SINERGISMO

SINERGISMO Interacción farmacológica o toxicológica en la cual el efecto biológico combinado de una o más sustancias químicas es mayor que la suma de los efectos de cada elemento solo. Interacción entre dos sustancias cuyo resultado es que el efecto combinado de ellas sobre el organismo sea mayor que la suma de los efectos individuales. El efecto resultante se llama efecto sinérgico. Existe sinergismo cuando el efecto de dos drogas usadas en forma combinada es mayor que la suma de las respuestas causadas por cada una de ellas. Es habitual el uso clínico de dos drogas para obtener sinergismo. Sinergismo colinérgico.- La neostigmina potencia las respuestas motoras dela acetilcolina porque impide su hidrólisis, lo que permite que un mayor número de moléculas de acetilcolina se unan a los receptores colinérgicos. ANTAGONISMO Desde un punto de visto de la farmacodinamia, las drogas, son agonistas o son antagonistas. Los antagonistas se caracterizan porque interactúan con gran afinidad con los “receptores biológicos”, pero a diferencia de los agonistas, no producen directamente una respuesta celular. Se unen a los receptores impidiendo la acción de un agonista endógeno. Por lo tanto, las respuestas clínicas que se observan con los antagonistas se deben al bloqueo de la acción del receptor involucrado. Por ejemplo, el PROPRANOLOL (un antagonista β−adrenérgico) disminuye la presión arterial (antihipertensivo), y la frecuencia cardíaca. Estas acciones se explican, en parte, porque esta droga disminuye la influencia simpática sobre el corazón. Antagonismo Fisiológico Este concepto se refiere a la modificación de una respuesta fisiológica por mecanismos compensatorios fisiológicos y no farmacológicos. Por ejemplo, una caída de la glicemia o la presión arterial se compensan automáticamente por descarga simpática, revirtiendo fisiológicamente dichas descompensaciones. Este concepto es especialmente importante y útil en el estudio de animales transgénicos, ya que un animal al carecer de una proteína esencial compensa/corrige el genotipo con un fenotipo particular. Este es el caso de animales trangénicos carentes del receptor a1aadrenérgico. La presión arterial de estos animales es normal, y se requiere el animal triple transgénico del receptor α1A, α1B y α1D para observar una disminución significativa de la resistencia periférica. Agonistas y antagonistas tienen afinidad por los receptores farmacológicos, sin embargo sólo los agonistas tienen actividad intrínseca, lo que determina su eficacia. La ocupación de los receptores no explica necesariamente la acción de los fármacos, ya que los antagonistas se unen a los receptores con alta afinidad, pero no activan la cascada de ANCO PATRICIO JHON DENYS-----MESA N°5------SEDE CHORRILLOS----MA

señales intracelulares. Stepheson (1957) y Kenakin (1997) introducen la teoría de la actividad intrínseca que da cuenta del tipo de complejo droga receptor que forman agonistas y antagonistas. ADRENALINA La epinefrina (también conocida como adrenalina) es una hormona y un neurotransmisor. En términos, la adrenalina es una de un grupo de monoaminas llamados las catecolaminas . Se produce en algunas neuronas del sistema nervioso central, y en las células cromafines de la médula suprarrenal de los aminoácidos fenilalanina y tirosina . Farmacoquimica: (R)-4-(1-hidroxi-2-(metilamino)etil)benceno-1,2-diol Formula general:

C9H13NO3 Farmacocinética: La adrenalina se sintetiza en la médula de la glándula suprarrenal en una vía enzimática que convierte el aminoácidotirosina en una serie de productos intermedios y, en última instancia, la adrenalina. La tirosina se oxida primero a la LDOPA , que es posteriormente descarboxila para dar dopamina . La oxidación da la norepinefrina , la cual se metila para dar la epinefrina. La adrenalina se sintetiza mediante la metilación de la amina primaria distal de noradrenalina por feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT) en el citosol de las neuronas adrenérgicas y las células de la médula suprarrenal (denominadas células cromafines). PNMT se encuentra en el citosol de células únicas de las células medulares adrenales.PNMTutilizaS-adenosilmetionina (SAM) como un cofactor para donar el metil grupo a la noradrenalina, la creación de adrenalina. Para la noradrenalina que se actúe sobre él PNMT en el citosol, primero debe ser enviado fuera de gránulos de las células cromafines.Esto puede ocurrir a través de la catecolaminaH + intercambiador VMAT1 . VMAT1 también es responsable del transporte de la adrenalina de nueva síntesis de la parte posterior citosol en gránulos cromafines en la preparación para la

