Shock Neurogénico

 

Shock neurogénico

El shock neurogénico es una consecuencia devastadora de la lesión de la médula espinal (LME). Se manifiesta como hipotensión (como una presión arterial sistólica < 100 mmHg), bradiarritmia (fr (frecu ecuenc encia ia cardía cardíaca ca < 80 latido latidoss por minut minuto) o) y desreg desregula ulació ción n de la temper temperatu atura ra deb debido ido a la vasodilatación periférica después de una lesión en la médula espinal después de descartar otros diagnósticos. El shock neurogénico es el resultado resultado de una desregulación autonómica autonómica después de una lesión de la médula espinal, por lo general secundaria a un traumatismo. Esta desregulación se debe a una pérdida del tono simpático y una respuesta parasimpática sin oposición lo que lleva a una inestabilidad autonómica. El shock neurogénico no debe confundirse con un shock medular, que es un fenómeno neurológico que se presenta durante un tiempo variable después de una LME, por lo general menos de 48 horas, resultando en la perdida temporal de la función sensorial y motora, flacidez y parálisis muscular, así como la perdida de reflejos por debajo de la lesión. El shock neurogénico es el resultado, en la mayoría de los casos, de la lesión medular alta (por  encima de T6) que cursa con shock medular (plejía o paresia) el shock medular en 4 fases: (1) arreflexia o hiporreflexia, las primeras 24 horas; (2) regreso de algunos reflejos, de 1 a 3 días; (3) hiperreflexia autonómica temprana, de 4 días a 1 mes; (4) espasticidad, 1 a 12 meses Epidemiologia

La incidencia de la lesión medular en países desarrollados es de aproximadamente 40 casos por 1 millón de habitantes (aproximadamente 11.000 personas) al año. De las personas afectadas, el 53% tienen tetraplejía (es decir, lesiones de 1 de los 8 segmentos cervicales de la médula espinal), y 42% tienen paraplejía (es decir, lesiones en las regiones torácica, lumbar, o sacra de la médula espinal). Las lesi lesiones ones medulares medulares —repre —represent sentadas adas por accidente accidentess automovil automovilísti ísticos cos (48,8%), (48,8%), lesiones lesiones en deportes de contacto (12%), agresiones y caídas (40%)— que cursan con shock neurógeno son causass important causa importantes es de disf disfunci unción ón cardiovas cardiovascular cular.. Las lesiones lesiones medulares medulares no trau traumátic máticas as están representad repres entadas as por enfermedad enfermedades es vasculare vascularess (25%), (25%), tumores tumores (25%), (25%), enfermedad enfermedades es inflamato inflamatorias rias (20%) y estenosis espinal (19%). Las alteraciones cardiovasculares en el shock neurogénico representan el 40% de las causas de muerte de estos pacientes en fase aguda (con su pico de incidencia hasta el día 4  postraumatismo), siendo representadas por fibrilación auricular, aleteo auricular, taquicardia supraventricular   postraumatismo),  paroxística, insuficiencia cardíaca, aterosclerosi aterosclerosis, s, taquicardia ventricular, miocardiopatía miocardiopatía,, bradiarritmi bradiarritmias, as,  bloqueo auriculoventricular. auriculoventricular.

Fisiopatología

el sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático, estas fibras controlan los signos vitales adaptándolos a la demanda ambiental. Las fibras parasimpáticas llegan al colon transverso a través del nervio vago e inervan el corazón, los bronquios, el aparato digestivo y las glándulas mediante fibras preganglionares largas y fibras posganglionares cortas. No hay fibras parasimpáticas dirigidas a los vasos sanguíneos periféricos. El sistema nervioso autónomo simpático, por otro lado, comienza con fibras cortas preganglionares hasta que una cadena de ganglios paravertebrales desciende paralela a la médula espinal torácica y

 

lumbar (T1-L2), emitiendo fibras posganglionares largas. Estas fibras, a su vez, inervan la gran mayoría de las vísceras, incluido el corazón y el músculo liso vascular. Segmentos espinales (C1-C8), torácica (T1-T12), lumbar (L1-L5) y sacra (S1-S2), y sus territorios de inervación sensorial y motora. Es muy importante en la evaluación neurológica inicial delimitar  el nivel sensitivo y motor de la lesión explorando sus respectivos territorios. El nivel sensorial está determinado por el tacto protopático y el dolor observado en el segmento más caudal, presente  bilateralmente, en ambos hemicuerpos. El nivel mottor es mo está tá dete deterrmin minado ado por la miot miotom omas as  probados: la Escala de Fuerza Muscular del Consej Con sejo o de Invest Investiga igació ción n Médica Médica se usa par paraa califi cal ificar car la fue fuerza rza presen presente: te: los mús múscul culos os con fuerza grado III, IV o V se consider consideran an normales. normales. La fi figu gura ra ta tamb mbié ién n mues muestr traa la cl clas asif ific icac ació ión n utilizada actualmente por ASIA para determinar  la intensidad, la gravedad y el pronóstico de la lesión neurológica. El shock neurogénico es el estado clínico que se manifiesta a partir de una lesión medular primaria y secundaria 

