Sindrome Confusional Agudo Completo

 

Concepto 

Entidad Clínica Caracterizada por la Presencia de Alteraciones Fluctuantes de la Atención, Conciencia Conciencia y Cognición que se Manifiesta Preferentemente en Individuos de Edad Avanzada



Es un síndrome, y como tal puede estar formado por varios síntomas y signos, siendo pues múltiples las formas de presentación, lo que dificulta el diagnóstico

 

FISIOPATOLOGÍA El delirium se caracteriza por una incapacidad del cerebro para responder eficazmente a las demandas que se le efectúan, siendo una respuesta a un daño cerebral, fundamentalmente neuroquímico difuso (alteraciones metabólicas, hormonales y de neurotransmisores en todo el tejido cerebral) más que anatómico (daño encefálico directo)

Para que se produzca un delirium se precisan dos cosas, por un lado las noxas o factores precipitantes y por otro lado un individuo susceptible

 

Dichos factores predisponentes de mayor a menos intensidad son: • Demencia • Enfermedad grave (cáncer en estadios terminales...) • Edad • Factores de riesgo vascular • Déficit nutricional / alteraciones metabólicas • Alcoholismo • Déficit sensoriales • Catéteres • Depresión • Antecedentes de delirium

 

NEUROTRANSMISORES EN EL DELIRIUM La afectación principal parece ser un déficit colinérgico central, responsable de las alteraciones cognitivas y perceptivas, asimismo como de los déficits amnésicos, alteraciones emocionales emocionales y disrregulación disrregulación del ciclo sueño-vigilia.

Inversamente a la acetilcolina la dopamina está hiperfuncionante, siendo responsable de la incapacidad de mantener la atención

La serotonina puede estar disminuida (sobre todo en el delirium alcohólico) o aumentada (como en la encefalopatía hepática), al igual que el GABA.

 

El glutamato suele estar aumentado, siendo el responsable, cuando ocurre, de la persistencia del déficit cognitivo tras el cuadro agudo, ya que puede provocar provocar muerte neuronal neuronal (escitotoxicidad por glutamato).

Por último también puede darse una hiperactividad de endorfinas, lo que explica el grado de anestesia que ocurre durante el cuadro, que justifica la alta frecuencia de autolesiones de los pacientes.

 

FACTORES ETIOLÓGICOS ETIOLÓGICOS Y PRECIPIT PRECIPITANTES ANTES El delirium es plurietiológico, hay que considerarlo como un signo de alarma, ya que es un indicador muy sensible de enfermedad aguda subyacente, sobre todo en el anciano

Ante un paciente cuyo dx Sindrómico SCA establecido hay que tratar de llegar a establecer el diagnóstico etiológico concreto, lo que nos permitirá un mejor tratamiento y pronóstico.

Prácticamente cualquier enfermedad moderadamente grave puede ser responsable de un SCA, bien sea una infección, una alteración iónica, una alteración endocrina, patología cardiaca, pulmonar, neurológica, neoplásica, toma de fármacos

 

FACTORES ETIOLÓGICOS Y PRECIPITANTES b) Alteraciones metabólicas: a)

Patología SNC:

• Convulsiones • Ictus • Encefalopatía hipertensiva • Enfermedad degenerativa • Lesión ocupante de espacio • Hematoma subdural

• Fallo renal • Fallo hepático • Anemia • Hipoxia • Hipoglucemia • Déficit de tiamina, ácido fólico y vi vitt B1 B122 • Endocrinopatía

• Hemorragia subaracnoidea • Migraña complicada • Arteritis de la temporal • Hidrocefalia normotensiva • Meningoencefalitis y encefalitis

• Alteración hidroelectrolítica • Alteración equilibrio ácido base

 

c) Alteraciones cardiopulmonares: • IAM • ICC • Arritmia cardiaca • Shock

e) Sustancias y toxinas (consumo o abstinencia): • Alcohol • Cannabis

• Anfetaminas • Cocaína

• Alucinógenos • Opiáceos • Fenciclidina

• Sedantes

• Insuficiencia respiratoria

d) Enfermedades sistémicas:

• Hipnóticos

• Infecciones

• Metales pesados

• Neoplasias

• Anticolinesterasicos

f) Tóxicos:

• Insecticidas órgano fosforados • Trauma Trauma grave • Privación sensorial

g)Fármacos:

• Fiebre o hipotermia

• Antidepresivos tricíclicos

recaptación ación de seroto serotonina nina • Inhibidores de la recapt • Venlafaxina • Buspirona

 

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Las fluctuaciones del estado de conciencia es lo característico del delirium. Sin embargo, síntomas como:

 



La pe pert rtur urba baci ción ón de la co conc ncie ienc ncia ia 



Una de las primeras manifestaciones de delirio es un cambio en el nivel de conciencia y la capacidad de conce con cent ntrar rarse se,, ma mant nten ener er o di dirig rigir ir la at aten enció ciónn

Distracción 

Una de las señales a menudo evidente es la orientación de fecha, día y lugar es casi siempre imprecisa y resulta difí di fíci cill o im impo posi sibl blee so sost stene enerr un unaa co conv nver ersa saci ción ón,, ha hast staa pu pued eden en ll lleg egar ar a qu qued edar arse se do dorm rmid idos os du dura rant ntee la co conv nvers ersac ació iónn

 

•

Camb mbio io en la co coggni nici cióón Tienen problemas cognitivos y perceptivos, inclu luyyendo la pérdid idaa de memoria, desorientación y dificultad con el le len nguaje y el habla

•

Tra rast perc Pastor ciorno ennos tess de pueladepe nrcep idepci ención tión ficar erróneamente el clínico o creer que los objetos o somb so mbra rass en la ha habbita itaci cióón re repr pres eseenta ntan un unaa pe perrso sona na

 



Se puede producir una variedad de dificultades con el idioma.  Los pacientes pueden perder la capacidad de escribir o de hablar un segundo idioma



Curso temporal 

general al El delirio se desarrolla durante horas al día y por lo gener persiste durante días o meses

 

•

Es frecuente que se presente con un PRÓDROMO caracterizado por intranquilidad, hipersensibilidad a los estímulos visuales y auditivos (alucinaciones e ilusiones), e inve invers rsió iónn del del ri ritm tmoo sueñ sueñoo- vigi vigili liaa (tam (tambi bién én in inso somn mnio io y pesa pesadi dill llas as). ). Se observa que duermen cada día más horas de las habituales o lo hacen a intervalos irregulares

 

Diferencias en pacientes AM 

Los pacientes mayores con delirio a menudo no se ven enfermos aparte de su cambio de com compor portam tamien iento to

El delirio puede ser el único hallazgo demencia quede sugiere mayorenfermedad edad aguda en pacientes con

 

PRONÓSTICO 

En principio, el SCA es un trastorno transitorio.



El pronóstico, y la mortalidad, están en relación con la gravedad de las patologías subyacentes y el tratamiento oportuno de las mimas.



Si se corrige la causa primaria la evolución del SCA suel suele e ser hacia la remisión “ad integrum integrum”” en un plazo que oscila entre días y varias semanas.



En otras ocasiones, en especial en pacientes añosos con algún grado de deterioro cognitivo previo, la recuperación no es completa y el paciente sale del delirio con una merma de su situación basal previa evolucionando con posterioridad hacia una situación de demencia establecida.

