SHOCK, SINCOPE. INSUFICIENCIA CIRCULATORIA ORGANO ESPECIFICA.pdf

Shock, síncope e insuficiencia circulatoria órgano especifica. Dr. Javier Abellán Martínez

domingo 5 de octubre de 14

Definición y tipos: •

La insuficiencia circulatoria es la incapacidad del aparato circulatorio para aportar a los tejidos la cantidad de sangre que precisa en cada momento.

Insuficiencia circulatoria. Crónico

Súbito Rápido

ICC

domingo 5 de octubre de 14

Shock

Síncope

Síncope. •

Pérdida brusca de conciencia y tono muscular con inicio y recuperación rápida, debido a una hipoperfusión cerebral transitoria que conlleva una alteración metabólica secundaria

•

Dx diferencial:

•

Epidemiología. Problema frecuente. Un 35% de las personas sufrirán algún síncope en su vida. Puede ser un síntoma de una patología banal o de una potencialmente mortal.

domingo 5 de octubre de 14

Fisiopatología Con un descenso del 20% de O2 a nivel cerebral de forma súbita (6-8 sg) se producirá el síncope.

SNA: Sist Nervioso Autónomo. DNA: Disfunción SNA. TA: Tensión arterial

domingo 5 de octubre de 14

Fisiopatología Con un descenso del 20% de O2 a nivel cerebral de forma súbita (6-8 sg) se producirá el síncope.

Síncope hiposistólico. Caída de gasto.

SNA: Sist Nervioso Autónomo. DNA: Disfunción SNA. TA: Tensión arterial

domingo 5 de octubre de 14

Fisiopatología Con un descenso del 20% de O2 a nivel cerebral de forma súbita (6-8 sg) se producirá el síncope.

Síncope hiposistólico. Caída de gasto.

SNA: Sist Nervioso Autónomo. DNA: Disfunción SNA. TA: Tensión arterial

domingo 5 de octubre de 14

Fisiopatología Con un descenso del 20% de O2 a nivel cerebral de forma súbita (6-8 sg) se producirá el síncope.

Síncope hiposistólico. Caída de gasto.

SNA: Sist Nervioso Autónomo. DNA: Disfunción SNA. TA: Tensión arterial

domingo 5 de octubre de 14

Fisiopatología Con un descenso del 20% de O2 a nivel cerebral de forma súbita (6-8 sg) se producirá el síncope.

Síncope hiposistólico. Caída de gasto.

SNA: Sist Nervioso Autónomo. DNA: Disfunción SNA. TA: Tensión arterial

domingo 5 de octubre de 14

Fisiopatología Con un descenso del 20% de O2 a nivel cerebral de forma súbita (6-8 sg) se producirá el síncope.

Síncope hiposistólico. Caída de gasto.

SNA: Sist Nervioso Autónomo. DNA: Disfunción SNA. TA: Tensión arterial

domingo 5 de octubre de 14

Fisiopatología Con un descenso del 20% de O2 a nivel cerebral de forma súbita (6-8 sg) se producirá el síncope.

Síncope hiposistólico. Caída de gasto.

SNA: Sist Nervioso Autónomo. DNA: Disfunción SNA. TA: Tensión arterial

domingo 5 de octubre de 14

Fisiopatología Con un descenso del 20% de O2 a nivel cerebral de forma súbita (6-8 sg) se producirá el síncope.

Síncope hipodiastólico Caída resistencias.

Síncope hiposistólico. Caída de gasto.

SNA: Sist Nervioso Autónomo. DNA: Disfunción SNA. TA: Tensión arterial

domingo 5 de octubre de 14

Fisiopatología Con un descenso del 20% de O2 a nivel cerebral de forma súbita (6-8 sg) se producirá el síncope.

Síncope hipodiastólico Caída resistencias.

Síncope hiposistólico. Caída de gasto.

SNA: Sist Nervioso Autónomo. DNA: Disfunción SNA. TA: Tensión arterial

domingo 5 de octubre de 14

Fisiopatología Con un descenso del 20% de O2 a nivel cerebral de forma súbita (6-8 sg) se producirá el síncope.

Síncope hipodiastólico Caída resistencias.

Síncope hiposistólico. Caída de gasto.

SNA: Sist Nervioso Autónomo. DNA: Disfunción SNA. TA: Tensión arterial

domingo 5 de octubre de 14

Fisiopatología Con un descenso del 20% de O2 a nivel cerebral de forma súbita (6-8 sg) se producirá el síncope.

Síncope hipodiastólico Caída resistencias.

Síncope hiposistólico. Caída de gasto.

