Sida

 

EPIDEMIOLOGÍA Enfermed Enfermedad ad producidaHUMANA por el retrovirus INMUNODEFICIENCIA (VIH) llamado VIRUS DE Inmunodepresión que da lugar a infecciones oportunistas, neoplasias y Inmunodepresión manifestaciones manifestac iones neurológicas.

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Los hombres homosex homosexuales uales o bise bisexuale xualess: 50%. Los consumid consumidore oress de drog drogas as por vía int intra raven venosa osa:: 20%. Los hemofílicos: hemofílicos: 0,5%. Los rece recepto ptore ress de san sangre gre y co compo mponen nentes tes san sanguí guíneo neoss: 1%. Los contactos heterosexuales: heterosexuales : 20%. La in inffecció cción n por el VIH de dell recié ecién n na naccid ido: o: 2%. Otros: 5%.

VÍAS DE TRANSMISIÓN CONTACTO SEXUAL

La transmisión del virus se da mediante dos formas: 1) Inoculación directa en los vasos sanguíneos (cuando hay lesiones en la mucosa). 2) Infección de células dendríticas o linfocitos CD4+ dentro de la mucosa.

INOCULACIÓN PARENTERAL

MADRE AL RECIÉN NACIDO

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Consum Cons umid idor ores es de dr drog ogas as ví víaa in intr trav aven enos osaa (m (may ayor or gr grup upo) o).. Hemo He mofí fíli lico coss (a (all re reci cibi birr co conc ncen entr trad adosde osde fa fact ctorVII orVIIII o IX IX). ). Rece Re cept ptor ores es de tr tran ansf sfus usio ione ness de sa sang ngre(no re(no he hemo mofíl fílic icos os). ).

- Pr Prin inci cipa pall ca caus usaa del del si sida da pedi pediát átri rico co.. Se da por por tr tres es vías vías:: rans nsmi misi sióntran óntransp spla lace cent ntar aria ia.. 1) Tra 2) Du Dura rant ntee el pa part rto o a tr trav avés és de dell co cond nduc ucto to de dell pa part rto o in infe fect ctad ado. o. (m (mas as fr frec ecue uent nte) e).. 3) Lu Lueg ego o de dell na naci cimi mien entoporing toporinges esti tiónde ónde le lech chee ma mate tern rna. a.

 

FAMILIA DE LENTIVIRUS

MAS FRECUENTE

EE.UU, Europa y África Central RETROVIRUS: VIH

VIH-1 VIH-2

Causa una enfermed enfermedad ad similar en África Occidental y la India.

 

El p24 (Proteína principal de la cápside), es el antígeno vírico es la diana de los anticuerpos Proteína de la matriz

p7/p9 Proteína de la nucleocápside

El núcleo contiene:

2 copias de ARN genómico Proteasa 3 enzimas víricas

Transcriptasa Transcriptasa inversa Integrasa

La envoltura lipídica del VIH-I, insertados con dos glucoproteinas víricas, gp120 y gp4I gp4I,, son críticas para la infección de las células por el VIH

El genoma del ARN del VIH contiene los genes gag gag,, pol y env env,, que son típicos de los retrovirus. Genes Genes:: Existe genes accesorios como el tat  (transactivador) que causa un incremento de 1000 veces transcripción de genes víricos y es crucial parade la la replicación del virus.

 

CCR5

CXCR4

Se activa por fosfolir fos foliración ación de I kB

El virus permanece latente en linfocitos T que no se dividen (qui dividen (quiescen escentes), tes), cuando estos estos comi comience encen n a di divi vidi dirs rse e co como mo lo loss li lin nfo foci cito toss T de memo memori riaa y activados.

 

Mecanismo de pérdida de linfocitos T en la infe infección cción por VIH 

La pérd pérdid idaa de linf linfoc ocit itos os TC TCD4 D4++ se debe principalmente a la infección de las células y al efecto citopático dir irec ectto del viru vi russ qu quee se re repl plic ica. a.



Aumento de la permeabilidad de la membrana asociada a la gemación del virus. Interferencia de la replicación del virus con la síntesis de proteínas.

Otros mecanismos

La activación crónica de células no infectadas Destrucción de la arquitectura y composición de los tejidos linfoides

La infección no citopática que activa la vía del inflamosoma Pérdida de precursores inmaduros del linfocito TCD4+ y defectos cualitativos

Fusión de células infectadas y no infectadas con formación de sincitios

 

Los linfocitos TCD4 + tienen un papel determinante en la rinem guulancitiaórniasde lacselurelasrpeusestays tumor tum orale aless .

DISMINUCIÓN

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Linfopenia Reducción de la función del linfocito T en vivo y en el laboratorio Activación policlonal de linfocitos B Alteracioness de las funciones del Alteracione monocito o macrófago

MACÓFAGOS Y MACÓFAGOS MONOCITOS

Infección ección por el Inf VIH de células diferentes a linfocitos T

CÉLULAS DENDRÍTICAS  

MUCOSAS FOLICULARES

LINFOCITOS B

 

Patogenia de la afectación del sistema nervioso central

Monocitos infectados infect ados por VIH

ENCÉFALO: Deficiencia neurológica

Microglia infectada

 

factores solubles productos víricos

 

EVOLUCION NATURAL DE LA INFECCION POR EL VIH

Infección primaria, diseminación del virus

EVOLUCION NATURAL DE LA INFECCION POR EL VIH

Infección crónica: fase de latencia clínica.