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La lesión primaria de la médula espinal ocurre a los pocos minutos de la injuria inicial. La lesión primaria es el daño directo a los axones y las membranas neurales en el núcleo intermediolateral, la materia gris lateral y la raíz anterior que conducen a la alteración del tono simpático. La lesión secundaria de la médula espinal ocurre horas o días después del insulto inicial. La lesión secundaria resulta de la agresión vascular, los cambios de electrolitos y el edema que conducen a una necrosis hemorrágica central progresiva de la sustancia gris en el sitio de la lesión.

El shock neurogénico es una combinación de lesiones primarias y secundarias que conducen a la  pérdida del tono simpático y, por lo tanto, a la respuesta parasimpática sin oposición impulsada por  el nervio vago. En consecuencia, los pacientes sufren inestabilidad en la regulación de la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la temperatura. Clínica

La presen presencia cia de una fra fractu ctura ra o dis disloc locaci ación ón verteb vertebral ral plante planteaa la preocu preocupac pación ión de un shock  shock  neurogénico asociado a bradiarritmia, hipotensión, piel caliente y enrojecida que son signos clásicos relacionados con el shock neurogénico. El comité conjunto de la Asociación Estadounidense de Lesion Les iones es de la Column Columnaa Ver Verteb tebral ral (ASIA) (ASIA) y la Socied Sociedad ad Intern Internaci acion onal al de la Médul Médulaa Esp Espina inall (ISCoS) propuso que la definición de shock neurogénico sea una disfunción general del sistema nervioso nervi oso autónomo autónomo que también también incluye incluye síntomas síntomas como hipo hipotens tensión ión orto ortostáti stática, ca, disrreflex disrreflexia ia autónoma y desregulación de la temperatura. Las lesiones que afec afectan tan solo a los primeros tres segmentos segmentos cervica cervicales les requ requiere ieren n sopor soporte te venti ventilato latorio rio inmediato por la pérdida del impulso excitatorio supraespinal, lo que altera la función de las neuronas motoras

 

del nervio frénico. En las lesiones por debajo de C3, los pacientes presentan síntomas síntomas de deterioro del sistema nervioso autónomo, incluida la posibilidad de parada cardiorrespiratoria a los pocos minutos de la lesión

La hipotensión es producto de la disminución de la vasoconstricción compensatoria (secundaria a los cambios en la actividad simpática y especialmente en los grandes lechos vasculares del músculo esquelético y territorio esplácnico), en asociación con la disminución de la actividad muscular y vasodi vas odilat lataci ación ón (en las vís víscer ceras as y dep depend endien ientes tes de ext extrem remida idades des infer inferior iores) es).. La hipot hipotens ensión ión ortostática está definida como una caída de la presión arterial sistólica de mm Hg mayor que 20 y/o una disminución de la presión diastólica de mm Hg mayor que 10, cuando se cambia de posición supina a la posición vertical. Los síntomas incluyen mareo, vértigo, visión borrosa o fatiga. La hipotensión ortostática, ortostática, por lo general mejora dentro de días a semanas. El SNA modula la electrofisiología cardiaca, de forma que la disfunción autonómica puede dar  lugar a arritmias. La inervación parasimpática cardiaca (del nervio vago) permanece intacta, dando lugar a bradicardia, especialmente en lesiones cervicales. Este problema suele resolverse en el  primera 2-6 semanas después después de una lesión medular. Una lesión lesión del sistema nervioso autónomo autónomo simpático simpático crea una situación situación de inca incapacid pacidad ad para elimin eliminar ar el calor calor corpor corporal al a tra través vés del sudor. sudor.   La piel puede observarse observarse calie caliente nte y enrojecid enrojecidaa inicialme inic ialmente, nte, la hipotermi hipotermiaa se desarrolla desarrolla por la vasodilataci vasodilatación ón profunda y la pérdida de calor. calor. A menudo la presión venosa central es baja debido a la disminución de la resistencia vascular sistémica. sistémica.

