sistem vena porta

BAB I PENDAHULUAN

Hipertensi portal didefinisikan sebagai elevasi dari gradien tekanan vena hepatik (HVPG) untuk> 5 mmHg. Hipertensi portal disebabkan oleh kombinasi dari dua proses secara simultan hemodinamik terjadi: (1) peningkatan resistensi intrahepatik ke bagian aliran darah melalui hati karena sirosis dan nodul regeneratif, dan (2) meningkatkan aliran darah splanknikus sekunder  untuk vasodilatasi dalam splanknikus vaskular. Hipertensi portal secara langsung bertanggung  jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis, perdarahan varises dan ascites.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan.Sistem vena portal yang biasanya mengalir darah dari lambung, usus, limpa,  pankreas, dan kantong empedu, dan vena portal terbentuk oleh pertemuan dari vena mesenterika dan limpa unggul.Darah terdeoksigenasi dari usus kecil mengalir ke vena mesenterika superior    bersama dengan darah dari kepala pankreas, kolon ascending, dan bagian dari kolon transversum.Sebaliknya, v. lienalis saluran limpa dan pankreas dan bergabung dengan vena mesenterika inferior, yang membawa darah dari kolon transversum dan menurun serta dari atasan dua-pertiga dari rektum.Dengan demikian, vena portal biasanya menerima darah dari hampir seluruh saluran pencernaan. Penyebab hipertensi portal biasanya subcategorized sebagai prehepatic, intrahepatik, dan  posthepatic (Tabel 302-3). Prehepatic penyebab hipertensi portal adalah mereka mempengaruhi sistem vena portal yang sebelum memasuki hati, mereka termasuk trombosis vena portal dan trombosis vena limpa.Posthepatic menyebabkan mencakup vena hepatik yang mempengaruhi dan drainase vena ke jantung, mereka termasuk BCS, penyakit venoocclusive, dan kronis sisi kanan jantung kemacetan. Intrahepatik menyebabkan account selama lebih dari 95% kasus hipertensi portal dan diwakili oleh bentuk utama dari sirosis. Intrahepatik penyebab hipertensi  portal dapat dibagi lagi menjadi penyebab presinusoidal, sinusoidal, dan postsinusoidal.Penyebab Postsinusoidal termasuk penyakit venoocclusive, sementara penyebab presinusoidal termasuk  fibrosis hati bawaan dan schistosomiasis.Sinusoidal penyebab berhubungan dengan sirosis dari  berbagai penyebab. 1|P a g e

Sirosisadalah penyebab palingumum darihipertensi portaldi AmerikaSerikat, dan hipertensi   portalklinissignifikanhadirpada>60% pasien dengan sirosis.Obstruksivena portalmungkin idiopatikataudapat terjadidalam hubungan dengansirosis ataudengan infeksi, pankreatitis, atau traumaabdomen.

Koagulasigangguanyang  

portaltermasukpolisitemia

dapat vera,

menyebabkanpengembangantrombosisvena

trombositosispenting;kekuranganproteinC,

protein

2

|Page

S,

antithrombin3, danfaktor V Leiden, dan kelainanpada genmengatur produksiprotrombin. Beberapa pasienmungkin memilikigangguanmieloproliferatifsubklinis.

3

|Page

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

I.

ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat   badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang amat kompleks (Amirudin, 2007).1 Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai   pertahanan hati (Lindseth, 2006). Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus  biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta (Chandrasoma, 2006).2 Fungsi hati meliputi: 1) penyaringan dan penyimpanan darah; 2) metabolism karbohidrat,  protein, lemak, hormone, dan zat kimia asing; 3) pembentukan empedu; 4) penyimpanan vitamin dan besi; dan 5) pembentukan factor koagulasi. (Guyton & Hall, 2007).3 Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid), protrombin, fibrinogen, dan factor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein, kolesterol, fosfolipid, dan asam asetoasetat (Amirudin, 2007).1 Hati mempunyai 2 aliran darah; dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir  melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. hepatica dextra dan sinistra, yang bermuara ke dalam v. cava. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis, yaitu v. esophageal, v. paraumbilikalis, dan v. hemoroidalis superior. (Lindseth, 2006)5

