Skenario 2 blok kardiovaskular

LI. 1. Mampu Memahami dan Menjelaskan Anatomi Vaskularisasi Jantung LO.1.1.Memahami dan Menjelaskan Makroskopis Jantung LO.1.2.Memahami dan Menjelaskan Mikroskopis Jantung

LI. 2. Mampu Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Pembuluh Darah Jantung

Vaskularisasi jantung Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat dipermukaan jantung, terrletak di dalam jaring ikat subepicardial. 

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. Cabang –cabangnya : 1. Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter. 2. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis. 3. Ramus ventrikulare posterrior mendarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter. 4. Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju apeks pada sulkus interventrikulare posterior. Memberikan cabang – cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arterria coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis.

1

5. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra.  Pembuluh Balik Jantung Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinus coronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena kava inferior.. vena cardiaca parva dan vena cardica media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke atrium kanan melalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena kecil yang langsung bermuara ke ruang – ruang jantung. Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus. Serabut – serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular, serabut – seerabut otot jantung dan arteria coronaria. Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut – serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner. Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular. 

LI. 3. Mampu Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner LO.3.1.Memahami dan Menjelaskan Definisi Penyakit Jantung Koroner Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. PJK sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah baik di negara maju maupun negara berkembang. Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah angina pektoris. Angina pectoris ialah suatu sindroma klinis di mana didapatkan sakit dada yang timbul pada waktu melakukan aktivitas karena adanya iskemik miokard. Hal ini menunjukkan bahwa telah terjadi > 70 % penyempitan arteri koronaria. Angina pektoris dapat muncul sebagai angina pektoris stabil (APS,stableangina),dan keadaan ini bisa berkembang menjadi lebih berat dan menimbulkan Sindroma Koroner Akut (SKA) atau yang dikenal sebagai serangan jantung mendadak (heart attack) dan bisa menyebabkan kematian. Majid Abdul.2007. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi, Pencegahan dan Pengobatan Terkini. Medan ; Universitas Sumtra Barat

LO.3.2. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah, baik di negara maju maupun berkembang Di belahan negara dunia, penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu pada orang Amerika dewasa. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat 478000 orang meninggal karena penyakit jantung koroner, 1,5 juta orang mengalami serangan jantung, 407000 orang mengalami operasi peralihan, 300000 orang menjalani angioplasti. Di Eropa diperhitungkan 20.000-40.-000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Penyakit jantung, stroke, dan aterosklerosis merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit 2

ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup. Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia. Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner – "the silence killer". Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita. Di Provinsi Jawa Tengah berdasarkan laporan dari Rumah Sakit, kasus tertinggi Penyakit Jantung Koroner adalah di Kota Semarang yaitu sebesar 4.784 kasus (26,00%) dibanding dengan jumlah keseluruhan kasus Penyakit Jantung Koroner di kabupaten/kota lain di Jawa Tengah. Apabila dilihat berdasarkan jumlah kasus keseluruhan PTM lain di Kabupaten Klaten adalah 3,82%. Sedangkan kasus tertinggi kedua adalah Kabupaten Banyumas yaitu sebesar 2.004 kasus (10,89%) dan apabila dibanding dengan jumlah keseluruhan PTM lain di Kabupaten Banyumas adalah sebesar 9,87%. Kasus ini paling sedikit dijumpai di Kabupaten Tegal yaitu 2 kasus (0,01%). Sedangkan kabupaten Semarang dan Kabupaten Cilacap belum melaporkan. Rata-rata kasus Jantung Koroner di Jawa Tengah adalah 525,62 kasus.

