berperan. Dua puluh persen sisanya berkembang menjadi NID dan sebagian besar, yaitu 80%, virus menghilang, kemudian lesi juga menghilang. Oleh karena itu, yang berperan adalah cytotoxic T-cell. Sebanyak 20% dari yang terinfeksi virus tidak menghilang dan terjadi infeksi yang persisten. NIS akan bertahan atau NIS 1 akan berkembang menjadi NIS 3, dan pada akhirnya sebagiannya lagi menjadi kanker invasif. HPV risiko rendah tidak berkembang menjadi NIS 3 atau kanker invasif, tetapi menjadi NIS 1 dan beberapa menjadi NIS 2. Infeksi HPV risiko-rendah sendirian tidak pernah ditemukan pada NIS 3 atau karsinoma invasif. (Iman Rasidji, 2009)

Berdasarkan hasil program skrining berbasis populasi di Belanda, interval antara NIS 1 dan kanker invasif diperkirakan 12,7 tahun dan kalau dihitung dari infeksi HPV risiko-tinggi sampai terjadinya kanker adalah 15 tahun. Waktu yang panjang ini, di samping terkait dengan infeksi HPV risiko-tinggi persisten dan faktor imunologi (respons HPV-specific T-cell, presentasi antigen), juga diperlukan untuk terjadinya perubahan genom dari sel yang terinfeksi. Dalam hal, ini faktor onkogen E6 dan E7 dari HPV berperan dalam ketidakstabilan genetik sehingga terjadi perubahan fenotipe ganas. (Iman Rasidji, 2009) Oncoprotein E6 dan E7 yang berasal dari HPV merupakan penyebab terjadinya degenerasi keganasan. Oncoprotein E6 akan mengikat p53 sehingga TSG p53 akan kehilangan fungsinya. Sementara itu, oncoprotein E7 akan mengikat TSG Rb. Ikatan ini menyebabkan terlepasnya E2F yang merupakan faktor transkripsi sehingga siklus sel berjalan tanpa kontrol. (Iman Rasidji, 2009) Virus Herpes Simpleks Walaupun semua virus herpes simpleks tipe 2 (HPV-2) belum didemonstrasikan pada sel tumor, teknik hibridisasi insitu telah menunjukkan bahwa terdapat HSV RNA spesifik pada sampel jaringan wanita dengan displasia serviks. DNA sekuens juga telah diidentifikasi pada sel tumor dengan menggunakan DNA rekombinan. (Iman Rasidji, 2009) Diperkirakan, 90% pasien dengan kanker serviks invasif dan lebih dari 60% pasien dengan neoplasia intraepitelial serviks (CIN) mempunyai antibodi terhadap virus. (Iman Rasidji, 2009) Merokok Saat ini terdapat data yang mendukung bahwa rokok sebagai penyebab kanker serviks dan hubungan antara merokok dengan kanker sel skuamosa pada serviks (bukan adenoskuamosa atau adenokarsinoma). Mekanisme kerja bisa langsung (aktivitas mutasi mukus serviks telah ditunjukkan pada perokok) atau melalui efek imunosupresif dari merokok. Bahan karsinogenik spesifik dari tembakau dapat dijumpai dalam lendir dari mulut rahim pada wanita perokok. Bahan karsinogenik ini dapat merusak DNA sel epitel skuamosa dan bersama infeksi HPV dapat mencetuskan transformasi keganasan. (Iman Rasidji, 2009)Faktor Risiko yang Diperkirakan Kontrasepsi Oral Risiko noninvasif dan invasif kanker serviks telah menunjukkan hubungan dengan kontrasepsi oral. Bagaimanapun, penemuan ini hasilnya tidak selalu konsisten dan tidak semua studi dapat membenarkan perkiraan risiko dengan mengontrol pengaruh kegiatan seksual. Beberapa studi gagal dalam menunjukkan beberapa hubungan dari salah satu studi, bahkan melaporkan proteksi terhadap penyakit yang invasif. Hubungan yang terakhir ini mungkin palsu dan menunjukkan deteksi adanya bias karena peningkatan skrining terhadap pengguna kontrasepsi. Beberapa studi

lebih lanjut kemudian memerlukan konfirmasi atau menyangkal observasi ini mengenai kontrasepsi oral. (Iman Rasidji, 2009) Diet Diet rendah karotenoid dan defisiensi asam folat juga dimasukkan dalam faktor risiko kanker serviks. (Iman Rasidji, 2009) Etnis dan Faktor Sosial Wanita di kelas sosio-ekonomi yang paling rendah memiliki faktor risiko lima kali lebih besar daripada wanita di kelas yang paling tinggi. Hubungan ini mungkin dikacaukan oleh hubungan seksual dan akses ke sistem pelayanan kesehatan. (Iman Rasidji, 2009) Di Amerika Serikat, ras negro, hispanik, dan wanita Asia memiliki insiden kanker serviks yang lebih tinggi daripada wanita ras kulit putih. Perbedaan ini mungkin mencerminkan pengaruh sosio-ekonomi. (Iman Rasidji, 2009) Pekerjaan Sekarang ini, ketertarikan difokuskan pada pria yang pasangannya menderita kanker serviks. Diperkirakan bahwa paparan bahan tertentu dari suatu pekerjaan (debu, logam, bahan kimia, tar, atau oli mesin) dapat menjadi faktor risiko kanker serviks. (Iman Rasidji, 2009) LO.1.3. Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Ca Serviks Untuk wilayah ASEAN, insidens kanker serviks di Singapore sebesar 25,0 pada ras Cina; 17,8 pada ras Melayu; dan Thailand sebesar 23,7 per 100.000 penduduk. Insidens dan angka kematian kanker serviks menurun selama beberapa dekade terakhir di AS. Hal ini karena skrining Pap menjadi lebih populer dan lesi serviks pre-invasif lebih sering dideteksi daripada kanker invasif. Diperkirakan terdapat 3.700 kematian akibat kanker serviks pada 2006. (Imam Rasjidi, 2009) Di Indonesia diperkirakan ditemukan 40 ribu kasus baru kanker mulut rahim setiap tahunnya. Menurut data kanker berbasis patologi di 13 pusat laboratorium patologi, kanker serviks merupakan penyakit kanker yang memiliki jumlah penderita terbanyak di Indonesia, yaitu lebih kurang 36%. Dari data 17 rumah sakit di Jakarta 1977, kanker serviks menduduki urutan pertama, yaitu 432 kasus di antara 918 kanker pada perempuan. (Imam Rasjidi, 2009) Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, frekuensi kanker serviks sebesar 76,2% di antara kanker ginekologi. Terbanyak pasien datang pada stadium lanjut, yaitu stadium IIB-IVB, sebanyak 66,4%. Kasus dengan stadium IIIB, yaitu stadium dengan gangguan fungsi ginjal, sebanyak 37,3% atau lebih dari sepertiga kasus. (Nuranna, 2005) Umur seorang penderita berada pada kisaran 30-60 tahun, terbanyak adalah 45-50 tahun. Periode laten dari fase pre-invasif untuk menjadi invasif memakan waktu sekitar 10 tahun. Hanya dari

