SGD 7 LBM 4 EH

2010

Murphy Sign (+)

Hanya untuk berbagi. Diambil dari beberapa sumber, bukan untuk dijadikan bahan referensi mutlak. Semoga bermanfaat. Sharing: https://www.facebook.com/annisarahim.fkunissula20 10

LBM 4 MODUL ENTEROHEPATIK  Nyeri perut kanan atas menjalar sampai ke bahu kanan STEP 1 1. Murphy Sign : Suatu pemeriksaan pada kendung empedu yang lokasinya terletak di sebelah lateral m.rectus abdominis kanan dan bersilangan dengan arcus costa kanan. 2. PIL KB : Pil yang mengandung 2 macam hormone y7ang ada pada setiap wanita yaitu hormone estrogen dan progesterone .

STEP 2 1. Mengapa terdapat keluhan nyeri perut kanan atas dan dirasakan terus menerus,lama kurang lebih 1 jam ? 2. Mengapa nyeri yang dirasakan itu menjalar sampai ke bahu kanan? 3. Bagaimana hubungannya BB berlebih dengan keluhannya? 4. Apa hubungannya penderita mengkonsumsi pil KB dengan keluhan? 5. Bagaimana kerja pil KB di tubuh dan apa efeknya? 6. Mengapa kolesterol darahnya meningkat dan nilai normalnya? 7. Pada kondisi apa saja kolesterol itu meningkat? 8. Apa hubungannya peningkatan kolesterol dengan keluhan? 9. Apa hubungan Murphy sign nya positif dgn keluhan? 10.Mengapa 10. Mengapa suhu tubuh nya meningkat? 11.DD? 11. DD?

STEP 3 1. Mengapa terdapat keluhan nyeri perut kanan atas dan dirasakan terus menerus,lama kurang lebih 1 jam ? Kuadran Kanan atas = flexura coli dextra,hepar,VF,  pancreas,ren,usus halus, Nyeri à inflamasi di VF à ada N.simpatikus dan  parasimpatikus C3,4,5 Ada iritasi di perut kanan atas à dermatom à nyeri di  perut kanan atas. 2

-

Nyeri krg lebih 1 jam dan menetap à Vesica Fellea Nyeri di peritoneum à terus menerus,nyeri visceral, Nyeri kolik à ada periode(hilang timbul) Mekanisme Nyeri  Kapasitas jaringan menimbulkan nyeri apabila mendapat

rangsangan yang mengganggu, bergantung pada keberadaan nosiseptor (saraf aferen primer untuk menyalurkan dan menerima rangsangan nyeri).  Ujung-ujung saraf bebas nosireseptor berfungsi sebagai

reseptor yang peka terhadap rangsangan kimiawi yang menimbulkan nyeri.  Distribusi nosireseptor bervariasi di seluruh tubuh,

dengan jumlah terbesar terdapat di kulit. Nosiseptor terletak di jaringan kutis , otot rangka dan sendi.  Reseptor nyeri visera tidak terdapat di parenkim organ

internal itu sendiri, tetapi di permukaan peritoneum, membran pleura, durameter dan pembuluh darah.

 Saraf

perifer terdiri dari akson toga tipe neuron yang berlainan: neuron aferen atau neuron sensorik primer, neuron simpatik dan neuron pascaganglion simpatis. Serat pascaganglion simpatik dan motorik adalah serat

aferen (membawa impuls dari medula spinalis ke jaringan organ efektor). Badan sel dari neuron aferen primer terletak di akral

dorsal N. Spinalis. Setelah keluar dari badan selnya di ganglion akral dorsal (GAD), akson saraf aferen primer terbagi mnejadi dua prosesus: satu masuk ke kornu dorsalis medula spinalis, dan yang lain mempersarafi jaringan. Serat serat aferen primer diklasifikasikan

berdasarkan ukuran, derajat mielinisasi, dan kecepatan penghantaran. Serat aferen A-alfa dan A-beta berukuran paling besar dan bermielin serta memiliki kecepatan hantaran tertinggi. Serta serat ini berespon terhadap sentuhan, tekanan, dan sensasi kinestetik, namun serat-serat ini tidak berespon terhadap

3

rangsangan yang mengganggu sehingga tidak dapat diklasifikasikan sebagai nosiseptor. Sebaliknya serat serat aferen primer A-delta yang bergaris tengah kecil dan sedikit bermielin serta serat aferen primer C. (Price and Wilson, 2001) !!! Reseptor  adalah satu atau sekelompok sel saraf dan sel lainnya yang berfungsi mengenali rangsangan tertentu yang berasal dari luar atau dari dalam tubuh. Efektor  adalah sel atau organ yang menghasilkan tanggapan terhadap rangsangan. Contohnya otot dan kelenjar.

Reseptor di perifer 1. Nosiseptor Nosiseptor merupakan reseptor berupa ujung saraf yang telanjang yang peka terhadap nyeri. Terdapat tiga jenis nosiseptor, yaitu nosiseptor mekanis yang bersepons terhadap kerusakan mekanis, nosiseptor termal yang berespon terhadap suhu yang berlebihan terutama panas, serta nosispetif polimodal yang berespons setara terhadap semua jenis rangsangan yang merusak, termasuk iritasi zat kimia yang dikeluarkan dari jaringan yang cedera. Nosiseptor tidak memiliki kemampuan untuk beradaptasi terhadap rangsangan yang menetap atau repetitif. Nosiseptor disensitisasi oleh prostraglandin, yaitu untuk meningkatkan respons reseptor terhadap rangsangan yang mengganggu. 2. Mekanoreseptor Mekanoreseptor merupakan reseptor yang memberikan respons terhadap perubahan mekanik 3. Thermoreseptor Thermoreseptor merupakan reseptor yang memberikan respons terhadap perubahan suhu; beberapa reseptor memberikan respons terhadap dingin dan sebagian terhadap panas 4. Reseptor elektromagnetik

4

Reseptor elektromagentik merupakan reseptor yang memberikan respons terhadap perubahan intensitas dan panjang gelombang cahaya 5. Kemoreseptor Kemoreseptor merupakan reseptor yang memberikan respons terhadap perubahan kimiawi yang berhubungan dengan rasa kecap dan penghidu serta konsentrasi oksigen dan karbondioksida di dalam darah.

1. Macam-macam Nyeri Dibagi menjadi dua : Nyeri visceral Nyeri viseral kadang disebut nyeri sentral terjadi

bila

terdapat

rangsangan

pada

organ

atau 

struktur dalam rongga perut .