SIDA

EL VIRUS SUELE ENTRAR A TRAVES DEL EPITELIO DE LA MUCOSA

 

Infecci on pri primar maria ia Infeccion INFECCIÓN AGUDA TEMPRANA

infeccion TDC4+Memoria

Infeccion mucosa sigue la diseminacion del virus y el desarrolo de la respuesta inmunitaria

linfocitos TCD8+ responsable de la contecion inicial de la infeccion VIH

 

Infección crónica: fase de latencia clínica Destrucción de TCD4+ dentro del tejido linfoides. En un periodo de años •

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ganglio

bazo

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Infección vírica Muerte de los linfocitos Nuevas infecciones lleva a reducción de TCD4+

Periodo de latencia clínica asintomática •

Lugares de replicación continua

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Muguet TBC Candidiasis vaginal

 

SIDA Progresión de la enfermedad

progresión rápida

2-3 años después de la infección primaria.

Es la última fase de progresión al SIDA, hay un incremento de virus en el plasma, la persona presenta: Fiebre prolongada (>1mes) Astenia Perdida de peso Diarrea Neoplasias secundarias •

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•

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no progresión rápida

permanecen asintomáticos 10 o mas años

 

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EL CITOMEGALOVIRUS

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Pued Puedee prod produc ucir ir en enffer erme meda dad d di dise semi mina nada da,, aunq aunque ue co con n más más frec frecue uenc ncia ia af afec ecta ta al ojo ojo y el tu tubo bo di dige gest stiv ivo o La retinitis tis por citomegalo alovirus se produce casi exclusivamente en pacientes con recuentos de linfocitos T CD4+ menores de 50 por microlitro

INFECCION BACTERIANA

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DISEMINADA • •

CRIPTOCOCOSIS •

VIRUS JC

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Por microbacteri erias atí típ picas (pr priinci ncipalm palmeent ntee M. aviumum-intr traacellul ulaare ) apar aparec ecee de fo form rmaa ta tard rdía ía,, en el co cont ntex exto to de una inmuno inmunodep depre resió sión n grav grave. e. El patrón de expresión depende del grado de inmunodepresión; la diseminación es más frecuente en pacientes con recuentos muy bajos prelin pre linfo focit citos os T CD4+. CD4+. Se prod produc ucee en to torn rno o al 10 10% % de lo loss pa paci cien enttes con si sida da Toxo xopla plasm smaa go gond ndii, ii, ot otro ro fr frec ecue uent ntee in inva vaso sorr del siste sistema ma nervi nervios oso o ce cent ntra rall en el si sida da,, prod produc ucee en ence ceffal alit itis is y es resp respon onsa sabl blee de dell 50 50% % de to toda dass las las le lesi sion ones es co con n ef efec ecto to de masa masa en el sis siste tema ma nervio nervioso so ce centr ntral al..

Un pa papo pova vavi viru russ huma humano no,, es ot otrra caus usaa im impo port rtan antte de in inffec ecci ció ón de dell si sisstema ema nervio ner vioso so cent centra rall en pa paci cien ente tess in infe fect ctad ados os po porr VIH. VIH. Prod Produc ucee le leuc ucoe oenc ncef efal alop opat atía ía mult multif ifoc ocal al pr prog ogre resi siva va.. La in inffecci ección ón po porr el vi viru russ del del herp herpes es si simp mple le se mani manifi fies esta ta po porr ul ulce cera raci cion ones es muco mucocu cutá táne neas as qu quee af afec ecta tan n

a la boca boca,, el es esóf ófag ago o, lo loss geni genita tale less exte extern rnos os y la re regi gión ón pe peri rian anal al  

TUMORES •

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Los pacientes con sida tienen una incidencia elevada de algunos tumores, especialmente sarcoma de Kaposi (SK), linfoma no hodgkiniano linfocitos B, cáncer cervical en mujeres y cáncer anal en hombres. de linfocitos Una característica característica frecuente de estos tumores es que se piensa que están producidos por virus de ADN oncógenos, como virus del herpes del sarcoma de Kaposi (sarcoma de Kaposi), VEB (linfoma de linfocitos B) y virus del papiloma humano (carcinoma cervical y anal).

 

   I    S    O    P    A    K

Un tumor vascular que suele considerarse infrecuente en EE.UU es la neoplasia más frecuente en pacientes con sida

En los últimos años, con el uso de la TARGA, ha habido una disminución marcada de su incidencia

   E    D    A

Hay datos convincentes de que el propio VIH no es el responsable, y qu quee el SK está producido por el virus herpes del SK (VHSK), también llamado virus herpes humano 8 (VHH8). Estudios epidemiológicos y moleculares han establecido el vínculo entre el VHSK y la aparición del SK

   M    O    C    R

Desde el punto de vista clínico, el SK asociado al sida es bastante diferente de la forma esporádica.

   A    S

En los pacientes infectados por VIH, el tumor t umor habitualmente es generalizado y afecta a la piel, las membranas mucosas, el tubo digestivo, los ganglios linfáticos y los pulmones.

Los tumores también tienden a ser más agresivos que el SK clásico.  

LINFOMA Relacionados con el sida se Relacionados pueden dividir en tres grupos de acuerdo con su localización

linfomas sistémicos

Afectan a los ganglios linfáticos además de a focos viscerales, extraganglionares; constituyen el 80% de todos los linfomas relacionados

linfomas primarios del sistema nervioso central

Es la localización extraganglionar que se afecta con más frecuencia

linfomas de las cavidades corporales

Con menor frecuencia por el tubo digestivo y, con menos frecuencia, prácticamente cualquier otra localización, como la órbita, las glándulas