Disrreflexia autonómica: DA se define como un aumento de la presión sanguínea más de 20 mm Hg  por encima de línea de base y puede ocasionar síntomas tales como dolor de cabeza, rubor/sudoración (sobre el nivel del daño) y bradicardia. Las manifestaciones clínicas varían desde síntomas leves y molestos a graves y potencialmente mortales con riesgo de hemorragia cerebral. Es ocasionada por la pérdida de control supraespinal de la actividad hiperrefléxica SNS. Vejiga en los pacientes que sufrieron lesiones medulares cervicales y/o torácicas presentan reflejo medular vesical, es decir, vejiga neurogénica espástica (un tipo de síntoma de lesión del tracto  piramidal” motoneurona motoneurona inferior”) con incapacidad incapacidad para retener cualquier volumen volumen urinario. Evaluación Con el ad adven venimi imien ento to de imágen imágenes es ava avanza nzadas das com como o la tomog tomograf rafía ía com comput putari arizad zadaa (TC) (TC) y la resonanci reson anciaa magnética magnética nuclear nuclear (RMN), (RMN), la lesión lesión de la médula médula espin espinal al se identifi identifica ca con mayor   precisión. TAC ventaja de esta técnica es que se puede realizar no sólo con el objetivo de observar  el dañ daño o neuro neurológ lógico ico,, sino sino para para valora valorarr otras otras pos posibl ibles es patolo patologí gías as graves graves asocia asociadas das (le (lesio siones nes viscerales abdominales, neumohemotórax, etc), Sin embargo, la TAC presenta una baja capacidad diagnóstica para la valoración de la médula como tal. c. La RM es la prueba idónea para la valoración de la médula. Sin embargo, es una prueba que no está disponible en todos los hospitales,  principalmente en Urgencias. El diagnóstico de shock neurogénico sigue siendo una combinación de imágenes radiográficas, monitorización hemodinámica y examen clínico.  Manejo En esencia, existen cuatro fases en el tratamiento del paciente en shock: (1) fase de rescate: el objetivo obje tivo es regulariz regularizar ar la presión presión arterial del paciente paciente al mínimo mínimo necesario necesario para asegurar asegurar una adecuada perfusión tisular, buena ventilación, restauración de volumen, introducción de drogas

 

vasoactivas y buenos procedimientos quirúrgicos de emergencia son esenciales para asegurar la supervivencia; (2) fase de adecuación: medidas optimizadas para una adecuada oxigenación tisular; control de procesos inflamatorios (3) fase de estabilización: preocupación por la disfunción de múltiples órganos después de la estabilización hemodinámica; (4) fase de destete: mejoría clínica general del paciente, con posibilidad de destete gradual y progresivo de VM, sedación y fármacos vasoactivos El manejo inicial en la atención prehospitalaria con la adecuada identificación del contexto del  paciente que sugiera posible lesión medular, para proceder a la adecuada inmovilización con collar  cervical rígido y tabla espinal, además del pronto traslado a una unidad de atención adecuada. Al llegar hospital, se debe evaluar y tratar al paciente con traumatismo medular, según los principios de Advanced Advanced Trauma LifeSuppo LifeSupport, rt, es decir, decir, vía aérea, respiraci respiración, ón, circu circulació lación, n, discapacid discapacidad ad y exposición. Si se evi evide denci nciaa di dific ficult ultad ad respi respirat ratori oria, a, se recomi recomiend endaa manten mantener er la vía aérea aérea permea permeable ble con inmovi inm oviliz lizaci ación ón manual manual,, aunque aunque alguno algunoss estudi estudios os sugier sugieren en otros otros método métodoss para para intub intubaci ación ón e inmovilización. El objetivo es una saturación saturación de oxígeno mayor a 94 % y una presión de CO CO2 2 entre 35 y 45 mmHg. Con respecto al manejo de la inestabilidad hemodinámica se basa en dos aspectos: la fluidoterapia y los fármacos inotrópicos. Por definición el shock neurogénico por lo nos encontramos en un estado de normo volemia. Así, en teoría, el uso de fluidos no debe tener su efecto y le único tratamiento útil serían los vasoactivos. vasoactivos. Sin embargo, embargo, es relat relativame ivamente nte frecu frecuente ente encontra encontrarnos rnos con shoc shocks ks “mixtos” por lo que se mantiene el uso de fluidoterapia. Es necesaria una monitorización intensiva de los signos vitales para mantener la presión arterial media alrededor de 85 a 90 mm Hg, ya sea con expansión de volumen o con fármacos vasoactivos FLUIDOTERAPIA: siempre en la presencia de un paciente politraumatizado debemos asumir que la hipotensión es causada por un evento hemorrágico antes que pensar que estamos frente a un choque neurogénico. Estos pacientes deben ser adecuadamente resucitados desde una perspectiva hemodinámica antes que considerar el abordaje neuroquirúrgico invasivo, la hipotensión deberá ser  tratada trata da inmed inmediatam iatamente ente de manera manera que podamos podamos evitar evitar la lesión lesión secundari secundariaa (isq (isquémic uémica). a). Los  primeros intentos de corrección del parámetro circulatorio, se deben realizar con líquidos endovenosos. La administración de fluidos aumenta transitoriamente el retorno venoso, pero al  presentarse interrupción de la inervación simpática al corazón y al predominio de tono  parasimpático, el gasto cardíaco permanece bajo debido al deterioro de la contractilidad cardíaca y disminución de la frecuencia cardíaca; por lo que si después de administrar de uno a dos litros de líq líquid uidos os endove endoveno nosos sos,, si persis persiste te una PAM in infer ferior ior a 85–90 85–90 mm Hg, los vasopr vasopreso esores res están están indicados, siendo la dopamina y la noradrenalina los fármacos de elección VASOACTIVOS 