Peritoneum

viseral

yang

menyelimuti

organ

perut

dipersarafi oleh sistem saraf autonom dan tidak peka terhadap rabaan atau pemotongan. Dengan demikian sayatan atau penjahitan pada usus dapat dilakukan tanpa dirasakan oleh pasien. Akan tetapi bila dilakukan tarikan atau regangan organ, atau terjadi kontraksi yang berlebihan pada otot yang menyebabkan iskemia misalnya kolik atau radang, akan timbul nyeri. Nyeri ini tidak dapat ditunjukkan secara tepat letak nyerinya.. Terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalam rongga perut, misalnya dalam keadaan cedera atau radang. Pola

nyeri

biasanya

khas

sesuai

dengan

persarafan

embrionalnya, yaitu : o Foregut ( lambung, duodenum, hepatobilier dan pankreas ) nyeri di ulu hati atau epigastrium o

Midgut ( usus halus, usus besar sampai pertengahan kolon transversum ) nyeri di umbilikus

5

o

Hindgut ( pertengahan kolon transversum sampai kolon sigmoid ) nyeri di perut bagian bawah.

Nyeri somatik Nyeri ini terjadi karena rangsangan pada bagian yang  dipersarafi oleh saraf tepi, tepi, misalnya regangan pada  peritoneum parietal dan luka pada dinding perut. perut. Nyeri dirasakan seperti ditusuk atau disayat nyeri dapat ditunjukkan secara tepat letaknya dengan jari, biasanya dekat dengan organ sumber nyeri. Proses nya :  Rangsang

rabaan, radang.

yang menimbulkan nyeri ini dapat berupa tekanan, rangsang kimiawi atau proses

 Gesekan antara visera yang meradang  rangsangan

peritoneum  nyeri.  Peradangannya + gesekan antara kedua peritoneum 

perubahan intensitas nyeri. Gesekan menjelaskan nyeri kontralateral pada akut. Setiap gerakan penderita, baik tubuh maupun gerak napas yang dalam juga akan menambah rasa nyeri.

inilah yang appendicitis berupa gerak atau batuk,

Letak nyeri perut : Nyeri visceral  sesuai letaknya dengan asal organ tersebut pada masa embrional Nyeri somatik  dekat dengan sumber nyeri. Sifat nyeri : Nyeri alih Terjadi jika satu segmen persarafan melayani lebih dari satu daerah. Nyeri proyeksi Disebabkan oleh rangsangan saraf sensorik akibat cedera atau peradangan saraf. Eg : nyeri fantom

6

setelah amputasi, nyeri perifer setempat pada herpes zoster. Hiperestesia atau hiperalgesi Sering ditemukan pada kulit jika ada peradangan pada rongga di bawahnya. Eg : pada pasien peritonitis. Nyeri kontinu Nyeri yang dirasakan terus menerus. Nyeri kolik Merupakan nyeri visceral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya disebabkan oleh hambatan pasase dalam organ tersebut. Nyeri ini timbul karena hipoksia yang dialami oleh jaringan dinding saluran. Yang khas adalah adanya TRIAS KOLIK : nyeri perut kumatan yang disertai Mual, Muntah, dan Gerakan paksa. Eg : obstruksi usus, batu ureter, batu empedu, peningkatan tekanan intraluminer. Nyeri iskemik Nyeri ini merupakan tanda adanya jaringan yang terancam nekrosis. Nyeri pindah Kadang, nyeri berubah sesuai dengan perkembangan patologi. Eg : pada apendisitis. ( Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2, Wim de Jong, EGC ) Stimulus yang dapat mencetuskan nyeri visceral yaitu : Iskemia  terbentuknya produk metabolik akhir yang asam atau produk yang dihasilkan oleh jaringan degeneratif, sperti bradikinin, enzim proteolitik atau bahan lain yang merangsang ujung serabut nyeri. Stimulus kimia  seringkali bahan2 yang rusak dari gastrointestinal masuk ke dalam rongga peritoneum  rasanya nyeri yang sangat hebat Spasme viskus berongga  terangsangnya ujung serabut nyeri secara mekanis, atau sapsme yang mungkin menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot, 7

dibarengi dengan kebutuhan otot untuk proses metabolisme sehingga menimbulkan nyeri hebat. Eg pada kram Distensi berlebihan pada viskus berongga Teregangnya jaringan ikat yang mengelilingi organ viscera ( Fisiologi Guyton Hall )

MEKANISME NYERI INFLAMASI. Inflamasi adalah merupakan interaksi yang sangat komplek antara faktor jaringan dalam upaya memberikan respon terhadap trauma maupun infeksi dan proses ini menyebabkan kerusakan jaringan yang selanjutnya diikuti penyembuhan. Proses inflamasi ini akan mengakibatkan respon seluler dari immune sel ( makrofag dan neutrofil ) dan sel-sel lainnya ( sel schwan dan mast sel ) yang akan memproduksi mediator-mediator yang dapat mengaktivasi serta menyebabkan sensitisasi dari pada nosiseptor.

Menyusul terjadinya kerusakan pada jaringan , maka tubuh akan memberikan respon sebagai upaya untuk proteksi diri , yaitu berupa : 1. Respon Lokal . Dengan terdapatnya sel jaringan yang rusak, maka akan terjadi pelepasan mediator nyeri inflamasi perifer yang berasal dari 3 tempat yaitu : a. Sel rusak dan sel-sel immune. 1. Prostaglandin. Pada nyeri inflamasi yang memegang peranan sangat penting adalah terdapatnya mediator inflamasi turunan dari asam arachidonat. Pada jaringan yang rusak membrana pospolipid sel dengan katalisator enzyme pospolipase akan membentuk asam arachidonat. Dan selanjutnya asam arachidonat ini dengan 8

bantuan enzyme cyclooksigenase akan membentuk substansi nyeri berupa prostaglandin ( PGE-2, PGD-2, PGF-2, PGI-2 ) ( yang akan mempengaruhi reseptor prostaglandin yang terdapat pada saraf sensoris perifer dan medulla spinalis ) dan thromboxane. Dan ternyata Prostaglandin E-2 yang mempunyai peranan utama pada mekanisme nyeri inflamasi yang mendukung terjadinya aktivasi nosiseptor secara langsung berupa sensitisasi pada neuron primer aferen. Dengan demikian menghambat enzyme cyclooksigenase ( COX-1 dan COX-2 ) dan menghambat reseptor prostanoid adalah penting untuk mengurangi nyeri inflamasi.

2.Sitokin. Sitokin sebagai mediator yang memainkan peranan penting selain prostaglandin dalam proses inflamasi dan berpengaruh pada neuron sensoris. Disamping itu sitokin secara langsung dapat merangsang terbentuknya prostaglandin dan nampaknya juga menginduksi terjadinya sensitisassi perifer. 3. Neurotrophins. Mediator inflamasi golongan ini mempunyai peran meningkatkan sintesis neuropeptide ( subtansi P ) dan meningkatkan eksitabilitas neuron saraf sensoris. 4. Serotonin . Serotonin merupakan mediator yang terbentuk pada respon awal inflamasi, dihasilkan oleh mast cell dan platelet selama injury dan inflamasi. Serotonin mempunyai efek aktivasi langsung reseptor pada neuron saraf sensoris . 5. Adenosin. Adenosin diduga berperan dalam nyeri yang bekerja melalui reseptor purinergik, yang dapat mempermudah terjadinya transmisi sinaptik . 6. Cannabinoids. Merupakan substansi neuroaktif ( physiological antagonism ) yang diproduksi oleh jaringan yang mengalami inflamasi atau jaringan sekitarnya. Substansi ini bekerja pada reseptor 9

