SINDROME VERTIGINOSO

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA CATEDRA DE SEMIOLOGIA-PATOLOGIA MEDICA

INTEGRANTES: Rojas, Andrés CI: 23751390. Rivero, Ederlyn CI: 24485496. Rodríguez, Ninoska CI: 20946856. Rodríguez, Valeria CI: 23480761. Rubio, Zulavi CI: 22452307. Sánchez, María CI: 21077700.

Maracaibo, 09 de Mayo del 2014

ESQUEMA INTRODUCCIÓN

1) Definición de Conceptos. 1.1) Vértigo 1.2) Mareo 1.2) Sincope 1.2) Lipotimia 2) Fisiopatología del síndrome vertiginoso. 3) Tipos de síndrome vertiginoso o vértigo. 3.1) Vértigo fisiológico. 3.2) Vértigo patológico. 3.2.1) Disfunción laberíntica. 3.2.1.1) Disfunción laberíntica unilateral aguda. 3.2.1.2) Disfunción laberíntica bilateral aguda. 3.2.1.3) Disfunción laberíntica unilateral recidivante 3.2.1.4) Vértigo postural. 3.2.2) Vértigo originado en el nervio vestibular (vértigo periférico). 3.2.3) Vértigo de origen central. 3.2.4) Vértigo psicógeno. 4) Sensaciones diversas en la cabeza.

5) Estudio y exploración del paciente con síndrome vertiginoso. 6) Tratamiento del síndrome vertiginoso CASO CLÍNICO CONCLUSIÓN BIBLIOGRAFÍA

INTRODUCCIÓN El vértigo es un malestar muy común, puede ser un simple mareo o formar parte de una patología más importante Sentir mareos y adjudicarle la dolencia a las cervicales, a las horas frente a la computadora o al cambio climático es un hábito común para muchas personas. Sin embargo este malestar puede ser un indicador de que padecemos vértigo en alguna de sus variantes. La anamnesis, el examen clínico y la evolución temporal nos permitirán orientarnos en el diagnóstico etiológico de un síndrome vertiginoso. El cerebro recibe información a través de tres vías: la visual, la del oído interno y la sensorial. Las tres se combinan en el cerebro y se percibe el vértigo cuando falla alguno de estos tres canales. Es importante, en primera instancia, clasificarlo según su origen central o periférico, y de esta forma poder elaborar un plan de tratamiento adecuado para la patología que se presente.

1) DEFINICIÓN DE TERMINOS 1.1) VÉRTIGO Se diagnostica vértigo o síndrome vertiginoso a aquello que padece el paciente que tiene sensación de que los objetos que lo rodean giran o están en movimiento. Es una sensación ilusoria de movimiento, bien de los objetos respecto al paciente o del paciente respecto a los objetos. Las personas que lo padecen presentan dificultad para caminar e inestabilidad, náuseas, palidez, sudoración, vómitos y nistagmo (Movimiento ocular involuntario, caracterizado por oscilaciones regulares de los ojos ).

1.2) MAREO Se describe como una sensación de desvanecimiento, debilidad y confusión mental, con pérdida del equilibrio e incapacidad para mantener una posición erecta o sentada; los mareos no son una enfermedad, sino un síntoma.

1.2) SINCOPE Es una perdida transitoria del conocimiento y el tono postural a consecuencia de una disminución en el flujo sanguíneo cerebral que se acompaña de una recuperación espontanea. Puede presentarse en forma súbita, sin advertencia, o ir precedido de síntomas de desvanecimie nto (“Presíncope”), como son lipotimia, una sensación de calor, diaforesis, nauseas y visión borrosa que en ocasiones antecede a la ceguera transitoria.

1.2) LIPOTIMIA Es un síndrome que se presenta de manera repentina, caracterizado por varios síntomas que suelen percibirse como la sensación de un inminente desmayo, que no necesariamente se produce (o que se produce, para otros autores).1 2  Algunos de los síntomas frecuentes son vértigo, cansancio, miotonia, palidez, dolor de cabeza, trastornos visuales, mala audición, sudoración excesiva, y ocasionalmente dolor estomacal.

2) FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME VERTIGINOSO. La Fisiopatología es una afectación mecánica del oído interno, más concretamente una degeneración de la mácula utricular, donde se produce un migración de los otolitos (cristales de carbonato cálcico) derivados del utrículo llegándose a depositar en la cúpula de la ampolla del Canal Semicircular Posterior, el depósito de litiasis en la cúpula hace que se vuelva patológicamente sensible a la gravedad, y es por eso que al realizar diversos movimientos de cabeza se desencadenan los vértigos, otra explicación posible es que los otolitos puede se queden libremente flotando en el liquido endolinfático por los canales semicirculares, sobre todo el canal semicircular posterior; éstos cristales formados por carbonato cálcico se moverán con los cambios de movimiento de la cabeza. La inercia del movimiento de los otolitos respecto a la endolinfa, hace que sea la responsable de la inadecuada estimulación de la cúpula del conducto semicircular cuando el desplazamiento del individuo ocurre en el plano específico de dicho conducto.

3) TIPOS DE SÍNDROME VERTIGINOSO O VÉRTIGO. 3.1) VÉRTIGO FISIOLÓGICO. Se produce en individuos normales cuándo: 1) El cerebro se enfrenta a un desequilibrio entre los tres sistemas sensoriales estabilizadores; 2) El sistema vestibular está sometido a movimientos cefálicos para los que no estaba adaptado, como ocurre en el balanceo de un barco; 3) Posiciones extrañas de la cabeza y el cuello, como una extensión extrema al pintar el techo; 4) Seguir con la vista movimientos giratorios. Este desequilibrio intersensorial explica el mareo que se produce al viajar en coche, el vértigo de la altura y el vértigo que se experimenta con mayor frecuencia durante las escenas de persecución de las películas; en este último caso, la sensación visual de movimiento ambiental no se acompaña de una información similar procedente del sistema vestibular y del sistema somatosensorial.

Otro ejemplo de vértigo fisiológico lo constituye el mareo espacial, que es un efecto transitorio frecuente del movimiento activo de la cabeza en condiciones de ingravidez.

3.2) VÉRTIGO PATOLÓGICO. Este tipo de vértigo se produce por lesiones en los sistemas visuales, somatosensorial o vestibular. El vértigo visual está producido por la utilización de lentes nuevas o incorrectamente graduadas, o por la instauración súbita de una paresia muscular extraocular con diplopía, en cualquiera de estos casos, la compensación que efectúa el sistema nervioso central (SNC) contrarresta rápidamente la sensación de vértigo. El vértigo somatosensorial, que es infrecuente en forma aislada, suele deberse a una neuropatía periférica que disminuye la inervación sensorial necesaria para que se produzca la compensación central cuando existe una disfunción del sistema vestibular o visual. La causa más frecuente de vértigo patológico es la disfunción vestibular que afecta ya sea el órgano “terminal” (laberinto), el nervio o conexiones centrales. El

vértigo con frecuencia conlleva nauseas, nistagmo rítmico, inestabilidad postural y ataxia de la marcha. La sensación de vértigo aumenta con los movimientos rápidos de la cabeza, por lo que los pacientes tienden a no moverla.

3.2.1) DISFUNCIÓN LABERÍNTICA. Esta disfunción origina un vértigo giratorio o lineal intenso. En el vértigo giratorio, la alucinación de movimiento, bien del entorno, bien de uno mismo, tiene una dirección de alejamiento del lado de la lesión. Las fases rápidas del nistagmo también tienen una dirección de alejamiento del lado lesionado, y el paciente tiene a caerse hacia el lado de la lesión, en particular en la oscuridad o cuando tiene los ojos cerrados. En circunstancias normales, cuando la cabeza está en posición recta y permanece e reposo, los órganos vestibulares terminales generan una frecuencia tónica de

activación en reposo que es similar en ambos lados. Cuando se produce una aceleración giratoria, las posiciones anatómicas de los conductos semicirculares de cada lado requieren una mayor frecuencia de activación en uno de los lados, con una disminución compensadora en el otro. Esta modificación de la actividad nerviosa se proyecta en última instancia hacia la corteza cerebral, donde se suma a la información procedente de los sistemas visual y somatosensorial para generar una sensación consciente adecuada de movimiento giratorio. Después de cesar el movimiento, la frecuencia de activación de los dos órganos se invierte; en el lado en el que la frecuencia inicial aumenta, la activación disminuye, y en el otro aumenta. Se experimenta una sensación de rotación en la dirección opuesta; puesto que la cabeza no presenta en realidad ningún movimiento, esta sensación alucinatoria se denomina Vértigo fisiológico  posrotacional.