SNA: Sist Nervioso Autónomo. DNA: Disfunción SNA. TA: Tensión arterial

domingo 5 de octubre de 14

Fisiopatología Con un descenso del 20% de O2 a nivel cerebral de forma súbita (6-8 sg) se producirá el síncope.

Síncope hipodiastólico Caída resistencias.

Síncope hiposistólico. Caída de gasto.

SNA: Sist Nervioso Autónomo. DNA: Disfunción SNA. TA: Tensión arterial

domingo 5 de octubre de 14

Fisiopatología Con un descenso del 20% de O2 a nivel cerebral de forma súbita (6-8 sg) se producirá el síncope.

Síncope hipodiastólico Caída resistencias.

Síncope hiposistólico. Caída de gasto.

SNA: Sist Nervioso Autónomo. DNA: Disfunción SNA. TA: Tensión arterial

domingo 5 de octubre de 14

Tipos de síncope.

domingo 5 de octubre de 14

Tipos de síncope. •

domingo 5 de octubre de 14

Síncope reflejo o neuromediado. Reflejos normales que , de forma temporal, son inapropiados y llevan a una vasodilatación excesiva (vasopresores - predomina la hipoTA) y/o bradicardia (cardioinhibidores - predomina la bradicardia):

Tipos de síncope. •

Síncope reflejo o neuromediado. Reflejos normales que , de forma temporal, son inapropiados y llevan a una vasodilatación excesiva (vasopresores - predomina la hipoTA) y/o bradicardia (cardioinhibidores - predomina la bradicardia):

•

domingo 5 de octubre de 14

Vasovagal.

Tipos de síncope. •

Síncope reflejo o neuromediado. Reflejos normales que , de forma temporal, son inapropiados y llevan a una vasodilatación excesiva (vasopresores - predomina la hipoTA) y/o bradicardia (cardioinhibidores - predomina la bradicardia):

• •

domingo 5 de octubre de 14

Vasovagal. Situacional: Iniciado por una maniobra de Valsalva (tusígeno, miccional, defecatorio).

Tipos de síncope. •

domingo 5 de octubre de 14

Síncope reflejo o neuromediado. Reflejos normales que , de forma temporal, son inapropiados y llevan a una vasodilatación excesiva (vasopresores - predomina la hipoTA) y/o bradicardia (cardioinhibidores - predomina la bradicardia):

• •

Vasovagal.

•

Seno carotídeo.

Situacional: Iniciado por una maniobra de Valsalva (tusígeno, miccional, defecatorio).

Tipos de síncope. •

•

domingo 5 de octubre de 14

Síncope reflejo o neuromediado. Reflejos normales que , de forma temporal, son inapropiados y llevan a una vasodilatación excesiva (vasopresores - predomina la hipoTA) y/o bradicardia (cardioinhibidores - predomina la bradicardia):

• •

Vasovagal.

•

Seno carotídeo.

Situacional: Iniciado por una maniobra de Valsalva (tusígeno, miccional, defecatorio).

Síncope ortostático.

Tipos de síncope. •

• •

domingo 5 de octubre de 14

Síncope reflejo o neuromediado. Reflejos normales que , de forma temporal, son inapropiados y llevan a una vasodilatación excesiva (vasopresores - predomina la hipoTA) y/o bradicardia (cardioinhibidores - predomina la bradicardia):

• •

Vasovagal.

•

Seno carotídeo.

Situacional: Iniciado por una maniobra de Valsalva (tusígeno, miccional, defecatorio).

Síncope ortostático. Síncope cardiogénico.

Tipos de síncope. •

• •

domingo 5 de octubre de 14

Síncope reflejo o neuromediado. Reflejos normales que , de forma temporal, son inapropiados y llevan a una vasodilatación excesiva (vasopresores - predomina la hipoTA) y/o bradicardia (cardioinhibidores - predomina la bradicardia):

• •

Vasovagal.

•

Seno carotídeo.

Situacional: Iniciado por una maniobra de Valsalva (tusígeno, miccional, defecatorio).

Síncope ortostático. Síncope cardiogénico.

•

Aumento de postcarga.

Tipos de síncope. •

• •

domingo 5 de octubre de 14

Síncope reflejo o neuromediado. Reflejos normales que , de forma temporal, son inapropiados y llevan a una vasodilatación excesiva (vasopresores - predomina la hipoTA) y/o bradicardia (cardioinhibidores - predomina la bradicardia):

• •

Vasovagal.

•

Seno carotídeo.

Situacional: Iniciado por una maniobra de Valsalva (tusígeno, miccional, defecatorio).

Síncope ortostático. Síncope cardiogénico.

• •

Aumento de postcarga. Arritmias. (Adams-Stokes).