9% dari wanita berusia < 35 tahun menunjukkan kanker serviks yang invasif pada saat terdiagnosis, sedangkan 53% dari KIS terdapat pada wanita dibawah usia 35 tahun. Mempertimbangkan keterbatasan yang ada, telah disepakati secara nasional untuk melakukan program deteksi dini (pelacakan) setiap wanita (satu kali) setelah melewati usia 30 tahun dan menyediakan sarana penanganannya, untuk berhenti setelah usia 60 tahun. Yang penting dari deteksi dini adalah cakupannya. Keterlambatan diagnosis pada stadium lanjut, keadaan umum yang lemah, status sosial ekonomi yang rendah, keterbatasan sumber daya, keterbatasan sarana dan prasarana, jenis histopatologi, dan derajat pendidikan ikut serta dalam menentukan prognosis dari penderita. (Imam Rasjidi, 2009)

LO.1.4. Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Ca Serviks

Tingkat Keganasan Klinis Menurut Sistem TNM Tingkat T T1S T1 T1a T1b T2 T2a T2b T3 T4 T4a T4b

Kriteria Tidak ditemukan tumor primer Karsinoma pra invasif (KIS) Karsinoma terbatas pada serviks Pra klinik: karsinoma yang invasif terlibat dalam histologik Secara klinik jelas karsinoma yang invasif Karsinoma telah meluas sampai di luar serviks, tetapi belum sampai dinding panggul, atau Ca telah menjalar ke vagina, tetapi belum sampai 1/3 bagian distal Ca belum menginfiltrasi parametrium Ca telah menginfiltrasi parametrium Ca telah melibatkan 1/3 distal vagina / telah mencapai dinding panggul (tidak ada celah bebas) Ca telah menginfiltrasi mukosa rektum, kandung kemih atau meluas sampai diluar panggul Ca melibatkan kandung kemih / rektum saja, dibuktikan secara histologik Ca telah meluas sampai di luar panggul

Nx N0 N1 N2 M0 M1

Bila memungkinkan untuk menilai kelenjar limfa regional. Tanda -/+ ditambahkan untuk tambahan ada/tidaknya informasi mengenai pemeriksaan histologik, jadi Nx+ / Nx-. Tidak ada deformitas kelenjar limfa pada limfografi Kelenjar limfa regional berubah bentuk (dari CT Scan panggul, limfografi) Teraba massa yang padat dan melekat pada dinding panggul dengan celah bebas infiltrat diantara massa ini dengan tumor Tidak ada metastasis berjarak jauh Terdapat metastasis jarak jauh, termasuk kele. Limfa di atas bifurkasio arrteri iliaka komunis.

Secara Makroskopis 1 Stadium Preklinis Tidak dapat dibedakan dengan servisitis kronis 2 Stadium Permulaan (Early Stage) Sering tampak lesi di sekitar ostium eksternum 3 Stadium Setengah Lanjut (Mid Stage) Telah mengenai sebagian besar atau seluruh bibir posio

4

Stadium Lanjut (Late Stage) Terjadi pengerusakan dari jaringan serviks, sehingga tampaknya seperti ulkus dengan jaringan yang rapuh dan mudah berdarah (neovaskularisasi) Dari gambaran makroskopis

1. Tipe Erosi : bentuk luar serviks terllihat, permukaan erosive/granuler, mudah berdarah, Ca invasive stadium dini 2. Tipe Nodular : berasal dari serviks uteri/ostium eksterna tumbuh ke dalam canalis servikalis, berbentuk nodular/bongkahan menginvai kedalam, serviks menjadi kasar, dan bisa terdapat invasi ke parametrium 3. Tipe kembang kol : dari ostium eksterna serviks uteri kedalam vagina dengan bentuk kembang kol, cepat, kaya akan pembuluh darah, rapuh, mudah berdarah, nekrosis, dan sering infeksi 1 2 3

4

Secara Mikroskopis Displasia Displasia ringan dapat terjadi pada sepertiga bagian basal epidermis. Displasia berat terjadi pada 2/3 epidermis hampir tidak dapat dibedakan dengan karsinoma insitu. Stadium Karsinoma Insitu Pada karsinoma insitu terjadi perubahan sel epitel pada seluruh lapisan epidermis menjadi sel skuamosa. Stadium Karsinoma Mikroinvasif Pada karsinoma mikroinvasif, selain terjadi perubahan derajat pertumbuhan yang semakin meningkat sel tumor juga menembus membrana basalis dan terdapat invasi tumor < 5 mm dai membran basalis, biasanya tumor ini masih asimptomatik, sering ditemukan tidak sengaja pada skrining kanker. Stadium Karsinoma Invasif Derajat pertumbuhan sel menonjol besar dan bentuk sel menjadi bervariasi. Pertumbuhanpertumbuhan invasive muncul di area bibir posterior, anterior serviks, dan meluas ketiga area yaitu forniks posterior atau anterior, parametrium dan korpus uteri.

