Sistema imunológico

SISTEMA IMUNOLÓGICO CONCEITOS GERAIS O organismo humano vive em equilíbrio permanente com uma flora variada. Além disso, é penetrado constantemente por germes do meio ambiente, bactérias, vírus e fungos. Pode também ser invadido por parasitas ou por substâncias capazes de alterar o funcionamento de certos órgãos ou tecidos. A defesa do organismo contra as agressões é feita por um sistema especial, de grande complexidade, o sistema imunológico ou imunitário. A capacidade do organismo resistir às agressões dos agentes biológicos e de toxinas é chamada de imunidade. O sistema de defesa do organismo envolve a ação conjunta de células (granulócitos, macrófagos, linfócitos T e linfócitos B) e de proteinas especiais (anticorpos e complemento).  Ao considerarmos os mecanismos de defesa contra as diversas agressões, identificam-se dois tipos principais de imunidade: a imunidade inata e a imunidade adquirida. A primeira nasce com o indivíduo, enquanto a imunidade adquirida depende da estimulação do sistema de defesa ao longo da vida dos indivíduos. IMUNIDADE INATA E ADQUIRIDA  A imunidade inata nasce com o indivíduo e protege o organismo contra agentes patogênicos específicos e toxinas, desde o nascimento. Esta imunidade inclui a capacidade de fagocitar  bactérias e outros agentes invasores, pelos leucócitos e macrófagos dos tecidos; inclui a capacidade das secreções ácidas do estômago e enzimas digestivas de destruir germes; inclui a resistência da pele e das membranas mucosas à penetração dos germes; inclui as lisozimas, a properdina e certos polissacarídeos que neutralizam certas bactérias gram-positivas e gramnegativas frequentes na natureza. A imunidade inata protege o organismo humano contra agentes capazes de provocar doenças em outras espécies animais.  A imunidade mais importante, entretanto, é a imunidade adquirida. Esta se deve à capacidade do sistema imunitário produzir defesas contra invasores e destruí-los, impedindo-os de causar danos ao funcionamento do organismo. O sistema imunológico desenvolve imunidade específica e altamente eficaz contra bactérias, vírus, toxinas e tecidos de outros indivíduos ou animais. A imunidade adquirida é também conhecida como imunidade adaptativa; é capaz de proteger um organismo contra doses de toxinas que seriam letais a um organismo não imune.  A imunidade adquirida depende de dois mecanismos intimamente relacionados entre sí: 1. Produção de proteinas chamadas anticorpos, que tem a capacidade de atacar e neutralizar o agente invasor. Esta forma de imunidade é conhecida como imunidade humoral. 2. Sensibilização de determinados tipos de linfócitos, contra um agente específico. Estes linfócitos tornam-se capazes de se fixar ao agente estranho e destruí-lo. Esta forma de imunidade é conhecida como imunidade celular. O sistema imunitário pode ser comparado à uma força militar de defesa, organizada e hierarquizada. Esta força patrulha o organismo, penetrando os seus líquidos e tecidos e mantém tropas em alerta, prontas para o combate, se necessário. Ao encontrar um agente invasor, as unidades de patrulha enviam sinais que ativam as unidades de combate, para impedir o invasor de alcançar os seus alvos.  ANTICORPOS Os anticorpos são proteinas produzidas pelos plasmócitos, em resposta à presença de um antígeno. Antígenos e anticorpos são específicos. Isto quer dizer que cada antígeno estimula a

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produção de anticorpos direcionáveis apenas à sua própria molécula; cada anticorpo pode inibir ou neutralizar apenas o antígeno contra o qual ele foi criado. Em outras palavras, antígeno e anticorpo  justificam a frase: ³foram feitos um para o outro´, conforme diagramado na figura 21.  Ao penetrar no organismo, um antígeno estranho é fagocitado pelos macrófagos do tecido linfóide.  A seguir o antígeno é apresentado aos linfócitos B adjacentes que, imediatamente iniciam um processo de diferenciação celular que resulta nos plasmócitos. Os plasmócitos crescem, expandem o seu citoplasma e se reproduzem rapidamente, cada um gerando aproximadamente 500 outros plasmócitos. Os plasmócitos maduros produzem os anticorpos específicos para o antígeno invasor, em grandes quantidades (cerca de 2.000 moléculas por segundo por  plasmócito). Os anticorpos são então liberados na linfa que é lançada no sangue circulante. O processo completo dura aproximadamente 1 semana.  AS IMUNOGLOBULINAS Os anticorpos são complexos químicos proteicos conhecidos como imunoglobulinas; são produzidas pelos plasmócitos em resposta à interação dos linfócitos T com os macrófagos e os linfócitos B. Estes últimos são as células que se diferenciam em plasmócitos, para a produção das imunoglobulinas. As imunoglobulinas são divididas em cinco grupos, que são liberados em uma sequência específica, no contexto da resposta imunológica: 1. Imunoglobulinas M (IgM) - São os primeiros anticorpos produzidos, na presença de um antígeno. Consistem de moléculas complexas de proteinas de elevado peso molecular, que não atravessam os poros capilares, permanecendo em circulação. A principal função das imunoglobulinas M é estimular o sistema do complemento. 2. Imunoglobulinas D (IgD) - São o segundo tipo de anticorpos produzidos na resposta imunitária. São pouco conhecidas; acredita-se que as imunoglobulinas D potenciam a maturação dos linfócitos B em plasmócitos, quando estimulados pelos linfócitos T. 3. Imunoglobulinas E (IgE) - São o terceiro tipo de anticorpos produzidos após a invasão de um antígeno. Estas imunoglobulinas são produzidas em grandes quantidades pelos indivíduos alérgicos. As imunoglobulinas E promovem a liberação de histamina no local da invasão do organismo. O efeito vasodilatador da histamina aumenta o diâmetro dos capilares e dos seus poros, facilitando a migração dos leucócitos para os tecidos. 4. Imunoglobulinas G (IgG) - São as mais importantes; também são conhecidas como gamaglobulinas. As gamaglobulinas são divididas em quatro grupos principais: IgG1, que protege o organismo contra as bactérias, exceto as que tem a membrana revestida por polissacarídeos como o meningococo, pneumococo e o gonococo; IgG2, que ataca e destroi os oganismos revestidos por  polissacarídeos, como o menigococo, pneumococo e gonococo; IgG3, que neutraliza certos tipos de vírus em circulação. Uma vez no interior das células, entretanto, os vírus estão a salvo da ação dos anticorpos que, por suas características, não podem atravessar a membrana celular; IgG4, que é semelhante à IgE; estimula a liberação de vasodilatadores. A IgG4 fornece proteção primária aos bronquíolos da árvore respiratória. 5. Imunoglobulinas A (IgA) - São o último grupo de anticorpos produzidos na resposta imunológica. Tem a função de proteger as membranas mucosas, onde formam uma barreria protetora (vias aéreas e digestivas altas, bexiga, intestino e vagina). As imunoglobulinas A ligam-se aos antígenos e o complexos antígeno-anticorpo formados são removidos pela mucina secretada pelas glândulas das mucosas.  A indução ou mediação da resposta do sistema imunológico pode ser dividida em dois tipos: indução ou mediação humoral e indução ou mediação celular.  A mediação humoral é feita pelos linfócitos B e plasmócitos, pela produção dos anticorpos em