cannabinoid baik yang terdapat pada system saraf perifer maupun sentral sehingga menyebabkan degranulasi mast cells tidak terjadi dan eksitabilitas nosiseptor terhambat . 7. Histamin. Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh mast cells akibat terjadinya degranulasi dari mast cells, yang selanjutnya akan mensensitisasi aferen nosiseptor dan merupakan mediator yang bersifat vasoaktif sehingga menimbulkan respon inflamsi berupa edema. 8. Leucotrines. Produk-produk turunan dari asam arachidonat selain prostaglandin adalah leucotrines yang menyebabkan sensitisasi reseptor perifer dan meningkatkan responsibilitas terhadap stimuli-stimuli lainnya. 9. Kinin . Mediator golongan kinin ini dilepaskan pada jaringan yang cedera dan mempunyai kontribusi terhadap terjadinya inflamasi. Efeknya sangat komplek pada neuron aferen primer termasuk aktivasi dan sensitisasi langsung pada reseptor.

8. Physiological Noxious Stimulus Stimulus

COX-1 Macrophages Constitutive & Other cells

10

COX-२

Induced. TXA-२

PGI-2

Preteases

PGE-2 Other

Platelets PGs

Endothelium

Kidney

Inflamatory

Mediator Physiological Inflamation Function

b. Plasma darah : Dari plasma darah akan dilepaskan bradikinin sebagai akibat perubahan permeabilitas pembuluh darah. Bradikinin merupakan mediator inflamasi penting yang mengakibatkan aktifasi dan sensitisasi nosiseptor perifer. c. Ujung saraf : Akibat terdapatnya protease dari sirkulasi dan vaskuler epithelium yang rusak akan terjadi aktivasi reseptor protease pada sara fsensoris sehingga terjadi pelepasan neuropeptida yaitu substansi –P yang akan mengaktifasi reseptor-reseptor ditingkat yang lebih tinggi.

9. Subtan Group Yang Mensensitisasi Reseptor Cell Injury Immune Cells 11

Kinin Cytokines Cannabinoids Prostaglandins Neurotrophins Adenosin Leucotrines Histamine Serotonin Nociceptor Neuropeptides Sebagai

akibat

pelepasan

substansi

nyeri

ini,

maka

akan

terjadi perubahan-perubahan lokal yang berupa tanda-tanda inflamasi (rubor/kemerahan, hangat/kalor, pembengkakan/tumor, nyeri/dolor dan gangguan fungsi/function laesa ). Didalam klinik proses inflamasi ini akan memberikan gejala : - Hiperalgesia : stimuli yang semestinya hanya memberikan rasa nyeri biasa, tetapi dirasakan sangat nyeri. - Allodinia : stimuli yang seharusnya tidak memberikan rasa nyeri (pada rabaan ) akan dirasakan nyeri. Timbulnya hiperalgesia merupakan konsekuensi terjadinya hipersensitivitas perifer karena terlepasnya substansi nyeri jaringan yang rusak, sedangkan allodinia sebagai akibat terjadinya hipersensitivitas sentral setelah munculnya rangsang nyeri. Hal ini menunjukkan bahwa susunan syaraf ( sentral dan perifer ) dapat berubah sifatnya setelah mendapat asupan rangsang nyeri yang kontinyu dan kemampuan ini disebut sebagai Plastisitas Susunan Syaraf ( Plasticity of The Nervous System ). Akibat sifat inilah didalam klinik gejala hiperalgesia dan allodinia menjadi sangat penting, karena bila hal ini terjadi maka dibutuhkan dosis obat analgesik yang lebih tinggi. 2. Respon Segmental. Respon ini terjadi pada tingkat medulla spinalis, dimana rangsang nyeri perifer yang dihantarkan oleh serabut saraf Adelta dan C, akan mengaktifkan kornu posterior dan juga kornu anterior serta lateralis medulla spinalis. Aktifasi tingkat medulla spinalis ini dapat menyebabkan spasme otot, spasme pembuluh darah dan menekan aktifitas saluran cerna. Spasme otot yang terjadi akan menjadi sumber stimuli baru, sehingga rasa nyeri dirasakan lebih hebat, demikian pula 12

dengan adanya spasme pembuluh darah akan menyebabkan iskemia dan hipoksia jaringan yang mengakibatkan asidosis jaringan serta akan menurunkan nilai ambang nyeri, sehingga rasa nyeri yang timbul menjadi semakin hebat. Selain itu asupan rangsang nyeri dari kulit dapat mengaktifasi medulla spinal sehingga timbul reflek kutaneovisceral yang akan menyebabkan menurunnya peristaltik usus segala resikonya.

3. Respon Suprasegmental Respon suprasegmental ini terjadi sebagai akibat stimulasi pusat saraf otonom di Hypothalamus, yang manifestasinya adalah meningkatnya aktifitas saraf simpatis. Dan didalam klinis manifestasinya berupa vasokontriksi, meningkatnya denyut nadi, curah jantung , meningkatnya tekanan darah dan pelepasan hormon steroid dari glandula suprarenalis.

terjadi

4. Respon Kortikal Respon ini juga terjadi pada tingkat susunan saraf pusat tepatnya pada Kortex Cerebri yang berupa respon psikodinamik. Yang dapat menghasilkan rasa cemas, takut dan gelisah yang selanjutnya dapat mengundang umpan balik berupa menurunnya nilai ambang nyeri, sehingga nyeri akan dirasakan lebih hebat. Respon kortikal ini sangat dipengauhi oleh latar belakang pendidikan, motivasi dan budaya seseorang. Letak nyeri perut

13

a. Nyeri a.  Nyeri viseral Pola nyeri khas terlibat yaitu :

dengan

 Asal organ

persarafan

embrional

organ

yang

Organ

Lokasi nyeri nyeri di ulu hati atau epigastrium

retroperitonial

lambung, duodenum, sistem hepatobilier dan prankreas jejenum sampai pertengahan kolon transversum pertengahan kolon transversum sampai kolon sigmoid ginjal, ureter

Pelvis

Adneksa

usus depan (foregut) foregut) usus tengah (midgut) midgut) usus belakang (hindgut) hindgut)

nyeri di umbilikus

sekitar

nyeri di perut bagian bawah punggung, paha punggung, suprapubik

lipat

R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah ed revisi. Jakarta: EGC Dalam menghadapi pasien dg nyeri uluhati : Anamnesis o

Sifat nyeri 

Timbul rasa pedih yg berhubungan dg makanan  kelainan lambung dn duodenum

14



Rasa nyeri, disertai panas badan yg berdenyut2  proses inflamasi dr pancreas, kandung empedu, hati



o

Rasa nyeri hebat  penderita gelisah 

perforasi ulkus peptikum, pancreatitis akut Apakah menyebar ? 