LO.3.3. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Penyakit Jantung Koroner Etiologi utama untuk PJK ialah aterosklerosis yang bukan merupakan suatu proses degeneratif yang telah diketahui selama ini. Lesi lemak pada aorta dijumpai pada umur 10 tahun dan pada arteri koroner 15 tahun. 1. Faktor Utama  Hipertensi Merupakan salah satu faktor resiko utama penyebab terjadinya PJK. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978). Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertropi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik, arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi terhadap jantung Hipertensi yang paling sering adalah Kegagalan Ventrikel Kiri, PJKseperti angina Pektoris dan Miokard Infark. Dari penelitian 50% penderita miokard infark menderita Hipertensi dan 75% kegagalan Ventrikel kiri akibat Hipertensi.

 Hiperkolesterolemia 3

Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena termasuk faktor resiko utama PJK di samping Hipertensi dan merokok. Kadar Kolesterol darah dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah Keturunan, umur, dan jenis kelamin, obesitas, stress, alkohol, exercise. Beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui adanya resiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah:

a. Kolesterol Total. Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat.

b. LDL Kolesterol. LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total.

c. HDL Koleserol HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis. Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok.

2. Faktor resiko tidak dapat diubah a) Usia : Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia,hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun b) Jenis kelamin : Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit oleh adanya efek perlindungan estrogen,saat menopause kemudian menjadi sama rentannya seperti pria c) Ras : Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang kulit putih d) Riwayat keluarga: Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis premature

http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri10.pdf

4

LO.3.4. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner 1. Angina pektoris stabil (APS) Sindroma klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak di dada, rahang, bahu,punggung ataupun lengan, yang biasanya oleh kerja fisik atau stres emosional dankeluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau dengan obat nitrogliserin.

2. Sindroma Koroner Akut (SKA) Sindroma klinik yang mempunyai dasar patofisiologi, yaitu berupa adanya erosi,fisur atau robeknya plak arterosklerosis sehingga menyebabkan trombosisintravaskular yang menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhanoksigen miokard. Yang termasuk SKA adalah : a)

Angina pektoris tidak stabil (UAP, unstable angina pectoris), yaitu: - Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukupberat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari. - Pasien dengan angina yang bertambah berat, sebelumnya angina stabil, laluserangan angina muncul lebih sering dan lebih lama ( >20 menit), dan lebihsakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan - Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmenST (NSTEMI) ialah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkankerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardiumdapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhaniskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupuntanpa perubahan ECG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupunelevasi sebentar atau adannya gelombang T yang negatif.

b) Infark miokard akut (IMA), Yaitu nyeri angina yang umunya lebih berat dan lebih lama (30 menit atau lebih). IMAbisa berupa Non ST elevasi infark miokard (NSTEMI) dan ST elevasi miokardinfark (STEMI).

LO.3.5. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis. Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan, tetapi tidak satupun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak; konsolidasi thrombus akibat efek fibrin; perdarahan kedalam plak; dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler disebelah distal plak yang pecah. Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. Arteri tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya atheroma 5

Pada pembuluh koroner terlihat penonjolan yang diikuti dengan garis lemak (fatty streak) pada intima pembuluh yang timbul sejak umur di bawah 10 tahun. Pada kebanyakan orang umur 30 tahun garis lemak ini tumbuh lebih progresif menjadi fibrous plaque yaitu suatu penonjolan jaringan kolagen dan sel – sel nekrosis. Lesi ini padat, pucat berwarna kelabu yang disebut ateroma. Lesi kompleks terjadi apabila pada plak fibris timbul nekrosis dan terjadi perdarahan trombosis, ulserasi, kalsifikasi atau aneurisma. Hipotesis terjadinya ateroskelerosis adalah 1) Teori infiltrasi/incrustation, 2) Teori pertumbuhan klonal/clonal growth (Benditt), dan 3) Teori luka/respons to injury (Russel Ross). Aterosklerosis biasanya timbul pada tempat – tempat dimana terjadi turbulens yang maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan tinggi, daerah yang pernah kena trauma dimana terjadi deskuamasi endotel yang menyebabkan adesi trombosit. Berbagai keadaan akan mempengaruhi antara pasokan dan kebutuhan, pada dasarnya melalui mekanisme sederhana, yaitu 1) Pasokan berkurang meskipun kebutuhan tak bertambah dan 2). Kebutuhan meningkat, sedangkan pasokan tetap. Bila arteri koroner mengalami gangguan penyempitan (stenosis) atau penciutan (spasme), pasokan arteri koroneria tidak mencukupi kebutuhan, secara populer terjadi ketidak seimbangan antara pasok 6