Tipos de síncope. •

• • • domingo 5 de octubre de 14

Síncope reflejo o neuromediado. Reflejos normales que , de forma temporal, son inapropiados y llevan a una vasodilatación excesiva (vasopresores - predomina la hipoTA) y/o bradicardia (cardioinhibidores - predomina la bradicardia):

• •

Vasovagal.

•

Seno carotídeo.

Situacional: Iniciado por una maniobra de Valsalva (tusígeno, miccional, defecatorio).

Síncope ortostático. Síncope cardiogénico.

• •

Aumento de postcarga. Arritmias. (Adams-Stokes).

Cerebrovascular. Robo de la subclavia.

Etiología del síncope.

domingo 5 de octubre de 14

Diagnóstico del síncope. ➡Historia clínica. ➡EKG.

domingo 5 de octubre de 14

Diagnóstico del síncope. ➡Historia clínica. ➡EKG. Características importantes a preguntar en la Historia Clínica

domingo 5 de octubre de 14

Diagnóstico del síncope. ➡Historia clínica. ➡EKG. Características importantes a preguntar en la Historia Clínica Preguntas sobre las circunstancias justo antes del ataque: - Posición en que se produce. - Actividad con la que se produce. - Factores predisponentes

domingo 5 de octubre de 14

Diagnóstico del síncope. ➡Historia clínica. ➡EKG. Características importantes a preguntar en la Historia Clínica Preguntas sobre las circunstancias justo antes del ataque: - Posición en que se produce. - Actividad con la que se produce. - Factores predisponentes Preguntas sobre el comienzo del ataque: - Naúseas, vómitos, sudoración, etc. - Dolor torácico. Dolor de hombro. Dolor de espalda. - Palpitaciones

domingo 5 de octubre de 14

Diagnóstico del síncope. ➡Historia clínica. ➡EKG. Características importantes a preguntar en la Historia Clínica Preguntas sobre las circunstancias justo antes del ataque: - Posición en que se produce. - Actividad con la que se produce. - Factores predisponentes Preguntas sobre el comienzo del ataque: - Naúseas, vómitos, sudoración, etc. - Dolor torácico. Dolor de hombro. Dolor de espalda. - Palpitaciones Preguntas sobre el ataque (preguntar a testigos): - Forma de caer, presencia de cianosis, movimientos anómalos. - Tiempo de recuperación.

domingo 5 de octubre de 14

Diagnóstico del síncope. Criterios de riesgo elevado en un síncope: - Enfermedad arterial coronaria o estructural severa. (ICC, FEVI baja, CI previa). - Alteraciones en EKG que sugieran arritmia. - Sincope con el esfuerzo o en decúbito supino. - Palpitaciones en el momento del síncope - Historia familiar de muerte súbita.

domingo 5 de octubre de 14

Diagnóstico del síncope.

domingo 5 de octubre de 14

Shock.

domingo 5 de octubre de 14

Shock. • Insuficiencia circulatoria con hipoperfusión tisular.

domingo 5 de octubre de 14

Shock. • Insuficiencia circulatoria con hipoperfusión tisular.

• Inicio más o menos agudo y progresivo con connotación de gravedad por daño celular y tisular que puede llegar a ser irreversible.

domingo 5 de octubre de 14

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión.

domingo 5 de octubre de 14

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión. 1.

domingo 5 de octubre de 14

Célula en metabolismo aerobio.

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión. 1.

Célula en metabolismo aerobio.

2.

Hipoxia celular, metabolismo anaerobio; acúmulo de ácido láctico y acidosis metabólica.

domingo 5 de octubre de 14

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión. 1.

Célula en metabolismo aerobio.

2.

Hipoxia celular, metabolismo anaerobio; acúmulo de ácido láctico y acidosis metabólica.

3.

Déficit de ATP, fallo de la bomba de Na+.

domingo 5 de octubre de 14

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión. 1.

Célula en metabolismo aerobio.

2.

Hipoxia celular, metabolismo anaerobio; acúmulo de ácido láctico y acidosis metabólica.

3.

Déficit de ATP, fallo de la bomba de Na+.

4.

Entrada de Na+ dentro de la célula acompañada de H2O, salida de K+.

domingo 5 de octubre de 14

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión. 1.

Célula en metabolismo aerobio.

2.

Hipoxia celular, metabolismo anaerobio; acúmulo de ácido láctico y acidosis metabólica.

3.

Déficit de ATP, fallo de la bomba de Na+.

4.

Entrada de Na+ dentro de la célula acompañada de H2O, salida de K+.

5.

Edema celular, con atrapamiento de agua y Na+ de origen intersticial.

domingo 5 de octubre de 14

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión. 1.