4

|Page

Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas dan kandung empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior (Surif & Roma, 2000).6. Vena porta memasuki hati pada porta hepatis dalam 2 cabang utama, satu bagi tiap lobus,ia tanpa katub dalam salurannya yang besar. Vena porta dibentuk oleh penyatuan vena mesenterica superior dan vena splenica,tepat posterior  terhadap caput pankreas. Ia meluas sedikit ke arah kanan garis tengah bagi jarak 5,5 - 8cm terhadap porta hepatis. Vena porta mempunyai distribusi intra hepatik segmental.Vena mesenterika superior dicentuk oleh cabang dari usus halus , colon, dan caput pankreatis secara tidak gepat dari lambung melalui vena gastroepiploica dextra. Vena splenica (5 - 15 saluran ) dimulai pada hilum splenica dan bersatu diikat oleh vena gastrica  breves untuk membentuk vena splenica utama. Hal ini berlangsung dalam arah transversa dalam corpus dan caput pankreatika,yang terletak di bawah depan arteri. Vena mesenterica inferior membawa darah dari bagian kiri colon dan rectum biasanya memasuki sepertiga medialnya tetapi kadang-kadang ia memasuki sambungan vena splenica dan mesenterica superior. Aliran darah porta pada manusia sekitar 1000-1200ml/menit. Terdapat perbedaan oksigen arterioporta puasa hanya 1,9 volume persen ( rentang 0,4 - 3,3 volume persen) dan vena porta membentuk 40 ml/menit atau 72% penyediaan oksigen total ke 5

|Page

hati. Selama pencernaan ,perbedaan oksigen arteriovena porta meningkat karena penggunaan usus. Tidak ada pola tetap distribusi hati bagi aliran porta ke dalam.Kadang -kadang darah splenica menuju ke kiri dan kadang-kadang ke lobhs hepatis dextra.Penyilangan aliran darah dapat terjadi dalam venaporta manusia. Aliran mungkin lurus / stream lined ketimbang turbulen. Tekanan porta sekitar 7mmHg pada manusia normal. System porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang utamanya. Bila system porta terhambat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system porta ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler  dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal. Penderita sering meninggal dalam   beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam lumen dan dinding usus (Guyton & Hall, 2007).3 Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistim   portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (Surif & Roma, 2000).6 Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik dapat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupakan komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal (Justyna, 2006).4 Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus) (Lindseth, 2006).5

SIRKULASI KOLATERAL

akna klinik anastomosis antara sirkulai hepatik dan sistemik adalah bila terjadi hipertensi

M

 portal dan penyakit kronik hati, darah dapat mengalir balik pada vena -vena ini dan mengalami shunt sekitar hati melalui tempat - tempat anastomosis. 6

|Page

1.

elalui vena esofageal ( cabang porta ) yang beranatomosis dengan vena azigos yang

M

merupakan cabang sistemik. 2. Vena para umbilikalis pada ligamentum teres hepatis berasal dari cabang kiri vena porta dan   berhubungan dengan vena-vena supersialis dinding anterior abdomen ( cabang sistemik) pada daerah umbilikus. 3. Vena rektalis superior atau vena haemoroidales ( cabang vena porta ) beranastomosis dengan vena rektalis media dan inferior ( cabang sistemik ). 4. Cabang - cabang portal yang menuju ke usus ,pankreas, dan hati beranastomosis dengan vena frenika , vena renalis dan vena lumbalis.

7

|Page

II.

PATOFISIOLOGI

7,8,9

Di manapun tempat obstruksinya, peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi , splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis ,namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises; hemoroid pleksus vena rektum; caput medusae di vena para umbilikalis ). Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur. Kenyataan ini,khususnya bersama dengan trombositopenia dan defisiensi faktor pembentukan ( penurunan sintesis pada hati yang rusak ) dapat menyebabkan   perdarahan masif yang secara akut mengancam nyawa. Vasodilator yang dilepaskan pada hipertensi portal ( glukagon,prostasiklin,nitrit okside,dll ) juga mengakibatkan turunnya tekanan darah sistemik. Hal ini akan meningkatkan curah jantung kompensasi sehingga menyebabkan hiperperfusi di organ abdomen dan sirkulasi kolateral ( bypass ). Fungsi hati biasanya tidak terganggu pada obstruktif prahelatik dan parasinusoid karena suplai darah terjamin dengan kompensasi melalui peningkatan aliran dari arteri hepatika. Biasanya obstruktif dapat menyebabkan kerusakan hati namun kerusakan hati juga dapat menyebabkan obstruksi sinusoid , pascasinusoid , dan pascahepatik. Akibatnya ,drainage limfe hepatik yang kaya akan protein menjadi terganggu dan tekanan portal menjadi meningkat,kadang - kadang  bersama dengan penurunan tekanan osmotik plasma karena kerusakan hati ( hipoalbuminemia ) sehingga menekan cairan yang kaya protein ke dalam rongga abdomen, yakni menjadi asites . Hal ini juga menyebakan hiperaldosteronisme sekunder yang mengakibatkan peningkatan volume ekstrasel. Lebih lanjut lagi,karena darah dari usus akan melewati hati, zat toksik (

NH3, amin

  biogenik,asam lemak rantai pendek,dll) yang normalnya dibuang dari darah portal melalui sel hati diantaranya akan mencapai sistem saraf pusat sehingga terjadi ensefalopati portal sistemik.