(supply) dan kebutuhan (demend), hal ini akan memberikan gangguan. Manifestasi gangguan dapat bervariasi tergantung kepada berat ringannya stenosis atau spasme, kebutuhan jaringan saat istirahat ataupun aktif serta luasnya daerah yang terkena.

LO.3.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Penyakit Jantung Koroner A. ANGINA PEKTORIS Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : a) Letak Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu. b) Kualitas Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidik-an pasien kurang. c) Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti. mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. d) Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

B. INFARK MIOKARD a) Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri. b) Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin ,lebih dari setengah jam c) d) e) f)

Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik. Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Biasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau sinkop

LO.3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Penyakit Jantung Koroner Langkah pertama dalam pengelolaan PJK ialah penetapan diagnosis pasti. Diagnosis yang tepat amat penting, karena bila diagnosis PJK telah dibuat di dalamnya terkandung pengertian bahwa penderitanya mempunyai kemungkinan akan dapat mengalami infark jantung atau kematian mendadak. Diagnosis yang salah selalu mempunyai konsekuensi buruk terhadap kualitas hidup 7

penderita. Pada orang-orang muda, pembatasan kegiatan jasmani yang tidak pada tempatnya mungkin akan dinasihatkan. Selain itu kesempatan mereka untuk mendapat pekerjaan mungkin akan berkurang. Bila hal ini terjadi pada orang-orang tua, maka mereka mungkin harus mengalami pensiun yang terlalu dini, harus berulang kali dirawat di rumah sakit secara berlebihan atau harus makan obat-obatan yang potensial toksin untuk jangka waktu lama. Di lain pihak, konsekuensi fatal dapat terjadi bila adanya PJK tidak diketahui atau bila adanya penyakit- penyakit jantung lain yang menyebabkan angina pektoris terlewat dan tidak terdeteksi

Setiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti, penentuan faktor risiko, pemeriksaan jasmani dan EKG. Pada pasien dengan gejala angina pektoris ringan, cukup dilakukan pemeriksaan non-invasif. Bila pasien dengan keluhan yang berat dan dan kemungkinan diperlukan tindakan revaskularisasi, maka tindakan angiografi sudah merupakan indikasi. Pada keadaan yang meragukan dapat dilakukan treadmill test. Treadmill test lebih sensitif dan spesifik dibandingkan dengan EKG istirahat dan merupakan tes pilihan untuk mendeteksi pasien dengan kemungkinan Angina Pektoris dan pemeriksaan ini sarananya yang mudah dan biayanya terjangkau. Pada keadaan tertentu, sulit menginterpretasi hasil treadmill seperti pada pasien dengan kelainan EKG istirahat a.l.: LBBB, kelainan repolarisasi, LVH dsb. Pemeriksaan alternatif lain yang dapa t dilakukan adalah ekokardiografi dan teknik non-invasif penentuan kalsifikasi koroner dan anatomi koroner, Computed Tomography, Magnetic Resonanse Arteriography, dengan sensitifitas dan spesifitas yang lebih tinggi. Di samping itu tes ini juga cocok untuk pasien yang tidak dapat melakukan excercise, di mana dapat dilakukan uji latih dengan menggunakan obat dipyridamole atau dobutamine.