Menyebar ke punggung  kelainan kandung empedu dan pancreas



Rasa nyeri kolik disertai penjalaran ke bahu kanan  kandung empedu



o

sesak nafas  esophagus, dan jantung Sejak kapan ? terus menerus ? menetap ? hilang timbul ? dipengaruhi perubahan posisi ? 

o

Rasa nyeri menjalar ke dada mengakibatkan

Rasa nyeri berat, dirasa berkurang pd posisi

duduk membungkuk  kelainan pancreas Apa jg ada mual, muntah, rasa panas spt terbakar di perut, kembung, nafsu makan kurang, sesak nafas, defekasi teratur ?

R. Sjamsuhidajat, Wim revisi. Jakarta: EGC

de

Jong.

1997. Buku

Ajar

Ilmu

Bedah ed

Nyeri perut disebabkan oleh inflamasi (misalnya; apendisitis, divertikulitis, kolitis). Juga oleh peregangan atau penegangan pada organ (misalnya BO, penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu, pembengkakan pada liver dan hati), atau kehilangan suplai darah ke organ (misalnya iskemik kolitis). Itu adalah masalah yang komplek, akan tetapi nyeri perut juga bias disebabkan tanpa inflamasi, penegangan organ atau kekukarangan supla darah. Contoh pentingnya, belakangan jenis IBS, itu tidak jelas apa penyebabnya, tetapi itu di percaya juga karena ketidaknormalan kontraksi pada otot usus (misal spasme) atau ketidaknormalan sensitivitas syaraf pada usus yang memberi peningkatan sensasi nyeri yang tidak sesuai dengan keadaan sebenarnya.

http://www.medicinenet.com/abdominal_pain/index.htm 

1. Mengapa nyeri yang dirasakan itu menjalar sampai ke bahu kanan?

15

Krn adanya Iritasi di peritoneum visceral à ada n.simpatis dan  parasimpatis C3,4,5à dermatomnya sama . Kalau tidak sampai ke  peritoneum visceral nyeri tdk sampai ke bahu kanan . Persyarafan

( Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2, Wim de Jong, EGC ) Karena n. phrenicus mensarafi diafragma bgn sentral ,nervus menyilang sampai bahu kanan  penjalaran sampai bahu kanan.

Karena saraf C3-C5, menjalarnya ke punggung tengah, scapula baru ke puncak bahu kanan. Secara embriologi n. prhenicus berasal dari kanan.

Rasa nyeri hebat dan kolik bilier Jika duktus sistikus tersumbat batu, maka kandung empedu mengalami distensi kemudian akan terjadi infeksi sehingga akan teraba massa pada kuadran I yang menimbulkan nyeri hebat sampai menjalar ke punggung dan bahu kanan sehingga menyebabkan rasa gelisah dan tidak menemukan posisi yang nyaman. Nyeri akan dirasakan persisten (hilang timbul) terutama jika habis makan makanan berlemak yang disertai rasa mual dan ingin muntah dan pada pagi hari karena 16

metabolisme di kandung empedu akan meningkat. Mekanisme nyeri dan kolik bilier Batu empedu ↓ Aliran empedu tersumbat (saluran duktus sistikus) ↓ Distensi kandung empedu ↓ Bagian fundus (atas) kandung empedu menyentuh bagian abdomen pada kartilago kosta IX dan X bagian kanan ↓ Merangsang ujung-ujung saraf sekitar untuk mengeluarkan bradikinin dan serotonin ↓ Impuls disampaikan ke serat saraf aferen simpatis ↓ Menghasilkan substansi P (di medula spinalis)

Thalamus

Korteks somatis sensori Bekerjasama dengan pormatio retikularis (untuk lokalisasi nyeri) ↓↓ Serat saraf eferen Hipotalamus

Nyeri hebat pada kuadran kanan atas dan nyeri tekan daerah epigastrium terutama saat inspirasi dalam

Penurunan pengembangan thorak Menjalar ke tulang belikat (sampai ke bahu kanan) ↓ Nyeri meningkat pada pagi hari 17

↓ Karena metabolisme meningkat di kandung empedu http://tutorialkuliah.blogspot.com/2009/01/kolelitiasis.htm l

1. Bagaimana hubungannya BB berlebih dengan keluhannya? BB berlebih à byk kolesterol à pningkatan kolesterol dpt mmpengaruhi keluhan penderitaà Kolesterol yg melebihi kapasitas à kolesterol nantinya jd Kristal monohidrat yg padat ->batu empedu. Obesà lemak dpt mngeluarkan hormoneà Fatty Liver . Obesà kadar lemak byk à kolesterol meningkat à yg  mensekresikan lemak kandung empedu à kandung empedu satu2nya jalur u/mengeluarkan kelebihan kolesterol . Obes : TG byk di hati  dipecah mnjadi asetil KoA o Pada sistem hati dan kandung empedu.Estrogen empedu.Estrogen menyebabkan Beberapa estrogen empedu

perubahan

pada

penelitian akan

dan

meningkatkan

oleh

empedu(hypotoni meningkatnya

batu

pada

otot

empedu.

radang Efek

kandung

ini

diduga kandung

kandung

dan

hati.

pemakaian

pengosongan

dinding

kolesterol,

faal

bahwa

insiden

lambatnya

kadar

tes

menunjukkan

pembentukan

diakibatkan

hasil

akan

empedu),

menurunnya

kadar

metabolisme

lemak

asam empedu di dalam cairan empedu. o

Pada

metabolisme

pada

pemakai

progesteron,

lemak.

pil

KB

yang

Perubahan

disebabkan

oleh

masing-masing

estrogen

mempunyai

dan efek

berbeda. Estrogen bersifat kardioprotektif (melindungi jantung) dan anti-aterogenik (anti pembentukan lemak), sedangkan progestron bersifat anti-estrogen. Pemakaian estogen

tunggal

meningkatkan

antara

reseptor 18

lain

pada

lipoprotein,

hati, akan

estrogen menurunkan

aktivitas enzim liporotein lipase, meningkatkan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), dan menurunkan kadar kolesterol justru

LDL

(kolesterol

berbanding

tersebut,

dan

androgen-nya.

terbalik

efek Makin

jahat).

ini kuat

Efek

dengan

tergantung potensi

progesteron

efek pada

estrogen potensi

androgen-nya,

makin

besar efek buruknya pada metabolisme lemak. o

Timbunan lemak itu memicu pembuatan hormon, terutama estrogen. Normalnya, pada usia reproduksi calon hormon estrogen ini berasal dari ovarium. Selain sebagai penghasil gamet atau ova, ovarium juga berperan sebagai organ endokrin karena menghasilkan hormon estrogen dan progesteron. Hanya saja, pada perempuan obesitas, estrogen ini tidak hanya berasal dari ovarium tapi juga dari lemak yang berada di bawah kulit.Lemak bawah kulit itu berisi kolesterol, dan lemak yang merupakan prekursor dari estrogen. Maksudnya, estrogen yang berasal dari luar ovarium cukup banyak dibuat. Padahal dari dalam ovarium sendiri belum banyak estrogen yang terbentuk. Hal ini lalu menyebabkan keluarnya luitenizing hormone (LH) sebelum waktunya.LH yang keluar terlalu cepat akan merangsang keluarnya hormon progesteron dan androgen. Pada siklus normal, hal ini tidak terlalu masalah, karena hormon androgen akan diubah menjadi estradiol.Pada perempuan obesitas, androgen yang keluar terlalu cepat tidak akan diubah menjadi estradiol karena hormon androgen yang keluar itu yang tidak berikatan. http://bidanriana.dagdigdug.com/tag/adaptasifisiologi/  19

