Sepsis Pada Anak

BAB I PENDAHULUAN

A. LAT LATAR BELA BELAKAN KANG G

Sepsis Sepsis masih masih merupa merupakan kan salah salah satu penye penyebab bab utama utama mortali mortalitas tas dan morbiditas pada anak di negara industri dan negara berkembang. Data di Amerika Serikat menunjukkan kejadian sepsis pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif anak (pediatrics intensive care unit/P!"# mencapai lebih dari $% &&& kasus dengan angka kematian sebesar '&)*. Data statistik  dari dari !ent !enter er of Disea Disease se !ont !ontro roll menu menunj njuk ukka kan n bahw bahwaa usia usia ' th ke atas atas insidensi sepsis meningkat ')+*. "ntuk usia ',$ tahun sepsis menduduki  posisi ke Sembilan sebagai penyebab kematian dengan estimasi angka kematian per tahun sebesar &-/'&&.&&& populasi. Puncak insidensi sepsis menunjukkan distribusi ganda yaitu puncak pertama pada periode neonatus dan puncak kedua pada usia % tahun. nsidens sepsis pada perawatan di Pediatric ntensive !are "nit (P!"# adalah %$*. Sedangkan penelitian di Peranc Perancis is yang yang dilaku dilakukan kan di ) P!", P!",!" !" didapa didapatka tkan n inside insidens ns sepsis sepsis sebanyak )* dengan rata,rata mortalitas sebanyak )&,&*. Dari penderita sepsis tersebut kira,kira $+* penderita mengalami bakteremi yang terdiri dari -0* dengan bakteri gram (1# dan $%* dengan bakteri gram (,#. Sepsis adalah systemic systemic inflammation inflammation respons syndrome (S2S# yang diser diserta taii duga dugaan an atau atau bukt buktii ditem ditemuk ukan an infek infeksi si di dala dalam m dara darah. h. 3ond 3ondis isii  patologis pada keadaan sepsis (sepsis berat atau syok sepsis# dapat mempengaruhi pada hampir setiap komponen sel sirkulasi mikro termasuk  sel endotel sel otot polos lekosit eritrosit dan jaringan. 4ika tidak dapat diko dikore reks ksii seca secara ra tepa tepat t supl suplai ai alir aliran an dara darah h mikr mikro o yang ang jele jelek k dapa dapatt menyebabkan distress respirasi pada jaringan dan sel dan lebih lanjut lagi menyebabkan disfungsi sirkulasi mikro yang hasil akhirnya adalah kegagalan organ. Sirkulasi mikro menjamin ketersediaan oksigen untuk tiap sel dan  jaringan menjadi penentu organ berfungsi baik atau tidak. Disfungsi sirkulasi mikro yang terjadi selama beberapa waktu dapat menjadi penggerak utama

'

kondisi patologis sepsis yang berakibat pada kegagalan organ yang kemudian dapat terjadi kegagalan multi organ.

%

BAB II PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (S2S# dengan bukti atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya. Sepsis disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap infeksi seperti bakteri gram positif maupun gram negative virus jamur atau proto5oa dan sebagainya. Sepsis terjadi bila  bakteri yang masuk ke dalam tubuh atau sirkulasi tidak dapat dieliminasi sevara elektif oleh tubuh atau terjadi kegagalan mekanisme pertahanan tubuh secara umum. 6al tersebut akan merangsang suatu respon inflamasi sistemik.

B. ETIOLOGI

Pola mikroorganisme penyebab sepsis berubah dari waktu ke waktu dan berbeda setiap negara dan tempat perawatan selain itu juga sangat  berhubungan erat dengan umur dan status imunitas anak. Pada masa neonatus kuman tersering penyebba sepsis adalah  E. coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus grup A. Sedangkan pada anak yang lebih besar sepsis  banyak disebabkan oleh kuman Staphylococcus pneumonia, Haemophyllus influenza tipe B, Neisseria Meningitidins, Salmonella dan Streptococcus spp.

)

PRESDIPOSISI

7erdapat beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada anak adalah 8 '. faktor host yang terdiri dari malnutrisi imunodefisiensi problem penyakit kronik trauma/luka bakar penyakit berat dan kritis %. faktor pengobatan 8 tindakan operasi prosedur invasive alat pantau invasif antibiotik terapi imunosupresif lama perawatan dan lingkungan rumah sakit. C. PATOGENESIS

Perhatian saat ini terfokus pada kedua proses yaitu koagulasi dan fibrinolisis yaitu sistem pembekuan darah yang alamiah. Ada ) tahapan mekanisme timbulnya sepsis yaitu 8 ('# 7ahap inflamasi (%# 7ahap koagulasi dan (9# 7ahap disfungsi bekuan darah kerusakan jaringan dan kematian. Skema mekanisme timbulnya sepsis digambarkan dalam Skema %.'

$

Skema 2.1 Patogene! te"#a$!n%a e&!

4ejas atau infeksi

nflamasi

7ahap '

3erusakan dinding pembuluh darah

:kspresi faktor,faktor jaringan

Peningkatan PA,'

Pembentukan trombin

7ahap %

Aktivasi sistem koagulasi 7A;a teraktivasi

3onsumsi cepat dari protein !

Defisiensi protein ! aktif 

Supresi ;ibirinolisis

3oagulasi 7ahap ) Penyumbatan mirovaskuler 

3erusakan jaringan

Disfungsi organ

3ematian -

3eterangan 8 7ahap ' 8 nflamasi Proses yang dikenal dengan S2S (Systemic nflammatory 2esponse Syndrom# dimulai saat muncul cedera (jejas# pada tubuh seperti luka bakar trauma infeksi merangsang pelepasan substansi yang dikenal sebagai imunomodulator yang mempengaruhi lapisan dalam (endotel# dari pembuluh darah. Apabila ada infeksi proses kemudian diperkuat dnegan pelepasan endotoksin atau eksotoksin tergantung dari organisme yang ada. Proses ini dikenal sebagai sepsis. 7oksin tersebut dan stimulus toksik lainnya juga merangsang pelepasan imunomodulator memproduksi proses inflamasi (proinflamasi# dan substansi pengaktifan bekuan termasuk sitokin seperti 7; dan bentuk,bentuk lainnya

dari interleukin. Sitokin ini akan

menginflamasi lapisan dinding pembuluh darah dan mengaktivasi proses  pembekuan darah serta merangsang pelepasan modulator inflamasi lainnya.

7ahap % (3oagulasi# Pembekuan darah merupakan proses berantai yang kompleks dalam tubuh manusia. nflamasi merangsang pelepasan substansi yang disebut factor   jaringan yang merangsang pembentukan thrombin yaitu suatu stimulus utama agar terbentuk bekuan darah. 7hrombin mengawali koagulasi dengan membentuk fibrin suatu protein yang menjalin sekumpulan bekuan darah. Pada sepsis fungsi berantai tersebut berjalan abnormal.

7ahap ) (Disfungsi #

D. KLASIFIKASI



- Dua dari berikut ini 8 Asidosis metabolic yang tak dapat dijelaskan8 deficit basa B - m:/E @eningkatnya laktat arteri B % kali batas normal Fliguria 8 urin  &- cc/kg0, 0% Paul @ Eeibovici E. !ombination antimicrobial treatment versus monotherapy8 the contribution of meta,analyses. nfect Dis !lin orth Am. %&&+=%)(%#8%>>, +). Powell 32. Sepsis and Shock. n8 3liegman 2@ 4enson 6