Célula en metabolismo aerobio.

2.

Hipoxia celular, metabolismo anaerobio; acúmulo de ácido láctico y acidosis metabólica.

3.

Déficit de ATP, fallo de la bomba de Na+.

4.

Entrada de Na+ dentro de la célula acompañada de H2O, salida de K+.

5.

Edema celular, con atrapamiento de agua y Na+ de origen intersticial.

6.

Edema mitocondrial con disfunción mitocondrial, cesa la producción de ATP.

domingo 5 de octubre de 14

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión. 1.

Célula en metabolismo aerobio.

2.

Hipoxia celular, metabolismo anaerobio; acúmulo de ácido láctico y acidosis metabólica.

3.

Déficit de ATP, fallo de la bomba de Na+.

4.

Entrada de Na+ dentro de la célula acompañada de H2O, salida de K+.

5.

Edema celular, con atrapamiento de agua y Na+ de origen intersticial.

6.

Edema mitocondrial con disfunción mitocondrial, cesa la producción de ATP.

7.

Ruptura de lisosomas, daño de la membrana celular.

domingo 5 de octubre de 14

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión. 1.

Célula en metabolismo aerobio.

2.

Hipoxia celular, metabolismo anaerobio; acúmulo de ácido láctico y acidosis metabólica.

3.

Déficit de ATP, fallo de la bomba de Na+.

4.

Entrada de Na+ dentro de la célula acompañada de H2O, salida de K+.

5.

Edema celular, con atrapamiento de agua y Na+ de origen intersticial.

6.

Edema mitocondrial con disfunción mitocondrial, cesa la producción de ATP.

7.

Ruptura de lisosomas, daño de la membrana celular.

8.

Entrada y fijación de Ca++ a proteínas.

domingo 5 de octubre de 14

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión. 1.

Célula en metabolismo aerobio.

2.

Hipoxia celular, metabolismo anaerobio; acúmulo de ácido láctico y acidosis metabólica.

3.

Déficit de ATP, fallo de la bomba de Na+.

4.

Entrada de Na+ dentro de la célula acompañada de H2O, salida de K+.

5.

Edema celular, con atrapamiento de agua y Na+ de origen intersticial.

6.

Edema mitocondrial con disfunción mitocondrial, cesa la producción de ATP.

7.

Ruptura de lisosomas, daño de la membrana celular.

8.

Entrada y fijación de Ca++ a proteínas.

9.

Muerte celular.

domingo 5 de octubre de 14

Tipos de Shock:

domingo 5 de octubre de 14

Tipos de Shock: •

domingo 5 de octubre de 14

Cardiogénico.

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

➡ IAM.

domingo 5 de octubre de 14

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas.

domingo 5 de octubre de 14

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas.

domingo 5 de octubre de 14

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas.

domingo 5 de octubre de 14

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

•

Hipovolémico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas.

domingo 5 de octubre de 14

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

•

Hipovolémico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas. ➡ Hemorragias graves.

domingo 5 de octubre de 14

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

•

Hipovolémico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas. ➡ Hemorragias graves. ➡ Grandes quemados.

domingo 5 de octubre de 14

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

•

Hipovolémico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas. ➡ Hemorragias graves. ➡ Grandes quemados. ➡ Perdidas gastrointestinales excesivas.

domingo 5 de octubre de 14

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

•

Hipovolémico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas. ➡ Hemorragias graves. ➡ Grandes quemados. ➡ Perdidas gastrointestinales excesivas.

➡ Secuestro de líquido en terceros espacios.

domingo 5 de octubre de 14

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

•

Hipovolémico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas. ➡ Hemorragias graves. ➡ Grandes quemados. ➡ Perdidas gastrointestinales excesivas.

➡ Secuestro de líquido en terceros espacios.

domingo 5 de octubre de 14

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

•

Hipovolémico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas. ➡ Hemorragias graves. ➡ Grandes quemados. ➡ Perdidas gastrointestinales excesivas.

➡ Secuestro de líquido en terceros espacios.

domingo 5 de octubre de 14

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

•

Hipovolémico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas. ➡ Hemorragias graves. ➡ Grandes quemados. ➡ Perdidas gastrointestinales excesivas.

➡ Secuestro de líquido en terceros espacios.

domingo 5 de octubre de 14

•

Distributivo.

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

•

Hipovolémico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas. ➡ Hemorragias graves. ➡ Grandes quemados. ➡ Perdidas gastrointestinales excesivas.

➡ Secuestro de líquido en terceros espacios.

domingo 5 de octubre de 14

•

Distributivo.

➡ Shock séptico.