Jenis histopatologis pada kanker serviks Jenis skuamosa merupakan jenis yang paling sering ditemukan, yaitu ± 90% merupakan karsinoma sel skuamosa (KSS), adenokarsinoma 5% dan jenis lain sebanyak 5%. Karsinoma skuamosa terlihat sebagai jalinan kelompok sel-sel yang berasal dari skuamosa dengan pertandukan atau tidak, dan kadang-kadang tumor itu sendiri berdiferensiasi buruk atau dari selsel yang disebut small cell, berbentuk kumparan atau kecil serta bulat seta mempunyai batas tumor stroma tidak jelas. Sel ini berasal dari sel basal atau reserved cell. Sedang adenokarsinoma terlihat sebagai sel-sel yang berasal dari epitel torak endoserviks, atau dari kelenjar endoserviks yang mengeluarkan mukus (Notodiharjo, 2002). Klasifikasi histologik kanker serviks ada beberapa, di antaranya : 1. Skuamous carcinoma

• Keratinizing • Large cell non keratinizing • Small cell non keratinizing • Verrucous 2. Adeno carcinoma • Endocervical • Endometroid (adenocanthoma) • Clear cell - paramesonephric • Clear cell - mesonephric • Serous • Intestinal 3. Mixed carcinoma • Adenosquamous • Mucoepidermoid • Glossy cell • Adenoid cystic 4. Undifferentiated carcinoma 5. Carcinoma tumor 6. Malignant melanoma 7. Maliganant non-epithelial tumors • Sarcoma : mixed mullerian, leiomysarcoma, rhabdomyosarcoma • Lymphoma LO.1.4. Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Ca Serviks Penularan HPV terjadi terutama melalui kontak kulit-ke-kulit. Sel basal epitel skuamosa berlapis mungkin terinfeksi oleh HPV. Jenis sel lain tampaknya relatif resisten. Hal ini diasumsikan bahwa siklus replikasi HPV dimulai dengan masuknya virus ke dalam sel-sel dari

lapisan basal epitel. Infeksi HPV dari lapisan basal memerlukan abrasi ringan atau microtrauma epidermis.

1. Biologi molekuler Kanker serviks adalah salah satu contoh terbaik yang dapat dipahami bagaimana infeksi virus dapat menyebabkan keganasan. Mekanisme molekuler infeksi HPV onkogenik disajikan pada Gambar 1. HPV tipe risiko tinggi dapat dibedakan dari tipe HPV risiko rendah dari struktur dan fungsi dari produk E6 dan E7. Dalam lesi jinak yang disebabkan oleh HPV, DNA virus terletak extrachromosomally dalam nukleus. Dalam neoplasia intraepithelial derajat tinggi dan kanker invasif, DNA HPV umumnya terintegrasi ke dalam host genom. Integrasi DNA HPV mengganggu atau menghapus daerah E2, yang mengakibatkan kehilangan ekspresinya. Ini mengganggu fungsi E2 -yang biasanya mengatur penurunan transkripsi dari gen E6 dan E7- dan mengarah ke peningkatan ekspresi gen E6 dan E7. Fungsi E6 dan E7 produk selama infeksi HPV produktif untuk merusak pengaturan jalur pertumbuhan sel dan memodifikasi lingkungan seluler dalam rangka memfasilitasi replikasi virus. Produk gen E6 dan E7 men-deregulasi siklus pertumbuhan sel hospes dengan mengikat dan menonaktifkan dua protein penekan tumor: tumor suppressor protein (p53) dan produk gen retinoblastoma (PRB). Produk HPV, gen E6 mengikat p53 dan mentargetkannya untuk degradasi cepat. Akibatnya, kegiatan normal p53 yang mengatur penangkapan G1, apoptosis, dan perbaikan DNA dibatalkan. Protein E6 HPV risiko rendah tidak mengikat p53 pada tingkat yang terdeteksi dan tidak berpengaruh pada stabilitas p53 in vitro. Produk HPV, gen E7 mengikat PRB dan pengikatan ini mengganggu kompleks antara PRB dan faktor transkripsi selular E2F-1, mengakibatkan pembebasan E2F-1, yang memungkinkan transkripsi gen yang produknya diperlukan bagi sel untuk memasuki fase S dari siklus sel. Produk gen E7 juga dapat bergaul dengan protein mitotically interaktif seluler lainnya seperti cyclin E. Hasilnya adalah stimulasi seluler sintesis DNA dan proliferasi sel. E7 protein dari jenis HPV risiko rendah mengikat PRB dengan penurunan afinitas. Selanjutnya, produk gen E5 menginduksi peningkatan aktivitas protein kinase mitogen-aktif, sehingga meningkatkan respon seluler terhadap pertumbuhan dan faktor diferensiasi. Hal ini menyebabkan terus menerus proliferasi dan diferensiasi sel hospes yang melambat. Inaktivasi p53 dan protein PRB dapat menimbulkan peningkatan tingkat proliferasi dan ketidakstabilan genomik. Akibatnya, sel hospes mengakumulasi semakin banyak kerusakan DNA yang tidak bisa diperbaiki, menyebabkan tranformasi sel-sel kanker. Selain efek onkogen diaktifkan dan ketidakstabilan kromosom, mekanisme potensial yang berkontribusi terhadap transformasi termasuk metilasi virus dan sel DNA, aktivasi telomerase, dan faktor hormonal dan immunogenetic.