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as células T estimulam os linfócitos B, que logo se diferenciam em plasmócitos. Os anticorpos produzidos pelos plasmócitos unem-se aos antígenos da célula invasora, que fica ³marcada´, para identificação pelos macrófagos que, apenas então, a fagocitam. O SISTEMA DO COMPLEMENTO O sistema do complemento compreende um grupo de, pelo menos, 18 proteinas plasmáticas que atuam em conjunto com o sistema imunológico, na defesa do organismo contra infecções ou invasão por substâncias estranhas. A reação do sistema do complemento ocorre em cadeia e completa a defesa organizada pelo sistema imunológico. Frequentemente, as proteinas do complemento conferem proteção imunitária, até que os anticorpos sejam produzidos; o complemento também potencia os efeitos da resposta dos linfócitos T e das imunoglobulinas. Certas bactérias são revestidas por cápsulas de polissacarídeos que dificultam a identificação dos antígenos e repelem os macrófagos. As proteinas do complemento fixam-se às cápsulas dessas bactérias e auxiliam a fixação dos macrófagos. Na via clássica de ativação do complemento, esta ocorre em resposta à ligação das imunoglobulinas IgM ou IgG aos microorganismos invasores. A via alternativa de ativação do complemento, corresponde à sua ativação pelos microorganismos cuja superfície tem antígenos protegidos por cápsulas de polissacarídeos. Esta via alternativa permite a fagocitose pelos macrófagos, independente da fixação dos anticorpos. Em contato com superfícies estranhas, diferentes do endotélio vascular, o sistema do complemento é ativado e determina o início da resposta inflamatória. Isso ocorre na hemodiálise, na cirurgia cardíaca e no sangue coletado em bolsas plásticas. VACINAÇÃO E IMUNIDADE  A vacinação é um método de provocar a imunidade adquirida contra doenças específicas. A vacina consiste em uma solução de antígenos de um agente causador de doença (bactéria ou vírus). Os antígenos injetados no indivíduo vão estimular a produção dos anticorpos que vão proteger o indivíduo.  A vacina pode ser preparada à partir dos germes mortos, que mantém seus antígenos presentes mas são incapazes de produzir a doença. É o caso das vacinas contra a difteria, coqueluche, febre tifoide e outras.  A vacina pode também ser preparada com as toxinas de um determinado agente, como ocorre com as toxinas do tétano e do botulismo, dentre outras.  Alternativamente, a vacina é preparada com os germes vivos, porém atenuados, sem capacidade de produzir a doença. É o caso das vacinas contra a poliomielite, o sarampo e a febre amarela, por  exemplo. Os anticorpos produzidos pelo estímulo das vacinas são incorporados às imunoglobulinas do plasma e passam a fazer parte do arsenal defensivo do organismo. IMUNIDADE PASSIVA

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exposição aos agentes causadores do tétano e da raiva, constituem bons exemplos de transmissão de imunidade passiva. REJEIÇÃO DE TECIDOS TRANSPLANTADOS Os antígenos existentes na superfície das hemácias também ocorrem nas demais células do organismo, além de inúmeras outras proteinas, igualmente antigênicas. A presença desses antígenos é a responsável pela produção de anticorpos e pela ativação dos demais mecanismos de defesa do sistema imunológico, quando um órgão é transplantado entre diferentes indivíduos.  A compatibilidade dos sistemas ABO em geral, ameniza a reação de defesa do sistema imunitário. Entretanto, há necessidade de deprimir a resposta imunológica, para assegurar a permanência do órgão transplantado, até que o organismo receptor desenvolva ³tolerância´. A depressão da resposta imunológica é obtida às custas de corticoesteroides, e outras drogas como a azatioprina e a ciclosporina, que inibem a produção dos anticorpos. As defesas do organismo receptor, contudo, são também reduzidas para o combate à infecções e outras agressões.  A rejeição dos órgãos transplantados consiste na sua agressão pelo sistema imunológico do indivíduo receptor, em consequência da ativação dos mecanismos humoral e celular da imunidade. RESPOSTA 1 PROGRAMA DE VACINAÇÃO PARA NOVILHAS  Autor: Paulo Fernando Machado - ESALQ ± USP O desempenho dos animais é função direta da sua sanidade. Animais saudáveis, desde que atendido suas necessidades nutricionais, produzem mais. Várias são as doenças que podem comprometer o desempenho dos animais. Grande parte delas podem ser combatidas pelo pelo sistema imunológico do animal. O sistema imunológico é bastante complexo, contando basicamente com dois tipos de defesa: inespecífica e específica. A barreira inespecífica é assim chamada por destruir qualquer tipo de substância orgânica estranha ao corpo do bovino, enquanto que a específica combate especificamente determinados compostos.  A barreira inespecífica é composta por estruturas físicas como a pele, mucosa intestinal, trato respiratório, etc. Se o corpo estranho conseguir passar por esta barreira será agora atacado por células de defesa que possuem a capacidade de engolfá-los e destruí-los internamente ± são células chamadas de macrófagos, neutrófilos, etc. Ainda, se não forem bem sucedidas, outras substâncias entram em ação ± são proteínas inespecíficas chamadas de complemento. Todo este processo é bastante dispendioso em termos energéticos e demora tempo para ser completado. Muitas vezes este tempo é muito longo e os invasores acabam por vencer a batalha levando o animal a perda de produção ou até a morte. Para melhorar o processo a natureza desenvolveu um sistema muito mais eficiente chamado de mecanismo imunológico específico. O mecanismo imunológico específico é composto por células que produzem moléculas orgânicas (anticorpos) que reagem especificamente com outras moléculas orgânicas (antígenos). Os organismos invasores, sejam eles bactérias,vírus bactérias,ví rus ou toxinas possuem ou são são moléculas protéicas (antígenos) que podem ser reconhecidas por certas células (macrófagos) e transportadas