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La no nora radr dren enal alin inaa es el va vaso sopr pres esor or de el elec ecci ción ón,, ya que que pose poseee pred predom omin inan ante teme ment ntee  propiedades adrenérgicas a (vasoconstricción (vasoconstricción y aumento de la resistencia vascular   periférica) asociadas con una activación b-adrenérgica modesta, lo que ayuda a la función cardíaca. Su administración da como resultado un aumento de la PAS casi sin interferencia en la frecuencia cardíaca. La adrenalina en dosis bajas es un potente agonista b-adrenérgico, siendo a-adrenérgico en dosis dos is más alt altas. as. Se prefie prefiere re la noradr noradrena enalin linaa por su menor menor efe efecto cto arritm arritmogé ogénic nico o en comparación con la adrenalina, siendo esta última un agente de segunda línea. los pacientes desarrollan deficiencia de vasopresina y, a dosis relativamente bajas, tienen una excelente respuesta al control de la presión arterial.

 

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La dopamina en dosis bajas es un agonista predominantemente b-adrenérgico, pero en dosis altas es a-adrenérgico. Sin embargo, el efecto a-adrenérgico de la dopamina es pobre en comparación con la noradrenalina. la dopamina no tiene ningún beneficio en comparación con los vasopresores de primera línea, como la norepinefrina y la adrenalina, y presenta un mayor riesgo de arritmias cardíacas. Fármacos exclusivos a-adrenérgicos no tienen ningún efecto cronotrópico y son de uso limitado en estado de choque neurogénico, por ejemplo, la fenilefrina que es un agonista alfa-1 puroSin que causa vasoconstricción periférica para contrarrestar pérdida del tono simpático. embargo, la falta de actividad beta conduce a bradicardiala refleja. En el choque neurogénico, con la pérdida del tono simpático, se pueden presentar arritmias cardíacas, como bradicardia. La bradiarritmia persistente, que se encuentra en el shock  neurogénico, puede revertirse con la administración de dopamina en bomba de infusión continua (medicamento de primera línea), seguido de otras opciones como: atropina Otros objetivos en el manejo de choque neurogénico son una temperatura central mayor a 35 °C, natremia entre 135 y 155 mmol/L, diuresis de 30 cc/hora o más, glucosa en la sangre entre 0.9 y 1.2 g/dl y se debe tener presente que el umbral de transfusión es 9 g/dL El manejo manejo con corticost corticosteroid eroides es es controver controversial sial.. Algunos Algunos estudios estudios no recomienda recomiendan n el tratamiento con corticosteroides, aunque afirman que este parece mejorar la recuperación neurológica en un mes, pero que ésta desaparece en un año, por lo que se deberá valorar los efectos efect os secundarios secundarios a largo plazo. plazo. los esteroides esteroides aumentan aumentan el riesgo de complicaci complicaciones ones como infecciones y no son recomendados por múltiples sociedades. En última instancia, puede ser necesaria una intervención quirúrgica para descomprimir la lesión de la columna y mejorar el shock neurogénico. Se ha informado que los síntomas del shock sho ck neurog neurogéni énico co persis persisten ten durant durantee 4 a 5 sem semana anas. s. Alguno Algunoss estudi estudios os no mostra mostraron ron diferencias entre la cirugía temprana (hasta 72 horas después del traumatismo) y la cirugía tardía (después de la estabilización clínica). Sin embargo, otras series se mostraron a favor  de la interven intervención ción temprana, temprana, con menor tiempo tiempo requ requerido erido para la recuperación recuperación de las funciones de la columna, así como para la estancia hospitalaria