Cualquier órgano anormal que modifique la frecuencia de llegada de impulsos a un órgano terminal, y que origina recepción desigual de impulsos al tallo encefálico y, en última instancia, a la corteza cerebral, produce vértigo. Cabe imaginar a este síntoma como la interpretación cortical inadecuada de impulsos anómalos centrípetos procedentes del tronco, como rotación real de la cabeza. Las anomalías transitorias producen síntomas de corta duración. Cuando se origina un déficit unilateral fijo, los mecanismos compensadores centrales disminuyen el vértigo. Debido a que la compensación depende de la plasticidad de las conexiones existentes entre los núcleos vestibulares y el cerebelo, los pacientes con afección cerebelosa o del tronco encefálico presentan una menor capacidad adaptativa y pueden experimentar persistencia indefinida de los síntomas. A pesar de la existencia de conexiones cerebelosas normales, la compensación siempre es deficiente en los cuadros de lesiones bilaterales fija e intensa; estos pacientes presentan síntomas de modo permanente cuando mueven la cabeza.

3.2.1.1) DISFUNCIÓN LABERÍNTICA UNILATERAL AGUDA. Se produce por infección, traumatismo e isquemia. A menudo es posible identificar una causa específica por lo que el cuadro se describe como laberintitis aguda, vestíbulopatía periférica aguda o neuritis vestibular. Los ataques de vértigo son breves y persiste una sensación leve de la molestia durante varios días. Se ha dicho que en el cuadro en cuestión interviene la infección por el virus herpes simple tipo 1. No es posible pronosticar con certeza si la persona que se recupera de la primera crisis de vértigo sufrirá recurrencia de estos accesos. La isquemia laberíntica, causada probablemente por oclusión de la rama laberíntica de la arteria auditiva interna, puede ser la única manifestación de insuficiencia vertebrobasilar. El cuadro inicial en estos casos incluye el comienzo repentino de vértigo intenso, nausea y vomito, pero sin acufenos ni hipoacusia.

3.2.1.2) DISFUNCIÓN LABERÍNTICA BILATERAL AGUDA. Suele ser provocada por toxinas como fármacos o alcohol. Los fármacos más comunes que la causan son los antibióticos aminoglucósidos que afectan a las células pilosas de los órganos vestibuloterminales y pueden causar un trastorno permanente del equilibrio.

3.2.1.3) DISFUNCIÓN LABERÍNTICA UNILATERAL RECIDIVANTE Esta acompañada de signos y síntomas de afección coclear (pérdida auditiva progresiva y acufenos), suele deberse a Enfermedad de Méniere (ocurre cuando la presión del líquido en parte del oído interno llega a estar demasiado alta). Cuando no existen manifestaciones auditivas, el termino neuronitis vestibular indica la presencia de un vértigo recidivante monosintomático. El accidente isquémico

transitorio

de

la

circulación

cerebral

posterior

(insuficiencia

vertebrobasilar) produce rara vez un vértigo recidivante sin signos concomitantes de tipo motor, sensorial, visual de pares craneales o cerebelosos.

3.2.1.4) VÉRTIGO POSTURAL. Se desencadena por la colocación de la cabeza en posición de decúbito, tanto a la derecha como a la izquierda. El vértigo postural paroxístico benigno (BPPV) es particularmente

frecuente.

Aunque

puede

deberse

a

un

traumatismo

craneoencefálico por lo común no se identifica factor desencadenante alguno. Suele desaparecer de forma espontanea al cabo de semanas o meses. El vértigo y el nistagmo concurrente pueden presentar un modelo característico de latencia, fatigabilidad y habituación que difiere del que presenta el vértigo postural central, que es menos frecuente y que se debe a lesiones en el cuarto ventrículo y zonas vecinas. Además el tipo del nistagmo en el BPPV del conducto posterior suele ser característico. En decúbito dorsal, con la cabeza girada hacia el lado del oído enfermo (del oído enfermo hacia abajo), el ojo que está en plano inferior muestra un nistagmo torsional de gran amplitud, y el de la parte superior tiene un grado menor de torsión, combinado con el nistagmo ascendente. Si los ojos están dirigidos hacia el oído que quedo en el plano superior, el nistagmo vertical en el ojo que está en ese punto aumenta de amplitud. También puede haber desequilibrio leve en la posición erecta. Habrá que sospechar la presencia de una fistula perilinfática si la maniobra de Valsalva o el ejercicio desencadenan el vértigo episódico, ante todo si ha habido desde hace algún tiempo una hipoacusia neurosensorial progresiva y gradual. El problema suele ser causado por traumatismo cráneo encefálico o barotraumatismo que surge después de cirugía del oído medio.