2. Sejarah alami kanker serviks Patogenesis kanker serviks diawali dengan infeksi HPV dari epitel serviks selama hubungan seksual. Meskipun persentase yang tinggi dari perempuan muda yang aktif secara seksual terkena infeksi HPV, hanya persentase yang sangat kecil yang terus berkembang menjadi kanker serviks. Beberapa penelitian berpikiran bahwa kebanyakan wanita berhasil menghapus infeksi HPV, mungkin melalui aksi dari sistem kekebalan tubuh yang kompeten. Kira-kira, 90% dari lesi regresi spontan dalam 12 sampai 36 bulan. Faktor-faktor lain seperti predisposisi genetik, frekuensi reinfeksi, variasi intratypic genetik dalam jenis HPV, koinfeksi dengan lebih dari satu jenis HPV dan kadar hormon juga dapat mempengaruhi kemampuan untuk membersihkan infeksi HPV. Bukti pentingnya sistem kekebalan tubuh inang dalam mencegah perkembangan serviks penyakit berasal dari analisis infeksi HPV pada wanita positif human immunodeficiency virus (HIV). Infeksi HPV dengan jenis virus yang berisiko tinggi, infeksi HPV persisten dan kehadiran lesi intraepitel skuamosa lebih umum dalam kelompok immunocompromised daripada pada wanita imunokompeten. Respon imun seluler hospes dimediasi oleh sel T sitotoksik dan memerlukan interaksi epitop virus dengan molekul histocompatibility kelas I. Sebuah respon imun humoral juga memperkuat, tetapi tingkat lokal HPV-spesifik imunoglobulin G (IgG) dan IgA jaringan tidak berkorelasi dengan pembersihan virus. Namun, tingkat sistemik HPV-spesifik IgA memiliki telah berkorelasi dengan pembersihan virus. Sebaliknya, tingkat sistemik HPV-IgG spesifik telah terdeteksi lebih sering pada pasien dengan infeksi HPV persisten. Sejarah alami kanker serviks adalah proses penyakit yang berkesinambungan yang berlangsung secara bertahap dari neoplasia serviks intraepithelial ringan (CIN) ke derajat neoplasia yang lebih parah (CIN CIN 2 atau 3) dan akhirnya menjadi kanker invasif. Hal ini masuk akal bahwa infeksi HPV risiko tinggi terjadi pada awal kehidupan, dapat bertahan, dan dalam hubungannya dengan faktor-faktor lain yang mempromosikan transformasi sel, dapat

menyebabkan bertahap perkembangan penyakit lebih parah. Sebuah model untuk pengembangan kanker serviks disajikan dalam gambar 2. Displasia ringan dan sedang berhubungan dengan replikasi virus terus dan peluruhan virus, dan sebagian besar lesi ini secara spontan regresi. Perkembangan menjadi lesi derajat tinggi (CIN 2/3) dan akhirnya kanker invasif biasanya terkait dengan konversi dari genom virus dari bentuk episomal ke bentuk terintegrasi, bersama dengan inaktivasi atau penghapusan daerah E2 dan ekspresi dari gen produk E6/E7. Beberapa peneliti telah mengkorelasikan tipe HPV dengan derajat CIN yang berbeda dan telah menyimpulkan bahwa CIN CIN 1 dan 2/3 adalah proses yang berbeda, dengan CIN 1 menunjukkan diri terbatas infeksi menular seksual HPV dan CIN 2 atau CIN 3 menjadi satu-satunya prekursor kanker serviks. Perkembangan kanker umumnya terjadi selama periode 10 sampai 20 tahun. Beberapa lesi menjadi kanker lebih cepat, kadang-kadang dalam waktu dua tahun.

Lesi Pra Kanker

Kanker

------------------- 3-17 tahun -----------------------

Displasia Ringan

Displasia Sedang

Displasia Keras

Karsinoma Insitu

Ca Serviks

Karsinoma serviks timbul di batas antara epitel yang melapisi ektoserviks (porsio) dan endoserviks kanalis serviks yang disebut sebagai squamo-columnar junction (SCJ). Pada wanita SCJ ini berada di luar ostius uteri eksternum, sedangkan pada waniya umur > 35 tahun, SCJ berada di dalam kanalis serviks. Tumor dapat tumbuh : 1. Eksofilik mulai dari SCJ ke arah lumen vagina sebagai masa yang mengalami infeksi sekunder dan nekrosis. 2. Endofilik mulai dari SCJ tumbuh ke dalam stomaserviks dan cenderung untuk mengadakan infiltrasi menjadi ulkus. 3. Ulseratif mulai dari SCJ dan cenderung merusak struktur jaringan serviks dengan melibatkan awal fornises vagina untuk menjadi ulkus yang luas

Patofisiologi Sesuai Penyimpangan KDM Ca Serviks Pre Operatif

PATOFISIOLOGI LEUKOREA DAN POST-COITAL BLEEDING

Penyebaran Kanker Serviks Pada umumnya secara limfogen melalui pembuluh getah bening menuju 3 arah :  Ke arah fornices dan dinding vagina  Ke arah korpus uterus  Ke arah parametrium dan dalam tingkatan yang lanjut menginfiltrasi septum rektovaginal dan kandung kemih. Melalui pembuluh getah bening dalam parametrium kanan dan kiri sel tumor dapat menyebar ke kelenjar iliak luar dan kelenjar iliak dalam (hipogastrika). Penyebaran melalui pembuluh darah (bloodborne metastasis) tidak lazim. Karsinoma serviks umumnya terbatas pada daerah panggul saja. Tergantung dari kondisi immunologik tubuh penderita KIS akan berkembang menjadi mikro invasif dengan menembus membrana basalis dengan kedalaman invasi 1mm dari membrana basalis, atau 4cm: radioterapi dan kemoterapi berbasis cisplatin, histerektomi, ataupun kemo berbasis cisplatin dilanjutkan dengan histerektomi

3. Kanker serviks stadium lanjut (IIB-IVA) dapat diobati dengan radioterapi dan kemo berbasis cisplatin. 4. Pada stadium sangat lanjut (IVB), dokter dapat mempertimbangkan kemo dengan kombinasi obat, misalnya hycamtin dan cisplatin. Jika kesembuhan tidak dimungkinkan, tujuannya pengobatan adalah untuk mengangkat atau menghancurkan sebanyak mungkin sel-sel kanker. Kadang-kadang pengobatan ditujukan untuk mengurangi gejala-gejala. Hal ini disebut perawatan paliatif. Faktor-faktor lain yang mungkin berdampak pada keputusan pengobatan Anda termasuk usia Anda, kesehatan Anda secara keseluruhan, dan preferensi Anda sendiri. Seringkali cukup bijak untuk mendapatkan pendapat kedua (second opinion) yang memberikan Anda perspektif lain dari penyakit Anda. Pembedahan untuk Kanker Serviks Ada beberapa jenis operasi untuk kanker serviks. Beberapa melibatkan pengangkatan rahim (histerektomi), yang lainnya tidak. Daftar ini mencakup jenis operasi yang paling umum untuk kanker serviks.