1. Apa hubungannya penderita mengkonsumsi pil KB dengan keluhan?

Pil KB à mngandung estrogen dan progesterone à hormone estrogen itu dapat membuat lambat nya pengosongan kandung  empedu à kadar kolesterol jd meningkat di cairan empedu à ttpi menurunkan kadar garam empedu à mnyebabkan kolelitiasis dan kolesistitis à adanya peradangan Rasio wanita terhadap pria 3:1 – 70 th  2:1 karena esterogen endogen yang menghambat konversi enzimatik dari kolesterol menjadi asam empedu sehingga menambah saturasi kolesterol dari cairan empedu. Kehamilan menambah resiko batu empedu. Progesterone menyebabkan gangguan pengosongan VF dan bersama esterogen meningkatkan litogenitas cairan empedu pada kehamilan.

Estrogen endogen  menghambat konversi ensimatik dr kolesterol mjd as.empedu supersaturasi kolesterol tdk dapat ditrasport oleh micell vesikel2 kolesterol tertinggal  beragregasi membentuk intikristal(nukleasi) gangguan difusi dan inkorporasi kolesterol sel mukosa kandung empedu meningkat dan gangguan disfungsi  VF kontraksi VF terganggu stasis empedu  musin terakumulasi(protein yang berperan dlm nukleasi kolesterol) lamanya cairan empedu tertampung dalam   VF  musin smakin kental viskositas tinggi gangguan  pengosongan VF Sumber : ILMU PENYAKIT HATI Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormone esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon

20

(esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. http://www.scribd.com/doc/26152642/makalah-kolelitiasis

1. Bagaimana kerja pil KB di tubuh dan apa efeknya? Pil KB kerjanya di hipofisis dan di ovarium à pil KB mengandung estrogen dan progesterone à estrogen menghambat sekresi FSH à progesterone menghambat sekresi LH à keduanya secara bersamaan atau masing2 akan menghambat pertumbuhan folikel di ovarium àsehingga tdk terjadi ovulasi ( keluar /  matangnya sel telur) à estrogen jg menghambat folikel di ovarium nya. makan ?

Apakah progesterone efeknya bs meningkatkan nafsu

1. Mengapa kolesterol darahnya meningkat dan nilai normalnya berapa? BB berlebih à byk kolesterol. Kolesterol di emulsi oleh gram empedu di VF à jk obstruksi à tersumbat à tdk trjdi emulsi dgn baik à emulsi lemak krg baik à kolesterol masuk kedlm darah à kolesterol meningkat. Metabolisme lemak ??

1. Pada kondisi apa saja kolesterol itu meningkat? HDL. -

Alkoholisme Makanan yg mengandung kolesterol tinggi. Pemakaian hormone estrogen yg ada di piL KB khususnya Merokok,mengapa?

1. Apa hubungan Murphy sign nya positif dgn keluhan?

21

Murphy sign à di lateral MRA à organnya meradang à PF.murphy sign saat ditekan,wktu inspirasi berhenti mendadakà krn VF lebih ke superficial à saat ditekan sakit tp klo ada peradangan .

1. Mengapa suhu tubuh nya meningkat? Adanya Inflamasi à pengaktifan system imun à dirangsang ke hipotalamus à peningkatan suhu tubuh .

1. Komposisi cairan empedu

 No

Komponen

Hati gr%

KE gr%

1

Air

97.5

92

2

Garam empedu

1,1

6

3

Bilirubin

0.04

0,3

4

Kolesterol

0,1

0,3-0,9

5

Asam lemak

0,12

0,3-1,2

6

Lesitin

0,10

0,3

7

Elektrolit

-

-

KOLELITIASIS  Pathogenesis  batu kolesterol

22

Kolesterol tidak larut dalam air dan dibuat larut dalam air melalui agregasi melalui garam empedu dan lesitin yang dikeluarkan bersama-sama dalam empedu. Jika konsentrasi kolesterol melebihi kapasitas solubilisasi empedu (supersaturasi), kolesterol tidak lg mampu berada dlm kondisi terdispersi sehingga menggumpal mnjd Kristal-kristal kolesterolmonohidrat yang padat. Oleh karena itu ,terdapat 3 kondisi yg hrus dipenuhi agar terjadi batu empedu kolesterol: (1) empedu harus mengalami supersaturasi oleh kolesterol (2) pembentukan inti batu (nukleasi) dimungkinkan secara kinetis, dan (3) Kristal kolesterol yg terbentuk hrs berada cukup lama di kandung empedu agar dapat membentuk batu. Nukleasi dipercepat oleh mikropresipitasi garam kalsium inorganic dan organic, yg berfungsi sebagai tmpt nukleasi bagi batu kolesterol : protein dalam empedu juga diduga berperan. Statis kandung empedu berperan penting dalam pembentukan dan pertumbuhan batu. Seiring dengan semakin pekatnya empedu saat disimpan di kandung empedu, tingkat kolesterol di dalam empedu juga semakin meningkat. (Patologi Robbin Kumar)  batu pigmen :

o

batu pigmen cokelat : ditemukan asam lemak yang banyak,disebabkan infeksi Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian dalam pembentiukan batu

empedu, melalui peningkatan dikuamasi sel dan pembentukan mukus. Mukus meningkatkan viskositas dan unsur seluler dan bakteri dapat berperan sebagi pusat presipitasi. Akan tetapi infeksi lenih sering menjadi akibat dari pembentukan batu empedu dari

23

pada sebab pembentukan batu

empedu.(Smeltzer, 2002) www.news-medical.net o

batu pigmen hitam : B1 lebih banyak

 Manfes

24

Pasien dengan batu empedu dibagi menjadi 3 kelompok : pasien dengan batu asimptomatik, pasien dengan batu simptomatik dan pasien dengan komplikasi batu empedu (kolisistitis akut, ikterus, kolangitis, pancreatitis). Gejala batu empedu yang dapat dipercaya adalah kolik bilier. Keluhan ini didefinisikan sebagai nyeri perut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam. Biasanya nyeri di perut atas/epigastrium tetapi dapat juga di kiri dan prekordial.