3.2.2) VÉRTIGO ORIGINADO EN EL NERVIO VESTIBULAR (VÉRTIGO PERIFÉRICO). Son aquellos cuadros de disímiles orígenes, en los cuales la lesión se sitúa en el receptor Periférico o sus vías aferentes, por lo que el sitio de la enfermedad puede estar en las crestas Ampollares o cualquier punto del laberinto posterior, utrículo, sáculo, ganglio de Scarpa o en El corto trayecto del nervio VIII antes de su entrada en el tallo.

Se presenta como crisis súbitas de poca intensidad y suele cursar de forma episódica, quizás minutos u horas y se acompaña de manifestaciones auditivas como la sensación de plenitud, hipoacusia y acufenos así como síntomas neurovegetativos (sudoración, taquicardia, hipotensión y nauseas). Características clínicas: La aparición de vértigo periférico es brusca ( ante cambios posturales) de corta duración, con sensación de giro del entorno, hipoacusia, acufenos, manifestaciones vegetativas exacerbados y una rápida recuperación. Vértigo originado en el nervio vestibular con enfermedades que afectan al nervio en el peñasco o en el ángulo pontocerebeloso acompañado de manifestaciones cocleares (neurinoma del VIII par craneal) CLASIFICACIÓN DE LOS SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS: 

Enfermedad de Menière

  PseudoMenière



  Epilepsia





Menière inicial



Esclerosis múltiple



Neuronitis vestibular



Vértigo postural paroxístico benigno



Parálisis vestibular súbita



Neurinoma del acústico

  Ototoxicidad





Lúes laberíntica.

Enfermedad de Menière: Es una hidropesía endolinfática recurrencial, de causa desconocida y generalmente unilateral, que se presenta en adultos, con igual frecuencia en hombres que en mujeres. Se postula que su causa puede ser una lesión a nivel del endotelio del saco endolinfático.

-PseudoMenière: Son crisis recurrenciales de vértigo, pero sin tinnitus ni hipoacusia y corresponden a una enfermedad de Menière de comienzo atípico, o a epilepsia sensorial o bien a esclerosis múltiple. El examen de VIII par es normal. Neuronitis vestibular: Es una supuesta inflamación viral a nivel del ganglio de Scarpa de un nervio vestibular, provoca una crisis de vértigo repetida con intervalos libres de síntomas y en que no hay presencia de hipoacusia ni tinnitus. El examen de VIII par presenta como única alteración una paresia vestibular unilateral, en la prueba calórica, y la sintomatología cede en un plazo de 2 meses hasta 2 años. Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB): Son crisis cortas pero bastante intensas de vértigo desencadenado por cambios de posición cefálicos. Parálisis vestibular súbita: Es la causa de la crisis de vértigo más intensa, con profusos signos neurovegetativos asociados a invalidez transitoria. Puede o no estar asociada a paresia o parálisis coclear ipsilateral. Presenta imposibilidad de deambular por lateropulsiones hacia el lado del oído paralítico, Romberg positivo, marcha imposible, tanto con ojos abiertos como cerrados, nistagmo espontáneo unidireccional cuya fase rápida bate hacia el oído sano durante 3-4 semanas, después ocurre la compensación. La prueba calórica revela inexcitabilidad del oído afectado a la irrigación a cualquier temperatura, incluso extremas. Neurinoma del acústico: Es un tumor benigno de tipo Schwanoma, de las vainas de los nervios vestibulares inicialmente, que generalmente nace en el interior del conducto auditivo interno, pero también puede ser intralaberíntico, o del ángulo pontocerebeloso. Ototoxicidad Lúes laberíntica: Cuadro que es parte de la etapa terciaria de la sífilis. Se caracteriza por la formación de gomas en el interior del oído interno y por el acumulo de células inflamatorias en las vainas neurales del VIII nervio craneano y sus filetes nerviosos menores. Generalmente comprometía a ambos oídos. Su

evolución era progresiva y absolutamente desordenada, llevando generalmente a la sordera profunda y vértigos persistentes. Exploración física: exploración neurológica y oral básica, pruebas posturales.  Audiometría Craneocorpografía.