 

Debemos hacer un diagnóstico en dos tiempos; el primero encaminado a reconocer la situación como co mo un SC SCA, A, y el se segu gund ndoo a es esta tabl blec ecer er o id iden enti tifi fica carr la ca caus usaa o ca caus usas as po pote tenc ncia ialm lmen ente te re resp spon onsa sabl bles es dell mi de mismo smo:: IAGN GNÓS ÓSTI TICO CO NE NEUR UROP OPSSIC ICOL OLÓG ÓGIC ICO: O: Es Esttá di diri rigi gido do a co cons nsta tata tarr la ex exis istten enci ciaa de al alte tera raci cion ones es en la  DIA   

atenci aten ción ón y en la co conc ncen entr trac ació ión: n: Digi Di gitt Sp Span an Tes estt (r (rep epet etic ició iónn de dí dígi gito tos) s) Test de sus usttracción de númer eroos (ej.: ir rest stan anddo de 7 en 7 pa parrtie ienndo de 10 100) 0) Iden Id enti tifi fica caci ción ón de un unaa le letr traa de dete term rmin inad adaa en un unaa “sopa de letras”

Mini-M Min i-Ment ental al tes test: t: Orient Orie ntac ació iónn en ti tiem empo po:: pr preg egun unta tarl rlee la fe fech chaa Orien Or ienta taci ción ón en es espac pacio io:: pr pregu egunt ntarl arlee do dond ndee se en encu cuen entr traa Orien Or ienta taci ción ón en pe pers rsona ona:: pr preg egunt untar arle le nom nombr bre, e, ed edad, ad, fe fech chaa de nac nacimi imient ento. o. 

 



DIAG DI AGNO NOST STIC ICO O CL CLIN INIC ICO: O: La ex expl plor orac ació iónn ge gene nera rall de debe be ir gu guia iada da a inefropa dentifictía, ar infecc las ión). patologías nefropatía, infección).

subyacentes

(hepatopatía,

Por su pa part rtee la ex expl plor orac ació iónn ne neur urol ológ ógic icaa no noss pe perm rmit itir iráá co conc nclu luir ir si el SCA es debido a una lesión cerebral focal, y en tal sentido se valorarán: 

Signos mení Signos meníngeo ngeoss Lenguaje



Campimetría



inde in demn mnid idad ad de la lass ví vías as mo moto tora rass o se sens nsit itiv ivas as..



En los pacientes en los que el SCA está motivado por una causa sistémica (tóxica o metabólica) no existirán, habitualmente, signos neurológicos anormales, salvo mioclonías,

temb te mblo lorr o as aste teri rixi xiss.

 

Deben solicitarse basándose en los datos obtenidos en la historia clínica y exploración física. acie iennte con ESTUDIO ESTUD IO INI INICIA CIAL. L. Ante todo pac síndrome confusional agudo se debe realizar Hemo He mogr gram ama, a, gl gluc ucem emia ia ca capi pila larr inme inmedi diat ata, a, bioquímica sanguínea (glucosa, iones, ca calc lcio io,, cr crea eati tini nina na), ), si sist stem emát átic icaa de or orin ina, a,

PRUEBAS DIRI PRUEBAS DIRIGIDA GIDAS. S.  DATOS DE LABORATORIOS: Según sospecha pueden realizarse pruebas de función hepát hep átic ica, a, serol serolog ogías ías,, cu cult ltivo ivoss mic micro robi biol ológi ógico cos, s, tóxi tóxiccos en sa sanngr gree y orin orina, a, ho horm rmon onas as ti tiro roid idea eas. s. La punc punció iónn lu lumb mbar ar debe debe real realiz izar arse se siem siempr pree que que la etiología no está clara o exista sospecha de

R cuxaderostórcaoxn.fuDsaidonoaqleuse lsaonmadyeoríeatidoelogloías exógena, siempre debe considerarse la búsqueda de focos infecciosos y un examen exam en tox toxico icológi lógico. co.

infe infecc cció iónn del del sist sistem emaa ne nerv rvio ioso so cen enttra rall (pre (previ viaa re reali alizac zació iónn de est estudi udios os de ne neur uroi oimag magen en). ). Esttudios de neuroimage magen. n.-- segú gúnn se dis disponga  Es pued puedee real realiz izar arse se TAC co conn sin sin co cont ntra rast ste, e, RMN...