8

|Page

III.

Asites.

DIAGNOSA

7,8

Asites terjadi ketika jumlah cairan di peritoneumrongga meningkat dan merupakan manifestasi akhir-tahapsirosis dan portal hypertension.Hal ini tidak biasa untukorang dengan sirosis dengan akumulasi dari 15 L atau lebih dari cairan asites.Pasien akan sering mengalami ketidaknyamanan   perut, dyspnea,dan insomnia.Walaupun berperan untuk pengembangan mekanismeasites yang tidak sepenuhnya dipahami, beberapa faktor tampaknyauntuk berkontribusi pada akumulasi cairan, termasuk peningkatankapiler tekanan yang disebabkan oleh hipertensi portal dan obstruksialiran vena melalui retensi hati, garam dan airoleh ginjal, dan penurunan tekanan osmotik koloid yang disebabkanoleh gangguan sintesis albumin oleh hati. Pengobatan asites  biasanya berfokus pada pembatasan dietnatrium dan administrasi diuretik.Asupan air jugaperlu dibatasi.Karena banyak keterbatasan dalam natriumpembatasan, penggunaan diuretik telah menjadi andalanpengobatan untuk asites.Suplemen kalium oral seringdiberikan untuk mencegah hipokalemia. Posisi tegak terkaitdengan aktivasi sistem renin angiotensin-aldosteron-sistem, karena itu, istirahat mungkin direkomendasikan untuk orangdengan jumlah besar ascites, besar  volume paracentesis (pengambilan dari 5 L atau lebih dari cairan asites) dapat dilakukan pada orangdengan ascites masif dan kompromi paru.

9

|Page

Splenomegali.

7,8

Limpa membesar secara progresif dalam portalhipertensi karena shunting dari darah ke dalam lienalisvena.Limpa membesar seringkali menimbulkan eksekusi darisignifikan jumlah elemen darah dan pengembangansindrom yang dikenal sebagai hipersplenisme.Hipersplenisme ditandaioleh penurunan dalam rentang hidup dan penurunan berikutnyadi semua elemen yang terbentuk dari darah, yang mengarah ke anemia,trombositopenia, dan leukopenia. Orang dengan trombositopeniaakan muncul purpura, mudah memar, hematuria, danperdarahan menstruasi yang abnormal, dan rentan terhadap perdarahandari kerongkongan dan segmen lain dari  pencernaansaluran.

Portosystemic shunt.

7,8

Dengan obstruksi vena bertahapaliran darah di hati, tekanan dalam vena portal meningkat,dan saluran agunan yang besar terjadi antara portaldan sistemik vena yang memasok rektum yang lebih rendah dan kerongkongandan vena umbilikalis dari ligamentum falsiforme yangmenempel ke dinding anterior abdomen.Para agunanantara vena iliaka internal yang inferior dan dapat menimbulkanwasir.Pada beberapa orang, vena umbilikalis janin tidakbenar-benar dihapuskan, itu membentuk saluran pada anterior abdomendinding (Gambar 28-12).Dilatasi vena di sekitar  umbilikus

yangdisebut

caput

edusae.Shunts

M

Portopulmonary

mungkin

juga

mengembangkandan menyebabkan darah untuk melewati kapiler paru, mengganggudengan oksigenasi darah dan sianosis memproduksi. Diagnosis hipertensi portal sering baru dibuat setelah terjadi pendarahn saluran cerna bagian atas akibat varises esophagus pecah. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas merupakan   pemriksaan yang sangat penting untuk menetapkan ada tidaknya varises esophagus. Selain itu oleh karena sebagian besar hipertensi portal disebabkan oleh penyakit hati menahun, maka  beberapa cara diagnosis berikut dapat dipakai untuk membantu menbuat diagnosis : gambaran klinis danlaboratories, pemriksaan non invasif :

foto barium saluran cerna bagian

atas,Ultrasonografi dengan atau tanpa Doppler, Computed Tomography (CT scan),

agnetic

M

resonance imaging (MRI) dan Radionucleid angiography.Pemeriks aaninvasif  : Arterial  portography, Splenoportography dan Transhepatic venography danbiopsy hati.