3.2.3) VÉRTIGO DE ORIGEN CENTRAL. Se caracteriza por ser menos intenso pero si continúo, dura más días, no se acompaña de perdida audición ni hay síntomas neurovegetativos. En este tipo de vértigo el nistagmo puede tener cualquier dirección. Etiología: el vértigo es de origen multifactorial, es decir, son muchas las razones por las que pueden percibir una persona esta alucinación. Entre estas tenemos: 

Enfermedad vascular



Ciertos fármacos como anticonvulsivos, ácido acetilsalicílico, alcohol

  Migraña





Esclerosis múltiple



Crisis epiléptica (rara vez)



Accidente Cerebrovascular



Tumores (generalmente no cancerosos)

Características clínicas: La aparición de un vértigo central es lenta y progresiva, con una sensación de inestabilidad, manifestaciones vegetativas escasas y, sobre todo, una recuperación muy lenta y paulatina. CLASIFICACIÓN DE LOS SÍNDROMES VESTIBULARES CENTRALES: Síndrome de ángulo pontocerebeloso (neurinoma en etapa neurológica) Síndrome de hemisferio cerebeloso (tumores o AVE cerebelosos)

Síndrome de línea media de fosa posterior: 

Intrínsecos: Lesiones tumorales, parasitarias o vasculares en bulbo o Protuberancia.



Extrínsecos: Lesiones de IV ventrículo y vermis cerebeloso.

Síndrome de ángulo pontocerebeloso: El signo fundamental del síndrome de ángulo pontocerebeloso es la paresia coclear y/o Vestibular lentamente progresivo asociado después a lesión de otros nervios craneanos: V, VI, VII ipsilateral y déficit cerebeloso ipsilateral. (Procesos tumorales). Síndrome de hemisferio cerebeloso: El patrón característico del síndrome de hemisferio cerebeloso es la dismetría, disinergia, Hipotonía, dismetría ocular e hiperexcitabilidad y disrritmia del nistagmo pos calórico. Síndrome de línea media de fosa posterior: En el síndrome de línea media de fosa posterior intrínseco, hay disfunción de la segunda Neurona de la vía vestibular con nistagmo espontáneo y/o posicional central y lesión de Algunos pares craneanos y vías motoras sensitivas o cerebelosas; no tiene, a diferencia de Todos los otros, hipertensión endocraneana y se ve frecuentemente en niños. En el síndrome de línea media de fosa posterior extrínseco puede encontrarse a veces Lesiones cerebelosas, nistagmo espontáneo multidireccional y con frecuencia síndrome de Hipertensión endocraneana. Exploración física: exploración neurológica básica (pares craneales, pruebas cerebelosas y reflejas), técnicas de imagen (TAC/RMN).

3.2.4) VÉRTIGO PSICÓGENO.  A este en ocasiones se le denomina vértigo postural fóbico y suele presentarse en forma concomitante a los ataques de pánico o aragofibia ( temor a los grandes espacios abiertos, a multitudes o a dejar la seguridad del hogar). Se debe

sospechar en los pacientes tan “incapacitados” por sus síntomas que se niegan

durante largos periodos a abandonar su casa.  A pesar de sus molestias la mayoría de los pacientes con vértigo de origen orgánico intentan realizar sus actividades habituales. El vértigo orgánico conlleva nistagmo; la causa psicógena es prácticamente segura cuando

no existe

nistagmo durante un episodio de vértigo. Los síntomas suelen aparecer tras un episodio de disfunción aguda del laberinto.

4) SENSACIONES DIVERSAS EN LA CABEZA. Esta designación se utiliza principalmente con objeto de realizar la clasificación inicial para describir las sensaciones de “mareo” que no corresponden a

desvanecimiento ni a vértigo. La isquemia cefálica o la disfunción vestibular pueden ser tan poco intensas que los síntomas habituales no se identifican con claridad. Por ejemplo, un pequeño descenso de la presión arterial o un ligero desequilibrio

vestibular

pueden

causar

sensaciones

diferentes

de

desvanecimiento o vértigo claro, pero que pueden identificarse correctamente durante las técnicas con pruebas de estimulación. Otras causas de mareo en esta categoría son el síndrome de hiperventilación, la hipoglucemia y los síntomas somáticos de una depresión clínica; en estos pacientes las exploraciones neurológicas y las pruebas de función vestibular son normales. Los pacientes deprimidos a menudo insisten que la depresión es “secundaria” al vértigo.