 

Difi ficu cult ltad ad pa para ra ma mant nten ener er la at aten enci ción ón an ante te es estí tímu mulo loss ex exte tern rnos os y pa para ra di diri rigi girr la at aten enci ción ón A) Di de fo form rmaa ap apro ropi piad adaa a es estí tímu mulo loss nu nuev evos os.. B) Pen ensa sami mien ento to de deso sorg rgan aniz izad adoo qu quee se ma mani nifi fies esta ta a tr trav avés és de un le leng ngua uaje je va vago go,, ir irre rele leva vant ntee e inc incoher oherent ente. e. C) Al menos dos de los siguientes síntomas: - Alteraciones del ciclo sueño-vigilia, con insom omnnio o so som mnole lenc nciia durant ntee el día ía.. - De Deso sorrie ienntació iónn en tie iem mpo, espacio y person onaa. Aume Au ment ntoo o di dism smin inuc ució iónn de la ac acti tivi vida dadd mo moto tora ra.. D) Síntomas clínicos que se desarrollan en un corto periodo de tiempo (Habitualmente hor oraas o días) y que tie iennden a fluctuar en el cu currso del día. E) Cu Cual alqu quie iera ra de lo loss si sigu guie ient ntes es:: • Demo mosstrac ació iónn a través de la Hi Hist stor oriia, del exam ameen físi sicco y de las pruebas de Lab abor oraator orio io

de una causa orgánica específica que se estima etiológicamente relacionada con la alteración. • En aus useenc nciia de tal evid ideencia, puede pres esuupon oneerse un factor etio iollógico orgánic icoo si la

alte al tera raci ción ón no pu pued edee at atri ribu buir irse se a ni ning ngún ún ti tipo po de tr tras asto torn rnoo me ment ntal al no or orgá gáni nico co..

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

Los principales cuadros con los que hay que realizar un diagnóstico diferencial son:

DEMENCIA PSICOSIS FUNCIONAL AGUDA DEPRESIÓN

 

PREVEMCIÓN Y DETECCIÓN PRECOZ las medidas preventivas que puedan disminuir la frecuencia, intensidad y efectos sobre el paciente

Detectar pacientes en riesgo: •

Cuadros de delirium previo.

•

Consumidor activo de alcohol

•

Consumidor activo de benzodiacepinas

•

Pacientes ancianos: con deterioro de funciones superiores, deshidratación, desnutrición

•

Enfermedad grave: Cáncer en situación terminal, Pacientes con lesión cerebral, SIDA

Cirugía mayor: cadera o trasplantes

•  

Los factores ambientales: • • • • • •

Inmovilidad o actividad disminuida (contención mecánica) Catéteres venosos o urinarios Pr Privación ivación de sueño Aislamiento social Estrés intenso. Polifarmacia

 

CUANTIFICAR LA VULNERABILIDAD Factores de vulnerabilidad: Alteración de agudeza visual. Enfermedad grave Deterioro cognitivo previo Deshidratación Cada factor 1 punto: riesgo bajo (0), intermedio (1-2), alto (3-4)

 

Factores precipitantes: •

Adición de 3 o más fármacos en las últimas ú ltimas 24-48 horas desde el ingreso.