Cryosurgery

Sebuah probe metal yang didinginkan dengan nitrogen cair dimasukkan ke dalam vagina dan pada leher rahim. Ini membunuh sel-sel abnormal dengan cara membekukan mereka. Cryosurgery digunakan untuk mengobati kanker serviks yang hanya ad adi dalam leher rahim (stadium 0), tapi bukan kanker invasif yang telah menyebar ke luar leher rahim. Bedah Laser Sebuah sinar laser digunakan untuk membakar sel-sel atau menghapus sebagian kecil dari jaringan sel rahim untuk dipelajari. Pembedahan laser hanya digunakan sebagai pengobatan untuk kanker serviks pra-invasif (stadium 0). Konisasi Sepotong jaringan berbentuk kerucut akan diangkat dari leher rahim. Hal ini dilakukan dengan menggunakan pisau bedah atau laser tau menggunakan kawat tipis yang dipanaskan oleh listrik (prosedur ini disebut LEEP atau LEETZ). Pendekatan ini dapat digunakan untuk menemukan atau mengobati kanker serviks tahap awal (0 atau I). Hal ini jarang digunakan sebagai satusatunya pengobatan kecuali untuk wanita dengan kanker serviks stadium dini yang mungkin ingin memiliki anak. Setelah biopsi, jaringan (berbentuk kerucut) diangkat untuk diperiksa di bawah mikroskop. Jika batas tepi dari kerucut itu mengandung kanker atau pra-sel kanker, pengobatan lebih lanjut akan diperlukan untuk memastikan bahwa seluruh sel-sel kankernya telah diangkat. Histerektomi Histerektomi sederhana: Rahim diangkat, tetapi tidak mencakup jaringan yang berada di dekatnya. Baik vagina maupun kelenjar getah bening panggul tidak diangkat. Rahim dapat diangkat dengan cara operasi di bagian depan perut (perut) atau melalui vagina. Setelah operasi ini, seorang wanita tidak bisa menjadi hamil. Histerektomi digunakan untuk mengobati beberapa kanker serviks stadium awal (I). Hal ini juga digunakan untuk stadium pra-kanker serviks (o), jika sel-sel kanker ditemukan pada batas tepi konisasi. Histerektomi radikal dan diseksi kelenjar getah bening panggul: pada operasi ini, dokter bedah akan mengangkat seluruh rahim, jaringan di dekatnya, bagian atas vagina yang berbatasan dengan leher rahim, dan beberapa kelenjar getah bening yang berada di daerah panggul. Operasi ini paling sering dilakukan melalui pemotongan melalui bagian depan perut dan kurang sering melalui vagina. Setelah operasi ini, seorang wanita tidak bisa menjadi hamil. Sebuah histerektomi radikal dan diseksi kelenjar getah bening panggul adalah pengobatan yang umum digunakan untuk kanker serviks stadium I, dan lebih jarang juga digunakan pada beberapa kasus stadium II, terutama pada wanita muda.

Trachelektomi

Sebuah prosedur yang disebut trachelectomy radikal memungkinkan wanita muda tertentu dengan kanker stadium awal untuk dapat diobati dan masih dapat mempunyai anak. Metode ini melibatkan pengangkatan serviks dan bagian atas vagina dan meletakkannya pada jahitan berbentuk seperti kantong yang bertindak sebagai pembukaan leher rahim di dalam rahim. Kelenjar getah bening di dekatnya juga diangkat. Operasi ini dilakukan baik melalui vagina ataupun perut. Ekstenterasi Panggul Selain mengambil semua organ dan jaringan yang disebutkan di atas, pada jenis operasi ini: kandung kemih, vagina, dubur, dan sebagian usus besar juga diangkat. Operasi ini digunakan ketika kanker serviks kambuh kembali setelah pengobatan sebelumnya. Jika kandung kemih telah diangkat, sebuah cara baru untuk menyimpan dan membuang air kecil diperlukan. Sepotong usus pendek dapat digunakan untuk membuat kandung kemih baru. Urine dapat dikosongkan dengan menempatkan sebuah tabung kecil (disebut kateter) ke dalam lubang kecil di perut tersebut (disebut: urostomi). Atau urin bisa mengalir ke kantong plastik kecil yang ditempatkan di bagian depan perut. Radioterapi untuk Kanker Serviks Radioterapi adalah pengobatan dengan sinar berenergi tinggi (seperti sinar-X) untuk membunuh sel-sel kanker ataupun menyusutkan tumornya. Sebelum radioterapi dilakukan, biasanya Anda akan menjalani pemeriksaan darah untuk mengetahui apakah Anda menderita Anemia. Penderita kanker serviks yang mengalami perdarahan pada umumnya menderita Anemia. Untuk itu, transfusi darah mungkin diperlukan sebelum radioterapi dijalankan. Pada kanker serviks stadium awal, biasanya dokter akan memberikan radioterapi (external maupun internal). Kadang radioterapi juga diberikan sesudah pembedahan. Akhir-akhir ini, dokter seringkali melakukan kombinasi terapi (radioterapi dan kemoterapi) untuk mengobati kanker serviks yang berada antara stadium IB hingga IVA. Yaitu, antara lain bila ukuran tumornya lebih besar dari 4 cm atau bila kanker ditemukan telah menyebar ke jaringan lainnya (di luar serviks), misalnya ke kandung kemih atau usus besar. Radioterapi ada 2 jenis, yaitu radioterapi eksternal dan radioterapi internal. 1. Radioterapi eksternal : berarti sinar X diarahkan ke tubuh Anda (area panggul) melalui sebuah mesin besar. 2. Radioterapi internal : berarti suatu bahan radioaktif ditanam ke dalam rahim/leher rahim Anda selama beberapa waktu untuk membunuh sel-sel kankernya. Salah satu metode radioterapi internal yang sering digunakan adalah brachytherapy.