5) ESTUDIO Y EXPLORACIÓN DEL PACIENTE CON SÍNDROME VERTIGINOSO. Mareo y Vértigo. El Instrumento diagnóstico más importante es la anamnesis cuidadosa centrada en comprender el significado de “mareo” para el paciente. Preguntas como: ¿Corresponde a desvanecimiento?, ¿Se acompaña de sensación de giro? Si cualquiera de estas es afirmativa y la exploración neurológica es normal, se deben

realizar los estudios apropiados para descartar isquemia cefálica, presíncope o disfunción laberíntica.Cuando el término de “mareo” es incierto pueden ser útiles

pruebas de estimulación. Estas pruebas pueden realizarse en el consultorio y mediante ellas se simula una isquemia cefálica o una disfunción vestibular. La Isquemia cefálica es evidente si el mareo reaparece durante maniobras que produzcan hipotensión ortostática. Una prueba para esto es la Maniobra de Valsalva que consiste en cualquier intento de exhalar aire con la glotis cerrada o con la boca y la nariz cerradas, lo cual disminuye el flujo sanguíneo cerebral y debe reproducir los síntomas isquémicos. La prueba de estimulación más sencilla para la disfunción vestibular es la rotación rápida con interrupción súbita del movimiento en una silla giratoria. Esta prueba induce siempre un cuadro de vértigo el cual el paciente puede comparar con sus propios síntomas de mareo. El intenso vértigo inducido puede ser diferente del síntoma que se produce espontáneamente, pero poco después cuando el vértigo ha casi cedido, el paciente presenta una sensación de aturdimiento que puede identificar como “mi mareo”. Cuando esto es así, el cuadro que se había calificado

como sensaciones cefálicas diversas se puede diagnosticar ahora adecuadamente como un cuadro de vértigo leve secundario a una vestibulopatía. En todos los pacientes con síntomas vestibulares se deben realizar pruebas posicionales, sobre todo porque el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es una alteración muy frecuente. El nistagmo posicional sostenido (mientras se martiene la postura) y el posicional transitorio se observan mejor a través de la aplicación de los lentes de Frenzel (gafas autoiluminadas con lentes convexas que anulan la visión del enfermo pero permiten al examinador revisar los ojos a gran aumento). Podemos realizar la maniobra de Dix-Hallpike, con el paciente sentado, se gira su cabeza 45 o y rápidamente se le lleva al paciente en posición supina con la cabeza colgando sobre el borde de una camilla. En pacientes con la variedad común de VPPB del canal posterior produce vértigo y nistagmo al desplazarase restos otoconiales en el canal, causando un movimiento endolinfático y una respuesta excitatoria. Los ojos se mueven en el plano del canal afectado, con los

lentes de Frenzel puede que predomine el nigtasmo rotatorio ya que a menudo los pacientes pueden suprimir visualmente el nigtasmo vertical u horizontal. Otra maniobra consiste en producir sacudimiento intenso de la cabeza en el plano horizontal durante 10s. Si al cesar esta fase de sacudimiento surge nistagmo, aun cuando no haya vértigo, se demuestra la presencia de disfunción vestibular. La maniobra puede repetirse en el plano vertical. Si las pruebas estimuladoras demuestran que el mareo es un síntoma vestibular, se emprenderá la evaluación del vértigo de este origen. Examine la marcha y la bipedestación. Los pacientes con una vestibulopatía unilateral aguda tienden a caer hacia el lado de la lesión, aunque este hecho se hace menos fiable con el tiempo debido a la compensación central. Se examina también la marcha en tándem o sobre un solo pie con los ojos abiertos y cerrados. El test de marcha de Fukuda se realiza elevando los pies sobre el mismo sitio, con los ojos cerrados durante 30s y observando cómo el paciente se vuelve hacia un lado, sugiriendo esto un desequilibrio vestibular. EVALUACIÓN

DE

LOS

PACIENTES

CON

VÉRTIGO

VESTIBULAR

PATOLÓGICO. La evaluación depende de si se sospecha o no una causa central, y en caso de que así sea, debe efectuarse una resonancia magnética craneal. En general, este tipo de examen no es útil es los casos de vértigo monosintomático recidivante con datos normales en la exploración neurológica. Las pruebas vestibulares son útiles para 1) demostrar la presencia de alguna alteración cuando es difícil distinguir el origen orgánico o psicógeno de un cuadro de vértigo; 2) identificar el lado de la alteración; 3) distinguir causas periféricas o centrales del vértigo. La prueba habitual es la electronistagmografía, en la que se aplica agua (o aire) caliente y fría sobre las membranas del tímpano y se comparan las velocidades de la fase lenta del nistagmo resultante en los oídos derecho e izquierdo. La disminución de la velocidad de uno de los dos lados indica hipofunción (“parecía del conducto”).