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

•

Hipovolémico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas. ➡ Hemorragias graves. ➡ Grandes quemados. ➡ Perdidas gastrointestinales excesivas.

➡ Secuestro de líquido en terceros espacios.

domingo 5 de octubre de 14

•

Distributivo.

➡ Shock séptico. ➡ Shock anafiláctico.

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

•

Hipovolémico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas. ➡ Hemorragias graves. ➡ Grandes quemados. ➡ Perdidas gastrointestinales excesivas.

➡ Secuestro de líquido en terceros espacios.

domingo 5 de octubre de 14

•

Distributivo.

➡ Shock séptico. ➡ Shock anafiláctico. ➡ Shock neurogénico.

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

•

Hipovolémico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas. ➡ Hemorragias graves. ➡ Grandes quemados. ➡ Perdidas gastrointestinales excesivas.

➡ Secuestro de líquido en terceros espacios.

domingo 5 de octubre de 14

•

Distributivo.

➡ Shock séptico. ➡ Shock anafiláctico. ➡ Shock neurogénico.

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

•

Hipovolémico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas. ➡ Hemorragias graves. ➡ Grandes quemados. ➡ Perdidas gastrointestinales excesivas.

➡ Secuestro de líquido en terceros espacios.

domingo 5 de octubre de 14

•

Distributivo.

•

Obstructivo.

➡ Shock séptico. ➡ Shock anafiláctico. ➡ Shock neurogénico.

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

•

Hipovolémico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas. ➡ Hemorragias graves. ➡ Grandes quemados. ➡ Perdidas gastrointestinales excesivas.

➡ Secuestro de líquido en terceros espacios.

domingo 5 de octubre de 14

•

Distributivo.

•

Obstructivo.

➡ Shock séptico. ➡ Shock anafiláctico. ➡ Shock neurogénico. ➡ Pericarditis constrictiva.

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

•

Hipovolémico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas. ➡ Hemorragias graves. ➡ Grandes quemados. ➡ Perdidas gastrointestinales excesivas.

➡ Secuestro de líquido en terceros espacios.

domingo 5 de octubre de 14

•

Distributivo.

•

Obstructivo.

➡ Shock séptico. ➡ Shock anafiláctico. ➡ Shock neurogénico. ➡ Pericarditis constrictiva. ➡ Taponamiento cardiaco.

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

•

Hipovolémico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas. ➡ Hemorragias graves. ➡ Grandes quemados. ➡ Perdidas gastrointestinales excesivas.

➡ Secuestro de líquido en terceros espacios.

domingo 5 de octubre de 14

•

Distributivo.

•

Obstructivo.

➡ Shock séptico. ➡ Shock anafiláctico. ➡ Shock neurogénico. ➡ Pericarditis constrictiva. ➡ Taponamiento cardiaco. ➡ TEP masivo.

Tipos de Shock: •

Cardiogénico.

•

Hipovolémico.

➡ IAM. ➡ Cardiopatías evolucionadas. ➡ Insuficiencias valvulares agudas. ➡ Hemorragias graves. ➡ Grandes quemados. ➡ Perdidas gastrointestinales excesivas.

➡ Secuestro de líquido en terceros espacios.

domingo 5 de octubre de 14

•

Distributivo.

•

Obstructivo.

➡ Shock séptico. ➡ Shock anafiláctico. ➡ Shock neurogénico. ➡ Pericarditis constrictiva. ➡ Taponamiento cardiaco. ➡ TEP masivo. ➡ Neumotórax a tensión.

Shock cardiogénico por fallo de bomba. IAM anterior extenso.

domingo 5 de octubre de 14

Shock cardiogénico por IM severa por rotura de músculo papilar debido a isquemia miocárdica. domingo 5 de octubre de 14

Mujer de 40 años alcohólica, sin ingresos previos. Presenta vómito de sangre roja seguido de cuadro de mareo progresivo. TA: 70/45

Shock hipovolémico por sangrado digestivo.

Varices esofágicas con sangrado activo.

domingo 5 de octubre de 14

Varón de 65 años recogido por los bomberos de su domicilio en llamas. TA: 70/?

Shock hipovolémico por pérdida de plasma, en un gran quemado.

domingo 5 de octubre de 14

Shock distributivo. Shock anafiláctivo.

domingo 5 de octubre de 14

Shock obstructivo. Neumotórax a tensión. domingo 5 de octubre de 14

Shock distributivo. Shock neurogénico.

domingo 5 de octubre de 14

domingo 5 de octubre de 14

domingo 5 de octubre de 14

domingo 5 de octubre de 14

SHOCK OBSTRUCTIVO

domingo 5 de octubre de 14

Fisiopatología.

domingo 5 de octubre de 14

Fisiopatología. • Alteraciones en la macrocirculación o alteraciones hemodinámicas.

domingo 5 de octubre de 14

Fisiopatología. • Alteraciones en la macrocirculación o alteraciones hemodinámicas.