10 | P a g e

Pemeriksaan pencitraan sangat bermanfaat dalam awal pengelolaan pasien hipertensi   portal.Seringkali pada pemeriksaan USG ditemukannya suatu pelebaran vena portal, kolateral  portosistemik, asites, atau splenomegali.Thrombus pada vena portal harus dicari bila ditemukan suatu hipertensi portal. Pemeriksaan ultrasosnografi Doppler, scan computedtomografi (CT) dan magnetic resonanceimaging (MBI) dapat menggantikan pemeriksaan infasif venografi portal.7,8

Pengukuran tekanan portal sendiri dapat dikerjakan dengan cara tidak langsung dengan mengukur gradient tekanan vena hepatica hepatic vena pressure gradient(HVPG), yang merupakan perbedaan antara tekanan wedge vena hepatica wedgehepatic vena pressure (WHPV) dengan tekanan free vena hepatica free hepatic vein pressure (FHVP). Ketiga tekanan hepatica ini dapat diukur dengan cara kateterisasi vena hepatica. Pengukuran tekanan portal juga dapat dikerjakan dengan cara langsung dengan teknik pungsi splenik pada saat mengerjakan  pemeriksaan splenoportografi atau lewat pungsi varises esophagus melalui endoskopi. 7,8 11 | P a g e

Endoskopi

9

Pada pemriksaan endoskopi salutran serna bagian atas selain menetapkan ada tidaknya varises  pentin pula menetapkan besar dan ukuran, panjang, lokais, ada tidaknya pendarahan, atau tanda   bekas pendarahan varises seperti RCS atau RWM.Varises bagian distal biasanya lebih besar  daripada bagian proksimal dan biasnya berakhir di daerah 24 cm dari ginggiva.Plamer dan Brick  mengusulkan klasifikasi varises ringan, sedang dan berat.Klasifikasi ini didasarkan atas penilaian  bentuk, warna, tekanan dan panjang varises.Ringan bila diameter < 3mm, sedang biladiameter 36 mm dan berat bila diameter > 6mm. Sedangkan menurut Baker :  grade 0 : apabila tidak tampak nyata adanya varises  grade +1 : apabila terdapat atau atau lebih varies berdiameter < 4mm dengan  panjang< 4 cm\  grade + 2 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang 4-10 cm  grade +3 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang > 10 cm Klasifikasi Omed didasarkan adanaya pengamatan : 1. Besar Varises : penonjolan dinding lumen minimal, penonjolan kedalam lumen mencapai ¼ lumen esophagus dalam relaksasi maksimal. Penonjolan melebihi separuh lumen.2.Bentuk  : sederhana yaitu penonjolan varises berwarna kebiruan dan berkelok denganatau tanpa kelainan mukosa, tebendung congested yaitu   penonjolan varises berwarna merah tua disertai tanda pembengkakan mukosa dan tanda   pendarahn, varises berdarah, yaitu varises yang sedang berdarah segar karena robekan   permukaan varises, dan varises dengan tanda bekas pendarahan, yaitu bekuan darah, pigmen darah di permukaan varises.  Red

color sign sebagai faktor resiko utama peradarahan varises, namun menurutklasifikasinya :

red wale markings, yaitu dilatasi vena yag berjalan diatas permukaan varises, bintik merah kecil

 berdiameter kurang lebih 2 mm yang berada di permukaan varises (cherry red spots), hematom   berukuran kurang lebih 4 mm (hematocystic spots) dan waran kemerahan yang tersebar di   permukaan varises(difusse redness). Ukuran dan bentuk varises :F1 bila varises kecil lurus;F2  bila varises besar dan berkelok-kelok danF3 varises bebentuk coil yang mencapai lebih dari 1/3 lumen esophagus. Lokasi varises esophagus diperkenalkan sebagai sepertiga bawah (Li), 12 | P a g e

sepertiga tengah (Lm) dan sepertiga atas (Ls). Hal lain yang di tambahkan adlah ada tidaknya esofagitis yang dilaporkan sebgai positif (E+) atau negative. Manfaat klasifikasi varises sebagai faktor resiko yang dipergunakan untuk meramalkan dengan tepat kemungkinan terjadinya  perdarahan varises esophagus.

IV.

PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN

9

Pencegahan perdarahan varises merupakan tujuan utama pengelolaan sirosis, berdasar data yang menunjukkan peningkatan mortalitas karena perdarahan aktif dan menurunnya survival secara  progresif sesuai dengan indeks perdarahan.