25

Kolelitiasis di VF dapat menimbulkan berbagai sindrom: a. CCK yg disekresi duodenum karena rangsang makanan menghasilkan kontraksi VF sehingga batu menutup duct sistikus. Batu mungkin terlepas lagi b. Jika batu menutup di duct sistikus secara menetap mungkin terjadi mukokel c. Bila infeksi terjadi, mukokel berubah menjadi empiema. Biasanya VF dikelilingi dan ditutup alat perut (kolon, omentum) d. Kolesistitis akut e. Kolesistitis akut sembuh f. Nekrotik (sebagian dinding) dapat ditutup alat sekitarnya (massa kolesistitis) g. Perforasi menyebabkan perforasi generalisata h. Batu maju di duct sistikus sewaktu kolik i. Batu asimptomatis di duct kholedochus mungkin menyebabkan kolik 26

j. k. l. m. n.

Ikterus obstruktif Kolangitis Kolangiolitis Pancreatitis Fistel kolesistoduodenal

De Jong  Diagnosis

 ANAMNESIS Setengah sampai dua pertiga penderita

batu empedu

adalah asimptomatik. Keluhan yang mungkin berupa dispepsia, yang kadang disertai intoleransi terhadap makanan berlemak. Pada yang simptomatik, keluhan utama adalah nyeri di daerah epigastrium , kuadran atas kanan, atau prekordium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin memanjang lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbul awal nyeri kebanyakan perlahan - lahan, tetapi pada sepertiga kasus timbul tiba - tiba. Penyebaran nyeri dapat ke punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri menghilang setelah makan antasid. Kalau terjadi kolesistitis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam dan sewaktu kandung empedu tersentuh ujung jari tangan sehingga pasien berhenti menarik nafas yang merupakan tanda rangsang dari peritonitis setempat ( tanda murphy ). Pada batu duktus koledokus, riwayat nyeri atau kolik di epigastrium dan perut kanan atas akan disertai 27

tanda sepsis seperti demam dan menggigil bila terjadi kolangitis. Biasanya terdapat ikterus dan urin berwarna gelap yang hilang timbul. Pruritis ditemukan pada ikterus obstruktif yang berkepanjangan dan lebih banyak ditemukan di daerah tungkai daripada di daerah badan. Pada kolangitis dengan sepsis yang berat, dapat terjadi keadaan kegawatan disertai syok dan gangguan kesadaran.

PEMERIKSAAN

FISIK

Kalau ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrops kandung empedu, empiema kandung empedu , atau pankreatitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punctum maksimum di daerah letak anatomik kandung empedu. Tanda murphy positif, apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksaan dan pasien berhenti menarik napas. obstetriginekologi.com  PP

 Lab : leukositosis, kadar fosfatase alkali serum & kadar

amilase serum biasanya meningkat.  Ultrasonografi : untuk medeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik & ekstrahepatik, terlihat penebalan dinding kandung empedu.  Foto polos abdomen : tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya 10-15 % batu kandung empedu yang bersifat

28

radioopak. cairan empedu yang berkadar kalsium tinggi pada kandung empedu.

  Kolesistografi : untuk melihat batu radiolusen sehingga

dapat dihitung jumlah dan ukuran batu.  CT scan : untuk mendiagnosis keganasan pada batu kandung empedu  Foto Rontgen dengan kolongipankreatikografiendoskopi ( ERCP ) atau melalui kolongiografi transhepatik perkutan ( PTC ) untuk pemeriksaan batu kandung empedu dengan gangguan fungsi hati yang tidak tidak dapat dideteksi oleh ultrasonografi mungkin karena terlalu kecil. ( Buku Ajar ILMU BEDAH R.sjamsuhidajat, Wim De Jong Edisi 2 )

KOLESISTITIS  Definisi

29

radang kandung empedu Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed. 3. FKUI ETIOLOGI

batu kandung empedu yang terletak di ductus cysticus Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed. 3. FKUI  Kolesistitis

akut

tanpa

batu

merupakan

penyakit

serius dan cenderung timbul setelah terjadinya: a. cedera 30

yang

b. pembedahan c. luka bakar d. sepsis (infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh) e. penyakit-penyakit yang parah (terutama penderita yang menerima makanan lewat infus dalam jangka waktu yang lama). Sebelum secara tiba-tiba merasakan nyeri yang luar biasa di perut bagian atas, penderita biasanya tidak menunjukan tanda-tanda penyakit kandung empedu.  Kolesistitis kronis terjadi akibat serangan berulang dari

kolesistitis akut, akut, yang menyebabkan terjadinya penebalan dinding kandung empedu dan penciutan kandung empedu. Pada akhirnya kandung empedu tidak mampu menampung empedu. http://www.medicastore.com KLASIFIKASI

-

KOLESISTITIS AKUT

Pada kolesistitis akut, kandung empedu biasanya membesar (2-3 x lipat), tegang, merah terang atau memperlihatkan bercak keunguan-hijau hitam (akibat perdarahan subserosa), lumen biasanya berisi darah, fibrin (keruh), atau pus. Jika mengandung pus disebut empiema kandung empedu. Pada kasus yang berat kandung empedu berubah menjadi organ nekrotik hijau-hitam (kolesistitis gangrenosa)

Kolesistitis Akut Kalkulus 1. Akibat peradangan akut dinding kandung empedu yang mengandung batu, selain itu adanya obstruksi leher kandung empedu atau duktus sistikus. 2. Merupakan penyulit utama tersering pada batu empedu dan penyebab tersering dilakukannya kolesistektomi darurat 31

3. Gejala mungkin timbul mendadak dan merupakan kejadian darurat bedah akut. Bisa juga, gejala mungkin ringan dan mereda tanpa intervensi medis 4. Awalnya adalah akibat iritasi kimiawi dan peradangan dinding kandung empedu yang berkaitan dengan obstruksi saluran empedu. Fosfolipase mukosa menghidolisis lesitin empedu menjadi lisolesitin yang bersifat toksik bagi mukosa. (baca (baca  penjelasan patofisiologi kolelitiasis mengenai lesitin). lesitin). Lapisan mukosa glikoprotein yang secara normal bersifat protektif rusak , sehingga epitel mukosa terpajan langsung ke efek detergen garam empedu. Prostaglandin yang dibebaskan didalam dinding kandung empedu yang teregang ikut berperan dalam peradangan mukosa dan mural. Peregangan dan peningkatan tekanan intralumen juga mengganggu aliran darah ke mukosa. Proses ini terjadi tanpa infeksi bakteri; baru setelah proses berlangsung cukup lama terjadi kontaminasi oleh bakteri

Kolesistitis Akut Akalkulus Sebagian kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis

akut akalkulus), yang timbul pada: a) pasien rawat inap lama dan mendapat nutrisi secara parenteral; b) pada sumbatan karena keganasan kandung empedu, batu di saluran empedu; c) akibat komplikasi penyakit seperti demam tifoid dan diabetes mellitus; d) trauma berat dan luka bakar luas; e) sepsis, dehidrasi, stasis empedu dan gangguan pembuluh kontaminasi bakteri juga ikut berperan

Robin Kumar  Pathogenesis

32

darah, dan

Batu empedu di ductus cystikus

Statis cairan empedu

Iskemia dinding Infeksi kuman lisolsitin & prostaglandin Empedu

Merusak mukosa dinding kandung Empedu

33

Peradangan Sumber:Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam .Jilid 1 edisi 4  Manfes