La imposibilidad de inducir nistagmo con agua helado i mplica la “muerte del

laberinto”. En algunos hospitales se pueden valorar de forma cuantitativa

diferentes aspectos del reflejo vestibuloocular utilizando sillas giratorias dirigidas por un ordenador y registrando de forma oculográfica los movimientos oculares. Las enfermedades del SNC pueden producir sensaciones de mareo de todo tipo. Por consiguiente, siempre es necesario realizar una exploración neurológica, incluso cuando los datos de la anamnesis o de las pruebas de estimulación sugieran causas cardíacas, vestibular periférica o psicógena. Cualquier alteración detectada en dicha exploración requiere la realización de los estudios neurodiagnósticos apropiados.

6) TRATAMIENTO DEL SÍNDROME VERTIGINOSO El tratamiento del vértigo agudo consiste en reposo absoluto (un máximo de uno o dos días) y supresores vestibulares como los antihistamínicos (meclizina, dimenhidrinato,

prometazina),

tranquilizantes

con

efectos

GABA-érgicos

(Diazepam, clonazepam), fenotiazinas (proclorperazina) o glucocorticoides. Si el vértigo persiste después de varios días, muchas autoridades recomiendan que el sujeto camine, con la intención de inducir mecanismos compensatorios centrales, a pesar de que sienta una breve molestia. El vértigo crónico de origen laberintico puede tratarse con un programa de rehabilitación vestibular sistematizado tendiente a facilitar la compresión central. El VPPB del conducto semicircular posterior, el tipo más común, a menudo desaparece espontáneamente, pero es persistente, responde muy bien a programas específicos de recolocación diseñados para vaciar los restos particulados del conducto semicircular posterior. Uno de estos ejercicios, el procedimiento de Epley. Las medidas para evitar la aparición de vértigo tienen eficacia variable. Los antihistamínicos se utilizan a menudo, pero tienen escaso valor. La enfermedad de Méniére puede mejorar con un diurético o, lo que es más importante, una dieta que restrinja el consumo de sal 1 (g/día). Los accesos recurrentes de vértigo

acompañado de jaquecas deben tratarse con fármacos contra la jaqueca. Se cuenta con diversas técnicas de cirugía del oído interno para tratar la enfermedad de Méniére rebelde, pero sólo en contadas ocasiones se requieren. El vértigo psicógeno (“postural fóbico”) de trata de manera mejor m ediante

psicoterapia cognitiva-comportamental.

CASO CLINICO No. 1 Paciente de sexo masculino de 57 años de edad, consulta por 4 episodios de vértigo de aparición aguda, que duran varios segundos, son desencadenados por movimientos bruscos de la cabeza y cambios de posición del cuerpo, especialmente cuando gira en la cama hacia el lado izquierdo, son seguido de nauseas, vómitos alimenticios y sudación profunda, refiere desequilibrio durante la marcha. Éstos se han presentados en las últimas 12 hs. Niega consumo de tóxicos durante las últimas 24 hs, de medicamentos (especialmente los que causan ototoxicidad y vértigo: aminoglicósidos, furosemida, ácido acetilsalicílico, amiodarona, antidepresivos, ansiolíticos, anticonvulsivantes, antipsicóticos), refiere no haber sufrido ningún episodio de infección, traumatismo u otros síntomas y signos neurológicos

ANTECEDENTES PERSONALES:  Antecedentes Fisiológicos: sin particularidades. Antecedentes Patológicos: sin Particularidades. Hábitos tóxicos: refiere beber alcohol solo los fines de semanas (no más 3 litros de cerveza). Fumador de 15 paquetes/años.

EXAMEN FÍSICO:  Aspecto

General:

Paciente

lúcido

orientado

en

tiempo

y

espacio.

Hemodinámicamente estable, bien perfundido. Normonutrido, normohidratado Signos vitales: tensión arterial: 130/90 mmHg. Frecuencia cardiaca (FC): 72 latidos/minuto.

Frecuencia

respiratoria

(FR):

16

respiraciones/minuto.

Temperatura: 36,4°C. - Cabeza y cuello: Pupilas reactivas, isocóricas. Mucosas húmedas. - Aparato cardiovascular: Ritmo regular, ruidos netos, silencios libres. Evaluación de hipotensión ortostática: no se evidencia. - Aparato Respiratorio: Buena entrada bilateral de aire. Sin ruidos agregados. - Aparato digestivo:  Abdomen blando, depresible e indoloro. - Aparato genitourinario: puño percusión bilateral negativo.