8

Pemeriksaan laboratorium Pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapat dapat diukur:  CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2 – 4 hari. Operrasi jantung, miokarditis dan injuri otot juga meningkatkan CKMB.  cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam setelah infark miokard, dan mencapai puncak setelah 10 – 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari sedangkan cTn I setelah 5 -10 hari. Pemeriksaan enzim lainnya:  Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 – 8 jam.  Creatini kinase meningkat setelah setelah 3 – 8 jam mencapai puncak setelah 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari.  Lactate dehydrogenase (LDH) meningkat setelah 24 – 28 jam mencapai puncak 3 – 6 hari kembali normal dalam 8 – 14 hari Juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jam setelah nyeri dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 –15000/ul Majid Abdul.2007. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi, Pencegahan dan Pengobatan Terkini. Medan ; Universitas Sumtra Barat

LO.3.8. Memahami dan Menjelaskan Diagno sis Banding Penyakit Jantung Koroner

9

LO.3.9. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Penyakit Jantung Koroner  Tatalaksana Umum Kepada pasien yang menderita PJK maupun keluarga, perlu diterangkan tentang perjalanan penyakit, pilihan obat yang tersedia. Pasien perlu diyakinkan bahwa kebanyakan kasus angina dapat mengalami perbaikan dengan pengobatan dan modifikasi gaya hidup sehingga kualitas hidup lebih baik. Kelainan penyerta seperti hipertensi, diabetes, dislipidemia, dll. Perlu ditangani secara baik (lihat selanjutnya pada bab pencegahan). Cara pengobatan PJK yaitu, (i) pengobatan farmakologis, (ii) revaskularisasi miokard. Perlu diingat bahwa tidak satu pun cara di atas sifatnya menyembuhkan. Dengan kata lain tetap diperlukan modifikasi gaya hidup dan mengatasi faktor penyebab agar progresi penyakit dapat dihambat.  Pengobatan Farmakologik - Aspirin dosis rendah Dari berbagai studi telah jelas terbukti bahwa aspirin masih merupakan obat utama untuk pencegahan trombosis. Meta-analisis menunjukkan, bahwa dosis 75-150 mg sama efektivi tasnya dibandingkan dengan dosis yang lebih besar. Karena itu aspirin disarankan diberi pada semua pasien PJK kecuali bila ditemui kontraindikasi. Selain itu aspirin juga disarankan diberi jangka lama namun perlu diperhatikan efek samping iritasi gastrointestinal dan perdarahan, dan alergi. Cardioaspirin memberikan efek samping yang lebih minimal dibandingkan aspirin lainnya.

-

Thienopyridine Clopidogrel dan Ticlopidine

Merupakan antagonis ADP dan menghambat agregasi trombosit. Clopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi atau intoleransi terhadap aspirin. AHA/ACC guidelines update 2006 memasukkan kombinasi aspirin dan clopidogrel harus diberikan pada pasien PCI dengan pemasangan stent, lebih 1 bulan untuk bare metal stent, lebih 3 bulan untuk sirolimus eluting stent, dan lebih 6 bulan untuk paclitaxel-eluting stent.

-

Obat penurun kolesterol

Pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi risiko baik pada prevensi primer maupun prevensi sekunder. Berbagai studi telah membuktikan bahwa statin dapat me nurunkan komplikasi sebesar 39% (Heart Protection Study), ASCOTT-LLA atorvastatin untuk prevensi primer PJK pada 10

pasca-hipertensi. Statin selain sebagai penurun kolesterol, juga mempunyai mekanisme lain (pleiotropic effect) yang dapat berperan sebagai anti inflamasi, antitrombotik dll. Pemberian atorvastatin 40 mg satu minggu sebelum PCI dapat mengurangi kerusakan miokard akibat tindakan. Target penurunan LDL kolesterol adalah < 100 mg/dl dan pada pasien risiko tinggi, DM, penderita PJK dianjurkan menurunkan LDL kolesterol < 70 mg/dl.

-

ACE-Inhibitor/ARB

Peranan ACE-I sebagai kardioproteksi untuk prevensi sekunder pada pasien dengan PJK telah dibuktikan dari berbagai studi a.l., HOPE study, EUROPA study dll. Bila intoleransi terhadap ACE-I dapat diganti dengan ARB.