•

Eventos iatrogénicos

• •

Uso de catéter urinario Uso de restricciones físicas

•

Malnutrición

Cada factor 1 punto. Riesgo bajo (0), intermedio (1-2), alto (3-5)

 

CAM (Confussion (Confussion Assessment Assessment method) method) Escala ddiagnósti iagnóstica ca de delirio delirio 1.- Comie Comienzo nzo agudo y curso flu fluctuant ctuante e ¿Ha observado un cambio agudo en el estado mental del paciente? SÍ/NO (si es NO, no seguir el test) 2.- Alte Alterac ración ión de la atención El paciente ¿se distrae conno facilidad y/otest) tiene dificultad para seguir una conversación? SI/NO (si es NO, seguir el 3.- Pensam ensamiento iento desorganizado desorganizado ¿El paciente manifiesta ideas o conversaciones incoherentes o confunde a las personas que le rodean? SI/NO 4.- Alteración del nivel de conciencia Está alterado el nivel de conciencia del paciente? (Nota: nivel de conciencia: vigilante, letárgico, estuporoso) SI/NO

Para el diagnóstico de delirium son necesarios los dos primeros criterios y por lo menos uno de los dos últimos

 

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO Valorar a diario el estado físico y la aparición de complicaciones por ser fluctuante. Tratar los factores específicos y complicaciones que vayan surgiendo. Medidas generales: Retirar medicaciones que no sean imprescindibles. Adecuado aporte de líquidos y alimentos. Control del dolor adecuado Oxigeno si precisa para evitar hipoxemia sobre SNC

 

ABORDAJ ABO RDAJEE AMBIENT AMBIENTAL AL Intervenciones ambientales

Mejoría de la sintomatología

 

Apoyo y orientación : sensación de control cognitivo Regularidad gularidad de los cuidadores  Re 



Miedo

Comunicación

Familiares Paciente Personal sanitario

Brindar Información sobre el proceso Comprensión  Proporcionar tranquilidad 



Orientación

Recordar datos (día /hora) Proporcionar referencias (iluminación/calendario)

Mantener en contacto con el mundo exterior  

Estimulación ambiental adecuada 

Entorno sencillo

Incidencia en elementos seguros .



Valorar el uso de habitación individual.



No uso de «jerga» medica



Adecuada luminosidad (nocturna)



Control de la sobre estimulación



Mantener una temperatura estable



Corrección rápida hacia mal interpretaciones (no contradecir)

 

Evitar estímulos no placenteros 

Conseguir un adecuado nivel de analgesia



Asegurar los ciclos de sueño y vigilia v igilia

 

Medicación en horario regular •

Restricciones Res tricciones físicas Utilizar métodos y ejercicios de relajación.

Actividad diurna • Evitar interrupciones durante el sueño

 

Compensar los déficits sensoriales y mantener la competencia funcional 

Identificar y corregir las alteraciones sensoriales.



Proporcionar métodos alternativos para la comunicación .



Minimizar efectos de inmovilización prolongada.

 

Tratamiento Sintomatico 

Administraci Admini stracion on de medicac medicacion ion psicoac psicoactiva tiva

Sujeto a DELIRIUM asociado

Insomnio 

Usar preferiblemente vía oral



Vigilancia de signos vitales

ansiedad

Trastornos de conducta

 

Farmac Farm acos os de ele elecc ccion ion:: 1. 2. 3. 4.

NEUROLEPTICOS NEUROLEPTICOS ATIPICOS BENZODIACEPINAS OTROS: b- bloque bloqueantes antes

Clometiazol TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES Hepatopatía: usar dosis más bajas de neurolépticos, a ser posible 1. tiapride. 2. 3. 4.

Insuficiencia respiratoria: evitarno lossedativos fármacoscomo sedantes, usando preferentemente neurolépticos el haloperidol. Alcohólicos Alcoh ólicos:: usar de base clorme clormetiazol tiazol o benzodiacepinas, benzodiacepinas, asociando neurolépticos solo si presenta síntomas psicoticos. Epilépticos: usar dosis más bajas de neurolépticos.