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En las células del hígado, la adrenalina se une al receptor β-adrenérgico, que cambia de conformación y ayuda a Gs, una proteína G, el intercambio PIB a GTP. Esto triméricas G disocia las proteínas a Gs alfa y G beta / gamma subunidades. Gs alfa se une a la adenilciclasa, lo que convierte el ATP en AMP cíclico. El AMP cíclico se une a la subunidad reguladora de la proteína quinasa A: la proteína quinasa A fosforila la fosforilasa quinasa. Mientras tanto, Gs beta / gamma se une a la del canal de calcio y permite que los iones de calcio para entrar en el citoplasma. Los iones de calcio se unen a proteínas calmodulina, una proteína presente en todas las células eucariotas, que se unen a fosforilasa kinasa y termina su activación. Fosforilasa quinasa fosforila la glucógeno fosforilasa , que a su vez fosforila glucógeno y la convierte a la glucosa-6-fosfato. Su acción se termina con la recaptación en las terminaciones nerviosas, algunos terminales de dilución minutos y el metabolismo por la monoamina oxidasa y la catecol-O-metilo . Farmacodinamia: Como una hormona, la adrenalina actúa sobre casi todos los tejidos corporales. Sus acciones varían según el tipo de tejido y la expresión tisular de los receptores adrenérgicos . Por ejemplo, la adrenalina hace que el músculo liso de relajación en las vías respiratorias, pero causa la contracción del músculo liso que la mayoría de las líneas de las arteriolas . La adrenalina actúa mediante la unión a una variedad de receptores adrenérgicos . La adrenalina es un agonista selectivo de los receptores adrenérgicos, incluyendo α 1, α 2, β 1, β 2, y los receptores β 3. La epinefrina es la unión a estos receptores desencadena una serie de cambios metabólicos. Los receptores de unión a α-adrenérgicos inhibe la insulina secreción por el páncreas , estimula la glucogenólisis en el hígado y los músculos y estimula la glucólisis en el músculo. β-adrenérgico activa la unión al receptor de glucagón en la secreción del páncreas, el aumento de la hormona corticotropina (ACTH) la secreción de de la glándula pituitaria , y el aumento de la lipólisis por tejido adiposo . En conjunto, estos efectos conducen a un aumento de glucosa en la sangre y los ácidos grasos , proporcionando sustratos para la producción de energía dentro de las células por todo el cuerpo. Además de estos cambios metabólicos, epinefrina también conduce a alteraciones generales en todos los sistemas de órganos. Órgano blanco: El órgano blanco no es definitivo ya que realiza su función en todas partes del organismo TROPICAMIDA FARMACOQUIMICA La tropicamida es un fármaco anticolinérgico que se utiliza en forma de gotas oftálmicas para producir midriasis (dilatación de la pupila) y cicloplegia.

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La tropicamida es un agente parasimpaticolítico que produce midriasis de corta duración y cicloplegia por lo que se utiliza en oftalmología para poder visualizar con mas facilidad el cristalino, el humor vítreo y la retina.[1] Debido a su corta duración de acción (entre 4 y 8 horas), se utiliza previamente a una exploración de fondo de ojo y en ocasiones tras una intervención quirúrgica ocular. Las gotas cicloplégicas se emplean también en el tratamiento de la uveitis anterior por disminuir el riesgo de formación de sinequias e inflamación en la cámara anterior del ojo. Farmacoquimica:

N -etil-3-hidroxi-2-fenil- N - (piridin-4-ilmetil) propanamida Farmacocinética: Comienzo de la acción: Rápida. Tiempo hasta el efecto máximo: De 20 a 40 minutos. Duración de la acción: Corta. Cicloplejia (residual): De 2 a 6 horas. Midriasis (residual) : Aproximadamente 7 horas Farmacodinamia: Antagonista muscarínico (parasimpaticolítico), con acción ciclopléjica y midriática. La administración oftálmica de tropicamida produce bloqueo de los receptores muscarínicos situados en el músculo liso del esfinter del iris y del músculo del cuerpo ciliar, originando relajación del músculo ciliar (midriasis) y pérdida de la acomodación (cicloplejía), siendo el ojo incapaz de adaptar la visión de cerca. La acción es rápida y de corta duración. Aparece 10 minutos después de instilar una gota de colirio, es máxima a los 15 minutos y permanece durante una hora y media. Órgano blanco:

Anatomía del ojo 1.Procesos ciliares 2.Cámara posterior 3.Iris 4.Pupila 5.Córnea6.Cámara anterior 7.Músculo ciliar 8.Ligamento suspensorio del cristalino 9.Cristalino 10.Humor vítreo 11.Fóvea 12.Vasos sanguíneos de la retina 13.Nervio óptico 14.Disco óptico15.Conducto hialoideo 16.Esclerótica17.Coroides 18.Retina

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