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Os filhotes dos animais domésticos são capazes de montar uma resposta imune pós o nascimento. No entanto esta resposta imune é uma resposta primária com um período de estabelecimento prolongado e concentrações baixas de anticorpos. Desta maneira os recém-nascidos poderão ser  mortos por microorganismos que representam pouca ameaça para um adulto. Para evitar isto é necessária uma assistência imunológica, proporcionada pelos anticorpos transferidos da mãe para seu descendente através do colostro (BESSER & GAY, 1994; MORAES et l.,1997). A via através da qual os anticorpos maternos alcançam o feto é determinada pela estrutura da placenta. A placenta dos ruminantes é sindesmocorial; ou seja o epitélio coriônico fica em contato direto com os tecidos uterinos. Este tipo de placenta impossibilita totalmente a passagem transplacentária das moléculas de imunoglobulinas, e os recém-nascidos dessas espécies são desta forma dependentes dos anticorpos recebidos através do colostro (TIZARD, 1998). Estudos sobre a saúde do gado leiteiro nos Estados Unidos mostraram uma mortalidade de bezerros chegando a 8,4%, sendo que 52% destas fatalidades estavam associadas a casos de diarréia (QUIGLEY et al., 1993). As diarréias ocorridas em bezerros jovens são devidas principalmente a falhas na ingestão e manejo colostrais (PERES, 2000). Bezerros que ficam por mais de 72h com as respectivas mães são expostos a grandes números de organismos infecciosos, o que ocasiona uma diminuição do desenvolvimento e aumento dos riscos dos animais apresentarem diversas doenças (QUIGLEY et al., 1993). As proteínas do colostro são absorvidas intactas, conseguindo passar sem alterações estruturais do colostro para a corrente circulatória das crias durante as primeiras horas de vida. Se o colostro em função do tempo perde sua capacidade imunizante, o bezerro, também em função do tempo, em horas pós-parto, perde rapidamente a capacidade de absorver  imunoglobulinas por meio de seu epitélio intestinal. A absorção inicial de IgG do colostro é necessário para a proteção de um animal jovem contra uma doença septicêmica (LUCCI, 1989; STOTT, 1979). Existem três tipos de imunoglobulinas presentes no colostro: IgG (70-80%), IgM (10-15%) e IgA (10-15%). Cada uma tem uma função: a IgG tem a função principal de identificar e destruir  possíveis patógenos. A IgM serve como primeira defesa nos casos de septicemia e a IgA protege as mucosas, como a parede do intestino, ligando-se à parede intestinal e evitando a adesão de possíveis patógenos à mucosa. Portanto, o feito da IgA perdura enquanto o bezerro estiver consumindo colostro, pois ela atua na parede externa do intestino (PERES, 2000; TIZARD, 1998).  A forma de fornecimento do colostro é de extrema importância. O colostro deve ser ordenhado da vaca e fornecido através de uma mamadeira, para que se tenha certeza de que o bezerro mamou a quantidade correta. A maioria das pesquisas indica que os bezerros têm por hábito mamar várias vezes, em pequenas quantidades, que somadas, não são suficientes para uma adequada transferência de imunidade. Estimase que a porcentagem de bezerros que não consomem colostro em quantidades suficientes suficient es varia entre 25 e 40%, quando mamam diretamente na vaca (STOTT, 1979; LUCCI, 1989; PERES, 2000).Isto deixa uma parte muito grande dos bezerros desprotegidos. Existem três razões principais para a falha de uma transferência de imunidade adequada. Em primeiro lugar a mãe pode produzir um colostro insuficiente ou de má qualidade (falha de produção). Em segundo lugar, pode existir um colostro suficiente produzido, mas um consumo inadequado por parte do animal recém-nascido (falha de ingestão). Em terceiro lugar, pode existir uma falha de absorção intestinal apesar de um consumo adequado de colostro (falha de absorção) (TIZARD, 1998). O presente trabalho teve por objetivo estimar os níveis de imunoglobulinas do colostro bovino em quatro propriedades no município de Lages, SC, bem como determinar a ocorrência de falhas de

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1 - Conceito e descrição O sistema imune do nosso corpo é de grande eficiência no combate a microorganismos invasores. Mas não é só isso, ele é responsável pela ³limpeza´ do organismo, ou seja, a retirada de células mortas, a renovação de determinadas estruturas, rejeição de enxertos, e memória imunológica*. Existe uma variedade de locais onde podemos encontrar tecidos linfóides. O tecido linfóide pode estar acumulado formando os linfonodos que se interpõem entre os vasos linfáticos do corpo, pode fazer parte do parênquima de órgãos maciços como o baço, o timo ou as placas de Peyer do íleo.  As tonsilas (amígdalas) são formadas puramente por tecido linfóide. Alguns órgãos não possuem tecido linfóide, mas tem uma grande população de macrófagos prontos para agir e fazer a ³limpeza´ do local, como por exemplo o pulmão (macrófagos alveolares) , o fígado (células de Kuppfer), o cérebro (micróglias) e a pele (células de Langehans). Células do sistema imune são altamente organizadas como um exército. Cada tipo de célula age de acordo com sua função. Algumas são encarregadas de receber ou enviar mensagens de ataque, ou mensagens de supressão (inibição), outras apresentam o ³inimigo´ ao exército do sistema imune, outras só atacam para matar, outras constroem substâncias que neutralizam os ³inimigos´ ou neutralizam substâncias liberadas pelos inimigos´. Neste capítulo descrevemos cada célula que compõem este extraordinário sistema imune. 2.1 ± Células do sistema imune  As células do sistema imune são denominadas leucócitos (leukos=branco), pois são células brancas do sangue. O número de leucócitos por milímetro de sangue no adulto normal é de 5.000 a 10.000. Ao nascimento, o sangue da criança contém 20.000 leucócitos/mm³ de sangue e vai decrescendo com a vida e aos 12 anos atinge a faixa do adulto.Isso ocorre porque a criança ainda não tem as barreiras naturais do organismo completamente desenvolvidas, tendo mais facilidades de contrair infecções de diversas naturezas.Por essa razão é necessário que haja uma população de leucócitos maior para a proteção da criança. Denomina-se leucocitose o fenômeno em que o número destas células sobe acima de 10.000/mm³ de sangue e leucopenia quando desce abaixo de 2.000/mm³ de sangue. Na leucemia (câncer de leucócitos) encontramos mais de 100 mil leucócitos/mm³ de sangue.  As células derivadas exclusivamente da medula, são nomeadas de acordo com a sua coloração pelo corante universal hematoxilina-eosina. São eles os leucócitos granulócitos : neutrófilos; eosinófilos e basófilos. A hematoxilina é um corante básico e a eosina um corante ácido. Os leucócitos eosinófilos tem afinidade pela eosina ,ou seja, tem afinidade por corante ácido (também chamado de leucócito acidófilo) e o basófilo tem afinidade pela hematoxilina, que é um corante básico, então chamado basófilo. As células acidófilas se coram em vermelho e as basófilas em azul escuro. Já os neutrófilos ou polimorfonucleares são corados por corante neutros, ou seja de pH=7. Os linfócitos são agranulócitos agranulócitos (quer dizer, sem grânulos no citoplasma), que são indentificáveis pela microscopia óptica pelo sua imensa massa nuclear que toma quase todo o citoplasma. São células indiferenciadas entre si pela microscopia óptica, entretanto podem ser  diferenciadas pelas técnicas imunocitoquímicas que detectam o CD (cluster differenciation) é possível saber que tipo de linfócito está se observando. Os linfócitos são divididos em linfócitos T, linfócitos B e linfócitos NK, sendo o LT responsável principalmente pelo auxílio ao sistema imune e resposta imune celular, o linfócito B responsável pela resposta imune humoral humoral (com detalhes do capítulo 5) e os linfócitos NK pela resposta imune inespecífica. Os LT e os LB produzem resposta imune específica, pois ambos são estimulados a partir de epítopos de antígeno específico. Neste caso formarão populações monoclonais específicas para atacar o antígeno em questão. Temos ainda as células do sistema monocítico fagocitário (SMF) antigamente conhecido por 