• Alteraciones en la microcirculación.

domingo 5 de octubre de 14

Fisiopatología. • Alteraciones en la macrocirculación o alteraciones hemodinámicas.

• Alteraciones en la microcirculación. • Modificaciones metabólicas.

domingo 5 de octubre de 14

1-Alteraciones hemodinámicas en el shock

domingo 5 de octubre de 14

Mecanismo de la vasodilatación en el shock

domingo 5 de octubre de 14

2-Alteraciones en la microcirculación

domingo 5 de octubre de 14

2-Alteraciones en la microcirculación

•

domingo 5 de octubre de 14

Aumento de la permeabilidad capilar.

2-Alteraciones en la microcirculación

•

Aumento de la permeabilidad capilar.

➡ Lesión isquémica y liberación de mediadores inflamatorios en la pared de los vasos.

domingo 5 de octubre de 14

2-Alteraciones en la microcirculación

•

Aumento de la permeabilidad capilar.

➡ Lesión isquémica y liberación de mediadores inflamatorios en la pared de los vasos.

➡ Paso del líquido intravascular al intersticio disminuyendo la volemia.

domingo 5 de octubre de 14

2-Alteraciones en la microcirculación

•

Aumento de la permeabilidad capilar.

➡ Lesión isquémica y liberación de mediadores inflamatorios en la pared de los vasos.

•

domingo 5 de octubre de 14

➡ Paso del líquido intravascular al intersticio disminuyendo la volemia. Alteración del equilibrio de los esfínteres pre y postcapilares.

2-Alteraciones en la microcirculación

•

Aumento de la permeabilidad capilar.

➡ Lesión isquémica y liberación de mediadores inflamatorios en la pared de los vasos.

• •

domingo 5 de octubre de 14

➡ Paso del líquido intravascular al intersticio disminuyendo la volemia. Alteración del equilibrio de los esfínteres pre y postcapilares. Enlentecimiento en la circulación:

2-Alteraciones en la microcirculación

•

Aumento de la permeabilidad capilar.

➡ Lesión isquémica y liberación de mediadores inflamatorios en la pared de los vasos.

• •

domingo 5 de octubre de 14

➡ Paso del líquido intravascular al intersticio disminuyendo la volemia. Alteración del equilibrio de los esfínteres pre y postcapilares. Enlentecimiento en la circulación:

➡ Disminución de presión de perfusión.

2-Alteraciones en la microcirculación

•

Aumento de la permeabilidad capilar.

➡ Lesión isquémica y liberación de mediadores inflamatorios en la pared de los vasos.

• •

domingo 5 de octubre de 14

➡ Paso del líquido intravascular al intersticio disminuyendo la volemia. Alteración del equilibrio de los esfínteres pre y postcapilares. Enlentecimiento en la circulación:

➡ Disminución de presión de perfusión. ➡ Hemoconcentración.

2-Alteraciones en la microcirculación

•

Aumento de la permeabilidad capilar.

➡ Lesión isquémica y liberación de mediadores inflamatorios en la pared de los vasos.

• •

domingo 5 de octubre de 14

➡ Paso del líquido intravascular al intersticio disminuyendo la volemia. Alteración del equilibrio de los esfínteres pre y postcapilares. Enlentecimiento en la circulación:

➡ Disminución de presión de perfusión. ➡ Hemoconcentración. ➡ Agregados de hematíes y adherencia de leucocitos al endotelio

2-Alteraciones en la microcirculación

•

Aumento de la permeabilidad capilar.

➡ Lesión isquémica y liberación de mediadores inflamatorios en la pared de los vasos.

• • • domingo 5 de octubre de 14

➡ Paso del líquido intravascular al intersticio disminuyendo la volemia. Alteración del equilibrio de los esfínteres pre y postcapilares. Enlentecimiento en la circulación:

➡ Disminución de presión de perfusión. ➡ Hemoconcentración. ➡ Agregados de hematíes y adherencia de leucocitos al endotelio CID.

2-Alteraciones en la microcirculación

•

Aumento de la permeabilidad capilar.

➡ Lesión isquémica y liberación de mediadores inflamatorios en la pared de los vasos.

• • •

➡ Paso del líquido intravascular al intersticio disminuyendo la volemia. Alteración del equilibrio de los esfínteres pre y postcapilares. Enlentecimiento en la circulación:

➡ Disminución de presión de perfusión. ➡ Hemoconcentración. ➡ Agregados de hematíes y adherencia de leucocitos al endotelio CID.