Efek Samping Radioterapi . Ada beberapa efek samping dari radioterapi, yaitu: -

Kelelahan

-

Sakit maag

-

Sering ke belakang (diare)

-

Mual

-

Muntah

-

Perubahan warna kulit (seperti terbakar)

-

Kekeringan atau bekas luka pada vagina yang menyebabkan senggama menyakitkan

-

Menopause dini

-

Masalah dengan buang air kecil

-

Tulang rapuh sehingga mudah patah tulang

-

Rendahnya jumlah sel darah merah (anemia)

-

Rendahnya jumlah sel darah putih

-

Pembengkakan di kaki (disebut lymphedema)

Brachytherapy untuk Kanker Serviks Brachytherapy telah digunakan untuk mengobati kanker serviks sejak awal abad ini. Pengobatan yang ini cukup sukses untuk mengatasi keganasan di organ kewanitaan. Baik radium dan cesium telah digunakan sebagai sumber radioaktif untuk memberikan radiasi internal Kemoterapi untuk Kanker Serviks Kemoterapi adalah penggunaan obat-obatan untuk membunuh sel-sel kanker. Biasanya obatobatan diberikan melalui infuse ke pembuluh darah atau melalui mulut. Setelah obat masuk ke aliran darah, mereka menyebar ke seluruh tubuh. Kadang-kadang beberapa obat diberikan dalam satu waktu. Kemoterapi dapat menyebabkan efek samping. Efek samping ini akan tergantung pada jenis obat yang diberikan, jumlah/dosis yang diberikan, dan berapa lama pengobatan berlangsung. Efek samping bisa termasuk: -

Sakit maag dan muntah (dokter bisa memberikan obat mual/muntah)

-

Kehilangan nafsu makan

-

Kerontokan rambut jangka pendek

-

Sariawan

-

Meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi (kekurangan sel darah putih)

-

Pendarahan atau memar bila terjadi luka (akibat kurang darah)

-

Sesak napas (dari rendahnya jumlah sel darah merah)

-

Kelelahan

-

Menopause dini

-

Hilangnya kemampuan menjadi hamil (infertilitas)

LO.1.9. Memahami dan menjelaskan Komplikasi Ca Serviks

-

1 Pasca operatif - Gangguan berkemih - Fistula ureter atau kandung kemih - Emboli paru - Obstruksi saluran cerna - Trauma syaraf 2 Pasca kemoteraphy - Sakit maag dan muntah (dokter bisa memberikan obat mual/muntah - Kehilangan nafsu makan - Kerontokan rambut jangka pendek - Sariawan - Meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi (kekurangan sel darah putih) - Pendarahan atau memar bila terjadi luka (akibat kurang darah) - Sesak napas (dari rendahnya jumlah sel darah merah) - Kelelahan - Menopause dini - Hilangnya kemampuan menjadi hamil (infertilitas) 3 Pasca radiotheraphy - Kelelahan Sakit maag Sering ke belakang (diare) Mual Muntah Perubahan warna kulit (seperti terbakar) Kekeringan atau bekas luka pada vagina yang menyebabkan senggama menyakitkan Menopause dini Masalah dengan buang air kecil Tulang rapuh sehingga mudah patah tulang Rendahnya jumlah sel darah merah (anemia) Rendahnya jumlah sel darah putih Pembengkakan di kaki (disebut lymphedema) LO.1.10. Memahami dan menjelaskan Pencegahan Ca Serviks

Pencegahan memiliki arti yang sama dengan deteksi dini atau pencegahan sekunder, yaitu pemeriksaan atau tes yang dilakukan pada orang yang belum menunjukkan adanya gejala penyakit untuk menemukan penyakit yang belum terlihat atau masih berada pada stadium praklinik. Program pemeriksaan atau skrining yang dianjurkan untuk kanker serviks (WHO) : skrining pada setiap wanita minimal satu kali pada usia 35-40 tahun. Jika fasilitas tersedia, lakukan tiap 10 tahun pada wanita usia 35-55 tahun. Jika fasilitas tersedia lebih, lakukan tiap 5 tahun pada wanita usia 35-55 tahun. Ideal atau optimal, lakukan tiap 3 tahun pada wanita usia 25-60 tahun. (Imam Rasjidi, 2009)

Test PAP (Pap’s Smear) Secara umum, kasus kanker mulut rahim dan kematian akibat kanker mulut rahim bisa dideteksi dengan mengetahui adanya perubahan pada daerah mulut rahim dengan cara pemeriksaan sitologi menggunakan tes Pap. American College of Obstetrician and Gynecologists (ACOG), American Cancer Society (ACS), dan US Preventive Task Force (USPSTF) mengeluarkan panduan bahwa setiap wanita seharusnya melakukan tes Pap untuk skrining kanker mulut rahim saat 3 tahun pertama dimulainya aktivitas seksual atau saat usia 21 tahun. Karena tes ini mempunyai risiko false negatif sebesar 5-6%, Tes Pap yang kedua seharusnya dilakukan satu tahun pemeriksaan yang pertama. Pada akhir tahun 1987, American Cancer Society mengubah kebijakan mengenai interval pemeriksaaan Tes Pap tiap tiga tahun setelah dua kali hasil negatif. (Imam Rasjidi, 2009) Saat ini, sesuai dengan American College of Obstetry and Gynecology dan National Cancer Institute, dianjurkan pemeriksaan Tes Pap dan panggul setiap tahun terhadap semua wanita yang aktif secara seksual atau yang telah berusia 18 tahun. Setelah wanita tersebut mendapatkan tiga atau lebih Tes Pap normal, tes dapat dilakukan dengan frekuensi yang lebih jarang sesuai dengan yang dianjurkan dokter. Diperkirakan sebanyak 40% kanker serviks invasif dapat dicegah dengan skrining pap interval 3 tahun. (Imam Rasjidi, 2009) IVA

IVA merupakan tes visual dengan menggunakan larutan asam cuka (asam asetat 2%) dan larutan iosium lugol pada serviks dan melihat perubahan warna yang terjadi setelah dilakukan olesan. Tujuannya adalah untuk melihat adanya sel yang mengalami displasia sebagai salah satu metode skrining kanker mulut rahim. IVA tidak direkomendasikan pada wanita pascamenopause, karena daerah zona transisional seringkali terletak kanalis servikalis dan tidak tampak dengan pemeriksaan inspekulo. IVA positif bila ditemukan adanya area berwarna putih dan permukaannya meninggi dengan batas yang jelas di sekitar zona transformasi. (Imam Rasjidi, 2009)

Pencegahan Primer Menunda Onset Aktivitas Seksual Menunda aktivitas seksual sampai usia 20 tahun dan berhubungan secara monogami akan mengurangi risiko kanker serviks secara signifikan. (Imam Rasjidi, 2009) Penggunaan Kontrasepsi Barier Dokter merekomendasikan kontrasepsi metode barier (kondom, diafragma, dan spermisida) yang berperan untuk proteksi terhadap agen virus. Penggunaan lateks lebih dianjurkan daripada kondom yang dibuat dari kulit kambing. (Imam Rasjidi, 2009)