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Neste bloco iremos tratar sobre a estrutura morfológica sob aspecto microscópico, funções das células e mecanismos de ação delas.  As células do sistema imune são dependente uma das outras, pois se comunicam através de citocinas (ou interleucinas) e modulam a resposta imune. 2.2.1± Neutrófilos ou segmentados

São células polimorfonucleares (PMN), ou seja, possuem um núcleo bilobulado, trilobulado ou pentalobulado. A presenças deste lóbulos nucleares ajuda na identificação destas células na microscopia óptica. Estes lóbulos são interligados por cromatina . A cromatina nuclear dos neutrófilos estando frouxa indica que a célula é jovem, e se estiver condensada indica célula antiga. Um pequeno apêndice aparece ao lado do núcleo de neutrófilos de pessoas do sexo feminino. Este apêndice é a manifestação visual da cromatina sexual (cromossomo X). . São os leucócitos mais populosos do sangue, fazendo parte de aproximadamente 65% dos leucócitos do sangue. Eles são os principais fagócitos do sangue e participam da reação inflamatória, sendo sensíveis a agentes quimiotáxicos liberados pelos mastócitos, basófilos e complemento*. Agentes quimiotáxicos são substâncias que atraem os neutrófilos até o local, ajudando no movimento em direção ao agente agressor. A leucocitose de neutrófilos pode indicar  uma infecção bacteriana, visto que este leucócitos participam da fagocitose de bactérias e são altamente estimulados numa infecção deste tipo, que é chamado no de desvio à esquerda no estudo do hemograma. Os neutrófilos são células piogênicas, ou seja, dão o aspecto purulento nas inflamações, aquele ³líquido leitoso´ do pus. O pus é formado por substâncias bacterianas, bactérias mortas, sangue, mas principalmente por neutrófilos que morreram em combate. Eles possuem receptores de superfície denominados LFA-1( presente também em macrófagos ) , que é uma molécula de adesão, se ligando ao ICAM-1 dos endotélios, que se refere ao receptor de neutrófilos nos vasos.  Ao se ligar ao endotélio, o neutrófilo realiza a diapedese, que é o processo no qual o neutrófilo atravessa os póros do endotélio dilatado em entra no tecido. O endotélio se dilata pela presença de vasodilatadores como histamina, prostaglandina E2, prostaciclina e componete C5a do complemento. Os neutrófilos possuem em sua membrana receptores para o componente C3b do complemento . O C3b estimula a fagocitose pelos neutrófilos e o componente C5a é um importante quimiotáxico para eles, aumentando também o seu metabolismo. O C3b é gerada pela fixação do complemento e quando liberada na reação se liga ao receptor de superfície superfície do neutrófilo fazendo opsionização, ou seja, ajuda na ingestão do material pelos fagócitos. Os neutrófilos ainda possuem receptores da fração FC das IgGs chamadas de FCgamaR. Estas imunoglobulinas IgG (neste caso são opsoninas) envolvem o material a ser fagocitado e se liga a este receptor de superfície, ocorrendo a emissão de pseudópodes e englobamento da partícula. O citoplasma destes granulócitos neutrófilos é rico em em grânulos específicos (que se coram por 

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positivas principalmente. Este enzima hidrolisa a ligação entre a cadeia de ácido N-acetil-murâmico e o N-acetil-glucosamina da parede celular (camadas de peptidoglicana*).  A lactoferrina é um ligante do ferro, que é importantíssimo para a vida e desenvolvimento da bactéria. Quando a lactoferrina é liberada no meio por exocitose, ela se liga a todo o ferro que encontra no caminho e mata a bactéria de fome, pois ela não tem ferro para ingerir. Essa lactoferrina também é encontrada na saliva humana.  A APB (proteína bactericida de aumento aumento da permeabilidade) é uma uma substância altamente catiônica que altera a permeabilidade da membrana plasmática das bactérias (que é altamente aniônica) e as mata por osmose (entrada excessiva de líquido). Colagenase digere o colágeno nos tecidos, e é responsável por criar o ³abcesso´ presente na inflamações purulentas ( furúnculo p. exemplo). Isso ocorre por que no pus estão presentes quantidade enorme de neutrófilos mortos que tiveram suas membrana plasmáticas rompidas, o que liberou para o meio as suas enzimas, incluindo a colagenase.  As enzimas hidrolíticas em geral necessitam de um pH ideal entre 4 e 5.Essas enzimas hidrolíticas descritas acima estão presentes nos lisossomas dos neutrófilos na forma inativa pois o pH está alto. Quando se fundem ao fagossoma formando o fagolissoma , o pH abaixa e ativa as enzimas, que vão agir sobre as bactérias presentes do fagossoma e fazer a digestão. 2.2.3 ± Mastócitos

Os mastócitos são células do tecido conjuntivo, originado a partir de células mesenquimatosas (células de grande potência de diferenciação que dá origem as células do tecido conjuntivo). Possui citoplasma rico em grânulos de coloração azul pelo HE (basófilos). (basófilos). A principal função dos mastócitos é armazenar potentes mediadores químicos da inflamação, como a histamina, heparina, ECF-A (fator quimiotáxico dos eosinófilos), SRS-A , serotonina e fatores quimiotáxicos dos neutrófilos. Esta célula não tem significado no sangue, sendo uma célula própria do tecido conjuntivo. Ela participa de reações alérgicas (de hipersensibilidade), na qual chama os leucócitos até o local e cria uma vasodilatação. É a principal célula responsável pelo famoso choque anafilático. O Processo de ativação da desgranu-lação (exocitose) se baseia na sensibilização destas células (mastócitos), que ocorre em indivíduos com uma predisposição genética na maioria dos casos. Esta sensibilização ocorre da seguinte forma: (fig.2.2) o primeiro contato com o alérgeno (substância irritante que causa a alergia) estimula a produção de IgE específicas que se unem aos receptores de superfície dos mastócitos, pois estes são rico em receptores de IgE. No segundo contanto, as IgE ligadas ao mastócito se ligam ao alérgeno e desencadeia a liberação de todos os mediadores inflamatórios. Com isso a histamina causa uma vasodilatação, a heparina é anticoagulante, o ECF-A chama os eosinófilos e a fator quimiotáxico dos neutrófilos chama os neutrófilos ao local. O SRS-A (slow reacting substance of anaphilaxis) traduzindo significa substância de reação lenta da anafilaxia e