Medikamentosa

Tekanan portal sebanding dengan inflow vena portal dan berbanding terbalik tonus arteriol mesenterika. Obat penyekat  nonselektif akan menyekat reseptor  adrenergic yang bekerja sebagai vasodilator, sehingga kerja dari penyekat  tersebut tidak bertentangan dengan adrenergik yang bekerja sebagai vasokontriktor di arteriole mesenterika. Pada dosis yang besar  akan mengakibatkan penurunan kardiak output yang berdampak pada penurunan aliran arteri mesenterika. Kedua efek ini yang diharap dapat menurunkan tekanan vena portal. Dengan kata lain prinsip efek hemodinamik dari obat tersebut menurunkan tekanan gradient vena hepatica karena penurunan tekanan wedge vena hepatica. Propanolol dan nadolol merupakan obat yang  banyak diteliti sebagai obat penyekat  nonselektif untuk pengobatan hipertensi portal.Pemberian secara oral maupun intravena dapat menurunkan tekanan gradient vena hepatica sebesar 931%.Tetapi meningkatnya resistensi vena kolateral dan atau meningkatnya aliran arteri hepatica dapat menyebabkan kegagalan menurunkan tekanan portal mencapai 50%. Beberapa laporan meta analisa memperlihatkan terjadinya resiko penurunan dari 25% pada kelompok control menjadi 15% pada kelompok yang memperoleh pengobatan penyekat  dengan median follow up 2 tahun. Obat ini berefek pada penderita dengan varises sedang/besar (diameter > 5mm) baik  dengan asites atau tanpa asites, dan dengan fungsi hati yang baik maupun buruk. Manfaat lain yang diperoleh dengan pemakaian penyekat  nonselektif adalah penurunan angka kematian dari 13 | P a g e

27% menjadi 23%. Belum didapatkan bukti yang mendukung manfaat pencegahan dengan obat ini untuk varises kecil. Pengobatan pemeliharaan harus dipertahankan karena bila pengobatan dihentikan maka resiko terjadinya perdarahan akan kembali seperti kelompok yang tidak  memperoleh pengobatan. Lebih kurang terdapat 15-20% penderita yang tidak dapat diobati dengan penyekat -adrenergic karena mempunyai kontraindikasi mutlak atau relative.Pada kelompok inidianjurkan diberikan isosorbide mononitrate (ISM  N), meski penurunan tekanan  portal kurang efektif.Ligasi varises adalah satu pilihan alternative yang efektif sebagai profilaksis  pertama, namun hal ini terbatas pada varises besar yang intoleran atau memiliki kontraindikasi terhadap penyekat -adrenergic.Karena penyekat - adrenergic merupakan obat yang efektif  untuk mencegah perdarah varises, semua penderita sirosis harus dideteksi adanya varises esophagus pada saat pertama diagnosis dibuat. Beberapa studi memperlihatkan bahwa   pemeriksaan non invasive (kadar trombosit yang turun, pelebaran vena portal dan atau   pembesaran limpa pada pemeriksaan USG) berhubungan dengan risiko perdarahan varises, sehingga penemuan hal tersebut cukup akurat untuk menghindarkan dari pemeriksaan endoskopi. Pada penderita yang tidak ditemukan varises pada pemeriksaan endoskopi, pemeriksaan ulang harus dikerjakan dengan tenggang waktu 2-3 tahun. Sedang pada penderita dengan varises kecil yang ditemukan pada saat endoskopi pertama dilakukan harus diulang pemeriksaan endoskopi 1-2 tahun mendatang untuk mengamati   perkembangan varisesnya.Table 4 dan algoritme (Gambar 18) berikut memperlihatkan  pencegahan pertama perdarahan varises esophagus.

Pengobatan alternative

Skleroterapi endoskopi dengan etanol, sodium morhuate, polidocanol, atau sodium tetradecyl sulfate telah banyak dipergunakan secara ekstensif, dan multiple banding ligasi varises saat ini telah banyak dikerjakan.Pengobatan ini efektif dalam mengeradikasi varises esophagus. Namun, ligasi saat ini menjadi pilihan yang menyenangkan karena mempunyai efektifitas yang sama dengan skleroterapi dalam mengeradikasi varises dan mempunyai sedikit komplikasi. Banyak    penelitian memperlihatkan bahwa skleroterapi tidak efektif sebagai profilaksis pertama   pedarahan varises esophagus.Lebih lanjut dilaporkan suatu studi acak yang besar, dengan kelompok control segera dihentikan secara premature dengan alasan meningkatnya angka 14 | P a g e