Penggunaan Vaksinasi HPV Vaksinasi HPV yang diberikan kepada pasien bisa mengurangi infeksi Human Papiloma Virus, karena mempunyai kemampuan proteksi > 90%. Tujuan dari vaksin propilaktik dan vaksin pencegah adalah untuk mencegah perkembangan infeksi HPV dan rangkaian dari event yang mengarah ke kanker serviks. (Imam Rasjidi, 2009) Kebanyakan vaksin adalah berdasarkan respons humoral dengan penghasilan antibodi yang menghancurkan virus sebelum ia menjadi intraseluler. Masa depan dari vaksin propilatik HPV sangat menjanjikan, namun penerimaan seluruh populasi heterogenous dengan tahap pendidikan berbeda dan kepercayaan kultur berbeda tetap dipersoalkan. (Imam Rasjidi, 2009) Sebagai tambahan, prevelansi tinggi infeksi HPV mengindikasikan bahwa akan butuh beberapa dekade untuk program imunisasi yang sukses dalam usaha mengurangi insiden kanker serviks. (Imam Rasjidi, 2009) Pencegahan Sekunder Pencegahan Sekunder (Pasien dengan Risiko Sedang) Hasil tes Pap yang negatif sebanyak tiga kali berturut-turut dengan selisih waktu antarpemeriksaan satu tahun dan atas petunjuk dokter sangat dianjurkan. Untuk pasien (atau partner hubungan seksual yang level aktivitasnya tidak diketahui), dianjurkan untuk melakukan tes Pap tiap tahun. (Imam Rasjidi, 2009) Pencegahan Sekunder (Pasien dengan Risiko Tinggi) Pasien yang memulai hubungan seksual saat usia < 18 tahun dan wanita yang mempunyai banyak partner (multipel partner) seharusnya melakukan tes Pap tiap tahun, dimulai dari onset seksual intercourse aktif. Interval sekarang ini dapat diturunkan menjadi setiap 6 bulan untuk pasien dengan risiko khusus, seperti mereka yang mempunyai riwayat penyakit seksual berulang. (Imam Rasjidi, 2009) LO.1.11. Memahami dan menjelaskan Prognosis Ca Serviks Menurut T.C. Krivak et.al pada tahun 2002, ketahanan hidup penderita pada kanker serviks stadium awal setelah histerektomi radikal dan limfadenektomi pelvis bergantung pada 5 faktor, yaitu : 1. Status KGB Penderita tanpa metastasis ke KGB, memiliki 5-year survival rate (5-YSR) antara 85-90%. Bila didapatkan metastasis ke KGB maka 5-YSR antara 20-74%, bergantung pada jumlah, lokasi, dan ukuran metastasis.

2. Ukuran Tumor Penderita dengan ukuran tumor < 2 cm angka survivalnya 90% dan bila > 2 cm angka survivalnya menjadi 60%. Bila tumor primer > 4 cm, angka survival turun menjadi 40. Analisis dari GOG terhadap 645 penderita menunjukkan 94,6% tiga tahun bebas kanker untuk lesi yangtersembunyi; 85,5% untuk tumor < 3 cm; dan 68,4% bila tumor > 3 cm. 3. Invasi ke Jaringan Parametrium Penderita dengan invasi kanker ke parametrium memiliki 5-YSR 69% dibandingkan 95% tanpa invasi. Bila invasi disertai KGB yang positif maka 5-YSR turun menjadi 39-42%. 4. Kedalaman Invasi Invasi < 1 cm memilki 5-YSR sekitar 90% dan akan turun menjadi 63-78% bila > 1 cm. 5. Ada Tidaknya Invasi ke Lymph-Vascular Space Invasi ke lymph-vascular space sebagai faktor prognosis masih menjadi kontroversi. Beberapa laporan menyebutkan 50-70% 5-YSR bila didapatkan invasi ke lymph-vascular space dan 90% 5-YSR bila invasi tidak didapatkan. Akan tetapi, laporan lain mengatakan tidak ada perbedaan bermakna dengan adanya invasi atau tidak. (Imam Rasjidi, 2009) Menurut www.cancerhelp.org.uk prognosis kanker serviks tergantung dari stadium penyakit. Umumnya, 5-years survival rate untuk stadium I lebih dari 90%, untuk stadium II 60-80%, stadium III kira - kira 50%, dan untuk stadium IV kurang dari 30% : 1. Stadium 0 100 % penderita dalam stadium ini akan sembuh. 2. Stadium 1 Kanker serviks stadium I sering dibagi menjadi 2, IA dan IB. dari semua wanita yang terdiagnosis pada stadium IA memiliki 5-years survival rate sebesar 95%. Untuk stadium IB 5years survival rate sebesar 70 sampai 90%. Ini tidak termasuk wanita dengan kanker pada limfonodi mereka. 3. Stadium 2 Kanker serviks stadium 2 dibagi menjadi 2, 2A dan 2B. dari semua wanita yang terdiagnosis pada stadium 2A memiliki 5-years survival rate sebesar 70 - 90%.. Untuk stadium 2B 5-years survival rate sebesar 60 sampai 65%.