➡ Trombos que ocupan luz del vaso (favorecido por efecto de las

endotóxinas con efecto directo e indirecto - TNF, otras citocinas)

domingo 5 de octubre de 14

3-Alteraciones metabólicas y celulares.

domingo 5 de octubre de 14

3-Alteraciones metabólicas y celulares.

• Hipoxia celular

domingo 5 de octubre de 14

3-Alteraciones metabólicas y celulares.

• Hipoxia celular • Glucolisis anaerobia.

domingo 5 de octubre de 14

3-Alteraciones metabólicas y celulares.

• Hipoxia celular • Glucolisis anaerobia. • Producción de lactato y acidosis metabólica.

domingo 5 de octubre de 14

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión.

domingo 5 de octubre de 14

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión. 1.

domingo 5 de octubre de 14

Célula en metabolismo aerobio.

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión. 1.

Célula en metabolismo aerobio.

2.

Hipoxia celular, metabolismo anaerobio; acúmulo de ácido láctico y acidosis metabólica.

domingo 5 de octubre de 14

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión. 1.

Célula en metabolismo aerobio.

2.

Hipoxia celular, metabolismo anaerobio; acúmulo de ácido láctico y acidosis metabólica.

3.

Déficit de ATP, fallo de la bomba de Na+.

domingo 5 de octubre de 14

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión. 1.

Célula en metabolismo aerobio.

2.

Hipoxia celular, metabolismo anaerobio; acúmulo de ácido láctico y acidosis metabólica.

3.

Déficit de ATP, fallo de la bomba de Na+.

4.

Entrada de Na+ dentro de la célula acompañada de H2O, salida de K+.

domingo 5 de octubre de 14

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión. 1.

Célula en metabolismo aerobio.

2.

Hipoxia celular, metabolismo anaerobio; acúmulo de ácido láctico y acidosis metabólica.

3.

Déficit de ATP, fallo de la bomba de Na+.

4.

Entrada de Na+ dentro de la célula acompañada de H2O, salida de K+.

5.

Edema celular, con atrapamiento de agua y Na+ de origen intersticial.

domingo 5 de octubre de 14

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión. 1.

Célula en metabolismo aerobio.

2.

Hipoxia celular, metabolismo anaerobio; acúmulo de ácido láctico y acidosis metabólica.

3.

Déficit de ATP, fallo de la bomba de Na+.

4.

Entrada de Na+ dentro de la célula acompañada de H2O, salida de K+.

5.

Edema celular, con atrapamiento de agua y Na+ de origen intersticial.

6.

Edema mitocondrial con disfunción mitocondrial, cesa la producción de ATP.

domingo 5 de octubre de 14

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión. 1.

Célula en metabolismo aerobio.

2.

Hipoxia celular, metabolismo anaerobio; acúmulo de ácido láctico y acidosis metabólica.

3.

Déficit de ATP, fallo de la bomba de Na+.

4.

Entrada de Na+ dentro de la célula acompañada de H2O, salida de K+.

5.

Edema celular, con atrapamiento de agua y Na+ de origen intersticial.

6.

Edema mitocondrial con disfunción mitocondrial, cesa la producción de ATP.

7.

Ruptura de lisosomas, daño de la membrana celular.

domingo 5 de octubre de 14

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión. 1.

Célula en metabolismo aerobio.

2.

Hipoxia celular, metabolismo anaerobio; acúmulo de ácido láctico y acidosis metabólica.

3.

Déficit de ATP, fallo de la bomba de Na+.

4.

Entrada de Na+ dentro de la célula acompañada de H2O, salida de K+.

5.

Edema celular, con atrapamiento de agua y Na+ de origen intersticial.

6.

Edema mitocondrial con disfunción mitocondrial, cesa la producción de ATP.

7.

Ruptura de lisosomas, daño de la membrana celular.

8.

Entrada y fijación de Ca++ a proteínas.

domingo 5 de octubre de 14

Desarrollo del daño celular en situaciones de hipoperfusión. 1.

Célula en metabolismo aerobio.

2.

Hipoxia celular, metabolismo anaerobio; acúmulo de ácido láctico y acidosis metabólica.

3.

Déficit de ATP, fallo de la bomba de Na+.

4.

Entrada de Na+ dentro de la célula acompañada de H2O, salida de K+.

5.

Edema celular, con atrapamiento de agua y Na+ de origen intersticial.

6.

Edema mitocondrial con disfunción mitocondrial, cesa la producción de ATP.

7.

Ruptura de lisosomas, daño de la membrana celular.