kematian setelah skleroterapi.Penelitian saat ini yangmembandingkan terapi propanolol terhadap ligasi varises sebagai pencegah primer perdarahan varises memperlihatkan bahwa rerata   perdarahan actuarial 43% dengan propanolol dan 15% dengan ligasi.Meski pada studi ini diperlihatkan bahwa angka perdarahan yang terjadi pada kelompok propanolol lebih tinggi dari yang diperkirakan.Namun demikian ligasi merupakan prosedur yang telah diterima sebagai   pilihan pengobatan pada kelompok sirosis yang beresiko tinggi mendapat perdarahan dan mempunyai kontraindikasi atau intoleransi terhadap pengobatan. Tiga komplikasi utama dari hipertensi portal adalah gastroesophageal varises dengan   pendarahan, asites, dan hipersplenisme. Dengan demikian, pasien mungkin hadir dengan   perdarahan GI atas, yang pada endoskopi ditemukan terjadi karena varises esofagus atau lambung, dengan perkembangan asites bersama dengan edema perifer, atau dengan pembesaran limpa dengan pengurangan terkait dalam trombosit dan sel darah putih pada rutin laboratorium  pengujian. Pada pasien dengan sirosis yang sedang diikuti kronis, pengembangan hipertensi portal biasanya diungkapkan oleh adanya trombositopenia, munculnya pembesaran limpa; atau pengembangan asites, ensefalopati, dan / atau varises esofagus dengan atau tanpa perdarahan.Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis, salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk  menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati.Varises harus diidentifikasi dengan endoskopi.Pencitraan perut, baik oleh CT atau MRI, dapat membantu dalam menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral intraabdominal. Jika perlu, intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas, yang setara dengan tekanan portal. Rata-rata normal terjepit-untuk-bebas gradien adalah 5 mmHg, dan pasien dengan gradien> 12 mmHg beresiko untuk perdarahan varises.

15 | P a g e

Tatalaksana Perdarahan Akut Varises Esofagus

9

Tatalaksana Um um

Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa medicyang cermat.Khususnya resusitasi yang efektif, diagnosis yang akurat, dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.Namun over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal kembali, yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan.Sangat penting memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi   bakteri (RR 0.39. 95%, CI 0.32-0.48) dan juga menurunkan mortalitas (RR.0.39.95%, CI.0320.48).Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal.Pemberian terlipresin bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal.

Obat lini pertama

Pemberian terlipresin 2 mg tiap 4 jam untuk sampai 48 jam. Obat ini tidak boleh diberikan  pada penderita dengan gangguan jantung atau pembuluh darah yang berat.Setelah perdarahan terkontrol selama 24 jam dosis obat dapat diturunkan separohnya dan dosis pemeliharaan selama 5 hari untuk mencegah terjadinya early rebleeding.Efek samping ditemukan pada 25% kasus berupa kram perut, diare, bradicardi dan hipertensi.Efek samping yang berat yang memerlukan penghentian obat ditemukan pada 2-4% penderita.Somatostatin yang diberikan secara intravena dalam infus yang kontinyu dengan dosis 250 ig/jam setelah suntikan bolus intravena 250 ig.Studi akhir-akhir ini menunjukakan bahwa pada kelompok risiko tinggi (dengan bleeding aktif saat endoskopi) memerlukan dosis yang lebih besar (500 ig/jam dan   bolus ulangan pada jam pertama sebesar 250 ig pengobatan). Kemungkinan pemberian somatostatin perlu dipertahankan sebagai dosis pemeliharaan selama lima hari. Efek samping somatostatin biasanya ringan.Paling sering adalah bradycardia, hyperglicaemia, diare dan kejang perut.Keberhasilan terlipresin maupun somatosatatin 5 hari mencapai angka 70%.

16 | P a g e

Terapi endoskopi

Skleroterapi emergensi varises esofagus dapat menghentikan perdarahan pada 80-90% dari  penderita.Diperlukan kemampuan yang tinggi dari endoskopis.Komplikasi yang terjadi sebesar  10-20% dengan mortalitas 2%. Studi acak dengan kontrol memperlihatkan bahwa skleroterapi emergensi tidak superior  terhadap terapi medikamentosa untuk mencapai keberhasilan dalam 5 hari.Ligasi mungkin sedikit lebih baik daripada skleroterapi.Data terakhir memperlihatkan bahwa hasil terbaik  diperoleh dari kombinasi pengobatan yaitu pemberian segera obat vasoaktif dengan skleroterapi atau ligasi.Sukses 5 hari mencapai angka 80%. Skleroterapi varises esofagus secara meyakinkan menurunkan angka risiko perdarahan dan kematian.Varises rekuren terjadi pada 40% pasien dalam tahun pertama dari saat eradikasi.Kasus ini memerlukan tindakan ulangan.Efek samping yang serius seperti disfagia, stenosis esofagus, perdarahan dari ulkus esofagus tercatat pada 14% kasus perdarahan ulang.Ligasi telah dibuktikan superior daripada skleroterapi dan lebih jarang ditemukan komplikasi dan lebih ringan komplikasi yang terjadi.Namun demikian ligasi tidak  memperbaiki survival yang dicapai skleroterapi, dan masih berhubungan dengan tingginya kejadian perdarahan ulang. Skleroterapi endoskopik (STE). STE adalah menyuntikan zat sklerosan (1,5% sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleat) ke daerah varises dengan harapan pembuluh darah yang melebar tersebut tertutup dan perdarahan berhenti. 10