Kolisistitis akut kalkulosa : nyeri abdomen atas yang hebat dan menetap,dan sering menyebar ke bahu kanan,nyri bersifat kolik,demam,mual,leukositosis,dan lemah. Kolisistitis kronis : tidak memperlihatkan gejala yg mencolok spt akut,nyeri berulang di epigastrium atau kuadran kanan atas yang bersifat kolik atau menetap,mual muntah dan intoleransi terhadap lemak,

IPD jilid 1 edisi 4  Diagnosis

Mengalami leukositosis, hiperbilirubinemia ringan dan peninggian fosfatase alkali, dengan foto polos abdomen kadang2 terlihat batu empedu. Hasil yang lebih baik dilakukan degan USG. (Kapita selekta, jilid I edisi 3) foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis akut. Hanya sekitar 15% yang tampak. Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila ada obstruksi hingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesistitis akut. USG biasanya dikerjakan secara rutin dan bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kantung empedu, batu dan sal. Empedu ekstra hepatic Skintigrafi hamper sama dengan USG tapi tekniknya lebih mudah. CT scan kurang sensitive tapi dapat memperlihatkan adanya abses perikolesistik. (Ilmu Penyakit Dalam, jilid I edisi IV)

34

DEFINISI Kolelitiasis merupakan adanya batu empedu dalam kandung empedu. Biasanya disertaikolesistitis disertaikolesistitis (peradangan pada dinding kandung empedu). Kolelitiasis dan kolesistitis. Walaupun begitu, dua kejadian ini dapat timbul sendiri atau bersamaan. Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar  Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV  . Jakarta : EGC Price S. A., Wilson L. M., 1995. Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta 4.Jakarta : EGC Silbernagle S., Lang F. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Patofisiologi . Jakarta : EGC ETIOLOGI

-

Etiologi batu empedu masih belum diketahui sepenuhnya. Kondisi klinis yang ikut berperan dalam insidensi batu empedu seperti diabetes, sirosis hati, pankreatitis kanker kandung empedu, dan reseksi ileum. Tapi faktor   predisposisi  predisp osisi terpent terpenting ing adalah adalah gangguan gangguan metabo metabolisme lisme yang  disebabkan perubahan susunan empedu (kasus terbanyak), stasis empedu dan infeksi kandung empedu.

-

Perubahan susunan empedu. Terdapat 3 faktor yang berperan dalam patogenesis batu kolesterol , yaitu: 1) hipersaturasi kolesterol dalam kandung empedu, 2) percepatan terjadinya kristalisasi 35

kolesterol, 3) gangguan motilitas kandung empedu dan usus. Hati mensekresi empedu dengan kolesterol jenuh sehingga kolesterol mengendap dalam kandung empedu.

-

Stasis empedu. Akibat gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme sfingter oddi atau keduanya. Faktor hormonal, misal selama kehamilan, dikaitkan dengan pengosongan kandung empedu. Semua ini bisa mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia, dan pengendapan unsur komponen empedu.

-

Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan betu empedu, melalui peningkatan deskuamasi sel dan pembentukan mukus. Mukus meningkatkan viskositas, dan unsur seluler. Akan tetapi infeksi lebih sering  terjadi akibat pembentukan batu empedu daripada sebagai  penyebab.

KLASIFIKASI

· Campuran (80%) : batu multipel, kebanyakan kolesterol, dapat berkalsifikasi (15-20%). · Kolesterol (10%) : biasanya batu tunggal, besar, tidak mengalami kalsifikasi · Pigmen (10%) : bilirubin tak terkonjugasi (karena itu terlihat pada hemolisis kronis) dan kalsium

Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di golongkankan atas 3 (tiga) golongan. 1. Batu kolesterol Berbentuk oval, multifokal ataumulberry dan mengandung lebih dari 70% kolesterol 2.Batu kalsium bilirubinan (pigmen coklat) Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan mengandung kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama. 3.Batu pigmen hitam. Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti 36

bubuk dan kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi. http://www.scribd.com/doc/26152642/makalah-kolelitiasis

FAKTOR RESIKO

Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawahini. Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang,semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktorresiko tersebut antara lain : 1.Jenis 1.Jenis Kelamin. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. 2.Usia. 2.Usia. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda. 3.Berat 3.Berat badan (BMI). Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. 37

4.Makanan. 4.Makanan. Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu. 5.Riwayat 5.Riwayat keluarga. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga. 6.Aktifitas 6.Aktifitas fisik. Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. 7.Penyakit 7.Penyakit usus halus. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik. 8.Nutrisi 8.Nutrisi intravena jangka lama. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu. http://www.scribd.com/doc/26152642/makalah-kolelitiasis 1.

Usia lanjut, jenis kelamin kebanyakan wanita kulit putih

2. Etnik dan geografik cenderung di negara industri barat 3. Lingkungan. Faktor estrogen baik kontrasepsi oral dan

kehamilan meningkatkan penyerapan dan sintesis kolesterol sehingga terjadi peningkatan ekskresi kolesterol dalam empedu. Kejadian juga meningkat pada kegemukan, penurunan

 berat yang cepat, terapi dengan obat antikolesterolemia 4. Penyakit didapat 5. Hereditas Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar  Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC 38

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV  . Jakarta : EGC Price S. A., Wilson L. M., 1995. Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta 4.Jakarta : EGC Silbernagle S., Lang F. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Patofisiologi . Jakarta : EGC

PATOFISIOLOGI

Kolesterol (Ch), normalnya tidak akan mengendap di empedu karena empedu mengandunggaram empedu (BS) terkonjugasi dan fosfatidilkolin (Pch, lesitin) yang dalam jumlah cukup agar kolesterol berada dalam larutan misel. Jika rasio konsentrasi [Ch]/[BS+Pch] naik, Kolesterol dalam kisaran yang kecil akan tetap berada dalam larutan misel yang sangat jenuh. Kondisi sangat jenuh ini mungkin karena hati juga menyekresi kolesterol dalam bentuk konsentrasi tinggi dalam nukleus vesikel unilamelar di kandung empedu dengan cara tertentu sehingga fosfatidilkolin

membuat larutan “menguliti” vesikel berdiameter 50 -100 nm ini. Jika kandungan Kolesterol semakin naik, akan dibentuk vesikel multimisel (1000 nm). Zat ini kurang stabil dan akan melepaskan Kolesterol yang kemudian diendapkan pada lingkungan cairan dalam bentuk kristal Kolesterol. Kristal ini merupakan prekursor batu empedu. Penyebab peningkatan rasio [Ch]/[BS+Pch] adalah: 1. Peningkatan sekresi Kolesterol . Karena peningkatan sintesis kolesterol (peningkatan aktivitas 3-hidroksi-3-metilglutaril [HMG]-KoA-kolesterol reduktase) atau penghambatan esterifikasi kolesterol, misal oleh progesteron selama kehamilan (penghambatan asetil-Koa-kolesterol-asetil transferase [ACAT]). Rasio [Ch]/[BS+Pch] juga meningkat akibat pengaruh estrogen. 2. Penurunan sekresi garam empedu . Karena penurunan simpanan garam empedu (pada penyakit Crohn, setelah reseksi usus, atau karena sekuestrasi garam empedu yang memanjang di kandung empedu pada puasa, pada pemberian parenteral. 39