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alérgica, no intestino uma diarréria e vômitos, na pele ocorre edema angioneurótico e erupção maculo-papular. A urticária resulta de antígenos que foram absovidos pelo trato intestinal e que vão causar alergia na pele.Esses casos podem ser tratados com hidrocortisona ou antihistamínicos. Foi descoberto que o interferon gama ( produzido por linfócitos T helper-1) pode inibir o processo de secreção de IgE pelos plasmócitos, podendo assim impedir a desgranulação dos mastócitos. É importante que saibamos os efeitos sistêmicos do choque anafilático, que ocorre quando o antígeno é inoculado na circulação sangüínea do paciente. Este antígeno pode ser a penicilina, ou peçonha de algum inseto (abelha) e etc. A histamina liberada em grande quantidade no sangue é o principal responsável pelo efeitos sistêmicos do choque anafilático: taquicardia (efeito direto de receptores H2 no coração ou pelo efeito reflexo baroceptor pela queda da pressão arterial), hipotensão arterial grave devido a intensa vasodilatação. Ocorrem ainda edema de glote (laringe) e efeitos gastrintestinais (diarréia, vômitos...). Esse choque sistêmico pode levar a morte por colapso circulatório e deve ser tratado imediatamente com administração de adrenalina, pois é o antagonista fisiológico da histamina.  A reação anafilática é também chamada de reação de hipersensibilidade tipo I. 2.2.4 ± Eosinófilos

Os eosinófilos são leucócitos granulócitos presentes na sangue em pequena quantidade. É encontrado fazendo parte de aproximadamente 3% dos leucócitos do sangue. É binucleado e seu citoplama possuem grânulos específicos que se coram pela eosina (acidófilos), que são lisossomas, sendo ricos em fosfatases ácidas. As nucleases presentes são as ribonucleases e as desoxiribonucleades que digerem o RNA e o DNA, respectivamente. Funcionalmente esta célula é capaz de fagocitar bactérias ou qualquer outro material estranho. Mas a sua principal função não é a fagocitose, mas sim a exocitose da PBM (proteína básica maior). Esta proteína é rica em arginina (aminoácido básico) e contribui muito para a acidofilia ( ou eosinofilia) dos grânulos desta célula, pois substâncias básicas tem afinidade por substâncias ácidas. Ela é tóxica para parasitas de humanos e causam a sua morte. Se o sangue do indivíduo estiver com a taxa de eosinófilos alta (leucocitose eosinofílica) é um grande indicador de infecção parasitária. Um exemplo é a infecção por Schistossoma mansoni, no qual a grande eosinofilia confirma a suspeita clínica e ajuda no diagnóstico. Os eosinófilos também estão muito presentes em reações alérgicas do organismo. Isto ocorre porque o basófilo ou o mastócito, estimulado na reação alérgica, libera o ECF-A ( fator quimiotáxico dos eosinófilos na anafilaxia) ou seja, é um fator que atrai e dirige os eosinófilos até o local da alergia. O eosinófilo chega ao local da reação para resolver a reação (inibir) através da liberação de histaminase e aril sulfatase B que destróem a histamina e o SRS-A respectivamente, que são produtos inflamatórios liberados pelos mastócitos ou basófilos sensibilizados.

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no parênquima de algum órgão, e é originado a partir dos monócitos, que migraram até o local (veja capítulo I). Os monócitos tem núcleo ovóide, ou em forma de rim e o citoplasma basófilo, com grânulos azurófilos. É diferente do macrófago, que é uma célula grande, amebóide com retículo endoplasmático rugoso e complexo de Golgi desenvolvidos. O monócito e o macrófago pode ser  visto na fig.1.5. O monócito também participa da formação dos granulomas na inflamação crônica granulomatosa ( detalhes no capítulo 3, ítem 2.3). Eles se fundem em formam as células gigantes de Langhans. Estas células multinucleadas gigantes tem grande capacidade fagocitária, e engloba partículas maiores, como fungos ( paracoccidiodes, coccidioides, blastomyces etc.) e também bactérias (Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis e M. leprae). No granuloma, os macrófagos (originados dos monócitos do sangue) se modificam e viram células epitelióides, com grande atividade secretora e pouca atividade fagocítica. Elas secretam enzimas hidrolítica que vão matar o ser estranho que está no granuloma. Estas enzimas também causam necrose no centro desses granulomas, como por exemplo, a necrose caseosa encontrada na tuberculose. Os monócitos também formam os osteoclastos presente no tecido conjuntivo ósseo. Estes osteoclastos são células que digerem a hidroxiapatit hidroxiapatita a dos óssos e com isso liberam cálcio e fosfato para o sangue. Ficam estacionadas dentro de cavidades denominadas lacunas de Howship. Sua atividade é regulada pelo paratormônio, que estimula sua atividade. Quando o cálcio do sangue cai abaixo de um limiar, as glândulas paratireóides liberam este hormônio. Os macrófagos são células de altíssimo poder fagocitário.O interferon gama* produzido por  linfócitos T helper estimula a fusão dos lisossomas com o fagossoma para que haja a digestão intracelular. Este fato é importante para entender diversas doenças como a leishmaniose difusa e a hanseníase lepromatosa . Estes fagócitos possuem diversas enzimas hidrolíticas em seus lisossomas.Ele não possui a mieloperoxidase, mas mata as bactérias por liberação de radicais derivados do oxigênio, como o superóxido, radical hidroxila e o peróxido de hidrogênio ( H2O2). Estes vão oxidar as membranas das celulares da bactéria bactéria e formar pontes dissulfeto entre os aminoácidos cisteína de diversas proteínas estruturais da bactéria, o que leva a morte da mesma. Entretanto, a bactéria pode possuir alguma enzima que degrada a H2O2, como a catalase presente no Staphilococcus aureus. A catalase é nesse caso um mecanismo de defesa da bactéria pois destrói o peróxido de hidrogênio. Possui funções de extrema importância para o sistema imune:  Apresentador de antígenos: Os macrófagos são células que vão fagocitar a antígeno e digerí-lo no fagolisossoma. Porém os seus epítopos* são levados até a superfície da célula e apresentado ao linfócito T ou ao linfócito B. Ao mesmo tempo ele sintetiza o MHC-classe II ( MHC é um antígeno produzido pela célula, originado em genes chamados de HLA-D , veja capítulo 3) que se combinará com o linfócito T. Este irá estimular todo o sistema imune do organismo e ³convocar´ as células para o ataque. Limpador : Os macrófagos são células que chegam para fazer a limpeza de um tecido que