Balon tamponade

Pemasangan balon tamponade akan menghentikan perdarahan varises melalui mekanisme kompresi langsung pada varises. Keberhasilan menghentikan perdarahan dengan metode ini mencapai angka 80-90%. Namun sayangnya perdarahan ulang akan terjadi pada sebagian besar    penderita pada saat balon dikempeskan. Komplikasi sering terjadi dan angka kematian mencapai 6-20%.Kematian disebabkan oleh pneumonia aspirasi, ruptur esofagus, obstruksi   jalan nafas.Karena hal tersebut diatas maka tindakan pemasangan balon harus dikerjakan

17 | P a g e

ditangan ahli yang berpengalaman, dan dikerjakan di ICU untuk menunggu pengobatan yang definitif.

Transjugular intrahepatic portos/stem/c shunt (TIPS)

Bila TIPS dipergunakan untuk mengatasi perdarahan akut varises akan menghentikan hampir  sebagian besar penderita. Tindakan ini merupakan tindakan penyelamat pada kegagalan  pengobatan atau tindakan endoskopi. Keuntungan terbesar dari TIPS pada perdarahan varises refrakter yang terjadi pada 5-10%   pasien.Hampir seluruhnya perdarahan yang terjadi dapat diatasi. Namun pada penderita dengan-penyakit had lanjut dan gagal multiorgaji pada saat TIPS dikerjakan mempunyai angka mortalitas 30 hari mencapai 100%.

Pencegahan perdarahan ulang Medikamentosa

Banyak studi acak dengan kelompok kontrol memperlihatkan manfaat penyekat  non selektif  dalam mencegah terjadinya perdarahan ulang.Angka perdarahan ulang turun dari 63% pada kontrol menjadi 42% pada penderita yang mendapat terapi.Angka kematian yang terjadi juga menurun secara bermakna pada kelompok terapi. Kombinasi obat antara propanolol atau nadolol dengan isosorbide mononitrate (IM N) telah diperkenalkan menyusul keberhasilan IM N menmgkatkan penurunan tekanan portal pada pemberian penyekat beta non-selektif.M Keberhasilan kombinasi IM N dengan propanolol atau nadolol lebih baik dari pada skleroterapi dan sekurang-kurangnya sama dengan ligasi varises. Dibanding dengan TIPS, terapi kombinasi kurang efektif untuk mencegah perdarahan ulang, namun lebih kurang angka kejadian ensefalopati hepatik, biaya murah dan mortalitasnya sama.

Pemantauan respons pengobatan medikamentosa

Risiko terjadinya perdarahan ulang hampir mendekati nol apabila tekanan gradien vena hepatika (HVPG) turun < 12 mmHg, atau yang terpantau turun secara dramatik >20% dari nilai 18 | P a g e

  basal meski nilai target 12 mmHg tidak tercapai.Masih belum jelas pada kasus yang tidak    berhasil dengan pengobatan medikamentosa.Tampaknya .terapi tambahan ligasi diperlukan sebagai tambahan obat medikamentosa. Kombinasi Pengobatan Medikamentosa Dengan Endoskopi

Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan   penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan ligasi.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal.Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat  pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi.

TIPS dan operasi

TIPS dan operasi pintas bermanfaat untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang.TIPS atau operasi pintas merupakan tindakan penyelamatan pada penderita dalam terapi penyekat beta dengan atau tanpa tambahan isosorbide mononitrate dikombinasikan dengan terapi endoskopi yang mengalami perdarahan ulang berat.