 

CASO CLINICO I. ANMNESIS: 1. FIL ILIIACI CIÓ ÓN:           

Nombres y Apellidos: Vilela Moreno Servio Edad: 56 años Sexo: masculino Estado Civil: soltero Religión: católica Ocupación: comerciante comerciante Procedencia: Chulucanas Domicilio: Ayacucho 412 Chulucanas Persona Responsable: cuñada Fecha de Ingreso: 12/11/16 Grado de Instrucción: Instrucción: primaria

 

2. ANTECEDENTES PATOLOGICOS:      

 

  

Inmunizaciones: Desconoce Enf. De la infancia: Niega Enf. Infectocontagiosa: Niega Enf.. Crónica: Cirrosis hepática hace un año Enf

Hábitos Nocivos: Alcoholismo crónico Intervenciones Quirúrgicas, Traumatismos, Transfusiones: Niega; transfusiones Sí. Alergia a Fármacos Fármacos y Alimentos: Alimentos: Niega Medicación de uso habitual o frecuen frecuente: te: dolocodralam dolocodralam por dolor lumbar Antecedentes patológicos familiares: Niega Hospitalizaciones anteriores: No Infecciones Sexuales: Niega

 

3. ENFERMEDAD ACTUAL:  

Trastorno del sensorio Heridas infectadas infectadas

4. T.E: 3 semanas

F.C: brusco brusc o

Curso:

5. Relato cronológico:

Paciente referido del hospital de Chulucanas, ingresa por presentar múltiples contusiones con presencia de solución de continuidad en hemitórax izquierdo, ambos muslos y pierna izquierda además de mano izquierda con tiempo tiempo de evolución de + - 1 semana con presencia presencia de tejido nec necrótic róticoo en herida de hemitorax izquierdo, izquierdo, en dorso de la mano, la cual se curó en el nosocomio, tiene como antecedente cirrosis hepática alcohólica. 6. Funciones Biológicas: Apetito: conservado Orina: conservado Sueño: alterado Sed: conservado Deposiciones: 1 vez cada 2 dias Peso: +- 80 kg

 

II. Examen clínico: Signos vitales: P.A: 100/60 mmHg F.C: 88 x min F.R: 21 x min Peso:80kg T°: 36.6°C Aspecto general: Paciente varón adulto edad cronológica no concuerda con edad aparente (parece mayor), mayor), LOTEP LOTEP,, en aparente regular estado general, en aparente regular estado de nutrición, en aparente regular estado de hidratación. Cabeza y Cráneo: Normocefálic  Normocefálico, o, herida een n región tem temporal poral izquierda, catarata een n ojo izquierdo. Piel, TCS y Faneras: Palidez+/++ Palidez+/+++ + , normotérmico, llenado capilar m mayor ayor de 2 seg, múltiples lesiones en curación HC izquierdo, la más grande en mano

izquierda con necrosis sin mal olor. ABDOMEN •

Inspección: Globoso, no circulación colateral, ascitis

•

Auscultación: Ruidos intestinales intestinales o hidroae hidroaereos reos presentes.

•

Percusión: Signo de la oleada positivo, matidez desplazable positivo.

•

Palpación: no hay dolor a la palpación.

 

III. Problemas de salud: 1. Ci Cirr rros osis is Hepá Hepáti tica ca

2. 3. 4. 5. 6.

Ascitis Trast Trastorn orno o del sensor sensorio io Heri Herida dass in infe fect ctad adas as Hern Hernia ia umbi umbili lica call Catara Catarata ta en oj ojo o iizqu zquier ierdo do

IV. Diagnóstico Sindrómico: 1. Sínd Síndro rom me confu confusi sion onal al ag agud udo o 2. Sínd Síndro rome me ascí ascíti tico co

V. Impresión Diagnóstica: 1. Cirros Cirrosis is hepáti hepática ca descom descompen pensad sadaa 2. Encefa Encefalop lopatí atíaa hepáti hepática ca 3. Po Polic licon ontus tusas as he herid ridas as en en hemi hemicue cuerpo rpo izquie izquierdo rdo 4. Catara Catarata ta congé congénit nitaa en ojo izqu izquier ierdo do

5. Hern Hernia ia umbi umbili lica call