EXAMEN NEUROLÓGICO: • FACIES: sin particularidades. • ACTITUD: sin particularidades, sin presencia de

signos meníngeos, hemiplejías o actitud antálgica. Test de Skew: Desalineación vertical de los ojos e inclinación cefálica negativo. • SISTEMA MOTOR:

 A) Pares craneales: I: sin particularidades. II: Agudeza visual y reflejos pupilares conservados. Niega presencia de escotomas, cegueras transitorias o alteración de la visión de los colores. III, IV y VI: sin particularidades, movimientos musculares conservados y simétricos, no se evidencia nistagmo espontáneo. V: sin particularidades, sensibilidad

facial,

reflejo

corneopapebral,

nasopapebral,

maseterino

y

movimientos de la mandíbula conservados. VII: sin particularidades, movilidad de músculos faciales, gusto de los 2/3 anteriores, secreción de glándulas lagrimales y mucosas conservados. VIII: Valoración de oído externo y membrana timpánica: sin particularidades, se descarta inflamación. Valoración rama coclear: sin particularidades, no se observa hipoacusia a través de las maniobras de Weber y Rinne. Valoración rama vestibular: 1) PRUEBA DE ROMBERG: se observa lateropulsión hacia el lado izquierdo. 2) PRUEBA DE MARCHA: Prueba de Unterberger: se observa rotación hacia el lado izquierdo, no se evidencia caída. Prueba de la marcha: Se evidencia desviación

de

brazos

hacia

lado

izquierdo.

3)

REFLEJOS

VESTIBULOOCULARES: se investiga presencia de nistagmo, no se observa nistagmo de forma espontánea, ni nistagmo provocado. Se realiza la Prueba de Dix-Hallpike poniéndose en evidencia un nistagmo posicional horizonto-rotatorio, presenta latencia de algunos segundos desde que el paciente alcanza la posición decúbito, su fase rápida es hacia el lado derecho, es breve, menos de 30 segundos, se agota y fatiga.

IX, X, XI, XII: sin particularidades. B) Trofismo muscular, tono muscular y reflejos superficiales y profundos: sin particularidades, no se evidencia signo de Babinski. • SENSIBILIDAD: sensibilidad superficial, profunda, discriminativa: conservadas

sin particularidades. • PRUEBA S DE LA FUNCIÓN CEREBELOSA: PRUEBA ÍNDICE NARIZ: sin

particularidades. - Miembros  – Sistema osteoarticular: Pulsos conservados. Resto de examen físico sin particularidades.

DIAGNÓSTICOS PRESUNTIVOS: - Accidente cerebrovascular (ACV) (especialmente infartos de la circulación posterior). - Vértigo paroxístico posicional benigno. - Neuritis Vestibularlaberintitis. - Síndrome de Ménière. - Lesiones del ángulo pontocerebeloso y cerebelo. - Migraña. - vértigo psicógeno. - Otras causas de vértigo: infección, ototoxicidad, afecciones neurosensoriales múltiples asociado a vejez, efectos de cirugías, alcoholismo crónico, anoxia cerebral como la anemia severa, deficiencias vitamínicas (especialmente B12),, hipotensión ortostática, desórdenes metabólicos como la disfunción tiroidea y la hipoglucemia, cinetosis, barotrauma.  Ante este motivo de consulta debemos diferenciar dos términos distintos que pueden orientar a distintas patologías. Uno de ellos es MAREO, se define como la sensación no específica de alteración en la orientación espacial, sensación de aturdimiento, flotación, incertidumbre, que no presenta ilusión de movimiento.  Algunas de las causas que pueden producir mareo agudo son a nivel cardiovascular: hipovolemias, arritmias, anemia, etc.; metabólicas: hipoglucemia, hipoxia, hipo/hipercapnia; psiquiátricas: ataque de pánico, ansiedad, depresión; otros: alcohol, drogas, etc. El otro término es VÉRTIGO, sensación de que el ambiente gira alrededor del paciente o de que él gira alrededor del ambiente

(vértigo objetivo y subjetivo), es decir sensación ilusoria de movimiento, por lo general se acompaña de grados variables de náuseas, vómito, palidez y diaforesis, lo que indica actividad excesiva del sistema nervioso autónomo.

CONCLUSIÓN

BIBLIOGRAFÍA Harrison. Principios de medicina interna.17°edición: Editorial McGrawHill. Pág. 144-146 http://www.conetur.com/articulo.php?id=944&PHPSESSID=e095ada5f3dd0967e2e 224688ea13aad http://www.efisioterapia.net/articulos/vertigo-posicional-paroxistico-benigno http://www.enciclopediasalud.com/definiciones/mareo http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/2007/SindromesVestibulares.pdf