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aumentando a produção de prostaglandinas pelos leucócitos , que vai contribuir para a inflamação e dor (lembre-se que as prostaglandinas participam do mecanismo da dor). Além disso a IL-1 estimula a síntese de proteínas de adesão leucocitária nos endotélios (como a ICAM-1) e facilita a adesão dos leucócitos para realizar a diapedese. Outras funções da IL-1 se referem aos estímulos para maturação dos leucócitos, descrito no capítulo 1. Os macráfagos são resposáveis pelo sistema monocítico fagocitário (SMF), pois vem da maturação dos monócitos que chegam pelo sangue. Existem células que são morfologicamente diferentes dos macrófagos, mas tem a mesma função, e provém dos monócitos da mesma forma, sendo, então parte do SMF. São eles: - monócito sanguïneo - circulante no sangue; - Micróglia - SNC; - Células de Kuppfer - fígado; - Macrófagos alveolares - pulmão; - Células dendríticas - região subcortical dos linfonodos; - Mesangio intraglomerular - glomérulo de Malpighi renal; - Macrófagos sinusais dos baço - cordões de billroth da polpa vermelha do baço. - Macrófagos das serosas - peritônio, pericárdio e pleura; - Células de Langehans - pele; Os macrófagos ou células de Langehans da pele quando inativados, viram histiócitos. Estes reduzem as suas organelas e diminuem o seu metabolismo ficando como um ³vegetal´. Os histiócitos são responsáveis pela formação da tatuagem, onde seu citoplasma fica cheio de pigmentos fagocitados. Os macrófagos possuem receptores de superfície ( ou marcadores) que são chamados de RC1 e FC-gamaR O RC1 é o receptor que se interage com o componente C3b do do complemento. A interação deste C3b com o RC1 estimula a fagocitose dos macrófagos (opsionização). Já o FCgamaR é o receptor de IgG para para a sua fração FC cuja interação causa opsionização, estimulando a fagocitose (englobamento pela emissão de pseudópodes). Estes receptores descritos acima são importantes, pois a bactéria ou outros agentes estranhos costumam estar envolvidos de IgG e de componentes do complemento como o C3b. Outro receptor encontrado nos macrófagos é o LFA-1 que é responsável pela adesão ao endotélio capilar (semelhante aos neutrófilos) Um destaque deve ser dado para as células dendríticas dos linfonodos. Estes não expressam o MHC-classe II, apenas o RC1 e o FC-gamaR e mantém interações de apresentação do antígeno aos LB dos linfonodos. 2.2.6.1 - Linfócitos

Linfócitos são encontrados no sangue contribuindo para 20-30 % dos leucócitos Esta porcetagem varia muito de acordo com a saúde o paciente. Se ele está deprimido, estressado ,

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2.2.6.1 - Linfócitos T 

Os linfócitos T são células que tem diversas funções no organismo, e todas são de extrema importância para o sistema imune. O nome linfócito T derivada das células serem dependentes do ³timo´ para o seu desenvolivmento (veja capítulo I), sendo então o ³T ´de ³Timodependentes´.Morfologicamente, quando os linfócitos então em repouso, observamos dois tipos de linfócitos diferentes: linfócito agranular e linfócitos granular grande (LGG). O linfócito agranular possui o núcleo bem maior que o citoplasma ( grande relação N:C) e o tamanho da célula é de menor tamanho. Este representa a maioria dos linfócitos T (auxiliares, citotóxicas, supressoras). Esta célula apresenta, sob os aspecto de ultra-estrutura, lisossomas primários e gotículas de lipídios no seu citoplasma, que juntos formam o chamado corpúsculo de Gall ( fig.2.2). Este corp. de Gall pode ser identificado pela microscopia óptica (corada pela esterase não específica), como um ponto na periferia do citoplasma. O linfócito granular grandes (LGG) não apresenta corpúsculo de Gall, pois os lisossomas primários estão dispersos no citoplasma e não formam nenhum corpúsculo e possui um aparelho de Golgi bem desenvolvido. 10% das LTauxiliares e 35% das LTcitotóxicas possuem esta morfologia LGG ( fig2.2). Os linfócitos NK possuem esta estrutura e estão destritos no ítem 2.2.6.3. São ditas granulares por possuirem grânulos azurófilos no citoplasma e o núcleo não é tão grande em relação ao citoplasma (menor relação N:C). Funcionalmente os linfócitos são separados em LT auxiliares (LThelper), LT citotóxico, LT supressor. Cada um deles possui receptores característicos (além do TCR que é padrão para as células T), que são identificáveis por técnicas imunológicas e que tem funções específicas. Entretanto, todas as células T possuem os receptores TCR e o CD3. O LT helper possui receptor CD4* na superfície, que tem a função de reconhecer o macrófagos ativado. e é o principal alvo do vírus HIV. Esta célula é o mensageiro mais importante do sistema imune. Ele envia mensagens de ataque para as diversos leucócitos para realizar a guerra imunológica contra o agente agressor. O LT helper é a célula que interage com os macrófagos, reconhecendo o epítopo que que lhe é apresentado.A apresentado.A IL-1 estimula a expansão clonal de LT-helpers LT-helpers monoclonais * que vão secretar diversas interleucinas, sendo portanto, dividido em LT helper helper 1 e

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hipersensibilidade tardia (tipo IV), como as reações que caracterizam os testes intradérmico tipo PPD na pele. O seu principal estimulador é a interleucina 2 (produzida pelo LT-helper 1), que causa a expansão clonal de linfócitos T citotóxicos monoclonais na RIC. Linfócitos T supressores são linfócitos que tem a função de modular a resposta imune através da inibição da mesma. Ainda não de conhece muito a respeito desta célula, mas sabemos que ele age através da inativação dos linfócitos T citotóxicos e helpers, limitando a ação deles no organismo numa reação imune. Sabemos que o LT LT helper ativa o LT supressor que vai controlar a atividade destes LT helpers, impedindo que eles exerçam sua atividades excessivamente. Os LT supressores também participam da chamada tolerância imunológica, que é o mecanismo por qual o sistema imune usa para impedir que os leucócitos ataquem as próprias células do organismo. Portanto se houver deficiência na produção ou ativação dos linfócitos T supressores, poderá haver  um ataque auto-imune ao organismo. Os receptores de superfície encontrados são os CD3 e o CD8, que também se observa nos LT citotóxicos. O receptor CD3 dos linfócitos participa do mecanismo de ativação intrínseca do linfócito, explicado detalhadamente no capítulo 3, ítem 2.4. 2.2.6.2 Linfócitos B