3. Penurunan sekresi fosfatidilkolin. Karena “hanya” konsumsi sayur-sayuran berlebih.

Batu Pigmen, sebagian besar terdiri dari kalsium bilirubinat, yang memberi warna coklat atau atauhitam hitam. . batu coklat mengandung stearat, palmitat, dan kolesterol sedangkan Batu hitam juga mengandung kalsium karbonat dan fosfat. Peningkatan jumlah bilirubin tak terkonjugasi (B₁)

dalam empedu, yang hanya larut

dalam “misel”, merupakan penyebab pembentukan batu empedu. Peningkatan B

karena:

1. Peningkatan pelepasan Hb, misal anemia hemolitik. Karena jumlah berlebih B₁ yang banyak, proses konjugasi oleh glukuronidase di hati tak dapat memenuhi kebutuhan. 2. Penurunan kemampuan konjugasi di hati , misal sirosis hati 3. Dekonjugasi bilirubin non-enzimatik (terutama monoglukuronat) di empedu 4. Dekonjugasi enzimatik (β-glukosidase) oleh bakteri. Hal ini penyebab batu pigmen coklat dengan mekanisme enzim tersebut menurunkan pembentukan misel sehingga kolesterol mengendap dan melepaskannya melalui fosfolipase A₂, palmitat, dan stearat (dari fosfatidilkolin) yang akan mengendap sebagai garam kalsium. Sedangkan pembentukan batu pigmen hitam akibat 3 mekanisme pertama.

Kandung Empedu sebagai tempat pemekatan kompenen empedu: kolesterol, garam empedu, fosfatidilkolin. Pemekatan ini berlangsung beberapa kali disertai penarikan air. Adanyagangguan

 pengosongan kandung empedu, bisa akibat insufisiensi pelepasan CCK  (kurangnya pelepasan FFA) sehingga kontraksi kandung empedu (kurangnya melemah atau karena vagotomi vagotominonselektif nonselektif (tidak hadirnya asetilkolin). Kontraksi kandung empedu juga melemah saat kehamilan. Bisa juga akibat lamanya empedu menetap dalam kandung

empedu, membuat kristal memliki kesempatan membentuk konkremen besar. Peningkatan sekresi mucus (dirangsang prostaglandin (dirangsang prostaglandin) ) juga meningkatkan jumlah kristalisasi.

 Morfologi Batu empedu merupakan endapan ≥1 komponen empedu: kolesterol, bilirubin, garam empedu,calcium empedu,calcium, , dan protein. Secara 40

makroskopik, batu empedu dapat diklasifikasikan menjadi 3 kategori: 1) batu kolesterol (komposisi 50-100%), 2) batu pigmen calcium bilirubinate bilirubinate , 3) batu pigmen hitam  coklat atau batucalcium  , kaya

akan residu hitam tak terekstrasi, terutama mengandung bilirubin tak terkonjugasi.

Batu kolesterol murni terbentuk dalam kandung empedu, biasanya besar, soliter, kuning pucat, bulat atau oval, padat, sering mengandung kalsium dan pigmen. Batu kolesterol

campuran (campuran kolesterol dan pigmen) paling sering ditemukan, majemuk, coklat tua.Sebagian besar batu kolesterol  bersifat radiolusen (hitam), meski hampir 20% mengandung kalsium  karbonat sehingga tampak radioopak (putih) Batu pigmen bisa terbentuk dimana saja dalam saluran empedu dan secara sederhana diklasifikasikan sebagai batu coklat dan batu hitam  . Terdiri atas garam kalsium dan mengandung salah satu dari: bilirubinat, karbonat, fosfat, atau asam lemak rantai panjang. Berukuran kecil, multipel, dan hitam kecoklatan (hitam akibat hemolisis kronis).

Batu coklat. Ditemukan di saluran intra- atau ekstrahati yang terinfeksi. Cenderung tunggal/sedikit, lunak, konsistensi berminyak seperti sabun karena adanya garam asam lemak yang dibebaskan oleh kerja fosfolipase bakteri pada lesitin empedu. Batu coklat, yang mengandung sabun kalsium, bersifat radiolusen.

Batu hitam. Ditemukan di empedu steril dalam kandung empedu. Biasanya kecil, banyak, mudah remuk. Karena adanya kalsium karbonat dan fosfat , 50-70% bersifat radioopak. Terdapat pula batu bilirubin (jarang ditemukan) murni, biasanya kecil, majemuk, hitam, dikaitkan dengan kelainan hemolitik. Batu empedu campuran sering terlihat dengan pemeriksaan radiografi, sedangkan batu murni tidak terlihat.

Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar  Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV  . Jakarta : EGC 41

Price S. A., Wilson L. M., 1995. Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta 4.Jakarta : EGC Silbernagle S., Lang F. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Patofisiologi . Jakarta : EGC

PATOGENESIS

G. PATOGENESIS BENTUKAN BATU EMPEDU Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yangterbesar yang terkandung di dalamnya. Hal ini sesuai dengan pembagiandari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut : 1.Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Ini bisa berupa sebagai :

Batu Kolesterol Murni Batu Kombinasi Batu Campuran (Mixed Stone) 2.Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak, kadar kolesterolnya paling banyak 25 %. Bisa berupa sebagai : Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calsium Batu pigmen murni 3.Batu empedu lain yang jarang Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi : Batu Kolesterol Batu Campuran (Mixed Stone) Batu Pigmen

Batu Kolesterol Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase : a. Fase Supersaturasi

42

Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap. Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut : o Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu dan lecithin jauh lebih banyak. o Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi supersaturasi. o Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet) o Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi. o Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik). o Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kadar chenodeoxycholat rendah, padahal efeknya melarutkan batu kolesterol dan kolesterol. Penelitian lain menyatakan pengaruhnya hanya sampai tiga tahun. b.Fase Pembentukan inti batu

43

kolesterol meningkat dan chenodeoxycholat menurunkan saturasi bahwa tablet KB

Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu. c.Fase Pertumbuhan batu menjadi besar. Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal, inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Bila konstruksi kandung empedu lemah, kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut. Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus, kehamilan, pada pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah operasi

trunkal vagotomi, karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar. Batu bilirubin/Batu pigmen

Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok : a. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi) b. Batu pigmen murni (batu non infeksi) Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase : a. Saturasi bilirubin Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit 44

Sicklecell. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1,4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase. b.Pembentukan inti batu Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides. Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang.

http://www.scribd.com/doc/26152642/makalah-kolelitiasis PATOFISIOLOGI

Patofisiologi Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikanberdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigment dan batu campuran. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengan dung > 50% kolesterol) atau batu campuran (batu yang mengandung 20-50% kolesterol). Angka 10% sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana mengandung 30 menit dan 30 menit dan