Varises Gaster

Terapi medikamentosa untuk mencegah terjadinya perdarahan varises esofagus tampaknya dapat dipergunakan sebagai terapi pencegahan perdarahan varises gaster.Sampai saat ini terapi yang optimal untuk mengatasi perdarahan akut varises gaster belum diketahui.Biasanya terapi awal berupa obat-obat vasoaktif.Pemasangan balon tamponade Linton-Nachlas lebih baik dari  pada balon Sengstaken.Pemasangan tamponade ini bersifat sementara. Penyuntikan cyanocrylate perendoskopi langsung kedalam varix nampaknya lebih efektif dan aman daripada tindakan ligasi perendoskopi.Meski telah dilaporkan terjadi emboli serebral   pada tindakan in.Karena kemungkinan terjadinya perdarahan ulang sangat tinggi maka  pemikiran membuat keputusan untuk melakukan pemasangan TIPS atau operasi harus dibuat lebih awal.Tindakan penyelamatan dengan pemasangan TIPS sangat efektif karena mempunyai angka keberhasilan lebih dari 90% untuk mengatasi perdarahan pertama dan menurunkan 19 | P a g e

angka perdarahan ulang menjadi kurang dari 20%. Secara praktis, penyekat beta nonselektif  dipilih sebagai obat pencegahan perdarahan ulang lini pertama, TIPS dan operasi, atau obturasi varises dianjurkan bila terjadi kegagalan pengobatan medikamentosa. Pengobatan gastropati hipertensi portal

Tidak ada indikasi pengobatan profiraksis primer perdarahan gastropati hipertensi portal.Bila terjadi perdarahan akut gastropati hipertensi portal harus diobati dengan obat-obat vasoaktif  seperti yang dipergunakan untuk mengatasi perdarahan varises.Obat penyekat beta nonselektif  diberikan untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang.Penambahan suplemen zat besi  bermanfaat untuk mencegah dan mengkoreksi anemia defisiensi Fe.

20

|P a g e

BAB III KESIMPULAN

Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis,   perdarahan varises dan ascites.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan. Sirosis merupakan penyakit degeneratif berbahaya yang menyerang hati.Kerusakan yang   beratdapat mengakibatkan kegagalan fungsi hati yang berakhir pada kematian.Biaya yangdikeluarkan untuk mengatasi hal ini cukup tinggi.Hal ini menimbulkandampak kerugian padaindividu penderita sirosis hati pada khususnya dan Negarapada umumnya karena penurunan produktivitas SDM. S i r o s i s a d a l a h suatu

keadaanpatologis

yang

menggambarkan

stadium

akhir 

fibrosishepatik yangberlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi d ar i a r s it e kt ur he p ar d a n pembentukan nodulus regeneratif. Di manapun tempat obstruksinya, peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi , splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis ,namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises; hemoroid pleksus vena rektum; caput medusae di vena para umbilikalis ). Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur. Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis, salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati.Varises harus diidentifikasi dengan endoskopi.Pencitraan perut, baik oleh CT atau

RI, dapat membantu dalam

M

menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral intraabdominal. Jika perlu, intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk  menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk   perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas, yang setara dengan tekanan portal.

21

|P a g e

Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa medicyang cermat.Khususnya resusitasi yang efektif, diagnosis yang akurat, dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.Namun over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal kembali, yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan.Sangat penting memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi   bakteri (RR 0.39. 95%, CI 0.32-0.48) dan juga menurunkan mortalitas (RR.0.39.95%, CI.0320.48).Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal.Pemberian terlipresin bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal. Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan   penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan ligasi.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal.Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat  pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi.

22

|Page

DAFTAR PUSTAKA

1. Amirudin, Rifai. Fisiologi dan Biokimia Hati dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta : EGC. 3. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC. 4. Justyna, Myrna. 2006. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal. Akses 1 April 2010, 16:17 dihttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises.pdf/11_150_Pedarahan varises.html 5. Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas dalam Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Jakarta : EGC. 6. Surif, Bambang. Roma, Julius. 2000. Hipertensi Portal pada Anak. Akses 1 April 2010, 16:16 di http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13HipertensiPortalpadaAnak128.pdf/13HipertensiP ortalpadaAnak128.html 7. Friedman, Scott L.; McQuaid, Kenneth R.; Grendell, James H.Title: Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology, 2nd EditionCopyright ©2003 McGraw-Hill 8.

Fauci, Anthony S. ; Dennis L. Kasper ; Dan L. Longo ; et all

. Harrison's Internal

edicine > Chapter 302. Cirrhosis and Its Complications .The McGraw-Hill Companies.

M

9. Sulaiman , Ali ; Nurul Akbar ; Laurentius Lesmana ; Sjaifoellah Noer . Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi Pertama . Jakarta. Jayabadi . 2007 10. Perdarahan Varises Esofagus dalam http://egaliter.wordpress.com/2010/07/17/perdarahan-varises-esofagus-pvo/

23

|Page