4. Stadium 3 Pada stadium ini 5-years survival rate-nya sebesar 30-50% 5. Stadium 4 Pada stadium ini 5-years survival rate-nya sebesar 20-30% LI.2. Memahami dan menjelaskan Etika Pemeriksaan dalam Islam PANDANGAN ISLAM TERHADAP IKHTILAT

Pembahasan tentang ikhtilat sangat penting untuk menjawab persoalan di atas.Yakni untuk menjaga kehormatan dan menghindarkan dari perbuatan yang mengarah dosa dan kekejian. Yang dimaksud ikhtilat, yaitu berduanya seorang lelaki dengan seorang perempuan di tempat sepi.Dalam hal ini menyangkut pergaulan antara sesama manusia, yang rambu-rambunya sangat mendapat perhatian dalam Islam.Yaitu berkait dengan ajaran Islam yang sangat menjunjung tinggi keselamatan bagi manusia dari segala gangguan. Terlebih lagi dalam masalah mu'amalah (pergaulan) dengan lain jenis. Dalam Islam, hubungan antara pria dan wanita telah diatur dengan batasan-batasan, untuk membentengi gejolak fitnah yang membahayakan dan mengacaukan kehidupan. Karenanya, Islam telah melarang pergaulan yang dipenuhi dengan ikhtilat (campur baur antara pria dan wanita). Dalam hadits di bawah ini, Rasulullah Shallallahu 'alaihi wa sallam telah memperingatkan kaum lelaki untuk lebih berhati-hati dalam masalah wanita. "Berhati-hatilah kalian dari menjumpai para wanita,” maka seorang sahabat dari Anshar bertanya,"Bagaimana pendapat engkau tentang saudara ipar, wahai Rasulullah?” Rasulullah menjawab,"Saudara ipar adalah maut (petaka).” [HR Bukhari dan Muslim]. PERINTAH MENJAGA AURAT DAN MENAHAN PANDANGAN Di antara keindahan syariat Islam, yaitu ditetapkannya larangan mengumbar aurat dan perintah untuk menjaga pandangan mata kepada obyek yang tidak diperbolehkan, lantaran perbuatan itu hanya akan mencelakakan diri dan agamanya. Allah Subhanahu wa Ta'ala telah berfirman (yang artinya): Katakanlah kepada orang laki-laki yang beriman: "Hendaklah mereka menahan pandangannya, dan memelihara kemaluannya; yang demikian itu adalah lebih suci bagi mereka, sesungguhnya

Allah Maha Mengetahui apa yang mereka perbuat". Katakanlah kepada wanita yang beriman: "Hendaklah mereka menahan pandangan mereka, dan memelihara kemaluan mereka, dan janganlah mereka menampakkan perhiasan mereka kecuali yang (biasa) nampak dari mereka. Dan hendaklah mereka menutupkan kain kudung ke dada mereka, dan janganlah menampakkan perhiasan mereka, kecuali kepada suami mereka, atau ayah mereka, atau ayah suami mereka, atau putera-putera mereka, atau putera-putera suami mereka, atau saudara-saudara mereka, atau putera-putera saudara laki-laki mereka, atau putera-putera saudara perempuan mereka, atau wanita-wanita Islam, atau budak-budak yang mereka miliki atau pelayan-pelayan laki-laki yang tidak mempunyai keinginan (terhadap wanita) atau anak-anak yang belum mengerti tentang aurat wanita . . ." [an-Nûr/24: 30-31]. Larangan melihat aurat, tidak hanya untuk yang berlawan jenis, akan tetapi Islam pun menetapkan larangan melihat aurat sesama jenis, baik antara lelaki dengan lelaki lainnya, maupun antara sesama wanita. Disebutkan dalam sebuah hadits: "Dari ‘Abdir-Rahman bin Abi Sa`id al-Khudri, dari ayahnya, bahwasanya Nabi Shallallahu 'alaihi wa sallam bersabda: “Janganlah seorang lelaki melihat kepada aurat lelaki (yang lain), dan janganlah seorang wanita melihat kepada aurat wanita (yang lain)". [HR Muslim] IDEALNYA MUSLIMAH BEROBAT KE DOKTER WANITA Hukum asalnya, apabila ada dokter umum dan dokter spesialis dari kaum Muslimah, maka menjadi kewajiban kaum Muslimah untuk menjatuhkan pilihan kepadanya.Meski hanya sekedar keluhan yang paling ringan, flu batuk pilek sampai pada keadaan genting, semisal persalinan ataupun jika harus melakukan pembedahan. Berkaitan dengan masalah itu, Syaikh Bin Bâz rahimahullah mengatakan: “Seharusnya para dokter wanita menangani kaum wanita secara khusus, dan dokter lelaki melayani kaum lelaki secara khusus kecuali dalam keadaan yang sangat terpaksa. Bagian pelayanan lelaki dan bagian pelayanan wanita masing-masing disendirikan, agar masyarakat terjauhkan dari fitnah dan ikhtilat yang bisa mencelakakan.Inilah kewajiban semua orang”. Lajnah Dâ-imah juga menfatwakan, bila seorang wanita mudah menemukan dokter wanita yang cakap menangani penyakitnya, ia tidak boleh membuka aurat atau berobat ke seorang dokter lelaki. Kalau tidak memungkinkan maka ia boleh melakukannya. Bila memang dalam keadaan darurat dan terpaksa, Islam memang membolehkan untuk menggunakan cara yang mulanya tidak diperbolehkan.Selama mendatangkan maslahat, seperti untuk pemeliharaan dan penyelamatan jiwa dan raganya. Seorang muslimah yang keadaannya benar-benar dalam kondisi terhimpit dan tidak ada pilihan, (maka) ia boleh pergi ke dokter lelaki, baik karena tidak ada ada seorang dokter muslimah yang mengetahui penyakitnya maupun

memang belum ada yang ahli.Allah Ta`ala menyebutkan dalam firman-Nya surat al-An'âm/6 ayat 119: "(padahal sesungguhnya Allah telah menjelaskan kepada kamu apa yang diharamkan-Nya atasmu, kecuali apa yang terpaksa kamu memakannya)" Meskipun dibolehkan dalam kondisi yang betul-betul darurat, tetapi harus mengikuti ramburambu yang wajib untuk ditaati.Tidak berlaku secara mutlak.Keberadaan mahram adalah keharusan, tidak bisa ditawar-tawar. Sehingga tatkala seorang muslimah terpaksa harus bertemu dan berobat kepada dokter lelaki, ia harus didampingi mahram atau suaminya saat pemeriksaan. Tidak berduaan dengan sang dokter di kamar praktek atau ruang periksa. Syarat ini disebutkan Syaikh Bin Bâz rahimahullah untuk pengobatan pada bagian tubuh yang nampak, seperti kepala, tangan, dan kaki. Jika obyek pemeriksaan menyangkut aurat wanita, meskipun sudah ada perawat wanita –umpamanya- maka keberadaan suami atau wanita lain (selain perawat) tetap diperlukan, dan ini lebih baik untuk menjauhkan dari kecurigaan.