Os linfócitos B são células que fazem parte de 5 a 15% dos linfócitos circulantes e se originam na medula óssea (capítulo I) e se desenvolvem nos órgãos linfóides. O nome linfócito B é devido a sua origem na cloaca das aves na Bolsa de Fabricius. São células de núcleo grande e que possuem o retículo endoplasmático rugoso e o complexo de Golgi extremamente desenvolvidos em seu citoplasma, e especialistas em síntese de gamaglobulinas quando ativadas. Porém em repouso, estas organelas não estão desenvolvidas. Estas células não possuem o corpúsculo de Gall que a aparece parece nos LT. Os LB tem como função própria, a produção de anticorpos contra um determinado agressor.  Anticorpos são proteínas denominadas denominadas de gamaglobulinas ou imunoglobulinas que exercem várias atividades de acordo com o seu isotipo (IgG, IgM, IgA...) Estes anticorpos realizam diversas

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reconhecimento de epítopos e nem formação de células monoclonais específicas ou qualquer  memória imunológica (que é sempre específica). Estas células possuem a morfologia dos LGG e não costumam expressar receptores CD de superfície, não existindo nenhum marcador específico para os NK. O marcador mais encontrado e usado atualmente para detecta-los é o CD16 ou o CD56.  As células NK também lisam células cobertas por IgG. Essa função é denominada de citotoxidade celular dependente de anticorpo. Este processo é possível devido a presença de receptores FCgamaR nos linfócitos NK, que é o receptor de FC das IgG. RESPOSTA 3 O Anticorpo: Estrutura da Molécula de Imunoglobulina  A estrutura básica da molécula de imunoglobulina consiste de quatro cadeias polipeptídicas, sendo duas cadeias leves e duas cadeias pesadas, unidas por pontes dissulfídricas formando uma ragment  proteína globular em forma de Y. A haste do Y é denominada fragmento Fc ( F ragment  crystallizable ) e é responsável pela atividade biológica dos anticorpos. Diferenças estruturais no Fc definem os cinco isotipos principais ou classes de imunoglobulinas: IgM, IgD, IgG, IgE e IgA. Os ragment antigen binding ) braços dessa molécula de anticorpo são denominados fragmentos Fab ( F ragment e constituem a região de ligação com o antígeno. As moléculas de imunoglobulinas ou anticorpos apresentam diferenças na seqüência de aminoácidos nas porções Fab, em regiões denominadas regiões determinantes de complementariedade (CDRs), que formam uma superfície complementar  para o epitopo no antígeno e determinam a especificidade do anticorpo. A diversidade nesses sítios de ligação ao antígeno garante que haja um repertório quase ilimitado de especificidades de anticorpos. A classe de um anticorpo é definida pela estrutura de sua cadeia pesada, algumas das quais possuem vários subtipos, e esses determinam a atividade funcional de uma molécula de anticorpo. As cinco classes principais de imunoglobulinas (Ig) são IgM, IgD, IgG, IgA e IgE,

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 Anticorpos Os anticorpos (também chamados de imunoglobulinas e gamaglobulinas) são produzidos pelas células brancas. Eles são proteínas em forma de Y e cada um responde a um antígeno específico (bactéria, vírus ou toxina). Cada anticorpo tem uma região especial (nas pontas dos dois ramos do Y) que é sensível a um antígeno específico e se liga a ele de alguma maneira. Quando um anticorpo se liga a uma toxina, passa a chamar-se antitoxina. A ligação inibe, normalmente, a ação química da toxina. Quando um anticorpo se liga ao revestimento externo de uma partícula de vírus ou à parede celular de uma bactéria, interrompe sua ação ou pode se ligar ao invasor e sinalizar  para o sistema complemento que tal invasor precisa ser removido. 4. Funções dos anticorpos y

y

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Anticorpo de Membrana como receptor de linfócito B - Linfócitos B maduros expressam IgG e IgM na superfície. O encontro do antígeno com esses receptores desencadeia uma reação dentro de linfócito, ativando proteínas citoplasmáticas que ativam a resposta imune, multiplicação e diferenciação em plasmócitos para produzir mais anticorpos. Neutralização do antígeno pelo anticorpo secretado. - Toxinas bacterianas, drogas, agentes virais e outros parasitas, iniciam a lesão celular pela ligação a receptores específicos da superfície celular. Os anticorpos podem impedir esta interação, neutralizando o processo tóxico ou infeccioso. Ativação do complemento por IgG ou IgM - O sistema complemento consiste numa família de proteínas séricas ( produzidas pelo fígado) que podem ser ativadas por uma cascata proteolítica, para a geração de moléculas efetoras. A ativação da cascata pela via clássica é inicia pela ligação do componente C1q do complemento com a região CH2 ( na região FC) do anticorpo. O C1q faz parte de um complexo C1 que é dependente de Cálcio ionizado ( Ca++).Com a interação com a fração FC do anticorpo, há uma ativação deste

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Funções avançadas dos componentes C3b e C4b : Facilitam a ligação de micróbios a neutrólifos e macrófagos Facilitam a endocitose e ativam a fagocitose nos macrófagos Facilitam a fagocitose pela opsionização Auxilia ativação de linfócitos Facilita captura de complexos imunes por eritrócitos e plaquetas.

O Sistema Complemento é composto por proteínas de membrana plasmática e solúveis no sangue e participam das defesas inatas (natural). Essas proteínas reagem entre elas para opsonizar os patógenos e induzir um série de respotas inflamatórias que auxiliam no combate à infecção. Inúmeras proteínas do complemento são proteases que se auto-ativam por clivagem proteolítica [4]. Introdução e Conceito  Às vezes a interação dos anticorpos com antígenos é eficiente por si só. Por exemplo: y

y

Revestindo um vírus ou bactéria prevenindo assim sua ligação ± e invasão ± a uma célula hospedeira (anticorpos antipólio) Ligando-se a uma toxina (toxina da difteria ou tétano) impedindo assim a entrada da toxina na célula - neutralizando a toxina.

Mas, muitas vezes, a ligação de anticorpos a antígenos não produz função útil ao menos que ela

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ligado a C4b, completando a montagem do complexo C4b2b, que é a C3 convertase da via clássica. Esta cliva C3 resultando na ligação de muitos C3b à superfície do ativador e na ligação posterior de C3b à subunidade C4b, formando a C5 convertase da via clássica. [editar] Via da Lectina  A via da lectina utiliza uma proteína similar a C1q para ativar a cascata do complemento, essa proteína é chamada lectina ligadora de manose (MBL). A MBL liga-se a resíduos de manose e outros açúcares, organizados em um padrão, que recobrem superficialmente muitos patógenos. A lectina ligadora de manose é uma molécula formada por duas a seis cabeças, semelhante a C1q, que formam um complexo com duas serina proteases a MASP-1 e MASP-2. MASP-2 é similar as proteínas C1r e C1s. Quando o complexo MBL liga-se a superfície de um patógeno, MASP-2 é ativada para clivar C4, em C4a e C4b, também e C2 em C2a e C2b, originado a C3 convertase da via da lectina - C4b2b. O papel de MASP-1 ainda não está bem claro na ativação do complemento.  As pessoas deficientes em MBL têm maior suscetibilidade a infecções na infância, isso mostra a importância da via da lectina na defesa do hospedeiro [4].