8.

Entrada y fijación de Ca++ a proteínas.

9.

Muerte celular.

domingo 5 de octubre de 14

Consecuencias:

domingo 5 de octubre de 14

Consecuencias: •

Respiratorias.

➡ Hiperventilación por estrés y acidosis. ➡ EAP por aumento de permeabilidad (distress respiratorio del adulto).

domingo 5 de octubre de 14

Consecuencias: • •

Respiratorias.

➡ Hiperventilación por estrés y acidosis. ➡ EAP por aumento de permeabilidad (distress respiratorio del adulto). TGI:

➡ Necrosis de la mucosa. Traslocación bacteriana intestinal. ➡ Hemorragias digestivas.

domingo 5 de octubre de 14

Consecuencias: • • •

Respiratorias.

➡ Hiperventilación por estrés y acidosis. ➡ EAP por aumento de permeabilidad (distress respiratorio del adulto). TGI:

➡ Necrosis de la mucosa. Traslocación bacteriana intestinal. ➡ Hemorragias digestivas. Hígado:

➡ Insuficiencia hepatocelular.

domingo 5 de octubre de 14

Consecuencias: • • • •

Respiratorias.

➡ Hiperventilación por estrés y acidosis. ➡ EAP por aumento de permeabilidad (distress respiratorio del adulto). TGI:

➡ Necrosis de la mucosa. Traslocación bacteriana intestinal. ➡ Hemorragias digestivas. Hígado:

➡ Insuficiencia hepatocelular. Riñón:

➡ Insuficiencia Renal por disminución de FG para aumentar la volemia, posteriormente necrosis tubular.

domingo 5 de octubre de 14

Consecuencias: • • • • •

Respiratorias.

➡ Hiperventilación por estrés y acidosis. ➡ EAP por aumento de permeabilidad (distress respiratorio del adulto). TGI:

➡ Necrosis de la mucosa. Traslocación bacteriana intestinal. ➡ Hemorragias digestivas. Hígado:

➡ Insuficiencia hepatocelular. Riñón:

➡ Insuficiencia Renal por disminución de FG para aumentar la volemia, posteriormente necrosis tubular.

Sistema mononuclear fagocítico.

➡ Aumento de mediadores inflamatorios disminución de la defensa frente infecciones y del aclaramiento de factores nocivos.

domingo 5 de octubre de 14

Consecuencias: • • • • •

Respiratorias.

➡ Hiperventilación por estrés y acidosis. ➡ EAP por aumento de permeabilidad (distress respiratorio del adulto). TGI:

➡ Necrosis de la mucosa. Traslocación bacteriana intestinal. ➡ Hemorragias digestivas. Hígado:

➡ Insuficiencia hepatocelular. Riñón:

➡ Insuficiencia Renal por disminución de FG para aumentar la volemia, posteriormente necrosis tubular.

Sistema mononuclear fagocítico.

➡ Aumento de mediadores inflamatorios disminución de la defensa frente

• domingo 5 de octubre de 14

infecciones y del aclaramiento de factores nocivos.

Cerebro y corazón.

domingo 5 de octubre de 14

Manifestaciones clínicas.

domingo 5 de octubre de 14

Manifestaciones clínicas. 1.

domingo 5 de octubre de 14

Hipotensión arterial (TAS < 90 mm Hg o TA media < 60 o caída de > 40 de la basal).

Manifestaciones clínicas. 1.

Hipotensión arterial (TAS < 90 mm Hg o TA media < 60 o caída de > 40 de la basal).

2.

Livideces, frialdad y sudoración cutánea (salvo en la fase inicial del distributiva o en las fases terminales con fracaso de mecanismos compensadores).

domingo 5 de octubre de 14

Manifestaciones clínicas. 1.

Hipotensión arterial (TAS < 90 mm Hg o TA media < 60 o caída de > 40 de la basal).

2.

Livideces, frialdad y sudoración cutánea (salvo en la fase inicial del distributiva o en las fases terminales con fracaso de mecanismos compensadores).

3.

Oliguria ( 40 de la basal).

2.

Livideces, frialdad y sudoración cutánea (salvo en la fase inicial del distributiva o en las fases terminales con fracaso de mecanismos compensadores).

3.

Oliguria ( 40 de la basal).

2.

Livideces, frialdad y sudoración cutánea (salvo en la fase inicial del distributiva o en las fases terminales con fracaso de mecanismos compensadores).

3.

Oliguria ( 40 de la basal).

2.

Livideces, frialdad y sudoración cutánea (salvo en la fase inicial del distributiva o en las fases terminales con fracaso de mecanismos compensadores).

3.

Oliguria (