-

Nitrat

Pada umumnya disarankan, karena nitrat memiliki efek venodilator sehingga preload miokard dan volume akhir bilik kiri dapat menurun sehingga dengan demikian konsumsi oksigen miokard juga akan menurun. Nitrat juga melebarkan pembuluh darah normal dan yang mengalami aterosklerotik. Menaikkan aliran darah kolateral, dan menghambat agregasi trombosit. Bila serangan angina tidak respons dengan nitrat jangka pendek, maka harus diwaspadai adanya infark miokard. Efek samping obat adalah sakit kepala, dan flushing.

-

Penyekat β

Merupakan obat standar. Penyekat β menghambat efek katekolamin pada sirkulasi dan reseptor β1 yang dapat menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokard. Pemberian penyekat β dilakukan dengan target denyut jantung 50-60 per menit. Kontraindikasi terpenting pemberian penyekat β adalah riwayat asma bronkial, serta disfungsi bilik kiri akut.

-

Antagonis kalsium

Mempunyai efek vasodilatasi. Antagonis kalsium dapat mengurangi keluhan pada pasien yang telah mendapat nitrat atau penyekat β; selain itu berguna pula pada pasien yang mempunyai kontraindikasi penggunaan penyekat β. Antagonis kalsium tidak disarankan bila terdapat penurunan fungsi bilik kiri atau gangguan konduksi atrioventrikel.

Rekomendasi pengobatan untuk memperbaiki prognosis pasien denganangina stabil menurut ESC 2006 sbb.: 1. Pemberian Aspirin 75 mg per hari pada semua pasien tanpa kontraindikasi yang spesifik (cth. Perdarahan lambung yang aktif, alergi aspirin, atau riwayat intoleransi aspirin) (level evidence A). 2. Pengobatan statin untuk semua pasien dengan penyakit jantung coroner (level evidence A). 3. Pemberian ACE inhibitor pada pasien dengan indikasi pemberian ACE inhibitor, seperti hipertensi, disfungsi ventrikel kiri, riwayat miokard infark dengan disfungsi ventrikel kiri, atau diabetes (level evidence A). 4. Pemberian Beta-blocker secara oral pada pasien gagal jantung atau yang pernah mendapat infark miokard (level evidence A).

11

 Revaskularisasi Miokard Ada dua cara revaskularisasi yang telah terbukti baik pada PJK stabil yang disebabkan aterosklerotik koroner yaitu tindakan revaskularisasi pembedahan, bedah pintas coroner (coronary artery bypass surgery = CABG), dan tindakan intervensi perkutan (percutneous coronary intervention = PCI). Akhir-akhir ini kedua cara tersebut telah mengalami kemajuan pesat yaitu diperkenalkannya tindakan, off pump surgery dengan invasif minimal dan drug eluting stent (DES). Tujuan revaskularisasi adalah meningkatkan survival ataupun mencegah infark ataupun untuk menghilangkan gejala. Tindakan mana yang dipilih, tergantung pada risiko dan keluhan pasien.

 Indikasi untuk Revaskularisasi Secara umum, pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan arteriography koroner dan tindakan kateterisasi menunjukkan penyempitan arteri coroner adalah kandidat yang potensial untuk dilakukan tindakan revaskularisasi miokard. Selain itu, tindakan revaskularisasi dilakukan pada pasien, jika: a. Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien. b. Hasil uji non-invasif menunjukkan adanya risiko miokard. c. Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian. d. Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibanding dengan pengobatan biasa dan sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang diberikan kepada mereka. Majid Abdul.2007. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi, Pencegahan dan Pengobatan Terkini. Medan ; Universitas Sumtra Barat 12

LO.3.10. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Penyakit Jantung Koroner • Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik. Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas • Serangan jantung Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit arteri dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat perawatan. • Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung, jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung. • Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung yang abnorma LO.3.11. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Penyakit Jantung Koroner 1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki. 2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki. Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minum obat persis seperti resep dokter. Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang berbeda, deteksi dini PJK umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik.