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proteína S, também denominada vitronectina, e SP 40/40, bem como uma proteína associada a células, CD59, inibem a formação do MAC. Por fim, a C3a/C5a INA, uma carboxipeptidase, inativa as anafilatoxinas do complemento. Em seu conjunto, as proteínas de controle do complemento realizam duas funções importantes: asseguram que a ativação do complemento seja proporcional à concentração e à duração da presença dos ativadores do complemento e protegem as células do hospedeiro contra o potencial deletério dos produtos de ativação do complemento [editar] Deficiências do Complemento Já foram descritos casos déficits do complemento para quase todos os componentes desse sistema. Normalmente esses indivíduos sofrem infecções freqüentes e/ou enfermidades associadas a imunocomplexos. O déficit se transmite com caráter autossômico recessivo. Os indivíduos heterozigóticos são fáceis de identificar porque seu soro contém aproximadamente metade dos níveis normais do componente em questão. A única exceção a este modelo é o déficit de C1-Inh, que é herdado por um modelo autossômico dominante. Em geral, a situação clínica dos pacientes com déficits genéticos do complemento reflete o papel biológico e a importância de seus distintos componentes in vivo. Surpreendentemente, alguns indivíduos toleram os déficits de

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muitas das atividades das células da imunidade inata. Imunidade Adquirida Os mecanismos de defesa mais altamente evoluídos são estimulados pela exposição aos agentes infecciosos e aumentam em magnitude e capacidade defensiva em cada exposição sucessiva a um micróbio particular. Pelo fato de que esta forma de imunidade desenvolve-se como uma resposta a infecção e se adapta a ela, é designada imunidade adquirida.  As características que definem a imunidade adquirida são a grande especificidade para as distintas macromoléculas e a capacidade de "lembrar" e responder mais vigorosamente as repetidas exposições ao mesmo micróbio. Os componentes da imunidade adquirida são os linfócitos e seus produtos. As substâncias estranhas que induzem respostas específicas ou são alvos dessas respostas, são chamados antígenos.

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Quando o indivíduo entra em contato pela segundo vez, a produção de anticorpos será muito mais rápida e eficiente, pois as células B de memória vão reconhecer o antígeno e produzir anticorpos ( resposta imune secundária, como nas vacinas).  A Célula B ou linfócito B (LB) é capaz de reconhecer o antígeno diretamente pela ligação com receptores de superfície, como IgM monomérica e IgD. Após o reconhecimento, há uma seleção de imunoglobulinas. O epítopo ligado à IgM monomérica forma um complexo, que é então fagocitado pelo LB. Este complexo dentro da célula vai até ao núcleo e ativa genes específicos para produzir  endonucleases, que são enzimas que vão deletar (apagar) genes de diversas imunoglobulinas e deixar somente um isotipo específico. Esse isotipo, como por exemplo a IgG, é produzido pelo gene restado e lhe são acrescentados as características que a tornam específicas contra o antígeno. Após isso, as imunoglobulina específicas são liberadas.  A RIH não é feita somente por células B, mas necessita da participação (cooperação) de linfócito T helpers que vão regular a atividade da resposta ( através das interleucinas), sendo os LT então de extrema importância. O SMF (fagócitos mononucleares) são importantes na apresentação do antígeno ao LTh, mas também as células B tem a capacidade de apresentar o antígeno ao LTh. Para saber mais sobre regulação do sistema imune, vá no capítulo referente ao assunto. Concluimos assim que, na RIH há participação e cooperação de LT, LB e fagócitos

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O timo é um órgão linfático que se localiza no tórax, anterior ao coração. É dividido em dois lobos, o direito e o esquerdo. É revestido por uma cápsula fibrosa, que histologicamente vai penetrando pelo parênquima tímico e formando os septos conjuntivos que vai dividindo os lobos em inúmeros lóbulos. Sobre esta cápsula aparece um aglomerado de adipócitos que forma o tecido adiposo extra tímico. Os lóbulos tímicos podem ser evidenciados por duas zonas, a zona medular e a zona cortical. A zona cortical, que é a mais periférica, apresenta os linfócitos T em maturação e a zona medular  possui tecido conjuntivo frouxo e células reticulares epiteliais. Estas células reticulares epiteliais possuem prolongamentos que envolvem grupos de linfócitos em diferenciação na cortical e também formam estruturas de células concêntricas denominadas de corpúsculo de Hassal, cujo centro pode calcificar-se devido à morte de células centrais. O timo se origina no embrião a partir da terceira bolsa faríngea de cada lado do corpo. Nesta bolsa se formam tubos de células epiteliais que vão crescendo em forma de cordões para baixo até o

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Estes fatores vão agir no próprio timico (hormônios parácrinos) ou agir nos tecidos secundários (hormônios endócrinos), onde estimulam a maturação completa dos linfócitos. Se houver uma timectomia no indivíduo, haverá uma deficiência de linfócitos T no organismo, e ausência das áreas timo-dependentes nos órgãos secundários.

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uma face côncava, que é o hilo. No hilo chega uma artéria nutridora e sai uma veia e um vaso linfático eferente, que se continua o seu trajeto. No córtex encontramos nódulos linfáticos, ricos em linfócitos B em processo de maturação. A morfologia desses nódulos é interessante: eles possuem um centro germinativo mais claro e uma

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Carcinoma é uma neoplasia maligna que tem origem no tecido epitelial de um órgão, como a pele. Eles costumam dar metástases por via linfática e atingir os linfonodos satélites, malignizando-os. Se ocorrer essa metástase, há necessidade de se retirar os linfonodos para que eles não sejam fonte de crescimento para as células neoplásicas, que podem a partir daí se espalhar para o resto do corpo.

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anemia hemolítica, pois o SMF poderá estar em maior atividade, destruindo mais hemácias. Por  isso é necessária a esplenectomia em pacientes com esferocitose (hemácias em forma de esferas por instabilidade de proteínas da membrana), pois essas hemácias anormais são facilmente fagocitadas. Tonsilas e Placas de Peyer 

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Quem ficou com a fama foi o inglês Edward Jenner, que em 1796 observou que as vacas tinham nas tetas feridas iguais às provocadas pela varíola no corpo de humanos. Realmente os animais tinham uma versão mais leve da doença, a varíola bovina, ou "bexiga vacum". Ao observar que as mulheres responsáveis pela ordenha quando expostas ao vírus humano tinham uma versão mais suave da doença, ele recolheu o líquido que saía destas feridas e o passou em cima de arranhões que ele provocou no braço de um garoto. O menino teve um pouco de febre e algumas lesões

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