LO.3.12. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Penyakit Jantung Koroner Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah penyakit jantung koroner. Mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan. Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner, angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan. Ubah faktor-faktor risiko berikut: a. Kadar lemak pada darah Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari National Cholesterol Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting: - LDL cholesterol • Kurang dari 100 – Optimal • 100-129 - Near optimal/above optimal • 130-159 - Borderline high 13

• 160-189 - High • 190 atau lebih tinggi - Very high - Total cholesterol • Kurang dari 200 - Desirable • 201-239 - Borderline high • 240 atau lebih tinggi – High - HDL cholesterol (the good cholesterol) • Kurang dari 40 0 Low • 60 atau lebih tinggi - High (desirable)

b. Diet Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang. •

American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak maksimum kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun.

•

Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4 porsi buah segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak, yogurt, atau keju; dan 2-3 porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering.

•

Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini mengandung lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan kolesterol.

•

Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon, makarel, trout danau, herring, sardin, dan tuna albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak omega-3 yang menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu mencegah detak jantung tidak teratur dan pembekuan darah yang menyebabkan serangan jantung.

•

Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman per hari. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan darah, menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan kerusakan otot jantung dan hati secara langsung.

•

Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman, tapi mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.

c. Merokok Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau sama-sama berbahaya bagi kesehatan.

d. Diabetes Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah di manamana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan mengurangi risiko koroner. 14

e. Tekanan darah tinggi Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.

f. Ketidakaktifan Fisik Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik (HDL), dan mengendalikan berat badan Anda. • Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup kardiovaskular. • Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik. Snell, Richard. S. 2006. Anatomi Klinis untuk Mahasiswa Edisi 6. EGC. Jakarta.

LI. 4. Memamhami dan Menjelaskan EKG Normal Pada dasarnya fungsi EKG adalah mencatat sinyal listrik yang dihasilkan oleh aktivitas otot jantung. Perlu diketahui tubuh kita menghasilkan listrik walaupun sangat kecil. Sehingga aktivitas otot jantung dapat direkam karena menghasilkan sinyal listrik. EKG merekaman informasi kondisi jantung yang diambil dengan memasang electroda pada badan. Rekaman EKG ini digunakan oleh dokter ahli untuk menentukan kodisi jantung dari pasien. Sinyal EKG direkam menggunakan perangkat elektrokardiograf.

http://www.slideshare.net/nurhijranisaid5/tehnik-pemeriksaan-ekg Keterangan : Gelombang P  depolarisasi atrium Sigmen PR  Jeda/ penundaan nodus AV 15

Kompleks QRS  Depolarisasi ventrikel ( atrium secara bersamaan mengalami repolarisasi) Segmen ST  Saat ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya Gelombang T  Repolarisasi ventrikel Interval TP  waktu saat ventrikel melemas dan terisi

 Terdapat 2 jenis lead : A. Lead bipolar : merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode • Lead I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan kiri (LA) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan (+) • Lead II : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan kaki kiri (LF) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+) Lead III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki kiri (LF) yang mana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)

•

B. Lead unipolar : merekam beda potensial lebih dari 2 elektode Dibagi 2 : lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordial - Lead unipolar ekstremitas • Lead aVR : merekam beda potensial pada tangan kanan (RA) dengan tangan kiri dan kaki kiri yang mana tangan kanan bermuatan (+) •

Lead aVL : merekam beda potensial pada tangan kiri (LA) dengan tangan kanan dan kaki kiri yang mana tangan kiri bermuatan (+)

•

Lead aVF : merekam beda potensial pada kaki kiri (LF) dengan tangan kanan dan tangan kiri yang mana kaki kiri bermuatan (+)

- Lead unipolar prekordial : merekam beda potensial lead di dada dengan ketiga lead ekstremitas. Yaitu V1 s/d V6

16